Гострий

інфаркт
міокарда
ВИКОНАЛА:СОЛОВЕЙ ТЕТЯНА
9316 МС
ВИКЛАДАЧ:КУРБАНОВ А.К
ІНФАРКТ МІОКАРДА – КРАЙНІЙ
СТУПІНЬ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ,
ЯКИЙ ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ
РОЗВИТКОМ ІШЕМІЧНОГО НЕКРОЗУ
ДІЛЯНКИ МІОКАРДА, ЩО ВИНИК
ВНАСЛІДОК АБСОЛЮТНОЇ АБО
ВІДНОСНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
КРОВОПОСТАЧАННЯ У ЦІЙ ДІЛЯНЦІ.
 Класифікація ГІМ:
1. ЗА ОБ’ЄМОМ УРАЖЕННЯ:
- ДРІБНОВОГНИЩЕВИЙ
- ВЕЛИКОВОГНИЩЕВИЙ
2. ЗА АНАТОМІЄЮ УРАЖЕННЯ:
- ТРАНСМУРАЛЬНИЙ
- ІНТРАМУРАЛЬНИЙ
( СУБЕПІКАРДІАЛЬНИЙ ,СУБЕНДОКАРДІАЛЬНИЙ )
3. ЗА ЛОКАЛІЗАЦІЄЮ ВОГНИЩА НЕКРОЗУ
( ЛІВОГО ШЛУНОЧКА, ПРАВОГО ШЛУНОЧКА,
МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ, ВЕРХІВКИ СЕРЦЯ ТА
ПОЄДНАНА ЛОКАЛІЗАЦІЯ
 Астматична

Безбольова
Атипова форма
Абдомінальна

Форми ІМ:
Церебральна

Класична
Ангіозна
форма
Етіологія:
УТВОРЕННЯ ОКЛЮЗІЙНОГО ТРОМБУ В КОРОНАРНІЙ СУДИНІ ВНАСЛІДОК
КРОВОВИЛИВУ В АТЕРОСКЛЕРОТИЧНУ БЛЯШКУ ТА ПОРУШЕННЯ ЇЇ ЦІЛІСНОСТІ;
ДОВГОТРИВАЛИЙ СПАЗМ КОРОНАРНИХ АРТЕРІЙ.
ФАКТОРИ РИЗИКУ: ПАЛІННЯ, ПІДВИЩЕНИЙ АТ, ФАКТОРИ РИЗИКУ: ПАЛІННЯ,
ПІДВИЩЕНИЙ АТ, ОЖИРІННЯ, ЗНИЖЕНА ФІЗИЧНА АКТИВНІСТЬ.
 ПЕРІОДИ ПЕРЕБІГУ ІНФАРКТУ :
1.НАЙГОСТРІШИЙ ПЕРІОД - ВІД РОЗВИТКУ ІШЕМІЇ ДО ПОЯВИ
НЕКРОЗУ МІОКАРДУ, ТРИВАЄ ДО 12 ГОДИН;
2.ГОСТРИЙ – ВІД УТВОРЕННЯ НЕКРОЗУ ДО МІОМАЛЯЦІЇ
( ФЕРМЕНТНОГО РОЗПЛАВЛЕННЯ НЕКРОТИЧНОЇ МЯЗЕВОЇ
ТКАНИНИ ), ТРИВАЄ ДО 12 ДНІВ;
3.ПІДГОСТРИЙ – ПОЧАТКОВІ ПРОЦЕСИ ФОРМУВАННЯ РУБЦЯ,
РОЗВИТОК ГРАНУЛЯЦІЙНОЇ ТКАНИНИ НА МІСЦІ НЕКРОТИЧНОЇ,
ТРИВАЄ ДО 1 МІСЯЦЯ;
4.ПЕРІОД РУБЦЮВАННЯ – ДОЗРІВАННЯ РУБЦЯ, АДАПТАЦІЯ
МОКАРДУ ДО НОВИХ УМОВ ФУНКЦІОНУВАННЯ, ТРИВАЄ ДО 6
МІСЯЦІВ.
КЛІНІЧНА КАРТИНА:
ОСНОВНОЮ КЛІНІЧНОЮ ОЗНАКОЮ
Є СИЛЬНИЙ БІЛЬ ЗА ГРУДИНОЮ. ВІН
БУВАЄ НАСТІЛЬКИ ІНТЕНСИВНИЙ,
ЩО ФАКТИЧНО ПАРАЛІЗУЄ ВОЛЮ
ПАЦІЄНТА, ВИКЛИКАЄ СТРАХ
СМЕРТІ. ЗА ХАРАКТЕРОМ БІЛЬ Є
ДАВЛЯЧИЙ, ПЕКУЧИЙ,
СТИСКАЮЧИЙ, ІРРАДІЮЄ В ПЛЕЧЕ,
РУКУ ( ЧАСТІШЕ ЗЛІВА ), СПИНУ,
ВЕРХНЮ ЧАСТИНУ ЖИВОТА, ШИЮ,
ЩЕЛЕПУ.
Інші симптоми:
1).ЧАСТЕ ПОВЕРХНЕВЕ ДИХАННЯ
2).НЕПРОДУКТИВНИЙ КАШЕЛЬ
3).ПІДВИЩЕНЕ НЕРИТМІЧНЕ СЕРЦЕБИТТЯ
4).ЧАСТИЙ ТА СЛАБКИЙ ПУЛЬС НА
КІНЦІВКАХ
5).ВТРАТА СВІДОМОСТІ
6).ВІДЧУТТЯ СЛАБКОСТІ
7).ЛИПКИЙ ХОЛОДНИЙ ПІТ
8).НУДОТА І БЛЮВАННЯ
9).БЛІДІСТЬ ШКІРНИХ ПОКРИВІВ
 УСКЛАДНЕННЯ:
1.РАННІ:
-ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
-КАРДІОГЕННИЙ ШОК
-ПОРУШЕННЯ РИТМУ ТА ПРОВІДНОСТІ
-ТРОМБОЕМБОЛІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ
-ПЕРИКАРДИТ
-РОЗРИВ МІОКАРДА З РОЗВИТКОМ ТАМПОНАДИ СЕРЦЯ
2. ПІЗНІ:
-ПОСТІНФАРКТНИЙ СИДРОМ ( СИНДРОМ ДРЕСЛЕРА )
-ТРОМБОЕМБОЛІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ
-ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
-АНЕВРИЗМА СЕРЦЯ
На догоспітальному та амбулаторному етапі
діагноз інфаркту міокарда встановлюється за
даними електрокардіографії (ЕКГ).
Характерні кардіографічні ознаки:
елевація (підйом) або депресія (зниження)
сегмента ST на 2 мм від ізолінії;
високий зубець Т (неспецифічний ознака ішемії
шлуночків);
тахікардія (збільшена частота серцевих
скорочень);
формування патологічного зубця Q (більше 1/3
зубця R);
порушення ритму (пароксизмальні
суправентрикулярні або шлуночкові тахікардії,
екстрасистолії) і провідності (блокади).
Топічний діагноз встановлюється в залежності від
локалізації порушень та поширення процесу:
передня стінка лівого шлуночка – I, aVL;
задня стінка – II, III, aVF
міжшлуночкова перегородка – V1-3;
верхівка -V4;
бічна стінка лівого шлуночка – V5-6
Лабораторна діагностика на догоспітальному та стаціонарному етапі

Загальний аналіз крові – неспецифічний показник. При ІМ (через запалення і

асептичного некрозу) – підвищується рівень лейкоцитів і ШОЕ;
Біохімічний аналіз крові для вивчення функціонального стану нирок і печінки та
діагностування можливих ускладнень;
Тропонины I і Т – маркери некрозу кардіоміоцитів. Клінічно значущі показники:
більше 0,5 нг/мл Титр речовин наростає по мірі поширення процесу по стінці
міокарда;
КФК-МВ, АСТ – «внутрішні» ферменти клітин, які визначаються при розпаді
м’язових волокон;
Коагулограма – вивчаються показники згортання крові, для контролю ризику
повторного утворення тромбів;
Ліпідограма. Обстеження ліпідного спектру крові необхідні для призначення
антиатеросклеротической терапії і дієти пацієнтам з підвищеним ризиком
розвитку атеросклеротичних бляшок.
Завдання лаборанта – в максимально ранні строки провести аналіз крові хворої
на маркери некрозу, оскільки ферментні речовини розпадаються під впливом
факторів зовнішнього середовища.
Інструментальна діагностика:
Після госпіталізації проводяться інструментальні дослідження:

-моніторинг ЕКГ;
-моніторинг артеріального тиску – для виключення розриву серцевого
м’яза, розвитку кардіогенного шоку;
-коронарографія – рентгенконтрастний метод візуалізації прохідності
вінцевих артерій. Проводиться в екстреному, невідкладному або плановому
порядку залежно від оцінки за шкалою ризику.
Коронарографія вважається «золотим стандартом» діагностики та лікування.
Дослідження працює за принципом рентгеноскопического контролю введеного
внутрішньовенно контрастної речовини. Спосіб дозволяє визначити лікарю
локалізацію і ступінь звуження просвіту. Перевагою методу вважається
можливість одночасного проведення лікувальних маніпуляцій (введення стента
або балонна ангіопластика).
Лікування інфаркту міокарда з підйомом ST
Ключові складові подібної терапії - це швидке розпізнавання симптомів захворювання
і своєчасна реперфузія.Найбільший акцент робиться на належному і своєчасному
використанні будь-якої форми реперфузійної терапії.
Реперфузія
Фармакологічна реперфузия повинні виконуватися якомога швидше, найбільш
оптимально протягом 12 годин після початку появи симптомів і у яких є стійке
підвищення сегмента ST. Крім того, останнім часом розглядається рання стратегія
реперфузії у пацієнтів, які з'являються через більше 12 годин, за умови наявності
клінічних та / або ЕКГ-ознак триваючої ішемії.
Фибринолитическая терапія
Фібриноліз є важливою частиною реперфузійної стратегії. Перевага фібринолітичної
терапії у пацієнтів з ІМ і піднятим сегментом ST вже добре відомо, причому найбільший
ефект від її використання спостерігається при ранньому використанні (протягом 12
годин після початку захворювання) і у пацієнтів з найвищим серцево-судинним
ризиком, включаючи пацієнтів старше 75 роківПрепарати, які використовуються під
час фібринолізу:
Нефібріноспеціфіческіе: стрептокіназа
Фібріноспеціфіческіе: тенектеплаза, ретеплаза, альтеплаза
Антикоагулянтна терапія
Антикоагулянти є важливою допоміжною терапією при реперфузії незалежно від обраної
стратегії.
У первинному лікуванні використовується нефракціонований гепарин, бівалірудин і
низькомолекулярний гепарин (наприклад, еноксапарин). Фонпарінукс не використовується
в цій ситуації через підвищений ризик тромбозу катетера.

Антиагреганти:
Всі пацієнти з ІМ і сегментом ST повинні отримати емпіричну навантажувальну дозу
аспірину (від 150,5 до 325 мг) якомога раніше і до реперфузії, незалежно від методу
реперфузійної терапії. Щоденна підтримуюча доза (від 75 до 81 мг) призначається, як
правило, всім пацієнтам після інфаркту міокарда.
Іншими антиагрегантними препаратами, використовуваними для проведення подвійний
антиагрегантної терапії, є інгібітори рецептора P2Y12 (наприклад, клопідогрель, тікагрелор,
прасугрель). Навантажувальна доза цих ліків вводиться до або під час реперфузії, і після
цього застосовується підтримуюча доза тривалий час.
Під час фібринолітичної терапії повинна бути використана навантажувальна доза
клопідогрелю 300 мг, а потім щоденна підтримуюча доза 75 мг, як мінімум 14 днів.
Лікування інфаркту міокарда без елевації ST
Ключові моменти в лікуванні пацієнтів з гострим коронарним синдромом без
сегмента ST - це рання оцінка гемодинамічної і електричної стабільності, а також
загального ризику у цих пацієнтів.
Існують дві альтернативні стратегії терапії:
Рання інвазивна стратегія з ангіографією, з метою реваскуляризації з
черезшкірним коронарним втручанням або аортокоронарним шунтуванням
Консервативна стратегія з початкової медикаментозною терапією і неінвазивної
кардіоваскулярної візуалізацією.

Бета-блокатори:
Діють за рахунок зниження споживання кисню міокардом, що призводить до
зменшення частоти серцевих скорочень, артеріального тиску і скоротливості
міокарда. Вони також відіграють важливу роль у зниженні ризику повторного
інфаркту та складних шлуночкових аритмій. Ці препарати рекомендуються до
перорального прийому протягом перших 24 годин, переважно з використанням
одного з трьох ліків, які довели свою ефективність для зниження смертності
пацієнтів з серцевою недостатністю: метопрололу, карведилолу або бісопрололу.
Блокатори кальцієвих каналів:
Блокатори кальцієвих каналів без дигидропиридина (наприклад, верапаміл або дилтіазем)
слід призначати при рецидивної ішемії міокарда тільки в разі протипоказань до
застосування бета-блокаторів.
Антиагреганти:
Аспірин
Початкова доза варіює від 150 до 325 мг. Препарат слід призначати всім пацієнтам з ІМ без
елевації ST якомога швидше після початку нападу. Далі застосовується підтримуюча доза
аспірину в 75-100 мг на добу, яка використовується довічно.Деякі клінічні дані свідчать про
те, що підтримуюча доза аспірину вище 160 мг в день пов'язана з підвищеним ризиком
кровотечі без чіткого поліпшення показників.
Інгібітори рецептора P2Y12:
Їх використання в додаток до аспірину призвело до кращих результатів зі зменшенням
частоти серцево-судинної смерті, ІМ та інсульту. Три інгібітора рецептора P2Y12, найбільш
часто використовувані для лікування ІМ без сегмента ST, описані такі препарати:
Клопідогрель
Тікагрелор
Прасугрел