You are on page 1of 59

ХСН.

Диференційна діагностика синдрому


задишки та набрякового синдрому. ГСН.

6 курс 6 група
Факультет медичний №1
ДНМУ 2022
ХСН
• ХСН – це синдром, що розвивається
внаслідок порушення здатності серця
до наповнення та/або випорожнення,
що протікає в умовах порушення
балансу вазоконстрикторних та
вазодилатуючих нейрогормональних
систем; супроводжується
неадекватною перфузією органів і
тканин організму і виявляється
комплексом симптомів: задишкою,
слабкістю, серцебиттям, підвищеною
стомлюваністю та затримкою рідини
в організмі (набряковим синдромом).
Визначення стадії ХСН за
класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х.
Василенка
• І – початкова недостатність кровообігу; виявляється лише під час фізичного
навантаження (задишка, тахікардія, втомлюваність); у спокої гемодинаміка та
функції органів не порушені;

• ІІ – виражена тривала недостатність кровообігу; порушення гемодинаміки (застій


у малому та великому колі кровообігу тощо), порушення функції органів та
обміну речовин виражені у спокої;
• період А – початок стадії, порушення гемодинаміки виражено помірно;
спостерігається порушення функції серця або лише одного з його відділів;
• період Б – глибокі порушення гемодинаміки, потерпає вся серцево- судинна
система;

• ІІІ – кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення


гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій органів, незворотні зміни
структури тканин та органів.
Визначення СН залежно від
величини ФВ ЛШ
Критерії Тип СН

СНзнижФВ СНзберФВ

1 Скарги ± фізикальні ознаки

2 ФВ ЛШ < 40 % ФВ ЛШ > 40 %

3 Збільшений рівень НУП2


Наявність  1 із додаткових критеріїв:
відповідне органічне захворювання серця
(гіпертрофія ЛШ та/або збільшення
лівого передсердя);
діастолічна дисфункція ЛШ

• СНзнижФВ – СН зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ);


• СНзберФВ – СН зі збереженою ФВ ЛШ; НУП – натрійуретичні пептиди.
• Фізикальних ознак може не бути на ранніх стадіях СН (особливо при
СНзберФВ), а також у пацієнтів, які отримують діуретики.
• BNP > 35 нг/мл та/або NT proBNP > 125 пг/мл.
Функціональна
класифікація NYHA
ФК ОПИС
1 Обмеження фізичної активності немає. Звичайна фізична активність не
зумовлює значну задишку, втомлюваність або серцебиття
2 Невелике обмеження фізичної активності. Комфортне самопочуття у спокої,
проте звичайна фізична активність зумовлює значну задишку, втомлюваність
або серцебиття
3 Істотне обмеження фізичної активності. Комфортне самопочуття у спокої, проте
фізична активність нижча за звичайну й зумовлює значну задишку,
втомлюваність або серцебиття
4 Неможливість будь-якої фізичної активності без виникнення дискомфорту.
Можуть бути скарги у спокої. За будь-якої фізичної активності дискомфорт
посилюється
Причини СН
Група Характер розладів Чинники, патологічні стани
захворювань
Ураження міокарда
ІХС Міокардіальний
рубець
«Оглушення» /
гібернація міокарда
Ураження епікардіальних
артерій
Порушення коронар-
ної мікроциркуляції
Ендотеліальна
дисфункція
Причини СН
Токсичні Зловживання Алкоголь, кокаїн, амфетамін,
ураження стимулювальними та анаболічні стероїди
іншими засобами
Важкі метали Мідь, залізо, свинець, кобальт
Лікарські засоби Цитостатики (наприклад, антрацикліни), імуномодулятори
(наприклад, інтерферони, моноклональні антитіла –
трастузумаб, цетуксимаб), антидепресанти, антиаритмічні
засоби, НПЗП, анестетики
Радіаційне
опромінення
Імуноопосер Пов’язані з Бактерії, спірохети, грибки, найпростіші, паразити (хвороба
едковані інфекцією Чагаса), рикетсії,
та запальні віруси (ВІЛ- інфекція/СНІД).
ураження Не пов’язані Лімфоцитарний/гіганто клітинний міокардит, автоімунні
з інфекцією хвороби (хвороба Грейвса, ревматоїдний артрит, хвороби
сполучної тканини, головним чином системний червоний
вовчак), гіперчутливий та еозинофільний міокардит
(синдром Чарга – Стросса)
Причини СН
Інфільтративні Пов’язані зі злоякісними Безпосередня інфільтрація і метастази
ураження новоутвореннями
Не пов’язані зі Амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз (залізо), хвороби
злоякісними накопичення глікогену (наприклад, хвороба Помпе),
новоутвореннями хвороби лізосомального накопичення (наприклад,
хвороба Фабрі).
Метаболічні Гормональні Хвороби щитоподібної залози, прищитоподібних
розлади залоз, акромегалія, дефіцит
гормона росту, гіперкортизолемія, синдром Конна,
хвороба Аддісона, цукровий
діабет, метабо лічний синдром, феохромоцитома,
патологія, пов’язана з вагітністю та перипортальним
періодом
Нутритивні Дефіцит тіаміну, L -карнітину, селену, заліза, фосфатів,
складні нутритивні розлади
(наприклад, при злоякісних новоутвореннях, СНІДі,
психогенній анорексії), ожиріння
Генетичні Різні форми Гіпертрофічна кардіоміопатія, дилатаційна
аномалії кардіоміопатія, некомпактність ЛШ, аритмо генна
правошлуночкова кардіоміопатія, рестриктивна
кардіоміопатія, м’язові дистрофії та ламінопатії.
Причини СН
Стани, пов’язані з гемодинамічним перевантаженням
Артеріальна гіпертензія
Органічні ураження Набуті Мітральні, аортальні, трикуспідальні та легеневі вади серця
Клапанів і міокарда
Природжені Передсердні й шлуночкові септальні дефекти тощо

Хвороби Ураження Констриктивний перикардит


перикарда перикарда
й ендоміо- Ураження Гіпереозинофільний синдром, ендоміокардіальний фіброз,
карда ендоміокард ендоміокардіальний еластоз
а
Стани зі Тяжка анемія, сепсис, тиреотоксикоз, хвороба Педжета,
збільшеним артеріовенозна фістула, вагітність
викидом
Об’ємне Ниркова недостатність, ятрогенне перевантаження рідиною
перевантаження
Серцеві аритмії
Тахіаритмії Передсердні, шлуночковіаритмії
Брадіаритмії Дисфункція синусовоговузла, хвороби провідності
Скарги при ХСН
• Зазвичай скарги хворих неспецифічні. Під час
кожного огляду слід оцінювати скарги й
об’єктивні ознаки СН. При цьому особливу
увагу необхідно приділяти симптомам
застою. Скарги й об’єктивні ознаки важливі
для моніторування ефективності терапії та
стабільності перебігу СН упродовж певного
часу. Якщо ознаки хвороби, незважаючи на
лікування, зберігаються, це вказує на
необхідність посилення терапії. Погіршення
симптоматики – серйозний показник
несприятливого перебігу СН, який збільшує
ризик смерті й потреби у невідкладній
госпіталізації та свідчить про необхідність
термінового огляду медичним працівником.
Скарги та об’єктивні ознаки,
типові для СН
Скарги Об’єктивні ознаки
Типові Менш типові Більш специфічні Менш специфічні
Задишка; Нічний кашель; Підвищення тиску Приріст маси тіла (>2
Ортопное; Свистячі хрипи; в яремних венах; кг/тиж);
Пароксизмальна нічна Відчуття розпирання; Третій тон серця Зниження маси тіла;
задишка; Втрата апетиту; (ритм галопу); Кахексія; Серцевий шум;
Знижена толерантність Сплутаність свідомості Латеральне Периферійні набряки;
до фізичного (зокрема, в осіб зміщення Легенева крепітація;
Навантаження; похилого віку); верхівкового Плевральний випіт;
Слабкість, Депресія; поштовху. Тахікардія;
втомлюваність, Серцебиття; Нерегулярність пульсу;
збільшення часу, Запаморочення; Тахіпное;
необхідного для Непритомність. Дихання Чейна-Стокса;
відновлення після Гепатомегалія;
фізичного Асцит;
навантаження; Холодні кінцівки;
Набряк кісточок. Олігурія;
Низький пульсовий тиск.
Набряковий синдром
• Периферичні набряки у пацієнтів із ХСН є ознакою декомпенсації
великого кола кровообігу. Якщо причиною ХСН є дисфункція
лівих відділів серця, ця ознака характеризує пізній етап розвитку
цього синдрому. Найбільш типова локалізація набряків на стопах
і гомілках, хоча при значно виражених застійних явищах вони
можуть охоплювати стегна, мошонку, крижі. Характерною
ознакою периферичних набряків, викликаних декомпенсацією
серця, є їх двобічна локалізація. При ізольованій недостатності
правих відділів серця набряки з՚являються на більш ранньому
етапі декомпенсації. Периферичний набряковий синдром може
також виникати при інших клінічних станах, що вимагає
проведення відповідної диференційної діагностики.
Синдром задишки
• Задишка (компенсаторне підвищення частоти дихальних рухів) є найбільш
раннім і частим клінічним симптомом СН у хворих з насосною недостатністю
лівих відділів серця. Задишка є результатом рефлекторного збудження
дихального центра у відповідь на підвищення легенево-капілярного тиску і
наявність транссудату в інтерстиціальному просторі легень, що обмежує
екскурсію легень, знижуючи ефективність кожного дихального циклу. Якщо
на початковому етапі СН задишка виникає при виконанні побутових
навантажень середньої інтенсивності (типово — під час ходи), то при тяжкій
ХСН супроводжує найменше фізичне зусилля пацієнта. Для хворих з
ізольованою недостатністю правих відділів серця задишка при навантаженні
менш характерна, оскільки у цих хворих відсутнє підвищення легенево-
венозного тиску. Проте при вираженій ізольованій правошлуночковій
декомпенсації можлива досить значна задишка, факторами якої є
гіпоперфузія дихальних м՚язів і метаболічний ацидоз на фоні значно
зниженого серцевого викиду.
Синдром задишки

• Пароксизмальна нічна задишка в класичному розумінні — це раптове


пробудження пацієнта від відчуття ядухи з негайною потребою сісти або встати
на ноги, із супутнім частим диханням. Перебування у вертикальному положенні
сприяє зменшенню вираженості зазначених симптомів. Пароксизмальна нічна
задишка зумовлена насосною недостатністю лівих відділів серця, що викликана
збільшенням припливу до них крові в горизонтальному положенні тіла,
внаслідок чого підвищується легенево-венозний і легенево-капілярний тиск і
формується інтерстиціальний набряк легень. Є дані, що у раптовому характері
виникнення проявів пароксизмальної нічної задишки визначальну роль грають
спонтанні коливання центрального симпатичного тонусу під час сну.
• Ортопное — відчуття ядухи і задишки в горизонтальному положенні, що зникає
або значно зменшується після переходу у вертикальне. За гемодинамічним
механізмом виникнення ортопное подібно з пароксизмальною нічною
задишкою.
Діагностика
• Лабораторні дослідження:
• До стандартних (обов’язкових) лабораторних тестів при ХСН належать загальний аналіз крові
(гемоглобін, еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, гематокрит, ШОЕ); загальний аналіз сечі;
біохімічні тести: K+, Na+, креатинін, холестерин плазми, білірубін, печінкові ферменти,
глюкоза, сечова кислота.
• Тиреотропний гормон можна визначати для виключення гіпер - або гіпотиреозу як імовірної
причини або обтяжувального чинника СН, а також з метою моніторингу функції щитоподібної
залози на тлі тривалого прийому аміодарону.
• Концентрацію сечової кислоти в плазмі бажано визначати в усіх випадках клінічно
маніфестованої й особливо тяжкої (III–IV ФК) ХСН. Її високий рівень розцінюють як маркер
незадовільного прогнозу виживання та підвищеного ризику подагри. Контроль рівня сечової
кислоти важливий у хворих, які отримують високі дози петльових діуретиків, а також у тих, хто
застосовує тіазиди.
• Кардіоспецифічні ферменти (насамперед тропонін) слід визначати в разі клінічної
дестабілізації ІХС, а також у разі різкого погіршення гемодинаміки для виключення розвитку
ІМ. При цьому слід ураховувати, що у хворих із тяжкою систолічною ХСН підвищення рівня
тропоніну може не бути пов’язаним із розвитком ІМ.
• Міжнародне нормалізоване відношення (МНО) має регулярно визначатися в пацієнтів із ХСН,
які приймають непрямі антикоагулянти (антагоністи вітаміну К).
Діагностика
• Обчислення ШКФ має важливе значення під час ведення як стаціонарних,
так і амбулаторних пацієнтів із ХСН, оскільки рівень ШКФ виступає у них
маркером короткотермінового й довготермінового клінічного прогнозу і
впливає на прийняття рішення щодо безпечності призначення та
можливого дозування ліків із нирковим шляхом виведення.
• Натрійуретичні пептиди - гормони, що секретуються міокардом і
концентрація яких у крові відображує ступінь гемодинамічного
навантаження на камери серця. Підвищення рівня НУП може свідчити на
користь СН, проте слід ураховувати, що таке підвищення також може
спостерігатися при низці інших клінічних станів (ниркова недостатність,
легенева тромбоемболія, ФП тощо). Пацієнтам із рівнем НУП вище за
норму так само показане ЕхоКГ -дослідження, як і хворим, яким рівень
НУП не вимірювали.
Діагностика
• Базове обстеження: електрокардіографія та
ехокардіографія.
• ЕКГ: зазвичай викриває ознаки основного захворювання
— ішемічної хвороби серця, порушень ритму або
провідності, гіпертрофії або перевантаження.
• Ехокардіографія дозволяє оцінити:
• 1) систолічну функцію лівого шлуночка
• 2) діастолічну функцію лівого шлуночка;
• 3) анатомічні аномалії — гіпертрофію, дилатацію камер
серця, вади клапанів, вроджені вади.
Діагностика
• Найбільш типові патологічні зміни ЕКГ при СН.
Аномалія Можливі причини Можливі дії лікаря
Синусова Нелікована або декомпенсована Клінічна оцінка хворого
тахікардия СН, Анемія, Інтоксикація, Лабораторні аналізи
Гіпертиреоз, Прийом Оцінити медикаментозну
симпатоміметиків з приводу терапію
супутнього ХОЗЛ
Синусова β-АБ, дигоксин, івабрадин, Оцінити медикаментозну
брадикардія верапаміл, дилтіазем, терапію
антиаритмічні засоби, Синдром Лабораторні аналізи
слабкості синусового вузла,
Гіпотиреоз
ФП/ Декомпенсована СН Клінічна оцінка пацієнта
тріпотіння Гострий коронарний синдром Сповільнення ЧСС
передсердь, Гіпертиреоз Медикаментозна або електрична
суправентри- Гостра інфекція кардіоверсія
кулярна Мітральна вада Катетерна абляція
тахікардія Призначення антикоагулянтів
Діагностика (ЕКГ)

Шлуночкові
аритмії
Ішемія, ІМ, кардіоміопатії
Гіпокаліємія, передозування
Лабораторні аналізи, Коронароангіографія,
Електрофізіологічне дослідження,
дигоксину Розглянути показання до імплантації ІКД,
Відміна дигоксину
Ішемія / ІМ ІХС Тропоніни, ЕхоКГ, коронароангіографія
Розглянути показання до
реваскуляризації
Патологічні ІМ, ГКМП, Блокада ЛНПГ ЕхоКГ, коронаровентрику-
зубці Q Синдром преекситації Лографія, Розглянути показання до
реваскуляризації
Ознаки АГ ЕхоКГ
гіпертрофії Аортальна вада
ЛШ ГКМП
АВ- блокади ІМ, Побічна дія ліків. Міокардит Оцінити медикаментозну терапію
Саркоїдоз, Хвороба Лайма, Оцінити показання до імплантації водія
Генетичні кардіоміопатії ритму
Низький Ожиріння, Емфізема ЕхоКГ, Рентгенографія, МРТ серця
вольтаж Гідроперикард, Амілоїдоз серця
Подовження Електромеханічна ЕхоКГ
QRS > 120 мс дисинхронія шлуночків Оцінити показання до КРТ
Діагностика
• Найбільш типові патологічні ехокардіографічні зміни при ХСН
Показник Патологічне відхилення Про що може свідчити
ФВ ЛШ Зниження (< 40 %) Систолічна дисфункція
Сегментарний рух стінок Акінез, гіпокінез, дискінез ІМ, ішемія
ЛШ
Кінцеводіастолічний Збільшення (розмір >=60 Дилатація
розмір та об’єм ЛШ мм, індекс КДО >=97 Перевантаження
мл/м2) об’ємом
Кінцевосистолічний Збільшення (розмір  45 СН
розмір та об’єм ЛШ мм, індекс КСО > 43 Перевантаження
мл/м2 об’ємом
Розмір лівого передсердя Збільшення Систолічна або
(передньозадній діастолічна дисфункція
розмір > 40 мм, індекс ЛШ, Дисфункція
об’єму > 34 мл/м2 ) мітрального клапана
Інтеграл швидкості Зменшення (< 15 см) Зменшення
викиду крові в аорту ударного об’єму
Діагностика (ЕхоКГ)
Структура та функція клапанів Стеноз та/або недостатність Ревматична або неревматична
Вада, Може бути причиною СН
Максимальна швид кість Збільшення (> 3,4 м/с) Підвищений систолічний тиск
регургітації на у ПШ
трикуспідальному клапані
Систолічна екскурсія площини Зменшення (< 16 мм) Систолічна дисфункція
трикуспідального кільця
Розрахунковий систолічний > 40 мм рт. ст. Легенева гіпертензія
тиск у легеневій артерії
Нижня порожниста вена Дилатація, Відсутність Правосерцева недостатність,
колабування на вдиху венозна гіпертензія
Стан перикарда Випіт, Потовщення Гідроперикард, Тампонада
Кальцифікація Гострий або хронічний
перикардит
Уремія
Метастази пухлин
Додаткові методи дослідження:
• Рентгенологічне дослідження ОГК при СН.
Виявлена ознака Можливі причини Дії лікаря
Кардіомегалія Дилатація ЛШ та/або ПШ, ЕхоКГ
передсердь
Нормальні легеневі поля в Відсутність легеневого Клінічна оцінка пацієнта,
нелікованого з приводу СН застою перегляд попереднього
пацієнта діагнозу лівосерцевої СН
Ознаки легеневого застою / Підвищений тиск Констатація наявності
набряку легень наповнення ЛШ, лівосерцевої СН,
підвищення тиску в невідкладне лікування
легеневих венах
Плевральний випіт СН Клінічна оцінка
Плеврит інфекційного хворого
або онкологічного Консультація
походження пульмонолога
Пневмонія Легенева інфекція на Одночасне лікування
тлі застійних явищ пневмонії та СН
Додаткові методи
дослідження:
• Коронарографія: показана при підозрі на
ішемічну хворобу серця, а також після раптової
зупинки кровообігу з невідомої причини; при
загрозливих шлуночкових аритміях, при ХСН,
стійкій до лікування або неясної етіології; перед
плановою кардіохірургічною операцією.

• Навантажувальний тест: показаний у випадку


розбіжності між значною вираженістю
суб'єктивних симптомів і об'єктивними
параметрами задавненості захворювання, при
відборі до трансплантації серця або механічної
підтримки кровообігу, а також з метою
диференціювання серцевих та легеневих причин
задишки.
Додаткові методи
дослідження:
• Черезстравохідна ехокардіографія: основними критеріями для застосування
черезстравохідної ЕхоКГ як додаткового інструментального методу є
необхідність кращої візуалізації мітрального клапана або його протеза,
підозра на ендокардит, необхідність виключення тромбозу вушка лівого
передсердя, уточнення наявності дефекту міжпередсердної перегородки.
• Мультиспіральна КТ та МРТ: придатні для визначення причини ХСН та
диференційної діагностики, якщо інші методи (особливо, ехокардіографія та
коронарографія) не дозволяють поставити діагноз, особливо при
диференціюванні форм кардіоміопатії, діагностиці пухлин серця, хворобах
перикарда та комбінованих вроджених вадах серця, а також при діагностиці
життєздатності міокарда під час відбору до коронарної реваскуляризації.
• Ендоміокардіальна біопсія: показана у випадку серцевої недостатності
нез'ясованої етіології та при підозрі на хворобу, що вимагає специфічного
лікування — міокардит (гігантоклітинний або еозинофільний), інфільтративні
хвороби, або хвороби накопичення (амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз,
хвороба Фабрі), а також при діагностиці гострого відторгнення
трансплантанту серця.
Остаточний діагноз ХСН

• Діагноз СН базується на двох глобальних


критеріях: 1) наявності тих або інших суб՚єктивних
та об՚єктивних симптомів СН; 2) об՚єктивізації за
допомогою інструментальних методів структурних
змін серця і його дисфункції (систолічної або
діастолічної) у стані спокою. Додатковим
критерієм є позитивна клінічна відповідь на
лікування СН.
• Крім загальновідомих диференційно-
діагностичних ознак виключенню СН або
констатації її високої ймовірності сприяє експрес-
визначення циркулюючого МНУП.
Лікування ХСН
• Режим: залежить від стадії процесу і основного
захворювання.
• При ХНК І ст. хворий дотримується звичайного
фізичного режиму з обмеженням інтнсивних
навантажень. По мірі прогресування процесу все більше
обмежується фізична активність, а збільшується
тривалість перебування в ліжку.
• При IV ФК призначається ліжковий режим.
Необґрунтовано довгий ліжковий режим веде до
погіршення стану пацієнта, розвитку детренованості.
Необхідна відмова від алкоголю і куріння.
Лікування ХСН
• ХАРЧУВАННЯ:
• 1. Дієта №10 передбачає 4-6 разове харчування
з обмеженням кухонної солі до 2-4 г на добу, а
при ХСН ІІІ ст. - до 1-2 г на добу.
• 2. Їжа повинна бути багата вітамінами,
мікроелементами.
• 3. Кількість рідини обмежують при набряках.
• 4. Необхідно добиватися нормалізації маси
тіла.
Лікування ХСН
• Медикаментозна терапія є тривалою і впливає на
такі основні патогенетичні моменти:
• 1. Збільшення серцевого викиду (серцеві глікозиди,
інотропні засоби)
• 2. Вплив на нирки — ліквідація надлишку натрію і
рідини (сечогінні)
• 3. Зменшення периферичного тонусу
(вазодилятатори, ІАПФ)
• 4. Вплив на симпато-адреналову систему (бета-
блокатори)
Лікування ХСН
• Серцеві глікозиди першими почали
застосовуватися у лікуванні ХНК. Абсолютними
показами для їх призначення залишаються вади
серця з розширенням його порожнин,
зниженням скоротливої здатності міокарду при
наявності миготливої аритмії. При ХСН іншого
походження вони менш ефективні. Слід
використовувати середній чи повільний темпи
насичення і враховувати сповільнений
метаболізм і виведення препаратів при ХСН.
Лікування ХСН
• За локалізацією впливу на нефрон є така класифікація
діуретиків.
• 1. Клубочок — серцеві глікозиди, еуфілін
• 2. Проксимальний каналець — інгібітори карбоангідрази
(діакарб), осмотичні діуретики (сечовина, манітол)
• 3. Кортикальний сегмент висхідної петлі нефрона —
тіазидні діуретики, нетіазидні сульфаніламіди
(бринальдикс)
• 4 Висхідна частина петлі нефрона —фуросемід, урегіт
• 5. Дистальний каналець — конкурентні (верошпірон) і
неконкурентні (тріамтерен) антагоністи альдостерону.
Лікування ХСН
• Дози діуретиків, зареєстрованих в Україні, які зазвичай призначають
хворим із СН

Діуретик Стартова доза, мг Звичайна добова доза, мг


Петльові діуретики
Фуросемід 20–40 40–240
Торасемід 5–10 10–20
Тіазидні/тіазидоподібні діуретики
Гідрохлоротіазид 25 12,5-100
Ксипамід 10 10-40
Індапамід 2,5 2,5-5
Калійзбережні діуретики
Із ІАПФ/ Без ІАПФ/ Із ІАПФ/ Без ІАПФ/
БРА БРА БРА БРА

Спіронолактон 12,5-25 50 50 100-200


Лікування ХСН
• Периферичні вазодилятори знижують
підвищений при ХСН периферичний опір
артерій та вен, що зумовлює перевантаження
серця. Правильне і своєчасне застосування
вазодиляторів дозволяє підвищити серцевий
викид через гемодинамічне розвантаження
серця.
Лікування ХСН
• Класифікація вазодилятаторів:
• 1. Венозні — нітрати і молсидомін При їх вживанні зменшується притік крові
до серця із зниженням кінцевого діастолічного тиску в лівому
шлуночку.Зниження переднавантаження на серце зменшує потебу міокарду в
кисні.
• 2. Артеріальні — адреноблокатор гідралазин (апресін), блокатори кальцієвих
каналів (група ніфедіпіну). Вони знижують загальний периферичний опір
судин шляхом системної артеріоловазодилятації, тобто зменшують
післянавантаження на серце.
• 3. Змішані — празозин, нітропрусид натрію. Сюди ж відносять нітросорбід та
інгібітори ангіотензин- перетворюючого ферменту (ІАПФ). Хоч останні завдяки
їх дії при ХСН виділяють в окрему групу. Змішані периферичні вазодилятатори
діють на венозну і артеріальну частини судинного русла. Вони знижують пре- і
постнавантаження на серце,при цьому зменшується потреба міокарду в кисні
і збільшується насосна функція серця.
Лікування ХСН
• ІАПФ є групою препаратів, що знижують смертність від
ХСН на 16 %, ефективно покращують якість життя таких
хворих, затримують розвиток ХСН.
Лікування ХСН
• Блокатори ангіотензинчутливих рецепторів (лозартан), що ввійшли
в кардіологічну практику зовсім недавно, є перспективними для
лікування ХСН. В багатоцентровому дослідженні ELITE 1 і 2
показано кращий ефект цього препарату на якість життя і зниження
смертності від ХСН порівняно з каптоприлом. Можливо майбутнє за
цією групою препаратів. Стартова доза
Препарат Цільова доза
БРА
Кандесартан 4–8 мг/добу 32 мг/добу
Валсартан 40 мг 2 рази на добу 160 мг 2 рази на добу
Лосартан 50 мг/добу 150 мг/добу
Лікування ХСН
• Бета-адреноблокатори при ХСН не вище 2Б,
показані при наявності тахікардії, відсутності
артеріальної гіпотензії та підвищенні
активності симпато-адреналової системи.
• Потрібно віддавати перевагу
кардіоселективним блокаторам (метапролол,
атенолол, небіволол) в комбінації з іншими
препаратами для лікування ХСН.
Лікування ХСН
Препарат Стартова доза Цільова доза
Бета-адреноблокатори
Бісопролол 1,25 мг/добу 10 мг/добу
Карведилол 3,125 мг 2 рази на добу 25 мг 2 рази на добу *
Метопрололу 12,5–25 мг/добу 200 мг/добу
сукцинат (CR/XL)
Небіволол 1,25 мг/добу 10 мг/добу
Лікування ХСН
• Антиаритмічні препарати. На виживання хворих
позитивно впливають кордарон і соталол.
• Інші препарати доцільно застосовувати лише при
життєвонебезпечних аритміях.
• Призначення флекаїніду, ейкаїніду,
морицизину,мексилетину збільшує смертність хворих
на ХСН тому їх не призначають і вони вже зняті з
виробництва.

• Доцільно застосовувати бета-адреноблокатори


Лікування ХСН
• Метаболічна терапія
• Предуктал (вастарел) - 20 мг, 3 рази на добу (2-
4 міс)
• Мілдронат – 1 грам на добу (6-8 тижнів)
• Тіотріазолін – 10 мг, 3 рази на добу (1-3 міс)
ГСН
• Гостра серцева недостатність
(ГСН) – це потенційно смертельна
сукупність синдромів, що
виникають внаслідок порушення
скоротливої здатності міокарда і
зменшення систолічного і
хвилинного об’ємів серця.

• ГСН може бути:


• • така, що вперше виникла (de novo) – 34–37% випадків;
• • гостра декомпенсація хронічної серцевої недостатності
(ХСН) – 63–66% випадків.
Класифікація

Класифікація ГСН за рівнем артеріального тиску:


• • ГСН з нормальним АТ (90–140 мм рт.ст.) або
підвищеним систолічним АТ (САТ) >140 мм
рт.ст.;
• • гіпотензивна ГСН (САТ <90 мм рт.ст.),
виявляють у 5–8% пацієнтів.
Класифікація
Класифікація ГСН за наявністю таких факторів, що
спричиняють декомпенсацію:
• C – гострий коронарний синдром (acute Coronary
syndrome);
• H – гіпертензивний криз (Hypertension emergency);
• A – аритмія (тахіаритмія, брадикардія/порушення
провідності) (Arrhythmia);
• M – гостра механічна причина (acute Mechanical cause);
• P – тромбоемболія легеневої артерії – ТЕЛА (Pulmonary
embolism).
Класифікація
Класифікація з виділенням клінічних груп пацієнтів з ГСН, у яких
наявні/відсутні застійні явища («вологий»/«сухий») і/або гіпоперфузії
(«холодний»/ «теплий»). Виділяють чотири групи:

• теплий і вологий (хороша перфузія за наявності ознак клінічного застою –


зустрічається найчастіше);
• холодний і вологий (гіпоперфузія і застій – зустрічається при
кардіогенному шоку);
• холодний і сухий (гіпоперфузія без застою);
• теплий і сухий (компенсований пацієнт, нормальна перфузія без застою).

Ця класифікація корисна для планування початкової терапії ГСН та


прогнозу.
Класифікація
• У хворих із гострим інфарктом міокарда (ІМ) використовується
класифікація ГСН за Killip та Kimball
Клас Характеристика Летальність, %
1 Відсутня серцева недостатність (відсутні хрипи 6–8
та ІІІ тон серця в легенях)
2 Вологі хрипи <50% площі легень, ІІІ тон, 30
підвищений тиск у яремних венах (застій у
легенях)
3 Вологі хрипи >50% площі легень (набряк 40
легень)
4 Кардіогенний шок, гіпотензія (САТ <90 мм >50
рт.ст.) і ознаки периферичної вазоконстрикції –
олігурія, ціаноз та пітливість
Клінічна картина
Симптоми застою Ортопное, пароксизмальна нічна задишка, легеневі
(лівостороннього) хрипи (двосторонні), периферичні набряки
(двосторонні)
Симптоми застою Югулярна венозна дилатація, периферичні набряки
(правостороннього) (двосторонні), застійна гепатомегалія,
гепатоюгулярний рефлюкс, асцит, симптоми закрепу
Симптоми гіпоперфузії Клінічні: холодний піт на кінцівках, олігурія,
сплутаність свідомості, запаморочення голови,
низький пульсовий тиск.
Лабораторні: метаболічний ацидоз, підвищений
рівень лактату та креатиніну в сироватці крові.
Гіпоперфузія не вважається синонімом гіпотен-
зії, але гіпоперфузія часто супроводжується
гіпотензією.
Гіпотензія Систолічний АТ <90 мм рт.ст.
Брадикардія ЧСС <40 за 1 хв
Тахікардія ЧСС >120 за 1 хв
Клінічна картина
Аномалії дихання Частота дихання >25 за 1 хв. З використанням
допоміжних дихальних м’язів або частота дихання <8 за
хвилину, незважаючи на диспное
Низька сатурація SaО2 SaО2<90% при пульсоксиметрії. SaО2 в нормі не
виключає ні гіпоксемію (низький PaО2), ні тканинну
гіпоксію
Гіпоксемія PaО2 в артеріальній крові <80 мм рт.ст. (<10,67 кПа)
(аналіз газового складу крові)
Гіпоксемічна дихальна PaО2 в артеріальній крові <60 мм рт.ст. (<8 кПа)
недостатність (тип 1)
Гіперкапнія PaСО2 в артеріальній крові >45 мм рт.ст. (<6 кПа) (аналіз
газового складу крові)
Гіперкапнічна дихальна PaСО2 в артеріальній крові >50 мм рт.ст. (<6,65 кПа)
недостатність (тип 2)
Ацидоз pH <7,35
Підвищений рівень >2 ммоль/л
лактату в крові
Олігоурія Діурез <0,5 мл/кг за годину
Інструментальні та лабораторні
методи обстеження
Всім пацієнтам у яких підозрюється ГСН рекомендовані такі методи
дослідження:
• ЕКГ у 12 відведеннях;
• рентгенографія грудної клітки для оцінки ознак легеневого застою та
виявлення інших захворювань, які можуть викликати або сприяти симптомам
пацієнта;

• лабораторні дослідження: рівень серцевого тропоніну, сечовина, креатинін,


електроліти (калій, натрій), глюкоза крові, загальний аналіз крові, печінкові
проби, D-дімер при підозрі на ТЕЛА та тіреотропний гормон (ТТГ);

• ЕхоКГ рекомендована негайно у гемодинамічно нестабільних пацієнтів з ГСН


та протягом 48 годин, коли структура і функція серця або невідома, або
змінюються після попередніх досліджень;

• неінвазивний моніторинг життєво важливих кардіореспіраторних функцій:


пульсометрія, АТ, частота дихання, діурез.
Лікування
Діуретики:
• внутрішньовенні (в/в) петлеві діуретики (фуросемід, торасемід) рекомендовані
всім пацієнтам з ГСН і ознаками/симптомами серцевої декомпенсації для
покращення симптомів. При їх введенні рекомендовано регулярно контролювати
симптоми, діурез, функцію нирок та електроліти;
• фуросемід в/в струминно в дозі 20–40 мг (при ГСН, що вперше виникла, дози
нижчі, ніж при прогресуючій хронічній СН). Для пацієнтів, що знаходяться на
постійній терапії діуретиками, початкова в/в доза має бути не меншою за
еквівалентну пероральну дозу;
• торасемід в/в струминно в дозі 10–20 мг може розглядатися як альтернатива
фуросеміду;
• рекомендовані сечогінні препарати у вигляді струминного введення або
безперервної інфузії залежно від симптомів пацієнта і клінічного стану;
• комбінація петлевих діуретиків з тіазидними або спіронолактоном може
використовуватись у пацієнтів з резистентними набряками або недостатнім
зниженням симптомів.
Лікування
Вазодилататори:
• вазодилататори (нітрогліцерин) в/в при САТ (≥110 мм рт.ст.) для зменшення
симптомів (під контролем ЕКГ, АТ). Як альтернатива – нітрати сублінгвально;
• у хворих з гіпертензивною ГСН в/в вазодилататори розглядаються як початкова
терапія для зменшення симптомів і застійних явищ.
Вазодилататор Доза Побічний ефект Інше
Нітрогліцерин Старт з 10–20 мг/хв, Гіпотензія, Звикання при
збільшуючи головний біль тривалому
до 200 мг/хв використанні
Ізосорбіду динітрат Старт з 1 мг/год, Гіпотензія, Звикання при
збільшуючи головний біль тривалому
до 10 мг/год використанні
Нітропрусид Старт з 0,3 мг/кг/хв, Гіпотензія, Світлочутливість
збільшуючи отруєння
до 5 мг/кг/хв ціанідами
Несиритід Болюс 2 мг/кг + Гіпотензія
інфузія 0,01 мг/кг/хв
Лікування
Інотропні лікарські засоби – добутамін, допамін, левосімендан,
інгібітори фосфодіестерази ІІІ (ФДЕ ІІІ):

• в/в інфузію інотропних препаратів слід розглянути для


пацієнтів з гіпотензією (САТ <90 мм рт.ст.) і/або гіпоперфузією з
метою збільшення серцевого викиду, підвищення АТ,
покращення периферичної перфузії та підтримання функції
внутрішніх органів;

• в/в інфузія левосімедану або інгібіторів фосфодіестерази може


розглядатися для відміни ефекту блокаторів β-
адренорецепторів, якщо останнє впливає на гіпоперфузію.
• Вазопресори (перевага надається норадреналіну) можна розглядати у
пацієнтів з кардіогенним шоком, незважаючи на терапію іншими
інотропними лікарськими засобами (ЛЗ), для підвищення АТ і перфузії
життєво важливих органів.

Вазопресор Болюс Швидкість інфузії


Добутамін Ні 2–20 мг/кг/хв (бета +)
Допамін Ні 3–5 мг/кг/хв; інотропний (бета +)
>5 мг/кг/хв (бета +), вазопресор (альфа
+)
Мілрінон 25–75 мг/кг протягом 10–20 хв 0,375–0,75 мг/кг/хв
Еноксімон 0,5–1,0 мг/кг протягом 5–10 хв
Левосімендан 12 мг/кг протягом 10 хв 0,1 мг/кг/хв, яка може бути
(необов’язково) зменшена до 0,05 або збіль-
шена до 0,2 мг/кг/хв
Норадреналін Ні 0,2–1,0 мг/кг/хв
Адреналін Болюс: 1 мг може 0,05–0,5 мг/кг/хв
використовуватись в/в під час
реанімації, повторюють кожні
3–5 хв
Невідкладна допомога при
кардіогенному шоку
• Негайно госпіталізувати в центр третинної медичної
допомоги.
• Всім пацієнтам провести терміново ЕКГ та ЕхоКГ.
Рекомендується постійний моніторинг ЕКГ і АТ.
• Для оцінки газів і кислотно-лужного стану крові перевагу
надають артеріальному катетеру. При насиченні крові
кисем <90% (за даними пульсової оксиметрії або при
визначенні даного показника в артеріальній крові)
показана оксигенотерапія.
• Хворим з підозрою на ГКС рекомендована негайна
коронарографія (впродовж 2 годин після госпіталізації) з
метою виконання максимально можливої
реваскуляризації міокарда.
Невідкладна допомога при
кардіогенному шоку
Фармакологічна терапія:
• терапія першої лінії – інфузія розчинів (фізіологічний або Рінгера лактат >200 мл за
15–30 хв (у разі відсутності ознак перевантаження об’ємом);
• добутамін (адренергічний інотропний ЛЗ) найчастіше використовується для
підвищення серцевого викиду та АТ (у пацієнтів, які не приймали β-АБ);
• левосімендан може використовуватись у хворих з хронічною СН, які тривало
приймали β-АБ, та у хворих з гіпотензією (САД <85 мм рт.ст.) або кардіогенним
шоком лише у поєднанні з іншими інотропними ЛЗ або вазопресорами;
• вазопресори (норадреналін йому надають перевагу перед допаміном)
призначають, якщо є необхідність у підтриманні САТ у хворих з рефрактерною
гіпотензією за наявності постійної гіпоперфузії;
• рекомендована профілактика тромбоемболічних ускладнень гепарином або
низькомолекулярними антикоагулянтами за відсутності протипоказань;
• петлеві діуретики в/в струминно в початковій дозі 20–40 мг використовуються
обережно при поєднанні клініки кардіогенного шоку з набряком легень, лише на
фоні нормалізації АТ.
Невідкладна допомога при кардіогенному
шоку
• • Рутинне використання внутрішньоаортальної балонної контрпульсації (ВАБК) при
кардіогенному шоку не рекомендується.
• • З урахуванням віку пацієнта, супутньої патології та функції нервової системи при
рефрактерному кардіогенному шоку може бути короткотермінове застосування
методів допоміжного кровообігу.
• • Ендокардіальна кардіостимуляція використовується при повній
атріовентрикулярній (АВ) блокаді. Можна спробувати атропін 1% 1 мл (1 мг) в/в,
повторюючи через 3–5 хв до максимальної дози 0,03–0,04 мг/кг (часто ефект
відсутній або нестійкий).
• • Електрична кардіоверсія (ЕКВ) – найбільш ефективний і безпечний спосіб
усунення тахіаритмії (шлуночкова тахікардія, фібриляція передсердь, тріпотіння
передсердь) при низькому АТ.
Вибір інотропного лікарського засобу та вазопресора у пацієнтів
з кардіогенним шоком

Кардіогенний шок
Систолічний АТ
<70 мм рт.ст. 70−100 мм рт.ст. 70−100 мм рт.ст. <85 мм рт.ст.
Норадреналін, Допамін Добутамін Левосімендан +
в/в 0,5−30 мкг/хв в/в 5−20 мкг/кг/хв в/в 2−20 мкг/кг/хв добутамін або
норадреналін
Використана література
• 1. Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики
та лікування хронічної серцевої недостатності (2017).
• 2. Kardiologiia. Monthly journal, s6`2018. Том 58.
• 3. В.А. Скибчик, Сучасна тактика ведення пацієнтів із
гострою серцевою недостатністю.
• 4.https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.19.1.
• 5.https://pharmacolpharmacother.nuph.edu.ua/hronichna-
serceva-nedostatnist/
• 6.
https://compendium.com.ua/uk/clinical-guidelines-uk/cardiol
ogy-uk/section-14-uk/glava-2-hronichna-sertseva-nedostatnist
/
Дякуємо за увагу!

You might also like