Professional Documents
Culture Documents
Lenda:Edukimi Fizik
Shkëmbimi i gazit
Qëllimi kryesor i sistemit të frymëmarrjes është ekuilibrimi i presioneve të pjesshme të gazrave të
frymëmarrjes në ajrin alveolar me ato në gjakun kapilar pulmonar. Ky proces ndodh me shpërndarje të
thjeshtë,nëpër një membranë shumë të hollë (e njohur si pengesa gjaku-ajri ), e cila formon muret
e alveolave pulmonare . Ai përbëhet nga qelizat epiteliale alveolare, membranat e tyre të bodrumit dhe
qelizat endoteliale të kapilarëve alveolarë .Kjo pengesë e gazit të gjakut është jashtëzakonisht e hollë (tek
njerëzit, mesatarisht, 2.2 μm i trashë). Eshtë palosur në rreth 300 milion qese të vogla ajri të quajtura
alveoli (secila midis 75 dhe 300 μm në diametër) që degëzohet nga bronkiolet e frymëmarrjes
në mushkëri, duke siguruar kështu një sipërfaqe jashtëzakonisht të madhe (afërsisht 145 m 2 ) që të
ndodhë shkëmbimi i gazit. Ajri që përmbahet brenda alveolave ka një vëllim gjysmë të përhershëm prej
rreth 2.5-3.0 litra e cila rrethon plotësisht gjakun kapilar alveolar (Fig.12). Kjo siguron që ekuilibri i
presioneve të pjesshme të gazrave në të dy ndarjet është shumë efikas dhe ndodh shumë shpejt. Gjaku që
largohet nga kapilarët alveolarë dhe shpërndahet përfundimisht në të gjithë trupin prandaj ka një presion
të pjesshëm të oksigjenit prej 13-14 kPa (100 mmHg), dhe një presion i pjesshëm i dioksidit të
karbonit prej 5.3 kPa (40 mmHg) (d.m.th. njëjtë me tensionet e gazit të oksigjenit dhe dioksidit të
karbonit si në alveole). Siç u përmend në pjesën më lart, presionet e pjesshme përkatëse të oksigjenit dhe
dioksidit të karbonit në ajrin e ambientit (të thatë) në nivelin e detit janë 21 kPa (160 mmHg) dhe 0.04
kPa (0.3 mmHg) përkatësisht. Ky ndryshim i theksuar midis përbërjes së ajrit alveolar dhe atij të ajrit të
ambientit mund të mbahet sepse aftësia e mbetur funksionale përmbahet në qeset e qyteteve të ngordhura
të lidhura me ajrin e jashtëm nga tuba mjaft të ngushtë dhe relativisht të gjatë (rrugët e
ajrit: hunda, faringu, laring, trake, bronke dhe degët e tyre deri tek bronkiolet ), përmes të cilave ajri duhet
të marrë frymë si brenda ashtu edhe jashtë (d.m.th. nuk ka asnjë rrjedhje të njëanshme të rrjedhës ashtu
siç ka në mushkërinë e shpendëve ). Kjo anatomi tipike e gjitarëve e kombinuar me faktin se mushkëritë
nuk janë boshatisur dhe ri-fryrë me çdo frymëmarrje (duke lënë një vëllim të konsiderueshëm të ajrit, prej
rreth 2.5-3.0 litra, në alveolat pas nxjerrjes), siguron që përbërja e ajrit alveolar shqetësohet vetëm
minimalisht kur 350 ml ajër të pastër përzihet në të me secilën thithje. Kështu, kafsha pajiset me një
"atmosferë të lëvizshme" shumë të veçantë, përbërja e së cilës ndryshon ndjeshëm nga ajri i ambientit të
sotëm .Eshtë kjo atmosferë e lëvizshme ( kapaciteti funksional i mbetjes ), ndaj të cilit gjaku dhe për
rrjedhojë indet e trupit janë të ekspozuar - jo ndaj ajrit të jashtëm.Presionet e pjesshme arteriale rezultuese
të oksigjenit dhe dioksidit të karbonit kontrollohen në mënyrë homeostatike. Një ngritje e presionit të
pjesshëm arterial të CO2 dhe, në një masë më të vogël, një rënie në presionin e pjesshëm arterial të O 2, do
të shkaktojë në mënyrë refleksuese frymëmarrje më të thellë dhe më të shpejtë deri në tensionet e gazit në
gjak në mushkëri, dhe për këtë arsye edhe gjaku arterial, dmth. kthimi ne normal. Biseda ndodh kur
tensioni i dioksidit të karbonit bie, ose, përsëri në një masë më të vogël, tensioni i oksigjenit rritet: shkalla
dhe thellësia e frymëmarrjes zvogëlohen derisa të rikthehet normaliteti i gazit të gjakut.Meqenëse gjaku
që arrin në kapilarët alveolarë ka një presion të pjesshëm të O 2, mesatarisht, 6 kPa (45 mmHg), ndërsa
presioni në ajrin alveolar është 13-14 kPa (100 mmHg), do të ketë një shpërndarje neto të oksigjenit në
gjakun kapilar, duke ndryshuar përbërjen e 3 litrave ajër alveolar pak. Në mënyrë të ngjashme, pasi gjaku
që mbërrin në kapilarët alveolarë ka një presion të pjesshëm të CO 2 prej rreth 6 kPa (45 mmHg), ndërsa ai
i ajrit alveolar është 5.3 kPa (40 mmHg), ekziston një lëvizje neto e dioksidit të karbonit nga kapilarët në
alveole. Ndryshimet e sjella nga këto flukse neto të gazeve individuale brenda dhe jashtë ajrit alveolar
kërkojnë zëvendësimin e rreth 15% të ajrit alveolar me ajrin e ambientit çdo 5 sekonda apo më shumë.
Kjo është e kontrolluar shumë ngushtë me monitorimin e gazeve arteriale e gjakut (i cili me saktësi
pasqyrojnë përbërjen e ajrit alveolar) nga ana e aortës dhe organet karotide, si dhe nga ana e gazit të
gjakut dhe pH sensor në sipërfaqen e përparme e oblongata palcë në trurit. Ekzistojnë gjithashtu sensorë
të oksigjenit dhe dioksidit të karbonit në mushkëri, por ato kryesisht përcaktojnë diametrat e bronkiolave
dhe kapilarëve pulmonarë, dhe për këtë arsye janë përgjegjës për drejtimin e rrjedhës së ajrit dhe gjakut
në pjesë të ndryshme të mushkërive.Eshtë vetëm si rezultat i ruajtjes me saktësi të përbërjes së 3 litrave
ajër alveolar që me çdo frymëmarrje disa dioksid karboni shkarkohen në atmosferë dhe pak oksigjen
merret nga ajri i jashtëm.
Nëse më shumë dioksid karboni se zakonisht ka humbur nga një periudhë e shkurtër hiperventilimi,
frymëmarrja do të ngadalësohet ose ndalet derisa presioni i pjesshëm alveolar i dioksidit të karbonit të
kthehet në 5.3 kPa (40 mmHg). Prandaj është duke folur rreptësisht e pavërtetë se funksioni kryesor i
sistemit të frymëmarrjes është të heqësh trupin nga “mbeturinat” e dioksidit të karbonit. Dioksidi i
karbonit që merret me frymë me secilën frymë ndoshta mund të shihet më saktë si një nënprodukt
i dioksidit të karbonit të lëngut joqelizor të trupit dhe homeostatëve të pH.Nëse këto homeostats janë
komprometuar, atëherë një acidoz e frymëmarrjes, apo një alkaloz e frymëmarrjes do të ndodhë. Në
planin afatgjatë, këto mund të kompensohen nga rregullimet e veshkave në përqendrimet H + dhe
HCO 3 - në plazmë ; por meqenëse kjo kërkon kohë, sindroma e hiperventilimit mund, për shembull, të
ndodhë kur agjitacioni ose ankthi shkakton që një person të marrë frymë shpejt dhe thellë duke shkaktuar
kështu një alkalozë të frymëmarrjes shqetësuese përmes fryrjes së tepërt të CO 2 nga gjaku në ajrin e
jashtëm. Oksigjeni ka një tretshmëri shumë të ulët në ujë, dhe për këtë arsye bartet në gjak kombinuar
lirshëm me hemoglobinë . Oksigjeni mbahet në hemoglobinë nga katër grupe heme
që përmbajnë hekur në molekulën e hemoglobinës. Kur të gjitha grupet e heme mbajnë një molekulë
O2 secila prej tyre thuhet se gjaku është "i ngopur" me oksigjen, dhe asnjë rritje e mëtejshme e presionit të
pjesshëm të oksigjenit nuk do të thotë që do të rrisë përqendrimin e oksigjenit në gjak. Shumica e
dioksidit të karbonit në gjak mbahet si jone bikarbonate (HCO 3-) në plazmë. Sidoqoftë, shndërrimi i CO2 i
tretur në HCO3- (përmes shtimit të ujit) është shumë i ngadaltë për shkallën në të cilën gjaku qarkullon
nëpër inde nga njëra anë, dhe përmes kapilarëve alveolarë nga ana tjetër. Prandaj reaksioni katalizohet
nga anhidraz karboni, një enzimë brenda qelizave të kuqe të gjakut.Reagimi mund të shkojë në të dy
drejtimet në varësi të presionit të pjesshëm mbizotërues të CO 2.[6] Një sasi e vogël e dioksidit të karbonit
bartet në pjesën proteinike të molekulave të hemoglobinës si grupe karbamino . Perqendrimi i përgjithshm
i dioksidit të karbonit (në formë të joneve bikarbonat, tretur CO 2, dhe grupet carbamino) në gjak arterial
(dmth pasi ka ekuilibruar me ajrin alveolar) është rreth 26 mM (ose 58 ml / 100 ml),krahasuar me
përqendrimin e oksigjenit në gjakun e ngopur arterial prej rreth 9 mM (ose 20 ml / 100 ml gjak).
Kontrolli i ventilimit
Ventilimi i mushkërive te gjitarët ndodh përmes qendrave të frymëmarrjes në medulla
oblongata dhe ponët e sistemit të trurit.Këto zona formojnë një seri rrugësh nervore të cilat marrin
informacione rreth presioneve të pjesshme të oksigjenit dhe dioksidit të karbonit në gjakun arterial . Ky
informacion përcakton shkallën mesatare të ventilimit të alveolave të mushkërive, për t’i mbajtur
këto presione të vazhdueshme.Qendra e frymëmarrjes e bën këtë përmes nervave motorikë që
aktivizojnë diafragmën dhe muskujt e tjerë të frymëmarrjes.Shkalla e frymëmarrjes rritet kur
rritet presioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit në gjak. Kjo zbulohet nga kimoreceptorët qendror të gazit
në gjak në sipërfaqen anteriale të medullës oblongata .Trupat aortikë dhe karotidë, janë kimoreceptorët
periferik të gazit të gjakut të cilët janë veçanërisht të ndjeshëm ndaj presionit të pjesshëm arterial
Të O2 edhe pse ata gjithashtu reagojnë, por më pak të fuqishëm, ndaj presionit të pjesshëm të CO2.Në
nivelin e detit, në rrethana normale, shkalla e frymëmarrjes dhe thellësia, përcaktohet kryesisht nga
presioni i pjesshëm arterial i dioksidit të karbonit sesa nga presioni i pjesshëm arterial i oksigjenit, i cili
lejohet të ndryshojë brenda një game mjaft të gjerë para qendrave të frymëmarrjes në medulla oblongata
dhe ponët i përgjigjen asaj për të ndryshuar shkallën dhe thellësinë e frymëmarrjes. Ushtrimi rrit shkallën
e frymëmarrjes për shkak të dioksidit të karbonit shtesë të prodhuar nga metabolizmi i rritur i muskujve
ushtrues.Përveç kësaj, lëvizjet pasive të gjymtyrëve gjithashtu prodhojnë refleksivisht një rritje të shkallës
së frymëmarrjes. Informacioni i marrë nga receptorët e shtrirjes në mushkëri kufizon vëllimin e
baticës (thellësia e mbytjes dhe eterit).
Përgjigjet ndaj presioneve të ulëta atmosferike
Alveolat janë të hapura (përmes rrugëve të frymëmarrjes) për në atmosferë, me rezultat që presioni i ajrit
alveolar është saktësisht i njëjtë me presionin e ajrit të ambientit në nivelin e detit, në lartësi mbidetare,
ose në çdo atmosferë artificiale (p.sh. një dhomë zhytjeje, ose dhoma dekompresimi ) në të cilën individi
merr frymë lirshëm.
Me zgjerimin e mushkërive (përmes uljes së diafragmës dhe zgjerimit të kafazit të kraharorit ) ajri
alveolar tani zë një vëllim më të madh, dhe presioni i tij bie proporcionalisht, duke bërë që ajri të rrjedhë
nga rrethina, përmes rrugëve të frymëmarrjes, deri në presionin në alveolat janë përsëri në presionin e
ajrit të ambientit. E kundërta padyshim që ndodh gjatë nxjerrjes. Ky proces (i mbytjes) është saktësisht i
njëjtë në nivelin e detit, si në majë të Malit Everest, ose në një dhomë zhytjeje ose në dhomën
e dekompresionit .Sidoqoftë, ndërsa dikush ngrihet mbi nivelin e detit, densiteti i ajrit zvogëlohet në
mënyrë eksponenciale , përgjysmuar afërsisht me çdo 5500 ngritje në lartësi.Që nga përbërja e ajrit
atmosferik është pothuajse konstante nën 80 km, si rezultat i përzierjes së vazhdueshme të motit,
përqendrimi i oksigjenit në ajër (mmols O2 për litër ajër të ambientit) zvogëlohet me të njëjtën normë si
rënia e presionit të ajrit me lartësi.Prandaj, për të marrë frymë në të njëjtën sasi oksigjeni në minutë,
personi duhet të thithë një vëllim proporcionalisht më të madh të ajrit në minutë në lartësi sesa në nivelin
e detit. Kjo arrihet duke marrë frymë më thellë dhe më shpejt (p.sh. hiperpnea ) sesa në nivelin e detit
(shiko më poshtë).Sidoqoftë, ekziston një ndërlikim që rrit vëllimin e ajrit që duhet të thithet në minutë
( vëllimi i minutës së frymëmarrjes ) për të siguruar të njëjtën sasi oksigjeni në mushkëri në lartësi si në
nivelin e detit. Gjatë mbytjes ajri ngrohet dhe ngopet me avull uji gjatë kalimit të tij nëpër pasazhe të
hundës dhe faringut . Presioni i avullit të ujit të ngopur varet vetëm nga temperatura. Në një temperaturë
thelbësore të trupit prej 37° C është 6.3 kPa (47.0 mmHg), pavarësisht nga ndikimet e tjera, përfshirë
lartësinë.Kështu në nivelin e detit, ku presioni atmosferik i ambientit është rreth 100 kPa, ajri i lagur që
rrjedh në mushkëri nga trake përbëhet nga avulli i ujit (6.3 kPa), azot (74.0 kPa), oksigjen (19.7 kPa) dhe
sasitë gjurmë të dioksidit të karbonit dhe gazrave të tjerë (gjithsej 100 kPa). Në ajër të
thatë presioni i pjesshëm i O2 në nivelin e detit është 21.0 kPa (d.m.th. 21% e 100 kPa), në krahasim me
19.7 kPa e oksigjenit që hyn në ajrin alveolar. (Presioni i pjesshëm trakeal i oksigjenit është 21% e [100
kPa - 6.3 kPa] = 19.7 kPa). Në kulmin e Malit Everest (në një lartësi prej 8,848 m ose 29.029
ft) shtypja totale atmosferike është 33.7 kPa, nga të cilat 7.1 kPa (ose 21%) është oksigjen.Ajri që hyn në
mushkëri gjithashtu ka një presion të përgjithshëm prej 33.7 kPa, nga të cilat 6.3 kPa është, në mënyrë të
pashmangshme, avulli i ujit (ashtu siç është në nivelin e detit). Kjo zvogëlon presionin e pjesshëm të
oksigjenit që hyn në alveole në 5.8 kPa (ose 21% e [33.7 kPa - 6.3 kPa] = 5.8 kPa). Ulja e presionit të
pjesshëm të oksigjenit në ajrin e thithur është në thelb më e madhe sesa ulja e presionit të përgjithshëm
atmosferik në lartësi do të sugjeronte (në Malin Everest: 5.8 kPa vs 7.1 kPa).Një ndërlikim tjetër i vogël
ekziston në lartësi. Nëse vëllimi i mushkërive do të dyfishohej menjëherë në fillim të mbytjes, presioni i
ajrit brenda mushkërive do të përgjysmohej. Kjo ndodh pavarësisht nga lartësia. Kështu, përgjysmimi i
presionit të ajrit në nivelin e detit (100 kPa) rezulton në një presion intrapulmonar të ajrit prej 50 kPa.
Duke bërë të njëjtën gjë në 5500 m, ku presioni atmosferik është vetëm 50 kPa, presioni i ajrit
intrapulmonar bie në 25 kPa. Prandaj, i njëjti ndryshim në vëllimin e mushkërive në nivelin e detit
rezulton në 50 Diferenca kPa në presion midis ajrit të ambientit dhe ajrit intrapulmonar, ndërsa rezulton
në një ndryshim prej vetëm 25 kPa në 5500 m. Presioni i drejtimit që detyron ajrin në mushkëri gjatë
mbytjes është përgjysmuar në këtë lartësi. Shkalla e hyrjes së ajrit në mushkëri gjatë mbytjes në nivelin e
detit është pra dyfishi i asaj që ndodh në 5500 m. Sidoqoftë, në realitet, mbytja dhe nxjerrja ndodhin
shumë më butësisht dhe më pak sesa në shembullin e dhënë. Dallimet midis presioneve atmosferike dhe
intrapulmonare, ngarjes së ajrit brenda dhe jashtë mushkërive gjatë ciklit të frymëmarrjes, janë në rajonin
e vetëm 2–3 kPa.Një dyfishim ose më shumë nga këto ndryshime të vogla të presionit mund të arrihen
vetëm me ndryshime shumë të mëdha në përpjekjen e frymëmarrjes në lartësi të mëdha.Të gjitha
ndikimet e mësipërme të presioneve të ulëta atmosferike në frymëmarrje janë akomoduar kryesisht duke
marrë frymë më thellë dhe më shpejt ( hiperpnea ). Shkalla e saktë e hiperpneës përcaktohet
nga homeostati i gazit në gjak, i cili rregullon presionet e pjesshme të oksigjenit dhe dioksidit të karbonit
në gjakun arterial. Kjo homeostat i jep përparësi rregullimit të presionit të pjesshëm arterial të dioksidit të
karbonit mbi atë të oksigjenit në nivelin e detit.Kjo do të thotë, në nivelin e detit presioni i pjesshëm
arterial i CO 2 mbahet në shumë afër 5.3 kPa (ose 40 mmHg) nën një gamë të gjerë rrethanash, në kurriz
të presionit të pjesshëm arterial të O2, i cili lejohet të ndryshojë brenda një gamë shumë të gjerë vlerash,
përpara se të nxirrni një përgjigje ventiluese korrigjuese.
Sidoqoftë, kur presioni atmosferik (dhe për këtë arsye presioni i pjesshëm i O 2 në ajrin e ambientit) bie
në nën 50-75% të vlerës së tij në nivelin e detit, homeostazës së oksigjenit i jepet përparësi ndaj
homeostazës së dioksidit të karbonit. Ky ndërprerje ndodh në një lartësi prej rreth 2500 m (ose rreth 8000
ft). Nëse ky ndërprerës ndodh relativisht papritur, hiperpnea në lartësi të madhe do të shkaktojë një rënie
të rëndë të presionit të pjesshëm arterial të dioksidit të karbonit, me një rritje të pasojë të pH-së të plazmës
arteriale . Ky është një kontribues i sëmundjes në lartësi të lartë . Nga ana tjetër, nëse kalimi në
homeostazën e oksigjenit është jo i plotë, atëherë hipoksia mund të komplikojë pamjen klinike me
rezultate potencialisht fatale.Ka sensorë oksigjeni në bronket më të vogla dhe bronkiolet . Në përgjigje të
presioneve të ulëta të pjesshme të oksigjenit në ajrin e thithur, këta sensorë shkaktojnë reflektivisht
arteriolat pulmonare.(Kjo është e kundërta e saktë e refleksit përkatës në indet, ku presionet e ulëta të
pjesshme arteriale të O2 shkaktojnë vazodilim arteriolar. ) Në lartësi kjo bën që presioni pulmonar arterial
të rritet duke rezultuar në një shpërndarje shumë më të barabartë të rrjedhës së gjakut në mushkëri sesa
ndodh në nivelin e detit. Në nivelin e detit presioni arterial pulmonar është shumë i ulët, me rezultat
që majat e mushkërive marrin shumë më pak gjak sesa bazat, të cilat janë relativisht të tepruara me gjak.
Vetëm në mes të mushkërive që gjaku dhe ajri rrjedhin drejt alveolave përputhen në mënyrë ideale . Në
lartësi kjo variacion në raportin e ventilimit / perfuzionit të alveolave nga majat e mushkërive deri në fund
është eleminuar, me të gjitha alveolat të perfuzuara dhe të ventiluara në pak a shumë mënyrën fiziologjike
ideale. Ky është një kontribues i rëndësishëm për aklimatizimin në lartësi të mëdha dhe presione të ulëta
të oksigjenit.Veshkat matin përmbajtjen e oksigjenit (mmol) Gjaku O2 / litër, sesa presioni i pjesshëm i
O2 ) i gjakut arterial. Kur përmbajtja e oksigjenit në gjak është e ulët në mënyrë kronike, si në lartësi të
madhe, qelizat e veshkave të ndjeshme ndaj oksigjenit sekretojnë eritropoetinën (shpesh e njohur vetëm
nga forma e saj e shkurtuar si EPO ) në gjak.Ky hormon stimulon palcën e kuqe të eshtrave për të rritur
shkallën e tij të prodhimit të qelizave të kuqe, gjë që çon në një rritje të hematokritit të gjakut, dhe një
rritje të vazhdueshme të aftësisë së tij për mbajtjen e oksigjenit (për shkak të përmbajtjes tani të lartë
të hemoglobinës në gjak). Me fjalë të tjera, me të njëjtën presion arterial të pjesshëm të O 2, një person me
hematokrit të lartë mbart më shumë oksigjen për litër gjaku sesa një person me hematokrit më të ulët.
Banorët në lartësi të lartë, pra, kanë hematokrit më të lartë se banorët e nivelit të detit..