elouekje suet u malom.
Demokritos
FYZIOLOGIA KRVI
KRVAKO CELOK
DEFINiCIAKRVI A JFJ FUNKCIE
Ilrv je odpraddvna symbolom Zivota.
Cirkuluje v kr""nom obehu a spdja navz6-
jom vsetky tkaniva organizmu.Je to den/e-
nd, nepriehladn6 visk6zna tekutina,
suspenria[ormovanichelemenlov- cerve
nyich a bielych krviniek a knnyich do5ti
diek v plazme (obr. 2. 1).
Tento tekuty/orgdn plni ddleZit6funkcie:
f, privadza Ziviny a kyslik k bunkdm ce
l€ho orgalizmu,
3 odvddzaodpadov6produkty metaboliz-
mu z buniek do r,ylucovacich orgdnov.
J je nosiiom chemickej informdcie -
transportuje horm6ny a ine fyziologickfr
iiinne ldtky na miesto ich posobenia,
ieFen€ kvinky
Obr. 2, 1 Formovana elemerlty v n6ter€ z perif6r-
nei krvi
31
g rozvddzanim tepla a r,yovndvanim tep
lotnich rozdielovjednotliqich dasti orga-
nizmu sa zfaastiuje na termoregulecii,
a teda aj na udrziavani homoiotermie,
p zudastiuje sa na obrane organizmu
proti infekcii, pretoZedisponuje mechaniz-
mami nespecifickeji Specifickejimunity,
J pomiilra regulovat homeostdzu,a to
uddiavanim stdlosti pH izohydrie, std-
losti vzajomnehopomeru i6nov - izoi6nie
a stalosti osmotick€hotlaku - izoosmie.
tr svojim objemompomeha udrZiavat
a regulovattlak kn i.
CELKOI|f OBJEMKRVI
Objemkffi dospel€hodlovekapredstal'u-
je asi 7 0/ocelkovejtelesnejhmotnosti, t. j.
okolo 80 ml/kg; pri prepodtena powch te-
l a j e t o c c a2 . 4 - 2 . 8 l / n ' . M U Zs p r i e m e r n o u
hmotnostou md 5,5 6 I krvi, u Zienje ob
jem kwi pre vtiasiezastr,ipenietuku nizsi -
maji asi 4,5 I kryi. Jednotliv6 zloLky h;rw
sa neustdle obnorujri. Denne sa q,.tvori
40-60 ml kwi.
FyziologickTobjem kryi sa na4,va nor-
movol6mia. Objem kwi sa mOZemenit,
a to v zavislostiod mnozstvakrviniek, naj-
ma erJ.'trocJ,tov,plazmy alebo obidvoch zlo-
Ziek. ZWSeni objem knri hypervol6miu
mo'no zaznamenat za ftziologiclqich okol
nosti pri poblte vo r'ysokej nadmorskej
WSke alebo v obdobi gravidity. Za palolo
giclqtchokolnostisa objemkJvi^ysuje na-
priklad pri polycltemii. Poklesobjemu krvi
- hypovolemia nasteva pd krvdcaai, de-
hydratacii sposobenej vracanim alebo
hnaikami a pod.
MERAME oBJEMU xRvr. Objem kwi sa
m6Ze merat priamo alebo nepnamo ftento
sposob je pre klinickri prax Wznanrnej6i).
 Z nepriamychpostupovsa pouZivajufar
bivov6 (diluin6) met6dy a nov5ie r6dioizoto
pov€ met6dy. Pri farbivovfch met6dach
sa intraven6zne aplikuje zname mnozstvo
farbiva, ktore sa dobre viaze na bielkoviny
plazmy, neprestupuje stenou kapild.r a nie
je pre organizmustoxick6; na tento ridelje
vhodnd Evansova modr6. Po 10 min sa
v odobratej vzorke krvi mOZestanovit kon-
centracia dan6ho farbiva. Objem plazmy sa
urduje podl'avzorca:
nnozstvofarbivapodanehoi. v. 100
Vprznv-
koncentecia farbivav plazme
Objemkrvi m potomstano\,'ujepodla\ztahu:
objem plazmy
\ / -
hematokrit . 100
Pri izotopovfch met6dach sa po ozna-
deni ery.troc1.tov rddioaktirmyrni prvkami
(napr. 51Cr)zistuje najprv objem cirkulujri-
cich erJtrocJ,tova potom sa pomocouhod-
noty hematokritu qpoiitava objem celej
kn/i.
bielkovin s velkou molekulou (fibrinogen,
globuliny).
ZniZenie viskozity kwi (napr. pri an6-
miAch) nie je Kiniclry aZ takt. zavain€ ako
zvi5enie viskozity. Najdastej5ieho zapri-
diiuje zqy'Seqy'podet erytrocytov - polycytd-
mia, pripadne patologicky zW5end kon-
centrecia plazmatichich bielkovin pri
paraprotein€miach. Viskozita kwi je funk-
ciou hematokritu, ale tdto zavislost nie je
hnearna; pd vzostupe hodnot hematokritu
z O.45 na 0.70 sa viskozita krvi zvysuje
viac nez dvojnesobne.
Hyperviskozita ovp\'viuje reologicke
vlastnosti krvi a znzujejej prietokjednofli-
qirni organmi. Spomalenie pdetoku kryi
ma za nasledok agregaciu erytrocJ,tova po-
ruchu mikrocirkuld.cie.io sa preja\'ujene-
dostatodnlim zdsobenim tkaniv kyslikom
a rozvinutim priznakov, ktor€ sa oznadujri
ako hgpensisk6znAsAndr6m.
HEMAToKRIT. Ak sa centriluguje nezrazena
kw, jednotlivd staasti sa oddeliana zikla-
de rozlidnej mernej hmotnosti. Na dno
skimavky, pripadne kapildry (obr. 2. 2)
klesajri ery.trocyty, nad nimi sa usadzuje

BIOFYZIIL{LNE CIIARAKTERISTIKY
KRVI

lllERNA mnorNosi Krar/I. Mernd hmobrost

krvi z6visi jednak od mno^tva a velkosti
ery,roc)'1ov.jednal{ od zlozeniaplazmy.naj- plazma (= 55 o/o)
ma koncentacie plazrnatic[ich bielkovin.
Fyziologick€ hodnoty mernej hmotnosti sa
pohybuji v rozrnedzi 1 052-1 063 kg/m3.
Za patologicke sa pokladaji hodnoty
biele kwinky a kn rre
pod I 025 kg/m3 a nad I 070 kg/m3. Mer-
doStidklr
n6 hmotnost plazmy dosahuje hodnoty
I 026-1 031 kg/m' a krviniek okolo
I 090 kglm3.
aerven6 kwinky
(= 45 ak)
VISKoZITAI(RVI. Viskozita knri sa vliadru- hematokrit
je vo vztahu k viskozite destilovanej vody.
Viskozita ludskej krui je za normalnych
okolnosti 4-5,3-ket vySSiaa plazmy 1,5-
2-krdt lySSia ako viskozita vody. Zdvisi od
rmoZstva, velkosti a tvaru formovanfch
elementov, od zloaenia plzmy i od ryzikal-
nych faktorov (napr. ieploty). Viskozitu Obr. 2. 2 Vzhnrd vzorly trvi v kapildre po centd-
plazrny podmieiuje predov5etlgim obsah tug6clt

32
\.rstviaka leukocltov a kr'"rr1ich doitidiek a kvantitativnych zmien plazmaticklich
a horni silpecwori plazma.Objemo\.ft po- biclkovin (napr. pri zripaloch), od kon-
diel denrenS;chkrviniek na celkovom obje- centracie tukov v plazrre, pH kffi, ako aj
me kffi vyjadruje hematokritove hodno- od pritomnosti produktov destrukcie tka
t^. Za lyziologick€ sa pokladaju hodnoty nif. Vseobecneplati, Ze dim viac je eryt
0,44 t 0,05 u muZova 0,39 1 0,04 u Zien. rocytov, tim nizsia je qichlost sedimentd-
Z celkov6hoobjemu kwi teda pripada na cie a naopak. Zmena pomeru plazmatic-
krvinky 44 t 5 o/ou muzov a 39 t 4 o/o kyich bielkovin v prospech globulinov
u Zien, zvysok tvori knnd plazma. KedZe a fibrinogenu sedimenteciu urychluF, re-
podiel leukocltov a trombocytovna celko- lativny pokles albuminu mdLza ndsledok
vom mnozstve kryiniek je zanedbate$, jej spomalenie.
hodnota hematokritu zdrav6hodlovekazii- Sedimentecia sa lrziologicky zlich\e
\.isi od mnozstva a veLkosti erl,trocytov. poaasmenstruaciea v gravidite,za patolo-
gichich okolnosti pri infekciach,malignych
Hodnoty hematokritu nie st vo v6etkich aastiach nddoroch, ochoreniachspojenlich so zme
cirkulacie rc\'nak6. Hematokdtovdhodnota ven6znei
krvi je o niedo \175siaako v arleriahej krvi, a to pre
nou plazmaticlS;ch bielkovin a pri an6
veasi objem e4'trocltov vo ven6zneikni v d6sledku mi6ch. Spomalenie sedimentecie spreva
v.?ly oxidu uhliaiteho a i6nowch presunov. d?- n^L'^.+6-i"

Rylchlostsedimenteciesa stano\.'ujeodai
PretoZehematokrit poslqtuje informdciu tanim qisky stlpca plazmy so stupnicou
o rztahu medzi objemom dervenylchkwi- 0-200 vo Westergrenoulch ptpetach po
'lrrw.
niek a plazmy,jeho hodnotysa pri zmendch 1 a 2 hodindch od odberu Za fyziolo
pomeru obidvoch zloZiekkwi menia. Pri he- giclq/ch okolnosti su hodnoty po t hodine
modilticii - zriedeni kvi {andmia, inftizie) u muzov 2 5 mm, uZien 3 8mm; rozdie-
hematokrit klese, pri hemokoncentrecii - ly medzi pohlaviamis[ zapritinerrer. '
zahusteni kwi {zmnoZenieerytrocytov, de- sim nrnozstvom erltrocltov a \'yssou hlacir
hydraLdcia)sajeho hodnotazvy(uje. nou fibrinogenu u Zien. Po 2 hodindch by
nemala hodnota sedimentaciepresiahnut
SuspENzNAsrABrLrrA KRvr. Pri Drietoku dvojndsobokhodnoty po I hodine.
kJvi cievamis[ formovaneelementvroz-
prylenev plazme. AJ.tnezra2avakrv (sus-
penzia kr',ny/ch elementov v plazme) do KRVNAPLAZMA
statoanedlhi aas stoji, jej zloil<ysa rozde-
lia podla mernej hmotnosti podobne alro Plazma je tekutd zloZka krvi, ktord ly-
pri centrifugecii. tvara suspenzne prostredie pre krvinky
Hlamlhn dinitelom, ktorli udrziava eryt- a knmd do5tidky. Jej bledoZlt6 sfarbenie
rocyty vo forme suspenzie,je negatiDna podmieiiuji vo velkej miere farbivd, ktord
eLektrtck!ruiboj na ich powchu, proti kto- vznikaju pn rozpade hemoglobinu. Hoci
r€mu posobi najmd pozitiDnAndboj bielko koluje v knrom rieaisku,je v nepretrzitom
utn kn:nej plazmg. KaZdf erytroclt je teda kontakte s intersticiahou tekutinou cez
obklopeni dvojwstvou elektric$ch ndbo- stenu kapilar Relati\.'nestele zloZenieplaz
jov. Elektricka dvojwstva (HeLmhoLtzoucLmy udrZiavajI svojimi funkciami viacere
Drsfua)br6ni zhlukovaniu derven'ich krvi- organy - traviaci syst6m, peden, obliaky,
niek a pomdia ich rozp{lii v kn'nej plaz dlichaci, endokrinni a nervoqi syst€m.
me aj napriek q,55ej mernej hmotnosti. Osmolaritaplazmy sa pohybujev rozmedzi
Erytrocyty maju tendenciu tvorit agre 280-300 mmol/1.
gety, ktor6 klesaji q;chlejsie ako jednot- Plazma je sriiastou extraceluldrneho
live klr,rink).Tenlo lenomensa oznaauje priestoru a patri k intraL)askuldrnej tekutt-
ako,,peninZkouatenie"erytrocAtoD.R-!ch- ne. Tvori asi 4 0/otelesnej hmotnosti, io
lost klesania - sedimentecia erytrocy- predstavuje40-45 ml/kg. Muz s priemer-
tov je nepriamo umerne suspenznej sta- nou hmotnostou md okolo 3,5 I plazmy.
bilite krvi. Zevisi predovsetllim od poittr Objem plazmy sa urauje z hodndt objemu
a velkosti erytrocytov, kvalitatiynyctl kffi a hematokritu.

33
zI'o.zF,NtF.P|tAZMII
Plazmasa skladd z vody (90-92 0/o)a z or-
ganickycha anorganichy'chlatok [8-10 0/o). im neumoziuje volne prech6dzatcezstenu
VODA
Voda md zo vsetlqtchzloziekplazmynaj-
viiisi objem. Jej podiel na objeme plazmy Hoci je tento flak v poromani s osmotic-
zdvisi od mnozstva a strukhiry organic-
kych a anorganic$ch sfdasti plazmy. z\oikami plazmy 200-kr6t niZ5i, ma vellSt
V plazme rozliSujeme hydratainri vodu,
viazanli na bielkoviny, a volnri vodu, kto-
rd plni funkciu rozpriStadla.
ORGAIIICKE LAT'<Y
BrELKovNr. Proteiny su zakladnou orga-
nickou zloZkou krr,nej plazmy. Ich kon-
centreciav plazme - protein6mia je v do-
spelosti pomerne stala - 60-80 g/l kffi.
Hoci plazma obsahuje rozlidnd proteiny,
kto4/ch triedenie sa lisi podla izolainej
met6dy, klasicky sa proteiny kn'nej plazmy
delia na tri skupiny - albumin, $obuliny
a fibrinog6n. Obsah albuminu v plazme je
35-50 g/1, obsah globulinov pribliZne
25 g/l a fibrinogenu 1,5-3,5 g/1. Vj,znam-
nj;m parametrom je pomer medzi albumi-
globulinmi,
nom a tm. albumtnouo-globuLi
noug kuoctent, kto4i md za ryziologichy'ch
okolnosti hodnotu cca 1,8. Tdto hodnota
klesa pd zni\eni mnoislva albuminu
ndsledkom nedostatodnej tvorby alebo
zvisenej sLraryobliakami.pripadne pri zvlji-
SenimnoZstvaglobulinovv pdebehu chro-
nic\ich zdpaloq/ch ochoreni. Vzostup
albuminovo-globulinoveho kvocientu sa
zistuje najaastejsiepd poklesehladiny glo-
bulinov hypogamaglobulin6mii.
Proteiny plazmy, ktor€ sa tvoria predovsethim
v bunkech pedene,aiastoanev slezine,lFnfaticklich
uzlinach a v kostnejdreni, sa neustaleobmieiiaju:ich
polias je 10-14 dni. PomerjednoUiwch bielkovin sa
v urditom rozmedzinemeni. Pri naiuseni pomeru ho
voride o dysproteln€mit. Vlislvt novej bielkoviny,
krorasa \ plazmenormalnenenachadza,.d
ornacuje plemenru.
ako paraproteln6mia.
Fulrcre pnornitov. Plazmaticke Droteinv
phia v organizmemnohd nezastupilelni
a Zivotne d6lezit€ funkcie:
34
I UdrZiavanie objemu plazmy. Proteiny
v plazme pom6'Iaju zachovdvat relatir,ne
konstantnli objem, kedze velkost molekfl
kapiltr. Zadr'iavanie proteinov v intra-
vaskul6rnom pdestore me za ndsledok std-
ly koloidno-osmotick!, tn. onkottcky tlak,
ktoqy'md hodnotu 3,3-4 kPa (25-30 mmHg.
\fun tlakom \.yivaranlirn anorganiclq;mi
f,ziologiclqlq,;znam.Jeho pdsobenieproti
hydrostatick€mu tlaku v kapilarach pred-
star.uje zdklad StarLingouhoprouidla o vy-
mene tekutiny medzi intravaskuldrnym
a ertravaskul5rn).nn priestorom. Na tvorbe
onkotickdho flaku sa najyiac aidastiuje
albumin, kto4; predstavuje 60 0/ov5eflq/ch
bielkovin. Jeho mald molekula je schopnd
iazat zna(nt mnoZstvo vody. Ak koncen-
tr6cia albuminu klesne, znizi sa aj mnoZstvo
hydratainej vody. Pri poklese onkotickdho
tlaku sa mdZe nadbl'tok tekutiny exlra-
vaskuldme akumulovat a r,znikd ed€m
tr iliast na procesoch zriZania krvi.
K plazmaliclq,m proleinom palri vaasina
faklorov zrtiania, ktore vstupuju do proce-
sov hemokoaguleciea chr6nia organizmus
pred stratami kffi.
tr Transportn6 funkcia, Na proteiny
plazmy sa viaZu mnoh6 ldtky, ktor€ st jej
normdlnou sfdastou - albumin transpor-
tuje bilirubin, mastnd kyseliny a liel$i, glo
buliny sliZia ako nosidepre Zelezoltrans-
ferin) alebo med (ceruloplazmin). Ldtky
s malou molekulou (napr. horrn6ny) sa
tljmto zdrovei chr6.nia pred glomerul6rnou
filtrdciou, kedZe proteiny za |/ziologich/ch
okolnostido moau neDrechadzaiu.
o 06ast na imunitnfch reakiiich orga-
nizmu. Pre imunilnd reakcieme najvacsi
qlznam gamaglobulinov6 frakcia, ku ktorej
patria prirodzen€ i ziskane protildtky
ImunaglobulinA.Do tejto skupiny sa zara
dujf protihtky kn'nfch syst6morr, chlado-
vd aglutininy a pod. Sudastou plazmatic-
\fch bielkovin su aj proteinov6 zloZkykom-
tr Viznam pri udrZiavani izohydrie.
Bielkovinyst amfolyty.To znamend.2e po-
dla reakcieprostrediaprijimajri alebouvol-
iujli i6ny vodika (H-). Pri pH 7,4 sa sprd-
vajrl ako slabdlryseliny viazu H* a po jeho
uvolhenisa sta\,ajriani6nmi.Pri poklesepH
sri schopn6 \.iazat vodikovd i6ny a upla!
tiuji sa ako qiznamnf tlmi{ syst€m
udrZiavajtici stale pH kn4.
: UdrZiavanie suspenznej stability kr-
vi. Pozri Biofyzikilne charakteristi\r krrd.
r Nutriini v!,znam, Za fyziologicl\ltch
okolnosti organizmus neryuZiva proteiny
ako zdroj energie a jeho cielbm je udrZat
stalu protein6miu aj poias hladovania. Po
q/aerpani inich moznosti sa vsak stevajli
zdrojom energie aj plazmatickd proteiny:
V takomto pripade ich hladina klesd a nd.-
slednd hypoprotein€miasa prejavuje vzni-
kom eddmov.
-: Podiel na viskozite plazmy. Proteiny

Tab. 2. 1 Koncentrecia niektorich organickich sdaasti plazmy u dosp€lych jedincov

Pohlavie Refercndne hodnoty Jednotka

Bielkoviny
celkov€ glr
Albuminv g/l
cr globuliiy r . 33 . 9 c/l
q globuliny 5.+9.3
P globuliny 5,9,1t,4 g/t
,a-globuliny 5.8-15.2
Fibrinogen r , 53 , 5 g/1
Nebielkolino\:edusikat€ letkv 0 , 1 80 . 4 2 gll

Moaovina z 2.2-6.7 mmol/l

M 3.8,7.3 n1mol/l
Kvselinamoiove z < 340 pmol/l
M < 420 !mol/l
12,2-30.5 pmol/l
Kreatinin z <97 ilmol/l
M [< 50 r.] < l15 I oil]
M (> 50 r.l < 124
Gluk6za 3,05 6,4 mmol/l
Bilirubin
celkoqi < 22.2 !mol/l
konjugovary < 5,1 $mol/l
Lipidy 5.7 8,2
Cholesterol
- celkoqi 2 . 45 . 2 mmol/l
Mastn61q7seljrry
- voln6 0.rH,7l mmol/l
Fosfolipidy
- celkove r , 2 51 , 7 5 E/l
Triaclrlglyceroly z 0,35 1.40 c/l
M 0,40-1.60 c/\
alelro < l, ti mmol/1

Z-Zeny.M muzi

35
plazmyo\rpll,'t/iuiureologick€vlastnosti kr- a i. Ich koncentrdciav plazmeje ddlezillm
ri. pricomhlavnu ulohu zohrdvapre svoju ukazovatelomr.yluiovacej schopnosti obli-
Velkri molekulu fibrinog6n. diek. Pri zlyhiivani funkcie oblidiek a nd-
slednom z\iseni hladiny nebielkovinoveho
Osrarmd oRGANrcKfs0easrr pr.AzMy.Dal- dusika nastevaintoxikacia organizmu.
Simi organiclrlmi zlol,kami plazmy sri glu-
k6za. lipidy a nebielkovinoqi dusik. ANORAANICKEI.A'IKY
Koncentrdciagluk6zy v plazme - glyk6-
rniaje naladno3,05-6,4mmol/I. Tdto hod- Anorganick6ldtLl - elektrollty sa podie-
nota je pomerne stdla, do je velmi d6leZit6 lEn aZ 96 qona osmotickomtlahu plazmy.
naime Dre dinnost buniek centrelnehoner- Ich molekuly su mal6 a znadnedisociovane
vov6ho-systdmu.V plazme sa nachedzaji na iony. HlavnJimkationomplazmyje so-
a j p r o d u k r ym e r a b o l i r m gu l u k o r y- l a k t d t . dik (Na-),ani6nmi si chloridy (Cl ) a hyd-
citrat a p]Tuvet. rogenuhliiitany (HCO3). Na celkovomos-
Koncentracia tukov v plazme - lip6rnia motickom tlaku plazmy, ktor6ho hodnota
dosahujehodnof 5.7 8,2 g/1. Lipidy sa je 690 kPa (cca 7 atrn), sa aZ dvoma treti-
v plazme viazu na bielkoviny a transpor- nami podielaNaCl.
tuju sa ako rozpustnd lipoproteiny. Elektrolyty maju aj dal5ie funkcie.
Koncentr6cianebielkovinov6ho dusikav plaz- Anorganick6 zloil<y sa popri udrZiavani
me azotamia .ie pribliZne 0,18-0.42 g/1. stdleho osmotick6ho tlaku zriaastiiujri na
Nebielkovinow dusik tvoria odpadov€pro- zabezpeiovanistdlehoobjemu a stelehopH
dukty metabolizmu bielkovin, ako srl mo- plazmy. Okrem toho, Ze podmieiiuji fyzi-
dovina.$selina modova,kreatin. kreatinin kd.lno-chemick€vlastnosti plazmy, zohrtt-

Tab. 2. 2 Koncentdcia niekto4ich anorganickych sioasti plazmy u dospelich jedincov a ich fimkcie

Refereninehodnoty Jednotka Viznam

135 145 mmol/t udrziavaniestalehoobjemu plazmy,stalehoos-
motick€hotlaku a pH
3,6 '1,8 mmol/l udrziavaniesprdvnej srdcovejainnosti. regule-
cia nen ovej drtdivosti. ainnosl svalov

Vripnik kontraktilita srdcovdhosvalu, nervovosvalova

- celkow 2,15-2,55 mmol/l drtdivost, zriizatost kn'i. permeabilitabunko
- ionizovanli l.l3-1.32 mmol/l rtch membren
Fosfor
- anorganici$; 0 , 8 7r , 4 5 mmol/l udiial'anie st6leho pH

0,79-1.09 mmol/l aktivita en4i ov. znizovanie svalo\€j drdzdivos

ti a tlmiw vp\'v na CNS

Chloridy 98 106 mmol/l staly objem,osmotichi tlak a pH plazmy,tvorba

HCl v zallidku

Z 140t.J
Ze\ezo 1.1,24.0 Fmol/l tlorba hemoglobinu, suaasl en4/mov potreb
M (40r) 6.3-30.I Imol/l n]tch na biologickuoxideciu

Med Z 12,4 24,6 gmol/l sriaast niektoq;ch enz,\imov.viznam pre kno'

M 1 1 , 61 9 , 2 $mol/l tvOIDU

Hl'drog€nuhliiitany 22 29 mmol/l udtiavanie stdlehopH plazmy.transporl CO,

J6d
anorganicki 0,78-23.6 nmol/l slmteza horm(inov Stitnej Zla4'

7, t,-r..\,M tr\ni.i

36
vajri nezastupitelhri rllohu pri rozliinfch VZHLADA vDtKosf ERyrRocyrov. Erytro
Specific\lch i ne5pecificklichbiologicrych clty su bikonka\Te disLlr, ktore majri
procesoch.Prehlad anorganiclqrchsiraasti na priereze pisk6toviti tuar. Ich priemer
plazmy, ich referendn€hodnoty a biologic- je 7,2 x 0.5 pm, ma-rimdlna hnibka
\i qiznam sri uveden€v tab. 2. 2. 2,1 !m a niinimelna hribka I Fm. Stredny
objem e[rtrocytovje 85 t 10 fl (femtolitrov,
10 ,, 1).
CERvENE KRVINKY - ERYTRoCYTY Erytrocyty, ktor6 zodpovedajri veLkos-
[ o u v e d e n i m p a r a m e t r o ma z a r o \ e n
Zrel€ iervene kwinkl' (obr 2. 3) patria majl fyziologicki obsah hemoglobinu,
medzi najipecializovanejSie bunky l'udsk6- nazlvame normocyty (obr. 2, 4). Cerrren6
ho organizmu. Ich hlavnou funkciou je kn'inky s priemerom do 6.7 prrnsa ozna-
transport krmyich p\mov - kyslika (Or) dujri ako mikrocyty, s priemerom do
a oxidu uhlicileho [CO,).Nie su prar'1,mi 9 prn ako makrocyty a s priemerom nad
bunkaml. pretoze V priebehu dozrievania 9 gm ako megalocyty. Ani u zdrar,6ho
stratill jadro a ostatn6 bunko\'6 organely. dloveka nemajf v5etky derven6 kninky

f€i=ff
Obr. 2. 3 Normocyty

mjkr0cyLara
nolmoc\{oza
I makroc\t6za
I

30 lri)

malroclt > 100 fl 25

20
15
t0
5
0
1 , 5! m 5.0 6.0 7,0 E.0 9.0 i0.0 lLm

Obr. 2. 4 Fyziologicky tvar a velkost erytrocytov Obr. 2. 5 PdcehoJolesova krivka

37
rovnaki velkost. Tento jav sa oznaiuje mo pod lipidovou dvojwstvou. Tento c)'to-
ako fyziologicki anizocyt6zr a graficky skelet je upelrren3iv membrdne pomocou
ho \yjadruje Priceho-JonesoDcLkriuka proteinu ankyrfnu.
(obr. 2. 51.Pri posune krivky dolava hovo- Okrem Struktur6lnych proteinov maju
rime o mikrocyt6ze, pri posune doprava romako vel\i rliznam transmembr6novd
o makrocyt6ze. Prevaha men5ich alebo proteiny, ktore sliZia ako kal6ly pre trals
viiisich erytrocytovje typicka pre rozlidn€ porl l6tok, a kontaktnd proteinove moleku-
druhy andmii ly na vonkajsej strane membriiny, ktore
fungujri ako receptory.
TVAR ERyrRocyrov. Elnrocyry sa mozu Er)'troc)'ty obsahuju e5te nmohe dalsie
odliSovat nielen velkostou. ale i tvarom. letky - draslik, glutati6n s antioxidadntm
Pritomnost tvarovo roznorodl/ch erytocy- uainkom, mastne kyseliny, cholesterol,le-
tov sa oznaaujeako poikilocyt6za. citin. aminolryseliny. kreatinin. moaovinu.
Za patologichich okolnosti sa moze tvar vitaminy a pribliZne 40 rozlidnfch en4fonov
krviniek menit. M6Zu sa r.ys\tovat plochd (napr, karbon6tdehydrardzamd Wznam
krvinky - planocyty, gulbvite kffinky - pre udrZiavaniestalosti pH krviJ.
sf6rocyty, elipticke krvinky - eliptocyty,
prstencovit€ knrinh/ - anulocyty, koseai- IlIErABoLrzMUs ERyrRocy'rov.Podstatoume-
kovite kffinky drepanocyty a i tabolizrnu erytrocytov je ziskavanie ener$e
Diskoviq/ tvar er].trocytovje rideloqi, pre z $uk6ry. Ako r'ypl1h'az histologckej sklad-
loZe zabezped)jenajvaisi moznli powch pri by, spotreba kyslika zrellfoni erytrocltmi je
najmensomobjemebunky. To znamenS.ze minimeha. lrn l0 9o gluko4/ sa spractva
oproti predpokladanemu gulovitemu tvaru aer'6bnou $ykofzou (hex6zomonofosf6to{
sa pri ro\Trakom objeme zvaa5uje diiizna slrat) a aZ 90 %oener$e ziskava erytroq't
plocha pre kyslik o 30 %. Powch jedndho anaembnou $ykoljzou v Embderouont-
ery.troc).tupredsta!'uje plochu 130 pm', MegerLnJouom cykle. Vlisledqfrni produlrtmi
suhrnnf powch v5et$ch dervenyichkrvi- tohto procesu su okrem in€ho organickeldt-
niek organizmu je 3 000-4 000 m'. Tvar kl' s ene€eticky bohaqimi fosfdtordmiviDba-
e4/troc),'tua jeho prisposobivost m6 qi- mi - adenozintrifosfnt (ATP)a 2,3-difosfog-
znam aj pre pohyb kwiniek, ktore preche- lycerdt (z,3-DPGJ. AIPje potrebnynajma na
dzaji kapilarami s mensim VnutornJtm udrZanie elastickosti a tvaru membr6ny.
priemerom,ako je ich priemer. Ro\,Trako nezastupitelni ilohu md 2,3-DPG,
ktoql sa viaZes p-retazcamideoxyhemoglobi-
ZI'o.ZF,NLEERyrRocyrov, Okolo 65-70 0/o nu, dim uiahduje odorzddvaniekyslika tkani
obiemu er).1-rocyl.u tvori voda. na su5inu v6m. In:imi slovami Zl]izuje afinitu hemoglo
pripadd 30-35 0/0.Velkl dast su5iny - 95 % binu ku kysliku. Ak teda treba v urdi\ich
predsta\uje ierven€ kn'nd farbivo he- situeci6ch udrzat dostatoani orygendciu
moglobin. tkaniv (pob1.tvo vtii5ej nadmorskejWSke,pri
Obsah bunky je od prosbedia oddelenly' anemiach),v erytrocyte sa musi zvlisit kon-
membr6nou,ktori umoZiuje pohyb i6nov centrecia 2.3-DPG.
a vody medzi intraceluld,rnJ.nna extracelu-
hrn).m priestorom. Erytrocytova mem- MNozsrvo ERyrRocyrov, Poaet derve-
br6naje miestom.kde sa uskutoanujume nlch krviniek sa pohybuje u Zien v roz-
tabolicke procesy. Okrem toho obsahuje medzi 3.&-1.8 . 10r'/1,u muZovv rozmedzi
antig6ny a zodpoved6 za uchovanie opti- 4,3-5,3 . iOt'/I. (Priiiny rozdielovmedzipo
maheho tvaru erytrocltu. hlaviami podrobnejSie rozober6me v dasti
Zakladom er]'troc).tovej membrany je lipii Hematopodza.l Hodnoq/ podtu erytrocltov
doud.duojurstua so zabudovanlimi ldtkami sa menia aj za t/ziologichich okolnosti.
nroteinovdhoa sachaidov6ho charakteru. Zqlsenemnozswoerynrocy'iov sa oznadu-
Fer'nost a za{ovei schopnost er}'troc}tovej je ako hypererytrocyt6za (poLgcgt€micL,
membrdny reverzibilne sa deformovat za- poLggbbilia) a $ziologic$ sa r,yslq'tuje
bezpedujf sietovitousporiadan€proteiny - v novorodeneckomobdobi (7-8 . 1Ol'll), pri
spektrln a aktfn, ktor6 sa nachd.dzajf pria- namdhavej ryzickej pMci a pri pob)'te vo

3a
veLkej nadmorskej qiSke. NajsilnejSim a kontaktom s cudzim powchom pri nd-
podnetomna zvjsenie podtu erytrocltov je hraddch srdcor4ichchlopni alebo mimote
I'tgpox€mia- pokles obsahu kyslika v kwi. lovom knmom obehu. Hemolyzaane moZu
Mnozstvo erytrocytov sa podlh trvania hy- pOsobit aj r.ibr6cie, chlad. teplota nad
poxemie z\,ysuje bud relatir,rre uvolnenim 50 'C, ulftazvuk a pod.
erybocltov z rezerv, alebo absohitne sti, Chemick( henolfzu sp6sobujrichemic-
muldcioukrvoworbyv koslnejdreni. kd ldtkl, ktor6 poSkodzuju predov5et\fon
Pokles mnozstva eM roc],,1ovsa na4rua lipidovu zlozku membrdny (rozpu5tadl6tu-
anirnia (erytrocAbpenia, olLgocaftmia) kov, saponiny,silnd kyseliny a zdsady)ale
a ryziologicklrsa ryskytuje v dojaenskom bo narfsajrl metabolzmus erytocytu, ao
veku alebo pri pob)'tev miestach s \,y55im vedie v konednom d6sledku k hemol'ize
'ty
atmosfericl$;mtlakom. lolovo.med. chl6raminy).Specidlnl.rn
pom chemickej hemollizy je tz-t. oxidatiDna
IIEMOLfZA hemollm. ktoni indukujt niektor6 liedivd.
Precipitaciou metabolitov hemoglobinu
Pri zmene priepustnosti alebo destrukcii v z n i k a j I v e r y t r o c y t o c hj n r r a c e l u l d r n e
membrdny, ktorii za normalnych okolnosti utvary (napr. Heinzovetelieska),ktore po-
chrdni erytroclty pred rozlidnjrni r,ply,ani, Skodzujrimembriinov€funkcie.
nastava r-inik hemoglobinu z bunky do Toxicke hemoliza vzntl<a po ustipnuti
okoUteho prostredia.Tenlo proces5a na4;- alebo uhryznuti niekloryimi ZivoaiSnJ,mi
va hemol;iza. Hemolyzovan6kw uZ nie je druhmi fviely, hady, pavriky). Ich jedy ob-
suspenziou, a1epriehlhdqlm roztokom der- sahuji en4hny (napr fosfolipdzy), ktord
venej farby bez bunko{ch strukttr. Denne spOsobuji llizu bunky.
sa rozkladd prirodzenou,fyziologickouces- Imunologickej hemolfze podliehajri
tou po up\nuti dliky iivota asi I o/o eqtroclty Wry./om Specificlrjtch ldtok pro
er1trocltov. Na z6ldade pOsobiacichfakto teinovdho charakterr, tzv. hemoluzirnu.
rov rozliSujemeniekolko druhov hemolllzy. ktore sa nachddzajuv knnej plazmepri-
Pri zmeneosmotic\ich pomerovprostre- r o d z e n ea l e b o v z n i k a j u p o i m u n i z d c i i .
dia prebieha osmotickd hemolfza. Y hg- Prikladom je hemo{za po transfiizii in-
pertontckom prostredi voda z erytroc],tu kompatibilnej krvi, pri posobeni chlado
unikd a bunka sa zr,raStuje,pddom sa po r.jich aglutininov alebo imunologicke hemo-
Skodzuje membrena a vznikajf trhliny. lllza indukovand liekmi.
Y hypotonickomprostredl vstupuje tekuti-
na do ery.trocltu, takZebunka svoj objem Medzi dhlsie \plyw. ktore sa nepriamozuaastiiuir'i
zvadsujea z6rovei sa meni pdepustnost na hpmolile , ervcnychknlnick. palnJ heredirdrn"
a infekanefaktory.
membrdny.V obidvochpripadoch z bunky Heredit6rnu hemolizu sp6sobuji geneticky
unika hemoglobin. podmienen6en4imove delekty {deficit gluk6za 6 fos-
fdt dehydrogendzy alebo pyruvdtkinazyl. pd hichto
Izotoniclqim prostredim prc ludsk€ erytrocyty je poruchdch su erytroclqr nechylnejsiena osmoticki
rozlok NaCl s koncentraciou154 mmol/t (0,9 70).tzv. a oidati\,ny stres a Iahsiepodliehaji hemolize.Mem
fyziologlcki roztok. Niektordaeflen6kffinky hemo brenovd defekty pi hereditarnej sJerocAtdzea elIpto
lyzujri uZ pri malej odchylke od izotonickehostavlr: cAt6ze zniZlju pruznost membiany, a qim zlysujlr
hovorime o minimdlne rezistentnAcherytrocl|toch. Ine rTchyhvanie zmenenlich er].trocytov slezinou.
erytrocytynehemo\zujli ani v znaaneh}?otonickom Hemol-Vza m6zeprebiehataj pri,priamomprenikani
prostredi; su to m&timdlne rezistentnA erytrrytA- niektorych lnfekEnich aelensov dp erytroc)'tov a po
Najmenejodoln6erytroclty zaainaji hemolyzovatprj Skodzovanimembreny. Ak6kotvekiinfikovan6el.tro,
koncentr6cii NaCl 75-68 mmol/l (0.44 0,40 %1. clty (intraceluldrnealeboadherovanimna powch) sa
Vsetlafrerytroclty hemolyzuju pri koncentrdcii NaCl prednostnelychltavaiislezinou. i
58-5I mmol/l (0,34 0,30 %). Rozdielmedziobidvoma
hodnotami sa oznaauje ako rezistenand airka.
HEMOGLOBiN

Fyzik6lna hemolfza vznike pdsobenim Hemoglobin,iervend knm6 farbivo je zd

mechanic\ich, tepelnllch alebo radiad- kladnouzlozkouer)4roc1nu. Jeho hlir,nou
nych faktorov. TJ,"ichirn prikladom je po- funkciou je transport krvnlich plynov
Skodzovanie erytrocytov turbulenciou a idast na udrZiavanistdlehopH krvi.

39

cHz
I dospelyichjedincov sa nachridza dospelj
CH
cHz
CA,
cooH
Obi 2. 6 Struktua moleLuly h6mu
Svnrfza HEMocLoBiNU.Slrrteza hemoglo-
binu sa zaiina na urowli proerytrobktstu,
prebieha na Iro!'nj po
najintenzi\'.rrejEie
Igchr6mnehoa ortochr6mnehonormoblastu
a pri postupnom dozrievani bunky klesi.
V men5ejmiere pokradujedo Stddia retiku-
LocAtu.
Hemoglobin je komplexna molekula
s hmotnostou asi 64,5 kDa. Obsahujesq/
ri podjednotky a kaZdd podjednotka sa
skladdLz h6mu a z globinovejdasti.
H6m [obr. 2. 6) tvori 4 0/omolekuly a syn
tetin\e saz gLycinua zo sukcinalkoenzgmu
A. Jeho worba uzko stivisi s prisunomZe
leza do erytroidnlich buniek. Vfsledkom
s€riechemiclgichreakciije molekula puro-
lu. KondenzdciouStyroch molekil pgolu
vznika tetraplrolo\'t prstenec - protoporfu'
rfn IX a {stavba h€mu sa kondi zabudova-
nim dvojmocn6ho al6mt] zeleza(Fe'*). H6m
potom reguluje cehi sy'nt6zu hemoglobinu
- stimuluje tvorbu globinu, owlyvnuje pri-
sun Zelezado bunlqr a konfoluje vlastnu
s)Trrczu.
KaZd6 molekula hemu viaze Stvorpepti-
doqy'retazec globin, ktory?tvori 96 0/omole-
kuly hemoglobinu.Podlazoradeniaamino
kyselin rozli5ujemeglobinov€retazceo, p,
1,E,ea(.
TYpy HDMocLoBiNU.Jednotlivd twy h.-
moglobinumaju rovnahi hem, lisia sa vsak
40
zlo'enim globinoqjch retazcov. U zdraqich
(adultny) hemoglobin A (HbA), ktorli sa
skladd z dvoch retazcovo [I4I aminokyse-
lin) a z dvoch retazcovp (146 aminolqrse-
lin). Malf iast (asi 3 %) tvoria dva retazce
s a dva retazce6; tdto iast sa oznaaujeako
hemoglobin\ (minorkomponent). Preem-
bryondlne obdobie je charakteristickich
niekolko typov hemoglobinu E (HbE) -
Gower I (sb'ri retazcee), Gower Il (dva re-
lazce a, 2 relazce e) a Portland (dva retazce
(, dva retazce !. Fetdlny hemoglobin
{HbF)).klo4i sa rvori medzi lO. a 32. $i-
di.om intrauterinndho qlvinu, sa sklada
z dvoch retazcov ct a z dvoch retazcov v.
(Podrobnd dynamika slmtezy jednoilir1ich
tlpov hemoglobinu a ich vzdjomnd odliS-
nosti su uveden6v publik6cii K. Javorka
a kol.: Klinickd fuziol6giapre pediatrov.)
Niekedysa v erl.trocltoch \'yshduji patolo-
gicket!?y hemoglobinov. Klinickynajdolezitejsi
je hemoglobinS (HbS),kiod vznikezamenou
kyselinyglutamovejna 6. miestesleduamino
Iq/selinv F-retazcivalinom.Pritomnosttohto
hemoglobinu v erlrtrocltochpodmieiujeich ty-
piclqi koseaikovitlitvar a qf.razn]tsklon k hemo
lize. Odtialpoch6dza n6zovkos6iikovit6 an6-
mia ldrepotloclJ
t6zq).
MNozsrvo HEMocLoBiNU. MnoZstvo he-
moglobinu sa u dospellich Zien pohybuje
v rozmedzi120 160 g, u muZovr, rozmedzi
135-170 g v I I kwi; v 5l kwi je teda
600-850 g hemoglobinu.Fyziologickynaj-
Wsdia hodnota hemoglobinu okolo
190 g/l sa r'ysky uje u novorodencov.naj-
nizsia hodnota I 10 g/l sa zistuje v dojien-
skom obdobi. e mnoz-
stvo hemoglobinu v eryrrocyre Je
32 !2 pg [pikogramov,10-1?g). Priemerna
koncentrdciahemoglobinuv ! er!'troc]'teje
0,30 0,35, t.j. v 1 objemovejjhdnotke er].t-
roc)'tov sa nachd.dza30-35 % hemoglo-
binu.
DER'jr'..ATYEETIOGI.ABINU
FyzrolocrcKE DDRTVATY HEMocLoBiNU.
NajdoleZitejSou vlastnostouhemoglobinuje
schopnost reverzibilne viazat kyslik. KaZdli
zo 4 at6mov i,elezav molekule hernoglobinu
via2eI molekulufyslika {O,).To znamena.
 (Fe3*Ja vznika feriforma hemoglobinu -

6f-') rnethemoglobin. TrojmocneZelezoreverzi-

bilne viaZe hydroxylovu skupinu (OH),

c?tb a preto nem0Ze transportovat kyslik.

qrrp
(,t,
Methemoglobin sa tvori aj za |/ziologicl$ch
okolrrosti v koncentracii 0,5-2 0/0,vzitpiili
sa vSak redukuje methemoglobinreduktd
zou, kyselinou askorbovou alebo glutati6
nom.
oxyhemoglobin deoxJhemoglobrn Pfi nadmernej tvorbe methemoglobinu alebo nedo
statodnej aktivite redukujfcich en4imov vznike met-
hemoglobin6mla. Laisie sa rozvija u novorodencov
{D ne- a dojaiat, pretoze feElny hemoglobin ma \.jrraznejsiu
schopnostoxidovatsa.
Obr. 2. 7 Oxygenovani a deoxygenovani hemo-
globir
Do molekuly hemoglobinusa mdZepd dl
hodobomuZivani niektorych heiiv zabudo
2e kaidd molekula hemoglobinu m6Ze
vat aj at6m siry, priaom vznika sdfhemo-
transportovat4 molekuly kTilika. Na dvoj- globin.
mocn€.ielezo (Fe'*) h6mu sa kyslik viaZe
vZdy len v molekul6Lrnejforme a takto sa aj
transportuje k tkanivam. Tento proces sa zANrxERmRoct"r.ov
nazlva oxEgendcia a vzniknuty derivat
oxygenovani hemoglobin alebo oxyhe- Normdlny erytrocl't md Zivotnost asi I20
moglobin. Po odovzdanimolekuly kyslika dni. Pri postupnom poklese metabolizmu
vznikd deorygenovanf hemoglobin alebo a znii,enei produkcii energie sa menia
deoxyhemoglobin(obr. 2. 7). vlastnostijeho membr6ny.Bunka nadobu-
Na rozdiel od kyslika je vdzba oxidu da sf€ric$ tvar, strdca schopnostdeformo
uhlidit6ho (CO,)na molekulu hemoglobinu vat sa a prechddzatkapil6Lramia zachytdva
sprostredkovalS,aminoskupinou bielkovi- sa v sinusoch sleziny. Zmenena erytrocJ,to-
novej zloZIV. Vzniknury derivdt sa naz)rya vd. membrdna z6rovei podnecuje vdzbu
karbaminohemoglobin a je doleZitoufor protildtok. Takto oznaden€zostarnut6 erl.t
mou transportu CO, v krvi. roc$r rozpozndvaju bunky mononukle6r-
neho fagocltovdho syst6mu najmd v slezine
ParoLocIcKE DERTVATY HEMocLoBiNU. a pedenia pohlcuji ich (obr 2. 8). Hemo-
Viizbouoxidu uholnat€ho (CO)na at6m Ze- globin sa z erytroc),tu uvoLiuje a kataboli-
leza v hemoglobinevznikd karboxyhemo- zuie sa na qlobina hem.
globin. Hemoglobinprednostneviaze CO,
pretoZe ma k tomuto plynu 200-kr6t ryS- Male aast zostarnuq;ch dervenlich kffiniek sa roz-
Siu afinitu neZ ku Lysliku. Viizba CO na pada priamo v cievach. kde sa uvolnetrrli henoglobin
hemoglobinje velmi pevna, ale reverzibiha. viaze na Specifichi proteinow nosii halptoglobin.Cast
Ak inhalovanl/vzduch obsahuje0,1 0/oCO, hemoglobinusa Stiepieste intravaskulernena globin
a hdm. H6m sa viaze na proteino\t nosia hemopein.
50 0/ohemoglobinu sa meni na karboxyhe- Obidva komplelT hemoglobin - haptog[obitr a h6m -
0o
moglobin.Pri koncenlrdcii0.2 CO je uZ h€mopexin katabolizuji bunky slezinylapeaene.
postihnute vnftorn€ dychanie buniek.
Globin sa rozklad d bunkovlmi protedza-
Priznallr otra\,y CO (neurologickd sympt6my aZ
strata vedomiaj \ypl'ivajn z ftanivo\.ej hypoxie.
mi na aminokyseliny, ktord sa opet \.f/uzi-
T)?ichian priznakom je visiovd sfarbenie sliznic vaju na syntezu proteinov. Pri en4imovom
a tv6re, zapridinen€ obrnou vazomotorickdho centra Stiepenih6mov6hotetraplrolu sa uvoliu-
a jd.no.en enou farbou kdrbo\Jhemogloblnu. je atdm Zelezaa vznika linearny tetrap].ro
-
!or,f derivdt zeleni pigment biliverdin.
Pdsobenim silnych oxidaanl/ch dinidiel Zelezo :utillz:uji erytroblasty pri synt6ze
prebieha oxideciaFe2*na trojmocn6Zelezo h6mu.

4l
 Obt 2. 8 Osud Eetvenich
fagocyt6za krvinlek a ich sl16dsti

o{
oo +o-1
o
,ffiw rozklad

kruinlV

uvolnenie
rozpado{ich

/i\
produktov

6;"r'' lf,--.---ll
"''*" .l:.1
ot"ru'rn
**r
| ll ll I

I t
["o',^r*,. ".;1|,1,r',,..*l
+
.eNenychkrvinlek zl.ou
lbu ll I

Biliverdin sa r€dukuje biLiDerdinredtktdzou na ZLo' MNozsrvo LDnKocvrov. Podet leukoc]'tov

ve farbivo bilirubi!. Po uvolneni do pl^zmy sa \'1ie
na albumin (nepfiamy alebo nekonjugovani bilirubinl
a tmnsportuje sa do peaeioqfuh buniek. Tu sa viaze
na lq/selinu glukur6noui a \'ltvara konjugat rozpust-
ni vo vode blllrubitr-diglukurodd [tzv. priamy alebo
konjugovani bilirubin), ktory sa ryluauje do zlae a od-
tiaf do tenkaho areva. V hrubom dreve straca biliru
bin kyselinu glukur6noui a aast z neho sa reabsor-
buje priamo do krvi a znolu sa lyluauje peaeiou.
Veasia aast podlieha redukcii bakteri6ln]'rni enqima
mi. Nesledne vznikaji bezfarebne derivety urobilltro-
g6n a stertobilhog€n, ktoft sa dalej menia na ster-
kobilin a uroblli!, htky podmieilujrice hnedd sfarbe-
nie stolice.
BIELE KRVINKY - LEUKOCTTT
Na rozdiel od derven3ichkruiniek sri bi-
ele krvinky prar.fmi bunkami - majf jad-
ro a ostatn€ bunkov€ organely. Vyz-
nacuju sa aktivn].m metabolizmoma W-
raznou spotrebou kyslika. Ich hlavnou
funkciou je obrona prott cudzorodim n7a'
tertdLom.
je d6leZi!fon ukazovatelom obranyschop-
nost organizmu ajeho imunologickeho sta-
l.u. Zd.rovei je indikatorom funkin6ho
stavu aktimej kostnej drene. V rmozstve
bielych kwiniek neexistujri pohla!'n6 roz-
diely. V dospelosti sa pohybuje v rozmedzi
,t-10 . 10'/1 knri. Tato hodnota predstaluje
necelf polovicu zo skutoan€ho mnoZstva
leukocltov - len tie, ktor6 cirkulujri v kw-
nom obehu. Celkoli podet leukocytov sa
udrZuje u zdrav6ho dospel€hodlovekav ur-
ditom rozmedzi kon5tantnf. V priebehu dia
mierne koliSe s minimom vo vdasnlich ran-
nfch hodindch a s maximom popoludni.
ZrySendmnoZswoleukocyiov sa nazy/a
leukocyt6za. Ak ide o zqiSenie zapridinene
nadmernou tvorbou, hovorime o drenoDej
Ieukocyt6ze (absolftnej, aktimej). Takyito
stav vznike pri veaSinebalderialnych infek-
cii, pri intoxikeciach fiedy, ur6mia, diabetic-
kd acid6za), palignych nddoroch a fydolo-
$c\y aj v gravidite. H dbtribttuej lettlcocy

42
tdze (relati\Tej, pasiwrej) nastava qTplavenie
Ieukoc]'tov do cirkulicie {napr uvolhenim
marginujricich leukocltov). Vysl{yiuje sa pn
ryzickej akuvite, po najedeni (aLimentarna
Leukocgt6za), pri stese, pdsobenitepla, in-
tenzi\Trom slneanom Ziareni, hlpoxii, sil-
qich em6cidcha pod. KedZev mnohich pri-
padoch zohr6va ddleZitri r-ilohu stimuliicia
sympatikoadrenalneho syst6mu, ako aj
W\'v glukokortikoidov, podet bielych kwi-
niek treba \'y5etrovatvo vzorke lcwi odobra-
tej za baz5lnych podmienok, t. j. rano, pri
telesnompokoji a naladno.
ZntZen6.mnoistyo leukocytov oproti fyzio-
logic\im hodnotdm sa oznadujeako leuko-
pCnia. Za ryziologicqich okolnosti sa podet
leukocytov zniZuje pri pobyte v chladnom
prostedi alebo pri hladovani, za patolo-
$chich okolnosti pri uflme ainnosti kost
nej drene. Hodnoty pod 2 . 10,/l sveddia
o agranuloc)rt6ze, ktoni charakterizuje
takmer ripln6 r,l.rniznutie granulocltov z pe-
rif6rnej krvi.
Pojmom leuk6mia sa oznaaujemaligne bujnenie
bielej zlozlry kn'i, sprevddzan€nadmernou trorbou
biochemickl' zmenenlich a funkane menejcennlich
leukocltov. T}?ich.i je \.]isbrt nezrelich bunko\5;ch
foriem v perif€mej krvi.
DRUIIY LEUKOCYTOV
kukocltr sa klasicky rozde\ri podla
obsahu gramil v plazme a tvaru jadra na
granulocyty - poll'morfonukledrneleuko-
c1'tya agranulocyty - mononuklearneleu-
koclqr. Aj pri normdlnom podtebielych kr
viniek m0Zeb).t pomerjednotliUich druhov
zmenenli,pripadne zmenycelkov€hopodtu
leukoc),lovmozu by zapriainenezmene
njm podtomibajedn€ho typu bielych kn i-
niek. Preto nestaii biele kwinky spoditat,
ale v knmom ndtere sa musi zhodnotit aj
relatiwry qis\t jednotliqich typov. Dife-
rencialny rozpoiet bielych krviniek sa na
zfoa leukogram. Pri morfologickej charak-
teristike leukocJ,tova opise farbitelnosti
jednotli{ch bunkoqfch Struktrlr lych6-
dzame z panoptickej farbiacej metodilry
podlh Pappenheima.
Gnerwocyrr. Granuloclty sa l,yznaiujri
clenitlrn jadrom lpodla toho sa nazjruaji
polgmorjonukle(try) a Standardnou pritom-
43
nostou dvoch tlpov granul v cytoplazme
Specific\lmi granulami a azurofihjmi gra
nulami, ktor6 sa pokladaji za $zoz6my.Na
z6klade farbitelhosti, tvaru, mnoZstvaa vel
kosti Specinckjtch granul rozlisujemeneu
trolilnE, eozinofiln6 a bazofiln6 granulocyty.
Neutrofiln6 granulocyty (priemer
I0 12 pml predstavujri 56 64 % viet\ich
leukoc)'tov a lyznadujr,i sa velkjm mnoZ-
stvom fialo',fich granul v cytoplazme.
Najmladsie formy granulocltov maju ty-
dinkovit€, pripadne podkovovitejadro. Pri
d o z r i e v a rbi u n k y s a j a d r o p o s l u p n em e n i
na segmentovane.
Z hladiska alenitosti jadra sa delia neutrofily do
piatich tne.l podla Arnefha. V 1. triede maji neseg-
mentovanejadro (tzv. tlrcinlq/).v 2. triede ma jadro
dva segmenty,v 3. tiede tri, v 4. Stlri a v 5. triedepai
segmentov.V kryi sri zastlipen€vsetkl triedy, ale naj-
viac neutrofilov md trojsegmentovan6 jadro (45 0/d.
Zqisenlt podielmladich foriem sa oznaaujealo posun
dolhDaa odriiza zqisent dinnost kostnej drene. Utlm
tvorby neutrofilov sa prejaruje prevahou sta{ich bu
niek s \iiacsegmentovanim jadrom a oznaaujesa ako
posun doprata Met1doupodlil HVnko sa v natere spo-
aitaji v5ed$,jadrov6segmenty100 neutrofilnich gra
nuloc)tov. Sfdet [Hunkouo i6lo] ml b14.220 270.
Mensieaislozodpovedaposunu dolava.vaisie posunu
doprava.
Z hl'adiska funkcie neutrofilov je ddleZi-
t€ poznat ich kinetiku. Leukocyty, ktord
dozrievajriv dreni, tvoria zasobng (rezeru-
ng) oddieL Tieto bunky sa v pripade po-
treby vpllvom humordlnych podnetov
(endotoxiny,kortikoidy) uvoliuju do obe-
hu. Z leukocytov i,yplavenlfchpo matura-
cii do obehu asi 50 7ovolne cirkuluje v kr
vi: hovorime o cirkulujricich leukocy-
toch. Dal5ich 50 %oleukocytov adheruje
na st_enykapiler alebo sa pomaly posuva
pozdlZstien. Sri to tzv. marginujice leu-
kocyty, ktor6 zodpovedajupo demargine-
cii za distribudni leukocyt6zu. Neutrofily,
ktord prekroiili stenu kapiler, tvoria tka-
nIDoL)A oddtel Tieto bunky sa spat do cir-
kuldcie nevracaju a v tkanivd,chpo splne-
ni funkcie alebo dovf6eni veku odumie-
raj u.
Neutrofily podobne ako ostatnd granulo-
cyty cirkuluju v krvi 4-8 hodin. V tkani,
vach Zrjri 4-5 dni. V priebehu tkanivovej
zapalovejreakcie sa ich Zivotnostskracuje,
pretozepo fagoclt6zezanikaji.
Prdvezmenyv pocteneutrofilovsu zr,y-

-
$.ttr
t
#*
].i.
.,...
dajne priainou celkor,ozmenen6homnoZ
stva leukoclLo\'. Star.y charakterizovan6
neutrofiliou ny5enym mnoZsLvomneu
rrofilo\. pnpadne neutrop€niou - rni7r.
nlim mnolstvom neutrolilov sa do uriitej
miery preklh.ajrl so stavni. ktor6 spre.va-
dza leukoctt6za a leukop€nia.
Eozinofiln6 granulocyty [priemer
13-14 Im) sa \,1'znaaujrisprar,idladvojseg-
mentor,anlimjadrom; len zriedkavomd jad
ro 3 5 segmento\,(obr.2. 9). Plazmabunlg'
je mdlo viditelne. pretozejej telo obsahuie
m n o z s n oc e n e n v c hg r : t r t u kl .t o r e . u t d i
sie ako gmnuly neutrofilor'.Eozinofill' tr,o-
ria 1-3 % celkor,6hopodtu bielychkniniek.
Pre eozinolilyje charakteristicke kolisa
44
Obr. 2. 9 Dozinofih6 granulo-
cyty
Obr. 2. 10 Bazoliln6 gmnulo-
cyty
nie poatu nepriamo rimerne podla cirka
d i a n n r h ur y r n l ug l u k o k o r t i k o i d ont :a j v d i ( i
poaet dosahujf o polnoci. Eozinolilia -
^.JiSen6mnozstvoeozinolilo\.jelvpickd pre
alergickd a parazitdrne ochorenia.eozino-
p6nia - pokleseozinofilo\isa mOZe\ryslq'to
vat pri tarZlrychnrfekdnich ochoreniach
s neutroliliolr.bruSnom\,luse a po aplikd.cii
kortikosteroidov.
Bazoliln6 granulocyty {priener 8-10 gml
sa nacl.rddzajri1' perif6rnej kni 1env niz
kom poate: tvoria 0,5 7o celkor'€hopoitu
leukocytor'(obr. 2. 10). Z norfologickeho
hladiskaje pre ne tlpick6 d\,ojsegmentova
n6 jadro a VelkdtmavornodrdaZfialovoaier-
ne granuly s obsahomhistaminu a hepari
Obr. 2. ll Lymfocyty

Jr I
;

nu. Bazofily uvoliujri Jaktor akLtuujici \rm lemom bledomodrejcltoplazmy. VeIk6

doStiiky (PA-F).
Tie bazofily.ktor6 prebli do l)mtoc).lys priemeroml2-15 Um maju re-
tkaniv. sa nazjnajn Ztrne bunkg (mastocy- lati\'ne Siroklt plazmatic\i lem.
t"v).Podeibazofilnfch granuloc),tovsa zvy- Z morfologickehohladiska oznacujeme
Suje zriedkavo,KonStantnesa r'Sak pozo NK-bun\ aho velk6 granulovar6 llmfocy-
ruje pri chronickej myel6ze, niekedy pri q llarge gronulated LgmJocytes, LGL): ich
ll.mfogranul6me,sinusitidach a pod. priemerje 10 l2 Um.Majrl \'e]kd obliakovi-
t€ jadro a vela cltoplazmy s azurofilnlimi
AcRAxul,ocyry, Agranuloc],'ty sri bunky granulami. V perif6rnej krvi tvoria 5 l0 0/o
s vell$rmnealenenjrm jadrom (podlatoho sa celkov6homnoZstvalymfocy.tov.
na4ivaji mononukleriry).Hoci neobsahujri T-lymfocyty a B lymfocyty sa tvoria
Specilickdgrar.tuly.v cltoplazme niektoqtch v kostnej dreni. kde BJymfocl'ty aj dozrie-
buniek sa nachddzarozlian€mnozstvopur vajri: T llnnfocyty dozrievajriv tlimuse. Nie
purovo sa farbiacich azurofilnlich gralril. sri koneinlimi (terniindlnymi) bunkami.
Podlavzhladu.povodua lunkcierozoznd\a- pretoze \'?\.,,om antigenov sa transfor-
me llmfoclty a monoclq/. muji, Pre lynfocyty je charal<teristick6. re
Lyrnfocyty tvoria v perifdmej kn'i 24-40 7o cirkulacia polovicaz nich cirkuluje a dru
celkor'ehopodtu leukocytor. (obr 2. 11). hd polovica zostdva flrovand v tkanir,6ch
Zahrnuju tri qivojovo i lunkdne odli5n6 a organoch. Do knrr6ho obehu sa dostd-
popuhcie - Blymfocl.ty. T l1,mfocy.tya NK vajri kontinuehe z lynnfatic$ch uzlin, po
bunky (naturalkillarsl.niekedyolnaco\a niekol\ich hodindch prestupujri diapedd
n€ aj ako non-B a non-T llrmfocyty,preio- zou do tkalfv, potom opet do l1mfy, do
Ze im chibaji typickd povrchor'6 znalq' kn'n6ho obehu a ich cirkuldcia sa opakuje.
B a Tlymfocytov. B ly4locyty zodpove Zivotnost l]rnfocltov je niekolko mesiacov
dajri za protiletkovu imunitu. TlymJbcgtg aZ rokor,. Lymfocyt6za - z{fseni poaet
za Specifickubunkovu imunitnt odpoved lymlbcvtovsa zistuje pri diernomkasli. he
a l{I{-bunky maju \'yznam pri prirodzenej patitide alebo tuberkul6ze: ryziologicklrsa
obrare proti nddorovotranslormovanlmr \ysk]'tuje v detskom veku. Lyrnfop6nia -
bunkem a bunkam infiltfovan]im intrace poklespodtu llmfocytov vznikd pfi cltosta-
lulernymi patogenmi. tickej liedbe, lieabe kortikosteroidmi alebo
PodlaveLkostirozlisujemev perilernejkr- p r i z d n i k ul y m l a l i . k e h ul k a n i v al a p r i c i n e -
\i d\ra t)?y zrefch l1.mfoc1'tov- ma1611.m- neho n6doro\Ttmprocesom.
focyty(90 7o)a velk6 lyrnfocy\r (I0 %). Ma16 Monocyty, najveasiebunLl zdravejlud
l1.mfbc1'tymaji priemer 6-9 pLma r1'zna- skej kn'i (priemer 12-20 gmJ.tvoria 3-8 0/o
aujri sa ry?icl{)imgutovirymjadrom a uz- celkovdho poatu leukoc].tov (obr.2. l2).

45
 Obr. 2. 12 Monocyty

* .;"

Vyznadujf sa vellc1im,mierne excentricky diapedezepreklzevajriStrbinou najprv ten

ulozenlimjadrom, ktore je v mladfch mo- k6 cytoplazmatick6 wjbezl<y, aZ potom sa
noc]'toch okrrihle, v starsich monocytoch presfva ostatne dast bunky. Trito aktir,na
obliakovit€.podkovovitdalebo niekedy la- tvarova zmenaje ne\Thnutne, lebo medzi
lodnat€. Okrem toho majri Siro$ plazma- bunkoveitrbiny endorelukapildr su men-
liclq/ lem a bazolilnuplazmu.klord md na Sie ako priemer leukocl,.tov.
rozdiel od lynfocytov si\y odtieii. Niektord druhy leukocy'tov (neutrofily.
MorfologicLysa monocyqra velk€ lymfocy eozinofilya monocy{) su schopn€am6bo-
ty odlisuju aj tl'Irl, Zemonocytomchyba pe idn6ho pohybu, ktorli im umoZiuje aktiv-
rinukledrne viasnenie plazmy. V plazme ne sa presivat v tkalivdch {ichlostou
sa nachadzaji vakuoly a v dobre zafarbe- 20-40 pm/min {asi 2-4 mm/h). Tento po
nom preparelepoielne.velmijemne rulo- hyb je podmienenl/pritomnostou kontrak
vd granuly. tilnych bielkovin (podobnlichaktinu a myo-
Monoc)'tysu nezrelebunky. Migruji do
tkanir, alebo teloq;ch dutin. kde fungujri
diaped6za
ako volh€ alebo fixovan6 malrofdgy (napr.
v phicnych al'eold.ch,ako KupfferovebunLy
v pedenia pod.).Sri sridastoumononukle6r-
neho lagoc]'loveho systemua v pororTani
s neubofilmi je ich zdsobav kostnej dreni
nepatrnd. Po r.Jrplaveniz drene viac margi
nujt a v obehu zostdvajri dlh5i aas
{10-20 h). Po prechodez kapilar do tkaniv
mOZuZit niekol'ho mesiacov aZ rokov, lqlm O'O--^rr-=-
sa lagoc),'t6zou nedestruuju.Monocyt6za
zvltsenli poaet monoc!'tov sa r,ys\tuje pri
tuberkul6ze,lymfogranul6mea pod.
aq
VI"ASTNOSTI
LEUKOCYTOV

Leukoc).ty su sice knm6 bunky, no ich

Iunkcie sa neviaZur"rylucne na cievnerie- marginiicia

disko.KedZemoZuprechddzatstenou kapi
lar, sd teda schopnd diaped6zy, svoje Obr. 2. 13 Pohyb neutrofilov pozitienou chemota-
funkcie mdzu plnit priamo v tkalivach. Pri xiou na miesto poSkoden6hotkaniva

46
zinu) v cytoplazme.Amdboidnl/ pohyb sa
uskutoihujepodobneako diapedeza !ysie-
larim cy,loplazmat iclqich r{bezkov a nd
slednllm presunom cltoplazmy s organela-
mi a jadrom.
Richlost a smer pohybu leukocytov
or'plpnujn rozliane chemickd letky. Tdto
vlastnostsa na4;vachemotaxia (obr 2. 13).
Ldtkami s chemotakticlqim udinkom sri
bakteriahe toxiny, rozpadove produkty
tkaliv, ldtky a granril knrrlich do5tidiek
alebo substancie vznikajr,icepri aktivecii
komplementu.
Niektord leukoclty fnajma neutrofiM sa
vyznaiujri powchovou aktivilou a pril-
navostou k rozlianlim powchom, tzv. tig-
motaxiou.
Najr'liznamnejSou vlastnostou niekto-
q/ch leukocytovje schopnostfagocyt6zy.
FUNKCIELEUKOCYTOV
Leukocy'ty plnia nezastupitelnr,i rilohu
v obranyschopnostiorganizmu. KiTn gra-
nuloclt/ a monocytyzabezpedujunespeci-
ficku imunitu fagoclt6zou, lyrnfoclty majri
Wznam pri Specifickejimunitnej odpovedi.
Fagocyt6za znamenddestrukciu. l. j.
pohlleniea degraddciucudzich casLic-
baktdrii, virusov, nekrotic\lch tkaniv, an-
tigenovozmenen)tchbuniek vlastn€ho or-
gan2mu a pod.
Podla klasick€ho delenia zohlhdiujuce-
ho Iagocytdrnu kapacilu rozozndva me
mikofds/ a makrofdgy. Ako mikrof6gy sa
oznacujI neuirofilnegranulocyrya eozino
fily. Jeden neutrofil je schopni pohltit
a destruovat pribliZne 5 20 dastic. Eozi
nolily sa r.yznadujrl slab5ou schopnostou
fagocl't6zy a zameriavaju sa na komplexy
anrigen-protilelka.Eozinofilysa ^ryiajne
hromadia v mieste vstupu alerg6nova pa-
razitov do organizmu firevnd sliznica,
plicne tkanivo).
Ako makrofigiy sa oznaiujri mononuk-
ledrne bunk1, ktor€ sri heterogennou
populaciouso spolodn]tmivlastnostamiza-
meran]tmi na fagocyt6zu. Na rozdiel od
mikrofdgovneprenikaju sice tkanivami tak
pohotovo,ale ich fagocytarnypotenciel je
obrovs\i. Sri schopn€ pohltit okolo 100
dastic, ako aj mikrofag/, ktore uZ splnili
svoju funkciu. Si sridastoumononukledr
47
neho fagocytov6hosystdmu (p6vodneozna-
aovanehoako retikuloendoteloqi syst€m),
do ktordho patria monocJrty,ich prekurzo-
ry a histioclty (tkanivovdmakrof6gy).
Leukoclty sa zuaastiuju okrem fagocy-
t6zy ai na inych tmunitnlch mechanbmoch.
Eozinofily sa podielaju na inaktivacii
mediiitorov podas alergickej reakcie.
Bazofily, ktord obsahuji vo svojich tkani
vdch hisiamin a ich membrdnamd receD-
lory pre imunoglobulinylgE. su zodpoved-
ne za oka]rlzitli h]?ersenziti\,'nu reakciu
(pri anai/laktickom Soku,urtikarii, astme).
LFnlbcytyzabezpeaujf Specifickf humo-
r6lnu (B-ly'rnfocyf) i celuldrnu (T lymfocy-
tyj imunitu organizmu. Monocy'ty a mak-
rofe$/ s]'ntetizuju a r.yluiujri po aktivacii
lymfokinmi uvolhenlimi z T lymfocytov
substancie,ktord maju r,fznam pd imunit-
n)tch reakciach (napr interfer6n).
Ich sekreini funkcia spoiiva aj vo ly-
ludovad mnozstva biologicky aktir,nych ld-
tok (en4imy, zloZky komplementu, fahtor
aktivujrici do5tidL!, ako aj faktorov q/
znarnnychpre reguldciuhemalopoezy.
Dalsou funkciou leukocvtovie ich riiast
na regdecii hemokoagulhcie a fibrinolf-
zy. Vfznamnf ulohu maju bazofilneleuko-
c)4y. klore uvolnuji z grar.rrilheparin s an
tikoagulaanltmi vlastnostami. Eozinofily
migruju do hemostatickej zdtkl, kde uvol-
iuju plazminog€n (prekurzor plazminu),
a lak sa podielajIna fibrinolyze.
KRVNE DOSTIEKY - TROMBOCYTY
Tromboclty su bezjadroveelementydis
koidn6ho tvaru s objemom 6-9 fl (femtolii-
rov, 10-15l), priemerom 24 lm a hrribkou
cca I Um.Vznikaju v kostnej dreni z mega
Karyoc).rov.
MNozsrvo rRoMBocyrov. Poaet trombo-
cytov sa pohybuje v rozmedzi 150 350 .
10'/1 knd a v priebehu postnatalnehoqfu-
nu sa nemeni.V hvi cirkuluju Ien dve tre-
tiny vsetl$tch fomboclrtov. zr'ysok tvori zd
sobnli oddiel predov5et\lm v slezine. Ich
Zivotnostje asi 10 dni. Mlad6 tromboclty
sri vaasie,funkine zdatnejsie,starsie krv-
n6 dostidky su mensie a hemostaticlq/me-
nej udinne. Zostarnut€ a Doskoden€ele
menty sa z cirkulacie odstraiuju bunkami mostabllnli glykoprotein a DF 5 je doStidko-
mononukleiirneho fagocltov6ho systemu W fibrinogen. l-gtanuly sf vlastne lyzoz6-
predovSet$m v slezine. my a obsahujr-i enrirmy - kysl6 hydroldzy,
Zmeny v poct.elrombocFov mozu mal glukuronidezu, p-galaktozidazu,elastdzu,
podobne ako pri leukocl'toch distribudnf kolasenazuatd.
alebo dreioq/ pdvod.Zql5eniepodtu trom- Xnme aoStiely dalej obsahuji rastor4i
bocytov nad ryziologicke hodnoty - trom- faktor (platelet dertuedgrowthJoctor, PDGF),
bocyt6za sa \,yskltuje za ryziologichlch o von Wlllebrandov faktor a i. Vyludovanie ob
kolnosti po inlenzivnejsvalovejprdci. pri sahu gramil sa uskutoaiuje cez otvorenli
qiskovej hypoxii alebo po stratdLch kwi. katnLikoug systan kto{y' lyistuje na po-
Relati\''rra trombocl't6za vznikd pri dehy- wch bunkovej membrany. Tvoria ho podet-
drataci. Za patologicqich okolnosti mOZe ne invaginacie powchovej membrany, lrtor€
by.t kostnd drei nadmerne stimulovana pri zasahuju do wrutra do5tidky. Funkdnli qi-
myeloproliferativnych ochoreniach, do za- znam tohto systemu spoiiva vo zveaseni
pridiiuje vznik tromboc]'t6zy spolu so plochy, ktoru mOiu stimulovat ldtlqy spn3-
zfi]t;LolenimdalSich krt"n$ch elementov. tajice hemostatic\i proces. Dalsou mem-
ZniZenie podtu tromboc)'tov pod ryziolo- briinovou Struktrirou je hrc{ htbuldrny
gicke hodnoiy - trombocytop€niu mdze sustdnl hla\,Ta zasobarei vepnika.
zapridinit nedostatodnii tvorba trombocy- Vlaknit6 struktfry obsiahnute v c]'to-
tov v kostnej dreni aleboich nadmern6 od- plazme sa z funkdn€ho hladiska rozdelujti
briravanie (prikladom je lychl'trivanie inak do dvoch systemov. Kljm submembrdnov6
,,zdraqich" dostidiek poskodenl/ch protilat- fiLamentg a mikrotubula udrZujri diskoidnlf'
koqim mechanizmom, slezinou). Zn?enie tvar a polohu organel v neaktivovanjch
Doctudosticiekdo uriileho slupha nemusi dostiikdch, c]'toplazmaticke mtkrofiLamen
naruiit hemostatickureakciu. no s rT- tg zodpoved.aji za kontrakciu, ktord umoZ-
znamne alisenou kwiicavostou treba rd.tat iuje zmeny v usporiadani organel pri
pri zniLeni podtu trombocytov Pod ryludovani obsahu gramil. Energetichim
20 . 109/l a pri znfieni tvorby funkdne me- centrom bunky sd mitochondrie,v ktoqich
nejcerurfchdo6tidiekpod 50 . 10'/1. prebieha oxidati\,'na fosforylecia.
VSiznamnri ulohu zohrriva aj samotne
Zl,oaantn rRoMBocYTov. Cytoplazma membr6na tromboclrtov. Vytvrira recepto-
trombocl.tov obsahuie viacero diferencova- rove miesta pre stimulujuce alebo inhibu-
nrich Struktfr s rozdiehou funkciou. Je to jrice faktory a zodpovedaza imunologickti
piedov5et\lm velk€ mnoZstvo skladova- Specifickosfdostidky.Sprostedkiva adhe-
cich granil, z ktor]rch sa po aktivacii dosti- ziu a agregaciuaje zdrojomfosfolipidovpri
aiek uvoliuji Specificke i nespecifickd hemokoaguladnylch reakciS.ch. VonkajSi
substancie. Podla ich obsahu sa granuly obal do5tidkyje bohali na glykoproteiny.
rozde\u do troch skupin - na optickl Spomedzi hlar,nlich membr6noqich glyko-
hust6 (denzn6) 3 granuly a na svetlej5ie proteinov (GP I-Vl maju GP Ib qiznam pre
a poaetnejsie0- a ].-granuly. adhdziu a GP Ilb a GP IIIa pre agregaciu
8-granuly obsahuju najma adenozindi doStiaiek (obr. 2. f4). Molekuly kyseliny
fosfet (ADP) a adenozintrifosfat [ATP), v6p- sialovejuftZujf na powchu negatir'nynriboj,
nik a serotonin. o-granuly obsahujri naj- ao zabraiuje do6tiik6m navzdjom sa zlepo
vaisie mnoZstvo substancii wetane tzv. vat alebo adherovat na intal{tr\t endotel.
doitiikoDgch Joktorou (DF). Ako DF I sa
oznaduje proakcelerin (hemokoaguladni FUNKCIETROMBOCITOV
faktor Vl, ktory u{ichluje premenu pro
trombinu na trombin. DF 2 - B-tromboglo- NajwznamnejSou a nezastupitelnouulo-
bulin podporuje premenu fibrinog€nu na hou krrmfch do5tiaiekje fdast na proce-
fibrin a DF 3 tromboplastic\i faktor pred- soch hemost6zy, pri ktoqich sa uplatiiuje
stavujri Specifick6fosfolipidy, ktor6 sluZia ich mechanickea humor6lne pdsobenie.
okrem in6ho ako zdroj kyseliny arachid6- Zdsluhou rastov6ho faktora, kto{i je
novej. DF 4 - antihepadnoqt faktor je ter- hlawrljm ainitelom rastovej aktivity a je ne-

4a
 tvorbu r,liznamnfch l6tok zripalu (prostag-
landiny, leukotri6ny, tromboxdny).
V u-granuldch trombocytovsa nachddza
aj t^. faktor permeabiliry.klory ^lsuje
priepustnost cievnej steny a neskor indu-
kuje priliv pol1'rnorfonukledrov,
@€€) motaktickjt a baktericidny faktor
a tieZ che-
I
endotelovebunky

-ADHEZIA TVORBA KRVI - HEMATOPOEZA

Hematopo6zaalebo krvotvorba znamena

vznik a \.tvoj aervenlich a bielych hviniek
a buniek megakaryocltovehoradu kostnej
drene ako prekurzorovknmlich do5tidiek.
Vfchodiskovouformou pre v5etky formo-
Vanekn''ne elementyje totipotentne kme-
iov6 bunka. z ktorej vznikd plurtpotentna
bunka pre eqrtroclty, megakaryocyty,gra-
nulocJ,'tya monocltr a samostatne Isnertoua
bun/capre ll.mfocyty[obr,2. I5). Z6]ladnou
r4astnostoukmeiiovej bunky je schopnost'
d[ferencidcie do Specid]nej bunkovejpopu-
ldcie. Postupnlm slntetizovanim Specific
fibrinog€n -AGREGACIA \ich membrdnorfch receptorov citlir.{ch
na humord.lneregulaan€fal(tory pre erytro-
poezu. leukopodzu a megakaryocJrtopodzu
vznikajri unipotentn6 bunky, ktord sri
determinovald (naprogramovan6)na dife
renciaciu V urditej linii. Z !/chto progenito-
rorlich buniek sa rlvija aervenJt', granulo-
cytow, monocyto{i a megakaryocyto\.Tt
rad.

Skutoinost. Zezasobakmeioqtch buniek v koslnej

Obr, 2. 14 Funkcia glykoproteinovich rcceptorov
Ib, llb a IIIa pri adh6zli a agregacii trcmbocytov
GP - glykoprotein.\,WF von Willebrando\.faktor.
{Upraven6podla Kubiszaa kol., 19871
drcni lystaii na cely ludslqi 'ir.ot, je dand ich schop
nostbusebaobrDlu.Za normalnych okolnosti sri ne
\Taer?atelh6 a ich poaet sa vekom nemeni. Kazdd
kmeiiov6bunka. ktor6 opusti s\.ojeprostredie,sa na
hradi proliler6rciouniektorcj zo zosuvajucich buniek.

vivoJ KRvoTvoRBY
ryhnutnll pre rast buniek spojivovdhotka-
niva, maju dostidky schopnostpodporovat Z ontogenetickehohladiska prebieha
hojenie r6n. tvorbajednotli\.ltchzloZiekkrvi v troch 3td
Dal5oufunkciouje 66ast na zdpaloqich diach. Zadina sa mezenchlimowm ste-
procesoch.Vd.sinabuniek.kiore su zrpo- diom, ktor€ spadddo obdobiamedzi 2. a 3.
jen€ do zdpalowch procesov.i. j. neutrofi- qtzdiom intrauterinneho \rlivinu. V tomto
lv. monocltr, makrolhgr a doStidkyprodu Btddiuvznikajri na povrchu ittkou€ho uaku
kujri faktor aktivujuci dostiakTlplateLetac- knm6 ostrovdeLlr,ktor€ produkuji velk6
Jactor. PAF).PAF nie je iba induk-
tiL)attng jadrovd ierven6 krvinky s obsahom
lorom aSregdrcie dosliciek.ale aj medidlo embryondlneho hernoglobinu.V 4. qfZdni
rom zripalorjich a alergiclqtch reakcii, sa cie$ embrya napijaju na Tlkor{ vak
Okrem toho akl i\-ujefoslolipiu A2.a IJ,,n a krvinky vnikaji do cirkulacie.V 6. tyzdni

49
 lotipotentne kmeiovd bunka

.poro.ni a

til;'-' t- 6?,,:,a,,,F.>O
dilercncidcia
a dozrievanie
buniek

(}e
n:H,\:Y,fi..
€'.#G
,*-:' {, - eozinultn\
n"'rrfofitn.'
bafotrln\'

ryffiffi a
#@@
Sp*l:;ll:r"-''*1"'."^
fus\
,' ;',#i:,i
c | ll'"t'"T''"'
I
J
reli\ulocyl
I Y
",ffi"ffi,f
+

),s3, ffiffi@
""**ffip
nn monoc.yt eoziirofil neutrofil bMofil

tsUNKYPRITOMN6\T CIRKUI-UJOCI;JKR\'I

obr. 2. 15 v:ivojov6 rady krvlich elementov

sa st6va najd6leZitej5imorgenomkn'otvor denren€ krvinky bezjadror'6 makrocyty,

by peieii. Produkciav Zltkovomvaku zani ktor6 do 32. q;idia intrauterinndhoqivinu
kd a r, 12. tlizdni sa k peaenipripaja slezi- obsahujri fet6.lnyhemoglobin.V 20. tyZdni
na. V tomto hepatolienilnom obdobi su intrauterinndho qivinu sa zapaja do krvo-

50
tvorby najd6leZitej5i org6n - kostno drei't kto4i sa farbi acidofilne,a ubudanim RNA
a zaiina sa dreiov6 StAdium krvotvorbv. sa meni sfarbeniecytoplazmyod modrej po
U novorodencovsa krvne bunkv rvoria ruZovu. V pnebehu \.{voja erl,trocytu vzni-
v kostnejdreni vsetkychkosti. co trvd do kd r proerytroblastu bazofiln;f norrno-
4.-5. roku Zivota.Od 20. roku do konca Zi blast, kto{f je mensi a obsahuje uZ mal6
vota sa knotvorba lokal2uie do oblasti mnoZstvohemoglobinu.
epi{/z humeru, femuru, plbchfch kosti DatSieq;volove Stedium predsavqe po-
a stavcov. lychr6mny normoblast, s menei bazofil,
nou cyoplazmou.a po iom nasliduie or-
KOSTNADREiI tochr6mny normoblast. ktorli md priemer
10 pm a acidofilnrl (ruZovu) cytoplazmu.
Bunll akr"imejkosrnejdrenesu preva2ne V Stadiu ortochr6mnehonormoblastu na-
prekurzoroqimi bunkami: 60-70 0/oz nich stiiva r'ypudenie jadra a vznikajrl mlad6
prcdsta\,'uji myeloidndprekurzory, 20 30 0/o iervend krvinky rctikulocyty. Dreio\.f
e4ztroidnd prekurzory a zvybnl/ch 10 % retikulocyt je bezjadrovd bunka, trochu
predsta\,'ujf \.rnfoclty, plazmaticke bunky vaa5ia ato zref normocyt. Schopnostou
a makrofa$/. MegakaryocJ,q/sa Lyslq.tuju tvorit hemoglobin disponuje dol'tedy, \,;m
v mnozstve4-5 na I 000 buniek kostnej obsahujeRNA a mitochondrie.Zr,yskyRNA
drene. Flziologiclltpomer myeloidnlicha sa pri supravitehom farbeni brilaltkrezy-
erytroidnlich prekurzorov je 3-3,5 : 1r lovou modrou zobrazia v cltoplazme ako
Aktir'na dervend kostna drei sa s postu- jemnd graaulofilament6zna (retikuldrna)
pujucim vekom nahradzuje v perifdrnych kresba. Retikuloclty sa 2-3 dni zadrZiavajf
dastiach kostry inaktir,nou Zltou dreiou, v koslnejdreni. asi 2 dni cirkuluju v kJ./j
ktore je infiltrovand tukodmi bunkami a a potomdozrievajuna eln roc]ty. V perifdr-
v pripade potreby sa mOZezmenit na ak- nej k.wi sa ryslq.tujn v mnoZstve5-15 na
ti\Tre hematopoetick6tkanivo. Sivd alebo I 000 erytrocytov;r,ySsipoiet svedii o zql
biela kostna drei je ako org6n hemato- Senejerytropoeze.
poEzybezvfznamn{.
Specidlne usporiadanie kostnej drene, PODMIENBYPRE ER]1IROPOEZU
l. j. pnlornnosi sinusoidnychciev. nmo-
hllch Specializovanlfch i prekurzoror{ch Predpokladom spravnej krvotvorby je
buniek a nervoqjch vl6ken zabezpeiuje zabezpeaeniedostatoin€ho prisunu sta-
proliferAciu kmeiorrfch buniek a ich dhl- vebnfch ldtok a Specific$ch en4imov po-
Siu diferencieciu. V dreni sa knm€ elemen- trebnl/ch na qmtdzu kwiniek do kostnej
{ produkujri extravaskuldrne a do obehu drene. Najd6leZitej5imistavebnjrni prvkami
prenikajf stenou sinusov, z)oZenoltz ferr- su ldflqr, ktord organizmus vyuZiva na syrr-
I{ch buniek bez baz6lnej membrdny. Pred- tdzu hemoglobinu,t. i. Zelezoa bielkoviny.
sta\,'uje me.lulohematicki bari€ru. ktor6, Zelezo, ktor6.je nezastupitelnlim biogdn-
prepi5ta za normd.lnych okolnosti len n1.mprvkom, sa r,yslqtuje vo forme funkd-
morlblogicky a funkdne zrel€ krvin$. n€ho, transportn€ho a zdsobn6hoZeleza,
Talmer vsetkoZelezo. neqrhnurnepre syr]
yivo.l cnnvpr6no ItRvNErro RADU- t6zu hemoglobinu,pochddzaz katabolizmu
ERYTROPO6ZA zloZiek.ktor€ obsahujri h6m (obr. 2. 16).
Zelezo sa transporiuje z makrofdgov do
Prvou rozpoznatelhoubunkou eqrtroid plazmy, kde sa vo forme trojmocnehoZele
n€ho radu je velkd.nezreldjadrovd.bunka za (Fe3-)viaze na proteinow nosii transfe-
- proerytroblast (pronormoblast). Md rin. Takto sa transportuje k bunkdm syn
priemer 15-20 Fm a sjto bazofilne(modro) telizujfcim hem. t. j. k eq4roidn],mpre,
sfarbenu cy'toplazmu.Vo vseobecnostisa kurzorom.Zelezouvolnenei transferinusa
proces dozrievaniaeMrocy'lu preja\,.uje redukuje na dvojmocneZelezo(Fer*)a bud
zmenSovanimbunky, dozrievanim a po- sa zabudujedo hemu.alebosa po naviaza-
stupnylm lyhidenim jadra a zrenim cyto- ni na proleinor{nosii usldadniako feritin
plazmy.Pri postupnejtvorbehemoglobinu, (Fe3*).Fentin je komplex proteinu rozpust-

5t
 t 'r'1,:8"t'l]l
tritimu;n
I
t -'"'.t*
I vnrh6
dePradovanv
h;oglobir + ffi..
tI
I
hemoglobin
aerven6 krvinky
I
,i -l
f " t ' kn'i
"y
I I
Obr. 2, 16 Transport a metabolizmus Zel€za
ndho vo vode (apoferitinu]a hydroxidu Ze
leza. east feritinu sa degradujena neroz-
pustni formu hemosiderin, ktoqi sa rr pri-
pade potreby steva tiez zdroiomie\eza.
Aj ked je recyklovanieZelezavelmi efek-
tir.ne. mal€ rnnoZstvAsa kontinu6lne, naj-
mii olupovanim arevnej sliznice strecajt
Tieto straty sa musia kompenzova{den'
nyln prijmom Zeleza.Dospeli zdralir jedi-
nec by rnal prijimat denne 10 20 mg Zele-
zai z LohlomnoZstvasa resorbujelen 5 0/0.
t. j asi i mg Zeleza.
Zelezoprijatd r' potrave sa nachddzavo for-
me Fe3*(obr. 2. 171.v zahidku sa r'p$om
\'sl€ho prostrediaa redukujricichl6.tokme
ni na Fe2*a v iakejto podobesa vstrebeva
v tenkom areve.V bunkich sliz-nice
a jejuna sa u1dad6. bud volne a transportuje
sa cezc)'toplaznuku steneciev.alebosa po
oxidacii na Fe3*uskladiiuje,,' podobeferiti-
nu. Po prestupedo plazmysa Zelezooxiduje
na Fe3*a viaze sa na transferin.
T,Vpichnr prejavom nedostatku Zeleza
\ o r g a n i r m ep. r i p a d n ej e h o n e d o ' t u p n o s l i
pre inuoblasn je hypochr6mna rnikro-
cytovd anemia.
tkaniv6
11
Ilz zhemosiderin
-=------=-
\
volneziezo
$-,,
\ i l
\ l l
transferin - Fe3*
/
f"b*s--'-f-.""e
I
I
zeteza
I
Okrem dostatku Zelezasri pre hemato-
po6zu ner'yhnutn6 aminokyseliny. ktor€
ziskava organizmus z exogdnnychi endo-
g6nnych zdrojov.Karencia bielkovin zapri-
iiiuje mierny pokleshemoglobinua mnoz
si\ra erytrocltov.
Doleziilimi stoporrymiprvkami V hemato-
podzesri med a kobalt. Med sa vyslq'tuje
1' plazme najma vo forme bielkovinov€ho
komplexu ceruloplazminu. Z hladiska kr-
votvorby md Wznam jeho oxiddzovdaktivi-
ta. ktora umoziuje oxidaciu Fe2*na Fer*
'Iymto mechanizmomje zabezpeienAmobi-
lizdcia zdsobn€hoZelezaz feritinu, jeho za-
budovanie do transferinu a \TuZitie pri
s]'nt6zehemoglobinu.Deficii medi v orga
duod€na nizme zapritiiuje podobneako nedostatok
ieleza vz,nik hypochr6mnej mikrocytovej
an6mie, nereagujucej na podanie Zeleza.
a leukop6niu.
Kobalt je srirdastoumolekuly vitaminu
8,,.
Vriznamnu rilohu \, tvorbe erytrocytov
a himoglobinu majr:rnajmii vitaminy sku
pinlr B, predo\rset\lm vitarnin Br, (k1'ano
kobalamin). oznadovanliako vonkaj5i {ex-
52
 vsak poslqtuje az kostne dren. Pri narode
ni m6 dieta 18-20 . 10'/l bielych kwiniek,
zelezo \ ao moznopripisat predovsethlm neutrofilii
v potrave s posunom dolhva.V prvom tfZdni po na-
- (Fe") rodeni poaerleukoc],'lovklesdrnajmii pre
znizenypoaet neulrofilov.ZWSenernnoz
+ stvo lyrnfocltov charakterizuje cel6 obdobie
detstva. V pred5kolskomveku sa celkor.li
HCr / poaetleukocJ,tovpostupne znizuje.
Granulocyty sa tvoria v dospelosti
v kostnej dreni. Identilikovatelnjrn prekur-
zorom je mdlo diferencovandbunka mye-
loblast, z ktorej sa postupnlim delenim
a dozrievanim rytvara promyelocyt, mye-
locyt, metamyelocyt a v ramci neutrofil-
n€ho radu granuloc]rt s nesegmentovanlim
duoddnum a segmentovanJim jadrom. Jednotlivd me-
epitelov€ dzistupne sa odlisujri tvarom a Strukturou
bunlq, jadra, pritomnostou a charakterombunko-
vych organel, ako aj farbitelnostou cJto-
plazmya granul. V procesedozrievaniasa
bunky zmen5ujri, cltoplazma streca bazo-
liliu a zaainaju sa v nej tvorit Specifickd
granuly. Jadro sa zmeniuje a segmentuje.
Zre$ granulocl.t je termin64nou bunkou
a na rozdiel od monocytov a llmfocltov sa
dalej nemeni.
Monocyty vznikajli zo spolodnejprogeni
torovej bunky bieleho radu tak ako gralu-
Ioclty. Vryjajrl sa z myeloblastov. nemaju
teda samostatnu materski bunku. Prqim
prekurzoromje promonocyt, z ktor€ho sa
Obt 2. 17 Absorpcla Zelezaprijat6ho v potrave
q,ryija monocyt. Monocyty vznikajiice
lrinsic)fakror.Jeho resoryciav ileuje moi- v kostnej dreni sa r'1plar,-ujrido krvi a od-
ne len po naviazal:'i na htku glykoprotei- tial prechedzaji do tkaniv. V tkanivdch sa
noveho charakteru. oznadovani ako r,nri- z nich tvoria makrofes/ fhistiocyty), ktor€
torni Iintansic) fa]ttor. ktoru secernuju sa v dalsom qivoji diferencujri podlh toho,
parietdlnebunlry Zaludka.Vitamrn B,, sa kde \,ykonevajusvoju funkciu.
spolu s kyselinou listovou podieta-na Lymfocyty T aj B majLi spolodnly' p6vod.
synt€ze DNA a dozrievani erytroc),tov. Vyvrjaji sa z kmenoq/ch buniek, ktord po
Nedostatok vitaminu B,, v organizme chadzaji zo Zltkovdho vaku. Po prechode
(napr.pri nedostatoanejsekreciiVnitornd cez fetAlnu pedei a kostnu drei sa dost6-
ho faktora atrofickou sliznicou Zaludka), vaji do cielbvdhoorgdnu, kde sa ukonduje
pripadne deficit kyseliny listovej sa preja- ich koneind. diferencieciana zrel6 formy.
r,'ujepernici6znou an6miou s q.?ichfoni Cielbqim organom pre B-lymfocyty je
ovdlnl..rnimegalocl.tmi. u r..tdkovFnbricioua burza (podla toho sa aj
na-qh/aju),u iloveka plni jej funkciu sa
Yi"t/OJ BIELEHOKRVNEHORADU- motne kostne dren. Cielo{fon maturaanim
LETIKOPOEZA org6nom pre Tll'rnfoclty je tlirurs.
Bunky, ktore vstupujri do tjimusu, sa na-
Podiatky qfo/ojak1'l]lich elementov biele- zyvajri predtymocyty. Diferencuju sa na
ho radu spadaji do hepatolienelnehoste tymocyty, ktord exprimuju podas tohto
dia. Vhodne prostredie na ich plnlt rozvoj procesu na svojej membrane charakteris-

53
tick6 diferenciadneantigdny. Bunky opis-
tajrlce limus su mal6, funkine zrel6l1mfo-
c]rq,. Diferencovane tlmoc]'ty - Tllrnfoc!'iy
prenikaju z qimusu do krvi a iou sa do
stevaju d'alej do sekundiirnych lyrnfatic-
$ch org6lov. kde sa usadzujrl v oblas-
tiach z6visllich od llmusu - v lynfatic{ich
uzhnAcha slezine.
B-ll.rnfocyf sa rryvijajri z llmfoidnej kme-
iovej bunky priamo v kostnej dreni. Svoju
konednu formu nadobridajf aZ po styku
s antigdnom,ked sa menia na plazmatick€
bunky - plazmocl.ty,ktor6 produkujrl Spe-
cifickd protildtky.
yivoJ KRVITfCHDOSTIEIEK-
TROMBOCYTOPOEZA
Prekurzormi trombocytov su mega-
karyocyty. ktore mozno dokiuai u2 v 21tb-
kovom vaku embrya. Od 13. tllzdia intra-
uterinndho {^rinu je poaet tromboc}tov
takmerrowalqi ako v dospelosli.
V tomto obdobi sa knm6 do5tiakytvoria
v kostnej dreni z megakaryocytov.Tieto
bunky vl.tv6raju tenkd c1'toplazmatick€{
beZl'y, ktor€ prestupuju do dreior.fch ka-
pilarnych splavov. Po demarkdcii z nich
\znikajri tromboc)'ty, ktore uvoliuje kn'ni
prfd do cirkuldcie. Podla niektorych fda-
jov mOZe uvolhit zrelli megakaryocyt
niekoLkotisic krrmyichdo6tidiek (obr. 2. 18).
Megakaryocltysa \Tvijajn postupnou di-
ferencidcioua maturdciou pluripotentnl/ch
kmeioqich buniek. Na rozdiel od inlich he
matopoetic\ich buniek sa bunl'l megaka
Krvne
dostiaky
jadr:i
clnoprazma
pseudop6dium
dostidtek z megakaryo-
obr. 2. 18 Tvorba krvtrich
cytu
54
ryocltov6ho radu po replikacii DNA nede-
lia: deli sa iba jadro, 6m vznikit poLyploi'
dia, cltoplazma sa len zvaasujea dozrieva.
Za vlastnf materskt bunku sa poklada
megakaryoblast, ktoqi je pwou morfologic-
ky klasifikovatelhou bunkou megakaryo-
cytov6hoqlvojov€ho radu. DruhJim elemen-
tom je bazofilnf megakaryocyt (promega-
karyoc1.i)a heti stupei tohto radu predsta-
Vuje granulovani megakaryocyt. Zrelll
megakaryoc)'lje nepresne ohranj.end po
lyploidnd bunka s priemerom 20-60 $m,
ktorA sa dalej nedeli. Obsahuje vela cJ,to
plazmy so zoskupeniami granr,il,ktor€ tvoria
nesk6r sfdast uvolhenich tromboc)'tov.
REGUI"{CIAHEMATOPOEZY
Kedze jednotlive knrrd elementy majf
obmedzenu dlZku Zivota, medzi ich pro
dukciou a zdnikom musi existovat ro\'.no
vdha. Dobre r'lvaZeni regulafni mechaniz
mus je ner,yhnutnyl nielen pre udrZanie
fziologickdho limitu, ale aj pre zachovanie
schopnosti orgadzmu reagovat pohotovo
a pruZnena zafuZovesituecie.
REGUL{TOROV
vSEoBEcNiPREII],AD
KRVOTVORBY
Doleraz m6ne rastov€ faktory krrml/ch
buniek sa rozdeluji podla pOvodua miesta
hlaimdho rldinku na Sq.'dzakladne skupiny:
u Vlastn6 krvotvorn6 rastov6 faktory
regulujl celoZivotnu sebaobnor.'ukrvotvor-
n1/ch kmeiioq/ch buniek v kostnej dreni
a zuiastiujrl sa aj na proliferdcii zdrodod-
njch buniek jednotliqich qivojoqich radov.
Oznadujri sa ako faktory stimulujuce rast
bunkoqich kol6nii (colony stimulattng Jac
tors, CSF) a zaradujeme k nim mrdti-CsF
[interleukin 3), GM-CSRfaktor, ktoqi sti-
muluje koldnie granulocytov a monocy-
tov/malrofdgov, M-CSF a G-CSF, faktory,
ktore samostatne stimulujri kol6nie mono-
c1.tov/makrofdgov a graruloc)'tov, erytro-
poetin, ktoq; stimuluje tuorbu dervenfch
krviniek, lg4ppoetin (interleukin 71,ktoqi
stimuluje rast prekurzorov lymfocytov
T a B, interleukln 9 aktivujuci tvorbu pro
genitorowch buniek ery.tropo6zy,tromboca
topoettn a mnoho dalSich ldtok.
u Cytokiny sri biologicky aktime peptidy
produkovand prevazne zrellimi leukocytmi mi r:iainkamia interyler6ng. Okrem toho sem
a matrofdgmi, ale aj in]tmi bunkami orga- patri TNF o (tumornecrosisjactora) s kom-
nizmu. Ak pochddzajt z leukocytov,na4i plexnllm lainkom na hematopoetick6bun-
vaju sa inierleukiny. Podl'atypu produku ky, negattDna reguLaini proteln (NRP),
jfcej bunby sa dalej rozdelujf na LgmJokt- pokladanll za ryziologichl reguhtor erJtro-
ng a monoktny. Ich hlavnlim biologichftn pofuy. prosraglandinE. LAI (leukemioasso-
iainkom je aktud.lnezvy5ovanieprodukcie ciated inhibttor) ako ffziologic\i regulator
knmlich buniek nad rdmec ustalenej ,,po- granulopoezya i.
kojovej" krvotvorby. Uplatnujf sa pli stre-
sogich reakcidch,ked treba u{ichlene eli- REG.'A0IAER]/rRoPoEzY
minovat cudzorod3iagens a pod. Okrem
prolifenicie krvotvorqich kmeiogich bu- Reguldcia
erylropoeryprebiehas najviic-
niek o\'?ly'viiuju ich dalsiu diferenciaciu na sou pravdepodobnostouna dvoch frov-
konedn6 funkdnd Siddid, ako aj funkdn€ niach humoriilnej a nervovej.
\4astnosti zrerych leukocytov.
SpncmrcrA TTUMoRALNA REGULACTa. Naj-
Cytokiny regulujf aj dalsie procesy v organizme -
neurohumordlneprocesy,metabolizmusa regenere
Wznamnejsim humordlnym reguletorom
, iu tkaniv.PosobiJlokJlnena med,/ibunkovej er].tropoezyje erytropoetin. Z biochemic-
uro\ni.
pretozev knnom rieaisku sa lichlo eliminuju priro- k€ho hladiska je to glykoprotein, kto{i sa
dzenllmiinhibitormi (napr.oz-makroglobulinom). skladd zo 165 aminokyselins molekulovou
hmotnostou 34 kDa. Produkuju ho predo-
r DalSie rastov6 faktory tvoria nielen v5et\fin bunky glomerularnehomezangia
kn"'n€bunky, ale aj bunLy pochadzajrice v oblidkdch.ale v malom mnoZstvesa tvori
z mezenchfmu (fibroblastJi, endotelov6 aj v peaeni a sJ,ntetizujri ho i malrofdgr.
bunky). Patri sem rastoqi faktor uvoliova- Primdfnlm mieslomjeho uainku su pro-
nyi z krr,nyi'ch do5tidiek, megakaryocltov genitorovdkmeiov6 bunky {colony.forming
a dhl5ich buniek (platelet deriued growth untt-erythrotd,CFU EJ. Vda55ieer1.'troidn€
Jactor, PDGF), fibroblasto\.}t rasto{ faktor progenitorovdbunky (burst Jorming unit
lf,tbrobktstgrowthJactor, FGFJ,kto1i pod- erythroid, BFU-EJ reaguji len na rysok€
poruje rldinok faktorov stimulujicich kol6- koncentrecie erytropoetinu. Erytropoe-
nie, a tzv. c kit ligand - rasto{ faktor pre tino{ receptor sa nachiidza aj na erytro-
Zirne bunky (mast ceLL growthJactor, MGF). blastoch. Erytropoetin stimuluje diferen
f, Faktory inhibujfce prolifedciu kr- ciaciu eryfopoetin-senziti\,nej bunky do
votvornfch buniek predstalujri z hladis- erytroidneho radu. Pozitivne o\,plyvnuje
ka Struktury i funkcie rozmanitri skupinu. s)'nt€zu nukleoqich klselin v e{rtroblas-
Ich vzdjomnd spolupracaso stimulatn)tmi toch, ktor6 sri potrebnena tvorbu globinu,
faktormi je pravdepodobneqlm mechaniz- ako aj en4imov potrebnl/ch na tvorbu h6-
mom, kto4i zabezpedujeror,novdhukwo- mu. Eryi-ropoeiin dalej podporuje prisun
tvorby, resp.jej obnor'uv pripade poruchy. Lelezado ery.troidnjch buniek a stimuluje
uvoliovanie buniek z drene do obehu.
Prirodz€ne sa Wsk!'tujice inhibitory kivotvo y sri Sekr€cia eqrtropoetinu sa riadi mecha-
schopn€ posobit lokaftre v rdmci svojich ryziologic nizmom negaiiunejspiimcj uiabg. Cen-
li\'ch koncentrdcii vo vea6ine pripadov cytostaticll'
a reverzibilne. Posobia na krvotvornd bunky bud
trdlnl,m reguladnllm org6nom si obliaky.
priamo, al€bo ich orply\liujli nepdamo (napr. utlme Pri tkanivovej hypoxii, sprevddzanej pokle-
nim s,'nt6zy stimulaanl/ch faktorov). Ich uainok sa som parcielneho ilall.:u lryslika v tkanivd.ch
uplatiuje pravdepodobneprosbednictvom spaitno (pOr), sa zvysuje produkcia erytropoetinu,
{iizbo\.Jich reguldcii. nasledne sa zvy3uje tvorba erytrocytov
v kostnej dreni a ich r,lplavovanie do lcvi,
Medzi hlar'rr€ druhy prirodzene sa lysky- dim sa zvai5uje vdzbovd kapacita lrrvi pre
tujicich inhibidnich molekril patria henD lryslik ajeho doddvkatkanivdm (obr. 2. 19).
reguLainepeptida, klsl6 izoJenttnu,TcF p ZiJdadnjrn podnetom na tvorbu erytro-
(transjorming grotuthfactor f'J ako bifunkd- poetinu je nedostatok kyslfta v organizme
nli regulator so stimulaan)imi aj inhibian)i- (qiskove h]?oxia, stagnadna hypoxia, an6-

i'i'
 henlatopoetickd podobne vSeobecnjm stimulujricim lply
k erio\:6 bunka vom na metabolizmus. Potwdzuie to ane
oblidLy mia. ktord vznike pri hlpotunlicii stiLnej
proer\rtroD1astll Zlazy. Pnazni"qi \"b.v hyporyry na erlrtro-
\ I poezu sprostredkfva rastov]i horm6n.
V Osobitnepostaveniev regul6cii erytropo-
erylrocl'tY
€zy maju pohlavn6 horm6ny, ktor€ zodpo
vedaji za odlisnosti v podte erytrocltov
f medzi pohlaviami v obdobi puberty.
orivQenacra L Androg6ny vo vseobecnosti er]'tropoezu sti-
tKanl\I I muluju. Testoster6nsekr€ciu erytropoeti-
A nu podporuje.io sa preja\'uje\y55im pod-
pokles tom erytrocytov u muzov, estrog6ny pro-
dukciu ery.tropoetinu inhibujt
faktory znizujfce NERr/ovARFfuLAcrA. O zapojeni centrdlne-
oxlgenaciu
ho nervovdho systemu (CNS) do reguldcie
tvorby dervenfch krviniek sveddi nalez reti-
- znensenY objem kIvi kulocyt6zy, er)'toq't64/ a zqi5en€ho uvoL-
- an6mia
-
iovania erytropoetinu po stimuldcii
poldes hemoglobinu
- znfteni prietok krvi urdilich oblasti CNS. Neruov€ r.plyvy sa
- plfcne ochorcnie uplatiujf zrejme prostJednictvomhumorel-
nych falrtorov (erytropoetinu) a predpokla-
danJimcentom je hlpotalamus.
Obr. 2. 19 Funkcia erytropoetinu pri zvyiovani Otazkou zosteva pdame ovplyviovanie
tvorby lervenich krvitriek trasledkom zniienej pluripotentqich kmeioq,Tch buniek neuro-
oxygendcle tkaniv
transmitermi, kedZesa na ich membriinach
dokazala pritomnost receptorov pre norad-
mia, strata kwi, otrava oxidom uholnattm, renalin aacetylcholin.
phicne ochoreniaa pod.). Predpokhda sa,
2e kyslikovesenzorysa nachddzajupriamo REGWACIA I.ETJEOPOEZY
v oblidkdch a pravdepodobne reaguju {na
rozdiel od perif6rnych chemoreceptorov) na RDGULAoTA TvoRBy cRANrrLocrrov a Mo-
zmeny ven6znehoparcialneho flaku kyslika. NocYTov. Naj\tiznamnejsim regulainllm
Mechanizmusspiitnej vdzbyzabezpeauje. faktorom je granulopoetin, t. j. faktor sti-
Ze vo r.yso\lch nadmorshich q/Skach sa mulujrici koldnie granulocytov a monocy-
pri poklesepO, zqlsuje sekreciaerJ,tropoe tov/malrofdgov (gratTubcatic macrophage-
Linu a slimuluje sa ery'lropoeza.ao sa pre-coLonAstimuLattng.factor, GM-CSF). Tento
ja\,'uje retikulocyt6zou a polyglobriliou. glykoprotein, nachddzajfci sa v kostnej
Naopak. sekrecia eryiropoetinu sa znizuje dreni, Specificky stimuluje proliferAciu
pri pob)'te v miestach s lyso\im atrnosf6- a diferencieciu granulocltov a monoc)'tov.
richftn tlakom, po transfiiziech kffi a pod.Zlysuje aj fagocl.t6zu a oxidatir,rry metabo-
l?mus v zrelltch neutrofiloch a lp\iva na
NESpEcrFrcKA HUMoRT{LNARDGULAoIA. ich migraciu.
DalBiehumordlne faktory regulujt eqrtro- Granulopoetin produkujri fibroblasty,
poezu vad5inou or,plyviovanim tvorby ery- endotelov6 bunky, aktivovane T -lynrfoclty
tropoetinu a nieldore i priamlm posobenim a niekroreletdlnelkanivd.Vo veisej miere
na kostnri drei. ho tvoda monocyty a malrofaS/. PozitiDnou
Stimulain]trn r,p$om sa q/znaiuji jed spiitnou Dtizbou takto o\,plyvfiuji produk-
nak horrn6ny k6ry nadobliiiek, ktor6 ciu dhl5ich neutrofilov a monocy'tov. Na
zvydujri tvorbu erytropoetinu, ale pOsobia druhej strane GM-CSFpodporuje produk-
aj priamo v dreni, jednak horm6ny Stitnej ciu prostaglandinov E v makrofdgoch, dim
itrzy. lch pozitimy riainok je dany pravde- sa inhibuje proliferdcia granulocytov

56
a makrofagov. Aj zrel€ neutrofily tvoria ldt maturacie buniek pozitimou spetnou vdz-
ku, ktord brzdi produkciu GM-CSF,takZe bou. Pokles trombocltov v krvi stimuluje
spatne tlmia svoju vlastnu tvorbu. tvorbu a qhioj megakaryocltov a naopak.
Okrem granulopoetinu sa na regulacii leu Okrem znizenia poitu trombocltov vsak
kopoezyzrliaastiuju rastov6 faktory stimu- zohrava dolezitu ulohu z\T;Seniepodtu po-
lujice granulocyty (G-CSF)a makroffgy Skodenl/ch tromboc).tov, pretoze metaboli-
(M-CSFI,pripadnemulti-CSF{tentofaktorje ty, ktor6 sa z nich uvoliujri, stimuluji
totoZryi s interleukinom 3), kto4i stimu\e trombocltopo6zu.
olrrem granuloq.'tov a monocltov aj eozinofi- Vl;znamnllm reguladnlim faktorom je
ly a Zirne bunky. trombocytopoetin, kto4; sa tvori predo-
V ramci nespecilickejreguldciesa uplat- vsetlq;m v oblidkovomparenchjme. Tento
nuju faktory exog6nneho pdvodu (napr. glykoproteinzodpoveddza zrelosta velkost
baktertdlne endotoxing stimulujrl tvorbu megakaryocltov.
rastotlich[a]<torov. a t]m aj diferencidciu Dalsimi regulatormi humordlneho cha-
buniek granulocytovehoa monocytovdho rakteru sr,lifaktory aktivne stimulujice
raoul. kol6nie megakaryocytov (Meg-CSA),kto-
D0leZitu ulohu v riadeni hematoDodzv re pozitilTe o\.plyvnujri proliferaciu proge-
maju aj lymfocyty. V akrivovanelpodobi nitoro\.fch buniek megataryocltov, ato aj
po kontakte s antig6nom m6Zu produkovat interleukin 3 0L 31, ktoll syntetizujf
veLk6 mnoZstvo rastoqich faktorov, medzi T lymfoclty.
nimi llmfokiny, ktore stimuluji produkciu
neutrofilov, monocJrtov,eozinofilov,mega,
karyocJ,tova eqrtroidnfch buniek. Zdroveri KRVNE SKUPINY
majr.i chemotaktic\i Liiinok na neutrofily
a o\'?bvnujt migraciu makrofrigov. Pod pojmom krvn6 skupina rozumieme
v5etlS' genetickl determinovan6vlastnosti
RDGULACIATvoRBy LyMFocrrov. Tvorbu aer,'enej krvinky, ktor6 sri dand pritomnos-
Iymfocytov reguluju imunohorm6ny, tou Specifichich antigenov na erytrocltovej
medzi ktor6 patria horm6ny tfmusu membrdne a ktor6 moZno dokazat s€rolo-
a Fabriciovej burzy [u dloveka jej ekviva- gicl$,milaborarornlmi mer6dami.
lentu), cy.tokiny,interleukiny, interfer6ny, Knm6 skupinov6 substancie si antigeny,
rastov€a diferenciadn6faktorv a dhl5ieldt ktor€ moZu stimulovat cudzi imunitnf
ky. Z biochemick€hohladiska sri to zviid5a . system k tvorbe Specifichich protihtok.
peptidy a glykoproteiny s krdt@rn polda- Existuje velkd mnoZstvo kninly'ch skupin;
sombiologickehorozkladu.Ich primdrnou najrozsirenejsije systdmAB0
funkciou je taast na obrannfch reakciach
organizmu. SYSTEMABO
Z llmusoqich hormdnov sa aidastiujli
na regulacii TJymfocl'tov tynoziny, tyno Syst€m AB0 charakterizujri SSri znaky,
poetiny, [mulin a i. Burzin, izolovani a to krvn6 substancie Ar,4, B a H.
z Fabriciovej burzy kurdiat, r,lvoldva dife- V priebehu ontogenetick6ho \.livinu sa na
renciaciu vcasnych B l!,mJocJ4ovaj u ci membrine erytrocytov plodu Lytvdra
cavcov. najprv substanciaH, ktord zostdvaneskdr
Z interleukinov maju pre regul6ciu lym- nezmenend:,alebo sa pdsobenim Specific-
fopo6zynajv:id5i Wznam IL-2, lL- a lL 7
$ch enzlimov meni na antigeny A (A,, 42)
{lyrnfopoetin),pre diferenciiiciuB-lymfocy- a antigeny B.
tov aj IL-5 a T lymfocytov IL-g.
ANTIGEAY SYST]'MU ABo
REGULACIATROMBOCYIOPOEZY
Antig6ny knmjch skupin sa na4;vaju agl-
Podlanajnovsichpoznatkovprebiehare- lutinog6ny. Asi u 80 0/oludi sa antig6ny
gulacia trombocltopoezyjednak olpll.vno- A a antig6ny B \,ys\.tujt aj v telorfch se-
vanim proliferdrcie.
jednak o\,?lyvnovanim kr€toch (napr. v slin6ch).Z biochemick6ho

ct
hladiska sri to glAkoproteInA,kto4;ch sa-
charidova zloZk^ je sfdastou membreny
erytroc]'tov a W'tv6m imunologicke determi-
nanty systemu AB0. Er]'troc]'ty skupiny
A obsahujf aglutinog6ny s koncovou skupi-
nou acetylgalalt6zamin, antig6ny skupiny
B majf koncovr-iskupinu D-galakt6zu a ag-
ludnogenskupiny0 je acetylglukozamin.
Z hladiska genetik]' sa vsetky doteraz
zniime krvn€ skupinov6 syst6my dedia
presne podla Mendeloulch zdkonol.
V syst6meAB0 je znak A, dominantnf nad
znakom A' znaky A, a 4 sf kodominant-
n€ so znakom B a v5etky tri znaky si do-
minantn€ nad znakom H. Fenotlpicky teda
existuje v systemeAB0 Sestrozliinfch krv-
nich skupin - A,, 4, B, ArB, 48 a 0.
Klinichi Wznam pre transfriznu pra"r v5ak
majf iba Styri knne skupiny systemu AB0
(tab. 2. 3). Okrem silndho antigenu Ar
a slabsiehoantlgenu4 sa mozu v rdmci
skupiny A r'ysl{,tovat aj slabd antigeny
(napr. Ao, A., A.). Podobn6slabe antig€ny
sa ryslrytujf aj v skupine B (napr. 83 a B").
PXOTIIT{TIIT SYSTEMU680
Na rozdiel od ostatnfch krrmich syst6-
mov sa v systdmeAB0 nachddzaju pravi-
delne prfodzen€ protildtky proti knmlftn
antig6nom, ktore sa na4ivajt aglutininy,
a to podla svojej schopnostizhlukovat {ag-
lutinovat) dervend krvinky. Pri narodeni je
ich titer prakticky nuloqi a q'tvdraju sa aZ
v priebehu prv€ho roka. Organ2mus ich
tvori proti erytrocytom nesfcim na svojej
membrdne tie antigeny, ktor6 sdm nemd..
Protil6tlry sa potom oznaduju podla toho
antig€nu, proti ktor6mu sa tvoria. Nositel
skupiny A me aglutinin anti-B, nositel
skupiny B me aglutinin anti-A a nositel
Tab, 2. 3 Krvtr6 skupiny syst6mu A80, ich getrotypy, aglutirog€ny,
v strednej Eur6pe
(Upraven€podtaEcksteina. 1993J
Krvna skupitra Genotypy
0A alebo AA
0B alebo BB
slupiny 0 agllutinin anti-A a anti-B; pri 1n1-
nej skupine AB sa v plamle nenachedzajf ni-
jak€ aglutininy. Protil:itJ<yproli kn'r]lm an
tig€nom su vity gamrybbuling Aglutininy
anti-A a anti-B patria do triedy IgM.
U nositelov skupiny 4 sa mOZuzriedka
vo \'yskytovat nepravideln€ profilatky
anti-Ar a u nositelov skupiny Ar prot atky
anti-H; kedze sll idinne iba v chlade, k]i
niclly s{r bezvliznamn€.
Predpoklada sa, ze tvorba prctildtok anti-A a
anti B je prirodzenou odpovedou aloveka na antigCny
A a B. Prakticky vseury knn€ skupinov6 HtLy sir ly-
logeneticlry star€, v prirode velmi rozsiren6 Struktliry.
Ldtlry pribuzn€ kn'nlEn skupinam AB0 sa nachadzajli
v rastlindch, v balt6d6ch a virusoch, u bezstavovcov
i stavovcov. Predpokladd sa, Ze dlovek sa v priebehu
svojho vlivinu s qimito antig€nmi vo svojom okoli stle-
tdvdl a \ryfvdral proLil6Lkyproli rym. ktore sa ne\,y-
slq/tovali na membrdne jeho vlastnl/ch erytroc]'tov.
SYSTEMRh
Syst6m Rh predsta\.'uje najwznamnej Si
syst6m skupinogjch lcmli ch antigenov.
Oznatuje sa podla druhu opic Macaats
rhesus, ktorllch eryiroc]'ty sa v dase jeho
objavenia pouzili pri imunizacii krdlikov.
V siidasnosti sa nomenklatfra Rh nahra
dzuje nomenklatfrou, ktore t ychiLdza
z jednotliqich antigenova umoZiuje lepsie
pochopit komplerr€ vz6.jomn€ spojitosti
v systemeRh.
AI{TIGENY
STTS"6MU
Rh
Syst€mRh predstavujevelmi zloAql artige-
noqi syst€m. Jeho antigeny,sli z biochemic-
k6ho hladiska Lipoprotetng.Sest zakladnfch
antigenov sa oznaauje ako C, D, E, c, d, e.
Vys\'tuju sa na membiare erytrocytov,a to
bez ohJaduna nrisluSnost k svst€muAB0.
aglutbiny a petcertuehy viskyt
Agluttnogery Aglutiniry Vtskyt
anti-A a anU-B 39 0A
4a o/a
I o/o
AaB 4 o/o
58
 Podlhspdsobudedianostitjtchto fal{torov
sa u kaZd€hojedinca r,yskytujejedna z ds-
mich trojic antig6nov- u Rh pozitivnychje-
dinco\, antig6ny CDe, cDE, CDD, cDe
a u Rh negati\rnychjedincov antig6ny
Cde, cde, cdE, CdE. Naj\traznejsimi anti-
geno{imi VlasLnostamisa \.yznaaujeanti,
g.n D. ktory nld z lohro dovoduaj naj\;aii
klinicki qlznam. Jedinci. ktori majri
v membrdne erytrocltov antigen D. sa
oznaauju ako Rh poziLtl)ni(Rh+),jedinci.
ktoq;m tento antigdn chiba. sri Rh nega
liuni (Rh-). V remci celkovej populdcie je
asi 85 % Iudi Rh pozitir,nycha 15 0/oludi
Rh negati-"r'rych.
PROTII.ATI<YSYSTEMURh
Protil6tLy systemuRh sa zr,ydajneziska
raj[ po imunizecii ndsledkom chybnej
transfizie alebo v gravidite pri odlisn]tch
antigdnoch matlq' a dietata. Vddsinou ide
o protildtl,y typu IgG, zriedkavejSielgM
rlebo lp;A.Prelozeantigen D je v rrmci
su vSakpri novcj inkompatibilnejtransltizii uZ po nie
koiklich diioch vetmi silna. a preto mdzu v dosledku
rozpadu ysetkich transfundo\.anich erytroc].to\, \ryvo
lat smrtelnf posttransfriznureakcju.
UREOVANIEKRvNfcH SKUPiN
A JEHO WZNAM
Uriovarie knrlich skupin md praktich/
q;znam predovSetkJim V transfuziol6gii(za-
bezpeaenieprevodu antigenovo identickej
krvi). v p6rodnictve(prevenciahemolltickej
choroby novorodenca)a v sirdnom lekdr-
stve (pri urdovani otcovshra, identifikacii
os6b, sirdnom rozhodovani o pribuzen-
s\ich rztahoch a pod.).
I{n'n€ skupiny sa urduj[ pomernejedno-
duchlim sp6sobom na z5klade zhlukovania
eryfoc]'tov pri pouziti ser so zn6m]'mi agluti
ninmi na podloZnomsklidku (obr 2. 20).
kn Dd protiletky 1' sire
skupina anu'A anti B

{!: ;iii,
svstdmu Rh najsilnejsim antigenom. kli
nicb/ najvyznamnejsia a zdroveh najne-
bezpeanej5iaje protilitka anti-D, ktord
n0Ze l1a,6faf hemoLytickttposttransJienu
reakciualebotaZki nouorocleneckierytrob
l.rstdzu.Na zdkladeprevodu identickej kr

iiii
t'i a prof'la-xie Rh negatir,nychmatiek je
Y siaasnosti Iislq,t tejto protiletky zried
Ka\y.
D r u h o un a j c a s r e j s opur o t i l i l k o uj e p r o - .: ...
tildtka anti-E, ktord sa obdasr,yslqrtujeaj
prirodzene.Ostatn€ protiletky sri zriedka-
rejsie a majri n]ensi klinicl$; vyznam. Vo
r'Seobecnostije tvorba protilatok indivi- AB 3il".
-{-1, ,tr'n'
dudlna. o '..!.:i
Ak sa dosianri Rh pozitivneer\(rocytv. ktor6 ajil
na povrchuantig6nD (napr pri chybnejtransflizii)do
Rh ncgativnehoorganiznu. spLrstisa imunitn6 reak - . a
cia. SubstanciaD je pre Rh negativnvchjedincovvcl o '.1.1i:;J. .i.'....1:
n r srlrl)m "nl genutn.Ltory moTeb14urrrrnva7 pn
urolncnl z menbrdny e{trocytu. UZ 0,1 ml kr\d s an
tiqcnom D podanci parenteriilnestaai na to, aby sa
. i:.".. i :1. ..'
raaali tvorif protiletkv. torba sa zaaiDapravdepo
dobne vtcdy. ked sa transfunciovaneen-troclty na
konci svojho Zi\.otaodbliravaju v mononuklearnom ltj aglutinecia
la€oc!1ovomsvst€me a prostrednictvom antigdnu
D a THll'rnfocy'tov podnecujriahtiveciuB buniek. Od
prelrosrRh pollrt!T\ih pn4roc\4ork pnpj rm||||i,,d il.i; bezaglutLxicie
cii Rh negati\"nehoprijemcu upi!'nti spravidta i 3
meslace.Pretopwli Rh pozitir.nutransfirziu Rh nega-
Ii\rv jedinec znaSavzdv dobre. Vl.tvoren6protiliitklr Obr. 2. 20 Kivn6 skupiny syst6mu AB0

59
Stanovenieje v5ak ripln€ len rtedy, ked sa
okrem antigenov q'setrujf aj aglutininy.
Preto sa za presnejsie poklade q/Setrenie
kn"nli ch skupin skrimavkovou met6dou,
pri ktorej sa pouzivajf testovaciesera anti-
-A, anti-B a anti-AB, ako aj tlpov€ kwinlry
skupin Ar, 4, B a na ryhiienie protilatkl
anti H erj{rocyty skupiny 0.
Fakror Rh sa \l/seiruje pomocousera
anti-D a suspenzie$/Setrovanich e{,toc}'tov.
Predpl6novanoutransfriziou sa robi krizo-
vi sk(5ka. ktorou sa porwdzujerzajomti
zluiitelnost darcoveja prijemcovejknri. Touto
skri5kou sa dokazuje existencia proUldtok
v organizmeprijemcu,resp.darcu proti e44-
rocltom darcu. resp prijemcu. Tesne pred
transfriziou sa robl kontroh.tdtySetrenie klv-
nej skupiny prijemcu i darcu s diagnosticki-
mi serami anti A a anti-B pri l6zku pacienta.
WZNAM I(RvNicH SYSTEMOV
PRETRANSFOZIU KRVI
Pretozev systdmeAB0 existujri pmvidel-
n e p r o t i l d t l q rr.e n l ok n n i s y s l e mm d p r e
ldini(ku rrans[uz'ologicku pra\ najv:iaii
rliznam. Plati z6sada,ie \Zdy treba poda
vat kw ror.nakejskuplny. System Rh. ako
aj system Kell si \Tzadujti so zretelbm na
\.ysokri antig6nnost znakov aj antigenovo
identickd transftizie. Pri ostatnlich syst6-
moch sri antigenovo identick6 transfrizie
potrebnelen \'4edy.ked sa u pnjemcu\y-
slq,tujri Specifick6protilatky.
Niektore situecie (napr. pri nedostatku
kwnfch konzerr,r)si \Tnucuju podat kn/,
ktora V syst6me AB0 nieje celkomzhodna.
V ta$chio pripadoch sa maju pouzivatiba
koncentrety erytrocytov, pretoZe spolu

s€rum prijemcu
0 A B AB
acn'ena protildlky
antiAaantiB anti-B anti-A
kn'inky
nepnrcmne
darcLr

...1..

0
;jii il;i ii;i'
.'.
'.'.
:.

irl:
aa
;.. ':.'

'l;i.'j r# ' "'.i.'

I ::'.'

aa-
r,^1.
-a a
"iii iii; iii,i.
. .- ?....
.itt'. :.-.;. f- . 3i Fr'. .i ;....,
' '..
's?. --t--lo
-..-. .G J- I .;
.i.. .
Obr. 2. 2l Visledok
transfizle krei kaz-
t:f aglutinecia dej zo Styroch sku-
pin systemu AB0
pril€mcovi s kaz-
:..:'...3! bezaglutinacie dou krvnou skupi-
nou tohto syst6mu

60
 s odstr6nenimplazmy sa odstraiiujrl aj ag-
lutininy. Okrem toho platia ist6 pravidl{i.
E4rtrocytov€koncentrary0 sa mOZutrans-
fundovat skupindm A, B, AB a samozrejme
skupine 0, erytrocyg skupin A a B len rov
nakej skupine, pripadne AB a erl'troclty
AB len prijemcom kr'"nej skupiny AB. To
znamen6, Ze pri neidentic[l'ch transfu-
zi6ch erytrocytov AB0 sr,i nositelia kn'nej
skupiny 0 unLuerzdlngmi darcamia nosite
lia kn'nej skupiny AB uniuerzalngmi,pri-
jemcomL Opacnepravidld plalia pri ne-
identickejndhrade plazmyAB0 v ddsledku
pritomnosti aglutininov (obr. 2. 2I).
V ramci syst6mu Rh je antigen D talqt
silni, Zepo transfiizii Rh poziti\.nej krvi Rh
negati\'.nemu prijemcovi treba aZ v 80 0/o
pripadovratat s tvorbou protileiLy anti-D.
Preto je ner,yhnutnd poddvat z hlhdiska
artigenuD kompalibilnukrv. To znamenS.
Ze Rh negati\,nlm jedincom moZno podat
pri tralsfrizii len Rh negati\,Trukrv.
INKOMPATIBILITAKRVNfCH
SYSTEMOVPLODUA MATKY
Inkompatibilita v syst6me Rh moZe
vzniknut nielen pri podani Rh pozitimej
krvi Rh negatimemu jedincovi, ale proti
ldtlry Rh sa mdZu r,ytvdrat aj pri opakoqlch
gra\.iditach Rh negativnej matklr s Rh pozi-
tir'nym plodom. Prqi Rh pozitir.ny plod Rh
negati\Tej matky nie je ohrozeni, pretoze
feldlneer]'lrocytypo(rebnena imunizdciu
prechadzajf do knndho obehu matky aZ
koncom gravidity, pripadne podaspdrodu.
Erytrocl,ty plodu s Rh antigdno\Ttmivlast-
nostami qyolavaji u matky tvorbu proti-
latok anti-Rh spodiatku v nizkej koncen
trecii. Pri dal5ich graviditdchvSakuZ mal6
mnozstvoRh pozitimej krvi plodu rlprovo-
kuje u matkl nfsenie titra anti-Rh agluti,
ninov. Ohrozenie plodu potom stfpa pri
kaZdej dhlsej gravidite. Maximaha tvorba
protiletok sa dosahuje spravidla pri tretej
tehotnosti.
Protiletky prestupuji placentou sp;it do
kn-i plodu, naviizuju sa na fetalne erytro-
cyty a sposobujri ich aglutineciu. Zhluky
dervenfchkrviniek potom upchevajf drob-
n6 cier'y. Okrem toho sa erJtroclt/ vo z\i-
Senejmiere \'ychlt6vaji v slezinea ndsled
kom hemol17zyvznikd hemolyttcka choroba
6l
noDorodencoD. Starsi n6zov Jetdlna eryt
roblast6zatychddzal z nitlezu nezrelylchfo
riem erytroclrtov (retikulocytov a erytrobla-
stov)v perifernej kwi plodu ako reakciena
poklespodtu erytrocltov pri nadmernejhe-
mo\Ze.
Plod je v tahichto pripadoch ohrozenyl
predov5etllim an6miou a ndslednouhlpo-
xiou. Pre novorodenca je nebelpeindnaj-
ma zvltsena koncentrd.cia nekonjugova-
n6ho bilirubinu. KedZe nemd dostatodne
r'lwinutt hematoencefalickubari6ru, Wly
vom nahromadenehobilirubinu sa moze
vdZne po5kodit mozog UadroDEtkterus).
T,auZivano]melodou prevencieizoimuni-
zacieje \y5etrenie Rh faktora u kaZdejtehot-
nej 7-eny,ako aj podarfe protilatok anti D Rh
inkompatibilnej matke po p6rode,pripadne
po spont6nnom potmte ii umelom preru
Seni tehotnosti, aim sa eliminuji Rh pozi
tir,rre e4rtroclty plodu v organizme.
Tvorbu protildtok m0Zu l.l,rrolat v5etky
skupinoreknme antigeny.ktore sd pre or-
ganizmus prijemcu cudzie. Antigennost
jednotliqich krr,nyfch skupinoq/ch syst€-
movje r5ak rozdielnaa v5csinouje mensia
ako v pripade antigdnu D.
Klinicky menej z,txaZndje inkompatibili-
ta v syst6me AB0 a vznikd zviiisa r,tedy,
ked md matka knmu skupinu 0. Asi v 90 o/o
pripadov md plod skupinu A a v 10 % pri-
padov skupinu B. KedZe protildtky anti
A a anti-B sa \'ysl$rtuji u matky prirodze
ne, poskoden6mdZebyt uZ prvd dieta. Na
fetdlnych erytrocltoch sa vSak nachiidza
melo antigenov A a B, a tak sa s taZ\lm
stupiom poskodenia plodu stret6vame
zdedkavo.
DALSTEKRv IE sKUprNovE sysrEMy
Skupinov€ erj,troc]'tove aniigeny lltve
rajf aj dhl5ie systdmy. Tieto syst6my sa
vsak lys\tujri v populacii vel'mi zriedkavo,
niekedy len u prisluSnikovurdillch rodin.
V klinickejIransfliznejpraxi maju \,]znam
vtedy, ked sri pritomne u prijemcu protilet-
Ly, ktord si ryZadujrl aj v tlichto pripadoch
transfriziu rovnakej skupiny.
Skupino{ syst6m Kell tvoria dva zii-
kladne antigeny K a k. Antigdn Kje pomer-
ne silnli imunogdn, U homozygotnich je
dincov kk sa po opakovanyichtransfrizidch
krvi s antig6nom K vytvara protildtka anti-
-K, ktor6, mdZe$rvolat taZku posttransJ'iz
nu hemoLgttcki reakcitt
V ramci syst6mu MNSS rozlisujeme
skupiny M, N a MN. Prirodzen6 protildtky
v tomto systeme needstuju a vznikaji rt
po opakovanfch transftiziech. Antigen S je
viazani na antigeny M alebo N a jeho ne-
pritornnost sa oznadujeako s.
Syst6m Duffy sa vo velkej miere lysl\y-
tuje u demo5sk6hoob]'vatelstvav niekto-
4fch oblastiach Afriky. Erj.troc]'ty s anti-
g€nmi F}f a Fyb su prakticky rezistentne
proti p6vodcomurditfch druhov maldrie.
Syst6m Lewis nie je praq/ knmli skupi-
noql syst6m. Jeho antigeny sf rozpustne
mukoidy, ktor€ sa navezujf na powch
erytroc).tu az sekundarne.
Dal5iesyst6my- Kidd. Lutheran, P alebo
Diegonemaji vea5ikliniclgi Wznam, preto
Zeich anligenysu menejimunogennea \1/
slg'tuju sa velmi zriedkavo.
N{TIGENOVE
A TROMBOCYTOVE
I,EUIIOCYTOVE
SISTEMY
Hoci je h1,nd skupina definovand pritomnostou
Specifichich antigenov na pol'rchu e4Ttrocltov. anti
geno\'6 syst€my existujt aj na ostatnlich knnich ele-
mentoch.Okrem biologickya klinicky najd6lezitejsich
antig€nov systemu Hl,A sa na membr6nach leukocy-
tov a dostiaieknachadzamnoho d'alsichantig€nov
ANTrcfNovEsrsriMY. Na granulocJ'toch
GRANol,ocyrovrd
sa dokezaloniekolko syst€movspecificlqichantig6nov
(NA, NB, NC. ND a NEI a okrem nich eq,{roc}tove an
tig6nov6substancieP a I.
LyiFocno!'E ANTroENovisa6TiMy, Na lymfocltoch su
pritorm6 antig€ny l,e" alebo l,eb. u sekretorov antigd-
ny A a B a u vsetl$jch fudi sa lyskltuje substancia
P a L lnkompatibititak" m6zemaf istu ilohu pri od'
\rhnuti bansplantatu.
sYsr6MY.Monoclrq/ a mal<ro-
MoNocyrouir ANTrcriNovto
fa$/ majn okrem q/sok6ho obsadenia antig6nmi
syst€mu HLA na powchu aj substanciu P a L Otika
antig€nov non HLA Specificllicb pre monocyry, ktore
maju Wznam v transfuziol6gii, zatial nie je uzatvore
na.
TRoiBocylov6 ANTrciNo\DsYsrfMY. Okrem antigenov
Hl,A sa rysLrtuju na trombocytoch aj antig€ny A,
B a H; 45 o/oje pasi\.ne adsorbovanich, 55 o/osa na'
chadza vo lorme proteinowch struktrir dostibkovej
membrany.
Existujd aj antigenov6 syst€my Specifick6pre trom
bocyty. Najvadsi ktinichi \,"jznam me system PIA.
Protiletkyproti antigEnuPIALsp6sobujripravdepodob
62
ne vaaSinu pripadov posttmnsfriznej purpury a novo
rodenechich trombocFopenii ako ndsledok fetoma
ternelnej inkompatibility.
ZASTAVENIE ITRVACANIA -
HEMOSTAZA
Hemostezaje zloZi[i proces,kto4t chrani
organizmus pred stratami krvi. Clovek md
q.vinute kompls € hemostatick6mecha-
nizmy, kto{ich zlyhanie vedie k r'ykrvdca-
niu. Celi proceszahrnuje 3@ fdzy - vazo
konstrikciu, akumuliiciu trombocytov,
hemokoaguliciu a aktivaciu fibrinollizy.
VAzOKONSTRIKCIA
Poskodeniecieq/ je stimulom pre okam
Zitri reakciu - vazokonstrikciu, ktorej cie-
lbm je zniZit prietok kwi v postihnutej ob
lasti.
Vazokonstrikciu mensichciev umoziuje
predovseflqim lokrilna kontrakcia buniek
hladkfch svalov ako priama odpoved
ciemej steny na poskodenie. Kontrakcia
nastupuje 4ichlo, ale tw6 krdtky das.
pri vadsich cievach me Vjznam predo-
vSetkyim reflexni vazokonstrikcia.
Bolestiv€di in6 podnef z cier.yalebo okoli-
[ich tkaniv vedu serzorick€ vl6l<na do va-
zomotorick6hocentra. Odpovedsprostred-
kuvajri slmpatikove vl6kna a trva niekolko
mimit aZ hodin. V tejto faze sa uplatiuju aj
dalsie mechanizmy (knm6 dostidky a he-
mokoaguladndreakcie),ktor€ zastavujrikr-
vacanie.
Na zastavenikwacania vazokonstrikciou
sa dhlej zridastiuju humor6lne faktory,
ktor€ pochddzaju z tromboc]'tov. Silnlim
vazokonst ri kcn1m fcinkom sa \Tznaiuje
predovSethim sArotonin, ktot/ sa synteti-
zuje v gastrointestiniilnomtrakte a po \y-
chytani trombocytmi sa uskladiuje v
6-granuldch. Vyznam maji aj trL6.vazoaktiu-
ne litky (napr. tromboxdn A" a adrenalin).
TROMBOCYTOV
AKUMI]T.ACIA
Niekolko sekrlnd po po5kodeni cie\,'rlej
steny nastava akumuldcia trombocJ,'tov
a \ytvera sa primerna hemostaticki
zdtka. Podnetomje poSkodenieendotelovej
Wstelll cie!'nej steny a ndslednll kontakt zaw sa zapaia stele viac dostidiek.Ak je
tombocltov s tkanivom. Procesal<umuld- poraneniemal6, kwecanie m6zezastavituZ
cie tromboc)rtovzahrnuje niekolko dejov - samotna zatka.
adhdziu,zmenu tvaru s uvoliovacou re-
akciou a agregaciu. Z uvedenich skutoanosti\,1p1:/va, Zeak€kolvekpo,
Skodenie intahtn6ho nezm6davdho povrchu ciemej
sleny vedie k akumulecii tromboc!'tova nilsledn6mu
ADITEZIA.Cirkulujrice tromboclty za ryzio- rytvoreniu z6tky, tzv. trombu v uzavretej cieve.
logic\ich okolnosti neadherujr-ina steny Tomuto javu mozno predchadzatpodanim ume\ich
ciev. Po odhaleni subendoteloqlch struk- inlIbrroro\dbreg;.ielnapr.k).eljnv salic)lovej.kiora
tiir sa dostevaji do kontaktu s kolag6nom inhibuje slntezu tromboxiinu 4 z kyseliny arachid6
a 'nalepujri" sa na poskodenlirisek ciely. novejl. Prirodzenlin inhibitoromje prostacyklin PGI,,
ktolt silne blokuje lunkcie dostiaiek.Je hlavnlim me-
Chemickdpodsrararohto procesuspociva tabolitom kyseliny arachid6novej. \5Ttverantimbunka
v interakcii Specific$ch trombocytonich mi endotelu.
powchoq/ch receptorov glykoproteinove-
ho charakteru GP Ib s receptormi kolag6- ZRTIZAMEKRvr - HEMoKoAcuLAcrA
nu. Viizbu dostidiek a kolagdnu ulahduje
adenozindifosf6t [ADP] a von Wille- Hemokoagulaciaalebo zrdZanie krrd je
brandov faktor, produkovanf endoteloql- sribor reakcii. pri ktorlich nastevapremena
mi bunkami a megakaryocytmi. rozpustn6hoplazmatick6hoproteinu fibri
nog6nu na nerozpustn]i fibrin. Doteraz
ZMENATVARUA wotNovAclA REAKoIA,po bolo identifikovanli ch v krvi viac ako 50
adh6zii nadobudajn dostii\ sferichi tvar. rozlidnlich ldtok, ktor€ or,plyviuju hemoko
Mechanizmom aktimej kontrakcie r,lrtvd- aguleciuv zmyslejej u{chlenia (prokoagu-
raju qibezky smerujfce k subendotelorrlim lancrci)alebo z,abrzdenia (ctntikoagulancia).
rlaloam. cim sa ich powch ^acsuje a ei ddjde alebo neddjde k zra.aniu krvi, to
ulahiuje kontakt so susednlimidostidkami zevisi od ro\,'nov6hymedzi obidvomaskupi-
a nesk6r s vldknami susedndho fibrinu. nami letok. Za normdlnych okolnosti pre-
Zmeny tvaru srl podmienendpritomnostou vldda lpllv antikoagulancii,a preto sa kw
kontrakriln)tchbielkovinaktinu a rnyozi v cievach nezr6ia.
nu v cytoplazme.Nrisledneprebieha uvol- Hemokoaguldciazahrnuje tri aiastkov€
iovacia reakcia,pri ktorej sa obsahgranril procesy, ktor€ na seba nadvdzuji, Najprv
dostdvado okolit€ho prostredia. Uvolhend prebiehaji reakcieveducek r.lrtvoreniuak-
ldtky majn ddleZitrlrllohu v hemostdze. tivdtora protrombinu, po nich nasleduje
vznik trombinu, klldov6ho en4rmu cel€ho
AcREcAcIA, Po adhezii pruej wstr,T trombo- koaguladn€homechalizmu za fiasti akti-
cltov na stenu cie\y prebieha ich zhluko- vatora protrombinu a napokon prebiehajri
vanie - agregacia. Tento jav podporuje reakcie trombinu s fibrinog6nom a fakto
ADP, kto{i sa nachddza v trombocytoch rom )CII, pridom vznikd siet fibrino{ch
g posobi ako silne agregaan6 dinidlo. vldken.
Dal5imi stimuldtormi agregaciesu trom-
bin. tromboxin { a v6pnik, ddleZiqiin- vyrvoRENIEAKTIjr'AToRA pRofRoraiNu
tracelul6rnv mediator funkdnrich zmien
trombocy'tov. Nahromaden€ trombocltr sa Vltvorenie komplexu attivovanfch sub-
dalej spdjajt ;ribnnogenomcez fibrinog6no stancii aktivetora protrombinu je zeklad-
\€ receptory. Fibrinog6n vytvara mostiky nou podmienkou zaaatia hemokoagulecie.
medzi receptormi GP IIb/lIIa susednfch Mechanizmy zr1iar'ia sa uvddzajri do din-
dostidiek,priaom vznikaji agregaind kom nosli pri poskodenicie\rlejsleny a prilah
plerg. Iimto sa konai primerna f'za agre- lych rkariv alebo pri kontakle krvi s po
gacietrombocltov, ktora je este reverzibil- Skodenl/mi endoteloqtmi bunkami alebo
n6. V sekunddrnej, ireverzibilnej faze sa s kolag6nom, pripadne s inimi zlozkami
i'plJvom r,yplaven€ho trombospondinu tkaniva. Aktivator protrombinu sa vltvera
(protein o granlil) upeviuje viizba medzi dvoma cestami - vonkajsou cestou (exlrin-
dostidkami a fibrinogenom.Do vltvorenia sicl. kiord sa zacina poSkodenimcier,nej

63
Tab. 2. 4 Prehlbd faktorcv zrd'ania krvi

I Fibrinog6n rozpusmv prolein s q/sokou molekulovouhmotnostou s!'ntetizujesa v pecenr

II. protiombin or,gtobulin.slrrtetizujesa v peaenia je ziil,islJiod \dtaninu Kl ide o nestabilni protein, klo-
je (-lombin
{i sa lahko Stiepina mensiesuaasii jednou z nich aj
z plazmy: pre hemokoagulaciusri \\;-
IlL Tromboplastin tkanivo\"i faktor, ktorli ako jedini rTepochddza
znanrn6obidvezlozky lipoproteino\'di fosfollpidova

IV, Ca" pritomnosti6nov \'6rpnikav plazmeje nevyhnutne pretozesa zu'astiuji takmer na vselkych pro
ccsochzrdzaria krvi

V Proakcelerin - labilni faktor: oznaaujesa aj ako Ac giobLrlin(AcG)

Vl. lal(celerin) ieudeva sa, prelole \znika premenouz proakcelerinu

ltIL Prokolvertin stabilni faktor. syntetizujesa v peaenia je zevisli od vitaminrr K

\rIII. Antihemolilicti globuli! (AHG) skladd sa z antihemolilickEhoiaklora \4llc a z von willebrandovho

faktora (vw1l;rledostatokfaktora Vlllc sp6sobr!ehemolililrA

v pe'eni je
Ix. Plasma thromboPlastin component (PlC) - nazliTasa aj ch stmas faktor; s!'ntetizujesa
zdvislvod vilaminu K a ieho nedostatoksp6sobujehenofiliu B

bod
X, Stra ov-Prowerovej faktor - syuletizujesa v peaenia je zivisli od vitaminu K: predstavujesty'ni
:tretnlltiavonkdiriehoa I nulorndho.1_temu

pe'eni a pri
xL Plasma thromboplasti a[tecedent (I'fA) na-4jvasa aj Rosentha]ovfaktor: syntetizujesa v
jeho nedostatkuvznikd hemofiliaC

XII. Hagemanovlaktor - tz\'. po\Tcho\':ifaklor, pretoZesa aklivujc stykom so zma'a\]m povrchom

XIII. Faktor stabllizujrici librin (FSF)- nazliva sa aj Lakiho Lorandov fal{tor

Prekaliktein - Flelcherol'faktor
Kininog6n flMw (hei-ghmolecularuerghtl - Fitzgeraldo!'faktor

steny a okoliffch tkani\'. a \Tritornou ces- zaiina poskodenirnsteny ciev-valeboextra-

tou (iltnnsic). kiore sa zaainav samej kfli.
V obidvoch pripadoch zohrA\rajli hlavnri
p r o t e i n vk. t o r es a o z n a -
r r l o h up l r z m a t i c k e
dujri ako faktory zriaania. Spravidla ide
o inakli\ ne lormy proleolyli(lryrh en4prtov.
Seda reakcii procesuzrezaniasa spu3tapo
postupnej kask6dovitejkonverzii vSet[lch
koaguladnfch faktorov na aktivne lormy
Veasinalaktoro\, zrlzania sa syntetizuje
v pedeni. pridom na tvorbu niekto{ich
z nich (faktor ll. MI, X a X)je Potrebni vi-
tamin K. Prehlad hemokoagulatnich fak
toror.je uvedenlir' lab. 2. 4.
VoNKAJSTacEsrA ZRTEZANIA KRVI.Vonkajsia
cesta alrtivacie protrombinu [obr' 2. 22) sa
Vaskularnychtkaniv a prebiehav nasledu-
jricich krokoch:
I Z poSkodenli ch tkaniv sa uvoliuje tka-
nivorl?faktor. tzv. tkanivoqi tromboplastin
(faktor llll.
r Tkanivoai tromboplastin \r]'h'era kom
plex s faktorom \rll. ktory v pritornnosti
Ca'- aktir,'uje faktor X: qf sledkom tohto
kroku j e aktivovanj' thktor X (Xal.
: Faktor Xa za spoluridasti tkanivovich
foslolipidor' {sri sr'iiastou tkanivor'6ho
tromboplastinul, pripadne fosfolipidov
uvolnenych z trombocyto\ra faktora V r'y-
tvara komplex aktivetor protrombinu,
ktoqt v priebehu niekollq?chsekrind Stiepi
ma16mnoZstvoprotrombinu na trombin.

64
 aktivovanli faltor X
\/__ ".,,
,/------ ;
aktivator
dosritkovi ProLrombinu
l
rosfolrpidy
\ /
I
protrombin----:--------- ..bombin

Obr. 2. 22 voDtaj5i. cest. zrdiaria krri

+
VNUTORNA
CESTA

alrtivovanli faldor )(II

<- {HIVIWkininog€n. prekaliltfein)

)C --------a-----------> aktivovanyfaktor Xl
I
I c4*
l /
----------------
Ix aktivovan:/ fal<tor IX

u r l
trombin-----J
I
\4ra
| | I
V YY
alilivovanli faktor X

v _l___=
fosfotieldy '\.\\\___\
*
protrombin trcmbln
t----->
Obr.2. 23 Vnftortr6 cest zrara.niakrvi

65
 Faltor V je v komplexeaktivdtoraprotrombinu ne chom", ako aj chibanie dalsich hemosta
aktivny. Len ao sa r'ltvori trombin, poziti!'nou spat- ticl$;ch mechanizmov (napr vazokonsftik
nou \:ibou akrirujefaklor v. Al' sa ur pfoce\'/tajA
nia zaaal.aktivuje sa faktoromVa.
cie).
Aktivita faktorov zrtania sa v praxi ovemje labora
VNTiToRNA cEsrA ZRAZANIA KRVI.Vnutornli t6rnl,'Ini testami. Onentaanou met6dou. ktore infor]
mecharizmus zriiaria hrvi (obr. 2. 23) sa muje o vsethich plazmatick'jch fakloroch, ktor6 sa
akti\'rrje kontaktom krvi s kolag€nom v po- zuaastiuji na vzniku aktivatora protrombinu, ako aj
o ribasti krvnich dostiiiek na tomto procese,je WSet-
Skodenejcienej stene a pokraduje s€riou
renie rekalcifikain6ho 6asu plazmy (podlaHowella).
kaskddovitlch reakcii: O aktivite faktorov vonkajsej cesty infornuje \'ySetre
tr Faktor XI sa po kontakte s kolagenom nie tromboplastitrovdho 6asu (OuiclcoDiestl a o lak
alebo so zmdiaqftn povrchom (napr. sklo) toroch \,nlitornej a spoloanejcestyaktvecie hemokoa-
meni na aktivovanf faktor XlI (Xla). Z - gulacie \ysetrenie aLtivovan6ho parcl6lneho tiom-
boplastinov6ho easu (APICI.
rovei sa z trombocJ,tov adherovanfch na
kolagen cienej steny alebo negatir.nenabi-
PREMENAPROTROJIBMTUNA TROMEI]V
ti powch uvoliuju fosfolipidy,ktor€ obsa-
hujt do5tiakoqi faktor 3, lipoprotein d6le-
Afttivdlor prolrombrnu premieia v prf
Zit]tpre dalsie reakcie.
lomnostidostaloaneho mnozstvaCa2 pro
u V rdLrncidruheho kroku r,nftornej cesty
trombin na trombin (obr. 2. 24i. D'leZiti
prebieha aktivecia faktora ){ faktorom XIa;
rilohu zohr6vajri v tomto procesetrombo
tato reakcia si \yzaduje posobeniekininog6-
clt/, pretozeveisina profombinu sa viaze
nu HMW a uq/ch\e ju prekalikein.
najprv na protrombinov6receptorytrombo
L-tFaktor Xa a1<timjefaktor X a meni ho
cytov,ktor6 pr6ve adherovalina poSkoden€
na faktor IXa.
tkanivo. Ilm sa u4ichluje tvorba trombi-
o Faktor IXa spolu s faktorom Vllla a dos-
nu z protrombinu v mieste, kde treba r'y
tidkoqfoni fosfolipidmi aktir.uje faktor X.
tvorit hemostatickti zitku.
: Posledn)tkrok r'nttornej cestyje totoz-
nf s poslednlm krokom vonkaj5ejcesty.To
PREMENAFIBRINOCENU NA r.IBR.N\T
znamen6, Ze faktor Xa spolu s faktorom
V a dostidkoqimi alebo tkarivoqimi fosfoli-
Trombin ako proteo\,.tic$ en4im Wfirara
pidmi r.1.tvarakomplex aktivetor protrom-
z molekuly fibrinog€nu monomdr fibrinu tak,
binu.
Zeodstraiuje sq,ri peptdy s n2kou moleku-
Po po5kodeniciery sa zaitta zriianie kr-
lovou hmotnostou. Molekula monom6ru fib-
vi sucasne obidvoma mechanizmami-
rinu m6 automatickri schopnost polymerZri
r,nutornlim i vonkaj3im. Vyznamnf rozdiel
cre, t. j. v)tvarania d[ich fibrinoalch vld-
medzi obidvomacestami spodivav tom. ze
ken. Na v).tvorenie pe\Trej siete fibrinoqich
vonkaj5ia cesta, ktorej rychlost zdvisi od
vl6ken je potrebn6 ridast faktora stabilizuju
mnozstva tkanivoveho tromboplastinu
ceho fibrin [XII), kto{i je a]divovani trombi
a laktorovV. Ml a X. zabezpeiujezrtanie
nom. Faklor stabilizujici fibrin je globulin,
krvi uZ v priebehu 15 s od poskodeniatka-
lrto4i sa nachddzav plazrne,ale uvoliuje sa
nMa. Zr i,anie Vnutornou cestou prebieha
aj z trombocltov zachl'tdvanlich v sieti. Po
pomalsiea trve niekolko minut.
aktivacii umoziuje faktor Xll q'tvorit kova-
Rozdielnu rychlost vltverania aktivetora
lentn€ vdzby medzi molekulami fibrinu i spo-
protrombinu vonkaj5ou a \''nr.itornouces-
je medzi fibrinoqfoni vl6knami, dim vznikd
tou moZno porowrat po StandardnomWi
per,n6Lsiet, do Korej sa z pnidiacej hvi za-
chu do bruSka prsta alebou5n6holalOdika,
ch).tavajn krrmd elementy a plazma. Vy-
ked sa kw6calie spontanne zastavuje do
tvorene stab ne a nerozpustne fibrinova
2-5 min. Kvapka krvi na sklidku koaguluje
zrazeffira koagulum.je hlalnou zlozkou se-
v priebehu 6 12 mjn. DlhSi ias zrdiania
kundarnej hemostatickej zdtlry, ktord defini-
kffi in Diiro(na skliiku) zapriiiiuje nepri-
tivne uzatv6m porusenu cie\anu stenu a
tomnost tkanivovehotromboplastinu a ak-
umoziuje jej zahojenie(obr.2. 25).
tivdcia dlhbej mutornej cesty kontaktom
Po v)'h/oreni hemostatickej zetky nastu-
fakrorov zreTania so ..zmdiaqrm povr

66
 pr-otronlbin
aktivator protromblnu | "^,.
- f l *
trontbin
I
,t _ ,r-n V - .i 'frr n-ononer

P"z
librirlo.i \1:iknn
trombin ----1> aktivovani
faktor stabilizujici ----------------
fibrin oc[a)
v
siet tibrino\'\:ch\,liken
Obr. 2. 24 Premetra ptotrcmbinu na trombitr a polfmerizech fibrinog6nu

molekuly fibrinog€nu

./-__\_-a_

fibrinove vlakna

trffi-
knn6 zAtka

{ibrinov€ vlakna

Obt 2. 25 Proces zrezanla krei a tvorba Lrvnei zatkg

67
puje retrakcia koagukt. Tenlo proces ma
qiznam pre stiahnutie a priblizenie okrajov
rany a je podmienenypritomnostou Zivota-
schopnlfch, metabolicky aktir'nych trombo-
cltov. Refakciu iniciuje posobenietrombi-
nu na doStidkya ich ndslednrikontrakcia.
Masy dostiiiek stlddaju a stahuju popre-
pletan€ vl6tna a v1'fledajri zach]'tenu teku-
tinu - s€rum. S6rum md prakticky rovna-
ke zloZenie ako plazma, neobsahuje v5ak
fibrinogenani ine fa-ktoryzrezania.
FIBRINOLfZA
Pozastavenikrvdcania,ked knnil zraze
nina sphrila svoju hemostaticku funkciu,
sa fibrin postupne pomocouenqimov stie
pi na degndain6 produkty. Tento proces
sa na-qivafibrinolliza. V povodner.1'tvorenej
zdtke sa zachytdva velk6 mnoZstvo plazmi-
nogenu spolu s dalsimi zloikuni plazmy.
Z oo5koden6ho tkaniva a ciemeho endote
lu sa velmi pomaly uvoliuje tkanivow
plazminog€no{ aktivritor, ktoq/ asi 24 h
po zastaveni krvacania zaaina menit plaz
minogen na plazmin a odstraiovat koagu-
lum. Produkty odbfravania (degraddcie)
fibrinu sa z krvi odstraiuju bunkami mo-
nonukle6rneho fagocltovdho systemu.
Fibrino\rtichi syst€m sa sklada zo Sty-
roch zloZiek:
I Prvou z nich je plazminog6n, kto4; sa
nachddzav plazmea po al{livdciisa meni
na plazmin.
: Aktir.rrou zloZkou fibrino$tickdho
systdmu je plazmin (fibrinolyzin, proteoly-
tic\i en4lm), ktoli Stiepi vl6kna fibrinu
a rozkladd fibrinog6n, profombin a faktory
V, VIII aXI.
: Tretiu zloZku predstaluji aktivetory
plazminog6nu. Patri k nim trombin, kali-
krein, kininogdn HNNV(pLazmotickeakttDd
tory), tkanivorli plazminog€now aktivtitor
ftkaniDoDq aktlDdlor).streptokjndzaa uro-
kinAza @xogenne aktiDdtory). Strepto-
kinaza je protein produkovani p-hemoly-
tickimi streptokokmi. Je aktivatorom
plazminogenua jeho uainok sa r')uZivav
klinickej praxi na rozpustanie trombov
a embolov. Inlim aktivritorom plazminoge-
nu s rovnal$im r')'uzitim je urokin6za, seri-
nove proteaza r'1'tvdrand a \yluaovana ob-
liikami.
6a
n Fibrinolylzureguluju lnhibitory Plaz-
minu (napr. o,-antiplazmin, kto{i sa viaze
s plazminorn a inakti\,aljeho). Pritomnost
inhibitora plazminuje ner,yhnutnri,pretoZe
mal6 mnoZstvd plazminu vznikajf v kffi
kontinudlne a mohli by o\pl)'\,'nit proces
zr6inr'iakrvi. Rlichlost tuorby plazminu sa
musi v d6sledku pritomnosti inhibitora
zvli5it tak, aby sa stala efektir,'nou.
PROTIZRAZAVbEIMDLA -
ANTIKOAGUI,ANCI,{
PREWNCIA ITEMOI<OAGWACE
V NEPOSKODENOMCIEIINOM RIECIS-KU
Jeden z najddleZitej5ichmechadzmov,
kto{ zabraiiuje zr'Zani[ krvi v cievach,
predsta\'rrjf endotelov6 povrchov6 fakto-
ry. Patri k nim neporuSengcieungendoteL,
ktoql' tvori nezmddaw powch, a Wm zabra-
iuje aktivacii Vnftornej cesty hemokoagu-
l6cie, glgkokoLgx, wstva mukopolysachari-
dov na lnftornom powchu endotelu,ktord
odpudzuje faktory zrAiania a fomboc)'ty,
ako aj trombomodulin, protein imani na
membrdnu endoteloqich buniek, ktory via
ze trombin. a Rtm spomalujeproceszraza
nia. Okrem toho komplex trombomodulin-
trombin aktivuje protein C pritomni v plaz-
me, ktoqi ma antikoaguladnevlastnosti,
pretoze inakti\,uje faktory Va a VIIIa.
Mal€ mnoZstv6Ltrombinu a dal5ich pro-
koaguladnfch faktorov sa v organizme ne-
ustale r.1'tvdraju a priebezne sa odstuaiiuju
peaehou.Akumulacii falnorov zrd2aniarry-
razne zabraiuje kontlnu6lny krvnf tok.
V pripade, Ze sa po5kodi powch steny cie'
ly alebo sa spomali prud kwi, koncentrA-
cia prokoaguladnfch faktorov stripa do
takej miery, Zeiniciuje proceshemokoagu-
lacie a vznikaji tromby, ktor6 po odtrhnu
ti od steny cieqr putuju krrmlim riediskom
ako emboly, lsjm neuviaznu v cieve s men-
Sim priemerom.
Podasq,'tvarania hemostatickej zatky sa
velk6 dast trombinu adsorbuje na vznika-
jrice fibrinove vl6kna. Kedie tifto vdzba za-
braiuje rozpt]tleniu trombinu do okolitej
iei nadmern€mu zriianit,
krsi a "ai<o frbfin
p0sobi antitrombin. Ueinok zr'ySku
trombinu, ktoq/ sa nenaviazalna fibrin, je
blokovani antitrombinom m, s)'ntetizova-
nlim v peieni. P6sobiako kofaktor hepari-
nu a z6rovei inaktivuje faktory IIa, IXa,
Xa. XIIa a kalikrein.
Do skupiny antikoagulancii patri dhlej
heparin, mukopolysacharid produkovanf
mastocltmi v perikapilarnom tkanive a
uvoliovanj bazofilnyimi leukocytmi priamo
do kwi. Sdm osebemd pomerne slabf anti
koagulainl/ uiinok, no zvybujesa v komple
xe s antitrombinomIII (100 1 000-hat).
Podobni udinok ako komplex anti-
trombin III - heparin md ur-makroglobu-
lin, ktoli viaze niektore koagulaan6 fakto-
ry a brdni ich proteo\itickdmu posobeniu.
ANNTIKOAGIJJ,ANCIA
V RLtrNICKE] PRA'(I
Ilr vrrno ANTIKoAGlrLANcra, Zr€janitt krvi
mimo Iudskdho organizmu moZno pred-
chidzat viaceryimi sp6sobmi. Jednim
z nichje zabrdneniekonraklukrwiso zm6-
daqm powchom a pouZivanienddob s ne-
zmadaqfori silik6no\.tm powchom. Takto
sa zabreni aktivdcii trombocltov a faktora
XI, ktord sri iniciatormi \.'nritornej cesty
zr+aania kri.
Udinnou prevenciou koagulacieodobra
tej vzorky kffi je znizenie koncentr6cie
i6nov Ca2*. Na dekalcifikeciu plazmy sa
pouzivajuoxal6ty. ktore sposobujupreci-
pildciu kalciumoxalatu z plazmya zni2uju
koncentrdciu ionizovan€ho vdpnika. Po-
dobnep6sobi citr6t sodni.
Na preplachovaniekatdtrov pri chirur-
gich/ch \rtkonoch, pripadne kapildr na od
ber krvi a pod. sa pouZivaheparin.
Irrnewu6zlB ANTrKoAcur,ANcLL.Medzi
klinicky najpouzivanejsie antikoagulancia
patria heparin a kumarinov€ deriveq/.
Hepadn je extrakt zvieracichtkaniv. Vo
velkej miere sa uplarnujeIal{ v prevencii.
ako aj v liedbe tromb6z. Jeho antikoagu-
laanri aktivitu podmieiuje pritomnost
anlilrombinu ITI v krvi. Po intravenoznej
aplikdcii udinkuje okamZite - zabraiuje
zr€\Zanirt krvl antitrombinoqi m efektom.
Pri preddvkovani sa pouziva Specificlqt an
tiheparin protamin.
V sriaasnostisa pouzivav pra\i nizLomolekulovi
heparin (molekulovehmotnosf 3-5 kDal, kto{i sa
pripra!.ojedepollmerizaciouStandardn6hoheparinu.
Struktfra molekuly nizkomolekulo\'6ho heparinu
69
nedovolujeviazat a inhiboval trombin. ale inhibjani
Liainok proti fattoru Xa zostava zachovani. Anti-
bomboticke akfivita bez e\'vu na 7-rtanie krvi ma
vefhi klinichi ujznam v prcryladi aj lieibe Zilowch
tromb6z,pretozesa znizujefiziko krv6cania.V porov-
nani so Standardni.rnhepainom je jeho biologichi
polaas2 4 kret dhsi, ao umoziuje predlzit inte aly
medzi davkami.
Kumarinov6 deriv6ty inhibujr:1lpdsobe
nie vitaminu K v peaeni,a tlim znizujri kon
centracie plazmatic\ich faktorov zdvis\ich
od tohto vitaminu, t. j. faktorov II, VII, IX
a X. Uiinok kumarinor'jch derivetov sa na
rozdiel od heparinu preja\,arjeaZr,tedy, ked
sa v plazme postupne zniZila koncentriicia
protrombinu a ostatnlich faktorov.
Specifickouletkou, ktora sa extrahuje zo
slin pijayic (Hirudo medtctnaLis),je hirudin.
Tato latka pravdepodobneinhibuje p6sobe-
nie trombinu a v sucasnostisa \,Juzivavo
forme masti Hirudoid.
SLEZINA
Slezina {lienl plni v organizme osobitnu
flohu. Md vztah k derveneji bielej kr',nej
zloZkea je hlar'nou sfdastou mononukledr
neho fagocytoveho systemu. Spomedzi
mnohotvdrnych funkcii sleziny, ktor€ sri
podmienen6 jej pestrou histologickou
skladbou,je v dospelostivelmi doleZitdfil-
trecia kwi, ako aj r-ldastna imunitnej od-
povedi orgarizmu.
FUNKENAMORFOLoGIASLEZINT
\ a r e z es l e z i n o u( o h r . 2 . 2 6 1 m o z npoo z o -
rovat navzajom sr.ivisiacezoskupenia bu,
niek, ktor6 tvoria bielu pulpu, iervemi pul-
pu a marginitlnu (prechodnu)z6nu.
Biela drei sleziny sa sklad6 z l).rmfatic
kdho tkaniva, ktord je usporiadanedvoma
sposobmi. Y5rbttLraperiartertdLne puzdrd,
ktore pozostevaju z uzkej mar.rZetymalfch
T Jlnnfocy'tov obopinajicej centriilnu arte-
riollr, a Lam|attke JoLikuLgz B l]rynfocltov,
ktor€ sri uloZendso zretelomna centrdlnu
arter:iolu excentrickJ.
Cervena drei sleziny zaberd najvaicsiu
dast sleziny.Tvoriaju dve rozdielnezloZky,
ktor6 vSak spolu rizko srivisia, a to slezino-
ud slnusg a sLezinoudpourazce {Irdmce).

": l','\
1 z ' r;-1.,
, , \'
periarterialne
puzdretvoren€
makrofiigmi
Sinusy sri tenkostennd cie\Treutvary, Siro-
ke 30-40 pm, kto4ich stena sa skladriz bu
niek a z nesivislej fenesbovanejbazelnej
membrdny. Vystielajrice bunlry su fixn6
mahofas/ pozdlzneho tvalu, ktoqlch okra-
je priliehaju k sebe bez speviovacich me-
dzibunkoq/ch utvarov. Miestami vznikajri
medzi bunkami steny sinusov nepravideln6
medzerySiroke 2 3 ytm,cez ktor6 prechd-
dzajt hvinky. Prestup kwnych elementov
cez Strbiny sprevddza znaana deformacia
buniek. Priestor medzi sinusmi \,1/phujli
povrazce z lylfocytov, monoc!'tov, erJ,'tro
cytov a fagocltuj ricich malrofagov.
Na rozhrani medzi bielou a den'enouDul
pou sa nachddzamarginilna z6na. Je vol-
nlim zoskupenim ll.rnfocltov a makrofagov,
70
Obr. 2. 26 Prierez slezinou
arterioly
biela pulpa
ktor6 obklopujrl periarteridlne puzdrd a fo-
likuly a predpokladd sa, Ze tato z6na zo
hrava najviia5iu rilohu pri r'ych1'tdvani al
tigenov.
CnKULicIA xRvI stEzlNou.Usporiadanie mikrocirkula-
cie \. slezine je ojedinel6. Centlahe art€rie, ktor€ sri
vetvami & lienalis. vstupuju do bielej pulpy. Po vetve-
ni sa rozpadajrina Stetoakovit€aa. penicillatae,ktor6
sa konaia v aervenejpulpe. Tu zabezpeaujrinutriani
obeh a ristia priamo do ven6znych sinusov {uzat'uore'
nd, irkukiftol. dlebosa orvarrju do powdzcovaervcnej
pulpy (90 %okrvi) a krv prechadza do ven6znych sinu-
sov aZ po filtrecii prostredim bohattm na fagocyty
a bmfocyty [otuor€ndcirkuldci").
Z hladiska dynamiky ma mikrocirkulecia v slezine
dve zlozkv - 4ichlu, reprezentol'ani Dutrianj;m obe
hom, a pomcli, ktoni predstal'uje {iltrovanie klwi hu
boviqim tkanivom polTazcov.
FUNKCIE SLEZINY ako hlalnli org6n de5trukcie iervenfch
kwiniek obsahujeteda velk6 mnoZstvozd-
SI.EZINA AKO HEMNTOPOETICT? OROi]V sobnehoZeleza.

Slezina je spolu s peieiou hlavnfm Za lyziologich/ch okolnosti sa erytrocyly v slezine

miestom krvotvorby v obdobi medzi 3. nezadrziavaju. Pri zuzeni himenu Zil sleziny sa plazma
a 5. mesiacom intrauterinneho \rlivinu. pod zwisenlrn tlakom vldaaa zo sinusov. prechadza
do lymfatichich ciev slezinya odtial do ductus thora
Toto obdobiesa oznaaujeako hepatolienaL cicus. Krvinky sa vo velkom mnozstvehromadia v si
na Jdza hematopoezA. Aktiila sleziny (aj nusoch, odkial sa uvoliujri do ven6znej kllri.
peiene) ako hematopoetick6hoorgilnu sa Hematokrit kfli odtekajucej zo sleziny mOZedosiah-
postupneznzuje a asi tri mesiacepred na- nuf hodnotu okolo 0,7.
Slezinaodshajiujeza normalnychokolnostiasi polo-
rodenim sa stdva hlalrrlim org6nom krvo- vicu zostarnuqich a poskodenlich e{'trogrtov. ZWSok
tvorby kostnd drei. Za urditjch okolnosti sa destruuje v pedeni, kostnej dreni a na inlich mies-
sa tvorba krvi v slezine mdZe obnovit rach mononuldcaJneho fdgoL),roveho-ystemu,
i v detstvea v dospelosti(myeloproliferativ-
ne sta\'y, an6mia ako ndsledokpo5kodenia V slezinesa odstraiuju aj intracelularne
kostnej drene), do spravidla sprevddza inkluzie z er),iroc),lov.a to v procesena4i-
zvaaSeniesleziny a pedene- hepatosple- vanom pitting, pri ktorom sice krvinlry str6-
nomegelia. caji aast membreny, ale samotne bunl$/
sa nepoSkodzuju.Er]'trocw sa tlim zba
SIEZINAArto Hr-^vrtrioRcriNDESTRnxcE llju zvyskov jadier, pigmento\rtch granul
.DRyTROCrIOV alebo intraceluldrnych parazitov. NaJu-
Senietejto funkcie slezinysa preja\,ujecha-
SlezinasldZiako filter. kloli rozpoznava rakteristichim nalezomv natere z perif6r-
a odstraiuje zostarnute alebo zmenen6 nej kIVi pritomnostou zr,yskov jadier
derven€kryinky z cirkuhcie. Trito filtrainr-i (Howelloulch-JollghoteLiesokJ a denaturo-
funkciu umoZiuje jedinednd usporiadanie vandho hemoglobirnl (HeitaoDAch teliesoll
vaskulatiry dervenej pulpy, Bun\i arte- v erylroc).loch. pripadne z\dsenlm mnoz-
riahej hvi musia na svojejcestedo ven6z- stvom siderocutou,erytrocltov obsahuju-
nych sinusov a spat do obehu prechddzat cich voln6 farbitelnd Zelezo.
povrazcami iewenej pulpy. Pri prechode Schopnost sleziny odstraiovat vnutro
oblastou bohatou na makrofdgysa antige- bunkove inkhlzie fzko sivisi s jej iias-
novo zmenene eq,troclty a in€ bunky roz- tou na dozrievani erytrocytov. V proce-
poznavajria \,ychltdvaju . Dal5iu prekaZku se maturecie sa z retikulocytov odstra-
pre krvinkl predstalr-rjeslena sinusov. nujn zvysky jadier a z ich membrany
Aby bunky preSli medzibunkoqlrni Strbi- zirovei lipidy, aim sa zmensuje objem
nami a dostali sa do Ziloqich splavov,mu bunky. Pri chlibalrritejto funkcie sleziny
sia sa dostatoanedeformovat.zugidn€ale- vznikaju ploche erytrocyty, ktor6 majri
bo tvarovo zmenend bunky sa zadrliavaju vzhlhdom na objem bunky nedostatodnj
v prostredi s n2kym parcidlnl.rn tlakom obsah hemoglobinu. Hemoglobin bllva
kyslika, nizkou koncentr6.ciou gluk6zy uloZenf centrdlne, do doddva erytrocytom
a nizl$'rn pH, ktor€ je charakteristickepre terdikovitli vzhlad.
mikroprostrediepowazcovdeffenej pulpy.
Konedn]tmvysledkom je pohltenie a de- Pri patologicky ,rvaasenejslezine spletromegelii sa
aas prechodubuniek slezinoupredlzuje.do m6zeviest
strukcia uviaznutjtch krviniek makrofagmi k ich nadmern6mu poskodeniu. Sekvestrovanekrvinlq/
sleziny. Zdrave krvinky po prechode uzlry- sa vo zvliSenejmiere destruujri makrofegmi. nesledkom
mi Strbinami v stene sinusov nadobtdaju doho sa znizuje poaet krrnJich elementov v perifdrnej
p6vodnf tvar bikonkdmych diskov a do- krvi. Tento stav sa na-4h'ahJrpersple zmus.
slavajti5a do venoznejkrvi odtekajdcejzo
sleziny. SIEZINAVO VZtAEU K TROMBOCYTOM
Po rozklade erytrocytov v makrofdgoch
sa Zelezouvolnen6z hemoglobinudostdva Tromboclty sli jediIll-imi kwryTni element-
do kostnej drene na reutihzaciu. Slezina mi, ktore sa vo Wznamnom mnozstve

7l
uskladiuju v slezine. Za ryziologich/ch
okolnosti sa tu prechodne zadrZiavatretina
trombocytov.klore sa vofne\,]mienajf s ci,r
kulujucimidoslickami.Zadniavarjevai5ie-
ho nmozstva dostifiek sa prejavuje trombo
c).topdniou v perifernej krvi. Uvolnenie
uskladnenfch do5tiiiek do obehu zasalTvo-
lava relatiwru trombocl'topdniu.
Slezina je hlar,rrljm miestom zdnik.u zo-
stalnu!/ch alebo opotrebovanich dosti-
aiek, ktor€ sa podobne ako erytroclty
rychl'tdvajri a de5truuju makrofagmi. Nad
mern6 odstraiovanie napriklad imunolo-
gicky zmenen]tch trombocl'tov mOZer'1'volat
ich pokles v perifdrnejkrvi.
Ueasi sr.Ezn'{YNAr ruNrtNtcfi
RE}'I<CIACH
Histologickeskladba bielej pulpy nazna-
duje, Ze slezina zohrava dolezitri ilohu aj
v ramci imunitneho syst6mu. Zfdastiuje
sa na reakci6Lchne5pecilickeji Specifickej
imunity. Pri filtecii krvi sa v slezine zachy
tavaju korpuskulerne aastice watane mik-
roorganizmov,ktor€ deStruuju makrofdgr.
Lymfocltybielej pulpy rykonavajuimuno-
logick6 funkcie porovnatelne s funkciami
l1'rnfatic\ich uzlin, rozdielje len v tom, Ze
v slezine sa nefiltruje l].'mfa, ale arteri6lna
kw. Ak srl antig€nypritomn€ priamo v krv-
nom obehu, primerna imunitne odpoved
sa spdja s inter.rzivnou tvorbou protilatok
plazmaticlq'rnibunkami,
Kontalt s antig6nmi podmieiuje aktiveciu l]'rnfa
ticlcJichfolikulov so nznikomzerodoanichcentier,kto-
16 odrazaju tvoibu imunokompetenlnlich l!'rnlocytov
T a B. H,?erpltuia l!'rnfatickeho tkaniva mOZeviesf
k splenomegeli (napr. pri infekanlichochoreniach).
NAPREsuNocrl
'eASi sLEzrNY r(Rvr
V ORGANIZME
Funkcia slezinyako knmeho rezervodra
nemd pre dloveka vellqi qiznam. V niekto
rjch pripadochvbak mOZeuvolnif a presu-
nut do iny/ch iasti cirkuldcie asi 150 ml
hvi.
Aj ked ma slezina presne qrmedzen6
funkcie, nie je organom neryhnutnlim pre
Zivot, Pojej odstr6neni m6ze plnit niektore
funkcie lymlatick€ tkanivo a peaei. Ne-
pritomnost sleziny vSak moze zapriainit
tazsi pnebeh bakterialnych a pamzitar-
nych ochoreni.
LITERATURA
Berne, R. M., Le\y, M. N.: Physiolos/.St. Louis. C. V.
Mosby,Co. 1993,s. I 071.
Buc, M-, Ferendik, M.: Imunogenetika. Bratislava,
VydavatelstvoAlfa plus 1994,s. 472.
Cukrova, V.: Inhibiani faktory v hematopoeze.eas.
t e k . c c s . ,l 3 l , 1 9 9 2 , 4 .1 4 .s . 4 3 4 - 4 3 6
Dieska. D. a kol.: Vnritorn€ lekdrstvo, L diel. Martin,
VydavatelstvoOsveta1986,s. 776.
Eckstein. R.: Imunohematologiea transfuzni l€kai
stvi. StuttgartJena New York. Gustav Fisher
Verlag 1993. s. 173.
Ganong, W. F.: Review of Medical Physiolo$r. London,
Sydney. Prentice Hall International, Inc. 1991, s.
754.
Guyton, A. C.r Human Physiolos/and Mechanismsol
Diseases.Philadelphia,w. B. Saunders,Co. 1992,
s.690.
Cu!.ton, A. C.. Hall. J. E.: Textbook of Medical
Physiologlr.Philadelphia,w. B. Saundels.C0.I996,
s .1 1 4 8 .
Javorka, K.a kol.: Klinickii fyziol6giapre pediatrov.
Martin, VydavatelstvoOsveta1996. s. 487.
Kubisz. P. a kol.: Tromboclty a tromboc!'topatie.
Martin, VydavatelstvoOsveta1987, s. 304.
Kvasniaka.J., Neuwirtovii.R.r Rirstov€faltory 1' he
matologii. Cas. L€k. des., 131, 1992. a. 14.
s. 417 426.
Marsata. J.: Tkanivd a organy aloveka. Bratislava,
Veda1983,s.604.
Mesko, D. a kol.: Vademdkum klinickej bioch€mie.
Martin. VydavatelstvoOsveta1998, s. I 647.
Neaas,E.: D[tropoetin v eie molekuldrni biologie.
eas. l,ek.ies., 134, 1995,4.5, s. 131 I35.
Stein, J. H.: Internal medicine. St. Louis. C. V.
Mosby,Co. 1994,s.2 859.