ЕСЕНЦІАЛЬНА АРТЕРІАЛЬНА

ГІПЕРТЕНЗІЯ
Підготувала
Студентка 3м-18-19
Третякова Єлизавета Дмитрівна
 Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія) — хронічне захворювання, основною
клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія) з
невстановлених причин. За рекомендаціями ВООЗ підвищеним вважається САТ, що дорівнює або
перевищує 140 мм рт. ст., ДАТ — 90 мм рт. ст.
 КЛАСИФІКАЦІЯ
 За ступенем (залежить від рівня АТ):
- I ступінь: 140 -159/90-99 мм рт. ст.;
- II ступінь: 160 - 179/100-109 мм рт. ст.;
- III ступінь: 180/110 мм рт. ст. і вище;

 За стадією (залежно від важкості ураження органів-

мішеней:
- I — відсутні ознаки ураження органів-мішеней,
реєструється лише підвищення АТ;
- II — мають місце зворотні зміни в органах-мішенях
(мікроальбумінурія, ретинопатія, транзиторна ішемічна
атака);
- III — відбулися незворотні зміни в органах-мішенях
(інсульт, інфаркт міокарда);

 За ризиком серцево-судинних ускладнень:

- незначний ризик (<1 %);
- низький ризик (1-3 %);
- помірний ризик (4-5 %);
- високий ризик (6-9 %);
- дуже високий ризик (10 % і більше).
 ФАКТОРИ
РИЗИКУ
 Фактори ризику ЕГ поділяють на: модифіковані (ті, що піддаються корекції) і немодифіковані (ті, що
неможливо змінити).

• Модифіковані фактори ризику:

- Паління: знижує ендотелій-залежну вазодилатацію, підвищує активність симпатичного відділу нервової системи, є фактором ризику
розвитку ішемічної хвороби серця;
- Низька фізична активність (гіподинамія);
- Абдомінальне ожиріння: обсяг талії >102 см для чоловіків і >88 см для жінок;
- Надлишкове споживання кухонної солі: надлишок натрію збільшує об'єм циркулюючої крові, викликає набухання стінок артеріол,
підвищує чутливість судинної стінки до судинозвужувальних чинників;
- Недостатнє надходження з водою і їжею кальцію і магнію, мікроелементів і вітамінів;
- Зловживання алкоголем;
- Дисліпідемія: загальний холестерин крові >6,5 ммоль/л (250 мг/дл) або ХС ЛПНЩ >4,0 ммоль/л (155 мг/дл) або ХС ЛПВЩ <1,0 ммоль/л
(40 мг/дл) для чоловіків і <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для жінок;
- Психо-емоційні стресові ситуації;

• Немодифіковані фактори ризику:

- Стать: чоловіки мають вищий ризик захворіти;
- Похилий вік: чоловіки старше 55 років і жінки старше 65 років;
- Генетична схильність: сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань;
- Порушення толерантності до глюкози.
ПАТОГЕНЕЗ
 КЛІНІЧНА КАРТИНА
 Артеріальна гіпертензія характеризується тривалим безсимптомним перебігом. Зазвичай, симптоми хвороби
проявляються під час гіпертонічних кризів (головний біль, запаморочення та інші неврологічні розлади, біль у грудях,
задишка, відчуття страху). Прогресування ЕГ проявляється ураженням органів-мішеней.

• Ураження головного мозку внаслідок підвищення АТ зумовлене такими причинами:

- атеросклеротичним ураженням великих артерій з наступним атеротромбозом і розвитком ішемічного інсульту;
- гіпертензивним ураженням дрібних артерій і артеріол, що призводить до внутрішньомозкового крововиливу або формування
лакунарних інфарктів мозку, або розвитку судинної деменції;
- гострим порушенням ауторегуляції мозкового кровотоку внаслідок прямої дії високого АТ на судини мозку, що проявляється гострою
гіпертензивною енцефалопатією.

• Ураження нирок внаслідок АГ називають первинним нефросклерозом.

- структурні зміни в нирках, полягають у розвитку фіброзу паренхіми, ураження судин (переважно прегломерулярних дрібних артерій і
артеріол) у вигляді їх гіалінозу, фіброплазії інтими, потовщення медії. У пізній стадії клубочки склерозуються, канальці атрофуються.
Нирки зменшуються в розмірах, зморщуються, їхня поверхня стає зернистою.
- відносно ранніми вказівками на залучення нирок у патологічний процес є мікроальбумінурія, підвищення екскреції із сечею β2-
мікроглобуліну, N-ацетилглюкозaмінідази, збільшення вмісту сечової кислоти в плазмі крові.
- до пізніх проявів патології нирок належать протеїнурія та підвищення вмісту креатиніну в плазмі крові.
• Ураження серця внаслідок АГ – це прояви:
- стенокардії(одна із форм ішемічної хвороби серця);
- «грудна жаба» - порушення кровопостачання серця;
- інфаркт міокарда, гіпертрофія лівого шлуночка;
- серцева недостатність – нездатнісь серця перекачувати потрібну
кількість крові.

• Ураження периферичних судин:

- баротравма інтими, яка викликає ендотеліальну дисфункцію, що
призводить до атеросклерозу і гіалінозу;
- переміжна кульгавість, генералізоване або фокальне звуження артерій
сітківки (ретинопатія);
- ураження судин очного дна, підвищенний ризик виникнення
тромбозів, крововиливів, відшарування сітківки, розвиток тимчасової
сліпоти.

Діагностика артеріальної гіпертензії ґрунтується на
показниках вимірювання артеріального тиску. Для
встановлення діагнозу гіпертонічної хвороби необхідно
провести як мінімум три незалежних вимірювання, при
яких виходять підвищені значення артеріального тиску.
Обов’язкові дослідження:
- аналіз крові: загальний аналіз крові, креатинін, цукор,
холестерин і його фракції, тригліцериди, Na, K;
- аналіз сечі: загальний аналіз сечі, проби по
Земницькому, Нечипоренко, добова протеїнурія;
- реєстрація ЕКГ;
- ЕхоКГ;
- рентгенологічні дослідження серця і нирок;
- УЗД серця і нирок;
- дослідження очного дна;
- добовий моніторинг АТ.
ДІАГНОСТИКА
 Діагностичні критерії:
- стійке підвищення АТ (>140/90 мм рт.ст., зареєстроване не
менше ніж при 2-х лікарських оглядах);
- аускультативно: акцент 2-го гону над аортою;
- рентгенологічно: збільшення лівого шлуночка;
- ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення
амплітуди зубців R у лівих грудних відведеннях >35 мм;
- відхилення електричної осі серця вліво;
- ЕхоКГ: концентрична або ексцентрична гіпертрофія
лівого шлуночка;
- потовщення комплексу інтима-медіа сонних та стегнових
артерій;
- зміни сечі (мікроальбумінурія, еритроцитурія).
 ЛІКУВАННЯ
 Лікування есенціальної артеріальної гіпертензії можна поділити на: немедикаментозну терапію та медикаментозну
терапію.

Немедикаментозна терапія:
Вона спрямована на:
- зменшення ваги тіла за наявності ожиріння;
- зменшення вживання алкоголю;
- регулярне виконання динамічних фізичних вправ;
- обмеження вживання кухонної солі до 5,0 г на добу (1/2 чай. ложки солі);
- достатнє вживання калію, кальцію та магнію;
- зменшення вживання насичених жирів та холестерину;
- відмову від паління.
 Медикаментозна терапія:
 Препарати першої лінії:
- діуретики(тіазидові – гідрохлортіазид; петльові – фуросемід) - знижують тиск завдяки зменшенню реабсорбції натрію
та води, а при тривалому застосуванні – зниженню судинного опору;
- інгібітори АПФ(еналаприл; каптоприл; лізиноприл) - зменшують концентрацію ангіотензину II в крові
та тканинах, а також збільшують у них вміст брадикініну, завдяки чому знижується тонус судин та АТ;
- антагоністи кальцію тривалої дії(фенілалкінаміни – верапаміл; похідні бензодіазепіну – дилтіазем) - зменшують АТ
завдяки зниженню судинного тонусу, зумовленого зменшенням концентрації кальцію в гладких м'язах судин;
- антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ(валсартан; ірбесартан; лозартан) - блокада рецепторів ангіотензину, яка
запобігає реалізації основних фізіологічних ефектів ангіотензину II;
- бета-адреноблокатори(атенолол; бісопролол; пропранолол) - знижують АТ завдяки зменшенню серцевого викиду та
пригніченню секреції реніну.

• Препарати першої лінії при застосуванні в еквівалентних дозах призводять до однакового зниження АТ та суттєвого
зменшення ризику серцевосудинних ускладнень.
Дякую за увагу