You are on page 1of 2

4.2.

КОРИСТЕЊЕ НА ПРОТЕИНИТЕ ЗА ЕНЕРГИЈА И НИВНА ДЕГРАДАЦИЈА


Кога клетките ќе се исполнат со протеини и се достигнат границите за складирање, тогаш амино к-ните се деградираат
(деаминација во хепар) за солободување на енергија или пак преминуваат во масти или гликоген.
Α-амино к-на α-кето к-на
Гликонеогенеза – од 20 деаминирани амино к-ни, 18 имаат хемиска структура да
конвертираат во гликоза, преку пируватната к-на (α-кето к-на).
Трансаминација Конвертирање во масни к-ни – од 20 деаминирани амино к-ни, 19 имаат хемиска
структура да конвертираат во масни к-ни преку полимеризирање на ацетил Со-А
α-кето глутарат L-глутамат кој се добива од пируватната к-на.
Кетогенеза –формирање на ацетооцетна к-на (кетонско тело) преку кондензирање
Оксидативна на две молкели на ацетил Со-А.
деаминација

Облигаторна деградација на протеини – и кога нема внес на протеини, 20-30 гр


протеини облигаторна се деградираат – затоа мора да се внесуваат минимум 30
гр/дневно проетини или за безбедснот и 60-75 гр/дневно.
Циклус на уреа
Парцијален (некомплетен) протеин – диетарен протеин кој го нема соодветниот
Уреа амино-киселински состав како во ткивата, зошто за да се синтетизираат протеини
Деаминираната амино к-на (аминотрансфераза) може да: во клетките мора да се има соодветен амино-киселински состав.
1. Преку α-кето глутарат да влезе во нова трансаминација Комплетен протеин - диетарен протеин кој го има соодветниот амино-
2. Преку оксидативна деаминација: киселински состав како во ткивата, поради што е со значително повисока
- формира амонијак (NH3), кој во хепарот целосно нутритивна вредност.
При гладување, после целосно исцрпување на гликогенските и масните резерви, се
преминува во уреа кој се исфрла преку бубрезите
јавува и интензивна (125 гр/дневно) деградација на протеини за обезбедување на
(таложење на аминијак во мозокот при оштетување на
енергија, при што се јавува нарушување на функциите на клетката – јх и
хепарот - хепатална кома)
- Кето к-ната преку, ацетил Со-А, влегува во Кребсовиот мастите се чувари на протеините како енергија.
циклус за продукција на АТФ
4.3. ХОРМОНАЛНА РЕГУЛАЦИЈА НА ПРОТЕИНСКИОТ МЕТАБОЛИЗАМ

1. Хормон на раст – зголемување на ткивните протеини – зголемен траспорт на амино к-ни низ клеточната мембрана,
забрзување на ДНК и РНК транскрипцијата и процесите на транслација, намалување на оксидацијата на ткивните
протеини.
2. Инсулин – неопходен за синтеза на протеини – забрзување на транспортот на амино к-ни во клетката, редуцирање
на деградацијата на протеините преку зголемување на досатапноста на гликоза во клетките за енергија.
3. Гликокортикоиди – намалување на количината на протеини во ткивата и зголемување на концентрацијата на амино
к-ни во плазмата – зголемување на деградацијата на протеини во екстрахепатичните ткива, со што се зголемува
концентрацијата на достапни амино к-ни во плазмата и со нив зголемување на синтезата на протеини во хепарот и
плазма протеини.
4. Тестостерон – зголемување на депозицијата на протеини во ткивата , воглавно контрактилните протеини во
мускулите (30-50% зголемување) – додека хормонот на раст континуирано ги зголемува тквините протеини генерално,
тестостеронот тоа го прави неколку месеци, и тоа во мускулите, каде при постигнување на максимум, независно од
концентрациите на тестостеронот, не е можно понатамошно зголемување на протеинската депозиција.
5. Естроген – зголемување на депозицијата на протеини, но значително помал ефект од оној на тестостеронот.
6. Тироксин – индиректно влијае на метаболизмот на протеините, преку зголемување на метаболизмот во клетките –
зависно од достапноста на јх и масти, тироксинот може да ја зголеми синтезата на протеини во ткивата преку
поголема достапност на амино к-ни (при доволен достап на јх и масти за енергетскиот м етаболизам), и обратно.

You might also like