MJEOVITA SREDNJA KOLA TRAVNIK

TRAVNIK
MEDICINSKA KOLA







MATURSKI RAD



PREDMET: INTERNA MEDICINA
TEME: BRONHIJALNA ASTMA
EMFIZEM PLUA




MENTOR: Dr. atrovi Nurudin
UENIK: Posavljak Sakiba


Travnik, mart 2010.
2

Sadraj
1. UVOD .................................................................................................................................... 3
2. BRONHIJALNA ASTMA..................................................................................................... 4
2.1 Patoloka fiziologija......................................................................................................... 4
3. PATOLOKA ANATOMIJA ............................................................................................... 6
4. KLINIKI OBLICI BRONHIJALNE ASTME .................................................................... 7
4.1 Alergijska bronhijalna astma ........................................................................................... 7
4.2 Infektivna bronhijalna astma.......................................................................................... 10
4.3 Status astmaticus ............................................................................................................ 11
4.3.1 Oblici statusa asthmaticus-a .................................................................................... 12
5. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA BRONHIJALNE ASTME ......................................... 12
5.1 Prognoza bronhijalne astme ........................................................................................... 13
5.2 Prevencija i lijeenje ...................................................................................................... 13
6. LIJEENJE ASTMATINOG NAPADA .......................................................................... 16
6.2 Dugotrajno lijeenje astme ............................................................................................ 17
7. PLUNI EMFIZEM ........................................................................................................... 18
7.1 Vrste ............................................................................................................................... 19
7.2 Alveolarni emfizem s obziorm na funkcionalnalne karakteristike ................................ 20
7.2.1 Senilni emfizem ...................................................................................................... 20
7.2.3 Hronini bulozni emfizem ...................................................................................... 20
7.2.4 Hronini opstruktivni emfizem (esencijalni, supstancijalni, alveolarni, vezikularni,
ireverzibilni, ekspiratorni) ................................................................................................ 20
7.2.5 Akutni bulozni emfizem ......................................................................................... 21
8. DIJAGNOZA ....................................................................................................................... 21
8.1 Anamnestika ................................................................................................................. 21
8.2 Klinika .......................................................................................................................... 21
8.3 Radioloka...................................................................................................................... 21
8.4 Funkcionalna .................................................................................................................. 22
8.5 Funkcionalne karakteristike ........................................................................................... 22
9. LIJEENJE PLUNOG EMFIZEMA ................................................................................ 23
10. ZAKLJUAK .................................................................................................................... 24
11. LITERATURA .................................................................................................................. 25

3

1. UVOD

U medicini, pulmologija (pneumologija) je nauka koji se bavi bolestima dinog
sustava i respiratornih bolesti. Pulmologija se openito smatra kao grana interne medicine,
iako je to usko povezano s intenzivnom medicinom, kada se bave s pacijentima koji
zahtijevaju mehaniku ventilaciju. Pulmologija se bavi dijagnostikom i lijeenjem plunih
bolesti, kao i sekundarnom prevencijom (tuberkuloza). Lijenici specijalizirani na tom
podruju nazivaju se pulmolozi. U nekim zemljama pojam "respiratorni lijenik" je koriten
umjesto pulmolog. Hirurgija dinih puteva obino se izvodi od strane strunjaka u
kardiotorakalnoj hirurgiji, iako manje postupke mogu obavljati pulmolozi. Kao to je
spomenuto gore, pulmologija usko je povezana s kritinom medicinom kada se bave s
bolesnicima koji zahtijevaju mehaniku ventilaciju. Kao rezultat toga, mnogi pulmolozi su
certificirani za praksu intenzivnog lijeenja medicine uz plunu medicinu. Postoje zajedniki
programi koji omoguuju lijenicima da postanu certificirani u pulmologiji i intenzivnom
lijeenju istovremeno. Interventna pulmologija je relativno novo podruje unutar plune
medicine koja se bavi upotrebom postupaka kao to je bronhoskopija za lijeenje nekoliko
plunih bolesti.
Pulmologija se bavi lijeenjem mnogih bolesti plua i dinih organa. U daljnjem
tekstu mi emo posebno obratiti panju na bronhijalnu astmu i pluni emfizem.













4

2. BRONHIJALNA ASTMA

Bronhijalna astma je respiratorni sindrom koji nastaje zbog funkcionalnalnog plunog
poremeaja ispoljenog u vidu reverzibilne opstruktivne hiperinflacije plua. Ova bolest se
kliniki karakterie paroksizmalnim epizodama guenja, oteanog disanja i kalja uz
produeni ekspirijum sa sviranjem u grudima. Do ispoljavanja ovog sindroma dolazi uslijed
specifinog ili nespecifinog nadraaja kome slijedi spazam glatke muskulature bronha i
bronhiola, edem sluznice disajnih puteva i hipersekrecija mukoznih lijezda.
Kod pojedinih bolesnika ili ak kod istog bolesnika u razliitim vremenskim
periodima bronhospazam, edem sluznice i hipersekrecija mogu biti zastupljeni vie ili manje.
Hiperinflacija alveolarnih prostora nastaje sekundarno i to ba na bazi gore opisanih
poremeaja.
Napadi oteanog disanja bar u poetku oboljenja, po pravilu prestaju na primjenu
simpatikomimetikih sredstava, mada su poznate i spontane remisije koje su ee kod
mlaih nego kod starijih osoba. Ovaj kompleksni sindrom moe biti akutni ili hronini;
akutni ima tendenciju da pree u hronini. Bolest se moe ispoljiti kao osrednje teka ili
teka, reverzibilna ili ireverzibilna, sezonska ili trajna, nekomplikovana ili komplikovana,
poznate ili nepoznate etiologije.

2.1 Patoloka fiziologija

U normalnim prilikama za vrijeme ekspirijuma dolazi do skraenja bronhijalnog
stabla a istovremeno sa ovim skraenjem dolazi i do njegovog suenja (Sl.2.1). Ovaj
mehanizam u zajednici sa funkcijom epitela sluznice respiratornog sistema igra znaajnu
ulogu. Na ovaj nain iz donjih partija estice praine, bakterije i druge nepoeljne materije
bivaju pomjerene prema proksimalnim dijelovima, a odavde cilijarnim epitelom dalje, kako
bi se konano izbacile iz organizama.
U pluima se razmijena gasova vri kroz membranu koja se sastoji od dvije vrste
elija, epitelijalnih elija alveola i endotelijalnih elija kapilara. Mjestimino, pak, endotel
kapilara ne postoji, pa je jedini granini zid prema alveolarnim upljinama alveolarni zid; to
su mjesta jednorednih elija koja predstavljaju u pravom smislu mjesta razmijene gasova na
principu polupropustljive membrane.
Razmijena gasova zavisi od visine parcijalnih pritisaka kiseonika i ugljen-dioksida u
alveolama i u krvi s jedne strane, kao i od brzine cirkulacije krvi, koncentracije hemoglobina
i bikarbonata krvi s druge strane. U alveolarnom vazduhu pritisak kiseonika iznosi 130
mmHg a ugljendioksida 40 mmHg; u venskoj krvi pritisak kiseonika je 40,2 mmHg, a ugljen-
dioksida 45,6 mmHg zbog ega kiseonik iz alveola difunduje u krvi, a ugljen-dioksid iz krvi
5

u alveole, ime se totalni volumen kiseonika u krvi poveava a ugljen-dioksida smanjuje to
dovodi do arterijalizacije venske krvi.

Sl. 2.1. Poreenje zdravih i osteenih plua
Kod bolesnika sa bronhijalnom astmom postoji pojaana razdraljivost
bronhomotorike, tj. poveana osjetljivost na dejstvo bronhokonstriktora i vazodilatatora.
Poveanje razdraljivosti bronhomotorike je patoloki supstrat bronhijalne astme. Ova
razdraljivost raste sa duinom trajanja obolenja. Postoji poveana razdraljivost teminalnih
senzibitivnih plunih nerava, koja uslovljava nastajanje bronhokonstriktivnog refleksa.
Astmatini napad, odnosno bronhospazam nastaje kao posljedica gra glatke
muskulature bronhija. Do ovoga gra prema Satier-u dolazi pod uticajem razliitih uzroka
koji uslovljavaju refleksni luk. Svi bolesnici sa bronhijalnom astmom, sem u poteku kada su
van napada i bez bronhitisa, imaju hiperinflaciju plua sa zadravanjem vee ili manje
koliine vazduha - air trapping. U fazi bez bronhitisa hiperinflacija je reverzibilna i nestaje na
primjenu bronhodilatatornih sredstava.
U toku astmatinih napada dolazi do ispoljavanja trijasa koji se sastoji iz:
spazma glatke muskulature bronhiola,
edema njihove sluznice i
nagomilavanja ilavog, ljepljivog sekreta koji nastaje uslijed pojaanog izluivanja
mukoznih lijezdi, to znatno oteava prolazak vazduha u donjim respiratornim
putevima naroito u ekspirijumu.
Za vrijeme ekspirijuma postoji rastezanje alveola, a skraivanje bronhijalnog stabla je
znatno oteano te je grudni ko tada ukruen, dijafragma je manje pokretna, to sve zajedno
uslovljava poremeaj razmijene gasova u alveolama i krvnim kapilarima. Rigidnost i spazam
bronhiola oteava i produuje ekspirijum, a kasnije kada se na obolenje nadovee i hronini
bronhitis, on jo vie oteava ekspiratornu fazu disanja. Prvo se ispoljava poremeaj
razmijene kiseonika, dok je razmijena ugljen-dioksida ugroena samo u uslovima vrlo velike
hipoventilacije plua.
6

Poznato je da se ugljen-dioksid iz krvi eliminie preko dobro ventiliranih alveola,
meutim, za vrijeme astmatinih napada znatno je usporeno kretanje vazduha u alveolama, pa
zbog nastale hipoventilacije dolazi do smanjenja oksigenacije hemoglobina, nagomilavanja
ugljen-dioksida i smanjenja saturacije oksihemoglobina.
Ukoliko su astmatini napadi protrahirani poremeaji oksigenacije se produbljuju i
postaju sve intenzivniji, vrijednost saturacije kiseonika u arterijskoj krvi pada od 90-80% a
nekad i ispod ove vrijednosti .
Za vrijeme astmatinih napada istovremeno sa spazmom glatke muskulature i
edemom sluznice bronhiola dolazi i do pojaane sekrecije bronhijalnih lijezda koje izluuju
gust, ilav i ljepljiv sekret. Ovaj sekret stvara prekriva sluznice koji paralie normalnu
funkciju epitela i smanjuje pokretljivost cilija pa sekret stagnira. Kaalj koji se u ovakvom
stanju pojavljuje ne slui vie kao odbrambena mjera, ve u ovim okolnostima doprinosi da
se stvori jo vei kontakt sekreta sa antigenom i bronhijalnom sluznicom. Tako se ostvaruju
uslovi za poetni lanac za gore opisani cirkulus viciosus. Kasnije u uznapredovalim
sluajevima dolazi do pojave plunog emfizema koji se karakterie sindromom insuficijencije
ventilacije plua restriktivnog tipa u veoj ili manjoj mjeri.
3. PATOLOKA ANATOMIJA

Pri otvaranju grudnog koa kod umrlih u status-u asmaticus-u pluna krila su
maksimalno proirena. U apikalnim i bazalnim dijelovima plua mogu se nai pojedini
dijelovi u kolapsu. Na presjeku plua vide se ukasta izboenja koja odgovaraju sekretu
kojim su ispunjene bronhiole i bronhije. Nekad se mogu nai bronhiektazije. Zidovi malih i
srednjih bronhija su zadebljali u svim slojevima. Sluznica je oteena i naborana, proeta
leukocitima preteno eozinofilnim, nekad i monocitima i plazmocitima.
Epitel sluzokoe je proliferisao, izmijenjen je i sadri mnogobrojne peharaste elije.
Krvni sudovi su proireni. U submukozi se nalaze infiltrati preteno eozonofilnih leukocita i
mononuklearnih elija. Miini sloj je hipertrofian, vezivno tkivo je jako izraeno. Alveole
su obino proirene, njihovi zidovi su istanjeni, pojedine grupe alveola su u atelektazi, postoji
lobularni ili opti emfizem, edem bronhijalnih zidova, hipertrofija glatkih miia bronhiola i
bronhija.
Na autopsiji bronhospazam se nikad ne konstatuje, a bronhiole i bronhije su proirene
i u njima se nalazi ukast, ljepljiv i ilav sekret u kome se nau mnogobrojni eozinofilni
leukociti, Charcot-Leyden-ovi kristali i deskvamirane epitelijalne elije. Postoji zadebljanje i
hijalinizacija bazalne membrane i srednje sloja bronhiola i bronhija, nekad i krupnijih
bronhija. Konstatuje se hiperplazija i hipersekrecija okruglih elija i mukoznih lijezdi,
degenerativne promjene u hrskavici bronhiola i broronhija, eozinofilna infiltracija
bronhijalnih zidova, peribronhijalnog tkiva i subepitelijalnih slojeva.
7

4. KLINIKI OBLICI BRONHIJALNE ASTME

Prema etioiogiji, patogenezi, klinikoj slici i toku obolenja danas se svi autori slau da
uglavnom postoje dva oblika bronhijalne astme. Prema anglosaksonskoj literaturi to su:
alergijska (atipina) i
infektivna astma.
Prema miljenju izvjesnih francuskih autora postoje takoe dva oblika astme: prvi
gdje postoji poveani tonus vagusa i gdje je spazam primarni, to je suha astma, drugi oblik bi
odgovarao pojaanoj razdraljivosti simpatikusa i pojaanoj sekreciji, a bolest se ispoljava
kao vlana astma. U naoj literaturi poslijednjih godina se dosta odomaio naziv bronchitis
asthmatiformis i bronchitis chronica asthmatiformis, za intrinsic, odnosno infektivnu
astmu. Pored alergijske i infektivne astme u literaturi se spominju i drugi oblici astme kao to
su refleksna, psihogena i simptomatska astma.

4.1 Alergijska bronhijalna astma

To je respiratorni sindrom hiperinflamcije plua koji nastaje zbog reverzibilne
opstrukcije disajnih puteva. U nastajanju ovog oboljeneja uestvuju razliiti faktori: naslijee,
konstitucija, profesija, klimatski uslovi, i psihiko stanje, najee psihika labilnost.
Senzibilizacija se uspostavlja na izvjesne materije koje u organizam prodiru obino preko
respiratornog sistema: kuna praina, posteljne stvari (vuna, pamuk, perja), plijesni, praina
sa radnog mjesta, poleni i drugo. Od nutritivnih alergena u nastajanju bronhijalne astme
spominju se: jaja, ribe, rakovi, brano, mleko, svinjsko meso,a od lijekova aspirin, penicilin,
streptomicin i dr. Kod ovog oblika astme naslijee je od velikog znaaja i u porodinoj
anamnezi se obino dobija podatak da je neko bolovao od astme ili nekog drugog alergijskog
obolenja.
Prema Hampton-u poetak obolenja se najee ispoljava u mlaem ivotnom dobu,
tj. od pete do trideset i pete godine, ali se moe ispoljiti i do pete i poslije trideset i pete
godine, to je neuobiajeno. Rowe smatra da se ova bolest moe pojaviti u svako ivotno
doba, uz predominaciju u periodu od 15-55 godina (59%). Do 15 godina uestalost je u
28,8%, a preko 55 godina u 12,2% sluajeva. U odnosu na spol ranije se smatralo da
mukarci znatno ee oboIjevaju od bronhijalne astme nego ene, meutim, po skoranjim
statistikama mukarci su zastupljeni u 51% a ene u 49%, dakle procentualno slino.
Kod alergijske bronhijalne astme radi se o radnom obliku preosjetljivosti
anafilaktikog tipa. Nosioci preosjetljivosti su reageni tj. antitijela koja pripadaju IGE
imunoglobulinima. Ova antitijela su prisutna u krvi i vezana su za elije oknih tkiva, elije
glatkih miia disajnih puteva, sluznicu bronhiola i mukozne lijezde. To su kono-
senzibilizirajua antitijela koja su izraz preosjetljivosti, hiperergije, nastaju 7-14 od dana
8

poslije kontakta sa antigenom. Ako se bolesnik poslije toga izloi dejstvu istog antigena
formirana antitijela, reagini, dae antigen-antitijelo reakciju u bronhijama i bronhiolama.
Reakciji antigena sa antitijelima slijedi oslobaanje hemijskih medijatora, histamina,
bradikina, srca i drugih uz ispoljen alergijski sindrom koji se manifestuje kao napad
bronhijalne astme. Poto se reagini vezuju i za druge organe, kou, konjuktive u sluznicu
disajnih puteva uopte, ova se antitijela mogu dokazati konim, konjuktivalnim i
inhalacionim testovima. Reakcija se u svim sluajevima ispoljava kao rana, 10-20 minuta
poslije davanja antigena, a manifestuje se u vidu makulopapulozne eflorescencije na koi ili
kao provocirani astmatini napad u sklopu inhalacionog testa.
Kono-senzibilizirajua antitijela reagensi se mogu dokazati i laboratorijski uz pomo
imunoelektroforeze i frakcionisanjem proteina krvi, ali je tehnika izolovanja reagina jo
nedovoljno usavrena, pa iz tih razloga izgleda da je titar ovih antitijela kod astmatiara vrlo
nizak.
Kod ovog oblika bronhijalne astme napadi se javljaju znatno ee nou, bolesnik se
budi sa osjeajem tjeskobe u grudima. Na to se nadovezuje dispnoina faza za vrijeme koje je
bolesnik nepokretan, obino sjedi ili stoji, blijed je u licu i esto zauzima specijalni poloaj
da bi sebi olakao ekspirijum. Ritam respiracija je usporen, ekspirijum je jako produen,
grudni ko je proiren i nalazi se u inspiratornom poloaju, dijafragma je sputena, perkutorni
zvuk je hipersonoran, auskultatorno se uje vezikularno disanje sa jako produzenim
ekspirijumom uz prisustvo mnotva piskavih i strugavih krkora, dok je inspinjum buan i
kratak. Ova disponina faza traje nekoliko minuta ili asova, a onda se nadovezuje kaalj koji
se zavrava oskudnom ekspektoracijom sluzavog, ljepljivog ispljuvka koji sadri
deskvamirane elije bronhija, malo albumena i prije svega eozinofilne leukocite.
Pojava ekspektoracije je znak poputanja dispnee, poslije ega se bolesnik osjea
bolje, lako se preznoji i najee zaspi. Infekcija ukoliko se dokae po pravilu je sekundarno
nastala. Na primjenu antialergijske terapije dobijaju se zadovoljavajui rezultati, a nekad i
spontane remisije. obolenje u ovoj fazi obino nije teko. Izvanredno je rijetko da astma u
potpunosti i definitivno prestane, bilo spontano ili sreno odabranom i primenjenom
terapijom. Mnogo ee bronhijalna astma se javlja naizmjenino sa nekim od svojih
ekvivalenata, i to najee sa vazomotornim rinitisom ili polenskom kijavicom i hronino
evoluira.
Poznato je da bronhijalna astma u doba puberteta moe da prestane u prilinom broju
sluajeva, da bi se kod nekih i kasnije ispoljila, dok jedan manji broj ostaje doivotno bez
napada.
Bolesnici sa nekomplikovanom alergijskom astmom van napada se osjeaju kao
zdrave osobe, nemaju nikakvih tegoba a nalaz na pluima je normalan. Zato se i smatra da
ovaj oblik bronhijalne astme rijetko dovodi do emfizema plua i hroninog plunog srca. To
bi i bilo tano, kada se kod ovih bolesnika, uprkos postojeeg obolenja i drugih nepovoljnih
okolnosti i uslova ne bi razvio hronini bronhitis. Meutim, iz iskustva znamo da kod
izvjesnog broja ovih bolesnika ranije ili kasnije dolazi do ispoljavanja i hroninog bronhitisa,
9

koji ne samo da pogorava postojee obolenje ve dovodi do emfizema i hroninog plunog
srca.
U dijagnostici alergijske bronhijalne astme koristimo opte mjere kojima se sluimo
za dokazivanje alergijskih stanja uopte, kao i izvjesne specijalne testove. Dobro uzeta
anamneza je od velikog znaaja za postavljanje dijagnoze alergijske bronhijalne astme.
Podaci da se napadi javljaju pod odreenim okolnostima, ee nou, da imaju ve poznato
specifino obeleje i da nisu u vezi sa infekcijom upuuju nas na alergijsku bronhijalnu
astmu. Za ovaj oblik astme karakteristina je varijabilnost koja se odnosi na jainu napada
duinu njihovog trajanja i na slobodne intervale izmeu napada. Napad moe da bude vrlo
lak pa sve do najteeg, kratkotrajan ili da traje nekoliko asova i da pree u status
asthmaticus, a slobodni intervali od nekoliko asova do nekoliko mjeseci i due. Lina i
porodina sklonost ka oboljevanju od alergijskih manifestacija takoe imaju znaaja za
dijagnozu.
Objektivni nalaz na pluima za vrijeme napada je vrlo karakteristian i on je
odluujui za postavljanje dijagnoze alergijske bronhijalne astme. Obzirom da bolesnici sa
ovim oblikom astme vrlo esto dolaze na pregled sa pozitivnom anamnezom u smislu astme a
normalnim plunim nalazom, to je neophodno da se oni due opserviraju, i nastoji da budu
pregledani za vrijeme napada, kako bi se pozitivan nalaz na pluima verificirao od strane
ljekara i time dijagnoza bronhijalne astme sigurno postavila.
Ispitivanje ventilacionih plunih funkcija u slobodnim intervalima, tj. van napada, kod
alergijske, nekomplikovane bronhijalne astme dae normalne vrijednosti. Kod ovog oblika
astme od posebnog je znaaja pozitivan acetilholinski test koji moe korisno da poslui u
dijagnostici. Za razliku od drugih alergijskih obolenja kod alergijske bronhijalne astme
nalazimo veliki procenat pozitivnih radnih konih reakcija jer se reagini nalaze kao slobodni
u krvi tako i vezani za elije koe.
Rtg nalaz na pluima za vrijeme napada je karakteristian, grudni ko se nalazi u
inspiratornom stavu - volumen pulmonum acutum. Prozranost plua je znatno poveana,
meurebarni prostori proireni a dijafragma sputena.
Bronhoskopijom se moe dokazati edem i hipersekrecija sluznice broha kao i spazam
njihove muskulature.
EKG promjene u dijagnostici bronhijalne astme mogu koristiti samo u sklopu drugih
pregleda i analiza, a odnose se na akutno optereenje desnog srca; ako napad due traje moe
se registrovati i nepotpun blok desne grane.
Dokazivanje eozinofilije ima dopunsku vrijednost u dijagnostici bronhijalne astme,
naravno kada se iskljue drugi uzroci njenog postojanja. Nalaz eozinofilnih leukocita u
sputumu ima dijagnostiku vrijednost. Sputum je staklast, ljepljiv, ilav, oskudan, a u njemu
se mogu nai Curschmann-ove spirale i Charcot-Leyden-ovi kristali. Prausnitz-Kustner-ova
reakcija moe korisno posluiti u manjem broju sluajeva pri postavljanju dijagnoze
bronhijalne astme.
10

Konjunktivalni i nazalni testovi se rijetko primenjuju jer je teko izvriti diferencijaciju
izmeu specifine i iritativne reakcije.
U dijagnostici alergijske bronhijalne astme primenjuje se i endobronhijalno testiranje
sa aerosol suspenzijom u kojoj se nalazi odreeni alergen. Ovom metodom se dobijaju
zadovoljavajui rezultati, jer se antigeni dovode u direktnu vezu sa oknim tkivom, pa se i sa
minimalnim koliinama alergena postiu bronhospazam i provokacija astmatinog napada.
Precipitacione reakcije, hemoglutinacione reakcije, imunoelektrofoza, difuziona agar-gel
reakcija i radiokativni izotopi se od skora primenjuju u dijagnostici bronhijalne astme ali su
iskustva sa ovim metodama ispitivanja jo nedovoljna, da bi se primenjivale u rutinskom
radu.

4.2 Infektivna bronhijalna astma

Infekcija je glavni etioloki faktor za ovaj oblik bronhijalne astme. Bolest se javlja
kod djece i kod starijih od 35 godina, mada se moe ispoljiti u svako ivotno doba. Kod djece
postoji febrilnost, infekcija gornjih disajnih puteva uz kompletnu remisiju izmeu epizoda
obolenja. Kod odraslih bolest se ispoljava kao recidivantni bronhit ili bronhoalveolit u sklopu
kojih dolazi do astmatinih kriza. Temperatura je obino poviena za vrijeme aktivne faze
bolesti, pogoranja nekad traju i do tri mjeseca.
Izvan kriza remisija nikada nije u potpunosti kompletna, bolesnik i dalje kalje i
iskaljuje mada se karakter ispljuvka obino mijenja. Za vrijeme krize ispljuvak je muko-
purulentan ili purulentan, a u remisijama mukoidan i pjenast. Astmatina kriza kod ovih
bolesnika poinje kaljem na koji se nadovezuje guenje sa sviranjem u grudima, dok u
alergijskoj bronhijalnoj astmi napadi poinju sa osjeajem guenja i sviranjem u grudima, a
zavravaju se kaljem sa ili bez ekspektoracije.
U mirnim fazama zaostaje bronhitis koji je vie ili manje izraen sa esto obilnom
ekspektoracijom, pa fizikalni nalaz obino nije normalan. Po toku bolesti infektivna astma je
hronina i progredijentna, jer potpuna remisija obino ne postoji. Bolest se relativno brzo
komplikuje emfizemom plua pa su ovi bolesnici skoro stalno dispnoini sa epizodama
slabijeg ili jaeg pogoranja. U linoj anamnezi ovih bolesnika obino ne postoje druge
alergijske bolesti. Genetski uticaj varira.
U mehanizmu nastanka infektivne astme uestvuju i rana i pozna preosjetljivost. Kod
ovih bolesnika mogu istovremeno da postoje simptomi i alergijske i infektivne bronhijalne
astme, to upuuje na istovremeno postojanje dvostrukog imunolokog mehanizma (rani i
pozni tip preosjetljivosti). lako je klasino shvatanje da se na bakterije u organizmu formira
pozni - celularni tip preosjetljivosti, danas se isto tako zna da se na bakterije takoe, moe da
formira i rani oblik preosjetljivosti to je i eksperimentalno i u humanoj medicini dokazano.
11

Pozna preosjetljivost kod ovih bolesnika je infektivnog, tuberkulinskog tipa, a rana, je
anafilaktinog tipa i vezana je za prisustvo kono-senzibilizirajuih antitijela, odnosno
reagina. Pored bakterija u mehanizmu ovog oblika bronhijalne astme mogu da uestvuju jo i
gljivice, virusi, neke supstancije biljnog i ivotinjskog porijekla. Ovaj tip obolenja se
dokazuje pozitivnim i ranim i poznim konim testom uz rani i pozni inhalacioni test sa istim
alergenima. Ispitivanje se prvo vri sa grupnim a poslije toga sa pojedinanim alergenima.
Poslijednjih godina su kod bolesnika sa infektivnom bronhijalnom astmom dobijeni
rani i pozni koni i inhalacioni testovi sa E. coli, haemophilus influencae, streptococus
viridans-om, raznim vrstama stafilokoka i drugim.
Kod bolesnika sa infektivnom bronhijalnom astmom perzistira hronini bronhitini
nalaz pa je razumljivo da e emfizem plua razviti relativno rano, a neto kasnija i hronino
pluno srce. Bolesnici sn ovim oblikom astme ispoljavaju respiratorni sindrom insuficijencije
ventilacije plua mijeanog tipa, obstruktivno restriktivnog tipa, uz manju saturaciju
kiseonika i porast parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u arterijskoj krvi. Na primjenu
bronhodilatatornih sredstava spirogram se bitno ne mijenja kao ni vrijednosti dobijene
gazimetrijskim ispitivanjima.

4.3 Status astmaticus

Status astmaticus predstavlja produeni oblik astmatinog napada u trajanju preko 24
sata. Nastaje polako ili naglo i predstavlja najteu komplikaciju bronhijalne astme. Javlja se
kako kod alergijske tako i kod infektivne bronhijalne astme. Status astmaticus se ee javlja
kod bolesnika sa duim trajanjem astme, a izuzetno moe da bude i prvi simptom ove bolesti.
Karakteristino je da za vrijeme statusa astmaticus-a redovno postoji strah od
uguenja i znatno smanjenje fizike snage i morala.
Jaina alergijskih zbivanja u oknom tkivu je u zavisnosti u prvom redu od jaine
stepena senzibilizacije i prisustva koliine materija koje su posluile kao alergeni. Jaina
alergijske reakcije zavisi i od drugih faktora: infekcije, greaka u lijeenju, emocija,
klimatskih prilika, seksualnih epizoda. Danas je veina autora saglasna da ovi pomenuti
inioci slue kao favorizujui faktori u nastajanju statusa astmaticus-a, s tim to se infekcija,
esta i obnavljana primjena simpatikomimetika u veoj dozi i davanje opijata mogu
inkriminisati kao bitni elementi u nastajanju ovog dramatinog oboljenja. Anomalije
respiratornih puteva, oteenje bronhija, endokrini i nervni poremeaji, kao i psiho-emotivne
promjene smatraju se kao dopunski i pomaui faktori.


12

4.3.1 Oblici statusa asthmaticus-a

Najee poinje kao obian, banalni astmatini napad a uprkos primenjene
medikamentne terapije guenje perzistira, esto se i produbljuje. Bolesnik postaje izrazito
dispnoian, sa izraenom cijanozom, najee zauzima sjedei poloaj, obilno se znoji,
postoji pad krvnog pritiska, ;puls je ubrzan, filiforman, jedva se pipa. Horizontalni poloaj
bolesnika jako pogorava pomenute simptome. Najee je bolesnik jako nemiran, mnogo
kalje ali ne iskaljava. Postoji maksimalna proirenost grudnog koa koji se nalazi u
inspitatornom poloaju. Perkutorni zvuk je hipersonoran, nekad i lako timpanian, izuzev
predijela sa eventulanom infiltracijom gdje se konstatuje tmulost.
Auskultacijom u predijelu traheje sa prednje strane grudnog koa u prvom dijelu
inspirijuma uje se itanje, a na pluima oslabljeno vezikularno disanje sa jako produenim
ekspirijumom uz difuzne bronhitine krkore - strugave i piskave koji su znatno jae izraeni u
ekspirijumu, naroito su brojni piskavi krkori.
Kao izraz znatnog optereenja desnog srca postoji tahikardija, nekad i galop desnog
srca, nastaje velika bolna jetra uz oliguriju.
Ekg-om se mogu registrovati znaci akutnog plunog srca S1Q3, devalvacija ST
segmenta, inverzija T talasa, u desnom prekordijumu se konstatuje i nepotpun blok desne
grane. Ako status asthmaticus due traje pri rtg skopiji plua su jako proirena, vazduasta
kao kod emfizema, dijafragma je nisko postavljena i ravna, rebra su podignuta i jako
razmaknuta.
Drugi oblik statusa asthmaticus-a ima nagao i buran poetak. Najee je uslovljen
infekcijom. Kod bolesnika se konstatuje poviena tijelesna temperatura, do 390 C, pa i 400 C
uz slian kliniki i Rtg nalaz kao kod prethodnog klinikog oblika, ali i sa jasnim znacima za
masivnu plunu infiltraciju i eventualnim pleuralnim izljevom. U ovakvim sluajevima
redovno postoji leukocitoza, eozinofilija i ubrzana SE.
5. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA BRONHIJALNE ASTME

Diferencijalno dijagnostiki dolaze u obzir neka od opstruktivnih stanja kao i neka
druga obolenja kod kojih opstrukcija nije u pitanju. Dijagnoza alergijske, nekomplikovane
astme nekad moe da zadaje izvjesne tekoe, meutim, mnogo je lake postaviti dijagnozu
astme kada je u toku obolenja dolo i do ispoljavanja hroninog bronhitisa, hroninog
bronhitisa sa emfizemom plua, hroninog bronhitisa sa emfizemom i hroninim plunim
srcem. Dijagnozu infektivne astme nije teko utvrditi ako se pridravamo kriterijuma koji su
ranije iznijeti. Meutim, u izvjesnim sluajevima druge bolesti mogu da dovedu do slinih
dispnoinih stanja.
Opisani su sluajevi sa protrahiranim dispnoinim stanjem od nekoliko dana, u
anamnezi je od ranije postojala bronhijalna astma, na sprovedenu terapiju nije dolo do
13

poboljanja, naprotiv stanje se pogoravalo, dispnea se produbljavala i nastupio je exitus
letalis. Na autopsiji je dokazana limfogranulomatoza koja za ivota nije bila otkrivena Rtg-
om plua.
Teko dispnoino stanje moe da izazove jako uvean timus, uveana retrosternalna
struma, prostrani retrofaringealni apsces, vea aneurizma aorte, poveanje limfne lijezde
razliitog uzroka, rijee Besnier-Boeck-Schaumann-ova bolest i razni tumori plua naroito
karcinom.
Od neopstruktivnih stanja diferencijalno dijagnostiki mogu da dou u obzir
kardijalna astma, pluna tuberkuloza, silikoza, hronini opstruktivni bronhitis i emfizem
plua, bronhiektazije sa dispnoinim sindromom, dispnoina stanja u sklopu poliarteritis
nodosa, nekad i tea srana insuficijencija.
Inspiratorna dispnea kod pojedinih sluajeva moe da podsjea na bronhijalnu astmu
ali se ova vrsta dispnee bolje promatra, lako se prepoznaje, jer je ispoljena preteno u
inspirijumu, nastaje uslijed raznovrsnih prepreka u larinksu, traheji i krupnijim disajnim
cijevima. Rijee diferencijalno dijagnostiki dolaze u obzir pluna embolija i pneumotoraks.
Alergijsku bronhijalnu astmu, kao i infektivnu astmu emo izdvojiti od pomenutih
dispnoinih stanja ako se pridravamo odreenih kriterijuma i detaljno analiziramo svaki
pojedinani sluaj.

5.1 Prognoza bronhijalne astme

Prognoza oboljelih od alergijske bronhijalne astme je obino dobra, dok je prognoza
oboljelih od infektivne astme dosta ozbiljna jer kod ovog oblika bronhijalne astme znatno
bre dolazi do ispoljavanja i hroninog bronhitisa, emfizema plua i hroninog plunog srca.
Danas se pouzdano zna da bolesnici bilo sa alergijskom ili infektivnom astmom mogu u fazi
pogoranja da odu u status asthmaticus, koji se blagovremenom i dobro odabranom terapijom
u najveem broju sluajeva povoljno zavrava. Meutim, izvjestan broj bolesnika sa statusom
astmahicus-om i pored adekvatne i blagovrijemene terapije zavrava letalnim ishodom u 5-
7% sluajeva.

5.2 Prevencija i lijeenje

Napadi astme se mogu sprijeiti ako se otkrije i izbjegavaju inioci koji je izazivaju.
esto se napadi izazvani fizikim optereenjem mogu izbjei prethodnim uzimanjem
lijekova.
14

Uzimanje lijekova omoguuje veini ljudi sa astmom da vode relativno normalan
ivot. Hitno lijeenje kojim se suzbija napad astme razlikuje se od trajnog lijeenja s ciljem
njihova sprjeavanja.
Agonisti beta-adrenergikih receptora su najbolji lijekovi za ublaavanje naglih
napada astme i za sprjeavanje napada koje moe izazvati fiziko naprezanje. Ti
bronhodilatatori potiu (aktiviraju) beta-adrenergike receptore da proire disajne puteve
(agonisti aktiviraju receptore, a antagonisti sprjeavaju aktivaciju receptora). Bronhodilatatori
koji djeluju na sve beta-adrenergike receptore (postoje beta1 i beta2 receptori), kao to je
adrenalin, uzrokuju nuspojave: ubrzani rad srca, nemir, glavobolju i miino drhtanje.
Bronhodilatatori koji djeluju uglavnom na beta-adrenergike receptore koji se u prvom redu
nalaze na stanicama plua, imaju mali uinak na druge organe.
Ti bronhodilatatori, kao to su albuterol i salmeterol, izazivaju manje nuspojava od
bronhodilatatora koji djeluju na sve beta-adrenergike receptore pa se nazivaju selektivni
beta-adrenergiki agonisti.
Veina bronhodilatatora djeluje odmah unutar nekoliko minuta, ali im djelovanje traje
samo 4-6 sati. Postoje i novi bronhodilatatori sa dugotrajnim djelovanjem (npr. salmeterol),
ali budui da oni ne poinju djelovati tako brzo, radije se koriste za sprjeavanje napada nego
za akutni napad astme.
Bronhodilatatori se mogu uzimati na usta, mogu biti u injekcijama ili u obliku za
inhalaciju (udisanje) i vrlo su uinkoviti. Udisanjem lijek dopire izravno u disajne puteve pa
djeluje brzo, ali lijek ne mora dospjeti u disajne puteve koji su jako sueni. Uzeti na usta
(oralno) i primijenjeni injekcijom mogu dosei i takve disajne puteve, ali su nuspojave ee i
djeluju sporije.
Kad osoba sa astmom osjeti potrebu za upotrebom viih doza agonista beta-
adrenergikih receptora nego to je preporueno, treba se podvrgnuti hitnoj medicinskoj
pomoi. Prekomjerna upotreba tih lijekova moe biti vrlo opasna. Potreba za trajnim
uzimanjem ukazuje na jako stezanje bronha koje moe dovesti do zatajenja disanja i smrti.
Teofilin je drugi lijek koji dovodi do bronhodilatacije. Obino se uzima na usta, dolazi
u promet u mnogim oblicima, od tableta i sirupa sa kratkim djelovanjem do kapsula i tableta
sa dugotrajnim djelovanjem i polaganim otputanjem. U tekom napadu astme teofilin se
moe dati intravenski.
Koliina teofilina u krvi moe se mjeriti u laboratoriju i lijenik je mora strogo
kontrolirati, jer premala koliina lijeka u krvi moe dati malo poboljanje, a prevelika
koliina moe uzrokovati po ivot opasni poremeaj sranog ritma i greve. Pri prvom
uzimanju teofilina osoba sa astmom moe osjetiti laganu muninu i greve. Obje nuspojave
obino nestaju sa navikavanjem tijela na lijek. Kada ljudi uzimaju velik doze esto se javi
ubrzan srani rad i lupanje srca. Osoba moe dobiti i nesanicu, uznemirenost, povraanje i
epileptine greve (konvulzije).
15

Kortikosteroidi zaustavljaju upalni odgovor tijela i bez iznimke su uinkoviti u
smanjenju simptoma astme. Ako se uzimaju dugo vremena, postupno smanjuju vjerojatnost
napada astme inei disajne puteve manje osjetljivima na brojne provokativne inioce.
Meutim, dugotrajna upotreba kortikosteroida uzetih na usta ili davanih injekcijom
moe imati za posljedicu slabo zarastanje rana, usporavanje rasta u djece, gubitak kalcije iz
kostiju, krvarenje u elucu, prerano nastajanje zamuenja lee, povienje eera u krvi,
osjeaj gladi, dobivanje na tjelesnoj teini i duevne poremeaje. Da se olaka teki
astmatini napad, kortikosteroidi se smiju uzimati na usta ili preko injekcije 1-2 sedmice. Za
dugotrajnu upotrebu obino se propisuju kortikosteroidi koji se udiu (inhalacijski
kortikosteroidi, npr. beklometazon i flutikazon), jer udisanjem u plua dospijeva 50 puta vie
lijeka nego u druge dijelove tijela. Kortikosteroidi koji se uzimaju na usta (oralni
kortikosteroidi, npr. prednizon i metilprednizolon) propisuju se dugotrajno samo onda kad se
simptomi ne mogu suzbiti drugim lijekovima.
Treba spomenuti i nove kombinacije lijekova koje su pogodne zbog jednostavnije
primjene i cijene (npr. inhalacioni pripravak koji u sebi sadri salmeterol, agonist beta2-
adrenergikih receptora dugog djelovanja i flutikazon, inhalacijski kortikosteroid), npr. u nas
je takav kombinirani pripravak dostupan pod zatienim nazivom Seretide.
Smatra se da kromolin i nedokromil usporavaju oslobaanje upalnih hemijskih tvari iz
mastocita i na taj nain ine disajne puteve manje sklonim stezanju. Korisni su u sprjeavanju
napada, ali ne i za lijeenje napada. Ti su lijekovi od posebne pomoi za djecu sa astmom i za
ljude koji dobivaju astmu pri naporu. Kromolin i nedokromil su vrlo sigurni, ali su relativno
skupi i moraju se uzimati redovito, ak i kada je osoba bez simptoma.
Antiholinergiki lijekovi, kao to su atropin i ipratropijev bromid onemoguuju
acetilholin da prouzroi stezanje glatkih miia i stvaranje u bronhima prevelike koliine
sluzi. Ti lijekovi jo vie proiruju disajne puteve ljudi kojima su ve davani agonisti beta2-
adrenergikih receptora. Meutim, oni su male uinkovitosti u lijeenju astme.
Antileukotrijenski lijekovi (inhibitor 5-lipoksigenaze, npr. zileuton) i antagonisti
leukotrijenskih receptora (npr. montelukast) su nova skupina lijekova koja ima protuupalni i
bronhodilatacijski (ire bronhe) uinak. Osobito su uinkoviti u astmi izazvanoj fizikim
naporom i aspirinskoj astmi gdje imaju prednost pred drugim lijekovima za kontrolu astme.
Dobro se podnose, imaju malo nuspojava i nema navikavanja i mogu smanjiti none
simptome. Primjenjuju se oralno, neki jednom dnevno (dugog djelovanja), npr. u nas je
dostupan montelukast (antagonist leukotrijenskih receptora) pod zatienim nazivom
Singulair.



16

6. LIJEENJE ASTMATINOG NAPADA

Astmatini napad treba lijeiti to je mogue bre da se disajni putevi otvore. Koristi
se veina istih lijekova kojima se napad sprjeava, ali u viim dozama ili u razliitim
oblicima. Agonisti beta-adrenergikih receptora daju se runim inhalatorom (Sl.6) ili, u
sluaju teke astme, rasprivaem. Raspriva provodi zrak ili kisik pod tlakom kroz otopinu
lijeka stvarajui maglicu za inhalaciju. Rasprivai stvaraju stalnu maglicu tako da osoba ne
mora usklaivati disanje sa radom rasprivaa.

Sl.6 Inhalator
Manje uinkoviti naini lijeenja astmatinog napada ukljuuju potkone injekcije
adrenalina ili terbutalina i intravensku infuziju aminofilina, vrste teofilina. Osobe sa tekim
napadima ili oni kojima se stanje drugim lijekovima ne popravlja mogu dobiti injekcije
kortikosteroida, obino intravenski.
Budui da ljudi sa tekom astmom obino imaju nisku razinu kisika u krvi, mogu za
vrijeme napada primati uz druge lijekove kisik. Ako je osoba dehidrirana, moe biti potrebno
intravnsko davanje tekuine. Ako lijenik posumnja na infekciju mogu biti potrebni i
antibiotici.
Za vrijeme lijeenja teke astme lijenik moe kontrolirati razine kisika i ugljinog
dioksida u krvi. Lijenik moe kontrolirati i plunu funkciju, obino spirometrom ili
mjeraem maksimalne brzine izdisaja (engl. peak flow meter). Rtg plua je obino potreban
samo u tekim napadima. Openito, osobe sa astmom se upuuju u bolnicu ako im se pluna
funkcija nakon to su primili agonist beta-adrenergikog receptora ne popravlja ili ako imaju
opasno nisku razinu kisika u krvi ili jako visoku razinu ugljinog dioksida. Bolesnike sa vrlo
jakim napadima astme potrebno je, nekada, staviti na respirator.


17

6.2 Dugotrajno lijeenje astme

Jedan od najuinkovitijih naina lijeenja astme je upotreba inhalatora ispunjenog
agonistom beta-adrenergikih receptora. Veina su dozirani inhalatori, runi aparati koji
sadre plin pod tlakom. Tlak pretvara lijek u fini sprej koji sadri izmjerenu koliinu lijeka.
Za one koji imaju potekoa sa upotrebom doziranog inhalatora mogu se koristiti sprejovi.
Bilo o kojem se inhalatoru radi, bitna je ispravna tehnika. Ako se aparat ne upotrebljava na
ispravan nain, lijek nee stii u disajne puteve.
Prekomjerno koritenje inhalatora upuuje na to da osoba ima po ivot opasnu astmu.
Od prekomjerne upotrebe osoba moe dobiti neeljene uinke kao to je nepravilan rad srca.
Ako dozirani inhalator ne sadri dovoljno lijeka da za 4-6 sedmica ukloni simptome,
dnevnom reimu treba dodati kromolin ili inhalaciju kortikosteroida. Ako su simptomi stalno
prisutni, naroito po noi, moe se dodati i teofilin na usta (oralno).

















18

7. PLUNI EMFIZEM

Emfizem plua definie se kao trajno uveanje disajnih puteva, distalno od
terminalnih bronhiola, koje nastaje dilatacijom vazdunih prostora ili destrukcijom
pregradnih zidova izmeu alveola (Sl. 7). Emfizem plua karakteriu oteenja plunog tkiva
u osnovnoj jedinici plua za razmenu gasova (acinus). Na osnovu lokalizacije morfolokih
oteenja u acinusu, razlikuju se dva oblika ovog oboljenja: panacinusni i centroacinusni
emfizem. Veoma esto oba tipa morfolokih oteenja se uoavaju u istom plunom krilu, s
tim to moe da preovladava jedan ili drugi tip. Veliki broj ljekara prihvata miljenje da
hronini bronhitis i emfizem plua ine cjelinu (po nizu patofiziolokih poremeaja koje
zajedno prouzrokuju i uzajamnim patogenetskim vezama) i zajedno su poznati pod imenom
hronina opstruktivna pluna bolest. Obino se prvo javlja bronhitis, a kasnije sa
pogoranjem stanja i emfizem.

Sl. 7. Pluni emfizem





19

7.1 Vrste

Emphvsem pulmonum acutum (Akutni pluni emfizem) je reverzibilno stanje
prenaduvanosti plua gdje ne dominira destrukcija nego distenzija zidova alveola.
Emphvsema pulmonum chronicum (Hronini pluni emfizem) je konano,
definitivno, ireverzibilno stanje prenaduvenosti plua gdje dominira dekstrukcija zidova
alveola.
S obzirom na patogenetski aspekt hronini pluni emfizem se dijeli na:
Primarni hronini pluni emfizem, promjene su izraz primarne, kongenitalne
insuficijentnosti plunog parenhima,
Sekundarni hronini pluni emfizem, promjene su sekundarno nastale kao posljedica
hroninog bronhitisa, bronhijalne astme, plunih infekcija pneumokonioza,
tuberkuloze, sarkoidoze itd.
S obzirom na anatomski aspekt:
Difuzni paracikatriksalni, perilezioni, sklero-atrofini pluni emfizem - distenzija
veih dijelova parenhima oko oiljnih procesa; grupe proirenih alveola okruuju
vezivna ostrvca; difuzni oiljci ine ovaj emfizem difuznim, iako je u sutini lokalan;
nije homogen.
Lobularni emfizem, distenzija vazdunih prostora sa destrukcijom alveolarnih
zidova unutar lobulusa:
Centri lobularni (bronhiolarni) - lezije zahvataju elemente u centru lobulusa:
respiratorne bronhiole i njihove alveole, respektujui alveole na periferiji lobulusa;
Penlobularni, panacinozni, vezikularni - distenzija dosta homogeno zahvata sve
elemente lobulusa.
Neklasificirani emfizem - ekstenzivne destrukcije su takve da je nemogue raspoznati
inicijalnu topografiju lezije u lobulusu.
S obzirom na topografski afekt:
lokalni - promjene zahvataju usku teritoriju plua,
unilateralni - promjene su samo na jednoj strani plua, promjene, homogene ili
nehomogene, zahvataiu pluna krila, difuzno, manje ili vie, podjednako.
S obzirom na zahvaene strukture:
nealveolarni, intersticijalni vazduh iz alveola prodro u in-
tersticijalno tkivo u peribronhijamim prostorima,
alveolarni zbog prenaduvanosti, alveole su vie ili manje uniformno proirene.

20

7.2 Alveolarni emfizem s obziorm na funkcionalnalne karakteristike

Neopstruktivni:
senilni,
kompenzatorni,
bulozni.

Opstruktivni:
hronini pluni opstruktivni emfizem,
akutni pluni bulozni emfizem.

7.2.1 Senilni emfizem

To je atrofina neopstruktivna disten-zija plua koja nije posljedica gubitka
elastinosti plunog tkiva nego degenerativnih promjena kime, toraksa; funkcija dijafragme,
miia grudnog koa i abdomena kao ni funkcija plua nisu oteene; funkcija nije umanjena
sem faktora starenja i ona je u skladu sa funkcio-nim potrebama.

7.2.2 Kompenzatorni emfizem

To je neopstruktivna distenzija segmenta plua, cijelog renja ili cijelog plunog
tkiva: to je intratora-kalno prilagoavanje praznini; moe se povui kada se ukloni uzrok.

7.2.3 Hronini bulozni emfizem

Stanjenje zidova bronhiola i njihovo proirenje koje zahvata i odgovarajue alveole.
Kod neopstruktivnog emfizema razlike pritiska u alveolama i u traheji je mala, razlika
pritiska u alveolama i u intrapleuralnom prostoru je naprotiv poveana jer je intrapleuralni
negativni pritisak za due vrijeme jae negativan, to dovodi do irenja plua.

7.2.4 Hronini opstruktivni emfizem (esencijalni, supstancijalni, alveolarni, vezikularni,
ireverzibilni, ekspiratorni)
Ireverzibilna parcijalna opstrukcija bronhiola oteava epskiratornu eliminaciju gasa,
zadravanje gasa u alveolama i irenje alveola, trajno, ireverzibilno,
mnogostruko remeti plunu funkciju.
21


7.2.5 Akutni bulozni emfizem

To je fulinantni emfizem plua sa jako proirenim alveolama uslijed ekstremnih
inspiratornih i ekspiratornih napora i bronhalrne opstrukcije.
8. DIJAGNOZA

8.1 Anamnestika

ivotno doba za senilni, akutni bulozni; subjektivne potekoe: odsutne kod
neopstruktivnog izraenog kod opstruktivnog; druga obolenja: hronini bronhitis,
bronhijalna astma, veliki kaalj, plune fibroze, itd., eksponiranost toksinim gasovima,
parama, za akutni bulozni; podaci o hirurkim intervencijama za kompenzatornim; druga
obolenja: pneumokonioze, tuberkuloza, sarkoidoza, plune infekcije za sekundarni emfizem.

8.2 Klinika

Proiren grudni ko koji je u imspiratornom poloaju i koji se slabije iri irei se en
bloc, rebra podignuta, meurebarni prostori proireni, ramena podignuta, isturena
unapred; kimeni stub povijen - kifoza, sternum isturen, vrat kratak, prominentni mm.
sternocleidomastoideusi, pomoni miii aktivni pri disanju, epigastrini ugao tup, grudni ko
se kree nagore i nadole, interkostalni prostori se uvlae baze (dijafragma) se slabo
kree; srani udar se slabo ili nikako ne pipa; granine srane tmulosti suene a jetrine
sputene; pluni zvuk hipersonoran; disanje slabije ujno, kratkog inspirijuma, produenog
ekspirijuma; apatni govor auskultatorno slabije ujan; srani tonovi tii; unjevi svih vrsta,
najee piskavi, eventualno cijanoza centralnog tipa; eventualno maljiasti prsti; razlika
inspiratornog i ekspiratornog obima grudnog koa 2,5-4 cm.

8.3 Radioloka

Opta transparencija plua vea lokalizovane transparencije; rebra
podignuta; meurebami prostori iri; kimeni stub povijen, sternum ispupen, okularno
svjetlivj subpleuralno (manja ili vea zasjenenja - atelektaze). Dijafragma sputena; slabo
pokretna (2-3 cm); katkad se kre e paradoksalno; hilusne sjenke gue, vee; pulzacija
hilusa; u in-spirijumu hilusi mogu da se kreu nadole; pluni krvni sudovi proireni; conus
pulmonalis; prominencija aortnog dugmeta; srce malo, sueno i pritenjeno izmeu plunih
22

krila; periferna vaskulama ara zbrisana; retrosternalni i retrokardijalni prostori proireni;
rasvetljena pri snanoj ekspiraciji, kalju.

8.4 Funkcionalna

Mogua ouvanost plune funkcije ali je oteenje svih vrsta, svih gradacija sa
izmijenjenou svih moguih parametara najee: uveanje rezidualnog volumena, uveanje
mrtvog prostora, poimjeranje respiratornog nivoa u miru ka inspiraciji, izmenjena
rastegljivost plua - compliance.
Za dijagnostiku znaajnost simptoma, znakova i parametara po redoslijedu:
Kliniki: disanje en bloc, itanje, piskavi unjevi.
Radioloki: odsustvo plune are na periferiji, rarefikacija vas-kularnog crtea,
proirenost centralnih plunih krvnih sudova, retro-sternalni i retrokardijalni prostori
proireni, dijafragma sputena, spljotena i slabo pokretna, opta transparencija vea,
lokalne transparencije i subpleuralne okularne svetljine.
Funkcionalnalni: uvean rezidualni volumen i funkcionalnalni rezidualni kapacitet,
volumen forsirane ekspiracije u sekundi (FEV, MEVS) umanjen, farmakodinamski
testovi pozitivni ili negativni, najee slabo pozitivni, neuniformno meanje gasova,
vrijeme ispiranja azota produenog, compliance smanjeno. Anamnestiki imaju
znaaja za etioloko definisanje stanja.

8.5 Funkcionalne karakteristike

Emfizem je patoloko stanje koje moe da narui plunu funkciju u svakom njenom
dijelu, u razliitom stepenu, od vrlo lakog pa do najtee, dovodei i do sloma plune funkcije.
Svaka vrsta emfizema ne utie podjednako na funkcionalnalni integritet - senilni emfizem
praktiki ne remeti funkciju dok opstruktivni alveolarni emfizem moe da je narui do
kranjnjeg stepena. U vezi s gornjim, emfizem je patoloko stanje u mjeri u kojoj naruava
plunu funkciju. Tamo gdje utie na plunu funkciju, uticaj se ispoljava i na ventilaciju i na
difuziju i na pluni krvotok. U vezi sa plunom ventilacijom, emfizem mijenja plune
volumene - statike i dinamike, remetei ventiiacionu mehaniku i obuhvatajui u isto
vrijeme i dinamike i statike pnomene. Osnovne karakteristike su: poveanje rezidualnog
volumena, deficit epskiratornog vremena i pomjeranje respiratornog nivoa u miru ka
inspiraciji.


23

9. LIJEENJE PLUNOG EMFIZEMA

Izlijeenje emfizema nije mogue. Meutim, kod prepoznatog emfizema mogue je
usporiti i zaustaviti napredovanje bolesti ispravnim mjerama i menjanjem ivotnih navika. Tu
se prije svega misli na prestanak puenja. Znaajan vid terapije emfizema je respiratorna
kineziterapija. Ona se temelji na uenju tehnike relaksiranja miia, postavljanja u drenani
poloaj, pravilne upotrebe dijafragme u disanju, ali i vrlo vanim tehnikama izdisaja koje ne
doputaju kolabiranje malih disajnih puteva i posljedinu opstrukciju prolaska vazduha.




















24

10. ZAKLJUAK

U datom problemu imali smo zadatak da objasnimo i da pribliimo dvije teme a to su
bronhijalna astma i emfizem plua. Openito, cilj nam je bio da detaljno opiemo
problematiku i svaku od tema da posebno obradimo. to se tie obe teme uradili smo neke
opte stvari o svakoj bolesti. Pod optim stvarima podrazumijevamo detaljan opis bolesti,
njen nastanak, dijagnozu i na kraju prevenciju i lijeenje. Takoer smo uradili neke podjele
(vrste) i svaku od njih detaljno objasnili.
to se tie prve teme, tj. bronhijalne astme zakljuak je sljedei. Bronhijalna astma je
ozbiljan medicinski problem s obzirom da zahvata veliki broj stanovnika i s obzirom da nema
trajnog izljeenja pa su bolesnici primorani itav ivot da se bore protiv ove bolesti. esto
zahvata i mlau populaciju to je oteavajua injenica s obzirom da je to radno aktivno
stanovnitvo. Po mom miljenju u zadnje vrijeme se dosta uradilo u smislu edukacije
oboljelih, a posebne pohvale zasluuje projekat astma kole. Samo zdravstvenom
prosvijeenou stanovnitva se moe utjecati na spreavanje bolesti, a ako do nje doe i na
to bolje lijeenje, s osvrtom na samokontrolu lijeenja. Oboljele treba uvezati u jedinstven
sistem i omoguuti ljudima iz manjih mijesta pravovremenu edukaciju. Mnogo mogu pomoi
i sredstva javnog informisanja jer su ona lako dostupna stanovnitvu.
Emfizem plua je daleko tea i opasnija bolest od astme, i najee se i javlja kod
ljudi koji uz to boluju i od bronhitisa ili astme. Takoe emfizem plua se ne moe izlijeiti.
Ne postoji lijek za emfizem a kako bi se sprijeila bolest mogu se poduzeti neke mjere kao
to su: promjena naina ivota, promjena hrane i odravanje idealne tjelesne teine. Tim
mjerama moe se pomoi u suzbijanju simptoma bolesti i poboljanja kvaliteta ivota.
Najvanija promjena koja mora biti donesena je prestanak puenja. Rizik od emfizema
poveava sa svakom cigaretom koju osoba ispui. U stvari, ak i ljudi koji ne pue takoer
mogu razviti emfizem zbog pasivnog puenja. Ta bolest ne samo da teti pluima, ve moe
takoer otetiti i srce. Dakle, cilj je da vie uradimo na prevenciji bolesti, tj da uvamo naa
plua jer bez njih ovjeije tijelo ne moe da funkcionie.







25

11. LITERATURA

1. A. Fajgelj, M. Gruji, M. Macanovi, A. Mike, N. Numi, I. Pai, Interna medicina
(2. izdanje) - Sarajevo: Svjetlost, 1989.
2. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonology
3. http://medicinabih.info/2009/12/05/emfizem-pluca-2/
4. http://zdravstveni-vodic.cromaps.com/prirucnik-bolesti/bolesti-e/emfizem/
5. http://www.vasdoktor.com/medicina-od-a-do-z/pulmologija/1504-asthma-bronchiale-
bronhijalna-astma