ВНУТРІШНЯ

Кардіологія
1. Гіпертонічна хвороба: фактори ризику, класифікація,

клініка, особливості лікування І стадії, профілактика.
Гіпертонічна хвороба (або есенціальна, первинна гіпертензія) — це
хронічний стан організму, який характеризується стійким підвищенням
систолічного тиску до 140мм рт ст та/чи діастолічного артеріального тиску до 90
мм рт ст і вище, за відсутності очевидної причини його підвищення. Розрізняють
також вторинну (симптоматичну) гіпертензію, яка розвивається через виявлену
причину.
Фактори ризику: вік у чоловіків більше 55 років, у жінок більше 65 років,
тютюнопаління, дисліпідемія, захворювання ССС в молодому віці у спадковому
анамнезі, абдомінальне ожиріння, концентрація С-реактивного білка більше 1
мг/дл.
Класифікація:
За рівнем артеріального тиску:
Оптимальний – САТ менше 120 мм рт ст / ДАТ менше 80 мм рт ст
Нормальний – САТ менше 130 мм рт ст / ДАТ менше 85 мм рт ст
Високий нормальний – САТ 130-139 мм рт ст / ДАТ 85-89 мм рт ст
Гіпертензія 1 ступеня (м’яка) – САТ 140-159 мм рт ст / ДАТ 90-99 мм рт ст
Гіпертензія 2 ступеня (помірна) – САТ 160-179 мм рт ст / ДАТ 100-109 мм рт ст
Гіпертензія 3 ступеня (тяжка) – САТ більше 180 мм рт ст / ДАТ більше 110 мм рт
ст
Ізольована систолічна гіпертензія – САТ більше 140 мм рт ст /ДАТ менше 90 мм
рт ст
За стадіями:
І стадія – об’єктивно ознаки ураження органів-мішеней відсутні.
ІІ стадія – ознаки ураження органів-мішеней наявні об’єктивно, але без
симптомів.
ІІІ стадія – об’єктивно ознаки ураження органів-мішеней і систем з наявною
симптоматикою.
Клініка І стадії ГХ переважно не виражена. Незначний головний біль,
порушення сну та швидка втома. При об’єктивному огляді виявляють лише
підвищення АТ в межах: САТ 140-159 мм рт ст / ДАТ 90-99 мм рт ст.
Лікування: змінення способу життя за найближчий місяць (відмова від
паління та алкоголю, корекція гіперхолестеринемії, контроль ІМТ та фізичне
навантаження (у вигляді ходьби або активного відпочинку 30-45 хв/день),
обмеженні вживання солі та жирної їжі. При наявності двох або більше
зазначених вище факторів ризику, хронічної хвороби нирок або цукрового
діабету, додатково призначають антигіпертензивні засоби (діуретики, інгібітори
АПФ, бета-блокатори, антагоністи Ca або блокатори рецепторів ангіотензину ІІ .
Первинна профілактика: змінення способу життя, а вторинна в
диспансерному спостереженні в сімейного лікаря 1 раз на 6-12 місяців та
чіткому дотриманні всіх попередніх призначень лікаря. Також 1 раз на рік
проводять ЕКГ, ЗАК та ЗАС.
2. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, клініка

особливості лікування II стадії захворювання.
Гіпертонічна хвороба (есенціальна, первинна гіпертензія) це патологія, яка
викликається різноманітними спадковими факторами та факторами
навколишнього середовища, які порушують функцію систем, котрі регулюють
АТ. В спадковості роль грають дефекти клітинних мембран або кінінів. При
нейрогенних порушеннях підвищується тонус симпатичної системи,
збільшується чутливість аортальних та каротидних барорецепторів. Вторинна
(симптоматична) гіпертензія характеризується виявленою причиною. До цього
можуть призвести застосування КОКів, ГКС, вживання продуктів з високим
вмістом тироніну, захворювання нирок, ендокринні захворювання, коарктація
аорти, підвищення внутрішньочерепного тиску, наявність ЧМТ та ацидотичних
станів.
Клініка ІІ стадії - переважно не виражена, незначний головний біль,
порушення сну та швидка втома. При об’єктивному огляді виявляють
підвищення АТ в межах: САТ 160-179 мм рт ст / ДАТ 100-109 мм рт ст, на ЕКГ та
ЕхоКГ - гіпертрофія ЛШ, при огляді очного дна – генералізоване звуження
артерій сітківки, в загальному аналізі сечі – мікроальбумінурія або протеїнурія,
а в біохімічному аналізі крові – підвищення креатиніну до 1,2 – 2 мг/дл.
Лікування ІІ стадії модифікація способу життя за найближчий тиждень
(відмова від паління та алкоголю, корекція гіперхолестеринемії, контроль ІМТ
та достатня кількість фізичного навантаження у вигляді ходьби або активного
відпочинку), обмеженні вживання солі та жирної їжі. Обов’язково призначають
антигіпертензивні засоби. Препаратами І ряду є діуретики, інгібітори АПФ, бета-
блокатори, антагоністи Ca або блокатори рецепторів ангіотензину ІІ . При
неможливості нормалізації АТ додатково призначають препарати ІІ ряду
(альфа-адреноблокатори, блокатори реніну чи агоністи імідазолінових
рецепторів). До нормалізації АТ, кожних 2-3 тижні пацієнт проходить
диспансерний огляд в сімейного лікаря.
3. Гіпертонічна хвороба: клініка III стадії, диференціальна

діагностика з ендокринними гіпертензіями (хворобою
Іценко-Кушинга, феохромоцитомою, хворобою Конна).
Клініка ІІІ стадії ГХ є яскраво вираженою, скарги на головний біль,
запаморочення, набряки ніг та наявність “мурашок” перед очима. Скарги також
залежать від змін з боку органів-мішеней ( проявляється у вигляді нападів
ядухи , болей в ділянці серця, зниження гостроти зору). При об’єктивному
виявляють підвищення АТ в межах: САТ більше 180 мм рт ст / ДАТ більше 110
мм рт ст, перкуторно - збільшення меж серця вліво за рахунок
гіпертрофованого ЛШ , аускультативно - акцент ІІ тону над аортою та іноді ритм
галопу.
Диф. діагностика з хворобою Іценко-Кушинга : при хворобі Іценко-Кушинга

скарги на раптове збільшення маси тіла, поліурію та полідипсію, тоді як при
гіпертонічній хворобі - є головний біль та прояви з уражених органів-мішеней.
При огляді виявляють ожиріння у верхній частині тіла (обличчя, шия, живіт,
тулуб), а кінцівки залишаються худими, а при ГХ переважно є абдомінальне
ожиріння. Лабораторно при хворобі Іценко-Кушинга виявляють гіперглікемію та
обов’язково провіряють екскрецію вільного кортизолу з сечею.
Хвороба Конна характеризується подібними скаргами до первинної
гіпертензії. При лабораторній діагностиці виявляють гіпокаліємію,
гіперкалійурію та визначають рівень альдостерону. Додатково на ЕКГ також
реєструють аритмії.
При феохромоцитомі підвищення тиску має пароксизмальний характер.
Скарги майже не відрізняються від тих, які є при первинній гіпертензії.
Насторожує наявність феохромоцитоми в спадковому анамнезі. На шкірі при
огляді часто виявляють плями кави з молоком, в крові – гіперглікемію. А
остаточний діагноз переважно вдається встановити за результатами КТ або
МРТ.
4. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, сучасна

класифікація, фактори ризику, диференціальна діагностика
з симптоматичними нирковими гіпертензіями (при
хронічному гломерулонефриті).
Гіпертонічна хвороба (есенціальна, первинна гіпертензія) це патологія, яка
викликається різноманітними спадковими факторами та факторами
навколишнього середовища, які порушують функцію систем, які регулюють АТ.
В спадковості роль грають дефекти клітинних мембран або кінінів. При
нейрогенних порушеннях підвищується тонус симпатичної системи,
збільшується чутливість аортальних та каротидних барорецепторів.
Класифікують гіпертонічну хворобу за рівнем АТ та за стадіями.
За рівнем артеріального тиску:
Оптимальний – САТ менше 120 мм рт ст / ДАТ менше 80 мм рт ст
Нормальний – САТ менше 130 мм рт ст / ДАТ менше 85 мм рт ст
Високий нормальний – САТ 130-139 мм рт ст / ДАТ 85-89 мм рт ст
Гіпертензія 1 ступеня (м’яка) – САТ 140-159 мм рт ст / ДАТ 90-99 мм рт ст
Гіпертензія 2 ступеня (помірна) – САТ 160-179 мм рт ст / ДАТ 100-109 мм рт ст
Гіпертензія 3 ступеня (тяжка) – САТ більше 180 мм рт ст / ДАТ більше 110 мм рт
ст
Ізольована систолічна гіпертензія – САТ більше 140 мм рт ст /ДАТ менше 90 мм
рт ст
За стадіями:
І стадія – об’єктивно ознаки ураження органів-мішеней відсутні
ІІ стадія – ознаки ураження органів-мішеней наявні об’єктивно, але без
симптомів
ІІІ стадія – об’єктивно ознаки ураження органів-мішеней і систем з наявною
симптоматикою.
Фактори ризику: вік у чоловіків більше 55 років, у жінок більше 65 років,
тютюнопаління, дисліпідемія, захворюваня ССС в молодому віці у спадковому
анамнезі, абдомінальне ожиріння, концентрація С-реактивного білка більше 1
мг/дл.
Щодо диф. діагностики з симптоматичною нирковою гіпертензією,
вирішальну роль мають анамнестичні дані, наявність в них інфекції чи аномалій
розвитку сечовивідних шляхів, хвороби нирок чи наявність в сімейному
анамнезі патологій нирок. Пальпаторно: збільшення нирки, а в фазі загострення
хронічного гломерулонефриту (ХГН) можливий + симптом Пастернацького.
Лабораторно в сечі виявляють протеїнурію, еритроцитурію або лейкоцитурію та
зниження ШКФ. Остаточно встановити діагноз на користь ниркової патології
дозволить УЗД-діагностика.
5. Гіпертонічні кризи: фактори ризику, сучасна класифікація,

клініка, невідкладна допомога, профілактика.
Гіпертензивний криз – раптове значне підвищення АТ, яке супроводжується
посиленням проявів порушень функцій органів-мішеней або вегетативної
нервової системи.
Факторами ризику є: виражене підвищення АТ у пацієнта з вже наявною
артеріальною гіпертензією, реноваскулярна артеріальна гіпертензія,
гломерулонефрит, еклампсія, ЧМТ в анамнезі, феохромоцитома та наявність
пухлин, що виділяють ренін. Часто гіпертонічний криз розвивається як синдром
відміни призначених раніше антигіпертензивних препаратів. Також сприяти
розвитку може призначення синтетичних катехоламінів пацієнтам, які вже
отримують інгібітори моноамінооксидази.
• ускладнені кризи (з гострим чи прогресуючим ураженням органів-
мішеней)
• неускладнені гіпертонічні кризи (без гострого чи прогресуючого
ураження органів-мішеней)
Клініка.
Неускладнені гіпертонічні переважно проявляються у вигляді церебральної та
кардіальної форми, тому клінічно спостерігають інтенсивний головний біль,
задуху, запаморочення, появу “мурашок” перед очима, нудоту, біль в ділянці
серця.
А клініка ускладнених гіпертонічних кризів залежать від того, які органи-мішені
прогресують уражатись. Вони проявляються гострою гіпертензивною
енцефалопатією (інтенсивний головний біль, блювання та вогнищева
неврологічна симптоматика), ішемічним інсультом, гострим коронарним
синдромом (інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія), гострою нирковою
недостатністю (олігоурією, анурією) тощо.
Невідкладна допомога:
• нейровегетативна формі – ніфедипін 10 мг під язик кожні 30хв або
клонідин 0,15 мг, а потім по 0,075мг через кожну годину до настання
ефекту. Якщо ефект відсутній – в/в 0,1 мг клонідину до досягнення
необхідного АТ, при недостатньому ефекті додатково в/в 40мг
фуросеміду.
• судомна форма – в/в 10-20мг діазепаму до усунення судом, додатково
можна в/в дуже повільно 2,5 г магнію сульфату.
• при кризах з синдромом відміни – клонідин 0,1 мг в/в або
пропранолол 20-40 мг під язик.
• набряк легень - нітрогліцерин 0,4-0,5 мг під язик і відразу 10 мг в 100
мл 0,9% NaCl в/в краплинно, фуросемід 40-80мг в/в та
оксигенотерапія.
• геморагічний інсульт – повільно в/в 1-2,5 г магнію сульфату, або при
наявності протипоказів до магнію сульфату – ніфедипін 5-20 мг під
язик.
Профілактика - регулярний прийом антигіпертензивні препарати, призначених
лікарем, самостійний контроль рівня АТ щодня, відмова від куріння та
вживання алкоголю, обмеження вживання солі до 5г/день, контроль маси тіла
та щоденна прогулянка пішки або активний відпочинок протягом 30-45хв.
6. Атеросклероз: етіологія, патогенез, клініка,

фенотипування дісліпопротеїдемій, диференційне
лікування, профілактика.
Атеросклероз – це хронічне ураження артерій еластичного та змішаного типу,
яке характеризується ліпідною інфільтрацією внутрішньої стінки артерій, з
наступним розростанням сполучної тканини, звуженням просвіту судин та
порушенням кровообігу в органах і тканинах.
Етіологія:
• чинники, що не модифікуються – вік (чоловіки більше 45 років, жінки –
55 років), чоловіча стать, генетична схильність
• чинники, що модифікуються – куріння, артеріальна гіпертензія (АТ
більше 140/90 мм рт.ст.), ожиріння (ІМТ більше 30), абдомінальний тип
ожиріння, цукровий діабет
• потенційно або частково оборотні чинники – підвищений рівень
загального холестерину більше 5,2 ммоль/л і ЛПНЩ більше 4,1
ммоль/л
• інші можливі чинники – низька фізична активність, психосоціальні
чинника, зловживання алкоголем, прийом пероральних
контрацептивів, м’яка вода
Патогенез триває декілька років і характеризується певною стадійністю.
• І стадія - ліпіди інфільтрують ендотелій судин у вигляді ліпідної плями
• ІІ стадія - вони зв’язуються з протеогліканами, окиснюються і
спричиняють міграцію до них лімфоцитів та макрофагів
• ІІІ стадія - макрофаги захоплюють ліпіди та перетворюються на пінисті
клітини, що виділяють цитокіни та численні фактори росту
• IV стадія - атеросклеротична бляшка збільшується, активуючи місцеве
запалення та посилюючи синтез колагену. Просвіт судин частково або
повністю перекривається, внаслідок чого порушується кровоток в
органах і тканинах.
Клініка залежить від локалізації:
• атеросклероз коронарних артерій - ІХС (гострий інфаркт міокарда,
стенокардія, серцева недостатність)
• атеросклероз дуги аорти – систолічна гіпертензія,
• атеросклероз сонних та церебральних артерій – інсульти, неврологічна
симптоматика,
• атеросклероз ниркових артерій – стійка артеріальна гіпертензія,
• атеросклероз судин нижніх кінцівок – біль в литкових м’язах,
переміжна кульгавість, трофічні виразки
Фенотипування дисліпопротеїдемій:
• фенотип І – загальний холестерин плазми підвищений або
нормальний, холестерин ЛПНЩ знижений або нормальний, ТАГ
плазми підвищені, надлишок хіломікронів; фенотип неатерогенний;
• фенотип ІІА – загальний холестерин плазми підвищений, холестерин
ЛПНЩ підвищений, ТАГ плазми нормальні, надлишок ЛПНЩ;
атерогенність висока;
• фенотип ІІВ – загальний холестерин плазми підвищений, холестерин
ЛПНЩ підвищений, ТАГ плазми підвищені, надлишок ЛПНЩ і ЛПВЩ;
атерогенність висока;
• фенотип ІІІ – загальний холестерин плазми підвищений, холестерин
ЛПНЩ підвищений або нормальний, ТАГ плазми підвищені, надлишок
залишків хіломікронів і ЛП проміжної щільності; атерогенність висока;
• фенотип ІV – загальний холестерин плазми підвищений або
нормальний, холестерин ЛПНЩ нормальний, ТАГ плазми підвищені,
надлишок ЛПВЩ; атерогенність помірна;
• фенотип V – загальний холестерин плазми підвищений, холестерин
ЛПНЩ нормальний, ТАГ плазми підвищені, надлишок хіломікронів і
ЛПВЩ; атерогенність низька;
Лікування
 початкова стадія – дієтотерапія (добовою калорійністю до 2500 ккал),
зменшеним вживанням жирів і збільшеним вживанням складних
вуглеводів, щоденні адекватні фізичні навантаження.
 статини – ловастатин 20-40 мг, правастатин 40 мг, симвастатин 10-40 мг з
поступовим підвищенням доз кожні 6-8 годин
 фібрати (клофібрат, гемфіброзил, ципрофібрат)
 секвестранти (холестирамін)
 нікотинова кислота (показана в якості комбінованого лікування з іншими
гіполіпідемічними препаратами), антиоксиданти (пробукол)
 тривале лікування антитромбоцитарними препаратами (аспірин,
клопідогрель)
 при відсутності ефекту від медикаментозного лікування або його поганої
переносимості – реваскуляризація
Первинна профілактика – попередження розвитку чинників ризику
атеросклерозу або їх усунення за відсутності атеросклерозу.
 повне припинення куріння
 нормалізація АТ (нижче 140/90 мм рт.ст.), рівня холестерину (до 5
ммоль/л) і ЛПНЩ (до 3 ммоль/л)
 зміни в дієті, фізичні аеробні навантаження
 нормалізація ваги, усунення абдомінального ожиріння
 аспірин 75 мг/добу за відсутності протипоказань
7. ІХС: етіологія, патогенез, класифікація. Стабільна

стенокардія: клініка, діагностика, лікування. Невідкладна
допомога при стенокардії. Немедикаментозні методи
лікування.
ІХС – ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу
і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною
потребою серцевого м’яза в кисні.
Фактори розвитку ІХС - АГ, гіперхолестеринемію вище 5,3 ммоль/л та куріння.
Також етіологічними чинниками є атеросклероз коронарних артерій, ожиріння,
гіподинамія, дисліпідемія, психоемоційне навантаження та цукровий діабет.
Також некерованими факторами є вік старше 40 років, чоловіча стать та
спадковий фактор. Провідним патогенетичним механізмом є невідповідність
між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кровотоку задовільнити
ці вимоги.
Клінічна класифікація ІХС:
1. Раптова коронарна смерть: з успішною реанімацією або з летальним
кінцем.
2. Стенокардія: стабільна стенокардія напруги, вазоспастична стенокардія
(Принцметала), нестабільна стенокардія.
3. Гострий інфаркт міокарда: з елевацією ST, без елевації ST, з наявністю
зубця Q (великовогнищевий), без зубця Q (дрібновогнищевий).
4. Кардіосклероз: вогнищевий, дифузний.
5. Безбольова форма ІХС (встановлюється за даними холтерівського
моніторування чи стрес-Ехо-КГ).
Клініка : загрудниннй боль, що виникає після фізичного навантаження чи
емоційного стрес та може іррадіювати в шию, нижню щелепу або ліве плече.
Переважно даний біль зникає після відпочинку. Можуть з’являтись маскові
симптоми: задишка при навантаженні, швидка втомлюваність, біль в животі,
нудота. Також може зустрічатись і “німа” ішемія, тобто безсимптомна.
Діагностують стабільну стенокардію за даними велоергометрії, ЕКГ тесту з
фізичним навантаженням, холтерівського моніторування чи черезстравохідної
електростимуляції.
Лікування - ліквідують фактори ризику та лікують супутні захворювання. З ЛЗ
призначають бета-блокатори (атенолол, бісопролол) або блокатори кальцієвих
каналів (дилтіазем, амлодипін), нітрати тривалої дії та ацетилсаліцилову
кислоту або клопідогрель.
При нападі стенокардії невідкладною допомогою є прийом
короткотривалого нітрогліцерину. Якщо біль не зникне через 5 хвилин після
прийому препарату, хворий повинен викликати бригаду ектреної медичної
допомоги.
Немедикаментозні засоби лікування включають дієтотерапію зі зниженням
добової калорійності до 2500 ккал, обмеженням солі до 6г/добу, тваринних
жирів та інших продуктів з високим вмістом холестерину. А також відмовитись
від тютюнопаління та вживання алкоголю.
8. Диференційна діагностика стенокардії з кардіалгіями,

міжреберною невралгією, сухим плевритом, принципи
лікування стенокардії. Невідкладна допомога при приступі
стенокардії.
Диференційна діагностика стенокардії з кардіалгіями. На розвиток кардіалгії
вказує загруднинний біль, котрий триває більше 15-20 хвилин та не знімається
нітрогліцерином. Він має поширенішу локалізацію, іррадіює не лише в ліву
руку, а й в лопатки, шию, епігастральну ділянку. Також при стенокардії пацієнти
переважно “застигають” від болю, а при кардіалгіях навпаки є рухове
збудження для знаходження позиції, яка б полегшила біль.
Міжреберна невралгія також характеризується більш тривалішим болем,
цей біль посилюється при зміні положення тіла, кашлі, чханні та при глибокому
диханні і не знімається нітрогліцерином.
Сухий плеврит характеризується болем колючого характеру, що посилюється
при дихальних рухах, кашлі, нахилі в здорову сторону і зникає при
поверхневому диханні. Також при аускультації вислуховують шум тертя плеври,
що є абсолютно не характерним для стенокардії.
Лікування призначають для зниження розвитку інфаркту міокарда. Доцільно
призначати ацетилсаліцилову кислоту або клопідогрель, бета-блокатори
(атенолол, бісопролол) або блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем,
верапаміл). При супутній АГ, СН чи дисфункції ЛШ призначають інгібітори АПФ
(каптоприл, еналаприл, лізиноприл, фозиноприл).
При нападі стенокардії невідкладною допомогою є прийом
короткотривалого нітрогліцерину, спрею ізокет, різордану або нітросорбіду .
Якщо біль не зникне через 5 хвилин після прийому препарату, потрібно
викликати бригаду екстреної медичної допомоги.
9. Хірургічна реваскуляризація коронарних судин. Покази та

протипокази до коронарографії.
Коронарна реваскуляризація включає такі види: черезшкірне коронарне
втручання (коронарне стентування), балонна дилатація, лазерна ангіопластика
та хірургічне втручання – аорто-коронарне шунтування. Переважно проводять
коронарне стентування. Показами до даного методу є: інфаркт міокарда без
елевації ST та інфаркт міокарда з елевацією ST в перші 12 годин від моменту
початку симптомів, стенокардія напруги ІІІ-ІV ФК на фоні оптимальної
медикаментозної терапії, нестабільна стенокардія, рецидив стенокардії після
раніше виконаної операції реваскуляризації міокарда, а також безбольова
ішемія міокарда. Балонну дилатацію проводять під рентгенконтролем. В
стегнову або променеву артерію вводять спеціальний балон, який роздувається
в зоні стенозу або оклюзії, чим самим притискає бляшку до судинної стінки. До
лазерної ангіопластики вдаються при неможливості виконання балонної
дилатації. Використовують лазерний катетер, який створює високочастотний
промінь і випалює бляшку. Після цього виконують стентування. До аорто-
коронарного шунтування вдаються у випадку, коли при проведенні
коронарографії виявили: множинні ураження коронарних артерій, виражений
стеноз лівої коронарної артерії, гирлові стенози лівої або правої коронарних
артерій, стеноз передньої міжшлуночкової артерії, у пацієнтів зі шлуночковою
аритмією, яка загрожує життю та у пацієнтів, котрим не вдалось виконати
ендоваскулярну реваскуляризацію за допомогою стентування або
ангіопластики.
Коронарографія це інвазивний метод, вдаються до неї після виконання всіх
можливих неінвазивних методів діагностики. Проте є певні стани, коли
проводять екстрено: гострий інфаркт міокарда в перші години захворювання,
тривалий больовий синдром в грудній клітці, який супроводжується змінами на
ЕКГ, діагностика ішемічної хвороби серця, яка розвинулась на тлі закупорки і
звуження коронарних судин, постінфарктна стенокардія, постінфарктна застійна
серцева недостатність, злоякісні шлуночкові аритмії та такі ускладнення
інфаркту міокарда, як аневризма лівого шлуночка, мітральна недостатність і
дефект міжшлуночкової перегородки. Показання і до планової коронарографії:
передопераційну діагностику перед протезуванням клапанів, наявність болю в
грудях, пов'язаного з фізичним навантаженням або емоційним переживанням,
позитивна проба з фізичним навантаженням, яка дозволяє запідозрити ішемію,
динамічне спостереження після шунтування і стентування, безсимптомна
ішемія, виявлена при Ехо-КГ та нестабільна стенокардія, яка не піддається
медикаментозній корекції.
Абсолютних протипоказань до коронарографії немає, крім відмови хворого.
Відносні протипоказання: неконтрольовані шлуночкові аритмії,
неконтрольовані гіпокаліємії, гарячкові стани, активний ендокардит, порушення
згортання крові, наявність алергії на йодовмісні речовини, гостра ниркова
недостатність, активна кровотеча з ШКТ, гостре порушення мозкового
кровообігу та тяжка анемія.
10. Нестабільна стенокардія: етіологія, патогенез,

класифікація, діагностика, лікування.
Нестабільна стенокардія — це ішемії міокарда у спокої чи при мінімальній
фіз. активності за відсутності некрозу кардіоміоцитів. Нестабільна стенокардія
займає проміжне положення між стабільною стенокардією напруження та
гострим інфарктом міокарда.
Етіологічним фактором є розрив АТбляшки, а також тромб або
тромбоемболія, що виникають над надірваною чи ерозованою
атеросклеротичною бляшкою судиною, тромбоемболія в результаті ерозії
атеросклеротичної бляшки, динамічна обструкція епікардіальних судин,
прогресуюча механічна обструкція коронарного кровотоку, запалення
коронарних артерій чи їх розшарування. В патогенезі нестабільної стенокардії є
три механізми розвитку:
1. Розрив атеросклеротичної бляшки. 2. Тромбоз спричинений підвищенням
активності системи згортання крові на системному та місцевому рівнях.
3. Ендотелійзалежна вазоконстрикція.
Класифікація: розрізняють первинну (при ІХС) та вторинну (при ревматизмі,
дифузньх захворюваннях сполучної тканини ).
А також: стенокардія спокою (напади тривають >20 хв), вперше виникла
стенокардія напруження (не менше ІІІ ФК), прогресуюча стенокардія
напруження — підвищення тяжкості стенокардії з І–ІІ до ІІІ ФК.
Діагностика:
1. Ретельний збір скарг і анамнезу.
2. Клінічний огляд.
3. Вимірювання АТ (на обох руках).
4. ЕКГ у 12 відведеннях у динаміці.
5. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові й сечі, КФК у динаміці
3 рази, КФК-МВ, тропоніну Т або І за необхідності в динаміці 2 рази, АлАТ, калій,
натрій, білірубін, креатинін, загальний ХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, глюкоза).
6. ЕхоКГ.
7. Навантажувальний тест (велоергометрія чи тредміл) за умови стабілізації
стану і відсутності протипоказань.
8. Коронаровентрикулографія
Лікування застосування ацетилсаліцилової кислоти, клопідогрелю,
нефракціонованого гепарину, низькомолекулярні гепарини або
фондапаринукс, бета-блокатори без внутрішньої симпатоміметичної дії
(бісопролол), при наявності протипоказань до бета-блокаторів призначають
блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем і верапаміл), статини та інгібітори
АПФ, а при їх непереносимості — блокатори рецепторів ангіотензину I,
нітрати.). Додатково при підвищенні АТ — антигіпертензивна терапія.
Показання і вибір методу реваскуляризації визначаються характером ураження
коронарних артерій за даними коронаровентрикулографії. Також важливе
значення має модифікація способу життя та дотримання середземноморської
дієти.
11. Інфаркт міокарда: етіологія, патогенез, клінічні форми.

Гострий інфаркт міокарду – це гострий ішемічний некроз ділянки міокарда,
який зумовлений гострою невідповідністю між потребою міокарду в кисні і
надходженням його по вінцевим судинам.
Етіологічним фактором ІМ є раптове обмеження прохідності коронарної
артерії тромбом, що виникає на пошкодженій АТбляшці, або раптовий спазм
вінцевих артерій. Внаслідок цього виникає раптове погіршення коронарного
кровообігу. В патогенезі важливу роль має також арахідонова кислота, яка
входить до складу ліпідної бляшки. Зокрема, її метаболіт тромбоксан А2
посилює агрегацію тромбоцитів та звужує судини.
Загалом є три основні чинники, які характеризують адекватний коронарний
кровообіг: величина коронарного кровообігу, склад артеріальної крові (її
оксигенація) та потреба міокарду в кисні.
Інфаркт міокарда має певні типи (периферійний, церебральний,
абдомінальний, безбольовий), а вже в кожному типі розрізняють клінічні
форми інфаркту міокарду. Перша форма - больова (ангінозна). Це типова
форма ІМ, яка характеризується інтенсивним болем за грудниною, що іррадіює
в ліву руку, лопатку та шию і знімається нітрогліцерином. Всі інші форми є
атиповими. Периферійний тип - проявляється такими формами, як: ліворучна,
ліволопаткова, ліктьова, верхньохребцева, шийна, нижньощелепна, вушна,
зубна та гортанно-глоткова. Характерним є те, що біль в ділянці серця відсутній,
а локалізується а ділянках однойменних з формою. Церебральний, є такі
форми: з епізодами непритомності, кризова, геміплегічна, харчової
токсикоінфекції. Проявляються - загальномозковою та вогнищевою
неврологічною симптоматикою. Абдомінальний тип поділяється на
стравохідну, холецистопанкреатичну та виразкову форми. Клініка - біль в
епігастральній ділянці, відрижка повітрям, нудота, блювання, здуття живота.
Безбольовий тип включає астматичну, аритмічну, колаптоїдну та
декомпенсаційну форми. Характеризується наростаючою задухою та кашлем з
відходженням пінистого біло-рожевого харкотиння, порушенням серцевого
ритму, відсутністю класичного больового синдрому тощо. Лише після початку
лабораторних та інструментальних обстежень лікар може запідозрити за цими
формами інфаркт міокарда.
12. Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST.

Тактика ведення хворих. Невідкладна допомога.
Гострий коронарний синдром з елевацією ST це фактично процес, який передує
розвитку інфаркту міокарда з зубцем Q (великовогнищевому). Характеризується
некрозом певної ділянки міокарда через тривалу ішемію. Виставляється
пацієнтам як попередній діагноз. Клінічними діагностичними критеріями є
ангінозний біль, тривалістю більше 20хв, наявність типових змін на ЕКГ
(елевація ST з появою патологічного зубця Q) та поява біохімічних маркерів
некрозу міокарда при лабораторній діагностиці (Д-димер, КФК-МВ, серцевих
тропонінів Т та І).
Такі хворі терміново госпіталізовуються в кардіологічне відділення або в
відділення інтенсивної терапії.
2. Клінічний огляд .
3 рази, КФК-МВ, тропоніну Т або І за необхідності в динаміці 2 рази, Д-димеру,
АлАТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, глюкоза, ліпідограма, окагулограма).
6. ЕхоКГ.
7.рентгенографію органів грудної клітки.
Невідкладна допомога надається хворим ще до госпіталізації в
спеціалізоване відділення. Забезпеченні положення пацієнта лежачи
з піднятою злегка головою, проведенні оксигенотерапії за показами , інгаляції
зволоженим киснем.
Хворим забезпечують венозний доступ. Медикаментозно дають нітрогліцерин
під язик у таб або нітромінт в аерозолі, ацетилсаліцилову кислоту застосовують
у випадку, якщо пацієнт її самостійно не приймав до приїзду бригади екстреної
медичної допомоги, 160–325 мг розжувати. Бета-адреноблокатори
призначають усім пацієнтам, які не мають протипоказань (метопролол,
бісопролол). З наркотичних анальгетиків перевагу надають морфіну. По
прибуттю в лікарню якомога раніше призначають реперфузійну терапію для
обмеження зони інфаркту.
Медикаментозна терапія після госпіталізації включає: в/в введення опіоїдів
(морфіну), оксигенотерапію при задишці або СН, в/в введення бета-блокаторів
(есмолол), реперфузійна терапія (первинне черезшкірне коронарне втручання).
За відсутності протипоказань і неможливості проведення черезшкірного
коронарного втручання проводять тромболітичну терапію. Ефективна вона в
перші 6 годин від моменту появи симптомів. Вводять альтеплазу і тенектеплазу
під контролем ЧАТЧ. Також усіх хворим вводять аспірин.
13. Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST.

Тактика ведення хворих. Невідкладна допомога.
Гострий коронарний синдром без елевації ST це фактично процес, який
передує розвитку інфаркту міокарда без зубця Q (дрібновогнищевому).
Характеризується некрозом певної ділянки міокарда через тривалу ішемію.
Виставляється пацієнтам як попередній діагноз. Клінічними діагностичними
критеріями є ангінозний біль, тривалістю більше 20хв, стенокардія не менше ІІІ
ФК, яка виникла вперше протягом попередніх 28 днів та прогресуюча
стенокардія, щонайменше ІІІ ФК. ЕКГ критеріями є горизонтальна депресія ST
та/або коронарний негативний зубець Т. Проте, зміни на ЕКГ можуть бути і
відсутніми. Також, при лабораторній діагностиці, появляються біохімічні
маркери некрозу міокарда (Д-димер, КФК-МВ, серцевих тропонінів Т та І).
Такі хворі терміново госпіталізовуються в кардіологічне відділення або в
відділення інтенсивної терапії.
Діагностика включає такі обов’язкові дослідження:
2. Клінічний огляд.
3 рази, КФК-МВ, тропоніну Т або І за необхідності в динаміці 2 рази, Д-димеру,
АлАТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, глюкоза, ліпідограма, коагулограма).
6. ЕхоКГ.
Невідкладна допомога надається хворим ще до госпіталізації в
спеціалізоване відділення. Забезпеченні положення пацієнта лежачи
з піднятою злегка головою, проведенні оксигенотерапі, інгаляції зволоженим
киснем.
Хворим забезпечують венозний доступ. Медикаментозно дають нітрогліцерин
під язик у таб або нітромінт в аерозолі, ацетилсаліцилову кислоту застосовують
у випадку, якщо пацієнт її самостійно не приймав до приїзду бригади екстреної
медичної допомоги, 160–325 мг розжувати. Бета-адреноблокатори
призначають усім пацієнтам, які не мають протипоказань (метопролол,
бісопролол). З наркотичних анальгетиків перевагу надають морфіну. У разі
відсутності наркотичних анальгетиків, можливе застосування ненаркотичних
анальгетиків (метамізол натрію) у комбінації з діазепамом, які слід вводити в/в
повільно.
Медикаментозна терапія після госпіталізації: ацетилсаліцилову кислоту,
клопідогрель, нефракціонований гепарин, низькомолекулярні гепарини,бета-
блокатори (бісопролол 10мг/добу), при наявності протипоказань до бета-
блокаторів призначають блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем і верапаміл),
статини, та інгібітори АПФ, а при їх непереносимості — блокатори рецепторів
ангіотензину I. Додатково при підвищенні АТ — антигіпертензивна терапія.
Показання і вибір методу реваскуляризації визначаються характером ураження
коронарних артерій за даними коронаровентрикулографії. Також важливе
значення має модифікація пособу життя та дотримання середземноморської
дієти.
14. Ранні ускладнення інфаркту міокарда: гостра серцева

недостатність, класифікація, клініка, діагностика,
невідкладна допомога.
Ранні ускладнення ІМ виникають в найгостріший та гострий періоди. Гостра
серцева недостатність за своїм типом відноситься до гемодинамічних
порушень. Це клінічний синдром, який характеризується зменшенням
серцевого викиду, гіпоперфузією тканин, підвищенням тиску заклинювання в
легеневих капілярах та застоєм у тканинах.
Класифікація за Killip та Kimball:
 І клас – відсутність серцевої недостатності (застійних хрипів немає,
відсутній третій тон тон, проте є задуха та тахікардія).
 ІI клас – легка лівошлуночкова недостатність (застійні хрипи менше ніж
над 50% площі легень, є протодіастолічний ритм галопа, задуха та
тахікардія)
 ІII клас – набряк легенів (застійні хрипи більше ніж над 50% площі легень,
є задуха, тахікардія, протодіастолічний ритм галопа та набряк легень)
 ІV клас – кардіогенний шок.
Класифікація ступеня тяжкості за Forrester:
 Клас І, група А – теплий, сухий
 Клас ІІ, група В – теплий і вологий
 Клас ІІІ, група L – холодний і сухий
 Клас IV, група C – холодний і вологий
Клінічно - задишка, кашель при фізичному навантаженні або вночі, загальна
слабкість, швидка втомлюваність при фізичних навантаженнях, ніктурія,
олігурія, зниження маси тіла та симптомами з боку ШКТ та ЦНС. Об’єктивно :
двобічні периферичні набряки, гепатомегалію, набухання та пульсацію шийних
вен, асцит, гідроторакс, двобічні вологі хрипи в легенях, тахіпное, тахісистолію,
розширення перкуторних меж серця, ІІІ протодіастолічний тон, IV
пресистолічний тон та акцент ІІ тону над ЛА.
Діагностика: ЕхоКГ, рентгенографію органів грудної клітки, ЕКГ,
радіонуклідна вентрикулографія, МРТ, оцінка варіабельності ритму серця, тести
з фізичним навантаженням, стрес-ЕхоКГ з добутаміном, черезстравохідна ЕКГ,
оцінка функції зовнішнього дихання, інвазивні методи та лабораторні методи.
Невідкладна допомога полягає у ретельному контролі симптомів, передусім
задишки, і стабілізації гемодинамічного стану. Хворим з тяжкою ГСН при
артеріальній недостатності в/в вводять нітропрусид натрію. Діуретики показані
при застої в малому колі кровообігу або периферичних набряках (фуросемід в/в
або торасемідп/о). При периферичній гіпоперфузії або гіпотензії дофамін або
добутамін. У хворих, які тривало приймали бета-блокатори або ІАПФ/БРА їх не
відміняють.
15. Ускладнення інфаркту міокарда. Кардіогенний шок:

етіологія, патогенез, клініка, діагностика, невідкладна
допомога, профілактика.
Кардіогенний шок – життєвонебезпечний синдром, виникає внаслідок
гострого порушення функції серця і характеризується ознаками неадекватного
кровопостачання тканин і органів, передусім шкіри, нирок і ЦНС.
Етіологічними факторами є гострий інфаркт міокарада, значне погіршення
функції ЛШ, розрив МШП, гостра мітральна недостатність, інфаркт ПШ, розрив
вільної стінки шлуночка.
Патогенез – обширне пошкодження міокарда, яке зумовлює неспроможність
насосної функції серця із зниженням серцевого викиду та АТ. Погіршується
функція нирок і формується метаболічний ацидоз. Зростає центральний
венозний тиск, гематомегалія, набряків, задишки та вологих хрипів у легенях.
Клініка: стривоження та збудження пацієнта, пізніше апатія та сонливість.
Шкіра бліда, ціанотична, холодна і волога, набухають шийні вени, виникають
гепатомегалія та периферичні набряки. Перкуторно – поширення серцевої
тупості. Тони серця послаблені, з’являється ритм галопу, протодіастолічний
третій тон.
Діагностика відбувається на основі клінічної картини (систолічний АТ нижче
90 мм рт.ст і ознаи периферичної гіпоперфузії – діурез менше 20 мл/год,
сплутання свідомості та бліда, холодна, волога шкіра), проведення
катетеризації правих відділів серця (гіповолемія, механічні ускладнення) і
доплер-ЕхоКГ (механічні ускладнення).
Невідкладна допомога при кардіогенному шоці з ГКС - проведення негайної
реваскуляризації. При периферичній гіпоперфузії або гіпотензії призначають в/в
дофамін або добутамін.У хворих із застоєм в малому колі кровообігу або
периферичними набряками застосовують в/в введення фуросеміду. Якщо
пацієнт приймає бета-блокатори або ІАПФ відмінити їх. У разі шлуночкової
тахікардії, фібриляції чи тріпотінні передсердь виконати кардіоверсію.
Профілактика полягає у швидкову та повному знятті больового синдрому,
повноцінному лікуванні порушень серцевого ритму та реваскуляризаційній
терапії для обмеження ділянки інфаркту міокарда.
16. Аортальний стеноз : гемодинаміка, клініка, діагностика,

покази до оперативного лікування.
Аортальний стеноз - зменшення площі устя аорти, яке утруднює відтік крові з
лівого шлуночка до аорти.
Порушення гемодинаміки зумовлене утрудненням проходження крові з ЛШ в

аорту під час систоли, внаслідок чого різко зростає внутрішньошлуночковий
тиск і розвивається гіпетрофія ЛШ, пізніше тоногенна і міогенна дилятація ЛШ. З
часом розвивається відносна недостатність мітрального клапана (мітралізація
вади), що призводить до застою крові в ЛП з подальшою венозною гіпертензією
і розвитком недостатності ПШ.
Для клініки характерні задишка при навантаженні, а пізніше і в спокої,
запаморочення і непритомність, ангінозні болі, тяжкість у правому підребер'ї і
набряки. Об'єктивно відзначається блідість шкірних покривів або ціаноз, pulsus
parvus et tardus. Пальпаторно відзначажться систолічне «котяче муркотіння»,
посилений розлитий, зміщений вліво і вниз верхівковий поштовх.
Аускультативно – грубий систолічний шум над аоортою з максимум в 2 м/р
справа, наростаючо-затихаючого характеру, добре проводиться на сонну
артерію, ослаблення або відсутність 2 тону над аортою
Для діагностики проводять ЕКГ (ознаки гіпертрофії і систолічного

перевантаження ЛШ, прояви коронарної недостатності), рентгенографію
(збільшення ЛШ, розширення висхідної частини аорти, звапніння клапанів),
ЕхоКГ (виявлення щільних кальцинованих стулок, зменшення ступеня їх
розкриття, помірне збільшення порожнини ЛШ).
Показами до оперативного лікування є:
 градієнт систолічного тиску на клапані вище 60 мм рт.ст
 при ФВ ЛШ менше 50%
 виражений кальциноз клапана або збільшення пікової швидкості >0,3 м/с

протягом 1 рокувади;
17. Недостатність аортальних клапанів : гемодинаміка,

клініка, діагностика, покази до оперативного лікування.
Аортальна недостатність - вада серця, що характеризується регургітаційним

потоком крові з аорти до ЛШ внаслідок неправильного закриття стулок
аортального клапана.
Порушення гемодинаміки зумовлене регургітацією крові з аорти в ЛШ під час

діастоли. Спочатку вада безсимптомна внаслідок тривалої компенсації,
зростанням систолічного об'єму ЛШ, гіпертрофією і тоногенною дилятацією ЛШ,
зниженням периферичного судинного опору, подовженням систоли
вкороченням діастоли.
Клініка посилене серцебиття, відчуття посиленої пульсації сонних артерій,

задишка, напади серцевої астми, периферичні набряки. Об'єктивно: блідість
шкірних покривів, характерний стан, “пульсуюча людина”, - хвилеподібні рух
передньої грудної стінки (симптом Дресслера), пульсація судин шиї і сонних
артерій («танок каротид»), синхронне ритмічне похитуванням голови (симптом
Мюссе), систолічне звуження і діастолічне розширення зіниць (сипмтом
Ландольфі), пульсуюча зміна забарвлення нігтьового ложа при натисканні на
кінець нігтьової пластинки (псевдокапілярний пульс Квінке). Також
спостерігаються зміни АТ, пульсу, верхівковий поштовх посилений і розлитий.
Аускультативно – ослаблення 1 тону на верхівкою і 2 тону над аортою, звучний
стихаючий діастолічний шум над аортою, пресистолічний шум Флінта,
подвійний тон Траубе, шум Дюрозьє.
Діагностика проводять ЕКГ, рентгенографію ,ЕхоКГ .
Показами до оперативного лікування:
 симптомні хворі (задишка, ІІ-IV ФК або стенокардія)

 безсимптомні хворі з фракцією викиду ЛШ у спокої <50%
 хворі, яким проводиться АКШ або операція на висхідній аорті чи на
іншому клапані)
 безсимптомні хворі з ФВ ЛШ у спокої >50% і значною дилятацією ЛШ
 хворі з ураженням кореня аорти
18. Недостатність мітрального клапану: гемодинаміка,

клініка, діагностика, покази до оперативного лікування.
Мітральна недостатність - вада серця, в основі якої лежить регургітаційний
потік крові з ЛШ до ЛП внаслідок неправильного закриття стулок мітрального
клапана.
Порушення гемодинаміки зумовлене регургітацією крові з ЛШ до ЛП, що

призводить до дилятації і гіпертрофії ЛП і ЛШ. Тривалий час вада компенсується
за рахунок механізму Франка-Старлінга. При декомпенсації розвивається
пасивна легенева гіпертензія, що призводить до гіпертрофії і дилятації ПШ і
закінчується розвитком правошлуночкової недостатності.
Клініка: невмотивована задишка, іноді кашель і кровохаркання, кардіалгії, біль і

тяжкість в правому підребер’ї (гепатомегалія), периферичні набряки.
Об'єктивно: акроціаноз і поява facies mitralis. Пальпаторно верхівковий
поштовх зміщений вліво і вниз, при значній гіпертрофії ПШ - поява серцевого
поштовху і епігастральної пульсації. Аускультативно – ослаблення 1 тону на
верхівці, «дуючий» систолічний шум на верхівці, акцент і розщеплення 2 тону
над легеневою артерії, поява на верхівці патологічного 3 тону.
Діагностика: ЕКГ, рентгенографію,ЕхоКГ.
 ФВ ЛШ > 60% і кінцевосистолічний розмір ЛШ < 45 мм

 ФВ або систолічний тиск в легеневій артерій > 50 мм рт.ст. в спокої
 симптоматична тяжка недостатність і ФВ ЛШ >30 % у хворим, яким
заплановане АКШ
 хворим з рефрактерністю до медикаментозної терапії
19. Мітральний стеноз: гемодинаміка, клініка, діагностика,

Мітральний стеноз - зменшення площі мітрального устя, що утруднює потік

крові з лівого передсердя до лівого шлуночка.
Порушення гемодинаміки зумовлене звуження лівого атріовентрикулярного
отвору, що призводить до підвищення внутрішньопорожнинного тиску у ЛП і як
наслідок – гіпертрофії і дилятації ЛП. Внаслідок цього виникає зменшення
ударного і хвилинного об’ємів, що зумовлює розвиток легеневої гіпертензії.
Тоді розвивається компенсації за рахунок рефлексу Китаєва, тобто рефлекторне
звуження артеріол малого колу. При тривалій компенсації виникає
склерозування легеневих артеріол і недостатність кровообігу в малому колі,
пізніше це призводить до гіпетрофії і дилятації ПШ.
Клініка: задишка, кашель, кровохаркання, напади серцевої астми і набряк

легенів. На пізніх стадіях з’являються ознаки правошлуночкової недостатності –
периферичні набряки, гепатомегалія, гідроторакс і асцит. Об'єктивно:
акроціаноз («триколірний прапор стенозу») і поява facies mitralis; тахікардія,
ослаблення пульсу на лівій руці (симптом Попова). Пальпаторно – серцевий
горб, епігастральна пульсація і поява «котячого муркотіння».. Аускультативно –
ляскаючий 1 тон на верхівці, акцент 2 тону над легеневою артерією, тон
відкриття мітрального клапана, діастолічний шум над верхівкою, характерна
поява ритму перепілки.
Діагностика ЕКГ, рентгенографію, ЕхоКГ.
 симптомні пацієнти зі сприятливим прогнозом проведення перкутанної

мітральної комісуротомії
 симптомні пацієнти з протипоказаннями або високим ризиком
хірургічного втручання
 як первинне лікування у симптомних пацієнтів з несприятливими
анатомічними особливостями мітрального клапана, але без клінічних
факторів ризику
 безсимптомні пацієнти з високим ризиком розвитку тромбоемболії або
декомпенсації
20. Недостатність трикуспідального клапану: гемодинаміка,
клініка, діагностика, диференційний діагноз.
Недостатність тристулкового клапана — патологічна регургітація крові з

правого шлуночка до правого передсердя внаслідок нещільності тристулкового
клапана.
Порушення гемодинаміки зумовлене регургітацією крові в систолу з ПШ у ПП,

внаслідок чого в ПП підвищується тиск і розвивається його дилятація. Також
відбувається ретроградне підвищення тиску в порожнистих венах і застій крові у
великому колі. В діастолу з ПП в ПШ надходить надмірна кількість крові, що
призводить до його дилятації, гіпертрофії і розвитку правошлуночкової
недостатності.
Клініка: задишка, болі в правому підребер’ї, збільшення печінки і асцит,

периферичні набряки, набухання шийних вен і їх пульсація. Пальпаторно
відмічається систолічне тремтіння вздовж лівого краю грудини, пульсація в
надчеревній ділянці, симптом «гойдалок». Аускультативно – систолічний шум
уздовж лівого краю грудини, що посилюється на висоті вдиху, ослаблення 1
тону.
Діагностика: ЕКГ , рентгенографію, ЕхоКГ.
Диференційний діагноз
 мітральна недостатність – «дуючий» систолічний шум на верхівці серця,

що проводиться в ліву пахвову ділянку, акцент і розщеплення 2 тону над
легеневою артерією, на ЕКГ – гіпертрофія ЛШ, на рентгенографії –
симптом «коромисла», на ЕхоКГ – гіпертрофія і дилятація лівих відділів
серця, кальциноз стулок клапанів
 мітральний стеноз - ляскаючий 1 тон на верхівці, акцент 2 тону над
легеневою артерією, тон відкриття мітрального клапана, діастолічний
шум над верхівкою, характерна поява ритму перепілки , на ЕКГ – ознаки
гіпертрофії ЛП і ПШ
21. Вроджені вади серця: дефект міжпередсердної

перетинки, гемодинаміка, клініка, діагностика, покази до
оперативного лікування.
Дефект міжпередсердної перетинки — вроджена вада серця, при якій є

сполучення між двома передсердями, що розвивається в результаті
аномального розвитку первинної й вторинної міжпередсердних перегородок та
ендокардіальних подушок.
Порушення гемодинаміки зумовлене скиданням крові зліва направо, що

призводить до збільшення систолічного об’єму правої половини серця і
прогресуючої дилятації ПП і ПШ, гіпертрофії міокарда. При виникнення
легеневої гіпертензії може змінитись напрямок скидання крові і виникає ціаноз.
Клініка розвивається у хворих з середніми і великими дефектами, частіше в 30-

40 років, скаржаться на стомлюваність, задишку при навантаженні, в них
виникають суправентрикулярні аритмії, легенева гіпертензія, серцева
недостатність, рецидивуючі інфекції легень. Об'єктивно відзначається серцевий
горб зліва біля грудини. Аускультативно – систолічний шум в середині систоли
в 2 м/р зліва, розщеплення 2 тону, може бути діастолічний шум.
Діагностика : ЕКГ, рентгенографію, ЕхоКГ .
 суттєве ліво-праве шунтування (об’ємне перевантаження ПШ)

 тяжка недостатність тристулкового клапана
 неефективна медикаментозна терапія СН
22. Вроджені вади серця: дефект міжшлуночкової
перетинки, гемодинаміка, клініка, діагностика, покази до
оперативного лікування.
Дефект міжшлуночкової перетинки — вроджена вада серця, при якій є

патологічне сполучення між ПШ та ЛШ серця.
Порушення гемодинаміки зумовлене скиданням крові зліва направо, що

призводить до об’ємного перевантаження ПШ в діастолу і гіперволемії малого
кола. Внаслідок цього розвивається захисний механізм - спазм артеріол для
попередження перенаповнення системи легеневої артерії. При тривалій
компенсації розвивається легенева гіпертензія – спочатку рефлекторна, а потім і
незворотня (розивається синдром Ейзенменгера).
Клініка: у грудних дітей - задишка і кашель під час годування, непостійний

ціаноз під час крику, плачу, відставання у фізичному розвитку і часті інфекції
дихальних шляхів. Об’єктивно іноді виявляється розвиток парастернального
горба (груди Девіса). Пальпаторно – іноді «котяче муркотіння». Аускультативно
– грубий систолічний шум в 3-4 м/р зліва від грудини, який проводиться у всі
точки, акцент 2 тону над легеневою артерією, дрібноміхурцеві хрипи в легенях.
Показами до оперативного лікування :
 хворі з суб’єктивними симптомами, але без запущеного синдрому

Ейзенменгера
 безсимптомні хворі з об’ємним перевантаженням ЛШ
 хворі з інфекційним ендокардитом в анамнезі
 хворі з прогресуючою недостатністю аортального клапана внаслідок
пролабування стулки
23. Коарктація аорти: гемодинаміка, клініка, діагностика,
Коарктація аорти – це стеноз аорти, найчастіше на висоті перешийка, тобто,

нижче відходження лівої підключичної артерії, напроти місця прикріплення
артеріальної зв’язки.
Порушення гемодинаміки зумовлені звуженням перешийку аорти, що

призводить підвищеного опору при проходженні крові через перешийок і
розвитку гіпертрофії ЛШ. Компенсація відбувається за рахунок підвищення
артеріального тиску вище від місця звуження і розвитку колатералей, що
зв’язують верхню і нижню частини тіла. При порушенні компенсації
розвивається злоякісна гіпертензія, глибокі склеротичні зміни в стінках судин.
Клініка: головний біль, запаморочення, шум у вухах, кровотечі з носа, біль у

серці і задишка. Можливий розвиток переміжної кульгавості. Об'єктивно:
блідість шкірних покривів, різниця тиску на верхніх і нижніх кінцівках, асиметрія
розвитку верхнього і нижнього плечових поясів, трофічні порушення і м’язова
слабкість нижніх кінцівок. Пальпаторно іноді спостерігається вип’ячування
ділянки серця., верхівковий поштовх розлитий, систолічне тремтіння в
супрастернальній виїмці. Аускультативно – систолічний шум вздовж лівого краю
грудини, акцент 2 тону над аортою.
Показами до оперативного лікування :
 абсолютним показом є наявність коарктації аорти

 ознаки застійної СН, гіпертензія в судинах верхніх кінцівок та/або градієнт
>20 мм рт. ст.
24. Перикардити: етіологія, патогенез, класифікація, клініка,

диференціальна діагностика, лікування. Невідкладна
допомога при тампонаді серця, покази до проведення
пункції перикарда, методика.
Перикардит — первинне або вторинне запалення листків перикарда, що

супроводжується накопиченням рідини у порожнині перикарда.
Етіологія: - інфекційні чинники; автоімунні чинники; неопластичні чинники;

метаболічні чинники, травматичні і ятрогенні чинники ; прийом ліків .
Класифікація
 за етіологією – вірусний, бактеріальний, туберкульозний, автоімунний

 за патогенезом і морфологією – хронічний адгезивний, хронічний
констриктивний, гемоперикард, перикардіальний випіт
 за характером перебігу – гострий (до 4 тижнів), хронічний (більше 3
місяців), прогресуючий (тривалість без ремісії більше 4-6 тижнів, але до 3
місяців), рецидивуючий
Клініка: біль у прекардіальній зоні, тривалий, може іррадіювати в обидва
плеча, трапецієподібний м'яз, у шию, задишка, серцебиття, сухий кашель,
озноб, лихоманка, міалгія
Об'єктивно шум тертя перикарду, набухання шийних вен, перкуторне

збільшення перикардіальної тупості, ослаблення серцевих тонів
Диференційну діагностику необхідно проводити з гострим інфарктом
міокарда. Проте при перикардиті такі симптоми як ти ІМ спостерігаються із
самого початку захворювання, а при гострому інфаркті міокарда біль
з'являється на 1-3 доби раніше, ніж шум тертя перикарда і температурна
реакція. Біль при інфаркті міокарда не пов'язаний з диханням, рухами тулуба,
зміною положення тіла. На ЕКГ при гострому інфаркті міокарда, на відміну від
перикардиту, сегмент ST піднятий над ізолінією, а для перикардиту характерна
швидка динаміка змін зубця Т. При ІМ в крові виявляють високі рівні серцевих
маркерів.
Лікування: для зняття больового синдрому – ацетилсаліцилова кислота,
ібупрофен з гастропротекцією, колхіцин при неефективності чи протипоказані
нестероїдних протизапальних, колхіцину – глюкокортикостероїди у низьких
дозах; при інфекційних перикардитах – антибіотики (пеніцилін і оксацилін); при
туберкульозному перикардиті – 4 протитуберкульозні препарати не менше 6
місяців; при гнійному перикардиті – відкрите дренуванн порожнини перикарда
з промивання 0,9% NaCl + антибіотики в/в; при випітному перикардиті –
сечогінні (фуросемід + спіронолактон) + пункція перикарду
Невідкладна допомога при тампонаді серця полягає у проведенні пункції

перикарда.
Покази до проведення пункції перикарда: тампонада серця, гнійний характер

процесу і затяжне розсмоктування випоту та випітний перикардит.
Методика проведення пункції перикарда:
 проводиться під контролем ЕхоКС

 місце пункції – на 1,5 см в куті між хрящем 7 ребра і мечоподібним
відростком зліва (за Ларреєм) або донизу від нього (за Марфаном)
 положення голки – паралельно передній стінці перикарду
 через голку спочатку вводять струну, а потім по ній - катетер
25. Міокардити: етіологія, патогенез, класифікація, клініка,

діагностика, диференційна діагностика, лікування.
Міокардит – це запальне захворювання м’яза серця, обумовлене

безпосередньою або опосередковано через імунні механізми дією інфекції,
паразитарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних факторів.
Етіологія:
 вірусна інфекція – віруси Коксакі, ЕСНО, грипу, гепатиту, ВІЛ, цитомегалії
 бактерії – стрептокок, менінгокок, туберкульозна паличка
 паразитарні інфекції – трипаносома, токсоплазма
 автоімунні інфекції – системні захворювання сполучної тканини, автоімунні
тиреоїдити
 вплив лікарських засобів і токсичних речовин – антибіотики,
протитуберкульозні і протиепілептичні препарати, вакцини, нестероїдні
протизапальні препарати)
Патогенез: після попадання в міокард віруси інтенсивно реплікуються,
безпосередньо ушкоджуючи міокард, порушуючи його антигенну структуру і
активуючи реакції клітинного і гуморального імунітету. Внаслідок цього
відбувається посилений синтез антитіл класів IgM і IgG, які сприяють елімінації
вірусів. В пошкоджених клітинах міокарда порушення нуклеїнового обміну ще
довго зберігаються. сприяючи виробленню аутоантитіл класу G, що перехресно
реагують з непошкодженими клітинами міокарда
 за етіологією – інфекційний, вірусний, бактеріальний, паразитарний
 за перебігом – фульмінантний, гострий, підгострий, хронічний
 за поширеністю – ізольований, дифузний
 за ступенем важкості – легкий, середньої важкості, важкий
 клінічний варіант – аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія і тд
Клініка:
 кардіалгічний синдром – ниючий, колючий або стискаючий біль в ділянці
серця або за грудиною, не пов’язаний з фізичним навантаженням, без
іррадіації
 запальний синдром – лихоманка,
 астено-вегетативний – швидка стомлюваність, підвищена пітливість,
артралгія, астенізація
 аритмічний – відчуття серцебиття і перебоїв у роботі серця
 синдром серцевої недостатності – інспіраторна задишка, тахікардія,
швидка втома, зниження працездатності, шум і дзвін у вухах
 при аускультації – ослаблення тонів серця (переважно 1 тону), поява 3 і 4
тону, систолічний шум над верхівкою, ритм галопу
 загальний аналіз крові – лейкоцитоз, підвищення ШОЕ
 біохімічний аналіз крові – підвищення сіалових кислот, підвищення КФК-
МВ і серцевих тропонінів
 радіоізотопне дослідження – дефекти накопичення зон ішемії, некрозу і
кардіосклерозу
 ЕКГ – порушення реполяризація, ритму і провідності, надшлуночкові і
шлуночкові аритмії
 ЕхоКГ - значне генералізоване порушення скоротливості та потовщена
стінка лівого шлуночка
 МРТ – набряк або відстрочене накопичення контрастного препарату
 ендоміокардіальна біопсія – лімфоцитарні інфільтрати і міоцитарні
некрози
Диференційна діагностика:
 ревматизм - характерні артралгія і артрит, частіше уражається ендокард і
формуються вади серця; характерна схильність до рецидування.
 тиреотоксикоз – домінують скарги на відчуття нестачі повітря, серцебиття,
порушення ритму серця; характерна дратівливість, пітливість, дрібний
тремор; ефективним є застосування антитиреоїдних препаратів; для
діагностики – сканування ЩЗ, дослідження радіоактивним йодом,
визначення в крові тиреоїдних гормонів
Лікування:
 етіотропна терапія – антибактеріальна/противірусна/протипаразитарна
терапія
 патогенетичне лікування – нестероїдні протизапальні засоби
(індометацин або диклофенак по 75-150 мг на добу),
глюкокортикостероїди (лише при важкому перебігу – преднізолон)
 симптоматичне лікування – при болі в грудній клітці – амлодипін,
систолічній дисфункції легкого ступеня – інгібітори АПФ, шлуночкових
аритміях – бета-блокатори, лікування серцевої недостатності
 при неефективності лікування – трансплантація серця
26. Кардіоміопатії: класифікація. Дилатаційна кардіоміопатія: клініка,

діагностика, лікування.
Кардіоміопатії — група захворювань серцевого м'яза, зумовлена різними
причинами, які призводять до дисфункції серця
Морфологічна класифікація кардіоміопатій:
 дилатаційна кардіоміопатія
 гіпертрофічна кардіоміопатія, яка поділяється на асиметричну
обструктивну гіпертрофію і дифузну симетричну гіпертрофію
 аритмогенна кардіоміопатія
 констриктивна кардіоміопатія
Клініка:
 кардіомегалія
 тривала і резистентна до терапії застійна СН – задишка, напади ядухи
вночі, серцебиття, важкість у правому підребер’ї, збільшення живота,
набряти, кровохаркання
 ослаблення 1 тону над верхівкою, посилення 2 тону над легеневою
артерією, поява 3 і 4 тону, систолічний шум мітральної недостатності,
ритм галопу
 важкі порушення ритму і провідності
 тромбоемболічний синдром
 ЕКГ – гіпертрофія обох шлуночків, ЛП, ознаки внутрішньошлуночкових
блокад, порушення ритму і провідності, зміни сегмента ST-T, глибокі зубці
Q і QS
 рентгенографія – значне збільшення всіх камер серця, кулеподібна форма
серця
 ЕхоКГ – різка дилатація порожнин серця, тотальна гіпокінезія
міжшлуночкової перегородки і задньої стінки ЛШ, збільшення кінцевого
об’ємів систоли і діастоли ЛШ, значне зниження ударного об’єму і фракції
викиду
 радіонуклідні методи, коронарографія і вентрикулографія – зниження
серцевого викиду і фракції викиду, тотальна гіпокінезія стінок шлуночків,
інтактні коронарні судини
Лікування:
 симптоматичне лікування СН – інгібітори АПФ, діуретики, периферичні
вазодилататори, серцеві глікозиди
 при ознаках лівошлуночкової недостатності – похідні нітрогліцерину
 при порушеннях ритму – аміодарон
 профілактика тромбоемболій – антикоагулянти
 хірургічне лікування – імплантація кардіовертер-дефібрилятора,
кардіоміопластика
 при неефективності лікування – трансплантація серця
27. Кардіоміопатії: класифікація. Гіпертрофічна кардіоміопатія: клініка,

Кардіоміопатії — група захворювань серцевого м'яза, зумовлена різними
причинами, які призводять до дисфункції серця.
Морфологічна класифікація кардіоміопатій:
 дилатаційна (застійна) кардіоміопатія
 гіпертрофічна кардіоміопатія, яка поділяється на асиметричну
обструктивну гіпертрофічну і дифузну симетричну
 аритмогенна кардіоміопатія
 констриктивна (рестриктивна) кардіоміопатія
Гіпертрофічна кардіоміопатія – це ураження міокарда різної етіології, що
супроводжується збільшенням товщини стінки лівого шлуночка.
Клініка:
 задишка
 напади стенокардії
 синкопе, пресинкопе, запаморочення
 серцебиття
 грубий систолічний шум на верхівці, поява 4 тону
 ЕКГ – ознаки гіпертрофії ЛШ, зміни сегменту ST, інверсія зубця T, глибокі
зубці Q
 ЕхоКГ - асиметрична гіпертрофія міжшлуночкової перегородки , яка може
бути дифузною , базальною, веретеноподібною, систолічний рух
допереду передньої і/або задньої стулки мітрального клапана всередині
систоли і дотик її з передсердною перегородкою.
Лікування
 для запобігання інфекційного ураження - антибіотикопрофілактика
 бета-блокатори - пропранолол 20 мг 3-4 рази на добу, поступово дозу
збільшують до максимальної – 300-400 мг/добу або атенолол 100 мг 1 раз
на добу або метопролол 50 мг 2-3 рази на добу
 антагоністи Ca - верапаміл 350 мг/добу
 аміодарон 1200 мг на добу впродовж 7 діб, потім 800 мг на добу
впродовж 7 діб, потім 600 мг на добу впродовж наступних 7 діб з
переходом в подальшому на підтримуючу дозу 200 мг на добу .
28. Синдроми та ЕКГ- феномени передчасного збудження шлуночків, клініка,
Є два основні синдроми та ЕКГ феномени передчасного збудження
шлуночків. Це синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта (WPW синдром) та синдром
Лауна-Ганонга-Левайна.
WPW синдром зумовлений наявністю додаткового пучка Кента, що
проводить імпульс з передсердь до шлуночків. Клінічно даний синдром
проявляється нападами суправентрикулярної аритмії. Хворі відчувають напади
посиленого серцебиття ще з дитинства або молодого віку, також їх можуть
турбувати головокружіння та незначні болі в ділянці серця. Першими проявами
може бути фібриляція шлуночків, іноді синкопальні стани, що вимагають
госпіталізації. Під час нападу аритмії частота серцевих скорочень зростає до
140-250 ударів/хв. На ЕКГ WPW синдром проявляється такими змінами:
інтервалу PQ вкорочений ( менше 0,12 с), комплексу QRS розширений (більше
0,12 с). Сегменти ST і зубці Т протилежно направлені по відношенню до
головної направленості комплексів QRS. Під час нападу ЕКГ картина має вигляд
тахіаритмії.
Синдром Лауна-Ганонга-Левайна зумовлений наявністю додаткового пучка
Джеймса, який йде в обхід AV-вузла, а далі звично поширюється по шлуночках.
Більшість пацієнтів не мають жодних скарг, проте в деяких можуть зустрічатись
такі ж симптоми як при WPW синдромі. Характеризується даний синдром
вкороченням інтервалу PQ, проте комплекс QRS нормальний. Додатково також
проводять електрофізіологічне дослідження для виявлення наявності
додаткового шляху та його локалізації.
Лікування даних синдромів поділяється на невідкладну терапію під час
нападу та тривале медикаментозне лікування. Невідкладне лікування полягає в
перериванні пароксизму тахіаритмії. При WPW синдромі застосовують
антиаритмічні препарати (пропафенон) або проведять електричну
кардіоверсію. У таких хворих аденозин може викликати фібриляцію шлуночків.
І застосування дигоксину, верапамілу, дилтіазему, бета-блокаторів
та аміодарону у хворих з ознаками передчасного збудження також становить
небезпеку.
Тривале лікування. Жоден з антиаритмічних препаратів повністю не ліквідує
цю аритмію. Можливе застосувати β-блокатор, верапамілу або дилтіазему,
пропафенон або аміодарону. Забезпечити повне одужання може лише
інвазивне лікування – черезшкірна абляція. Вона показана при безсимптомній
преекзитації або при WPW синдромі з швидким проведенням, який
погано переноситься. Якщо хворі не дають згоди на абляцію вводять
пропафенон або флекаїнід, найкраще у комбінації з β-блокатором. Якщо
епізоди тахікардії виникають рідко і добре переносяться можна рекомендувати
одноразовий прийом «таблетки кишені» у випадку появи аритмії.
29. Пароксизмальні тахікардії з вузькими комплексами: етіологія, патогенез,
класифікація, клініка, ЕКГ діагностика, алгоритм невідкладної допомоги при
надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях.
Пароксизмальні тахікардії - напади почащення серцевої діяльності
правильного ритму, зазвичай більше 140 за 1 хв, з раптовим початком і
закінченням .
В основі тахіаритмій лежить один або кілька механізмів, включаючи порушення
формування імпульсу і порушення проведення імпульсу. Ектопічне вогневе , яке
викликає ПТ може бути розміщене в синусововму вузлі , передсердях , АВ
з’єднанні або шлуночках. Найпоширеніший механізм аритмії — повторний вхід
імпульсу в ту саму ділянку міокарда, що може проявлятися в різних формах.
Найпростіша форма — це циркуляція електричного імпульсу навколо певної
ділянки міокарда.
При тахікардії з вузькими комплексами QRS може відзначатися АV-дисоціація.
Якщо цього не відбувається, тахікардія найчастіше виходить з АV-вузла — пучка
Гіса або дистальних відділів пучка Гіса.
При вузьких комплексах QRS тахікардія майже завжди є надшлуночковою.
Якщо відсутні зубці Р або є явні ознаки передсердної активності, а інтервали R–
R однакові, то найімовірніше це АV-вузлова реципрокна тахікардія. Зубець Р
при АV-вузловій реципрокній тахікардії може частково ховатися всередині
комплексу QRS або деформувати комплекс QRS, імітуючи псевдозубець R у
відведенні V1 і/або псевдозубець S у нижніх відведеннях. Якщо зубець Р
виявляється на сегменті ST і відстає від комплексу QRS >70 мс, то швидше за
все, це АV-реципрокна тахікардія. Якщо при тахікардії інтервал R–P довший, ніж
інтервал P–R, то найбільш імовірний діагноз — «атипова АV-вузлова
реципрокна тахікардія» або «передсердна тахікардія».
Для купірування тахікардії з вузькими комплексами QRS слід почати з вагусних
прийомів, що впливають на АV-провідність. При відсутності позитивного ефекту
пацієнтам зі стабільною гемодинамікою слід почати введення протиаритмічних
препаратів. Препаратами вибору є аденозинфосфат або антагоністи кальцієвих
каналів негідропіридинового ряду. Також для лікування застосовують
аміодарон , та дигоксин.
30. Пароксизмальні тахікардії з широкими комплексами: етіологія, патогенез,

класифікація, клініка, ЕКГ-діагностика, алгоритм невідкладної допомоги при
пароксизмальній шлуночковій тахікардії.
Пароксизмальні тахікардії - напади почащення серцевої діяльності
правильного ритму, зазвичай більше 140 за 1 хв, з раптовим початком і
закінченням .
В основі тахіаритмій лежить один або кілька механізмів, включаючи порушення
формування імпульсу і порушення проведення імпульсу Ектопічне вогневе , яке
викликає ПТ може бути розміщене в синусововму вузлі , передсердях , АВ
з’єднанні або шлуночках. Найпоширеніший механізм аритмії — повторний вхід
імпульсу в ту саму ділянку міокарда, що може проявлятися в різних формах.
Найпростіша форма — це циркуляція електричного імпульсу навколо певної
ділянки міокарда.
Тахікардія з широкими комплексами QRS може бути поділена на 3 групи:
 надшлуночкова тахікардія з блокадою ніжок пучка Гіса;

 надшлуночкова тахікардія з проведенням по додатковому передсердно-
шлуночковому з̓єднанню;
 шлуночкова тахікардія.
Виділяють такі форми ПТ: синусову, передсердну , із АВ з’єднання і шлуночкові.

Перші 3 можуть об’єднувати у над шлуночкові.Про приступ ПТ можна говорити
при наявності групової екстрасистолії із 5-ти і більше екстрасистол.
Суб’єктивні симптоми передсердної ПТ :
 Раптовий початок сильного серцебиття
 Раптове припинення з відчуттям зупинки серця
 Відчуття важкості в серці, стиснення за грудиною
 Пульсація в шиї та голові
 Слабість, страх, збудження
 Поліурія
 Головокружіння, темні круги під очима
 Задишка, кашель.
Об’єктивні симптоми :
 Блідість шкіри та пітливість
 Прискорена серцева діяльність з частотою 160-190 за 1 хв
 Маятникоподібний ритм , ембріокарія, ритм галопу , І тон підсилений , ІІ -
послаблений
 Пульс правильний , м’який , частий
 АТ знижується
 Набухання шийних вен , які пульсують синхронно з пульсом
 Вагусні проби не припиняють пароксизм
Невідкладна допомога
Екстрена електроімпульсна терапія показана при гемо динамічно значимих
тахікардія. Якщо тахікардія не призводить до гемодинамячних порушень і є
надшлуночковою, то лікував таке як при тахікардії з вузькими комплексами.
Для купірування тахікардії з широкими комплексами QRS – комплексами можна
застосувати прокаїнамід або сотало у парентеральних формах. Також може
бути використаний аміодарон . Для купірування тахікардії з широким
комплексом QRS рекомендується електроімпульсна терапія. Якщо у пацієнта
немає гемодинамічних порушень, можна вдатися до фармакологічної
кардіоверсії з внутрішньовенним введенням ібутиліду або флекаїніду.
31. Фібриляція шлуночків: етіологія, патогенез, клініка, діагностика,

реанімаційні заходи, профілактика раптової смерті, фібриляції шлуночків.
ФШ – хаотичне аритмічне збудження та неефективне скорочення окремих

м’язових волокон міокарда з дуже високою частотою (більше 300/хв).
Патогенез ФШ складний та до кінця не вивчений. Виникнення тріпотіння і

ФШ зумовлене розвитком механізму re-entry.
Клініка. Основними клінічними симптомами раптової зупинки кровообігу є:
- втрата свідомості;
- відсутність пульсу на сонних та стегнових артеріях;
- зупинка дихання;
- тонічні та клонічні судоми;
- розширення зіниць;
- сірувато-блідий відтінок слизових оболонок і шкіри.
ЕКГ-критерії фібриляції шлуночків

1. Нерегулярні, неоднакової форми та амплітуди хвилі фібриляції з частотою
більше 300/хв.
2. Комплекс QRS, сегмент ST і зубець T залежно від амплітуди хвиль важко
диференціюються або не розпізнаються.
3. Ізоелектрична лінія не визначається.
4. Амплітуда хвиль фібриляції шлуночків має тенденцію до зменшення.
Послідовності реанімаційних заходів при фібриляції шлуночків:
1.Діагностика раптової зупинки кровообігу.

2.Зареєструвати ЕКГ, на якій при ФШ визначається крива неправильної форми, а
зубці не піддаються диференціюванню.
3.Покласти хворого на підлогу чи щит.
4.Нанести різкий удар кулаком, занесеним приблизно на 20 см над грудною
кліткою, по нижній третині грудини.
5.Зробити непрямий масаж серця та штучне дихання із рота в рот чи із рота в
ніс.
6. Провести електричну дефібриляцію розрядом 360 Дж.
7.Провести інтубацію трахеї та забезпечити венозний доступ.
8.Ввести 1 мл 1% розчину адреналіну в/в кожні3-5 хв.
9.Знову проводять електричну дефібриляцію розрядом 360 ДЖ.
10.Ввести 1 мг/кг лідокаїну в/в струменево або 5 мг/кг бретилію в/в струменеві.
11.Знову проводять електричну дефібриляцію розрядом 360 Дж.
Профілактика РСС проводять за допомогою β-адреноблокаторів( атеноло,

бісопролол та ін..) і аміодарон .
32.Фібриляція та тріпотіння передсердь: сучасна класифікація, клініка,

діагностика, лікування персистуючої форми.
Фібриляцією передсердь називають дуже часту хаотичну діяльність

міокардіальних волокон передсердь . Прицьому частота імпульсів становить
350-1000 за 1 хв. При тріпотінні передсердь частота скорочень становить 220-
250 за 1 хв.
За частотою скорочень розрізняють 2 форми - тахісистолічну (>90 ударів
за 1 хвилину) і брадисистолічну (<60 ударів за 1 хв)
3 клінічні форми :
 Пароксизмальна , коли епізоди фібриляції самостійно припиняються
впродовж 48 год.
 Персистуюча, коли синусів ритм не відновлюєтсяь самостійно а потребує
лікування
 Постійна фібриляція передсердь , коли синусів ритм не можливо.
Діагностика: На ЕКГ виявляють ff хвилі частотою 350 -500 за 1 хвилину , відсутні
зубці Р та повна неритмічність скорочення шлуночків.
При тахісистолічній формі хворі можуть скаржитись на нерівномірне
серцебиття, яке посилюється при фізичному або психоемоційному
навантаженні. Брадисистолічна форма часто перебігає безсимптомно. При
цьому діагностують периферійний ціаноз , набряки на ногах. Тони серця
неритмічні.
Тріпотіння передсердь це часті ритмічні скорочення передсердь ( 220-350 за 1
хв). Клінічна картина тріпотіння такаж як і при фібриляції , але легше
переноситься хворим. На ЕКг у ІІ класичному або правому грудних відведеннях
при тріпотінні передсердь видно F –хвилі пилоподібної форми однакової
висоти і ширини з частотою 220-350 за 1 хв. Шлуночкові комплекси нормальні.
Лікування.
Основним лікуванням є антиаритмічні препарати:
1. Блокатори швидких Na-каналів клітинної мембрани
2. Блокатори В-адренорецепторів (пропранолол, атенолол, метопролол)
3. Блокатори К каналів (аміодарон)
4. Блокатори Са каналів (верапаміл , ніфідіпін)
З не медикаментозних методів використовують електроімпульсну терапію,
електрокардіостимуляцію, хірургічне лікування .
33.Фібриляція та тріпотіння передсердь: етіологія, патогенез, клініка,

діагностика, невідкладна допомога при пароксизмах фібриляції та тріпотіння
передсердь. Покази та протипокази до кардіоверсії.
Фібриляція передсердь виникає в разі гострих і хронічних форм ІХС,

мітрального стенозу, кардіоміопатій , міокардитів, природжених і набутих вад
серця , усіх видів кардіосклерозу.
За частотою скорочень розрізняють 2 форми - тахісистолічну (>90 ударів
за 1 хвилину) і брадисистолічну (<60 ударів за 1 хв)
 Пароксизмальна, коли епізоди фібриляції самостійно припиняються
лікування
 Постійна фібриляція передсердь, коли синусів ритм не можливо.
Діагностика фібриляції передсердь дуже проста . На ЕКГ виявляють ff хвилі
частотою 350 -500 за 1 хвилину , відсутні зубці Р та повна неритмічність
скорочення шлуночків.
хв). Виникає переважно у хворих на ІХС , ревматичні вади серця , кардіоміопатії,
перикардити. Клінічна картина тріпотіння такаж як і при фібриляції , але легше
переноситься хворим. На ЕКг у ІІ класичному або правмоу грудних відведеннях
Лікування.
- Блокатори швидких Naканалів клітинної мембрани
- Блокатори В-адренорецепторів (пропранолол, атенолол, метопролол)
- Блокатори К каналів (аміодарон)
- Блокатори Са каналів (верапаміл , ніфідіпін )
З не медикаментозних методів використовують електроімпульсну
терапію, електрокардіостимуляцію, хірургічне лікування .
Електрична кардіоверсія
1. Планова показана при:
 неефективності медикаментозної терапії;

 непереносимості антиаритмічних засобів або при ризику, пов’язаному з
їхнім призначенням;
 прогресуванні СН, погіршенні кровопостачання серця, мозку, нижніх
кінцівок, пов’язаному з тахіаритмією;
 наявності даних про те, що лише кардіоверсія раніше була ефективною
для відновлення синусового ритму при фібриляції передсердь.
2. Невідкладна показана при:
 пароксизмі фібриляції передсердь з високою частотою шлуночкових

скорочень на фоні гострого ІМ, нестабільної стенокардії;
 пароксизмі фібриляції передсердь, що супроводжується вираженою
гіпотензією, гострою або прогресуючою ХСН;
 тяжкому пароксизмі фібриляції передсердь, що не піддається
медикаментозному лікуванню.
34. Фібриляція та тріпотіння передсердь: етіологія, патогенез, клініка, ЕКГ-

діагностика, лікування постійної форми. Немедикаментозні методи
лікування фібриляції та тріпотіння передсердь.
Фібриляцією передсердь називають дуже часту хаотичну діяльність

міокардіальних волокон передсердь . Прицьому частота імпульсів становить
350-1000 за 1 хв. Більша їх частина їх затримується в АВ вузлі, не доходячи до
шлуночків, а імпульси , що проходять зумовлюють нерегулярні скорочення
шлуночків. При тріпотінні передсердь частота скорочень становить 220-250 за 1
хв.
Фібриляція передсердь виникає в разі гострих і хронічних форм ІХС,
мітрального стенозу , кардіоміопатій , міокардитів, природжених і набутих вад
серця , усіх видів кардіосклерозу.
За частотою скорочень розрізняють 2 форми - тахісистолічну і
брадисистолічну
 Пароксизмальна , коли епізоди фібриляції самостійно припиняються
лікування
 Постійна фібриляція передсердь , коли синусів ритм не можливо.
Діагностика фібриляції передсердь дуже проста . На ЕКГ виявляють хвилі
частотою 350 -500 за 1 хвилину , відсутні зубці Р та повна неритмічність
скорочення шлуночків.
хв). Виникає переважно у хворих на ІХС , ревматичні вади серця , кардіоміопатії,
перикардити. Клінічна картина тріпотіння такаж як і при фібриляції , але легше
переноситься хворим. На ЕКг у ІІ класичному або правмоу грудних відведеннях
Лікування.
- Блокатори швидких Na-каналів клітинної мембрани
- Блокатори В-адренорецепторів (пропранолол, атенолол, метопролол)
- Блокатори К каналів (аміодарон)
- Блокатори Са каналів (верапаміл, ніфідіпін)
Прокаїнамід відноситься до 1 класу , його використовують по 100 мг в/в
краплинно.
З медикаментозних методів використовують електроімпульсну терапію,
електрокардіостимуляцію, хірургічне лікування.
35. Блокади серця: етіологія, патогенез, класифікація, клініка, ЕКГ-

діагностика, лікування. Невідкладна допомога при синдромі Морганьї-
Адамса-Стокса. Немедикаментозні методи лікування порушень провідності.
Блокади серця бувають повними та неповними , прогресуючими та
транзиторними, гострими та хронічними .
За лежно від ділянки , розрізняють :
 Синусово – передсердну блокаду
 Передсердну- шлуночкові або атріовентрикулярну блокаду
 Блокади ніжок пучка Гіса
Синусово - передсердна блокада виникає при запальних процесах у серці,
внаслідок ішемії або склеротичних змін змін у міокарді правого передсердя.
АВ блокада.
АВ блокада І ст.. – це просте видовження інтервалу PQ
АВ блокада ІІст. Характеризуєтсья періодичним випаданням шлуночкових
комплексів внаслідок прогресуючого погіршення проведення імпульсів.Хворі
відчувають це у вигляді запаморочення.
При повній АВ блокаді ІІІ ст частота шлуночкових скорочень менша ніж 60 за хв.
Шлуночки скорочуютсья з частотою 20-40 /хв , а передсердя 60-80 або і
більше.Періодично при аускультації вислуховуєтсья гарматний тон Стражеско ,
внаслідок одночасного скорочення передсердь та шлуночків. Клінічно повна АВ
блокада виявляєтсья нападами втрати свідомості .Коли серцевий викид в
аорту знижений до такого ступеня , що спричиняє тяжку ішемію головного
мозку розвиваєтсья синдром Морганьї _Адамса – Стокса.
Невідкладна допомога при синдромі Морганьї–Адамса -Стокса

Із медикаментозних середників найбільш ефективні симпатоміметики.
Використовують ізопреналін, алупент. При гострому інфаркті, ускладненому
атріовентрикулярною блокадою і гіпоксією внаслідок ваготонії, лікування
починають з 1-2 мг атропіну сульфату. У випадку неефективності лікування
показана тимчасова електростимуляція, при потребі – постійна.
Блокада ніжок пучка Гіса. Розрізняють одно - , дво - , три пучкові блокади.
До одно пучкових відносять :
1) Повну блокаду правої ніжки пучка Гіса
2) Блокаду передньоверхнього розгалуження лівої ніжки
3) Блокаду задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка гіса
Двопучкові блокади:
1) Повна блокада лівої ніжки
2) Повна блокада правої ніжки і передньоверхнього розгалуження лівої
ніжки пучка Гіса
3) Повна блокада правої ніжки й задньонижнього розгалуження лівої
ніжки пучка ГІса
Трипучкова блокада - це дистальна атріовентрикулярна блокада.
Блокади ніжок пучка Гіса розвиваються при гострому інфаркті міокарду,
кардіосклерозі , міокардитах, захворюваннях , що супроводжуються
гіпертрофією шлуночків. Частота ритму серця при цьому не змінюється . Діагноз
установлюється на основі даних ЕКГ.
При блокаді пр.. ніжки п. Гіса комплекс QRS розширений, М - подібний .
Повна блокада лівої ніжки п. Гіса відображаєтсяь деформованим комплексом
QRS у всіх лівих грудних відведенняхі і відведеннях І аVL.
Лікування.
Для лікування завичай використовують різні групи анти аритмічних препаратів .
Використовують прокаїнамід, лідокаїну гідрохлорид, пропранолол ; аміодарон;
верапаміл.
З не медикаментозної терапії використовують електроімпульсну терапію ,
електрокардіостимуляцію, хірургічне лікування .
36. Хронічна серцева недостатність: етіологія, патогенез, класифікація

Стражеско-Василенко і NYHA з доповненнями кардіологів України, клініка,
діагностика.
СН розвивається внаслідок ІХС, АГ, кардіоміопатій, запальних захворювань

серця , вроджених і набутих вад серця, порушень ритму та провідності.
Розрізняють такі варіанти серцевої недостатності .
1. СН внаслідок перевантаження тиском.

2. СН внаслідок перевантаження об’ємом.
3. СН внаслідок первинної систолічної міокардіальної недостатності.
4. СН внаслідок порушення діастолічного наповнення шлуночків.
5. Комбінована СН
Класифікація за стадіями :
І стадія – початкова. Задишка тахікардія, ціаноз з’являються виключно в умовах

фізичного навантаження.л Працездатність обмежена
ІІ стадія – виражена, наявні ознаки недостатності кровообігу в стані спокою.

Задишка і тахікардія більш виражені, з’являютсья при незначному фізичному
навантаженні , а в подальшому стають постійними.
ІІА період – початок вираженої стадії . Задишка та тахікардія виникають при

незначному фізичному навантаженні. Спостерігаються ціаноз , блідість шкіри .
похолодання кінцівок , під вечір з’являютсья набряки на ногах, що до ранку
зникають.
ІІБ період – кінець вираженої стадії .Має місце недостатність обох половин серця:
акроціаноз, тахікардія, у легенях вологі хрипи , кардіомегалія, печінка значно
збільшена, щільна , набряки різко виражені , ацит, гідроторакс. Працездатність
різко обмежена.
ІІІ стадія - термінальна , незворотна , дистрофічна . У цій стадії в органах і тканинах

виникають глибокі незворотні структурно-функціональні зміни. Працездатність
різко обмежена.
Класифікація за функціональними станами
І ФК – пацієнти із захворюванням серця, в яких під час виконання звичайних

фізичних вправ не виникає задишка, втома чи серцебиття.
ІІ ФК – хворі з помірним обмеженням фізичної активності . При цьому задишка,

втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень
.
ІІІ ФК – з вираженим обмеженням фізичної активності . У стані спокою скарги

відсутні , але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникає задишка,
втома серцебиття.
ІV ФК - в пацієнтів будь – яке фізичне навантаження спричинює вище

перераховані симптоми.
Діагносика
Одним із наважливіших є дослідження фракції викиду лівого або правого

шлуночка.
Для діастолічної недостатності характерна збереження систолічної функції . Тобто

є поєднання ознак недостатності з нормальною або дещо зниженою ФВ.
Для встановлення ступеня змін скоротливості міокарда використовують дозовані

фізичні навантаження.
37.Хронічна серцева недостатність: принципи лікування різних стадій.

Немедикаментозні методи лікування.
СН називають патофізіологічний стан, при якому серце внаслідок

порушення своєї насосної функції не може задовольняти потреби метаболізму
тканин.
Лікування полягає в лікуванні основного захворювання, лікуванні ХСН та

профілактика загострень.
Нефармакологічне лікування:
1) обмеження прийому натрію зазвичай до 2–3 г/добу

2) обмеження прийому рідини до 1,5–2 л/добу.
3) Регулярний контроль маси тіла
4) Обмеження вживання алкоголю та припинення тютюнопаління
5) Регулярна помірна щоденна фізична активність
Медикаментозне лікування включає застосування діуретиків, інгібіторі АПФ

та блокаторів ангіотензину ІІ, серцевих глікозидів, периферійних вазодилятаторів,
В-адреноблокаторів.
Петлеві або тіазидні діуретини комбінують з Інгібіторами АПФ (каптоприл,

еналаприл, лізиноприл)
Серцеві глікозиди рекомендовані основним засобом при систолічній

дисфункції. У зв’язку з накопиченням серцевих глікозидів в організмі розпочинаю
з середньо терапевтичної дози а потім іде підтримуюча. При використанні важливо
не допустити інтоксикації серцевими глікозидами .
38.Тромбоемболія легеневої артерії. Визначення та класифікація. Фактори

ризику.
Тромбоемболія легеневої артерії – це часткова або повна закупорка стовбура,

крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього
тромботичними масами, що призводить до розвитку легеневої гіпертензії
малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого
серця.
 залежно від ризику смертності - ТЕЛА високого ризику ранньої смертності

та ТЕЛА невисокого (проміжного або низького) ризику ранньої смертності
 за гостротою розвитку – гостра форма, підгостра форма та хронічна

рецидивуюча форма.
 виділяють масивну (явища кардіогенного шоку і/або артеріальна

гіпотензія) і немасивну (стабільна гемодинаміка без виражених ознак
правошлуночкової недостатності) ТЕЛА
Фактори ризику:
 високий ризик – переломи стегна або гомілки, госпіталізація з приводу СН

ІІІ-IV ФК/фібриляція/тріпотіння передсердь впродовж 3 місяців,
протезування кульшових або колінних суглобів, важка травма, велика
хірургічна операція, пошкодження спинного мозку, гострий ІМ впродовж
3 місяців
 середній ризик – артроскопія колінного суглобу, автоімунні

захворювання, переливання крові, центральні венозні катетери,
хіміотерапія, хронічна серцева або легенева недостатність, застосування
еритропоетинів, гормонозамісна терапія, екстракорпоральне
запліднення, запальні захворювання кишківника, злоякісна пухлина,
прийом оральних контрацептивів, вагітність/післяпологовий період,
тромбоз поверхневих вен, тромбофілії, паралітичний інсульт
 низький ризик – ліжковий режим більше 3 днів, тривале сидяче

положення, авіаперельоти, поїздка в автомобілі, тривале сидіння за
комп’ютером, похилий вік, лапароскопічні втручання, ожиріння,
вагітність/допологовий період, варикозне розширення вен, цукровий
діабет, артеріальна гіпертензія
39. Діагностичні критерії та особливості лікування тромбоемболії легеневої

артерії.
Блискавична форма продовжується кілька хвилин, супроводжується

швидким зростанням задишки (45-50/хв), тахікардії (140-150/хв), теплого
ціанозу, падінням АТ до нуля і розвитком смерті.
Масивна форма (головних гілок) протікає гостро впродовж десятка хвилин,
характеризується задишкою(40-45/хв), тахікардією (130-140/хв), дифузним
ціанозом, болем в грудній клітці та за грудиною, страхом смерті.
Немасивна (середніх гілок) форма характеризується задишкою(25-35/хв),
тахікардією(100-130/хв), зниженням рівня АТ до 80/60 мм рт. ст., кашлем,
кровохарканням і розвитком інфаркт-пневмонії через 48 годин після початку
розвитку ТЕЛА.
ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії супроводжується раптовою задишкою,
серцебиттям, інколи короткочасною артеріальною гіпотензією і втратою
свідомості, що може призвести до розвитку хронічного легеневого серця.
Лабораторні критерії:
 загальний аналіз крові – лейкоцитоз із можливим зсувом лейкоцитарної
формули вліво, збільшена ШОЕ, еозинофілія, лімфопенія, відносний
моноцитоз.
 біохімічний аналіз крові –збільшення ЛДГ
 визначення в крові D-димеру.
 ЕКГ - раптове зміщення електричної осі серця вправо, ознаки гіпертрофії
ПШ; негативний зубець Т і зміщення сегменту ST, синусова тахікардія,
екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса
 рентгенографія - збіднення судинного малюнка легень, збільшення
прозорості легень; деформація або збільшення одного з коренів легень;
вибухання конуса легеневої артерії;розширення серця за рахунок ПШ;
високе стояння діафрагми на стороні ураження
 доплер-ЕхоКГ – розширення правих відділів серця, вибухання
міжшлуночкової перетинки в бік лівих відділів, парадоксальний рух
міжшлуночкової перетинки в діастолу, безпосередня локалізація тромбу
в легеневій артерії, виражена регургітація на тристулковому клапані,
ознака 60/60
 селективна контрастна ангіопульмонографія – дефекти наповнення в
просвіті судин, «ампутація» судини, розширення головних легеневих
артерій, деформація легеневого малюнка
Лікування:
 адекватна інотропна та респіраторна підтримка
 корекція гіпоксії – оксигенотерапія через назальний катетер або
допомжні ШВЛ
 корекція гіпотонії – епінефрин 0,5-1 мг в/в , норепінефрин 0,5-1 мг в/в,
при зупинці кровообігу – серцево-легенево-мозкова реанімація
 корекція гострої правошлуночкової недостатності – допамін в/в зі
швидкістб 1,5-5 мкг/кг/хв під контролем АТ, левосимендан в/в інфузія
0,05-0,2 мкг/к/хв
 корекція больового синдрому – наркотичні анальгетики
 при підозрі на ТЕЛА – антикоагулянтна терапія (нефракціонований
гепарин в/в болюсно 18 ОД/кг/годину протягом 24-48 годин з
обов’язковим контролем АЧТЧ)
 якщо антикоагулянтна терапія неефективна – тромболітична терапія
(актилізе по 100 мг в/в краплинно протягом 2 год, стрептокіназа по 1.5
млн ОД, альтеплаза) – з початком тромболітичної терапії введення
гепаринів припиняють, а після її закінчення визначають рівень АЧТЧ
 пацієнтам з гострою ТЕЛА, яким протипоказані антикоагулянти або з
підтвердженим рецидивом ТЕЛА – кава-фільтри або хірургічна
емболектомія
40. Діагностичні критерії і лікування хронічного легеневого серця.
Клінічні критерії діагностики:
 задишка, сухий або вологий кашель, біль у ділянці серця за типом

кардіалгії та стенокардії, серцебиття, інколи синкопальні стани, зумовлені
основними фоновими захворюваннями;
 при об’єктивному дослідженні визначаються акроціаноз, «барабанні
палички», «годинникові скельця», гіпотензія, тахікардія, різні аритмії,
тахіпное, зміщення відносної тупості серця, систолічний шум над
ділянкою мечоподібного відростка, що посилюється на вдиху,
протодіастолічний ритм галопу, акцент і розщеплення ІІ тону над
легеневою артерією, набухання яремних вен, набряковий синдром,
збільшена печінка .
Інструментальні критерії діагностики:
1. Рентгенологічні: гіпертрофія ПШ і правого передсердя, розширення діаметра

легеневого стовбура понад 15 мм у прямій проекції, ослаблення
периферичного легеневого малюнка.
2. Електрокардіографічні: відхилення електричної вісі серця вправо, ознаки
гіпертрофії ПШ, неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса.
3. Ехокардіографічні: розширення порожнини та збільшення товщини стінки
ПШ, ознаки ЛГ
4. Спірографічні: зменшення ОФВ, максимальної вентиляції легень,
максимальної швидкості видиху,зменшення ЖЄЛ, хвилинного об’єму дихання.
5. Вимірювання тиску в легеневій артерії.
Лікування.
1.Лікування основного захворювання
2. Лікування хронічного легеневого серця залежно від ступеня ЛГ

І стадія:
 тривала оксигенотерапія;
 теофілін;
 гепарин;
 варфарин або НПАК: дабігатран;
 метаболічні препарати: триметазидину, мельдоній.
ІІ стадія:
 оксигенотерапія;
 теофілін, гепарин.
Препарати для зменшення загального периферичного опору судин:
 Антагоністи Са: верапаміл, дилтіазем, ніфедипін пролонгованої дії,

амлодипін;
 блокатор альфа1-адренорецепторів доксазозин;
 простагландин Е;
 іАПФ — еналаприл, лізиноприл; раміприл; каптоприл; у разі появи кашлю
їх слід замінити БРА;
 периферичні вазодилататори — ізосорбіду 5-мононітрат
Лікування ІІІ–IV стадії:
 лікування ІІ стадії + діуретики;

 фуросемід або торасемід;
 силденафіл, інгібітор фосфодіестази, інгаляційний простагландин,
епопростенол;
 гідрохлоротіазид.
3. Зниження ступеня бронхіальної обструкції за допомогою β2-агоністів та

холінолітиків.
4. Застосування відхаркувальних препаратів, які посилюють функцію

миготливого епітелію бронхів та збільшують транссудацію плазми крові в
просвіт бронхів:
 мукорегулятори;
 синтетичні муколітичні засоби;
 протеолітичні ферменти.
5. Корекція гіперкапнії:
 електростимуляція діафрагми;
 прогестерон;
 тривала малопоточна екстракорпоральна мембранна оксигенотерапія;
 гемосорбція;
 еритроцитаферез.
Ревматологія
1. Визначення анкілозивного спондилоартриту. Клінічна
картина анкілозивного спондилоартриту. Інструментальні та
лабораторні методи обстеження при анкілозивному
спондилоартриті.
Анкілозивний спондилоартрит - хронічне системне запальне
захворювання сполучної тканини невідомої етіології з переважним
ураженням клубово-крижжових зчленувань і хребта, а також
периферичних суглобів, залученням внутрішніх органів, схильністю до
прогресуючого перебігу з розвитком обмеження рухливості хребта.
Клінічна картина:
• «поза прохача» - фіксоване згинання в шийно-грудному

відділі хребта через стійкий кіфоз
• біль поступової наростаючої інтенсивності і скутість у нижній

частині спини, грудної клітки або сідницях; спочатку болі
посилюються при нахилах і поворотах тулуба, пізніше вони
виникають і посилюються у спокої, вночі і в ранні ранкові
години, зменшуються при фізичному навантаженні
• ентезопатії – біль і запалення в місці прикріплення зв’язки,
сухожилля або суглобової капсули до кістки (крижово-клубові
і реберно-грудинні зчленування, міжхребетні диски,
лобковий симфіз, кістка п’яти)
• ураження очей (гострий ірит, передній увеїт), серцево-

судинної системи (перикардит, аортальна недостатність,
порушення провідності), нирок (вторинний амілоїдоз,
нефропатія), легень (фіброз верхньої долі), нервової системи
(синдром «кінського хвоста»)
Лабораторні та інструментальні методи обстеження:
• загальний аналіз крові - лейкоцитоз, підвищення ШОЕ,

гіпохромна анемія;
• біохімія крові - збільшення вмісту сіалової кислоти,

серомукоїду, СРБ, альфа2-глобуліну, виявлення HLA-B27
• загальний аналіз сечі – протеїунія, еритроцитурія, циліндрурія
• рентгенографія клубово-крижових зчленувань – на ранніх

етапах - розмитість контурів і псевдорозширення суглобової
щілини крижово-клубових зчленувань, пізніше -
субхондральні ерозії, звуження, а потім анкілоз суглобової
щілини
• рентгенографія хребта – ерозії тіл хребців. осифікація

передної повздовжньої зв’язки, зникнення нормальної
увігнутості хребців (симптом «квадратизації хребців»), пізніше
симптом «бамбукової палиці»
• МРТ хребта
2. Діагностичні критерії анкілозивного спондилоартриту.

Класифікація анкілозивного спондилоартриту.
Використовують модифіковані Нью-Йоркські критерії діагностики:
• наявність в анамнезі запальних болів у спині або поперековій
ділянці (запальний біль – біль з поступовим початком у осіб
молодше 40 років, що триває не менше 3 місяців,
супроводжується вранішньою скутістю, посилюється у спокої і
зменшується при фізичному навантаженні)
• обмеження рухів у поперековому відділі хребта в сагітальній і

фронтальній площинах
• обмеження рухливості грудної клітки – різниця обводу

грудної клітки на вдиху і видиху менше 2,5 см на рівні 4
міжребер’я
• рентгенологічні критерії – білатеральне запальне ураження в

крижово-клубових суглобах 2-4 ступеня або одностороннє 3-4
ступеня
При наявності рентгенологічного критерію і одного з клінічних

критерії виставляється достовірний діагноз, при наявності або
рентгенологічного критерію, або 3 клінічних – ймовірний.
1. Форми анкілозуючого спондилоартриту:
• центральна (осьова) – уараження хребта і осьових суглобів

(плечових, кульшових)
• периферична – ураження периеричних суглобів з або без

ураження хребта
• вісцеральна – супутнє ураження внутрішніх органів
2. Перебіг:
• повільнопрогресуючий
• повільнопрогресуючий з періодами загострення
• швидкопрогресуючий
3. Клініко-рентгенологічні стадії:
• І (початова або рання) – помірне обмеження рухів,

рентгенологічні зміни відсутні або виявляється нечіткість
поверхні сакроілеальних з’єднань, вогнище субхондрального
остеосклерозу, розширення суглобової щілини
• ІІ (помірних змін) – обмеження рухів у хребті або

периферичних суглобах, звуження суглобових щілин
сакроілеальних з’єднань або їх частковий анкілоз, звуження
міжхребцевих суглобових щілин або ознаки анкілозу хребта
• ІІІ (пізня) – значне обмеження рухів унаслідок анкілозу сугобів

і осифікації зв’язкового апарату
4. Ступінь активності:
• ступінь 0 (відсутній) – відсутність скутості і болю у хребті та

суглобах, ШОЕ до 20 мм/год, СРП (-)
• ступінь І (мінімальна) – незначна скутість і біль у хребті та

суглобах зранку, ШОЕ до 20 мм/год, СРП (+)
• ступінь ІІ (помірна) – постійний біль, скутість протягом кількох

годин, ШОЕ 20-40 мм/год, СРП (++)
• ступінь ІІІ (виражена) – постійний біль і скутість у суглобах.

ШОЕ більше 40 мм/год, СРП (+++/++++)
5. Ступінь функціональної недостатності:
• І – зміна фізіологічних вигинів хребта, обмеження рухів у

ньому або в суглобах, самообслуговування хворого
збережене або незначно порушене
• ІІ – рухливість хребта і суглобів значно обмежені.

самообслуговування хворого значно порушене
• ІІІ – анкілоз усіх відділів хребта, втрата працездатності і

можливості самообслуговування
6. Рентгенологічні стадії сакроілеїту – О, І, ІІ, ІІІ
3.Лікування анкілозивного спондилоартриту

(хворобомодифікуюче, симптоматичне). Перерахувати
препарати і дози. Показання до призначення
хворобомодифікуючого лікування.
Лікування анкілозивного спондилоартриту:
1. хворобомодифікуюче:
• препаратом першої лінії є сульфасалазин (п/о 1г 2 рази/добу)
• при наявності протипоказів чи неефективності – метотрексат

п/о, в/м або п/ш 10-15 мг 1 раз на тиждень, поступово
підвищуючи дозу до оптимальної (25-30 мг/тиждень),
протягом 8-12 тижнів, одночасно призначати фолієву кислоту
(5-10 мг на тиждень)
• якщо протягом 6 місяців не досягнуто мети лікування, або

протягом 3 місяців не спостерігалось покращення, або
розвинулись небажані ефекти – змінити шлях введення (з п/о
на в/м або п/ш) або додатково прищначити біологічні
хворобомодифікуючі препарати – абатацепт (в/в інфузія
протягом 30 хвилин (маса тіла менше 60 кг – 500 мг. 60-100 кг
– 750 мг, більше 100 кг – 1 г), наступні дози через 2 і 4 тижні
після першої інфузії, потім кожних 4 тижні) або інфліксимаб
(в/в 3-10 мг/кг на 2 та 6 тижнях після першої інфузії, дальше
через кожні 8 тижнів, етанерцепт п/ш 25 мг 2 рази на тиждень
або 50 мг 1раз на тиждень)
2. симптоматичне:
• НПЗП у хворих із больовим синдромом і скутістю

(неселективні - індометацин 75 мг 2 рази на добу, диклофенак
75 мг 2 рази на добу та селективні – целекоксиб 200-400
мг/добу, мелоксикам 7,5-15 мг/добу, німесулід 200-400
мг/добу)
• якщо НПЗП протипоказані, неефективні або погано

переносяться – парацетамол 250-500 мг 3-4 р/добу
перорально і слабкі опіоїди (трамадол 50-100 мг кожні 4-6 год
перорально)
• ентезити - ін’єкції глюкокортикостероїдів

внутрішньосуглобово чи періарикулярно (20-40 мг
метилпреднізолону, 20-40 мг тріамцинолону в/м або в/в з
інтервалом 7-15 днів (на курс 3-6 ін’єкцій))
• м’язовий спазм - тізанідин — 4–6 мг/добу; ізопретан — 75

мг/добу;
3. фізіотерапія – кінезотерапія (терапія рухами) шляхом виконання

дихальної гімнастики 1–2 рази на добу протягом 30 хв,
бальнеотерапія
4. хірургічне лікування - ендопротезування кульшового суглоба
Показами до призначення хворобомодифікуючого лікування є

периферична форма анкілозивного спондилоартриту, хворі з
активним анкілозуючим спондилоартритом з протипоказаннями до
інгібіторів ФНП, у котрих не спостерігається покращення, незважаючи
на постійну терапію НПЗП, подовження і підтримання фази ремісії.
4.Визначення ревматоїдного артриту. Етіологічні

фактори, патогенез. Розуміння понять: серопозитивний,
серонегативний ревматоїдний артрит.
Ревматоїдний артрит - це хронічне системне захворювання сполучної
тканини, яке клінічно виявляється прогресуючим симетричним
ерозивно-диструктивним поліартритом та запально-дистрофічними
процесами у внутрішніх органах.
Етіологія невідома, значна роль надається пусковим чинникам:

• вірус Епштейн-Барра, парвовірус, ретровіруси
• куріння, компоненти мінеральних масел, вугільний пил
• генетична схильність
Основою патогенезу РА вважають розвиток імунопатологічних

реакцій, виникнення яких спричиняє дефіцит Т-супресорної функції
лімфоцитів. Етіологічний чинник захворювання пошкоджує
синовіальну оболонку суглобів з розвитком імунної реакції і
наступним виділенням антитіл на антиген — ревматоїдних факторів
до Fc-фрагмента ІgG. При цьому утворюються імунні комплекси, котрі
фагоцитуються нейтрофілами та макрофагами синовіальної оболонки
суглоба. У розвитку РА велике значення має гіперпродукція цитокінів
ТNF-a, простагландинів, кінінів, протеолітичних мікросомальних
ферментів, лізосомальної гідролази, які спричиняють деструкцію
суглоба.
Залежно від наявності чи відсутності у сироватці аутоантитіл

(ревматоїдного фактору класу IgM і/або антитіл до циклічних
цитрулінованих пептидів) розрізняють серопозитивну або
серонегативну форми захворювання.
5.Діагностичні критерії ревматоїдного артриту 2010 р.

Визначення ступеня активності ревматоїдного артриту за
індексом DAS 28.
Діагностичні критерії ревматоїдного артриту 2010 р.
Оцінювана популяція – пацієнти у яких:
• наявний клінічно виражений синовіт щонайменше 1 суглобу

(припухлість)
• наявність синовіту неможливо краще пояснити іншим

захворюванням
Класифікаційні критерії РА (слід додати число балів з кожної категорії

і якщо результат ≥6 балів = підтверджений діагноз РА)
А. ураження суглобів
 1 великий суглоб – 0 балів
 2-10 великих суглобів – 1 бал
 1-3 малих суглоба (із чи без залучення великих) – 2 бали
 4-10 дрібних суглобів (із чи без залучення великих) – 3 бали
 >10 суглобів (з них принаймні один дрібний) – 5 балів
Б. серологічні критерії (необхідним є результат хоча б 1 тесту)
 Негативні РФ та АЦЦП – 0 балів
 Слабо-позитивні РФ чи АЦЦП – 2 бали
 Різко-позитивні РФ та АЦЦП – 3 бали
В. гострофазові показники (необхідним є результат хоча б 1 тесту)
 рівень СРБ та ШОЕ нормальні – 0 балів
 Підвищення СРБ або ШОЕ – 1 бал
Г. тривалість симптомів
• до 6 тижнів – 0 балів
• від 6 тиж – 1 бал
Визначення ступеня активності ревматоїдного артриту за індексом

DAS 28 проводять по формулі:
DAS28 = 0,56 ∙ (кількість болючих суглобів) + 0,28 ∙ (кількість

набряклих суглобів) + 0,7 ∙ Ln (ШОЕ/СРП) + 0,014 ∙ ВАШ
Визначення ступеня активності хвороби:
 DAS 28 < 2,6 – 0 ступінь (ремісія)
 DAS 28 = 2,6–3,2 – І ступінь (низька активність)
 DAS 28 = 3,3–5,1 – ІІ ступінь (середня активність)

 DAS 28 > 5,1 – ІІІ ступінь (висока активність)
6.Лікування ревматоїдного артриту (хворобомодифікуюче,

симптоматичне). Перерахувати препарати і дози.
Лікування:
1. хворобомодифікуюче:
• препаратом першої лінії є метотрексат п/о, в/м або п/ш 10-15

мг 1 раз на тиждень, поступово підвищуючи дозу до
оптимальної (25-30 мг/тиждень), протягом 8-12 тижнів,
одночасно призначати фолієву кислоту (5-10 мг на тиждень)
• при наявності протипоказів чи неефективності –

сульфасалазин (п/о 1г 2 рази/добу

на в/м або п/ш) або додатково прищначити біологічні
пілся першої інфузії, потім кожних 4 тижні) або інфліксимаб
або 50 мг 1 раз на тиждень)
2. симптоматичне
• зменшення проявів запалення та вираженості проявів

хвороби – НПЗП (неселективні - індометацин 75 мг 2 рази на
добу, диклофенак 75 мг 2 рази на добу та селективні –
целекоксиб 200-400 мг/добу, мелоксикам 7,5-15 мг/добу,
німесулід 200-400 мг/добу)
• ін’єкції глюкокортикостероїдів внутрішньосуглобово (20-40 мг

3. Реабілітація – кінезіотерапія, фізіотерапія
4. При наявності сильного болю, незважаючи на максимальну

консервативну терапію, і руйнування суглоба, що призводить до
тяжкого порушення мобільності – хірургічне лікування (синовіектомія,
реконструктивні або корекційні операції, артродез)
7.Діагностичні критерії реактивних артритів, хвороби

Рейтера.Етіологія.
Реактивні артрити — це група запальних захворювань сушлобів
негнійного характеру, що виникають під час або після певних видів
інфекції (найчастіше сечостатевого або кишкового тракту).
Хвороба Рейтера - це поєднане ураження сечостатевих органів у

формі негонококового (неспецифічного) уретропростатиту, запалення
очей і суглобів за типом асиметричного реактивного артриту;
виникає, як правило, внаслідок інфікування статевим шляхом у осіб з
генетичною схильністю, – здебільшого у носіїв антигену
гістосумісності HLA B27.
Етіологія: найчастіше збудниками є хламідії, уреаплазма, ієрсинії,

шигели, сальмонели, рідше стрептококи, стафілококси, віруси грипу.
Діагностичні критерї реактивних артритів:
• типове ураження суглобів (периферичне, асиметричне.

олігоартикулярне, нижні кінцівки, особливо колінні та
гомілково-ступневі суглоби)
• типовий анамнез (діарея, уретрит) і/або клінічні прояви
інфекції вхідних воріт
• пряме виявлення збудника у вхідних воротах
• виявлення специфічно аглютинуючих антитіл з достовірним

підвищенням титрів
• наявність HLA-В27 антигену
• виявлення субстрату збудника за допомогою ПЛР або

специфічних моноклональних антитіл
Діагностичні критерії хвороби Рейтера:
Серонегативна асиметрична артропатія (переважно нижніх кінцівок)

та 1 або кілька таких критеріїв:
• уретрит/цервіцит
• дизентерія
• запальні зміни зі сторони органа зору
• ураження шкіри/слизових оболонок: баланіт, виразка

слизової оболонки ротової порожнини і кератодермія
Необхідно виключити – анкілозивний спондилоартрит, псоріатичний

артрит/артропатія та інші ревматичні захворювання.
8.Лікування реактивних артритів (етіологічне,

симптоматичне, хворобомодифікуюче). Перерахувати
препарати і дози. Показання до призначення
хворобомодифікуючого лікування.
1. Етіотропна терапія :
 тетрацикліни: доксациклін в 1-й день у дозі 200 мг/добу, потім

100 мг/добу.
 макроліди: азитроміцин у дозі 1 г/добу за 1 год до або через 2
год після їди, далі — по 0,5 г/добу.
 фторхінолони: ломефлоксацин в дозі 0,4 г, 1–2 г/добу;

офлоксацин у дозі 0,2 г 3 рази на добу;
2. Симптоматичне:
• зменшення проявів запалення та вираженості проявів

хвороби – НПЗП (неселективні - індометацин 75 мг 2 рази на
добу, диклофенак 75 мг 2 рази на добу та селективні –
целекоксиб 200-400 мг/добу, мелоксикам 7,5-15 мг/добу,
німесулід 200-400 мг/добу)

• ін’єкції глюкокортикостероїдів внутрішньосуглобово (20-40 мг

3. Хворобомодифікуюче лікування:
• метотрексат п/о, в/м або п/ш 10-15 мг 1 раз на тиждень,

поступово підвищуючи дозу до оптимальної (25-30
мг/тиждень), протягом 8-12 тижнів, одночасно призначати
фолієву кислоту (5-10 мг на тиждень)
• при хронізації реактивного артриту – сульфасалазин (п/о 1г 2

рази/добу

на в/м або п/ш) або додатково призначити біологічні
пілся першої інфузії, потім кожних 4 тижні) або інфліксимаб
або 50 мг 1 раз на тиждень)
Покази до проведення хворобомодифікуючого лікування –

неефктивність проведеної терапії, агресивний перебіг артриту
урогенітального походження, хронізація процесу.
9.Діагностичні критерії ревматичної лихоманки. Лабораторна

та інструментальна діагностика.
Гостра ревматична лихоманка — це системне аутоімунне
захворювання сполучної тканини з переважними ураженнями
оболонок серця та суглобів, що розвивається після перенесеної
гострої стрептококової інфекції.
Діагностичні критерії:
 Великі критерії – кардит, поліартрит, хорея, кільцеподібна

еритема, підшкірні ревматичні вузлики
 Малі критерії – клінічні (попередній ревматизм чи ревматичне

захворювання серця, артралгії , лихоманка), лабораторні
(підвищення ШОЕ, СРП, лейкоцитоз) і інструментальні
(подовження інтервалу PQ на ЕКГ)
 дані, що підтверджують стрептококову інфекцію – підвищення

титрів антистрептококових антитіл, висівання із зіву стрептокока
групи А чи недавно перенесена скарлатина.
Наявність 2 великих критеріїв чи 1 великого і 2 малих у поєднанні з

задокументованою попередньою стрептококовою інфекцією свідчать
про високу ймовірність гострої ревматичної лихоманки.
Лабораторна діагностика:
• загальний аналіз крові – підвищення ШОЕ, нейтрофільний
лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво
• біохімічний аналіз крові – підвищення СРП, диспротеїнемія —

підвищення рівня альфа2- і гамма-глобулінів, сіалової
кислоти, фібрину, АсАТ
• антистрептококові антитіла: зростання титрів

антистрептокінази вище 1 : 300, антистрептогіалуронідази
вище 1 : 600, антистрептолізину О вище 1 : 250.
• «експрес»-тест для виявлення АГ бета-гемолітичного

стрептокока групи А
• посів мазка з горла та мигдаликів
Інструментальна діагностика:
• ЕКГ – ознаки порушення ритму, провідності
• рентенографія – ознаки вальвуліту мітрального або

аортального клапанів
• ЕхоКС – ознаки вальвуліту мітрального чи аортального

клапанів
10.Лікування гострої ревматичної лихоманки (етіологічне,

патогенетичне, симптоматичне). Перелік препаратів і дози.
1. Етіотропна терапія:
• бензилпеніцилін — в/м 1,5–4 млн ОД 4 рази в день протягом

10-14 діб з переходом на пролонговані форми;
• пролонгована форма – бензатинбензилпеніцилін по 2,4 млн

ОД 1 раз на 3 тижнів
• при непереносимості препаратів групи пеніциліну –

макроліди (азитроміцин по 500 мг/добу, потім по 250 мг/добу
5 днів, еритроміцин по 250 мг 4 рази на добу протягом 14
днів)
2. Патогенетична терапія:
• НПЗП – диклофенак по 25-50 мг 3 рази на день після їжі,

мелоксикам 7,5-15 мг/добу, німесулід 100-200 мг/добу,
ацетилсаліцилова кислота 4-8 г/добу
• при тяжкому кардиті – глюкокортикостероїди (преднізолон 1-

2 мг/кг/добу на 3 прийому впродовж 1,5-2 місяців з
поступовою відміною
3. Симптоматичне лікування (при розвитку недостатності кровообігу)
• діуретики – фуросемід 20-40 мг/добу 1-2 рази на добу,

гідрохлортіазид 25-50 мг 1 раз на добу
• серцеві глікозиди (з обережністю) – дигоксин 0,125-0,375

мг/день
11.Первинна та вторинна профілактика ревматизму. Режими

профілактики.
Первинна профілактика:
• антимікробна терапія гострої та хронічної рецидивної інфекції

верхніх дихальних шляхів (тонзиліт, фарингіт), спричинено
бета-гемолітичним стрептококом групи А
• поліпшення житлових умов
• боротьба зі скупченістю в дитячих садках, школах, суспільних

установах з метою зменшення стрептококової дії
• загартовування організму
Вторинна профілактика:
• попередження рецидивів і прогресування хвороби –

пеніцилін пролонгованої дії – бензатинбензилпеніцилін 1,2
млн ОД в/м кожні 5 тижні або амоксацилін 250 мг 2 рази на
день п/о
• хворим з гіперчутливістю до пеніциліну – еритроміцин по 250

мг 2 рази на добу
12.Визначення інфекційного ендокардиту. Етіологія,

патогенез. Класифікація.
Інфекційний ендокардит — це запальне захворювання ендокарду
інфекційної етіології, зумовлене інвазією збудника з
його локалізацією на клапанних структурах, ендокарді, яке
супроводжується бактеріємією та ураженням різних органів і систем.
Етіологія: збудниками найчастіше є стрептококи і стафілококи, рідше

—ентерокок, кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей,
патогенні гриби, хламідії, віруси, мікоплазми, рикетсії.
Патогенез: запалення ендокарда, мікротромбоутворення,

створюються вегетації на аортальних клапанах, ендокарді, сосочкових
м’язах, які утримують тромбоцити, фібрин, еритроцити, запальні
клітини і колонії мікроорганізмів. Внаслідок цього знижується
резистентність організму, активується бета-клітинна ланка В-
лімфоцитів. Потім визначаються антикардіальні антитіла в результаті
стимуляції В-лімфоцитів, зниження функції супресорних Т-лімфоцитів
і зменшення вмісту хелперних Т-лімфоцитів. Порушується
мікроциркуляція, виникає артеріальна гіпоксемія та гіпоксія. На
уражений ендотелій осідають тромбоцити та фібрин, утворюються
стерильні вегетації, а при бактеріємії відбувається інфікування
вегетацій, які можуть досягати кількох сантиметрів у вигляді поліпів
або цвітної капусти, з розвитком інфекційного ендокардиту.
1. залежно від способу виникнення:
 асоційований з медичним втручанням:

 нозокоміальний
 ненозокоміальний;
 позалікарняний інфекційний ендокардит;
 пов’язаний із в/в введенням наркотиків.
2. за активністю процесу – активний і неактивний
3. за локалізацією:
• аортальний клапан
• мітральний клапан
• тристулковий клапан
• клапан легеневої артерії
• ендокард передсердя або шлуночків
4. Стадія СН, функціональний клас (стадія 0-ІІІ, ФК I-IV)
13.Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту Duke.

Великі критерії:
1. Інфекційний ендокардит протезованого клапана:
• типові для інфекційного ендокардиту мікроорганізми,

отримані з двох окремих проб крові – Viridians streptococci,
Streptococcus bovis, HACEK groupp, Staphylococcus aureus, або
набутий Enterococcus за відсутності збудника першого ряду;
• персистуюча позитивна гемокультура мікроорганізмів –

можливих збудників інфекційного ендокардиту – 2 і більше
позитивних гемокультур мікроорганізмів, отриманих з
окремих проб з інтервалом 12 год
• єдина позитивна гемокультура Coxiella burnetii або титр

антитіл IgG до неї більше 1:800
2. Ознаки інфекційного ендокардиту при візуалізації:
• ЕхоКГ-дані, характерні для інфекційного ендокардиту –

вегетації; абсцес, псевдоаневризма, внутрішньосерцева
фістула; клапанна аневризма або перфорація; виникнення
нової часткової неспроможності протезованого клапана
• аномальна активність у ділянці навколо протезованого

клапана (не раніше ніж через 3 місяці після протезування) за
допомогою ПЕТ/КТ із F-ФДГ, або накопичення мічених
лейкоцитів при ОФЕКТ/КТ
• наявність паравальвулярних пошкоджень при КТ серця
Малі критерії:
• схильність, а саме патологія серця, що сприяє виникненню

інфекційного ендокардиту, або ін’єкційне введення ліків
(наркотиків)
• гарячка з підвищенням температури тіла більше 38°С
• судинні прояви - емболії артерій великого калібру, септичні

інфаркти легенів, мікотичні аневризми, внутрішньочерепний
крововилив, крововилив у кон’юктиву
• імунологічні прояви - гломерулонефрит, вузлики Ослера,

плями Рота, ревматоїдний фактор
• мікробіологічне підтвердження - позитивна гемокультура, що

не відповідає вимогам великих критеріїв, серологічні ознаки
активної інфекції
Інфекційний ендокардит достовірний, коли визначаються 2 великих

критерії або 1 великий і 3 малих, або 5 малих критеріїв.
Діагноз вважається можливим. коли немає повного набору ознак, як

при достовірному діагнозі, але є ознаки, що не дозволяють
виключити захворювання.
Інфекційний ендокардит виключається, якщо доведено
альтернативний діагноз, симптоми зникли після 4 днів
антибактеріальної терапії, у ході операції або при аутопсії не виявлені
морфологічні ознаки захворювання.
14.Лікування інфекційного ендокардиту. Режими

антибактеріальної терапії.
До визначення типу збудника інфекційного ендокардиту, а також
у разі культурально негативних ендокардитів слід призначати
внутрішньовенно пеніцилін (бензилпеніцилін по 20 000 000 — 30 000
000 ОД на добу, розділений на рівні дози) + гентаміцину сульфат (по 1
мг/кг на одну ін'єкцію 3 — 4 рази на добу). Ефективна й інша схема:
цефалоспорин ІІІ покоління + аміноглікозиди, наприклад мефоксин
(3, 6 — 8, 12 г на добу залежно від ступення важкості) + гентаміцину
сульфат (по 80 мг 3 — 4 рази на добу).
 стрептококові ендокардити: пеніцилін (10 000 000—20 000 000

ОД на добу) + гентаміцину сульфат (3 мг/кг на добу) або тієнам
(1,5—4 г на добу)
 ентерококові ендокардити: пеніцилін (20 000 000—40 000 000
ОД на добу) або ампіцилін (12гнадобу), або ванкоміцин (500 —
700 мг кожні 6 год внутрішньовенно) + гентаміцину сульфат
(1 мг/кг кожні 8 год внутрішньовенно) чи стрептоміцину
сульфат (0,5 г внутрішньом'язово кожні 12 год), або тієнам (1,5
— 4 г на добу);
 стафілококові ендокардити: пеніцилін (20000000—30 000 000 ОД
на добу), або тієнам 1,5 — 4 г на добу
200 мг/кг на добу внутрішньовенно, інфузійно, або
ванкоміцин 15 мг/кг на добу внутрішньовенно інфузійно;
 грибкові ендокардити: амфотерицин В (1—1,5мг/кгнадобу)
або тієнам (1,5 — 4 г на добу)
ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ. Призначають при вторинній імунокомплексній

патології (гломерулонефрит, міокардит) в дозі 20-30 мг на добу.
15.Профілактика інфекційного ендокардиту. Визначення
категорій пацієнтів, кому показана профілактика.
Неспецифічна профілактика:
• гігієна ротової порожнини і шкіри (стоматологічний огляд 2

рази на рік у випадку осіб, обтяжених високим ризиком,
і 1 раз на рік в інших випадках)
• дезінфекція ран
• обмеження хронічного носійства бактерій на шкірі і в

сечовивідних шляхах
• застосування антибіотиків у випадку будь-якого вогнища

бактеріальної інфекції
• суворі заходи профілактики інфекцій при кожній операції,

пов'язаній з ризиком ІЕ;
Специфічна профілактика – антибіотикопрофілактика – 1 доза за 30–

60 хв перед операцією:
• амоксицилін або ампіцилін 2 г у дорослих і 50 мг/кг у дітей,

п/о або в/в
• при алергії на пеніцилін - кліндаміцин 600 мг у дорослих і 20

мг/кг у дітей, п/о або в/в
Категорії пацієнтів, яким показана профілактика:
• особи з протезованим клапаном (і з імплантованим

черезшкірно) або попередньо проведеною корекцією
клапана з використанням штучного матеріалу
• перенесеним інфекційним ендокардитом
• вродженою вадою серця (ціанотичною; після повної корекції

хірургічним або черезшкірним шляхом з використанням
штучного матеріалу, до 6 міс. після операції; із резидуальною
недостатністю або шунтом в місці імплантації штучного
матеріалу хірургічним або черезшкірним шляхом)
16.Визначення остеоартрозу. Діагностичні критерії

остеоартрозу.
Остеоартроз – дегенеративно - дистрофічне захворювання суглобів і
навколосуглобових м’яких тканин, яке характеризується ураженням
всіх компонентів суглоба, насамперед хряща, а також субхондральної
кістки, синовіальної оболонки, зв’язок. капсул і періартикулярних
м’язів, у пізніх стадіях – стійкою деформацією суглобів.
1. Клінічні критерії:
 біль у суглобах, що виникає в кінці дня чи в першу половину

ночі;
 біль у суглобах за рахунок розростань, що виникає після

механічного навантаження і зменшується у спокої;
 вранішня скутість і скутість після відпочинку з обмеженням

рухів;
 фізикально визначають крепітацію, локальну болісність,

деформацію в суглобах за рахунок розростань (включаючи
вузлики Гебердена та Бушара), припухлість, атрофію
навколишніх м’язів;
 загальний аналіз крові в нормі, однак ШОЕ може підвищуватися

до 20–25 мм/год;
 показники крові на активність запального процесу без суттєвих

змін, у синовіальній рідині цитоз у межах 2000 в 1 мм3 за
рахунок мононуклеарів.
2. Рентгенологічні критерії:
 звуження суглобової щілини;
 остеосклероз;
 остеофітоз;
 кісти в кістковій тканині.
17. Диференційний діагноз остеоартрозу з ревматоїдним

артритом та подагричним артритом.
Остеоартроз:
• характерна ранкова скутість; виникає крепітація в суглобах;

артрит уражає найчастіше великі суглоби (кульшові, плечові),
рідко дрібні суглоби кистей; характерною ознакою є
утворення вузликів Гебердена та Бушара; при рентгенографії
– звуження суглобової щілини, субхондральний остеосклероз
і остеофіти; перебіг повільно-прогресуючий
Ревматоїдний артрит
• артрит симетричний, частіше уражає проксимальні

міжфалангові суглоби зап’ястя, п’ясно-фалангові та плюсне-
фалангові суглоби; ознаки запалення суглобів більш
виражені; характерні позасуглобові прояви; в крові
виявляється РФ і антитіла до циклічного цитрулінованого
пептиду; на рентгенографії – білясуглобовий остеопороз з
ознаками деструкції хряща, множинні узури; характерне
швидке прогресування хвороби
Подагра:
• біль виникає раптово, серед повного здоров’я, швидко

наростає, артрит несиметричний, уражає зазвичай дрібні
суглоби кистей (найчастіше першого плеснефалангового
суглоба); характерні позасуглобові прояви; патогномонічною
ознакою є утворення тофусів і картина «снігової бурі» на УЗД
синовіальної рідини; характерний рецидивуючий перебіг
18.Медикаментозне та немедикаментозне лікування
остеоартрозу.
Немедикаментозна терапія
• навчання пацієнта.
• дієта з метою зниження маси тіла у хворих із ожирінням або

надмірною вагою.
• фізіотерапія, головним чином кінезотерапія з метою

збереження діапазону рухів у суглобі та м'язевої сили; може
також зменшити вираженість болю.
• ортопедичні засоби: палиця, милиці, корекційні устілки для

взуття, коректори осі кінцівки, стабілізатори колінного
суглобу, зовнішня корекція позиції (медіалізація) колінної
чашечки.
• хірургічне лікування - артроскопічні втручання, алопластика

суглобу (імплантація штучного суглобу), пателлектомія,
остеотомії, артродез
• втручання, які стимулюють репаративну регенерацію

суглобового хряща
Медикаментозне лікування
• анальгетики (зняття больового синдрому) – парацетамол п/о

4 г/добу або НПЗП (диклофенак 50-200 мг/добу на 2-3
прийоми, мелоксикам 7,5–15—20 мг 1 раз на добу)
• при наявності протипоказань. непереносимості або

неефективності парацетамолу чи НПЗП - опіоїди (трамадол
50-100 мг кожні 4-6 год перорально)
• для зовнішнього застосування – НПЗП і капсаїцин
• при неефективності всіх вказаних засобів –

внутрішньосуглобові ін’єкції пролонгованих форм
глюкокортикостероїдів (бетаметазон 0,25-2,0 мл) не більше 4
ін’єкцій на рік з інтервалами 3-4 тижні
• для лікування ОА китиць – хондропротектори (хондрохтину

сульфат 1000 мг на добу)
• гіалуронова кислота
• інгібітори зворотнього захоплення серотоніну та

норадреналіну – дулоксетин, мілнаціпран)
19.Визначення подагри. Діагностичні критерії подагричного

артриту 2015 р.
Подагра — хронічне захворювання, що пов’язане з порушенням
пуринового обміну, характеризується підвищенням вмісту в крові
сечової кислоти (гіперурикемією) і відкладенням кристалів її натрієвої
солі (уратів) у суглобових або навколосуглобових тканинах, нирках та
інших органах.
Діагностичні критерії подагричного артриту 2015 р.
Клінічні:
1. Типова картина ураження суглоба/синовіальної оболонки під час

нападу6
• гоміловоступневий суглоб або суглоби склепіння стопи – 1 бал
• залучення першого плеснефалангового суглоба – 2 бали
2. Характеристика нападу (1 характеристика – 1 бал, 2 – 2 бали, 3 – 3 )
• еритема шкіри навколо ураженого суглоба
• болючість під час пальпації ураженого суглоба
• значні труднощі під час ходьби або неможливість рухів в

колінному суглобі
3. Тривалість нападу (один типовий епізод – 1 бал, повторний
типовий епізод – 2 бали)
• максимально вираженість болю менше 24 год
• зникнення симптомів за 14 діб
• повністю зникають симптоми між нападами
4. Наявність тофусів – 4 бали
• проривання чи крейдоподібні підшкірні вузлики, що

просвічуються під шкірою, що локалізуються в типових місцях
(навколо суглобів, на вушних раковинах, подушечках пальців
та в ділянці сухожилків)
Лабораторно:
1. Рівень СК (визначати в пацієнтів, які ще не отримували

уратзнижувальну терапію, та через 4 тижні від початку нападу)
• менше 4 мг/дл – -4 бали
• 6-8 мг/дл – 2 бали
• 8-до 10 мг/дл – 3 бали
• більше 10 мг/дл – 4 бали
2. Аналіз синовіальної рідини на виявлення кристалів моноурату

натрію ураженого сгулоба чи синовіальної рідини
• відсутність кристалів моноурату натрію – -2 бали
Інструментально (якщо не проводились – 0 балів)
1. Наявність депозитів кристалів моноурату натрію при УЗД

дослідженні суглоба чи синовії (ультразвуковий критерій «подвійний
контур»). чи виявлення кристалів моноурату натрію при дослідженні
за допомогою сканера КТ
• наявність – 4 бали
2. Рентгенологічні ознаки ураження суглобів при рентгенографії
суглобів кистей та/чи стоп (на яких є хоча б одна ерозія)
• наявність – 4 бали
Діагноз вважається достовірним, якщо набрано більше 8 балів

(максимум - 23)
20.Лікування гострого подагричного нападу.

• спокій, холод (місцево)
• колхіцин п/о 1 мг і через 1 год – 0,5 мг; якщо напад триває –

ще раз 0,5 мг через 12 год, пізніше 0,5 мг до 3 разів наступної
доби
• НПЗП – п/о целекоксиб 200 мг 1 раз на день, диклофенак 50-

200 мг/добу за 2-3 прийому (аспірин протипоказаний)
• при протипоказані до колхіцину і НПЗП -

глюкокортикостероїди п/о впродовж 3-5 днів у дозі.
еквівалентній 30-35 мг преднізолону
• при протипоказанні до всіх вищевказаних засобів -

канакінумаб 150 мг/добу п/ш
21.Лікування хронічної подагри (патогенетичне лікування

подагричного артриту).
1. інгібітори ксантиноксидази:
• алопуринол 100 мг/добу п/о, кожні 2-4 тижні дозу

збульшують на 100 мг до максимальної 600 мг/добу
• при неефективності чи непереносимості алопуринолу –

фебуксостат 80 мг/добу
2. урикозуричні препарати (при гіперурикемії, спричиненій

порушенням ниркової екскреції сечової кислоти)
• бензбромарон 50-200 мг/добу, як альтернатива –
пробенецид 1-2 г/добу, або сульфінпіразон 200-800 мг/добу
п/о
3. у хворих з тяжкою формою хронічнлї тофусної подагри, у яких не

досягнуто цільової концентрації сечової кислоти - пеглотиказа
22.Системний червоний вовчак. Визначення. Діагностичні

критерії системного червоного вовчака .
Системний червоний вовчак — це хронічне рецидивуюче системне
захворювання сполучної тканини та судин, що характеризується
гіперпродукцією автоантитіл до власних клітин та їх компонентів і
розвитком аутоімунного та імунокомплексного запалення з
ураженням різних органів і систем.
Усі пацієнти, котрі розглядаються як такі, що можуть відповідати

критеріям СЧВ, повинні мати титр антинуклеарних антитіл 1:80 і
бльше, а також отримати 10 балів і більше за певними критеріями.
Клінічно:
1. Конституційні прояви:
• лихоманка – 2 бали
2. Шкірні прояви:
• нерубцева алопеція – 2 бали
• виразка в порожнині рота – 2 бали
• підгострий шкірний чи дискоїдний вовчак – 4 бали
• гострий шкірний вовчак – 6 балів
3. Ураження суглобів:
• синовіїт щонайменше 2 суглобів або болючість щонайменше 2
суглобів та ранкова скутість, що триває не менше 30 хвилин –
6 балів
4. Неврологічні прояви:
• делірій – 2 бали
• психоз – 3 бали
• судоми – 5 балів
5. Серозит:
• плевральний чи перикардіальний випіт – 5 балів
• гострий перикардит – 6 балів
6. Гематологічні прояви:
• лейкопенія – 3 бали
• тромбоцитопенія – 4 бали
• автоімунний гемоліз – 4 бали
7. Ураження нирок:
• протеїнурія більше 0,5 г/добу – 4 бали
• клас ІІ чи V люпус-нефриту – 8 балів
• клас ІІІ чи IV люпус-нефриту – 10 балів
Імунологічні прояви:
8. Антифосфоліпідні антитіла
• антикардіоліпінові IgG більше 40 GPL або анти-бета2GP1 IgG

більше 40 од. або вовчаковий антикоагулянт – 2 бали
9.Комплемент:
• низький С3 чи С4 – 3 бали
• низький С3 та С4 – 4 бали
10. Високосецифічні антитіла:
• антитіла до двоспіральної ДНК – 6 балів
• анти-Sm антитіла – 6 балів
23.Лікування системного червоного вовчака. Лікування

ураження нирок при системному червоному вовчаку.
Лікування системного червоного вовчака
1. глюкокортикостероїди:
• низька активність хвороби – глюкокортикостероїди 0,1-0,2

мг/кг/добу (в перерахунку на преднізолон) в комбінації з
антималярійними препаратами (хлорохін п/о 250-500 мг або
гідроксихлорохін п/о 200-400 мг/добу)
• помірна активність – глюкокортикостероїди 0,2-0,5 мг/кг/добу

(в перерахунку на преднізолон) в комбінації з
імуносупресорами (азатіоприн 2-2,5 мг/кг/добу)
• висока активність, і при тяжких загостреннях –

глюкокортикостероїди 1-2 мг/кг/добу п/о або в/в (в
перерахунку на преднізолон) або метилпреднізолон в/в 500-
1000 мг/добу протягом 3-5 днів, дальше п/о 1-1,5 мг/кг/добу
• після досягнення покращення дозу поступово зменшувати на

10% на тиждень
2. циклофосфамід 1-2 мг/кг/добу п/о або в/в
Лікування шкірних змін:
• уникання впливу сонячних променів – захисний одяг,

сонцезахисні креми
• місцеве лікування – мазі та креми з вмістом
глюкокортикостероїдів або інгібіторк кальциневрину (0,1%
такролімус)
• антималярійні засоби – хлорохін п/о 250 мг 2 рази в день

протягом 1 місяця
Лікування гематологічних порушень:
• гемолітична анемія та імунна тромбоцитопенія –

глюкокортикостероїди, імуносупресори (азатіоприн,
циклоспорин)
• лейкопенія – глюкокортикостероїди
Лікування артриту, артралгії, міалгії:
• НПЗП
• глюкокортикостероїди (преднізолон до 15 мг/добу п/о)
• хлорохін або гідроксихлорохін. або метотрексат (10-20

мг/тиждень з фолієвою кислотою)
Лікування вовчакової нефропатії – імуносупресивне лікування:
• клас І (мінімальні зміни) – без імуносупресорів
• клас ІІ – при протенурії більш 1 г/добу – преднізолон +

імуносупресори; при нефротичній протеїнурії – преднізолон +
інгібітор кальциневрину
• клас ІІІ і клас IV – глюкокортикостероїд + циклофосфамід або

мофетилу мікофенолат
• клас V – глюкокортикостероїд + імуносупресори
• клас VI – гемодіаліз
• індукція ремісії гострої фази (3- 6 місяців) – метилпреднізолон
в/в 500-750 мг впродовж 3 днів, протім преднізолон п/о 0,5
мг/кг/добу протягом 4 тижні + циклофосфамід 0,5 у в/в інфузії
кожних 2 тижні протягом 3 місяців
• підтримувальна терапія – азатіоприн п/о 2 мг/кг/добу або

мофетилу мікофенолат 1-2 г/добу з преднізолоном п/о 5-7,5
мг/добу
24.Системна склеродермія. Визначення. Діагностичні критерії

системної склеродермії 2013 року.
Системна склеродермія – автоімунне захворювання сполучної
тканини з характерним ураженням шкіри, судин, опорно-рухового
апарату і внутрішніх органів (легені, серце, травний канал, нирки), в
основі якого лужать порушення мікроциркуляції, запалення і
генералізований фіброз.
Діагностичні критерії системної склеродермії 2013 року:
• склероз шкіри обох кистей рук проксимальніше п’ясно-

фалангових суглобів – 9 балів
• склероз шкіри пальців – набряк цілих пальців (2 бали) або

склеродактилія (4 бали)
• пошкодження кінчиків пальців – виразкування кінчиків

пальців (2 бали) або шрами на кінчиках пальців (3 бали)
• телеангіектазії – 2 бали
• аномалії капілярів нігтьового валика, які хаарктерні для

склеродермії – 2 бали
• артеріальна легенева гіпертензія та/або інтерстиціальна

хвороба легень – 2 бали
• симптом Рейно – 3 бали

• аутоантитіла, які характерні для системної склеродермії – 3
бали
Діагноз системної склеродермії встановлюють, якщо загальна

кількість балів становить 9 і більше.
25. Лікування системної склеродермії. Перелік препаратів та

дози.
Основні напрямки лікування системної склеродермії:
• попередження та лікування судинних ускладнень
• пригнічення прогресування фіброзу
• профілактика і лікування уражень внутрішніх органів
Лікування синдрому Рейно, дигітальних виразок:
• блокатори кальцієвих каналів - ніфедипін 30-80 мг/добу або

лозартан п/о 25-100 мг/добу або амлодипін 2,5 мг/добу
• в тяжких випадках – ілопрост 0,5-2 нг/кг за 1 хвилину
Лікування інтерстиціального ураження легень:
• циклофосфамід – п/о 2 мг/кг/добу протягом 12 місяців
• глюкокортикостероїди – преднізолон 10 мг/добу
Лікування легеневої гіпертензії:
• інгібітори фосфодіестерази-5 – силденафіл 20 мг 3 рази на

день, тадалафіл 40 мг 1 раз на день
• антагоністи ендотелінових рецепторів = бозентан 12 мг 2 рази

на день, амбрісентан 5-10 мгг 1 раз на день, мацітентан 10 мг
1 раз на день
Лікування ураження шкіри:
• метотрексат в/м 15 мг на тиждень + фолієва кислота (5-10

мг/тиждень)
Лікування склеродермічного ниркового кризу:
• підвищення АТ більше 140/90 мм рт.ст або протеїнурія -

інгібітори АПФ (лізиноприл 10 мг 1 раз на добу)
• прогресуюча ниркова недостатність – діалізотерапія
Лікування уражень суглобів і м’язів
• артралгія та міалгія – парацетамол 250-500 мг 3-4 р/добу

перорально, трамадол 50-100 мг кожні 4-6 год п/о
• прогресуючий поліартрит – метотрексат 15-25 мг/тиждень +

фолієва кислота (5-10 мг/тиждень)
• міозит – метотрексат 15-25 мг/ тиждень + фолієва кислота (5-

10 мг/тиждень), азатіоприн 2-2,5 мг/кг/добу
Нефрологія
1. Етіологія, патогенез, класифікація гломерулонефриту
Гломерулонефрит - гостре двобічне імунозапальне захворювання з
переважним ураженням ниркових клубочків.
Етіологія: до кінця не з‘ясована; збудниками класичного варіанту ГН є

нефритогенні штами бета-гемолітичного стрептококу групи А (М-
протеїн, протеїни R i T, стрептолізин О, S); розвиток хронічного ГН
можуть спричинити нефритогенні стрептококи, стафілококи,
пневмококи, ентерококи і тд.
Фактори ризику: щеплення, алергічні реакції, переохолодження

організму.
Є 2 механізми патогенезу:
• Імунокомплексний (комплекси АГ-АТ фіксуються в капілярах

клубочків)
• Автоімунний (утворюються АТ до базальної мембрани
капілярів клубочків, де виникає реакція АГ-АТ, що призводить
до ушкодження клубочків)
1) Морфологічні форми
• Незапальні гломерулопатії (мінімальні гломерулярні зміни,

мембранозний ГН, фокально-сегментарний
гломерулосклероз/гіаліноз, фібропластичний ГН)
• Запальні проліферативні гломерулопатії (проліферативний ГН,

мезангіопроліферативний ГН, мезангіокапілярний ГН)
• ГН з півмісяцями
2) За клінічним перебігом
• гострий ГН (через 2-6 тижнів після бактеріального, вірусного

або паразитарного захворювання)
• підгострий (швидкопрогресуючий) ГН
• хронічний ГН
3) За механізмом розвитку
• імуннокомплексні ГН
• антитільні ГН
• малоімунні ГН
Практична класифікація ГН:
1) Гострий ГН
• синдром – сечовий, нефротичний, нефритичний
• фаза – активна і ремісії
• наявність гіпертензії – є і немає

• функція нирок – без порушення функції, з порушення функції
(ступінь)
2) Хронічний ГН
• синдром – сечовий, нефротичний, нефритичний
• фаза – активна, ремісії і загострення

(ступінь)
3) Швидкопрогресуючий ГН

(ступінь)
2.Діагностичні критерії гломерулонефриту із

сечовим синдромом
Дані спеціального обстеження при сечовому синдромі.
- В аналізі сечі виявляють протеїнурію, рівень якої не
перевищує 3,5 г/добу і яка поєднується з еритроцитурією
та циліндрурією.
- Основні симптоми гломерулонефриту зберігаються від 2-
6 тижнів до 2-6 міс. і більше.
Сечовий синдром характеризується наявністю:
- протеїнурії ( менше 3,5 г/добу);
- еритроцитурії (коли в полі зору більше, ніж 3 еритроцити в
загальному аналізі сечі та більше, ніж 1000 еритроцитів в 1 мл
сечі при дослідженні за методикою за Нечипоренком).
- циліндрурії (гіалінові, рідше зернисті і ще рідше
воскоподібні).
- зменшення добового діурезу менше 0,5 л.
- артеріальна гіпертензія.
- набряки.
3.Діагностичні критерії гломерулонефритуіз

нефротичним синдромом
Для нефротичного синдрому характерні:
1) масивна протеїнурія, яка перевищує 3,5 г на добу. Високий
рівень протеїнурії спостерігається у перші 2-3 тижні і може
досягати 60-90 г/л;
2) гіпопротеїнемія (зниження рівня загального білка крові
менше ніж 60 г/л). Як правило, паралельно з гіпопротеїнемією
розвивається диспротеїнемія (порушення 2-співвідношення
білкових фракцій крові): гіпоальбумінемія (менше ніж 30 г/л),
гіпер глобулінемія; -ліпопротеїдів,
3) гіперліпідемія, при якій підвищується вміст холестерину,
тригліцеридів і порушується співвідношення цих фракцій.
У разі нефротичного синдрому поряд з гіпо- та
диспротеїнемією, великою втратою білка з сечею виникають
порушення в системах згортання та фібринолізу крові,
наслідком яких є формування умов гіперкоагуляції крові та
розвиток тромбоемболічних ускладнень.
У деяких хворих розвивається нефротичний криз, раптове
виникнення "бешихоподібних" еритем на шкірі мігруючого
характеру, частіше в ділянці живота і нижніх кінцівок, що
супроводжується гіперестезією шкіри, гіпертермією,
інтенсивним болем у животі, часто з симптомами перитоніту
та олігурією.
4.Диференційний діагноз нефритичного та

нефротичного синдромів при
гломерулонефриті
Для нефритичного синдрому характерно :
Скарги на: загальну слабкість, нездужання, головні болі,
зменшення кількості сечі і зміну її кольору (колір “м’ясних
помиїв”), ниючі болі в попереку, набряки на обличчі, які
швидко розповсюджуються на тулуб, нижні кінцівки, задишку.
Головний біль, пов’язаний із артеріальною гіпертензією.
Гіпертензія, як правило, виникає одночасно з набряками, а
іноді за 2-3 дні до появи інших ознак захворювання.
Об`єктивно : ортопное, серцебиття, розширення тупості
серця, ритм галопу, анасарка та порожнинні набряки
(гідроторакс, гідроперикард), олігурія, гематурія, підвищення
АТ.
Набряки часто є першим симптомом захворювання, вони,
як правило, розвиваються швидко, з’являючись спочатку на
обличчі, особливо навколо очей, потім на гомілках, тулубі.
У більшості хворих з гострим гломерулонефритом
спостерігається АГ. У більшості випадків АТ не перевищує
180/120 мм рт.ст.
Для нефротичного синдрому характерно :
Скарги на : масивні набряки, біль у поперековій ділянці

різної інтенсивності, який пов’язаний з набуханням нирок та
розтягненням ниркової капсули.
Об'єктивно виявляють набряки, які у перші дні

захворювання локалізуються на обличчі, з’являються
переважно вранці, вдень набряк обличчя зменшується, у
другій половині дня посилюються набряки ніг. Відбуваються
зміни з боку серцево-судинної системи: розширюються межі
відносної серцевої тупості, вислуховується ослаблення І тону,
акцент ІІ тону на аорті, систолічний шум на верхівці.
Лабораторно :
1) масивна протеїнурія, яка перевищує 3,5 г на добу. Високий

рівень протеїнурії спостерігається у перші 2-3 тижні і може
досягати 60-90 г/л;
2) гіпопротеїнемія (зниження рівня загального білка крові
менше ніж 60 г/л).
3) гіперліпідемія
У разі нефротичного синдрому поряд з гіпо- та

диспротеїнемією, великою втратою білка з сечею виникають
порушення в системах згортання та фібринолізу крові,
наслідком яких є формування умов гіперкоагуляції крові та
розвиток тромбоемболічних ускладнень.
5.Лікування гострого гломерулонефриту з
нефритичном синдромом
Дієта №7.Обмеження вживання солі — 3–4 г/добу за
відсутності набряків, білка — 1 г/кг маси тіла.
Адекватна етіотропна терапія при стрептококовій інфекції:

пеніцилін до 3 млн ОД/добу, напівсинтетичні пеніциліни
(оксацилін, ампіцилін) до 2 млн ОД/добу, захищені
пеніциліни (амоксицилін) 1 г/добу.
Патогенетичне лікування з пригніченням аутоімунних реакцій:
 ГК преднізолон по 1 мг/кг за добу протягом 1,5–2 міс

 Імунодепресанти (краще за даними біопсії нирок):
циклофосфамід 1 мг/кг/добу або хлорамбуцил по 0,15–
0,2 мг/кг/добу протягом 2–6 міс;
 пульс-терапія циклофосфамідом у дозі 0,75 г/м2 при
цільовому рівні лейкоцитів 3,5–4•109/л;
Корекція АТ при АГ із застосуванням нефропротекторів:
 іАПФ каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл

 Блокатори рецептору ангіотензину: лозартан, валсартан,
кандесартан
Антикоагулянтна та тромбоцитарна терапія:
 гепарин вводять у дозі 15–20 тис. ОД п/ш 2–4 рази на

добу впродовж як мінімум 3 тиж під контролем АЧТЧ. У
кінці курсу гепаринотерапії зі зниженням дози препарату
додають антикоагулянти непрямої дії [3]. Нині часто
використовуються НМГ п/ш:
 еноксапарин — 2000–4000–8000 анти-Ха-МО кожні 12
год із розрахунку 0,1 мг/10 кг маси тіла;
6.Лікування гострого гломерулонефриту з
нефротичним синдромом
Дієта №7.Обмеження вживання солі — 3–4 г/добу за
відсутності набряків, білка — 1 г/кг маси тіла.
Адекватна етіотропна терапія при стрептококовій інфекції:

пеніцилін до 3 млн ОД/добу, напівсинтетичні пеніциліни
(оксацилін, ампіцилін) до 2 млн ОД/добу, захищені
пеніциліни (амоксицилін) 1 г/добу.
Патогенетичне лікування з пригніченням аутоімунних
реакцій:
 ГК преднізолон по 1 мг/кг за добу протягом 1,5–2 міс

(інколи при нефротичному синдромі пульс-терапія
метилпреднізолоном 1000 мг в/в протягом 3 днів);
 імунодепресанти:
циклофосфамід 1 мг/кг/добу або хлорамбуцил по 0,15–

0,2 мг/кг/добу протягом 2–6 міс;
 пульс-терапія циклофосфамідом у дозі 0,75 г/м2 при

цільовому рівні лейкоцитів 3,5–4•109/л;
Корекція АТ при АГ із застосуванням нефропротекторів:
 іАПФ каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл

 Блокатори рецепторів ангіотензину: лозартан, валсартан,
кандесартан в оптимальних дозах.
Антикоагулянтна та тромбоцитарна терапія:
 гепарин вводять у дозі 15–20 тис. ОД п/ш 2–4 рази на

добу впродовж як мінімум 3 тиж під контролем АЧТЧ. У
кінці курсу гепаринотерапії зі зниженням дози препарату
додають антикоагулянти непрямої дії [3]. Нині часто
використовуються НМГ п/ш:
 еноксапарин — 2000–4000–8000 анти-Ха-МО кожні 12
год із розрахунку 0,1 мг/10 кг маси тіла;
Корекція порушень ліпідного обміну при нефротичному

синдромі (аторвастатин, пітавастатин та симвастатин),
фібрати.
7.Діагностичні критерії швидкопрогресуючого

гломерулонефриту
Швидкопрогресуючий ГН (ШПГН) ― це клінічний
симптомокомплекс, що проявляється швидким погіршенням
функції нирок (зниження ШКФ до ≥50 % протягом декількох
тижнів до 3 міс.) і гістологічною картиною проліферативного
екстракапілярного гломерулонефриту (півмісяцi в ≥50 %
клубочків).
Діагностичні критерії
Наявність півмісяців в ≥50 % клубочків. У випадку

неможливості проведення біопсії нирки, діагноз
встановлюється на підставі типового клінічного перебігу
і наявності імунологічних показників пов'язаних з ШПГН.
ШПГН проявляється нефритичним синдромом із швидко

прогресуючою нирковою недостатністю (інколи клінічна
картина гострого пошкодження нирок).
У деяких пацієнтів хвороба починається підступно, а першими

симптомами є відчуття втоми, лихоманка, нічні поти і бiль
в суглобах.
У випадку вторинного ШПГН присутні симптоми основного

захворювання. При відсутності лікування, як правило, швидко
розвивається термінальна стадія ниркової недостатності (у
більшості хворих від 1–2 тиж. до кількох місяців).
Загальний аналіз сечі: зміни в осаді сечі, субнефротична

протеїнурія.
Дослідження крові: порушення типові для гострого

пошкодження нирок , імунологічні показники пов'язані
з патогенезом хвороби.
Біопсія нирки: клінічна картина ШПГН є показом для

проведення біопсії нирки.
8. Етіологія, патогенез, класифікація пієлонефритів
Пієлонефрит (ПН) — неспецифічне запалення нирки з переважним

вогнищевим ушкодженням тубулоінтерстиціальної тканини, чашечок
та миски.
Етіологія: гнійні бактерії, віруси і гриби – найчастіше Escherichia coli

(70–80% випадків), Proteus spp., Klebsiella spp., у 20% спостерігається
асоціація збудників.
Патогенез: інфікування відбувається гематогенним (низхідним),

урогенним (висхідним) та лімфогенним шляхом (при гострому ПН
частіше гематогенним, особливо в чоловіків; при хронічному,
особливо у жінок, - урогенним (висхідним) з нижніх сечовивідних
шляхів по стінці сечоводу). Виникненню сприяють аномалії нирок
і/або сечоводів, наявність конкрементів і/або механічної чи
функціональної обструкції на будь-якому рівні, цукровий діабет,
вагітність, інвазивні маніпуляції на сечових шляхах. Абсолютно
необхідним компонентом розвитку пієлонефриту є порушення
пасажу сечі.
• за кількістю уражених нирок - одно- і двосторонній

• за умовами виникнення - первинний і вторинний
• за характером перебігу - гострий і хронічний
• за станом прохідності сечовивідних шляхів –
необструктивний. обструктивний
• за наявність ускладнень – неускладнений і ускладнений (ГНН,
ХНН, некротичний папіліт, паранефрит, уросепсис)
• форми гострого ПН – серозний і гнійний (апостематозний ПН,
карбункул нирки. абсцес нирки)
• фази перебігу хронічного ПН – активного запалення,
латентного запалення, ремісії
• результати гострого ПН – одужання, хронізація процесу
• результати хронічного ПН – вторинне зморщення нирки,
піонефроз
9. Клініко–діагностичні критерії гострого пієлонефриту та

загострення хронічного пієлонефриту
Клінічні критерії:
• інтоксикаційний синдром – підвищення температури тіла до

фебрильних цифр з ознобами, проливними потами,
артралгіями і міалгіями, загальна слабкість, головний біль,
нудота, блювання
• больовий синдром – біль у поперековій ділянці
• дизуричний синдром – часте і болісне сечовипускання, на
пізніх стадіях – поліурія до 2-3 л/добу
• об’єктивно – біль і напруження м’язів в попереку, позитивним
симптом Пастернацького
Лабораторні критерії:
• загальний аналіз крові – лейкоцитоз із зсувом формули вліво,

підвищення ШОЕ
• загальний аналіз сечі і аналіз сечі за Нечипоренком –
лейкоцитурія (понад 4 ∙ 106/л), протеїнурія (до 1 г/л),
бактеріурія
• бактеріологічне дослідження сечі – ідентифікація збуднка і
виявлення його ступеня чутливості до антибіотиків
Критерії інструментальних методів дослідження:
• УЗД нирок - асиметрія розмірів нирок, зменшення в розмірах

ураженої нирки, зміна ехощільності: стоншення паренхіми та
її ущільнення, розширення і деформація чашково-мискової
системи, при обструкції сечовивідних шляхів — гідронефроз,
конкременти
• оглядова і екскреторна урографія - деформація чашково-
мискової системи та її ущільнення, порушення тонусу
чашково-мискової системи, запізнення виділення і зниження
інтенсивності контрастування, нерівні контури і зменшення
розмірів ураженої нирки
• радіонуклідні методи – одно- або двостороннє порушення
виведення радіофармпрепарату
• КТ і МРТ – асиметрія розмірів нирок, зменшення в розмірах
ураженої нирки, зміни ехо-щільності
Загострення хронічного пієлонефриту – це відновлення бактеріурії

(тим самим мікроорганізмом) до 7-21 дня після адекватного
лікування антибіотиками, що спочатку призвело до стерилізації сечі.
Клініко-діагностичні критерії загострення хронічного пієлонефриту

такі як і при гострому пієлонефриті, але клінічні прояви менш
інтенсивні, приєднується синдром артеріальної гіпертензії. В анамнезі
обов’язковим є наявність інфекції сечових шляхів або рецидивуючого
гострого пієлонефриту.
10. Лікування ускладненого пієлонефриту

Хворого госпіталізують у стаціонар. Ліжковий режим. Дієта з
обмеженим вживанням солі. Виключити вживання гострої їжі
, приправ ,алкоголю, консерви, каву.
Основою етіотропної терапії є антибіотико терапія. ЇЇ
основними принципами є ранній початок, достатня
тривалість , оптимальні дози . Анти бактеріальна терапія
повинна зразу розпочинатися з початком встановлення
діагнозу. Ідеально хворому потрібно підбирати антибіотик по
чутливості збудника , але доки чекаємо результату ми
використовуємо антибіотики широкого спектру дії. З групи
пеніциліні( ампіцилін , амоксицилін та ін..) З групи
цефалоспоринів (клафоран , цефобід ) в/в по 1-2 г 3-4 рази на
день .З аміноглікозидів найбільш активний амікацину сульфат
у дозі 15 мг на 1 кг маси тілана добу. Тривалість лікування
повинна бути протягом 4-6 тиж. , з метою профілактики
формування хронічної форми.
З метою інтоксикації застосовують в/в розчини : 0,9 % р-н
NaCl, 5% Глюкоза , реополіглюкін , реосорбілакт та ін..
Жарознижуюча та знеболююча терапія
Хворим з АГ призначають інгібітори ангіотензин
перетворювального ферменту ( еналаприл , лізиноприо,
раміприл) антагоністи ангіотензину ІІ( лозартан, васартан), В-
адреноблокатори ( бісопролол)
У разі виявлення збудником грибки застосовують
протигрибкові препарати (флюконазол , кетоконазол ).З
метою профілактики дисбактеріозу застосовують пробіотики .
11. Лікування неускладненого пієлонефриту
Хворого госпіталізують у стаціонар. Ліжковий режим. Дієта з

обмеженим вживанням солі. Виключити вживання гострої їжі
, приправ ,алкоголю, консерви, каву.
Основою етіотропної терапії є антибіотико терапія. ЇЇ
основними принципами є ранній початок, достатня
тривалість , оптимальні дози . Анти бактеріальна терапія
повинна зразу розпочинатися з початком встановлення
діагнозу. Ідеально хворому потрібно підбирати антибіотик по
чутливості збудника , але доки чекаємо результату ми
використовуємо антибіотики широкого спектру дії. З групи
пеніциліні( ампіцилін , амоксицилін та ін..) З групи
цефалоспоринів (клафоран , цефобід ) в/в по 1-2 г 3-4 рази на
день .З аміноглікозидів найбільш активний амікацину сульфат
у дозі 15 мг на 1 кг маси тілана добу. Тривалість лікування
повинна бути протягом 4-6 тиж. , з метою профілактики
формування хронічної форми.
З метою інтоксикації застосовують в/в розчини : 0,9 % р-н
NaCl, 5% Глюкоза , реополіглюкін , реосорбілакт та ін..
Жарознижуюча та знеболююча терапія
Хворим з АГ призначають інгібітори ангіотензин
перетворювального ферменту ( еналаприл , лізиноприо,
раміприл) антагоністи ангіотензину ІІ( лозартан, васартан), В-
адреноблокатори ( бісопролол)
У разі виявлення збудником грибки застосовують
протигрибкові препарати (флюконазол , кетоконазол ).З
метою профілактики дисбактеріозу застосовують пробіотики .
12. Діагностичні критерії амілоїдозу нирок

Амілоїдоз нирок — це відкладання в клубочках, канальцях,
інтерстиції, судинах специфічного нерозчиненого
фібрилярного білка-амілоїду, що призводить до порушення
функції нирок і розвитку ХНН.
Клінічні критерії діагностики амілоїдозу:
 біль, пов’язаний з наявністю периферичної нейропатії за
типом «шкарпеток і рукавичок» і/або зап’ястковим
тунельним синдромом;
 слабкість і втома;
 зменшення маси тіла;
 набряки;
 пурпура (найчастіше на шкірі обличчя, шиї, верхньої
частини грудної клітки);
 симптом «очі єнота» — синці під очима виникають під
дією мінімального натискування, наприклад при
протиранні очей. На відміну від травматичної гематоми,
пурпура в цьому місці не супроводжується набряком;
 шкірний синдром Гутмана — Фрейденталя —
виникнення на зовнішніх поверхнях гомілок твердих
папул, які викликають інтенсивний свербіж і зникають
або зменшуються самостійно протягом декількох тижнів
або місяців;
 часто визначається гепатомегалія;
 макроглосія (збільшення язика), його підвищена
щільність і малорухливість;
 ознаки ураження дихальної, травної систем;
 дистрофія нігтів, можлива алопеція;
 ортостатичні гіпотензії;
 застійна СН;
 порушення варіабельності серцевого ритму.
Лабораторно-інструментальні критерії діагностики:
1. Лабораторні критерії: прискорення ШОЕ, гіпертромбоцитоз,

порушення адгезивної здатності тромбоцитів,
гіперфібриногенемія, значно подовжений час фібринолізу,
лейкоцитоз, анемія. На прокоагулянтну небезпеку вказують
також стабільне зниження активності антитромбіну ІІІ плазми
крові та гіпо-альфа-антитрипсинемія.
2. Скринінг-електрофорез сироватки крові і сечі: виявлення
вільних моноклональних легких ланцюгів — попередників
амілоїдозу.
3. Пошук мутантного (транстиретинового) білка у сироватці

крові, мутантного транстиретинового гена у геномній ДНК.
4. Кількісна сцинтиграфія з 125I, міченим сироватковим

амілоїдним Р-компонентом, дозволяє оцінити ступінь
відкладання амілоїдозу в нирках та контролювати
ефективність лікування.
5. Біопсія нирок або підшкірної клітковини передньої черевної

стінки: на ранніх стадіях амілоїдозу дозволяє виявити в
мезангії аморфні гіалінові маси, а також потовщення
базальної мембрани.
13. Лікування амілоїдозу нирок

1.Лікування основного захворювання
2. Патогенетичне лікування захворювань, спрямоване на

пригнічення синтезу амілоїду:
1. Щодня (упродовж 6–12 міс) вживати 100–150 г сирої
печінки (без або зі слабкою кулінарною обробкою), білки якої
пригнічують утворення амілоїду. Можна чергувати 1–2 міс
вживання сирої печінки з 2–3 міс введенням в/м гідролізату
екстракту печінки зі стандартизованою кількістю
ціанокобаламіну по 5 мл 2 рази на тиждень.
2. Лікування амінохіноліновими препаратами (затримують

синтез амілоїдних фібрил на ранніх стадіях): хлорохін по 250–
500 мг/добу чи гідроксихлорохін по 200–400 мг/добу
впродовж 6–12 міс і більше (при ХНН ці препарати
неефективні).
3. Лікування імуномодулятором левамізолом по 150 мг/добу
3 дні на тиждень.
4. Лікування колхіцином по 1–2 мг/добу безперервно роками

(найкращий ефект спостерігається при періодичній хворобі).
5. Лікування мелфаланом: рекомендують розпочинати

терапію цим препаратом при первинному амілоїдозі нирок з
дози 0,15–0,2 мг/кг впродовж 4–7 діб, потім підвищують дозу
протягом 4–6 тиж до сумарної дози 600 мг.
6. Лікування димеркаптопропансульфонатом натрію по 5 мл

5% розчину в/в 1 раз на добу, на курс 30–40 ін’єкцій (впливає
на дисульфідні зв’язки проамілоїду).
Крок 3. Лікування нефротичного синдрому, ХНН,

диспротеїнемії (інфузії плазми крові, анаболічні гормони),
гіпергідратації (декстран + натрію хлорид, діуретики).
Крок 4. При прогресивному перебігу амілоїдозу нирок,

неефективній консервативній терапії, при розвитку ХНН
проводять плазмаферез, гемосорбцію і трансплантацію
нирок.
14.Лікування гострого інтерстиціального нефриту

Усунення відомої або ймовірної причини: інтенсивне
лікування системних інфекцій, відміна ЛЗ, що міг спричинити
ГТІН.
У деяких ситуаціях є можливість зупинити подальше

пошкодження нирок за допомогою відповідного етіотропного
лікування.
1.Преренальне: лікування шоку та серцевої недостатності .

Раннє відновлення нормальної ниркової перфузії може
запобігти переходу преренальнoго ГІН в ренальне ГІН
і призвecти до нормалізації функції нирок протягом 1–3 днів.
З метою підвищення внутрішньосудинного об’єму в пацієнтів

без геморагічного шоку використовуйте розчини кристалоїдів.
У дегідратованих пацієнтів не можна використовувати
діуретики, НПЗП, ІАПФ і БРА.
2. Ренальне ГПН: лікування первинного захворювання нирок.
3. Постренальне ГПН: усунення перешкоди відтоку сечі. Під

час поліурії, яка зазвичай триває кілька днів після відновлення
прохідності сечових шляхів, важливим є поповнення води
і електролітів.
Замісна терапія
Найчастіше використовуваними методами є гемодіаліз

(щоденний або раз на 2 дні), гемофільтрація
і гемодіафільтрація (безперервні методи лікування). Замісну
ниркову терапію потрібно призначати у випадку виникнення
станів, котрі підлягають модифікації при такому лікуванні
та базуючись на напрямку змін лабораторних показників, а не
опираючись на жорстко визначені межі концентрації
креатиніну або сечовини в сироватці.
ГК: показані у випадках постмедикаментозного ГІН, якщо

відміна ЛЗ, який викликав пошкодження, не принесла
швидкого покращення, а також при рідкісних формах ГІН .
Вчасно призначені обмежують ступінь пошкодження нирок
і значно підвищують шанси відновлення нормальної функції
нирок.
Пропонована схема лікування: метилпреднізолон 0,5 г/добу

в/в протягом 3 днів, потім преднізон 1 мг/кг/добу.
Коли креатинін знизиться до значень, близьких до
нормальних або вихідних поступово зменшують дозу ГК до
повної відміни протягом декількох тижнів.
Якщо покращення не настає протягом 2–3 тиж. лікування ГК,

а діагноз ГІН був підтверджений гістологічним дослідженням
біоптату нирки можна спробувати
лікування циклофосфамідом.
При неефективності вище наведених препаратів можуть

вдаватися до імуносупресивної терапії. Препаратами вибору є
азатіоприн 50-200 мг на добу , не менше 10 тиж., можна в
поєднанні з преднізолоном -30 мг, метотрексат 10-15 мг на
тиждень протягом 4-6 тиж.
15. Визначення та класифікація та діагностичні

критерії хронічної хвороби нирок
Хронічна хвороба нирок (ХХН)― це триваюче протягом >3
міс. значиме для здоров'я порушення анатомічної будови або
функції нирок.
Об’єднання різноманітних нозологічних форм під

загальною назвою ХХН зумовлене високою ймовірністю
прогресування хронічного патологічного процесу в нирках із
подальшим розвитком хронічної ниркової недостатності
(ХНН), коли виникає потреба застосування позаниркових
методів очищення крові (перитонеальний діаліз, гемодіаліз
або трансплантація нирки).
1. тривалість >3 міс.

2. ШКФ <60 мл/хв.
3. Альбумінурія( втрата з сечею > 30 мг на добу )
4. Патологія осаду сечі( ізольована мікрогематурія із
зміненими еритроцитами; еритроцитарні ,
лейкоцитарні , жирові, зернисті циліндри або
епітеліальні клітини )
5. Порушення функції ниркових канальців( нирковий
нецукровий діабет , втрата нирками К та Мg,
протеїнурія,
6. Анатомічні порушення ( полікістоз нирок, дисплазія
нирок, гідронефроз , рубцювання кори нирок,
пухлини нирок, стеноз ниркових артерій, малі нирки
та ін..)
7. Відомі гістопатологічні зміни ( гломерулопатії: ГН ,
ЦД, автоімунні зах., амілоїдоз; муднні
захворювання: атеросклероз, АГ, васкуліт ;
тубулоінтерстінальні захворювання: нефролітіаз,
непрохідність сечовидільних шляхів, токсична дія ЛЗ,
екзогенні токсини; спадкові захворювання)
8. Стан після трансплантації нирки
Класифікація нефрологічних хвороб
1. Первинні гломерулярні хвороби.
2. Вторинні гломерулярні ураження, зумовлені:
 системними захворюваннями сполучної тканини;

 системними васкулітами;
 ЦД 1-го або 2-го типу;
 вірусним гепатитом В або С, СНІДом;
 АГ будь-якого генезу;
 пізнім гестозом;
 іншими причинами.
3. Спадкові нефропатії.
4. Хронічні неінфекційні тубулоінтерстиціальні хвороби.
5. Хронічний пієлонефрит:
 ускладнений;
 неускладнений.
6. Кістозні хвороби нирок.
7. Хронічні хвороби (ураження) трансплантованої нирки.
16. Діагностичні критерії гострого пошкодження

нирок
Гостре пошкодження нирок (ГПН) за визначенням
є клінічним синдромом, що характеризується підвищенням
концентрації креатиніну в сироватці на ≥26,5 ммоль/л
протягом 48 год, або збільшенням у 1,5 рази протягом
останніх 7 днів, або діурез <0,5 мл/кг/год протягом 6 год.
Характеризується широким спектром розладів ― від
тимчасового підвищення концентрації біологічних маркерів
пошкодження нирок до важких метаболічних і клінічних
розладів (гостра ниркова недостатність ― ГНН), котрі
вимагають замісної ниркової терапії.
Діагностичні критерії
1) швидкого наростання креатинемії, тобто на ≥26,5 ммоль/л

протягом 48 год або у 1,5 рази більше протягом останніх
7 днів,
2) зниження темпу діурезу <0,5 мл/кг м. т. протягом 6
наступних годин.
Для постановки діагнозу достатньо одного із цих

критеріїв.
Діагностика причини ГПН базується на детально
зібраному анамнезі, результатах об'єктивного обстеження
та допоміжних дослідженнях.
Зазвичай переважають суб’єктивні та об’єктивні

симптоми основного захворювання, котре є причиною ГПН.
Загальні симптоми вираженої ниркової недостатності ―

це слабкість, втрата апетиту, нудота і блювання.
Олігурія/анурія виникає у приблизно половини випадків

ГПН, зазвичай, при преренальному ГПН, некрозі кори нирки,
двосторонній тромбоемболії ниркових артерій або
тромбоемболії артерії єдиної функціонуючої нирки,
тромботичнiй мікроангіопатії. Pенальне ГПН може
супроводжуватись нормальним або, навіть, підвищеним
діурезом.
17. Класифікація гострого пошкодження нирок

Гостре пошкодження нирок (ГПН) за визначенням
є клінічним синдромом, що характеризується підвищенням
концентрації креатиніну в сироватці на ≥26,5 ммоль/л
протягом 48 год, або збільшенням у 1,5 рази протягом
останніх 7 днів, або діурез <0,5 мл/кг/год протягом 6 год.
Характеризується широким спектром розладів ― від
тимчасового підвищення концентрації біологічних маркерів
пошкодження нирок до важких метаболічних і клінічних
розладів (гостра ниркова недостатність ― ГНН), котрі
вимагають замісної ниркової терапії.
За локалізацією :
- Преренальне ГПН є результатом порушення ниркової

перфузії.
- Pенальне ГПН (паренхіматозна) є результатом

пошкодження ниркових структур внаслідок запальних
і не запальних причин.
- Постренальне ГПН ― є результатом обструкції сечових

шляхів (обструктивна нефропатія .
За ступенем креатинемії
І ступінь - підвищення у 1,5–1,9 рази у порівнянні з вихідною

концентрацією, або ≥26,5 ммоль/л. Діурез <0,5 мл/кг/год
протягом 6–12 год.
ІІ ступінь - підвищення у 2,0–2,9 рази у порівнянні з вихідною

концентрацією. Діурез <0,5 мл/кг/год протягом ≥12 год.
ІІІ ступінь - підвищення у 3 рази у порівнянні з вихідною

концентрацією, або креатинемія ≥353,6 ммоль/л, або початок
замісної ниркової терапії. Діурез <0,3 мл/кг/год протягом ≥24
год або анурія протягом ≥12 год.
18. Лікування гострого пошкодження нирок

Загальні принципи :
1. Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, котрі
погіршують функцію нирок, особливо, нефротоксичні ЛЗ.
2. Контролювати водний баланс, проводячи моніторинг

діурезу та споживання рідини.
3. Часто контролювати концентрацію креатиніну, сечовини,

калію, натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз
крові, потрібно провести газометрію артеріальної крові, як
мінімум 1 раз на добу .
4. Призначити відповідне харчування: вміст білка або

амінокислот в дієті ― 0,6–1,0 г/кг.; основне джерело енергії ―
вуглеводи (до 5 г глюкози/кг м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м.
т./добу;
У деяких ситуаціях є можливість зупинити подальше

пошкодження нирок за допомогою відповідного етіотропного
лікування.
1. Преренальне ГПН: лікування шоку та серцевої

недостатності. Раннє відновлення нормальної ниркової
перфузії може запобігти переходу преренальнoго ГПН
в ренальне ГПН і призвecти до нормалізації функції нирок
протягом 1–3 днів. З метою підвищення внутрішньосудинного
об’єму в пацієнтів без геморагічного шоку використовуйте
розчини кристалоїдів . У дегідратованих пацієнтів не можна
використовувати діуретики, НПЗП, ІАПФ і БРА.
2. Ренальне ГПН: лікування первинного захворювання нирок.
3. Постренальне ГПН: усунення перешкоди відтоку сечі. Під

час поліурії, яка зазвичай триває кілька днів після відновлення
прохідності сечових шляхів, важливим є поповнення води
і електролітів.
Замісна терапія
Найчастіше використовуваними методами є гемодіаліз
(щоденний або раз на 2 дні), гемофільтрація
і гемодіафільтрація. Замісну ниркову терапію потрібно
призначати у випадку виникнення станів, котрі підлягають
модифікації при такому лікуванні.
Невідкладні покази ― це загрозливі для життя стани:
1) клінічні ― гіпергідратація (набряк легень), уремічна

енцефалопатія (порушення свідомості, судоми), уремічний
перикардит, геморагічний діатез;
2) біохімічні ― резистентні до консервативної терапії:

гіперкаліємія, метаболічний ацидоз, інші електролітні
порушення (гіпонатріємія, гіпернатріємія, гіперкальціємія,
важка гіперурикемія при синдромі лізису пухлини).
Лікування ускладнень ГПН
1.Гіпергідратація: обмеження введення солі і води

та петльовий діуретик ― фуросемід 40 мг в/в; при відсутності
діуретичного ефекту ― у в/в інфузії 200–300 мг протягом 30–
60 хв.
Якщо не вдається отримати діурез, не слід призначати

наступні дози діуретиків, з метою видалення зайвої води
потрібно використати гемофільтрацію або діаліз.
2. Гіперкаліємія - у випадку появи електрокардіографічних

ознак гіперкаліємії або порушень серцевого ритму - негайно
ввести в/в 10–20 мл 10 % розчину кальцію хлориду .
3. Анемія: переливання відмитих еритроцитів у випадку

важкої анемії.
6. Геморагічний діатез: при кровотечах:

1) десмопресин 0,3 мкг/кг у в/в інфузії протягом 15–30 хв чи
п/ш, або 3 мкг/кг інтраназально, дозу можна повторити через
6 год, діє коротко (години);
2) кріопреципітат кожні 12–24 год;
19. Принципи лікування хронічної ниркової

недостатності
Основні принципи лікування хворих на ХНН:
 Корекція і підтримка гомеостазу та водно –

електролітного балансу
 Зменьшення утворення та посилення виведення кінцевих

продуктів білкового обміну
 Поліпшення самопочуття хворих
 Уповільнення темпів прогресування захворювання
Консервативне лікування застосовують за умови І – ІІ ступенів

важкості, коли рівень креатині ну не перевищує 0,7 ммоль /л,
а гемоглобіну не менше 89г /л. У випадку ХНН ІІІ-ІV ступенів
тяжкості, вдаються до активних методів лікування, зокрема
гемодіалізу, перитонеального діалізу, гемосорбції,
трансплантації нирки .
Консервативне лікування включа: раціональну дієту,

підтримання водного балансу з адекватним споживанням
води та уведенням електролітів, ангіпертензивну терапію,
лікування анемії, корекцію ацидозу .
У добовому раціоні зменшують кількість білка до 30-40 г при І

– ІІ ступенях і не більше 30 г при ІІІ –ІV ступенях. У випадку
корегованої гіпертензії хворому дозволяється 4-6 г солі на
добу .
Дозволяютсяь лужні мінеральні води ( Поляна Квасова,

Лужанська, Свалява). Кількість спожитої рідини повинна
відповідати добовому діурезу .
З антигіпертензивних засобів застосовують антагоністи

рецепторів ангіотензину ІІ ( лозартан , васартан), В –
адреноблокатори( атенолол, метопролол, бісопролол),
діуретини ( фуросемід). Інгібітори АПФ використовують на
початкових стадіях ХНН – еналаприл 5 мг на добу.
Для корекції анемії при ХНН її коригують великими дозами

андрогенів , фолієвої кислоти .
У випадках інфекційних ускладнень використовують

антибактеріальну терапію. Перевагу надіють
макролітам( кларитроміцин, роваміцин) , а також
напівсинтетичним пеніциліном(аксациліну).
Гемодіаліз застосовують при ІІІ – ІV ступені ХНН ,

нефросклерозі , внаслідок гострого некрозу кіркової
речовини.
Протипоказами можуть бути гострі інфекційні захворювання,

септичні стани , специфічні інфекції, злоякісні новоутвори,
психічні розлади та інші . Цей метод грунтуєтсья на дифузії
крові через напівпроникну мембрану сечовини , креатині ну,
сечової кислоти, електролітів та інших метаболітів, що
затримуються в організмі за умови уремії.
20.Принципи лікування хронічної хвороби нирок 2-

3 стадій




добу .





речовини.

21. Принципи лікування хронічної хвороби нирок 4

стадії





добу .




речовини.

22. Принципи лікування хронічної хвороби нирок

5стадії
1-й принцип — лікувальне харчування
У термінальній стадії ХНН при клубочковій фільтрації 10 мл/хв

і нижче та при рівні сечовини в крові 16,7 ммоль/л з
вираженими симптомами інтоксикації призначається дієта з
обмеженням вмісту білка до 0,25–0,3 г/кг (усього 20–25 г
білка за добу, з них 15 г повноцінного білка). Бажаним є
вживання незамінних амінокислот (особливо гістидину,
тирозину), їх кетоаналогів, вітамінів. Дієту, в якій міститься 20–
25 г білка, призначають на короткий термін (20–25 днів);
яєчний білок є найкращим, оскільки містить амінокислоти (!).
При зниженні в крові концентрації сечовини, креатиніну,

зменшенні інтоксикації та диспептичних явищ у хворих
наростає відчуття голоду, вони починають втрачати масу тіла.
У цей період хворих переводять на дієту з вмістом білка 40
г/добу. У пацієнтів із ХНН джерелом амінокислот у дієті є
допоміжне вживання прянощів, невеликої кількості сухого
виноградного вина, але забороняється споживання м’яса та
риби.
Пацієнтам, що дотримуються малобілкових дієт,
рекомендується раз на тиждень в/в вводити препарати
амінокислот.
У пацієнтів із ХНН перспективним доповненням до

малобілкової дієти є застосування сорбентів:
-оксицелюлоза спочатку в дозі 40 г з наступним підвищенням

дози до 100 г/добу;
-гідрогель метилкремнієвої кислоти по 15 г/добу;
-крохмаль по 35 г/добу щодня упродовж 3 тиж;
-поліальдегід по 40–60 г/добу;
-карболен по 30 г/добу;
-ентеросорбент по 3 г/добу.
Рекомендується повністю безбілкова дієта на 4–6 тиж з

введенням з-поміж азотистих речовин тільки незамінних
амінокислот або їх кетоаналогів. Під їхнім впливом
знижується вміст сечовини, сечової кислоти, метилгуанідину
(синтезується менше креатиніну), може підвищуватися рівень
гемоглобіну в крові.
Слід використовувати малобілковий хліб (у 100 г такого хліба

міститься 0,78 г білка) та штучне саго (0,68 г білка на 100 г
продукту).
2-й принцип — контроль за введенням рідини
У термінальній стадії ХНН при рівні клубочкової фільтрації

лише 10 мл/хв вживання рідини необхідно регулювати
залежно від діурезу (до кількості виведеної сечі за попередню
добу додають 300–500 мл).
3-й принцип — основний метод лікування ХНН шляхом
застосування гемодіалізу, за допомогою якого з організму
виводяться токсичні продукти білкового обміну. За кордоном
застосовують навіть домашній гемодіаліз (в Україні цей метод
використовується дуже рідко), який дозволяє здійснювати
більш повну соціальну та психологічну реабілітацію хворого.
Сеанс гемодіалізу триває 5–6 год, його повторюють 2–3 рази
на тиждень. За допомогою гемодіалізу можна продовжити
життя пацієнта з ХНН більш ніж на 15 років.
Сеанси хронічного гемодіалізу проводять при наступних

клініко-лабораторних показниках:
- ШКФ <15 мл/хв/1,73 м2;
- вміст сечовини в плазмі крові >35 ммоль/л;
- вміст креатиніну в плазмі крові >0,7 ммоль/л;
- вміст «середніх молекул» у плазмі крові >1 ОД;
- вміст калію в плазмі крові >6,5 ммоль/л;
- зниження стандартного бікарбонату крові <20 ммоль/л;
- дефіцит буферних основ >15 ммоль/л (В∑ < –10);
- зниження лужного резерву <12 мЕкв/л;
- розвиток стійкої олігоанурії (при олігурії діурез <500

мл/добу);
- початок набряку легень на тлі гіпергідратації;
- фібринозний або ексудативний перикардит;
- ознаки наростаючої нейропатії.

4-й принцип — пересадка нирки, яку виконують пацієнтам із
ХНН віком не старше 45 років (не виконується хворим на ЦД).
Гемодіаліз та пересадка нирки дозволяють продовжити життя
хворих на 10–12 і навіть 20 років.
Протиазотемічні засоби (настоянка леспедези головчастої,

фосфоліпіди тощо) через свою низьку терапевтичну
ефективність не одержали значного поширення і можуть
використовуватися тільки при І стадії ХНН. Помірний ефект
дає застосування екстракту листя артишоку в/в або
перорально.
Програма гемодіалізу, як правило, складається з 3 сеансів 1

раз на тиждень (окрім випадків збереження залишкової
функції нирок) тривалістю не менше 4 год амбулаторно.
Перед початком гемодіалізу пацієнти повинні бути
вакциновані проти гепатиту В. Під час проведення гемодіалізу
показані щорічні щеплення проти грипу і планові щеплення
проти дифтерії і правця.
Хронічний програмний гемодіаліз показаний хворим із

термінальною стадією ХНН віком від 5 (маса тіла більше 20 кг)
до 50 років із ХГН, первинним хронічним пієлонефритом,
вторинним пієлонефритом, вродженими формами
уретерогідронефрозу без ознак активної інфекції або
масивної бактеріурії, які згодні на проведення гемодіалізу та
подальшу трансплантацію нирок. Гемодіаліз проводять і при
діабетичному гломерулосклерозі.
Хворі, що перебувають на гемодіалізі, потребують

призначення еритропоетинстимулюючих агентів, препаратів
заліза, фосфатних біндерів, активних метаболітів вітамінів D2
або D3.
Пацієнтам із ХНН гемодіаліз проводять регулярно (2–3 рази на

тиждень) по 4–6 год у стаціонарі або амбулаторно.
23. Анемія при хронічній хворобі нирок: патогенез,
діагностика та принципи лікування
При хронічних захворюваннях нирок (ХЗН) частіше за все
відбувається зміна еритроцитарного складу крові.
У хворих на ХНН розвивається анемія, обумовлена

недостатнім синтезом гормону еритропоетину ураженими
нирками.
Зниження синтезу ендогенного еритропоетину відбувається в

результаті гибелі перитубулярних клітин інтерстицію нирок.
Цей процес починається з II стадії і стає клінічно значимим
при показнику клубочкової фільтрації менше за 25 мл/хв (III
стадія).
Причинами анемії при ХНН є:
- недостатня секреція ендогенного еритропоетину

(атрофія ниркової паренхіми);
- пригнічення еритропоезу гемотрансфузіями;

- зменшення часу життя еритроцитів (гемоліз);
- дефіцит заліза внаслідок його мальабсорбції, дефіциту

фолієвої кислоти і вітаміну В12;
- хронічні та гострі крововтрати.
Для лікування анемії при ХНН застосовують препарати

еритропоетинів, які нормалізують концентрацію
еритропоетину в сироватці крові хворого. Перед призначення
еритропоетинів необхідно визначити забезпеченість
організму залізом. При низьких рівнях феретину та сатурації
трансферину необхідно призначити препарати заліза.
Введення препаратів заліза доцільно здійснювати
внутрішньовенно у пацієнтів, які отримують діаліз, і
перорально — в предіалізі та на перитонеальному діалізі.
Дефіцит заліза необхідно скорегувати до призначення
еритропоетинів. Переливання еритроцитарної маси
проводиться лише за життєвими показаннями (гемоглобін
нижче 60 г/л).
24. Артеріальна гіпертензія при хронічній хворобі

нирок: патогенез , діагностика та принципи
лікування.
Артеріальна гіпертензія визначається у більшості хворих на
ХХН.
В основі патогенезу ниркової АГ лежать три основні

механізми:
1) затримка натрію і води;
2) активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи;
3) зниження функції депресорних систем (калікреїн-кінінової,
простагландинів).
Ниркова АГ характеризується тривалою і стійкою АГ зі змінами

в сечі, очному дні та гіпертрофією лівого шлуночка.
Частою скаргою у хворих з ХНН є головний біль, який
пов’язаний з підвищенням артеріального тиску. Артеріальний
тиск, який встановлюється на високому рівні і
характеризується схильністю до прогресування в міру
прогресування ХНН і резистентністю до гіпотензивної терапії.
Клінічна картина захворювання змінюється з настанням
уремії, яка являє собою сукупність клінічних проявів,
пов’язаних з глибоким порушенням функції нирок.
Під час фізичного обстеження серця у хворих із артеріальною

гіпертензією виявляють ознаки, притаманні для розвитку
гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка: резистентний
широкий верхівковий поштовх, зміщення лівої межі серця
назовні, розширення судинного пучка за рахунок розбухання
дуги аорти. Під час аускультації в ділянці верхівки серця
відзначають ослаблення І тону і м’який систолічний шум, що є
наслідком відносної недостатності мітрального клапана. На
аорті у хворих з артеріальною гіпертензією ІІ тон
акцентований.
Лікування артеріальної гіпертензії повинно бути

безперервним, постійним і супроводжуватися контролем
водного балансу.
Мета лікування досягти цільового рівня артеріального тиску.
Цільовим тиском для хворих на ХНН незалежно від її ступеня є

< 140/90 мм рт.ст., а для тих, хто хворіє на діабет або
протеїнурію, < 130/80 мм рт.ст.
Для хворих, які не отримують діаліз, показані всі заходи для

зниження тиску, як і у пацієнтів без ХНН:
- зниження надмірної маси тіла,
- зменшення солі в харчовому раціоні до 6 г на добу,
- відмова від куріння та інші.
Для хворих, які отримують діаліз, додається контроль сухої

ваги, натрію в діалізному розчині, контроль ефективності
діалізних процедур, що є основними заходами контролю АТ.
Для лікування артеріальної гіпертензії показано
застосування :
- інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту

(ІАПФ) з подвійним механізмом виведення (фозиноприл,
квадроприл, моексиприл),
- блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА ІІ)

(епросартан, телмісартан),
- бета-блокаторов і антагоністів кальцію, що не погіршують

нирковий кровотік (карведилол, небіволол, діакордин,
лерканідипін),
- блокаторів центральних імідазолінових рецепторів

(моксонідин),
- вазодилататорів прямої дії,
- тіазидових (при рівні креатиніну до 0,22 ммоль/л) або

петльових діуретиків.
У більшості випадків монотерапія гіпертензії не проводиться.
25. Порушення фосфорно – кальцієвого обміну при

хронічній хворобі нирок : патогенез, діагностика та
принципи лікування .
Розвиток ХНН призводить до зменшення здатності нирок
трансформувати вітамін D в його активну форму, внаслідок
чого порушується всмоктування кальцію в кишечнику і
розвивається гіпокальціємія.
Гіперфосфатемія виникає внаслідок зменшення їх екскреції з

сечею. Порушення фосфорно - кальцієвого обміну призводять
до розвитку системних ускладнень, зокрема остеодистрофії,
вторинного гіперпаратиреозу, склерозу судин, клапанного
апарату серця та м’яких тканин.
Всім пацієнтам з хронічною хворобою нирок V стадії

діагностичні тести проводяться в об’ємі та з частотою:
- Кальцій крові не рідше одного разу на місяць;
- Фосфор крові не рідше одного разу на місяць;
- ПТГ не рідше одного разу на 6 місяців, а у пацієнтів з

високим рівнем ПТГ не рідше одного разу на 3 місяці;
- лужна фосфатаза не рідше одного разу на 6 місяців, а у

пацієнтів з високим рівнем паратиреоїдного гормону не
рідше одного разу на 3 місяці
- ультразвукове дослідження паращитоподібних залоз у

пацієнтів з високим рівнем паратиреоїдного гормону не
рідше 1 разу на рік;
- Сцинтіграфія паращитоподібних залоз у пацієнтів з високим

рівнем паратиреоїдного гормону не рідше одного разу на рік;
- Ехокардіографія не рідше одного разу на рік.
У разі виявлення порушень мінерального обміну призначають

заходи щодо їх корекції. Корекція порушень мінерального
обміну у пацієнтів з хронічною хворобою нирок V стадії.
- Для корекції гіпокальціемії слід застосовувати препарати

вітаміну Д та/або препарати кальцію. Препарати вітаміну
Д (альфакальцидол) 0,25 мг/добу 3 рази на тиждень
після сеансу ГД.
- При наявності судом, симптомів Хвостека, Труссо

додають препарати кальцію (кальцію ацетат 0,5 гр 3 р/д
за 1 годину до або через 3 години після їжі); за
неефективності вводять кальцію глюконат або кальцію
хлорид внутррішньовенно.
- У випадку гіперфосфатемії, тобто перевищення цільових

рівнів фосфору, необхідно ужити заходів щодо
нормалізації рівня фосфору.
Призначається дієта з обмеженням добового вмісту фосфору

у продуктах харчування денного раціону до 800 – 1000 мг.
Однак у пацієнтів, які лікуються діалізом цього, як правило,

замало. Тому для корекції гіперфосфатемії призначають
засоби для лікування гіперфосфатемії.
- При виникненні гіперфосфат- та/або гіперкальціемії на

фоні використання препаратів вітаміну Д останні
необхідно відмінити.
- У разі наявності гіперкальціемії слід застосовувати

севеламер.
Лікування ренальної остеодистрофії полягає в призначенні

гіпофосфатної дієти, препаратів, які зв’язують фосфор
(карбонат або ацетат кальцію, севеламер), а також активних
метаболітів вітаміну D – альфакальцидолу, кальцитріолу –
0,25 мкг на добу.

ВНУТРІШНЯ

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ВНУТРІШНЯ

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Кардіологія

1. Гіпертонічна хвороба: фактори ризику, класифікація,

2. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, клініка

3. Гіпертонічна хвороба: клініка III стадії, диференціальна

Диф. діагностика з хворобою Іценко-Кушинга : при хворобі Іценко-Кушинга

4. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, сучасна

5. Гіпертонічні кризи: фактори ризику, сучасна класифікація,

6. Атеросклероз: етіологія, патогенез, клініка,

7. ІХС: етіологія, патогенез, класифікація. Стабільна

8. Диференційна діагностика стенокардії з кардіалгіями,

9. Хірургічна реваскуляризація коронарних судин. Покази та

10. Нестабільна стенокардія: етіологія, патогенез,

11. Інфаркт міокарда: етіологія, патогенез, клінічні форми.

12. Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST.

13. Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST.

14. Ранні ускладнення інфаркту міокарда: гостра серцева

15. Ускладнення інфаркту міокарда. Кардіогенний шок:

16. Аортальний стеноз : гемодинаміка, клініка, діагностика,

Порушення гемодинаміки зумовлене утрудненням проходження крові з ЛШ в

Для діагностики проводять ЕКГ (ознаки гіпертрофії і систолічного

Показами до оперативного лікування є:

 градієнт систолічного тиску на клапані вище 60 мм рт.ст

 при ФВ ЛШ менше 50%

 виражений кальциноз клапана або збільшення пікової швидкості >0,3 м/с

17. Недостатність аортальних клапанів : гемодинаміка,

Аортальна недостатність - вада серця, що характеризується регургітаційним

Порушення гемодинаміки зумовлене регургітацією крові з аорти в ЛШ під час

Клініка посилене серцебиття, відчуття посиленої пульсації сонних артерій,

Діагностика проводять ЕКГ, рентгенографію ,ЕхоКГ .

Показами до оперативного лікування:

 симптомні хворі (задишка, ІІ-IV ФК або стенокардія)

18. Недостатність мітрального клапану: гемодинаміка,

Порушення гемодинаміки зумовлене регургітацією крові з ЛШ до ЛП, що

Клініка: невмотивована задишка, іноді кашель і кровохаркання, кардіалгії, біль і

Діагностика: ЕКГ, рентгенографію,ЕхоКГ.

Показами до оперативного лікування:

 ФВ ЛШ > 60% і кінцевосистолічний розмір ЛШ < 45 мм

 хворим з рефрактерністю до медикаментозної терапії

19. Мітральний стеноз: гемодинаміка, клініка, діагностика,

Мітральний стеноз - зменшення площі мітрального устя, що утруднює потік

Клініка: задишка, кашель, кровохаркання, напади серцевої астми і набряк

Діагностика ЕКГ, рентгенографію, ЕхоКГ.

Показами до оперативного лікування:

 симптомні пацієнти зі сприятливим прогнозом проведення перкутанної

Недостатність тристулкового клапана — патологічна регургітація крові з

Порушення гемодинаміки зумовлене регургітацією крові в систолу з ПШ у ПП,

Клініка: задишка, болі в правому підребер’ї, збільшення печінки і асцит,

Діагностика: ЕКГ , рентгенографію, ЕхоКГ.

 мітральна недостатність – «дуючий» систолічний шум на верхівці серця,

21. Вроджені вади серця: дефект міжпередсердної

Дефект міжпередсердної перетинки — вроджена вада серця, при якій є

Порушення гемодинаміки зумовлене скиданням крові зліва направо, що

Клініка розвивається у хворих з середніми і великими дефектами, частіше в 30-

Діагностика : ЕКГ, рентгенографію, ЕхоКГ .

Показами до оперативного лікування:

 суттєве ліво-праве шунтування (об’ємне перевантаження ПШ)

Дефект міжшлуночкової перетинки — вроджена вада серця, при якій є

Порушення гемодинаміки зумовлене скиданням крові зліва направо, що

Клініка: у грудних дітей - задишка і кашель під час годування, непостійний

Діагностика : ЕКГ, рентгенографію, ЕхоКГ .

Показами до оперативного лікування :

 хворі з суб’єктивними симптомами, але без запущеного синдрому

Коарктація аорти – це стеноз аорти, найчастіше на висоті перешийка, тобто,