Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
Cân b ng kh u ph n; Đi u ch nh ăn u ng;
Béo phì và thi u ăn; Vitamin và khoáng ch t
CÂN B NG NĂNG LƯ NG VÀO RA
TR NG THÁI B N V NG
Carbohydrates, ch t béo và proteins đi vào cung c p
năng lư ng cho các ch c năng khác nhau c a cơ th
ho c đư c d tr đ s d ng v sau. S n đ nh c a cân
n ng và k t c u cơ th đư c duy trì qua th i gian dài là
nh s cân b ng c a năng lư ng vào - ra. Khi m t ngư i
ăn quá nhi u khi n s năng lư ng nh n vào vư t quá s
tiêu th , ph n l n năng lư ng dư th a s đư c d tr
thành ch t béo, và cân n ng s tăng lên; ngư c l i, s
gi m kh i lư ng cơ th và thi u ăn x y ra khi năng lư ng
cung c p không đ đáp ng nhu c u chuy n hóa c a cơ
th .
Do các lo i th c ăn khác nhau có t l khác nhau gi a
proteins, carbohydrates, ch t béo, khoáng ch t và vitamins,
nên s cân b ng c n đư c duy trì gi a các thành ph n này
nh m đ m b o h th ng chuy n hóa c a cơ th đư c cung
c p đ y đ các lo i nguyên li u c n thi t. Chương này th o
lu n v các cơ ch theo đó lư ng th c ăn vào đư c đi u
ch nh phù h p v i nhu c u chuy n hóa và m t s v n đ
trong vi c đ m b o cân b ng gi a nh ng lo i th c ăn khác
nhau
Cân b ng dinh dư ng
Năng lư ng ti m tàng trong th c ăn
Năng lư ng gi i phóng ra khi oxy hóa 1 gam carbohydrate
thành carbon dioxide và nư c là 4.1 Calories (1 Calorie
b ng 1 kilocalorie), và v i 1 gam ch t béo là 9.3 Calories.
Năng lư ng gi i phóng t chuy n hóa m i gam m t pro-
tein lo i trung bình thành carbon dioxide, nư c và urea là
4.35 Calories. Ngoài ra, t l trung bình đư c h p th qua
đư ng tiêu hóa c a các ch t cũng khác nhau: carbohydrate
là kho ng 98%, v i ch t béo là 95% còn protein là 92
%.. Do đó, năng lư ng ti m tàng sinh lý trong m i gam
c a ba lo i th c ph m là như sau:
Calories
Carbohydrate 4 kh u ph n c a m t ngư i ch a quá nhi u carbohydrates và
Ch t béo 9 ch t béo, ph n l n năng lư ng c a cơ th đ u l y t hai
Protein 4
To remove this notice, visit:
72
C H A P T E Rwww.foxitsoftware.com/shopping
UNIT XIII
M c dù t n t i s sai bi t đáng k gi a các cá nhân, và
gi a các ngày khác nhau c a cùng m t ngư i, ch đ ăn
thông thư ng c a ngư i M cung c p 15% t ng năng
lư ng t protein, 40% t ch t béo và 45% t carbohydrate.
các qu c gia không ph i phương Tây, ph n năng lư ng
có ngu n g c t carbohydrates vư t xa ph n có ngu n
g c t proteins và ch t béo. Qu th c, t i m t s vùng
trên th gi i nơi mà th t là khan hi m, t ng s năng lư ng
đư c cung c p t ch t béo và protein có th không vư t
quá t 15 đ n 20%.
B ng 72-1 li t kê dinh dư ng c a các th c ph m
đư c ch n, đ c bi t nó cho th y t l cao c a ch t béo và
protein trong các s n ph m t th t và t l cao c a
carbohydrate trong ngũ c c và ph n l n các lo i rau
c . M gây nh m l n trong kh u ph n vì nó thư ng ch a
g n 100% ch t béo, ngư c l i proteins và carbohydrates
có trong các th c ph m nhi u nư c, vì th bình thư ng m i
ch t ch chi m dư i 25% tr ng lư ng. Do đó, ch t béo c a
m t lát bơ tr n khoai tây giúp mi ng khoai tây ch a nhi u
năng lư ng hơn m t mình b n thân nó.
Nhu c u protein trung bình m i ngày là 30 đ n 50
gam. 20 đ n 30 gam protein c a cơ th đư c thoái
hóa h ng ngày đ s n xu t nh ng ch t khác. Do đó,
t t c các t bào đ u ph i t ng h p protein m i đ thay th
ph n b phá h y, và vì m c đích này nên vi c cung c p
protein trong kh u ph n là c n thi t. M t ngư i trung bình
có th duy trì d tr protein bình thư ng n u lư ng cung
c p h ng ngày t 30 đ n 50 gam.
M t s lo i protein không có đ lư ng amino acids c n
thi t và do đó không th s d ng đ thay th protein b
thoái hóa. Nh ng protein này đư c g i là protein không đ y
đ , và khi chúng có m t v i s lư ng l n trong kh u ph n,
nhu c u protein h ng ngày s cao hơn bình thư ng. Nhìn
chung, protein có ngu n g c t đ ng v t s hoàn thi n hơn
protein có ngu n g c t rau qu và ngũ c c. Ví d , protein
trong ngô h u như không có tryptophan, m t trong nh ng
amino acids c n thi t. Do đó, nh ng ngư i tiêu th b t ngô
như là ngu n protein chính thư ng phát tri n h i ch ng
thi u h t protein g i là kwashiorkor, bao g m s kém phát
tri n, ch m ch p, tinh th n rũ, và phù gây ra b i n ng
đ protein th p trong huy t tương.
Carbohydrates và ch t béo là “Protein d tr .” Khi
887
 Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
Unit XIII Metabolism and Temperature Regulation
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

B ng 72-1 T l protein, ch t béo, và carbohydrate trong các lo i th c ph m khác nhau

Th c ph m % Protein % Ch t béo % Carbohydrate Lư ng Calorries/100 gam
Táo 0.3 0.4 14.9 64
Măng tây 2.2 0.2 3.9 26
Th t xông khói, m 6.2 76.0 0.7 712
Bacon, nư ng 25.0 55.0 1.0 599
Th t bò (trung bình) 17.5 22.0 1.0 268
C c i đư ng, tươi 1.6 0.1 9.6 46
bánh m , tr ng 9.0 3.6 49.8 268
Bơ 0.6 81.0 0.4 733
B pc i 1.4 0.2 5.3 29
Cà r t 1.2 0.3 9.3 45
H t đi u 19.6 47.2 26.4 609
Pho mát, cheddar, M 23.9 32.3 1.7 393
Gà, ph n ăn đư c 21.6 2.7 1.0 111
Chocolate 5.5 52.9 18.0 570
Ngô 10.0 4.3 73.4 372
Cá vư c 17.2 0.3 0.5 72
C u, chân (trung bình) 18.0 17.5 1.0 230
S a, tươi toàn b 3.5 3.9 4.9 69
M t mía 0.0 0.0 60.0 240
B t y n m ch, khô, chưa n u 14.2 7.4 68.2 396
Cam 0.9 0.2 11.2 50
Đ u ph ng 26.9 44.2 23.6 600
Đ u Hà Lan, tươi 6.7 0.4 17.7 101
Th t l n, th t giăm bông 15.2 31.0 1.0 340
Khoai tây 2.0 0.1 19.1 85
Rau chân v t 2.3 0.3 3.2 25
Dâu 0.8 0.6 8.1 41
Cà chua 1.0 0.3 4.0 23
Cá ng , đóng h p 24.2 10.8 0.5 194
Qu óc chó, Anh 15.0 64.4 15.6 702

ch t trên, và r t ít có ngu n g c t protein. Do đó, c car-
bohydrates và ch t béo đ u đư c coi như protein d tr .
Ngư c l i, trong tr ng thái đói, sau khi carbohydrates và
ch t béo đã c n ki t, ngu n protein d tr c a cơ th
nhanh chóng đư c tiêu th đ gi i phóng năng lư ng, đôi
khi m c vài trăm gam m i ngày, l n hơn nhi u so v i
m c bình thư ng là 30 đ n 50 gam.
Phương pháp xác đ nh s chuy n hóa c a lư ng
carbohydrates, ch t béo và protein s d ng
“Thương s hô h p” t l Carbon Dioxide sinh ra
trên lư ng oxy s d ng có th đư c dùng đ ư c tính
lư ng carbohydrate và ch t béo s d ng. Khi carbohy-
drates đư c chuy n hóa cùng v i khí oxy, m i m t phân t
carbon dioxide hình thành tương ng v i m t phân t oxy
đư c tiêu th . T l carbon dioxide hình thành/oxy tiêu
th đư c g i là thương s hô h p, vì th thương sooshoo
h p c a carbohydrates là 1.0.
Khi ch t béo đư c oxy hóa trong các t bào c a cơ th ,
trung bình c 70 phân t carbon dioxide đư c hình thành
tương ng v i 100 phân t oxy đư c tiêu th . Thương s
hô h p c a chuy n hóa ch t béo do đó trung bình là 0.70.
Khi protein đư c oxy hóa b i t bào, thương s hô h p
trung bình là 0.80. Lý do thương s hô h p c a ch t béo và
proteins th p hơn carbohydrates là do m t ph n oxy khi
chuy n hóa v i các ch t này đã g n v i lư ng nguyên t
hydro dư th a c a chúng, vì th lư ng carbon dioxide đư c
t o ra ít liên quan hơn v i lư ng oxy đư c s d ng.
Bây gi chúng ta hãy xem làm th nào mà có th s
d ng thương s hô h p đ xác đ nh vi c s d ng các lo i
th c ăn khác nhau c a cơ th . Đ u tiên, nh l i chương
40 r ng lư ng carbon dioxide gi i phóng ra ph i chia cho
lư ng oxy h p th trong cùng m t kho ng th i gian g i là
t l trao đ i hô h p. Trong m i kho ng th i gian m t gi
ho c hơn, t l trao đ i hô h p chính xác b ng thương
s hô h p trung bình

888

Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamins and Minerals
c a ph n ng chuy n hóa trong cơ th . N u m t ngư i có
thương s hô h p là 1.0, anh ta ho c cô ta h u như ch
chuy n hóa carbohydrates , b i vì thương s hô h p c a s
chuy n hóa c ch t béo và protein đ u ít hơn đáng k so
v i 1.0. Tương t như v y, n u thương s hô h p là 0.70,
chuy n hóa c a cơ th ch y u là ch t béo, h u như không
có carbohydrates và proteins. Và, cu i cùng, n u chúng ta
lo i tr ph n nh c a chuy n hóa protein thông thư ng,
thương s hô h p n m gi a 0.70 và 1.0 mô t t l g n
đúng c a chuy n hóa carbohydrate v i ch t béo. Đ cho
chính xác hơn, đ u tiên có th xác đ nh lư ng protein s
d ng b ng cách đ nh lư ng nitơ thoát ra như đ c p ph n
ti p theo. Sau đó, s d ng các công th c toán h c thích
h p, chúng ta có th tính lư ng s d ng c a ba lo i th c
ph m.
M t s phát hi n quan tr ng đư c rút ra t các nghiên
c u v thương s hô h p:
1. Ngay l p t c sau m t b a ăn g m c carbohy-
drates, protein và ch t béo, ph n l n th c ăn
đư c chuy n hóa là carbohydrates, vì th thương s
hô h p t i th i đi m đó ti m c n 1.0.
2. Kho ng 8 đ n 10 ti ng sau b a ăn, cơ th đã s
d ng h u h t carbohydrates có s n c a nó, và thương
s hô h p lúc này x p x chuy n hóa c a ch t béo,
kho ng 0.70.
3. Trong đái tháo đư ng không đư c đi u tr , r t ít
carbohydrate có th đư c s d ng b i các t bào dư i b t
k đi u ki n nào b i vì insulin đư c đòi h i cho
s d ng. Do đó, khi đái tháo đư ng tr nên nghiêm
tr ng, ph n l n th i gian thương s hô h p g n v i
chuy n hóa c a ch t béo, t c là 0.70.
S bài ti t Nitơ có th đư c dùng đ đánh giá
chuy n hóa Protein. Tính trung bình protein có 16% là
nitơ. Trong chuy n hóa protein, kho ng 90% lư ng nitơ
đư c bài ti t qua nư c ti u dư i d ng ure, uric acid, creati-
nine, và các s n ph m có chưa nitơ khác. 10% còn l i đư c
đào th i qua phân. Do đó, lư ng protein thoái hóa trong cơ
th có th đư c ư c ch ng b ng cách tính lư ng nitơ trong
nư c ti u, sau đó c ng thêm v i 10% nitơ trong phân, và
nhân v i 6.25 (là 100/16) là tính ra t ng s gam protein
chuy n hóa m i ngày . Do đó, bài ti t 8 gam nitơ trong nư c
ti u m i ngày tương đương 55 gam protein thoái hóa. N u
lư ng protein b sung h ng ngày ít hơn lư ng protein thoái
hóa, m t ngư i s có cân b ng nitơ âm, đi u này nghĩa là
lư ng protein d tr trong cơ th c a anh ta ho c cô ta gi m
h ng ngày.
S ĐI U CH NH LƯ NG TH C ĂN ĂN VÀO
VÀ D TR NĂNG LƯ NG
S n đ nh c a kh i lư ng cũng như thành
p h n c ơ t h trong m t th i gian dài đòi h i s phù
h p gi a s n xu t và tiêu th năng lư ng. Như đã đ c p
chương 73, ch có kho ng 27% năng lư ng h p th
vào s d ng cho các h th ng ch c năng c a t bào và
ph n l n năng lư ng này chuy n hóa thành nhi t, đó là
k t qu c a quá trình chuy n hóa protein, ho t đ ng cơ,
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
và ho t đ ng c a r t nhi u lo i mô cơ quan trong cơ
th . Năng lư ng dư th a h p th vào đư c d tr ch
y u dư i d ng ch t béo, trong khi s thi u h t c a
năng lư ng h p th vào gây ra s m t kh i lư ng cơ th
UNIT XIII
cho đ n khi năng lư ng tiêu th b ng năng lư ng h p th
vào ho c cái ch t x y ra.
M c dù có s khác bi t đáng k trong kh i năng
lư ng d tr m i cá nhân ( kh i m ) , duy trì s cung
c p năng lư ng đ y đ là c n thi t cho sinh t n. Do đó,
cơ th đư c ưu ái v i h th ng ki m soát sinh lý m nh m
giúp duy trì s cung c p năng lư ng đ y đ . Vi d ,
n u có s thi u h t c a năng lư ng d tr s nhanh
chóng kích ho t nhi u cơ ch gây ra c m giác đ i và khi n
m t ngư i đi tìm th c ăn. v n đ ng viên và ngư i lao
đ ng, s tiêu th năng lư ng m c đ cao cho ho t đ ng
c a cơ có th t i 6000 đ n 7000 Calories m i ngày, n u
như ch 2000 Calories m i ngày n u ta so sánh v i các
cá nhân ít ho t đ ng. B i v y, lư ng l n năng lư ng tiêu
th k t h p v i ho t đ ng th ch t thư ng kích thích gia
tăng m t lư ng l n calo h p thu.
Nh ng cơ ch sinh lý nào giúp c m nh n thay đ i
trong cân b ng năng lư ng và nh hư ng t i s tìm
ki m th c ăn? Duy trì s cung c p năng lư ng đ y đ
trong cơ th quan tr ng đ n n i mà r t nhi u các cơ ch
ki m soát ng n h n và dài h n t n t i không ch đi u
ch nh năng lư ng h p thu mà c năng lư ng tiêu th và
năng lư ng d tr . Trong vài đo n ti p theo chúng ta mô
t m t vài h th ng ki m soát và ho t đ ng c a chúng
trong h th ng sinh lý, cũng như tr ng thái béo phì và
thi u ăn.
TRUNG TÂM TH N KINH ĐI U KHI N
S ĂN
C m giác đói liên quan đ n s thèm mu n th c ăn và
m t s nh hư ng sinh lý khác, ch ng h n như s co bóp
nh p nhàng c a d dày và s b n ch n b t r t, nh ng
đi u này làm cho m t ngư i ph i đi tìm th c ăn. S thèm
ăn là c m giác khao khát mu n có th c ăn, thư ng là m t
lo i nào đó, và r t có ích trong vi c giúp đ l a ch n lo i
th c ph m đ ăn . N u vi c tìm th c ăn đư c th a mãn,
c m giác no s xu t hi n. M i m t lo i c m giác trên
đư c nh hư ng b i các y u t môi trư ng và văn hóa,
cũng như s ki m soát sinh lý do các trung tâm đ c hi u
c a não, đ c bi t là vùng h đ i.
Vùng h đ i ch a các trung tâm đói và no. M t s
trung tâm th n kinh c a vùng dư i đ i tham gia vào ki m
soát s ăn. Nhân bên c a vùng h đ i ho t đ ng như
trung tâm nuôi dư ng, và kích thích vào vùng này đ ng
v t gây ra ch ng ăn vô đ (hyperphagia). Ngư c l i,
phá ho i vùng h đ i th bên d n đ n gi m s thèm ăn
và ti n t i g y mòn, m t tr ng thái đ c trưng b i gi m
cân n ng, y u cơ, và gi m chuy n hóa. Trung tâm nuôi
dư ng vùng h đ i th bên ho t đ ng b ng cách đi u
khi n ho t đ ng cơ h c đ tìm th c ăn.
Nhân b ng trong c a vùng h đ i ho t đ ng như
m t trung tâm no ch y u. Trung tâm này đư c
cho là
889
 Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
Unit XIII Metabolism and Temperature Regulation
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

g i nh ng nh n c m v c m giác hài lòng v dinh dư ng

nh m c ch trung tâm ăn u ng. Kích thích đi n vào
vùng này gây ra no hoàn toàn, và m c dù có nh ng
th c ăn khoái kh u, con v t v n không ch u ăn (aphagia). Vùng h đ i
Ngư c l i, s phá h y nhân b ng trong gây ra s thèm
ăn và con v t ti p t c ăn cho đ n khi tr nên béo phì
nghiêm tr ng, m t s trư ng h p cân n ng tăng g p b n
l n bình thư ng.
Nhân c nh não th t, nhân lưng trong, và nhân cung
c a vùng h đ i đóng vai trò ch y u trong vi c đi u ch nh
ăn u ng. Ví d , t n thương c a nhân c nh não th t gây ra
ăn u ng quá m c, trong khi t n thương nhân lưng trong
thư ng làm gi m sút hành vi ăn u ng. Đư c đ c p
Dây ph v
sau đây, nhân cung n m v trí trong vùng h đ i nơi
mà nhi u hormone gi i phóng t đư ng tiêu hóa và mô
m t p trung l i đ đi u ch nh quá trình ăn u ng, cũng
như tiêu th năng lư ng.
Nhi u trao đ i hóa h c x y ra gi a các t bào th n kinh
vùng h đ i, và đ ng lo t, nh ng trung tâm này cùng
ph i h p ho t đ ng trong quá trình ki m soát hành vi ăn
u ng và tri giác v no. Nh ng nhân h đ i này nh hư ng
đ n vi c ti t nhi u lo i hormones đóng vai trò quan tr ng D dày
M
trong cân b ng chuy n hóa và năng lư ng, bao g m tuy n Ghrelin
Leptin
giáp tuy n thư ng th n cũng như các t bào đ o t y. T y
Vùng h đ i ti p nh n (1) tín hi u th n kinh t ng Insulin
tiêu hóa cung c p thông tin nh n c m v m c đ đ y
c a d dày (2) tín hi u hóa h c t các ch t dinh dư ng
trong máu (glucose, amino acids, và acid béo) bi u hi n
PYY CCK
no; (3) tín hi u t các hormones tiêu hóa; (4) tín hi u c a
hormones gi i phóng b i mô m ; và (5) tín hi u t v Đ i tràng Ru t non
não (th giác, kh u giác và v giác) nh hư ng đ n hành
vi dinh dư ng. M t s tín hi u t i vùng h đ i đư c ch
ra Hình 72-1.
Các trung tâm dinh dư ng và no vùng h đ i có m t
đ cao các receptors c a các ch t d n truy n th n kinh và
hormone nh hư ng đ n hành vi ăn u ng. M t vài ch t
trong s chúng đư c ch ra là đã làm thay đ i s ngon
mi ng và c m giác ăn u ng trong nghiên c u th c
nghi m đư c li t kê B ng 72-2 và thư ng đư c phân
lo i là (1) ch t orexigenic kích thích ăn u ng (2) ch t đ i đ c p dư i đây, neuron POMC/CART và AGRP/NPY
orexigenic (anorexigenic) c ch ăn u ng. xu t hi n như là đích ch y u c a các hormone ki m soát
ngon mi ng, bao g m leptin, insulin, cholecystokinin (CCK),
Neuron và ch t d n truy n th n kinh vùng h d i và ghrelin. Th c t là, neuron c a nhân cung xuát hi n
kích thích ho c c ch ăn u ng. Hai lo i neuron riêng v trí t p trung nhi u tín hi u th n kinh và ngo i vi đi u
bi t trong nhân cung h đ i th đ c bi t quan tr ng trong ch nh năng lư ng d tr .
ki m soát s ngon mi ng và tiêu hao năng lư ng (Hình Neuron POMC gi i phóng -MSH, tác đ ng lên
72-2): (1) pro-opiomelanocortin (POMC) neuron s n melanocortin receptor có m t trên neuron c a nhân c nh
xu t – melanocyte-stimulating hormone ( -MSH) cùng não th t. M c dù t n t i ít nh t 5 lo i receptor
v i cocaine - amphetamine-related transcript (CART) melanocortin (MCR), MCR-3 và MCR-4 đ c bi t quan
vàd (2) neuron s n xu t ch t orexigenic neuropeptide Y tr ng trong đi u ch nh ăn u ng và cân b ng năng lư ng.
(NPY) và agouti-related protein (AGRP). Ho t hóa neuron Ho t hóa nh ng receptors này gi m s ăn u ng trong khi
POMC làm gi m ăn u ng và tăng tiêu th năng lư ng, tăng tiêu th năng lư ng. Ngư c l i, c ch MCR-3 và
trong khi ho t hóa neuron NPY-AGRP có tác d ng ngư c MCR-4 tăng nhanh chóng s ăn u ng và gi m tiêu th
l i, tăng ăn u ng và gi m tiêu th năng lư ng. Có s liên năng lư ng. nh hư ng c a vi c ho t hóa MCR-4 là tăng
h đáng k gi a các neuron này, như tiêu th năng lư ng xu t hi n qua trung gian, ít nh t là
m t ph n, b i ho t hóa con đư ng th n kinh t nhân

890
 Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
Chapter 72 Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamins and Minerals
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

Ăn u ng

Neurons Neuron
c a PVN
Y1r MCR-4

UNIT XIII
α-MSH T i nhân bó đơn đ c
• Ho t hóa h giao c m
Ăn • Tiêu th năng lư ng
u ng
Ăn
u ng

AGRP/ Y1r
NPY Nhân
MCR-3 POMC/ cung
Não CART
th t 3 LepR
MCR-3
α-MSH
+ LepR
− +

Insulin,
Ghrelin leptin,
CCK

Hình 72-2. Đi u hòa cân b ng năng lư ng b ng hai lo i neuron nhân cung: (1) pro-opiomelanocortin (POMC) neurons gi i phóng
–melanocyte-stimulating hormone ( -MSH) và cocaine-amphetamine-regulated transcript (CART), làm gi m ăn u ng và tăng tiêu
th năng lư ng; (2)neurons s n xu t ra agouti-related protein AGRP) và neuropeptideY (NPY), làm tăng ăn u ng và tiêu th năng
lư ng. -MSH gi i phóng b i POMC neurons kích thích melanocortin receptors (MCR-3 và MCR-4) nhân c nh não th t (PVN),
sau đó ho t hóa con đư ng th n kinh b t đ u t nhân bó đơn đ c và tăng cư ng ho t đ ng h th n kinh giao c m cũng như tiêu
th năng lư ng. AGRP ho t đ ng như ch t đ i kháng l i MCR-4. Insulin, leptin, và cholecystokinin (CCK) là nh ng hormon c ch
AGRP-NPY neurons nhưng l i kích thích POMC-CART neurons, b ng cách y gi m s ăn u ng. Ghrelin, hormone ch ti t t d
dày, ho t hóa AGRP-NPY neurons và kích thích ăn u ng. LepR, leptin receptor; Y1R, neuropeptide Y1 receptor. (Modified from
Barsh GS, Schwartz MW: Genetic approaches to studying energy balance: perception and integration. Nature Rev Genetics 3:589,
2002.)
B ng 72-2 Các ch t d n truy n th n kinh và c nh não th t đ n nhân bó đơn đ c (nucleus tractus
hormone nh hư ng đ n trung tâm ăn u ng và solitarius - NTS) và kích thích h th n kinh giao c m.
no vùng h đ i th . M c dù v y, POMC neurons và MCR-4 có m t trong
thân não, bao g m c NTS, nơi có nhi m v đi u ch nh
Gi m ăn u ng Tăng ăn u ng
(Anorexigenic) (Orexigenic) vi c ăn u ng cũng như tiêu th năng lư ng.
α–Melanocyte-stimulating Neuropeptide Y
H th ng hormone c a vùng h đ i có vai trò quy t đ nh
hormone trong d tr năng lư ng c a cơ th , và nh ng sai sót trong
Leptin Agouti-related protein
tín hi u c a con đư ng này liên quan đ n ch ng béo phì
nghiêm tr ng. Th c t là, đ t bi n c a MCR-4 đ i di n
Serotonin Melanin-concentrating
hormone cho h u h t nh ng đ t bi n đã bi t (đơn gen) gây ra béo
phì ngư i, và m t s nghiên c u g i ý r ng đ t bi n
Norepinephrine Orexins A and B
MCR-4 có th x y ra v i t n su t t 5 đ n 6% trong giai
Corticotropin-releasing Endorphins
đo n s m c a béo phì tr m tr ng tr em. Ngư c l i, s
hormone
ho t hóa quá m c h th ng hormone h đ i làm gi m s
Insulin Galanin
ngon mi ng. M t s nghiên c u cũng g i ý s ho t hóa
Cholecystokinin Amino acids (glutamate này có th đóng m t vai trò trong vi c gây ra ch ng
and γ-aminobutyric
acid)
bi ng ăn liên quan nhi m trùng n ng, ung thư, ho c ure
máu.
Glucagon-like peptide Cortisol
AGRP gi i phóng t orexigenic neurons c a vùng h
Cocaine- and Ghrelin đ i là ch t đ i kháng t nhiên v i MCR-3 và MCR-4
amphetamine-regulated
transcript
và có l làm tăng ăn u ng nh c ch nh hư ng c a -
MSH đ kích thích các receptors c a hormon vùng h đ i
Peptide YY Endocannabinoids
(nhìn Hình 72-2). M c dù vai trò c a AGRP trong vi c
đi u hòa sinh lý ăn u ng là chưa rõ, hình thành quá nhi u

891

Unit XIII Metabolism and Temperature Regulation
AGRP chu t và ngư i do đ t bi n gen liên quan đ n
tăng ăn u ng và béo phì.
NPY đư c gi i phóng ra t orexigenic neurons nhân
cung. Khi năng lư ng d tr trong cơ th tr nên quá
th p, orexigenic neurons đư c ho t hóa đ gi i phóng
NPY, kích thích s ngon mi ng. Trong cùng th i đi m,
kích thích v i POMC neurons gi m đi, do đó gi m ho t
đ ng c a con đư ng melanocortin và cũng kích thích s
ngon mi ng.
Trung tâm th n kinh nh hư ng t i quá trình
cơ h c c a ăn u ng. M t khía c nh khác c a dinh
dư ng là quá trình cơ h c c a ăn u ng. N u não đư c c t
dư i vùng h đ i nhưng trên trung não, con v t có th
th c hi n đư c quá trình ăn u ng cơ h c căn b n. Nó có th
ch y nư c b t, li m môi, nhai th c ăn và nu t. Do đó, cơ
ch ăn u ng đư c ki m soát b i các trung tâm n m não
gi a. Ch c năng c a các trung tâm khác trong vi c ăn
u ng là ki m soát lư ng th c ăn h p th và kích thich
các trung tâm ăn u ng cơ h c ho t đ ng.
Các trung tâm th n kinh cao hơn vùng h đ i đóng m t
vai trò quan tr ng trong ki m soát ăn u ng, đ c bi t là
ki m soát s ngon mi ng. Các trung tâm này bao g m th
h nh nhân và v não thùy trán, có s liên h m t thi t
v i vùng h đ i. Đư c nh c l i t ph n th o lu n v kh u
giác t Chương 54 các ph n c a th h nh nhân là m t
ph n quan tr ng c a h th ng th n kinh kh u giác. T n
thương phá h y th h nh nhân ch ng t m t vài khu v c
c a th h nh nhân gây ra tăng ăn u ng, trong khi m t
vài khu v c khác l i c ch . Hơn n a, kích thích m t s
vùng th h nh nhân ch ra cơ ch ho t đ ng c a ăn
u ng. h u qu nghiêm tr ng c a vi c phá h y th h nh
nhân c hai bên não là s “mù tâm lý” trong vi c l a
ch th c ăn. Nói cách khác, đ ng v t (và ph ng đoán con
ngư i cũng như v y) m t toàn b ho c m t ph n c m
giác ngon mi ng trong vi c xác đ nh lo i và ch t lư ng
th c ăn.
CÁC Y U T ĐI U CH NH S
LƯ NG TH C ĂN ĂN VÀO
S đi u ch nh lư ng th c ăn ăn vào có th đư c chia thành
đi u ch nh ng n h n, nó quan tâm ch y u t i vi c h n
ch lư ng th c ăn trong m t b a, và đi u ch nh dài h n,
ki m soát ch y u là duy trì s lư ng bình thư ng d tr
năng lư ng trong cơ th .
Đi u ch nh ng n h n s ăn u ng
Khi m t ngư i vì đói mà ăn nhanh và ng u nghi n, đi u gì
giúp anh y ho c cô y d ng vi c ăn l i sau khi đã đ no?
Chưa đ th i gian đ thay đ i trong d tr năng lư ng
c a cơ th x y ra, và ph i m t hàng gi m i đ cho các
y u t dinh dư ng đư c h p thu vào máu đ gây ra c
ch vi c ăn. Do đó, là r t quan tr ng đ m t ngư i không
ăn quá m c và anh y ho c
892
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
cô y ăn s lư ng th c ăn x p x nhu c u dinh dư ng c a
mình. R t nhi u lo i tín hi u feedback nhanh khá quan
tr ng cho m c đích này, đư c mô t ph n dư i đây
S đ y c a h tiêu hóa c ch vi c ăn. Khi đư ng
tiêu hóa tr nên căng, đ c bi t là d dày và tá tràng, tín
hi u c ch s căng đư c truy n ch y u theo dây th n
kinh ph v đ c ch các trung tâm ăn u ng, do đó làm
gi m h ng thú v i th c ăn (nhìn Hình 72-1).
Các y u t hormone c a h tiêu hóa c ch vi c ăn.
CCK, ch t đư c gi i phóng ch y u đ đáp ng v i
ch t béo và protein trong tá tràng, vào trong máu và
ho t đ ng như m t hormone nh hư ng t i nhi u ch c
năng h tiêu hóa như co túi m t, làm tr ng d dày, nhu
đ ng ru t và ti t gastric acid đư c th o lu n Chương
63,64 và 65. M c dù v y, CCK cũng ho t hóa các recep-
tors th n kinh c m giác t i ch trong tá tràng, g i thông
tin v não qua dây th n kinh ph v góp ph n c m th y
th a mãn và ng ng ăn. nh hư ng c a CCK là ng n
h n, và s kéo dài ho t đ ng CCK không tác đ ng l n
đ n cân n ng c a cơ th . Vì l y, ch c năng c a CCK
ch y u là ngăn c n vi c ăn quá m c trong b a ăn nhưng
không đóng vai trò quan tr ng trong t n su t c a các b a
ăn ho c t ng năng lư ng tiêu th .
Peptide YY (PYY) đư c ti t t toàn b đư ng tiêu hóa,
nhưng đ c bi t h i tràng và đ i tràng. Th c ăn đi vào
gi i phóng ra PYY, v i n ng đ trong máu đ t đ nh t 1
đ n 2 gi sau khi ăn. Nh ng đ nh c a PYY b nh
hư ng b i s lư ng và thành ph n c a th c ăn v i m c
PYY cao quan sát đư c sau b a ăn giàu ch t béo.M c
dù khi tiêm PYY vào chu t th y làm gi m lư ng th c ăn
ăn vào trong vòng 12 gi ho c hơn, t m quan tr ng c a
hormon đư ng tiêu hóa này trong vi c đi u ch nh s ngon
mi ng ngư i v n chưa rõ ràng.
Vì nh ng lý do chưa đư c hi u bi t rõ ràng, s có m t
c a th c ăn trong đư ng tiêu hóa kích thích ru t tiêt ra
glucagon-like peptide (GLP), làm tăng s n xu t và ti t
insulin ph thu c glucose t tuy n t y. C GLP và in-
sulin đ u làm gi m ngon mi ng. Vì v y, ăn m t b a s
kích thích gi i phóng nhi u hormones đư ng tiêu hóa có
th gây c m giác no và gi m lư ng th c ăn ăn vào (nhìn
Hình 72-1).
Ghrelin, hormone đư ng tiêu hóa, tăng ăn u ng.
Ghrelin là m t hormone đư c gi i phóng ch y u t t bào
vi n c a d dày, và m t lư ng nh hơn b i ru t. M c đ
ghrelin trong máu tăng trong lúc đói, đ t đ nh trư c khi ăn,
và xu ng r t nhanh sau b a ăn cho th y vai trò kích thích
vi c ăn u ng. Ngoài ra, ghrelin tăng vi c ăn u ng đ ng
v t th c nghi m, c ng c kh năng nó là m t hormone
orexigenic. M c dù v y, vai trò sinh lý ngư i v n chưa
đư c hi u rõ.

Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamins and Minerals
Receptors mi ng đo lư ng th c ăn ăn vào. Khi
m t con v t có l dò th c qu n đư c cho ăn v i s lư ng
l n,m c dù th c ăn ngay l p t c m t ra bên ngoài, c m
giác đói gi m đi sau khi m t s lư ng th c ăn v a đ đi
qua mi ng. K t qu này x y ra m c d u m c dù th c t là
đư ng tiêu hóa không b đ y. Do đó, có th cho r ng có
r t nhi u “y u t mi ng” liên quan đ n ăn, như là nhai,
ti t nư c b t, nu t và n m, “đo” đư c lư ng th c ăn đi
qua mi ng, và sau khi m t s lư ng nh t d nh đi qua,
trung tâm ăn u ng vùng dư i đ i s b c ch . M c dù
v y, s c ch b ng cơ ch đo này y u hơn và ng n hơn—
thư ng kéo dài t 20 đ n 40 phút—so v i s c ch b i
s đ y c a đư ng tiêu hóa.
S đi u ch nh ăn u ng trung h n và dài
h n
M t con v t b b đói trong m t th i gian dài s ăn
m t lư ng th c ăn l n hơn r t nhi u so v i m t con v t
đư c kh u ph n đ y đ thư ng xuyên. Ngư c l i, m t
con v t đư c ăn u ng th a m a nhi u tu n ăn r t ít khi
đư c phép ăn u ng tho i mái. Do đó, cơ ch ki m soát
ăn u ng c a cơ th là hư ng t i tr ng thái cân b ng
dinh dư ng.
nh hư ng c a n ng đ Glucose, Amino Acids và Lipids
trong máu t i c m giác đói và ăn u ng. Đã t lâu ngư i ta
bi t r ng gi m n ng đ glucose máu s gây đói, đư c g i
là lý thuy t glucose đi u ch nh c m giác đói và ăn u ng
(glucostatic theory of hunger and feeding regulation).
Nh ng nhiên c u tương t đã ch ra nh ng nh hư ng
gi ng nhau c a n ng đ amino acid trong máu và n ng
đ các s n ph m thoái hóa c a lipids trong máu như keto
acids và m t s acids béo, d n đ n lý thuy t amino và
lipid đi u ch nh c m giác đói và ăn u ng (aminostaticand
lipostatic theories of regulation). nh ng nguyên lý đó là,
khi s có s n c a ba lo i ch t chính gi m đi, nhu c u ăn
u ng tăng lên, cu i cùng n ng đ các ch t trong máu
s tr v bình thư ng.
Các quan sát t nh ng nghiên c u v sinh lý th n
kinh v ch c năng các vùng c th c a não b cũng
ng h lý thuy t glucostatic, aminostatic, and lipostatic:
(1) S tăng m c đ glucose máu tăng t l c a ho t
đ ng neurons glucoreceptor trung tâm no trong nhân
b ng trong và nhân c nh não th t vùng h đ i, và (2) s
tăng glucose máu tương ng làm gi m ho t đ ng
neurons glucosensitive trung tâm đói c a nhân bên vùng
h đ i. Hơn n a, m t s ch t amino acids và lipid nh
hư ng đ n t l ho t đ ng c a các neurons tương t ho c
các neurons liên quan.
Thay đ i nhi t đ và ăn u ng. Khi m t con v t g p
l nh, nó có xu hư ng ăn nhi u lên; còn khi nó c m th y
nóng thì s có xu hư ng gi m lư ng calo h p th vào.
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
Hi n tư ng này gây ra b i s tương h trong vùng h đ i
gi a h th ng đi u ch nh thân nhi t (xem Chương 74) và
h th ng ăn u ng. Vi c tăng lư ng th c ăn ăn vào là vô
cùng quan tr ng b i (1) tăng t l chuy n hóa và (2)
UNIT XIII
tăng cung c p ch t béo đ gi m, c hai h qu trên đ u
làm đ l nh.
Tín hi u feedback t mô m đi u ch nh ăn u ng.
Ph n l n năng lư ng d tr c a cơ th t n t i dư i d ng ch t
béo, s lư ng c a chúng có s sai bi t đáng k các cá
nhân khác nhau. Cái gì đi u ch nh vi c d tr năng lư ng
này, và t i sao l i có s khác bi t l n đ n như v y gi a
ngư i này v i ngư i khác?
Nghiên c u trên ngư i và trên đ ng v t th c nghi m
ch ng t r ng vùng h đ i nh n c m ho t đ ng d tr năng
lư ng thông qua ho t đ ng c a leptin, m t peptide hor-
mone gi i phóng t t bào m . Khi s lư ng mô m tăng
lên (c nh báo vi c quá th a năng lư ng d tr ), t bào m
tăng s n xu t leptin, đư gi i phóng vào máu. Leptin sau
đó vào tu n hoàn đ n não, nó đi qua hàng rào máu não
b ng cách khuyeechs tán đư c thu n hóa và chi m lep-
tin receptors t i r t nhi u v trí c a vùng h đ i, đ c
bi t là POMC và AGRP/NPY neurons c a nhân cung và
neurons c a nhân c nh não th t.
S kích thích leptin receptors các nhân vùng h đ i
kh i đ u cho m t lo t nh ng ho t đ ng nh m làm gi m
ch t béo d tr , bao g m (1) gi m s n xu t các ch t kích
thích ngon mi ng vùng h đ i, như là NPY và AGRP;
(2) ho t hóa POMC neurons, gi i phóng -MSH và ho t
hóa melanocortin receptors; (3) tăng s n xu t các ch t
vùng h đ i, như là corticotropin-releasing hormone,
làm gi m ăn; (4) tăng ho t đ ng c a h th n kinh giao
c m (thông qua s liên h th n kinh t vùng dư i đ i t i
các trung tâm v n m ch), làm tăng t l chuy n hóa
và tiêu th năng lư ng; và (5) gi m ti t insulin b i các
t bào beta t y, làm gi m d tr năng lư ng. Do đó,
leptin là cách quan tr ng mô m dùng đ thông tin cho
não r ng đã đ năng lư ng d tr và không c n thi t
ph i ăn thêm n a.
chu t ho c ngư i có đ t bi n làm cho t bào m không th
s n xu t leptin ho c đ t bi n gây thi u h t leptin receptors
vùng h đ i, ăn quá nhi u và béo phì s x y ra. ph n
l n b nh nhân béo phì, m c dù v y, thư ng không thi u
h t s n xu t leptin b i vì m c đ huy t tương tăng t l
v i tăng mô m . Do đó,m t s nhà sinh lý h c tin r ng béo
phì có th k t h p v i kháng leptin; do đó, con đư ng tín
hi u b ng leptin receptors ho c postreceptor bình thư ng
đư c ho t hóa b ng leptin thì nay không th ho t hóa
leptin ngư i béo phì, và h s ti p t c ăn dù có m c
leptin cao.
M t cách gi i thích khác cho s th t b i c a leptin
trong vi c ngăn ch n tăng mô m nh ng ngư i béo phì
là nhi u cơ ch d phòng trong ki m soát hành vi ăn u ng,
cũng như
893

Unit XIII Metabolism and Temperature Regulation
các y u t xã h i và văn hóa có th gây ra vi c ăn u ng
quá m c ngay c khi có s hi n di n v i n ng đ cao c a
leptin.
T ng k t v đi u ch nh dài h n. M c dù nh ng hi u
bi t c a chúng ta v các y u t feedback khác nhau
trong đi u ch nh ăn u ng dài h n là chưa rõ ràng, có
th khái quát như sau: Khi d tr năng lư ng c a cơ th
th p hơn bình thư ng, trung tâm ăn u ng c a vùng h
đ i cũng như các vùng khác trong não đư c ho t hóa cao
đ , và m t ngư i s th hi n đi u đó b ng c m giác đói,
cũng như hành vi tìm ki m th c ăn. Ngư c l i, khi năng
lư ng d tr (ch y u là d tr ch t béo) đã tr nên d i
dào, m t ngư i m t đi c m giác đói và th y no. M c dù h
th ng feedback rõ ràng trong vi c đi u ch nh ăn u ng và
tiêu th năng lư ng chưa đư c hi u bi t đ y đ , đã có s
ti n b r t nhanh trong lĩnh v c nghiên c u này vài năm
g n đây, v i s khám phá ra nhi u y u t orexigenic và
anorexigenic m i.
T m quan tr ng c a vi c có c hai
h th ng đi u ch nh vi c ăn u ng
ng n h n và dài h n
H th ng đi u ch nh ăn u ng dài h n, bao g m cơ ch
feedback năng lư ng dinh dư ng, giúp duy trì liên t c kho
d tr dinh dư ng trong các mô, ngăn c n chúng xu ng
quá ít ho c lên quá nhi u. Đi u ch nh ng n h n nh m hai
m c đính. Th nh t, chúng có xu hư ng làm m t ngư i ăn
ít hơn trong m i b a, do đó làm cho th c ăn đi qua đư ng
tiêu hóa v i m t t c đ n đ nh giúp cơ ch h p thu
và tiêu hóa làm vi c v i m c đ t i ưu thay vì b quá
t i. Th hai, nó giúp ngăn ch n nguy cơ m t ngư i ăn
m t s l n th c ăn trong m i b a khi n quá t i h d
tr và chuy n hóa m t khi các ch t dinh dư ng đư c h p
thu toàn b .
Béo phì
Béo phì có th đ nh nghĩa là s dư th a ch t béo trong cơ
th . Đ i di n cho hàm lư ng ch t béo là ch s kh i cơ th
(BMI), tính theo công th c:
Cân n ng (kilogram)
BMI =
Chi u cao (m2)
Trên lâm sàng, m t ngư i có BMI trong kho ng 25 đ n
29.9 kg/m2 đư c g i là th a cân, và m t ngư i có BMI trên
30 kg/m2 đư c g i là béo phì. BMI không ph n ánh chính
xác lư ng m và and và cũng không tính đ n th c t r ng
m t s cá nhân có BMI cao là do kh i lư ng cơ l n. Cách
t t nh t đ xác đ nh béo phì là đo ph n trăm t ng lư ng
ch t béo trong cơ th . Béo phì thư ng đư c đ nh nghĩa là
lư ng ch t béo trên 25% nam và trên 35% n . M c dù
ph n trăm t ng lư ng m trong cơ th có th đư c xác
đ nh b ng r t nhi u phương pháp, như là đo đ dày c a
n p g p da, đi n tr sinh h c ho c cân dư i nư c, nh ng
894
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
phương pháp này hi m khi đư c s d ng trên lâm sàng,
lĩnh v c mà BMI đư c s d ng ph bi n đ xác đ nh béo
phì.
Nguy cơ béo phì nh hư ng đ n nhi u b nh lý khác
nhau như xơ gan, tăng huy t áp, b nh lý tim m ch,
đ t qu , và b nh th n xu t hi n liên quan nhi u t i béo
t ng (béo b ng) hơn là tăng d tr m dư i da, ho c d
tr ch t béo ph n th p cơ th như là hông. Vì v y, nhiêù
bác sĩ lâm sàng coi chu vi vòng eo như g i ý v béo b ng.
T i M chu vi vòng eo trên 102 centimeters nam và 88
centimeters n ho c t l eo/hông l n hơn 0.9 nam và
0.85 n thư ng đư c xác đ nh là béo b ng trên ngư i l n.
M c đ ph bi n c a béo phì c tr em và ngư i l n t i
M cũng như các nư c công nghi p hóa tăng lên nhanh chóng,
lên t i hơn 30% trong th p k v a qua. X p x 65% ngư i
l n M b th a cân, và kho ng 33% b béo phì.
Béo phì là k t qu c a vi c quá dư th a năng
lư ng h p th vào so v i m c tiêu th
Khi m t lư ng l n năng lư ng (dư i d ng th c ăn) vào
cơ th vư t quá s tiêu th , cân n ng s tăng lên, và
h u h t năng lư ng dư th a d tr dư i d ng ch t béo.
Do đó, quá th a m (béo phì) gây ra do vi c năng lư ng
đ u vào quá th a so v i đ u ra. C m i 9.3 calories năng
lư ng dư th a vào trong cơ th là x p x 1 gam ch t béo
đư c d tr .
Ch t béo đư c d tr ch y u t i t bào m trong
các mô dư i da và khoang màng b ng, m c dù gan và
các mô khác thư ng ch a m t lư ng đáng k lipids
nh ng ngư i béo phì. Quá trình chuy n hóa liên quan
đ n d tr ch t béo đã đư c đ c p Chương 69.
Trư c đây ngư i ta cho r ng s lư ng t bào m ch có
th gia tăng th i k sơ sinh và tr em và s h p thu quá
dư th a năng lư ng trong th i k này s d n t i béo phì quá
s n , liên quan đ n vi c tăng s lư ng t bào m nhưng
làm thay đ i r t ít kích thư c lo i t bào này. Ngư c l i,
b nh béo phì ngư i l n phát tri n là do t bào m tăng
kích thư c, h u qu d n đ n b nh béo phì quá c . M c dù
v y, các nghiên c u ch ra r ng t bào m m i có th bi t
hóa t nguyên bào s i - như là các ti n t bào m t i b t
c giai đo n nào trong cu c đ i và s ti n tri n b nh
béo phì ngư i l n đi kèm v i s gia tăng c s lư ng và
kích thư c t bào m . M t ngư i b béo phì nghiêm tr ng
có th có s lư ng t bào m g p b n l n, mang s lư ng
lipid g p hai l n m t ngư i g y.
Khi m t ngư i tr nên béo phì và cân n ng tr l i n
đ nh, năng lư ng vào m t l n n a s cân b ng v i năng
lư ng ra. Đ gi m cân, năng lư ng vào ph i ít hơn năng
lư ng tiêu th .
Gi m ho t đ ng th l c và b t thư ng trong
đi u ch nh ăn u ng gây ra béo phì
Nguyên nhân gây ra béo phì r t ph c t p. M c dù gen đóng
vai trò quan tr ng trong thi t l p các cơ ch sinh lý m nh
m đ ki m soát ăn u ng và chuy n hóa năng lư ng, các
y u t l i s ng và môi trư ng có th đóng vai trò

Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamins and Minerals
ch y u nhi u b nh nhân béo phì. T l béo phì gia tăng
nhanh chóng trong 20 đ n 30 năm qua nh n m nh t m
quan tr ng c a các y u t l i s ng và môi trư ng b i vì
nh ng thay đ i v gen không th x y ra nhanh như v y.
Tuy v y, y u t di truy n có th khi n nhi u ngư i ch u
nh hư ng c a môi trư ng làm tăng t l béo phì nh ng
qu c gia công nghi p phát tri n nh t.
L i s ng tĩnh t i là nguyên nhan c y u gây ra béo
phì. Ho t đ ng và luy n t p th l c thư ng xuyên giúp
tăng kh i cơ và gi m kh i lư ng m , trong khi lư i ho t
đ ng liên quan đ n gi m kh i cơ và tăng lư ng m . Ví
d , các nghiên c u đã ch ra m i liên quan g n gũi gi a ít
ho t đ ng, ch ng h n ng i trư c màn hình quá nhi u
(xem ti vi), và béo phì.
Kho ng 25 đ n 30% năng lư ng đư c s d ng m i
ngày ngư i bình thư ng cho ho t đ ng cơ, còn đ i v i
ngư i lao đ ng, ho t đ ng này chi m t i 60 đ n 70%.
nh ng ngư i béo phì, tăng ho t đ ng th l c là tăng năng
lư ng tiêu th nhi u hơn h p thu vào, k t qu là gi m cân.
Ngay c m t l n t p tiêu t n s c cũng làm tăng tiêu hao
năng lư ng cơ b n trong vòng vài gi sau khi d ng l i.
B i vì ho t đ ng cơ b p cho đ n nay là cách tiêu hao năng
lư ng quan tr ng nh t c a cơ th , Tăng ho t đ ng th l c
là m t phương pháp hi u qu đ gi m d tr ch t béo.
Hành vi dinh dư ng b t thư ng gây ra béo phì. M c
dù các cơ ch sinh lý m nh m đi u ch nh vi c ăn u ng, các
y u t môi trư ng và tâm lý có th gây ra hành vi dinh
dư ng b t thư ng, tăng năng lư ng đ u vào, và béo phì.
Như đã th o lu n trư c đó, t m quan tr ng c a các
y u t môi trư ng là đi u rõ ràng t s gia tăng nhanh
chóng t l béo phì h u h t các nư c công nghi p phát
tri n, trong đó trùng h p v i s phong phú c a các lo i
th c ph m cao năng (đ c bi t là các lo i th c ph m giàu
ch t béo) và l i s ng tĩnh t i.
Y u t tâm lý có th góp ph n vào béo phì m t s b nh
nhân. Ví d , m i ngư i thư ng tăng cân trong ho c sau
khi tr ng thái stress, cha m qua đ i, b nh hi m nghèo,
ho c tr m c m. Có l ăn u ng là m t bi n pháp đ gi m
thi u stress.
Dinh dư ng quá m c cho tr có th d n đ n
béo phì. Y u t góp ph n vào béo phì là quan đi m
đang th nh hành r ng thói quen ăn u ng lành m nh đòi
h i ba b a m i ngày và m i b a đ u ph i ăn no. Nhi u
tr b ép bu c theo thói quen này b i các b c ph huynh
quá quan tâm, và các em ti p t c làm như v y trong su t
cu c đ i.
T l t ng h p t bào m m i đ c bi t nhanh trong năm
đ u tiên c a cu c đ i, t l d tr ch t béo l n hơn, s
lư ng t bào m cao hơn. S lư ng t bào m m tđ a
tr béo phì g p ba l n đ a tr bình thư ng. Do đó, nó g i
ý r ng cho tr ăn quá nhi u —đ c bi t là trong giai đo n
sơ sinh, và m c đ ít hơn trong nh ng năm sau c a th thơ
u—có th d n đ n béo phì.
B t thư ng th n kinh gây ra béo phì. chúng ta đã đ
c p trên r ng t n thương nhân b ng trong c a vùng
h đ i làm cho đ ng v t th c nghi m ăn quá m c và d n
t i béo phì. B nh thư ng
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
phát tri n ngư i có u tuy n yên và xâm l n vào vùng h
đ i, ch ng t r ng b nh béo phì trên ngư i, có th t nguyên
nhân t n thương h đ i th .
M c dù t n thương h đ i là nguyên nhân th n kinh ch
UNIT XIII
y u đư c phát hi n ngư i béo phì , có th th y r ng t
ch c ch c năng c a vùng h đ i cũng như các trung tâm
dinh dư ng khác b nh nhân béo phì có s khác bi t so
v i ngư i bình thư ng. Hơn n a, các ch t d n truy n th n
kinh ho c cơ ch nh n c m b t thư ng có th t n t i trong
con đư ng th n kinh c a vùng h đ i ki m soát vi c dinh
dư ng. Đ h tr gi thuy t này, m t b nh nhân béo phì
đã gi m v m c cân n ng bình thư ng do th c hi n ch đ
dinh dư ng nghiêm ng t thư ng có c m giác đói d d i
hơn nh ng ngư i không béo phì. Hi n tư ng này ch ng t
r ng “đi m đ t” c a h th ng ki m soát dinh dư ng ngư i
béo phì đ t d tr dinh dư ng m c cao hơn nh ng ngư i
bình thư ng.
Nghiên c u trên đ ng v t th c nghi m ch ng t r ng khi
th c ăn b h n ch v i nh ng con béo phì, s thay đ i
s lư ng các ch t d n truy n th n kinh x y ra vùng
h đ i nh m tăng c m giác đói và ch ng l i s gi m cân.
M t s thay đ i bao g m tăng t ng h p ch t d n truy n
th n kinh orexigenic như là NPY và gi m t ng h p ch t
anorexigenic như là leptin và -MSH. Nghiên c u trên
ngư i cũng xác nh n ch đ ăn kiêng góp ph n gia tăng
m c đ c a hormone kích thích c m giác đói (ví d ghre-
lin) và gi m hormones làm h n ch c m giác này (ví d
leptin). Nh ng thay đ i này c a hormone ti p t c ít nh t
m t năm sau gi m cân, có th gi i thích ph n nào lý do
đa s m i ngư i r t khó theo đu i đư c m t ch đ ăn
kiêng đơn thu n.
Y u t di truy n gây ra béo phì. Béo phì cũng có mang
tính ch t gia đình. M c d u v y, r t khó xác đ nh vai trò
chính xác c a gen trong vi c d n đ n béo phì b i vì
các thành viên trong gia đình thư ng cùng nhau chia s
thói quen ăn u ng và sinh ho t. Nh ng b ng ch ng hi n
nay cho th y kho ng t 20 đ n 25% béo phì là do nhân t
di truy n.
Gen có th gây ra béo phì b i các b t thư ng c a (1)
m t ho c nhi u cách đi u ch nh vi c ăn u ng (2) tiêu th
năng lư ng và d tr ch t béo. Ba trong s các đơn gen gây
ra béo phì là (1) đ t bi n MCR-4, d ng đơn gen đư c
bi t đ n ph bi n nh t cho t i nay gây b nh béo phì; (2)
thi u h t leptin b m sinh b i đ t bi n leptin gene, d ng
này r t hi m; và (3) đ t bi n leptin receptor, cũng r t hi m.
T t c nh ng d ng đơn gen gây béo phì ch chi m m t
s ph n trăm r t nh . Có l nhi u gen đã tương tác v i
các y u t môi trư ng nh hư ng đ n s lư ng và phân
b m trong cơ th .
Đi u tr béo phì
Đi u tr béo phì ph thu c vào vi c gi m năng lư ng
đ u vào th p hơn năng lư ng tiêu th và t o m t can
b ng năng lư ng âm b n v ng cho đ n khi đ t đư c s
gi m cân mong mu n—nói cách khác, c gi m năng
lư ng vào và tăng năng lư ng ra. Guideline m i đây c a
Vi n s c kh e qu c gia (NIH) gi m lư ng caloric đ u
vào kho ng 500 kilocalories m i ngày cho th a cân
và
895

Unit XIII Metabolism and Temperature Regulation
béo phì m c đ v a (BMI >25 but <35 kg/m2) đ gi m
đư c x p x 1 pound m i tu n. Gi m 500 đ n 1000 kilocalo-
ries đư c khuy n cáo cho ngư i có BMI trên 35 kg/m2.
Thông thư ng, v i s gi m h p thu năng lư ng, n u có th
đ t đư c và duy trì, có th gi m đư c t 1 đ n 2 pounds
m i tu n, ho c 10% cân n ng sau 6 tháng. V i đa s m i
ngư i mu n n l c gi m cân, tăng cư ng ho t đ ng th l c
là m t ph n không th thi u đ vi c gi m cân kéo dài thành
công.
Đ gi m năng lư ng đ u vào, ch đ dinh dư ng đư c
thi t k v i m t s lư ng l n “bulk,” v i thành ph n ch
y u là t các ch t cellulose phi dinh dư ng. Các ch t này
l p đ y d dày và do đó gi m đi ph n nào c m giác đói.
Trong nghiên c u trên đ ng v t, phương pháp đơn gi n
này làm chúng ăn nhi u hơn, nhưng con ngư i có th t
đánh l a b n thân vì lư ng th c ăn mà chúng ta h p thu đôi
khi đư c ki m soát b i nh ng thói quen như đói. Đư c
nh n m nh t i ph n sau trong m i liên h v i s thi u ăn,
r t quan tr ng đ ngăn ch n thi u h t vitamin trong su t
quá trình ăn kiêng.
R t nhi u thu c làm gi m c m giác đói đư c s d ng
trong đi u tr béo phì. Thu c đư c s d ng r ng rãi nh t là
amphetamines (ho c d n xu t c a amphetamine), nó c
ch trung tâm dinh dư ng não. M t lo i thu c đi u tr
béo phì k t hơp phentermine, m t ch t cư ng giao c m
làm gi m ăn u ng và tăng tiêu th năng lư ng, v i topi-
ramate, ch t đư c s d ng như m t lo i thu c ch ng co
gi t. S nguy hi m khi s d ng thu c mang tính cư ng giao
c m là chúng kích thích quá m c h giao c m và gây ra tăng
huy t áp. M t lo i thu c cư ng giao c m đư c dùng ph
bi n, sibutramine, đã b lo i kh i th trư ng M t năm 2010
đ đi u tr béo phì vì các nghiên c u lâm sàng đã ch ra nó
tăng nguy cơ nh i máu cơ tim và đ t qu . M t lo i thu c
khác đư c ch p nh n đ đi u tr béo phì là lorcaserin, nó
ho t hóa serotonin receptors trong não và thúc đ y tăng
bi u hi n c a POMC. M c dù v y, cân n ng thư ng ch
gi m không quá 5 đ n 10%.
M t nhóm thu c khác ho t đ ng b ng cách thay đ i
h p thu lipid ru t. Ví d , orlistat, m t ch t c ch
lipase, gi m vi c tiêu hóa ch t béo c a ru t non, làm cho
m t ph n ch t béo ăn vào đư c đào th i qua phân và do đó
gi m s năng lư ng h p thu. M c dù v y, m t ch t béo qua
phân có th gây ra nhi u h u qu cho đư ng tiêu hóa, ch ng
h n làm đào th i qua phân các vitamin tan trong d u..
S gi m cân khá hi u qu nhi u b nh nhân béo phì
tăng cư ng ho t đ ng th l c. T p luy n nhi u hơn, năng
lư ng tiêu th m i ngày nhi u hơn và béo phì nhanh chóng
bi n m t hơn. Do đó, t p luy n v i cư ng đ cao là m t
ph n khôn th thi u c a đi u tr . Guidelines g n đây cho
đi u tr béo phì khuy n cáo thay đ i l i s ng bao g m
tăng ho t đ ng th l c g n v i gi m lư ng caloric ăn vào.
Đ i v i b nh nhân béo phì có BMI l n hơn 40, ho c có
BMI l n hơn 35 kèm theo tăng huy t áp ho c Đái tháo đư ng
type II , nh ng th có th khi n b nh nhân m c thêm các
b nh lý nghiêm tr ng, các phương pháp ph u thu t khác
nhau có th đư c dùng đ gi m lư ng ch t béo trong cơ
th ho c gi m s lư ng th c ăn n p vào m i b a.
896
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
Ph u thu t tiêu hóa bypass liên quan đ n t o thành
m t túi nh ph n g n c a d dày, sau đó n i v i h ng
tràng là ph n dài nh t c a ru t non; túi này ngăn cách v i
ph n còn l i c a d dày b ng m t d i. Ph u thu t bu c d i
d dày này liên quan đ n vi c t o ra m t vòng dây g n đ u
trên d dày; phương pháp này hình thành nên m t túi d
dày nh đ u trên d dày. M t phương pháp th ba đang
đư c s d ng khá r ng rãi hi n nay là c t d dày d c, t c là
c t b m t ph n l n d dày và sau đó n i nh ng ph n còn l i
v i nhau. Nh ng phương pháp này giúp gi m tr ng lư ng
đáng k nh ng b nh nhân béo phì. Phương pháp bypass
và cát d dày d c thư ng d n đ n s thuyên gi m c a b nh
đái tháo đư ng type II m t cách nhanh chóng, m t bi n
ch ng nghiêm tr ng c a béo phì, th m chí trư c c khi s
gi m tr ng lư ng x y ra. Nh ng phương pháp này là cách
th c ch y u, m c dù v y, nh hư ng lâu dài c a chúng đ i
v i s c kh e và t l t vong v n chưa đư c bi t rõ.
G y mòn, Chán ăn và Suy như c
G y mòn ngư c l i v i béo phì và đ c trưng b i s s t cân
tr m tr ng. Nó đư c gây ra b i s thi u h t th c ph m
ho c tình tr ng b nh lý làm gi m s ngon mi ng, bao
g m các r i lo n tâm lý, b t thư ng vùng h đ i, và các
y u t gi i phóng t mô ngo i vi. Trong nhi u trư ng h p,
đ c bi t là nh ng ngư i có b nh n ng như ung thư, gi m
ngon mi ng có th ph i h p v i tăng tiêu th năng lư ng,
h u qu là s t cân nghiêm tr ng.
Chán ăn đư c đ nh nghĩa như là gi m lư ng th c ph m
ăn vào ch y u do gi m ngon mi ng, trái ngư c v i đ nh
nghĩa thông thư ng là “không ăn” . Đ nh nghĩa này nh n m nh
t m quan tr ng c a các cơ ch th n kinh trung ương trong
b nh sinh c a chán ăn các b nh như ung thư, ho c khi
các v n đ ph bi n khác, như là đau và bu n nôn, cũng có
th làm cho m t ngư i tiêu th ít th c ph m hơn. Chán
ăn tâm th n là m t tr ng thái tâm lý b t thư ng trong đó
m t ngư i m t t t c h ng thú v i th c ăn th m chí bu n
nôn vì th c ph m; h u qu d n đ n g y mòn tr m tr ng.
Suy ki t là m t b nh lý chuy n hóa trong đó tăng năng
lư ng tiêu th d n đ n gi m cân nhi u hơn là do ăn ít đơn
thu n. Chán ăn và suy ki t thư ng x y ra đ ng th i nhi u
b nh ung thư ho c trong “h i ch ng suy mòn” quan sát
nh ng b nh nhân b h i ch ng suy gi m mi n d ch m c
ph i (AIDS) và b nh viêm m n tính. H u h t các lo i ung
thư gây ra c chán ăn và suy ki t, và h i ch ng suy kiêt-
chán ăn phát tri n hơn m t n a s b nh nhân ung thư
trong quá trình m c b nh c a mình.
Th n kinh trung ương và các y u t ngo i vi đư c
cho là đóng góp vào s gia tăng chán ăn và suy ki t
b nh ung thư. Nhi u cytokines viêm, bao g m các y u t
ho i t u factor- , interleukin-6, interleukin-1 , và y u t
phân gi i protein, đư c ch ra là gây chán ăn và suy ki t.
Ph n l n các cytokines viêm xu t hi n đ gi i quy t chán
ăn b ng cách ho t hóa h th ng melanocortin vùng h
đ i. Cơ ch chính xác mà các cytokin ho c s n ph m c a u
tương tác v i con đư ng melanocortin đ gi m s ăn u ng
chưa rõ ràng, nhưng vi c phong t a các melanocortin
receptors vùng dư i đ i

Chapter 72 Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamins and Minerals
xu t hi n h u như ngăn c n chán ăn và h u qu suy ki t
đ ng v t th c nghi m. M c dù v y, các nghiên c u b
sung là c n thi t đ hi u bi t rõ hơn v cơ ch sinh b nh
h c chán ăn và suy ki t nh ng b nh nhân ung thư cũng
như phát tri n các li u pháp đ c i thi n tình tr ng dinh
dư ng và s s ng c a ngư i b nh.
S thi u đói
S suy gi m d tr các ch t trong các mô khi b
thi u đói. M c dù các mô thích dùng carbohydrate hơn là
ch t béo hay protein đ có năng lư ng, s lư ng carbohy-
drate bình thư ng d tr trong toàn cơ th ch là vài trăm
grams (ch y u là glycogen trong gan và cơ), và nó ch
đ cung c p nhu c u năng lư ng cho các ho t đ ng
c a cơ th trong vòng n a ngày. Do đó, ngo i tr trong
vài gi đ u, h u qu ch y u c a thi u ăn là s s t gi m mô
m và protein. B i vì ch t béo là ngu n năng lư ng chính
(100 l n nhi u hơn năng lư ng carbohydrate đư c d tr
ngư i bình thư ng), t l s t gi m ch t béo không h
th p đi, như ta th y trong B ng 72-3, cho đ n khi h u h t
ch t béo trong cơ th đã c n ki t.
Protein tr i qua ba giai đo n suy gi m: gi m nhanh
trong giai đo n đ u tiên, ti p theo là s gi m ch y u nhưng
ch m, và cu i cùng l i gi m nhanh trong m t th i gian
ng n trư c khi t vong. S gi m nhanh ban đ u là do s
d ng d dàng protein đư c huy đ ng cho chuy n hóa tr c
ti p ho c chuy n thành glucose và sau đó glucose đư c
chuy n hóa ch y u b i não. Sau khi ngu n d tr protein
đư c huy đ ng đư c dùng h t sau giai đo n s m c a thi u
ăn, ph n protein còn l i không d dàng đư c gi i phóng.
Th i đi m này, t l tân t o glucose gi m t 1/3 đ n 1/5
so v i trư c đó, và t l suy gi m protein cũng tr nên th p
hơn đáng k . S thi u h t glucose s n có kh i đ u m t lo t
các s ki n d n đ n s d ng ch t béo quá m c và chuy n
đ i m t s s n ph m giáng hóa ch t béo thành th ketone,
ch ng h n s n xu t ketosis, đã đư c đ c p Chương 69.
Th ketone, gi ng như glucose, có th đi qua hàng rào máu
não và đư c t bào não s d ng đ cung c p năng lư ng.
Do đó, kho ng hai ph n ba năng lư ng não s d ng có
ngu n g c t các th ketone,
12
Protein
10
S lư ng các ch t d tr
(kilograms)
8 Niacin
Ch t béo
6
4 E
2
Carbohydrate
0 B12
0 1 2 3 4 5
S tu n thi u đói
Hình 72-3. nh hư ng c a thi u đói t i d tr các ch t trong cơ th
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
ch y u t -hydroxybutyrate. Chu i s ki n này giúp
b o toàn m t ph n kho protein d tr c a cơ th .
Cu i cùng đ n lúc kho d tr ch t béo hoàn toàn
c n ki t, và ch còn ngu n năng lư ng duy nh t là protein.
UNIT XIII
Th i đi m này, kho protein d tr m t l n n a bư c vào
giai đo n suy gi m nhanh chóng. B i vì protein là s ng còn
đ duy trì ch c năng t bào, cái ch t s đ n khi protein trong
cơ th ch còn m t n a so v i m c bình thư ng.
Thi u h t vitamin trong thi u đói. Kho d tr m t s
lo i vitamins, đ c bi t là vitamin tan trong nư c— vitamin
nhóm B vitamin C—không th duy trì lâu dài trong khi
thi u ăn. Do đó, sau m t ho c vài tu n thi u đói, s thi u
h t vitamin nh b t đ u xu t hi n và sau nhi u tu n, thi u
h t vitamin tr m tr ng s x y ra. Nh ng thi u h t này có
th góp ph n tăng s suy ki t d n đ n t vong.
Vitamins
Nhu c u vitamin h ng ngày. Vitamin là m t h p ch t
h u cơ v i s lư ng nh c n thi t cho chuy n hóa bình
thư ng mà cơ th không t t ng h p đư c. S thi u h t
vitamin trong kh u ph n có th gây ra nh ng r i lo n
chuy n hóa nghiêm tr ng. B ng 72-3 li t kê nhu c u
h ng ngày các lo i vitamin c a m t ngư i trung bình.
Nhu c u này có th r t thay đ i, ph thu c vào nh ng y u t
như kích thư c cơ th , t l tăng trư ng, luy n t p và
mang thai.
D tr vitamin trong cơ th . Vitamin đư c d tr v i s
lư ng nh trong t t c các t bào. M t s đư c d tr v i
s lư ng l n hơn trong gan. Ví d , s lư ng vitamin A
d tr trong gan đ đáp ng cho nhu c u c a m t ngư i
t 5 đ n 10 tháng mà không c n b sung thêm. S lư ng
vitamin D d tr trong gan thì đ cho nhu c u t 2 đ n 4
tháng mà không c n b sung.
Kho d tr c a ph n l n các vitamin tan trong nư c,
đ c bi t là vitamin C và h u h t vitamin B, khá là ít i.
S v ng m t c a vitamin C trong kh u ph n có th gây ra
h i ch ng trong vòng vài tu n r i d n đ n cái ch t do
b nh Scorbut(scurvy)
B ng 72-3 Nhu c u vitamin h ng ngày
Vitamin S lư ng
A 5000 IU
Thiamine 1.5 mg
Riboflavin 1.8 mg
20 mg
Ascorbic acid 45 mg
D 400 IU
15 IU
K 70 µg
Folic acid 0.4 mg
3 µg
6 7 8
Pyridoxine 2 mg
Pantothenic acid Unknown
897

Unit XIII Metabolism and Temperature Regulation
trong vòng 20 đ n 30 tu n. Khi kh u ph n ăn c a m t
ngư i b thi u h t vitamin B, tri u ch ng lâm sàng có th
xu t hi n trong vòng vài ngày (ngo i tr vitamin B12, nó có
th t n t i gan dư i d ng ph c h p t i m t năm ho c lâu
hơn).
Vitamin A
Vitamin A có trong mô đ ng v t dư i d ng retinol. Vitamin
này không có trong th c ph m có ngu n g c th c v t, nhưng
ti n ch t (provitamin) đ t ng h p vitamin A khá phong
phú trong nhi u lo i rau c . Nh ng provitamins này
là vàng và s c t carotenoid đ , hơn n a c u trúc hóa h c
c a nh ng ch t này tương t như vitamin A, có th đư c
chuy n thành vitamin A trong gan.
Thi u h t vitamin A gây ra b nh “Quáng gà” và s phát
tri n b t thư ng c a t bào bi u mô. M t ch c năng cơ
b n c a vitamin A là t ng h p s c t retinal c a m t, như
đư c đ c p trong Chương 51. Vitamin A c n thi t đ
t ng h p s c t th giác, b i v y, ngăn ch n b nh quáng
gà.
Vitamin A c n thi t cho s phát tri n bình thư ng c a
t bào trong cơ th đ c bi t là s sinh trư ng và phát tri n
c a các lo i bi u mô khác nhau. Khi thi u h t vitamin A,
c u trúc bi u mô tr nên phân t ng và b s ng hóa. S
thi u h t vitamin A th hi n b i (1) da đóng v y và có m n;
(2) kém phát tri n đ ng v t non, bao g m ng ng phát tri n
xương; (3) h n ch sinh s n, đ c bi t liên quan v i s teo
c a t bào m m tinh hoàn và đôi khi là gián đo n chu k
kinh nguy t n gi i; và (4) s ng hóa giác m c, h u qu
là đ c giác m c và mù lòa.
Trong thi u h t vitamin A, nh ng c u trúc bi u mô b
t n thương d b nhi m trùng (ví d ., k t m c m t, bi u mô
ph đư ng ti t ni u và hô h p ). Vitamin A do đó còn
đư c g i là vitamin “ch ng nhi m khu n”
Thiamine (Vitamin B1)
Thiamine ho t đ ng trong h th ng chuy n hóa c a cơ
th ch y u là thiamine pyrophosphate; ch c năng c a
ph c h p này là m t cocarboxylase, nhi m v ch y u là
g n v i m t protein decarboxylase đ kh carboxyl c a
pyruvic acid và -keto acids, như đã đ c p trong
chương 68.
Thi u h t thiamine (beriberi) khi n cho mô gi m s
d ng pyruvic acid và m t s amino acids nhưng tăng s
d ng ch t béo. Do đó, thiamine đ c bi t c n thi t cho s
chuy n hóa cu i cùng c a carbohydrates và nhi u amino
acids. Gi m s d ng nh ng ch t dinh dư ng này ch u trách
nhi m cho nhi u bi u hienj suy như c do thi u thiamine .
Thi u h t thiamine làm t n thương h th n kinh trung
ương và ngo i vi. H th ng th n kinh trung ương ph
thu c g n như hoàn toàn vào quá trình chuy n hóa car-
bohydrate đ cung c p năng lư ng cho ho t đ ng c a nó.
Trong thi u h t thiamine, s d ng glucose b i mô th n
kinh gi m t 50 t i 60% và đư c thay th b ng cách s
d ng các th ketone có ngu n g c t chuy n hóa ch t béo.
Các t bào c a h th n kinh trung tương thư ng xuyên b
tiêu s c và phù trong thi u h t thiamine, nh ng thay đ i đó
898
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
là đ c trưng c a t bào th n kinh v i dinh dư ng kém.
Nh ng thay đ i này có th làm gián đo n liên h t i nhi u
ph n c a h th n kinh trung ương.
Thi u h t thiamine có th gây ra thoái hóa bao myelin
c a s i th n kinh trong c h th n kinh trung ương và
ngo i vi. T n thương các dây th n kinh ngo i vi thư ng
xuyên làm chúng tr nen c c kì nh y c m, k t qu là
“viêm đa dây th n kinh ngo i vi,” đ c trưng b i đau lan d c
theo đư ng đi c a m t ho c nhi u dây th n kinh ngo i vi.
Hơn n a, các s i trong t y có th b thoái hóa đ n m c
gây ra li t; th m chí k c khi không có li t, cơ cũng
b teo d n đ n gi m v n đ ng.
Thi u h t thiamine làm gi m ho t đ ng tim avà gây ra
giãn m ch ngo i biên. Suy tim thư ng phát tri n nh ng
ngư i thi u h t thiamine tr m tr ng do s suy y u c a cơ
tim. Hơn n a, máu t tĩnh m ch v tim có th tăng lên
g p hai l n bình thư ng, b i vì thi u h t thiamine d n đ n
giãn m ch ngo i biên kh p h tu n hoàn, đó là k t qu c a
vi c gi m chuy n hóa năng lư ng các mô, d n đ n giãn
m ch t i ch . H u qu lên tu n hoàn c a thi u thiamine là
m t lư ng máu l n d n v tim và là nguyên nhân ban đ u
làm cơ tim suy y u. Phù ngo i biên và c trư ng là k t
qu c a thi u h t thiamine m t s ngư i, ch y u là do
suy tim.
Thi u h t thiamine gây ra r i lo n đư ng tiêu hóa.
Các tri u ch ng tiêu hóa c a thi u h t thiamine là khó
tiêu, táo bón n ng, chán ăn, m t trương l c d dày, và
r i lo n nghi b nh. t t c nh ng h u qu này b t ngu n t
các cơ trơn và tuy n c a đư ng tiêu hóa gi m h p thu năng
lư ng có ngu n g c t chuy n hóa carbohydrate.
B c tranh t ng th c a thi u h t thiamine bao g m
viêm đa dây th n kinh ngo i vi, tri u ch ng tim m ch, và
r i lo n tiêu hóa thư ng đư c g i là beriberi—đ c bi t là khi
tri u ch ng tim m ch chi m ưu th .
Niacin
Niacin, còn g i là nicotinic acid, trong cơ th đóng vai trò
là coenzymes d ng nicotinamide adenine dinucleo-tide
(NAD) và NAD phosphate. Nh ng coenzymes này là
ch t nh n hydro và g n v i nguyên t hydro khi chúng
đư c tách ra kh i cơ ch t b i nhi u lo i dehydrogenases.
Ho t đ ng c a các coenzymes này đư c đ c p Chương
68. Khi t n t i thi u h t niacin, không th duy trì đư c t
l bình thư ng c a ph n ng kh hydro; do đó, năng lư ng
oxy hóa t cơ ch t t i ch c năng c a các t bào không x y
ra m c bình thư ng .
giai đo n s m c a thi u h t niacin, nh ng thay đ i
sinh lý như y u cơ ho c gi m ti t các tuy n có th x y ra,
nhưng trong trư ng h p thi u h t nghiêm tr ng, mô s
ch t sau đó. T n thương b nh h c xu t hi n nhi u ph n
c a h th n kinh trung ương, h qu là m t trí nh vĩnh
vi n ho c r i lo n tâm th n. Thêm vào đó, da xu t
hi n nhi u v t r n, s c t v y hình thành nh ng khu v c
ch u kích thích cơ h c ho c ánh sáng m t tr i; do đó, i
m t ngư i thi u h t niacin, da không có kh năng s a ch a
nh ng t n thương.

Chapter 72 Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamins and Minerals
Thi u h t niacin gây ra kích thích d d i và viêm màng
nh y c a mi ng và các ph n khác c a ng tiêu hóa, h u
qu là nhi u b t thư ng c a đư ng tiêu hóa có th d n đ n
xu t huy t tiêu hóa di n r ng trong nh ng trư ng h p n ng.
Lý gi i cho tình tr ng này là do s suy gi m chuy n hóa
bi u mô đư ng tiêu hóa và s h n ch s a ch a bi u mô.
Lâm sàng g i là pellagra và còn đư c bi t dư i cái tên
lư i đen ch y u gây ra b i thi u h t niacin. Pellagra càng
tr m tr ng nh ng ngư i có ch đ ăn là ngô vì ngô
r t thi u amino acid tryptophan, có th chuy n thành m t
s lư ng h n ch niacin trong cơ th .
Riboflavin (Vitamin B2)
Bình thư ng ribo avin trong mô g n v i phosphoric
acid thành hai coenzymes, avin mononucleotide (FMN) và
avin adenine dinucleotide (FAD). Chúng là nh ng ch t
mang hydro trong h th ng oxy hóa quan tr ng c a ty th .
NAD, ho t đ ng b ng cách g n v i dehydrogenases đ c
hi u, thư ng nh n hydro đư c tách ra t các cơ ch t khác
nhau và sau đó chuy n hydro t i FMN ho c FAD; cu i
cùng, hydro đư c gi i phóng dư i d ng ion vào ch t n n c a
ty th đ r i đư c oxy hóa b oxy (mô t Chương 68).
Thi u h t ribo avin đ ng v t th c nghi m gây ra viêm
da n ng, nôn, tiêu ch y, co c ng cơ cu i cùng d n đ n
y u cơ, hôn mê, gi m nhi t đ cơ th , cu i cùng d n đ n
t vong. Do đo, thi u h t tr m tr ng ribo avin nhi u h u
qu tương t như thi u niacin trong kh u ph n; Có l , k t
qu suy ki t này này là do gi m quá trình oxy hóa trong
t bào.
ngư i, chưa bi t đ n trư ng h p nào mà s thi u
h t ribo avin đ nghiêm tr ng đ gây ra nh ng h qu
đư c công b như nghiên c u v i đ ng v t, nhưng thi u h t
m c đ nh ribo avin có l khá ph bi n. Thi u h t gây ra
r i lo n tiêu hóa, phá h y th c m da và m t, n t góc
mi ng, đau đ u, tr m c m, hay quên, ...
M c dù bi u hi n c a thi u h t ribo avin thư ng tương
đ i nh , thi u h t này thư ng liên quan v i thi u h t
thiamine, niacin, ho c c hai. Nhi u h i ch ng thi u h t,
g m pellagra, beriberi, sprue, và kwashiorkor, qu th t
thư ng g n k t v i s thi u h t các vitamins, như là m t
khía c nh khác c a suy dinh dư ng.
Vitamin B12
Nhi u h p ch t cobalamin có m t nhóm chung g i là
vitamin B12 ho t đ ng. Nhóm chung này ch a cobalt, tương
t như s t g n v i phân t hemoglobin. Có l ch c năng c a
nguyên t cobalt cũng theo cùng m t cách như c a các nguyên
t s t khi đư c g n thu n ngh ch v i các ch t khác.
Thi u h t vitamin B12 gây ra thi u máu ác tính
Vitamin B12 th c hi n các ch c năng chuy n hóa c a nó
trong vai trò coenzyme nh n hydro. Ch c năng quan tr ng
nh t c a nó là ho t đ ng như m t coenzyme đ chuy n t
ribonucleotides
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
thành deoxyribonucleotides, m t bư c t i c n trong vi c
sao chép các gen và gi i thích các ch năng ch y u c a
vitamin B12: (1) thúc đ y tăng trư ng và (2) thúc đ y hình
thành và trư ng thành c a h ng c u. Ch c năng c a h ng
UNIT XIII
c u đư c mô t chi ti t Chương 33 liên quan đ n thi u
máu ác tính, m t lo i thi u máu gây ra b i suy gi m trư ng
thành c a h ng c u khi thi u h t vitamin B12.
Thi u h t vitamin B12 gây ra phá h y myelin c a
các s i th n kinh l n t y s ng. S phá h y myelin th n
kinh ngư i v i thi u h t vitamin B12 x y ra đ c bi t c t
sau, và đôi khi c t bên c a t y s ng. H u qu t t y u,
nhi u b nh nhân thi u máu ác tính m t c m giác ngo i vi
và trong nh ng ca n ng, th m chí li t.
Nguyên nhân thư ng g p c a thi u vitamin B12 không
ph i là do thi u vitamin trong th c ăn mà thi u h t trong
t ng h p y u t n i, bình thư ng đư c ch ti t b i t bào
vi n c a tuy n d dày và c n thi t cho s h p th vitamin
B12 b i niêm m c h i tràng. Ch đ này đã đư c th o lu n
Chương 33 và 67.
Folic Acid (Pteroylglutamic Acid)
M t s pteroylglutamic acids bi u hi n “ nh hư ng folic
acid .” Ch c năng c a folic acid là m t ch t m ng các
nhóm hydroxymethyl và formyl. Ch c năng quan tr ng
nh t là t ng h p purines và thymine, ph c v cho t ng h p
DNA. Do đó, folic acid, gi ng như vitamin B12, c p thi t
cho s t ng h p b gen t bào và gi i thích m t trong
nh ng ch c năng quan tr ng nh t c a folic acid— thúc đ y
tăng trư ng. Th t v y, khi kh u ph n thi u acid folic, con
v t s phát tri n r t ít.
Folic acid là m t nhân t thúc đ y tăng trư ng m nh hơn
vitamin B12 và, gi ng như vitamin B12, nó quan tr ng
cho s trư ng thành c a h ng c u, như đư c đ c p
Chương 33. M c dù v y, vitamin B12 và folic acid đ u th c
hi n nh ng ph n ng hóa h c đ c trưng và khác nhau trong
vi c thúc đ ddaayphats tri n và trư ng thành c a h ng c u.
M t trong nh ng h u qu cơ b n c a thi u h t folic acid là
s phát tri n c a b nh thi u máu nguyên h ng c u kh ng l ,
tương t như x y ra trong bênh thi u máu ác tính. Căn b nh
này có th đư c đi u tr hi u qu b ng folic acid đơn đ c.
Pyridoxine (Vitamin B6)
Pyridoxine t n t i dư i d ng pyridoxal phosphate trong t
bào và ch c năng như m t coenzyme cho nhi u ph n ng
hóa h c liên quan đ n chuy n hóa amino acid và protein.
Vai trò quan tr ng nh t c a coenzyme này là trong quá
trình v n chuy n amin đ t ng h p amino acids. K t qu
là, pyridoxine đóng nhi u vai trò quan tr ng trong chuy n
hóa, đ c bi t là chuy n hóa. Ngoài ra, ngư i ta tin r ng nó
ho t đ ng như ch t v n chuy n m t s amino acids qua
màng t bào.
Kh u ph n thi u pyridoxine đ ng v t thí nghi m có
th gây ra viêm da, gi m t l tăng trư ng, phát tri n gan
nhi m m , thi u máu, và b ng ch ng c a r i laonj tâm
th n. Hi m hơn, tr con, thi u h t pyridoxine đư c ghi
nh n có th gây ra co gi t, viêm da, r i lo n tiêu hóa như
nôn và bu n nôn.
Pantothenic Acid
Pantothenic acid ch y u đư c k t h p trong cơ th thành
coenzyme A (CoA), đóng nhi u vai trò chuy n hóa trong
899

Unit XIII Metabolism and Temperature Regulation
t bào. Hai trong s các vai trò này đư c đ c p Chương
68 và 69 (1) chuy n t decarboxylated pyruvic acid thành
acetyl-CoA trư c khi đi vào chu trình citric acid và (2)
thoái hóa phân t acid béo thành nhi u phân t acetyl-CoA.
Do đó, thi u pantothenic acid có th d n đ n gi m chuy n
hóa carbohydrates và ch t béo.
Thi u h t pantothenic acid đ ng v t th c nghi m có
th gây ra ch m phát tri n, suy gi m sinh s n, lông xám,
viêm da, gan nhi m m , và ho i t xu t huy t v thư ng
th ns. ngư i, không có h i ch ng thi u h t nào đư c
ch c ch n ch ng minh, có l vì s có m t r ng rãi c a
lo i vitamin trong h u h t th c ph m và vì m t lư ng nh
có th t ng h p trong cơ th . Đi u này không có nghĩa là
pantothenic acid không có giá tr trong h th ng chuy n
hóa c a cơ th ; th t v y, nó cũng c n thi t như các laoij
vitamin khác.
Ascorbic Acid (Vitamin C)
Thi u h t ascorbic acid làm y u s i Collagen trong cơ
th . Ascorbic acid c n thi t cho ho t hóa enzyme prolyl
hydroxylase, nó thúc đ y bư c hydroxyl hóa trong t ng h p
hydroxyproline, m t thành ph n không th thi u c a colla-
gen. Không có ascorbic acid, s i collagen đư c t ng h p t
t t c các t bào trong cơ th đ u không hoàn ch nh và y u.
Do đó, vitamin này c n thi t cho s tăng trư ng và d o
dai c a các s i trong mô dư i da, s n, xương, và răng.
Thi u h t ascorbic acid gây ra scurvy. Thi u ascorbic
acid t 20 đ n 30 tu n, thư ng x y ra trong các chuy n h i
trình dài xa xưa, gây ra b nh scurvy. M t trong nh ng h u
qu quan tr ng nh t c a scurvy là s ch m lành v t thương.
Nguyên nhân là b i t bào không có đư c nh ng s i col-
lagen và các ch t liên k t n i bào. H u qu là, v t thương
mu n lành ph i ch hàng tháng thay vì ch c n vài ngày.
Thi u ascorbic acid gây ra ng ng phát tri n xương.
Các t bào s n tăng trư ng ti p t c phân chia, nhưng
không có collagen m i đ t gi a các t bào, và xương d
dàng gãy đi m tăng trư ng vì không đư c c t hóa. Hơn
n a, khi gãy xương m t ngư i thi u h t ascorbic acid,
các t o c t bào không th hình thành n n xương m i.
H u qu là, xương b gãy không lành.
Thành m ch tr nên vô cùng y u ngư i b scurvy
vì(1) các t bào n i mô không đư c liên k t v i nhau đúng
cách và (2) không t ng h p đư c s i collagen bình thư ng
thành m ch. Các mao m ch đ c bi t d v , và h u qu
là, nhi u đi m xu t huy t nh r i rác kh p cơ th . Xu t
huy t dư i da t o thành các n t, đôi khi kh p cơ th .
Trong nh ng trư ng h p scurvy n ng, các t bào cơ đôi khi
b phân h y; t n thương l i x y ra v i s lung lay c a
răng; nhi m trùng mi ng phát tri n; nôn máu, đi ngoài
ra máu, xu t huy t não có th x y ra. Cu i cùng, s t cao
thư ng d n đ n t vong.
Vitamin D
Vitamin D tăng h p thu calci t đư ng tiêu hóa và giúp
ki m soát s l ng đ ng c a calci trong
900
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
xương. Cơ ch vitamin D tăng h p thu calci ch y u là
kích thích v n chuy n tích c c calci qua bi u mô h ng
tràng. C th hơn, nó làm tăng hình thành protein g n calci
t bào bi u mô ru t non nh m h p thu calci. Ch c năng
c a vitamin D trong m i liên quan v i b c tranh t ng th
c a chuy n hóa calci và hình thành xương đư c đ c p
Chương 80.
Vitamin E
Nhi u phân t tương t nhau đư c g i chung là vitamin
E ho t đ ng. M t vài trư ng h p vô cùng hi m hoi ch ng
minh s thi u h t vitamin E x y ra con ngư i. đ ng
v t th c nghi m, thi u h t vitamin E có th gây ra s thoái
hóa c a t bào bi u mô m m trong tinh hoàn và, do đó, có
th gây ra vô sinh con đ c. Thi u vitamin E có th gây ra
s đào th i bào thai sau khi th thai n . B i vì nh ng
nh hư ng này, vitamin E đôi khi đư c g i là “vitamin
ch ng vô sinh.” Thi u h t vitamin E ngăn c n phát tri n
bình thư ng và đôi khi gây ra thoái hóa t bào ng th n và
t bào cơ.
Vitamin E đư c cho là đóng vai trò b o v trong vi c ngăn
ch n s oxy hóa c a ch t béo không bão hòa. S v ng m t
c a vitamin E làm gi m đi s lư ng ch t béo không bão
hòa trong t bào, gây ra b t thư ng v c u trúc và ch c
năng c a các bào quan như ty th , lysosomes, và thâm chí
c màng t bào.
Vitamin K
Vitamin K là m t đ ng y u t thi t yeus đ enzym t i gan
g n thêm m t nhóm carboxyl vào y u t II (prothrombin),
VII (pro-convertin), IX, và X, t t c chúng đ u đóng vai
trò quan tr ng trong quá trình đông máu. Không có s
carboxyl hóa, nh ng y u t đông máu này không đư c ho t
hóa. B i v y, khi thi u h t vitamin K x y ra, c c máu
đông s ch m hình thành. Ch c năng c a vitamin này và
m i liên quan c a nó v i m t s thu c ch ng đông, như là
dicumarol, đã đư c đ c p r t chi ti t Chương 37.
M t s h p ch t t nhiên và t ng h p là vitamin K
ho t đ ng. B i vì vitamin K đư c t ng h p b i vi khu n
trong đ i tràng, hi m có ngư i nào b xu t huy t vì thi u
vitamin K trong th c ăn. M c dù v y, khi vi khu n trong đ i
tràng b tiêu di t do tác đ ng c a m t s lư ng l n thu c
kháng sinh, thi u h t vitamin K xyar ra nhanh chóng vì s
lư ng ít c a h p ch t này trong kh u ph n bình thư ng.
Chuy n hóa khoáng ch t
Ch t năng c a r t nhi u khoáng ch t, như là Na, k và Cl
đã đư c trình bày t i r t nhi u đi m trong giáo trình này.
Chí có nh ng ch c năng đ c trưng chưa nh c đ n đâu
thì đư c đ c p đây. S lư ng trong cơ th c a các
khoáng ch t quan tr ng nh t đư c li t kê t i B ng 72-4,
và nhu c u h ng ngày đư c cung c p trong B ng 72-5.
Magnesium. Magnesium là m t trong sáu nguyên t ph
bi n nh t trong t bào cũng như K. Magnesium là ch t xúc
tác c n thi t cho nhi u ph n ng enzym n i bào, đ c bi t là
nh ng ph n ng liên quan đ n chuy n hóa carbohydrate.
N ng đ magnesium trong d ch ngo i bào là khá
th p, ch t 1.8 đ n 2.5 mEq/L. Tăng n ng đ
 Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamins and Minerals
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

B ng 72-4 S lư ng trung bình các thành ph n

quá trình chuy n hóa. Nhi u ph n ng quan tr ng c a
c a m t ngư i 70 Kilogram
phosphates đã đư c li t kê t i nhi u đi m trong giáo trình
Constituent Amount (grams) này, đ c bi t là m i liên quan v i ch c năng c a adenosine
Water 41,400 triphos-phate, adenosine diphosphate, phosphocreatine,...

UNIT XIII
Ngoài ra, xương có ch a m t lư ng l n calcium phosphate,
Ch t béo 12,600
đư c th o lu n trong Chương 80.
Protein 12,600 S t. Ch c năng c a s t trong cơ th , đ c bi t trong
Carbohydrate 300 m i liên quan v i t ng h p hemoglobin đã đư c đ c p
Natri 63 Chương 33. Hai ph n ba s t trong cơ th dùng đ t ng
h p hemoglobin, m c dù m t s lư ng nh hơn t n t i
Kali 150
m t d ng khác, đ c bi t là trong gan và t y xương. Các
Calcium 1160 ch t mang đi n t có ch a s t (đ c bi t là cyto-chromes)
Magnesium 21 t n t i trong ty th t t c các t bào cơ th và c n thi t cho
Chloride 85 ph n l n quá trình oxy hóa di n ra trong t bào . Do đó, s t
là tuy t đ i c n thi t cho s v n chuy n oxy t i các mô
Phosphorus 670
cũng như quá trình oxy hóa c a t bào, mà n u không có
Sulfur 112 chúng thì s s ng s không t n t i quá vài giây.
S t 3 Nh ng nguyên t vi lư ng trong cơ th . M t vài
Iodine 0.014 nguyên t có m t trong cơ th v i s lư ng nh đ n n i
chúng đư c g i là các nguyên t vi lư ng. S lư ng nh ng
nguyên t này trong th c ăn cũng thư ng r t ít. Không
có chúng, m t h i ch ng thi u h t đ c hi u có th xu t
B ng 72-5 Nhu c u khoáng ch t trung bình hi n. Ba trong s nh ng nguyên t vi lư ng quan tr ng nh t
m t ngư i trư ng thành là iodine, k m, và uorine.
Mineral Amount Iodine. Nguyên t vi lư ng đư c bi t nhi u nh t là io-
Natri 3.0 g
dine. Nguyên t này đư c đ c p chi ti t Chương 77 trong
m i liên quan gi a vi c t ng h p và ch c năng c a hormon
Kali 1.0 g tuy n giáp; đư c ch ra trong B ng 72-4, trung bình toàn
Chloride 3.5 g b cơ th ch ch a 14 milligrams. Iodine c n thi t cho t ng
Calcium 1.2 g h p thyroxine và triiodothyronine, hai hormones tuy n giáp
Phosphorus 1.2 g
thi t y u cho chuy n hóa bình thư ng c a t t c cá t bào
cơ th .
S t 18.0 mg
K m. K m là m t ph n không th thi u c a r t nhi u
Iodine 150.0 µg enzymes, m t trong s nh ng enzym quan tr ng nh t là
Magnesium 0.4 g carbonic anhydrase, có n ng đ cao trong h ng c u. Enzym
Cobalt Unknown
này ch u trách nhi m cho vi c g n nhanh chóng carbon
dioxide v i nư c trong h ng c u c a mao m ch ngo i
Đ ng Unknown
vi và nhanh chóng gi i phóng carbon dioxide t mao m ch
Manganese Unknown ph i vào ph nang. Carbonic anhydrase có m t v i s lư ng
K m 15 mg l n niêm m c đư ng tiêu hóa, ng th n, bi u mô nhi u
tuy n trong cơ th . Do đó, k m v i s lư ng nh là thi t
y u cho th c hi n nh ng ph n ng liên quan đ n chuy n
hóa carbon dioxide.
magnesium ngo i bào làm gi m ho t đ ng c a h th n Zinc cũng là thành ph n c a lactic dehydrogenase và
kinh, cũng như s co cơ xương. H u qu sau có th b do đó đóng vai trò quan tr ng trong chuy n đ i gi a
ngăn ch n nh calci. N ng đ magnesium gây ra tăng pyruvic acid và lactic acid. Cu i cùng, k m là thành ph n c a
kích thích h th n kinh, giãn m ch ngo i vi, và r i lo n m t s peptidases nên quan tr ng trong tiêu hóa proteins
nh p tim, đ c bi t là sau nh i máu cơ tim c p. đư ng tiêu hóa.
Calcium. Calci t n t i ch y u trong cơ th d ng cal- Fluorine. Fluorine không ph i là nguyên t c n thi t
cium phosphate trong xương. Ch đè này đư c th o lu n cho chuy n hóa, nhưng s có m t c a m t lư ng nh
chi ti t Chương 80, cũng như calci trong d ch ngo i bào. uorine cơ th trong quá trình khi răng đư c hình thành,
N ng đ cao c a ion calci trong d ch ngo i bào có th làm sau đó b o v đ ch ng l i sâu răng. Fluorine không làm
tim ng ng trong thì tâm thu và ho t đ ng như c ch th n răng ch c hơn nhưng có vai trò chưa đư c bi t rõ trong
kinh. thái c c khác, n ng đ calci th p có th gây ra các vi c h n ch quá trình phá h y răng. Ngư i ta cho r ng
xung đ ng th n kinh t phát, k t qu là d n đ n cơn tetany, uorine đư c l ng đ ng và k t h p trong nh ng tinh th hy-
đư c th o lu n Chương 80. droxyapatite c a men răng, và ch c năng c a nh ng kh i
Phosphorus. Phosphate là anion ch y u trong d ch kim lo i vi lư ng này là kích ho t enzym c a vi khu n gây
n i bào. Phosphates có kh năng g n thu n nghich v i sâu răng. Do đó, khi
nhi u h th ng coenzyme và v i nhi u phân t khác
c n thi t cho ho t đ ng c a

901

Unit XIII Metabolism and Temperature Regulation
có m t uorine , nh ng enzymes này không đư c kích ho t
và không gây ra sâu răng.
B sung quá nhi u uorine gây ra uorosis, bi u hi n
m c đ nh là nh ng v t l m đ m răng còn trong tình
tr ng nghiêm tr ng hơn là quá phát xương. Ngư i ta nh n
th y trong đi u ki n này, uorine g n v i các kim lo i vi
lư ng trong enzymes chuy n hóa, bao g m c phospha-
tases, vì v y nhi u h th ng trao đ i ch t b b t ho t. Theo
gi thi t này, răng đ m và xương quá phát là do h th ng
enzyme b t thư ng t o c t bào và nguyên bào răng.
M c dù răng đ m có kh năng cao ch ng l i s phát tri n
c a sâu răng, c u trúc v ng ch c c a răng có th b gi m đi
đáng k b i quá trình này.
Tài li u tham kh o
da Silva AA, do Carmo JM, Wang Z, Hall JE: The brain melanocortin
system, sympathetic control, and obesity hypertension. Physiology
(Bethesda) 29:196, 2014.
Dockray GJ: Enteroendocrine cell signalling via the vagus nerve. Curr
Opin Pharmacol 13:954, 2013.
Farooqi IS, O’Rahilly S: Mutations in ligands and receptors of the
leptin-melanocortin pathway that lead to obesity. Nat Clin Pract
Endocrinol Metab 4:569, 2008.
Friedman JM, Halaas JL: Leptin and the regulation of body weight in
mammals. Nature 395:763, 1998.
Gao Q, Horvath TL: Cross-talk between estrogen and leptin signaling
in the hypothalamus. Am J Physiol Endocrinol Metab 294:E817,
2008.
Grayson BE, Seeley RJ, Sandoval DA: Wired on sugar: the role of the
CNS in the regulation of glucose homeostasis. Nat Rev Neurosci
14:24, 2013.
Hall JE: The kidney, hypertension, and obesity. Hypertension 4:625,
2003.
Hall JE, da Silva AA, do Carmo JM, et al: Obesity-induced hyperten-
sion: role of sympathetic nervous system, leptin, and melanocor-
tins. J Biol Chem 285:17271, 2010.
Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA, et al: Obesity, hypertension, and
chronic kidney disease. Int J Nephrol Renovasc Dis 7:75, 2014.
Hall JE, Henegar JR, Dwyer TM, et al: Is obesity a major cause of
chronic kidney disease? Adv Ren Replace Ther 11:41, 2004.
902
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping
Hall JE, Jones DW: What can we do about the “epidemic” of obesity.
Am J Hypertens 15:657, 2002.
Holst JJ: The physiology of glucagon-like peptide 1. Physiol Rev
87:1409, 2007.
Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al: 2013 AHA/ACC/TOS guide-
line for the management of overweight and obesity in adults: a
report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity
Society. Circulation 129(25 Suppl 2):S102, 2014.
Jones G, Strugnell SA, DeLuca HF: Current understanding of the
molecular actions of vitamin D. Physiol Rev 78:1193, 1998.
Laviano A, Inui A, Marks DL, et al: Neural control of the anorexia-
cachexia syndrome. Am J Physiol Endocrinol Metab 295:E1000,
2008.
Lucock M: Is folic acid the ultimate functional food component for
disease prevention? BMJ 328:211, 2004.
Marty N, Dallaporta M, Thorens B: Brain glucose sensing, counter-
regulation, and energy homeostasis. Physiology (Bethesda) 22:241,
2007.
Mayer EA: Gut feelings: the emerging biology of gut-brain commu-
nication. Nat Rev Neurosci 12:453, 2011.
Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al: Central nervous system
control of food intake and body weight. Nature 443:289, 2006.
Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW: Neurobiology of food intake in
health and disease. Nat Rev Neurosci 15:367, 2014.
Morton GJ, Schwartz MW: Leptin and the central nervous system
control of glucose metabolism. Physiol Rev 91:389, 2011.
National Institutes of Health: Clinical Guidelines on the Identification,
Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults:
The Evidence Report. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and
Blood Institute and National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases, 1998.
O’Rahilly S: Human genetics illuminates the paths to metabolic
disease. Nature 462:307, 2009.
Powers HJ: Riboflavin (vitamin B2) and health. Am J Clin Nutr
77:1352, 2003.
Ramachandrappa S, Farooqi IS: Genetic approaches to understanding
human obesity. J Clin Invest 121:2080, 2011.
Sellayah D, Sikder D: Food for thought: understanding the multifac-
eted nature of orexins. Endocrinology 154:3990, 2013.
Tallam LS, da Silva AA, Hall JE: Melanocortin-4 receptor mediates
chronic cardiovascular and metabolic actions of leptin. Hypertension
48:58, 2006.
Tchernof A, Després JP: Pathophysiology of human visceral obesity:
an update. Physiol Rev 93:359, 2013.