DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Tên viết tắt Tên đầy đủ

GGT gamma glutamyl transferase

ALT alanin aminotranferase

AST aspartat aminotranferase

ENT Entecavir

TDF Tenofovir

TPHCM Thành Phố Hồ Chí Minh

HC, BC, TC Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu

TMC Tĩnh mạch chủ

TM Tĩnh mạch

ĐH Đại học

MỤC LỤC
CHƯƠNG 1: ĐẶT VẤN ĐỀ 1
1.1. Tính cấp thiết của vấn đề nghiên cứu 1

1.2. Dịch tễ của bệnh xơ ga 2

1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh xơ gan 3

1.3.1. Tổn thương tế bào ga 4

1.3.2. Tăng sinh mô liên kết 4

1.3.3. Tái tạo tế bào gan 5

1.4. Nhận thức của sinh viên Cao đẳng điều dưỡng về tính cấp 5

thiết của bệnh xơ gan đối với sức khỏe con người cùng với sự
phát triển của xã hội
1.5. Lý do thực hiện đề tài 5

1.6. Mục tiêu thực hiện đề tài 6

1.7. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 6

1.7.1. Đối tượng nghiên cứu 7

1.7.2. Phương pháp nghiên cứu

CHƯƠNG 2: NỘI DUNG 8

2.1. Đại cương, cấu tạo giải phẫu gan 8

2.1.1. Đại cương về gan 8

2.1.2. Hình thể ngoài và các phương tiện giữ gan tại chỗ 8

2.1.2.1. Hình thể ngoài 11

2.1.2.2. Hình thể trong và mạch máu của gan 12

2.1.3. Một số khái niệm khác về giải phẫu của gan 13

2.2. Nguyên nhân gây bệnh xơ gan 16

2.2.1. Nhiễm độc mạn tính 16

2.2.1.1 Do nghiện rượu 16

2.2.1.2. Do các loại virus 17

2.2.1.3. Viêm gan tự miễ 17

2.2.1.4. Bệnh gan nhiễm mỡ 17

2.2.1.5. Thiểu dưỡng gan 18

2.2.1.6. Do ký sinh trùng 18

2.2.1.7. Do vi khuẩn 18

2.2.1.8. Do bệnh tim 18

2.2.1.9. Do các bệnh ở mạch máu 18

2.2.1.10. Do bệnh tự miễn 18

2.3. Phân loại bệnh xơ gan 19

19
2.3.1. Phân độ theo chủ thể Child Pugh
2.3.2. Phân loại theo khu vực 19

2.3.3. Các loại xơ gan hiếm gặp 19

2.3.4. Xơ gan theo hình thái của cục tân tạo 20

2.4. Triệu chứng của bệnh xơ gan 20

2.4.1. Triệu chứng lâm sàng 20

2.4.1.1. Xơ gan tiềm tàng 21

2.4.1.2. Xơ gan còn bù 21

2.4.1.3. Xơ gan giai đoạn mất bù 21

2.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng 23

2.5. Chẩn đoán xơ gan 26

2.5.1. Chẩn đoán xác đinh 26

2.5.2. Chấn đoán phân biệt 27

2.5.2.1. U máu ở gan 27

2.5.2.2. U lành tính ở gan 27

2.5.2.3 Ung thư đường mật trong gan 27

2.5.2.4. Di căn của các ung thư khác 27

2.6. Phương pháp điều trị người bệnh xơ gan 27

2.6.1. Nguyên tắc điều trị chung 27

2.6.2. Các thuốc cần sử dụng 27

2.6.3. Điều trị cổ chướng 27

2.6.4. Điều trị cụ thể từng loại bệnh 28

2.6.4.1. Đối với các người bệnh vừa được phát hiện chưa từng 28

được điều trị bằng thuốc chống virus HBV

2.6.4.2. Đối với người bệnh đã điều trị bằng thuốc kháng virus 29

nhưng không đáp ứng

2.6.4.3. Thuốc điều trị nguyên nhân do virus viêm gan C 30

2.6.4.4. Thuốc điều trị nguyên nhân do virus viêm gan D 30

2.6.4.5. Các thuốc điều trị biến chứng 31

2.6.4.6. Điều trị bằng phương pháp cấy ghép gan 32

2.6.4.7. Điều trị hỗ trợ bệnh xơ gan bằng thực phẩm chức năng 33

điều trị bổ tr
  2.7. Tiên lượng xơ gan 35

2.8. Chăm sóc người bệnh xơ gan 36

2.8.1 Nhận định chăm sóc 36

2.8.2 Lập kế hoạch chăm sóc 35

2.8.3. Thực hiện kế hoạch chăm sóc 35

2.8.3.1. Đảm bảo dinh dưỡng và tăng cường chức năng gan 35
 2.8.3.2. Thực phẩm người bị xơ gan cần tuyệt đối tránh 40

2.8.3.3. Giảm phù và cổ chướng 42

2.8.3.4. Theo dõi phát hiện và xử trí biến chứng chảy máu tiêu 42

hóa
2.8.3.5. Theo dõi đề phòng hôn mê gan 42

2.8.3.6. Thực hiện ý lệch 43

2.8.4. Giáo dục sức khỏe 43

2.8.5. Đánh giá chăm sóc 43

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN 44

3.1. Kết quả nghiên cứu 44

3.2. Bàn luận 44

3.2.1. Xu hướng phát triển và đặc điểm dịch tễ của bệnh xơ gan 44

3.2.2 Thách thức về tài chính 45

3.2.3. Những biến chứng sau phẫu thuật cấy ghép 46

CHƯƠNG 4: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 48

4.1.1. đặc điểm bệnh lý xơ gan 48

4.1.1. đặc điểm bệnh lý xơ gan 48

4.1.2. Các biện pháp điều trị xơ gan 48

4.2. Đề xuất và kiến nghị 48

TÀI LIỆU THAM KHẢO 50

LỜI CẢM ƠN

Khóa luận được hoàn thành tại Trường Cao Đẳng Y Dược Phú thọ. Trong
quá trình làm khóa luận tốt nghiệp em đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ để
hoàn tất khóa luận.
 Trước tiên em xin cảm ơn chân thành đến BSCKI.Lê Hữu Chiển đã trực tiếp
chỉ bảo tận tình, hướng dẫn, truyền đạt kiến thức, kinh nghiệm cho em trong
xuất quá trình thực hiện và hoàn thành khóa luận tốt nghiệp này.
Em xin gửi lời cảm ơn đến quý thầy cô Khoa Y Trường Cao Đẳng Y Dược
Phú Thọ, những người đã truyền đạt kiến thức quý báu cho em trong suốt thời
gian em học tập vừa qua.
Em xin cảm ơn Phòng Khoa Học Quốc Tế Trường Cao Đẳng Y Dược Phú
Thọ, lãnh đạo nhà trường, cố vấn học tập cô Phí Thị Mai Hương đã tạo điều
kiện và thời gian cho em trong suốt quá trình nghiên cứu.
Em xin gửi lời cảm ơn đến gia đình, bạn bè và các bạn sinh viên lớp
CĐĐD3B1 đã luôn động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình làm khóa luận.
Cuối cùng em xin kính chúc quý thầy cô dồi dào sức khỏe và thành công
trong sự nghiệp trồng người cao quý của mình.
Một lần nữa, em xin chân thành cảm ơn!
Việt Trì, ngày …. tháng…. năm 2020
Tác Giả

Nguyễn Thị Lương

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Tên viết tắt Tên đầy đủ

GGT gamma glutamyl transferase

ALT alanin aminotranferase

AST aspartat aminotranferase

ENT Entecavir

TDF Tenofovir

TPHCM Thành Phố Hồ Chí Minh

HC, BC, TC Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu

TMC Tĩnh mạch chủ

TM Tĩnh mạch

ĐH Đại học

MỤC LỤC

CHƯƠNG 1: ĐẶT VẤN ĐỀ 1

1.1. Tính cấp thiết của vấn đề nghiên cứu 1
 1.2. Dịch tễ của bệnh xơ ga 2
1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh xơ gan 3
1.3.1. Tổn thương tế bào ga 4
1.3.2. Tăng sinh mô liên kết 4
1.3.3. Tái tạo tế bào gan 5
1.4. Nhận thức của sinh viên Cao đẳng điều dưỡng về tính cấp thiết 5
của bệnh xơ gan đối với sức khỏe con người cùng với sự phát triển
của xã hội
1.5. Lý do thực hiện đề tài 5
1.6. Mục tiêu thực hiện đề tài 6
1.7. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 6
1.7.1. Đối tượng nghiên cứu 7
1.7.2. Phương pháp nghiên cứu
CHƯƠNG 2: NỘI DUNG 8
2.1. Đại cương, cấu tạo giải phẫu gan 8
2.1.1. Đại cương về gan 8
2.1.2. Hình thể ngoài và các phương tiện giữ gan tại chỗ 8
2.1.2.1. Hình thể ngoài 11
2.1.2.2. Hình thể trong và mạch máu của gan 12
2.1.3. Một số khái niệm khác về giải phẫu của gan 13
2.2. Nguyên nhân gây bệnh xơ gan 16
2.2.1. Nhiễm độc mạn tính 16
2.2.1.1 Do nghiện rượu 16
2.2.1.2. Do các loại virus 17
2.2.1.3. Viêm gan tự miễ 17
2.2.1.4. Bệnh gan nhiễm mỡ 17
2.2.1.5. Thiểu dưỡng gan 18
2.2.1.6. Do ký sinh trùng 18
2.2.1.7. Do vi khuẩn 18
2.2.1.8. Do bệnh tim 18
2.2.1.9. Do các bệnh ở mạch máu 18
2.2.1.10. Do bệnh tự miễn 18
2.3. Phân loại bệnh xơ gan 19
2.3.1. Phân độ theo chủ thể Child Pugh 19
2.3.2. Phân loại theo khu vực 19
2.3.3. Các loại xơ gan hiếm gặp 19
2.3.4. Xơ gan theo hình thái của cục tân tạo 20
2.4. Triệu chứng của bệnh xơ gan 20
2.4.1. Triệu chứng lâm sàng 20
2.4.1.1. Xơ gan tiềm tàng 21
2.4.1.2. Xơ gan còn bù 21
2.4.1.3. Xơ gan giai đoạn mất bù 21
2.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng 23
2.5. Chẩn đoán xơ gan 26
2.5.1. Chẩn đoán xác đinh 26
2.5.2. Chấn đoán phân biệt 27
2.5.2.1. U máu ở gan 27
2.5.2.2. U lành tính ở gan 27
2.5.2.3 Ung thư đường mật trong gan 27
2.5.2.4. Di căn của các ung thư khác 27
2.6. Phương pháp điều trị người bệnh xơ gan 27
2.6.1. Nguyên tắc điều trị chung 27
2.6.2. Các thuốc cần sử dụng 27
2.6.3. Điều trị cổ chướng 27
2.6.4. Điều trị cụ thể từng loại bệnh 28/
2.6.4.1. Đối với các người bệnh vừa được phát hiện chưa từng được 28
điều trị bằng thuốc chống virus HBV
2.6.4.2. Đối với người bệnh đã điều trị bằng thuốc kháng virus 29
nhưng không đáp ứng
2.6.4.3. Thuốc điều trị nguyên nhân do virus viêm gan C 30
2.6.4.4. Thuốc điều trị nguyên nhân do virus viêm gan D 30
2.6.4.5. Các thuốc điều trị biến chứng 31
2.6.4.6. Điều trị bằng phương pháp cấy ghép gan 32
2.6.4.7. Điều trị hỗ trợ bệnh xơ gan bằng thực phẩm chức năng điều 33
trị bổ trợ
2.7. Tiên lượng xơ gan 35
2.8. Chăm sóc người bệnh xơ gan 36
2.8.1 Nhận định chăm sóc 36
2.8.2 Lập kế hoạch chăm sóc 35
2.8.3. Thực hiện kế hoạch chăm sóc 35
2.8.3.1. Đảm bảo dinh dưỡng và tăng cường chức năng gan 35
2.8.3.2. Thực phẩm người bị xơ gan cần tuyệt đối tránh 40
2.8.3.3. Giảm phù và cổ chướng 42
2.8.3.4. Theo dõi phát hiện và xử trí biến chứng chảy máu tiêu hóa 42
2.8.3.5. Theo dõi đề phòng hôn mê gan 42
2.8.3.6. Thực hiện ý lệch 43
2.8.4. Giáo dục sức khỏe 43
2.8.5. Đánh giá chăm sóc 43
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN 44
3.1. Kết quả nghiên cứu 44
3.2. Bàn luận 44
3.2.1. Xu hướng phát triển và đặc điểm dịch tễ của bệnh xơ gan 44
3.2.2 Thách thức về tài chính 45
3.2.3. Những biến chứng sau phẫu thuật cấy ghép 46
CHƯƠNG 4: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 48
4.1.Bàn luận 48
4.1.1. đặc điểm bệnh lý xơ gan 48
4.1.2. Các biện pháp điều trị xơ gan 48
4.2. Kiến nghị 48
TÀI LIỆU THAM KHẢO 50
 CHƯƠNG 1: ĐẶT VẤN ĐỀ
1.1. Tính cấp thiết của vấn đề nghiên cứu
Gan là tuyến lớn nhất trong cơ thể và là cơ quan lớn thứ hai sau da. Cơ quan
duy nhất trong cơ thể cùng một lúc tiếp nhận máu từ 2 nguồn khác nhau. Gan
tiếp nhận cùng lúc 30% máu từ tim và 70% máu từ tĩnh mạch cửa (portal vein).
Máu từ tim với các dưỡng khí và nhiên liệu sẽ nuôi dưỡng các tế bào gan. Máu
đến từ tĩnh mạch cửa nhận máu từ những cơ quan như bao tử (stomach), lá lách
(spleen), tụy tạng (pancreas), túi mật (gallbladder), ruột non (small intestine),
ruột già (colon), cũng như các cơ quan khác nhau trong bụng.
Gan là cơ quan đầu tiên, tiếp nhận các chất dinh dưỡng và hóa tố khác nhau
hấp thụ từ hệ thống tiêu hóa, gan đã trở thành "nhà máy lọc máu" chính và quan
trọng nhất trong cơ thể. Thức ăn và tất cả các nhiên liệu, vì thế sẽ phải đi qua
gan trước để được thanh lọc và biến chế thành những vật liệu khác nhau. Ðây
cũng là nguyên nhân chính mà ung thư từ nhiều cơ quan và bộ phận khác có thể
lan sang gan một cách dễ dàng.
Cho thấy gan có rất nhiều các chứng năng khác nhau một trong những
nhiệm vụ chính của gan là cung cấp cho cơ thể một nguồn năng lượng liên tục,
ngày cũng như đêm, no cũng như đói như chuyển hóa nguyên liệu, chuyển hóa
chất đường, sản xuất và chuyển hóa chất acid béo (Fatty Acid) và mỡ (lipids),
bào chế và thoái biến chất đạm (Protein Synthesis & Degradation), thanh lọc
độc tố, tổng hợp chất mật. Các chức năng này vô cùng quan trong nếu các chức
năng nay bị suy giảm, gan làm việc quá sức sẽ gây ra các bệnh về gan, bao gồm
nhiều bệnh lý khác nhau ảnh hưởng đến các bộ phận khác nhau trên cơ thể, có
thể kể đến các bệnh phổ biên hiện nay hay gặp như: viêm gan A, B, C, D, E, xơ
gan, ung thư gan, gan nhiễm mỡ, …vv. Một trong các bệnh đó là bệnh xơ gan
rất phổ biến hiện nay.

1
 Xơ gan là tình trạng gan bị hư hại nặng do một nguyên nhân nào đó. Khi ấy,
các tế bào gan bị tấn công sẽ chết dần đi, được thay thế bằng các dải mô xơ và
các nhân tái sinh. Chất xơ và nhân tái sinh ngày càng nhiều khiến cấu trúc của
gan bị thay đổi, ảnh hưởng đến chức năng hoạt động của gan, tạo nên xơ gan.
Nguyên nhân dẫn đến bệnh xơ gan thường gặp là do virus viêm gan B, virus
viêm gan C và do uống quá nhiều rượu... vv
Người bị xơ gan giai đoạn đầu thường không có triệu chứng cụ thể, đến khi
xơ gan gây ra những biến chứng mới phát hiện bệnh. Nếu được phát hiện và
điều trị kịp thời, có thể ngăn chặn quá trình phát triển của bệnh xơ gan, hạn chế
tối đa các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng.
1.2. Dịch tễ của bệnh xơ gan
Ở Pháp, tần suất xơ gan có triệu chứng là 3000/1 triệu dân, trong đó do rượu
vang chiếm đa số (nam: 90%-95%, nữ: 70%-80%), do bia: 10%, do viêm gan
mạn virus là 10%. Số người uống nhiều rượu: 30.000/1 triệu dân có nguy cơ xơ
gan là 10%. Nếu trung bình uống khoảng 80gr rượu/ngày đối với nam và 60
gr/ngày với nữ trong 10 năm thì nguy cơ xơ gan là 50%. Tỷ lệ tử vong do xơ
gan: 300 người/1 triệu dân/năm. Ở Đông nam Á, vùng Sahara châu Phi, khoảng
15% dân chúng nhiễm virus viêm gan B, C ngay cả khi còn nhỏ tuổi, trong đó
25% dẫn đến xơ gan.
Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan ở Việt Nam hiện ở mức khá cao. Chỉ tính riêng
tỷ lệ người nhiễm virus viêm gan B đã chiếm 10 – 20% dân số. Khoảng 20%
2
bệnh nhân đó lại có tỷ lệ mắc bệnh xơ gan trong vòng 20 năm nếu không thực
hiện các biện pháp điều trị. Căn bệnh này phổ biến nhất ở vùng núi, vùng sâu
vùng xa do cơ sở y tế còn lạc hậu và nhận thức của người dân còn rất kém. Theo
một thống kê mới đây cho thấy ở nước ta, tỉnh thành có thấy tỉ lệ nhiễm viêm
gan B cao nhất là Hà Bắc 25,5%, tiếp đến là Vĩnh Phúc 23,2%, Lâm Đồng
16,74%, Khánh Hòa 15,48%, TP HCM 11,3%.
1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh xơ gan
Sự hình thành xơ gan luôn phải trải qua cả ba quá trình: Đầu tiên là có sự
tổn thương tế bào gan, thứ hai là các mô liên kết tăng sinh, và cuối cùng là sự
tái tạo của tế bào gan. Các quá trình này diễn ra tuần tự trên mỗi tiểu thùy gan,
nhưng trên tất cả các tiểu thùy trong gan, chúng diễn ra đan xen, có thể là tiểu
thùy này đang ở giai đoạn tăng sinh xơ (mô liên kết), nhưng tiểu thùy khác lại
đã ở giai đoạn tái tạo tế bào. Các quá trình này có mối liên quan chặt chẽ với
nhau, chúng tác động lẫn nhau và hình thành nên vòng xoắn bệnh lý, điều này
làm cho xơ gan ngày càng tiến triển nặng lên. Bệnh thường luôn có xu hướng
nặng lên.

Cơ chế hình thành xơ gan.

3
1.3.1. Tổn thương tế bào gan
Ở giai đoạn này, các tế bào gan bị tổn thương, thường là do các nguyên
nhân gây xơ gan đã nói ở trên. Chúng có thể bị thoái hóa hoặc hoại tử. Ở một số
trường hợp, các nguyên nhân gây xơ gan như đã nói ở trên gây tổn thương tế
bào gan trường diễn, liên tục và kéo dài (như trong trường hợp viêm gan virus
mạn tính hoặc người nghiện rượu nặng, hay trong những trường hợp phơi nhiễm
với thuốc hoặc hóa chất gây độc gan kéo dài như những bệnh nhân đang điều trị
lao, những người phải điều trị ung thư bằng hóa trị liệu, bệnh nhân viêm khớp
dạng thấp, bệnh nhân suy tim phải được điều trị không tốt…), điều này làm cho
các tế bào gan tổn thương liên tục với số lượng các tế bào tổn thương tăng dần.
Số lượng các tế bào hoại tử cũng tăng dần. Tuy nhiên điều này không phải lúc
nào cũng luôn đúng. Có những trường hợp mà nguyên nhân gây xơ gan đã
không còn hiện diện nữa nhưng các tế bào gan của bệnh nhân vẫn cứ bị tổn
thương và chết dần. Trong trường hợp này thì cơ chế gây tổn thương các tế bào
gan theo kiểu đáp ứng miễn dịch liên quan đến phức hợp kháng nguyên – kháng
thể lại đóng vai trò chính yếu. Ví dụ như trường hợp bệnh nhân nhiễm sán lá
gan quá nhiều làm ứ đường mật kéo dài, lâu ngày không được điều trị gây tổn
thương các tế bào gan. Sau khi đã được điều trị khỏi bằng phẫu thuật lấy sán,
bệnh nhân không còn sán trong đường mật nữa, nhưng các tổn thương tế bào
gan vẫn cứ thế tiếp diễn mà không ngừng lại.
1.3.2. Tăng sinh mô liên kết
Sau khi các tế bào gan bị tổn thương và thoái hóa, gan thích nghi bằng
cách tăng sinh các mô liên kết (hay chính là tăng sinh xơ). Sự tăng sinh xơ này
có tính chất lan tỏa (đặc trưng của xơ gan như đã nêu trong khái niệm), nó đi từ
khoang cửa đến vùng trung tâm của tiểu thùy, gây chèn ép các đường dẫn mật
các mạch máu trong gan. Các sợi xơ này phân chia các tiểu thùy ban đầu thành
các tiểu thùy giả, không có chức năng, chúng được tưới máu ít nên bị thiếu oxy
và chất dinh dưỡng, dẫn đến cuối cùng là hoại tử. Sự tăng sinh xơ này cũng làm
hệ thống mạch máu trong gan bị đảo lộn, máu bây giờ không đi được vào tiểu

4
thùy nữa, thay vào đó, nó sẽ đi từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa lên thẳng
tĩnh mạch trên gan, rồi từ đó đổ vào tĩnh mạch chủ dưới rồi trở về tâm nhĩ phải,
chứ không qua các xoang huyết quản ở các tiểu thùy nữa.
1.3.3. Tái tạo tế bào gan
Khi các tế bào gan thoái hóa và hoại tử, khi các tiểu thùy gan chết dần,
gan thích nghi bằng cách tăng sinh, phát triển các tế bào mới. Khả năng tái sinh
của gan là lớn vô cùng, có thể nói là lớn nhất trong cơ thể (nếu gan bình thường
khỏe mạnh bị cắt đi ⅔ khối lượng, thì chỉ cần ⅓ khối lượng gan còn lại cũng có
thể hoạt động và vận hành các chức năng của nó bình thường). Tuy nhiên khả
năng tái sinh của gan cũng có giới hạn của nó. Khi các mô liên kết tăng sinh,
làm hình thành các tiểu thùy giả không có chức năng, các tế bào gan sẽ tái tạo
theo chiều dọc ra bên ngoài bề mặt gan. Sự tái tạo dọc này làm bề mặt gan sẽ trở
nên xù xì, lổn nhổn, thô rát và cứng (có thể sờ thấy), chứ không còn mịn màng
và mềm mại như bình thường. Điều này làm cấu trúc gan bị đảo lộn một cách
nghiêm trọng, các chức năng bình thường của gan cũng không thể thực hiện
được, chức năng gan giảm dần.
1.4. Nhận thức của sinh viên Cao đẳng điều dưỡng về tính cấp thiết của
bệnh xơ gan đối với sức khỏe con người cùng với sự phát triển của xã hội
Qua tìm hiểu bệnh xơ gan từ trước đến nay cho thấy tình hình của bệnh
xơ gan và hậu quả của bệnh đối với cuộc sống của mỗi gia định có người thân
mắc bệnh và sức khỏe của người bệnh. Đặc biệt là ảnh hướng đến nền kinh tế,
văn hóa, xã hội nói chung và người bệnh nói riêng là hết sức nặng nề. Hơn thế
nữa con người là nhân tố quan trọng để phát triển kinh tế, văn hóa, xã hội, …
Việt Nam chúng ta hôm nay đang trong thời kỳ phát triển toàn diện để sánh vai
với bạn bè quốc tế để xây dựng và phát triển đất nước, trên mọi lĩnh vức như
lĩnh vực về kinh tế, văn hóa, khoa học, kỹ thuật,.. sự hội nhập diễn ra cả về đối
ngoại và đối nội.
Tương lai là một cán bộ y tế tôi nhận thấy bản thân mình nói riêng cùng
các đồng nghiệp nói chung đều cần phải có trách nhiệm học tập và tích lũy cho

5
mình các kiến thức cũng như kỹ năng thực hành về chăm sóc người bệnh xơ
gan, để bản thân và các đồng nghiệp có đủ cả năng lực và sức lực cống hiến cho
đất nước và ngành y tế đặc biệt là người bệnh của chúng ta.
1.5. Lý do thực hiện đề tài
Bệnh xơ gan là một khá phổ biến ở trong và ngoài nước. Bản thân là
người điều dưỡng tương lai nhận thức được tầm quan trọng của bệnh và trách
nhiệm chăm sóc người bệnh xơ gan. Tối viết đề tài này với lý do như sau:
- Tìm hiểu, biết thêm nhiều phương pháp chẩn đoán chăm sóc, điều trị.
- Nâng cao chuyên môn, nhiệm vụ, hiểu biết nhiều hơn nữa về bện xơ gan
từ đó rút ra kinh nghiệm trăm sóc và điều trị để có kết quả học tập tốt.
- Luôn cập nhận học hỏi từ các anh chị đi trước về kỹ năng xử lý tình
huống, kỹ năng giao tiếp với người bệnh, người nhà người bệnh xơ gan và đảm
bảo sự hài lòng của người bệnh về cơ sở y tế nơi khám và chữa bệnh nói chung,
người điều dưỡng nói riêng.
- Cấp nhận kỹ thuật mới và nâng cao tay nghề của mỗi điều dưỡng chăm
sóc người bệnh xơ gan để đạt được chăm sóc tốt nhất có thể, đồng thời góp
phần nâng cao chất lượng điều trị tại cơ sở khám chữa bệnh.
1.6. Mục tiêu thực hiện đề tài
Với đề tài : Tổng quan các phương pháp chẩn đoán, điều trị và chăm
sóc người bệnh xơ gan với mục tiêu sau:
- Nắm vứng các nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng của bệnh
xơ gan.
- Nhận thức được các phương pháp, chẩn đoán, điều trị và chăm sóc
người bệnh xơ gan dẫn đến phát hiện sớm bệnh để liều trị kịp thời.
1.7. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
1.7.1. Đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân xơ gan mới phát hiện, bệnh nhân đã bị xơ gan lâu năm, bệnh
nhân đã ra viện và bệnh nhân đang điều trị tại nhà và các cơ sở y tế. Trang web,
báo, thông tin điện tử.

6
Cách chẩn đoán, điều trị và cách chăm sóc bệnh nhân xơ gan.
1.7.2. Phương pháp nghiên cứu
- Các tài liệu trên thư viên trường Cao Đẳng Y Dược Phú Thọ, tài liêu
giảng dạy tại trường, các bệnh án của bệnh nhân đã và đang điều trị tại bệnh
viên tỉnh Phú thọ, Tài liệu đi thực thực tế tại bệnh viện, hồ sơ bệnh án, các anh
chị tại bệnh viện chỉ bảo, các thầy cô hướng dẫn, …vv
- Xử lý tài liệu: Lựa chọn nội dung phù hợp theo từng vấn đề, sắp xếp
nội dung phù hợp theo từng vấn đề, sắp xếp nội dung theo trình tự logic tổng
quan khoa học theo các mục tiêu đã xây dựng

7
 CHƯƠNG 2: NỘI DUNG
2.1. Đại cương, cấu tạo giải phẫu gan
2.1.1. Đại cương về gan
Gan là một cơ quan của các động vật có xương sống, bao gồm cả con
người. Cơ quan này đóng một vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa và
một số các chức năng khác trong cơ thể như dự trữ glycogen, tổng hợp protein
huyết tương và thải độc. Gan cũng sản xuất dịch mật, một dịch thể quan trọng
trong quá trình tiêu hóa. Gan được xem là nhà máy hóa chất của cơ thể vì nó
đảm trách cũng như điều hòa rất nhiều các phản ứng hóa sinh mà các phản ứng
này chỉ xảy ra ở một số tổ chức đặc biệt của cơ thể mà thôi.

2.1.2. Hình thể ngoài và các phương tiện giữ gan tại chỗ
2.1.2.1. Hình thể ngoài
Gan có hình dạng như nửa quả dưa hấu, có hai mặt và một bờ:
- Mặt hoành lồi áp sát cơ hoành, có bốn phần:

8
 Gan (mặt hoành)
1. Dây chằng vành    2. Dây chằng liềm   3. Dây chằng tròn
Phần trên liên quan phổi và màng phổi phải, tim và màng ngoài tim, phổi
và màng phổi trái.
- Phần trước liên quan thành ngực trước:
Ở hai phần trên và trước, dây chằng liềm bám vào gan chia gan làm hai
phần: bên phải thuộc thùy gan phải và bên trái thuộc thuỳ gan trái.
- Phần phải liên quan thành ngực phải:
Phần sau có vùng trần, là nơi không có phúc mạc che phủ. Ở đây gan
được treo vào cơ hoành bởi dây chằng hoành gan.
- Mặt tạng phẳng, liên quan với các tạng khác như dạ dày, tá tràng ... Có
ba rãnh tạo thành hình chữ H.
Rãnh bên phải có hai phần: trước là hố túi mật, sau là rãnh tĩnh mạch chủ
dưới.
Rãnh bên trái gồm hai phần: trước là khe dây chằng tròn, sau là khe của
dây chằng tĩnh mạch.
Rãnh nằm ngang là cửa gan chứa cuống gan và các nhánh của nó.
Rãnh chữ H chia mặt tạng thành 4 thuỳ là thùy trái, thùy phải, thùy vuông
và thùy đuôi.
- Bờ dưới ngăn cách phần trước mặt hoành với mặt tạng. Có hai khuyết là
khuyết túi mật và khuyết dây chằng tròn gan.
9
 Mặt tạng của gan
1. Dây chằng tròn
2. Thùy vuông   
3. Ấn kết tràng  
4. Dây chằng tĩnh mạch  
5. Tĩnh mạch chủ dưới 
 6. Túi mật
* Các dây chằng và các phương tiện cố định gan:
- Các dây chằng:
+ Tĩnh mạch chủ dưới: Dính vào gan và có các tĩnh mạch gan nối chủ mô
gan với tĩnh mạch chủ dưới.
+ Dây chằng vành: Gồm hai nếp phúc phạc đi từ phúc mạc thành đến gan.
Ở giữa hai lá xa rời nhau giới hạn nên vùng trần. Hai bên hai lá tiến gần nhau
tạo thành dây chằng tam giác phải và trái.
+ Dây chằng liềm: Nối mặt hoành của gan vào thành bụng trước và cơ
hoành.
Mạc nối nhỏ: Nối gan với dạ dày và tá tràng, bờ tự do của mạc nối nhỏ
chứa cuống gan.
+ Dây chằng tròn gan: Là di tích tĩnh mạch rốn thời kỳ phôi thai, nằm
giữa hai lá của dây chằng liềm đi từ rốn đến gan.

10
 + Dây chằng tĩnh mạch: Là di tích của ống tĩnh mạch thời kỳ phôi thai, đi
từ tĩnh mạch cửa trái đến tĩnh mạch chủ dưới.
- Các phương tiện cố định gan:
Gan được neo giữ cố định tại chỗ bởi 3 yếu tố chính:
- Tĩnh mạch chủ dưới (tĩnh mạch dẫn máu vào gan), dính chặt vào gan
bởi các sợi liên kết.
- Các dây chằng gan và các lá phúc mạc trung gian cố định gan với cơ
hoành và với các tạng lân cận, gồm các thành phần cụ thể sau:
+ Dây chằng liềm gan: treo gan vào cơ hoành và vào mặt trong thành
bụng trước.
+ Dây chằng tròn của gan: di tích của tĩnh mạch rốn đã bị tắc và thoái hoá
thành một thừng sợi.
+ Dây chằng vành.
+ Dây chằng tam giác phải.
+ Dây chằng tam giác trái.
+ Mạc nối nhỏ: chủ yếu nối gan với dạ dày và phần trên tá tràng (ruột non)
- Áp lực trong ổ bụng do trương lực của các cơ thành bụng, và sự liên
quan với các tạng xung quanh cũng đóng góp một vai trò quan trọng giữ gan tại chỗ.

Các dây chằng cố định gan

11
2.1.2.2. Hình thể trong và mạch máu của gan
* Hình thể trong:
Bao gan (áo gan) là các mô liên kết mỏng bao phủ bề mặt nhu mô gan.
Nhu mô bao gồm các tế bào gan sắp xếp vào từng đơn vị cấu trúc gọi là các tiểu
thùy gan. Mỗi tiểu thùy gan có cấu trúc hình đa giác, ở giữa hình đa giác là tĩnh
mạch trung tâm tiểu thùy. Từ đây, các tế bào gan xếp thành bè gồm 2 hàng liền
nhau tỏa ra phía ngoại vi như hình nan hoa, giữa 2 hàng tế bào gan có các
đường ống nhỏ gọi là ống mật. Nơi 3 tiểu thùy tiếp xúc nhau gọi là khoang cửa
gồm các thành phần: 1 nhánh của tĩnh mạch cửa, 1 nhánh của động mạch gan,
những sợi thần kinh, đường bạch huyết và một ống mật to hơn nhận mật từ các
ống mật của bè tế bào gan.

Tiểu thùy gan – đơn vị cấu tạo gan

* Mạch máu của gan:
+ Mạch máu của gan: Khác những cơ quan khác, gan không những nhận
máu từ động mạch là động mạch gan riêng mà còn nhận máu từ tĩnh mạch là
tĩnh mạch cửa.
+ Ðộng mạch gan riêng: Động mạch gan chung là nhánh tận của động
mạch thân tạng, sau khi cho nhánh động mạch vị tá tràng đổi tên thành động

12
mạch gan riêng, chạy lên trên đến cửa gan chia thành hai ngành phải và trái để
nuôi dưỡng gan.
+ Tĩnh mạch cửa: Tĩnh mạch nhận hầu hết máu từ hệ tiêu hóa cũng như
từ lách đến gan trước khi đổ vào hệ thống tuần hoàn chung. Tĩnh mạch cửa do
tĩnh mạch lách họp với tĩnh mạch mạc treo tràng trên tạo thành, chạy lên cửa
gan chia hai ngành phải và trái. Trên đường đi tĩnh mạch cửa nhận rất nhiều
nhánh bên như tĩnh mạch túi mật, các tĩnh mạch rốn, tĩnh mạch vị trái, tĩnh
mạch vị phải, tĩnh mạch trước môn vị và tĩnh mạch trực tràng trên... Ðến cửa
gan, tĩnh mạch cửa chia ra hai ngành là ngành phải và ngành trái để chạy vào
nửa gan phải và nửa gan trái.
Trong trường hợp tĩnh mạch cửa bị tắc gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây
ra nhiều hậu quả nghiêm trọng như bụng báng, trướng tĩnh mạch thực quản, trĩ...
Các biểu hiện trên là do máu từ tĩnh mạch cửa qua gan bị hạn chế nên đi qua các
vòng nối giữa hệ cửa và hệ chủ:
+ Vòng nối thực quản do tĩnh mạch vị trái thuộc hệ cửa nối với tĩnh mạch
thực quản là nhánh của tĩnh mạch đơn thuộc hệ chủ. Khi tăng áp lực tĩnh mạch
cửa tạo nên hiện tượng chướng tĩnh mạch thực quản.
+ Vòng nối trực tràng do tĩnh mạch trực tràng trên là nhánh của tĩnh
mạch mạc treo tràng dưới thuộc hệ cửa nối với nhánh trực tràng giữa, nhánh
trực tràng dưới là nhánh của tĩnh mạch chậu trong thuộc hệ chủ. Khi tăng áp lực
tĩnh mạch cửa tạo nên trĩ.
+ Vòng nối quanh rốn do tĩnh mạch dây chằng tròn thuộc hệ cửa nối với
tĩnh mạch thượng vị trên, dưới và ngực trong thuộc hệ chủ.
+ Ðộng mạch gan riêng, tĩnh mạch cửa cùng ống mật chủ tạo nên cuống
gan nằm giữa hai lá mạc nối nhỏ. Liên quan giữa ba thành phần này như sau:
tĩnh mạch cửa nằm sau, động mạch gan riêng nằm phía trước bên trái, ống mật
chủ nằm phía trước bên phải. Ba thành phần chạy chung với nhau và lần lượt
phân chia thành các nhánh nhỏ dần và tận cùng ở khoảng cửa.

13
 + Các tĩnh mạch gan: Gồm ba tĩnh mạch là tĩnh mạch gan phải, tĩnh mạch
gan giữa và tĩnh mạch gan trái. Các tĩnh mạch này dẫn máu từ gan về tĩnh mạch
chủ dưới.
2.1.3. Một số khái niệm khác về giải phẫu của gan
Gan người trưởng thành thường nặng 1,4 - 1,6 kilôgam, mềm, có
màu đỏ sẫm. Gan là một cơ quan nội tạng lớn nhất trong cơ thể và đồng thời là
tuyến tiêu hóa lớn nhất trong cơ thể. Gan nằm ngay dưới cơ hoành (hoành cách
mô) ở phần trên, bên phải của ổ bụng. Gan nằm về phía bên phải của dạ
dày (bao tử) và tạo nên đường túi mật.
Mật sản xuất trong gan được tập trung tại các tiểu quản mật. Các tiểu
quản này sẽ hội lưu với nhau tạo thành ống mật. Các ống mật sẽ đổ về ống gan
trái hoặc ống gan phải. Hai ống gan này cuối cùng sẽ hợp nhất thành ống gan
chung. Ống cổ túi mật (nối túi mật) vào ống gan chung và hình thành ống mật
chủ. Mật có thể đổ trực tiếp từ gan vào tá tràng thông qua ống mật chủ hoặc tạm
thời được lưu trữ trong túi mật thông qua con đường ống cổ túi mật. Ống mật
chủ và ống tụy đổ vào tá tràng ở bóng Vater.
Gan là một trong số ít nội tạng của cơ thể có khả năng tái tạo lại một
lượng nhu mô bị mất. Nếu khối lượng gan mất dưới 25% thì gan có thể tái tạo
hoàn toàn. Điều này là do tế bào gan có khả năng đặc biệt như là một tế bào
mầm đơn thẩm quyền (nghĩa là tế bào gan có thể phân đôi thành hai tế bào gan).
Cũng có một số tế bào mầm song thẩm quyền gọi là các tế bào oval có thể biệt
hóa thành tế bào gan và tế bào lót mặt trong ống mật.
* Giải phẫu bề mặt:
- Trừ nơi gan được nối vào cơ hoành thì toàn bộ bề mặt gan được bao phủ
bởi lớp phúc mạng tạng, một lớp màng kép, mỏng có tác dụng làm giảm ma sát
giữa các cơ quan với nhau. Phúc mạng này tạo nên các dây chằng liềm và dây
chằng tam giác. - Các "dây chằng" này không giống như các dây chằng thực sự
ở các khớp và không có chức năng quan trọng nhưng nó lại là những mốc giải
phẫu bề mặt giúp nhận biết trong quá trình phẫu thuật.

14
 - Về mặt giải phẫu đại thể, gan có thể được chia thành bốn thùy dựa trên
các đặc điểm bề mặt. Dây chằng liềm có thể nhìn thấy ở mặt trước của gan chia
gan thành hai phần: thùy gan trái và thùy gan phải.
- Nếu nhìn từ mặt sau (hay mặt tạng) thì gan còn có hai thùy phụ nằm
giữa thùy gan phải và thùy gan trái. Đây là các thùy đuôi (nằm phía trên) và
thùy vuông (nằm phía dưới).
* Giải phẫu chức năng
- Đối với phẫu thuật cắt gan thì việc hiểu cặn kẽ cấu trúc của gan dựa trên
hệ thống cung cấp máu và dẫn lưu mật có vai trò sống còn. Vùng trung tâm, nơi
ống mật chủ, tĩnh mạch cửa và động mạch gan đi vào gan được gọi là "rốn" gan.
Ống mật, tĩnh mạch và động mạch chia thành các nhánh trái và phải và phần
gan được cung cấp máu hay dẫn lưu mạnh bởi các nhánh này được gọi là thùy
gan chức năng trái và phải. Các thùy chức năng được chia ra bởi một mặt phẳng
nối từ hố túi mật đến tĩnh mạch chủ dưới. Theo trường phái Pháp thì các thùy
chức năng này được chia thành 8 phân thùy khác nhan dựa trên sự phân nhánh
bậc hai và bậc ba của hệ thống mạch máu. Các phân thùy tương ứng với giải
phẫu bề mặt gồm:

Phân thùy

đuôi 1

trái 2, 3

vuông 4

phải 5, 6, 7, 8

15
2.2. Nguyên nhân gây bệnh xơ gan
Nguyên nhân xơ gan thường gặp nhất là:
2.2.1. Nhiễm độc mạn tính
2.2.1.1 Do nghiện rượu:

- Đây là nguyên nhân hàng đầu gây xơ gan. Rất nhiều người bị bệnh xơ
gan do mắc tật nghiện rượu nặng. Trung bình nếu mỗi ngày uống 200ml rượu
liên tục, ít nhất trong 2 năm sẽ dẫn đến gan bị phá hủy dần dẫn tới viêm gan B
sau đó xơ gan. Rượu làm hạn chế sự hấp thu của ống ruột gây thiểu dưỡng nhất
là thiếu các acid amin hướng mỡ như menthionin, cholin làm mỡ không ester
hóa, giảm tổng hợp lipoprotein, làm nhiễm mỡ tế bào gan tiến tới viêm và xơ
gan.
- Do các thuốc điều trị kéo dài như INH, alpha methyldopan chữa huyết
áp cao, plegomazin hoặc aminain chữa bệnh tâm thần, … đều gây tổn thương tế
bào gan nhất là các tế bào vùng trung tâm tiểu thùy.
- Nhiễm độc mãn tính trong một số nghề như nhiễm độc chì, nhiễm độc
đồng ( xơ gan wilson), nhiễm độc sắt (hemochromatose: sơ gan đa đồng hun).

16
2.2.1.2. Do các loại virus

Viêm gan do virus là một trong những nguyên nhân gây xơ gan
Viêm gan do virus: Các bệnh lý viêm gan do virus như viêm gan A, viêm
gan B, viêm gan C, viêm gan D, viêm gan E là những nguyên nhân gây bệnh xơ
gan hàng đầu. Sự tấn công của các virus này làm cho tế bào gan bị tổn thương
nghiêm trọng và dẫn tới xơ hóa. Trong đó, viêm gan B và viêm gan C là hai căn
bệnh có mức độ phá hủy tế bào gan nặng nề nhất. Để điều trị xơ gan trong
trường hợp này, người bệnh cần điều trị viêm gan do virus càng sớm càng tốt,
ngay từ khi bệnh còn ở giai đoạn đầu.
2.2.1.3. Viêm gan tự miễn
Viêm gan tự miễn có thể tác động tới mọi người ở mọi lứa tuổi, mặc dù
hay gặp ở nữ hơn ở nam. Vì viêm nhiễm thường nặng và kéo dài, có thể dẫn tới
xơ gan và cuối cùng suy gan.
2.2.1.4. Bệnh gan nhiễm mỡ
Gan nhiễm mỡ cũng là một trong những nguyên nhân gây xơ gan. Khi
mắc bệnh gan nhiễm mỡ, mỡ tích tụ nhiều trong gan gây viêm và tạo thành các
mô sẹo lâu ngày khiến gan bị xơ hóa.
17
2.2.1.5. Thiểu dưỡng gan
Do thiếu các protein hoặc các acid hướng mỡ do thiếu ăn cũng như thiểu
dưỡng do kém hoặc không hấp thu được (do rượu, do bệnh lý, tiêu hóa).
2.2.1.6. Do ký sinh trùng
Như sán lá gan (clonorchis sinensis), sán chó (cachyancoque), ký sinh
trùng sốt rét cũng gây tổn thương gan nhưng phải kết hợp với thiểu dưỡng, với
sử dụng các thuốc chống sốt rét có độc tính với gan kéo dài, mới gây xơ gan, vì
vậy có nhiều tác giả đề nghị tên gọi là xơ gan sau sốt rét (cirrhose post palustre),
chứ không gọi là xơ gan do sốt rét (cirrhose palustre).
2.2.1.7. Do vi khuẩn
Viêm đường mật do vi khuẩn mãn tính, do giang mai, do lao (hiếm).
2.2.1.8. Do bệnh tim
Nhất là suy tim phải gấy ứ máu ở gan làm tuần hoàn ở gan hạn chế, gan
bị thiểu dưỡng, nhiễm mỡ rồi xơ hóa.
2.2.1.9. Do các bệnh ở mạch máu
Huyết tắc tĩnh mạch lách, tĩnh mạch cửa, hội chứng Budd Chiari (hẹp các
tĩnh mạch trên gan), gây thiếu máu ở gan, thiểu dưỡng gây xơ.
2.2.1.10. Do bệnh tự miễn
- Luput ban đỏ hệ thống (Cirrhose lupoide) bệnh tự miễn tại gan (xơ gan
mật nguyên phát hanot).
- Nguyên nhân xơ gan có thể đơn độc như xơ gan nhiễm độc , xơ gan
tim,.., nhưng đa số là do phối hợp, nên xơ gan được các tác giả kinh điển xếp
vào loại bệnh là “ một bệnh lý đã bệnh sinh”.

18
2.3. Phân loại bệnh xơ gan
2.3.1. Phân độ theo chủ thể Child Pugh
Điểm
Triệu chứng 1 điểm 2 điểm 3 điểm
Ít/Đáp ứng điều trị Nhiều/Đáp ứng kém với
Báng bụng Không
sớm điều trị
Triệu chứng thần
Không Nhẹ(độ 1,2) Nặng(độ 3,4)
kinh
Billirnbin TP(mg%)<2mg% 2-3mg% >3mg%
Albumin(g%) >=35g/l 28-34g/l <=27g/l
Prothrombin <14s(>70%)14-17s( (40-70%) >17s(<40%)

- Loại A: 5-6 điểm (Tiên lượng nhẹ)-

- Loại B: 7-9 điểm (Tiên lượng trung bình) Loại C: 10-15 điểm (Tiên
lượng nặng)
- Điểm phân độ Child ≥ 8: Xơ gan mất bù.
2.3.2. Phân loại theo khu vực
Gan có 3 khu vực giải phẫu chủ yếu là: khu vực nhu mô gan, khu vực
khoang cửa và các ống dẫn mật, vì vậy xơ gan được phân làm 3 loại như sau:
- Xơ gan nhu mô (còn gọi là xơ gan sau hoại tử)
- Xơ gan khoang cửa (tổn thương xơ hóa từ các tổ chức liên kết trong
khoang cửa mà ra)
- Xơ gan mật thứ phát (tổn thương xơ hóa bắt nguồn từ các đường dẫn
mật trong gan bị viêm mà ra) .
2.3.3. Các loại xơ gan hiếm gặp
- Xơ gan wilson (sơ gan nhiễm đồng)
- Xơ gan đa đồng hun (hemochromatos.e: xơ gan nhiễm Fe+).
- Xơ gan Hanot (xơ gan mật nguyên phát)
- Xơ gan tim, …

19
2.3.4. Xơ gan theo hình thái của cục tân tạo
- Xơ gan u cục to (sau hoại tử).
- Xơ gan u cục nhỏ (Xơ gan khoang cửa, xơ gan mật)
2.4. Triệu chứng của bệnh xơ gan
2.4.1. Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng của xơ gan

Về mặt lâm sàng xơ gan ở 3 giai đoạn: Xơ gan tiềm tàng – Xơ gan còn bù – Xơ
gan mất bù.

20
2.4.1.1. Xơ gan tiềm tàng
Xơ gan ở giai đoạn này thường không có triệu chứng, được phát hiện
tình cờ thông qua một can thiệp vào ổ bụng vì nguyên nhân khác.
2.4.1.2. Xơ gan còn bù
Xơ gan giai đoạn này có triệu chứng mờ nhạt, hội chứng suy tế bào gan
chưa rõ, hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa không đầy đủ, đặc biệt là chưa có
rối loạn cổ trướng, các rối loạn sinh hóa ở mức độ nhẹ, để chẩn đoán dựa vào
soi ổ bụng và sinh thiết.
2.4.1.3. Xơ gan giai đoạn mất bù
Đây là giai đoạn có biến chứng, bệnh có biểu hiện qua 2 hội chứng là:
- Hội chứng suy tế bào gan:
+ Sức khỏe giảm sút, ăn kém, khả năng làm việc giảm.
+ Da xạm đen, có thể có dấu hiệu xuất huyết dưới da dưới hình thức
mảng xuất huyết hay chấm xuất huyết.
+ Có thể có chảy máu chân răng.
+ Hồng ban ở má hay ở lòng bàn tay.
+ Gan có thể to nhưng thường teo nhỏ.
- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
+ Xuất huyết tiêu hóa dưới hai hình thức hoặc nôn ra máu do vỡ tĩnh
mạch trướng thực quản hoặc đi cầu ra máu tươi do trĩ nội.
+ Lách lớn: Lúc đầu mềm, về sau xơ hóa trở nên chắc hoặc cứng, phát
triển bằng dấu trạm đá.
+ Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ vùng thượng vị và 2 bên mạng sườn,
vùng hạ vị và 2 bên hố chậu hoặc quanh rốn (hình đầu sứa). Trong trường hợp
cổ chướng lớn chèn ép tĩnh mạnh chủ dưới sẽ có thêm tuần hoàn bàng hệ kiểu
chủ-chủ phối hợp.
+ Cổ chướng thể tự do: nguyên nhân chính là do tăng áp lực tĩnh mạnh
cửa, còn do các yếu tố khác như giảm áp lực keo, giảm sức bền thành mạch, yếu
tố giữ muối và nước.

21
 + Trĩ, trị nội hoặc trĩ do tăng áp lực tĩnh mạch mạc treo tràng dưới, biểu
hiện bằng đi ngoài ra máu tươi.
+ Phù hai chi dưới.
+ Bụng báng, bụng báng thường là do hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch
cửa nhưng cũng có thể báng mà tái phát nhanh là do tế bào gan suy kém.
+ Ngoài ra bệnh nhân có thể có sốt nhiễm khuẩn, hoại tử hay ung thư hóa.
Có thể có vàng da, nếu có là tình trạng nặng hay là đang đợt tiến triển.

Vàng tay, móng tay, mắt triệu chứng điển hình của xơ gan
- Cổ trướng tự do.
- Tuần hoàn bàng hệ.
- Sao mạc, lòng bàn tay son, nốt xuất huyết, đám xuất huyết dưới da…
- Gan teo hoặc to, mật độ chắc, bờ sắc.
- Lách to, chắc.
- Có thể phù, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim…

22
2.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Huyết học:
- Hồng cầu: Thiếu máu là một biểu hiện thường gặp trong xơ gan, mức
độ thiếu máu thay đổi tùy theo nguyên nhân, giai đoạn và các biến chứng của xơ
gan. Nguyên nhân thiếu máu có thể do mất máu do chảy máu tiêu hóa cấp và
mạn, do sự thiếu hụt dinh dưỡng (chủ yếu acid folic và vitamin B12), do cường
lách. Đặc biệt trong xơ gan do rượu thiếu máu còn do tác dụng trực tiếp của
rượu tới tủy xương gây ức chế tạo máu.
- Đặc điểm thiếu máu trong xơ gan do rượu thường gặp hồng cầu to, thể
tích trung bình hồng cầu tăng vừa phải, trên tiêu bản máu thường gặp hồng cầu
to tròn mảnh với những tế bào hình bia không đều biến dạng ít. Nguyên nhân
hồng cầu to chủ yếu là do sự thiếu hụt folate do nghiện rượu, do thiếu dinh
dưỡng, chế độ dinh dưỡng không thích hợp và sự giảm hấp thu folate do chứng
rối loạn hấp thu ở bệnh nhân xơ gan.
- Theo một số nghiên cứ trong và ngoài nước cho thấy phần lớn các
người bệnh xơ gan do rượu có thiếu máu hồng cầu to, theo Mundle G là 48%,
Tonnesesn H là 50%, Frommlet F., Kazemi L. là 53%.
- Bạch cầu: Số lượng bạch cầu đa số bình thường ở bệnh nhân xơ gan,
chỉ tăng khi có nhiễm trùng. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy những bệnh
nhân bị bệnh gan do rượu đặc biệt là xơ gan do rượu hay có số lượng bạch cầu
giảm, cơ chế giảm bạch cầu được giả thuyết là do sự tác động của rượu tới tủy
xương gây ức chế tủy xương sản xuất dòng bạch cầu đồng thời một phần do
cường lách trong xơ gan. ở những bệnh nhân bệnh gan do rượu mà có bạch cầu
giảm tiên lượng thường rất nặng, nguy cơ nhiễm trùng tăng cao.
- Tiểu cầu: Số lượng tiểu cầu thường giảm ở bệnh nhân xơ gan do rượu.
Tỷ lệ giảm tiểu cầu và thay đổi tùy theo mức độ xơ gan và tình trạng nghiện
rượu, tỷ lệ này dao động từ 50% đến 80% ở những bệnh nhân xơ gan mất bù.
Cơ chế giảm tiểu cầu là do cường lách và do tác dụng ức chế của rượu tới tủy
xương. Tiểu cầu giảm cùng với giảm các yếu tố đông máu huyết tương là

23
nguyên nhân gây xuất huyết ở người bệnh xơ gan. Đây là một trong những yếu
tố tiên lượng nặng ở người bệnh xơ gan.
- Tỷ lệ prothrombin: Tỷ lệ prothrombin giảm ở tất cả các người bệnh xơ
gan do rượu trong giai đoạn muộn, phản ánh sự suy giảm chức năng của các tế
bào gan. Gan là cơ quan có vai trò quan trọng đối với chức năng đông máu của
cơ thể. Gan tổng hợp nhiều yếu tố đông máu huyết tương như fibrinogen, yếu tố
V, yếu tố XIII, các yếu tố phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X), gan cũng tổng
hợp các chất ức chế sinh lý đông máu chính yếu như: AT III, protein C, protein
S, và một vài thành phần của hệ tiêu sợi huyết như plasminogen, alpha-
antiplasmin. Xét nghiệm PT (prothrombin time) được sử dụng để thăm dò toàn
bộ các yếu tố của quá trình đông máu ngoại sinh (yếu tố II, V, VII và X), khi tỷ
lệ prothrombin giảm chứng tỏ sự giảm hoặc mất các yếu tố này [6].
Trong xơ gan mất bù, tỷ lệ prothrombin thường giảm nặng do gan không tổng
hợp được các yếu tố đông máu của con đường ngoại sinh.
*Sinh hóa:
- Nồng độ enzyme gamma glutamyl transferase (GGT): GGT là enzyme
xúc tác việc vận chuyển nhóm glutamine từ các peptid như glutathion sang các
dạng acid amin khác, đóng vai trò quan trọng trong quá trình vận chuyển acid
amin, nó có nhiều trong các tế bào gan, ngoài ra còn có ở thận, thành ống mật,
ruột, tim, não, tụy, lách…GGT tăng hay gặp nhất trong các bệnh gan đang tiến
triển do nhiễm độc, do rượu, do thuốc hay do hóa chất. Tuy nhiên một số rối
loạn khác của tim, thận, tụy... cũng làm tăng GGT, đặc biệt nghiện rượu. Trong
huyết thanh người nghiện rượu gặp một tỷ lệ cao GGT và thường tỷ lệ thuận với
lượng rượu tiêu thụ nhưng thay đổi giữa người này với người khác ở người
nghiện rượu nặng và kéo dài, GGT tăng khoảng 70 - 80% bệnh nhân.
- Transaminase huyết thanh: Đây là các enzyme nội bào giúp cho sự
chuyển vận những nhóm amin của acid amin sang những acid cetonic tạo nên
mối liên hệ giữa sự chuyển hoá protid và glucid. Bao gồm ALT (alanin
aminotranferase) và AST (aspartat aminotranferase). ALT gặp chủ yếu ở gan,

24
trái lại AST thì lại hiện diện ở nhiều mô gồm mô tim, cơ xương, thận, não. ở tế
bào gan, ALT hoàn toàn ở bào tương còn AST có ở cả trong bào tương và các
tiêu thể. Trong huyết tương, lượng transaminase ổn định, khi có tổn thương hoại
tử hoặc khi tăng tính thấm màng tế bào ở tổ chức, các enzyme này đổ vào máu
nhiều gây tăng nồng độ trong máu.
- Trong bệnh lý gan do rượu, tổn thương nhiều đến hệ thống ty lạp thể,
gây tăng cao AST hơn ALT. Tỷ lệ AST/ALT thường >2. Điều này được giải
thích là do ở người nghiện rượu, sự giảm pyridoxal 5- phosphate, một dạng hoạt
động của vitamin B6 cần thiết cho hoạt động của cả hai enzym. Mặc dù AST và
ALT đều thuộc hệ enzyme phụ thuộc pyridoxine, ALT phụ thuộc nhiều hơn vào
pyridoxine. Thêm vào đó, ALT là một enzyme tan trong dịch nội bào là chủ
yếu, trong khi AST lại kết hợp với các bào quan. Vì các bào quan thường bị tổn
thương hơn là hoại tử cả tế bào nên việc giải phóng AST từ các bào quan có thể
làm cho nồng độ AST trong huyết thanh cao hơn ALT. Khi tỷ lệ AST/ALT thấp
hơn 2, cần xem xét có nguyên nhân gây tổn thương nào khác ngoài rượu. Đồng
thời trong xơ gan do rượu nồng độ transaminase huyết thanh hiếm khi tăng quá
400 IU/l (quá 10 lần bình thường). Khi transaminase tăng quá cao cần xem xét
liệu có ngộ độc thuốc hoặc các nguyên nhân khác như virus… phối hợp
- Bilirubin huyết thanh: Trong xơ gan do rượu bilirubin toàn phần
trong huyết thanh thường tăng nhẹ hoặc vừa thậm chí không tăng. Theo các
nghiên cứu cho thấy lượng bilirubin toàn phần huyết thanh ở các người bệnh xơ
gan do rượu chỉ dao động trong vòng dưới 50 μmol/l, lượng bilirubin này chỉ
tăng cao ở giai đoạn cuối của bệnh.
- Protein toàn phần, albumin huyết thanh và globulin huyết thanh:
Albumin huyết thanh thường giảm trong khi globulin huyết thanh tăng do đó
nhiều khi protein toàn phần có thể giảm hoặc không thay đổi thậm chí hơi tăng.
Giảm albumin huyết thanh phản ánh một phần tổn thương toàn bộ tổng hợp
protein của gan trong khi đó tăng globulin huyết được cho là do sự kích thích
không đặc hiệu của hệ liên võng nội mô. Tuy nhiên sự giảm albumin và tăng

25
globulin huyết là không đặc hiệu trong xơ gan do rượu nhưng nó có ý nghĩa tiên
lượng.
- Acid uric máu: Acid uric máu thường tăng trong bệnh gan do rượu và
những người nghiện rượu. Cơ chế gây tăng acid uric do tình trạng tiêu thụ rượu
quá mức gây tăng phân hủy ATP ở gan và tăng tạo ra urat đồng thời có thể gây
tăng acid lactic huyết dẫn đến giảm bài tiết urat ở thận.
- Glucose máu: Ở người bệnh gan do rượu thường có rối loạn đường
huyết. Glucose máu thường giảm do giảm quá trình tân tạo đường song cũng có
thể tăng do không dung nạp glucose do kháng insulin nội sinh.
* Các xét nghiệm khác:
- Áp lực tĩnh mạch cửa tăng thời gian kéo dài (>15cm nước)
- Đường kính tĩnh mạch cửa tăng 13mm (siêu âm )
- Nội soi ổ bụng, giãn tĩnh mạch phúc mạc, mạc treo, tĩnh mạch rốn, giãn
tĩnh mạch thực quản dạ dày.
- Protemáu giảm nhất là albumin, tỷ lệ A/D đảo ngược.
- Nghiệm pháp BSP, nghiệm pháp lactose niệu dương tính.
- Dối loạn điện giải đồ kali máu giảm, NH3 máu tăng.
- Fibrinogen máu tăng >4g/l, LDH >250 đơn vị
- ALAT, ASAT tăng khi có nhiểm trùng.
- Siêu âm gan: gan nhỏ bờ không đều hình răng cưa dạng nốt, tĩnh mạch
cửa, tĩnh mạch lách giãn.
2.5. Chẩn đoán xơ gan
2.5.1. Chẩn đoán xác đinh
- Có các triệu chứng lâm sàng của 2 hội chứng là hội chứng hoại tử tế bào
gan, hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và có các tiêu chuẩn về cận lâm sàng.
- Bằng chứng giải phẩu bệnh là xơ gan hoại tử tế bào gan.
- Hình ảnh điển hình trên CTSCAN có cản quang hoặc cộng hưởng từ.
- Sinh thiết gan là xét nghiệm quyết định trong chẩn đoán xơ gan, tìm
nguyên nhân và phân loại.

26
2.5.2. Chấn đoán phân biệt
2.5.2.1. U máu ở gan
Khối u tăng quang dần từ thì động mạch gan đến thì chậm, không có hiện
tượng thoát thuốc, chụp SPECT: u máu gan với hồng cầu tự thân đánh dấu đồng
vị phóng xạ có hình ảnh u máu trong gan, AFP bình thường, có thể có hoặc
không nhiễm virus viêm gan B hay C.
2.5.2.2. U lành tính ở gan
Tăng sinh dạng nốt, áp xe gan, nốt vôi hóa ở gan, hình ảnh không điển
hình, chủ yếu xác định nhờ MRI hoặc sinh thiết gan.
2.5.2.3 Ung thư đường mật trong gan
Tăng quang không đều, không có hiện tượng thoát thuốc, dấu ấn ung thư
gan CA 19,9 tăng cao.
2.5.2.4. Di căn của các ung thư khác
Ung thư dạ dày, ung thư đại tràng, ung thư phổi, ung thư vú, hình ảnh
tăng quang viền, các dấu ấn ung thư tương ứng tăng cao, có tổn thương nguyên
phát.
2.6. Phương pháp điều trị người bệnh xơ gan
2.6.1. Nguyên tắc điều trị chung
-   Hồi phục chức năng gan.
-   Dự phòng biến chứng: Xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng dịch cổ trướng,
tiền hôn mê gan.
-   Dự phòng tiến triển: Nâng độ xơ gan (theo Chid-Pugh), ung thư hóa.
2.6.2. Các thuốc cần sử dụng
-  Rối loạn đông máu: vitamin K dùng 3 ngày nếu tỉ lệ prombin không
tăng dừng sử dụng vitamin K. Truyền huyết tương tươi nếu có nguy cơ chảy
máu.
-  Tăng đào thải mật: ursolvan, Cholestyramin (Questran)
-  Truyền albumin human nếu albumin máu giảm (Albumin < 25g/l) và có
phù hoặc kèm tràn dịch các màng.

27
 -  Truyền dung dịch acid amin phân nhánh: morihepamin, aminosteril N-
hepa 500 ml/ ngày.
-  Vitamin nhóm B uống hoặc tiêm.
-   Lợi tiểu: nếu có phù hay cổ trướng:  bắt đầu bằng spironolacton
100mg/ ngày tăng dần có thể phối hợp với furosemide liều ban đầu 40mg/ ngày.
Trong quá trình dùng thuốc lợi tiểu giai đoạn giảm cân nên duy trì giảm đều
500g/ ngày không vượt quá 1kg/ ngày.
- Chỉ chọc tháo cổ trướng khi căng to, mỗi lần chọc có thể từ 1- 3 lít.
- Thuốc lợi tiểu: kháng aldosteron, furosemid.
Kháng aldosteron liều 100- 300 mg dùng đơn độc.
Dùng két hợp lợi tiểu kháng aldosteron/furosemid liều 100mg/40mg nếu
không đáp ứng có thể tăng liều cũng với tỉ lệ này sẽ hạn chế rối loạn điện giải.
liều tối đa 300mg/120mg.
Khi đáp ứng có thể giảm liệu theo tỉ lệ, đáp ứng tốt furosemid nên dừng
trước.
Cân nặng cho phép giảm 0,5- 1kg/ngày, số lượng nước tiểu 1500 –
2000ml/ngày.
2.6.4. Điều trị cụ thể từng loại bệnh
2.6.4.1. Đối với các người bệnh vừa được phát hiện chưa từng được điều trị
bằng thuốc chống virus HBV
- Người bệnh có thể lựa chọn một trong hai nhóm thuốc: Thuốc tiêm Peg-
interferon alfa 2a, tiêm dưới da (bụng), với liều 180 µg/tuần trong 48 tuần,
thuốc tiêm ưu tiên dùng cho phụ nữ trẻ muốn có con, nồng độ virus HBV DNA
< 10^7 copies/ml hoặc do bệnh nhân yêu cầu.  
Lựa chọn thứ hai là thuốc uống gồm Entecavir (ENT) liều 5mg/ngày,
Tenofovir (TDF) liều 300mg/ngày (đâylà hai thuốc được ưu tiên hàng đầu do tỷ
lệ kháng thuốc thấp), Lamivudine (LAM) liều 100mg/ngày, Telbivudine (LdT)
liều 600mg/ngày, Adefovir (ADV) liều 10mg/ngày.

28
 - Thời gian điều trị: Với người bệnh có HBsAg (+), dùng thuốc kéo dài ít
nhất 12 tháng, ngưng thuốc khi HVB DNA < 10^4 copies/ml và xuất hiện
HBsAg (-) hoặc xuất hiện anti-Hbe với bệnh nhân có HBsAg (-) thì thời gian
điều trị sẽ khó xác định hơn vì ngừng thuốc rất dễ tái phát và có thể kéo dài đến
khi mất HBsAg.
2.6.4.2. Đối với người bệnh đã điều trị bằng thuốc kháng virus nhưng
không đáp ứng
Người bệnh đã dùng thuốc Adefovif 10m/ngày và/hoặc Lamivudine
100mg/ngày mà không đáp ứng (tức là sau 6 tháng dùng Lamivudine nồng độ
HBV DNA > 10^3 copies/ml hoặc sau 1 năm dùng Adefovif có nồng độ HBV
DNA > 10^6 copies/ml) hoặc nồng độ virus không thay đổi hoặc tăng trên 10
lần so với trước khi uống thuốc có thể được chỉ định dùng Lamivudine kết hợp
Tenofovir.
- Đối với người đã có biến chứng xơ gan còn bù: Nếu nồng độ HBV
DNA trên ngưỡng phát hiện có thể được chỉ định dùng thuốc tiêm Peg-
interferon alfa 2a hoặc Interferon alfa cổ điển liều 5ml/ngày hoặc 10ml/lần, tuần
3 lần, tiêm 6-12 tháng. Nếu dùng thuốc sẽ là dùng Entercavir, Tenofivir với liều
như trên.
- Đối với người bệnh có biến chứng xơ gan mất bù: Chống chỉ định
dùng các loại thuốc tiêm, chỉ áp dụng phác đồ điều trị thuốc uống Entecavir,
Tenofovir, điều chỉnh liều khi độ thanh thải Creatinin <50ml/phút.
- Trẻ em trên 12 tuổi: Phác đồ điều trị viêm gan B là dùng Lamivudine
liều 3mg/ngày, không quá 100mg/ngày hoặc thuốc tiêm interferon alfa 2a không
vượt quá 10 ml/lần, 3 lần/tuần.
- Phụ nữ đang điều trị bằng thuốc uống và có thai: Nên tiếp tục các
thuốc cho phép như Tenofovir, Telbivudine. Không khuyến cáo dùng tiếp
Adefovir, Lamivudine, Entecavir. Chống chỉ định dùng các loại thuốc tiêm cho
phụ nữ có thai. Trường hợp men gan tăng gấp trên 10 lần bình thường,

29
nồng độ HBV DNA > 10^6 copies/ml, có tiền sử gia đình liên quan đến
virus viêm gan C
Thuốc chữa viêm gan B mới:
Các thuốc chữa viêm gan B hoạt chất Tenofovir Disoproxil Fumarte
300mg ( TDF 300) hiện nay đều có tác dụng phụ trên thận và xương.
Thuốc Hepbest chứa hoạt chất Tenofovir Alafenamid Fumarte 25mg được nhập
khẩu vào Việt Nam vào tháng 9 năm 2017. Hạn chế tối đa những tác dụng phụ
trên thận và xương mà người bệnh viêm gan B đang phải trải qua.
2.6.4.3. Thuốc điều trị nguyên nhân do virus viêm gan C
- Điều trị viêm gan C truyền thống là kết hợp điều trị viêm gan C bằng
thuốc Interfreron và Ribavirin. Với phác đồ điều trị bằng hai thuốc này, có bệnh
nhân đáp ứng điều trị và cũng có nhiều bệnh nhân không đáp ứng điều trị. Hơn
nữa thời gian điều trị viêm gan C bằng phác đồ truyền thống rất dài có thể kéo
dài đến 48 tuần, khiến cho nhiều người từ bỏ điều trị.
- Các thuốc thế hệ mới đã được FDA Hoa Kỳ công bố là có thể áp dụng
đối với người bệnh viêm gan C. Các thuốc thế hệ mới như Sofosbuvir,
Ledipasvir…là các thuốc có thể điều trị khỏi hoàn toàn viêm gan C. Các phác
đồ điều trị viêm gan C bằng các thuốc thế hệ mới thể hiện vượt trội so với phác
đồ truyền thống đó là hiệu quả điều trị nâng cao đến trên 90%, thời gian điều trị
có thể kéo ngắn còn khoảng 12-24 tuần, và có thể điều trị cho những người
không đáp ứng với phác đồ truyền thống. Hiện nay tại Châu Mỹ và các nước
Châu Âu đã chính thức điều trị viêm gan C bằng các thuốc thế hệ mới.
2.6.4.4. Thuốc điều trị nguyên nhân do virus viêm gan D
Hiện nay vẫn chưa có thuốc điều trị đặc hiệu mà chỉ có thuốc ngăn chặn
sự phát triển của bệnh. Thuốc được sử dụng nhiều nhất để chặn đứng các biểu
hiện của virus siêu vi D là thuốc Interfeeon –alfa, Peg-interferon có hiệu quả
trong việc ức chế sự nhân lên của vi rút viêm gan D.
- Nhóm nucleotid ức chế sự nhân lên của vi rút viêm gan B không có hiệu
quả trong việc ức chế sự hoạt động của vi rút viêm gan D.

30
 - Hiệu quả ức chế sự hoạt động của vi rút viêm gan D không được tăng
lên khi kết hợp Peg-interferon và nhóm nucleotid.

2.6.4.5. Các thuốc điều trị biến chứng

- Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lục mạch cửa:
+ Truyền máu, dịch, đảm bảo đủ khối lượng tuần hoàn như 1 cấp cứu nội
khoa.
+ Cầm máu qua nội soi: thắt các búi tĩnh mạch thực quản giãn bằng vòng
cao su. Tiêm thuốc xơ hóa các búi giãn tĩnh mạch phình vị bằng histoacryl.
+Thuốc làm giảm áp lực TMC:
- Terlipressin ống 1mg tiêm TM cách 4-6h.
- Somatostatin 3mg pha truyền trong dịch truyền đẳng trương trong
24h.
Sandostatin ống 100#g liều 25#g/h trong 3-5 ngày, truyền duy trì với
dung dịch muối đẳng trương NaCl 0,9%.
- Nhiễm trùng dịch cổ trướng: Kháng sinh Augmentin, cephalosporin,
quinolon, thuốc hay dùng Ciprobay viên 0,5g x 2 viên/ngày thời gian 14 ngày
có thể dùng dài ngày, nên điều trị duy trì 1 viên/ngày trong 3 tháng.
Nên bù albumin sớm đẻ phòng biến chứng của hội chứng gan thận.

31
 - Hội chứng gan thận:
+ Terlipressin được chỉ định với liều là 0,5 – 1 mg mỗi 4- 6 h (ống 1mg).
+ Bù albumin là liệu pháp chính điều trị. Liều dùng là 1,5g/kg trong ngày
đầu tiên, 1g/kg trong 3 ngày tiếp theo, liều tối đa là 100g – 150g.
+ Dopamin, noradrenalin: giãn mạch thận, co mạch tạng, tăng tưới máu
cho thận. liều Dopamin 3#g - 5#g/kg/h.
- Hôn mê gan và hội chứng não gan:
Điều trị yếu tố khởi phát:
+ Lactulose: Duphalac 20-40g/24h nếu phân lỏng nhiều, giảm liều, liều tối
đa 70g/14h.
+ Kháng sinh đường ruột: neomycin, klion, ciprobay dùng theo đường uống.
+ Truyền acid amin phân nhánh.
+Truyền các thuốc trung hòa NH3, Ornicetil 10- 20 g/ngày.
- Điều trị cổ trướng:
+ Chỉ chọc tháo cổ trướng khi căng to, mỗi lần chọc có thể từ 1- 3 lít.
+ Thuốc lợi tiểu: kháng aldosteron, furosemid.
+ Kháng aldosteron liều 100- 300 mg dùng đơn độc.
+ Dùng két hợp lợi tiểu kháng aldosteron/furosemid liều 100mg/40mg nếu
không đáp ứng có thể tăng liều cũng với tỉ lệ này sẽ hạn chế rối loạn điện giải.
liều tối đa 300mg/120mg.
+ Khi đáp ứng có thể giảm liệu theo tỉ lệ, đáp ứng tốt furosemid nên dừng
trước.
Cân nặng cho phép giảm 0,5- 1kg/ngày, số lượng nước tiểu 1500 –
2000ml/ngày
2.6.4.6. Điều trị bằng phương pháp cấy ghép gan
* Chỉ định:
Cấy ghép gan có thể được thực hiện trên bất kì người bệnh gan cấp tính
hoặc mãn tính nào. Cấy ghép gan từ người hiến tạng còn sống ghép gan từ
người hiến tạng còn sống là một kĩ thuật ra đời trong một vài thập kỉ trở lại đây,

32
xuất phát từ khả năng tự tái tạo của lá gan người cũng như sự thiếu hụt gan từ
người hiến tạng đã chết. Trong kĩ thuật này, một phần lá gan khỏe mạnh được
tách ra khỏi cơ thể của người hiến tạng và cấy ghép vào cơ thể của người bệnh,
ngay sau khi lá gan ban đầu của người bệnh đã được loại bỏ hoàn toàn. Phẫu
thuật cấy ghép gan từ người hiến tạng còn sống bắt nguồn từ việc bố mẹ có con
nhỏ mắc bệnh gan hiến một phần lá gan khỏe mạnh của mình để thay thế toàn
bộ lá gan của con. Kĩ thuật này được thực hiện thành công lần đầu tiên vào năm
1989 bởi bác sĩ Christoph Broelsch tại Trung tâm Y tế Viện Đại học
Chicago. Sau đó các nhà giải phẫu nhận ra rằng cấy ghép gan từ người hiến tạng
còn sống cũng có thể được thực hiện trên người bệnh là người trưởng thành và
hiện nay kĩ thuật này đã trở nên phổ biến tại một số cơ sở y tế.
* Ức chế miễn dịch: Cũng như ở các kĩ thuật cấy ghép nội tạng khác, lá
gan được cấy ghép sẽ bị cơ thể đào thải nếu người bệnh không sử dụng thuốc ức
chế miễn dịch. Tuy đối với cấy ghép gan, nguy cơ thải ghép giảm dần theo thời
gian nhưng phần lớn người bệnh cấy ghép gan vẫn phải sử dụng thuốc ức chế
miễn dịch trong suốt phần đời còn lại.
* Thông thường: từ 55% đến 70% lá gan của người hiến tạng được sử
dụng để cấy ghép đối với người bệnh là người trưởng thành. Ở hầu hết những
người hiến tạng khỏe mạnh, tối đa 70% lá gan có thể được tách ra khỏi cơ thể
mà không gây nguy hiểm gì. Lá gan của người hiến tạng sẽ tự tái tạo và phục
hồi chức năng bình thường trong 4–6 tuần, cũng như đạt kích thước và cấu tạo
ban đầu không lâu sau đó. Quá trình tái tạo ở người bệnh được cấy ghép thì mất
nhiều thời gian hơn.
* Chống chị đinh:
- Ung thư di căn, nhiễm trùng huyết.
- Người bệnh suy giảm miễn dịch HIV/AIDAS.
Những người bệnh tim, phổi nghiêm trọng.
2.6.4.7. Điều trị hỗ trợ bệnh xơ gan bằng thực phẩm chức năng điều trị bổ
trợ

33
 Sản Phẩm ĐẠI KIỆN CAN được thầy kết hợp từ các loại thảo dược như:
Diệp Hạ Châu, Giảo Cổ Lam, Nhân Trần, Ích Mẫu, Chi Tử... (và 1 số thành
phần khác) được bào chế với bí quyết + liều lượng phù hợp + tiêu chuẩn: Giúp
đem lại hiệu quả vượt trội và tính phù hợp cao nhất cho thể trạng và tình trạng
bệnh khác nhau của mỗi người.

Đặc biệt với chiết xuất tự nhiên an toàn không gây bất kì tác dụng phụ
nào, chính vì vậy ngoài chức năng đẩy lùi Viêm Gan, Men Gan hay Mỡ Gan sản
phẩm còn được sử dụng để phòng bệnh và tăng cường chức năng Gan cho
những người thường xuyên sử dụng rượu bia, hoặc làm việc tiếp xúc với môi
trường có hại cho gan... Với những đột phá về chất lượng, hiệu quả và giá thành
phù hợp. Đại Kiện Can hứa hẹn sẽ góp phần tích cực trong việc hạn chế vấn nạn
Ung Thư Gan đang nhức nhối ở nước ta hiện nay.
Với độ hiệu quả cao được trải nghiệm thực tế qua nhiều người dùng trên khắp
cả nước cho các bệnh như Viêm Gan, Men Gan Cao, Gan Nhiễm Mỡ, những
người thường xuyên sử dụng bia, rượu.

34
  2.7. Tiên lượng xơ gan
Hiện nay tiên lượng xơ gan chủ yếu dựa vào tiêu chuẩn Child-Pugh (1991)

Yếu tố đánh giá 1 điểm 2 điểm 3 điểm

Bilirubin toàn phần
< 35 35-50 > 50
(μmol/l)
Albumine huyết thanh (g/l) > 35 28-35 <28
Prothrombin (%) > 35 44-54 < 44
Ít hoặc
Cổ trướng Không có Nhiều
vừa

- Child-Pugh A (5-6 điểm): Xơ gan mức độ nhẹ, tiên lượng tốt

- Child-Pugh B (7-9 điểm): Xơ gan mức độ trung bình, tiên lượng trung bình
- Child-Pugh A (>10 điểm): Xơ gan mức độ nặng, tiên lượng xấu
2.8. Chăm sóc người bệnh xơ gan
2.8.1 Nhận định chăm sóc
- Nhận định xem người bệnh ở giai đoạn nào của xơ gan để có kế hoạch chăm
sóc thích hợp.
- Dựa vào khai thác các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
2.8.2 Lập kế hoạch chăm sóc
- Đảm bảo dinh dưỡng cho người bệnh, tăng cường chức năng gan.
- Làm giảm phù và cổng trưởng.
- Theo dõi và phát hiện biến chứng chảy máu tiêu hóa.
- Theo dõi đề phòng hôn mê gan.
- Giáo dục sức khỏe.
2.8.3. Thực hiện kế hoạch chăm sóc
2.8.3.1. Đảm bảo dinh dưỡng và tăng cường chức năng gan
- Chế độ ăn uống:

35
 + Giàu calo từ 2500 – 3000kcalo/ngày.
+ Đảm bảo đạm, đường vitamin, hạn chế mỡ, không uổng rượu bia. Hạn chế
đạm khi xơ gan mất bù vì có nguy cơ hôn mê gan. Ngừng cung cấp đạm khi có
các biểu hiện rối loạn chức năng não.
+ Cho ăn làm nhiều bữa trong ngày, động viên người bệnh ăn hết khẩu phần
ăn.
+, Vệ sinh mũi, miệng sạch sẽ, đặc biệt khi có chảy máu cam, chảy máu chân
răng đề đề phòng nhiễm khuẩn và tạo cảm giác ngon miệng.
+ Pháp hiện những biểu hiện chán ăn, chậm tiêu để có biện pháp nuôi dưỡng
kịp thời. Theo dõi cân nặng bệnh nhân hàng tuần.
- Chế độ dinh dưỡng cho người cho người bệnh xơ gan đóng vai trò quan trọng
trong việc điều trị và cải thiện tình trạng bệnh. Người bệnh xơ gan cần lựa chọn
những thực phẩm giàu chất đạm, dồi dào chất xơ và vitamin. Bên cạnh đó, uống
đủ nước còn giúp gan nhanh chóng thải độc tố ra ngoài.
- Thực phẩm tốt cho người bị xơ gan:
+ Thực phẩm giàu đạm:

Thực phẩm giàu chất đạm cần thiết cho những người bị xơ gan. Một người
trưởng thành trung bình cần khoảng 1gram protein mỗi ngày trên một kilo cân
nặng cơ thể của mình. Các loại thực phẩm giàu chất đạm bao gồm thịt, cá,
trứng, ngũ cốc và sữa.

36
+ Thực phẩm giàu vitamin:

Một người bệnh bị xơ gan nên đảm bảo tiêu thụ nhiều vitamin và khoáng chất.
Rau quả tươi được biết đến là một nguồn cung cấp các vitamin và khoáng chất
tốt. Ăn các loại thực phẩm có hàm lượng vitamin giúp giảm sự tiến triển của
bệnh này cũng như cải thiện sức khoẻ tổng thể. Bạn có thể ăn những thực phẩm
giàu vitamin A, E, D, C, B1, B6, B9 và B12.
+ Thực phẩm chứa đủ chất xơ:

37
Chất xơ rất cần thiết cho sức khoẻ của gan. Người bệnh bị xơ gan phải ăn nhiều
thực phẩm giàu chất xơ. Chất này giúp giải độc các chất độc gan, loại bỏ chúng
khỏi cơ thể và cũng giúp cân bằng các chất dinh dưỡng cần thiết cho cơ thể.
Chất xơ được tìm thấy trong rau xanh, đậu, ngũ cốc nguyên hạt và bánh mì.
Điều này giúp cải thiện hệ tiêu hoá và cũng giúp làm sạch cơ thể. Thực phẩm
giàu chất xơ là một trong những thực phẩm hàng đầu cần có trong chế độ ăn
uống của bệnh nhân xơ gan.
+ Thực phẩm giàu chất beta-carotene:

Củ cải và cà rốt được biết đến là các nguồn beta-carotene phong phú, là chất
chống oxy hoá mạnh. Chất chống oxy hóa này giúp bảo vệ gan chống lại các
bệnh xơ gan và chứng xơ gan. Nó cũng giúp loại bỏ các gốc tự do khỏi cơ thể…
vv.
+ Uống đủ nước: Theo các bác sĩ, người bệnh xơ gan không cần hạn chế nước.
Vì nước rất cần để gan thải độc tố ra ngoài cơ thể. Tương tự như người bình
thường, bạn vẫn rất cần 1,5 – 2 lít nước được cung cấp mỗi ngày. Lưu ý, nếu
người bệnh bị xơ gan cổ trướng, bụng quá to thì chỉ nên uống dưới 1 lít
nước/ngày.

38
 Uống nước dinh dưỡng đỗ xanh và những lợi ích tuyệt vời.

Bạn đã từng nghe nhắc nhiều đến nước dinh dưỡng đỗ xanh - thức uống tuyệt
vời vào những ngày hè oi ả. Thế nhưng ít ai ngờ rằng ngoài công dụng giải
nhiệt hiệu quả, đỗ xanh còn mang đến vô vàn những lợi ích sức khỏe cho con
người.

+ Ăn nhiều bữa: Khẩu phần dinh dưỡng cho người xơ gan cần được chia ra
thành nhiều bữa nhỏ trong ngày. Một ngày cần ăn 5 -6 lần và nên có bữa phụ
vào lúc 9-10 giờ tối để tránh tình trạng hạ đường huyết ban đêm. Mỗi bữa ăn
cần một lượng ít thực phẩm hấp thu vào cơ thể. Điều này giúp ngăn ngừa thiếu
hụt các glycogen dự trữ. Ngoài ra, ăn ít trong một bữa còn làm giảm sự oxy hóa
các chất béo, hỗ trợ gan hoạt động tốt hơn. Người bệnh nên nhớ không được ăn
quá no vì khi ấy gan phải làm việc quá tải khiến tình hình bệnh ngày càng trầm
trọng hơn.

39
2.8.3.2. Thực phẩm người bị xơ gan cần tuyệt đối tránh
- Rượu:

Nếu bạn tránh uống rượu hoàn toàn, nó sẽ mở đường cho sự tái tạo của gan.
Ung thư mãn tính có thể làm hư gan và cũng ngăn ngừa sự hấp thụ chất dinh
dưỡng.
- Thực phẩm nhiều đường:

Nếu là một người bệnh bị xơ gan, cần phải tránh các loại thực phẩm có đường
như kem, kẹo…vì những thực phẩm này có thể tàn phá sức khỏe của gan.

40
- Thực phẩm sodium cao:

Muối có chứa natri và không được xử lý hoàn toàn bởi gan bị tổn thương.
Những loại thực phẩm này có thể gây sưng phồng bất thường và và giữ nước.
Vì vậy người bị xơ gan nên áp dụng chế độ ăn kiêng với thực phẩm sodium thấp
để ngăn ngừa tổn thương gan, viêm gan và xơ gan.
- Chất lỏng:
Một số chất lỏng ở đây bao gồm sữa, soda và đồ uống khác. Bạn nên uống ít
chất lỏng hơn nếu bị sưng phồng và phải đảm bảo tránh các loại thực phẩm
chứa gelatin hoặc kem que vì chúng có thể gây tổn thương gan nặng hơn.

- Muối: Trong chế độ dinh dưỡng cho người xơ gan cũng nên lưu ý cắt
giảm lượng muối tối đa, hạn chế ăn mặn. Vì khi cơ thể tích muối tích nước quá
nhiều rất dễ gây phù trướng bụng. Song song đó cần bổ sung nhiều chất có tác
dụng lợi tiểu cho người bệnh. Bệnh nhân xơ gan cần hạn chế ăn mặn.

41
2.8.3.3. Giảm phù và cổ chướng
+ Để người bệnh nghỉ ngơi tuyệt đối khi có phù và cổ trướng.
+ Ăn hạn chế muối hoặc ăn nhạt hoàn toàn khi có phù và cổ trướng nhiều.
+ Thực hiện y lệnh thuốc lợi tiểu.
+ Chuẩn bị đầy đủ cho người bệnh, dụng cụ, thuốc, phụ giúp thầy thuốc
chọc tháo bớt dịch cổ trướng (thưc hiện xét nghiệm dịch cổ trướng nếu thầy
thuốc yêu cầu).
+ Theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn trước, trong và sau khi chọc dịch cổ trướng.
2.8.3.4. Theo dõi phát hiện và xử trí biến chứng chảy máu tiêu hóa
- Cho người bệnh nằm nghỉ tuyệt đối, đầu thấp.
- Tạm ngừng cho người bệnh ăn bằng đường miệng.
- Ủ ấm cho người bệnh theo dõi sát mạch, huyết áp.
- Phụ giúp thầy thuốc đặt catether và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm.
- Truyền dịch truyền máu khẩn trương theo y lệnh,
- Đặt ống thông hút hết dịch máu còn ứ đọng trong dạ dày
- Dửa dạ dày bằng nước lạnh.
- Thụt tháo phân để loại trừ nhanh chóng máu đã xuống ruột ra ngoài.
2.8.3.5. Theo dõi đề phòng hôn mê gan
- Theo dõi sự thay đổi tính tình: người bệnh có thể đang vui rồi lại buồn,
thờ ơ với xung quanh.
- Có những biểu hiện rối loạn chí nhớ, mất phương hướng về thời gian và
không gian, mất khả năng tập trung tư tưởng.
- Bàn tay run do rối loạn trương lực cơ. Nếu đặt cẳng tay thẳng góc với
cánh tay và mặt giường sẽ thấy bàn tay run không đều.
- Khi phát hiện dấu hiệu này điều dưỡng và người nhà cần báo ngay với
thầy thuốc để có biện pháp xử trí kịp thời.
2.8.3.6. Thực hiện ý lệch
- Các thuốc tiêm, uống, các xét nghiệm theo chỉ định.

42
 - Chuẩn bị người bệnh chu đáo khi chỉ định chụp X-quang hoặc sôi thực
quản bằng ống sôi mềm.
- Chuẩn bị dụng cụ chọc tháo dịch ổ bụng, đảm bảo vô khuẩn khi chọc hút.
2.8.4. Giáo dục sức khỏe
- Tránh lao động nặng, nghỉ ngơi hoàn toàn khi bệnh tiến triển.
- Khuyên người nhà, người bệnh tuyệt đối không được uống rượu bia, rượu.
- Ăn hạn chế ăn các thức ăn chứa dầu mỡ, tăng đường, đạm như thịt cá,
trứng sữa,….
- Hạn chế muối ăn nhạt hoàn toàn khi có phù.
- Bổ sung các loại chất sơ từ rau xanh, củ, quả tươi sống.
- Bổ sung các loại vitamin như 3B, khoáng chất.
- Thẽo dõi sức khỏe tại các tuyến y tế cơ sở.
- Khuyên người bệnh tập thể dục thể thảo nhẹ nhàng hợp lý, tránh quá sức.
2.8.5. Đánh giá chăm sóc
- Việc chăm sóc người bệnh được coi là hiệu quả khi:
+ Tuần hoàn bàng hệ giảm. Cổ trướng giảm. Vàng da không còn.
+ Không có chảy máu cam, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da.
+ Người bệnh ăn ngon miệng, không sút cân.
+ Người bệnh không uống rượu, nếu nghiện thì bỏ được
+ Không để xảy biến trứng.
+ Người bệnh thoải mái khi điều trị và có sự hiểu biết nhất định về bệnh,
đề phòng bệnh tiến triển.
- Việc chăm sóc người bệnh không được coi là chăm sóc hiệu quả khi:
+ Tuần hoàn màng hệ không giảm, cổ trướng không giảm, da còn vàng.
+ Còn chảy máu.
+ khNgười bệnh không bỏ được rượu.
+ Để lại nhiều biến chứng.
+ Người bệnh không hợp tác điều trị.

43
 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
3.1. Kết quả nghiên cứu
- Qua tìm hiểu nghiên cứu về bệnh xơ gan đã nâng tầm hiểu biết của em
về bệnh, những triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán lâm sàng, cận
lâm sàng,... và các phương điều trị khác nhau cả về điều trị nguyên nhân, điều
trị bằng thuốc, điều trị bằng phương pháp cấy ghép, cách chăm sóc và chế độ
dinh dưỡng cho người bệnh.
- Qua nghiên cứu để tiến hành thực hiện khóa luận em nhận thấy phương
pháp chấn đoán điều trị và chăm sóc người bệnh xơ gan tại các bệnh viện (Bệnh
viện Bạch Mại, bệnh viện Thu Cúc, bệnh viện 108, bệnh viện tỉnh Phú thọ) đề
giống nhau đặc biệt là phương pháp điều trị cấy ghép gan ngày càng được tiến
hành rộng rãi và có hiệu quả.
3.2. Bàn luận
3.2.1. Xu hướng phát triển và đặc điểm dịch tễ của bệnh xơ gan
Hiện nay Việt Nam là một nước có tỷ lệ người mắc xơ gan cao và trong
những năm trở lại đây bệnh đang có xu hướng phát triển nhanh. Sở dĩ bệnh xơ
gan phát triển nhanh là do các triệu chứng của bệnh trong giai đoạn đầu khó
phát hiện, khi xuất hiện các triệu chứng rõ rệt hơn thì bệnh đã ở trong giai đoạn
nguy hiểm. Việc điều trị gặp nhiều khó khăn và hiệu quả không cao. Nước ta
được đánh giá là một trong những nước có số người mắc ung thư gan, xơ cao
nhất thế giới. Theo thống kê của WHO trong một vài năm trở lại đây Việt Nam
phát hiện thêm 10.000 trường hợp mắc bệnh gan mới đến năm 2018 những ca bị
viêm gan B được thống kê đã lên đến con số 10 triệu ca. Gần 1 triệu ca là bị
viêm gan C. Đó là chưa kể các bệnh lý khác về gan. Viêm gan đã trở thành
nguyên nhân thứ 3 gây tử vong tại Việt Nam. Con số đó vẫn không ngừng tăng.
Xơ gan có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nữa như: virut, bệnh di truyền,
rối loạn chuyển hóa,… nhưng cao nhất vẫn là những người nghiện rượu trên 10
năm, với tỷ lệ 10%. Hơn nữa ở Việt Nam mọi người không có thói quen đi kiểm
tra sức khỏe theo định kỳ, chỉ khi cơ thể xuất hiện bệnh mới đi kiểm tra. Đây có

44
thể coi là điều kiện thể cho bệnh xơ gan có cơ hội phát triển trong cơ thể của
người bệnh.

Bệnh gan mãn tính và xơ gan là nguyên nhân gây tử vong xếp hàng thứ
10 ở Hoa Kỳ đối với đàn ông và thứ 12 đối với phụ nữ năm 2001, khoảng
27.000 người chết mỗi năm.
Tỉ lệ tử vong của người mắc bệnh xơ gan là 34-66% trong vòng 10 năm,
phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân gây xô gan; xơ gan do rượu có tiên lượng
xấu hơn xơ gan mật và xơ gan do viêm gan. Nguy cơ tử vong do tất cả các
nguyên nhân trên tăng gấp 12 lần; nếu loại trừ những hậu quả trực tiếp của bệnh
gan, thì nguy cơ tử vong vẫn tăng gấp 5 lần.
Có ít thông tin về các tác nhân điều biến của nguy cơ xơ gan, một phần
từ các bệnh khác gây tổn thương gan (như kết hợp giữa bệnh gan liên quan đến
rượu và viêm gan mãn tính do siêu vi, chúng có thể đóng vai trò kết hợp dẫn
đến xơ gan). Các nghiên cứu gần đây đề nghị rằng dùng cà phê có thể chống xơ
gan, đặc biệt đối với xơ gan do rượu.
3.2.2 Thách thức về tài chính
Kể từ ca ghép gan đầu tiên tại Việt Nam (2004), tính đến tháng 2/2017 cả
nước đã có 66 ca ghép gan (theo vnexpress ngày 18/2/2018). Trong số 66 ca đã
thực hiện, có 3 trường hợp tử vong vì thải ghép cấp, chảy máu nặng. 11 trường
hợp biến chứng sớm sau ghép. Hiện có 5 người đã sống trên 10 năm. “Dù bác sĩ
Việt đã làm chủ được các kỹ thuật ghép gan tiên tiến trên thế giới nhưng vẫn
45
còn một số hạn chế trong quá trình chăm sóc hậu phẫu, điều trị sau ghép”, Giáo
Sư Bác Sĩ Phạm Gia Khánh, Chủ tịch Hội ghép tạng Việt Nam cho biết tiến
trình ghép gan tại Việt Nam đi sau thế giới 40 năm, sau các nước trong khu vực
khoảng 20 năm, nhưng cũng đã từng bước tiếp cận các kỹ thuật hiện đại ở các
nước tiên tiến.
Ngoài việc có được nguồn gan cho phù hợp, thì chi phí ghép gan cũng là
một vấn đề tài chính gian nan cho nhiều gia đình và người thân, ngoài chi phí
trực tiếp cho cuộc phẫu thuật, còn có các loại thuốc chống thải ghép mà người
bệnh phải dùng lâu dài, thông tin chi tiết bên dưới sẽ hữu ích cho bệnh nhân và
người nhà khi cần tham khảo.
Những con số này được thu thập từ một số bệnh viện (Nhi Đồng 2, Chợ
Rẫy, ĐH Y Dược Tp. HCM, vào thời điểm tháng 3/2019. Chi phí cho một ca
ghép gan, phẫu thuật cho người hiến và người nhận, tiền viện phí và các loại
thuốc liên quan, ước tính nằm trong khoảng như sau:
- Bệnh viện Nhi Đồng 2: từ 1 tỉ 200 triệu – 1 tỉ 500 triệu đồng
- Bệnh viện Chợ Rẫy: từ 1 tỉ đến 1 tỉ 500 triệu đồng
- Bệnh viện ĐH Y Dược TP. HCM: 1 tỉ 500 triệu – trên 2 tỉ đồng
3.2.3. Những biến chứng sau phẫu thuật cấy ghép
Bất kì một phương pháp phẫu thuật nào cũng tiềm ẩn những tai biến, biến
chứng. Ghép gan là một phẫu thuật lớn và phức tạp, một trung tâm ghép gan
nhiều kinh nghiệm với các chuyên gia phẫu thuật giỏi sẽ kiểm soát cuộc mổ và
xử lý được các tình huống tai biến khó tốt hơn.
* Các biến chứng thường gặp ở bệnh nhân sau ghép gan bao gồm:
- Gan ghép mất chức năng hoặc kém chức năng: tỉ lệ khoảng 1-5%, một số
trường hợp cần phải ghép gan lần 2 để cứu bệnh nhân
- Huyết khối, thuyên tắc xuất hiện ở động mạch gan hoặc tĩnh mạch cửa
- Rò mật hoặc hẹp đường mật
- Chảy máu sau mổ
- Nhiễm trùng sau mổ

46
 * Ngoài các biến chứng có thể gặp phải nêu trên còn có thể gặp các
vấn đề khác như:
- Đau vùng bụng: đau vết mổ và vùng mổ bên trong.
- Chậm nhu động ruột: bụng chướng, đầy hơi, chậm trung tiện.
- Có thể gặp tràn dịch màng phổi phải phản ứng. Tràn dịch ổ bụng do báng
hoặc rò mật sau mổ.

CHƯƠNG 4: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ

47
4.1. Kết luận
Đề tài tổng quan về chẩn đoán điều trị và chăm sóc người bệnh xơ gan với
2 mục tiêu đã đề ra.
- Nắm vứng các nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng của bệnh xơ gan.
- Nhận thức được các phương pháp, chẩn đoán, điều trị và chăm sóc người
bệnh xơ gan dẫn đến phát hiện sớm bệnh để liều trị kịp thời.
4.1.1. đặc điểm bệnh lý xơ gan
- Nguyên nhân của xơ gan
- Cơ chế bênh sinh phụ thuộc vào:
+ Đầu tiên là có sự tổn thương tế bào gan
+ Thứ hai là các mô liên kết tăng sinh
+ Cuối cùng là sự tái tạo của tế bào gan
4.1.2. Các biện pháp điều trị xơ gan
- Những biện pháp điều trị chung : Chế độ ăn hợp lý, chế độ nghỉ ngơi,
hạn chế sử dụng các chất kích thích đặc biệt là rượu.
- Điều trị dùng thuốc:
+ Đối với bệnh nhân vừa mới được phát hiện chưa từng điều trị
bằng thuốc chống virus HBV
+ Thuốc điều trị nguyên nhân do virus viêm gan C
+ Thuốc điều trị nguyên nhân do virus viêm gan D
- Điều trị bằng phương pháp cấy ghép
4.2. Đề xuất và kiến nghị
- Xin đề nghị hằng năm trường tạo điều kiện để nhiều sinh viên điều dưỡng
các khóa nghiên cứu làm khóa luận để nâng cao tầm hiều biết, lấy tự học là cốt
lõi, tự đào tạo trong tất cả các lĩnh vực, trong đó có chăm sóc người bệnh xơ
gan, để thực hiện tốt nhất cho người bệnh.
- Sinh viên các khóa thực hiện học tập theo phương pháp tích cực, tận dụng
mọi cơ hội, tìm ra các phương pháp học tập tốt.

48
 - Luôn tự giác trong liên hệ nội dung đã học và công việc cụ thể của người
điều dưỡng trong chăm sóc người bệnh xơ gan.
- Tuyên truyền cho mọi người biết cách phòng bệnh xơ gan. Ăn uống, tham
gia rèn luyện thân thể nhằm mục đích dự phòng, hạn chế các nguyên nhân gây
xơ gan.
- Hiện nay phương pháp cấy ghép gan là hiệu quả nhất cho người bệnh xơ
gan vì vậy cần đẩy mạnh công tác tuyên truyền cho những người khỏe mạnh
(hiến tạng, hiến giác mạng, hiến gan,…) Cần sâu rộng hơn nữa để kỹ thuật này
được tiến hành rộng rãi có hiệu quả cao.

49
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
A. TIẾNG VIỆT
1, Sách: Dinh dưỡng cộng đồng và an toàn vệ sinh thực phẩm (dùng cho đào tạo
cử nhân y tế công cộng). Chủ biên: PGS. Nguyễn Công Khẩn. Nhà xuất bản Y
học
2, Sách điều dưỡng nội khoa. Sách dào tạo điều dưỡng đa khoa trung học. Bộ Y
tế vụ khoa học và đào tạo. Nhà xuất bản y học.
3, Sách: Huyết học- Truyền máu. Sách đào tạo cử nhân kỹ thuật y hoc. Chủ
biên: TS.BSCK2. Hà Thị Anh. Nhà xuất bản Y học.
4, Sách giáo trình: Chăm sóc người bệnh nội khoa.
5, Sách: bệnh gan cách phòng bệnh. Nhà xuất bản thời đại.
6, Sách Giải phẫu ngực bụng.Thạc sĩ.Phạm Văn Diệu
7, Sách bệnh học ngoại khoa. Giáo trình giảng dạy sau đại học tập 1.Học viện
quân Y. Nhà xuất bản đại học nhân dân. Hà nội-2002.
8, Viêm gan virus A, B, C, A, E, GB cơ bản, hiện đại và cập nhận. GS,VS,BS.
Phạm song. Nhà xuất bản Y học.
9, Giáo trình giải phẩu sinh lý. Dùng trong các trường trung học chuyên nghiệp.
Sở giáo dục và đào tạo Hà Nội.Nhà xuất bản hà nội.
B. TRANG WEB
10, Trang web; https://benhganmat.vn/dieu-tri-xo-gan-co-truong-bang-phuong-
phap-hap-thu-dich/
11, Trang web: http://www.benhviendktinhquangninh.vn/phac-do-dieu-tri-noi-
tong-hop/xo-gan.764.html
12, Trang web: http://www.benhviendktinhquangninh.vn/phac-do-dieu-tri-noi-
tong-hop/xo-gan.764.html
13, Trang web: https://thuvienyhoc.com/tai-lieu/xo-gan-phac-do-bv-cho-ray/
14, Trang web: https://tailieu.vn/doc/phac-do-dieu-tri-xo-gan-tien-trien-khoa-
tieu-hoa-benh-vien-bach-mai-1665770.html

50
15, Trang http://benhvien108.vn/thong-qua-thuyet-minh-nghien-cuu-ung-dung-
va-phat-trien-ky-thuat-ghep-te-bao-goc-tu-than-trong-dieu-tri-xo-gan-ruou-mat-
bu.htm
16, Trang web: https://medlatec.vn/tin-tuc/xet-nghiem-got-giup-phat-hien-
nhung-bat-thuong-cua-gan-s58-n17122
17, Trang web: https://www.slideshare.net/phunghaiqy/x-gan-hi
C. TIẾNG ANH
18, Jain A, Reyes J, Kashyap R, et al. Long-term survival after liver
transplantation in 4,000 consecutive patients at a single center. Ann Surg.
2000;232(4):490-500.
19, Lessons Learned From Review of a Single Center Experience With 500
Consecutive Liver Transplants in a Region With Insufficient Deceased-Donor
Support. – PubMed – NCBI
20, OPTN/SRTR 2014 Annual Data Report Liver; OPTN – US Dept of Health
and Human Services, Organ Procurement and Transplantation Network
21, Pillai VG, Chen CL. Living donor liver transplantation in Taiwan-
challenges beyond surgery. Hepatobiliary Surg Nutr. 2016;5(2):145-50.

51