აივ-ინფექცია

ფაკულტეტი: მედიცინა
ჯგუფი: 15
პედაგოგი: ია მიქაძე
სტუდენტი: ანგელინა გულბანი
• პროფესორ ლიუკ მონტანიეს
ჯგუფი პასტერის ინსტიტუტში
(პარიზი) (1983 წელი)

• რობერტ გალოს ჯგუფი (აშშ)

(1983 წელი)

• ჯანმომ 1987 შემოიღო

სახელწოდება «ადამიანის
იმუნოდეფიციტის ვირუსი»
• ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსს შეუძლია არსებობა ისეთ გარემოში, როგორიცაა
სისხლი, მეძუძური დედის რძე, სპერმა, ინტიმური გამონადენი
• ვირუსი კვდება, თუ ტემპერატურა აღემატება 57⁰C-ს, მომენტალურად - 100⁰C-ისას.
• ვირუსს შეუძლია არსებობა შპრიცში (7 დღემდე), თუ ტემპერატურა მერყეობს
ფარგლებში 27⁰C-იდან 37⁰C-მდე
• სისხლის წვეთში ოთახის ტემპერატურის პირობებში, გამომშრალ სისხლში 4⁰C
ტემპერატურისას
• ვირუსი ძლებს გვამში 2 კვირამდე
• აივ ძლებს ყინვას (ინახებოდა -70⁰C ტემპერატურის პირობებში)
• ვირუსს ანადგურებს 7-ზე დაბალი და 8-ზე მაღალი p H
 წყარო - ადამიანი

გადაცემის გზები:
-სქესობრივი: დაინფიცირების რისკს
ზრდის აივ-ის ადრეული და გვიანი
სტადია; სასქესო ორგანოების
წყლულოვანი დაავადებები

-ნემსები და ინსტრუმენტები: თუ
ინსტრუმენტი დაბინძურებულია
დაინფიცირებული სისხლით,
დაინფიცირების რისკი არის 1/300

-დედიდან შვილზე:
ტრანსპლაცენტარულად;
პერინატალურად; რძით.
ანტირეტროვირუსული თერაპიის გარეშე
დაბადებისას დაინფიცირების რისკი
არის 25-25%

-ტრანსფუზია/ტრანსპლანტაცია: დღეს
აშშ-ში ტრანსფეზიის გზით ინფიცირების
რისკი შეადგენს <1/2000000-ს.
შესაძლებელია დაინფიცირება
ხელოვნური განაყოფიერებისას აივ-
დადებითი დონორის სპერმის
გამოყენებისას.

2011 წლის მონაცემებით, აივ-ით დაინფიცირდა 60 მლნ. ადამიანი, მათ შორის გარდაიცვალა 25 მლნ. აივ-
ინფიცირებულთა 2/3-ზე მეტი ცხოვრობს აფრიკაში, საჰარიდან სამხრეთისკენ, სადაც ეპიდემია დაიწყო 70-80-იან
წლებში. შემდეგ ეპიდემია გადავიდა აშშ-ში, დასავლეთ ევროპასა და სამხრეთი აფრიკის ქვეყნებში. დღეს ვირუსი
ვრცელდება ცენტრალურ აზიასა და აღმოსავლეთ ევროპაშიც. ცენტრალურ აზიასა და აღმოსავლეთ ევროპაში
შემთხვევათა 90% ფიქსირდება რუსეთის ფედერაციასა და უკრაინაში, სადაც გადაცემის ძირითად გზად რჩება
ინტრავენური ნარკომანია.
 აივ-ინფექციის დარეგიდტრირებული შემთხვევების განაწილება საქართველოს რეგიონების მიხედვით

რეგიონი შემთხვევათა მოსახლეობა ავადობის

რაოდენობა მაჩვენებელი

თბილისი 2022 1171100 172.65

შიდა ქართლი 249 257300 96.77

ქვემო ქართლი 343 433200 79.17

მცხეთა-მთიანეთი 72 93600 76.92

კახეთი 306 312500 97.92

სამცხე-ჯავახეთი 91 154100 59.05

იმერეთი 898 497400 180.53

გურია 132 109400 120.65

სამეგრელო-ზემო სვანეთი 1034 316200 327

რაჭა-ლეჩხუმი 22 29700 74.07

აჭარა 787 349000 214.32

უცხოელი 87

ჯამი 6043 3621500 166.86

 აივ-ინფექციის ახალი შემთხვევების რაოდენობა 2006-2020 წწ . საქართველოში
ავადობის მაქსიმალური მაჩვენებელი ფიქსირდება 2015 წელს , მინიმალური - 2005 წელს .

წლები შემთხვევების მოსახლეობის ავადობის

რაოდენობა რაოდენობა მაჩვენებელი

2005 242 3917000 6.17

2006 276 3888000 7.09
2007 344 3872700 8.88
2008 351 3847600 9.12
2009 385 3829000 10.05
2010 455 3799800 11.97
2011 424 3773600 11.23
2012 526 3739300 14.06
2013 490 3718400 13.17
2014 564 3716900 15.17
2015 717 3721900 19.26
2016 719 3728600 19.28
2017 631 3726400 16.91
2018 672 3729600 18.01
2019 668 3723500 17.94
 შემთხვევათა რაოდენობა
2500

2000

1500
შემთხვევათა
რაოდენობა
1000

500

0
0-4 წ. 5-14 წ. 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 >65 წ.
წ. წ. წ. წ. წ.
 აივ ინფექციის დარეგისტრირებული შემთხვევების განაწილება
საქართველოში გადაცემის გზების მიხედვით
შემთხვევათა მაქსიმალური რაოდენობა ფიქსირდება ჰეტეროსექსუალური
კონტაქტით, მინიმალური - სისხლით გადასხმით

გადაცემის გზები შემთხვევების

რაოდენობა
ჰეტეროსექსუალური 3942
კონტაქტით
ინექციური 3094
ნარკომანია
ჰომოსექსუალური 912
კონტაქტი
ვერტიკალური გზით 105
დაუდგენელია 57
სისხლის გადასხმით 40
ჯამი 8150
 აივ-ინფექციის ახალი შემთხვევების რაოდენობა 2006-2020 წწ. საქართველოში
ავადობის მაქსიმალური მაჩვენებელი ფიქსირდება 2015 წელს, მინიმალური - 2005 წელს , 2018 წლიდან შეიმჩნევა ავადობის
კლება. აივ ინფექციის დარეგისტრირებული შემთხვევების განაწილება საქართველოში გადაცემის გზების მიხედვით
შემთხვევათა მაქსიმალური რაოდენობა ფიქსირდება ჰეტეროსექსუალური კონტაქტით, მინიმალური - სისხლით გადასხმით.
ავადობის მაქსიმალური მაჩვენებელი ფიქსირდება აჭარაში მეორე ადგილზეა იმერეთი, მესამეზე - თბილისი, მინიმალური -
სამცხე-ჯავახეთში. შემთხვევათა მაქსიმალური რაოდენობა ფიქსირდება ასაკობრივ ჯგუფში 25-34 წ., მინიმალური - 0-4 წ.,
რაც მიუთითებს იმაზე, რომ დაინფიცირების ვერტიკალური გზა შედარებით იშვიათია.
gp 160 გლიკოპროტეინი (gp – glycoprotein, 160 - მოლეკულური მასა კილოდალტონებში), შედგება 2 სუბერთეულისგან. Gp 120 -
ზედაპირული მაღალიმუნოგენური ცილა, რომელიც შეიცავს კონსერვატიულ და ჰიპერვარიაბელურ უბნებს და ასევე უბანს, რომელიც
იკავშირებს T-ჰელპერების CD4-ს. Gp41 არაკოვალენტურად დაკავშირებულია gp120-თან, განაპირობებს ვირუსის შერწყმას T-ლიმფოციტთან.
სუპერკაფსიდის ქვეშ მდებარეობს მატრიქსული ცილა p17, ყველაზე ღრმად კი - ნუკლეოკაფსიდი. კაფსიდი ქმნის ცილა p24-ს. კაფსიდის შიგნით
არის ვირუსის გენომი, რომელიც წარდგენილია +რნმ-ის ორი იდენტური ჯაჭვით, რომლებიც ერთმანეთთან დაკავშირებულია 5' ბოლოების
მიდამოში. ცილები p7 და p9 აკავშირებენ ნუკლეინის მჟავებს.

ფერმენტები: 1. უკუტრანსკრიპტაზა; 2. ენდონუკლეაზა. ვირუსის გენომი შედგენა 9 გენისგან, რომლებიც აკონტროლებენ 9 სტრუქტურული
და 6 რეგულატორული ცილის სინთეზს
აივ-1 აინფიცირებს უჯრედებს, რომელთაც ზედაპირზე აქვთ CD4
რეცეპტორები და ქემოკინური რეცეპტორები , რომლებიც შედგებიან 7
ტრანსმემბრანული დომენისგან, ძირითადად CCR5 და CXCR4 . ასეთ
უჯრედებს მიეკუთვნებათ T-ჰელპერული ლიმფოციტები, მაკროფაგები ,
ფოლიკულური დენდრიტული უჯრედები, ლანგერჰანსის კუნძულების
უჯრედები, თავის ტვინის მიკროგლიის უჯრედები . ვირუსს ასევე შეუძლია ,
დააინფიციროს CD4-ნეგატიური უჯრედების ფართო სპექტრი , რომლებსაც
აქვთ ქემოკინების რეცეპტორები: ტვინის ასტროციტები, საშვილოსნოს
ყელის, თირკმლების, ნაწლავების ეპითელიუმი , ტვინის კაპილარების
ენდოთელური უჯრედები, თვალის რქოვანას უჯრედები . CD4-ის გარეშე
ვირუსის უჯრედთან დაკავშირების აფინურობა გაცილებით დაბალია . არ
ხდება მემბრანების შერწყმა, ვირუსი შთაინთქმება და ინაქტივირდება , მისი
გენეტიკური მასალა ვერ ვხდება ციტოპლაზმაში . მუტაციების მაღალი
სისწრაფის საშუალებით, იცვლება აივ-1-ის ცილების ამინომჟავური
შემადგენლობა, თუმცა ცილების ფრაგმენტთა რიგი , რომელიც
უზრუნველყოფს СCD4-ისა და CCR5-ის ურთიერთქმედებას,
კონსერვატიულია. Gp120-ზე ერთმანეთს უნაცვლებს ვარიაბელური უბნები
(V1, V1, V3, V4, V5) და კონსერვატიული (C1, C2, C3, C4, C5). ვარიაბელური
მარყუჟები ფარავენ კონსერვატიულ რეგიონებს ანტისხეულებთან
ურთიერთქმედებისგან. ნაჩვენებია , რომ პირველ რიგში დაავადებულთა
ორგანიზმში ანტისხეულები გამოიმუშავდება ვარიაბელური უბნების
მიმართ. კიდევ ერთი მექანიზმი, რომლის საშუალებით ვირუსი თავს
არიდებს იმუნურ პასუხს, არის გლიკოზილირება . ცნობილია , რომ gp120-ს
აქვს N-გლიკოზილირების 25 საიტი. მუტაციები განაპირობებენ საიტების
გადაადგილებას, რის გამოს იცვლება ვირუსის ანტიგენური სტრუქტურა .
ვირუსი, რომელშიც «წაშალეს» გლიკოზილირების რამდენიმე საიტი ,
კვლავ სიცოცხლისუნარიანია, მაგრამ უფრო მგრძნობიარეა
პოლიკლონური შრატით ნეიტრალიზაციისადმი . ასე , შეგვიძლია
ვივარაუდოთ, რომ მოცემული უბნების ძირითადი როლი არის Env გენის
მასკირება.
თავდაპირველად მიიჩნეოდა, რომ აივ-ინფექციის პროცესში
ანტისხეულები არ გამოიმუშავდება. შემდგომში დადასტურდა , რომ არიან
აივ0ინფიცირებულები, რომელთა შრატი შეიცავს ანტისხეულებს ,
რომლებსაც შეუძლიათ არა მხოლოდ ლაბორატორიულ -ადაპტირებული
შტამების, არამედ ვირუსის პირველადი იზოლატების ნეიტრალიზება .
გადაწყვიტეს, რომ ფართოდმანეიტრალისებელი ანტისხეულები (bNAbs)
ჩნდება ინფიცირებულთა მცირე რიცხვში , მაგრამ ანტისხეულები
გამოვლინდა ინფიცირებულთა დაახლოებით 30%-ში . bNAbs-ის თვისებების
შესწავლა მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს ვაქცინის შემუშავებას . დრეს
გამოყოფენ მოწყვლადობის 5 რეგიონს - აივ-ის gp41-gp120 ტრიმერის უბანი,
პირველადი აივ-ინფექცია შეიძლება იყოს უსიმპტომო და განაპირობოს
ტრანზიტორული არასპეციფიკური სიმპტომები.
მწვავე როტავირუსული სინდრომი ჩვეულებრივ იწყება ინფიცირებიდან 1-4 კვირის
განმავლობაში, გრძელდება 3-დან 14 დღემდე. სიმპტომბიდან გამომდინარე
შესაძლებელია, ექიმმა შეცდობით ივარაუდოს მონონუკლეოზი ან
კეთილთვისებიანი არასპეციფიკური ვირუსული სინდრომი, რაც მოიცავს ცხელებას,
სისუსტეს, დაღლილობას, დერმატიტის ზოგიერთ სახეობას, ყელის ტკივილს,
ართლარგიას, გენერალიზებულ ლიმფადენოპათიას, სეპტიკურ მენინგიტს.
პირველი ნიშნების გაქრობის შემდეგ პაციენტი ხშირად უსიმპტომოა 2-დან 15
წლამდე. შეიძლება იყოს გამოხატული შემდეგი ნიშნები:
•ლიმფადენოპათია
•თეთრი ბალთები ორალური კანდიდოზის გამო
•ჰერპესი
•დიარეა
•დაღლილობა
•ცხელება, ოფლის ჭარბი გამოყოფა
ასევე გავრცელებულია უსიმპტომო ციტოპენია საშუალო სიმძიმის (მაგ.,
ლეიკოპენია, ანემია, თრომბოციტოპენია). მაშინ, როდესაც CD4-უჯრედების რიცხვი
<200/მკლ-ზე, ვითარდება შიდსის-ინდიკატორული დაავადებები. პაციენტს
შეიძლება გამოუვლინდეს კაპოშის სარკომა, B-უჯრედული ლიმფომა,
ნევროლოგიური დარღვევები. შესაძლებელია შემდეგი ინფექციების გამოვლენა:
•დისემინირებული მიკობაქტერიული ინფექციები
• პნევმოცისტა კარინიით განპირობებული პნევმონია
•კრიპტოკოკოზი
კაპოშის სარკომა არის ძარღვოვანი სიმსივნე,
რომელსაც განაპირობებს მერვე ტიპის ჰერპესის
ვირუსი. იგი არის აგრესიული, მრავალკეროვანი,
შეიძლება, დააზიანოს სახე, ლორწოვანი გარსები,
ლიმფური სისტემა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, რაც
ვლინდება მოცისფროდან იასამნისფრამდე
მაკულებით, ბალთებით, სიმსივნეებით

შესაძლებელია, განვითარდეს პირის ღრუს

თმიანი ლეიკოპლაკია - ლორწოვანი გარსის
დაზიანება თეთრი ძაფისებრი წარმონაქმნების
სახით. ძირითადად ზიანდება ენის
ლატერალური ზედაპირი, მიმდინარეობა
უსიმპტომოა.
დიაგნოზის დასასმელად:
- აივ-ის ანტისხეულებზე ანალიზი
- ნუკლეინის მჟავის ამპლიფიკაციის ანალიზი აივ -ის რნმ -ის დონის დასადგენად (ვირუსული დატვირთვა )

ეჭვის მიტანა შეგვიძლია მუდმივი გენერალიზებული ადენოპათიის ან შიდსის -ინდიკაროტული დაავადების

არსებობის შემთხვევაში.
ანტისხეულების აღმოჩენა არის მგრძნობიარე და სპეციფიკური მეთოდი , გარდა დაინფიცირებიდან პირველი
რამდენიმე კვირის პერიოდისა. დღეს რეკომენდირებულია მე -4 თაობის კომბინირებული ტესტ -სისტემები ,
რომლებსაც შეუძლიათ სპეციფიკური p24 ანტიგენის აღმოჩენა. უფრო ადრინდელი თაობის იმუნოფერმენტული
ანალიზი არის მაღალმგრძნობიარე, მაგრამ ვერ აჩვენებს პოზიტიურ შედეგს ისე , როგორც მე -4 თაობის ტესტი . ასევე ,
შედეგი იშვიათადაა ცრუ დადებითი. ამიტომ ელაიზა მეთოდის დადებითი შედეგი საჭიროებს დადასტურებას
ვესტერნ-ბლოტინგის ანალიზით. უარყოფითი მხარეები:
• ელაიზა საჭიროებს რთულ მოწყობილობას
• ვესტერნ-ბლოტინგის მეთოდი ძვირადღირებულია
• სრული ტესტირება საჭიროებს მინიმუმ 1 სრულ დღეს

თუ უარყოფითი პასუხის მიუხედავად მაინც სავარაუდოა აივ -ინფექციის არსებობა , შეიძლება აივ -ის რნმ -ის
პლაზმური დონის შემოწმება.
მკურნალობა მოიცავს ანტირეტროვისურულ თერაპიასა და
ოპორტუნისტული ინფექიების ქიმიოპროფილაქტიკას.
ანტირეტროვირუსული მკურნალობა არია მიმართული: 1. აივ-
ის რნმ-ის შემცირება სისხლში განუსაზღვრელ დონებდე (<20-
50 კოპია/მლ); 2. CD4 უჯრედების ნორმალური დონის აღდგენა.
CD4-პასუხის სისუსტე მოსალოდნელია მაშინ, როდესაც
მკურნალობის დასაწყისში CD4 უჯრედების დონე არის ძალიან
დაბალი (<50/მკლ), თუმცა გაუმჯობესების მიღწევა
შესაძლებელია გამოხატული ომუნოსუპრესიის მქონე
პაციენტებშიც. CD4-ის ზრდა კორელირებს ოპორტუნისტული
ინფექციების რისკის კლებასთან. ანტირეტროვირუსული
თერაპია ეფექტურია მაშინ, როდესაც პაციენტი იცავს ექიმის
რეკომენდაციებს და ღებულობს წამლებს რეკომენდირებული
დოზისა და სიხშირის >95% შემთხვევაში. არასისტემატური
თერაპია განაპირობებს ცალკეულ მუტაციებს , რაც იწვევს
რეზისტენტობას. ანტირეტროვირუსული თერაპიის
ეფექტურობა ფასდება აივ -ის რნმ-ის შემცველობის მიხედვით
ყოველი 8-12 კვირა პირველი 4-6 თვის განმავლობაში და
შედეგად ყოველი 3-6 თვე. გენოტიპური და ფენოტიპური
ანალიზის საშუალებით დგინდება მინიმუმ 2 (სასურველია - 3)
პრეპარატი, რომლთა მიმართ ვირუსი მგრძნობიარეა . იმ
პაციენტების მდგომარეობა, რომლებმაც დაიწყეს თერაპია ,
შეიძლება დროებით გაუარესდეს, ვითარდება იმუნური
სისტემის აღდგენის ანთებითი სინდრომი. არსებობს მისი ორი
ფორმა: პარადოქსული, რომელიც მიმდინარეობს რამდენიმე
კვირა და არ საჭიროებს მკურნალობას და კლასიკური ,
რომელიც მოითხოვს ანტიმიკრობულ პრეპარატებს .
პროფილაქტიკა მოიცავს:
• მოსახლეობის განათლებას: განათლება ეფექტურად ამცირებს აივ-ის გავრცელებას, რისი თვალსაჩინო მაგალითია
ტაილანდი და უგანდა
• უსაფრთხო სექსუალური ცხოვრების პროფილაქტიკა: უმნიშვნელოვანესია იმ მომენტამდე, სანამ არ დადასტურდა, რომ
ინფიცირებულ პარტნიორს აქვს ვირუსული სუპრესია
• პარენტერარული ნარკოტიკების მომხმარებელთა კონსულტაცია
• აივ-ინფექციაზე კონფიდენციალური ანალიზის ჩატარება
• ორსული ქალების კონსულტაცია: თუ აივ-ინფიცირებული ქალი ორსულია და ჯერ არ მკურნალობს, საჭიროა, მან რაც შეიძლება
უფრო სწრაფად მიიღოს თერაპია (ორსულობის მე-14 კვირიდან)
• ორგანოებისა და სისხლის სკრინინგი
• პირველადი პროფილაქტიკა ანტირეტროვირუსული თერაპიის მეშვეობით ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ დაინფიცირების
მაღალი რისკი (მაგ., აივ-ინფიცირებული პარტნიორის ყოლის შემთხვევაში)
• წინადაცვეთა: აფრიკელ კაცებში შეამცირა საინფიცირების რისკი 50%-ით.
• სამედიცინო პერსონალის მიერ უსაფრთხოების წესების დაცვა
• აივ-ინფექციის მკურნალობა
პოსტკონტაქტური პროფილაქტიკა ნაჩვენებია შეღწევადი ტრავმებისა და ლორწოვანი გარსების დაინფიცირებულ სითხეებთან
ფართო კონტაქტის შემდეგ. საჭიროა ინფიცირებულ სისხლთან კონტაქტის მქონე უბნის დამუშავება საპნით, გამდინარე
წყლით, ანტისეპტიკით. კანის დაზიანების შემთხვევაში დაინფიცირების რისკი არის 0,3%, ლორწოვან გარსებთან კონტაქტის
შემთხვევაში - 0,09%. წყარო კვალიფიცირდება, როგორც ცმობილი ან უცნობი .
ოპორტუნისტული ინფექციების პირველადი პროფილაქტიკა:
• თუ CD4<200/მკლ-ზე არ არსებობს კანდიდოზი, რეკომენდირებულია პნევმოცისთა კარინიით განპირობებული პნევმონიის
პროფლაქტიკა
• თუ CD4<50/მკლ, რეკომენდირებულია ავიუმის მიკობაქტერიების კომპკექსის პროფილაქტიკა
მეორადი პროფილაქტიკა რეკომენდირებულია, თუ პაციენტს აღენიშნებოდა ჰისტოპლასმოზი, ტოქსოპლაზმოზი, ჰერპეს
სიმპლექსი, ასპერგილეზი, კანდიდოზის რეციდივი.
• Human Immunodeficiency Virus
(HIV) (German Advisory
Committee Blood (Arbeitskreis
Blut), Subgroup ‘Assessment of
Pathogens Transmissible by
Blood’)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p
mc/articles/PMC4924471
/
• HUMAN IMMUNODEFICIENCY
VIRUS-1
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/b
ooks/NBK304351
/
• Инфекция, вызванная вирусом
иммунодефицита человека
(ВИЧ) (Edward R. Cachay, MD,
MAS, University of California, San
Diego)
• HIV-1 Pathogenesis: The Virus
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p
გმადლობთ ყურადღებისთვის!