Professional Documents
Culture Documents
Terminologi
Angive (eller anfre): En besvarelse i f, klare ord.
Beskrive: Anvendes, nr man nsker at den studerende skal demonstrere kendskab til data og/
eller fysiologiske sammenhnge
Beskriv kort: Detaljer udelades.
Definere: En kort forklaring af begrebets vsentligste trk
Redegr for: En systematisk, sammenhngende fremstilling, der omfatter funktionelle
sammenhnge eller rsag-/virkningssammenhnge.
Nvn (benvn, navngiv): En simpel angivelse af navn/navne
Skitsr: Anvendes, nr man kun nsker kendskab til kurvers forlb. Der angives, hvilke parametre
der belyses, men uden kvantitative data.
!
1. Almene definitioner
Kunne definere disse begreber:
Farmakologi: Lren om lgemidler; hvilken virkning forrsager de, og hvordan
de forrsager denne virkning.
Farmakodynamik: Hvad lgemidlet gr ved organismen (lgemiddels virkemde i
organismen)
Farma-kokinetik: Hvad organismen gr ved lgemidlet (lgemiddels stofskifte i
organismen)
Toksikologi: Toksikologi indebrer lren om selve giftstofferne og deres
virkningsmekanismer samt om hvilke forgiftningssymptomer de kan forrsage i
levende organismer
!
!
!
2. Farmakodynamik
2.1. Receptorbegrebet
Kunne definere disse begreber:
Ligand: Et molekyle, som er i stand til at binde sig til og danne et kompleks med
en receptor og fremkalde en biologisk virkning
Receptor: Makromolekyle som medierer biologisk virkning efter binding af en
ligand (lgemiddel/hormon). Der findes (overordnet) fire forskellige slags: Ion
kanaler, G-protien koblede receptorer, enzymatiske receptorer og intracellulre
receptorer
Agonist: Fysiologisk aktivt stof (fxacetylkolinoghistamin) eller lgemiddel der
bindes til enreceptorog virker stimulerende. Modsat:antagonist. Hj affinitet og
hj efficacy.
Antagonist: Lgemiddel der virker imod et andet el. imod et aktivt stof i
organismen, typisk ved at bindes til sammereceptoruden at udlse nogen
virkning; opdeles i kompetitive og non-kompetitive antagonister. Mange
lgemidler er antagonister, fx calciumblokkere,betablokkere, atropin mfl.Hj
affinitet men lav efficacy.
Partiel agonist eller antagonist: Et lgemiddel, som har nogen
receptorstimulerende virkning, men som virker antagonistisk overfor lgemidler
med hjere efficacy. Alts en binding der kun bevirker en delvis effekt da stoffet
har fuld affinitet for receptoren men kun delvis intrinsic activity.
Kompetetiv antagonist: Konkurrerer med ligander om binding til receptoren.
Non-kompetetiv antagonist: Udviser sin antagonist virkning uden konkurrence
med andre ligander om binding til receptoren.
Affinitet: Graden hvortil ligand/lgemiddel kan binde og forblive bundet til en
receptor.
Efficacy: Graden med hvilken liganden aktiverer receptoren. Det samme som
intrinsic activity.
o
!
Beskrive hvordan lgemiddel-receptorinteraktion kan karakteriseres med hensyn til
bindingsaffinitet (KD).
Hj affinitet: Nr liganden binder godt og forbliver bundet tilstrkkeligt lnge til
at aktivere receptoren.
Lav affinitet: Nr liganden ikke binder s godt og ikke forbliver bundet
tilstrkkeligt lnge til at aktivere receptoren.
KD er den koncentration af agonist hvor 50 % af receptorerne er okkuperet.
!
!
!
!
!
!
!
Skitsere log koncentration-virkningskurver for agonister med forskellig affinitet og
efficacy:
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Skitsere log koncentration-virkningskurver for: agonist alene/Agonist + kompetetiv
antagonist/agonist + non-kompetetiv antagonist og bestemme Kd som den
stofkoncentration der giver 50 % binding
!
Agonist + kompetetiv antagonist: Samme effekt (som uden antagonist) opns kun ved en hjere
koncentration. Kd er alts den samme.
!
!
!
!
!
!
!
!
Agonist + non-
kompetetiv
antagonist: Samme effekt (som uden antagonist) opns aldrig. Kd er alts lavere.
!
2.2.
Dosis-
virkningsforhold
Kunne definere disse begreber:
Potens: Styrkeangivelse, udtrykkes alene ved strrelsen af den dosis, der
fremkalder en given effekt. (bruges ved sammenligning mellem homologe
lgemidler)
Maksimalvirkning: Maximal efficacy det er den maksimale virkning, der kan
opns med et lgemiddel
!
Skitsere log dosis-virkningskurver for lgemidler med forskellig potens og
maksimalvirkning; indtegne kurverne for:
To ligander med samme effekt men forskellig potens :
"
!
To ligander med samme potens men forskellig effekt:
"
Fuld og partiel agonisme
En partiel agonist vil ikke give et
maksimalt respons. Effekten er
den samme som effekten af en
fuld agonist sammen med en
irreversibel antagonist.
En fuld agonist sammen med en
partiel agonist vil konkurrere om
de samme receptorer.
I det tilflde, vil den partielle
agonist opfre sig som en
kompetitiv antagonist.
En fuld agonist vil krve en
hjere concentration for at n EC50
og ECmax.
!
!
!
!
!
!
!
!
fuld, kompetetiv og non-kompetetiv antagonisme
!
!
!
Vide at lgemiddelbivirkninger ofte kan skyldes medicinens tilstningsstoffer (f.eks.
farvestoffer o.lign).
!
Beskrive de almene principper for forgiftningsbehandling, isr anvendelsen af disse
stoffer/procedurer:
Afvaskning: F.eks. af huden
Antidot: Modgift. Virker ved at hindre giftstoffet i at bindes til dets receptor
(farmakologisk antagonisme), ved at udlse et fysiologisk svar modsat den toksiske
effekt, at ndre toksinets kemiske natur til en mindre toksisk form, eller ved at
mindske mngden af det toksin, som nr mlorganet, fx ved gning af
elimination.
Aspiration: At fjerne medikamentet v. f.eks. ventrikelsonde eller aktivt kul
Brkmidler: Fjerner giftstoffet.
Medicinsk (aktivt) kul: Kul binder sig til giftstofferne.
Forceret diurese: Vedforceret diureseforstr man fremkaldelse af diurese ved
hjlp af get vskeindgift og eventuel ogs ved indgift af diuretika.
ndring af urinens pH:
!
Angive at risikoen for fostermisdannelser er strst i 1.trimester.
1. trimester gr fra 1. til 12. uge. i 3. til 9. uge foregr organogenesen og fosteret vil i
denne periode derfor vre mest flsom for pvirkninger, som kan medfre
strukturelle misdannelser. Man mener at betydende skadende pvirkning indenfor 1.
til 2. uge formentlig vil medfre, at embryonet gr til grunde.
!
Angive lgemidler med srlig stor risiko for teratogen effekt (f.eks. talidomid,
cytostatika, mske knshormoner)
Talidomid - ekstremitetsmisdannelser, hjertemisdannelser
Isotretionin, etratinat - diverse misdannelser
Valproat, karbamazepin neuralrrsdefekt
Perorale antikoagulantia - knogle-, brusk- og ansigtsmisdannelser
Tetracyklin - Misdannelser og misfarvning af knogler og tnder
Dityltilbrstrol - vaginalt adenocarcinom
Adrenogener og anto-adrenogener - pvirket knsdifferentiering
Aminoglykosider - ototoksicitet Litium hjertemisdannelser
Fenytoin - hjerte- og ansigtsmisdannelser
ACE-hmmere, ATII-antagonister - oligohydranbion, neonatal nefropati
!
Liste fundet s. 707 de to er fra medicinsk ordbog:
Cytostatika/ cytostatikum cellehmmer, middel der hindrer celledeling og bruges
ved behandling af bl.a. ondartede (maligne) svulster.
Knshormoner: steroidhormoner som produceres i ovarier, testikler og placenta.
!
Angive lgemidler med srlig risiko for embryotoksisk effekt og beskrive disse
effekter (f.eks. af lgemidlerne tetracyklin og aminoglykosider).
Embryotoksicitet er toksisk beskadigelse af det tidlige foster.
Tetracyklin: giver misfarvning af tnder og knogler, tynd emalje og drlig
knoglevkst.
Aminoglykosider: giver skader p 8. hjernenerve.
Retinoider: kan give hydrocephalus.
Corticosteroider: kan give lbeganespalte
!
Angive lgemidler som ikke br anvendes omkring fdselstidspunktet (opiater med
lang virkningstid, acetylsalicylsyre) og beskrive hvorfor.
Lgemidler anvendt omkring fdselstidspunktet kan give barnet svre bivirkninger,
oftest de bivirkninger, som ogs ses hos voksne. Opioidanalgetika kan give
respirationsinsufficiens hos den nyfdte og abstinenssymptomer. Acetylsalicylsyre kan
give barnet bldninger og mulig prmatur lukning af ductus arteriosus. Forhindre veerne.
Antidiabetika kan give hypoglykmi. Anstetika i store doser kan medfre
respirationsdepression, ligesom fenemal.
!
Angive lgemidler som ikke br anvendes af lakterende (f.eks. lithium og tetracyklin)
Lithium, ergotalkaloider (migrnemedicin), tetracykliner, opiater og chloramfenicol og
andre passerer blod/mlk-barrieren og kan derfor n barnet. Og chloramfenicol.
!
Angive hvorfor nyfdte kan vre srligt udsatte for lgemiddelforgiftning (uudviklet
blod-hjerne barriereforhold, uudviklet evne til elimination i lever og nyrer).
Organismen er endnu ikke fuldt udviklet. F.eks. er blod/hjerne-barrieren ufuldstndig,
og eliminationen (hepatisk, renal etc.) virker ikke optimalt.
!
!
3. Farmakokinetik
3.1. Lgemidlers passage af biologiske membraner
Beskrive forskellige mekanismer p hvorved lgemidler kan passere biologiske
membraner
Diffusion: De fleste lgemidler passerer biologiske membraner ved hjlp af
diffusion; molekylers naturlige tendens til at bevge sig ad en
koncentrationsgradient. Bevgelsen hidrrer fra molekylers kinetiske energi, og
da der ikke udfres et arbejde af systemer, betegnes denne proces for passiv
diffusion.
Filtration: Ved trykforskelle kan mindre lgemidler passere porer i membraner
sammen med vand.
Carrier-medieret transport: Lgemidler kan passere membraner ved at benytte
aktive transportsystemer, der samtidig transporterer endogene substanser (se
afsnittte om renal ekskretion).
!
Angive fysisk-kemiske egenskaber af betydning for lgemidlers transport over
biologiske membraner
Lipidoplselighed
Molekylstrrelser
Ladningsforhold
!
Angive hvorfor maveskken er s stor en farmakologisk udfordring
Tykkelsen af ventrikelslimhinden forhindrer diffusion
Den lave pH kan delgge lgemidlerne
Reaktion mellem fdevarer og andre lgemidler kan nedbryde lgemidlet.
En forsinket ventrikelstrmning kan forsinke absorptionen fra tarm lumen
!
3.2. Almen farmakokinetik
Definere steady state begrebet for lgemidlers koncentration i plasma
En ligevgt mellem absorption og elimination. Alts der absorberes lige s meget som
der elimineres.
!
Redegre for de forhold der bestemmer steady state plasma-koncentrationen af et
lgemiddel (van Rossums formel).
Biotilggeligheden (i %) F
Dosis (eks. mg) D
Clearence (eliminationsraten: ) - Cl
Doseringsinterval (eks. )
Van Rossums formel:
!
!
Skitsere forlbet af plasmakoncentrationskurven ved gentagen dosering
!
Angive hvornr steady state indtrder
Efter 4-5 halveringer vil der indfinde sig SS (steady state) se graf ovenfor.
"
!
Definere first-pass effect
First pass effect: Det fnomen, at en del af en peroral lgemiddeldosis elimineres ved
1. passage gennem tarmslimhinde og lever.
!
Beskrive hvordan lgemidler kan administreres for at omg first-pass problemet
Kapsler. Intravenst. Intramuskulrt. Sublingualt. Subcutant. Fifty-fifty rectal.
!
Definere biotilgngelighed (bioavailability)
Biotilgngelighed: Den brkdel af en dosis, der efter peroral administration nr det
systemiske kredslb uomdannet, angiver stoffets biotilgngelighed, som symboliseres
ved F. Den del af medikamentet, som nr til det systemiske kredslb.
Biotilgngeligheden har en vrdi mellem 0 og 1 (0% - 100%) alt efter
administrationsvejen. Man kan ved at bruge integralregning p arealet under grafen for
absorption udtale sig om biotilgngeligheden. Den samlede pvirkning af organismen af
et givent lgemiddel over tid modsvarer arealet under plasmakoncentrations-tidskurven
fra tidne 0 til uendelig. AUC0 -. Kan pvirkes af permeabiliteten af de eksponerede
cellers membran, af medikamentets fysisk-kemiske karakteristika, eksponeringstiden
(f.eks. lav eks.tid v. diarr)
Udregning:
3.3. Absorption
Definere absorption, absorptionsfraktion og absorptionshastighed
Absorption: Et lgemiddels transport fra applikationsstedet til det systemiske
kredslb.
Absorptionsfraktion: Den del af en lgemiddeldosis, som optages i tarmen.
Absorptionshastighed: Den hastighed, hvormed et lgemiddel absorberes
angivet ved absorptionshastighedskonstanten ka.
!
Skitsere typiske plasmakoncentrationskurver ved henholdsvis peroral, intravens,
intramuskulr, subkutan og rektal indgift
Absorptionsforhold: Det omtrentlige plasmakurveforlb efter samme stofmngde indgivet
intramuskulrt (im), intravenst (iv), peroralt
(po), per rectum (pr), subcutant (sc)
!
Angive forhold der kan begrunde indgift af lgemidler ved henholdsvis peroral,
intravens, intramuskulr, subkutan og rektal indgift.
Peroralt. De fleste stoffer gives peroralt og fordi det er det nemmeste, er det, det
mest udbredte. Nogle stoffer (f.ex. benzylpenicillin og insulin) delgges af syre
eller af enzymer i mavetarm-kanalen og m derfor gives paraenteralt.
!
Beskrive fordele og ulemper ved de forskellige indgiftsveje.
Angive lokalisationer for absorption af lgemidler i hele fordjelseskanalen
Nyre, lever, tyndtarm og galdeblre.
3.4. Fordeling
Beskrive forskellen p plasma og serum
Blod er hele samlingen der lber i vores vaskulre kar. Dette vil sige at det inkluderer
plasma (ca. 55%) og blodcellerne (rde og hvide blodlegemer og blodplader). Plasma er
den vske blodcellerne befinder sig i. Det bestr af 90% saltvand (med en
saltkoncentration som havvands) og nringsstoffer, fedtstoffer, sukkerstoffer, vitaminer,
hormoner, affaldsstoffer og mange forskellige proteiner (f.eks. albumin). Serum er en
vske fremstillet fra blod. Den er ligesom blodplasma gul og uden blodceller, men serum
adskiller sig fra blodplasma ved at mangle fibrinogen og ved at indeholde aktiverede
koagulationsfaktorer. Serum adskilles fra gelfasen fibrin, som dannes fra fibrinogen i blod
eller blodplasma under dets koagulationuden for organismen (fx i glasrr).
!
Opstille en formel for beregning af fordelingsvolumenet Vd udfra indgivet dosis og
plasmakoncentrationen
Det teoretiske volumen, som et lgemiddel vil fordele sig i, hvis koncentrationen er den
samme overalt i kroppen som i plasma. Medikamentet vil f.eks. primrt befinde sig i
blodplasmaet ved lave Vd vrdier ssom ethanol (0.7-0.9 L/kg), eller hvis de har en hj
plasmaproteins-bindings evne (f.eks. til Albumin). Ved et strre fordelingsvolumen vil
medikamentet f.eks. sprede sig til muskelvv & fedtvv (hj fedtoplselighed) hvilket
vil give en betydeligt hjere vrdi se f.eks. Chloroquine der har en Vd vrdi af 250-302
L/kg.
!
!
!
!
Redegre for sammenhngen mellem Vd, biologisk halveringstid og clearence ud fra
formlen: Clearence (Cl) Cl = ke x Vd, hvor ke udtrykkes som ln2/T
&
Jo strre fordelingsvolumet er, jo strre bliver halveringstiden (og omvendt). Til gengld
bliver halveringstiden mindre hvis clearence bliver strre. Modsat bliver halveringstiden
strre nr clearence bliver mindre.
!
Angive srlige biologiske barrierer, der kan udgre en farmakologisk og toksikologisk
udfordring: Blod-hjerne barrieren, blod-placenta barrieren, blod-testis barrieren,
huden og vide hvorfor.
Blod-hjerne barrieren: En barriere (endothel cellevg) som dannes af vggen i
hjernes kapillrer, som beskytter hjernen mod skadelige stoffer fra blodbanen.
Adskiller blodbanen og cerebrospinalvsken (rygmarvs vske: klar og farvels) i
hjernen. Kan holde alle vandoplselige lgemidler ude, og nsten alle
fedtoplselige.
Blod-placenta barrieren: Adskiller embryonet og moderens blodforsyning under
embryonets udvikling. Et semi-permeabelt lag af vv i placenta, der fungerer som
en selektiv membran for stoffer som skal passerer fra moderens blod til
fosterblod.
Blod-testis barrieren: En adskillelse mellem blodet fra sdkanalerne, bestende
af srlige forbindelses komplekser mellem tilstdende Sertoliceller nr bunden
af seminifere epitel/holder skadelige substanser fra testiklerne p dyr og
mennesker.
Huden: Vigtig barriere fra udefrakommende giftstoffer. Godt beskyttende lag med
fedt og hrlag, s lnge huden er intakt er det en funktionel barriere.
!
3.5. Elimination
Definere og angive eksempler p 0. og 1. ordens kinetik
Ved en 1. ordens proces er koncentrationsndringen ligefrem proportional med
koncentrationen af den del af stoffet, der er tilgngelig for den pgldende proces.
!
Skitsere plasmakoncentrationskurver efter intravens administration svarende til 0.,
1. og blandet 0.-1. ordens elimination.
!
Definere den biologiske halveringstid for et lgemiddel ( T) og angive forholdet til
eliminationskonstanten (ke).
Biologisk halveringstid er den tid, det tager organismen at eliminere halvdelen af den
tilbagevrende stofmngde i organismen.
!
Angive rsager til at de fleste lgemidler udskilles efter 1.ordens kinetik
Enzymerne er ikke optaget ved terapeutiske doser. Derfor er metabolismen afhngig af
plasmakoncentrationen.
!
Definere plasmaclearence og beskrive metoder til dens bestemmelse
Den totale plasmaclearance er volumen af det tilsyneladende fordelingsrum (ml eller l),
der pr. tidsenhed befries for den aktive substans. Det dkker summen af samtlige
eliminationsprocesser, d.v.s. summen af den renale clearance Clren og eventuel
metabolisk clearance Clmet.
!
Vide at clearence (Cl) kan bestemmes som Cl = ke x Vd
!
3.6. Renal udskillelse
Beskrive mekanisme for lgemidlers udskillelse (glomerulr filtration, tubulr
sekretion, tubulr reabsorption)
Ved filtration filtreres stoffet passivt. Afhnger af den glomerulre filtrationsrate
(normalt: 125 ml/min).
Tubulr sekretion: primrt i de proksimale tubuli. Sekretion af fx H+ for at opretholde
blodets pH.
!
Beskrive fysisk-kemiske forhold ved lgemidler der pvirker deres renale elimination
I de distale tubuli foregr der tilbagediffusion af en rkke substanser. Graden af denne
diffusion afhnger af stoffets fedtoplselighed og ionisering, jo mere fedtoplseligt et
lgemiddel er, jo lettere diffunderer stoffet tilbage over tubulusmembranen.
Metabolitter af lgemidler er oftest mindre fedtoplselige en modersubstansen. Jo mere
ioniseret et stof er jo lettere diffundere det tilbage.
!
Beskrive hvordan man ad farmakologisk vej kan pvirke den renale eliminationsvej
Man kan give diuretika s flowet ges, og derved ges ekskretion og derfor elimination
!
3.7. Metabolisme
Redegre for metabolismens indflydelse p den farmakologiske virkning, toksicitet og
elimination af lgemidler med overvejende hepatisk elimination.
Elimination: Lipofile xenobiotika omdannes til mere polre og dermed bliver de lettere
at udskille. Uden denne omdannelse vil de fleste stoffer have en meget lngere
virkningstid, da terminering af deres virkning ville afhnge af renal udskillelse alene.
Toksisitet og virkning: De fleste metaboliske produkter er mindre farmakodynamisk aktive
eller ligefrem inaktive, men nogle biotransformationsprodukter har get aktivitet eller
toksiske egenskaber, som f.ex. mutagenitet, teratogenitet og carcinogenitet.
!
Beskrive hvordan leveren kan pvirke lgemidlers elimination gennem
enzyminduktion og vide at forudstningen herfor er genetisk betinget
Leverens vsentligste lgemiddelomsttende enzymsystem er det skaldte CYP system,
hvoraf de vigtigste er: CYP1A2, CYP3A4 og CYP2D6. CYP systemet er lokaliseret i det
!
3.8. Det autonome nervesystems farmakologi
Angive simple fysiologiske virkninger ved adrenerg og kolinerg stimulation.
Generelt:
Hjerterytme.
!
Inddele og angive vsentlig lokalisation for noradrenerge (adrenerge og dopaminerge)
receptorer incl. underformer
Adrenerge:
Beta 2: I bronkierne
Beta 3: Fedtceller
Dopaminerge:
!
Beskrive syntese og nedbrydning af acetylcholin, adrenalin, noradrenalin og dopamin
og angive involverede enzymer
Acetylcholin: Acetylcholin syntetiseres i nerveterminalens cytosol udfra acetylCoA og cholin v.h.a. enzymet cholin-acetyltransferase. Acetyl-CoA syntetiseres i
mitochondrierne, som der er mange af i nerveender og cholin transporteres ind
fra ekstracellulrvsken v.h.a. en natrium-afhngig membrancarrier.
!
Redegre for lokalisation, oplagring, frigrelse, genoptagelse og inaktivering af
acetylcholin, adrenalin, noradrenalin og dopamin og angive involverede enzymer
Acetylcholin: Efter dannelsen oplagres acetylcholinmolekylerne i enderne af de
cholinerge neuroner i sm membranbundne vesikler og strre vesikler (sammen
med ATP og proteoglykan), som er lngere fra den synaptiske membran.
Acetylcholin transporteres fra cytoplasmaet ind i vesiklerne af en antiporter, som
fjerner protoner (den kan blokeres af vesamicol). Frigrelsen af transmitter er
afhngig af ekstracellulr calcium og sker nr et aktionspotentiale nr
terminalen og udlser tilstrkkelig influx af calciumioner. Den gede
calciumkoncentration destabiliserer vesiklerne. Der er receptorer i den
prsynaptiske nerveende, som regulerer tranmitterfrigrelsen bde en
acetylcholinautoreceptor og en heteroreceptor. Det vesikulre membranprotein
synaptobrevin interagerer med proteiner i den terminale membran, hvilket
resulterer i exocytotisk udstdelse af acetylcholin ud i den synaptiske klft.Med
tiden vil al den frigivne acetylcholin komme i kontakt med et acetylcholinesterase
molekyle, som spalter acetylcholin til cholin og acetat, hvorved transmitterens
effekt ophrer. Cholin genoptages i det prsynaptiske neuron ved en
natriumafhngig transport.
Noradrenalin, adrenalin og dopamin: Adrenerge neuroner transporterer ogs
precursormolekyler ind i nerveenden, syntetiserer transmitteren og lagrer den i
membranbundne vesikler (sammen med ATP og kromogranin). I dette tilflde er
det tyrosin, som v.h.a. en Na+-carrier transporteres ind i cellen, omdannes til
DOPA, som omdannes til dopamin, der transporteres i vesikler, hvori dopaminbeta-hydroxylase omdanner det til noradrenalin. Frigivelse af transmitter fra
noradrenerge nerver svarer til den calciumafhngige proces, som er beskrevet
under acetylcholin. Ligesdan findes auto- og heteroreceptorer. Inaktiveringen af
noradrenalins transmission sker enten ved simpel diffusion vk fra stedet,
genoptagelse i nerveenden eller optagelse i perisynaptiske gliaceller eller glatte
muskelceller. Naturligt forekommende noradrenalin elimineres fra synapsespalten
Nikotin
!
Give eksempler p anvendelse af lgemidler med acetylcholinesterase-hmmende
virkning
Fysostigmin: Aantidot ved forgiftning med antikolinerge stoffer
Neostigmin: Ved sygdommen myastenia gravis, hvor antallet af nikotinreceptorer
er nedsat ved den motoriske endeplade i skeletmuskulaturen
Organofosfater: Nervegas. Danner strke kovalente bindinger med
acetylcholinesterase
Donepezil: Behandling mod Alzheimers , hvor der bl.a. er nedsat produktion af
acetylcholin.
!
Give eksempler p anvendelse og kontraindikationer af adrenerge stoffer med direkte
virkning p adrenerge receptorer
Noradrenalin og adrenalin: Bruges ved kredslbssvigt. Kontraindikationer:
Hypertension, hypertyreose, svr arterosklerose.
Isoprenalin: Ved totalt AV-blok og asystoli. Anvendes ved shock og hypotension.
Kontraindikationer: De samme som ved noradrenalin og adrenalin.
Xylometazolin: Ved nasal obstruktion. Kontraindikationer: Snvervinklet glaukom
Beskrive hvordan lgemidler kan have affinitetsforskelle men samtidig virkning
overfor adrenerge, noradrenerge og dopaminerge receptorer.
Bare vid det