TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ MÔN TAI MŨI HỌNG

GRAND ROUND 2020

BSNT44 NGUYỄN ĐỨC MINH

VIÊM MŨI XOANG MẠN TÍNH CÓ POLYP

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC

PGS.TS. LÊ CÔNG ĐỊNH

1
 MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ.................................................................................................................................3
1.GIẢI PHẪU SINH LÝ MŨI XOANG......................................................................................5
1.1 GIẢI PHẪU...............................................................................................................................5
1.2. SINH LÝ MŨI XOANG............................................................................................................ 11
2.DỊCH TỄ ...................................................................................................................................15
3.NGUYÊN NHÂN,CƠ CHẾ BỆNH SINH POLYP MŨI XOANG ......................................15
3.1. NGUYÊN NHÂN CỦA PLMX................................................................................................15
3.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA PLMX..........................................................................................16
4.ĐẶC ĐIÊM MÔ HỌC POLYP MŨI XOANG .....................................................................19
4.1 NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CHUNG....................................................................................................19
4.2 ĐẶC ĐIỂM MÔ HỌC...............................................................................................................20
5.BỆNH HỌC VIÊM MŨI XOANG MẠN TÍNH CÓ POLYP...............................................23
5.1. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG.......................................................................................................23
5.2. ĐẶC ĐIỂM NỘI SOI...............................................................................................................23
5.3. CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH .......................................................................................................24
5.4. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VIÊM MŨI XOANG MẠN TÍNH CÓ POLYP..............................................26
5.5.CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 28

6.MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI VMXMTTHEO EPOS 2020.................................29

6.1 ĐỊNH NGHĨA..........................................................................................................................29
6.2 PHÂN LOẠI VIÊM MŨI XOANG MẠN TÍNH..............................................................................30
7. ĐIỀU TRỊ.................................................................................................................................35
7.1 NỘI KHOA.............................................................................................................................35
7.2 PHẪU THUẬT.........................................................................................................................42

2
 ĐẶT VẤN ĐỀ

Polyp mũi xoang (PLMX) là bệnh lý phổ biến trong chuyên khoa tai mũi họng.
Bệnh gặp ở nhiều lứa tuổi, gây ảnh hưởng đến chức năng thở của bệnh nhân. Trên
thế giới, nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ PLMX trong dân cư vào khoảng từ 1- 4 %
[1] [2] [3] .PLMX đã được nghiên cứu từ lâu, có nhiều công trình nghiên cứu sâu
về các khía cạnh lâm sàng, cận lâm sàng, cơ chế bệnh sinh, miễn dich, dị ứng,
gen... mang lại những thành tựu to lớn trong việc chẩn đoán và điều trị. Các tác giả
đã thống nhất PLMX là tổn thương lành tính, xuất phát từ sự thoái hóa, phù nề của
niêm mạc mũi xoang có bản chất viêm mạn tính, thường do nhiều nguyên nhân:
viêm nhiễm khuẩn, dị ứng, miễn dịch, bệnh chuyển hóa, di truyền như Cystic
fibrosis, hội chứng Kartagener…, với các biểu hiện cơ năng chính là: ngạt mũi, rối
loạn ngửi, đau đầu và chảy mũi

Polyp mũi do viêm mũi - xoang hay viêm mũi - xoang có polyp tuy không nguy
hiểm đến tính mạng nhưng diễn biến kéo dài dai dẳng, tác độngnhiều tới chức năng
thở của người bệnh, làm cho bệnh nhân mệt mỏi ảnhhưởng tới sinh hoạt cũng như
khả năng lao động và học tập của ngườibệnh. Đồng thời làm giảm chức năng ngửi
ảnh hưởng đến chất lượng sốngcủa người bệnh.

Các phương pháp chẩn đoán và những chiến lược điều trị đã có nhiều tiến bộ, nhất
là sự ra đời của phẫu thuật nội soi chức năng mũi - xoang. Ngày nay, chúng ta đã
vượt qua hầu hết những khó khăn trong chẩn đoán và tiến bộ vượt bậc trong điều
trị phẫu thuật viêm mũi - xoang có polyp. Mặc dù vậy, chúng ta vẫn phải đối mặt
với sự tái diễn của bệnh và cần thiết phải phẫu thuật lại, do cơ chế bệnh sinh chưa
rõ ràng [4]. Do vậy, cho tới ngày nay, sự tìm kiếm giải pháp điều trị triệt để polyp
mũi vẫn là mục tiêu quan trọng .

Ở Việt Nam, với khí hậu nhiệt đới có độ ẩm cao, nóng và môi trường bị ô nhiễm
nghiêm trọng, bệnh về mũi - xoang ngày càng gia tăng và polyp mũingày càng
nhiều. Tỷ lệ tái phát sớm sau phẫu thuật còn rất cao

Do vậy em làm Grandround này với mục tiêu :

3
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng ,cận lâm sàng ,chẩn đoán viêm mũi xoang mạn
tính có polyp.
2. Điều trị viêm mũi xoang mạn tính có polyp.

4
1.GIẢI PHẪU SINH LÝ MŨI XOANG

1.1 Giải phẫu

1.1.1. Hốc mũi
Là một khoang rỗng của khối xương mặt bao gồm bốn thành: thành ngoài,
thành trên, thành dưới và thành trong. Trong đó liên quan nhiều nhất đến nội soi
mũi xoang là thành trên và thành ngoài.
1.1.1.1. Thành trên
Gồm mảnh sàng ở phía trong và phần ngang xương trán ở phía ngoài, tạo
thành trần các xoang sàng. Chỗ tiếp nối giữa 2 thành phần trên là chân bám vào
thành trên hốc mũi của rễ đứng xương cuốn giữa theo chiều dọc trước sau. Mảnh
sàng rất mỏng và dễ bị tổn thương, còn phần xương trán thì dày hơn và khó bị tổn
thương [5].
1.1.1.2. Thành ngoài
Thành ngoài là vách mũi xoang, có khối bên xương sàng gồm nhiều nhóm
xoang sàng. Mặt ngoài khối sàng là một phần của thành ngoài hốc mắt, đây là vùng
rất nhạy cảm trong phẫu thuật nội soi vì rất dễ bị tổn thương.
Thành ngoài được cấu tạo bởi các cuốn mũi và các ngách mũi do các cuốn
mũi cong về phía dưới trong tạo nên.
1.1.1.3. Các cuốn mũi
Thông thường có 3 cuốn mũi đi từ dưới lên trên gồm: cuốn dưới, cuốn giữa,
cuốn trên. Đôi khi còn có một, hai cuốn trên cùng gọi là cuốn số 4 (Santorini) và
cuốn số 5 (Zuckerkandl) [6].
Cuốn trên: cuốn trên là một mảnh cong nhỏ chạy vào trong xương sàng, ở
phía sau trên cuốn giữa tạo nên trần ngách mũi trên. Ở trên cuốn trên, xoang bướm
và sàng sau đổ vào ngách bướm sàng.
Cuốn giữa: xương cuốn giữa là một phần xương sàng, phía trước gắn với
mái trán - sàng qua rễ đứng theo bình diện đứng dọc, rễ này ra phía sau xoay ngang
5
dần theo bình diện đứng ngang rồi nằm ngang bám vào khối bên xương sàng gọi là
mảnh nền cuốn mũi giữa, phía sau tiếp khớp với mảnh thắng đứng xương khẩu cái.
Cuốn dưới: xương cuốn mũi dưới là một xương mỏng độc lập, cong tiếp
khớp với mặt trong của xương hàm trên và mảnh thẳng đứng của xương khẩu cái.

Hình 1.1 Thành ngoài hốc mũi

1. Xoang trán 9. Thềm mũi 16. Mảnh ngang 22. Phần nền xương
2. Xoăn mũi trên 10. Tiền đình mũi xương khẩu cái chẩm
3. Ngách mũi trên 11. Ngách mũi dưới 17. Ngách hầu 23. Hạnh nhân hầu
4. Xoăn mũi giữa 12. Mỏm khẩu cái 18. Lỗ vòi tai (Eustachi) 24. Xoang bướm
5. Đê mũi xương hàm trên 19. Gờ vòi 25. Tuyến yên trong hố
6. Tiền đình ngách 13. Ống răng cửa 20. Lỗ mũi - hầu yên
mũi giữa 14. Lưỡi 21. Mạc hầu - nền 26. Lỗ xoang bướm
7. Nách mũi giữa 15. Khẩu cái mềm 27. Ngách bướm sàng
8. Xoăn mũi dưới

1.1.1.4. Các ngách mũi

- Ngách mũi dưới: Lỗ lệ nằm ở phía trước-trên, phần tư sau trên là mỏm hàm
của xương cuốn dưới tiếp nối với xương khẩu cái, đây là vùng mỏng nhất của vách
mũi-xoang để chọc vào xoang hàm.

6
 - Ngách mũi giữa: Có 4 cấu trúc giải phẫu rất quan trọng đó là mỏm móc,
bóng sàng, khe bán nguyệt và phức hợp lỗ ngách.
+ Mỏm móc: Là một xương nhỏ hình liềm, nằm ở thành ngoài hốc mũi có chiều
cong ngược ra sau. Mỏm móc che khuất lỗ thông xoang hàm ở phía sau. Mỏm móc có
thể có các dạng giải phẫu đặc biệt: quá phát hoặc đảo chiều, gây chèn ép làm hẹp
đường dẫn lưu của các xoang ở vùng khe bán nguyệt [7]
+ Bóng sàng: Là một tế bào sàng trung gian, thành trước bám ngang vào mái
trán-sàng, đi vòng xuống dưới và ra sau để tiếp nối với mảnh nền cuốn giữa.
+ Khe bán nguyệt: Là một khe lõm nằm giữa mỏm móc và bóng sàng có hình
trăng lưỡi liềm cong ra sau, từ khe giữa đi qua rãnh bán nguyệt sẽ vào một rãnh hình
máng chạy dọc từ trên xuống. Phần trên rãnh này nằm phía trước dưới rãnh bán
nguyệt. Rãnh bán nguyệt có thể coi như cửa vào phễu sàng. Trong khe này có các lỗ
dẫn lưu của hệ thống xoang sàng trước, xoang trán và xoang hàm.
+ Phức hợp lỗ ngách:

Hình 1.2. Phức hợp lỗ ngách[8]

Là phần trước của ngách mũi giữa, giới hạn bởi các xoang sàng trước, cuốn
giữa và mỏm móc, gồm chủ yếu là ngách trán-sàng và khe bán nguyệt, có lỗ
thông của các xoang hàm, xoang trán và xoang sàng trước. Đây có thể coi là

7
vùng ngã tư dẫn lưu của các xoang vào hốc mũi. Do tầm quan trọng của nó mà
Naumann (Amsterdam-1965) đã đề nghị đặt lên là phức hợp lỗ ngách. Bất kỳ
một cản trở nào ở vùng này đều có thể gây tắc nghẽn sự dẫn lưu các xoang và
dẫn đến viêm xoang. Đây là vùng giải phẫu đóng vai trò quan trọng trong cơ chế
sinh bệnh viêm xoang[9].
- Ngách mũi trên: Là khe hẹp giữa xoang sàng sau và cuốn trên. Các lỗ thông của
xoang sàng sau và xoang bướm đổ vào khe trên. Ở tận cùng phía sau của ngách mũi trên
có lỗ bướm khẩu cái để cho động mạch bướm khẩu cái vào mũi.
1.1.2. Các xoang cạnh mũi
1.1.2.1. Xoang hàm
Là hốc rỗng nằm trong xương hàm trên có hình tháp đồng dạng với xương hàm
trên. Có thể coi xoang hàm giống như hình tháp gồm ba mặt, đáy và đỉnh.
- Đáy (nền) xoang hàm: Giáp ranh với hố mũi, tạo nên thành ngoài hốc mũi.
Phần dưới liên quan với khe dưới của hốc mũi, phần trên liên quan với khe giữa.
2 3
1
3

4 5

Hình 1.3. Sơ đồ xoang hàm và lỗ thông xoang[10]

+ Lỗ thông xoang hàm là một ống nhỏ, rộng khoảng 2,5mm, nằm ở 1/4 trong-
sau-trên, đổ vào hốc mũi ở vùng PHLN
+ Lỗ thông xoang hàm thường nằm sâu trong phễu sàng và bị mỏm móc che
8
khuất. Khoảng 10-38% có thể có thêm một hoặc vài lỗ thông xoang phụ do thiếu
niêm mạc vùng fontanelles trước tạo nên nhưng không phải là đường dẫn lưu sinh
lý bình thường của xoang.
- Đỉnh xoang hàm: nằm về phía xương gò má.
- Ba mặt:
+ Mặt trước là mặt má.
+ Mặt trên là mặt ổ mắt, cấu tạo sàn ổ mắt.
+ Mặt sau liên qua đến hố chân bướm hàm.
1.1.2.2. Xoang trán
Xoang trán là hốc rỗng nằm trong xương trán ngay trên hố mũi, có vách
xương ngăn đôi thành hai xoang trán. Thành trước dày khoảng 3-4 mm, thành sau
dày khoảng 1mm, liên quan trực tiếp đến màng não cứng và thùy trán. Thành trong
hay thành vách ngăn,thành này ngăn cách hai xoang trán với nhau, thành này mỏng
và luôn lệch về một phía. Đáy xoang nằm trên ổ mắt và các xoang sàng trước, thu
hẹp dần thành hình phễu (phễu trán), đi chếch xuống dưới và ra sau tạo nên ngách.
Ở người trưởng thành khoảng 10-12% không có xoang trán hoặc xoang trán kém
phát triển.
1.1.2.3. Xoang sàng
Là một hệ thống có từ 5-15 hốc xương nhỏ gọi là các tế bào sàng, nằm trong
hai khối bên của xương sàng, bên trong có nhiều vách ngăn chia thành các ô nhỏ,
đó chính là các TB sàng. Mỗi tế bào có lỗ dẫn lưu riêng đường kính khoảng 1-
2mm. Mảnh nền cuốn giữa chia xoang sàng thành các nhóm sàng trước và sàng
sau.
- Xoang sàng trước: Gồm những TB nằm ở phía trước mảnh nền cuốn giữa
và dẫn lưu vào ngách giữa vùng phễu sàng, liên quan với lỗ thông xoang hàm. Phía
trước có 1 tế bào rất to, tạo thành một ụ nằm ngang tầm với cuốn giữa ngay trước

9
đầu dưới ngách trán gọi là Agger nasi.
- Xoang sàng sau: Thường gồm 3 tế bào nằm sau mảnh nền cuốn giữa và dẫn
lưu vào nghách trên. TB sàng sau cùng có kích thước lớn nhất gọi là TB trước
bướm hay TB Onodi [11].
Liên quan hệ thống sàng: Hệ thống sàng có hai liên quan chủ yếu với các
xoang và các xương lân cận.
- Với xoang hàm: Hệ thống sàng liên quan với góc trong trên của xoang hàm
khi mổ xoang hàm người ta thấy ở góc trong trên của xoang một hố bầu dục có tên
là phễu Vilar Fiol.
- Với xoang trán: Ống mũi trán đi từ đáy của xoang trán xuống dưới xuyên qua
hệ thống sàng trước để đổ vào đầu trên của rãnh mỏm móc và bóng sàng. ống này
được vây quanh bởi các tế bào sàng: phễu sàng, bóng sàng, đê mũi.
- Liên quan đến xoang bướm: xoang sàng sau tiếp giáp với xoang bướm có
tên là tế bào Onodi.

1. Nhãn cầu 6. Thần kinh thi giác (II)

2. Các xoang sàng 7. Thành trong ỏ mắt
3. Mỡ và các cơ của ổ mắt 8. Mách mũi
4. Các xoang bướm 9. Ổ mũi
5. Não
Hình 1.4. Các xoang cạnh mũi
1.1.2.4. Xoang bướm
Là hốc xương nằm trong xương bướm và có một vách xương ngăn mỏng chia

10
thành hai xoang bướm không đều nhau,xoang bướm phải và trái. Mỗi xoang bướm
có các giới hạn và liên hệ như sau:
- Phía trên: là cấu trúc xương giống yên ngựa, gọi là yên bướm, hố yên trên
đó có tuyến yên và giao thoa thị giác.
- Phía ngoài: liên quan đến động mạch cảnh trong và xoang tĩnh mạch hang, cho
nên phải rất cẩn thận khi nạo ở thành ngoài xoang bướm vì 50% trường hợp tạo thành
gờ lồi vào lòng xoang bướm [12].
- Phía sau: ngăn cách với mảnh nền xương chẩm bằng một mảnh xương dày, liên
quan với động mạch nền và động mạch thân nền.
- Mặt dưới: liên quan đến lỗ mũi sau và vòm họng, có dây thần kinh Vidien nằm
ở sàn xoang.

1.2. Sinh lý mũi xoang

1.2.1. Hoạt động thanh thải lông - nhầy
- Vận động của lông chuyển: Lông chuyển trên bề mặt niêm mạc mũi xoang
vận động không ngừng trong lớp thảm nhầy. Đó là chuyển động tròn của các lông
chuyển theo chiều kim đồng hồ, mỗi lông sẽ tạo nên một sóng kích thích đối với
các lông bên cạnh làm cho nó chuyển động theo, sau đó các lông căng ra và quét
theo cùng một hướng tạo nên một làn sóng liên tục vận chuyển chất nhầy. Độ đàn
hồi và độ nhớt của lớp chất nhầy là hai yếu tố cơ bản quyết định hoạt động của
lông chuyển.
- Hoạt động thanh thải: Lông chuyển của niêm mạc mũi –xoang không đứng
yên mà vận động không ngừng, gồm hai pha: pha hiệu quả và pha hồi phục
Tần số của chuyển động này thay đổi từ 10-20Hz và tạo nên một làn sóng liên
tục vận chuyển chất nhầy từ trước ra sau về phía họng.
Các yếu tố ảnh hưởng đến hoạt động lông chuyển:
- Độ ẩm và nhiệt độ ảnh hưởng đến hoạt động lông chuyển

11
 - Không khí thở vào: sự cung cấp oxy cho niêm mạc mũi xoang được thực hiện
bằng hai đường, từ các mạch máu dưới niêm và từ không khí bên ngoài.
- Sự thay đổi chất lượng hoặc số lượng dịch nhầy: tăng tiết chất nhầy làm
cho hoạt động lông chuyển kém hiệu quả
- Áp suất thẩm thấu và cân bằng ion: cần một môi trường đẳng trương, cân
bằng cations như dung dịch Ringer cho hoạt động lông chuyển.
- Độ pH: độ pH từ 7-9 là thích hợp cho hoạt động lông chuyển. Khi pH trên
9 hoặc dưới 7 sẽ ảnh hưởng tới hoạt động lông chuyển thông qua sự tác động tới
quá trình chuyển dạng sol-gel của dịch nhầy.
Quá trình hoạt động thanh thải là một quá trình sinh lý cơ bản của niêm mạc
mũi xoang, nó chỉ hoạt động có hiệu quả khi có hoạt động của lông chuyển và một
thảm chất nhầy tương ứng. Có 3 yếu tố chính quyết định sự di chuyển bình thường
của chất nhầy là số lượng dịch tiết, chất lượng dịch tiết và vận động của lông
chuyển[12].
1.2.2. Sự thông khí và sự dẫn lưu bình thường của xoang
Hai chức năng đảm bảo toàn bộ vai trò của xoang là sự thông khí và sự dẫn
lưu.
- Sự thông khí bình thường của xoang liên quan đến hai yếu tố là kích
thước của lỗ thông mũi xoang và đường dẫn lưu của lỗ thông mũi xoang vào hốc
mũi.
- Sự dẫn lưu bình thường của xoang nhờ sự phối hợp của hai chức năng tiết
dịch và vận chuyển của tế bào lông chuyển. Dịch nhầy cùng các hạt dị vật và vi
khuẩn sẽ được vận chuyển từ trong xoang ra mũi qua các lỗ thông xoang tự nhiên.
Sự dẫn lưu bình thường của niêm dịch xoang phụ thuộc vào số lượng, thành phần,
độ quánh của dịch tiết vào hoạt động của lông chuyển tình trạng lỗ thông tự nhiên
của xoang, đặc biệt là vùng phức hợp lỗ ngách.
1.2.3. Sự vận chuyển niêm dịch trong xoang

12
* Sự vận chuyển niêm dịch trong xoang hàm
- Trong xoang hàm, sự vận chuyển của dịch tiết bắt đầu từ đáy xoang rồi lan
ra xung quanh, lên các thành của xoang theo kiểu hình sao, dịch vận chuyển dọc
theo thành trước, trong, sau, thành ngoài để đi lên trên trần xoang, từ đây dịch tiết
tập trung về lỗ thông của xoang hàm.
- Khi niêm dịch đã vượt qua lỗ thông của xoang nó vẫn chưa đến được khe
giữa. Dịch này còn phải đi qua một hệ thống phức hợp phễu sàng rất chật hẹp, nằm
dọc theo thành bên hốc mũi. Phễu sàng được tạo bởi mỏm móc ở phía trước và
thành ngoài của ổ mắt xương giấy ở phía ngoài. Niêm dịch trong xoang hàm vận
chuyển dọc theo phễu sàng để đi qua rãnh bán nguyệt, vượt qua mặt trong cuốn
giữa ở phần sau để đổ vào họng mũi.

Hình 1.5. Vận chuyển niêm dịch trong xoang hàm[14]

* Vận chuyển niêm dịch trong xoang sàng
- Những TB sàng có lỗ thông nằm ở đáy thì niêm dịch sẽ vận chuyển theo
đường thẳng xuống lỗ thông xoang. Những xoang sàng có lỗ thông cao, nằm trên
thành của xoang thì sự vận chuyển niêm dịch sẽ đi xuống vùng đáy, rồi đi lên để
đổ vào lỗ thông của xoang. Các tế bào sàng nằm ở phía trước dưới chân bám cuốn
giữa sẽ đổ các dịch tiết vào vùng phễu sàng. Các tế bào sàng nằm ở phía sau và
trên chân bám cuốn giữa thì đổ dịch tiết vào ngách trên, rồi đổ vào ngách bướm
sàng [15].

13
* Vận chuyển niêm dịch trong xoang trán
Xoang trán có đặc điểm vận chuyển niêm dịch riêng biệt. Niêm dịch bắt đầu
vận chuyển từ thành trong của xoang, đi lên phía trên rồi dọc theo thân của xoang
trán ra phía sau và ra phía ngoài, rồi đi dọc theo thành trước và thành sau của
xoang để cùng hội tụ về lỗ thông xoang.
* Vận chuyển niêm dịch trong xoang bướm
Vận chuyển niêm dịch trong xoang bướm tùy thuộc vào lỗ thông của xoang.
Thông thường niêm dịch được vận chuyển theo đường xoáy trôn ốc mà đỉnh đường
xoáy là lỗ thông xoang bướm. Từ lỗ thông của xoang bướm, niêm dịch đi xuống phía
dưới để đổ vào ngách bướm sàng.

Hình 1.6. Sơ đồ dẫn lưu của các xoang [16]

* Vận chuyển niêm dịch trên vách mũi xoang
Có hai con đường vận chuyển niêm dịch trên vách mũi xoang:
- Con đường thứ nhất: Dịch tiết từ xoang hàm, xoang trán và phức hợp sàng
trước tập trung ở phễu sàng hoặc ngay cạnh đó. Từ vùng này, dịch tiết vượt qua
phần sau mỏm móc, đi dọc theo mặt trong cuốn dưới, vượt qua phần trước và dưới
của loa vòi để đến vùng họng mũi.
- Con đường thứ hai: Dịch tiết từ xoang sàng sau và xoang bướm đổ ra rồi
hội tụ ở ngách bướm sàng. Từ đây dịch được vận chuyển qua phần sau trên của loa

14
vòi ra vùng họng mũi.

2.DỊCH TỄ (17)
-Tỷ lệ polyp mũi người lớn khoảng từ 1-4 % , trẻ em từ 0,1- 0,2%
-Trong số bệnh nhân viêm mũi xoang mạn tính tỷ lệ bệnh nhân có polyp mũi khoảng
20%
-Tỷ lệ nam/nữ khoảng 2-4/1
-Tỷ lệ polyp mũi gia tăng theo tuổi thường đc phát hiện nhiều nhất ở tuổi 40-60
- Khoảng 25% bệnh nhân viêm mũi xoang mạn tính có liên quan đến hen
- Khoảng 14% bệnh nhân viêm mũi xoang mạn tính polyp mũi có người thân cũng
mắc bệnh

3.NGUYÊN NHÂN,CƠ CHẾ BỆNH SINH POLYP MŨI XOANG

3.1. Nguyên nhân của PLMX

PLMX là hậu quả của sự thoái hóa, phù nề nhiều chỗ của niêm mạc mũi xoang chủ
yếu do viêm mũi xoang mạn tính. Vì vậy những yếu tố nguy cơ dẫn đến tình trạng
viêm mũi xoang mạn tính cũng là những yếu tố nguy cơ của PLMX. Jackman và
Kennedy [18] đã sắp xếp các yếu tố nguy cơ vào 3 nhóm: Các yếu tố tại chỗ, toàn
thân và môi trường.
* Các yếu tố tại chỗ
- Bất thường giải phẫu
- Viêm xương
- Khối u (lành tính và ác tính)
* Các yếu tố môi trường
- Nhiễm khuẩn: vi khuẩn, nấm, biofilms, siêu kháng nguyên.

15
 - Dị ứng
- Ô nhiễm: ô nhiễm khói, bụi, các hóa chất dễ bay hơi
* Các yếu tố toàn thân
- Các bệnh di truyền, bệnh bẩm sinh: xơ nang, hội chứng Kartagener’s
- Hội chứng Samter
- Thiếu hụt hoặc suy giảm miễn dịch
- Bệnh u hạt Wegener

3.2. Cơ chế bệnh sinh của PLMX

Có nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của PLMX, dưới đây là những giả thuyết
được nhiều tác giả công nhận.
3.2.1. Yếu tố viêm mạn tính
Viêm mạn tính là một nguyên nhân chung biểu hiện bằng sự hiện diện phong
phú, dày đặc các loại tế bào viêm trong mô của PLMX cũng như trong mô xung
quanh .
Tuy nhiên, mỗi loại PLMX biểu hiện lâm sàng một kiểu viêm mạn tính khác
nhau mà cơ chế chưa hoàn toàn sáng tỏ.
*Vai trò của viêm nhiễm khuẩn trong quá trình viêm mạn tính
Từ lâu, nhiễm khuẩn được coi là tác nhân chủ yếu, hiện nay nhiễm khuẩn chỉ
được công nhận có vai trò thứ phát sau sự bít tắc các lỗ thông và sự ứ đọng dịch trong
các xoang. Nhiễm khuẩn trở nên quan trọng hơn trong các bệnh như Cystic fibrosis,
Kartagerner... với sự hiện diện phong phú của các tế bào đa nhân trung tính.
Các vi khuẩn hay gặp là Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
vi khuẩn kị khí, trực khuẩn Gram âm bao gồm Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter Echerichia coli... [18], [19].
* Vai trò của viêm mũi dị ứng
Dị ứng cũng được xem là nguyên nhân của polyp mũi xoang nguyên phát do sự

16
thâm nhiễm chủ yếu của bạch cầu ái toan trong polyp, niêm mạc mũi và trong dịch
nhầy mũi và có sự phối hợp giữa PLMX với hen [20],[21].
3.2.2. Yếu tố giải phẫu và cơ học[ 22],[23]
PLMX thường xuất phát từ ngách mũi giữa và xoang sàng với hai lý do:
- Niêm mạc ở vùng này mỏng, dễ bị bóc tách ra khỏi thành xương bởi tình
trạng phù nề. Niêm mạc phù nề nhanh chóng lấp đầy các thông bào và bít lỗ thông
xoang lân cận, gây viêm các xoang khác, tạo ra một vòng xoắn bệnh lý .
- Khi hít vào, luồng hơi tạo áp lực âm mạnh nhất ở vùng ngách mũi giữa và
phần vách ngăn mũi lõm
3.2.3. Tác nhân yếu tố tăng trưởng tế bào
IGF-I (insuline- like growth factor- I): nhiều yếu tố tăng trưởng tế bào đã được
nghiên cứu về sự phân bố trong các loại mô, tế bào đích, tác dụng tái tạo và tăng sinh
tế bào.
Năm 1988, Petruson bằng kỹ thuật miễn dịch học tế bào đã chứng minh được
nồng độ tăng cao của IGF- I trong lòng các polyp và niêm mạc phù nề của các BN
PLMX. Các tác giả này đã chứng minh được tác dụng của IGF-I trong nhiều bệnh
khác nhau như: lồi mắt do cường giáp, quá phát VA và sự hồi phục các tế bào thần
kinh ngoại biên.
Từ đó, một giả thuyết về sự tạo lập của PLMX đưa ra là: sau tình trạng viêm
hay sau một tổn thương, mọi tế bào đều cần IGF-I , đưa đến sự tích tụ chất này. Tuy
nhiên với cấu trúc giải phẫu đặc thù, vùng mũi xoang nhất là ngách mũi giữa, xoang
sàng thuận lợi cho sự tích tụ IGF-I nồng độ cao, dẫn tới sự tăng phân hóa tế bào và
quá sản niêm mạc một cách bất thường. Giả thuyết này phù hợp với những kết quả tốt
đạt được trong điều trị polyp mũi xoang bằng phẫu thuật (giảm thiểu các yếu tố cơ
học và giải phẫu thuận lợi cho sự tích tụ IGF-I) và cortioid có tác dụng ngăn chặn
IGF-I [24], [25]
3.2.4. Vai trò của các tuyến nhầy trong PLMX
17
 Nhiều tác giả nghiên cứu về các tuyến nhầy trong PLMX và chứng minh được
vai trò quan trọng của chúng trong việc hiểu bệnh sinh học của PLMX. Trong polyp,
các lỗ tuyến phân bố không đều, cũng như không có sự tập trung riêng biệt ở cuống
hay ở phần xa của PL. Số lượng các tuyến ít hơn, mật độ khoảng 0.1 và 0.5 tuyến/
mm². Ở niêm mạc mũi bình thường, các tuyến phân bố đồng đều, mật độ vào khoảng
7 tuyến/ mm². Các tuyến thay đổi về hình dạng, kích thước, độ dài. Có sự thoái hóa
trong các ống tuyến, đầu tiên là sự ứ đọng dịch nhầy trong các tiểu quản và các ống,
sau đó ống tuyến giãn ra gấp 2- 3 lần, làm cho biểu mô chế tiết và các tế bào biến đổi
thành hình lập phương và hình dẹt, mất khả năng chế tiết và dần dần mất chức năng
hoàn toàn. Sự mất chức năng chế tiết của các tuyến đã được các tác giả chứng minh
bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang [25]
3.2.5. Vai trò của các tế bào trong PLMX.
* Vai trò của các tế bào cấu trúc và sự tụ tập bạch cầu đa nhân ái toan
Có sự tụ tập dày đặc bạch cầu đa nhân ái toan trong PLMX. Không loại mô nào
của đường hô hấp trên chứa nhiều BCĐN ái toan như trong PLMX. Thuyết này cho
rằng, chính các tế bào cấu trúc tại chỗ đã tiết ra các cytokines như interleukin (IL)- IB,
yếu tố gây hoại tử u (tumor necrosis factor- TNF), các yếu tố kích thích bạch cầu hạt
và vài chất hoạt hướng động khác như IL- 18. Các chất này gây sự tụ tập bạch cầu ái
toan và kéo dài đời sống của chúng. Sự tăng cytokines là hậu quả của sự tăng mRNA
tạo ra các cytokines này trong các tế bào cấu trúc của polyp. Các tế bào này gồm: TB
biểu mô, TB nội mạc và TB sợi. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy sự liên quan của
PLMX với genome của các tế bào này, chứng tỏ có yếu tố di truyền trong PLMX. Các
tác giả cũng nhận thấy có mối liên hệ mạnh mẽ giữa sự tái phát lâm sàng với sự tích
tụ BCĐN ái toan [25], [26], [27].
* Vai trò của các tế bào chứa kháng nguyên ở vùng sinh polyp
Các tác giả đã dùng phương pháp miễn dịch tế bào để khảo cứu sự phân bổ của
các tế bào viêm trong PLMX, cho thấy, các tế bào chứa kháng nguyên (đại thực bào,
18
tương bào...) hiện diện nhiều ở vùng ngách mũi giữa, cuốn mũi giữa hơn là cuốn mũi
dưới ở những BN PLMX. Ngoài ra, có nhiều monocyte bám trên thành mạch máu của
PL và xâm nhập vào trong mô đệm. Đại thực bào tiết nhiều IL- Ib và TNK a có tác
dụng điều chỉnh các phân tử bám dính trên biểu mô, trên nội mạc, làm tụ tập thêm tế
bào viêm và tăng sự thoát mạch của tế bào này vào trong mô đệm.
Như vậy, sự tạo lập PL là hậu quả của sự tăng hoạt của hai loại tế bào chủ yếu
trong polyp: tế bào cấu trúc tạo cytokines và tế bào viêm tạo TNK a, IL- Ib... [22],
[25].

4.ĐẶC ĐIÊM MÔ HỌC POLYP MŨI XOANG [28]

4.1 Những đặc điểm chung

PLMX biểu hiện tình trạng thoái triển, phù nề và quá sản lành tính của một số
vùng niêm mạc mũi xoang.

 Đặc điểm đại thể : (đánh giá trên nội soi ống cứng)

- Khối phù nề bề mặt nhẵn, sáng màu hoặc tím nhạt màu.

- Mật độ mềm tương ứng với niêm mạc mũi xoang xung quanh.

- Polyp lâu ngày có thể chắc và hơi trắng do dị sản vảy hoặc cũng có thể do
xơ hóa.

19
 Đại thể polyp mũi

 Cấu trúc vi thể:

Có sự biến đổi ở các mức độ khác nhau của biểu mô và mô đệm. Lớp biểu
mô có thể còn cấu trúc trụ giả tầng có lông chuyển, nhưng thông thường bị biến
đổi sang dạng lát dẹt hoặc lát tầng, dầy màng đáy. Mô đệm phù nề và bị thâm
nhiễm bởi các tế bào viêm, tế bào xơ, mạch máu và các tuyến có thể tăng hoạt
động, giãn ra thành nang

4.2 Đặc điểm mô học

Tuỳ theo sự có mặt của các thành phần trong mô đệm mà người ta phân các
loại polyp khác nhau. Dưới đây trình bày cách phân loại của Raja R.Seethala và
Harshita Pant chia 3 loại: Polyp phù nề hay polyp bạch cầu ái toan, Polyp viêm,
Polyp tuyến và nang nhày.

 Polyp phù nề hay polyp bạch cầu ái toan.

Là dạng mô bệnh học hay gặp nhất. Niêm mạc có sự biến đổi gồm loét, mô
hạt, viêm niêm mạc cấp, quá sản tế bào biểu mô và tế bào goblet. Màng đáy dầy,
lớp dưới niêm mạc phù nề. Mô đệm chứa các nang ứ dịch, các tuyến chế tiết và
thâm nhiễm các tế bào viêm, ưu thế là các BC ái toan và dưỡng bào

20
 PolypBC ái toan
(HE, 200x) Màng đáy dày nhẹ, mô đệm phù nề
nằm giữa lớp dưới niêm mạc và lớp xơ.
(HE, 400x) Xâm nhập các tế bào viêm gồm BCAT và tương bào

 Polyp viêm mạn tính

Lớp biểu mô có thể còn giữ nguyên cấu trúc với biểu mô trụ có lông chuyển.
Màng đáy dầy, lớp dưới niêm mạc phù nề. Trong lớp đệm có những nang ứ dịch
tiết, xung quanh có nhiều tế bào viêm, các tế bào sợi, các sợi tơ huyết. Các tế bào
viêm có kích thước to nhỏ khác nhau, trong lòng chứa các hạt chế tiết. Trục liên
kết mạch máu bị giãn do sự thâm nhiễm của BCĐNTT, BC ái toan, lympho bào và
đại thực bào.

21
 PL viêm mạn tính nhiều lympho bào
a) (HE, 20x) PL với hiện tượng quá sản mạnh và các tâm phôi hoạt động.
b) (HE, 100x) Loét niêm mạc (phải) và dị sản vẩy (trái)

 Polyp với quá sản tuyến thanh dịch nhầy

Là dạng polyp ít gặp, trong mô đệm của trục liên kết có số lượng lớn các
tuyến chế nước và nhầy với kích thước nhỏ và khá đều, do các tế bào dạng khối
vuông hoặc trụ có nhân nhỏ, đều, không rõ hạt nhân tạo ra. Các tuyến ứ đọng và
giãn ra tạo thành nang. Những tổn thương này tương đối mới và gây ra tranh luận
về mối liên hệ của chúng với những khối u biểu mô thực sự, gồm cả dạng u mô
thừa (hamartoma) biểu mô đường hô hấp và hamartoma thanh dịch tiết

22
5.BỆNH HỌC VIÊM MŨI XOANG MẠN TÍNH CÓ POLYP

5.1. Triệu chứng cơ năng.

Polyp mũi hầu hết bắt nguồn từ niêm mạc các xoang cạnh mũi sau một thời
gian phát triển sẽ nhô vào trong hốc mũi. Các triệu chứng cơ năng của polyp mũi
khởi phát từ từ, ngạt mũi tăng dần, mỗi bên hoặc hai bên. Đây là dấu hiệu hằng
định với các mức độ khác nhau theo kích thước của polyp. Chảy nước mũi hoặc
chảy dịch mũi sau hoặc cả hai. Bệnh nhân có thể có triệu chứng đau nhức vùng mặt
hoặc đau đầu. Giảm ngửi hoặc mất ngửi đi kèm với ảnh hưởng đến chức năng vị
giác, biểu hiện là mất sự nhận biết tinh tế của mùi vị. Rối loạn ngửi xảy ra sớm là
đặc trưng của viêm mũi xoang mạn có eosinophil so với nhóm không eosinophil.
Ngoài ra, BN có cảm giác căng tức mũi, mệt mỏi, giảm tập trung trong công việc,
ngủ ngáy, khịt khạc đờm buổi sáng, ho, hơi thở hôi…. Một số BN có thể có triệu
chứng tai giữa như ù tai, nghe kém do viêm tắc vòi nhĩ hoặc viêm tai giữa kèm
theo. Những triệu chứng này không thường xuyên và đầy đủ ở giai đoạn sớm. Giai
đoạn polyp đã to hoặc gây ra những rối loạn khác thì các triệu chứng cơ năng xuất
hiện thường xuyên và trầm trọng hơn.

5.2. Đặc điểm nội soi

Giai đoạn đầu thấy niêm mạc cuốn giữa,ngách giữa phù nề,có thể thấy polyp
nhỏ thường xuất phát từ ngách giữa. Polyp có cuống hay không có cuống, có mầu
hồng nhạt, trắng trong hoặc hơi vàng, mật độ mềm. Nếu có nhiều polyp thì chúng
có hình dạng như chùm nho và có thể bít kín hốc mũi. Dùng que thăm dò thấy
polyp mềm, không đau, ít chảy máu, có thể phân biệt polyp nhỏ với gờ Kaufman,
phân biệt polyp to với cuốn giữa thoái hóa, chạm vào sẽ có cảm giác xương cứng ở
phía dưới.
Khi polyp phát triển to và thập thò ra cửa mũi trước hay cửa mũi sau thì nó
biến dạng thành khối u màu đỏ, không bóng, chắc, dễ chảy máu. Cánh mũi bị
polyp đẩy phồng lên.
23
 Có thể kèm theo mủ hoặc dịch nhầy ở ngách giữa hoặc ngách trên. Phát hiện
các bất thường giải phẫu như bất thường của cuốn giữa, mỏm móc, bóng sàng hay
vách ngăn mũi...
Polyp thường ở hai bên mũi do quá trình viêm mạn tính mũi xoang hai bên,
xuất phát chủ yếu từ ngách giữa, xoang sàng trước, cuốn giữa. Polyp ngách trên,
cuốn trên, ngách bướm sàng ít gặp hơn, nếu polyp nhỏ, khu trú khó quan sát dưới
nội soi, và thường bị che lấp bởi những khối polyp từ ngách giữa và cuốn giữa.
Polyp mũi một bên thường có kèm theo dị hình một bên, polyp đơn độc
Killan hoặc polyp do viêm xoang nấm dị ứng.
Polyp Killian: Khối polyp trong bóng mọng, xuất phát từ xoang hàm, qua lỗ
thông xoang ra ngách giữa và phát triển về phía cửa mũi sau tới vòm họng. Nếu
khối polyp choán chỗ vùng vòm thì có thể nhìn thấy nó từ hốc mũi bên đối diện.
Có những trường hợp polyp Killian phát triển to rơi xuống họng miệng.
Polyp do viêm xoang nấm dị ứng thường có ở một bên, niêm mạc hốc mũi
phù nề, có thể nhìn thấy mủ trắng hoặc tổ chức bã đậu hay khối u hoại tử màu
xanh.

5.3. Chụp cắt lớp vi tính [29], [30]

Phim chụp CLVT mũi xoang trên BN PLMX với 2 bình diện đứng ngang
(coronal) và bình diện ngang (Axial) không những cho phép nhận định tình trạng
tổn thương ở mũi xoang, mà còn cho phép đánh giá đầy đủ, chi tiết các cấu trúc
giải phẫu của hốc mũi, đặc biệt là vùng ngách giữa.
* Hình ảnh viêm xoang và PLMX
 Hình ảnh viêm xoang:
- Lấp đầy xoang: toàn bộ xoang chứa tổ chức đồng nhất.
- Lấp một phần xoang: hình ảnh mức khí - dịch, hình ảnh mặt trời mọc.

24
 - Dầy niêm mạc toàn bộ: dầy niêm mạc xoang toàn bộ ví như hình ảnh cùi
dừa.
- Dày niêm mạc khu trú một phần niêm mạc xoang dầy.
- Các chất chứa trong khoang là dịch nhầy, mủ, niêm mạc thoái hóa hay
polyp. Đậm độ dịch tiết thay đổi theo độ quánh của dịch.
 Hình ảnh Polyp:
- Polyp xuất hiện trên CLVT là những khối mô mềm, tỷ trọng đồng nhất, có
bề mặt lồi từ niêm mạc xoang, tạo với thành xoang góc nhọn hoặc góc tù. Trong
hốc mũi, polyp nhìn thấy được là những phần lồi ra ở phía dưới của khối mờ.
- Trường hợp polyp có tỷ trọng cao hơn so với niêm mạc dầy xung quanh và
chất tiết, làm cho chúng có vẻ sáng hơn CLTV. Tuy nhiên dấu hiệu này có thể bị
đảo ngược nếu chất tiết bị cô đặc.
- Một vài trường hợp có thể thấy một cuống mỏng nối phần polyp với niêm
mạc bề mặt.
- Polyp không có tính chất ăn mòn xương, tuy nhiên trong một số trường
hợp polyp có thể làm biến đổi thành xoang như làm mỏng hoặc mất vách ngăn
giữa các xoang sàng, đẩy vách mũi xoang hoặc xương cuốn.
- Khi tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch, polyp là khối không ngâm thuốc. Tuy
nhiên niêm mạc xung quanh có thể ngấm thuốc cản quang tạo nên hình ảnh viền
tăng đậm độ mỏng, đều. Dấu hiệu này giúp phân biệt với khối ngâm thuốc hoàn
toàn của u không hoại tử hoặc khối ngấm thuốc không đều của u hoại tử.

25
 Hình 1.10. Polyp trong xoang hàm Hình 1.11. Polyp trong hốc mũi lồi
phải, xoang hơi cuốn giữa trái lên ở phần dưới đám mờ (mũi tên)

- Polyp Killian: trên CLVT có hình ảnh khối mờ che lấp một phần hoặc toàn
bộ lòng xoang hàm một bên, khối lan ra ngoài hốc mũi tới cửa mũi sau có thể lan
ra vòm rồi xuống họng miệng. Polyp gây biến đổi và nở rộng lỗ thông xoang hàm
và phễu sang, thành trong xoang hàm thương bị đẩy vào trong hốc mũi. Đây là
những triệu chứng chẩn đoán quan trọng của polyp Killian
- PLMX có tổn thương nấm (như trong viêm xoang dị ứng nấm): CLVT có
dấu hiệu gợi ý hình ảnh tăng mật độ cản quang giữa khối mờ. Thành xoang có thể
bị biến đổi như giãn nở, đẩy dồn thậm chí bị tiêu xương thành xoang. Nhưng tổn
thương không ngấm thuốc cản quang.
* Các dị hình ngách giữa và hốc mũi.
Ngoài hình ảnh polyp và viêm xoang, CLVT phát hiện những dị hình ngách
giữa và hốc mũi ảnh hưởng đến PHLN. Nhưng dị hình này có thể không phát hiện
được qua nội soi do bị che lấp bởi khối polyp.

5.4 Đánh giá mức độ viêm mũi xoang mạn tính có polyp
5.4.1.Theo thang điểm VAS

Dựa vào tác động của các triệu chứng gây khó chịu cho BN theo thước đo VAS
(Visual Analogue Scale) điểm 0 -10:

26
- Mức độ nhẹ (VAS 0-3) : Không gây khó chịu.

- Mức độ trung bình (VAS 3-7) : Khó chịu vừa.

- Mức độ nặng (VAS 7-10) : Rất khó chịu.

5.4.2. Theo thang điểm Lund- Mackey chụp CT [31]

Hệ thống xoang Phải Trái

Xoang hàm (0,1,2)
Sàng trước (0,1,2)
Sàng sau (0,1,2)
Xoang bướm (0,1,2)
Xoang trán (0,1,2)
Phức hợp lỗ ngách (0,2)
Tổng

Đánh giá :đối với hệ thống xoang 0= bình thường; 1= mờ một phần, mờ
không đều; 2= mờ toàn bộ
Đối với phức hợp lỗ ngách : 0= không tắc nghẽn .2= tắc nghẽn
Điểm tối đa 12 điểm mỗi bên
Độ Điểm CLVT
I 0-4
II 5-9
III 10-14
IV 15-24

5.4.3. Phân độ polyp mũi theo nội soi theo Melzer [32]

Độ I: Polyp mũi còn nằm trong khe giữa

Độ II: Polyp mũi vượt qua cuốn giữa nhưng chưa đến cuốn dưới
Độ III: Polyp mũi vượt qua cuốn mũi giữa, đến cuốn dưới và ra cửa mũi trước
Độ IV: Polyp mũi vượt qua cuốn dưới, che kín hốc mũi, ra tận cửa mũi sau

27
5.5 Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt thường được đặt ra với những trường hợp PLMX một
bên, với các bệnh lý sau:

* U nhú đảo ngược:

- Nội soi: khối nhiều múi hình chùm nho nhợt màu hoặc sần sùi, lổn nhổn
màu hồng sẫm như quả dâu, xuất phát từ vách mũi xoang, cuốn giữa hoặc vách
ngăn, có thể phát triển lấp đầy hốc mũi.

- CLVT: khối vùng khe giữa một bên, phát triển vào các xoang và tổ chức
xung quanh, dấu hiệu đè đẩy, hủy xương.

- Sinh thiết cho chẩn đoán xác định

* U xơ mạch vòm mũi:

- Gặp ở nam, tuổi thanh thiếu niên, có ngạt mũi, chảy máu mũi

- Nội soi: khối chắc, màu hồng, trên bề mặt có nổi tia máu che lấp cửa mũi
sau.

- CLVT: chân khối u thường trên hố bướm khẩu cái, có tính chất hủy xương,
ngấm thuốc cản quang mạnh sau tiêm.

28
 - Chụp động mạch: giúp chẩn đoán xác định và điều trị tắc mạch.

* Thoát vị não- màng não vào hốc mũi:

- Là một thể lâm sàng hiếm gặp, được định nghĩa là sự lọt các thành phần
trong hộp sọ (bao gồm tổ chức não và màng não) vào trong hốc mũi. Bệnh có thể
xuất hiện do sự mất liên tục của trần sàng (do bẩm sinh hoặc sau chấn thương).

- Biểu hiện lâm sàng rất dễ nhầm với polyp trong hốc mũi, có thể kèm theo
chảy dịch não tủy hoặc viêm màng não tái phát nhiều lần.

- Chụp CLVT mũi xoang hoặc MRI: khối liên tục với tổ chức nội sọ qua khe
hở xương ở vùng trần sàng.

* U ác tính:

- Giai đoạn đầu, bệnh diễn biến âm thầm thường ngạt mũi, chảy nước mũi
một bên như viêm mũi thông thường. Giai đoạn rõ rệt, ngạt mũi hoàn toàn, chảy
mũi mủ thối lẫn dây máu.

- Thực thể: Khối u sùi, mềm, bệch màu, không bóng mọng như polyp, trên
bề mặt có thể có các chỗ loét, có mủ bám, dễ chảy máu. Giai đoạn muộn có các tổn
thương ngoài hốc mũi.

- CLVT: Xác định vị trí, kích thước khối u, mức độ lan tràn và phá hủy
xương.
- Sinh thiết cho chẩn đoán xác định

29
6.MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA,PHÂN LOẠI VIÊM MŨI XOANG MẠN
TÍNHTHEO EPOS 2020[33]

6.1 Định nghĩa

- Viêm mũi xoang cấp người lớn : Đột ngột xuất hiện 2 hoặc nhiều hơn các triệu
chứng mà 1 trong số đố phải là ngạt, tắc mũi hoặc chảy dịch mũi ( trước hoặc sau):
(±) Đau nhức mặt, nặng mặt
(±) Giảm / mất ngửi
Thời gian < 12 tuần;

-Viêm mũi xoang cấp ở trẻ em : Đột ngột xuất hiện bằng / hơn 2 triệu chứng
trong các triệu chứng:
Ngạt tắc mũi
Hoặc chảy dịch mũi đổi màu
Hoặc ho ( ngày và đêm)
Thời gian <12 tuần;

-Viêm mũi xoang cấp tái diễn :

Viêm mũi xoang cấp tính tái diễn là tình trạng viêm mũi xoang cấp tái diễn >= 4
đợt/năm , giữa các đợt bệnh nhân bình thường,không có triệu chứng

-Viêm mũi xoang mạn tính

Thời gian kéo dài các triệu chứng > 12 tuần trong đó phải có ít nhất 2 triệu chứng
dưới đây và phải có ít nhất 1 triệu chứng chính

Triệu chứng cơ năng

2 triệu chứng chính : ngạt mũi ,chảy mũi

2 triệu chứng phụ: đau nặng mặt ,giảm hoặc mất ngửi ( người lớn)/ ho ( trẻ em)

Nội soi mũi: khe mũi giữa có mủ / phù nề niêm mạc / políp mũi.
Và/ hoặc: CLVT mũi xoang có mờ phức hợp lỗ ngách , xoang.

6.2 Phân loại viêm mũi xoang mạn tính

1.Nguyên phát

30
-Một bên

• Type 2 : Dị ứng nấm

• Non-type 2: Viêm xoang bướm, trán đơn độc

-Hai bên

• Type 2 : Tăng bạch cầu ái toan, CCAD, dị ứng nấm

• Non- type2 : Không tăng bạch cầu ái toan

2Thứ phát

-Một bên : do răng, cầu nấm,khối u

31
-Hai bên:

• Cơ học : Xơ nang, rối loạn vận động lông chuyển nguyên phát

• Viêm : Bệnh tự miễn, u hạt Wegener

• Miễn dịch : Suy giảm miễn dịch , đái tháo đường

-Phân loại theo endotype

Dựa vào các cytokin được giải phóng ra trong quá trình viêm chia CRS thành 3
typ:

Typ I: IFN-γ,TNF-αtừ tế bào Th1 với phản ứng hướng tới giải quyết các mầm bệnh
do virus gây ra

Typ II : Phản ứng viêm Type II trong viêm mũi xoang mạn tính polyp mũi liên
quan với tế bào Th2 , các cytokin IL4, IL5, IL13, IgE, tăng bạch cầu ái toan . Đáp
ứng type II cũng liên quan đến tỷ lệ mắc hen suyễn cao . Interleukin5 là chất kích
hoạt quan trọng và là yếu tố cho sự sống còn của bạch cầu ái toan.IL-4 và IL-13
chịu trách nhiệm sản xuất chất nhầy trong tế bào biểu mô. TSLP, IL-25 và IL-33
tạo ra sự giải phóng IL-4, IL-5 và IL-13 từ tế bào mast biểu mô và niêm mạc.
Những IL này sau đó sẽ tiếp tục kích thích lớp immunoglobin chuyển đổi thành
IgE và IgG và phân hủy tế bào mast thành bạch cầu ái toan . Tế bào mast và sự
phân hủy bạch cầu ái toan kích hoạt viêm và tổn thương mô , có thể gây ra hậu
quả tiêu cực lâu dài. Các can thiệp điều trị đang được phát triển dựa trên sự ức chế
trong số các chất trung gian gây viêm loại 2 này, bao gồm cảduplimab (IL-4 và IL-
13), mepoluzimab (IL-5), benraluzimab (thụ thể IL-5) và omalizumab (IgE)

Typ III: IL-17, IL-22 từ tế bào Th17với các đặc điểm miễn dịch chống lại vi khuẩn
và nấm ngoại bào .Hoạt động của bạch cầu trung tính được mô tả là động lực chính
phá hủy hàng rào biểu mô, lắng đọng fibrin và hình thành polyp nhưng với tần suất
ít hơn trong CRS type 2.

32
33
34
7. ĐIỀU TRỊ
-Theo EPOS 2012 [34]

-Mức độ nhẹ và vừa: rửa mũi nước muối sinh lý + corticoid xịt mũi kéo dài
trong 3 tháng. Nếu cải thiện thì tiếp tục điều trị. Nếu không cải thiện chụp CLVT
và phẫu thuật nội soi mũi xoang. Sau phẫu thuật tiếp tục rửa mũi, corticoid xịt mũi
và kháng sinh Macrolide liều thấp kéo dài.
-Mức độ nặng. Rửa mũi nước muối sinh lý + corticoid theo đường uống với những
đợt ngắn; kết hợp corticoid xịt mũi Sau 1 tháng nếu có kết quả tiếp tục dùng
corticoid xịt mũi. Nếu thất bại chỉ định chụp CLVT và phẫu thuật nội soi mũi
xoang. Sau phẫu thuật tiếp tục sử dụng corticoid xịt mũi và kháng sinh Macrolide
liều thấp, kéo dài.

35
- Theo EPOS 2020

36
-Một bên:

Rửa mũi

Corticoid xịt mũi 6-12 tuần

6-12 tuần không cải thiện: CT scan CĐ xác định, phân biệt

37
Phẫu thuật

-Hai bên ( nguyên phát )

 Rửa mũi
 Corticoid tại chỗ
 Corticoid uống
Trong 6-12 tuần

 Không cải thiện

Non type 2 : Macrolides liều thấp kéo dài hoặc FESS
Typ2 : Corticoid uống ,FESS
6-12 tuần
 Không cải thiện
Non type 2 : Mổ lại …
Type 2 : biologicals, mổ lại…

-Hai bên ( thứ phát)

Các dấu hiệu nghi ngờ

 Chảy máu mũi

 Đau nặng
 Mất tổ chức
 Sinh thiết , CT scan, xét nghiệm máu..
 Điều trị bệnh nền

7.1 Nội khoa

Kháng sinh

Trong khi căn nguyên của viêm mũi xoang mãn tính (CRS) có và không có polyp
mũi (NP) vẫn chưa chắc chắn, vi khuẩn vẫn được coi là nguyên nhân chính gây ra
các quá trình gây bệnh đằng sau căn bệnh này .

Có sự khác biệt đáng kể về vi khuẩn hiện diện trong CRS, so với viêm mũi xoang
cấp tính. Trong CRS, nhiễm trùng đa vi trùng là phổ biến và các sinh vật có thể tồn

38
tại hiệp đồng [35]. Vi khuẩn chiếm ưu thế là Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, vi khuẩn kỵ khí và thanh Gram âm (bao gồm
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter
spp. Và Escherichia coli)

Trong những năm gần đây, đã có ba phát triển trong nghiên cứu về vai trò của vi
khuẩn trong cơ chế bệnh sinh của CRS: sự hình thành màng sinh học, nội bào nơi
cư trú của vi khuẩn và các ngoại độc tố Staphyloccocus aureus (SAEs)

Màng sinh học biofilm bao gồm các cụm vi khuẩn được tổ chức với nhau bởi một
ngoại bào glycocalyx, với các kênh nước xen kẽ. Sử dụng kính hiển vi điện tử
quét, màng sinh học vi khuẩn được tìm thấy trên niêm mạc của 80% bệnh nhân
CRS

Quá trình hình thành màng sinh học có thể được thúc đẩy bởi sử dụng kháng sinh,
đặc biệt trong bối cảnh khả năng xâm nhập mô của kháng sinh kém hoặc kháng
kháng sinh, dẫn đến các vi khuẩn tồn tại lâu dài. Sau khi thành lập màng sinh học
có xu hướng bảo vệ vi khuẩn bên trong chúng khỏi tác động của thuốc kháng sinh,
khiến chúng kháng lại tác nhân kháng khuẩn

Một cơ chế khác cho phép vi khuẩn thoát ra ngoài tác dụng của kháng sinh là khả
năng của một số vi khuẩn cư trú trong các tế bào biểu mô.

Thuốc kháng sinh ngắn hạn có ít vai trò trong điều trị của polyp mũi ngoại trừ
nhiễm trùng thứ cấp do vi khuẩn. Tuy nhiên, thuốc kháng sinh như macrolide hoặc
Doxycycline có thể được sử dụng, chủ yếu cho các đặc tính chống viêm của chúng,
giống với nhiều loại thấy với corticosteroid.

Macrolide có một số chất chống viêm ,điều hòa miễn dịch. Điều quan trọng nhất là
sự ức chế của yếu tố nhân-kB (NF-kB), đặc biệt là trong tế bào biểu mô đường thở
và nguyên bào sợi [38]. Đây là một yếu tố phiên mã hạt nhân kích thích sự biểu
hiện của một số cytokine tiền viêm [39]. Cụ thể, macrolide làm giảm biểu hiện của
interleukin (IL) -2, IL-6, yếu tố hoại tử khối u-a (TNF-a), phân tử kết dính gian
bào-1, và quan trọng là IL-8. IL-8 là công cụ để kích thích di chuyển và hoạt hóa
bạch cầu trung tính, vì vậy macrolit giảm viêm bạch cầu trung tính. Các nghiên
cứu trong ống nghiệm về tế bào biểu mô mũi được nuôi cấy cho thấy
clarithromycin có hiệu quả như prednisolon trong việc làm giảm nồng độ IL-8, IL-

39
5, và bạch cầu hạt / đại thực [40]. Về mặt lâm sàng, trong CRS bệnh nhân, điều trị
clarithromycin ngắn hạn đã được liên quan đến cải thiện triệu chứng 41% và giảm
mức độ của các dấu hiệu viêm, chẳng hạn như đại thực bào (CD68), elastase, IL-6,
IL-8, bạch cầu ái toan hoạt động, TNF-a, và phù nề niêm mạc mũi [41].

Quan trọng là, macrolide có hiệu quả chống lại một số mầm bệnh nội bào
chẳng hạn như Corynebacterium diphteriae, Bordetella pertussis, Legionella
pneumoniaophila,Mycoplasma pneumoniae và Chlamydia pneumoniae, làm thay
đổi cấu trúc chức năng của màng sinh học do Pseudomonas aeruginosa [42]
-Hướng dẫn của Hội mũi xoang Nhật Bản về loại và liều lượng kháng sinh
Macrolide trong điều trị VMX mạn tính.
Có 3 loại kháng sinh nhóm Macrolide (vòng 14) được lựa chọn đó là:
Erythromycine (EM), Roxythromycine (RX) và Clarithromycine (CAM)
EM: liều cho người lớn: 400-600 mg/ngày; cho trẻ em: 10mg/kg/ngày.-->
erythromycin 250mg 2v /ngày
RX: người lớn 150mg/ngày, trẻ em 5 mg/kg/ngày

CAM: người lớn 200 mg/ngày, trẻ em: 5 mg/kg/ngày.  Klacid 250/500mg 1 v/
ngày

Corticoid mũi

40
Có các bằng chứng chất lượng cao cho thấy việc sử dụng thuốc corticosteroid mũi
lâu dài là hiệu quả và an toàn để điều trị cho bệnh nhân viêm mũi xoang mạn tính
có polyp. Chúng có tác động làm giảm các triệu chứng mũi, làm giảm kích thước
polyp mũi ,ngăn ngừa tái phát polyp sau phẫu thuật,cải thiện chất lượng cuộc sống.
Corticosteroid mũi được dung nạp tốt ,hầu hết các tác dụng phụ được báo cáo có
mức độ nghiêm trọng nhẹ đến trung bình

Corticoid toàn thân ngắn hạn

Một đợt điều trị ngắn hạn của corticosteroid toàn thân, với hoặc không điều trị
bằng corticosteroid mũi dẫn đến giảm đáng kể tổng điểm triệu chứng và điểm số
polyp mũi ở bệnh nhân CRSwNP

Điều trị corticosteroid toàn thân ngắn ngày (7-21 ngày), thường là kết hợp với
corticosteroid tại chỗ, được sử dụng rộng rãi trong điều trị viêm mũi mãn tính có
polyp mũi. Corticosteroid toàn thân làm giảm phản ứng viêm ,giảm đáng kể tổng
điểm triệu chứng ,giảm kích thước của polyp mũi

Nhiều nghiên cứu điều trị prednisolon liều 25-60 mg trong 7-20 ngày cho thấy có
ý nghĩa thống kê trong giảm tổng điểm triệu chứng,giảm kích thước polyp mũi

41
Kháng histamin

Trong số các thuốc kháng histamine, cetirizine với liều 20 mg / ngày trong 3 tháng
đã được chứng minh là làm giảm đáng kể tình trạng hắt hơi, sổ mũi và tắc nghẽn so
với giả dược trong điều trị sau phẫu thuật polyposis tái phát, nhưng không ảnh
hưởng đến kích thước polyp .

Ở những bệnh nhân CRSwNP đồng thời kết hợp với dị ứng mũi thuốc kháng
histamin có thể được chỉ định

Kháng leucotrien

42
Cysteinyl leukotrienes (CysLT) là mộtchất trung gian được tổng hợp bởi bạch cầu
ái toan và tế bào mast thông qua sự phân hủy axit arachidonic. CysLT được biết là
đóng vai trò vai trò trong sinh lý bệnh của viêm mũi, hen suyễn và có thể cả
CRSwNP, thúc đẩy co thắt phế quản, sản xuất chất nhầy, phù nề và điều hòa bạch
cầu ái toan và bạch cầu đa nhân trung tính.

Sản xuất quá mức CysLTs đã được chứng minh trong viêm mũi dị ứng, hen suyễn
và CRS với Polyp mũi (CRSwNP)

Có một số dữ liệu hạn chế về tính hiệu quả của CysLT trong CRSwNP, chủ yếu là
trên montelukast.

Đối tượng được điều trị bằng montelukast uống bổ sung đã báo cáo một sự cải
thiện đáng kể về khứu giác ,đau đầu hắt hơi , tuy nhiên không cải thiện về triệu
chứng ngạt tắc mũi, điểm polyp mũi

Dữ liệu hiện tại không hỗ trợ liệu pháp chống leukotriene ở bệnh nhân CRS có
polyp mũi . Thuốc đối kháng leukotriene không được khuyến khích cho điều trị
CRSwNP

Thuốc co mạch

Việc sử dụng thuốc co mạch tại chỗđể giảm phù nề niêm mạc bằng cách gây co
mạch . Tuy nhiên, sử dụng kéo dài có thể dẫn đến viêm mũi và các triệu chứng
nặng hơn của tắc nghẽn mũi khi ngừng sử dụng

Sử dụng thuốc co mạch không cải thiện đến kích thước polyp mũi

Nhóm chỉ đạo EPOS2020 đề nghị nói chung không sử dụng mũi thuốc co mạch
trong CRS. Trong những tình huống mà mũi rất bị nghẹt, việc bổ sung tạm thời
thuốc co mạch với corticosteroid mũi có thể được xem xét.

Rửa mũi
43
Rửa mũi đóng vai trò quan trọng trong điều trị viêm mũi xoang mạn tính . Rửa
mũi có thểcải thiện chức năng niêm mạc mũi cải thiện sự thanh thải chất nhầy, tăng
cường hoạt động nhung mao, phá vỡ và loại bỏ các kháng nguyên, màng sinh học
và trong các chất trung gian hòa âm, và làm tăng sự hydrat hóa của lớp sol

.Có một số lượng lớn các thử nghiệm đánh giá tính hiệu quả tưới mũi. Tuy nhiên,
chất lượng của các nghiên cứu là không phải lúc nào cũng tốt, điều này làm cho
khó đưa ra một khuyến nghị mạnh mẽ.Tuy nhiên, dữ liệu cho thấy: Tưới mũi bằng
nước muối đẳng trương hoặc Ringer’s lactate có hiệu quả ở bệnh nhân CRS.

Việc bổ sung Xylitol, natri hyaluronate, và xyloglucan để nhỏ nước muối sinh lý
vào mũi có thể có tác dụng tích cực

Điều trị sinh học

 Chỉ định

-VMX mạn tính polyp mũi 2 bên đã phẫu thuật

- Type 2

-Cần corticoid toàn thân hoặc chống chỉ định corticoid toàn thân

-Ảnh hưởng chất lượng cuộc sống

- Mất ngửi

- Phối hợp hen

44
Dupilumab (anti IL-4Rα) được chấp thuận bởi FDA,EMA

7.2 Phẫu thuật

Phẫu thuật FESS được cân nhắc khi điều trị nội khoa thất bại

 Nguyên lý

- Tạo điều kiện phục hồi sự dẫn lưu bình thường của các xoang và vùng
phức hợp lỗ - ngách bằng cách mở rộng các lỗ thông xoang tự nhiên (thường đã bị
bịt tắc trong quá trình viêm) và loại bỏ những cản trở cơ giới khác
- Bảo tồn tối đa niêm mạc xoang, đặc biệt là niêm mạc vùng phức hợp
lỗ-ngách. Tạo điều kiện cho sự phục hồi hoạt động thanh thải của niêm mạc mũi-
xoang, đưa toàn bộ hệ thống mũi-xoang trở lại trạng thái hoạt động sinh lý bình
thường.

 Điều trị ngoại khoa trong viêm mũi - xoang polyp là rất cần thiết nhằm
mục đích :

-Lấy hết khối polyp làm cho hốc mũi thông khí và dẫn lưu tốt
- Mở rộng các xoang tổn thương phục hồi lại sự thông khí và dẫn lưu cho xoang,
làm cho việc vận chuyển niêm mạc của tế bào lông chuyển được thiết lập lại, niêm
mạc được phục hồi và bệnh cảnh lâm sàng được cải thiện.

Chỉ định các typ của phẫu thuật nội soi chức năng mũi – xoang
45
Tác giả Panje và Anand dựa trên nguyên lý cơ bản của 2 tác giả
Messerklinger và Wigand đó đưa ra 5 typ PT và chỉ định của từng
typ[43],[44]

 Typ I.

Lấy mỏm móc có kèm hoặc không mở tế bào đê mũi.

Chỉ định:

- Dầy niêm mạc phức hợp lỗ ngách đơn thuần.

- Tắc nghẽn phễu sàng.

- Lỗ thông xoang hàm rộng, không có dày niêm mạc xoang hàm hoặc

nang xoang hàm.

- Thất bại của mở lỗ thông xoang hàm qua ngách giữa.

- Thất bại của chỉnh hình vách ngăn, nạo VA mà triệu chứng xoang vẫn

tồn tại.

- Tế bào đê mũi nhiễm trùng, biểu hiện viêm túi lệ hoặc viêm màng tiếp hợp.

 Typ II.

Mở mỏm móc, mở bóng sàng, lấy bỏ niêm mạc tế bào bên và bộc lộngách trán.

Chỉ định:

- Dày niêm mạc phức hợp lỗ ngách.

- Biểu hiện của mờ xoang sàng trước, tắc nghẽn phễu sàng.

- Bệnh tích giới hạn trong ngách xoang trán.

- Thất bại của mở lỗ thông xoang hàm qua khe dưới.

- Triệu chứng xoang vẫn còn tồn tại sau khi đã nạo VA và cắt Amiđan.

 Typ III.

46
Mở mỏm móc, mở bóng sàng, lấy bỏ niêm mạc tế bào xoang bên và bộc lộ ngách
trán, mở lỗ thông xoang hàm thông qua đường dẫn lưu xoang tự nhiên.

Chỉ định: Tương tự như chỉ định ở typ II cộng với:

- Biểu hiện của viêm xoang hàm bằng dày niêm mạc hoặc bằng mờ xoang.

- Nề hẹp lỗ thông xoang hàm.

 Typ IV.

Mở mỏm móc, mở bóng sàng, lấy bỏ niêm mạc tế bào xoang bên, bộc lộ ngách
trán, mở lỗ thông xoang hàm qua đường dẫn lưu xoang tự nhiên và lấy bỏ sàng
sau.

Chỉ định: tương tự như chỉ định ở typ III cộng với:

- Bệnh tích chiếm toàn bộ xoang sàng.

- Polyp mũi lan rộng từ xoang sàng tới xoang hàm.

- Không đáp ứng điều trị sau khi đã được điều trị nội khoa có hệ thống.

Ví dụ tồn tại polyp mũi xoang mặc dù đã điều trị corticoid và kháng sinh.

- Sau khi đã PT typ I-II bị thất lạc hoặc bệnh tích vẫn tiến triển.

 Typ V

Mở mỏm móc, mở bóng sàng, lấy bỏ niêm mạc tế bào xoang bên, bộc lộ ngách
trán. mở lỗ thông xoang hàm qua đường dẫn lưu xoang tự nhiên, lấy bỏ sàng sau
với mở xoang bướm và lấy bỏ niêm mạc.

Chỉ định: Tương tự như chỉ định ở typ IV cộng với:

Biểu hiện viêm xoang bướm, viêm đa xoang.

Typ II và typ III của PTNS là phổ biến, typ IV và typ V trong trường hợp VX lan
rộng.

Chống chỉ định

- Không có sự bịt tắc PHLN

47
- Cốt tuỷ viêm.

- Bệnh lý xoang trán ở vùng bên, xa, không thao tác tới được bằng nội soi.

- Bệnh xoang trán kèm theo nhiều u xương trong xoang.

- Đe doạ có biến chứng nội sọ hoặc những biến chứng cấp tính vào ổmắt như thu
hẹp thị trường, giảm thị lực hoặc mù.

Tài liệu tham khảo

1. Klossek JM, Neukirch F, Pribil C, Jankowski R và CS (2005),
“Prevalence of nasal polyposis in France: A crosssectional, case-control
study”, Allergy, 60(2):233-7

2. Lund VJ, Kennedy DW (1997), “Staging for rhinosinusitis”,

Otolaryngol Head Neck Surg, 117: 35-40.

3. Piccirillo JF, Thawle SE, Haiduk A, Kramper M, Wallace M,Hartman JM

(1998), "Indications for Sinus Surgery: How AppropriateAre the Guidelines?".
Laryngoscope, 108: p.332-337

4.. Bateman N, Fahy C, Woolford T (2003), “Nasal polyps: still more

questions than answers”, J Laryngol Otol, 117:1–9.

5.Lê Văn Lợi (1998), “Phẫu thuật nội soi mũi xoang”. Phẫu thuật thông
thường Tai Mũi Họng, NXB Y học Hà Nội: tr 145-146.

6. Nguyễn Văn Huy, Hoàng Văn Cúc, Ngô Xuân Khoa và CS (2006), “Mũi
và thần kinh khứu giác, hầu” Giải phẫu người. Nhà xuất bản Y học, Hà
Nội, tr 5-10.

7. Nguyễn Tấn Phong (1998), “Phẫu thuật nội soi chức năng xoang”. NXB
Y học, Hà Nội.

8. Nguyễn Hữu Khôi, Phạm Kiên Hữu, Nguyễn Hoàng Nam (2005),“Phẫu thuật
nội soi mũi xoang kèm Atlas minh họa”, Nhà xuất bản đạihọc quốc gia TP Hồ Chí
Minh, tr 24

48
9. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA (2002),“Validity and Reliability
the Reflux Symptom Index (RSI)”, Journal of Voice, Vol. 16. No. 2,274-277.

10. Legent F., Perlemuter L., Vandenbrouck C (1969), “Cahiers d’anatomie

ORL”. Masson & Cie Editeurs Paris.

11.Davis W.E., Templer J., Parsons D.S (1996), “Anatomy of the Paranasal
Sinuses”. The Otolatyngologic clinics of North America, 29(1): p.57-74.

12. Wayoff M., Jankowski R., Haas F (1991), “ Physiologie de la

muqueuserespiratoiro nasale et troubles fonctionnels”. Esdition technique,
Encycl.Mesd.Chir.ORL, 20290 A10

13.Wayoff M., Jankowski R., Haas F (1991), “ Physiologie de la muqueuse

respiratoiro nasale et troubles fonctionnels”. Esdition technique,
Encycl.Mesd.Chir.ORL, 20290 A10

14. Klossek J.M., Fontanel J.P., Dessi P., Serrano E (1995), “Chirurgie
endonasale sous guidage endoscopique”. 2e Edition, Masson, Paris.

15. Wringt D (1997), “Chronic sinusitis. Disease of the ear, nose and throat”,
The Roayl Free hospital – London 1979,V3, p: 273- 314.

16. Stammberger H.R (2002), “F.E.S.S. Uncapping the egg - the endoscopic
approach to the frontal recess and sinuses. A surgical technique of theGraz
University Medical School”. Carl Storz Endoscope Tutlingen,Germany: 42p.

17. Epidemiology of Nasal PolypsAaron N. Pearlman, Rakesh K. Chandra,David

B. Conley, and Robert C. Kern , NasalPolyposis, Springer, 9-15.

18. Brook I (2006), "Sinusitis: from microbiology to management", Taylor

& Francis Group

19.Önerci TM, Ferguson BJ (2010), “Nasal Polyposis: Pathogenesis,

Medical and Surgical Treatment”, Springer Heidelberg, 1 - 264

20. Hellquist HB (1996). “Histopathology”, Allergy and Asthma Proc,

17:237-242

49
21. Larsen K (1996) “The clinical relationship of nasal polyps to asthma”,
Allergy Asthma Proc, 17(5): 243–249.

22Nhan Trừng Sơn (2008), “Tai mũi họng - quyển 2”, NXB Y học thành
phố Hồ Chí Minh, tr: 163- 186.

23 Krajina Z, Markov D (1997). “A contribution to the etiopathogenesis

of nasal polyps”, Acta Med Croatica 51: 167-170.

24. Brook I (2006). “Sinusitis: from microbiology to management”, Taylor

& Francis Group, 22-25.

25.Önerci TM, Ferguson BJ (2010), “Nasal Polyposis: Pathogenesis,

Medical and Surgical Treatment”, Springer Heidelberg, 1 - 264.

26.Fan GK, Wang H, Takenaka H. (2007), “Eosinophil infiltration and

activation in nasal polyposis”, Acta Oto-Laryngologica, 127: 521- 26.

27. Larsen K (1996) “The clinical relationship of nasal polyps to asthma”,

Allergy Asthma Proc, 17(5): 243–249.

28.Seethala RR and Pant H (2010), “Pathology of Nasal Polyps”, Nasal

Polyposis, Springer, 17-26.

29 .Jones NS (2002). CT of the paranasal sinuses: a review of the correlation

with clinical, surgical and histopathological findings. Clin Otolaryngol
Allied Sci, 27 (1),

30. Önerci TM, Ferguson BJ (2010), “Nasal Polyposis: Pathogenesis,

Medical and Surgical Treatment”, Springer Heidelberg, 45-52

31.Hopkins C, Browne JP, et al (2007). The Lund-Mackay staging system

for chronic rhinosinusitis: how is it used and what does it predict?
Otolaryngol Head Neck Surg, 137 (4), 555-561.

32.Meltzer EO, Hamilos DL, Hadley JA et al (2006)Rhinosinusitis: developing

guidance for clinical trials.Otolaryngol Head Neck Surg 135(5 Suppl):S31–S80

33.European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2020

50
34. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012

35. Brook I (1987) Role of encapsulated anaerobic bacteria in synergistic

infections. Crit Rev Microbiol 14(3):171–193

36 Brook I (1981) Bacteriologic features of chronic sinusitis in

children. JAMA 246(9):967–969

37 Brook I (1989) Bacteriology of chronic maxillary sinusitis

in adults. Ann Otol Rhinol Laryngol 98(6):426–428

38.Suzuki H, Takahashi Y, Wataya H, Ikeda K, Nakabayashi S,Shimomura A,

Takasaka T (1996) Mechanism of neutrophilrecruitment induced by IL-8 in
chronic sinusitis. J AllergyClin Immunol 98(3):659–6

39. Miyanohara T, Ushikai M, Matsune S, Ueno K, Katahira S,Kurono Y

(2000) Effects of clarithromycin on culturedhuman nasal epithelial cells and
fibroblasts. Laryngoscope110(1):126–131

40. Wallwork B, Coman W, Feron F, Mackay-Sim A, Cervin A

(2002)Clarithromycin and prednisolone inhibit cytokine production in chronic
rhinosinusitis. Laryngoscope 112(10):1827–1830

41 MacLeod CM, Hamid QA, Cameron L, Tremblay C, Brisco W (2001) Anti-

inflammatory activity of clarithromycin in adults with chronically inflamed sinus
mucosa. AdvTher 18(2):75–82

42. Stein GE, Havlichek DH (1992) The new macrolide antibiotics. Azithromycin
and clarithromycin. Postgrad Med92(1):269–272, 277–282

43. Klossek JM, Neukirch F, Pribil C, Jankowski R và CS (2005),“Prevalence

of nasal polyposis in France: A crosssectional, case-controlstudy”, Allergy,
60(2):233-7.

44.Panje WR, Anand VK, (1999), “Endoscopic sinus surgery

Indication,Diagnosis, and technique” Endoscopic paranasal sinus sergery, pp. 78 -
80.

51