BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

HOÀNG VĂN SỸ

ỨNG DỤNG SIÊU ÂM NỘI MẠCH

TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP
BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

Chuyên ngành: NỘI - TIM MẠCH

Mã số: 62.72.20.25

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS. VÕ THÀNH NHÂN

TP. HỒ CHÍ MINH – NĂM 2014

 LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chƣa từng
đƣợc ai công bố.

Tác giả

HOÀNG VĂN SỸ
 MỤC LỤC

Nội dung Trang

Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình
Danh mục các biểu đồ và sơ đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 5
1.1. GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH VÀNH 5
1.1.1. Các nhánh của hệ động mạch vành 5
1.1.2. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật mạch vành 7
1.1.3. Đặc điểm mô học của động mạch vành bình thƣờng 7
1.2. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH 9
1.2.1. Dịch tễ học bệnh động mạch vành 9
1.2.2. Nguyên nhân bệnh động mạch vành 10
1.2.3. Biểu hiện của bệnh động mạch vành 10
1.2.4. Các xét nghiệm chẩn đoán bệnh động mạch vành 11
1.2.5. Điều trị bệnh động mạch vành 11
1.3. CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ HÌNH ẢNH HỌC MẠCH VÀNH 12
1.3.1. Chụp cắt lớp điện toán xoắn ốc đa lát cắt 12
1.3.2. Chụp cộng hƣởng từ 15
1.3.3. Chụp động mạch vành chọn lọc cản quang qua ống thông 16
1.3.4. Siêu âm nội mạch vành 17
1.3.5. Chụp cắt lớp kết quang 17
1.4. GIỚI THIỆU TỔNG QUÁT VỀ SIÊU ÂM NỘI MẠCH VÀNH 17
1.4.1. Nguyên lý siêu âm nội mạch vành 17
1.4.2. Hệ thống máy siêu âm nội mạch vành 18
1.4.3. Nhiễu ảnh của IVUS 20
1.4.4. Phân tích hình ảnh IVUS 21
1.4.5. IVUS – Một công cụ hỗ trợ chẩn đoán bệnh động mạch vành 27
1.4.6. IVUS – Một công cụ hỗ trợ can thiệp bệnh động mạch vành 33
1.4.7. Hƣớng dẫn của ACC/ AHA/SCAI về siêu âm nội mạch vành 42
1.4.8. Hạn chế của siêu âm nội mạch vành 42
1.4.9. Biến chứng của thủ thuật siêu âm nội mạch vành 43
1.5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƢỚC 43
1.5.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới 43
1.5.2. Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam 45
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 46
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 46
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh 46
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 46
2.2. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 46
2.3. PHƢƠNG PHÁP TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU 47
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 47
2.3.2. Quy trình nghiên cứu 47
2.3.3. Một số định nghĩa 57
2.3.4. Xử lý thống kê 60
2.3.5. Đạo đức nghiên cứu 61
Chƣơng 3: KẾT QUẢ 62
3.1. ĐẶC ĐIỂM DÂN SỐ NGHIÊN CỨU 62
3.1.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu 62
3.1.2. Yếu tố nguy cơ tim mạch 63
3.1.3. Phân loại mạch máu đƣợc khảo sát 64
3.2. KẾT QUẢ KHẢO SÁT SIÊU ÂM NỘI MẠCH CỦA NHÓM SANG
THƢƠNG HẸP TRUNG BÌNH TRÊN QCA 65
3.2.1. Đặc điểm hình thái mảng xơ vữa 65
3.2.2. Kết quả định lƣợng mảng xơ vữa 66
3.2.3. Mức độ hẹp mạch vành trên IVUS 68
3.2.4. So sánh mức độ hẹp mạch vành giữa phƣơng pháp siêu âm nội mạch
và chụp mạch vành cản quang 68
3.2.5. Kết quả khảo sát hiện tƣợng tái định dạng mạch vành 74
3.3. KẾT QUẢ KHẢO SÁT SIÊU ÂM NỘI MẠCH TRONG CAN THIỆP
MẠCH VÀNH 78
3.3.1. Vai trò của siêu âm nội mạch vành trƣớc đặt stent 78
3.3.2. Kết quả đặt stent đƣợc đánh giá bằng siêu âm nội mạch vành 79
3.3.3. Đánh giá sự biến dạng stent bằng siêu âm nội mạch vành 82
3.4. BIẾN CHỨNG THỦ THUẬT 84
Chƣơng 4: BÀN LUẬN 85
4.1. ĐẶC ĐIỂM DÂN SỐ NGHIÊN CỨU 85
4.2. VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM NỘI MẠCH TRONG ĐÁNH GIÁ TỔN
THƢƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH 89
4.2.1. Đánh giá hình thái mảng xơ vữa 89
4.2.2. Đánh giá kích thƣớc động mạch và lòng mạch tham khảo 91
4.2.3. Định lƣợng chiều dài sang thƣơng bằng siêu âm nội mạch so với
bằng QCA trên chụp mạch vành cản quang 96
4.2.4. Đánh giá đƣờng kính, diện tích lòng mạch nhỏ nhất và mức độ hẹp 97
4.2.5. Hiện tƣợng tái định dạng mạch vành 109
4.3. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐẶT STENT 114
4.3.1. Vai trò của siêu âm nội mạch vành trƣớc và sau đặt stent 114
4.3.2. Vai trò của siêu âm nội mạch vành trong đánh giá biến dạng stent 121
4.4. BIẾN CHỨNG THỦ THUẬT 123
4.5. HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 125
KẾT LUẬN 126
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Phụ lục 1: Mẫu bệnh án nghiên cứu
Phụ lục 2: Danh sách bệnh nhân nghiên cứu
Phụ lục 3: Phiếu đồng ý thực hiện thủ thuật siêu âm nội mạch
 DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt Nội dung

Tiếng Việt

BN Bệnh nhân

CĐTN Cơn đau thắt ngực

cs. Cộng sự

ĐK Đƣờng kính

ĐM Động mạch

ĐMC Động mạch chủ

ĐMV Động vạch vành

DT Diện tích

ĐTĐ Điện tâm đồ

ĐTN Đau thắt ngực

NMCT Nhồi máu cơ tim

RLLP Rối loạn lipid

RLVĐ Rối loạn vận động

SAT Siêu âm tim

TĐD Tái định dạng

TMCB Thiếu máu cục bộ

Chữ viết tắt Nội dung

Tiếng Anh

ACC Hội Trƣờng Môn Tim Hoa Kỳ (American College of Cardiology)

AHA Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ (American Heart Association)

BMI Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)

CFR Dự trữ lƣu lƣợng mạch vành (Coronary Flow Reserve)

Chụp mạch máu kỹ thuật số xóa nền

DSA
(Digital subtraction angiography)

FFR Phân suất dự trữ lƣu lƣợng mạch vành (Fractional Flow Reserve)

IVUS Siêu âm nội mạch (Intravascular Ultrasound)

LAD Động mạch liên thất trƣớc (Left Anterior Descending)

LCx Động mạch mũ (Left Circumflex)

MSCT Chụp cắt lớp điện toán xoắn ốc đa lát cắt

(Multislice Spiral Computed Tomography)

PDA Động mạch liên thất sau (Posterior Descending Artery)

PLA Động mạch quặt ngƣợc thất (Posterior Lateral Artery )

PTCA Can thiệp động mạch vành qua da

(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)

QCA Phân tích định lƣợng sang thƣơng mạch vành

(Quantitative Coronary Analysis)

RCA Động mạch vành phải (Right Coronary Artery)

SCAI Hội tim mạch can thiệp

(Society for Cardiovascular Angiography and Interventions)
 DANH MỤC CÁC BẢNG

Nội dung Trang

Bảng 1.1. Phân đoạn mạch vành theo nghiên cứu phẫu thuật mạch vành 7

Bảng 1.2. Các thử nghiệm đa trung tâm về MSCT-64 hệ động mạch vành 14

Bảng 1.3. Sự liên quan giữa IVUS và mô học thành động mạch vành 29

Bảng 1.4. Độ chính xác của IVUS trong phát hiện bóc tách mảng xơ vữa 30

Bảng 1.5. Độ chính xác của IVUS trong phát hiện huyết khối 30

Bảng 1.6. Tiên lƣợng biến cố tim mạch trong bệnh nhân hẹp thân chung 32

Bảng 2.7. Định nghĩa và phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC VII 57

Bảng 2.8. Định nghĩa và phân loại rối loạn lipid máu theo ATP III 58

Bảng 2.9. Phân loại chỉ số khối cơ thể 59

Bảng 3.10. Đặc điểm dân số nghiên cứu 63

Bảng 3.11. Yếu tố nguy cơ tim mạch 63

Bảng 3.12. Phân loại mạch máu đƣợc khảo sát 65

Bảng 3.13. Hình thái mảng xơ vữa trên siêu âm nội mạch 66

Bảng 3.14. Kết quả định lƣợng sang thƣơng xơ vữa trên IVUS 66

Bảng 3.15. Mức độ hẹp của sang thƣơng đƣợc đánh giá bằng IVUS 68

Bảng 3.16. Định lƣợng sang thƣơng bằng QCA và IVUS 69

Bảng 3.17. Tỉ lệ hẹp quan trọng trên IVUS 74

Bảng 3.18. Đặc trƣng dân số nghiên cứu trong hai nhóm tái định dạng
dƣơng và tái định dạng âm 75

Bảng 3.19. Tái định dạng và biểu hiện lâm sàng của bệnh động mạch vành 76
 Nội dung Trang

Bảng 3.20. Đặc điểm định tính mảng xơ vữa trong hai nhóm tái định dạng
mạch vành 76

Bảng 3.21. Đặc điểm định lƣợng mảng xơ vữa ở hai nhóm tái định dạng
mạch vành 77

Bảng 3.22. So sánh kích thƣớc stent với kích thƣớc sang thƣơng đƣợc đo
bằng kỹ thuật QCA và IVUS 78

Bảng 3.23. Kết quả đặt stent mạch vành trên chụp mạch cản quang 79

Bảng 3.24. Kết quả đặt stent mạch vành khảo sát bằng IVUS 79

Bảng 3.25. Tỉ lệ đặt stent thành công theo tiêu chuẩn MUSIC 80

Bảng 3.26. Diện tích lòng stent tối thiểu sau can thiệp 80

Bảng 3.27. Mối liên quan giữa tỉ lệ đạt tiêu chuẩn MUSIC và các thông số
IVUS khác 81

Bảng 3.28. Kết quả siêu âm nội mạch sau nong bóng áp lực cao 82

Bảng 3.29. Mức độ bung stent đối xứng tại vị trí hẹp, đầu gần và xa của
stent 83

Bảng 3.30. Chỉ số lệch tâm tại vị trí hẹp, đầu gần và xa stent 83

Bảng 3.31. Kích thƣớc stent trên IVUS 84

Bảng 4.32. Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ tim mạch trong một số nghiên cứu 87

Bảng 4.33. Độ chính xác trong chẩn đoán mức độ hẹp nặng chức năng
sang thƣơng mạch vành 102

Bảng 4.34. Độ chính xác trong tiên lƣợng sang thƣơng hẹp nặng chức 104
năng
 DANH MỤC CÁC HÌNH

Nội dung Trang

Hình 1.1. Các nhánh và các phân đoạn mạch vành 5

Hình 1.2. Hình ảnh ba lớp của thành động mạch vành trên siêu âm nội
mạch 8

Hình 1.3. Hình ảnh động mạch vành phải trên MSCT (A) và trên chụp
mạch cản quang (B) 13

Hình 1.4. Hình ảnh chụp cản quang động mạch vành trái (A) và phải (B) 16

Hình 1.5. Ba độ phân giải của IVUS: trục dọc, trục ngang và chu vi 18

Hình 1.6. Cấu tạo đầu dò cơ học 19

Hình 1.7. Cấu tạo đầu dò số 20

Hình 1.8. Hình ảnh mạch vành dƣới dạng các lát cắt theo trục ngang và
đƣợc tái tạo theo trục dọc 21

Hình 1.9. Hình ảnh 3 lớp động mạch vành bình thƣờng 23

Hình 1.10. Hẹp nhẹ chỗ chia đôi thân chung trên chụp mạch cản quang
nhƣng trên IVUS cho thấy mảng xơ vữa vôi hóa đáng kể với diện tích lòng
mạch < 5 mm2 28

Hình 1.11. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về sự sống còn 33

Hình 1.12. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về các biến cố tim mạch 34

Hình 1.13. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về nguy cơ NMCT 34

Hình 1.14. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về tỉ lệ tái tƣới máu mạch
vành 35
 Nội dung Trang

Hình 1.15. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về tỉ lệ tái hẹp trong stent 36

Hình 1.16. Các vấn đề gặp phải trên IVUS khi đặt stent 39

Hình 1.17 Tái hẹp trong stent lan tỏa: IVUS cho thấy sự tăng sản nội mạc
là nguyên nhân gây hẹp lòng mạch 41

Hình 1.18. Hệ thống máy chụp mạch máu kỹ thuật số xóa nền (A) và hệ 48
thống máy siêu âm nội mạch vành (B)

Hình 2.19. Kết quả QCA 49

Hình 2.20. Định nghĩa đoạn tham khảo và sang thƣơng 51

Hình 2.21. Hình ảnh 3 lớp bình thƣờng của động mạch vành 52

Hình 2.22. Phân loại mảng xơ vữa: mảng xơ vữa mềm (a), mảng xơ vữa
vôi hóa (b), mảng xơ vữa cứng hay dạng sợi (c), mảng xơ vữa hỗn hợp (d) 52

Hình 2.23. Hình ảnh huyết khối trƣớc (a) và sau (b) bơm thuốc cản quang 53

Hình 2.24. Mảng xơ vữa nguy hiểm: vỡ (a), loét (b), bao xơ mỏng với lõi
echo trống (c), và lệch tâm (d) 53

Hình 2.25. Các thông số đo trực tiếp trên thiết diện cắt ngang mạch vành 55

Hình 2.26. Mảng xơ vữa đồng tâm và lệch tâm 56

Hình 4.27. Hình ảnh lòng mạch trên chụp mạch cản quang cho kết quả hẹp
nặng ở góc chụp A, cho kết quả hẹp nhẹ ở góc chụp B nếu sang thƣơng
lệch tâm 101
 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ VÀ SƠ ĐỒ

Nội dung Trang

Biểu đồ 3.1. Số yếu tố nguy cơ tim mạch trên một bệnh nhân 64

Biểu đồ 3.2. Sự liên quan về chiều dài sang thƣơng mạch vành giữa
phƣơng pháp IVUS và QCA 69

Biểu đồ 3.3. Sự chênh lệch về chiều dài sang thƣơng giữa phƣơng pháp
IVUS và QCA trên biểu đồ Bland-Altman 70

Biểu đồ 3.4. Sự liên quan về đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất giữa phƣơng
pháp IVUS và QCA 70

Biểu đồ 3.5. Sự chênh lệch về đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất giữa
phƣơng pháp IVUS và QCA trên biểu đồ Bland-Altman 71

Biểu đồ 3.6. Sự liên quan tuyến tính thuận về kích thƣớc động mạch vành
giữa phƣơng pháp IVUS và QCA 72

Biểu đồ 3.7. Sự chênh lệch về đƣờng kính lòng mạch tham khảo giữa
phƣơng pháp IVUS và QCA trên biểu đồ Bland-Altman 72

Biểu đồ 3.8. Sự liên quan về mức độ hẹp theo diện tích giữa phƣơng pháp
IVUS và QCA 73

Biểu đồ 3.9. Sự chệnh lệch về mức độ hẹp theo diện tích giữa phƣơng
pháp IVUS và QCA trên biểu đồ Bland-Altman 73

Sơ đồ 3.1. Sơ đồ các bƣớc tiến hành nghiên cứu 62

 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngày nay, bệnh tim mạch vẫn là nguyên nhân gây tử vong và tàn phế hàng
đầu tại các quốc gia phát triển. Tại các nƣớc đang phát triển, bệnh cũng có xu
hƣớng gia tăng. Dù có nhiều phƣơng pháp điều trị hữu hiệu nhƣng tử vong do bệnh
tim mạch vẫn còn cao, chiếm 34,2% số tử vong chung trên toàn thế giới mỗi năm
[119].
Tại Việt Nam, cũng nhƣ các quốc gia đang phát triển khác, tỉ lệ bệnh động
mạch vành đang tăng nhanh cùng với sự phát triển của nền kinh tế - xã hội và đang
trở thành một vấn đề thời sự. Theo thống kê của Viện Tim Mạch Việt Nam, tỉ lệ
bệnh động mạch vành tăng dần trong những năm gần đây. Trong các năm 1994,
1995, 1996, tỉ lệ này lần lƣợt là 3,4%, 5,0% và 6,0%; đến năm 2003 tỉ lệ này là
11,2%, năm 2005 là 18,8% và năm 2007 lên đến 24% [11]. Ở thành phố Hồ Chí
Minh, nếu năm 1988 có 313 trƣờng hợp nhồi máu cơ tim, thì chỉ sau bốn năm con
số này đã tăng lên đến 639 trƣờng hợp. Thống kê của Sở Y tế thành phố Hồ Chí
Minh cho thấy vào năm 2000 có khoảng 3.222 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp
[7]. Theo thống kê của Lê Thị Thanh Thái và cs. tại BV C từ năm 1991 đến năm
1998 có 335 trƣờng hợp nhồi máu cơ tim cấp tử vong, chiếm tỉ lệ tử vong là 21%
[12]. Còn theo thống kê của Võ Quảng và cs. tại BV Thống Nhất Tp. Hồ Chí Minh,
từ năm 1986 đến năm 1996, có 149 trƣờng hợp nhồi máu cơ tim cấp tử vong, chiếm
tỉ lệ tử vong là 18,6% [9].
Nguyên nhân chính của bệnh động mạch vành là xơ vữa động mạch. Mảng xơ
vữa làm dày thành động mạch, xâm lấn dần vào trong lòng mạch gây hẹp khẩu
kính, dẫn đến giảm lƣu lƣợng dòng chảy gây triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim.
Mảng xơ vữa cũng có thể bị rách, vỡ tạo điều kiện hình thành huyết khối gây bít tắc
lòng mạch, dẫn đến biến chứng nặng nề là nhồi máu cơ tim cấp. Có nhiều phƣơng
pháp đƣợc dùng để chẩn đoán bệnh động mạch vành, từ bệnh sử của cơn đau thắt
ngực, đến các xét nghiệm chẩn đoán không xâm lấn nhƣ điện tâm đồ, siêu âm, xạ
hình tƣới máu cơ tim, chụp cộng hƣởng từ, và các xét nghiệm chẩn đoán xâm lấn
 2

nhƣ chụp mạch cản quang qua da. Mỗi xét nghiệm đều có những ƣu và nhƣợc điểm
riêng. Chụp động mạch vành cản quang qua da đƣợc thực hiện đầu tiên vào năm
1957 và đƣợc xem là “tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán xơ vữa động mạch vành và
cung cấp những thông tin về giải phẫu cần thiết để đƣa ra những hƣớng điều trị phù
hợp nhƣ điều trị nội khoa, can thiệp động mạch vành hay phẫu thuật bắc cầu nối
chủ-vành. Tuy nhiên, chụp mạch vành cản quang có những hạn chế nhất định
[32],[175],[177],[213]. Phƣơng pháp này chỉ cho thấy hình ảnh lòng động mạch
vành khi đƣợc bơm đầy chất cản quang mà không cho thấy đặc điểm của thành
mạch cũng nhƣ đặc điểm của mảng xơ vữa. Trong khi xơ vữa động mạch là bệnh
của thành động mạch. Hơn nữa, chụp mạch vành cản quang có thể đánh giá mức độ
hẹp lòng mạch thấp hơn, nhất là đối với các sang thƣơng lệch tâm, do bản thân đoạn
mạch tham khảo dùng để đánh giá mức độ hẹp của đoạn sang thƣơng cũng không
hoàn toàn bình thƣờng vì xơ vữa động mạch vành thƣờng mang tính chất tổn
thƣơng lan tỏa. Ngoài ra, việc đánh giá mức độ hẹp, nhất là đối với sang thƣơng hẹp
trung bình, thay đổi đáng kể giữa các lần đọc đối với cùng một ngƣời đọc hay giữa
các ngƣời đọc khác nhau. Đối với nhóm sang thƣơng hẹp nhẹ có khuynh hƣớng
điều trị nội khoa; còn đối với sang thƣơng hẹp nặng, hƣớng tái tƣới mạch vành đƣợc
chỉ định. Tuy nhiên, nhóm sang thƣơng hẹp trung bình lại là nhóm gây khó khăn
cho việc quyết định hƣớng điều trị, điều trị nội khoa hay điều trị tái tƣới máu mạch
vành. Do vậy, cần có sự hỗ trợ của những yếu tố khác trên lâm sàng cũng nhƣ trên
chẩn đoán hình ảnh để có một quyết định phù hợp.

Đối với sang thƣơng mạch vành với mức độ hẹp trung bình đƣợc đánh giá trên
chụp mạch cản quang, hai kỹ thuật thƣờng đƣợc sử dụng trên lâm sàng để định
lƣợng chính xác mức độ hẹp có ảnh hƣởng quan trọng tới sự tƣới máu cơ tim hay
không là siêu âm nội mạch vành (IVUS) và đo phân suất dự trữ lƣu lƣợng mạch
vành (FFR). Trong thời điểm nghiên cứu này thực hiện, kỹ thuật đo phân suất dự
trữ lƣu lƣợng mạch vành chƣa đƣợc triển khai tại cơ sở nghiên cứu. Do vậy, chúng
tôi ứng dụng kỹ thuật siêu âm nội mạch để đánh giá các sang thƣơng hẹp trung bình
và ứng dụng kỹ thuật này trong can thiệp đặt stent mạch vành.
 3

Năm 1988, một kỹ thuật mới đƣợc phát triển là siêu âm nội mạch (IVUS:
IntraVascular UltraSound) với nhiều ƣu thế đã trở thành một công cụ hỗ trợ cho
chụp mạch máu trong chẩn đoán và điều trị can thiệp bệnh động mạch vành. Bằng
việc đƣa đầu dò siêu âm vào trong lòng mạch vành, siêu âm nội mạch cho hình ảnh
rõ nét và trung thực về lòng mạch, thành mạch và cấu trúc lân cận của động mạch
vành. Siêu âm nội mạch là một phƣơng pháp mới có độ chính xác cao và có thể tiến
hành lập lại đƣợc nhiều lần trong đánh giá cấu trúc thành động mạch vành và các
bệnh lý liên quan, cũng nhƣ sự thay đổi trƣớc và sau can thiệp bệnh động mạch
vành. Siêu âm nội mạch tái tạo hình ảnh mạch vành dƣới dạng các lát thiết diện cắt
ngang 3600 cũng nhƣ chiều dài đoạn mạch khảo sát nên đánh giá chính xác độ nặng,
chiều dài của sang thƣơng mà không bị giới hạn bởi góc nhìn, mạch máu không bị
chồng ảnh, hay bị rút ngắn nhƣ trong phƣơng pháp chụp mạch vành cản quang qua
da. Ngoài ra, siêu âm nội mạch giúp đánh giá chính xác cấu trúc thành mạch, đặc
điểm mảng xơ vữa. Các lợi ích trên rất hữu ích cho việc tiên lƣợng và lựa chọn giải
pháp điều trị thích hợp [55]. Siêu âm nội mạch với hình ảnh các thiết diện cắt ngang
qua stent mạch vành và mạch máu cho thấy rõ hình ảnh các mắt cáo stent, cũng nhƣ
việc đo đạc chính xác kích thƣớc giúp đánh giá kết quả trƣớc mắt đồng thời theo dõi
sự tái hẹp trong stent chính xác hơn.
Trên thế giới đã có các công trình nghiên cứu khẳng định khả năng vƣợt trội
của siêu âm nội mạch trong hỗ trợ chẩn đoán bệnh động mạch vành và các công
trình nghiên cứu chứng tỏ lợi ích của can thiệp động mạch vành dƣới sự hƣớng dẫn
của siêu âm nội mạch mang lại kết quả tối ƣu hơn can thiệp động mạch vành chỉ với
sự hƣớng dẫn của chụp mạch cản quang.
Tại Việt Nam, siêu âm nội mạch vành lần đầu tiên đƣợc triển khai vào năm
2007. Một vài nghiên cứu về sử dụng kỹ thuật này trong chẩn đoán, cũng nhƣ trong
điều trị bệnh động mạch vành đã đƣợc báo cáo với dân số nghiên cứu còn hạn chế.
Do vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Ứng dụng siêu âm nội mạch trong chẩn đoán
và điều trị can thiệp bệnh động mạch vành”.
 4

Mục tiêu nghiên cứu

Chúng tôi tiến hành đề tài: “Ứng dụng siêu âm nội mạch trong chẩn đoán và
điều trị can thiệp bệnh động mạch vành” nhằm các mục tiêu sau đây:

I. Mục tiêu tổng quát:

Xác định giá trị của siêu âm nội mạch trong chẩn đoán sang thƣơng hẹp mạch
vành mức độ trung bình trên chụp mạch vành cản quang, cũng nhƣ lợi ích của kỹ
thuật này trong điều trị can thiệp đặt stent động mạch vành.

II. Mục tiêu cụ thể:

1. Phân tích khả năng của siêu âm nội mạch trong chẩn đoán mức độ hẹp và
bản chất của sang thƣơng mạch vành hẹp trung bình trên chụp mạch vành
cản quang bằng ống thông qua da.
2. Xác định vai trò ứng dụng của siêu âm nội mạch trong can thiệp bệnh động
mạch vành.
 5

Chƣơng 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.1.1. Các nhánh của hệ động mạch vành

Hệ thống ĐMV thƣợng tâm mạc gồm ĐMV trái và ĐMV phải xuất phát từ các
lỗ nằm lần lƣợt ở xoang Valsalva trái và phải (Hình 1.1). Khoảng 50% trƣờng hợp
có thêm một ĐMV thứ ba [109].

Hình 1.1. Các nhánh và các phân đoạn mạch vành. LM: thân chung ĐM trái;
LAD: ĐM liên thất trƣớc; LCx: nhánh mũ; và RCA: ĐMV phải. (Nguồn: Austen
W.G. và cs. Circulation, 1975 [27]).

- Thân chung động mạch vành trái

Thông thƣờng, thân chung ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trái với
chiều dài thay đổi từ 1 mm đến 25 mm và đƣờng kính lòng mạch ở ngƣời trƣởng
thành từ 2,0 mm đến 5,5 mm, trung bình là 4 mm. ĐM này đi phía sau của đƣờng ra
thất trái và chia đôi thành ĐMV liên thất trƣớc và ĐMV mũ. Thân chung ĐMV trái
thƣờng không cho nhánh bên. Hiếm khi không có thân chung ĐMV trái và khi đó,
ĐMV liên thất trƣớc và ĐMV mũ xuất phát từ hai lỗ riêng biệt.

- Động mạch vành liên thất trước

Động mạch vành liên thất trƣớc sau khi đƣợc chia ra từ thân chung ĐMV trái
chạy dọc theo bề mặt thƣợng tâm mạc của rãnh liên thất trƣớc hƣớng về phía
 6

mỏm tim. ĐMV liên thất trƣớc dài từ 100 mm đến 130 mm, với ĐK lòng mạch từ
2,0 mm đến 5,0 mm, trung bình là 3,6 mm. Nói chung, ĐK của ĐMV liên thất trƣớc
nhỏ dần từ đoạn gần ra đến đoạn xa. Các nhánh chính của ĐMV liên thất trƣớc gồm
các nhánh vách và các nhánh chéo. Nhánh thất phải không thƣờng gặp trong tim
bình thƣờng.

- Động mạch vành mũ

Động mạch vành mũ xuất phát từ thân chung ĐMV trái và đi trong rãnh nhĩ
thất sau trái hƣớng về phía rãnh liên thất sau. ĐMV mũ ƣu thế trong 15% các
trƣờng hợp và cho ra nhánh ĐMV liên thất sau từ đoạn xa của ĐMV mũ. Động
mạch vành mũ không ƣu thế thƣờng dài từ 60 mm đến 80 mm với ĐK lòng mạch từ
1,5 mm đến 5,5 mm, trung bình 3,0 mm. Sau khi cho ra các nhánh bờ tù, đoạn xa
của ĐMV mũ có khuynh hƣớng nhỏ dần. Các nhánh của ĐMV mũ thay đổi, có thể
bao gồm ĐM nút xoang gặp trong 40% đến 50% trƣờng hợp, nhánh mũ nhĩ trái,
nhánh bờ trƣớc bên, đoạn xa nhánh mũ, một hoặc nhiều nhánh bờ sau bên còn gọi là
nhánh bờ tù, và nhánh liên thất sau trong 10% đến 15% trƣờng hợp.

- Động mạch vành trung gian

Nhánh trung gian xuất phát giữa ĐMV liên thất trƣớc và ĐMV mũ trong 30%
các trƣờng hợp, tạo thành dạng phân ba của thân chung ĐMV trái. ĐMV này tƣơng
tự với hoặc nhánh chéo hoặc nhánh bờ tù phụ thuộc vào đƣờng đi phía trƣớc hoặc
phía sau dọc theo mặt bên của thất trái.

- Động mạch vành phải ĐMV liên thất

trươc
Động mạch vành phải xuất phát từ xoang Valsalva phải và đi dọc theo rãnh
nhĩ thất phải, hƣớng về điểm tận của tim. Kích thƣớc của ĐM phải tỉ lệ nghịch với
kích thƣớc của ĐMV mũ. ĐMV phải ƣu thế dài từ 120 mm đến 140 mm trƣớc khi
chia thành ĐMV liên thất sau và nhánh nhĩ thất. Đƣờng kính lòng mạch của ĐMV
phải từ 1,5 mm đến 5,5 mm, trung bình là 3,2 mm và tƣơng đối không thay đổi cho
đến ngay trƣớc chỗ chia ra ĐMV liên thất sau. Nhánh đầu tiên của ĐMV phải
thƣờng là ĐMV chóp. Nhánh thứ hai là ĐM nút xoang nhĩ đến nút xoang. Đoạn
 7

giữa của ĐMV phải thƣờng cho từ một hoặc vài nhánh bờ nhọn có kích thƣớc trung
bình. ĐMV phải đi đến điểm tận của tim chia thành ĐM liên thất sau, ĐM nhĩ thất
và một hoặc nhiều nhánh sau bên phải. ĐM nút nhĩ thất xuất phát từ ĐM nhĩ thất tại
điểm tận của tim và đi lên phía trên.

1.1.2. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật mạch vành

Hiện nay, giải phẫu hệ ĐMV thƣờng theo phân loại và cách đặt tên của nghiên
cứu CASS (Coronary Artery Surgery Study) và đƣợc điều chỉnh trong nghiên cứu
BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigator) [49]. Đây là cách phân
loại đƣợc thống nhất sử dụng hiện nay (Bảng 1.1).

Bảng 1.1. Phân đoạn mạch vành theo nghiên cứu phẫu thuật mạch vành

Số thứ tự Vị trí Số thứ tự Vị trí Số thứ tự Vị trí

ĐMV phải Thân chính ĐMV trái ĐM mũ

1. ĐMV phải đoạn gần 11. Thân chính ĐMV trái 18. ĐM mũ đoạn gần

2. ĐMV phải đoạn giữa Động mạch liên thất trƣớc 19. ĐM mũ đoạn xa

3. ĐMV phải đoạn xa 12. ĐM liên thất trƣớc đoạn gần 20. ĐM bờ tù một (OM1)

4. ĐM liên thất sau bên phải 13. ĐM liên thất trƣớc đoạn giữa 21. ĐM bờ tù hai (OM2)

5. ĐM rãnh nhĩ thất sau bên phải 14. ĐM liên thất trƣớc đoạn xa 22. ĐM bờ tù ba (OM 3)

6. ĐM sau bên phải, nhánh thứ nhất 15. Nhánh ĐM chéo một 23. ĐM rãnh nhĩ thất bên trái

7. ĐM sau bên phải, nhánh thứ hai 16. Nhánh ĐM chéo hai 24. ĐM sau bên trái, nhánh thứ nhất

8. ĐM sau bên phải, nhánh thứ ba 17. Nhánh vách ĐM liên thất trƣớc 25. ĐM sau bên trái, nhánh thứ hai

9. Nhánh vách của ĐM liên thất sau 26. ĐM sau bên trái, nhánh thứ ba

10. Nhánh bờ nhọn 27. ĐM liên thất sau bên trái

28. ĐM trung gian

29. Nhánh ĐM chéo ba

1.1.3. Đặc điểm mô học của động mạch vành bình thƣờng

Cấu trúc cơ bản của thành ĐMV cũng giống nhƣ tất cả các ĐM khác. Thành
ĐMV gồm 3 lớp đồng tâm riêng biệt: lớp áo trong, lớp áo giữa và lớp áo ngoài
[162].
 8

- Lớp áo trong
Lớp áo trong bao gồm 1 lớp các tế bào nội mạc, 1 lớp dƣới nội mạc chứa mô
liên kết và các tế bào cơ trơn. Các tế bào nội mạc sắp xếp theo chiều dọc và nối kết
với nhau bởi các chỗ nối kín và các chỗ nối hở. Các tế bào nội mạc có một số chức
năng chuyển hóa và chức năng nội tiết quan trọng ở cả trạng thái bình thƣờng cũng
nhƣ trong các bệnh lý khác nhau.

Hình 1.2. Hình ảnh ba lớp của ĐMV trên siêu âm nội mạch và trên mô học.
Intima: lớp áo trong; Media: lớp áo giữa; Adventitia: lớp áo ngoài; Lumen: lòng
mạch; IVUS: ống thông siêu âm nội mạch. (Nguồn: Chou T.M. và cs. Grossman’s
cardiac catheterization, angiography, and intervention, 2000 [162]).

- Lớp áo giữa

Lớp áo giữa bao gồm các sợi mô liên kết và nhiều lớp tế bào cơ trơn, lên đến
40 lớp tế bào cơ trơn sắp xếp theo hình vòng tròn hoặc theo hình xoắn ốc. Độ dày
lớp áo giữa từ 125 µm đến 350 µm, trung bình là 200 µm. Lớp áo giữa đƣợc tách ra
với lớp áo ngoài bởi màng đàn hồi ngoài. Màng này đƣợc cấu tạo bởi các lớp elastin
không liên tục và mỏng hơn màng đàn hồi trong. Dính sát với bờ ngoài cùng của
màng đàn hồi ngoài là các sợi trục thần kinh không myelin hóa.
 9

- Lớp áo ngoài

Lớp áo ngoài bao gồm các mô sợi đƣợc bao quanh bởi mạch của mạch, thần
kinh và các mạch bạch huyết. Các bó collagen bao quanh đƣợc sắp xếp chủ yếu
theo chiều dọc. Hƣớng của các sợi collagen và sự vững chắc lỏng lẻo tƣơng đối của
lớp áo ngoài cho phép thay đổi liên tục ĐK mạch vành. Độ dày của lớp áo ngoài từ
300 µm đến 500 µm.

1.2. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.2.1. Dịch tễ học bệnh động mạch vành

Mặc dù có sự tiến bộ về kỹ thuật y tế trong việc chẩn đoán cũng nhƣ việc điều
trị bệnh động mạch vành trong hơn 25 năm qua, tỉ lệ tử vong đã giảm nhiều và chất
lƣợng cuộc sống của ngƣời bệnh cũng đƣợc cải thiện, nhƣng bệnh ĐMV vẫn chiếm
một tỉ lệ khá lớn.

Bệnh ĐMV là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nƣớc
phát triển [119]. Trong năm 2005, cứ 100.000 trƣờng hợp tử vong trên thế giới thì
có 2.879 tử vong do bệnh tim mạch. Tại Mỹ, cứ 2 trong 3 ngƣời nam và 1 trong 2
ngƣời nữ sau 40 tuổi thì có nguy cơ mắc bệnh động mạch vành [119]. Tại Châu Âu,
theo Tổ chức Y tế thế giới, hằng năm có đến 600.000 bệnh nhân tử vong do bệnh
động mạch vành và ƣớc tính tỉ lệ mới mắc bệnh động mạch vành trong dân số từ
3,5% đến 4,1%. Còn ở một số nƣớc Châu Á nhƣ Trung Quốc là 8,6%, Ấn Độ là
12,5% và các nƣớc Châu Á khác là 8,3%.

Tại các nƣớc đang phát triển nhƣ Việt Nam, chƣa có thống kê cụ thể nhƣng
bệnh có xu hƣớng tăng lên rõ rệt do mô hình bệnh tật thay đổi. Bệnh động mạch
vành đang trở thành một gánh nặng cho sức khỏe cộng đồng ở nƣớc ta. Theo thống
kê của Viện Tim Mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh động mạch vành tăng dần trong những
năm gần đây. Trong năm 2003, tỉ lệ này là 11,2%, năm 2005 là 18,8% và năm 2007
lên đến 24% [11]. Ở thành phố Hồ Chí Minh, nếu năm 1988 có 313 trƣờng hợp
nhồi máu cơ tim, thì chỉ sau bốn năm con số này đã tăng lên đến 639 trƣờng hợp.
 10

Thống kê của Sở Y tế thành phố Hồ Chí Minh cho thấy vào năm 2000 có khoảng
3.222 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp [7].

1.2.2. Nguyên nhân bệnh động mạch vành

Có nhiều nguyên nhân bệnh lý tác động lên ĐMV gây thiếu máu cục bộ cơ
tim, trong đó, 90% là do xơ vữa ĐMV với mảng xơ vữa làm bít hẹp lòng ĐMV,
10% còn lại là do một số bệnh lý hiếm gặp không gây xơ vữa ĐMV nhƣ do viêm
ĐMV, do thuyên tắc ĐMV, dị dạng ĐMV, do bóc tách ĐM chủ, do bệnh van ĐM
chủ, do chấn thƣơng ngực hay do co thắt mạch vành [139].

Xơ vữa ĐMV xảy ra rất sớm, bắt đầu từ năm 20 tuổi. Bệnh thƣờng xuất hiện ở
những ĐM có kích thƣớc trung bình nhƣ ĐMV, ĐM cảnh, ĐM thân nền, ĐM cột
sống, ĐM chi dƣới và ở những ĐM lớn hơn nhƣ ĐM chủ, ĐM chậu và ĐM thận.
Thành phần chính của mảng xơ vữa ĐM gồm các tế bào mà chủ yếu là tế bào cơ
trơn thành ĐM và chất béo với đa số ở bên ngoài tế bào hình thành nên bao xơ và
lõi hoại tử.

Sự tiến triển của mảng xơ vữa ĐM nói chung và xơ vữa ĐMV nói riêng,
thƣờng chậm trong nhiều năm. Đây là quá trình thuận nghịch - tích tụ rồi lại tan
biến đi, rồi lại tích tụ, nhƣng nếu tích nhiều hơn tan thì sự tích tụ cứ tăng tiến mãi
theo thời gian đến một ngƣỡng nào đó và gặp điều kiện thuận lợi thì không còn tiềm
tàng nữa mà sẽ gây ra hậu quả trên lâm sàng.

1.2.3. Biểu hiện của bệnh động mạch vành

Phổ lâm sàng của bệnh ĐMV hay tim thiếu máu cục bộ thay đổi rộng, từ cơn
đau thắt ngực ổn định, đến đau thắt ngực không ổn định, hay nhồi máu cơ tim cấp
có ST chênh lên hay không chênh lên [71]. Thậm chí, bệnh có thể không có biểu
hiện lâm sàng gọi là thiếu máu cơ tim yên lặng. Biểu hiện lâm sàng chính của bệnh
là đau ngực, đôi khi một số bệnh nhân không đau ngực mà có các triệu chứng tƣơng
đƣơng đau ngực nhƣ khó thở.
 11

Mảng xơ vữa ĐM lớn dần gây hẹp lòng ĐMV, làm giảm tƣới máu vùng cơ tim
liên quan. Nếu hẹp trên 70% ĐK lòng mạch vành, bệnh nhân sẽ có cơn đau thắt
ngực khi gắng sức, gọi là đau thắt ngực ổn định. Nếu hẹp trên 90% ĐK lòng mạch,
bệnh nhân sẽ đau ngực ngay cả khi nghỉ ngơi, tức gây cơn đau thắt ngực không ổn
định. Và nếu tắc hoàn toàn lòng mạch sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhiên, trên
50% trƣờng hợp hội chứng mạch vành cấp xảy ra trên sang thƣơng hẹp dƣới 50%
ĐK lòng mạch. Trong trƣờng hợp này, mảng xơ vữa ĐM nguy hiểm bị nứt hay vỡ
kích thích tạo cục máu đông gây tắc hoàn toàn hay không hoàn toàn lòng ĐM [114].
Ngoài ra, sự co thắt ĐM trên nền mảng xơ vữa gây hẹp nhẹ đến trung bình lòng
mạch cũng là nguyên nhân tạm thời làm cho lòng mạch hẹp nặng hơn và gây triệu
chứng trên lâm sàng. Đôi khi, sự co thắt này kéo dài đủ gây nhồi máu cơ tim cấp
[36].

1.2.4. Các xét nghiệm chẩn đoán bệnh động mạch vành

Các xét nghiệm để chẩn đoán bệnh ĐMV bao gồm các xét nghiệm không xâm
lấn nhƣ điện tâm đồ, siêu âm tim, xạ hình tim, chụp cắt lớp điện toán cộng hƣởng
từ và các xét nghiệm xâm lấn nhƣ chụp mạch vành, siêu âm nội mạch vành, nội soi
ĐMV [114]. Cho đến ngày nay, chụp mạch vành vẫn đƣợc xem là tiêu chuẩn vàng
để chẩn đoán bệnh động mạch vành. Tuy vậy, để đánh giá chính xác tổn thƣơng
thành mạch, siêu âm nội mạch vành đƣợc xem nhƣ là một phƣơng tiện có vai trò
quan trọng.

1.2.5. Điều trị bệnh động mạch vành

Mục tiêu chính của điều trị bệnh ĐMV là giảm triệu chứng cơ năng để tăng
chất lƣợng cuộc sống và phòng ngừa biến chứng nhồi máu cơ tim và tử vong nhằm
kéo dài đời sống.

Điều trị nội khoa: Các thuốc có hiệu quả giảm triệu chứng đau ngực bao
gồm thuốc chặn thụ thể beta giao cảm, nitrate và ức chế kênh canxi. Các thuốc đã
đƣợc nghiên cứu có khả năng cải thiện tiên lƣợng của bệnh nhân là aspirin, statins
và ức chế men chuyển.
 12

Tái tƣới máu mạch vành: Phẫu thuật bắc cầu ĐMV bằng sử dụng ĐM vú
trong, ĐM quay, hay tĩnh mạch hiển trong để tạo dòng máu từ ĐM chủ vƣợt qua
chỗ nghẽn nối với ĐMV tới nuôi cơ tim.

Can thiệp động mạch vành qua da: Nong ĐMV bằng bóng hay đặt stent
mạch vành là kỹ thuật có biến chứng thủ thuật thấp, thời gian nằm viện ngắn hơn
phẫu thuật bắc cầu mạch vành.

1.3. CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ HÌNH ẢNH HỌC MẠCH VÀNH

Các xét nghiệm hình ảnh học có vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán xơ
vữa mạch vành. Một số phƣơng pháp hình ảnh dùng để chẩn đoán xơ vữa mạch
vành đã và đang đƣợc ứng dụng với kỹ thuật ngày càng cải tiến về chất lƣợng hình
ảnh cũng nhƣ độ chính xác.

1.3.1. Chụp cắt lớp điện toán xoắn ốc đa lát cắt

Một trong các thách thức trong chẩn đoán hình ảnh mạch vành là sự di động
của tim. Kỹ thuật chụp cắt lớp điện toán đầu tiên với đầu đèn cố định dƣới dạng
chụp cắt lớp bằng chùm tia điện tử đã cho một độ phân giải theo thời gian rất tốt
(50 - 100ms), nhƣng độ phân giải theo không gian kém và thời gian quét còn dài
(> 20 giây). Kỹ thuật này đƣợc sử dụng chủ yếu để đánh giá sự vôi hóa mạch vành
[18]. Ngày nay, hệ thống máy chụp cắt lớp điện toán xoắn ốc 64 lát cắt (MSCT-64)
đã cải thiện chất lƣợng hình ảnh về độ phân giải không gian và thời gian nhƣng vẫn
đòi hỏi phải có một nhịp tim ổn định < 65 nhịp/phút, giữ hơi thở < 10 giây và
khoảng 5 nhịp tim để có thể ghi lại toàn bộ tim. Với hệ thống MSCT mới hơn, toàn
bộ hình ảnh tim có thể đƣợc ghi nhận chỉ trong một chu chuyển tim và không cần
phải khống chế nhịp tim < 65 nhịp/phút (Hình 1.3).

MSCT đã tái tạo hình ảnh ĐMV trong không gian 3 chiều gần giống với hình
ảnh giải phẫu đại thể ĐMV, cung cấp một cách chính xác các mốc giải phẫu trong
trái tim. Nó định vị đƣờng đi của ĐMV trái, ĐMV phải và mối liên hệ với cấu trúc
xung quanh. ĐMV sẽ đƣợc quan sát toàn bộ trong không gian 3 chiều, cũng nhƣ có
thể đƣợc quan sát qua thiết diện cắt ngang.
 13

So với hệ thống MSCT-16, hệ thống MSCT-64 có nhiều chức năng ƣu việt

hơn. MSCT-16 không khảo sát đƣợc các mạch máu có khẩu kính < 1,5 mm, đánh
giá độ nặng sang thƣơng nặng hơn mức thực sự, nhất là trong các mảng xơ vữa vôi
hóa. Đối với hệ thống MSCT-64, mặc dù có thể phân tích mạch máu có kích thƣớc
nhỏ hơn nhƣng chất lƣợng hình ảnh ở đoạn mạch có kích thƣớc > 2 mm tốt hơn
đoạn mạch có kích thƣớc < 2 mm và ở đoạn gần tốt hơn đoạn xa [125].

A B

Hình 1.3. Hình ảnh ĐMV phải trên MSCT (A) và trên chụp mạch cản quang (B).

Kết quả của một số phân tích gộp cho thấy, chụp MSCT-64 có giá trị tiên
lƣợng âm rất tốt nhƣng giá trị tiên lƣợng dƣơng thay đổi trong khảo sát tổn thƣơng
mạch vành. Do vậy, sức mạnh của kỹ thuật này là phƣơng tiện loại trừ bệnh động
mạch vành. Thân chung động mạch vành trái có độ nhạy tốt nhất, 91 - 100% và độ
chuyên là 100% , trong khi các đoạn giữa có độ nhạy và độ chuyên kém nhất, lần
lƣợt 81% và 95%. Giá trị tiên lƣợng âm trong nhóm nguy cơ bệnh động mạch vành
từ thấp đến trung bình là 100%, trong khi nhóm nguy cơ cao là 89%.

Thử nghiệm CORE64 là một thử nghiệm đa trung tâm thực hiện trên 291 bệnh
nhân, nhằm so sánh giữa MSCT-64 với chụp mạch vành cản quang qua da [126].
Nghiên cứu loại trừ những bệnh nhân có vôi hóa mạch vành nặng và đoạn mạch có
ĐK < 1,5 mm không đƣợc phân tích. Kết quả cho thấy giá trị tiên lƣợng âm kém,
83%. Nghiên cứu kết luận rằng, chụp MSCT-64 ĐMV không thể thay thế cho chụp
 14

mạch vành cản quang qua da thƣờng qui (Bảng 1.2). Cuối năm 2008, Meijboom và
cs. cũng báo cáo kết quả từ nghiên cứu đa trung tâm cho thấy độ chuyên và giá trị
tiên lƣợng dƣơng của chụp MSCT-64 trong khảo sát hệ ĐMV thấp hơn các nghiên
cứu khác [124]. Nghiên cứu này thu nhận phân tích tất cả các đoạn mạch bất chấp
chất lƣợng hình ảnh và ngƣời ta cho rằng điều này cũng phù hợp với tình hình thực
tế hơn. Nếu nhƣ có đoạn mạch không thể đánh giá hay hẹp > 50% nên hƣớng đến
chụp mạch vành cản quang qua da.

Thử nghiệm ACCURACY đƣợc thực hiện bởi Budoff và cs. trên 230 bệnh
nhân có bệnh động mạch vành. Kết quả cho thấy giá trị tiên lƣợng âm và độ chuyên
vẫn còn cao khi so với các xét nghiệm hình ảnh không xâm lấn khác ở cả hai mức
độ hẹp > 70% và > 50%, dù nghiên cứu thu nhận cả những trƣờng hợp nhịp tim >
65 nhịp/phút, chỉ số vôi hóa cao và bệnh nhân béo phì [44].

Mặc dù có mối liên quan tốt trong việc đánh giá mức độ hẹp giữa kỹ thuật
chụp MSCT-64 khảo sát hệ ĐMV với chụp mạch vành cản quang qua da và siêu âm
nội mạch, nhƣng độ lệch chuẩn cao, lên đến 25%, khi đánh giá mức độ hẹp bằng
chụp MSCT-64 hệ ĐMV. Ngoài ra, có sự trùng lắp trong việc đánh giá đặc trƣng
thành phần mảng xơ vữa trong các loại mảng xơ vữa không vôi hóa. Do vậy, trên
chụp MSCT-64 hệ ĐMV, mảng xơ vữa chỉ đƣợc phân thành mảng xơ vữa vôi hóa,
không vôi hóa và hỗn hợp.

Bảng 1.2. Các thử nghiệm đa trung tâm về MSCT-64 hệ ĐMV

Độ Độ Giá trị tiên Giá trị tiên

Tác giả Năm Báo cáo phân tích
nhạy chuyên lƣợng dƣơng lƣợng âm
Miller 2008 291 Bệnh nhân 85% 90% 91% 83%

360 Bệnh nhân 99% 64% 86% 97%

Meijboom 2008
5297 Đoạn mạch 88% 90% 47% 99%

Hẹp > 50% 95% 83% 64% 99%

Budoff 2008
Hẹp > 70% 94% 83% 48% 99%
 15

Từ những kết quả trên, một số khuyến cáo khi khảo sát bệnh động mạch vành
bằng MSCT: Chụp MSCT ĐMV nên thực hiện trên hệ thống MSCT đa lát cắt, ít
nhất là MSCT-64. Giá trị tốt nhất của MSCT trong khảo sát hệ ĐMV trên nhóm
nguy cơ từ thấp đến trung bình có triệu chứng. Chụp MSCT ĐMV có giá trị tiên
lƣợng âm cao và điều này có thể loại trừ bệnh động mạch vành trong nhóm dân số
thích hợp. Hạn chế của MSCT là không cho phép định lƣợng mức độ hẹp nhƣ cùng
cách thức trong chụp mạch vành; và nếu sang thƣơng hẹp > 50% trên MSCT nên
đƣợc khảo sát thêm bởi kỹ thuật khác.

1.3.2. Chụp cộng hƣởng từ

Chụp cộng hƣởng từ (MRI) là kỹ thuật duy nhất cho phép quan sát giải phẫu
tim mạch không xâm lấn mà không cần sử dụng tia xạ. MRI có thể cho các thông
tin về giải phẫu, chức năng, sự tƣới máu và chuyển hóa của cơ tim. Tuy nhiên có
một số hạn chế nhƣ cần thời gian dài hơn để thực hiện, chống chỉ định nếu bệnh
nhân có cấy một số thiết bị kim loại. MRI không sử dụng chất cản quang để quan
sát hệ mạch vành. Bằng kỹ thuật ghi hình của máu đƣợc hóa trắng, chất lƣợng hình
ảnh có thể đƣợc cải thiện hơn và có thể so sánh với chụp mạch vành cản quang với
giá trị tiên lƣợng dƣơng là 85% và giá trị tiên lƣợng âm là 95%. Với kỹ thuật ghi
hình ảnh máu hóa đen cho phép cải thiện độ phân giải không gian từ 1 mm còn 0,46
mm. Điều này cho phép quan sát thành mạch và cả lòng mạch. So với hệ thống MRI
1,5T, hệ thống MRI 3T đã giảm thời gian quét xuống 4 lần. Tuy nhiên, với hệ thống
MRI 3T, cần có thuật toán chi tiết và phức tạp hơn [79].

Mặc dù có cải tiến về kỹ thuật nhƣng MRI vẫn chƣa đƣợc sử dụng rộng rãi
trên lâm sàng. Một phần do còn có hạn chế về số chuyên gia làm MRI tim và do
tiếp cận với hệ thống này còn bị hạn chế. Tuy nhiên, gần đây yếu tố chính làm hạn
chế sử dụng MRI tim là có sự cạnh tranh với chụp MSCT ĐMV do chụp MSCT
ĐMV đã có sự cải tiến về độ phân giải không gian, tốc độ ghi hình, độ chính xác và
khả năng phổ biến của kỹ thuật này. Do vậy, chỉ định MRI tim thƣờng đƣợc khuyến
cáo trong trƣờng hợp cần đánh giá khi nghi ngờ có bất thƣờng mạch vành hay cần
 16

đánh giá bệnh tim bẩm sinh phức tạp, hoặc trƣờng hợp cần tránh tiếp xúc với tia X
nhƣ trên bệnh nhân nữ trẻ tuổi [93].

1.3.3. Chụp động mạch vành chọn lọc cản quang bằng ống thông qua da

Chụp ĐMV chọn lọc vẫn là tiêu chuẩn vàng để xác định bệnh ĐMV và qua đó
sẽ có chọn lựa cách điều trị tối ƣu nhất. Chụp ĐMV chọn lọc cản quang chỉ cho
phép nhận biết hình ảnh giải phẫu chính xác hệ ĐMV ở thƣợng tâm mạc và các
phân nhánh thứ tƣ (Hình 1.4). Còn mạng lƣới các phân nhánh ĐMV nhỏ hơn trong
cơ tim thì chụp ĐMV chọn lọc hiện nay chƣa nhận thấy đƣợc do các nguyên nhân:
kích thƣớc quá nhỏ, chuyển động tim, hạn chế khả năng phân tích hình ảnh của hệ
thống ghi hình hiện nay. Đây là phƣơng pháp xâm lấn có tỉ lệ gây bệnh tật và tử
vong khoảng từ 0,1% - 0,2%.

A B
Hình 1.4. Hình ảnh ĐMV trái (A) và phải (B) trên chụp cản quang.

Hẹp ĐMV đƣợc đánh giá là quan trọng khi hẹp hơn 50% khẩu kính lòng mạch
và sẽ gây triệu chứng lâm sàng khi hẹp hơn 70% khẩu kính lòng mạch. Chụp ĐMV
còn xác định số lƣợng nhánh ĐMV bị hẹp và mức độ hẹp [109].

Chụp mạch vành cản quang có những hạn chế nhất định [30], [179], [181],
[219]. Phƣơng pháp này chỉ cho thấy hình ảnh lòng ĐMV khi đƣợc bơm đầy chất
cản quang mà không cho thấy đặc điểm của thành mạch cũng nhƣ đặc điểm của
 17

mảng xơ vữa. Hơn nữa, chụp mạch vành cản quang có thể đánh giá mức độ hẹp
lòng mạch thấp hơn, nhất là đối với các sang thƣơng lệch tâm do bản thân đoạn
mạch tham khảo dùng để đánh giá mức độ hẹp của đoạn sang thƣơng cũng không
hoàn toàn bình thƣờng do bệnh xơ vữa ĐMV thƣờng mang tính chất lan tỏa. Ngoài
ra, việc đánh giá mức độ hẹp, nhất là đối với sang thƣơng hẹp trung bình, thay đổi
đáng kể giữa các lần đọc đối với cùng một ngƣời đọc hay giữa các ngƣời đọc khác
nhau. Nhóm sang thƣơng hẹp trung bình là nhóm gây khó khăn cho việc quyết định
hƣớng điều trị. Do vậy, cần có sự hỗ trợ của những yếu tố khác trên lâm sàng cũng
nhƣ trên chẩn đoán hình ảnh để có một quyết định phù hợp.

1.3.4. Siêu âm nội mạch vành (IVUS)

Năm 1988, một kỹ thuật mới đƣợc phát triển là siêu âm nội mạch với nhiều
ƣu thế đã trở thành một công cụ hỗ trợ cho chụp mạch máu trong chẩn đoán và điều
trị can thiệp bệnh động mạch vành. Bằng việc đƣa đầu dò siêu âm vào trong lòng
mạch vành, siêu âm nội mạch cho hình ảnh rõ nét và trung thực về lòng mạch, thành
mạch và cấu trúc lân cận của ĐMV. Siêu âm nội mạch là một phƣơng pháp mới có
độ chính xác cao và có thể tiến hành lại đƣợc nhiều lần trong đánh giá cấu trúc
thành ĐMV và các bệnh lý liên quan, cũng nhƣ sự thay đổi trƣớc và sau can thiệp
bệnh ĐMV.

1.3.5. Chụp cắt lớp kết quang (OCT: Optical Coherence Tomography)
Với độ phân giải cao hơn, lên tới 0,01 mm, OCT cho phép khảo sát rõ hơn,
chi tiết hơn hình thái và thành phần mảng xơ vữa. Kỹ thuật này là phƣơng tiện phát
hiện màng xơ vữa nguy hiểm.

1.4. GIỚI THIỆU TỔNG QUÁT VỀ SIÊU ÂM NỘI MẠCH VÀNH

1.4.1. Nguyên lý siêu âm nội mạch vành

Siêu âm nội mạch (IntraVascular UltraSound – IVUS) là tên gọi chung cho bất
kỳ kỹ thuật siêu âm nào đƣợc thực hiện bên trong lòng mạch máu. Siêu âm nội
mạch vành (IntraCoronary UltraSound – ICUS) là một kỹ thuật IVUS chuyên biệt
hơn, dùng để khảo sát hình ảnh từ trong lòng ĐMV [153].
 18

Hệ thống siêu âm nội mạch đƣợc thiết kế đầu tiên bởi Bom và cs. tại
Rotterdam vào năm 1971 và đƣợc xem là một kỹ thuật cải tiến trong việc quan sát
các van tim và các buồng tim. Năm 1988, Paul Yock đã ghi hình ảnh trong lòng
mạch đầu tiên của ĐM ngƣời. Từ đó, kỹ thuật này đƣợc ứng dụng trong lĩnh vực
chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành.

Nguyên lý IVUS cũng giống nguyên lý siêu âm trong y học [24]. Điểm khác
biệt là phạm vi khảo sát của siêu âm nội mạch khu trú ở mạch máu và các cấu trúc
lân cận, đặc biệt là cấu trúc thành mạch. Do vậy, tần số đầu dò siêu âm nội mạch
lớn hơn, thƣờng từ 12 MHz đến 50 MHz. Tần số hoạt động ảnh hƣởng chủ yếu trên
hai khía cạnh hình ảnh IVUS: độ phân giải và độ sâu của hình ảnh [130]. Hình ảnh
IVUS dƣới dạng không gian 3 chiều nên có 3 độ phân giải (Hình 1.5).

Hình 1.5. Ba độ phân giải của IVUS: theo trục dọc, trục ngang và chu vi.
(Nguồn: Mintz, G.S. Basic intracoronary ultrasound, 2005 [129]).

Với đầu dò có tần số 40 MHz sẽ có độ phân giải trục dọc khoảng 80 µm và độ

phân giải trục bên từ 150 µm đến 200 µm. Độ phân giải theo trục chu vi phụ thuộc
vào yếu tố gây nhiễu hình ảnh nhƣ hiện tƣợng biến dạng do xoay không đồng nhất
(NURD: non-uniform rotational distortion) và không đo lƣờng đƣợc.

1.4.2. Hệ thống máy siêu âm nội mạch

Hệ thống máy IVUS gồm hai thành phần chính. Hệ thống điều khiển chứa
phần cứng là những mạch điện tử có chức năng tái tạo hình ảnh siêu âm và các phần
 19

mềm để xử lý và đo đạc các thông số. Thành phần thứ hai là đầu dò siêu âm. Có hai
hệ thống đầu dò siêu âm nội mạch khác nhau hiện đang đƣợc sử dụng: đầu dò cơ
học và đầu dò số. Cả hai loại đầu dò này đều cho hình ảnh thiết diện cắt ngang 3600
vuông góc với đầu ống thông [110],[123].

Hình 1.6. Cấu tạo đầu dò cơ học. (Nguồn: Mintz, G.S. Basic intracoronary
ultrasound, và Boston Scientific, Introduction to IVUS Technology, 2010 [129]).
Đầu dò cơ học (Hình 1.6): gồm một tinh thể thạch anh duy nhất đƣợc gắn trên
đầu xa của một cáp truyền động, bao quanh bởi một ống thông mềm ĐK từ 2,6 F
đến 3,5 F (0,87 mm đến 1,17 mm). Một đơn vị truyền động bên ngoài, gắn trên đầu
gần của ống thông, và thông qua cáp truyền động làm đầu dò xoay với tốc độ 1800
vòng/phút, phát ra tia sóng siêu âm với tần số lên tới 30 MHz hay tới 40 MHz và
gần nhƣ vuông góc với ống thông, cứ xoay 10 thì đầu dò lại gửi và nhận tín hiệu.
Sau đó, các tín hiệu đƣợc máy tính tổng hợp lại tạo nên hình ảnh cắt ngang của
mạch máu với tốc độ 30 hình/giây.
Ƣu điểm của loại đầu dò này là thiết kế đơn giản, kỹ thuật ít phức tạp hơn đầu
dò điện tử. Tỉ lệ tín hiệu – năng lƣợng phát ra cao hơn, do đó, chất lƣợng hình ảnh
thƣờng tốt hơn. Tuy nhiên, do trục xoay ở trung tâm làm giảm độ mềm mại của ống
thông, cũng không cho phép dùng dây dẫn trung tâm, nên rất khó sử dụng trong
 20

trƣờng hợp mạch máu bị uốn khúc, xoắn vặn và có thể gây nhiễu hình ảnh do xoay
không đồng bộ.

Hình 1.7. Cấu tạo đầu dò số. (Nguồn: Mintz, G.S. Basic intracoronary
ultrasound, và Boston Scientific, Introduction to IVUS Technology, 2010 [129]).
Đầu dò điện tử (Hình 1.7): gồm 32 đến 64 thành tố điện tử hình trụ đƣợc gắn
xung quanh chu vi đầu xa của ống thông. Mỗi thành tố sẽ phát và nhận tín hiệu siêu
âm với tần số từ 20 MHz đến 25 MHz từ một vùng thành mạch với tổng chu vi khảo
sát quét 3600 cắt ngang ĐM. Tập hợp hình ảnh siêu âm của các vùng đƣợc xử lý,
hợp nhất lại thành hình ảnh siêu âm cắt lớp của toàn bộ đoạn mạch khảo sát. Tốc độ
quét là 3600, xấp xỉ 30 lần/giây tạo nên hình ảnh tƣơng tự nhƣ hệ thống cơ học.
Ƣu điểm của đầu dò kỹ thuật số là đầu dò mềm mại hơn, dễ đi qua những đoạn
mạch ngoằn ngoèo do không có bộ phận truyền động. Điểm bất lợi là cần chƣơng
trình điều khiển phức tạp hơn và chất lƣợng hình ảnh thƣờng kém hơn. Tuy nhiên,
gần đây, nhờ sự cải tiến kỹ thuật, chất lƣợng hình ảnh đƣợc cải thiện đáng kể.
1.4.3. Nhiễu ảnh của IVUS
Hình ảnh ĐMV trên IVUS có thể không đạt chất lƣợng để diễn giải hay bị
biến dạng trong quá trình ghi nhận hình ảnh gọi là nhiễu ảnh. Đây cũng đƣợc xem là
 21

những hạn chế của IVUS. Có nhiều nguyên nhân gây ra nhiễu ảnh và cần nhận diện
đƣợc yếu tố nào để khắc phục [128],[162].

1.4.4. Phân tích hình ảnh IVUS

1.4.4.1. Cách thể hiện hình ảnh siêu âm nội mạch

Hình ảnh mạch máu có đuợc từ hệ thống máy IVUS đều có cùng một kiểu cơ
bản là hình ảnh cắt ngang 2 chiều của mạch máu tại vị trí đầu dò với hình ảnh ống
thông mang đầu dò thƣờng nằm ở trung tâm hình ảnh. Các kỹ thuật tái tạo hình ảnh
tổng hợp từ các hình ảnh cắt ngang 2 chiều riêng biệt dọc theo ĐM sẽ tạo nên hình
ảnh ĐMV theo chiều dọc (Hình 1.8). Việc tái tạo hình ảnh 3D cho phép tính toán
thể tích mảng xơ vữa cũng nhƣ mạch máu một cách chính xác [76].

10
2
mm

Hình 1.8. Hình ảnh mạch vành dƣới dạng các lát cắt theo trục ngang và đƣợc
tái tạo theo trục dọc.

1.4.4.2. Diễn giải hình ảnh siêu âm nội mạch

Để diễn giải hình ảnh mạch máu trên IVUS cần xác định các mốc làm chuẩn
để so sánh và các định nghĩa về phƣơng diện hình ảnh học [150],[179]. Bờ lòng
mạch là một mặt phân cách sáng đầu tiên bên ngoài ống thông và thƣờng dễ dàng
định vị trên IVUS. Mốc thứ hai là bờ phân cách lớp áo giữa và áo trong. Đối với hệ
ĐMV là ĐM cơ, trên IVUS lớp áo giữa đƣợc nhận diện bởi một đƣờng đen mỏng.
 22

Chính điều này tạo ra hình ảnh 3 lớp đặc trƣng của thành mạch vành trên IVUS:
sáng – đen – sáng (Hình 1.9).

Để phân tích về mặt định lƣợng đƣợc chính xác thì việc đo đạc cần đƣợc thực
hiện trên các lát cắt đƣợc chọn lọc và không có nhiễu ảnh. Do vậy, để thống nhất
cách đo, các chuyên gia đã đồng thuận về một số định nghĩa trong việc phân tích
hình ảnh IVUS.

Đoạn tham khảo gần hay xa: đƣợc định nghĩa là lát cắt trong vòng 10 mm ở
phía đầu gần hay đầu xa của sang thƣơng nơi có diện tích lòng mạch rộng nhất. Đây
có thể không phải là nơi có mảng xơ vữa nhỏ nhất. Kích thƣớc lòng mạch tham
khảo trung bình: giá trị trung bình của kích thƣớc lòng mạch ở các vị trí tham khảo
gần và xa.

Sang thƣơng là nơi có sự tích lũy của mảng xơ vữa so với vị trí tham khảo xác
định trƣớc. Sang thƣơng hẹp là sang thƣơng gây hẹp ít nhất 50% diện tích cắt ngang
lòng mạch so với đoạn tham khảo. Nơi hẹp nặng nhất phải là nơi có diện tích cắt
ngang lòng mạch nhỏ nhất, không nhất thiết phải là nơi có mảng xơ vữa dày nhất.
Trong trƣờng hợp có nhiều chỗ hẹp trên cùng một phân đoạn mạch vành, nếu
khoảng cách giữa 2 vị trí hẹp tối thiểu 5mm thì đƣợc xem là những sang thƣơng
riêng biệt, nếu không sẽ đƣợc gộp chung thành một sang thƣơng dài đơn độc.

Để đánh giá hình thái học của một sang thƣơng hay một chỗ hẹp (thành phần
mảng xơ vữa, vôi hóa, tái định dạng…) cần phải khảo sát toàn bộ sang thƣơng chứ
không chỉ đo đạc tại vị trí hẹp nhất. Đánh giá sang thƣơng mạch vành trên IVUS
cần đánh giá về hai phƣơng diện: định tính và định lƣợng.

1.4.4.3. Hình ảnh động mạch vành bình thƣờng trên IVUS
Do đầu dò IVUS phát tia theo hƣớng vuông góc với trục ống thông, nghĩa là
vuông góc với chiều dài của mạch máu, nên hình ảnh IVUS sẽ đƣợc hiển thị dƣới
dạng các lớp cắt ngang qua ĐMV.

Trên thực tế, độ phân giải của IVUS (100 µm đến 150 µm) không đủ mạnh để
nhìn thấy lớp nội mạc bình thƣờng (chỉ 1 – 2 lớp tế bào với độ dày khoảng 50 µm).
 23

Tuy nhiên, theo qui ƣớc, nội mạc vẫn đƣợc xem là bình thƣờng nếu xuất hiện trên
IVUS dƣới dạng một lớp mỏng đồng tâm bên trong lớp áo giữa. Trong khoảng 30%
đến 50% ĐMV bình thƣờng, IVUS không nhận diện đƣợc lớp áo trong, tức không
có hình ảnh 3 lớp, nên một số tác giả cho rằng hình ảnh thành mạch 3 lớp là biểu
hiện sớm của xơ vữa ĐM. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng hình ảnh ba lớp
không chỉ phụ thuộc vào tuổi mà còn phụ thuộc vào đặc điểm mô học của mạch
máu. Ở ngƣời trẻ, bề dày bình thƣờng của nội mạc khoảng 0,15 ± 0,07 mm, giới hạn
trên khoảng 0,25 mm đến 0,5 mm (Hình 1.9). Khi bệnh lý xơ vữa ĐM tiến triển,
hình ảnh lớp nội mạc sẽ dày dần lên [78],[152].

Hình 1.9. Hình ảnh 3 lớp động mạch vành bình thƣờng

1.4.4.4. Phân tích định tính hình ảnh trên IVUS

Hình ảnh và sự phân bố mảng xơ vữa

Các sang thƣơng sớm nhất trong sự phát triển xơ vữa ĐM là dải mỡ không
đƣợc nhìn thấy trên siêu âm do có độ cản âm thấp hơn độ phân giải của IVUS. Khi
mảng xơ vữa tiến triển hơn, IVUS có thể phát hiện sự tăng độ dày của lớp áo trong.
Giá trị ngƣỡng giữa bình thƣờng và bất thƣờng còn nhiều bàn cãi, nhƣng chiều dày
của lớp áo trong lớn hơn 0,5 mm có thể xem là bất thƣờng và đƣợc sử dụng để phân
biệt lớp áo trong dày nhẹ “sinh lý” với mảng xơ vữa.

IVUS không cung cấp thông tin về mặt mô học của thành phần mảng xơ vữa
chính xác, nó chỉ có thể phân chia về mặt đại thể sang thƣơng thành các nhóm nhỏ
 24

dựa trên mật độ echo và hiện tƣợng bóng âm. Vì lý do này, trong thực hành, lớp áo
ngoài nhiều collagen đƣợc sử dụng làm cấu trúc tham chiếu để mô tả. Vùng echo
trống là vùng xuất hiện dƣới dạng đen bao gồm chủ yếu là máu, lipid ngoài tế bào,
mủ tế bào viêm. Vùng echo kém khi độ echo < 50% so với lớp áo ngoài cho thấy
vùng này giàu tế bào (80%) nhƣng ít thành phần collagen, sợi đàn hồi hay fibrin.
Vùng đồng echo với lớp áo ngoài là vùng giàu collagen nhƣng ít tế bào và vùng
echo tăng khi độ echo lớn hơn lớp áo ngoài do gồm các sợi không có tế bào hoặc
chứa nhiều canxi.

Tăng sản nội mô (intimal hyperplasia)

Tăng sản nội mô trong tái hẹp trong stent giai đoạn sớm thƣờng có hình ảnh
echo kém, thỉnh thoảng độ cản âm còn thấp hơn hình ảnh lốm đốm của máu trong
lòng mạch. Trái lại, tăng sản nội mô trong tái hẹp muộn trong stent có độ cản âm
lớn hơn, dễ nhìn thấy hơn [33].

Huyết khối (thrombosis)

Xác định huyết khối là một trong những vấn đề khó nhất của IVUS. Dòng máu
bị ứ đọng có thể cho hình ảnh giả huyết khối. Bơm cản quang hay nƣớc muối sinh
lý làm sạch lòng mạch sẽ giúp phân biệt hiện tƣợng này. Tuy nhiên, những hình ảnh
trên đều không thực sự là đặc trƣng bệnh học của huyết khối, và việc chẩn đoán
huyết khối luôn cần phải dựa trên cơ sở hợp lý.

Bóc tách (dissection)

Hình ảnh bóc tách mạch vành đƣợc xác định trên IVUS khi một phần mô di
động tự do đi vào trong lòng mạch với hình ảnh lốm đốm rõ ràng của máu giữa cấu
trúc mô này và thành mạch [67].

Mảng xơ vữa không ổn định hay mảng xơ vữa nguy hiểm

Thực sự, chƣa có một định nghĩa thống nhất về mảng xơ vữa không ổn định
trên IVUS. Một số nghiên cứu tử thiết trên những sang thƣơng mạch vành không ổn
định đã cho thấy mảng xơ vữa này giàu lipid với bao xơ mỏng. Do vậy, một mảng
xơ vữa với echo giảm mà không có bao xơ bao quanh rõ ràng có nguy cơ tiềm tàng
 25

là một mảng xơ vữa không ổn định [97],[144],[145]. Mảng xơ vữa với hình ảnh loét
hay vỡ đƣợc xem là mảng xơ vữa nguy hiểm [180],[120]. Sự hiện diện huyết khối
có thể che lấp hình ảnh loét của mảng xơ vữa.

Phình mạch

Phình mạch thực sự khi sang thƣơng bao gồm tất cả các lớp của thành mạch
với lớp màng chun ngoài và diện tích lòng mạch > 50% đoạn tham khảo. Phình
mạch giả do sự vỡ lớp màng chun ngoài, thƣờng gặp sau can thiệp mạch vành [50].

1.4.4.5. Phân tích định lƣợng

Để đánh giá về mặt định lƣợng, cần đo đạc trên các vị trí đã chọn: vị trí hẹp, vị
trí tham khảo gần và vị trí tham khảo xa [50],[129],[132].

Đo đường kính: đo ĐK lòng ĐM đƣợc vẽ tại vị trí lớp màng chun trong, có
độ dày < 0,2 mm, ngay trên lớp áo trong. Đƣờng kính ĐM đƣợc đo tại chỗ nối phân
cách giữa lớp áo giữa và lớp áo ngoài, có độ dày từ 0,3 mm đến 1 mm. Các ĐK
đƣợc đo với trung tâm là tâm của ĐM chứ không phải là tâm của ống thông. Đƣờng
kính lòng mạch lớn nhất là ĐK lớn nhất của lòng mạch qua trung tâm lòng mạch.
Đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất là ĐK nhỏ nhất của lòng mạch qua trung tâm lòng
mạch.

Đo diện tích: diện tích lòng mạch tính bằng mm2, đƣợc vẽ theo chu vi bề mặt
phân cách lớp áo trong và lớp màng chun trong. Diện tích ĐM tính bằng mm2 là chu
vi bề mặt phân cách lớp áo ngoài và lớp màng chun ngoài.

Đo mảng xơ vữa: do lớp màng chun trong không đƣợc xác định rõ trên IVUS,
nên diện tính mảng xơ vữa đƣợc tính bằng cách lấy diện tích ĐM trừ đi diện tích
lòng mạch. Do vậy, diện tích mảng xơ vữa bao gồm diện tích mảng xơ vữa thực sự
và diện tích lớp áo trong. Thực tế trong thực hành, diện tích lớp áo trong chiếm tỉ lệ
không đáng kể. Gánh nặng mảng xơ vữa là tỉ số giữa diện tích mảng xơ vữa với
diện tích ĐM. Thông số này khác với diện tích hẹp lòng mạch và nó biểu hiện cho
thấy diện tích ĐM bị chiếm bởi mảng xơ vữa bất chấp diện tích lòng mạch là bao
nhiêu. Ngƣợc lại, diện tích hẹp lòng mạch là thông số đo sự khiếm khuyết lòng
 26

mạch so với diện tích lòng mạch tham khảo, tƣơng tự với chỉ số hẹp lòng mạch theo
ĐK.

Định lượng vôi hóa: IVUS là phƣơng pháp nhạy cảm nhất trong việc phát
hiện sự vôi hóa. Sự tích tụ canxi có thể đƣợc định lƣợng hóa bởi vị trí và sự phân
bố. Vôi hóa nông khi bờ trong của bóng lƣng giới hạn trong vòng 50% nông nhất độ
dày mảng xơ vữa. Vôi hóa sâu khi bờ trong của bóng lƣng giới hạn trong vòng 50%
sâu nhất độ dày mảng xơ vữa. Cung canxi đƣợc đo bằng độ qua việc sử dụng thƣớc
đo điện tử với trung tâm là lòng mạch. Một phƣơng pháp bán định lƣợng là đánh giá
sự vắng mặt của tích tụ canxi hay hiện diện canxi trong một, hai, ba, hay bốn phần
tƣ thiết diện cắt ngang mạch máu. Chiều dài của mảng canxi đƣợc đo nếu kéo
ngƣợc hình ảnh tự động với tốc độ cố định.

Tái định dạng mạch vành trên IVUS. Tái định dạng ĐM là sự thay đổi kích
thƣớc mạch máu đi kèm với tiến triển mảng xơ vữa [45],[86]. Năm 1987, Glagov
[80] đã đƣa ra một hiện tƣợng quan trọng về phát triển sang thƣơng xơ vữa ĐMV
giai đoạn sớm. Tại các vị trí hẹp diện tích dƣới 40%, kích thƣớc mạch máu tăng bù
quá mức sự lắng đọng mảng xơ vữa, làm tăng diện tích lòng mạch. Với những sang
thƣơng hẹp nặng hơn (hẹp diện tích trên 40%), mức độ lớn hay tái định dạng của
ĐM ít rõ ràng hơn làm giảm diện tích lòng mạch. Từ đó, tác giả đƣa ra giả thuyết
hiện tƣợng tái định dạng biểu hiện cơ chế bù trừ để duy trì kích thƣớc lòng mạch.
Trong những năm gần đây, các nghiên cứu siêu âm đã chứng minh một khía cạnh
mới của tái định dạng gọi là hiện tƣợng tái định dạng âm tính. Tại vị trí sang
thƣơng, diện tích màng chun ngoài thật sự giảm, góp phần làm hẹp lòng mạch hơn
là lớn bù trừ [110],[112],[159],[165],[181],[182],[207],[213],[216].
Chỉ số tái định dạng mô tả mức độ và hƣớng tái định dạng đƣợc tính bằng tỉ lệ
diện tích màng chun ngoài tại sang thƣơng với diện tích màng chun ngoài tại đoạn
tham khảo [50],[132].
Đo stent. Các mắt cáo của stent có độ phản âm mạnh. Vì vậy, trên IVUS có
hình ảnh là các điểm hay cung tăng sáng dọc theo chu vi mạch máu [60], [131],
[137]. Sự áp sát của stent vào thành mạch máu cũng đƣợc đánh giá. Stent áp tốt vào
 27

mạch máu đƣợc định nghĩa là sự tiếp xúc đủ sát để ngăn ngừa dòng máu giữa bất kỳ
mắt cáo stent với thành mạch bên dƣới. Các thông số cần đo bao gồm diện tích stent
là diện tích bao quanh bờ stent, ĐK stent tối thiểu là ĐK ngắn nhất qua trung tâm
của stent, ĐK stent tối đa là ĐK dài nhất qua trung tâm của stent, chỉ số đối xứng
stent là tỉ số giữa hiệu số ĐK stent tối đa và ĐK stent tối thiểu với ĐK stent tối đa,
độ căng của stent là diện tích lòng stent nhỏ nhất so với diện tích tham khảo gần, xa,
lớn nhất hay trung bình.
Đo chiều dài. Đo chiều dài chỉ thực hiện đƣợc khi kéo ngƣợc đầu dò tự động
với vận tốc cố định. Chiều dài đoạn mạch hay sang thƣơng, hay chỗ hẹp, hoặc canxi
bằng tốc độ kéo ngƣợc nhân với số giây. Tốc độ kéo ngƣợc thông thƣờng 0,5 mm/s.

1.4.5. IVUS – Một công cụ hỗ trợ chẩn đoán bệnh động mạch vành

Trong vai trò hỗ trợ chẩn đoán, IVUS thƣờng đƣợc nhắc đến nhƣ một phƣơng
tiện hỗ trợ trƣớc thủ thuật can thiệp. Tuy nhiên, việc hỗ trợ chẩn đoán sau thủ thuật
can thiệp cũng thực sự hữu ích trên lâm sàng. Độ chính xác trong chẩn đoán bệnh
động mạch vành từ các nghiên cứu tiến cứu khác nhau phụ thuộc vào IVUS tiên
lƣợng cái gì hay đo đạc thông số gì.

1.4.5.1. IVUS cung cấp thêm thông tin về mức độ bệnh động mạch vành

Trong lĩnh vực này, IVUS hữu ích trong việc đánh giá bệnh nhân có triệu
chứng lâm sàng nhƣng chụp mạch vành có vẻ bình thƣờng, và ở bệnh nhân có sang
thƣơng hẹp trung bình hay khó xác định trên chụp mạch vành cản quang nhƣ sang
thƣơng tại lỗ xuất phát, sang thƣơng chia đôi hay sang thƣơng tại đoạn mạch vành
gấp khúc hay bị chồng ảnh [59].

Xác định mức độ thực sự của bệnh nhằm kiểm soát nội - ngoại khoa thích hợp
ở bệnh nhân có chụp mạch vành bình thƣờng. Khoảng từ 10% đến 15% bệnh nhân
nghi ngờ bệnh động mạch vành có kết quả chụp mạch vành bình thƣờng [153].
IVUS thƣờng phát hiện các sang thƣơng nhẹ trên nhóm bệnh này. Tỉ lệ bệnh tại vị
trí chụp mạch vành bình thƣờng xác định rằng bệnh động mạch vành thƣờng có tính
 28

chất lan tỏa chứ không khu trú, và chụp mạch máu với chất cản quang thƣờng đánh
giá thấp gánh nặng của bệnh (Hình 1.10).

Hình 1.10. Hẹp nhẹ chỗ chia đôi thân chung trên chụp mạch cản quang nhƣng
trên IVUS cho thấy mảng xơ vữa vôi hóa đáng kể với diện tích lòng mạch < 5 mm2.

Hình ảnh IVUS trƣớc can thiệp mạch vành cũng hữu ích trong việc xác định
chiến lƣợc can thiệp bằng ống thông. IVUS cho thấy mức độ lan rộng của mảng xơ
vữa theo chiều dài cũng nhƣ theo chu vi của mạch máu. Phát hiện tổn thƣơng lan
tỏa nhằm tránh thủ thuật hay phẫu thuật không cần thiết và thay vào đó là điều trị
nội khoa thích hợp ở bệnh nhân có tiên lƣợng nguy cơ thủ thuật xấu hoặc chiến lƣợc
điều trị ngoại khoa mạnh hơn, tức chuyển từ can thiệp bằng ống thông sang phẫu
thuật bắc cầu mạch vành. Điều này làm thay đổi chiến thuật điều trị trong 20% đến
40% trƣờng hợp ở hai nghiên cứu tiến cứu [83],[135]. Đặc biệt, sự hiện diện của vôi
hóa tại chỗ hay lan tỏa sẽ ảnh hƣởng quan trọng đến kết quả của thủ thuật nong
bóng, cắt gọt mảng xơ vữa hay đặt stent mạch vành.

1.4.5.2. IVUS giúp xác định thành phần mảng xơ vữa

Việc xác định thành phần mảng xơ vữa có vai trò quan trọng trong chiến lƣợc
điều trị. Một số nghiên cứu cho thấy có sự liên quan giữa mô học và hình ảnh mảng
xơ vữa trên IVUS.
 29

Bảng 1.3. Sự liên quan giữa IVUS và mô học thành động mạch vành

Độ Độ Giá trị tiên lƣợng

Đặc điểm Kappa
nhạy chuyên dƣơng

Mảng xơ vữa cứng 95% 78% 94% 0,93 (0,89 - 0,97)

Mảng xơ vữa mềm 96% 94% 90% 0,84 (0,79 - 0,89)

Mảng xơ vữa hỗn hợp 94% 85% 92% 0,67 (0,63 - 0,71)

Mảng xơ vữa vôi hóa 92% 100% 91% 0,83 (0,78 - 0,77)

Tổng cộng 94% 89% 92% 0,77 (0,69 - 0,96)

Vôi hóa khu trú 96% 99% 91% 0,93 (0,90 - 0,96)

Palmer và cs. [157] sau đó cũng đánh giá trên in vitro khả năng IVUS phát
hiện và phân biệt các đặc trƣng sang thƣơng xơ vữa tại 44 vị trí trong 21 ĐMV của
tử thi (Bảng 1.3). Hai nhà quan sát đánh giá và một nhà quan sát thứ ba đánh giá mù
đôi so với tiêu chuẩn vàng là mô học. Mảng xơ vữa mạch vành đƣợc phân loại nhƣ
mảng xơ vữa giàu echo (cứng), kém echo (mềm), hỗn hợp (không đồng nhất) hay
vôi hóa theo phân loại của Hội Tim Mạch Châu Âu về thành mảng xơ vữa. Kết quả
nghiên cứu cũng cho thấy có sự liên quan cao tuyến tính giữa mô học và IVUS về
độ dày mảng xơ vữa. Siêu âm nội mạch cũng tiên lƣợng chính xác thành phần mảng
xơ vữa trong hơn 90% các trƣờng hợp.

1.4.5.3. Tiên lƣợng vỡ hay bóc tách mảng xơ vữa

Một ứng dụng quan trọng của IVUS là khả năng nhận diện mảng xơ vữa
không ổn định có nguy cơ vỡ gây hội chứng mạch vành cấp. Về mặt mô học, mảng
xơ vữa không ổn định có chứa lõi lipid với bao sợi mỏng. Trên IVUS, các mảng xơ
vữa loại này có độ cản âm thấp và mạch máu thƣờng bị tái định dạng dƣơng.

Peters và cs. [160] nghiên cứu trên in vitro khả năng IVUS trong việc phát
hiện sự vỡ mảng xơ vữa (vỡ và bóc tách) sau can thiệp nong bóng trong 23 ĐMV
 30

của tử thi với hẹp > 50% trên chụp mạch vành (Bảng 1.4). Vỡ đƣợc định nghĩa là sự
mất liên tục thành mạch theo hƣớng trục ngang và bóc tách đƣợc định nghĩa khi sự
mất liên tục theo hƣớng chu vi. Tiêu chuẩn vàng là hình ảnh mô học.

Bảng 1.4. Độ chính xác của IVUS trong phát hiện bóc tách mảng xơ vữa

Độ Độ Giá trị tiên Giá trị tiên Độ chính

IVUS
nhạy chuyên lƣợng dƣơng lƣợng âm xác

Bóc tách mảng

92% 100% 100% 92% 96%
xơ vữa

Vỡ mảng xơ vữa 71% 83% 92% 50% 74%

1.4.5.4. Phát hiện huyết khối

Hình ảnh huyết khối trong lòng mạch tại nơi rách, nứt mảng xơ vữa là dấu
hiệu xác nhận hội chứng mạch vành cấp. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều nghiên cứu
nhỏ cố gắng định nghĩa tiêu chuẩn chẩn đoán huyết khối trên IVUS, nhƣng hiện vẫn
chƣa có dấu hiệu nào đáng tin cậy giúp phân biệt huyết khối cấp tính với mảng xơ
vữa mềm vì đặc tính sinh echo và kết cấu giống nhau giữa mô giàu lipid, mô liên
kết lỏng lẻo và máu bị ứ đọng.

Bảng 1.5. Độ chính xác của IVUS trong phát hiện huyết khối

Độ Giá trị tiên Giá trị tiên Độ chính

Độ nhạy
chuyên lƣợng dƣơng lƣợng âm xác

Siêu âm nội mạch 36% 100% 100% 68% 73%

Chụp mạch máu 36% 87% 67% 65% 65%

Franzen và cs. [73] đã nghiên cứu khả năng của IVUS và chụp mạch máu
trong việc phát hiện huyết khối tại chỗ hẹp mạch vành ở 20 bệnh nhân qua 26 lƣợt
thủ thuật (Bảng 1.5). Tiêu chuẩn vàng là nội soi mạch vành. Kết quả cho thấy IVUS
 31

và chụp mạch vành cản quang đều có khả năng thấp phát hiện huyết khối lòng
mạch. Tuy nhiên, IVUS có độ chính xác cao hơn trong chẩn đoán huyết khối mạch
vành.

1.4.5.5. Đánh giá mức độ hẹp quan trọng về mặt chức năng

Đánh giá mức độ hẹp bằng IVUS là một trong những chỉ định quan trọng của
kỹ thuật này, đặc biệt trong các sang thƣơng hẹp trung bình. Sự hiện diện của mảng
xơ vữa mạch vành trên IVUS không có nghĩa là cần phải can thiệp tái tƣới máu vì
gánh nặng mảng xơ vữa có thể lớn trên vùng có hẹp nhẹ về diện tích lòng mạch
nhƣng chƣa ảnh hƣởng đến huyết động. Nhiều nghiên cứu về vai trò của IVUS
trong việc xác định mối liên quan giữa các thông số đo đạc trên IVUS với sự ảnh
hƣởng trên huyết động của sang thƣơng ĐMV.

1.4.5.6. Tiên lƣợng biến cố tim mạch

Abizaid và cs. [16] tìm sự liên quan giữa chụp mạch vành và đo IVUS trong
nhánh thân chung trái và nhận diện tiên lƣợng biến cố mạch vành một năm ở bệnh
nhân hẹp thân chung. Từ năm 1991 đến năm 1997, có 355 bệnh nhân hẹp thân
chung đƣợc chụp mạch vành và làm IVUS để đánh giá bệnh thân chung. Sau đánh
giá IVUS, 66% bệnh nhân đƣợc can thiệp thân chung và 122 không can thiệp. 122
bệnh nhân này đƣợc theo dõi trong 12 tháng sau chẩn đoán hình ảnh. Các biến cố
tim mạch nhƣ tử vong, nhồi máu cơ tim, và can thiệp hay mổ bắc cầu mạch vành
đƣợc ghi nhận. Phân tích đa biến cho thấy bệnh đái tháo đƣờng, mạch máu hẹp >
40% không đƣợc điều trị và ĐK lòng mạch tối thiểu trên IVUS là các yếu tố tiên
lƣợng độc lập các biến cố tim mạch. Tác giả kết luận rằng ĐK lòng mạch tối thiểu
trên IVUS là yếu tố định lƣợng quan trọng nhất tiên lƣợng biến cố tim mạch. Ở bất
kỳ diện tích lòng mạch tối thiểu nào, tỉ lệ biến cố tăng quá mức nếu kèm theo bệnh
đái tháo đƣờng hay bất kỳ mạch máu hẹp > 40% nào không đƣợc điều trị.

Cũng tác giả Abiziad và cs. [17] sử dụng cùng phƣơng pháp nhƣ trên nhƣng
thực hiện nghiên cứu IVUS trên bệnh nhân không có bệnh thân chung. IVUS đƣợc
thực hiện trên 756 bệnh nhân với 900 sang thƣơng hẹp trung bình < 70%. Nếu hẹp
 32

quan trọng trên IVUS khi đó sẽ đƣợc can thiệp, nếu không sẽ đƣợc theo dõi. Thời
gian theo dõi trung bình 12 tháng. Kết quả cho thấy có 2 ca tử vong, 4 bệnh nhân
nhồi máu cơ tim và 18 bệnh nhân có sang thƣơng cần can thiệp hay phẫu thuật bắc
cầu. Phân tích đa biến cho kết quả trong bảng sau (Bảng 1.6).

Bảng 1.6. Tiên lƣợng biến cố tim mạch trong bệnh nhân hẹp thân chung

Nguy cơ tƣơng đối Khoảng tin cậy P

Biến cố

Diện tích lòng mạch (mm2) 0,57 0,400 - 0,842 0,0041

Diện tích hẹp (%) 1,04 1,006 - 1,082 0,0235

Tử vong/NMCT

Đƣờng kính lòng mạch (mm) 0,113 0,013 - 0,996 0,0496

Tái tƣới máu sang thƣơng đích

Đái tháo đƣờng 2,90 1,033 - 9,381 0,0493

Diện tích lòng mạch (mm2) 0,52 0,331 - 0,812 0,0042

Diện tích hẹp (%) 1,04 0,999 - 1,066 0,0583

Tác giả kết luận rằng bệnh nhân có sang thƣơng mới hẹp trung bình trên chụp
mạch vành không thể phân biệt sang thƣơng có nguy cơ biến cố hay không biến cố.
Tỉ lệ biến cố thấp sau khi IVUS đƣợc sử dụng để đánh giá sang thƣơng chƣa cần
can thiệp và diện tích lòng mạch là yếu tố tiên lƣợng giải phẫu chính các biến cố tim
mạch.

Tóm lại, trong lĩnh vực chẩn đoán, IVUS cung cấp thêm những thông tin về
tổn thƣơng mạch vành trên chụp cản quang. IVUS xác định mức độ tổn thƣơng sang
thƣơng, có độ nhạy và độ chuyên cao trong việc phát hiện mảng xơ vữa bóc tách.
Tuy nhiên, độ nhạy kém trong việc phát hiện mảng xơ vữa vỡ và huyết khối. IVUS
cũng có giá trị cao trong đánh giá chính xác mức độ nặng chức năng sang thƣơng.
 33

Ngoài ra, IVUS cũng cung cấp các yếu tố tiên lƣợng biến cố tim mạch. Các lợi ích
trên của IVUS sẽ ảnh hƣởng đến quyết định chọn lựa điều trị của thầy thuốc.

1.4.6. IVUS – Một công cụ hỗ trợ can thiệp bệnh động mạch vành

1.4.6.1. Bằng chứng của IVUS trong hỗ trợ can thiệp mạch vành

Tùy theo từng nghiên cứu, tiêu chuẩn chính trong việc đánh giá IVUS nhƣ là
một công cụ hỗ trợ can thiệp mạch vành nói chung bao gồm: sự sống còn, biến cố
tim mạch chính, tái tƣới máu sang thƣơng đích hay mạch máu đích, tỉ lệ tái hẹp và
ĐK lòng mạch tối thiểu. Năm thử nghiệm ngẫu nhiên kiểm chứng so sánh can thiệp
có hƣớng dẫn và không có hƣớng dẫn bởi IVUS[99]: AVID (Russo 1999; Russo và
cs., 2000), CRUISE (Fitzgerald và cs., 2000), SIPS (Frey và cs., 2000), RESIST
(SCHIELE và cs., 1998) và OPTICUS (Mudra và cs., 2001).

- Sự sống còn

Hình 1.11. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về sự sống còn. (Nguồn:
Howard K, Intravascular Ultrasound (IVUS), July 2001 [99]).

Phân tích gộp từ các thử nghiệm trên cho thấy không có sự khác biệt có ý
nghĩa về tử vong giữa các nhóm điều trị. Tỉ số chênh 1,49 (khoảng tin cậy 95%:
0,77 – 2,88) hỗ trợ cho nhánh không có sự hỗ trợ của IVUS nhƣng không có ý
nghĩa thống kê (p = 0,2) (Hình 1.11).
 34

- Biến cố tim mạch

Hai thử nghiệm báo cáo biến cố tim mạch chính (SIPS và OPTICUS). Giới
hạn của các phân tích này là thời gian đánh giá khác nhau giữa các thử nghiệm.
Không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỉ lệ biến cố tim mạch giữa các nhóm điều trị.
Tỉ số chênh 0,98 (với khoảng tin cậy 95% là 0,70 - 1,37) hỗ trợ cho nhóm có sự hỗ
trợ IVUS. Tuy nhiên, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p = 0,9) (Hình 1.12).

Hình 1.12. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về các biến cố tim mạch.
(Nguồn: Howard K, Intravascular Ultrasound (IVUS), July 2001 [99]).

- Nhồi máu cơ tim

Ngoại trừ thử nghiệm RESIST, các thử nghiệm còn lại đã báo cáo tỉ lệ NMCT.
Tuy nhiên, cũng giống nhƣ tỉ lệ tử vong, thời gian theo dõi của các thử nghiệm
không giống nhau.

Hình 1.13. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về nguy cơ NMCT. (Nguồn:
Howard K, Intravascular Ultrasound (IVUS), July 2001 [99]).
 35

Không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỉ lệ NMCT giữa các nhóm (Hình 1.13).
Tỉ số chênh hỗ trợ cho nhóm can thiệp có sự hỗ trợ của IVUS nhƣng sự khác biệt
không có ý nghĩa thống kê (p = 0,7).

- Tái tƣới máu sang thƣơng đích hay mạch máu đích

So sánh tỉ lệ bệnh nhân không cần tái tƣới máu sang thƣơng đích trong thử
nghiệm SIPS có hỗ trợ của IVUS cao hơn đáng kể so với không có sự hỗ trợ của
IVUS (p = 0,02). Kết quả phân tích gộp cho thấy, tỉ lệ cần tái tƣới máu giảm quan
trọng ở nhóm bệnh nhân có sự hỗ trợ của IVUS (chỉ số chênh 0,70 với khoảng tin
cậy 95% là 0,55 - 0,91; p = 0,007).

Hình 1.14. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về tỉ lệ tái tƣới máu mạch
vành. (Nguồn: Howard K, Intravascular Ultrasound (IVUS), July 2001[99]).

- Tỉ lệ tái hẹp

Tỉ lệ tái hẹp sau 6 tháng đƣợc đánh giá bởi 3 thử nghiệm: OPTICUS, RESIST
và SIPS. Thử nghiệm SIPS và OPTICUS định nghĩa tái hẹp khi hẹp > 50%.
Tiêu chuẩn tái hẹp của thử nghiệm RESIST không rõ. Không có sự khác biệt về tỉ lệ
tái hẹp trong 6 tháng giữa các nhóm (Hình 1.15). Tỉ số chênh là 0,91 (khoảng tin
cậy 95%: 0,67 - 1,25) hỗ trợ cho nhánh có IVUS nhƣng không có ý nghĩa thống kê
(p = 0,6).
 36

Hình 1.15. Phân tích gộp các nghiên cứu IVUS về tỉ lệ tái hẹp trong stent.
(Nguồn: Howard K, Intravascular Ultrasound (IVUS), July 2001[99]).

Tóm lại, dựa trên các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, đặt stent có sự hỗ
trợ của IVUS giảm quan trọng nhu cầu cần tái tƣới máu lại sau 9 - 12 tháng. Tuy
nhiên, ngƣời ta không rõ lợi ích trên việc giảm NMCT hay giảm tử vong hay không.

1.4.6.2. Các ứng dụng của siêu âm nội mạch trong can thiệp mạch vành

- IVUS và can thiệp mạch vành bằng bóng

IVUS có vai trò quan trọng trong nghiên cứu ảnh hƣởng của can thiệp mạch
máu qua da lên cấu trúc mạch máu. Phần lớn các nghiên cứu IVUS xác nhận rằng
bóc tách là cơ chế quan trọng nhất làm lớn lòng mạch, xảy ra trong 40% đến 80%
trƣờng hợp. Các cơ chế làm lớn lòng mạch phụ trợ gồm sự căng dãn thành mạch và
sự tái phân bố mảng xơ vữa. Nhìn chung, khoảng 80% diện tích lòng mạch tăng
thêm là do tăng kích thƣớc mạch máu do căng dãn mạch máu và 20% là do giảm thể
tích mảng xơ vữa đƣợc cho là do tái phân bố mảng xơ vữa. Theo Baptista [29], các
sang thƣơng lệch tâm có sự tăng diện tích lòng mạch chủ yếu là do căng dãn thành
mạch (79%), còn với các sang thƣơng đồng tâm, cơ chế làm cải thiện lòng mạch là
do sự chèn ép mảng xơ vữa (63%).

Một số nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng yếu tố quan trọng chính xác định tỉ
lệ tái hẹp là phần trăm hẹp theo ĐK hay ĐK lòng mạch tối thiểu đạt đƣợc sau can
thiệp và đƣa đến quan niệm thái quá “to hơn thì tốt hơn” [69],[184]. Tuy nhiên,
 37

những nỗ lực để cải thiện kết quả can thiệp bằng việc sử dụng bóng kích thƣớc lớn
hơn ĐK mạch máu trên chụp mạch cản quang đã đƣa đến tỉ lệ cao không chấp nhận
các biến chứng bóc tách, NMCT hay cần phải phẫu thuật bắc cầu. Tỉ lệ biến chứng
giảm quan trọng với sự hỗ trợ của IVUS.

- IVUS và can thiệp mạch vành bằng bóng cắt (cutting balloon)

Bóng cắt có 3 hay 4 lƣỡi dao gắn theo trục dọc trên mặt ngoài của bóng. Trên
in vitro, khi bóng đƣợc bơm lên, cùng với lực xé do căng bóng, các lƣỡi dao sẽ cắt
vào mảng xơ vữa làm cho ĐK lòng mạch tăng thêm [30]. Một phân tích sử dụng
IVUS trên 89 sang thƣơng sau khi sử dụng bóng cắt so với 91 sang thƣơng sau khi
sử dụng bóng thƣờng qui [154]. Diện tích ĐM không khác biệt trong cả hai nhóm
nhƣng diện tích mảng xơ vữa trung bình giảm hơn (p < 0,02) và diện tích lòng mạch
có khuynh hƣớng tăng nhiều hơn (p = 0,07) trong nhóm sử dụng bóng cắt. Đối với
sang thƣơng vôi hóa, diện tích lòng mạch tăng nhiều hơn trong nhóm bóng cắt, mặc
dù diện tích mạch máu và mảng xơ vữa tƣơng tự so với nhóm nong bóng thƣờng
qui. Sang thƣơng có bóc tách sau khi nong bóng cắt có diện tích lòng mạch tăng
nhiều hơn so với không có bóc tách, trong khi kết quả tƣơng tự đối với sang thƣơng
nong bằng bóng thƣờng qui. Trong một nghiên cứu khác [91] cho thấy sau khi sử
dụng bóng cắt, sự tái phân bố mảng xơ vữa chiếm 55% và sự căng thành mạch
chiếm 45% trong cơ chế tăng độ lớn lòng mạch, so với 33% và 67% sau nong bóng
thƣờng qui (p < 0,05).

Một nghiên cứu IVUS về sử dụng bóng cắt trƣớc khi đặt stent và bơm với áp
lực tăng dần cho thấy diện tích stent tối thiểu là 7,6 ± 2,0 mm2 với 8 atm, 8,1 ±
1,5 mm2 với 10 atm và 8,7 ± 1,6 mm2 với 12 atm [168]. Điều này cho thấy diện tích
stent lớn hơn quan trọng khi sử dụng bóng cắt so với nong trƣớc bằng bóng thƣờng
qui hay đặt stent trực tiếp với cùng một áp lực bơm bóng.

- IVUS và stent không phủ thuốc

Các mắt cáo stent dễ dàng đƣợc quan sát trên IVUS dƣới dạng hình ảnh những
echo riêng biệt tăng phản âm, tùy theo từng loại stent. Trái lại, mô tăng sinh trong
 38

stent có độ echo kém tƣơng tự với huyết khối. Do vậy, cần điều chỉnh các thông số
siêu âm tối ƣu để phát hiện sự tái hẹp rõ hơn. Stent có khung cứng để chống lại sự
co rút đàn hồi mạch máu sau khi đặt stent. Do stent có các mắt cáo nên trong quá
trình bung stent mảng xơ vữa có thể nhô vào lòng mạch. Điều này tạo ra hình ảnh di
động lên xuống (sep up/set down) trên chụp mạch vành cản quang [134],[209].

Các nghiên cứu ban đầu nhận thấy đặt stent làm giảm tỉ lệ tái hẹp so với can
thiệp bằng bóng nhƣng tỉ lệ xuất huyết cao và thời gian nằm viện dài hơn. Stent
bung không đủ khi một phần của stent không bung đủ rộng so với kích thƣớc ĐK
tham khảo gần và xa. Điều này có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào có mảng xơ vữa
dạng xơ-vôi hóa. Stent áp không hoàn toàn gặp trong 3% đến 15% trƣờng hợp đặt
stent, xảy ra khi một phần của stent không áp sát đầy đủ vào thành mạch
[81],[89],[146]. Điều này làm tăng rối loạn dòng máu tại chỗ và là nguy cơ gây
huyết tắc bán cấp trong stent (Hình 1.16).

Thử nghiệm của Tobis và Colombo đã cho thấy một tỉ lệ cao không mong
muốn những vấn đề khi đặt stent. Điều này dẫn đến việc sử dụng kỹ thuật bơm bóng
áp lực cao khi đặt stent [23],[39]. Một số nhà nghiên cứu gợi ý rằng mặc dù đã đặt
stent với áp lực cao thƣờng quy, nếu thực hiện dƣới hƣớng dẫn của IVUS thì có thể
cải thiện kết quả hơn nữa [19],[40],[54]. Trong một nghiên cứu hồi cứu với 315
sang thƣơng đƣợc đặt stent với áp lực cao, siêu âm đƣợc xem là hữu ích nếu dẫn
đến can thiệp thêm và làm tăng diện tích trong stent > 25% hoặc xác định thêm
những sang thƣơng khác cần phải điều trị [23]. Trƣớc khi làm siêu âm, áp lực bơm
bóng trung bình là 14,7 ± 3,2 atm, và chỉ 47% stent đƣợc xem nhƣ đặt tối ƣu. Bơm
bóng thêm dƣới hƣớng dẫn IVUS cải thiện diện tích lòng mạch trong stent hơn 25%
trong 83 sang thƣơng (23% bệnh nhân), can thiệp thêm các sang thƣơng khác là 51
trƣờng hợp (16%). Diện tích trong stent cuối cùng cải thiện từ 6,9 ± 2,2 đến 8,0 ±
1,93 mm2 (p < 0,001). Kết quả thủ thuật đƣợc cải thiện trong 39% trƣờng hợp sau
siêu âm nội mạch vành. Quan niệm ngày nay nói chung chấp nhận rằng sau đặt
stent ĐMV với áp lực cao, siêu âm nội mạch vành dẫn đến can thiệp thêm trong xấp
xỉ từ 20% đến 40% trƣờng hợp.
 39

Hình 1.16. Các vấn đề gặp phải trên IVUS khi đặt stent. Stent áp không sát
vào thành mạch (bên trái); stent bung không đủ (giữa); và bóc tách mảng xơ vữa
ngay bờ stent (phải). (Nguồn: Yoon H.J. Korean J Intern Med, 2012 [222]).

- IVUS và stent phủ thuốc

Quan sát IVUS từ các kinh nghiệm lâm sàng với stent phủ thuốc chống tăng
sinh đã cho thấy sự ức chế tăng sinh nội mạc, trong khi chức năng cơ học của những
stent mới này tƣơng tự với stent không phủ thuốc [61],[140],[185],[201],[215].
Nghiên cứu IVUS trong thời gian dài cho thấy sự tăng sinh nội mạc không gây hẹp
trong stent không phủ thuốc tiến triển chậm sau 6 tháng [113]. Trái lại, với stent
phủ thuốc paclitaxel hay sirolimus thì có sự tăng sinh nhẹ nhƣng liên tục tăng lên
đến 4 năm [26],[193].

IVUS rất hữu dụng trong việc đánh giá cơ chế lợi ích của stent thuốc. Các
nghiên cứu IVUS khẳng định rằng stent thuốc làm giảm rõ rệt tăng sinh nội mô
trong stent tại thời điểm theo dõi 6 đến 9 tháng [185], [158]. Siêu âm nội mạch giúp
tìm hiểu vai trò quan trọng của bung stent không đủ trong sự phát triển của cả tái
hẹp trên chụp mạch vành và huyết khối bán cấp trong stent. Mặc dù, tỉ lệ tái hẹp
trong stent thuốc hiện nay dƣới 10%, lợi ích lâm sàng của siêu âm nội mạch hƣớng
dẫn đặt stent vẫn còn quan trọng, đặc biệt trong các trƣờng hợp nhƣ đoạn sang
 40

thƣơng dài, mạch máu nhỏ, sang thƣơng chỗ chia đôi, tại lỗ xuất phát, điều trị tái
hẹp trong stent, và đặt stent thân chung ĐMV trái. Hơn nữa, đối với nguy cơ huyết
khối trong stent và tắc muộn, quan trọng là phải phủ bất cứ chỗ hẹp tồn dƣ nào với
một stent đủ dài và phải phát hiện bất cứ bóc tách nào tại mép stent. Trong thời đại
stent phủ thuốc, các thuốc làm giảm quan trọng sự thay đổi đáp ứng sinh học làm
tăng thêm sức mạnh giá trị tiên lƣợng của diện tích lòng mạch tối thiểu nhƣ là yếu
tố tiên lƣợng sự tái hẹp trong stent. Điều này đã đƣợc minh họa rõ ràng bởi các
nghiên cứu về IVUS của Sonoda và cs. [191]. Tác giả cho thấy có sự liên quan
dƣơng tính giữa diện tích stent tối thiểu và diện tích lòng mạch tối thiểu tại thời
điểm 8 tháng so với stent không phủ thuốc.
- IVUS và sự tái hẹp
Trong một số nghiên cứu, kiểm tra siêu âm nội mạch định kỳ cho thấy sự giảm
muộn diện tích toàn bộ mạch máu (tái định dạng âm tính) là một cơ chế quan trọng
của tái hẹp sau can thiệp mà không đặt stent [136]. Các nhà nghiên cứu khác cho
rằng có hai hƣớng tái định dạng sau can thiệp mạch vành qua da là sự dãn mạch
máu thích nghi trong giai đoạn sớm và sự co lại trong giai đoạn muộn. Những quan
sát này gợi ý rằng các can thiệp cơ học để ngăn chặn hiện tƣợng co mạch máu này
(nhƣ đặt stent) có thể quan trọng hơn trong ngăn ngừa tái hẹp so với những can
thiệp đƣợc thiết kế để ngăn chặn sự tăng sinh nội mô. Khái niệm đã giải thích tỉ lệ
tái hẹp thấp giữa đặt stent và can thiệp mạch vành bằng bóng quan sát đƣợc trong
các nghiên cứu ngẫu nhiên đa trung tâm. IVUS đã đƣợc dùng để kiểm tra cơ chế tái
hẹp trong stent. Không giống nhƣ đáp ứng tái hẹp trong các dụng cụ khác là do phối
hợp tái định dạng ĐM và tăng sinh nội mạc, tái hẹp trong stent chủ yếu do sự tăng
sinh nội mạc hơn là do sự co rút đàn hồi stent mạn tính (Hình 1.17).
- Đánh giá biến chứng liên quan đến stent
Sau đặt stent, sự rách tại bờ đặt stent gặp trong 10% - 15% trƣờng hợp
[81],[183]. Mặc dù, sự bóc tách bờ nhẹ không gây tái hẹp trong stent, nhƣng sự bóc
tách tồn lƣu quan trọng làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch chính sớm [98],[148].
Trong thực hành, IVUS sau đặt stent trong trƣờng hợp nhƣ vậy sẽ cho thấy tầm
 41

quan trọng của sự xé rách này, từ đó, quyết định đặt thêm một stent nữa hay không.
Đây là những dấu hiệu thƣờng không thấy trên chụp mạch vành hoặc xuất hiện nhƣ
những vùng mờ không rõ ràng tại bờ mạch máu.

Hình 1.17. Tái hẹp trong stent lan tỏa: IVUS cho thấy sự tăng sản nội mạc là
nguyên nhân gây hẹp lòng mạch. (Nguồn: Mintz G.S. Basic intracoronary
ultrasound, 2005 [129]).
- IVUS và cắt mảng xơ vữa có định hƣớng
Mặc dù không còn đƣợc thực hiện phổ biến từ lâu, nhƣng cắt mảng xơ vữa
mạch vành trực tiếp (directional coronary atherectomy) vẫn là một phƣơng pháp
hiệu quả để loại bỏ những mảng xơ vữa lớn [221]. Do thất bại của việc cắt mảng xơ
vữa trực tiếp trong các sang thƣơng vôi hóa nên ngƣời ta đã dùng siêu âm nội mạch
để lựa chọn sang thƣơng thích hợp cho can thiệp.
- IVUS và xạ trị trong mạch vành
Bất chấp nguồn phóng xạ hay dạng phân phối thế nào thì hầu hết các nghiên
cứu IVUS về xạ trị trong mạch vành đều chứng tỏ hiệu quả trong sang thƣơng và
trong stent [163],[166],[187],[210]. Trong xạ trị bằng ống thông, thƣờng thì hiệu
ứng bờ liên quan đến việc bao phủ không đủ đoạn mạch bị tổn thƣơng [172]. Dƣới
hƣớng dẫn của IVUS, sẽ làm tăng hiệu quả và sự an toàn của thủ thuật. IVUS sẽ hỗ
trợ định vị ống thông, sự phân bố liều xạ đối với sang thƣơng lệch tâm và tính toán
liều xạ dựa trên biểu đồ thể tích - liều trên IVUS ba chiều.
 42

1.4.7. Hƣớng dẫn của ACC/AHA/SCAI về siêu âm nội mạch vành [117]

Nhóm I: không có

Nhóm IIa

(1). IVUS đƣợc chỉ định để đánh giá sang thƣơng hẹp trung bình thân chung
ĐMV trái. (Mức chứng cứ B).

(2). IVUS và chụp mạch vành thực hiện sau 4 - 6 tuần và sau 1 năm ghép tim
để loại trừ bệnh ĐMV, phát hiện sớm bệnh lý tiến triển của mạch máu
tim ghép, và cung cấp thông tin tiên lƣợng. (Mức chứng cứ B).

(3). IVUS xác định cơ chế tái hẹp. (Mức chứng cứ C).

Nhóm IIb

(1). IVUS đƣợc chỉ định đánh giá sang thƣơng hẹp trung bình không phải
thân chung ĐMV trái. (Mức chứng cứ B).

(2). IVUS có thể đƣợc xem xét để hƣớng dẫn đặt stent mạch vành, đặc biệt
trong trƣờng hợp đặt stent thân chung ĐMV trái (Mức chứng cứ B).

(3). IVUS đƣợc chỉ định để xác định cơ chế huyết tắc trong stent. (Mức
chứng cứ C).

Nhóm III: không có lợi

(1). IVUS sử dụng đánh giá thƣờng qui sang thƣơng mạch vành không đƣợc
khuyến cáo khi không có chỉ định can thiệp hay phẫu thuật mạch vành.
(Mức chứng cứ C).

1.4.8. Hạn chế của siêu âm nội mạch vành

Mặc dù, các thiết bị siêu âm nội mạch tạo đƣợc những hình ảnh rất chi tiết về
thành mạch máu, nhƣng việc diễn giải các hình ảnh đòi hỏi phải dựa trên các tiêu
chuẩn cụ thể, rõ ràng và đơn giản. Tính cản âm và cấu trúc của một số loại mô khác
nhau có thể tƣơng đồng nên biểu hiện thành hình ảnh siêu âm khá giống nhau.
 43

IVUS chỉ chính xác trong việc xác định kích thƣớc, độ dày và độ cản âm của các
cấu trúc trên thành mạch, nhƣng bị hạn chế trong việc phân tích thành phần mô học
của mảng xơ vữa [76]. Cả mô vôi hoá và mô sợi đặc đều cho hình ảnh với độ cản
âm cao và bóng lƣng. Ngƣợc lại, các hình ảnh với độ cản âm kém có thể là mảng xơ
vữa giàu lipid, xuất huyết trong mảng hay huyết khối nhô vào lòng mạch. Để khắc
phục hạn chế này, ngƣời ta đã nghĩ ra phƣơng pháp tái tạo hình ảnh mô học của
mảng xơ vữa dựa vào phân tích phổ của các tín hiệu sóng cao tần từ mảng xơ vữa.
Phƣơng pháp đã cho phép đánh giá chi tiết hơn các thành phần của mảng xơ vữa.

1.4.9. Biến chứng của thủ thuật siêu âm nội mạch

Sự an toàn của IVUS đã đƣợc chứng minh qua các thử nghiệm lâm sàng và
các nghiên cứu sổ bộ [55],[110],[123],[205]. Biến chứng nói chung hiếm, khoảng từ
1% đến 3% với hầu hết là biến chứng co mạch. Co mạch đáp ứng nhanh với nitrat
bơm trực tiếp qua ống thông vào mạch vành. Điều trị bằng nitrat sẽ phòng ngừa
đƣợc biến chứng co mạch khi thực hiện thủ thuật. Biến chứng quan trọng của thủ
thuật IVUS nhƣ bóc tách hay tắc mạch dƣới 0,5% và hầu hết xảy ra trong thủ thuật
IVUS kết hợp với can thiệp mạch vành hơn là trong thủ thuật IVUS chẩn đoán đơn
thuần. Những thông tin về tính an toàn lâu dài của IVUS dựa trên những nghiên cứu
tiến cứu trên bệnh nhân ghép tim cho thấy IVUS không làm tăng thêm sự tiến triển
của bệnh động mạch vành và thủ thuật này an toàn trong việc đánh giá bệnh nhân
không có can thiệp.

1.5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƢỚC

1.5.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới

Trên thế giới đã có các công trình nghiên cứu khẳng định khả năng vƣợt trội
của siêu âm nội mạch trong hỗ trợ chẩn đoán bệnh ĐMV cũng nhƣ các công trình
nghiên cứu chứng tỏ lợi ích của can thiệp ĐMV dƣới sự hƣớng dẫn của siêu âm nội
mạch mang lại kết quả tối ƣu hơn can thiệp ĐMV chỉ với sự hƣớng dẫn của chụp
mạch cản quang.
 44

Ben Dor và cs [33] trong một nghiên cứu trên 215 sang thƣơng hẹp trung bình
với phân suất dự trữ lƣu lƣợng mạch vành làm tham khảo, đã cho thấy, diện tích
lòng mạch tối thiểu là thông số quan trọng liên quan với giá trị FFR.

Nishioka và cs. [149] đã sử dụng IVUS để phân biệt sang thƣơng hẹp quan
trọng và không quan trọng trên 70 sang thƣơng mạch vành mới so với xạ hình tim
đƣợc xem là tiêu chuẩn tham khảo và so với chụp mạch cản quang. Kết quả cho
thấy, nếu giới hạn hẹp mạch vành theo ĐK là 75% thì độ nhạy thấp chỉ 49% và độ
chuyên là 90%. Còn nếu lấy giới hạn hẹp là 50% thì độ nhạy sẽ tăng 95% nhƣng độ
chuyên lại giảm còn 52%. Trong khi đó, với kết quả của siêu âm nội mạch vành cho
thấy độ nhạy và độ chuyên tốt hơn để phát hiện một sang thƣơng hẹp quan trọng về
mặt chức năng, lần lƣợt là 88% và 90%. Theo kết quả này, các tác giả đã đề xuất
rằng: giá trị giới hạn trên chụp mạch vành không thích hợp để sử dụng nhƣ một tiêu
chuẩn tham khảo và không chính xác để phân biệt sang thƣơng hẹp quan trọng và
không quan trọng. Siêu âm nội mạch có độ nhạy và độ chuyên trên 80%. Diện tích
lòng mạch < 4 mm2 là cách đo đơn giản nhất và cho thấy độ nhạy và độ chuyên
cao nhất.

Takagi và cs. [198] cũng đánh giá bằng siêu âm nội mạch để phân biệt sang
thƣơng hẹp quan trọng và không quan trọng về chức năng trong 70 sang thƣơng
mạch vành mới so với tiêu chuẩn tham khảo là phân suất dự trữ lƣu lƣợng mạch
vành. Kết quả cũng cho thấy diện tích hẹp lòng mạch > 60% và diện tích lòng mạch
nhỏ nhất < 3 mm2 có độ chính xác cao trong chẩn đoán hẹp quan trọng về chức năng
là 94%.

Thử nghiệm MUSIC [60] (Multicenter Ultrasound guided Stent Implantation

in the Coronary) là một thử nghiệm đa trung tâm quan sát đầu tiên đƣa ra các tiêu
chuẩn cụ thể về kết quả đặt stent tối ƣu đƣợc đánh giá trên IVUS. Huyết khối bán
cấp trong thử nghiệm này là 1,3% dù bệnh nhân chỉ sử dụng một thuốc kháng kết
tập tiểu cầu là aspirin. Ngoài ra, tỉ lệ tái tƣới máu lại sang thƣơng đích là 5,7%
và tỉ lệ tái hẹp là 9,7% thấp hơn so với nghiên cứu BENESTENT I [184] và
BENESTENT II [186] là các nghiên cứu không có sự hỗ trợ của siêu âm nội mạch.
 45

1.5.2. Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam

Siêu âm nội mạch đƣợc sử dụng tại Việt Nam từ năm 2007. Một số nghiên cứu
ứng dụng kỹ thuật này đã đƣợc báo cáo nhƣ nghiên cứu của Vũ Ngọc Huy [3] mô tả
về đặc điểm sang thƣơng mạch vành trên siêu âm nội mạch và của Ngô Minh Hùng
[2] khảo sát vai trò của siêu âm nội mạch trong can thiệp mạch vành. Các kết quả
ban đầu cho thấy lợi ích của kỹ thuật này trong chẩn đoán và hƣớng dẫn điều trị
bệnh ĐMV.

Gần đây hơn, nghiên cứu của Khổng Nam Hƣơng và cộng sự [4] thực hiện
nghiên cứu sử dụng siêu âm nội mạch trong hƣớng dẫn điều trị trên 16 trƣờng hợp
hẹp thân chung động mạch vành trái đã cho thấy, diện tích lòng mạch tối thiểu trung
bình là: 7,29 ± 3,0 mm2 ở vị trí tổn thƣơng thân chung động mạch vành trái và 3,88
± 1,44 mm2 ở vị trí lỗ vào thân chung động mạch vành. Tại vị trí tổn thƣơng mảng
xơ vữa chiếm trung bình 62% diện tích lòng mạch.Về hƣớng dẫn điều trị can thiệp,
nghiên cứu cũng kết luận chiều dài stent phủ thuốc lớn hơn chiều dài tổn thƣơng,
tức stent đã phủ hết tổn thƣơng, đƣờng kính stent bằng đƣờng kính lòng mạch trung
bình ở vị trí tham chiếu đầu xa. Sau can thiệp diện tích lòng mạch đã đƣợc cải thiện
đáng kể.

Tuy nhiên, số lƣợng nghiên cứu còn hạn chế và cũng chƣa có nghiên cứu nào
thực hiện đồng nhất trên đối tƣợng sang thƣơng hẹp trung bình, nhóm sang thƣơng
gây khó khăn cho việc quyết định hƣớng điều trị trên lâm sàng.
 46

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh: Bệnh nhân đƣợc chọn vào nghiên cứu là những bệnh
nhân có chỉ định chụp mạch vành và sau khi chụp động mạch vành, có chỉ định làm
siêu âm nội mạch theo khuyến cáo của ACC/AHA/SCAI [117]. Cụ thể bao gồm các
bệnh nhân sau:

 Cần đánh giá mức độ hẹp động mạch vành tại các vị trí sang thƣơng đƣợc
đánh giá là hẹp trung bình trên chụp mạch vành cản quang, nghĩa là các sang
thƣơng hẹp thân chung động mạch vành trái từ 30% đến 50% theo đƣờng kính hay
các sang thƣơng hẹp các nhánh chính không phải thân chung động mạch vành từ
40% đến 70% theo đƣờng kính.

− Chọn mẫu thuận tiện: các đối tƣợng đƣợc lấy theo trình tự thời gian, không phân
biệt về tuổi, giới, chủng tộc.
− Số lƣợng bệnh nhân dự kiến là 200 bệnh nhân.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân bị loại khỏi nghiên cứu khi có một trong các
vấn đề sau:

 Bệnh nhân có kết quả chụp mạch vành rõ ràng với mức độ hẹp nhẹ không có
chỉ định khảo sát thêm hay mức độ hẹp nặng có chỉ định tái tƣới máu mạch vành.

 Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU

Tất cả các đối tƣợng trong nghiên cứu đƣợc lựa chọn theo trình tự thời gian, từ
tháng 03 năm 2007 đến tháng 02 năm 2012 tại bệnh viện Chợ Rẫy.
 47

2.3. PHƢƠNG PHÁP TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang phân tích, có so sánh kết quả giữa
phƣơng pháp chụp mạch vành và phƣơng pháp siêu âm nội mạch.
2.3.2. Quy trình nghiên cứu:
2.3.2.1. Chọn đối tƣợng vào nghiên cứu:
Tất cả các đối tƣợng trong nghiên cứu đƣợc lựa chọn theo trình tự thời gian
thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh, cũng nhƣ không nằm trong nhóm bị loại khỏi nghiên
cứu và tuân thủ nghiêm ngặt quy trình chẩn đoán và điều trị tại bệnh viện Chợ Rẫy.
2.3.2.2. Thăm khám lâm sàng
Sau khi đƣợc chọn vào nghiên cứu, thầy thuốc trực tiếp hỏi tiền sử, bệnh sử và
khám lâm sàng, làm bệnh án theo mẫu thu thập số liệu. Sau đó, bệnh nhân đƣợc giải
thích rõ về chỉ định thủ thuật, cách thức tiến hành, lợi ích và nguy cơ của thủ thuật.
Những bệnh nhân nào hiểu và đồng ý ký biên bản cho phép bác sĩ làm thủ thuật sẽ
đƣợc tiến hành làm thủ thuật.
2.3.2.3. Cận lâm sàng
Bệnh nhân đƣợc làm đầy đủ một số xét nghiệm thƣờng qui trƣớc khi thủ thuật
nhƣ công thức máu, đƣờng huyết, B.U.N, creatinine máu, điện giải đồ, men tim
(nếu là hội chứng mạch vành cấp), SGOT, SGPT, bilan lipid máu, chụp X-quang
ngực thẳng, đo điện tâm đồ, siêu âm tim.
2.3.2.4. Chụp động mạch vành cản quang qua da
- Dụng cụ thực hiện: chụp mạch vành đƣợc thực hiện trong phòng thông tim
dƣới màn huỳnh quang tăng sáng với hệ thống máy chụp mạch máu kỹ thuật số xóa
nền của hãng Siemens (Đức) tại khoa Tim Mạch Can Thiệp bệnh viện Chợ Rẫy. Bộ
phận bóng tăng sáng có thể xoay sang trái, sang phải, chếch lên đầu hay chếch
xuống chân. Do đó, có thể chụp đƣợc động mạch vành ở các góc độ cần thiết khác
nhau. Hệ thống chụp quay phim động mạch vành với tốc độ 30 hình/giây. Kết quả
chụp và can thiệp mạch vành đƣợc ghi lại và lƣu trữ trên đĩa CD-ROM. Phần mềm
QCA (Quantitative Coronary Analysis) của máy cho phép phân tích và đo đƣờng
 48

kính lòng mạch bình thƣờng và chỗ bị tổn thƣơng, cũng nhƣ phần trăm hẹp đƣờng
kính trƣớc và sau can thiệp để đánh giá một cách khách quan kết quả của thủ thuật.
- Kỹ thuật tiến hành: tiến hành chụp ĐMV chẩn đoán qua da với đƣờng vào
là động mạch đùi hoặc động mạch quay bằng các ống thông chẩn đoán qui ƣớc 5F
(ống thống loại JL cho ĐMV trái và JR cho ĐMV phải). Thuốc cản quang đƣợc
bơm vào động mạch vành qua ống thông. Sang thƣơng hẹp đƣợc chụp ở nhiều bình
diện khác nhau với 2 bình diện vuông góc để bộc lộ tổn thƣơng rõ nhất, nặng nhất,
ít bị chồng ngắn và không bị che khuất. Sau đó, tiến hành đo đạc các thông số của
đoạn sang thƣơng trực tiếp bằng phần mềm QCA có sẵn trong hệ thống máy DSA.
2.3.2.5. Thủ thuật siêu âm nội mạch vành
- Dụng cụ: thủ thuật siêu âm nội mạch vành đƣợc thực hiện trong phòng
thông tim sau khi bệnh nhân đã đƣợc chụp và hoặc can thiệp mạch vành. Chúng tôi
sử dụng máy siêu âm nội mạch vành Volcano S5 của hãng Volcano (Mỹ) với đầu
dò siêu âm kỹ thuật số Eagle EyeRGold có tần số 20 MHz của hãng Volcano (Hình
1.18). Máy ghi hình với tốc độ 30 hình/giây và hình ảnh đƣợc lƣu lại trên đĩa DVD.
Hệ thống phần mềm cài sẵn trong máy cho phép vẽ các bờ tự động và tự động đo
các thông số trên IVUS.

Hình 1.18. Hệ thống máy chụp mạch máu kỹ thuật số xóa nền (A) và hệ thống
máy siêu âm nội mạch vành (B).
 49

- Kỹ thuật tiến hành: sau khi bệnh nhân đƣợc chụp mạch vành cản quang,
Heparin đƣợc cho qua đƣờng tĩnh mạch với liều 60 UI/kg và Isosorbit Dinitrate 1
mg đƣợc bơm trực tiếp vào động mạch vành qua ống thông. Đầu dò sẽ đƣợc đƣa
qua sang thƣơng trên một dây dẫn mềm 0,014 inch vƣợt qua sang thƣơng, sau đó sẽ
đƣợc kéo ngƣợc tự động với tốc độ cố định 0,5 mm/s. Hình ảnh sẽ đƣợc ghi nhận
sau sang thƣơng ít nhất 10 mm và đến động mạch chủ hoặc ít nhất 10 mm trƣớc
sang thƣơng hẹp. Trong trƣờng hợp nghi ngờ, ghi nhận hình ảnh lần thứ hai kéo
ngƣợc bằng tay và bơm thuốc cản quang hay nƣớc muối sinh lý để có hình ảnh rõ
hơn. Sau khi rút đầu dò ra khỏi mạch vành sẽ chụp mạch vành kiểm tra một cách
thƣờng qui để phát hiện các tai biến do thủ thuật siêu âm nội mạch. Hình ảnh sẽ
đƣợc lƣu vào đĩa DVD và đƣợc phân tích sau đó trên máy IVUS.

2.3.2.6. Phƣơng pháp đánh giá kết quả chụp mạch vành và các biến số trên
QCA
Sau khi chụp mạch vành chọn lọc, đoạn mạch máu cần phân tích sẽ đƣợc
chọn. Đoạn này phải đổ đầy thuốc cản quang, có hình ảnh rõ ràng, không bị che
khuất bởi các nhánh bên và chọn góc chụp mà mức độ hẹp ƣớc lƣợng bằng mắt
nhiều nhất. Phần mềm QCA cài sẵn trên máy chụp mạch vành sẽ định lƣợng mức
độ hẹp động mạch vành. Các chỉ số có thể tính đƣợc từ QCA bao gồm (Hình 2.19):

Hình 2.19. Kết quả QCA sau khi chụp mạch vành cản quang qua da
 50

- Chiều dài sang thƣơng (mm): khoảng cách giữa hai ranh giới sang thƣơng
– bình thƣờng (từ “vai” này đến “vai” kia) ở đầu gần và đầu xa của đoạn sang
thƣơng.
- Đƣờng kính lòng mạch nơi hẹp nhất (mm): khoảng cách nhỏ nhất giữa 2
bờ lòng mạch ngấm thuốc cản quang của đoạn sang thƣơng.
- Đƣờng kính lòng mạch tham khảo gần và xa (mm): khoảng cách giữa 2
bờ lòng mạch ngấm thuốc cản quang tại ranh giới đoạn sang thƣơng – bình thƣờng
ở đầu gần và đầu xa.
- Phần trăm hẹp lòng mạch theo đƣờng kính (%): tỉ lệ giữa đƣờng kính nơi
hẹp nhất với đƣờng kính trung bình của hai vị trí tham khảo gần và xa. Phần mềm
QCA tự động tính thông số này.
- Phần trăm hẹp theo diện tích (%): tỉ lệ giữa diện tích nơi hẹp nhất với diện
tích trung bình của hai vị trí tham khảo gần và xa. Phần mềm tự mặc định mạch
máu với thiết diện ngang qua chỗ hẹp và đoạn tham khảo là hình tròn và tự động
tính toán thông số này.
- Vôi hóa: ngoài các thông số ở trên do phần mềm QCA tính toán, sự vôi hóa
mạch vành đƣợc đánh giá bằng mắt thƣờng. Đó là các đốm mờ cản quang của thành
mạch trên đoạn sang thƣơng xuất hiện trên màn huỳnh quang tăng sáng trƣớc khi
bơm thuốc cản quang.

2.3.2.7. Phƣơng pháp đánh giá kết quả và các biến số trên siêu âm nội mạch
vành

Phân tích đƣợc thực hiện trong quá trình thủ thuật và đƣợc đánh giá thêm sau
thủ thuật (“off-line”) với phần mềm có sẵn trong máy. Để thực hiện phân tích chính
xác, việc đo đạc tiến hành trên các mặt cắt chọn lọc, hình ảnh rõ, không bị xảo ảnh.
Các đoạn phân tích bao gồm: sang thƣơng, đoạn tham khảo gần và xa. Sang thƣơng
tƣơng ứng với toàn bộ mặt cắt động mạch có độ dày lớp nội mạc bệnh lý. Đoạn
tham khảo gần và xa đƣợc chọn lựa trong các vùng động mạch đƣợc xem là bình
thƣờng, tức không có mảng xơ vữa quan trọng với độ dày lớp nội mạc < 0,5 mm
 51

trong 10 mm gần và xa đối với sang thƣơng. Trong trƣờng hợp có nhiều sang
thƣơng trên cùng một động mạch, hai sang thƣơng đƣợc xem là cách biệt nếu cách
nhau trên 5 mm. Tất cả đo đạc đƣợc thực hiện theo nguyên tắc bờ – bờ.

Trong nghiên cứu, chọn lựa 3 mặt cắt tiêu biểu để phân tích:

- Một mặt cắt, nơi diện tích lòng mạch nhỏ nhất. Nếu có nhiều mặt cắt có cùng
diện tích lòng mạch, chúng tôi sẽ lựa mặt cắt nào có có diện tích động mạch lớn
nhất để phân tích. Mặt cắt này đại diện cho sang thƣơng mạch vành.

- Hai mặt cắt tham khảo gần và xa, nơi diện tích mảng xơ vữa nhỏ nhất. Trong
trƣờng hợp có nhiều mặt cắt có cùng diện tích mảng xơ vữa, chọn mặt cắt nào có
diện tích động mạch lớn nhất (Hình 2.20).

Hình 2.20. Định nghĩa đoạn tham khảo và sang thƣơng

- Phân tích định tính

Động mạch đƣợc phân tích bằng mắt. Một động mạch xem nhƣ bình thƣờng
nếu có hình ảnh 3 lớp tƣơng ứng với lớp áo trong với độ dày trung bình 0,2 mm đến
0,5 mm; lớp áo giữa với độ dày từ 125 µm đến 350 µm và lớp áo ngoài. Nếu lớp áo
trong dày trên > 0,5 mm thì đƣợc xem là bất thƣờng [132],[153],[179].
 52

Hình 2.21. Hình ảnh 3 lớp bình thƣờng của động mạch vành

Mảng xơ vữa đƣợc phân loại theo Hội Siêu Âm Hoa Kỳ nhƣ sau [50],[132]:

 Mảng xơ vữa mềm: mảng xơ vữa giảm echogen chiếm > 80% diện tích
mảng xơ vữa với mật độ echogen thấp hơn lớp áo ngoài.

 Mảng xơ vữa cứng hay xơ hóa: mảng xơ vữa tăng echogen chiếm > 80%
diện tích mảng xơ vữa với mật độ echogen cao hơn lớp áo ngoài.

 Mảng xơ vữa vôi hóa: mảng xơ vữa tăng echogen với hình ảnh bóng lƣng
có cung canxi > 900.

 Mảng xơ vữa hỗn hợp: kết hợp hai hay nhiều các dạng trên.

Hình 2.22. Phân loại mảng xơ vữa: mảng xơ vữa mềm (a), mảng xơ vữa vôi
hóa (b), mảng xơ vữa cứng hay dạng sợi (c), mảng xơ vữa hỗn hợp (d)

 Huyết khối: nghi ngờ khi có hình ảnh nhiều thùy dao động, rất sáng hay tạo
thành nhiều lớp di động trong lòng mạch (Hình 2.23). Nếu là huyết khối cũ sẽ có
hình ảnh tăng echogen [51].
 53

Hình 2.23. Hình ảnh huyết khối trƣớc (a) và sau (b) bơm thuốc cản quang

 Mảng xơ vữa vỡ: đƣợc nhận diện bởi các đặc điểm sau: có một chỗ lõm vào
lòng mảng xơ vữa, có khoang thông thƣơng giữa lòng động mạch và mảng xơ vữa
và đƣợc phủ bởi một vỏ xơ mà có thể phất phơ trong lòng mạch. Mảng xơ vữa này
có thể vỡ một phần hay hoàn toàn tạo nên sự bóc tách động mạch [67], [77], [97],
[180].

Hình 2.24. Mảng xơ vữa nguy hiểm: vỡ (a), loét (b), bao xơ mỏng với lõi
echo trống (c), và lệch tâm (d).

- Phân tích định lƣợng: Các thông số cần đo

 Đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất (ĐKLMNN) (mm): đƣờng kính nhỏ nhất
qua điểm trung tâm lòng mạch và đƣợc đo từ lớp màng chun trong bên này đến lớp
màng chun trong bên đối diện.
 Đƣờng kính lòng mạch lớn nhất (ĐKLMLN) (mm): đƣờng kính lớn nhất
qua điểm trung tâm lòng mạch và đƣợc đo từ lớp màng chun trong bên này đến lớp
màng chun trong bên đối diện.
 54

 Đƣờng kính động mạch nhỏ nhất (ĐKĐMNN) (mm): đƣờng kính nhỏ
nhất qua điểm trung tâm lòng mạch và đƣợc đo từ lớp màng chun ngoài bên này đến
lớp màng chun ngoài bên đối diện.
 Đƣờng kính động mạch lớn nhất (ĐKĐMLN) (mm): đƣờng kính lớn nhất
qua điểm trung tâm lòng mạch và đƣợc đo từ lớp màng chun ngoài bên này đến lớp
màng chun ngoài bên đối diện.
 Đƣờng kính động mạch đoạn tham khảo gần (ĐKĐMTKG) (mm):
đƣờng kính qua điểm trung tâm lòng mạch và đƣợc đo từ lớp màng chun ngoài bên
này đến lớp màng chun ngoài bên đối diện tại vị trí tham khảo gần.
 Đƣờng kính động mạch đoạn tham khảo xa (ĐKĐMTKX) (mm): đƣờng
kính qua điểm trung tâm lòng mạch và đƣợc đo từ lớp màng chun ngoài bên này
đến lớp màng chun ngoài bên đối diện tại vị trí tham khảo xa.
 Đƣờng kính động mạch tham khảo trung bình (ĐKĐMTKTB) (mm):
trung bình đƣờng kính động mạch tham khảo gần và xa.
 Diện tích lòng mạch nhỏ nhất (DTLMNN) (mm2): là vùng diện tích nhỏ
nhất bao quanh bởi lớp áo trong hay lớp màng chun trong hay bề mặt nội mạc của
mảng xơ vữa.
 Diện tích động mạch toàn bộ (DTĐMTB) (mm2): là vùng diện tích bao
quanh bởi lớp áo ngoài và lớp màng chun ngoài tại vị trí có diện tích lòng mạch nhỏ
nhất.
 Diện tích động mạch tham khảo gần (DTĐMTKG) (mm2): là vùng diện
tích bao quanh bởi lớp áo ngoài và lớp màng chun ngoài tại vị trí tham khảo gần.
 Diện tích động mạch tham khảo xa (DTĐMTKX) (mm2): là vùng diện
tích bao quanh bởi lớp áo ngoài và lớp màng chun ngoài tại vị trí tham khảo xa.
 Diện tích động mạch tham khảo trung bình (DTĐMTKTB) (mm2): là
trung bình diện tích động mạch tham khảo gần và xa.
 Độ dày mảng xơ vữa (mm): đƣợc đo bằng tổng độ dày mảng xơ vữa và lớp
áo trong tối đa và tối thiểu, tƣơng ứng với khoảng cách từ bề mặt mảng xơ vữa đến
lớp đàn hồi trong.
 55

 Diện tích mảng xơ vữa (mm2): hiệu số giữa diện tích động mạch toàn bộ
và diện tích lòng mạch.
 Gánh nặng mảng xơ vữa (%): đƣợc tính bằng (diện tích mảng xơ vữa /
diện tích động mạch toàn bộ) x 100.
 Phần trăm hẹp động mạch theo diện tích (%): [(diện tích lòng mạch tham
khảo – diện tích lòng mạch tối thiểu) / diện tích lòng mạch tham khảo] x 100.
 Phần trăm hẹp động mạch theo đƣờng kính (%): [(đƣờng kính lòng mạch
tham khảo – đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất) / đƣờng kính lòng mạch tham khảo]
x 100.
 Chiều dài sang thƣơng (mm): đƣợc đo tự động trên máy hay bởi công thức:
thời gian kéo ngƣợc (giây) x vận tốc kéo ghi hình (0,5 mm/s).
 Chỉ số lệch tâm: là tỉ số giữa độ dày mảng xơ vữa tối đa và độ dày mảng xơ
vữa tối thiểu. Sang thƣơng đƣợc xem là lệch tâm nếu chỉ số này ≥ 3,0 và đồng tâm
khi chỉ số này < 3,0 [144],[145],[220].
 Chỉ số tái định dạng mạch máu: là tỉ số giữa diện tích động mạch toàn bộ
của sang thƣơng và diện tích động mạch toàn bộ trung bình của đoạn tham khảo gần
và xa. Tái định dạng đƣợc xem là dƣơng tính nếu chỉ số này > 1,0 và âm tính nếu
≤ 1,0 [45],[86],[165],[182].

Hình 2.25. Các thông số đo trực tiếp trên thiết diện cắt ngang mạch vành.
 56

Hình 2.26. Mảng xơ vữa đồng tâm và lệch tâm.

- Đánh giá kết quả đặt stent mạch vành

Ngay sau khi can thiệp đặt stent mạch vành với áp lực bơm bóng chuẩn
(nominal), chụp mạch vành cản quang và IVUS kiểm tra đƣợc thực hiện. Nếu kết
quả IVUS chƣa tối ƣu, can thiệp nong bóng với áp lực cao hơn trong stent đƣợc
thực hiện và IVUS kiểm tra lần cuối đƣợc thực hiện. Kết quả đặt stent trên IVUS
đƣợc đánh giá qua các thông số:

 Sự áp sát hay không của stent vào thành mạch vành: qua việc đánh giá có
khoảng trống giữa stent và thành mạch. Điều này có thể đƣợc đánh giá bằng phần
mềm Chromo qua việc phát hiện dòng máu chảy dƣới stent [60].

 Bóc tách đoạn gần hay xa của stent.

 Đo chiều dài stent, ĐK lớn nhất, nhỏ nhất, diện tích nhỏ nhất của stent.

 Chỉ số lệch tâm của stent: là tỉ số giữa ĐK nhỏ nhất và lớn nhất của stent.

 Chỉ số đối xứng của stent: đƣợc tính bằng (ĐK stent lớn nhất - ĐK stent nhỏ
nhất) / ĐK stent lớn nhất.

 Mức độ căng stent (%): đƣợc tính bằng tỉ số giữa diện tích lòng mạch stent
nhỏ nhất và diện tích lòng mạch tham khảo trung bình hay diện tích lòng mạch tham
khảo nhỏ nhất.
 57

2.3.3. Một số định nghĩa

2.3.3.1. Cơn đau thắt ngực ổn định và hội chứng mạch vành cấp:

 Chẩn đoán cơn đau thắt ngực ổn định: khi bệnh nhân có đau ngực, lan lên
hàm, vai và lƣng; xuất hiện khi gắng sức và xúc động; và giảm khi nghỉ ngơi hay
khi xịt hay ngậm dƣới lƣỡi nitroglycerine [72].

 Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp: bao gồm cơn đau thắt ngực không
ổn định, NMCT cấp ST không chênh lên và hoặc ST chênh lên. Đau thắt ngực
không ổn định khi bệnh nhân có đau ngực xảy ra khi nghỉ hay khi gắng sức nhẹ, kéo
dài hơn 10 phút hoặc đau ngực mới xuất hiện trong vòng 6 tuần, hoặc đau ngực tăng
lên về tần số, thời gian và mức độ đau [116]. Nếu đau ngực nhƣ trên kèm men tim
(troponin I hoặc CK-MB) tăng ít nhất gấp đôi giá trị bình thƣờng thì chẩn đoán
NMCT cấp. Nếu kèm thêm đoạn ST chênh lên ít nhất 2 mm trong ít nhất hai chuyển
đạo có liên quan thì chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên [217].
2.3.3.2. Tăng huyết áp: đánh giá theo định nghĩa và phân loại huyết áp theo JNC
VII [143]. Bệnh nhân đƣợc xếp vào nhóm tăng huyết áp nếu có trị số đo huyết áp từ
mức tăng huyết áp giai đoạn 1 trở lên, hoặc đang điều trị tăng huyết áp bằng tối
thiểu một loại thuốc (Bảng 2.7).
Bảng 2.7. Định nghĩa và phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC VII

Phân loại huyết áp HA tâm thu (mmHg) HA tâm trƣơng (mmHg)

Bình thƣờng < 120 < 80

Tiền tăng HA 120-139 80-89

Tăng HA giai đoạn 1 140-159 90-99

Tăng HA giai đoạn 2 ≥ 160 ≥ 100

2.3.3.3. Đái tháo đƣờng: chẩn đoán đái tháo đƣờng theo tiêu chuẩn chẩn đoán và
phân loại bệnh đái tháo đƣờng của Hội Đái Tháo Đƣờng Mỹ năm 2012 [13], tiêu
chuẩn này bao gồm:

 HbA1C ≥ 6,5%
 58

 Một mẫu đƣờng huyết tƣơng bất kỳ ≥ 200 mg/dl kết hợp với các triệu chứng
của tăng đƣờng huyết.

 Đƣờng huyết lúc đói ≥ 126 mg/dl (sau 8 giờ không ăn).

 Đƣờng huyết tƣơng 2 giờ sau uống 75g glucose ≥ 200 mg/dl.

 Nếu không có triệu chứng tăng đƣờng huyết và mất bù chuyển hóa cấp tính
thì phải lặp lại xét nghiệm lần nữa để xác định chẩn đoán.

 Bệnh nhân đƣợc xếp vào nhóm đái tháo đƣờng khi thỏa ít nhất một tiêu
chuẩn nêu trên, hoặc bệnh nhân đang đƣợc điều trị bằng thuốc hạ đƣờng huyết
đƣờng uống hay insulin.

2.3.3.4. Rối loạn lipid máu: định nghĩa và phân loại theo ATP III (Adult Treatment
Panel III) của National Cholesterol Education Program [14],[192].

Bảng 2.8. Định nghĩa và phân loại rối loạn lipid máu theo ATP III.

Giá trị Phân loại Giá trị Phân loại

Cholesterol toàn phần (mg%) LDL – cholesterol (mg%)

< 200 Mong muốn < 100 Tối ƣu

200-239 Giới hạn cao 100-129 Gần tối ƣu

≥ 240 Cao 130-159 Giới hạn cao

160-189 Cao

≥190 Rất cao

Triglyceride (mg%) HDL – cholesterol (mg%)

< 150 Bình thƣờng < 40 Thấp

150-199 Giới hạn cao ≥ 60 Cao

200-499 Cao

≥ 500 Rất cao

 59

Bệnh nhân đƣợc xếp vào nhóm rối loạn chuyển hóa lipid khi có cholesterol
và/hoặc LDL-C ở mức cao theo phân loại ATP III, hoặc đang điều trị bằng tối thiểu
1 thuốc hạ lipid máu.

2.3.3.5. Hút thuốc lá: Bệnh nhân đƣợc xem là hút thuốc lá khi:

 Đang hút thuốc lá.

 Hoặc từng hút thuốc lá, mới ngƣng trong vòng 6 tháng qua.

2.3.3.6. Định nghĩa suy thận mạn:

 Khi độ lọc cầu thận giảm ≤ 60 ml/ph/m2.

 Tiêu chuẩn tiền sử: tiền sử bệnh thận, trƣớc đây đã có tăng créatinine máu.

 Tiêu chuẩn về hình thái: kích thƣớc thận giảm (chiều cao < 10 cm trên siêu
âm, < 3 đốt sống trên phim chụp thận không chuẩn bị).

 Tiêu chuẩn về sinh học: thiếu máu với hồng cầu bình thƣờng không biến
dạng và hạ canxi máu.

2.3.3.7. Béo phì: Theo phân loại chỉ số khối cơ thể ở ngƣời lớn Châu Á [14]:

Bảng 2.9. Phân loại chỉ số khối cơ thể.

Phân loại Chỉ số khối cơ thể (kg/m2)

Thiếu cân < 18,5

Mức bình thƣờng 18,5-22,9

Thừa cân ≥ 23

Nguy cơ 23-24,9

Béo phì độ I 25-29,9

Béo phì độ II ≥ 30
 60

2.3.3.8. Hẹp động mạch vành trung bình theo đƣờng kính: sang thƣơng mạch
vành gây hẹp trung bình trên chụp mạch cản quang khi phần trăm ĐK hẹp từ 40%
đến 70%. Đối với thân chung động mạch vành trái, hẹp trung bình khi hẹp từ 30%
đến 50%.

2.3.3.9. Hẹp có ý nghĩa trên siêu âm nội mạch: khi diện tích lòng mạch nhỏ nhất
của các đoạn gần ≤ 4 mm2, các đoạn còn lại ≤ 3 mm2. Riêng đối với thân chung
mạch vành trái hẹp có ý nghĩa khi thông số này ≤ 6 mm2.

2.3.3.10. Tái định dạng mạch máu: tái định dạng dƣơng khi chỉ số tái định dạng >
1; tái định dạng âm khi chỉ số tái định dạng ≤ 1.

2.3.3.11. Tiêu chuẩn MUSIC (Multicenter Ultrasound guided Stent Implantation in

the Coronary) [60]:

(1) Toàn bộ các mắt cáo stent bám sát hoàn toàn vào thành mạch.

(2) Diện tích lòng mạch tối thiểu trong stent ≥ 90% diện tích trung bình lòng
mạch đoạn tham khảo hay 100% diện tích lòng mạch đoạn tham khảo nhỏ
nhất.

(3) Stent căng đối xứng với ĐK tối thiểu/tối đa ≥ 0,7.

2.3.4. Xử lý thống kê

− Các số liệu thu thập đƣợc của nghiên cứu đƣợc xử lý theo các thuật toán thống
kê y học bằng phần mềm Stata 10.0.
− Dùng phép kiểm Shapiro - Wilk để khảo sát xem phân phối có phải phân phối
chuẩn hay không.
− Các biến định lƣợng có phân phối chuẩn đƣợc trình bày dƣới dạng số trung bình
và độ lệch chuẩn. Nếu phân phối không chuẩn sẽ đƣợc trình bày dƣới dạng trung
vị và khoảng tứ vị. Các biến định tính đƣợc trình bày dƣới dạng tần số và tỉ lệ
phần trăm.
− Để so sánh giữa hai biến định lƣợng có phân phối chuẩn chúng tôi dùng phép
kiểm “t”. Nếu phân phối không chuẩn dùng phép kiểm Wilcoxon - Mann
 61

Whitney. Để so sánh sự khác biệt giữa các biến định tính, chúng tôi dùng phép
kiểm chi bình phƣơng và hiệu chỉnh theo Fisher’s exact test cho những bảng có
trên 25% vọng trị < 5.
− Để đánh giá sự liên quan giữa các biến định lƣợng, chúng tôi dùng liên quan
Spearson. Lập phƣơng trình hồi quy tuyến tính để biểu diễn mối liên quan giữa
các biến.
− Giá trị p < 0,05 đƣợc coi là có ý nghĩa thống kê.

2.3.5. Đạo đức nghiên cứu

− Giải thích cho bệnh nhân và thân nhân về lợi ích, nguy cơ có thể của thủ thuật,
chi phí mà bệnh nhân phải trả.
− Bệnh nhân tự nguyện đƣợc làm siêu âm nội mạch. Bệnh nhân hoặc ngƣời nhà có
trách nhiệm trong gia đình ký vào bản cam kết để làm thủ thuật.
 62

Chƣơng 3
KẾT QUẢ

3.1. ĐẶC ĐIỂM DÂN SỐ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu nhận vào 215 bệnh nhân với 261 lƣợt thủ thuật siêu âm nội
mạch vành đã đƣợc tiến hành, trong đó có 46 bệnh nhân đƣợc khảo sát hai nhánh
mạch mạch.

Sơ đồ 3.1. Sơ đồ các bƣớc tiến hành

3.1.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu
Tuổi trung bình trong dân số nghiên cứu là 60,53 ± 9,71 tuổi, bệnh nhân nhỏ
tuổi nhất là 36 tuổi và lớn nhất là 88 tuổi. Tỉ lệ nam giới gấp 2,84 lần nữ giới. Trong
số 215 bệnh nhân, 162 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán đau thắt ngực ổn định và chỉ có
53 trƣờng hợp, chiếm tỉ lệ là 24,7%, đƣợc chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp
(Bảng 3.10).
 63

Bảng 3.10. Đặc điểm dân số nghiên cứu.

Đặc điểm chung Giá trị (n, %)

Tổng số bệnh nhân (n) 215
Tuổi (năm) 60,53 ± 9,71 (36 - 88)
Giới nam (n, %) 159 (74)
Chỉ số khối cơ thể (kg/m2) 24,00 ± 3,13 (15,43 - 34,17)
Diện tích da cơ thể (m2) 1,68 ± 0,17 (1,24 - 2,22)
Hội chứng mạch vành cấp (n, %) 53 (24,7)
Đau thắt ngực ổn định (n, %) 162 (75,3)

3.1.2. Yếu tố nguy cơ tim mạch

Phần lớn dân số nghiên cứu nằm trong lứa tuổi nguy cơ bệnh động mạch vành,
chiếm tỉ lệ là 90,7%. Rối loạn chuyển hóa lipid và thừa cân là hai yếu tố nguy cơ
chiếm tỉ lệ cao tiếp theo, lần lƣợt là 85,1% và 63,2%. Hơn 40% bệnh nhân đã đƣợc
chẩn đoán bệnh động mạch vành trƣớc đây (Bảng 3.11).

Bảng 3.11. Yếu tố nguy cơ tim mạch.

Yếu tố nguy cơ tim mạch N %

Nam giới trên 45 tuổi hay nữ giới trên 55 tuổi 195 90,7

Rối loạn chuyển hóa lipid máu 183 85,1

Thừa cân (BMI > 23) 165 63,2

Tăng huyết áp 133 61,9

Tiền căn bệnh động mạch vành đã đƣợc chẩn đoán 92 42,8

Hút thuốc lá 85 39,5

Đái tháo đƣờng type 2 70 32,6

Bệnh thận mạn 2 0,9

 64

Hầu hết, các bệnh nhân có ít nhất 2 yếu tố nguy cơ tim mạch. Chỉ có 1 bệnh
nhân, chiếm tỉ lệ là 0,4% có 1 yếu tố nguy cơ. Số bệnh nhân có 5 hay 6 yếu tố nguy
cơ kết hợp chiếm tỉ lệ cao nhất, lần lƣợt là 74 và 65 bệnh nhân, tƣơng ứng với
28,4% và 24,9%. Chỉ có 4 bệnh nhân, chiếm tỉ lệ là 1,5% có cả 8 yếu tố nguy cơ tim
mạch (Biểu đồ 3.1).

Biểu đồ 3.1. Số yếu tố nguy cơ trên một bệnh nhân.

3.1.3. Phân loại mạch máu đƣợc khảo sát

Có tổng số 261 lƣợt thủ thuật với 261 sang thƣơng trên các nhánh động mạch
vành đã đƣợc khảo sát. Động mạch liên thất trƣớc chiếm tỉ lệ cao nhất, 172 sang
thƣơng (65,9%), trong đó tại vị trí LADI, LADII, và LADIII, lần lƣợt là 80
(30,7%), 83 (31,8%) và 9 (3,4%). Thân chung động mạch vành trái có 32 sang
thƣơng , chiếm tỉ lệ là 12,3%. Động mạch vành phải có 33 sang thƣơng, chiếm tỉ lệ
là 12,6%. Động mạch vành mũ có 24 sang thƣơng, chiếm tỉ lệ là 9,2% (Bảng 3.12).
 65

Bảng 3.12. Phân loại mạch máu đƣợc khảo sát.

Mạch máu (N = 261) N %

Thân chung động mạch vành trái (LM) 32 12,3

Động mạch liên thất trƣớc (LAD) 172 65,9

Đoạn gần (LADI) 80 30,7

Đoạn giữa (LADII) 83 31,8

Đoạn xa (LADIII) 9 3,4

Động mạch mũ (LCx) 24 9,2

Đoạn gần (LCxI) 12 4,6

Đoạn xa (LCxII) 12 4,6

Động mạch vành phải (RCA) 33 12,6

Đoạn gần (RCAI) 11 4,2

Đoạn giữa (RCAII) 16 6,1

Đoạn xa (RCAIII) 6 2,3%

3.2. KẾT QUẢ KHẢO SÁT SIÊU ÂM NỘI MẠCH NHÓM SANG THƢƠNG
HẸP TRUNG BÌNH TRÊN QCA

3.2.1. Đặc điểm hình thái mảng xơ vữa

261 sang thƣơng hẹp trung bình trên chụp mạch cản quang đã đƣợc đánh giá
bằng siêu âm nội mạch. Tất cả đều có sự diện diện của mảng xơ vữa tại các sang
thƣơng này khi đƣợc khảo sát bằng siêu âm nội mạch. Hình thái mảng xơ vữa đƣợc
chia thành mảng xơ vữa mềm, mảng xơ vữa xơ, mảng xơ vữa hỗn hợp và mảng xơ
vữa vôi hóa (Bảng 3.13).
 66

Bảng 3.13. Hình thái mảng xơ vữa trên siêu âm nội mạch.

Đặc điểm hình thái mảng xơ vữa N = 261 %

Mềm 92 35,2

Xơ hóa 4 1,5

Vôi hóa 90 34,5

Hỗn hợp 75 28,8

Kết quả cho thấy phần lớn mảng xơ vữa là lệch tâm, 208 sang thƣơng, chiếm
tỉ lệ là 79,7%. Mảng xơ vữa mềm và vôi hóa chiếm tỉ lệ cao, lần lƣợt là 35,2% và
34,5%. Chúng tôi cũng ghi nhận có 10 sang thƣơng (3,8%) có hình ảnh bóc tách
mảng xơ vữa trên siêu âm nội mạch, trong đó có 5 sang thƣơng (1,9%) có huyết
khối đi kèm. Trên chụp mạch vành chỉ phát hiện 22 sang thƣơng, chiếm tỉ lệ là
8,4%, bị vôi hóa, thấp hơn so với số sang thƣơng vôi hóa đƣợc phát hiện trên siêu
âm nội mạch, 34,5% và sự chênh lệch có ý nghĩa thống kê với p = 0,001.

3.2.2. Kết quả định lƣợng mảng xơ vữa

Bảng 3.14. Kết quả định lƣợng sang thƣơng xơ vữa trên IVUS

Vị trí tham khảo gần

Đƣờng kính động mạch (mm) 4,83 ± 0,81

Đƣờng kính lòng mạch (mm) 4,28 ± 0,73

Diện tích động mạch (mm2) 15,02 ± 4,96

Diện tích lòng mạch (mm2) 9,34 ± 3,77

Gánh nặng mảng xơ vữa (%) 37,48 ± 11,41

 67

Vị trí tham khảo xa

Đƣờng kính động mạch (mm) 3,82 ± 0,39

Đƣờng kính lòng mạch (mm) 3,76 ± 0,67

Diện tích động mạch (mm2) 11,68 ± 4,29

Diện tích lòng mạch (mm2) 7,42 ± 2,73

Gánh nặng mảng xơ vữa (%) 35,36 ± 11,14

Vị trí tham khảo (trung bình vị trí gần và xa)

Đƣờng kính động mạch tham khảo (mm) 4,31 ± 0,82

Đƣờng kính lòng mạch tham khảo (mm) 3,99 ± 0,71

Diện tích động mạch tham khảo (mm2) 13,18 ± 4,70

Diện tích lòng mạch tham khảo (mm2) 8,30 ± 3,28

Gánh nặng mảng xơ vữa (%) 35,41 ± 11,86

Vị trí hẹp

Đƣờng kính động mạch nhỏ nhất (mm) 3,62 ± 0,69

Đƣờng kính động mạch lớn nhất (mm) 4,09 ± 0,73

Đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất (mm) 2,06 ± 0,39

Đƣờng kính lòng mạch lớn nhất (mm) 3,21 ± 0,68

Diện tích động mạch (mm2) 12,46 ± 4,41

Diện tích lòng mạch nhỏ nhất (mm2) 4,04 ± 1,49

Chiều dài sang thƣơng (mm) 32,57 ± 18,38

Diện tích mảng xơ vữa (mm2) 8,41 ± 3,19

Gánh nặng mảng xơ vữa (%) 65,73 ± 10,93

 68

Kết quả cho thấy đoạn mạch tham khảo đƣợc xem là bình thƣờng trên chụp
mạch vành cản quang, thì trên siêu âm nội mạch đã có sự hiện diện của mảng xơ
vữa, với gánh nặng mảng xơ vữa của đoạn tham khảo là 35,41 ± 11,86%. So với tại
vị trí hẹp, thì gánh nặng mảng xơ vữa tại các vị trí tham khảo gần và xa đều nhỏ hơn
rất có ý nghĩa về mặt thống kế, lần lƣợt là 37,48 ± 11,41% và 35,36 ± 11,14% so
với 65,73 ± 10,93% với giá trị p < 0,0001.

3.2.3. Kết quả khảo sát mức độ hẹp mạch vành trên IVUS

Bảng 3.15. Mức độ hẹp của sang thƣơng đƣợc đánh giá bằng IVUS

Thông số Kết quả

Đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất (mm) 2,06 ± 0,39

Diện tích lòng mạch nhỏ nhất (mm2) 4,04 ± 1,49

Mức độ hẹp theo diện tích (%) 48,15 ± 16,38

Mức độ hẹp theo đƣờng kính (%) 47,44 ± 10,35

Mức độ hẹp của sang thƣơng đƣợc đánh giá trên siêu âm nội mạch, trung
bình là 48,15 ± 16,38% theo diện tích. Diện tích lòng mạch vành đƣợc đo trực tiếp
trên thiết diện cắt ngang qua mạch vành. Trong khi đó, nếu lƣợng giá mức độ hẹp
lòng mạch theo ĐK nhƣ trong phƣơng pháp QCA trên chụp mạch cản quang theo
công thức thì mức độ hẹp theo ĐK trên siêu âm nội mạch là 47,44 ± 10,35%.

3.2.4. So sánh mức độ hẹp mạch vành giữa phƣơng pháp siêu âm nội mạch và
chụp mạch vành cản quang

So với QCA, ĐK lòng mạch nhỏ nhất, ĐK lòng mạch tham khảo, phần trăm
hẹp theo diện tích và chiều dài sang thƣơng đo trên IVUS đều lớn hơn đáng kể có ý
nghĩa thống kê (p < 0,05) (Bảng 3.16).
 69

Bảng 3.16. Định lƣợng sang thƣơng bằng QCA và IVUS

Đặc điểm QCA (n = 261) IVUS (n = 261) P
Chiều dài sang thƣơng 15,84 ± 7,59 32,57 ± 18,38
< 0,001**
(mm) 13,97 (10,37 - 19,69) 29,2 (17,2 - 46,2)
Đƣờng kính lòng mạch
1,53 ± 0,34 2,06 ± 0,39 < 0,001*
nhỏ nhất (mm)
Đƣờng kính lòng mạch
2,82 ± 0,49 3,99 ± 0,71 < 0,001*
tham khảo (mm)
Phần trăm hẹp theo
45,75 ± 7,65 47,44 ± 10,35 0,035*
đƣờng kính (%)
Phần trăm hẹp theo diện
69,99 ± 7,72 48,15 ± 16,38 < 0,001*
tích (%)

*Kiểm định T: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

**Kiểm định Wilcoxon - Mann Whitney: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.
 Liên quan giữa chiều dài sang thƣơng trên IVUS và trên QCA
Chiều dài sang thƣơng trên IVUS dài hơn đáng kể so với trên QCA và sự
liên quan cũng lỏng lẻo (R = 0,23). Biểu đồ cho thấy sự phân bố các biến số rải
rác (Biểu đồ 3.2).

Biểu đồ 3.2. Sự liên quan về chiều dài sang thƣơng mạch vành giữa phƣơng
pháp IVUS và QCA.
 70

Biểu đồ Bland-Altman cũng cho thấy sự chênh lệch giữa hai phƣơng pháp về
việc đánh giá chiều dài sang thƣơng lệch khỏi đƣờng trung tính với sự khác biệt
trung bình (-16,72) trong khoảng tin cậy 95%: (-18,95) – (-14,51).

Biểu đồ 3.3. Sự chênh lệch về chiều dài sang thƣơng giữa phƣơng pháp IVUS
và QCA trên biểu đồ Bland-Altman.
 Liên quan giữa đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất trên IVUS và trên QCA
Đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất đo trên IVUS lớn hơn đáng kể so với đo trên
QCA, nhƣng sự liên quan giữa hai trị số này rất thấp (R = 0,22). Hình dƣới cũng
cho thấy sự phân bố rải rác các biến số.

Biểu đồ 3.4. Sự liên quan về đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất giữa phƣơng
pháp IVUS và QCA.
 71

Biểu đồ 3.5. Sự chênh lệch về đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất giữa phƣơng
pháp IVUS và QCA trên biểu đồ Bland-Altman.

Hơn nữa, trên biểu đồ Bland-Altman (Biểu đồ 3.5) cũng cho thấy, sự chênh
lệch về ĐK lòng mạch nhỏ nhất giữa 2 phƣơng pháp dù tập trung nằm trong phạm
vi ± 2SD (độ lệch chuẩn) nhƣng sự khác biệt lệch khỏi vị trí 0, với trung bình độ
khác biệt (- 0,543) ở khoảng tin cậy 95%: (-0,590) – (0,478).

 Liên quan giữa đƣờng kính lòng mạch tham khảo trên IVUS và trên QCA

Đối với ĐK lòng mạch tại vị trí tham khảo là vị trí đƣợc xem là bình thƣờng,
trị số đo đƣợc bằng IVUS vẫn lớn hơn một cách có ý nghĩa thống kê so với trị số đo
đƣợc bằng QCA. Có sự liên quan tuyến tính thuận, mức độ trung bình giữa hai
phƣơng pháp QCA và IVUS về ĐK lòng mạch với hệ số liên quan Pearson = 0,613
(KTC 95%: 0,35 - 0,49; p < 0,001) (Biểu đồ 3.5).
 72

Biểu đồ 3.6. Sự liên quan tuyến tính thuận về kích thƣớc động mạch vành giữa
phƣơng pháp IVUS và QCA qua phƣơng trình hồi quy tuyến tính y = 1,143+0,421x.

Biểu đồ 3.7. Sự chênh lệch về đƣờng kính lòng mạch tham khảo giữa phƣơng
pháp IVUS và QCA trên biểu đồ Bland-Altman: 0,588 (KTC 95%: 0,46 - 0,72).

 Liên quan về mức độ hẹp mạch vành trên IVUS và trên QCA
Mức độ hẹp theo diện tích trên QCA lớn hơn đáng kể so với trên IVUS nhƣng
không có mối liên quan giữa hai phƣơng pháp về trị số này: R = (- 0,14); KTC 95%:
 73

(-0,12) – (-0,01); p = 0,022. Hình dƣới cho thấy sự phân bố tản mạn các biến số về
mức độ hẹp theo diện tích giữa hai phƣơng pháp đo.

Biểu đồ 3.8. Sự liên quan về mức độ hẹp theo diện tích giữa phƣơng pháp
IVUS và QCA.

Biểu đồ 3.9. Sự chệnh lệch về mức độ hẹp theo diện tích giữa phƣơng pháp
IVUS và QCA trên biểu đồ Bland-Altman.
Biểu đồ Bland-Altman cũng cho thấy sự chênh lệch giữa hai phƣơng pháp về
mức độ hẹp theo diện tích lệch khỏi đƣờng trung tính với sự khác biệt trung bình là
21,83 trong khoảng tin cậy 95%: 19,5 - 24,16.
 74

Tƣơng tự, mức độ hẹp lòng mạch vành theo ĐK đo trên siêu âm nội mạch lớn
hơn so với đo trên chụp mạch cản quang (p = 0,035) nhƣng không có sự liên quan
giữa hai thông số này (R = 0,008; p = 0,903).

 Hẹp quan trọng trên IVUS và trên QCA

Hẹp quan trọng trên IVUS, tức là mức độ hẹp có chỉ định tái tƣới máu mạch
vành khi diện tích lòng mạch nhỏ nhất đối với thân chung ≤ 6 mm2, đối với đoạn
gần các nhánh chính ≤ 4 mm2, và các đoạn còn lại ≤ 3 mm2. Thỏa tiêu chuẩn trên
trong 129 sang thƣơng hẹp trung bình trên QCA. Điều này có nghĩa 49,43% các
sang thƣơng đƣợc xem là hẹp trung bình trên chụp mạch vành thực sự hẹp quan
trọng trên siêu âm nội mạch. Nếu lấy tiêu chuẩn ≤ 3 mm2 cho các đoạn gần nhánh
chính không phải thân chung thì có đến 76 sang thƣơng, chiếm tỉ lệ là 29,12% các
sang thƣơng hẹp trung bình trên QCA có hẹp nặng trên IVUS (Bảng 3.17).

Bảng 3.17. Tỉ lệ hẹp quan trọng trên IVUS

Tiêu chuẩn IVUS (số sang thƣơng: n=261) n %

Hẹp quan trọng trên IVUS với giá trị ngƣỡng < 4 mm2
129 49,43
đối với đoạn gần của các nhánh chính

Hẹp quan trọng trên IVUS với giá trị ngƣỡng < 3 mm2
76 29,12
đối với đoạn gần của các nhánh chính

3.2.5. Kết quả khảo sát hiện tƣợng tái định dạng mạch vành

Tổng số 215 bệnh nhân với 261 sang thƣơng đã đƣợc phân tích mảng xơ vữa
trên siêu âm nội mạch. Để tránh sai số lặp lại, chúng tôi khảo sát đặc điểm dân số
nghiên cứu và biểu hiện lâm sàng giữa hai nhóm sang thƣơng thƣơng tái định dạng
(TĐD) dƣơng và âm trong 251 sang thƣơng đích tƣơng ứng. Kết quả cho thấy tái
định dạng dƣơng có trong 88 sang thƣơng, tƣơng ứng với 40,9% và tái định dạng
âm có trong 127 sang thƣơng, tƣơng ứng với 59,1%. Đặc điểm dân số trong 2 nhóm
tái định dạng đƣợc trình bày trong bảng 3.18. Không có sự khác biệt về các đặc
điểm nhân học và yếu tố nguy cơ giữa hai nhóm. Nam giới có sang thƣơng tái định
 75

dạng dƣơng tính nhiều hơn tái định dạng âm nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa
thống kê: 80,7% so với 69,3% với p = 0,061.

Bảng 3.18. Đặc trƣng dân số nghiên cứu trong hai nhóm tái định dạng dƣơng
và âm.

Đặc điểm TĐD dƣơng (n = 88) TĐD âm (n = 127) P

Tuổi (năm) 60,85 ± 8,83 60,32 ± 10,31 0,691*

Giới nam (%) 80,7 69,3 0,061**

Chỉ số BMI (kg/m2) 23,86 ± 3,24 24,10 ± 3,05 0,571*

Diện tích da cơ thể

1,68 ± 0,17 1,68 ± 0,17 0,986*
(m2)

Tăng huyết áp (%) 65,9 59,1 0,309**

Đái tháo đƣờng (%) 36,4 29,9 0,322**

Rối loạn chuyển hóa

87,5 83,5 0,414**
lipid máu (%)

Hút thuốc lá (%) 34,1 43,3 0,174**

*Kiểm định T: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

**Kiểm định chi bình phƣơng: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê. BMI (Body Mass
Index): chỉ số khối cơ thể.

 Tái định dạng và biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của bệnh động mạch vành có liên quan với dạng tái định
dạng mạch vành (Bảng 3.21). Hội chứng mạch vành cấp gặp trong tái định dạng
dƣơng nhiều hơn đáng kể so với trong tái định dạng âm: 47,7% so với 8,7%,
p < 0,001. Ngƣợc lại, đau thắt ngực ổn định gặp trong nhóm tái định dạng âm nhiều
hơn trong nhóm tái định dạng dƣơng: 91,8% so với 52,3%; p < 0,001.
 76

Bảng 3.19. Tái định dạng và biểu hiện lâm sàng của bệnh động mạch vành.

Đặc điểm (n, %) TĐD dƣơng (n = 88) TĐD âm (n = 127) P

Hội chứng mạch

42 (47,7%) 11 (8,7%)
vành cấp
< 0,001*
Đau thắt ngực ổn
46 (52,3%) 116 (91,8%)
định

* Kiểm định chi bình phƣơng: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

 Tái định dạng và đặc tính mảng xơ vữa

Trong 216 sang thƣơng mạch vành có 98 sang thƣơng tái định dạng dƣơng và
163 sang thƣơng tái định dạng âm. Sang thƣơng tái định dạng dƣơng có tỉ lệ mảng
xơ vữa mềm cao hơn đáng kể so với nhóm sang thƣơng tái định dạng âm: 51,0% so
với 25,8%; p < 0,001. Ngƣợc lại, mảng xơ vữa vôi hóa và hỗn hợp trong sang
thƣơng tái định dạng âm nhiều hơn có ý nghĩa về mặt thống kê, lần lƣợt là 38,7% so
với 27,6%; p = 0,018 và 33,7% so với 20,4%; p = 0,021. Mảng xơ vữa dạng xơ hóa
không khác biệt giữa hai nhóm tái định dạng (Bảng 2.20).

Bảng 3.20. Đặc điểm định tính mảng xơ vữa trong hai nhóm tái định dạng
mạch vành.

Đặc điểm Tái định dạng dƣơng Tái định dạng âm P

(n=261) (n=98) (n=163)

Mềm (n=92) 50 (51) 42 (25,8) <0,001*

Xơ hóa (n=4) 1 (1) 3 (1,8) 0,518**

Vôi hóa (n=90) 27 (27,6) 63 (38,7) 0,018*

Hỗn hợp (n=75) 20 (20,4) 55 (33,7) 0,021*

* Kiểm định chi bình phƣơng: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

**Kiểm định Fisher’s Exact: p<0,05 có ý nghĩa thống kê.

 77

Tái định dạng dƣơng có diện tích mảng xơ vữa và gánh nặng mảng xơ vữa
nhiều hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm tái định dạng âm tính, lần lƣợt là 9,40 ±
3,93 mm2 so với 7,58 ± 3,29 mm2 với p = 0,0002 và 68,95 ± 10,38 mm2 so với 63,76
± 10,27 mm2 với p = 0,0003. Ngƣợc lại, mức độ hẹp theo ĐK và theo diện tích của
sang thƣơng có tái định dạng dƣơng ít hơn so với sang thƣơng có tái định dạng âm
với sự khác biệt rất có ý nghĩa về mặt thống kê, lần lƣợt là 44,02 ± 11,16% so với
49,50 ± 9,27% với p < 0,0001 cho hẹp theo ĐK và 43,29 ± 18,80% so với 50,21 ±
14,31% với p =0,003 cho hẹp theo diện tích (Bảng 3.21).

Bảng 3.21. Đặc điểm định lƣợng mảng xơ vữa ở hai nhóm tái định dạng mạch
vành

Đặc điểm Tái định dạng dƣơng Tái định dạng âm P

(n=261) (n=98) (n=163)

Diện tích lòng 4,02 ± 1,61 4,05 ± 1,41

mạch nhỏ nhất 0,8856*
(mm2) 3,7 (3,1 - 4,5) 3,7 (3,1 - 4,6)

Phần trăm hẹp 44,02 ± 11,16 49,50 ± 9,27

theo đƣờng kính <0,0001*
(%) 45,14 (36,35 - 52,00) 50,38 (44,44 - 56,01)

Phần trăm hẹp 43,29 ± 18,80 50,21 ± 14,31

0,0039*
theo diện tích (%) 46,67 (30,56 - 55,97) 52,63 (43,36 - 60,47)

Diện tích mảng xơ 9,40 ± 3,93 7,58 ± 3,29

0,0002*
vữa (mm2) 9,1 (6,7 - 11,7) 7,1 (5,1 - 10,1)

Gánh nặng mảng 68,95 ± 10,38 63,76 ± 10,27

0,0003*
xơ vữa (%) 70,04 (63,51 - 76,3) 64,47 (57,75 - 71,27)

Mức độ lệch tâm 3,11 ± 1,62 3,25 ± 1,59

0,4517*
mảng xơ vữa 3,20 (1,45 - 3,75) 3,2 (1,80 - 3,75)

*Kiểm định Wilcoxon - Mann Whitney: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.
 78

Trong khi đó, diện tích lòng mạch nhỏ nhất giữa hai nhóm nhƣ nhau: 4,02 ±
1,61 mm2 so với 4,05 ± 1,41 mm2; p = 0,8856. Trong nhóm sang thƣơng có tái định
dạng dƣơng, tỉ lệ sang thƣơng lệch tâm là 64,8%, trong khi ở nhóm tái định dạng
âm, tỉ lệ này là 70,9%. Tuy nhiên, vẫn không có mối liên quan giữa kiểu tái định
dạng mạch máu với kiểu phân bố mảng xơ vữa lệch tâm hay không lệch tâm
(p = 0,345). Nếu xét về chỉ số lệch tâm, mức độ lệch tâm ở nhóm tái định dạng âm
lớn hơn nhóm tái định dạng dƣơng nhƣng sự khác biệt vẫn không có ý nghĩa thống
kê (p = 0,4517).

3.3. KẾT QUẢ KHẢO SÁT SIÊU ÂM NỘI MẠCH TRONG CAN THIỆP
MẠCH VÀNH

3.3.1. Vai trò của siêu âm nội mạch vành trƣớc đặt stent

Trong 261 sang thƣơng mạch vành đƣợc khảo sát bằng siêu âm nội mạch có
129 trƣờng hợp đƣợc xem là hẹp quan trọng. Trong số này, 112 sang thƣơng đƣợc
can thiệp đặt stent mạch vành.

Bảng 3.22. So sánh kích thƣớc stent với kích thƣớc sang thƣơng đƣợc đo
bằng kỹ thuật QCA và IVUS.

N = 112 Chiều dài (mm) Đƣờng kính (mm)

Đo trên QCA 15,84 ± 7,59 2,82 ± 0,49

Đo trên IVUS 32,57 ± 18,38 3,99 ± 0,71

Stent đƣợc đặt 27,94 ± 11,60 3,13 ± 0,36

Kích thƣớc stent đƣợc lựa chọn lớn hơn so với kích thƣớc mạch vành kể cả
chiều dài và ĐK và sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê (p < 0,0001). Tuy nhiên, so
với kích thƣớc mạch máu của sang thƣơng trên siêu âm nội mạch thì kích thƣớc
stent đƣợc chọn vẫn nhỏ hơn quan trọng (p < 0,0001).
 79

3.3.2. Kết quả đặt stent đƣợc đánh giá bằng siêu âm nội mạch
112 sang thƣơng đƣợc can thiệp đặt stent mạch vành và đƣợc chụp mạch vành
kiểm tra ngay sau đặt stent sau lần bung stent đầu tiên với áp lực bơm bóng chuẩn
(nominal) tùy từng loại stent. Kết quả cho thấy stent nở tốt với ĐK lòng mạch nhỏ
nhất tăng lên rõ rệt so với trƣớc khi can thiệp đặt stent và mức độ hẹp tồn lƣu không
đáng kể trên chụp mạch vành cản quang (Bảng 3.23).

Bảng 3.23. Kết quả đặt stent mạch vành trên chụp mạch cản quang.

Thông số (N = 112) Trƣớc can thiệp Sau can thiệp P

ĐK lòng mạch nhỏ nhất (mm) 1,53 ± 0,34 2,52 ± 0,55 <0,0001*

Hẹp lòng mạch theo đƣờng kính (%) 45,75 ± 7,65 17,55 ± 11,92 <0,0001**

Hẹp lòng mạch theo diện tích (%) 69,99 ± 7,72 30,62 ± 17,59 <0,0001**

*Kiểm định T: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

**Kiểm định Wilcoxon - Mann Whitney: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.
Siêu âm nội mạch sau can thiệp đặt stent và sau khi chụp mạch vành kiểm tra
cho thấy chỉ có 67 trƣờng hợp, chiếm tỉ lệ là 59,82%, stent bám sát hoàn toàn vào
thành mạch, trong khi 45 stent không áp sát hoàn toàn vào thành mạch, chiếm tỉ lệ
là 40,18% trƣờng hợp đặt stent mạch vành. Tỉ lệ stent căng theo tiêu chuẩn trong
nghiên cứu MUSIC là 66,96% các trƣờng hợp và stent bung đồng tâm đạt 81,25%
tổng số stent đƣợc đặt (Bảng 3.24).

Bảng 3.24. Kết quả đặt stent mạch vành khảo sát bằng IVUS

Tiêu chuẩn MUSIC* (N = 112) N %

Chỉ số lệch tâm ≥ 0,7 tại vị trí hẹp 91 81,25

Tỉ lệ căng stent đạt yêu cầu 75 66,96

Stent bám sát thành mạch hoàn toàn 67 59,82

*Multicenter Ultrasound guided Stent Implantation in the Coronary

 80

Trong tổng số 112 sang thƣơng đƣợc đặt stent, có 6 trƣờng hợp đặt stent
không đạt đƣợc tiêu chuẩn nào của nghiên cứu MUSIC, chiếm tỉ lệ là 5,36%. Chỉ có
42 trƣờng hợp, chiếm tỉ lệ là 37,50% đạt cả 3 tiêu chuẩn trong nghiên cứu MUSIC.
Số stent đạt 1 và 2 tiêu chuẩn lần lƣợt 21 stent và 43 stent, chiếm tỉ lệ lần lƣợt là
18,75% và 38,39% (Bảng 3.25).

Bảng 3.25. Tỉ lệ đặt stent thành công theo tiêu chuẩn MUSIC

Tiêu chuẩn MUSIC (N = 112) N %

0 6 5,36

1 21 18,75

2 43 38,39

3 42 37,50

Nếu xét về diện tích lòng stent tối thiểu đạt đƣợc, diện tích lòng stent tối thiểu
trung bình đạt đƣợc là 6,84 ± 2,25 mm2. Trong tổng số 112 stent có 76 stent, chiếm
tỉ lệ là 67,86% có diện tích lòng stent tối thiểu ≥ 5,5 mm2; 65 stent, chiếm tỉ lệ là
58,04% có diện tích lòng stent tối thiểu ≥ 6,0 mm2; và 20 stent, chiếm tỉ lệ là
17,86% có diện tích lòng stent tối thiểu ≥ 9,0 mm2 (Bảng 3.26).

Bảng 3.26. Diện tích lòng stent tối thiểu đạt đƣợc

Diện tích stent tối thiểu (N = 112) N %

≥ 5,5 mm2 76 67,86

≥ 6,0 mm2 65 58,04

≥ 9,0 mm2 20 17,86

Tỉ lệ sang thƣơng mềm tăng dần theo số tiêu chuẩn đạt đƣợc khi đặt stent.
Trong nhóm đạt đƣợc cả 3 tiêu chuẩn trong nghiên cứu MUSIC, sang thƣơng mềm
chiếm tỉ lệ cao nhất là 61,90%; trong khi đó, 6 trƣờng hợp không đạt đƣợc tiêu
chuẩn nào, sang thƣơng mềm chỉ có tỉ lệ là 16,67%. Sự khác biệt về tỉ lệ sang
 81

thƣơng mềm giữa các nhóm có ý nghĩa về phƣơng diện thống kê (p = 0,027).
Ngƣợc lại, tỉ lệ sang thƣơng vôi hóa gặp trong nhóm không đạt tiêu chuẩn MUSIC
nhiều hơn, và tỉ lệ này giảm dần trong từng nhóm tùy theo số tiêu chuẩn đạt đƣợc.
Tuy nhiên, sự khác biệt chƣa thật sự có ý nghĩa về thống kê (p = 0,07) (Bảng 3.27).

Bảng 3.27. Mối liên quan giữa tỉ lệ đạt tiêu chuẩn MUSIC và các thông số IVUS
khác.

N = 112 0 MUSIC 1 MUSIC 2 MUSIC 3 MUSIC P

Mềm [n (%)] 1 (16,67) 6 (28,57) 23 (53,49) 26 (61,90) 0,027*

Xơ [n (%)] 0 0 0 0

Vôi, n (%) 3 (50,00) 3 (38,10) 10 (23,26) 6 (14,29) 0,070*

Hỗn hợp [n (%)] 2 (33,33) 7 (33,33) 11 (25,58) 10 (23,81) 0,794*

Chiều dài sang 25,27 ± 12,81 24,92 ± 12,92 32,04 ± 13,90 28,25 ± 13,06
0,206*
thƣơng (mm) 17,65 (17-38,1) 21,4 (14,3-33,1) 31,8 (18,7-42,5) 25,15 (18,7-5,0)

Chiều dài stent 35,17 ± 18,23 24,68 ± 8,78 29,88 ± 13,05 27,07 ± 10,3
0,414*
(mm) 33 (18-52) 24 (19-32) 28 (19-38) 24 (18-32)

Đƣờng kính 3,21 ± 0,33 3,16 ± 0,39 3,20 ± 0,38 3,15 ± 0,32
0,926*
stent (mm) 3,25 (3-3,5) 3(2,75-3,5) 3 (3-3,5) 3 (3-3,5)

Diện tích lòng

3.95 ± 1,15 3,58 ± 0,89 3,53 ± 0,94 4,29 ± 1,73
mạch nhỏ nhất 0,100*
2
3,75 (3,4-4,4) 3,3 (3-4) 3,4 (3-3,8) 3,75 (3,2-4,9)
(mm )

Mức độ lệch 3,90 ± 2,54 3,23 ± 1,91 3,43 ± 1,63 2,79 ± 1,67
0,101*
tâm 3,71 (1,19-6,67) 3,22 (1,84-3,57) 3,57 (1,52-3,32) 3,08 (1,21-3,45)

Gánh nặng 66,85 ± 6,42 67,36 ± 10,69

66,64 ± 10,91 67,98 ± 11,08
mảng xơ vữa 67,07 (61,73- 68,50 (62,11- 0,973*
67,16 (61,73-75,48) 70,25 (59,04-78,08)
(%) 75,48) 73,21)

*Phép kiểm Kruskal-Wallis: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

 82

Trong nghiên cứu của chúng tôi, 70 trong 112 trƣờng hợp can thiệp đặt stent
mạch vành không đạt đƣợc đủ 3 tiêu chuẩn theo nghiên cứu MUSIC, chúng tôi đã
nong thêm trong stent bằng bóng với áp lực cao hơn, từ 14 – 18 atm. Kết quả đã cho
thấy tỉ lệ can thiệp thành công theo tiêu chuẩn MUSIC tăng thêm (Bảng 3.28).

Bảng 3.28. Kết quả siêu âm nội mạch sau nong bóng áp lực cao

Tiêu chuẩn MUSIC (N = 70) N %

Chỉ số lệch tâm ≥ 0,7 tại vị trí hẹp 68 97,14

Tỉ lệ căng stent đạt yêu cầu 59 84,28

Stent bám sát thành mạch hoàn toàn 70 100

Kết quả cuối cùng cho thấy, tất cả 112/112, chiếm 100% trƣờng hợp, stent đều
bám sát thành mạch. Tỉ lệ stent nở đạt chỉ số lệch tâm ≥ 0,7 trong 110/112 stent, đạt
98,21% số stent và stent căng hoàn toàn đạt đƣợc trong 101/112 số stent, chiếm
90,18% số stent đƣợc đặt.

3.3.3. Đánh giá sự biến dạng stent

Chỉ số đối xứng của stent giảm dần từ đầu gần của stent đến đầu xa của stent
(Bảng 3.29). So với chỉ số đối xứng tại vị trí hẹp, sự khác biệt về chỉ số đối xứng tại
đầu gần hay đầu xa có ý nghĩa thống kê: 0,17 ± 0,09 so với 0,20 ± 0,10; p = 0,0211
và 0,17 ± 0,09 so với 0,14 ± 0,11; p = 0,0363.
 83

Bảng 3.29. Mức độ bung stent đối xứng tại vị trí hẹp, đầu gần và xa của stent.

N = 112 Chỉ số P

Chỉ số đối xứng tại vị trí hẹp 0,17 ± 0,09

0,15 (0,01 - 0,25)

Chỉ số đối xứng tại đầu gần 0,20 ± 0,10 0,0211*

0,19 (0,12 - 0,27)

Chỉ số đối xứng tại đầu xa 0,14 ± 0,11 0,0363*

0,13 (0,07 - 0,22)

*Kiểm định Wilcoxon - Mann Whitney: p<0,05 có ý nghĩa thống kê, so với
chỉ số đối xứng tại vị trí hẹp.

Chỉ số lệch tâm của stent tại vị trí hẹp nhỏ hơn so với đầu gần và đầu xa stent,
rất có ý nghĩa về thống kê: 0,83 ± 0,09 so với 0,88 ± 0,05; p = 0,0001 và 0,83 ± 0,09
so với 0,89 ± 0,05; p < 0,0001 (Bảng 3.30).

Bảng 3.30. Chỉ số lệch tâm tại vị trí hẹp, đầu gần và xa stent.

N = 112 Chỉ số P

Chỉ số lệch tâm tại vị trí hẹp 0,83 ± 0,09

0,86 (0,75 - 0,90)

Chỉ số lệch tâm tại đầu gần 0,88 ± 0,05 0,0001*

0,89 (0,85 - 0,91)

Chỉ số lệch tâm tại đầu xa 0,89 ± 0,05 <0,0001*

0,89 (0,86 - 0,92)

*Kiểm định Wilcoxon - Mann Whitney: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê, so với
chỉ số đối xứng tại vị trí hẹp.
 84

Chiều dài stent và đƣờng kính stent đo trên IVUS nhỏ hơn đáng kể so với kích
thƣớc stent khi chƣa đƣa vào bệnh nhân, lần lƣợt là 27,94 ± 11,60 mm so với 26,46
± 11,33 mm; p < 0,0001 và 3,13 ± 0,36 mm so với 2,65 ± 0,47 mm; p < 0,0001.
Trong khi đó, ĐK trong stent lớn nhất sau bung stent lớn hơn so với kích thƣớc
stent ban đầu, nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p = 0,69 (Bảng 3.31).

Bảng 3.31. Kích thƣớc stent trên IVUS.

Đặc điểm Trƣớc đặt (N = 112) Sau đặt (N = 112) P

Chiều dài stent 27,94 ± 11,60 26,46 ± 11,33

< 0,0001**
(mm) 28 (18 - 33) 26 (17,6 - 31,8)

Đƣờng kính stent 3,13 ± 0,36 2,65 ± 0,47

< 0,0001*
nhỏ nhất (mm) 3 (2,75 - 3,5) 2,6 (2,35 – 3,00)

Đƣờng kính stent 3,13 ± 0,36 3,20 ± 0,46

0,6965*
lớn nhất (mm) 3 (2,75 - 3,5) 3,2 (2,88 - 3,51)

*Kiểm định T: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

**Kiểm định Wilcoxon - Mann Whitney: p < 0,05 có ý nghĩa thống kê.

3.4. BIẾN CHỨNG THỦ THUẬT

Trong tổng số 261 lƣợt thủ thuật siêu âm nội mạch vành, biến chứng mà chúng
tôi gặp nhiều nhất là hiện tƣợng co thắt mạch vành sau khi đƣa ống thông vào mạch
máu. Biến chứng này xảy ra trong 4 trƣờng hợp, chiếm tỉ lệ là 1,53%, dù đã đƣợc sử
dụng thuốc dãn mạch vành trong quá trình thủ thuật. Co thắt mạch vành cải thiện
ngay sau khi bơm nitrat trực tiếp qua ống thông can thiệp mạch vành vào động
mạch vành.

Hai trƣờng hợp thất bại đƣa đầu dò siêu âm qua sang thƣơng do sang thƣơng
vôi hóa nặng và gập khúc, chiếm tỉ lệ 0,77%.

Không ghi nhận biến chứng quan trọng khác.

 85

Chƣơng 4
BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM DÂN SỐ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu của chúng tôi bao gồm 215 bệnh nhân với tuổi trung bình là 60,53
± 9,71 tuổi. Độ tuổi này tƣơng tự với độ tuổi nghiên cứu về sang thƣơng xơ vữa
mạch vành trên IVUS của Vũ Ngọc Huy [3] (59,89 ± 10,4 tuổi). Berry và cs. [35]
trong một nghiên cứu trên 525 bệnh nhân cũng cho thấy độ tuổi tƣơng tự (58 ± 10
tuổi). Tuy nhiên, tuổi trung bình trong mẫu của chúng tôi nhỏ hơn so với độ tuổi
trong nghiên cứu của Yamagishi và cs. [220] (64 ± 11 tuổi) và lớn hơn độ tuổi trong
nghiên cứu của Nguyễn Thƣợng Nghĩa [6] (56,7 ± 10,5 tuổi). Sự khác biệt này là do
trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi, tất cả bệnh nhân đều có tổn thƣơng xơ vữa
mạch vành trên chụp mạch cản quang với mức độ hẹp trung bình và tổn thƣơng xơ
vữa đƣợc khẳng định trên siêu âm nội mạch. Trong khi đó, nghiên cứu của Nguyễn
Thƣợng Nghĩa với 224 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ trên
lâm sàng, chỉ có 139 bệnh nhân, chiếm tỉ lệ là 62,1%, có tổn thƣơng mạch vành trên
chụp mạch vành cản quang. Trong nghiên cứu CASS [208] và trong các thống kê
dịch tễ [56],[106], độ tuổi trong nghiên cứu của chúng tôi là độ tuổi có tỉ lệ bệnh
động mạch vành cao. Thực vậy, phần lớn bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi
nằm trong nhóm tuổi nguy cơ bệnh động mạch vành, 195 bệnh nhân trong tổng số
215 bệnh nhân, chiếm tỉ lệ là 90,7%.

Mẫu nghiên cứu của chúng tôi có tỉ lệ nam giới chiếm ƣu thế hơn, 74% so với
26%, với tỉ lệ nam giới gấp 2,84 lần nữ giới. Điều này cũng phù hợp với tỉ lệ bệnh
động mạch vành thƣờng gặp ở nam nhiều hơn nữ trong các nghiên cứu dịch tễ học.
Trong nghiên cứu của Vũ Ngọc Huy [3] với 65 bệnh nhân đƣợc làm IVUS, cũng
cho thấy tỉ lệ nam giới gấp đôi nữ giới, 67,7% so với 32,3%. Nghiên cứu bằng siêu
âm nội mạch của Yamagishi và cs. [220] cũng nhƣ của Berry và cs. [35] cho thấy tỉ
lệ nam giới cao hơn nữ giới, tỉ lệ nam giới lần lƣợt là 79% và 81%. Luận án nghiên
 86

cứu của Nguyễn Thƣợng Nghĩa [6], của Huỳnh Kim Phƣợng [8] và của Lý Thanh
Tâm [10] cũng cho thấy tỉ lệ bệnh nhân nam bị bệnh động mạch vành cao hơn bệnh
nhân nữ, tƣơng tự với nghiên cứu của chúng tôi [1],[8],[10]. Phái tính nam đƣợc
xem là một yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành. Phân tích hồi qui đa biến
trong nghiên cứu của Nguyễn Thƣợng Nghĩa [6] đã cho thấy tuổi tác tăng cao và
phái tính nam là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh động mạch vành, biểu hiện rõ
nhất trên nhóm bệnh nhân nam từ 50 tuổi trở lên.

Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều có ít nhất một yếu tố
nguy cơ tim mạch. Tuổi nguy cơ chiếm tỉ lệ cao nhất, 90,7% các yếu tố nguy cơ
trong nghiên cứu. Rối loạn chuyển hóa lipid máu chiếm tỉ lệ cao kế tiếp trong
nghiên cứu của chúng tôi, 85,1%. Theo nghiên cứu CASS [208], cũng nhƣ trong
nghiên cứu của Walters và cs. [213], rối loạn lipid máu trở thành yếu tố nguy cơ
quan trọng khi không có yếu tố nguy cơ là tuổi và giới tính. Tham khảo một số
nghiên cứu siêu âm nội mạch vành, tỉ lệ yếu tố nguy cơ tim mạch thay đổi tùy theo
nghiên cứu (Bảng 4.32) và tỉ lệ rối loạn chuyển hóa lipid máu trong nghiên cứu của
chúng tôi cao hơn trong các nghiên cứu này. Hầu hết bệnh nhân trong mẫu nghiên
cứu đều đã và đang đƣợc điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch, trong đó có rối loạn
chuyển hóa lipid máu, những bệnh nhân này đang đƣợc điều trị rối loạn lipid máu
dù có bilan lipid máu bình thƣờng cũng đƣợc xem là có một yếu tố nguy cơ tim
mạch. Do vậy, tỉ lệ yếu tố nguy cơ trong mẫu của chúng tôi cao hơn trong một số
nghiên cứu trên. Tỉ lệ bệnh nhân bị thừa cân trong nghiên cứu của chúng tôi khá
cao, 63,2%, dựa theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới về phân loại tình trạng
béo phì của ngƣời lớn vùng Châu Á- Thái Bình Dƣơng với BMI ≥ 23 đƣợc xem là
thừa cân. Giới hạn này thấp hơn so với các nghiên cứu Framingham Heart Study,
Nurses’Health Study và một số nghiên cứu khác ở Mỹ - Châu Âu là do giới hạn
BMI từ 25 đến 30 đƣợc xem là thừa cân [5]. Nếu lấy giới hạn BMI ≥ 25, chỉ có
34,9% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi bị thừa cân. Do đó, tỉ lệ bệnh nhân
thừa cân trong nghiên cứu của chúng tôi theo tiêu chuẩn ngƣời Châu Á tƣơng đối
cao hơn các nghiên cứu trên ngƣời Mỹ hay ngƣời Châu Âu.
 87

Bảng 4.32. Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ tim mạch trong một số nghiên cứu

Rối loạn
Tăng Đái tháo Hút Thừa
Tác giả chuyển hóa
huyết áp đƣờng thuốc lá cân
lipid máu

Chúng tôi 61,9% 32,6% 85,1% 39,5% 63,2%

Vũ Ngọc Huy [3] 63,1% 29,2% 83,1% 43,1% 76,9%

Nguyễn Thƣợng
- 71% 67,3% 70,1% 59,8%
Nghĩa [6]

Berry và cs. [35] 55% 17% 10,4% 18% -

Abizaid va cs.[16] 58% 26% 68% - -

Briguori và cs.[42] 45,5% 8,9% 60% 57% -

Tỉ lệ hút thuốc lá trong nghiên cứu của chúng tôi là 39,5%, cao hơn so với
trong dân số Việt Nam nói chung. Tuy nhiên, nếu chỉ tính nam giới thì tỉ lệ này là
49,1%, không khác với công bố của Bộ Y tế Việt Nam năm 2010. Theo báo cáo của
Bộ Y tế công bố vào tháng 07 năm 2010, tỉ lệ hút thuốc lá trong dân số Việt Nam ở
ngƣời trƣởng thành là 47,4% ở nam, 1,4% ở nữ giới và 23,8% ngƣời trƣởng thành
đang hút thuốc lá. Báo cáo tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi
20 triệu lƣợt ngƣời/năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh động mạch vành ở ngƣời hút
thuốc lá cao hơn rõ rệt so với ngƣời không hút thuốc lá, nguy cơ tử vong do bệnh
động mạch vành tăng gấp 1,7 lần [5]. Từ phân tích đa biến trong nghiên cứu CASS,
tác giả Vlietstra RE [208] đã nhấn mạnh rằng cứ 10 bệnh nhân hẹp động mạch vành
dƣới 45 tuổi thì có 9 bệnh nhân đã hút thuốc lá nên tần suất hút thuốc lá chiếm tỉ lệ
là 90%. Tỉ lệ này cao hơn hẳn so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi là 39,5%. Lý
giải điều này là do trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi, 42,8% bệnh nhân biết bệnh
động mạch vành trƣớc đây và theo quy trình chẩn đoán, điều trị và theo dõi tại bệnh
viện Chợ Rẫy tất cả bệnh nhân tim mạch đều đƣợc tƣ vấn bỏ hút thuốc. Đây có thể
 88

là lý do giải thích vì sao tỉ lệ hút thuốc lá trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn
so với cộng đồng ngƣời Việt Nam và so với nghiên cứu CASS.

Hầu hết các bệnh nhân có ít nhất 2 yếu tố nguy cơ tim mạch kết hợp. Chỉ có 1
bệnh nhân, chiếm tỉ lệ 0,4% có 1 yếu tố nguy cơ. Theo Y văn, nguy cơ mắc bệnh
động mạch vành gia tăng khi có sự hiện diện kết hợp của nhiều yếu tố nguy cơ tim
mạch. Điều này đã đƣợc ghi nhận ở những nghiên cứu khác nhau trên các quần thể
ngƣời Châu Âu-Mỹ hoặc Châu Á [5]. Nghiên cứu của Nguyễn Thƣợng Nghĩa [6]
thực hiện trên 224 bệnh nhân, khi phân tích hồi qui đa biến cho thấy nguy cơ mắc
bệnh động mạch vành sẽ cao gấp 2 lần ở nhóm bệnh nhân có trên 2 yếu tố nguy cơ
so với nhóm bệnh nhân có ít hơn 2 yếu tố nguy cơ tim mạch. Kết quả phân tích của
nghiên cứu CASS cũng cho thấy rằng giá trị hạn chế của từng yếu tố nguy cơ tim
mạch riêng lẻ [49],[208]. Theo nghiên cứu CASS, bệnh nhân càng nhiều yếu tố
nguy cơ tim mạch (trên 2 yếu tố nguy cơ) thì tỉ lệ bệnh động mạch vành càng gia
tăng, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân trẻ và phái nữ [208]. Nghiên cứu tại Chicago trên
20.000 ngƣời trong 22 năm cho thấy ngƣời có từ 2 yếu tố nguy cơ trở lên thì nguy
cơ mắc bệnh động mạch vành tăng lên đáng kể ở cả hai giới: nguy cơ tƣơng đối mắc
bệnh động mạch vành tăng từ 5,5 - 5,7 lần [5]. Nghiên cứu Framingham Heart
Study đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch chính bao gồm tăng cholesterol, tăng
huyết áp, hút thuốc lá, đái tháo đƣờng. Kết quả cho thấy những ngƣời có trên 2 yếu
tố nguy cơ tim mạch chính có nguy cơ mắc bệnh động mạch vành cao hơn hẳn so
với nhóm ngƣời không có yếu tố nguy cơ nào [5]. Theo tác giả Vlietstra và cs. [208]
khi có trên 2 yếu tố nguy cơ tim mạch thì tỉ lệ bệnh động mạch vành tăng cao rõ rệt
trong nhóm dân số nghiên cứu. Kết quả khảo sát yếu tố nguy cơ tim mạch trong
mẫu của chúng tôi cũng cho thấy bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành hầu hết có
sự kết hợp ít nhất 2 yếu tố nguy cơ tim mạch. Số bệnh nhân có 5 hay 6 yếu tố nguy
cơ kết hợp chiếm tỉ lệ cao nhất, lần lƣợt là 28,4% và 24,9%. Theo tác giả Weirner
và cs. [214], một bệnh sử lâm sàng chi tiết với các yếu tố nguy cơ tim mạch rất hữu
ích trong dự đoán trƣớc kết quả chụp động mạch vành trên một số nhóm bệnh nhân.
Trong một nghiên cứu của Anderson và cs. [25], khi phân tích đa biến kết hợp các
 89

yếu tố nguy cơ tim mạch khác đã nhận thấy rằng tuổi, rối loạn lipid máu và hút
thuốc lá là các chỉ số báo hiệu quan trọng nhất dự đoán bệnh động mạch vành. Phân
tích từ nghiên cứu CASS, tác giả Vliestra RE và cs. [208] cũng đã chứng minh rằng
rối loạn lipid máu và hút thuốc lá là 2 yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng nhất liên
quan đến có hoặc không có bệnh động mạch vành, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân trẻ
tuổi [208]. Nhận định này cũng tƣơng tự trong nghiên cứu dịch tễ học lớn
Framingham Heart Study [204]. Những yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển khác
nhƣ tăng huyết áp, đái tháo đƣờng, tiền căn gia đình có ngƣời mắc bệnh động mạch
vành ít nhiều có giá trị dự báo bệnh động mạch vành. Nghiên cứu của Vlietstra và
cs. rút ra từ nghiên cứu CASS đã cho thấy đái tháo đƣờng, tăng huyết áp và tiền sử
gia đình chỉ có ý nghĩa trong một số nhóm nhỏ các bệnh nhân [8],[10],[208].

Trong tổng số 261 sang thƣơng mạch vành đƣợc khảo sát bằng siêu âm nội
mạch trong nghiên cứu của chúng tôi, động mạch liên thất trƣớc chiếm tỉ lệ cao nhất
là 65,9%, động mạch vành phải chiếm tỉ lệ là 12,6%, thân chung động mạch vành
trái chiếm tỉ lệ là 12,3%, và động mạch vành mũ chiếm tỉ lệ là 9,2%. Trong nghiên
cứu của Nguyễn Thƣợng Nghĩa [6], nhánh động mạch vành bị ảnh hƣởng nhiều
nhất là động mạch liên thất trƣớc với tỉ lệ là 45,6%, còn hai nhánh động mạch mũ
và động mạch vành phải bị tổn thƣơng hẹp có ý nghĩa trên lâm sàng chiếm tỉ lệ lần
lƣợt là 28,7% và 25,7%. Sự khác biệt này có thể do trong mẫu của chúng tôi chỉ bao
gồm những trƣờng hợp hẹp mức độ trung bình trên chụp mạch vành, trong khi
nghiên cứu của Nguyễn Thƣợng Nghĩa mức độ hẹp mạch vành thay đổi.

4.2. VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM NỘI MẠCH TRONG ĐÁNH GIÁ TỔN
THƢƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH

4.2.1. Đánh giá hình thái mảng xơ vữa

Theo phân loại của Trƣờng môn Tim Hoa Kỳ về siêu âm nội mạch vành,
mảng xơ vữa đƣợc chia thành bốn loại: mảng xơ vữa mềm, mảng xơ vữa xơ, mảng
xơ vữa vôi hóa và mảng xơ vữa hỗn hợp. Mảng xơ vữa mềm chiếm tỉ lệ cao nhất,
35,2%, trong nghiên cứu của chúng tôi. Mảng xơ vữa mềm đƣợc xem là giai đoạn
 90

sớm của tiến trình xơ vữa động mạch vành so với các mảng xơ vữa khác. Điều này
cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của chúng tôi vì trong nghiên cứu của chúng
tôi toàn bộ 261 sang thƣơng mạch vành chỉ ở mức độ hẹp trung bình trên chụp
mạch vành cản quang. Mảng xơ vữa mềm có nguy cơ vỡ gấp 3,4 lần so với mảng
xơ vữa không phải loại mềm [95]. Thành phần của mảng xơ vữa mềm chủ yếu bao
gồm các đại thực bào, tế bào cơ giàu lipid và có sự lắng đọng của các phân tử lipid
ngoài tế bào. Chúng đƣợc xem là mảng xơ vữa nguy cơ cao vì nguy cơ dễ bị vỡ gây
hội chứng mạch vành cấp.

Mảng xơ vữa vôi hóa chiếm tỉ lệ là 34,5% trong nghiên cứu của chúng tôi.
Kết quả này thấp hơn ở một số nghiên cứu trên thế giới. Siêu âm nội mạch phát hiện
mảng xơ vữa bị vôi hóa nhiều hơn so với trên chụp mạch vành cản quang, 34,5% so
với 8,4% và sự chênh lệch có ý nghĩa thống kê với p = 0,001. Các nghiên cứu bệnh
học cũng đã chứng minh canxi thành mạch là một dấu hiệu quan trọng chỉ điểm cho
sự vỡ động mạch. Canxi hóa có thể làm cho thành mạch dãn nở không đều, đặc biệt
phần đầu gần của sang thƣơng trở nên cứng và không đàn hồi. Sang thƣơng bị vôi
hóa nhiều cũng gây khó khăn cho vấn đề can thiệp mạch vành bằng bóng hay bằng
stent do khó đƣa dụng cụ qua sang thƣơng và sang thƣơng bị co rút lại sau khi can
thiệp. Do vậy, phát hiện sang thƣơng mạch vành bị vôi hóa và mức độ vôi hóa bằng
siêu âm nội mạch trên toàn bộ sang thƣơng rất quan trọng cho việc đánh giá trƣớc
can thiệp vì dựa vào đó để chọn phƣơng pháp can thiệp, dụng cụ và kích cỡ của
dụng cụ.

Ngoài ra, chúng tôi cũng ghi nhận có 10 sang thƣơng (3,8%) có hình ảnh bóc
tách mảng xơ vữa trên siêu âm nội mạch, trong đó có 5 sang thƣơng (1,9%) có
huyết khối đi kèm. Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ ghi nhận có 2 trƣờng hợp
đƣợc chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp có hình ảnh bóc tách mảng xơ vữa trên
siêu âm nội mạch, và 1 trong 2 mảng xơ vữa này có sự hiện diện của huyết khối
lòng mạch. Mảng xơ vữa vỡ là nguồn gốc của hội chứng mạch vành cấp. Tuy nhiên,
sự vỡ mảng xơ vữa có thể liên quan hay không liên quan đến sang thƣơng thủ phạm
của hội chứng mạch vành cấp. Trong các nghiên cứu bệnh học [67], chỉ có 70%
 91

mảng xơ vữa vỡ xảy ra ở các sang thƣơng thủ phạm. Còn trên nghiên cứu về siêu
âm nội mạch, mảng xơ vữa vỡ gặp trong 46% đau thắt ngực không ổn định, 33%
trong nhồi máu cơ tim cấp và 37% sau nhồi máu cơ tim [75],[120]. Tần suất phát
hiện sang thƣơng xơ vữa vỡ thay đổi do đặc điểm lâm sàng, thời gian khởi phát
triệu chứng và thời điểm làm siêu âm nội mạch, cũng nhƣ hiệu quả sử dụng thuốc
tiêu sợi huyết.

Trong 5 trƣờng hợp phát hiện huyết khối lòng mạch có 4 trƣờng hợp xảy ra ở
nhóm bệnh nhân đƣợc chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp và 1 trƣờng hợp xảy ra
ở nhóm bệnh nhân đƣợc chẩn đoán đau thắt ngực ổn định. Sự hiện diện huyết khối
lòng mạch trên nền mảng xơ vữa vỡ đƣợc xem là dấu hiệu của hội chứng mạch
vành cấp. Tuy nhiên, không phải trƣờng hợp nào cũng phát hiện đƣợc sự kết hợp
giữa hiện tƣợng vỡ và huyết khối lòng mạch. Tỉ lệ kết hợp này thay đổi tùy theo
nghiên cứu, từ 56% đến 80%. Một tỉ lệ không nhỏ huyết khối lòng mạch không đi
kèm sự vỡ mảng xơ vữa, từ 19% đến 44% [84]. Tỉ lệ huyết khối trong nghiên cứu
của Fukuda và cs. là 15% trong các trƣờng hợp nhồi máu cơ tim cấp [75]. Thực sự,
biến chứng lâm sàng của huyết khối còn tùy thuộc vào nhiều yếu tố, mà theo
Naghavi cho rằng biểu hiện lâm sàng không những tùy thuộc vào tính nguy hiểm
của mảng xơ vữa mà còn phụ thuộc vào đặc tính huyết học và cơ tim [144],[145].

4.2.2. Đánh giá kích thƣớc động mạch và lòng mạch tham khảo

Khi khảo sát kích thƣớc của từng đoạn mạch vành tham khảo, chúng tôi nhận
thấy ĐK động mạch, ĐK lòng mạch cũng nhƣ diện tích động mạch và diện tích lòng
mạch đoạn tham khảo gần lớn hơn so với đoạn tham khảo xa. Điều này cũng đƣợc
ghi nhận trong Y văn giải phẫu của động mạch vành: kích thƣớc động mạch giảm
dần từ đoạn gần đến đoạn xa, ngoại trừ một số trƣờng hợp kích thƣớc động mạch
vành phải không giảm dần theo quy luật này. Nghiên cứu của Javier và cs. [104] đã
cho thấy diện tích lòng mạch và động mạch vành giảm dần đối với động mạch liên
thất trƣớc và động mạch vành mũ lớn hơn so với động mạch vành phải. Diện tích
động mạch giảm 2,1 ± 1,5 mm2 (10 ± 6%) cho mỗi chiều dài 10 mm. Sự nhỏ dần
 92

nghịch đảo, nghĩa là ĐK lòng mạch ở đoạn xa lớn hơn đoạn gần, phổ biến hơn trong
động mạch vành phải với tỉ lệ 19% và trong động mạch vành mũ với tỉ lệ 18% so
với trong động mạch lên thất trƣớc chỉ là 2%. Giải thích hiện tƣợng này, tác giả cho
rằng do sự tích tụ mảng xơ vữa ở đoạn xa nhiều hơn so với đoạn mạch ở đầu gần.

Đoạn mạch vành tham khảo đƣợc xem là bình thƣờng trên chụp mạch vành
cản quang thực sự không hoàn toàn bình thƣờng trên siêu âm nội mạch. Trong
nghiên cứu của chúng tôi, đoạn mạch vành tham khảo đƣợc chọn lựa nơi có ít mảng
xơ vữa nhất với độ dày lớp áo trong < 5 mm nhƣng vẫn hiện diện một gánh nặng
mảng xơ vữa nhất định, trung bình là 35,41 ± 11,86% (so với tại vị trí hẹp là 65,73
± 10,93%). Điều này cho thấy tính chất tổn thƣơng xơ vữa lan tỏa và đoạn mạch
vành tham khảo đƣợc xem là bình thƣờng không phải hoàn toàn bình thƣờng.
Alfonso và cs. [20] trong một nghiên cứu trên 20 bệnh nhân chụp mạch vành hoàn
toàn bình thƣờng, nhƣng trên siêu âm nội mạch, 80% bệnh nhân này có sự hiện diện
mảng xơ vữa tại 19 vị trí bình thƣờng trên chụp mạch vành. Porter và cs. [164] phân
tích trong 10 bệnh nhân với 19 đoạn mạch vành đƣợc xem là bình thƣờng hoặc hẹp
tối thiểu trên chụp mạch cản quang đã cho thấy có sự hiện diện của mảng xơ vữa
gây hẹp lòng mạch ít nhất là 50%. Trong một phân tích lớn hơn, Ge và cs. [78] phân
tích 413 vị trí mạch vành trên chụp mạch cản quang cũng đã cho thấy 17% các vị trí
này có mảng xơ vữa quan trọng trên IVUS.

Khi so với ĐK động mạch vành tham khảo tính bằng QCA, ĐK lòng động
mạch vành tham khảo đo trên IVUS lớn hơn đáng kể: 3,99 ± 0,71 mm so với 2,82 ±
0,49 mm với p < 0,0001. Trong phân tích của chúng tôi, ĐK lòng mạch tham khảo
đo trên IVUS lớn hơn 1,17 ± 0,56 mm so với đo bằng QCA và sự chênh lệch có ý
nghĩa thống kê (p < 0,001). Phân tích của Mintz và cs. [127] trên 3000 bệnh nhân
cũng cho thấy ĐK mạch máu đoạn tham khảo đƣợc xem là bình thƣờng lớn hơn
trung bình là 0,41 ± 0,6 mm hay 17 ± 23% khi đo trên IVUS so với đo bằng QCA.
Tác giả cũng ghi nhận rằng, sự khác biệt giữa hai phƣơng pháp về kích thƣớc động
mạch lớn nhất đối với mạch máu nhỏ nhất và sự khác biệt này tiến về điểm 0 khi
kích thƣớc mạch vành trên QCA đạt đến 3,75 mm. Kết quả của chúng tôi chênh
 93

lệch nhiều hơn so với của Mintz là do kích thƣớc mạch vành trong nghiên cứu của
chúng tôi nhỏ hơn, trung bình là 2,82 ± 0,49 mm. Do vậy, sự chênh lệch giữa hai
phƣơng pháp về đo kích thƣớc mạch máu sẽ lớn.

Mặc dù có sự chênh lệch giữa hai phƣơng pháp về đo kích thƣớc mạch máu,
nhƣng lại có sự liên quan về kích thƣớc động mạch đƣợc đo bởi hai phƣơng pháp
này. Đây là mối liên quan tuyến tính thuận, mức độ trung bình (R = 0,613, p <
0,001) đƣợc thể hiện qua phƣơng trình hồi quy tuyến tính y = 1,143 + 0,421x. Điều
này cho thấy cứ tăng 1mm về ĐK đo trên IVUS, thì khi đo trên QCA ĐK động
mạch vành sẽ tăng thêm 0,421 mm.

Nghiên cứu của Alfonso và cs. [20] trên 25 bệnh nhân chụp mạch vành cũng
cho thấy sự liên quan về ĐK động mạch giữa hai phƣơng pháp ở mức độ trung bình,
khá gần với kết quả của chúng tôi với hệ số liên quan R = 0,61. Trong khi đó, Ge và
cs. [78] lại cho thấy mối liên quan mạnh mẽ hơn giữa hai phƣơng pháp đo khi tiến
hành nghiên cứu trên 55 bệnh nhân với 413 vị trí mạch máu bình thƣờng. Sự liên
quan về ĐK động mạch là 0,93 và về diện tích động mạch là 0,89. Theo De
Scheerder và cs. [62], trong phân tích 46 đoạn mạch vành bình thƣờng cũng cho
thấy một mối liên quan mạnh giữa hai kỹ thuật với hệ số liên quan R = 0,92; p <
0,0001. Tuy nhiên, khi đoạn mạch bị tổn thƣơng nhẹ thì mối liên quan lại yếu (R =
0,467; p < 0,001) khi phân tích trên 80 đoạn mạch vành xơ vữa nhẹ. Haase J và cs.
[88] trong một báo cáo trên 42 đoạn động mạch bình thƣờng đã cho thấy mối liên
quan trung bình về diện tích động mạch giữa hai phƣơng pháp, QCA và IVUS với
hệ số liên quan R = 0,73 và độ mạnh liên quan giảm đi tại vị trí có tổn thƣơng mạch
vành với R = 0,62.

Qua tham khảo một số nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy ĐK động mạch vành
tham khảo đo trên IVUS lớn hơn đáng kể so với đo trên QCA. Độ mạnh mối liên
quan giữa các nghiên cứu có khác nhau. Sự chênh lệch về độ liên quan có thể giải
thích bởi một số lý do: động mạch vành bình thƣờng trên chụp mạch cản quang
thực sự không hoàn toàn bình thƣờng trên IVUS và gánh nặng mảng xơ vữa tại vị
 94

trí tham khảo đƣợc xem là bình thƣờng khác nhau giữa các nghiên cứu. Sức mạnh
mối liên quan giữa kích thƣớc mạch máu trên QCA và trên IVUS giảm khi mảng xơ
vữa tăng lên. Nhƣ ở trên chúng tôi đã phân tích, sự chênh lệch giữa hai phƣơng
pháp sẽ gia tăng khi kích thƣớc mạch máu càng nhỏ.

Một số nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng yếu tố quan trọng xác định tỉ lệ tái
hẹp là phần trăm hẹp theo ĐK hay ĐK lòng mạch tối thiểu đạt đƣợc sau can thiệp
và đƣa đến quan niệm thái quá “to hơn thì tốt hơn” [69],[184]. Tuy nhiên, những nỗ
lực để cải thiện kết quả can thiệp này bằng việc sử dụng bóng kích thƣớc lớn hơn
ĐK mạch máu bình thƣờng trên chụp mạch cản quang đã đƣa đến tỉ lệ cao không
chấp nhận các biến chứng bóc tách, NMCT hay cần phải phẫu thuật bắc cầu. Tỉ lệ
biến chứng giảm quan trọng với sự hỗ trợ của IVUS trong việc xác định kích thƣớc
mạch vành chính xác hơn.

Một trong những ứng dụng quan trọng của siêu âm nội mạch là đo chính xác
kích thƣớc mạch vành tham khảo. Từ đó, giúp chọn lựa kích thƣớc dụng cụ nhƣ
kích thƣớc bóng cần nong hay kích thƣớc stent cần đặt. Chọn kích thƣớc bóng dƣới
hƣớng dẫn của IVUS đã đƣợc đề nghị là phƣơng pháp cải thiện kết quả thủ thuật và
hiệu quả lâm sàng muộn của can thiệp động mạch vành qua da. Nghiên cứu
CLOUT (Clinical Outcomes Ultrasound Trial) [194],[195] với 155 bệnh nhân cho
thấy có thể dùng kích thƣớc động mạch đoạn tham khảo để chọn lựa bóng và tăng
kích thƣớc bóng mà không gia tăng biến chứng. Đo kích thƣớc động mạch đoạn
tham khảo gần và xa trên IVUS, kích thƣớc nhỏ hơn đƣợc dùng để lựa chọn cỡ
bóng. Sau đó can thiệp lại với kích thƣớc bóng đã chọn. Tỉ số bóng/mạch máu tăng
từ 1,12 ± 0,15 đến 1,30 ± 0,17 (p < 0,0001) và ĐK lòng mạch tối thiểu trên chụp
mạch vành tăng từ 1,95 ± 0,5 mm đến 2,21 ± 0,5 mm. Diện tích lòng mạch trên siêu
âm cải thiện từ 3,16 ± 1,0 mm2 đến 4,52 ± 1,1 mm2. Sau khi tăng kích thƣớc bóng
dƣới hƣớng dẫn của siêu âm, tỉ lệ bóc tách trên chụp mạch vành không tăng (37%
so với 40%, p = 0,67). Nhƣ vậy, thử nghiệm CLOUT đã cho thấy việc dùng bóng
với tăng kích thƣớc lên từ từ đến kích thƣớc thực sự của mạch máu thì an toàn hơn.
Trong thử nghiệm tiến cứu không ngẫu nhiên này, kích thƣớc bóng đƣợc chọn bằng
 95

với kích thƣớc lòng mạch của đoạn tham khảo mà không có vôi hóa lan tỏa. Điều
này dẫn đến kích thƣớc bóng lớn hơn 0,5 mm so với kích thƣớc bóng chọn lựa dựa
trên tiêu chuẩn chụp mạch vành. Điều quan trọng hơn là không có biến chứng từ
việc sử dụng bóng với kích thƣớc bóng tăng từ từ. Kết quả sớm đƣợc cải thiện, tuy
nhiên, cách tiếp cận này không cải thiện hậu quả lâu dài với tỉ lệ biến cố muộn sau 1
năm theo dõi là 22%, có lẽ bởi vì kích thƣớc bóng chỉ tăng nhẹ và chỉ cải thiện nhẹ
ĐK cuối cùng trên chụp mạch vành (28 ± 15% đến 18 ± 14%, p < 0,0001) [194].
Gần đây, hai thử nghiệm sử dụng IVUS hỗ trợ cũng chứng tỏ chiến lƣợc can thiệp
nong bóng từ từ với ĐK tham khảo tại vị trí sang thƣơng. Theo dõi lâm sàng và
chụp mạch cản quang cho thấy tiên lƣợng lâu dài cũng bằng với đặt stent chọn lọc.

Thử nghiệm ngẫu nhiên tiến cứu tại một trung tâm – thử nghiệm SIPS [74]
(Strategy and Intracoronary Ultrasound-Guided PTCA and Stenting) cũng thực hiện
IVUS sau PTCA không đặt stent trong 50,3% trƣờng hợp so với 50,5% dƣới hỗ trợ
chụp mạch máu trong 269 bệnh nhân. Mặc dù không có sự khác biệt về các tiêu
chuẩn chính (ĐK lòng mạch tối thiểu sau 6 tháng trong nhóm có IVUS 1,71 ± 0,09
mm so với 1,56 ± 0,9 mm trong nhóm không có IVUS, p = 0,19), nhƣng kết quả
ngay sau thủ thuật có cải thiện đáng kể (1,85 ± 0,71 mm so với 1,67 ± 0,76 mm, p =
0,02) và tỉ lệ tái tƣới máu mạch máu đích sau 2 năm theo dõi thấp hơn đáng kể
(21% so với 43%, p = 0,02).

Thử nghiệm BEST [178] (Balloon Equivalent to Stent Study) so sánh ngẫu
nhiên giữa can thiệp động mạch vành qua da (PTCA) có IVUS và can thiệp đặt
stent một cách hệ thống. Với 132 bệnh nhân đƣợc PTCA có IVUS ngẫu nhiên và
122 bệnh nhân đƣợc đặt stent ngẫu nhiên. Trong nhóm PTCA, 44% trƣờng hợp
đƣợc chuyển sang đặt stent do bóc tách hay kết quả không an toàn sau PTCA.
Đƣờng kính bóng tăng từ từ đƣợc xác định dựa trên ĐK mạch máu trung bình đo
trên IVUS. Đƣờng kính lòng mạch cuối cùng trong nhóm đặt stent lớn hơn so với
nhóm PTCA (2,75 ± 0,49 mm so với 2,55 ± 0,49 mm, p = 0,013), nhƣng nhóm
chuyển sang đặt stent có kết quả tƣơng tự (2,69 ± 0,49 mm so với 2,75 ± 0,49 mm,
p = 0,65). Tỉ lệ tái hẹp sau 6 tháng trong nhóm PTCA là 16,8 ± 6,7% so với 18,1 ±
 96

7,0% trong nhóm đặt stent (p = 0,70) và ĐK lòng mạch tối thiểu không khác nhau
quan trọng giữa 2 nhóm (1,97 ± 0,72 mm so với 2,03 ± 0,72 mm, p = 0,38).

Các thử nghiệm trên đã cho thấy tầm quan trọng của việc xác định kích thƣớc
mạch máu trong can thiệp mạch vành bằng bóng hay can thiệp đặt stent. Siêu âm
nội mạch là kỹ thuật giúp đo đạc kích thƣớc mạch vành chính xác hơn so với đo
trên chụp mạch cản quang.

4.2.3. Định lƣợng chiều dài sang thƣơng bằng siêu âm nội mạch so với bằng
QCA

Kết quả định lƣợng sang thƣơng mạch vành trên IVUS và trên QCA trong
nghiên cứu của chúng tôi đã cho thấy có sự khác biệt rõ ràng về chiều dài sang
thƣơng giữa hai phƣơng pháp. Chiều dài sang thƣơng mạch vành đo trên IVUS dài
hơn đo trên QCA một cách rõ rệt, 29,2 mm (17,2 - 46,2 mm) so với 13,97 mm
(10,37 - 9,69 mm); p < 0,001. Sự khác biệt là do một số nguyên nhân. Thứ nhất, do
hiện tƣợng chồng hình trên chụp mạch vành cản quang làm giảm bớt chiều dài sang
thƣơng thực sự. Đây là một trong những khó khăn và cũng là hạn chế của việc xác
định chiều dài sang thƣơng chính xác bằng QCA. Để khắc phục hiện tƣợng này, thủ
thuật viên cần chụp mạch vành ở nhiều góc chụp khác nhau và tìm ra góc chụp nào
ít bị chồng hình nhất [199]. Đối với IVUS, chiều dài sang thƣơng đƣợc xác định
bằng tích số giữa vận tốc và thời gian đầu dò siêu âm đi qua sang thƣơng. Do vậy,
chiều dài sang thƣơng đƣợc đo từ trong lòng mạch nên không bị ảnh hƣởng bởi hiện
tƣợng chồng hình gây rút ngắn sang thƣơng. Tuy nhiên, để việc đo chiều dài bằng
IVUS chính xác cao thì vận tốc kéo ngƣợc đầu dò phải cố định và trục của đầu dò
trong quá trình di chuyển phải song song với trục của mạch máu [28]. Nguyên nhân
thứ hai là do trong phƣơng pháp đo bằng QCA, chiều dài của sang thƣơng đƣợc xác
định từ vị trí “vai” ở đầu gần đến “vai” ở đầu xa. Vị trí “vai” là ranh giới giữa phần
mạch bị hẹp lòng mạch và phần mạch máu bình thƣờng trên chụp mạch cản quang.
Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh trƣớc đây và về IVUS sau này đều cho thấy xơ
vữa động mạch vành là một bệnh lý lan tỏa hơn là khu trú. Hầu hết, các vị trí đƣợc
 97

đánh giá là bình thƣờng hoặc hẹp nhẹ trên chụp mạch vành đều tồn tại mảng xơ vữa
ở các mức độ khác nhau [20],[133]. IVUS quan sát đƣợc lòng mạch và thành mạch,
do vậy, việc xác định vị trí đầu gần và đầu xa trên IVUS để xác định chiều dài sang
thƣơng khác với trong QCA. Từ kết quả của nhiều nghiên cứu quan sát, Trƣờng
môn Tim Hoa Kỳ đã khuyến cáo về việc định lƣợng chiều dài sang thƣơng trên
IVUS phải dựa trên ranh giới bề dày giữa lớp nội mạc bình thƣờng và bất thƣờng.
Bề dày lớp nội mạc bình thƣờng khi < 0,5 mm. Nghĩa là bề dày lớp nội mạc
≥ 0,5 mm đƣợc xem là bệnh lý [132],[220].

Kết quả của chúng tôi cho thấy sự khác biệt về chiều dài sang thƣơng giữa hai
phƣơng pháp và mối liên quan rất lỏng lẻo giữa hai số đo này với hệ số liên quan R
= 0,23. Sự chênh lệch giữa hai phƣơng pháp về đánh giá chiều dài sang thƣơng
trung bình (-16,72) trong khoảng tin cậy 95% là (-18,95) – (-14,51). Nghiên cứu
của Gary S Mintz và cs. cũng cho thấy chiều dài sang thƣơng đo trên IVUS cũng
dài hơn so với đo trên QCA nhƣng sự khác biệt giữa hai phƣơng pháp ít hơn kết quả
của chúng tôi, 0,6 ± 7,2 mm. Nghiên cứu của Yamagishi và cs. [220] cũng cho kết
quả chiều dài sang thƣơng trên IVUS dài hơn trên QCA, 16,3 ± 8,9 mm so với 12,4
± 6,1 mm; p < 0,01. Cũng tƣơng tự kết quả của chúng tôi, các tác giả này đã ghi
nhận một sự dao động đáng kể về chiều dài sang thƣơng giữa các cá thể.

Vấn đề xác định đủ chiều dài sang thƣơng quan trọng trong việc định hƣớng
chọn lựa dụng cụ can thiệp hay phƣơng pháp tái tƣới máu mạch vành. Trong thời
đại stent phủ thuốc, việc phủ hết chiều dài sang thƣơng là quan trọng, nhằm hạn chế
biến chứng bóc tách và tái hẹp hai đầu sau đặt stent.

4.2.4. Đánh giá đƣờng kính, diện tích lòng mạch nhỏ nhất và mức độ hẹp

Đánh giá mức độ hẹp bằng IVUS là một trong những chỉ định quan trọng của
kỹ thuật này, đặc biệt trong các sang thƣơng hẹp trung bình. Đây là nhóm sang
thƣơng hay gặp trong thực hành hàng ngày, đôi khi gây khó khăn cho nhân viên y tế
trong việc quyết định hƣớng xử trí thích hợp, tái thông hay không cần tái thông
mạch vành. Tổng kết của Viện Tim Mạch trƣờng đại học Sao Paulo - Brazil [122]
 98

đã cho thấy, trong tổng số 70.721 sang thƣơng đƣợc chẩn đoán trên chụp mạch vành
cản quang có 28% sang thƣơng hẹp trung bình, tức hẹp từ 50% đến 70%. Sự hiện
diện của mảng xơ vữa mạch vành trên IVUS không có nghĩa là cần phải can thiệp
tái tƣới máu vì gánh nặng mảng xơ vữa có thể lớn trên vùng có hẹp nhẹ về diện tích
lòng mạch nhƣng chƣa ảnh hƣởng đến huyết động mạch vành. Trong nghiên cứu
của chúng tôi, 261 sang thƣơng hẹp trung bình trên chụp mạch vành cản quang, thì
trên siêu âm nội mạch cho thấy một gánh nặng mảng xơ vữa quan trọng, 65,73 ±
10,93%. Tuy vậy, không có nghĩa toàn bộ sang thƣơng đều hẹp nặng cần phải can
thiệp tái thông.

Đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất là một trong các thông số tham khảo đánh giá
nhu cầu cần tái tƣới máu mạch vành. Theo Briguori và cs. [41], ĐK lòng mạch nhỏ
nhất trên siêu âm nội mạch đƣợc xem là hẹp quan trọng với độ nhạy là 100%, độ
chuyên là 66%, và độ chính xác là 79%.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, ĐK lòng mạch nhỏ nhất đo trên IVUS lớn
hơn đáng kể so với đo trên QCA: 2,06 ± 0,39 mm so với 1,5 ± 0,34 mm; p = 0,029;
nhƣng sự liên quan giữa hai trị số này rất lỏng lẻo (R = 0,22). Sự chênh lệch về ĐK
lòng mạch nhỏ nhất giữa hai phƣơng pháp là (-0,543) với khoảng tin cậy 95%:
(-0,590) – (0,478).

Một số nghiên cứu đã so sánh IVUS với QCA về số đo ĐK lòng mạch nhỏ
nhất tại sang thƣơng. Trong các nghiên cứu tiến can thiệp mạch vành, sự liên quan
giữa hai trị số này dao động từ 0,77 đến 0,98 tùy theo nghiên cứu [57], [62], [151],
[152]. Gary S Mintz và cs. [127] đã tiến hành đo ĐK lòng mạch tối thiểu bằng
IVUS và bằng QCA cho các sang thƣơng hẹp nặng trƣớc can thiệp cho thấy hệ số
liên quan giữa hai biến này là 0,7 với p < 0,0001. Davidson và cs. [56] khi so sánh
ĐK lòng mạch nhỏ nhất giữa QCA và IVUS đã cho thấy có mối liên quan mạnh
giữa hai phƣơng pháp với hệ số liên quan R = 0,95. Tuy nhiên, cần lƣu ý rằng mẫu
nghiên cứu của Davidson đƣợc thực hiện trên động mạch không phải động mạch
vành mà trên động mạch đùi, chậu, phổi, chủ và thận. Trong một nghiên cứu khác,
 99

Nissen và cs. [152] khi so sánh ĐK lòng mạch nhỏ nhất giữa QCA và IVUS cũng
cho thấy một mối liên quan rất gần, R = 0,93 nếu là sang thƣơng đồng tâm; và R =
0,77 nếu là sang thƣơng lệch tâm. Điều này giải thích tại sao số đo về ĐK lòng
mạch trên QCA và trên IVUS khác nhau và sự liên quan giữa hai biến số này thay
đổi giữa các nghiên cứu. Đa số các sang thƣơng trong nghiên cứu là sang thƣơng
lệch tâm, do vậy, hình ảnh chụp mạch vành cản quang có thể không cắt qua nơi có
lòng mạch nhỏ nhất và ĐK lòng mạch tối thiểu trên IVUS có thể không cùng mặt
phẳng với ĐK trên QCA.

Tuy nhiên, đối với sang thƣơng hẹp mức độ trung bình thì sự liên quan giảm
rõ rệt. Yamagishi và cs. [220] trong nghiên cứu của mình trên 491 sang thƣơng
mạch vành cũng ghi nhận ĐK lòng mạch nhỏ nhất đo trên IVUS lớn hơn đo trên
QCA: 1,02 ± 0,22 mm so với 0,9 ± 0,43 mm. Tuy nhiên, không có sự khác biệt giữa
hai trị số này. Abiziad và cs. [16] trong một nghiên cứu trên 122 bệnh nhân cũng đã
cho thấy ĐK lòng mạch nhỏ nhất tại vị trí hẹp đo trên IVUS lớn hơn so với đo trên
QCA: 2,8 ± 0,82 mm so với 2,26 ± 0,82 mm; p = 0,0005. Sự liên quan giữa hai
phƣơng pháp về số đo này kém, R = 0,364. Đƣờng kính lòng mạch nhỏ nhất trong
nghiên cứu của chúng tôi lớn hơn trong nghiên cứu của Yamagishi do Yamagishi
tiến hành nghiên cứu trên các đối tƣợng hẹp mạch vành đáng kể, do vậy, ĐK lòng
mạch nhỏ nhất sẽ nhỏ hơn so với trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi đƣợc thực
hiện trên các sang thƣơng hẹp trung bình. Abiziad cũng nghiên cứu trên các sang
thƣơng hẹp thân chung mức độ trung bình. Thân chung động mạch vành trái có kích
thƣớc lớn nhất trong các nhánh mạch vành và điều này lý giải tại sao ĐK lòng mạch
nhỏ nhất trong nghiên cứu của Abiziad lớn hơn kết quả của chúng tôi.

Tƣơng tự, De Scheerder và cs. [62] trong nghiên cứu trên 80 đoạn sang thƣơng
hẹp mức độ nhẹ đến trung bình trên QCA cũng ghi nhận mối liên quan trung bình
giữa hai biến số trên: R = 0,467; p < 0,001. Trong khi mối liên quan mạnh hơn trên
các đoạn mạch bình thƣờng; R = 0,92; p < 0,0001. Kết quả của chúng tôi cũng
tƣơng tự với kết quả trong nghiên cứu của các tác giả này. Mối liên quan về đƣờng
kính lòng mạch nhỏ nhất giữa QCA và IVUS trong nghiên cứu của chúng tôi là 0,22
 100

trong khi sức mạnh liên quan về ĐK động mạch tham khảo giữa hai phƣơng pháp
đƣợc tăng lên, R = 0,613. Ngƣợc lại, Iwami và cs. [101] khi khảo sát các sang
thƣơng mạch vành mức độ hẹp trung bình trên QCA lại tìm thấy mối liên quan chặt
giữa diện tích lòng mạch trên IVUS và trên QCA: R = 0,95; p < 0,001 với ĐK
lòng mạch ≥ 3 mm và liên quan trung bình: R = 0,61; p < 0,005 khi ĐK lòng mạch
< 3 mm.

Trong 261 sang thƣơng hẹp trung bình trên chụp mạch vành cản quang qua da,
mức độ hẹp theo ĐK trung bình là 45,75 ± 7,65%. Mức độ hẹp theo ĐK trên QCA
thấp hơn đáng kể so với trên IVUS, 47,44 ± 10,35%; (p = 0,035) và hầu nhƣ không
có mối liên quan giữa hai phƣơng pháp về biến số này (R = 0,008; p = 0,903).
Ngƣợc lại, nếu tính mức độ hẹp theo diện tích thì trên QCA lại hẹp nặng hơn so với
trên IVUS, 69,99 ± 7,72% so với 48,15 ± 6,38%; p < 0,001 và mối liên quan nghịch
cũng rất lỏng lẻo (R= -0,14; p = 0,022).

Sự khác biệt về mức độ hẹp giữa IVUS và QCA đƣợc giải thích bởi một số lý
do: trên IVUS, độ hẹp lòng mạch theo diện tích đƣợc tính từ tỉ lệ diện tích lòng
mạch nơi nhỏ nhất và diện tích lòng mạch tham khảo theo công thức: phần trăm hẹp
động mạch theo diện tích (%): [(diện tích lòng mạch tham khảo – diện tích lòng
mạch tối thiểu) / diện tích lòng mạch tham khảo] x 100. Ngƣợc lại, trên QCA, độ
hẹp lòng mạch theo diện tích đƣợc tính toán hoàn toàn theo công thức toán học dựa
trên số đo ĐK lòng mạch nhỏ nhất và ĐK lòng mạch đoạn tham khảo lớn nhất với
mặc định cho rằng động mạch có hình lăng trụ và mảng xơ vữa hoàn toàn đồng tâm.
Tuy nhiên, thực tế đa phần mảng xơ vữa là lệch tâm nhƣ trong kết quả của chúng tôi
và thiết diện động mạch không phải luôn luôn tròn đều trong mọi trƣờng hợp (Hình
4.27). Một lý do khác là tổn thƣơng mạch vành lan tỏa, do vậy, kích thƣớc đoạn
mạch tham khảo trên QCA thực chất không hoàn toàn bình thƣờng và sẽ nhỏ hơn so
với kích thƣớc đoạn mạch tham khảo trên IVUS nhƣ trong nghiên cứu của chúng tôi
cũng nhƣ của các tác giả khác đã bàn ở trên. Ngoài ra, chất lƣợng hình ảnh mạch
vành dƣới mức tối ƣu cũng là một nguyên nhân gây đánh giá không chính xác mức
độ hẹp mạch vành. Sang thƣơng tại lỗ, tại vị trí phân nhánh thƣờng đƣợc quan sát
 101

kém do xảo ảnh của ống thông, sự chồng hình, gập khúc của mạch máu, hay hiện
tƣợng rút ngắn. Biến dạng lồng ngực, khí phế thủng, béo phì cũng có thể ảnh hƣởng
đến chất lƣợng hình ảnh. Vì các lý do trên, mức độ hẹp theo diện tích trên QCA sẽ
nặng hơn nhƣng mức độ hẹp theo ĐK lại nhẹ hơn so với trên IVUS và sự liên quan
giữa QCA vả IVUS về các biến số này hầu nhƣ không có.

Hẹp 10%

Hẹp 75%

Hình 4.27. Hình ảnh lòng mạch trên chụp mạch cản quang cho kết quả hẹp
nặng ở góc chụp A, cho kết quả hẹp nhẹ ở góc chụp B nếu sang thƣơng lệch tâm.
(Nguồn: Pompa J.J. Braunwald's Heart Disease, 2007 [162]).

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy khi gánh nặng mảng xơ vữa khoảng từ 50% đến
70% và ở các bệnh nhân bệnh nhiều nhánh mạch vành, chụp mạch vành thống kê
mức độ hẹp thấp hơn thực sự đáng kể. Thêm vào đó, IVUS cho thấy 25% sang
thƣơng với diện tích lòng mạch < 4,0 mm2 (tiêu chuẩn hẹp nặng trên IVUS) có hẹp
ĐK < 50% trên chụp mạch vành (hẹp không quan trọng). Những sang thƣơng
“không quan trọng” này thƣờng gặp ở động mạch vành phải và ở các động mạch
 102

với một chỗ hẹp nặng. Sau nong bóng, mối liên quan giữa chụp mạch vành và IVUS
giảm còn 0,28 - 0,42 [127].

Diện tích lòng mạch nhỏ nhất trên siêu âm nội mạch là một thông số quan
trọng nhất, có giá trị trong thực hành lâm sàng và dễ dàng đo đạc trong quá trình
thực hiện thủ thuật. Thông số này thƣờng đƣợc thầy thuốc sử dụng để quyết định
phƣơng pháp điều trị can thiệp hay bảo tồn trong một số trƣờng hợp cân nhắc nhƣ
trong các sang thƣơng hẹp trung bình. Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chứng
minh rằng trị số tuyệt đối về diện tích lòng mạch nhỏ nhất đo bằng siêu âm nội
mạch có liên quan đến triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim, biến cố tim mạch cũng
nhƣ với phân suất dự trữ mạch vành.

Nishioka và cs. [149] đã sử dụng IVUS để phân biệt sang thƣơng hẹp quan
trọng và không quan trọng trên 70 sang thƣơng mạch vành mới so với xạ hình tim
đƣợc xem là tiêu chuẩn tham khảo và với chụp mạch cản quang (Bảng 4.33).

Bảng 4.33. Độ chính xác trong chẩn đoán mức độ hẹp nặng chức năng sang
thƣơng mạch vành

Định nghĩa hẹp

Độ nhạy Độ chuyên
quan trọng

Chụp mạch vành

Hẹp theo đƣờng kính > 75% 49% 90%

Hẹp theo đƣờng kính > 50% 96% 52%

Siêu âm nội mạch vành

Diện tích lòng mạch < 4 mm2 88% 90%

Mức độ hẹp theo diện tích > 73% 84% 81%

Gánh nặng mảng xơ vữa > 59% 86% 81%

 103

Theo kết quả này, các tác giả đã đề xuất rằng: giá trị giới hạn trên chụp mạch
vành không thích hợp để sử dụng nhƣ một tiêu chuẩn tham khảo và không chính
xác để phân biệt sang thƣơng hẹp quan trọng và không quan trọng. IVUS có độ
nhạy và độ chuyên trên 80%. Diện tích lòng mạch < 4 mm2 là cách đo đơn giản nhất
và cho thấy độ nhạy và độ chuyên cao nhất.
Takayama và Hodgson [200] đánh giá trên 17 sang thƣơng ở 15 bệnh nhân với
QCA và IVUS 3D để xác định khả năng kỹ thuật nào tiên lƣợng sang thƣơng hẹp
quan trọng. Kỹ thuật tham khảo là phân suất dự trữ lƣu lƣợng mạch vành (FFR) và
độ chênh áp. IVUS 3D thống kê độ chênh áp liên quan tốt với độ chênh áp đo thực
sự (R2 = 0,88; p < 0,001). IVUS 3D thống kê FFR cũng liên quan tốt với FFR đo
đƣợc (R2 = 0,55; p < 0,003). Ngƣợc lại, QCA không cho thấy mối liên quan với
FFR (R2 = 0,1; p = 0,25) và độ chênh áp qua sang thƣơng (R2 = 0,006; p = 0,17).
Abiziad và cs. [15] đã đánh giá IVUS và dự trữ mạch vành trên chụp mạch.
Dự trữ lƣu lƣợng mạch vành (CFR) < 2,0 đƣợc xem nhƣ quan trọng. Nghiên cứu
thực hiện trên 86 bệnh nhân trƣớc và sau can thiệp. Tác giả tìm thấy rằng diện tích
lòng mạch tối thiểu trên IVUS > 4,0 mm2 có độ chính xác chẩn đoán 89% với CFR
> 2,0. Dựa trên phân tích đa biến số, tác giả kết luận các tham số chính của dự trữ
mạch vành trong bệnh nhân bệnh động mạch vành là diện tích lòng mạch tối thiểu
(p < 0,0001) và chiều dài sang thƣơng (p = 0,0095; R2 = 0,7176).
Gần đây hơn, Xunmin Cheng và cs. [219] cũng đánh giá bằng IVUS và FFR
trên 46 sang thƣơng hẹp trung bình, nghĩa là hẹp từ 40% đến 60% về ĐK trên chụp
mạch vành. Sang thƣơng có FFR < 0,75 đƣợc xem là sang thƣơng hẹp quan trọng.
Kết quả phân tích cho thấy sang thƣơng hẹp ≥ 65% về diện tích (có độ nhạy 100%
và độ chuyên 72%) và diện tích lòng mạch ≤ 4 mm2 (có độ nhạy 93% và độ chuyên
77%) là ngƣỡng tốt nhất tƣơng ứng với FFR < 0,75. Tác giả kết luận rằng sang
thƣơng hẹp ≥ 65% về diện tích và diện tích lòng mạch ≤ 4 mm2 giúp chẩn đoán một
sang thƣơng hẹp trung bình nhƣng ảnh hƣởng quan trọng về mặt chức năng.
Briguori và cs. [41] cũng sử dụng phƣơng pháp tƣơng tự của Takagi và cs.
nhƣ trên, nghĩa là sử dụng IVUS trong việc phân biệt sang thƣơng hẹp quan trọng
 104

và không quan trọng. Có 53 sang thƣơng mức độ hẹp trung bình, từ 40% đến 70%
trên 43 bệnh nhân đƣợc chụp mạch vành thƣờng qui. FFR đƣợc sử dụng để so sánh
với giá trị < 0,75 chỉ định hẹp quan trọng (Bảng 4.34).

Bảng 4.34. Độ chính xác trong tiên lƣợng sang thƣơng hẹp nặng chức năng

Giá trị Giá trị

Định nghĩa Độ
Độ Độ tiên tiên
Biến số IVUS hẹp quan chính
nhạy chuyên lƣợng lƣợng
trọng xác
dƣơng âm

% diện tích
> 70% 100% 68% 69% 100% 87%
hẹp

Đƣờng kính
lòng mạch tối < 1,8 mm 100% 66% 46% 100% 79%
thiểu

Diện tích lòng

< 4mm2 92% 56% 46% 96% 79%
mạch tối thiểu

Chiều dài sang

> 10 mm 41% 80% 42% 83% 55%
thƣơng

% diện tích
hẹp và đƣờng > 70% và <
100% 76%
kính lòng 1,8 mm
mạch tối thiểu

Kết quả cho thấy mức độ hẹp theo diện tích, ĐK lòng mạch tối thiểu và diện
tích lòng mạch tối thiểu là các thông số có độ chính xác tƣơng đối cao trong chẩn
đoán một sang thƣơng hẹp trung bình trên chụp mạch máu có hẹp quan trọng hay
không.
 105

Tiêu chuẩn trong việc chẩn đoán hẹp thân chung quan trọng trên IVUS còn
bàn cãi. Fassa và cs. [68] nghiên cứu trên 121 bệnh nhân có mạch vành bình thƣờng
trên IVUS và chụp mạch vành cho thấy diện tích lòng mạch tối thiểu trung bình của
thân chung là 16,25 ± 4,3 mm2 và giới hạn dƣới bình thƣờng là 7,5 mm2. Diện tích
thân chung động mạch vành trái trong nghiên cứu của chúng tôi cũng không khác
biệt nhiều, 17,76 ± 4,87 mm2.
Gil và cs. [87] đã so sánh IVUS và chụp mạch vành ở 197 bệnh nhân có sang
thƣơng hẹp thân chung. Trong đó, 21 bệnh nhân hẹp thân chung > 50% trên chụp
mạch cản quang có ĐK lòng mạch tối thiểu trên IVUS < 2 mm. Tất cả bệnh nhân
hẹp < 30% đều có diện tích lòng mạch tối thiểu trên IVUS > 9 mm2. Tất cả bệnh
nhân có diện tích lòng mạch tối thiểu trên IVUS < 6 mm2 và hẹp lòng mạch > 50%
trên IVUS có đau ngực và nghiệm pháp gắng sức dƣơng tính. Nghiên cứu này kết
luận rằng ĐK lòng mạch tối thiểu < 2 mm trên IVUS đề xuất hẹp thân chung quan
trọng.
Sano và cs. [176] cũng nghiên cứu sự liên quan giữa IVUS và chụp mạch cản
quang trong việc đánh giá hẹp thân chung. Sang thƣơng thân chung hẹp quan trọng
khi hẹp > 50% trên chụp mạch máu hay diện tích lòng mạch < 6 mm2 trên IVUS.
Hẹp quan trọng trên IVUS trong 44,3% trƣờng hợp, nhƣng chỉ có 13% hẹp đáng kể
trên chụp mạch cản quang. Ít nhất 50% sang thƣơng thân chung hẹp không quan
trọng trên chụp mạch có hẹp quan trọng trên IVUS.
Jasti và cs. [102] so sánh FFR với IVUS trong 44 bệnh nhân có hẹp mạch vành
không quan trọng trên chụp mạch cản quang. FFR < 0,75 đƣợc xem là tiêu chuẩn
vàng cho thiếu máu cục bộ. Trên IVUS, ĐK lòng mạch tối thiểu 2,8 mm có độ nhạy
và độ chuyên cao nhất (93% và 98%) và diện tích lòng mạch nhỏ nhất 5,9 mm2
(93% và 95%) tiên lƣợng FFR < 0,75. Ngƣỡng FFR 0,75 dùng để phân loại điều trị
nội khoa hay tái tƣới máu mạch vành. Tuy nhiên, tỉ lệ sống còn không có triệu
chứng tƣơng tự trong cả hai nhóm.
Fassa và cs. [68] sử dụng IVUS để hƣớng dẫn điều trị trên 214 bệnh nhân có
hẹp thân chung trung bình. Tái tƣới máu mạch vành đƣợc thực hiện trên 86% bệnh
 106

nhân có diện tích lòng mạch tối thiểu trên IVUS < 7,5 mm2 và từ chối can thiệp
trong 87% bệnh nhân có diện tích lòng mạch tối thiểu trên IVUS ≥ 7,5 mm2.
Ngƣỡng 7,5 mm2 đƣợc xem nhƣ giới hạn dƣới bình thƣờng. Sau 3,3 ± 2 năm theo
dõi, không có sự khác biệt về biến cố tim mạch trong cả hai nhóm. Tác giả kết luận,
trì hoãn can thiệp sang thƣơng thân chung có diện tích lòng mạch tối thiểu trên
IVUS ≥ 7,5 mm2 là an toàn.

Qua nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng để đánh giá ứng dụng IVUS
vào việc đánh giá độ nặng của sang thƣơng mạch vành, mối liên quan chặt chẽ giữa
biến số mức độ hẹp lòng mạch theo diện tích trên IVUS, diện tích lòng mạch tối
thiểu và phân suất dự trữ lƣu lƣợng mạch vành trong việc định lƣợng độ nặng của
hẹp lòng mạch đã đƣợc xác nhận. Và cũng từ kết quả của các nghiên cứu trên, hội
nghị đồng thuận của Trƣờng Môn Tim Hoa Kỳ về ứng dụng siêu âm nội mạch trên
lâm sàng đã thống nhất tiêu chuẩn đánh giá mức độ hẹp quan trọng trên IVUS có
chỉ định tái thông mạch vành dựa trên trị số tuyệt đối về diện tích lòng mạch nhỏ
nhất hơn là tỉ lệ phần trăm độ hẹp [132]. Một sang thƣơng đƣợc xem hẹp quan trọng
trên siêu âm nội mạch khi diện tích lòng mạch nhỏ nhất < 4 mm2 đối với đoạn gần
và < 3 mm2 đối với các đoạn còn lại. Đối với thân chung động mạch vành trái, giới
hạn này là 6 mm2.

Dựa theo tiêu chuẩn trên, trong nghiên cứu của chúng tôi gồm 261 sang
thƣơng hẹp trung bình trên QCA có 129 sang thƣơng, chiếm tỉ lệ là 49,43%, có diện
tích lòng mạch nhỏ nhất trên IVUS < 4 mm2. Có thể thấy rằng, với sự hỗ trợ của
IVUS, gần một nửa sang thƣơng đƣợc xem là không quan trọng trên chụp mạch
vành thực sự hẹp quan trọng và điều này làm thay đổi thái độ điều trị của ngƣời
thầy thuốc.

Xuất phát từ quan điểm kích thƣớc cơ thể lớn hơn thì kích thƣớc mạch vành
cũng lớn hơn, nhiều nghiên cứu đã so sánh kích thƣớc động mạch vành giữa chủng
tộc Châu Âu với chủng tộc Châu Á. Kết quả nhận đƣợc cũng thay đổi. Nhƣ trong
kết quả nghiên cứu của Zindrou và cs. [223] đã cho thấy ĐK động mạch vành giữa
ngƣời Châu Âu và ngƣời gốc Châu Á sống ở Châu Âu không có sự khác biệt.
 107

Ngƣợc lại, nghiên cứu của Saikrishna và cs. [173] trên đối tƣợng ngƣời Ấn Độ lại
cho thấy kích thƣớc động mạch vành ngƣời Ấn Độ nhỏ hơn so với ngƣời Da Trắng.
Tƣơng tự, Dhawan và cs. [63] đã so sánh kích thƣớc động mạch vành giữa 73 ngƣời
nam Da Trắng và 70 ngƣời nam Châu Á cũng đã cho thấy ngƣời Châu Á có kích
thƣớc động mạch vành nhỏ hơn đáng kể so với ngƣời Châu Âu và tác giả cho rằng
điều này do kích thƣớc ngƣời Châu Á nhỏ hơn chứ không hẳn do yếu tố chủng tộc.
Lip và cs. [118] cũng đã chứng minh kích thƣớc động mạch vành ngƣời Ấn Độ nhỏ
hơn ngƣời Da Trắng, nhất là các đoạn gần của các nhánh thƣợng tâm mạc. Điều này
có ý nghĩa quan trọng trong can thiệp mạch vành cũng nhƣ phẫu thuật bắc cầu động
mạch chủ - vành. Xuất phát từ quan niệm đó, một số tác giả cho rằng tiêu chuẩn hẹp
quan trọng trên đối tƣợng mạch máu nhỏ cần một giới hạn nhỏ hơn.

Lee CH và cs. [115] cũng sử dụng IVUS để đánh giá sang thƣơng hẹp trung
bình nhƣng quan trọng về mặt chức năng ở các mạch máu kích thƣớc nhỏ < 3 mm
trên 94 bệnh nhân Châu Á. FFR đƣợc sử dụng để so sánh và FFR < 0,75 đƣợc xem
là quan trọng về mặt chức năng. Kết quả phân tích cho thấy diện tích lòng mạch
≤ 2 mm2 (độ nhạy 82,35% và độ chuyên 80,77%), gánh nặng mảng xơ vữa ≥ 80%
(độ nhạy 87,9% và độ chuyên 78,9%) và chiều dài sang thƣơng ≥ 20 mm (độ nhạy
63,6% và độ chuyên 78,9%) là các ngƣỡng quan trọng nhất tƣơng ứng với
FFR < 0,75. Koo và cs. [111] tiến hành nghiên cứu trên 267 sang thƣơng hẹp trung
bình tại đoạn gần và giữa các nhánh động mạch vành và cũng cho thấy FFR < 0,8
trong 33% các sang thƣơng. Tác giả cũng tìm thấy điểm giới hạn của diện tích lòng
mạch nhỏ nhất theo định nghĩa quan trọng về mặt chức năng trên FFR là 3,0 mm2
cho các sang thƣơng đoạn gần và 2,75 mm2 cho các sang thƣơng đoạn giữa.
Ben–Dorl và cs. [34] trong nghiên cứu trên 92 sang thƣơng hẹp trung bình với mạch
máu > 2,5 mm đã cho thấy giới hạn diện tích lòng mạch có chỉ định can thiệp là
2,8 mm2 nếu FFR < 0,74 (độ nhạy 79,7% và độ chuyên 80,3%) và là 3,2 mm2 nếu
FFR < 0,8 (độ nhạy 69,2% và độ chuyên 68,3%). Gần đây hơn, cũng chính
Ben-Dorl và cs. [33] phân tích trên một nghiên cứu khác với 205 sang thƣơng hẹp
trung bình có kích thƣớc mạch vành > 2,5 mm đã cho thấy, giới hạn diện tích lòng
 108

mạch nhỏ nhất < 3,09 mm2 là ngƣỡng tốt nhất ứng với giá trị FFR < 0,8 với độ nhạy
là 69,2% và độ chuyên là 7,5%. Nhƣ vậy, giá trị giới hạn về diện tích lòng mạch
nhỏ nhất trên IVUS khá thay đổi, từ 2 mm2 đến 3,09 mm2 ứng với giá trị FFR <
0,75 – 0,8. Trong nghiên cứu của chúng tôi, nếu chúng tôi lấy giá trị ngƣỡng cho
diện tích lòng mạch nhỏ nhất trên IVUS là 3 mm2, thì trong tổng số 261 sang
thƣơng hẹp trung bình trên QCA có 76 sang thƣơng, chiếm tỉ lệ là 29,12%, đƣợc
xem là hẹp nặng trên IVUS. Kết quả của chúng tôi cũng khá gần với kết quả của
Ben-Dorl và cs. về tỉ lệ sang thƣơng hẹp quan trọng trên IVUS ứng với FFR < 0,8 là
26,3% và của Koo và cs. là 33%.

Nghiên cứu của chúng tôi, nếu lấy giới hạn là 3 mm2 cho diện tích lòng mạch
nhỏ nhất, sẽ có 76 sang thƣơng, chiếm tỉ lệ là 29,12% đƣợc xem là hẹp quan trọng
cần tái thông mạch vành. Kết quả của chúng tôi cũng không khác nhiều với nghiên
cứu tiến cứu của Gorge [81] và của Mintz [134]. Các tác giả này sử dụng IVUS
trƣớc can thiệp mạch vành và kết quả đã cho thấy với hình ảnh IVUS trƣớc can
thiệp mạch vành đã làm thay đổi chiến thuật điều trị trong 20% đến 40% trƣờng
hợp.

Tóm lại, việc đo cẩn thận diện tích lòng mạch tối thiểu trên IVUS cho phép
xác định chiến lƣợc điều trị đối với các sang thƣơng hẹp trung bình trên chụp mạch
cản quang. Ngƣỡng diện tích lòng mạch tối thiểu gây thiếu máu cục bộ dựa trên sự
so sánh với phân suất dự trữ lƣu lƣợng dòng chảy mạch vành hay xạ hình tim gắng
sức là từ 3 đến 4 mm2 đối với đoạn gần động mạch vành chính và từ 5,5 đến 6 mm2
đối với thân chung. Đối với sang thƣơng thân chung, diện tích lòng mạch tối thiểu <
6 mm2 trên IVUS có chỉ định tái tƣới máu mạch vành [65]. Diện tích lòng mạch tối
thiểu trên IVUS > 7,5 - 9 mm2 không cần thiết can thiệp. Nếu diện tích lòng mạch
tối thiểu trên IVUS từ 6 đến 7,5 mm2, chỉ định can thiệp cần kết hợp với lâm sàng,
nghiệm pháp gắng sức và FFR. Đối với sang thƣơng không phải thân chung, diện
tích lòng mạch tối thiểu trên IVUS < 3 mm2 có chỉ định tái thông. Tuy nhiên, với
mạch máu có ĐK < 3 mm, ngƣỡng này là 2 mm2. Nếu diện tích lòng mạch tối thiểu
trên IVUS là 3 - 4 mm2 thì chỉ định can thiệp cần phối hợp thêm các yếu tố khác.
 109

4.2.5. Hiện tƣợng tái định dạng mạch vành

Có tổng số 215 bệnh nhân với 261 sang thƣơng đã đƣợc phân tích mảng xơ
vữa trên siêu âm nội mạch. Để tránh sai số lặp lại, chúng tôi khảo sát đặc điểm dân
số nghiên cứu và biểu hiện lâm sàng giữa hai nhóm sang thƣơng tái định dạng
dƣơng và âm trong 251 sang thƣơng đích tƣơng ứng. Kết quả đã cho thấy, tái định
dạng dƣơng trong 88 sang thƣơng, tƣơng ứng với 40,9% và tái định dạng âm trong
127 sang thƣơng, tƣơng ứng với 59,1%.
Một số nghiên cứu đã cho thấy mối liên quan giữa hiện tƣợng tái định dạng
mạch vành với biểu hiện lâm sàng cũng nhƣ với đặc tính mảng xơ vữa [85], [105],
[207], [211]. Tuy nhiên, các nghiên cứu phần lớn thiết kế trên các đối tƣợng với
mức độ hẹp mạch vành thay đổi. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên nhóm đối
tƣợng với mức độ hẹp mạch vành trung bình, là nhóm thƣờng gặp trong thực hành
và khó khăn trong việc đƣa ra quyết định điều trị can thiệp hay điều trị nội khoa, và
đánh giá hiện tƣợng tái định dạng mạch vành trên đối tƣợng này cũng nhƣ mối liên
quan với đặc tính mảng xơ vữa mạch vành bằng kỹ thuật siêu âm nội mạch vành.
Tái định dạng động mạch là sự thay đổi kích thƣớc mạch máu đi kèm với tiến
triển mảng xơ vữa [45],[86]. Tại một số trung tâm ghép tim, IVUS và chụp động
mạch vành một hoặc nhiều nhánh động mạch vành đƣợc thực hiện thƣờng quy một
vài tuần sau ghép tim. Phần lớn những ngƣời cho tim còn trẻ và chết do chấn
thƣơng từ tai nạn giao thông. Mặc dù trẻ tuổi, mảng xơ vữa quan trọng thƣờng đƣợc
phát hiện bằng IVUS trong động mạch vành của ngƣời cho. Trong một nghiên cứu
của Tuzcu và cs. [203], hơn một nửa số ngƣời cho tim với tuổi trung bình là 32 tuổi
có ít nhất một vị trí với độ dày lớp áo trong vƣợt quá 0,5 mm. Đặc biệt, gần nhƣ tất
cả những ngƣời này đều có hình ảnh chụp mạch vành bình thƣờng. Vấn đề các sang
thƣơng khu trú hay lan toả không có hẹp trên chụp mạch vành gây bối rối cho các
chuyên gia tim mạch vẫn xem động mạch vành bị bệnh nhƣ “ống dẫn bị hƣ”. Tuy
nhiên, điều này dƣờng nhƣ không thích hợp đối với động mạch vành. Năm 1987,
Seymour Glagov [80] đã đƣa ra một hiện tƣợng quan trọng về phát triển sang
thƣơng xơ vữa động mạch vành giai đoạn sớm. Trong một nghiên cứu tử thiết trên
 110

136 động mạch vành ngƣời, Glagov và cs. mô tả hiện tƣợng lớn khu trú mạch máu
tại vị trí mảng xơ vữa. Ông thấy có sự liên quan thuận giữa diện tích động mạch
vành (hay diện tích màng chun ngoài) và diện tích bị chiếm chỗ bởi mảng xơ vữa
(R = 0,44, p < 0,0001). Tại các vị trí hẹp diện tích dƣới 40%, kích thƣớc mạch máu
tăng bù trừ quá mức sự lắng đọng mảng xơ vữa, làm tăng diện tích lòng mạch. Với
những sang thƣơng nặng hơn (hẹp diện tích trên 40%), mức độ lớn hay tái định
dạng của động mạch ít rõ ràng hơn làm giảm diện tích lòng mạch. Từ đó, tác giả
đƣa ra giả thuyết hiện tƣợng tái định dạng biểu hiện cơ chế bù trừ để duy trì kích
thƣớc lòng mạch. Hiện tƣợng này gọi là sự tái định dạng mạch vành hay hiện tƣợng
Glagov. Ngoài giới hạn hẹp 40% diện tích, ĐK lòng mạch nhỏ dần khi bệnh tiến
triển. Khám phá của Glagov sau đó đã đƣợc xác định lại, trên in vivo, bằng IVUS
trên ngƣời.
Trong những năm gần đây, các nghiên cứu siêu âm đã chứng minh một khía
cạnh mới của tái định dạng gọi là hiện tƣợng tái định dạng âm tính [85],[105],[189].
Tại vị trí sang thƣơng, diện tích màng chun ngoài thật sự giảm, góp phần làm hẹp
lòng mạch hơn là lớn bù. Khởi đầu đƣợc mô tả trong các sang thƣơng tái hẹp sau
can thiệp mạch vành, tái định dạng âm tính cũng có thể thấy trong các sang thƣơng
hẹp trung bình của mạch vành tự nhiên. Sự liên quan giữa tái định dạng dƣơng và
âm chƣa đƣợc biết. Một giả thuyết đề xuất tái định dạng âm xuất hiện trong giai
đoạn cuối của quá trình xơ vữa [182],[212]. Theo giả thuyết này, tái định dạng
dƣơng xuất hiện trong giai đoạn sớm và tái định dạng âm xuất hiện trong giai đoạn
muộn. Vì vậy, tái định dạng âm đƣợc quan sát trong các sang thƣơng hẹp nặng hơn
so với các sang thƣơng hẹp không quan trọng. Trong nghiên cứu của chúng tôi,
nhóm tái định dạng dƣơng có mức độ hẹp lòng mạch ít hơn so với nhóm tái định
dạng âm, dù cả hai nhóm có diện tích lòng mạch nhƣ nhau. Và điểm nổi bật nữa là
trong nhóm tái định dạng dƣơng, dù mức độ hẹp ít hơn nhƣng diện tích mảng xơ
vữa và gánh nặng mảng xơ vữa lớn hơn rõ rệt so với nhóm tái định dạng âm tính.
Điều này cho thấy sự dãn bù trừ kích thƣớc mạch máu nhằm duy trì một mức độ
thông thoáng lòng mạch nhất định.
 111

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỉ lệ tái định dạng âm cao hơn, 59,1% so
với 40,9% tái định dạng dƣơng. Điều này đƣợc giải thích qua hiện tƣợng Glagov.
Do mẫu nghiên cứu bao gồm các sang thƣơng hẹp mức độ trung bình, do vậy, cơ
chế dãn mạch máu bù trừ mất đi. Hơn nữa, nhóm bệnh động mạch vành mạn chiếm
ƣu thế nhiều hơn trong mẫu của chúng tôi: 75,3% so với 24,7%. Trong nghiên cứu
của Hirose và cs. [94] cũng cho thấy với gánh nặng mảng xơ vữa từ 66 - 78%, kiểu
tái định dạng âm chiếm tỉ lệ ƣu thế hơn. Tuy nhiên, một số nghiên cứu lại không
cho thấy mối liên quan giữa kiểu tái định dạng và gánh nặng mảng xơ vữa. Nghiên
cứu của Sipahi và cs. [188] khi theo dõi 210 sang thƣơng mạch vành trong 18 tháng
đã không nhận thấy sự khác biệt có ý nghĩa về tỉ lệ tái định dạng dƣơng giữa nhóm
có gánh nặng mảng xơ vữa lớn hơn và nhỏ hơn 40%. Tƣơng tự, Hartmann và cs.
[58] sau khi theo dõi trên IVUS với 46 sang thƣơng hẹp thân chung động mạch
vành trái thì cũng không tìm thấy sự khác biệt về phản ứng tái định dạng mạch máu
giữa hai nhóm có gánh nặng mảng xơ vữa lớn hơn và nhỏ hơn 40%. Gánh nặng
mảng xơ vữa trong nhóm tái định dạng dƣơng lớn hơn đáng kể so với nhóm tái định
dạng âm trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi. Kết quả này cũng đƣợc ghi nhận
trong nghiên cứu của Hirose và cs. [94], gánh nặng mảng xơ vữa trong nhóm tái
định dạng dƣơng so với nhóm tái định dạng âm lần lƣợt là 78 ± 7,73% so với 66 ±
12%; p < 0,001. Điều này củng cố cho quan điểm tái định dạng âm có thể xuất hiện
trong giai đoạn sớm của quá trình xơ vữa động mạch.

Cơ chế của hiện tƣợng tái định dạng vẫn chƣa rõ [86]. Các yếu tố toàn thân và
tại chỗ có thể ảnh hƣởng đến hƣớng tái định dạng mạch máu. Tauth và cs. [202]
trong một nghiên cứu trên 67 bệnh nhân đã cho thấy hút thuốc lá có liên quan đến
tái định dạng âm, trong khi tăng cholesterol máu liên quan đến tái định dạng dƣơng.
Tƣơng tự, Weissman và cs. [216] cũng đã tìm thấy thuốc lá là yếu tố tiên lƣợng độc
lập với hiện tƣợng tái định dạng âm. Trong một thử nghiệm lâm sàng trên 101 bệnh
nhân có sang thƣơng hẹp không quan trọng trên chụp mạch vành đƣợc thực hiện bởi
Hamasaki và cs. [90] cho thấy quá trình điều trị tăng cholesterol máu đã ảnh hƣởng
đến hiện tƣợng tái định dạng dƣơng thông qua việc gia tăng diện tích mạch máu
 112

toàn bộ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi đã cho thấy tỉ lệ hút thuốc lá trong nhóm
có tái định dạng âm cao hơn trong nhóm tái định dạng dƣơng và tỉ lệ rối loạn mỡ
máu trong nhóm tái định dạng dƣơng cao hơn trong nhóm tái định dạng âm nhƣng
sự khác biệt này chƣa có ý nghĩa thống kê. Ishida và cs. [100] trong nghiên cứu trên
26 bệnh nhân hẹp mạch vành không đáng kể và không có yếu tố nguy cơ đã cho
thấy tuổi có liên quan đến diện tích động mạch và diện tích mảng xơ vữa nhƣng
không liên quan đến diện tích lòng mạch. Ngƣợc lại, Hirose và cs. [94] lại cho thấy
không có mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ và kiểu tái định dạng mạch vành.
Nghiên cứu chúng tôi cũng cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
về các yếu tố nguy cơ giữa hai kiểu tái định dạng mạch vành, ngoại trừ trong nhóm
tái định dạng dƣơng, tỉ lệ giới nam cao hơn có ý nghĩa so với trong nhóm tái định
dạng âm.

Mặc dù cơ chế chính xác của tái định dạng dƣơng tính và âm tính chƣa rõ
nhƣng hiện tƣợng này ảnh hƣởng quan trọng đến đánh giá lâm sàng. Tái định dạng
dƣơng tính là một yếu tố quan trọng trong việc đánh giá thấp độ nặng của xơ vữa
trên chụp mạch vành. Vì vậy, mạch máu có thể chứa một mảng xơ vữa rất lớn
nhƣng hẹp nhẹ nếu tái định dạng mạch máu lớn bù cho phần tích tụ của mảng xơ
vữa. Kết quả của chúng tôi cũng đã chứng minh điều này. Các bằng chứng gần đây
cho thấy các vị trí nhƣ vậy có xu hƣớng dễ bị vỡ mảng xơ vữa. Nói cách khác, tái
định dạng dƣơng tính thƣờng gặp nhiều hơn ở các bệnh nhân bệnh động mạch vành
không ổn định và tái định dạng âm tính thƣờng gặp ở bệnh nhân bệnh động mạch
vành ổn định. Schoenhagen và cs. [181] đánh giá bằng IVUS trên 86 bệnh nhân đau
thắt ngực không ổn định và 46 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định cũng đã cho thấy
hiện tƣợng tái định dạng dƣơng và diện tích mảng xơ vữa lớn hơn có liên quan đến
đau thắt ngực không ổn định, trong khi tái định dạng âm thì thƣờng gặp hơn trong
đau thắt ngực ổn định (56,5% so với 31,8%; p < 0,001). Sự kết hợp giữa mức độ tái
định dạng và biểu hiện lâm sàng có thể phản ánh một khuynh hƣớng lớn hơn của
mảng xơ vữa với tái định dạng dƣơng gây hội chứng mạch vành cấp. Jeremias và
cs. [105] trong một nghiên cứu trên 23 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp và
 113

23 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định đã cho thấy tái định dạng dƣơng trong nhóm
không ổn định là 65% trong khi chỉ có 9% trong nhóm đau thắt ngực ổn định
(p < 0,001). Tƣơng tự, Surmely và cs. [197] trong một nghiên cứu trên 85 bệnh
nhân cũng cho thấy, tái định dạng dƣơng gặp trong hội chứng mạch vành cấp nhiều
hơn so với tái định dạng âm: 52% so với 25%; p = 0,017.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, sang thƣơng tái định dạng dƣơng có tỉ lệ
mảng xơ vữa mềm cao hơn đáng kể so với nhóm sang thƣơng tái định dạng âm,
51,0% so với 25,8%; p < 0,001. Ngƣợc lại, mảng xơ vữa vôi hóa và hỗn hợp trong
sang thƣơng tái định dạng âm nhiều hơn có ý nghĩa về mặt thống kê, lần lƣợt là
38,7% so với 27,6%; p = 0,018 và 33,7% so với 20,4%; p = 0,021. Mảng xơ vữa
mềm thƣờng gặp trong hội chứng mạch vành cấp nhiều hơn và đƣợc kết hợp với
mảng xơ vữa vỡ [95]. Mảng xơ vữa mềm có nguy cơ vỡ gấp 3,4 lần so với mảng xơ
vữa không mềm [95]. Mảng xơ vữa mềm đƣợc xem là giai đoạn sớm của quá trình
xơ vữa động mạch. Về mô học, mảng xơ vữa này bao gồm đại thực bào, các tế bào
cơ trơn giàu lipid và các chất ngoại bào lipid. Chúng đƣợc xem là mảng xơ vữa
nguy hiểm hay nguy cơ cao do nguy cơ dễ bị vỡ [37],[38],[67]. Nghiên cứu của
chúng tôi cho thấy mảng xơ vữa mềm chiếm tỉ lệ cao hẳn trong nhóm tái định dạng
dƣơng so với nhóm tái định dạng âm; trong khi ngƣợc lại, mảng xơ vữa vôi hóa hay
hỗn hợp đƣợc xem là mảng xơ vữa ổn định hơn chiếm tỉ lệ cao đáng kể trong nhóm
tái định dạng âm. Nhƣ vậy, tái định dạng dƣơng và mảng xơ vữa mềm là những yếu
tố liên quan đến biểu hiện lâm sàng của bệnh động mạch vành.

Tóm lại, kiểu tái định dạng mạch vành có liên quan với biểu hiện lâm sàng.
Hiện tƣợng tái định dạng dƣơng gặp trong hội chứng mạch vành cấp nhiều hơn
trong đau thắt ngực ổn định. Kiểu tái định dạng dƣơng có tỉ lệ mảng xơ vữa mềm
nhiều hơn, diện tích mảng xơ vữa và gánh nặng mảng xơ vữa lớn hơn so với kiểu tái
định dạng âm nhƣng hiện tƣợng dãn bù trừ vẫn đảm bảo cho mức độ hẹp lòng mạch
nhỏ hơn dù diện tích lòng mạch giữa hai kiểu tái định dạng nhƣ nhau trên các sang
thƣơng có mức độ hẹp trung bình.
 114

4.3. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐẶT STENT

4.3.1. Vai trò của siêu âm nội mạch vành trƣớc và sau đặt stent
Trong 261 sang thƣơng mạch vành đƣợc khảo sát bằng siêu âm nội mạch có
126 trƣờng hợp đƣợc xem là hẹp quan trọng. Trong số này, 112 sang thƣơng đƣợc
can thiệp đặt stent mạch vành có kiểm tra lại IVUS sau can thiệp.
Với sự hỗ trợ của siêu âm nội mạch trƣớc can thiệp, kích thƣớc stent đƣợc
lựa chọn lớn hơn so với kích thƣớc mạch vành đƣợc khảo sát bằng QCA, về cả
chiều dài và ĐK của stent với sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, so
với sang thƣơng trên siêu âm nội mạch thì kích thƣớc stent đƣợc chọn vẫn nhỏ hơn.
Lý giải điều này có thể do chúng tôi chọn kích thƣớc stent chủ yếu dựa vào kích
thƣớc động mạch đoạn tham khảo xa, trong khi kích thƣớc động mạch vành giảm
dần từ đoạn gần tới đoạn xa; ngoài ra tổn thƣơng xơ vữa động mạch vành thƣờng
lan tỏa, do vậy chúng tôi không chọn lựa chiều dài stent nhằm để phủ hết tổn
thƣơng đƣợc.
Nghiên cứu của chúng tôi đã cho thấy, mặc dù có sự cải thiện rõ rệt về kết
quả sau can thiệp đặt stent mạch vành trên chụp mạch cản quang (hẹp tồn lƣu <
20%), nhƣng trên siêu âm nội mạch, chỉ có 67 trƣờng hợp, chiếm tỉ lệ là 59,82%,
stent bám sát hoàn toàn vào thành mạch, trong khi 45 stent không áp sát hoàn toàn
vào thành mạch, chiếm tỉ lệ là 40,18% trƣờng hợp đặt stent mạch vành. Tỉ lệ stent
căng theo tiêu chuẩn trong nghiên cứu MUSIC là 66,96% các trƣờng hợp và stent
bung đồng tâm đạt 81,25% tổng số stent đƣợc đặt.
So sánh các nghiên cứu quan trọng nhất về IVUS đƣợc xuất bản trƣớc thời đại
stent cho thấy rõ hơn sự đa dạng và sự thiếu thống nhất về các tiêu chuẩn đặt stent
tối ƣu. Một số nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng yếu tố quan trọng xác định tỉ lệ tái
hẹp là phần trăm hẹp theo ĐK hay ĐK lòng mạch tối thiểu đạt đƣợc sau can thiệp
và đƣa đến quan niệm thái quá “to hơn thì tốt hơn” [69],[184]. Tuy nhiên, những nỗ
lực để cải thiện kết quả can thiệp này bằng việc sử dụng bóng kích thƣớc lớn hơn
ĐK mạch máu trên chụp mạch cản quang đã đƣa đến tỉ lệ cao không chấp nhận các
biến chứng bóc tách, NMCT hay cần phải phẫu thuật bắc cầu. Tỉ lệ các biến chứng
 115

này giảm quan trọng với sự hỗ trợ của IVUS qua nghiên cứu CLOUT (Clinical
Outcomes Ultrasound Trial) [194],[195] với 155 bệnh nhân cho thấy có thể dùng
kích thƣớc động mạch đoạn tham khảo trên IVUS để chọn lựa bóng và tăng kích
thƣớc bóng mà không gia tăng biến chứng.
Các nghiên cứu ban đầu nhận thấy đặt stent làm giảm tỉ lệ tái hẹp so với can
thiệp bằng bóng nhƣng tỉ lệ xuất huyết cao và thời gian nằm viện dài hơn. Thử
nghiệm của Tobis và Colombo [48] trong đầu thập niên 90 đã cho thấy IVUS phát
hiện 80% stent đƣợc đặt thông thƣờng với áp lực 6 - 8 atm có một hoặc nhiều vấn
đề nhƣ stent bung không đủ hay không áp sát vào thành mạch hay bung không đối
xứng. Stent bung không đủ khi một phần của stent không bung đủ rộng so với kích
thƣớc ĐK tham khảo gần và xa. Điều này có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào có mảng
xơ vữa dạng xơ hay dạng vôi hóa. Stent áp không hoàn toàn gặp trong 3% đến 15%
trƣờng hợp đặt stent xảy ra khi một phần của stent không áp sát đầy đủ vào thành
mạch [81],[89],[146]. Điều này làm tăng rối loạn dòng máu tại chỗ và là nguy cơ
gây huyết tắc bán cấp trong stent. Thử nghiệm của Tobis và Colombo đã cho thấy
một tỉ lệ cao không mong muốn những vấn đề khi đặt stent. Điều này dẫn đến việc
sử dụng kỹ thuật áp lực cao khi đặt stent [23],[39]. Trong nghiên cứu của Colombo
[48], bóng đƣợc bơm thêm với áp lực cao hơn, điển hình từ 18 - 20 atm, hoặc dùng
bóng lớn hơn, hoặc phối hợp cả hai đã làm giảm hẹp tồn lƣu trên IVUS thêm 34%
và với tỉ lệ huyết khối bán tắc chỉ còn 0,3% mà không cần dùng thuốc kháng đông,
chỉ dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu đơn độc. Dựa trên các nghiên cứu này, hiện
nay bơm bóng với áp lực cao cho stent không phủ thuốc đã đƣợc chấp nhận rộng
rãi, làm giảm đáng kể tỉ lệ huyết khối bán cấp và loại bỏ nhu cầu dùng kháng đông
[147],[153]. Nghiên cứu của chúng tôi, sau lần bung stent đầu tiên với áp lực bơm
bóng chuẩn (nominal) và do kích thƣớc stent chọn lựa vẫn nhỏ hơn đáng kể so với
kích thƣớc sang thƣơng khảo sát trên siêu âm là những lý do có thể lý giải tại sao
kết quả đạt đƣợc sau đặt stent thấp. Sau khi stent đƣợc nong lại bằng bóng với áp
lực cao hơn trong 70 trƣờng hợp, dùng siêu âm nội mạch kiểm tra lại, kết quả cho
thấy tỉ lệ đặt stent đạt theo tiêu chuẩn MUSIC tăng thêm.
 116

Một số nhà nghiên cứu gợi ý rằng mặc dù đã đặt stent với áp lực cao thƣờng
quy, nếu thực hiện dƣới hƣớng dẫn của IVUS thì có thể cải thiện kết quả hơn nữa
[19],[40],[54]. Trong một nghiên cứu hồi cứu với 315 sang thƣơng đƣợc đặt stent
với áp lực cao, siêu âm nội mạch đƣợc xem là hữu ích do dẫn đến can thiệp thêm và
làm tăng diện tích trong stent > 25% hoặc xác định thêm những sang thƣơng khác
cần phải điều trị [23]. Trƣớc khi làm siêu âm nội mạch, áp lực bơm bóng trung bình
là 14,7 ± 3,2 atm, và chỉ 47% stent đƣợc xem nhƣ đặt tối ƣu. Bơm bóng thêm dƣới
sự hƣớng dẫn của siêu âm nội mạch sẽ cải thiện diện tích lòng mạch trong stent hơn
25% trong 83 sang thƣơng (23% bệnh nhân). Can thiệp thêm các sang thƣơng khác
là 51 (16%). Diện tích trong stent cuối cùng cải thiện từ 6,9 ± 2,2 mm2 đến 8,0 ±
1,93 mm2 (p < 0,001). Kết quả thủ thuật đƣợc cải thiện trong 39% trƣờng hợp sau
siêu âm nội mạch. Quan niệm ngày nay nói chung chấp nhận rằng sau đặt stent
động mạch vành với áp lực cao, siêu âm nội mạch vành dẫn đến can thiệp thêm
trong xấp xỉ từ 20% đến 40% trƣờng hợp.

Mặc dù, siêu âm nội mạch hƣớng dẫn đặt stent đã đƣợc thực hiện nhiều năm,
nhƣng đến nay vẫn chƣa có sự đồng thuận về mục tiêu tối ƣu của thủ thuật. Một vài
tiêu chuẩn về đặt stent tối ƣu đƣợc đƣa ra dựa trên kinh nghiệm với hƣớng dẫn của
siêu âm nội mạch [19],[39]. Colombo [48] khởi đầu với khuyến cáo diện tích lòng
mạch trong stent đạt đƣợc 60% diện tích trung bình của đoạn tham khảo gần và xa
khi can thiệp đặt stent, nhƣng sau đó cũng chính tác giả này khuyến cáo nên đạt
đƣợc 100% diện tích lòng mạch tham khảo xa. Các định nghĩa khác gồm 90% diện
tích tham khảo xa, 80% hoặc 90% diện tích tham khảo trung bình, chỉ số đối xứng
lòng mạch > 0,7 và/hoặc stent phủ hoàn toàn phần bóc tách hay bị bệnh của đoạn
tham khảo. Phần lớn các thử nghiệm lâm sàng không đạt đƣợc mục tiêu thủ thuật.
Trong nghiên cứu đặt stent tối ƣu (Optimal Stent Implantation Trial) [196], mục
tiêu > 90% diện tích tham khảo trung bình hoặc > 100% của diện tích tham khảo
nhỏ hơn không đạt đƣợc trong 50% bệnh nhân với áp lực bơm 15 atm và chỉ đạt
đƣợc trong 60% bệnh nhân với áp lực bơm bóng 18 atm. Trong thử nghiệm AVID
 117

[171] (Angiography Versus Intravascular Ultrasound Directed stent placement),

không đạt đƣợc trên 70% trong 225 bệnh nhân.

Thử nghiệm MUSIC [60] (Multicenter Ultrasound guided Stent Implantation

in the Coronary) là một thử nghiệm đa trung tâm quan sát đầu tiên đƣa ra các tiêu
chuẩn cụ thể về kết quả đặt stent tối ƣu đƣợc đánh giá trên IVUS. Một stent đƣợc
xem là đặt tối ƣu khi thỏa các tiêu chuẩn: (1) toàn bộ các mắt cáo stent bám sát hoàn
toàn vào thành mạch, (2) diện tích lòng mạch tối thiểu trong stent ≥ 90% diện tích
trung bình lòng mạch đoạn tham khảo hay 100% diện tích lòng mạch đoạn tham
khảo nhỏ nhất và (3) stent căng đối xứng với ĐK tối thiểu/tối đa ≥ 0,7. Huyết khối
bán cấp trong thử nghiệm này là 1,3% dù bệnh nhân chỉ sử dụng một thuốc kháng
kết tập tiểu cầu là aspirin. Ngoài ra, tỉ lệ tái tƣới máu lại sang thƣơng đích là 5,7%
và tỉ lệ tái hẹp là 9,7% thấp hơn so với nghiên cứu BENESTENT I [184] và
BENESTENT II [186], là các nghiên cứu không có sự hỗ trợ của IVUS. Thử
nghiệm MUSIC đã đƣa ra các tiêu chuẩn cụ thể về việc đạt đƣợc đặt stent tối ƣu và
lợi ích của điều này cũng đƣợc chứng minh qua thử nghiệm trên. Các thử nghiệm
khác đƣa ra các tiêu chuẩn ít phức tạp hơn để đơn giản hóa thủ thuật nhƣng đƣa đến
kết quả stent bung không thích hợp. Hơn nữa, các tiêu chuẩn đơn giản này chỉ phù
hợp cho một tỉ lệ nhỏ các bệnh nhân [169]. Do vậy, chúng tôi dựa trên tiêu chuẩn
của nghiên cứu MUSIC để đánh giá kết quả đặt stent tối ƣu hay không trong nhóm
112 bệnh nhân đƣợc can thiệp đặt stent mạch vành có sử dụng IVUS sau can thiệp.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tổng số 112 sang thƣơng đƣợc đặt stent, có 6
trƣờng hợp đặt stent không đạt đƣợc tiêu chuẩn nào theo nghiên cứu MUSIC, chiếm
tỉ lệ 5,36%. Chỉ có 42 trƣờng hợp, chiếm tỉ lệ 37,50% đạt cả ba tiêu chuẩn MUSIC.
Kết quả của chúng tôi cũng nằm trong giới hạn kết quả của một số nghiên cứu khác.

Nghiên cứu sổ bộ POST (Predictors and Outcomes of Stent Thrombosis) [206]

đã cho thấy 90% huyết tắc trong stent do đặt stent dƣới mức tối ƣu trên IVUS.
Trong thử nghiệm này, 47% stent không áp sát vào thành mạch, 52% stent căng
không hoàn toàn, và 24% stent bị huyết khối, mặc dù chỉ 25% bệnh nhân có bất
thƣờng trên chụp mạch. Những kết quả này cũng đƣợc quan sát trong các nghiên
 118

cứu gần đây bởi Cheneau và cs. [52], và cho thấy các yếu tố cơ học vẫn là thành tố
gây huyết tắc trong stent, ngay cả với các stent thế hệ mới và với chế độ thuốc
kháng kết tập tiểu cầu.
Cheneau và cs. [53] trong một nghiên cứu trên 53 sang thƣơng hẹp mạch vành
đƣợc đặt stent có sự hỗ trợ của IVUS đã cho thấy chỉ có 15% trƣờng hợp đạt đƣợc
đủ tiêu chuẩn đặt stent tối ƣu theo tiêu chuẩn trong nghiên cứu MUSIC nếu bóng
đƣợc bơm với áp lực 14 atm, tỉ lệ này lên đến 60% nếu áp lực bơm bóng là 20 atm.
Tác giả kết luận rằng stent bung không đạt rất thƣờng gặp trong đặt stent phủ thuốc
sirolimus nếu áp lực bơm bóng thông thƣờng.
Tƣơng tự, Javaid và cs. [103] đã so sánh tỉ lệ stent căng đủ giữa hai nhóm đặt
stent sirolimus (SES) và paclitaxel (PES) đã cho thấy ở áp lực bơm bóng là 14 atm,
80% trƣờng hợp stent SES không căng đủ theo tiêu chuẩn MUSIC so với 63% trong
nhóm PES. Tỉ lệ này là 48% so với 35% khi áp lực bơm bóng là 20 atm, dù sự khác
biệt chƣa có ý nghĩa thống kê. Cần lƣu ý mẫu nghiên cứu nhỏ, gồm 46 stent SES và
42 stent PES. Do vậy, sự khác biệt có thể chƣa bộc lộ rõ trên thống kê.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, 70 trong 112 trƣờng hợp can thiệp đặt stent
mạch vành không đạt đƣợc đủ 3 tiêu chuẩn theo nghiên cứu MUSIC, chúng tôi đã
nong thêm trong stent bằng bóng với áp lực cao hơn, từ 14 – 18 atm. Kết quả đã cho
thấy tỉ lệ can thiệp thành công theo tiêu chuẩn MUSIC tăng thêm. Tất cả 70 trƣờng
hợp (100% trƣờng hợp), stent đều bám sát thành mạch. Tỉ lệ stent nở đạt chỉ số lệch
tâm ≥ 0,7 đạt 98,21% và stent căng hoàn toàn đạt đƣợc 90,18% số stent đƣợc đặt.
Thử nghiệm OPTICUS (Optimization with Intracoronary Ultrasound to
Reduce Stent Restenosis) [142] là một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm với 550
bệnh nhân đƣợc đặt stent mạch vành, so sánh giữa nhóm có và không có hỗ trợ của
IVUS. Trong thử nghiệm này, tiêu chuẩn MUSIC đƣợc sử dụng để đánh giá kết quả
đặt stent tối ƣu. Kết quả theo dõi sau 6 tháng và 12 tháng không thấy có sự khác
biệt về biến cố lâm sàng chính cũng nhƣ sự tái hẹp giữa hai nhóm. Tuy nhiên, điều
này có thể đƣợc giải thích do trong nhóm có hỗ trợ của IVUS, chỉ có 56% trƣờng
hợp đặt stent đạt đƣợc tối ƣu theo tiêu chuẩn MUSIC.
 119

Theo thống kê, diện tích cắt ngang trong stent là yếu tố tiên lƣợng tái hẹp
trong stent mạnh hơn so với độ bung stent [96],[107],[138],[141]. Độ bung stent
đƣợc định nghĩa là diện tích cắt ngang trong stent so với diện tích mạch máu. Trong
nghiên cứu cắt ngang tiến cứu đa trung tâm CRUISE [70] (Can Routine Ultrasound
Influence Stent Expansion) gồm 9 trung tâm can thiệp đặt stent có hƣớng dẫn của
IVUS và 7 trung tâm không có hỗ trợ của IVUS. Nhóm có IVUS có diện tích lòng
mạch tối thiểu lớn hơn, 2,96 ± 0,55 mm2 so với 2,59 ± 0,43 mm2, p < 0,001 và diện
tích stent tối thiểu lớn hơn, 7,78 ± 1,72 mm2 so với 7,06 ± 2,13 mm2, p < 0,001. Tỉ
lệ phải tái thông lại sang thƣơng đích tại thời điểm 9 tháng thấp hơn đáng kể trong
nhóm có IVUS, 8,5% so với 15,3%, p < 0,05, với nguy cơ tƣơng đối giảm 44%. Tỉ
lệ tái thông tùy thuộc vào diện tích trong stent cuối cùng: 27% với diện tích cắt
ngang trong stent cuối cùng 4,0 - 5,9 mm2, 19% với diện tích cắt ngang trong stent
cuối cùng 7,0 - 8,9 mm2, và 4% với diện tích cắt ngang trong stent cuối cùng > 9,0
mm2. Hạn chế chính của thử nghiệm CRUISE là tiêu chuẩn đặt stent tối ƣu dựa trên
IVUS không rõ ràng. Một phân tích thứ hai từ nghiên cứu CRUISE cho thấy diện
tích cắt ngang trong stent cuối cùng tƣơng ứng với 6,5 mm2 là giá trị cắt ngang phân
chia tái thông lại sang thƣơng đích và không tái thông lại sang thƣơng đích. Nghiên
cứu SIRIUS [174] với 50 bệnh nhân đặt stent không phủ thuốc cho thấy một giá trị
cắt ngang tƣơng tự. Tuy nhiên, các nghiên cứu này đã loại bỏ nhiều tình huống có
nguy cơ tái hẹp cao. Do đó, giá trị này tiên đoán chỉ 50% đến 60% tái hẹp trong
stent không phủ thuốc, các yếu tố khác liên quan đến sang thƣơng và bệnh nhân
chịu trách nhiệm cho 40% đến 50% tái hẹp còn lại [66].
Kakaosa và cs. [107] đã chứng tỏ rằng nguy cơ tái hẹp đƣợc tiên lƣợng giảm
19% với mỗi diện tích lòng mạch tăng thêm 1 mm2 và đề xuất diện tích lòng mạch
sau stent > 9 mm2 sẽ giảm đáng kể nguy cơ tái hẹp. Trong thử nghiệm CRUISE,
diện tích lòng mạch trên IVUS tăng từ 6,25 mm2 lên 7,14 mm2 giảm tƣơng đối 44%
tái tƣới máu mạch máu đích tại thời điểm 9 tháng so với nhóm không có hỗ trợ bởi
IVUS. Thử nghiệm AVID cũng cho thấy ĐK lòng mạch lớn hơn trong nhóm có hỗ
trợ bởi IVUS so với nhóm chụp mạch đơn thuần (7,45 mm2 so với 6,94 mm2) mà
 120

không tăng biến chứng và tái tƣới máu sang thƣơng đích thấp hơn sau 12 tháng với
sang thƣơng có ĐK tham khảo < 3,25 mm trên chụp mạch, hẹp nặng trƣớc can thiệp
(> 70% ĐK trên chụp mạch) và tĩnh mạch ghép [170]. Tuy nhiên, vẫn còn một số
tranh cãi về kết quả đã đƣợc báo cáo trong một số thử nghiệm có IVUS hỗ trợ, có lẽ
do tiêu chuẩn thủ thuật khác nhau cũng nhƣ chiến thuật điều trị hỗ trợ trong trƣờng
hợp kết quả dƣới mức tối ƣu [142],[155]. Phân tích gộp từ 9 thử nghiệm lâm sàng
gồm 2.972 bệnh nhân cho thấy đặt stent với sự hỗ trợ của IVUS sẽ có tỉ lệ tái hẹp ở
thời điểm 6 tháng thấp hơn (tỉ số chênh: 0,75, KTC 95%: 0,60 - 0,94, p = 0,01) và
tái tƣới máu mạch máu đích thấp hơn (tỉ số chênh: 0,62, KTC 95%: 0,49 - 0,78, p =
0,0003) với kết quả trung tính trên tử vong và NMCT không tử vong so với nhóm
không có hỗ trợ IVUS [46].
Colmbo và cs. [47] trong 101 sang thƣơng dài đƣợc đặt stent có hỗ trợ IVUS
với tối ƣu hóa khi diện tích stent ≥ 5,5 mm2 hay ≥ 50% ĐK mạch máu tối thiểu tại
vị trí hẹp đã cho thấy biến cố lâm sàng chính thấp hơn, 22% so với 38%, p < 0,05
và tái hẹp trên chụp mạch thấp hơn 19% so với 34%, p < 0,05.
Sonoda và cs. [191] trong thử nghiệm SIRollmUS trên 122 ca can thiệp có
hƣớng dẫn của IVUS đã cho thấy diện tích tối thiểu trong stent ngay sau khi đặt liên
quan với diện tích lòng mạch sau 8 tháng theo dõi (p < 0,0001). Ngƣỡng tối ƣu tiên
lƣợng hiện tƣợng tái hẹp là 5 mm2 đối với stent sirolimus và 6,5 mm2 đối với stent
không phủ thuốc với giá trị tiên lƣợng dƣơng ở ngƣỡng này lần lƣợt là 90% và 56%.
Tƣơng tự, Doi và cs. [64] nghiên cứu trên một số mẫu lớn hơn gồm 1580 bệnh
nhân can thiệp mạch vành có hỗ trợ của IVUS. Tác giả cũng ghi nhận diện tích
trong stent nhỏ nhất sau can thiệp là yếu tố tiên lƣợng sự tái hẹp sau 9 tháng theo
dõi và ngƣỡng tối ƣu của diện tích stent sau can thiệp tiên lƣợng sự thông thoáng
của stent tại thời điểm 9 tháng là 5,7 mm2 đối với stent paclitaxel và 6,4 mm2 đối
với stent không phủ thuốc.
Nghiên cứu của chúng tôi không nhằm mục đích tìm ra ngƣỡng tối ƣu của
diện tích stent nhỏ nhất sau can thiệp đối với stent không phủ thuốc hay stent phủ
thuốc và chỉ là một nghiên cứu mô tả cắt ngang, do vậy, chúng tôi thử lấy giới hạn
 121

5,5 mm2, giới hạn mà trong nghiên cứu của Colombo và cs. đã đƣa ra đối với stent
không phủ thuốc. Giá trị này cũng gần với ngƣỡng 5,7 mm2 trong nghiên cứu của
Doi và cs. Kết quả của chúng tôi, nếu lấy giới hạn 5,5 mm2, trong 112 trƣờng hợp
đặt stent có 76 ca, chiếm tỉ lệ là 67,86% đạt đƣợc diện tích nhỏ nhất trong stent ≥
5,5 mm2. Tuy nhiên, nếu lấy giới hạn 9 mm2 nhƣ trong nghiên cứu của Kakaosa và
cs. hay của Moussa và cs. [141] thì chỉ có 20 trƣờng hợp, chiếm tỉ lệ là 17,86% đạt
đƣợc diện tích lòng stent ≥ 9 mm2. Tuy nhiên, ngƣỡng này chỉ thích hợp với những
mạch máu kích thƣớc lớn.

Chúng tôi cũng thử tìm mối liên quan giữa hình thể mảng xơ vữa với số tiêu
chuẩn đạt đƣợc theo nghiên cứu MUSIC. Kết quả cho thấy, kích thƣớc của stent,
chiều dài sang thƣơng, sự phân bố mảng xơ vữa, gánh nặng mảng xơ vữa và diện
tích lòng mạch nhỏ nhất không khác nhau có ý nghĩa giữa các nhóm đạt đƣợc 0, 1, 2
hay cả 3 tiêu chuẩn của nghiên cứu MUSIC. Tuy nhiên, mảng xơ vữa mềm chiếm tỉ
lệ tăng dần theo số tiêu chuẩn đạt đƣợc, trong khi mảng xơ vữa vôi hóa thì ngƣợc
lại. Điều này cũng dễ lý giải do mảng xơ vữa mềm nên mức độ bung stent đạt đƣợc
tốt hơn so với mảng xơ vữa vôi hóa ở cùng một áp lực bơm bóng.

4.3.2. Vai trò của siêu âm nội mạch trong đánh giá biến dạng stent

Chỉ số đối xứng của stent giảm dần từ đầu gần của stent đến đầu xa của stent.
So với chỉ số đối xứng tại vị trí hẹp, sự khác biệt về chỉ số đối xứng tại đầu gần hay
đầu xa có ý nghĩa thống kê: 0,17 ± 0,09 so với 0,20 ± 0,10; p = 0,02; 0,17 ± 0,09 so
với 0,14 ± 0,11; p = 0,03. Tƣơng tự, chỉ số lệch tâm của stent tại vị trí hẹp nhỏ hơn
so với chỉ số lệch tâm của stent tại đầu gần và đầu xa, rất có ý nghĩa về thống kê,
lần lƣợt là 0,83 ± 0,09 so với 0,88 ± 0,05; p = 0,0001 và 0,83 ± 0,09 so với 0,89 ±
0,05; p < 0,0001. Điều này cho thấy, tại các vị trí khác nhau trên suốt chiều dài sang
thƣơng đƣợc phủ stent, mức độ nở stent không nhƣ nhau và stent nở không đều
nhau dù đƣợc bơm với cùng một áp lực bóng nhƣ nhau. Stent khi đƣợc bơm bóng
ngoài cơ thể sẽ nở đều và có hình trụ. Tuy nhiên, khi đƣa vào cơ thể, sự nở của stent
phụ thuộc vào đặc tính mảng xơ vữa. Mảng xơ vữa vôi hóa hay lệch tâm sẽ ảnh
hƣởng đến mức độ và hình dạng stent trong mạch vành khi đƣợc bơm bóng. IVUS
 122

đã cho thấy trên in vivo đặc tính mảng xơ vữa và thực sự hình thái mảng xơ vữa
không nhƣ nhau trên toàn bộ chiều dài sang thƣơng. Hoàng Văn Sỹ và cs. [95] trong
một nghiên cứu trên 54 sang thƣơng hẹp không đáng kể trên đối tƣợng bị hội chứng
mạch vành cấp cũng đã cho thấy sự không đồng nhất về đặc tính mảng xơ vữa trên
suốt chiều dài sang thƣơng. Ngoài đặc tính mô học của mảng xơ vữa, một số tác giả
đã chứng minh mức độ lệch tâm và đối xứng của stent còn phụ thuộc vào thiết kế
cũng nhƣ vật liệu cấu tạo stent [43],[60],[156]. Giá trị ngƣỡng 0,7 về trị số lệch tâm
trong thử nghiệm MUSIC nhằm đánh giá sự căng nở stent tối ƣu đã cho thấy kết
quả thuận lợi trên chụp mạch vành kiểm tra sau 6 tháng theo dõi [60]. Otake và cs.
[156] trong một nghiên cứu trên 53 sang thƣơng đã cho thấy ngoài chiều dài stent,
mức độ đối xứng của stent sau đặt có thể là yếu tố tiên lƣợng quan trọng sự tạo
huyết khối sau đặt stent phủ sirolimus. Chỉ số lệch tâm trong nhóm có huyết khối
thấp hơn quan trọng so với nhóm không có huyết khối: 0,89 ± 0,04 so với 0,92 ±
0,03; p = 0,001. Alfonsa và cs. [22] khi phân tích IVUS đã cho thấy trong 12 bệnh
nhân bị huyết tắc trong stent mạch vành, không có bệnh nhân nào thỏa đƣợc tiêu
chuẩn của thử nghiệm MUSIC. Tuy nhiên, một số tác giả lại cho thấy, sự áp không
sát của stent vào thành mạch và sự căng stent không đủ cũng nhƣ sự bóc tách tại bờ
stent quan trọng hơn chỉ số lệch tâm và đối xứng [21],[52],[206].

Chiều dài stent và ĐK stent đo trên IVUS nhỏ hơn đáng kể so với kích thƣớc
stent khi chƣa đƣa vào bệnh nhân, lần lƣợt là 27,94 ± 11,60 mm so với 26,46 ±
11,33 mm; p < 0,0001 và 3,13 ± 0,36 mm so với 2,65 ± 0,47 mm; p < 0,0001. Trong
khi đó, ĐK trong stent lớn nhất sau bung stent lớn hơn so với kích thƣớc stent ban
đầu, nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê: 3,20 ± 0,46 mm so với 3,13 ±
0,36 mm; p = 0,69.

Với ƣu thế của các stent thế hệ mới có kích thƣớc các mắt cáo nhỏ hơn nhằm
giảm nguy cơ tái hẹp và tăng sự thành công của thủ thuật nhƣng cũng đặt ra vấn đề
biến dạng stent. Kereiakes và cs. [108] trong một phân tích từ thử nghiệm
PERSEUS và thử nghiệm PLATINUM trên 2.043 stent phủ thuốc đã cho thấy tỉ lệ
 123

chiều dài stent đo trên chụp mạch vành và chiều dài stent kỹ thuật thay đổi từ 0,92 ±
0,09 đến 9,95 ± 0,07 tùy theo chủng loại stent.

Williams và cs. [218] phân tích trên 9.411 stent đƣợc đặt trong thời gian 4
năm đã cho thấy có 9 stent bị biến dạng theo chiều dài, chiếm tỉ lệ là 0,097%. Tác
giả cho rằng tỉ lệ biến dạng stent thay đổi từ 0% đến 0,86% tùy theo loại stent. Một
trƣờng hợp huyết khối trễ trong stent do biến dạng chiều dài stent. Tác giả cho rằng,
biến dạng chiều dài stent do một số cơ chế cơ học nhƣ sự dính của bóng sau khi
bung stent gây kéo theo stent khi kéo bóng ra khỏi lòng mạch, do ống thông can
thiệp bị hút vào đầu gần stent gây đè nhúm stent, do dây dẫn bị vƣớng vào stent khi
kéo ngƣợc ra hoặc do các dụng cụ bảo vệ huyết khối. Nhận diện sự biến dạng stent
theo chiều dài là quan trọng vì nếu không đƣợc điều trị đúng có thể gây huyết tắc
trong stent.

Mamas và cs. [121] trong một báo cáo gần đây từ dữ liệu của MAUDE (FDA
Manufacturer and User Facility Device Experience) đã cho thấy có 57 trƣờng hợp
biến dạng stent theo chiều dài từ năm 2004 đến năm 2011. Những sang thƣơng
phức tạp nhƣ vôi hóa, vặn xoắn, dài hay sang thƣơng lỗ và những nỗ lực nhằm đẩy
hay kéo các thiết bị khác qua stent đƣợc xem là yếu tố nguy cơ gây biến dạng stent
theo chiều dài. Kết quả cũng ghi nhận trƣờng hợp có diễn biến lâm sàng xấu cần
phẫu thuật cấp cứu hay huyết tắc cấp và bán cấp.

Nghiên cứu của chúng tôi không đi sâu nhận diện cơ chế gây biến dạng này
trong mẫu nghiên cứu. Mục đích mô tả sự biến dạng stent và cảnh giác biến chứng
này khi can thiệp mạch vành. Thực sự, biến dạng stent theo chiều dài ít đƣợc chú ý
trên lâm sàng qua hơn hai thập kỷ đặt stent. Biến chứng này chỉ mới đƣợc chú ý
trong hai năm trở lại đây. Sự đánh giá biến dạng vẫn chủ yếu dựa trên hình ảnh
chụp mạch vành. Chƣa có nhiều nghiên cứu về lĩnh vực này trên IVUS.

4.4. BIẾN CHỨNG THỦ THUẬT

Siêu âm nội mạch vành là một kỹ thuật can thiệp xâm lấn. Do vậy, các thủ
thuật viên đều là các bác sỹ chuyên khoa tim mạch can thiệp đã đƣợc huấn luyện.
 124

Biến chứng có thể xảy ra nhƣng không phổ biến nhƣ co thắt mạch vành gây thiếu
máu cục bộ tạm thời, huyết khối, hay biến dạng stent.

Một số nghiên cứu đã chứng minh tính an toàn của thủ thuật siêu âm nội mạch
vành.

Hausmann và cs. [92] trong một báo cáo trên 2207 bệnh nhân tại 28 trung tâm
đã cho thấy không có biến chứng trong 2034 bệnh nhân (92,2%). Trong 83 bệnh
nhân (2,9%) biến chứng không liên quan đến IVUS. Co thắt mạch vành thoáng qua
trong 63 bệnh nhân (2,9%). Chín bệnh nhân (0,4%) biến chứng đƣợc chứng minh
liên quan đến thủ thuật này bao gồm tắc mạch vành cấp, bóc tách, thuyên tắc. Mƣời
bốn bệnh nhân biến chứng không khẳng định liên quan đến IVUS. Tác giả cũng ghi
nhận biến chứng xảy ra nhiều trong nhóm hội chứng mạch vành cấp hơn.

Batkoff và cs. [31] trong một báo cáo trên 718 thủ thuật IVUS tại 12 trung tâm
cũng đã ghi nhận tỉ lệ biến chứng thấp (1,1%) và không để lại hậu quả lâm sàng nào
quan trọng. Hầu hết là co thắt mạch vành, chiếm tỉ lệ 50% trong tổng số biến chứng.

Gorge và cs.[82] báo cáo trên 7085 thủ thuật tại 51 trung tâm cũng đã ghi nhận
biến chứng co thắt mạch vành xảy ra trong 3% số thủ thuật và các biến chứng khác
nhƣ bóc tách, huyết khối, rung thất, co thắt kháng trị trong 0,14%.

Ba nghiên cứu sổ bộ trên đều khảo sát biến chứng trong quá trình làm thủ
thuật, chứ chƣa theo dõi biến chứng lâu dài của kỹ thuật này ảnh hƣởng thế nào đến
mạch vành. Pinto và cs. [161] nghiên cứu trên 58 ngƣời nhận tim ghép và so sánh
49 mạch máu đƣợc làm IVUS với 61 mạch máu không làm thủ thuật này. Sau 1
năm theo dõi, không có sự thay đổi về kích thƣớc mạch máu trên chụp mạch vành.
Son và cs. [190] trong một nghiên cứu lớn hơn với 86 bệnh nhân ghép tim và cũng
ghi nhận không có sự khác biệt giữa mạch máu có làm IVUS và không làm IVUS
sau 1 năm theo dõi. Gần đây hơn, Ramasubbu và cs.[167] trong một nghiên cứu trên
226 bệnh nhân đƣợc ghép tim với 548 động mạch vành đƣợc làm IVUS và 130
động mạch vành không làm IVUS đã ghi nhận tỉ lệ hẹp mạch vành trên chụp mạch
 125

cản quang là 19,5% trong nhóm IVUS và 16,2% trong nhóm không làm IVUS
nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p = 0,4).

Bất chấp số lƣợng nghiên cứu và thời gian theo dõi, ĐK động mạch vành
không khác nhau giữa nhóm có và không có làm IVUS. IVUS không kết hợp với
bất cứ hậu quả lâu dài nào qua các nghiên cứu trên động mạch vành của tim ghép.

Với 261 lƣợt thủ thuật siêu âm nội mạch, chúng tôi không ghi nhận biến
chứng nặng nào nhƣ tử vong, nhồi máu cơ tim, bóc tách mạch vành hay huyết khối
mạch vành. Biến chứng thƣờng nhất là co thắt mạch vành trong quá trình thực hiện
thủ thuật trong lòng mạch vành và phục hồi sau khi bơm trục tiếp nitrate qua ống
thông vào động mạch vành.

4.5. HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu của chúng tôi có những hạn chế nhất định:

Nghiên cứu này mới chỉ dừng lại ở mức độ mô tả là chủ yếu. Do vậy, chƣa
đƣa ra các kết luận mang tính thuyết phục cao.

Việc xác định chính xác vị trí hẹp nhất trên chụp mạch vành cản quang tƣơng
ứng với trên hình ảnh siêu âm nội mạch khó khăn.

Một hạn chế nữa là việc xác định chính xác sang thƣơng đích có thể có sai sót.
Điều này có thể ảnh hƣởng đến mối liên quan giữa lâm sàng và các biến về sang
thƣơng mạch vành.

Nghiên cứu phân tích trên 3 nhát cắt đƣợc xem là đại diện cho sang thƣơng
nên có thể không phản ánh toàn bộ đặc tính mảng xơ vữa của sang thƣơng.

Các tiêu chuẩn về IVUS còn bàn cãi. Do vậy, kết quả của chúng tôi có thể
khác biệt so với một số nghiên cứu.

Kết quả về đánh giá mức độ hẹp quan trọng về mặt chức năng sẽ thuyết phục
hơn nếu so sánh với phƣơng pháp đo phân suất dự trữ lƣu lƣợng mạch vành.
 126

KẾT LUẬN

Nghiên cứu siêu âm nội mạch trên 215 bệnh nhân với 261 sang thƣơng hẹp
động mạch vành mức độ trung bình trên chụp mạch cản quang, chúng tôi rút ra các
kết luận sau:

1. Giá trị ứng dụng của phƣơng pháp siêu âm nội mạch trong chẩn đoán bệnh
động mạch vành:

− Đánh giá chi tiết sang thƣơng mạch vành: giúp đo chính xác các thông số tại
vị trí hẹp và vị trí tham khảo.
− Đánh giá chính xác bản chất sang thƣơng mạch vành: mảng xơ vữa mềm
chiếm tỉ lệ 35,2%. Siêu âm nội mạch phát hiện 34,5% sang thƣơng vôi hóa,
trong khi trên chụp mạch cản quang chỉ phát hiện 8,4%, sang thƣơng vôi
hóa.
− Đo chính xác chiều dài sang thƣơng, diện tích lòng mạch vành: đây là các
thông số quan trọng. Chiều dài sang thƣơng đo trên IVUS dài hơn trên chụp
mạch: 32,57 ± 18,38 mm so với 15,84 ± 7,59 mm, p < 0,001. Diện tích lòng
mạch nhỏ nhất trung bình là 4,04 ± 1,49 mm2.
− Đo chính xác đƣờng kính mạch máu tham khảo: quan trọng cho chọn lựa
kích thƣớc bóng và stent mạch vành. Đƣờng kính mạch vành đo trên IVUS
lớn hơn đo trên QCA: 3,99 ± 0,71 mm so với 2,82 ± 0,49 mm, p < 0,001.
− Đánh giá khách quan hiện tƣợng tái định dạng mạch vành: tái định dạng
dƣơng trong 40,9% và tái định dạng âm trong 59,1% tổng số các sang thƣơng
hẹp trung bình trên chụp mạch cản quang. Hội chứng mạch vành cấp gặp
trong tái định dạng dƣơng nhiều hơn đáng kể so với trong tái định dạng âm;
47,7% so với 8,7%, p < 0,001. Sang thƣơng tái định dạng dƣơng có tỉ lệ
mảng xơ vữa mềm cao hơn đáng kể so với nhóm sang thƣơng tái định dạng
âm: 51,0% so với 25,8%; p < 0,001. Tái định dạng dƣơng có diện tích mảng
xơ vữa và gánh nặng mảng xơ vữa nhiều hơn, có ý nghĩa thống kê so với
 127

nhóm tái định dạng âm tính, nhƣng mức độ hẹp theo đƣờng kính và theo diện
tích của sang thƣơng có tái định dạng dƣơng ít hơn so với sang thƣơng có tái
định dạng âm, dù diện tích lòng mạch nhỏ nhất giữa hai nhóm nhƣ nhau.
− Siêu âm nội mạch giúp xác định các sang thƣơng hẹp trung bình cần can
thiệp và các tổn thƣơng không cần can thiệp. Qua việc đo trực tiếp diện tích
lòng mạch nhỏ nhất trên siêu âm nội mạch, IVUS có thể làm thay đổi hƣớng
điều trị bệnh động mạch vành trong một số trƣờng hợp: 49,43% các sang
thƣơng đƣợc xem là hẹp trung bình trên QCA thực sự hẹp quan trọng trên
IVUS. Nếu lấy giới hạn diện tích lòng mạch ≤ 3 mm2, tỉ lệ này là 29,12% các
sang thƣơng hẹp trung bình trên QCA có hẹp nặng trên IVUS.

2. Giá trị ứng dụng của siêu âm nội mạch trong điều trị can thiệp bệnh động
mạch vành:

− Siêu âm nội mạch giúp lựa chọn kích thƣớc stent: chiều dài stent lớn hơn
chiều dài tổn thƣơng, đƣờng kính stent bằng với đƣờng kính tham khảo trung
bình đầu gần và xa.
− Đánh giá kết quả sau can thiệp: Tỉ lệ stent bám sát hoàn toàn vào thành mạch
trong 59,82%, tỉ lệ stent căng theo tiêu chuẩn trong nghiên cứu MUSIC là
66,96% và stent bung đồng tâm đạt 81,25% tổng số stent đƣợc đặt. Tỉ lệ đặt
stent tối ƣu theo tiêu chuẩn trong nghiên cứu MUSIC không cao: 37,50% đạt
cả 3 tiêu chuẩn. Điều này liên quan duy nhất đến hình thái mảng xơ vữa
mềm trong nghiên cứu của chúng tôi. Với sự hỗ trợ của IVUS, nong thêm
trong stent bằng bóng với áp lực cao cho thấy tỉ lệ stent đạt tối ƣu cải thiện
thêm: tất cả 112/112, chiếm 100% trƣờng hợp, stent đều bám sát thành mạch;
tỉ lệ stent nở đạt chỉ số lệch tâm ≥ 0,7 trong 110/112 stent, đạt 98,21% số
stent và stent căng hoàn toàn đạt đƣợc trong 101/112 số stent, chiếm 90,18%
số stent đƣợc đặt.
 DANH MỤC CÁC NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ

1. Hoang VS., Puel J. (2005). Remodelage artériel dans les syndromes coronariens
aigus, sans lésion angiographique significative: étude par échographie
endocoronaire. Mémoire pour le Diplôme Interunivesitaire de Cardiologie
Interventionelle, Faculté de Médecine de Necker, Université Rene Descartes –
Paris V.

2. Hoang Van Sy (2005). Étude par échographie endocoronaire de l’artère

responsable d’un syndrome coronarien aigu, sans lésion angiographique
significative: aspect qualitatif et remodelage vasculaire. Mémoire pour
l’obtention de l’Attestation de Formation de Spécialité de Pathologie
Cardiovasculaire, Faculté de Médecine, Université Paul Sabatier – Toulouse III.

3. Hoàng Văn Sỹ, Châu Ngọc Hoa, Võ Thành Nhân (2012). Tái định dạng mạch
vành và đặc tính mảng xơ vữa trên siêu âm nội mạch. Chuyên đề tim mạch học
tháng 04-2012. NXB Y học.

4. Hoàng Văn Sỹ, Châu Ngọc Hoa, Võ Thành Nhân (2012). Ảnh hƣởng của giới
tính lên kích thƣớc động mạch vành đƣợc đánh giá bởi siêu âm nội mạch vành.
Chuyên đề tim mạch học tháng 05-2012. NXB Y học.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt
1. Bùi Diệu Hằng (2002). Ứng dụng xạ hình tƣới máu cơ tim trong chẩn đóan
bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn, Luận văn chuyên khoa II, Đại học Y
dược TP. Hồ Chí Minh, tr.51-73.
2. Ngô Minh Hùng (2008). Khảo sát vai trò hƣớng dẫn siêu âm nội mạch trong
can thiệp động mạch vành qua da, Luận văn Thạc sỹ Y học, Đại học Y
Dƣợc, Tp. Hồ Chí Minh.
3. Vũ Ngọc Huy (2009). Vai trò của siêu âm nội mạch và mô học ảo trong đánh
giá sang thƣơng động mạch vành, Luận văn chuyên khoa II- Đại học Y
dược TP. Hồ Chí Minh, tr. 55-72.
4. Khổng Nam Hƣơng, Nguyễn Quang Tuấn, Phạm Mạnh Hùng và cs (2013).
Giá trị của siêu âm trong lòng mạch (IVUS) trong hƣớng dẫn điều trị
thân chung ĐMV trái, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, số 64, tr.1-8.
5. Phạm Gia Khải, Nguyễn Huy Dung, Phạm Nguyễn Vinh và cs (2008). Khuyến
cáo 2008 của hội tim mạch học Việt Nam về đánh giá, dự phòng và quản
lý các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, Khuyến cáo 2008 về các bệnh
lý tim mạch và chuyển hóa, tr. 1-329.
6. Nguyễn Thƣợng Nghĩa (2010). Giá trị của một số phƣơng pháp chẩn đoán
bệnh mạch vành so sánh với chụp động mạch vành cản quang, Luận án
Tiến Sĩ Y học - Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh, tr. 63-97.
7. Đặng Vạn Phƣớc, Trƣơng Quang Bình (2006). Lịch sử, dịch tễ học và tầm
quan trọng của bệnh động mạch vành, Bệnh động mạch vành trong thực
hành lâm sàng, tr. 1-12. NXB Y Học.
8. Huỳnh Kim Phƣợng (2007). Nghiên cứu vai trò của xạ hình tƣới máu cơ tim
bằng Chụp cắt lớp điện toán bức xạ đơn photon (SPECT) trong chẩn
đoán bệnh mạch vành mạn tính, Luận văn Tiến Sĩ Y học - Đại học Y
dược TP. Hồ Chí Minh, tr. 53-55.
9. Võ Quảng (2002). Bệnh động mạch vành tại Việt Nam, Kỷ yếu toàn văn các
tài liệu khoa học -Đại hội tim mạch học quốc gia Việt Nam lần thứ VIII,
tr. 444-446.
10. Lý Thanh Tâm (2000). Khảo sát giá trị chẩn đoán bệnh mạch vành của
nghiệm pháp gắng sức xe đạp ở bệnh nhân đau ngực, Luận văn tốt
nghiệp Thạc Sĩ Y học- Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh, tr. 71-73.
11. Phạm Viết Tuân (2008). tìm hiểu đặc điểm mô hình bệnh tật bệnh nhân điều
trị nội trú tại Viện Tim Mạch quốc gia Việt Nam trong năm năm từ
2003-2007. Luận án thạc sỹ y học., Trƣờng Đại học Y Hà Nội.
12. Lê Thị Thanh Thái và cs (1998). Tình hình NMCT cấp nhập Khoa Nội Tim
Mạch BVCR 1991- 1998, Kỷ yếu toàn văn đại hội tim mạch quốc gia lần
thứ VII - 11/1998.

Tiếng nƣớc ngoài

13. "Executive summary: Standards of medical care in diabetes--2012". Diabetes
Care, 35 Suppl 1, pp. S4-S10.
14. (2002), "Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report".
Circulation, 106(25), pp. 3143-3421.
15. Abizaid A., Mintz G.S., Pichard A.D., Kent K.M., Satler L.F., Walsh C.L., et
al. (1998), "Clinical, intravascular ultrasound, and quantitative
angiographic determinants of the coronary flow reserve before and after
percutaneous transluminal coronary angioplasty". Am J Cardiol, 82(4),
pp. 423-428.
16. Abizaid, A.S., Mintz, G.S., Abizaid, A., Mehran, R., Lansky, A.J., Pichard,
A.D., et al. (1999), "One-year follow-up after intravascular ultrasound
assessment of moderate left main coronary artery disease in patients with
ambiguous angiograms". J Am Coll Cardiol, 34(3), pp. 707-715.
17. Abizaid, A.S., Mintz, G.S., Mehran, R., Abizaid, A., Lansky, A.J., Pichard,
A.D., et al. (1999), "Long-term follow-up after percutaneous
transluminal coronary angioplasty was not performed based on
intravascular ultrasound findings: importance of lumen dimensions".
Circulation, 100(3), pp. 256-261.
18. Agatston, A.S., Janowitz, W.R., Hildner, F.J., Zusmer, N.R., Viamonte, M.,
Jr., Detrano, R. (1990), "Quantification of coronary artery calcium using
ultrafast computed tomography". J Am Coll Cardiol, 15(4), pp. 827-832.
19. Albiero, R., Rau, T., Schluter, M., Di Mario, C., Reimers, B., Mathey, D.G., et
al. (1997), "Comparison of immediate and intermediate-term results of
intravascular ultrasound versus angiography-guided Palmaz-Schatz stent
implantation in matched lesions". Circulation, 96(9), pp. 2997-3005.
20. Alfonso, F., Macaya, C., Goicolea, J., Iniguez, A., Hernandez, R., Zamorano,
J., et al. (1994), "Intravascular ultrasound imaging of angiographically
normal coronary segments in patients with coronary artery disease". Am
Heart J, 127(3), pp. 536-544.
21. Alfonso, F., Suarez, A., Angiolillo, D.J., Sabate, M., Escaned, J., Moreno, R.,
et al. (2004), "Findings of intravascular ultrasound during acute stent
thrombosis". Heart, 90(12), pp. 1455-1459.
22. Alfonso, F., Suarez, A., Perez-Vizcayno, M.J., Moreno, R., Escaned, J.,
Banuelos, C., et al. (2007), "Intravascular ultrasound findings during
episodes of drug-eluting stent thrombosis". J Am Coll Cardiol, 50(21),
pp. 2095-2097.
23. Allen, K.M. (1996). Is there need for intravascular ultrasound after high
pressure dilatation of Palmaz -Schatz stents [Abstract], J Am Coll
Cardiol (Vol. 27, pp. 138A).
24. Amstrong, W. (2005), "Echocardiography". Braunwald's Heart Disease: a
textbook of cardiovascular medicine 7ed., Elsevier. pp. 187-270.
25. Anderson, A.J., Barboriak, J.J., Rimm, A.A. (1978), "Risk factors and
angiographically determined coronary occlusion". Am J Epidemiol,
107(1), pp. 8-14.
26. Aoki, J., Colombo, A., Dudek, D., Banning, A.P., Drzewiecki, J., Zmudka, K.,
et al. (2005), "Peristent remodeling and neointimal suppression 2 years
after polymer-based, paclitaxel-eluting stent implantation: insights from
serial intravascular ultrasound analysis in the TAXUS II study".
Circulation, 112(25), pp. 3876-3883.
27. Austen, W.G., Edwards, J.E., Frye, R.L., Gensini, G.G., Gott, V.L., Griffith,
L.S., et al. (1975), "A reporting system on patients evaluated for
coronary artery disease. Report of the Ad Hoc Committee for Grading of
Coronary Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery, American
Heart Association". Circulation, 51(4 Suppl), pp. 5-40.
28. Baim DS (2006), "Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, &
Intervention". Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, &
Intervention, 7 ed., Williams & Wilkins Lippincott. pp. 373-395.
29. Baptista, J., di Mario, C., Ozaki, Y., Escaned, J., Gil, R., de Feyter, P., et al.
(1996), "Impact of plaque morphology and composition on the
mechanisms of lumen enlargement using intracoronary ultrasound and
quantitative angiography after balloon angioplasty". Am J Cardiol, 77(2),
pp. 115-121.
30. Barath, P., Fishbein, M.C., Vari, S., Forrester, J.S. (1991), "Cutting balloon: a
novel approach to percutaneous angioplasty". Am J Cardiol, 68(11), pp.
1249-1252.
31. Batkoff, B.W., Linker, D.T. (1996), "Safety of intracoronary ultrasound: data
from a Multicenter European Registry". Cathet Cardiovasc Diagn, 38(3),
pp. 238-241.
32. Beauman, G.J., Vogel, R.A. (1990), "Accuracy of individual and panel visual
interpretations of coronary arteriograms: implications for clinical
decisions". J Am Coll Cardiol, 16(1), pp. 108-113.
33. Ben-Dor, I., Torguson, R., Deksissa, T., Bui, A.B., Xue, Z., Satler, L.F., et al.
(2012), "Intravascular ultrasound lumen area parameters for assessment
of physiological ischemia by fractional flow reserve in intermediate
coronary artery stenosis". Cardiovasc Revasc Med.
34. Ben-Dor, I., Torguson, R., Gaglia, M.A., Jr., Gonzalez, M.A., Maluenda, G.,
Bui, A.B., et al. (2011), "Correlation between fractional flow reserve and
intravascular ultrasound lumen area in intermediate coronary artery
stenosis". EuroIntervention, 7(2), pp. 225-233.
35. Berry, C., L'Allier, P.L., Gregoire, J., Lesperance, J., Levesque, S., Ibrahim,
R., et al. (2007), "Comparison of intravascular ultrasound and
quantitative coronary angiography for the assessment of coronary artery
disease progression". Circulation, 115(14), pp. 1851-1857.
36. Bertrand, M.E., Simoons, M.L., Fox, K.A., Wallentin, L.C., Hamm, C.W.,
McFadden, E., et al. (2002), "Management of acute coronary syndromes
in patients presenting without persistent ST-segment elevation". Eur
Heart J, 23(23), pp. 1809-1840.
37. Bhatia, V., Bhatia, R., Dhindsa, S., Dhindsa, M. (2003), "Imaging of the
vulnerable plaque: new modalities". South Med J, 96(11), pp. 1142-1147.
38. Bhatia, V., Bhatia, R., Dhindsa, S., Virk, A. (2003), "Vulnerable plaques,
inflammation and newer imaging modalities". J Postgrad Med, 49(4), pp.
361-368.
39. Blasini, R., Neumann, F.J., Schmitt, C., Bokenkamp, J., Schomig, A. (1997),
"Comparison of angiography and intravascular ultrasound for the
assessment of lumen size after coronary stent placement: impact of
dilation pressures". Cathet Cardiovasc Diagn, 42(2), pp. 113-119.
40. Blasini, R., Neumann, F.J., Schmitt, C., Walter, H., Schomig, A. (1998),
"Restenosis rate after intravascular ultrasound-guided coronary stent
implantation". Cathet Cardiovasc Diagn, 44(4), pp. 380-386.
41. Briguori, C., Anzuini, A., Airoldi, F., Gimelli, G., Nishida, T., Adamian, M.,
et al. (2001), "Intravascular ultrasound criteria for the assessment of the
functional significance of intermediate coronary artery stenoses and
comparison with fractional flow reserve". Am J Cardiol, 87(2), pp. 136-
141.
42. Briguori, C., Tobis, J., Nishida, T., Vaghetti, M., Albiero, R., Di Mario, C., et
al. (2002), "Discrepancy between angiography and intravascular
ultrasound when analysing small coronary arteries". Eur Heart J, 23(3),
pp. 247-254.
43. Brugaletta, S., Gomez-Lara, J., Diletti, R., Farooq, V., van Geuns, R.J., de
Bruyne, B., et al. (2012), "Comparison of in vivo eccentricity and
symmetry indices between metallic stents and bioresorbable vascular
scaffolds: insights from the ABSORB and SPIRIT trials". Catheter
Cardiovasc Interv, 79(2), pp. 219-228.
44. Budoff, M.J., Dowe, D., Jollis, J.G., Gitter, M., Sutherland, J., Halamert, E., et
al. (2008), "Diagnostic performance of 64-multidetector row coronary
computed tomographic angiography for evaluation of coronary artery
stenosis in individuals without known coronary artery disease: results
from the prospective multicenter ACCURACY (Assessment by
Coronary Computed Tomographic Angiography of Individuals
Undergoing Invasive Coronary Angiography) trial". J Am Coll Cardiol,
52(21), pp. 1724-1732.
45. Burke, A.P., Kolodgie, F.D., Farb, A., Weber, D., Virmani, R. (2002),
"Morphological predictors of arterial remodeling in coronary
atherosclerosis". Circulation, 105(3), pp. 297-303.
46. Casella, G., Klauss, V., Ottani, F., Siebert, U., Sangiorgio, P., Bracchetti, D.
(2003), "Impact of intravascular ultrasound-guided stenting on long-term
clinical outcome: a meta-analysis of available studies comparing
intravascular ultrasound-guided and angiographically guided stenting".
Catheter Cardiovasc Interv, 59(3), pp. 314-321.
47. Colombo, A., De Gregorio, J., Moussa, I., Kobayashi, Y., Karvouni, E., Di
Mario, C., et al. (2001), "Intravascular ultrasound-guided percutaneous
transluminal coronary angioplasty with provisional spot stenting for
treatment of long coronary lesions". J Am Coll Cardiol, 38(5), pp. 1427-
1433.
48. Colombo, A., Hall, P., Nakamura, S., Almagor, Y., Maiello, L., Martini, G., et
al. (1995), "Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished
with intravascular ultrasound guidance". Circulation, 91(6), pp. 1676-
1688.
49. Chaitman, B.R., Bourassa, M.G., Davis, K., Rogers, W.J., Tyras, D.H.,
Berger, R., et al. (1981), "Angiographic prevalence of high-risk coronary
artery disease in patient subsets (CASS)". Circulation, 64(2), pp. 360-
367.
50. Chemarin-Alibelli, M.J., Finet, G., Boschat, J. (2003), "Echographie
endocoronaire: consensus pour la standardisation de son utilisation -
rapport du club IVUS", Boston Scientific.
51. Chemarin-Alibelli, M.J., Pieraggi, M.T., Elbaz, M., Carrie, D., Fourcade, J.,
Puel, J., et al. (1996), "Identification of coronary thrombus after
myocardial infarction by intracoronary ultrasound compared with
histology of tissues sampled by atherectomy". Am J Cardiol, 77(5), pp.
344-349.
52. Cheneau, E., Leborgne, L., Mintz, G.S., Kotani, J., Pichard, A.D., Satler, L.F.,
et al. (2003), "Predictors of subacute stent thrombosis: results of a
 systematic intravascular ultrasound study". Circulation, 108(1), pp. 43-
47.
53. Cheneau, E., Satler, L.F., Escolar, E., Suddath, W.O., Kent, K.M., Weissman,
N.J., et al. (2005), "Underexpansion of sirolimus-eluting stents:
incidence and relationship to delivery pressure". Catheter Cardiovasc
Interv, 65(2), pp. 222-226.
54. Choi, J.W., Goodreau, L.M., Davidson, C.J. (2001), "Resource utilization and
clinical outcomes of coronary stenting: a comparison of intravascular
ultrasound and angiographical guided stent implantation". Am Heart J,
142(1), pp. 112-118.
55. Chou TM, Fitzgerald PJ, al, Y.P.e. (2000), "Intravascular ultrasound".
Grossman’s cardiac catheterization, angiography, and intervention, 6ed.,
Lippincott William & Wilkins. pp. 423 - 444.
56. D'Agostino, R.B., Sr., Vasan, R.S., Pencina, M.J., Wolf, P.A., Cobain, M.,
Massaro, J.M., et al. (2008), "General cardiovascular risk profile for use
in primary care: the Framingham Heart Study". Circulation, 117(6), pp.
743-753.
57. Davidson, C.J., Sheikh, K.H., Harrison, J.K., Himmelstein, S.I., Leithe, M.E.,
Kisslo, K.B., et al. (1990), "Intravascular ultrasonography versus digital
subtraction angiography: a human in vivo comparison of vessel size and
morphology". J Am Coll Cardiol, 16(3), pp. 633-636.
58. De Caterina, R., Zimarino, M. (2006), "Coronary artery remodelling in
atherosclerosis: unfortunately unpredictable". Eur Heart J, 27(15), pp.
1761-1763.
59. De Franco, A. (2002). Understanding the pathophysiology of artery wall:
which method should we choose? Intravascular ultrasound, Eur Heart J,
19, pp. 29-40.
60. De Jaegere, P., Mudra, H., Figulla, H., Almagor, Y., Doucet, S., Penn, I., et al.
(1998). Intravascular ultrasound-guided optimized stent deployment.
 Immediate and 6 months clinical and angiographic results from the
Multicenter Ultrasound Stenting in Coronaries Study (MUSIC Study),
Eur Heart J, 19, pp. 1214-1223.
61. De Ribamar Costa, J., Jr., Mintz, G.S., Carlier, S.G., Fujii, K., Sano, K.,
Kimura, M., et al. (2007). Intravascular ultrasound assessment of drug-
eluting stent expansion, Am Heart J, 153, pp. 297-303.
62. De Scheerder, I., De Man, F., Herregods, M.C., Wilczek, K., Barrios, L.,
Raymenants, E., et al. (1994), "Intravascular ultrasound versus
angiography for measurement of luminal diameters in normal and
diseased coronary arteries". Am Heart J, 127(2), pp. 243-251.
63. Dhawan, J., Bray, C.L. (1995), "Are Asian coronary arteries smaller than
Caucasian? A study on angiographic coronary artery size estimation
during life". Int J Cardiol, 49(3), pp. 267-269.
64. Doi, H., Maehara, A., Mintz, G.S., Yu, A., Wang, H., Mandinov, L., et al.
(2009), "Impact of post-intervention minimal stent area on 9-month
follow-up patency of paclitaxel-eluting stents: an integrated intravascular
ultrasound analysis from the TAXUS IV, V, and VI and TAXUS
ATLAS Workhorse, Long Lesion, and Direct Stent Trials". JACC
Cardiovasc Interv, 2(12), pp. 1269-1275.
65. Dragu, R., Kerner, A., Gruberg, L., Rispler, S., Lessick, J., Ghersin, E., et al.
(2008), "Angiographically uncertain left main coronary artery
narrowings: correlation with multidetector computed tomography and
intravascular ultrasound". Int J Cardiovasc Imaging, 24(5), pp. 557-563.
66. Erbel, R., Ge, J., Bockisch, A., Kearney, P., Gorge, G., Haude, M., et al.
(1996), "Value of intracoronary ultrasound and Doppler in the
differentiation of angiographically normal coronary arteries: a
prospective study in patients with angina pectoris". Eur Heart J, 17(6),
pp. 880-889.
67. Falk, E., Shah, P.K., Fuster, V. (1995), "Coronary plaque disruption".
Circulation, 92(3), pp. 657-671.
68. Fassa, A.A., Wagatsuma, K., Higano, S.T., Mathew, V., Barsness, G.W.,
Lennon, R.J., et al. (2005), "Intravascular ultrasound-guided treatment
for angiographically indeterminate left main coronary artery disease: a
long-term follow-up study". J Am Coll Cardiol, 45(2), pp. 204-211.
69. Fischman, D.L., Leon, M.B., Baim, D.S., Schatz, R.A., Savage, M.P., Penn, I.,
et al. (1994), "A randomized comparison of coronary-stent placement
and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. Stent
Restenosis Study Investigators". N Engl J Med, 331(8), pp. 496-501.
70. Fitzgerald, P.J., Oshima, A., Hayase, M., Metz, J.A., Bailey, S.R., Baim, D.S.,
et al. (2000), "Final results of the Can Routine Ultrasound Influence
Stent Expansion (CRUISE) study". Circulation, 102(5), pp. 523-530.
71. Fox, K.A. (2000), "Coronary disease. Acute coronary syndromes:
presentation--clinical spectrum and management". Heart, 84(1), pp. 93-
100.
72. Fraker, T.D., Jr., Fihn, S.D., Gibbons, R.J., Abrams, J., Chatterjee, K., Daley,
J., et al. (2007), "2007 chronic angina focused update of the ACC/AHA
2002 guidelines for the management of patients with chronic stable
angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to develop
the focused update of the 2002 guidelines for the management of patients
with chronic stable angina". J Am Coll Cardiol, 50(23), pp. 2264-2274.
73. Franzen, D., Sechtem, U., Hopp, H.W. (1998), "Comparison of angioscopic,
intravascular ultrasonic, and angiographic detection of thrombus in
coronary stenosis". Am J Cardiol, 82(10), pp. 1273-1275, A1279.
74. Frey, A.W., Hodgson, J.M., Muller, C., Bestehorn, H.P., Roskamm, H. (2000),
"Ultrasound-guided strategy for provisional stenting with focal balloon
combination catheter: results from the randomized Strategy for
 Intracoronary Ultrasound-guided PTCA and Stenting (SIPS) trial".
Circulation, 102(20), pp. 2497-2502.
75. Fukuda, D., Kawarabayashi, T., Tanaka, A., Nishibori, Y., Taguchi, H.,
Nishida, Y., et al. (2001), "Lesion characteristics of acute myocardial
infarction: an investigation with intravascular ultrasound". Heart, 85(4),
pp. 402-406.
76. Fuster, V., Alexander, R.W., O'Rourke, R.A. (2004), "Coronary intravascular
ultrasound imaging". Hurst's The Heart, 11 ed., McGraw-Hill. pp. 545-
562.
77. Ge, J., Chirillo, F., Schwedtmann, J., Gorge, G., Haude, M., Baumgart, D., et
al. (1999), "Screening of ruptured plaques in patients with coronary
artery disease by intravascular ultrasound". Heart, 81(6), pp. 621-627.
78. Ge, J., Erbel, R., Gerber, T., Gorge, G., Koch, L., Haude, M., et al. (1994),
"Intravascular ultrasound imaging of angiographically normal coronary
arteries: a prospective study in vivo". Br Heart J, 71(6), pp. 572-578.
79. Gharib, A.M., Herzka, D.A., Ustun, A.O., Desai, M.Y., Locklin, J., Pettigrew,
R.I., et al. (2007), "Coronary MR angiography at 3T during diastole and
systole". J Magn Reson Imaging, 26(4), pp. 921-926.
80. Glagov, S., Weisenberg, E., Zarins, C.K., Stankunavicius, R., Kolettis, G.J.
(1987), "Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary
arteries". N Engl J Med, 316(22), pp. 1371-1375.
81. Goldberg, S.L., Colombo, A., Nakamura, S., Almagor, Y., Maiello, L., Tobis,
J.M. (1994), "Benefit of intracoronary ultrasound in the deployment of
Palmaz-Schatz stents". J Am Coll Cardiol, 24(4), pp. 996-1003.
82. Görge G, Peters RJG, Pinto F, et al. (1996). Intravascular ultrasound: Safety
and indications for use in 7085 consecutive patients studied in 32 centers
in Europe and Israel, J Am Coll of Cardiol, 27, pp. 155A (abstract).
83. Gorge, G., Ge, J., Erbel, R. (1998), "Role of intravascular ultrasound in the
evaluation of mechanisms of coronary interventions and restenosis". Am
J Cardiol, 81(12A), pp. 91G-95G.
84. Granada, J.F., Kaluza, G.L., Raizner, A.E., Moreno, P.R. (2004), "Vulnerable
plaque paradigm: prediction of future clinical events based on a
morphological definition". Catheter Cardiovasc Interv, 62(3), pp. 364-
374.
85. Gyongyosi, M., Yang, P., Hassan, A., Weidinger, F., Domanovits, H.,
Laggner, A., et al. (1999), "Arterial remodelling of native human
coronary arteries in patients with unstable angina pectoris: a prospective
intravascular ultrasound study". Heart, 82(1), pp. 68-74.
86. Gibbons, G.H., Dzau, V.J. (1994), "The emerging concept of vascular
remodeling". N Engl J Med, 330(20), pp. 1431-1438.
87. Gil, R.J., Gziut, A.I., Prati, F., Witkowski, A., Kubica, J. (2005), "Threshold
parameters of left main coronary artery stem stenosis based on
intracoronary ultrasound examination". Kardiol Pol, 63(3), pp. 223-231;
Discussion 232-223.
88. Haase, J., Ozaki, Y., Di Mario, C., Escaned, J., de Feyter, P.J., Roelandt, J.R.,
et al. (1995), "Can intracoronary ultrasound correctly assess the luminal
dimensions of coronary artery lesions? A comparison with quantitative
angiography". Eur Heart J, 16(1), pp. 112-119.
89. Hall, P., Nakamura, S., Maiello, L., Almagor, Y., Gaglione, A., Goldberg,
S.L., et al. (1995), "Clinical and angiographic outcome after Palmaz-
Schatz stent implantation guided by intravascular ultrasound". J Invasive
Cardiol, 7 Suppl A, pp. 12A-22A.
90. Hamasaki, S., Higano, S.T., Suwaidi, J.A., Nishimura, R.A., Miyauchi, K.,
Holmes, D.R., Jr., et al. (2000), "Cholesterol-lowering treatment is
associated with improvement in coronary vascular remodeling and
 endothelial function in patients with normal or mildly diseased coronary
arteries". Arterioscler Thromb Vasc Biol, 20(3), pp. 737-743.
91. Hara, H., Nakamura, M., Asahara, T., Nishida, T., Yamaguchi, T. (2002),
"Intravascular ultrasonic comparisons of mechanisms of vasodilatation of
cutting balloon angioplasty versus conventional balloon angioplasty".
Am J Cardiol, 89(11), pp. 1253-1256.
92. Hausmann, D., Erbel, R., Alibelli-Chemarin, M.J., Boksch, W., Caracciolo, E.,
Cohn, J.M., et al. (1995), "The safety of intracoronary ultrasound. A
multicenter survey of 2207 examinations". Circulation, 91(3), pp. 623-
630.
93. Hendel, R.C., Patel, M.R., Kramer, C.M., Poon, M., Carr, J.C., Gerstad, N.A.,
et al. (2006), "ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006
appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac
magnetic resonance imaging: a report of the American College of
Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee
Appropriateness Criteria Working Group, American College of
Radiology, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society
for Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear
Cardiology, North American Society for Cardiac Imaging, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Interventional Radiology". J Am Coll Cardiol, 48(7), pp. 1475-1497.
94. Hirose, M., Kobayashi, Y., Mintz, G.S., Moussa, I., Mehran, R., Lansky, A.J.,
et al. (2003), "Correlation of coronary arterial remodeling determined by
intravascular ultrasound with angiographic diameter reduction of 20% to
60%". Am J Cardiol, 92(2), pp. 141-145.
95. Hoang, V.S., Puel, J. (2005), "Remodelage arteriel dans les syndromes
coronariens aigus, sans lesion angiographique significative: étude par
echographie endocoronaire". Memoire pour le Diplome interuniversitaire
de Cardiologie interventionnelle.
96. Hoffmann, R., Mintz, G.S., Mehran, R., Pichard, A.D., Kent, K.M., Satler,
L.F., et al. (1998), "Intravascular ultrasound predictors of angiographic
restenosis in lesions treated with Palmaz-Schatz stents". J Am Coll
Cardiol, 31(1), pp. 43-49.
97. Hong, M.K., Mintz, G.S., Lee, C.W., Kim, Y.H., Lee, S.W., Song, J.M., et al.
(2004), "Comparison of coronary plaque rupture between stable angina
and acute myocardial infarction: a three-vessel intravascular ultrasound
study in 235 patients". Circulation, 110(8), pp. 928-933.
98. Hong, M.K., Park, S.W., Lee, N.H., Nah, D.Y., Lee, C.W., Kang, D.H., et al.
(2000), "Long-term outcomes of minor dissection at the edge of stents
detected with intravascular ultrasound". Am J Cardiol, 86(7), pp. 791-
795, A799.
99. Howard K, Wortley S. (2001). Intravascular Ultrasound (IVUS) July 2001.
Assessment report ISSN 1443-7120. Medical Services Advisory
Committee (MSAC) Commonwealth Department of Health and Ageing
GPO Box 9848 Canberra ACT 2601 Australia., NHMRC CTC,
Australia.
100. Ishida, S., Hamasaki, S., Kamekou, M., Yoshitama, T., Nakano, F.,
Yoshikawa, A., et al. (2003), "Advancing age is associated with
diminished vascular remodeling and impaired vasodilation in resistance
coronary arteries". Coron Artery Dis, 14(6), pp. 443-449.
101. Iwami, T., Fujii, T., Miura, T., Otani, N., Matsuzaki, M. (1996), "Limitations
of intravascular ultrasound for the evaluation of coronary luminal area--
comparison with quantitative angiography". Jpn Circ J, 60(8), pp. 575-
584.
102. Jasti, V., Ivan, E., Yalamanchili, V., Wongpraparut, N., Leesar, M.A. (2004),
"Correlations between fractional flow reserve and intravascular
ultrasound in patients with an ambiguous left main coronary artery
stenosis". Circulation, 110(18), pp. 2831-2836.
103. Javaid, A., Chu, W.W., Cheneau, E., Clavijo, L.C., Satler, L.F., Kent, K.M., et
al. (2006), "Comparison of paclitaxel-eluting stent and sirolimus-eluting
stent expansion at incremental delivery pressures". Cardiovasc Revasc
Med, 7(4), pp. 208-211.
104. Javier, S.P., Mintz, G.S., Popma, J.J., Pichard, A.D., Kent, K.M., Satler, L.F.,
et al. (1995), "Intravascular ultrasound assessment of the magnitude and
mechanism of coronary artery and lumen tapering". Am J Cardiol, 75(2),
pp. 177-180.
105. Jeremias, A., Spies, C., Herity, N.A., Pomerantsev, E., Yock, P.G., Fitzgerald,
P.J., et al. (2000), "Coronary artery compliance and adaptive vessel
remodelling in patients with stable and unstable coronary artery disease".
Heart, 84(3), pp. 314-319.
106. Kannel, W.B., McGee, D., Gordon, T. (1976), "A general cardiovascular risk
profile: the Framingham Study". Am J Cardiol, 38(1), pp. 46-51.
107. Kasaoka, S., Tobis, J.M., Akiyama, T., Reimers, B., Di Mario, C., Wong,
N.D., et al. (1998), "Angiographic and intravascular ultrasound
predictors of in-stent restenosis". J Am Coll Cardiol, 32(6), pp. 1630-
1635.
108. Kereiakes, D.J., Popma, J.J., Cannon, L.A., Kandzari, D.E., Kimmelstiel,
C.D., Meredith, I.T., et al. (2012), "Longitudinal stent deformation:
quantitative coronary angiographic analysis from the PERSEUS and
PLATINUM randomised controlled clinical trials". EuroIntervention,
8(2),pp.187-95
109. Kern MJ, Bitar S (2003), "Coronay arteriography". The cardiac
catheterization handbook, 4 ed., Mosby. pp. 217-243.
110. Kern, M.J., Lim, M.J. (2008). Intravascular ultrasound, Textbook of
interventional cardiology, 5 ed., Elsevier Saunders, pp. 1115-1142.
111. Koo, B.K., Yang, H.M., Doh, J.H., Choe, H., Lee, S.Y., Yoon, C.H., et al.
(2011), "Optimal intravascular ultrasound criteria and their accuracy for
 defining the functional significance of intermediate coronary stenoses of
different locations". JACC Cardiovasc Interv, 4(7), pp. 803-811.
112. Korshunov, V.A., Berk, B.C. (2004), "Strain-dependent vascular remodeling:
the "Glagov phenomenon" is genetically determined". Circulation,
110(2), pp. 220-226.
113. Kuroda, N., Kobayashi, Y., Nameki, M., Kuriyama, N., Kinoshita, T., Okuno,
T., et al. (2002), "Intimal hyperplasia regression from 6 to 12 months
after stenting". Am J Cardiol, 89(7), pp. 869-872.
114. Kushner, F.G., Hand, M., Smith, S.C., Jr., King, S.B., 3rd, Anderson, J.L.,
Antman, E.M., et al. (2009), "2009 Focused Updates: ACC/AHA
Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation
Myocardial Infarction (updating the 2004 Guideline and 2007 Focused
Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary
Intervention (updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update): a
report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation,
120(22), pp. 2271-2306.
115. Lee, C.H., Tai, B.C., Soon, C.Y., Low, A.F., Poh, K.K., Yeo, T.C., et al.
(2010), "New set of intravascular ultrasound-derived anatomic criteria
for defining functionally significant stenoses in small coronary arteries
(results from Intravascular Ultrasound Diagnostic Evaluation of
Atherosclerosis in Singapore [IDEAS] study)". Am J Cardiol, 105(10),
pp. 1378-1384.
116. Lefebvre, C.W., Hoekstra, J. (1995), "Approach to non-ST-segment elevation
acute coronary syndrome in the emergency department: risk stratification
and treatment strategies". Hosp Pract (Minneap), 38(2), pp. 40-49.
117. Levine, G.N., Bates, E.R., Blankenship, J.C., Bailey, S.R., Bittl, J.A., Cercek,
B., et al. (2011), "2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous
Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology
 Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions". Circulation, 124(23), pp. e574-651.
118. Lip, G.Y., Rathore, V.S., Katira, R., Watson, R.D., Singh, S.P. (1999), "Do
Indo-Asians have smaller coronary arteries?". Postgrad Med J, 75(886),
pp. 463-466.
119. Lloyd-Jones, D., Adams, R., Carnethon, M., De Simone, G., Ferguson, T.B.,
Flegal, K., et al. (2009), "Heart disease and stroke statistics--2009
update: a report from the American Heart Association Statistics
Committee and Stroke Statistics Subcommittee". Circulation, 119(3), pp.
480-486.
120. Maehara, A., Mintz, G.S., Bui, A.B., Walter, O.R., Castagna, M.T., Canos, D.,
et al. (2002), "Morphologic and angiographic features of coronary plaque
rupture detected by intravascular ultrasound". J Am Coll Cardiol, 40(5),
pp. 904-910.
121. Mamas, M.A., Williams, P.D. (2012), "Longitudinal stent deformation:
insights on mechanisms, treatments and outcomes from the Food and
Drug Administration Manufacturer and User Facility Device Experience
database". EuroIntervention, 8(2), pp. 196-204.
122. Martinez EE, Lemos PL, Ong ATL. (2007). Common Clinical Dilemmas in
Percutaneous Coronary Interventions (1 ed.) Taylor & Francis, Boca
Raton.
123. Mauri, L., Kinlay, S. (2007), "Adjunctive devices: atherectomy,
thrombectomy, embolic protection, IVUS, doppler, and pressure wires".
Interventional cardiology, 1 ed., McGraw-Hill. pp. 93-108.
124. Meijboom, W.B., Meijs, M.F., Schuijf, J.D., Cramer, M.J., Mollet, N.R., van
Mieghem, C.A., et al. (2008), "Diagnostic accuracy of 64-slice computed
tomography coronary angiography: a prospective, multicenter,
multivendor study". J Am Coll Cardiol, 52(25), pp. 2135-2144.
125. Meijer, A.B., O, Y.L., Geleijns, J., Kroft, L.J. (2008), "Meta-analysis of 40-
and 64-MDCT angiography for assessing coronary artery stenosis". AJR
Am J Roentgenol, 191(6), pp. 1667-1675.
126. Miller, J.M., Rochitte, C.E., Dewey, M., Arbab-Zadeh, A., Niinuma, H.,
Gottlieb, I., et al. (2008), "Diagnostic performance of coronary
angiography by 64-row CT". N Engl J Med, 359(22), pp. 2324-2336.
127. Mintz, G.S. (2005), "Pre-intervention and diagnostic imaging, lesion
assessment, and device sizing: Intracoronary ultrasound", Taylor &
Francis. pp. 115-177.
128. Mintz, G.S. (2005), "Basic intracoronary ultrasound", Taylor & Francis. pp. 1-
18.
129. Mintz, G.S. (2005), "Quantitative and qualitative IVUS data and their
angiographic correlations". Intracoronary ultrasound, Taylor & Francis.
pp. 59-73.
130. Mintz, G.S. (2005), "Intravascular ultrasound imaging in the evaluation and
interventional treatment of coronary artery disease". Interventional
cardiovascular medecine: praciples and practice, 2 ed., Churchill
Livingstone. pp. 491-511.
131. Mintz, G.S. (2007), "Intravascular ultrasound in the drug-eluting stent era".
Problem oriented approches in interventional cardiology, Enforma UK
Ltd. pp. 163-176.
132. Mintz, G.S., Nissen, S.E., Anderson, W.D., Bailey, S.R., Erbel, R., Fitzgerald,
P.J., et al. (2001), "American College of Cardiology Clinical Expert
Consensus Document on Standards for Acquisition, Measurement and
Reporting of Intravascular Ultrasound Studies (IVUS). A report of the
American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert
Consensus Documents". J Am Coll Cardiol, 37(5), pp. 1478-1492.
133. Mintz, G.S., Painter, J.A., Pichard, A.D., Kent, K.M., Satler, L.F., Popma, J.J.,
et al. (1995), "Atherosclerosis in angiographically "normal" coronary
 artery reference segments: an intravascular ultrasound study with clinical
correlations". J Am Coll Cardiol, 25(7), pp. 1479-1485.
134. Mintz, G.S., Pichard, A.D., Kent, K.M., Satler, L.F., Popma, J.J., Leon, M.B.
(1996), "Axial plaque redistribution as a mechanism of percutaneous
transluminal coronary angioplasty". Am J Cardiol, 77(5), pp. 427-430.
135. Mintz, G.S., Pichard, A.D., Kovach, J.A., Kent, K.M., Satler, L.F., Javier,
S.P., et al. (1994), "Impact of preintervention intravascular ultrasound
imaging on transcatheter treatment strategies in coronary artery disease".
Am J Cardiol, 73(7), pp. 423-430.
136. Mintz, G.S., Popma, J.J., Pichard, A.D., Kent, K.M., Satler, L.F., Wong, C., et
al. (1996), "Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial
intravascular ultrasound study". Circulation, 94(1), pp. 35-43.
137. Mintz, G.S., Weissman, N.J. (2006), "Intravascular ultrasound in the drug-
eluting stent era". J Am Coll Cardiol, 48(3), pp. 421-429.
138. Morino, Y., Honda, Y., Okura, H., Oshima, A., Hayase, M., Bonneau, H.N., et
al. (2001), "An optimal diagnostic threshold for minimal stent area to
predict target lesion revascularization following stent implantation in
native coronary lesions". Am J Cardiol, 88(3), pp. 301-303.
139. Morrow AD, Gresh BJ, al, B.E.e. (2005), "Chronic coronary artery disease".
Heart Disease, 7 ed., Elsevier Saunders. pp. 1281 -1354.
140. Moses, J.W., Leon, M.B., Popma, J.J., Fitzgerald, P.J., Holmes, D.R.,
O'Shaughnessy, C., et al. (2003), "Sirolimus-eluting stents versus
standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery". N
Engl J Med, 349(14), pp. 1315-1323.
141. Moussa, I., Moses, J., Di Mario, C., Albiero, R., De Gregorio, J., Adamian,
M., et al. (1999), "Does the specific intravascular ultrasound criterion
used to optimize stent expansion have an impact on the probability of
stent restenosis?". Am J Cardiol, 83(7), pp. 1012-1017.
142. Mudra, H., di Mario, C., de Jaegere, P., Figulla, H.R., Macaya, C., Zahn, R., et
al. (2001), "Randomized comparison of coronary stent implantation
under ultrasound or angiographic guidance to reduce stent restenosis
(OPTICUS Study)". Circulation, 104(12), pp. 1343-1349.
143. Muntner, P., Krousel-Wood, M., Hyre, A.D., Stanley, E., Cushman, W.C.,
Cutler, J.A., et al. (2009), "Antihypertensive prescriptions for newly
treated patients before and after the main antihypertensive and lipid-
lowering treatment to prevent heart attack trial results and seventh report
of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and
treatment of high blood pressure guidelines". Hypertension, 53(4), pp.
617-623.
144. Naghavi, M., Libby, P., Falk, E., Casscells, S.W., Litovsky, S., Rumberger, J.,
et al. (2003), "From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for
new definitions and risk assessment strategies: Part II". Circulation,
108(15), pp. 1772-1778.
145. Naghavi, M., Libby, P., Falk, E., Casscells, S.W., Litovsky, S., Rumberger, J.,
et al. (2003), "From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for
new definitions and risk assessment strategies: Part I". Circulation,
108(14), pp. 1664-1672.
146. Nakamura, S., Colombo, A., Gaglione, A., Almagor, Y., Goldberg, S.L.,
Maiello, L., et al. (1994), "Intracoronary ultrasound observations during
stent implantation". Circulation, 89(5), pp. 2026-2034.
147. Nakamura, S., Hall, P., Gaglione, A., Tiecco, F., Di Maggio, M., Maiello, L.,
et al. (1997), "High pressure assisted coronary stent implantation
accomplished without intravascular ultrasound guidance and subsequent
anticoagulation". J Am Coll Cardiol, 29(1), pp. 21-27.
148. Nishida, T., Colombo, A., Briguori, C., Stankovic, G., Albiero, R., Corvaja,
N., et al. (2002), "Outcome of nonobstructive residual dissections
 detected by intravascular ultrasound following percutaneous coronary
intervention". Am J Cardiol, 89(11), pp. 1257-1262.
149. Nishioka, T., Amanullah, A.M., Luo, H., Berglund, H., Kim, C.J., Nagai, T., et
al. (1999), "Clinical validation of intravascular ultrasound imaging for
assessment of coronary stenosis severity: comparison with stress
myocardial perfusion imaging". J Am Coll Cardiol, 33(7), pp. 1870-
1878.
150. Nissen, S.E., Franco, A.C., Turcu, E.M. (2001), "Coronary intravascular
ultrasound". The new manual of interventional cardiology, 1 ed.,
Birmingham. pp. 581-602.
151. Nissen, S.E., Grines, C.L., Gurley, J.C., Sublett, K., Haynie, D., Diaz, C., et al.
(1990), "Application of a new phased-array ultrasound imaging catheter
in the assessment of vascular dimensions. In vivo comparison to
cineangiography". Circulation, 81(2), pp. 660-666.
152. Nissen, S.E., Gurley, J.C., Grines, C.L., Booth, D.C., McClure, R., Berk, M.,
et al. (1991), "Intravascular ultrasound assessment of lumen size and
wall morphology in normal subjects and patients with coronary artery
disease". Circulation, 84(3), pp. 1087-1099.
153. Nissen, S.E., Yock, P. (2001), "Intravascular ultrasound: novel patho-
physiological insights and current clinical applications". Circulation,
103(4), pp. 604-616.
154. Okura, H., Hayase, M., Shimodozono, S., Kobayashi, T., Sano, K.,
Matsushita, T., et al. (2002), "Mechanisms of acute lumen gain following
cutting balloon angioplasty in calcified and noncalcified lesions: an
intravascular ultrasound study". Catheter Cardiovasc Interv, 57(4), pp.
429-436.
155. Orford, J.L., Denktas, A.E., Williams, B.A., Fasseas, P., Willerson, J.T.,
Berger, P.B., et al. (2004), "Routine intravascular ultrasound scanning
 guidance of coronary stenting is not associated with improved clinical
outcomes". Am Heart J, 148(3), pp. 501-506.
156. Otake, H., Shite, J., Ako, J., Shinke, T., Tanino, Y., Ogasawara, D., et al.
(2009), "Local determinants of thrombus formation following sirolimus-
eluting stent implantation assessed by optical coherence tomography".
JACC Cardiovasc Interv, 2(5), pp. 459-466.
157. Palmer, N.D., Northridge, D., Lessells, A., McDicken, W.N., Fox, K.A.
(1999), "In vitro analysis of coronary atheromatous lesions by
intravascular ultrasound; reproducibility and histological correlation of
lesion morphology". Eur Heart J, 20(23), pp. 1701-1706.
158. Park, S.J., Shim, W.H., Ho, D.S., Raizner, A.E., Park, S.W., Hong, M.K., et al.
(2003), "A paclitaxel-eluting stent for the prevention of coronary
restenosis". N Engl J Med, 348(16), pp. 1537-1545.
159. Pasterkamp, G., Wensing, P.J., Post, M.J., Hillen, B., Mali, W.P., Borst, C.
(1995), "Paradoxical arterial wall shrinkage may contribute to luminal
narrowing of human atherosclerotic femoral arteries". Circulation, 91(5),
pp. 1444-1449.
160. Peters, R.J., Kok, W.E., van der Wal, A.C., Visser, C.A. (1996), "In vitro
validation of intravascular ultrasound imaging after balloon angioplasty
of coronary artery stenoses". Ultrasound Med Biol, 22(8), pp. 999-1005.
161. Pinto, F.J., St Goar, F.G., Gao, S.Z., Chenzbraun, A., Fischell, T.A.,
Alderman, E.L., et al. (1993), "Immediate and one-year safety of
intracoronary ultrasonic imaging. Evaluation with serial quantitative
angiography". Circulation, 88(4 Pt 1), pp. 1709-1714.
162. Pompa, J.J. (2007), "Coronary arteriography and intravascular imaging".
Braunwald's Heart Disease: a textbook of cardiovascular medecine, 8
ed., Elsevier Saunders. pp. 456-508.
163. Popma, J.J., Suntharalingam, M., Lansky, A.J., Heuser, R.R., Speiser, B.,
Teirstein, P.S., et al. (2002), "Randomized trial of 90Sr/90Y beta-
 radiation versus placebo control for treatment of in-stent restenosis".
Circulation, 106(9), pp. 1090-1096.
164. Porter, T.R., Sears, T., Xie, F., Michels, A., Mata, J., Welsh, D., et al. (1993),
"Intravascular ultrasound study of angiographically mildly diseased
coronary arteries". J Am Coll Cardiol, 22(7), pp. 1858-1865.
165. Prati, F., Crea, F., Labellarte, A., Sommariva, L., Marino, P., Caradonna, E., et
al. (2002), "Normal distribution of an intravascular ultrasound index of
vessel remodeling". Ital Heart J, 3(12), pp. 710-714.
166. Raizner, A.E., Oesterle, S.N., Waksman, R., Serruys, P.W., Colombo, A.,
Lim, Y.L., et al. (2000), "Inhibition of restenosis with beta-emitting
radiotherapy: Report of the Proliferation Reduction with Vascular
Energy Trial (PREVENT)". Circulation, 102(9), pp. 951-958.
167. Ramasubbu, K., Schoenhagen, P., Balghith, M.A., Brechtken, J., Ziada, K.M.,
Kapadia, S.R., et al. (2003), "Repeated intravascular ultrasound imaging
in cardiac transplant recipients does not accelerate transplant coronary
artery disease". J Am Coll Cardiol, 41(10), pp. 1739-1743.
168. Rizik, D.G., Popma, J.P., Leon, M.B., Mintz, G.S., Weiner, B., Cohen, E., et
al. (2003), "Benefits of cutting balloon before stenting". J Invasive
Cardiol, 15(11), pp. 624-628.
169. Rogacka, R., Latib, A., Colombo, A. (2009), "IVUS-Guided Stent
Implantation to Improve Outcome: A Promise Waiting to be Fulfilled".
Curr Cardiol Rev, 5(2), pp. 78-86.
170. Russo, R.J., Attubato, M.J., Davidson, C.J. (1999). Angiographic versus
intravascular ultrasound-directed stent placement: final results from
AVID, Circulation (Vol. 100, pp. I-234).
171. Russo, R.J., Silva, P.D., Teirstein, P.S., Attubato, M.J., Davidson, C.J.,
DeFranco, A.C., et al. (2009), "A randomized controlled trial of
angiography versus intravascular ultrasound-directed bare-metal
 coronary stent placement (the AVID Trial)". Circ Cardiovasc Interv,
2(2), pp. 113-123.
172. Sabate, M., Costa, M.A., Kozuma, K., Kay, I.P., van der Giessen, W.J., Coen,
V.L., et al. (2000), "Geographic miss: a cause of treatment failure in
radio-oncology applied to intracoronary radiation therapy". Circulation,
101(21), pp. 2467-2471.
173. Saikrishna, C., Talwar, S., Gulati, G. (2006), "Normal coronary artery
dimensions in Indians". Ind J Thorac Cardiovasc Surg, 22, pp. 169-164.
174. Sakurai, R., Ako, J., Morino, Y., Sonoda, S., Kaneda, H., Terashima, M., et al.
(2005), "Predictors of edge stenosis following sirolimus-eluting stent
deployment (a quantitative intravascular ultrasound analysis from the
SIRIUS trial)". Am J Cardiol, 96(9), pp. 1251-1253.
175. Sanmarco, M.E., Brooks, S.H., Blankenhorn, D.H. (1978), "Reproducibility of
a consensus panel in the interpretation of coronary angiograms". Am
Heart J, 96(4), pp. 430-437.
176. Sano, K., Mintz, G.S., Carlier, S.G., de Ribamar Costa, J., Jr., Qian, J., Missel,
E., et al. (2007), "Assessing intermediate left main coronary lesions
using intravascular ultrasound". Am Heart J, 154(5), pp. 983-988.
177. Scoblionko, D.P., Brown, B.G., Mitten, S., Caldwell, J.H., Kennedy, J.W.,
Bolson, E.L., et al. (1984), "A new digital electronic caliper for
measurement of coronary arterial stenosis: comparison with visual
estimates and computer-assisted measurements". Am J Cardiol, 53(6),
pp. 689-693.
178. Schiele, F., Meneveau, N., Gilard, M., Boschat, J., Commeau, P., Ming, L.P.,
et al. (2003), "Intravascular ultrasound-guided balloon angioplasty
compared with stent: immediate and 6-month results of the multicenter,
randomized Balloon Equivalent to Stent Study (BEST)". Circulation,
107(4), pp. 545-551.
179. Schoenhagen, P., Nissen, S. (2002), "Understanding coronary artery disease:
tomographic imaging with intravascular ultrasound". Heart, 88(1), pp.
91-96.
180. Schoenhagen, P., Stone, G.W., Nissen, S.E., Grines, C.L., Griffin, J.,
Clemson, B.S., et al. (2003), "Coronary plaque morphology and
frequency of ulceration distant from culprit lesions in patients with
unstable and stable presentation". Arterioscler Thromb Vasc Biol, 23(10),
pp. 1895-1900.
181. Schoenhagen, P., Ziada, K.M., Kapadia, S.R., Crowe, T.D., Nissen, S.E.,
Tuzcu, E.M. (2000), "Extent and direction of arterial remodeling in
stable versus unstable coronary syndromes : an intravascular ultrasound
study". Circulation, 101(6), pp. 598-603.
182. Schoenhagen, P., Ziada, K.M., Vince, D.G., Nissen, S.E., Tuzcu, E.M. (2001),
"Arterial remodeling and coronary artery disease: the concept of
"dilated" versus "obstructive" coronary atherosclerosis". J Am Coll
Cardiol, 38(2), pp. 297-306.
183. Schwarzacher, S.P., Metz, J.A., Yock, P.G., Fitzgerald, P.J. (1997), "Vessel
tearing at the edge of intracoronary stents detected with intravascular
ultrasound imaging". Cathet Cardiovasc Diagn, 40(2), pp. 152-155.
184. Serruys, P.W., de Jaegere, P., Kiemeneij, F., Macaya, C., Rutsch, W.,
Heyndrickx, G., et al. (1994), "A comparison of balloon-expandable-
stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary
artery disease. Benestent Study Group". N Engl J Med, 331(8), pp. 489-
495.
185. Serruys, P.W., Degertekin, M., Tanabe, K., Abizaid, A., Sousa, J.E., Colombo,
A., et al. (2002), "Intravascular ultrasound findings in the multicenter,
randomized, double-blind RAVEL (RAndomized study with the
sirolimus-eluting VElocity balloon-expandable stent in the treatment of
 patients with de novo native coronary artery Lesions) trial". Circulation,
106(7), pp. 798-803.
186. Serruys, P.W., Emanuelsson, H., van der Giessen, W., Lunn, A.C., Kiemeney,
F., Macaya, C., et al. (1996), "Heparin-coated Palmaz-Schatz stents in
human coronary arteries. Early outcome of the Benestent-II Pilot Study".
Circulation, 93(3), pp. 412-422.
187. Silber, S., Popma, J.J., Suntharalingam, M., Lansky, A.J., Heuser, R.R.,
Speiser, B., et al. (2005), "Two-year clinical follow-up of 90Sr/90 Y
beta-radiation versus placebo control for the treatment of in-stent
restenosis". Am Heart J, 149(4), pp. 689-694.
188. Sipahi, I., Tuzcu, E.M., Schoenhagen, P., Nicholls, S.J., Ozduran, V., Kapadia,
S., et al. (2006), "Compensatory enlargement of human coronary arteries
during progression of atherosclerosis is unrelated to atheroma burden:
serial intravascular ultrasound observations from the REVERSAL trial".
Eur Heart J, 27(14), pp. 1664-1670.
189. Smits, P.C., Bos, L., Quarles van Ufford, M.A., Eefting, F.D., Pasterkamp, G.,
Borst, C. (1998), "Shrinkage of human coronary arteries is an important
determinant of de novo atherosclerotic luminal stenosis: an in vivo
intravascular ultrasound study". Heart, 79(2), pp. 143-147.
190. Son, R., Tobis, J.M., Yeatman, L.A., Johnson, J.A., Wener, L.S.,
Kobashigawa, J.A. (1999), "Does use of intravascular ultrasound
accelerate arteriopathy in heart transplant recipients?". Am Heart J,
138(2 Pt 1), pp. 358-363.
191. Sonoda, S., Morino, Y., Ako, J., Terashima, M., Hassan, A.H., Bonneau, H.N.,
et al. (2004), "Impact of final stent dimensions on long-term results
following sirolimus-eluting stent implantation: serial intravascular
ultrasound analysis from the sirius trial". J Am Coll Cardiol, 43(11), pp.
1959-1963.
192. SoRelle, R. (2002), "ATP III calls for more intensive low-density lipoprotein
lowering in target groups". Circulation, 106(25), pp. e9068-9068.
193. Sousa, J.E., Costa, M.A., Sousa, A.G., Abizaid, A.C., Seixas, A.C., Abizaid,
A.S., et al. (2003), "Two-year angiographic and intravascular ultrasound
follow-up after implantation of sirolimus-eluting stents in human
coronary arteries". Circulation, 107(3), pp. 381-383.
194. Stone, G.W., Frey, A., Linnemeier, T.J. (1999), "2.5 year follow-up of the
CLOUT study: Long term implications for an aggressive IVUS guided
balloon angioplasty strategy ". J Am Coll Cardiol, 33, pp. 81A.
195. Stone, G.W., Hodgson, J.M., St Goar, F.G., Frey, A., Mudra, H., Sheehan, H.,
et al. (1997), "Improved procedural results of coronary angioplasty with
intravascular ultrasound-guided balloon sizing: the CLOUT Pilot Trial.
Clinical Outcomes With Ultrasound Trial (CLOUT) Investigators".
Circulation, 95(8), pp. 2044-2052.
196. Stone, G.W., St Goar, F.G., Hodgson, J.M., Fitzgerald, P.J., Alderman, E.L.,
Yock, P.G., et al. (1999), "Analysis of the relation between stent
implantation pressure and expansion. Optimal Stent Implantation (OSTI)
Investigators". Am J Cardiol, 83(9), pp. 1397-1400, A1398.
197. Surmely, J.F., Nasu, K., Fujita, H., Terashima, M., Matsubara, T., Tsuchikane,
E., et al. (2006), "Coronary plaque composition of culprit/target lesions
according to the clinical presentation: a virtual histology intravascular
ultrasound analysis". Eur Heart J, 27(24), pp. 2939-2944.
198. Takagi, A., Tsurumi, Y., Ishii, Y., Suzuki, K., Kawana, M., Kasanuki, H.
(1999), "Clinical potential of intravascular ultrasound for physiological
assessment of coronary stenosis: relationship between quantitative
ultrasound tomography and pressure-derived fractional flow reserve".
Circulation, 100(3), pp. 250-255.
199. Takahashi, T., Honda, Y., Russo, R.J., Fitzgerald, P.J. (2002), "Intravascular
ultrasound and quantitative coronary angiography". Catheter Cardiovasc
Interv, 55(1), pp. 118-128.
200. Takayama, T., Hodgson, J.M. (2001), "Prediction of the physiologic severity
of coronary lesions using 3D IVUS: validation by direct coronary
pressure measurements". Catheter Cardiovasc Interv, 53(1), pp. 48-55.
201. Tanabe, K., Serruys, P.W., Degertekin, M., Guagliumi, G., Grube, E., Chan,
C., et al. (2004), "Chronic arterial responses to polymer-controlled
paclitaxel-eluting stents: comparison with bare metal stents by serial
intravascular ultrasound analyses: data from the randomized TAXUS-II
trial". Circulation, 109(2), pp. 196-200.
202. Tauth, J., Pinnow, E., Sullebarger, J.T., Basta, L., Gursoy, S., Lindsay, J., Jr.,
et al. (1997), "Predictors of coronary arterial remodeling patterns in
patients with myocardial ischemia". Am J Cardiol, 80(10), pp. 1352-
1355.
203. Tuzcu, E.M., Kapadia, S.R., Tutar, E., Ziada, K.M., Hobbs, R.E., McCarthy,
P.M., et al. (2001), "High prevalence of coronary atherosclerosis in
asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular
ultrasound". Circulation, 103(22), pp. 2705-2710.
204. Thomsen, T.F., McGee, D., Davidsen, M., Jorgensen, T. (2002), "A cross-
validation of risk-scores for coronary heart disease mortality based on
data from the Glostrup Population Studies and Framingham Heart
Study". Int J Epidemiol, 31(4), pp. 817-822.
205. Uren, N.G. (2008), "Intravascular ultrasound in coronary artery disease".
Essential interventional cardiology, 2 ed., Elsevier Saunders. pp. 101-
118.
206. Uren, N.G., Schwarzacher, S.P., Metz, J.A., Lee, D.P., Honda, Y., Yeung,
A.C., et al. (2002), "Predictors and outcomes of stent thrombosis: an
intravascular ultrasound registry". Eur Heart J, 23(2), pp. 124-132.
207. Varnava, A.M., Mills, P.G., Davies, M.J. (2002), "Relationship between
coronary artery remodeling and plaque vulnerability". Circulation,
105(8), pp. 939-943.
208. Vlietstra, R.E., Frye, R.L., Kronmal, R.A., Sim, D.A., Tristani, F.E., Killip, T.,
3rd (1980), "Risk factors and angiographic coronary artery disease: a
report from the coronary artery surgery study (CASS)". Circulation,
62(2), pp. 254-261.
209. Von Birgelen, C., Mintz, G.S., Eggebrecht, H., Herrmann, J., Jasper, M.,
Brinkhoff, J., et al. (2003), "Preintervention arterial remodeling affects
vessel stretch and plaque extrusion during coronary stent deployment as
demonstrated by three-dimensional intravascular ultrasound". Am J
Cardiol, 92(2), pp. 130-135.
210. Waksman, R., White, R.L., Chan, R.C., Bass, B.G., Geirlach, L., Mintz, G.S.,
et al. (2000), "Intracoronary gamma-radiation therapy after angioplasty
inhibits recurrence in patients with in-stent restenosis". Circulation,
101(18), pp. 2165-2171.
211. Ward, M.R., Jeremias, A., Hibi, K., Herity, N.A., Lo, S.T., Filardo, S.D., et al.
(2001), "The influence of plaque orientation (pericardial or myocardial)
on coronary arterial remodeling". Atherosclerosis, 154(1), pp. 179-183.
212. Ward, M.R., Pasterkamp, G., Yeung, A.C., Borst, C. (2000), "Arterial
remodeling. Mechanisms and clinical implications". Circulation,
102(10), pp. 1186-1191.
213. Waters, D., Craven, T.E., Lesperance, J. (1993), "Prognostic significance of
progression of coronary atherosclerosis". Circulation, 87(4), pp. 1067-
1075.
214. Weiner, D.A., Ryan, T.J., McCabe, C.H., Kennedy, J.W., Schloss, M.,
Tristani, F., et al. (1979), "Exercise stress testing. Correlations among
history of angina, ST-segment response and prevalence of coronary-
 artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS)". N Engl J
Med, 301(5), pp. 230-235.
215. Weissman, N.J., Koglin, J., Cox, D.A., Hermiller, J., O'Shaughnessy, C.,
Mann, J.T., et al. (2005), "Polymer-based paclitaxel-eluting stents reduce
in-stent neointimal tissue proliferation: a serial volumetric intravascular
ultrasound analysis from the TAXUS-IV trial". J Am Coll Cardiol, 45(8),
pp. 1201-1205.
216. Weissman, N.J., Sheris, S.J., Chari, R., Mendelsohn, F.O., Anderson, W.D.,
Breall, J.A., et al. (1999), "Intravascular ultrasonic analysis of plaque
characteristics associated with coronary artery remodeling". Am J
Cardiol, 84(1), pp. 37-40.
217. Wenger, N.K. (2012), "2011 ACCF/AHA focused update of the guidelines for
the management of patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation
Myocardial Infarction (updating the 2007 Guideline): highlights for the
clinician". Clin Cardiol, 35(1), pp. 3-8.
218. Williams, P.D., Mamas, M.A., Morgan, K.P., El-Omar, M., Clarke, B.,
Bainbridge, A., et al. (2012), "Longitudinal stent deformation: a
retrospective analysis of frequency and mechanisms". EuroIntervention,
8(2), pp.267-74.
219. Xunmin, C., Shisen, J. (2010). Intravascular ultrasound criteria for the
assessment of the functional signigicance of intermediate coronary
artery stenosis, Heart, 96, pp. A163-A164.
220. Yamagishi, M., Hosokawa, H., Saito, S., Kanemitsu, S., Chino, M., Koyanagi,
S., et al. (2002), "Coronary disease morphology and distribution
determined by quantitative angiography and intravascular ultrasound--re-
evaluation in a cooperative multicenter intravascular ultrasound study
(COMIUS)". Circ J, 66(8), pp. 735-740.
221. Yock, P.G., Fitzgerald, P., White, N., Linker, D.T., Angelsen, B.A. (1990),
"Intravascular ultrasound as a guiding modality for mechanical
atherectomy and laser ablation". Echocardiography, 7(4), pp. 425-431.
222. Yoon, H.J., Hur, S.H. (2012). Optimization of stent deployment by
intravascular ultrasound, Korean J Intern Med, 27, pp. 30-38.
223. Zindrou, D., Taylor, K.M., Bagger, J.P. (2006), "Coronary artery size and
disease in UK South Asian and Caucasian men". Eur J Cardiothorac
Surg, 29(4), pp. 492-495.