Professional Documents
Culture Documents
סילבוס:
אימונולוגיה -
בקטריולוגיה וירולוגיה פרזיטיולוגיה מיקולוגיה
השלמה
אנטיביוטיקות
המבחן 50-60שאלות אמריקאיות ,כל דבר שנדבר או נעבוד עליו במהלך הקורס יכלל בחומר הסופי לבחינה.
מיקרוביולוגיה:
עוסקת במבנה ותפקוד של מיקרואורגניזמים ,יצורים זעירים שניתן לראותם רק במיקרוסקופ .כל מה שקשור
לאורגניזמים (ליצורים חיים) שרואים אותם תחת מיקרוסקופ .יצורים חיים אלו מתחלקים לכמה מחלקות:
בקטריולוגיה – חיידקים עמידים ,אנטיביוטיקות
וירולוגיה – וירוסים ,נגיפים
פרזיטיולוגיה – טפילים
אימונולוגיה – תורת החיסון ,מערכת החיסון (מתחלק ל 2-חלקים)
מיקרוביולוגיה – עוסקת באורגניזמים זהירים הנקראים מיקרוסקופים .ממקרוסקופ אור למיקרוסקופ אלקטרוני חודר.
נישה במדע שעוסקת באורגניזם זעירים שנקראים מיקרוסקופים מכיוון שכך הם נראים .בעבר המיקרוסקופים
ראשוניים היו יחסית גדולים עד שנוצר מיקרוסקופ האלקטרוני שהצליחו לראות וירוס .שנסתכל דרך המיקרוסקופ
נראה מגוון מאוד גדול של אורגניזם.
בקטריולוגיה – כל אורגניזם שהוגדר כחיידק .תורת החיידקים( .אורגניזמים קטנים ,מיקרוסקופיים המסוגלים
להרבות באופן עצמאי).
וירולוגיה – תורת הנגיפים
פרזיטולוגיה – תורת הטפילים
מיקולוגיה – תורת הפטריות
מיקרוביולוגיה רפואית קלינית – עוסק בתחום הרפואה .בגוף האדם .עוסקת ביצורים זעירים גורמים מחלות באדם
ובעלי חיים (עולם הרפואי קשור לבני אדם ובע"ח) .חיידקים יש בכל מקום מים ,יבשה ,גייזרים – התפרצויות הרי געש
מאדמה ,קרחונים וכו' .הנישה של המיקרוביולוגיה הרפואית מתעסקת בגוף האדם .בכלכלה גם יש חיידקים –
פסולת ,לייצר נפט ,פירוק פלסטיק ,חיידקים שמייצרים דלקים.
מבנה:
מהלך חייהם:
תפוצה (דרך ההדבקה והעברה) איך עוברים מאדם לאדם או מבע"ח דרך ההדבקה והערה
יחסים שלהם וקשר לאדם (האם כולם נזק?)
דרכי בידודם אבחונם וזיהוים
תופעות באדם ואמצעים למלחמה בהם /טיפול במחלה זיהומית( .מה הם גורמים ואיך אנחנו נלחמים בהם)
רקע היסטורי:
רוברט הוק ,1665היה נזיר והוא תרם למדע .גילה את התא הראשון עם גילוי המיקרוסקופ הראשוני .חתיכה
מהפקק שעם ראה מן עיגולים כאלה וקרא לזה תא ומאז עד היום אנחנו מתייחסים לתאים כך.
אנתוני ואן לייבנהוק – היה סוחר בדים הולנדי תחביבו ליטוש עדשות – מיקרוסקופ שהוא בנה ממקורות מים
ושלוליות שחקר .הפך את המיקרוסקופ למכשיר מדעי ,והראשון שצפה בתאים חיים ותיעד אותם .ואן לייבנהוק נחשב
לאבי מדע המיקרוביולוגיה .התגלית הגדולה הייתה בכך שהוא תיעד הכל .אמר לציירים לצייר מה שרואים בטלסקופ
ותיעד הכל .צבע ,ריח וכו' .בכנס סקרנים החליפו תיעודיים ונוצר מאגר מידע ראשון .מאגר המידע הראשוני =
סיסטמטיקה.
סיסטמטיקה:
כל עולם החי מחולק ומקוטלג לפי תכונות משותפות מהמאקרו למיקרו (מהגדול לקטן) .המטרה :לזהות אותם ,להגיע
לתכונות הספציפיות שמזהות ומאבחנות .כאשר אנו יודעים מול מי אנו עומדים אז אנו נמצאים כבר ב 50%-מהריפוי.
ענף בביולוגיה העוסק בסיווג ומיון של היצורים החיים .בעולם החי קטלוג אורגניזם במאקרו שהיא נקראת ממלכת
בע"ח .בתוך יש מערכה ,אחת מהמערכות חולייתנים בתוכם יהיו כל בעלי החוליות .אחרי המערכה יש מחלקה ,לדוג'
מחלקת היונקים .אחרי מחלקה סדרה ,סדרת הטורפים .אחרי סדרה יש משפחה ,משפחה החתולים .אחרי משפחה
יש סוג ,סוג החתול .אחרי הסוג יש מין ,מין חתול החולות .מין אחרי זנים.
על ממלכה
ממלכה
מערכה
מין
מחלקה
חתול חתולות
סדרה
משפחה
סוג
מין
כל עולם החי מחולק ומקוטלג לפי תכונות משותפות מהמאקרו למיקרו .ענף בביולוגיה העוסק בסיווג ומיון של
היצורים החיים .בעולם החי קיטלוג אורגניזם במאקרו שהיא נקראת ממלכת בע"ח .בתוך יש מערכה ,אחת
מהמערכות חולייתנים בתוכם יהיו כל בעלי החוליות .אחרי המערכה יש מחלקה ,לדוג' מחלקת היונקים .אחרי
מחלקה סדרה ,סדרת הטורפים .אחרי סדרה יש משפחה ,משפחה החתולים .אחרי משפחה יש סוג ,סוג החתול.
אחרי הסוג יש מין ,מין חתול החולות .מין אחרי זנים .עולם המיקרואורגניזם מחולק כך ,מהמאקרו למיקרו.
הבקטריולוגיה נכנסת בתוך סדרה וממשיכה עד למיקרו -זן .והצורך למיינם ולסווגם נראה הגיוני לכל בר דעת בימינו.
(ממלכת בעלי החיים ,אם נצמצם נגיע למערכה חולייתנים .בתוך החולייתנים יהיו כל בעלי החוליות).
מחלקה של יונקים מתוך כל היונקים יש סדרה של טורפים מתוך הטורפים משפחה חתוליים מתוך
החתולים יש הרבה מאוד מינים אז בוחרים סוג חתול ובתוך החתול יש הרבה מאוד מינים למשל בחרתי מין
חתול חולות.
עולם מיקרו אורגניזם מקוטלג על פי משפחה סוג מין זן.
ש.ב -לצפות בסרטון בפאדלט ולענות על השאלון.
_____________________________________________________________________________
שיעור 2-3
מדברים על סדרי גודל הולכים וקטנים.
מיקרואורגניזם :פטריות (הגדול ביותר) טפילים חיידקים וירוסים (הקטנים ביותר).
יחידות גודל (מדברים על יחידות גודל מאוד קטנות) מיקרונים /נאנומיקרון.
מיקרונים – מיליונית ס"מ .1/1000000נאנומיקרון – nmעוד יותר קטן ממיקרון (אלפית של המיקרון )1/1000
היא החלק הכולל את כל אברוני התא פרק לגרעין .כל האברונים גרעין התא מופרד ציטופלסמה
מצויים בתוך הציטופלסמה. מהציטופלסמה.
אברון יחיד הוא הריבוזום -הוא מבנה תוך תאי המצוי בתאי כל מאוד מורכב ,קיימים הו המון אברונים
היצורים החיים .הוא אחראי על יצירת החלבונים בתא .לריבוזום אברונים שונים מעבר לריבוזום.
יש חשיבות מכרעת על חיי התא והאורגניזם כולו .והוא נמצא אין מכלול האברונים כמו שיש
בשניהם (גם באאוקריוטי וגם בפרוקריוטי). באאקוריוטים.
דופן הבנויה
שכבה אצל הפרוקריוטי מחומר
ממברנה
ציטופלסמה
חלבונים:
הוא אבן הבניין העיקרי וההכרחי ביותר לתא ולתפקודו.
גם לתאים פרוקריוטים וגם לתאים אאוקריוטים יש צורך בחלבונים על מנת לבצע תהליך מטבוליזם (מטבוליזם
-הוא תהליך ,המתרחש ביצורים חיים ,של קליטת חומרים מהסביבה ,עיבודם ,הפקת אנרגיה מהם ופליטת
הפסולת) .ה DNA-אומר לריבוזום מה לייצר ,על מנת לבנות את הריבוזום יש צורך בחלבונים ולכן הם
הכרחיים לתפקוד התא.
החלבונים מתפרקים מעל לטמפרטורה של 42מעלות המובילה לפגיעה חמורה בייצור .מעל 42מעלות
החלבונים מתפרקים ואם אני רוצה שהגוף ימשיך לתפקד צריך לשמר על טמפרטורה שמתחת ל 42-מעלות.
התמיינות (התמחות) – כשיש לי קבוצה של תאים כשכל תא מתנהל בצורה אחת ובעל תפקיד שונה ,קיימת
התמחות.
טווח המחיה – הינו רחב מאוד בתאים פרוקריוטים .בגוף האדם למשל ישנן כמה סוגים של תנאי מחיה חלקם
קיצוניים מאוד ,כמו חומציות הקיבה (חומציות מאוד גבוה .בסקאלת חומציות מ 1-14כשמ 1-7יקראו חומציות,
ומ 7-14יקראו בסיסיות .ככל שהמספר נמוך יותר החומציות גבוה יותר .האמצע סביב ה 7-יהיה מים למשל ,זו
תהיה רמת ה phשל המים .ה phשיש לנו בקיבה הוא 1.8-2.2זה מאוד חומצי!
כשיש לנו תרכובת חומציות ואנחנו רוצים לסתור אותה נצטרך להוסיף תרכובת בסיסית.
שאלה חשובה :מי האורגניזם שיש לו דופן? חיידקים .שכבות שעוטפות את האורגניזמים.
חיידקים ()Bacteria
אורגניזמים פרוקריוטים (חסרי גרעין בתוך ובעלי אברון ריבוזום בלבד).
קבוצות החיידקים השונות נבדלות בשכבות העוטפות את התא ,גם מבחינה כמותית (שכבות) וגם מבחינה
איכותית (צורות הגנה שונות בין פרוקריוטי לאאוקריוטי).
לתא החיידק יש דופן ,היא למעשה מספר שכבות (פפטידוגליקוגן) העוטפת את הממברנה ומשתנה בין סוגי
החיידקים השונים.
טווח מחייה רחב מאוד
מקורות אנרגיה מגוונים (סוכרים הם המטבע האנרגטי ,אותם אנו יודעים לקחת ולפרק).
ממברנה -קיימת אצל כל החיידקים .דופן – בעובי ניתן להבדיל באוכלוסיות של חיידקים .קפסולה – יש חיידקים שיש
להם קפסולה ויש חיידקים שאין להם קפסולה .מהווה פרמטר של סלקציה כמותית -פפטידוגליקאן איכותית -קפסולה.
אוכלוסיית חיידקים:
שבט אוכלוסיית אורגניזמים שמוצאה מתא אחד
מושבה אוכלוסייה המכילה כ 10-בחזקת 8תאים.
הביולוגיה כקהילה שונה מתא בודד.
הגנה סביבתית -
מעבר גנים – החלפת מידע גנטי. -
מהו הגנום הנ"ל? הוא DNAהשונה מהמוכר לנו (ה DNA-הרגיל אינו ניתן להעברה) .הגנום הנ"ל נקרא
פלסמיד המאפיין אך ורק חיידקים מסוימים (לא לכל החיידקים יש פלסמיד) הפלסמיד הוא DNAהניתן להעברה בין
חיידק לחיידק הנותן להם יתרון הישרדותי .למשל אם ישנו חיידק שפיתח עמידות כלשהי לאנטיביוטיקה באופן
רנדומלי שאינו תלוי בו (כמו תהליך הברירה הטבעית) .הוא מעביר את הגנום שלו לחיידקים שלידו ,וכך גם הם
מקבלים את העמידות לאנטיביוטיקה .הגנום משתנה עם הזמן ,ומועבר לחיידקים האחרים שבסביבתו.
ההבדלים בין פלסמיד ל :DNA
שניהם מורכבים מבסיס של דנ"א אך פלסמיד יחידה עצמאית שמסוגל לעבור מאחד לשני ויכול להיות הרבה עותקים
ממנו באותו חיידק .בדנ"א הכרומוזומלי יש דנ"א אחד בכל חיידק.
האם הפלסמיד יכול לעבור לכל סוגי החיידקים (לאותו שבט או אותה מושבה)? האם הם מעבירים את הגנום
הזה? או רק בין אותם סוגים של חיידקים?
התשובה היא כן .הם יכולים להעביר את הפלסמיד לאותו שבט ,וגם לחיידקים רחוקים מהם מאותו הסוג שלהם,
שנמצאים באותו ( cloneשבט) וגם לחיידקים רחוקים מהם מאותו הסוג שלהם .אך עדיין ישנם סוגים של חיידקים
שמסוגלים להעביר לאותו שבט ,לאותה מושבה ולסוגים שונים של חיידקים.
פלסמיד בתוך התא פרוקריוטי
DNA
חיידקים
סליל – או סליל דחוס ,או סליל פתוח ,או סליל זיגזג ,ישנן
המון סוגים של סליל .אלו באים רק בבודדים .הם כן יכולים
לחיות בצבר או במושבה ,אך כל אחד חי בעצמו .הם לא
נקשרים אחד לשני ,רק חיים בסמיכות אחד לשני( .יכול להיות
גל קטן) .מגיע תמיד כבודד .הם כולם חיים לבד.
הערה :ההבדל בין בודד לעומת זוג או שרשרת – בזוג ושרשרת הם מקיימים קשר הכרחי אחד עם השני .בבודדים
אין צורך ולא קיים קשר הכרחי אחד עם השני.
*צבר של חיידקים = מושבות.
ממברנה של החיידק דומה לממברנה של בני אדם היא בנויה משכבה כפולה של פוספוליפידים .בנויה מראש פוספטי
וזנב שומני ,זה מונע ממים להכנס .מים לא יכול לעבור בשומן .לכן הממברנה שומרת לי על הציטופלסמה ,שומרת לי
על החיידק .בתוך הממברנה יש תעלות שעוזרים לי להעביר מבפנים לבחוץ ולהיפך.
על הממברנה יש סוכרים /חלבונים שמשמשות סוג של תעודת זהות של התא.
דופן -יש חיידקים בעלי דופן עבה ויש חיידקים בעלי דופן דקה .מי מרכיב את הדופן? פפטידוגליקאן .התרכובת .2
של החלבונים וסוכרים היא אבני הבניין של הדופן .אם יש מעט הדופן דקה אם יש הרבה הדופן עבה .מי שיש לו
דופן דקה קוראים לו גרהם מינוס ומי שיש לו דופן עבה קוראים לו גרהם פלוס( .דופן עבה חיובית תצבע בכחול,
דופן דקה שלילית תצבע באדום).
מי יהיה יותר עמיד לשינויים סביבתיים ,הגרהם החיובי או הגרהם השלילי?
ההתמודדות העיקרית שלנו עם חיידקים היא בסביבה שלנו – היגיינה (אישית וסביבתית) .למשל בחדרי ניתוח חשוב
שלא יהיו חיידקים הוא צריך להיות סטרילי ,וכדי שהוא יהיה כזה יש צורך בשימוש בחומרים כימיים שונים,
כשהמטרה היא להשפיע על החיידקים ,או להאט אותם או להמית אותם.
מי יותר רגיש לאותם חומרים?
למרות שלחיידקים בעלי גרהם חיובי יש דופן עבה ,זו ההגנה היחידה שלו .רק עליה הוא התבסס ,ולכן כאשר הדופן
שלו נוטרלה הוא מת .דבר זה נעשה דיי בקלות ע"י סבונים ,חומצות וכו' .לעומת זאת ,החיידקים בעלי גרהם שלילי,
דווקא בגלל שיש לו דופן דקה הוא לא מתבסס רק עליה ,יש לו המון כלים להתמודדות .כולל הגנים הנמצאים על-פני
הפלסמידים .לכן ,הגרהם השלילי קשה יותר להתמודדות מאשר הגרהם החיובי .משום שיש עוד דברים להתמודד
איתם בגרהם השלילי מלבד הדופן שלו .בעוד שבגרהם החיובי אנו צריכים לנצח רק את הדופן וזהו.
קפסולה – הקפסולה עוזרת לחיידקים באופן זמני להתמודד מול מערכת החיסונית .באמצעותה מתמודדים .3
החיידקים עם מערכת החיסון שלנו באופן זמני (תאי הדם הלבנים) .היא הופכת את החיידקים ל"רואה ואינו
נראה" אך כפי שאמרנו זהו מצב זמני .הקפסולה מונעת תהליך של אופסוניזציה הנוגדנים לא מצליחים
להיצמד לחיידקים בעלי קפסולה ,ולכן הבלענים לא מזהים אותו .כלומר ,בתהליך רגיל ,הנוגדנים הם אלו
שגורמים לבולענים לזהות את הגוף הזר ,כשהם לא מצליחים להיצמד לחיידק בשל הקפסולה שהיא "גורם
אלימות" המונעת פגוציטוזה (=בלענות) -במערכת החיסון שלנו ישנם תאי דם לבנים הבולעים כל גוף זר אצלנו
על כל גוף זר מוצמדים נוגדנים (במקרה שלנו ,החיידקים הם גוף זר) והם מפרקים אותו בתוך עצמם ופולטים
לתוך הפסולת .כך זה אמור להיות במצב רגיל בלי התערבות הקפסולה .הקפסולה מונעת מהבולענים לבלוע את
החיידק שהיא שייכת אליו היא מונעת את הזיהוי של התאים הבולעניים לזהות את החיידק היצמדות של נוגדנים
לחיידק ולכן מונעת מהבלענים של מערכת החיסון לזהות את החיידקים כגוף זר וכך מונעת מהבלענים לבלוע את
החיידקים .אם הבלענים של מערכת החיסון לא בולעים ,כל התהליך החיסוני נקטע כיוון שהבליעה הוא חלק
קריטי וחיוני להמשך תהליך ההתמודדות של מערכת החיסון עם החיידקים( .אם הם לא מזהים הם לא בולעים
אותם .ואם הם לא בולעים כל מערכת תהליך החיסון נגדע .ואז הוא ממשיך להתרבות בלי שאף אחד מפריע לו).
לכן חיידקים אלו נקראים חיידקים פגוציטוזים .אחד השלבים החשובים והראשוניים שמערכת החיסונית עושה
זאת הבליעה! ואם הם לא בולעים זה משבש הכל .בלי בליעה-אין טיפול חיסוני .הקפסולה לא קיימת אצל כל
החיידקים רק אצל חלקם.
חיידק הנמצא במצוקה ,ישקיע פחות משאבים בבניית הקפסולה ,הקפסולה לא תהיה אופטימלית ,ואז אנצל את
זה לטובתי .החיידק יבנה את הקפסולה בצורה רעועה ולא ישקיע בה כמו שצריך .כך אפשר להילחם בחיידקים
בעלי גרהם שלילי ,באמצעות הכנסתם למצוקה ואז טיפול באמצעות אנטיביוטיקה הפוגעת בקפסולה שתבנה
בצורה רעועה עקב המצוקה שהכנסתי אליה את החיידק.
הקפסולה עוזרת להיצמדות בין חיידקים או למצע (עששת) – חיידקי העששת למשל נצמדים באמצעות
הקפסולה לשיניים.
סימון = אופסוניזציה
חיידק
נוגדנים
תאים בלעניים
מערכת חיסון
חיידק
קפסולה
גרימת מחלות:
זיהום – התרבות של חיידקים בתוך איבר או רקמה בגוף .זיהום = התיישבות של פתוגנים .לשים לב! דלקת היא לא
זיהום!
דלקת = תגובה של הגוף ,של מערכת החיסון כתוצאה מזיהום .יכולה להיות דלקת שאינה זיהומית כתגובה למשהו
שאינו נורמלי למשל הפרשת הורמונים מוגברת ,שחיקה של המפרקים כך נוצרת דלקת פרקים וכדומה.
לשים לב! כשיש לי זיהום הדלקת חייבת להיות זיהומית!
דלקת בדרכי השתן – יכולה להיות על בסיס לא זיהומי – כאן מדובר לפגם במערכת החיסון הגורמת להפרשת ייתר
של חומרים ויוצרת תגובה .ויכולה להיות על בסיס זיהומי – חיידקים שחדרו למערכת השתן.
הכול תלוי במקור – כשיש מקור מיקרואורגניזמי ,מדובר בדלקת זיהומית .כשהמקור אינו
מיקרואורגניזמי-מדובר בדלקת שאינה זיהומית.
ריריות ודרכי הנשימה – פתוגנים שעוברים דרך מערכת הנשימה ,נמצאים בתוך טיפות קטנטנות הנקראות .2
"אירוסולים" (=טיפות מקרוסקופיות שאנו פולטים בדיבור ,נשימה ,עיטוש וכו') ישנם פתוגנים שיכולים לשהות
באוויר הרבה זמן ויש כאלו שיכולים לשהות זמן קצר ,אלו שיכולים לחיות באוויר זמן ארוך נחשבים ליותר
אלימים והם עוברים מהר מאדם לאדם .החלשים יותר צריכים מגע יותר קרוב על מנת לעבור מאדם לאדם.
עבודות אדמה ,עבודות בניה ,טיפות ממקורות מים מזוהמים שהושפרצו וכדומה גם הם מעבירים חיידקים
באמצעות האוויר.
התיישבות של חיידקים על פני העור ,או ריריות שונות כגון בדרכי הנשימה העליונה (פה לוע אף וכו') בדרכי
המין ,בדרכי המעיים.
התיישבות של פתוגנים שבסופו של דבר יגרמו לנזק לתא איבר רקמה ,דלקת זאת תגובה של הגוף שלי ,של
המערכת החיסונית שלי כתוצאה מזיהום.
תגובה להפרשת חומרים מוגברת באותו מקום אבל זה לא זיהומי ,זאת דלקת לכל דבר אבל לא על בסיס זיהומי.
כשיש מקור של מיקרואורגניזם זה זיהומי ולהיפך.
זיהום זה בעצם התיישבות של מיקרואורגניזמים במקום מסוים יצירת שבט מושבה ובסופו של דבר ההתרבות שלהם
יוצרת לי את הזיהום.
מגע מיני – לא רק מגע מיני וגינאלי ,גם אוראלי ואנאלי יכולים להעביר פתוגנים ואף פתוגנים מאוד אלימים. .3
עור – למשל: .4
עקיצה ע"י בע"ח ,כמו עכבישים ,יתושים ,דבורים ,קשקשי דגים וכו'
על קשקשי הדג בסנפיר העליון למשל יש המון חיידקים ,דקירה מהם יכולה להעביר חיידקים מאוד אלימים.
כנ"ל לעקיצות שונות שחודרות את העור...וכדומה.
דקירות שונות – מחטים ,סכינים ,מסמרים ,קוצים ,פדיקור מניקור ,דיקור סיני וכדומה .חובה לשים לב .5
לסטריליזציה!! מחלות אלימות מאוד עלולות לעבור דרך העור אל הדם .חיידק שכיח הוא טוטרידיוס טטני
(טטנוס) דקירה ממסמרים ,חוטי תיל ,ורדים ושיחים קוצניים וכדומה בעיקר בחלודה וצמחים .גם פצעי לחץ
מהווים קרקע פוריה למושבת חיידקים ,לכן חייב לשים מסיכה בעת טיפול בפצעי לחץ וחשוב מאוד לחטא
אותם .פצעי לחץ זאת בעיה בזרימת דם.
ישנם פתוגנים המסוגלים לעבור לבני אדם רק באמצעות וקטור או באמצעות מאכסן או באמצעות שניהם יחד .יש
פתוגנים שמסוגלים לעבור לבני אדם ע"י רזרבואר (מאכסן) בלבד .יש פתוגנים שמסוגלים לעבור לבני אדם ע"י וקטור
בלבד .יש פתוגנים שצריכים גם וגם.
חשוב לזכור! במחלות זאונוטיות האדם לא יכול להדביק אדם אחר! רק להדביק מאכסן /וקטור!
וקטור – נושא מחלה ,בדרך כלל מדובר בסוג של חרק או קרצית (פרוק רגליים) .פרוקי הרגליים אינם מושפעים א.
מהפתוגן כלל אך ,כאשר הוא מועבר לדנ"א הם כן מושפעים ממנו ונפגעים.
מה בעצם קורה כאן? הווקטור חי בתוך בעלי החיים ,ובעל החיים מעביר את הפתוגן לבני האדם ע"י נשיכה ,על ידי
נפילה מהרוח למשל על האוכל שלנו.
לדוגמה :מלריה -האדם לא מעביר לאדם אחר מחלות זאונוטיות .למשל מלריה ,המתבטאת בתור פלוסודיום –
היתושה עם הפלסודיום עוקצת אותי ומעבירה לי את המלריה .אני לא יכולה להעביר את המלריה לאדם אחר ,רק אם
תבוא יתושה אחרת שאינה נגועה ושאבה ממני דם ,היא כן יכולה להעביר את המלריה לאדם אחר – היא משמשת
כוקטור .וקטורים תמיד יהיו פורקי רגליים .פתוגן נמצא בתוך הוקטור ,חי בתוכו .והם בעצם מעבירים את הפתוגן ע"י
נשיכה /עקיצה לבני אדם .הם יכולים לנחות על המזון גם וזה נקרא מעבר עקיף (לא ישיר) .אני לא יכולה להעביר
לבני אדם אבל אני כן יכולה להעביר דרך וקטור( .מלריה זה טפיל שיש לו 2אורגניזמים שיושב על יתוש הנופלס
והשני זה בני האדם).
דוגמה נוספת :קדחת מערות
Reservoirרזרבואר (מאכסן) -אותו מאכסן מקיים בתוכו את נוכחות הפתוגן ומאפשר לו להיות בתוכו ולהתרבות. ב.
בדרך כלל אלו יהיו חולייתנים (יונקים ,דגים ,עופות ,דו-חיים כמו צפרדעים ,זוחלים) 5 -מחלקות ששייכים למחלקות
החולייתנים כולם יכולים לשמש כרזרבוארים .המאכסן יכול להיפגע מהמחלה או שלא .כלומר יש פתוגנים שגורמים
לנזק ויש שלא ,הרזרבוארים כן יכולים לפתח מחלה או שלא ,זה תלוי בסוג הפתוגן .לרוב נתקל במחלות פתוגנים
שעוברים מבע"ח יהיה בעיקר יונקים ועופות כי המגע יותר יומיומי איתם.
לדוגמה :כלבת -נושא וירוס אשר נמצא בתוך הכלבים ויכול להיות אצל כל היונקים ולא רק בכלבים .מעביר את זה
גם לבני אדם .הבן אדם יכול להעביר את זה אחד לשני רק אם תהיה איזו שהי התערבות .בעלי החיים כן יכולים
להעביר אחד לשני ולהדביק את הבני אדם .הכלבת יכולה לעבור לבני אדם רק ע"י בעלי החיים .היא לא מדבקת
מאדם לאדם .רק בע"ח מדבקים אחד את השני בזה ומדבקים את בני האדם .ברגע שהאדם נדבק מהמאכסן האדם
הופך להיות מאכסן.
דוגמה נוספת :שרטת החתול
שילוב 2הקטגוריות יחד ,גם וקטור וגם מאכסן – חלק ממחזור החיים של הפתוגן חייב להיות גם בתוך וקטור וגם ג.
בתוך המאכסן .ולכן המסלול מושלם אך ורק כשיש לי את שניהם .כלומר ,ישנו מעבר של פתוגן מסויים המחייב מעבר
בין הוקטור (למשל יתוש) למאכסן (שהוא בדרך כלל בע"ח חולייתן למשל כלב) ומשם לאדם.
לדוגמה :לשמניה – לכל פתוגן את הוקטור הספציפי שלו .למשל :אם יתוש שיש לו לשמניה עקץ אותי ,הוא מעביר
אליי את הלשמניה .אני יכולה להעביר את הלשמניה חזרה רק ליתוש לשמניה אך לא לאדם אחר .לישמניזיס – טפיל.
שלב 1
שלב 3
פתוגן שמצריך
Vector
נוכחות של
וקטור ונוכחות
פתוגן של מאחסן
לשם השלמת
מחזור חיים
(בוגר)
פרוקירגליים
(חרקים)
= Reservoirמאחסן /מאכסן
שלב 2
חולייתנים
יונקים
דגים
דו-חיים
עופות
זוחלים מבוא ופרקי יסוד:
מיקרוביולוגיה -הגדרות ,מין ,סדרי גודל ותאור בסיסי. .1
תאים אאוקריוטי ופרוקריוטי -מיון ,מבנה התא ותפקודו .זיהוי ומורפולוגיה. .2
זיהום פתוגניות (יצור שמחולל מחלה) ואלימות. .3
גידול ,שיטות זריעה ואבחון. .4
פעילות אנטיבקטראלית ומנגנוני עמידות. .5
זיהום פתוגניות ואלימות (מושגים חשובים) :
נשא – בעלי חיים או אדם שיש בתוכו איזשהו זיהום /פתוגן אך כדי להיות נשא הוא צריך להיות בשלב א.
אסימפטומטי (שחלו בעבר היכולים להעביר את הפתוגן) – כלומר בשלב רדום של הפתוגן (כשאין
סימפטומים של המחלה) ,לא ממש רואים שיש בתוכו פתוגן .למשל ,וקטורים – הנושאים את המחלה כל
הזמן ואינם נפגעים ממנה .לעומתם בני האדם יכולים להיות נשאים (במצב של נוכחות פתוגן ללא
סימפטומים) וגם להיפגע ממנו.
למשל הרפס – יכול להיות מועבר בהדבקה גם מאדם שהוא רק נשא ,אמנם באחוזי הדבקה נמוכים אך עדיין
מדבק .לעומת מצב שהמחלה מתפרצת וזה מדבק מאוד.
שיעור הנשאות – אחוז הפרטים באוכלוסיה שגורם המחלה פתוגן נמצא אצלם ללא סימפטומים.
פתוגן – אורגניזם המחולל מחלה ,גורם לפתוגנזה – התהליך בו מחלה מתחילה להתפתח( .נזק לתא, ב.
ריקמה איבר).
חיידקים נונפתוגנים –non-patogenאורגניזם ( חיידקים) החיים בתוך בני האדם שאינם גורמים למחלה .אך עדיין
בחלק מהזמן הוא יכול להיות נונפתוגן ובהמשך כתוצאה מטריגר מסוים הם יכולים להפוך לפתוגנים( .יש כאלה שגם
לאחר שהפכו להיות פתוגנים הם חוזרים להיות נונפתוגנים).
הערה :יכול לקיים את עצמו כנונ פתוגן ועם הזמן יכול להתהפך ולהיות פתוגן .לדוגמה :חיידקים שנמצאים במערכת
העיכול החיידקים הטובים .נונ פתוגן ,אני חייה איתם .יש חיידקים שהם נונ פתוגן יכולים להפוך לפתוגנים ואז שוב
להפוך לנונ פתוגן.
הגדרת מצב לאיך החיידק הגיע לגוף:
חיידקי המעיים – הם חיידקים נונפטוגנים הטובים לנו דווקא.
חיידק אי-קולי – חיידק של מערכת העיכול ,חיידק צואתי .חיידק זה מתחיל בנונפתוגן שאפילו מספק לנו ויטמין
,Kאך בשלב מסוים כשטוב לו מדי והוא מתרבה מאוד -ברגע שהוא עובר את הקו האדום עשר בשביעית הוא
הופך להיות לפתוגן .יש חיידקים אחרים שאצלם זה לא הכמות .לדוגמה :סטרס .יש נונ פתוגנים שהם על העור
אבל ברגע שיכנסו לגוף שלי יהפכו לפתוגן.
חיידקים עוריים – ישנם חיידקים הנמצאים על העור שלי והם אינם מזיקים לי אך כשהם נכנסים לתוך הגוף שלי
הם הופכים לפתוגנים ומזיקים.
פתוגן מזדמן – פתוגן שלא היה פתוגן אם בני האדם לא היו מתערבים או צוות רפואי היה מתערב ,או אם הוא
לא היה משנה מקום .למשל ,הוא היה אמור להיות על העור ,ובפרוצדורה מסוימת החדרתי אותו לתוך הגוף שלי
והוא הפך כך לפתוגן .כשעל העור הוא לא היה פתוגן.
חדר ניתוח – אם נכנסתי עם פלאפון מזוהם בחיידקים לחדר ניתוח והחיידקים נפלו לאדם המנותח.
קטטר – אם הכנסתי קטטר ולא השתמשתי בסטריליות כלומר הקטטר לא חוטה כמו שצריך אז הפתוגנים
יחדרו לתוך השופכה .זה נקרא זיהום מזדמן .אם לא הייתי מתערבת הזיהום לא היה קיים.
העברת חיידקים צואתיים לאזור הנרתיק – עקב ניגוב לצד הלא נכון.
אלימות – הסתכלות מנקודת המבט של החיידקים ,כיצד החיידק מצליח להתמודד מול הגוף שלי? אילו
אפשרויות יש להם מבחינה גנטית ,פיזית ,פסיכולוגית וכו' המאפשרת להם לשרוד כל מיני סיטואציות במהלך
חייהם ,בין אם זה חשיפה לאנטיביוטיקה ,חומציות קיבה ,תנועתיות הדם מוגברת ,איך הם נעים ממקום למקום
אם מדובר בחיידקים שאין להן יכולת תנועה? איך יכולים להתיישב שם? לתכונות הללו נקרא גורמי אלימות –
היכולת של מיקרואורגניזם (החיידקים) לגרום לזיהום התלויה ב 2פקטורים:
רמת האלימות של החיידקים תלויה ב -עד כמה החיידק שנמצא מולי הוא אלים .אחד הדברים המגדירים לי .1
עד כמה החיידק אלים הוא גורמי האלימות( .רמת האלימות מבוססת על גורמי האלימות).
אינוקולום – (סוג של כמות באיזו שהיא יחידת שטח או נפח .עיניין כמותי .אך אם יש חיידק יותר אלים א.
מהשני הנזק שלו יהיה יותר גדול ולכן אצטרך פחות חיידקים כדי להשפיע( .ככל שצריך פחות כמות חיידקים
להדבקה כך החיידק יותר אלים) .חשוב לציין :כמות החיידקים (האינוקולום) משנה ברמת האלימות
שלהם רק אם מדובר באותו סוג של חיידק( .אותה רמת אלימות של חיידקים אז הכמות חשובה) .אם
יש לי סוג חיידק שהוא יותר אלים מסוג חיידק שני הכמות לא תשחק ,יכול להיות שהראשון בכמות
קטנה יהיה אלים יותר.
מצבו של המאכסן – גיל (מבו /ר\צעיר) ,מצב תזונתי (סכרתי /אנורקסי וכו') ,מצב הורמונאלי ,מצב חיסוני ב.
(מי שיש לו מערכת חיסונית חלשה יפתחו מחלות יותר ממי שיש לו מערכת חיסונית חזקה) ותורשה.
נוכחות גורמי האלימות של החיידקים – אילו גורמי אלימות קיימים אצל החיידק שהופכים אותו ביחס ג.
לחיידקים אחרים? כלומר מה מגדיר אותו כגורם לנזק גדול יותר ומהיר יותר.
גורמי האלימות – יש לנו כמה סוגים שהופכים את החיידק לאלים יותר: .2
נוכחות פילי – סוג של שעריות חלבוניות /סוכריות העוטפות את הפתוגן (נמצאות סביב לתא הפתוגן) ב.
ובאמצעות הפילים הללו הם נצמדים לחלבונים שנמצאים על תאי הממברנה של התאים שלי.
אדהזין – סוג של דבק שמצוי על הממברנה של החיידקים והוא נצמד על הממברנה התאית שלי ונדבק. ג.
יש יחסים של עוצמה ביניהם ,אדהזין הוא ההצמדות הכי חזקה ,נוכחות פילי באמצע ,והיצמדות של צמדנים הכי
פחות חזקה.
איך עוצמת החוזק נקבעת? היא נקבעת על י"ד הפירוק.
כמה אנרגיה אני צריכה להשקיע כדי לפרק את הקשר? בשביל לפרק קשר של קולטנים צמדנים אני צריכה
להשקיע הרבה פחות אנרגיה לעומת הפילי שאני צריכה להשקיע קצת יותר ולעומת האדהזין שאני צריכה
להשקיע הכי הרבה אנרגיה כדי לפרק את הקשר .השקעת האנרגיה בגופנו גבוהה יותר כאשר אנחנו באים
לפרק את קשרי האדהזין לעומת פילי ולעומת קולטנים צמדנים .חשוב לפרק את הקשרים בין החיידקים תאים
כי אחרת יכולת השמת החיידקים ע"י הגוף תהיה מוגבלת.
התאחיזה משפיעה על היכולת שתהיה לגוף שלי לפרק את המושבה .ככל שהתאחיזה חזקה יותר ככה לגוף יהיה
קשה יותר לפרק אותה ,לכן זה קשור לאלימות.
יש 3דרכים שהחיידקים יכולים להעביר את הפלסמידים לחברים שלהם ,מעבר זה קורה כך:
באמצעות קוניוגציה -לוקחים את הפלסמיד דנא מעגלי הגן הכרומוזיומלי עליו יושבת התכונה ההישרדותית, א.
יוצרים תעלה לחיידק שלידם (לתעלה זאת קוראים – פילוס) ,ומעבירים את הפלסמיד לחיידק שלידו .לחיידק יש
המון פלסמידים בתוכו .ומעביר את הפלסמיד (מעבר מחיידק לחיידק אחר) וזה נקרא קוניוגציה.
טרנספורמציה – מעבר של מידע .חיידק שלי מת כשהוא מת הוא מתפרק ואז כל החומר התורשתי נמצא ב.
בסביבה החיצונית ואז מי שתופס תופס .כלומר תמותה של החיידק ,החיידק מתפרק .החיידקים שנמצאים
קרובים סוחפים את הדנא החדש הזה אליהם .תמותה של החיידק ,הדנא והפלסמידים שוחים בסביבה,
החיידקים החיים מסביב סופחים אליהם את הפלסמידים והדנא של החיידק שמת.
טרנסדוקציה– מעבר באמצעות וירוס בשם פאג' ,לפאג' יש יכולת לקחת דנא מחיידק ולהעביר אותו לחיידק אחר. ג.
הפרשת אינזימים – אינזים הוא חלבון שגוף האדם מייצר שאותו גם החיידקים מייצרים ותפקידו להרכיב או
לפרק חומרים .תאים שלנו יודעים להפריש אינזימים ותאים של החיידקים גם יודעים להפריש אינזימים.
*אינזימים זה מאוד מאוד ספציפי ,כל אינזים פועל על משהו מסויים .סיומת "אז" תגדיר אינזים.
חלבון קולאגנז' -אינזים המפרק קולגן אשר אחראי על רקמות החיבור שלנו .איך זה עוזר לחיידק? זה יוצר לחיידק
תעלות בתוך הגוף .ברגע שיש לי התיישבות של חיידק המפריש קולאגנז מפרק את הקולגן ברקמות החיבור וכך
מאפשר לחיידק לחדור (מאפשרת מעבר לתוך רקמה) ביעילות ומהר יותר לתוך הרקמות .ממקום Xלמקום .Yמייצר
תעלות בתוך רקמת החיבור.
קואגולז -אנזים שגורם לקרשי דם (מחבר קרישי דם) .איך זה עוזר לחיידק? חיידקים אלו יוצרים מין חומה מקרישי
דם קטנים מסביב למושבת החיידקים כך מערכת החיסון אינה יכולה להגיע אליהם ,כך החיידקים יצרו לעצמם מעין
מבצר מפני מערכת החיסון .מה שמאפשר לו לשרוד ולהמשיך בזיהום שלו .האנזים יוצר קרשי דם.
הפרשת רעלנים /טוקסינים – חלבון שחיידקים מייצרים להם יש שני סוגים עליהם יפורט בהמשך.
נבגים /ספורות
____________________________________________________________________________
שיעור 6-7
חזרה קצרה :היתרון של הפלסמיד זה – עובר הרבה פעמים מוטציות רב גוניות והוא מסוגל להעתיק ולהעביר וזאת
הייחודיות שלו .ישנם 3דרכים להעביר פלסמיד:
קוניוגציה (סוג של גשר שיוצרים בין חיידק אחד לאחר) מועבר חומר גנטי מאחד לשני.
טרנספורמציה – חיידק שמת ואז החומר התורשתי יוצא לסביבה לנוזל הבין תאי (וכל הקודם "זוכה") יכול
להיות גם גן כרומוזיומלי ולא רק פלסמידי.
טרנסדוקציה – ע"י וירוס בשם פאג' הוא החללית שמעבירה את הדנ"א מאחד לשני (הוא המזרק)
אנדוטוקסין ואקסוטוקסין מייצגים סוגים שונים של חיידקים .גם הרעילות שלהם משתנה.
שאלות Exotoxin Endotoxin
מקור חיידקי ()-\+ לרוב גרהם +אך גם גרהם - גרהם -
תפקיד בחיידק ייצור כחלק מהמטבוליזם חלק מהמבנה.
מהווה חלק מהממברנה או
דופן-מתפרק עם מוות התא
מבנה כימי (ממה הוא בנוי?) חלבונים ליפידים מה( LPS-סוכרים ושומנים)
יציבות בחום (האם כשהגוף שלי חסר יציבות יציב מאוד (אפילו באוטוקלאב)
מעלה חום האם הוא גורם לרעלן
הזה להתפרק או שלא ,כמה הוא
יציב?)
טוקסיות (כמה נזק הוא יכול גבוהה יחסית נמוכה ,מתונה
לגרום? האם יכול לגרום לי למוות
או שלא)
גורם לעלית חום לא כן
כמות לטלית (האם צריך כמות כמות קטנה כמות גדולה
קטנה /גדולה כדי להרוג)
מחלות (לתת דוגמות) טטנוס ,בוטוליזם ,דיפטריה ,UTIמיניגיטיס
ההשפעה של האקסוטוקסין הינה יותר מסוכנת –נראה זאת על-פי הכמות הלטלית נדרשת לנו כמות קטנה על
מנת לגרום לי נזק .לעומת אנדוטוקסין שממנו אנו צריכים כמות גדולה של החיידקים על מנת שיגרם נזק שווה ערך
לנזק שנגרם על-ידי האקסוטוקסין.
לחיידק אין תודעה (אין חשיבה ומחשבה) יש לו רק 2תפקידים עיקריים :לשרוד ולהתרבות!
הרעלנים שהם מייצרים אלו רעלנים שמשרתים אותם להישרדות ,הם רעלנים ,חלבונים מטבולים שהם זקוקים להם
כדי לשרוד ,כדי להתקיים .זה שהם מופרשים החוצה וגורמים לנו לנזק הם לא מודעים לזה .הדחף בלתי נשלט ובלתי
רצוני שלהם זה לשרוד ,זה הדחף שמניע אותם .חלק מההישרדות שלהם זה לייצר חלבונים .וחלבונים אלו רעילים
לנו .אך זה לא משהו מכוון מהתחלה .לכן ,רעלנים האקסוטוקסינים הם חלק ממטבוליזם של החיידק.
סיווג אקסוטוקסינים
דרכי פעולה של האקסוטוקסינים:
ציטוליטי :התאים של האדם מתפרקים פעולה לטלית ,הטוקסין בא במגע עם התאים של גוף האדם והורס
אותם (פירוק התאים) .טוקסינים האלו מופרשים לסביבה וההשפעה תהיה הרס של התאים שלי.
מסלול :A-Bזה מסלול שבעצם Bנקשר לקולטן שנמצא במקום אחר וכך זה מאפשר חדירה או כניסה של
חיידקים לתוך התאים .החלבון שלי נקשר על איזה שהוא מקור על התאים שלי וזה מאפשר או קשירה של
החיידק לתאים או חדירה פנימה לתוך התאים .האקסוטוקסינים משמשים כסוג של מתווכים שגורמים נזק .דרך
של השפעה :כלומר החיידק שלי נקשר למקור כלשהו על התאים שלי וכתוצאה מכך הוא מאפשר או קשירה של
החיידק לתאים או חדירה פנימה לתוך התאים ( Aזה ממקור אחד למשל של החיידק .ו B-זה מקור אחר למשל
על תא אנושי) הטוקסין עצמו לאחר הפרשתו מאפשר לחיידק להיכנס לתא שלי ולהזיק לו בעצם .כלומר,
הטוקסין משמש כמתווך בין החיידק לתא האנושי.
מסלול סופר אנטיגן – אנטיגן מוגבר ,כלומר ,יש לי אקסוטוקסינים המגבירים את תגובת מערכת החיסונית אך
כשהמערכת החיסונית פועלת בצורה מוגברת מדיי היא קורסת .מערכת החיסונית שלי מגיבה מאוד עוצמתית על
רעלן סופר אנטיגן ,כשיש לי רעלן זה גורם למערכת החיסונית להשתולל אבל התגובה המוגזמת הזאת גורמת
לנזק .כלומר ,התגובה החיסונית היא קיצונית מדיי ,ופוגעת בסופו של דבר בתאים האנושיים .לדוגמה :סטפילוקוק
אאוריאוס חלקם מפרישים רעלנים והרעלנים האלו שהם מפרישים גורמים לסופר אנטיגן.
נבגים – ספורות
תצורה של חיידקים כאשר התצורה היא תצורה רדומה של החיידקים .כאשר החיידקים מרגישים בסטרס בלחץ.
כאשר הסביבה החיצונית שלהם לא מתאימה לפעילות המטבולית התקינה שלהם ,לחיות הרגילה שלהם ,אז הם
יוצרים לעצמם מעטפת .הם עוטפים את הגרעין החומר התורשתי שלהם במין מעטפת חזקה ונוקשה .והם יוצאים
מהתא שלהם לאוויר העולם .האם הם מתקיימים? המטבוליזם שלהם מאוד איטי ונמוך אין התרבות .וכל זה יקרה עד
שהתנאי הסביבה השתנו ויחזרו להיות אופטימליים בשביל ההתנהלות התקינה של המטבוליזם שלהם .לא כל
החיידקים מסוגלים להיות נבג.
תא לא
פעיל
נבג
תא
פעיל
איך אפשר להתמודד מול הנבגים??
בתעשיית האוכל אנו נתקלים בנבגים הכי הרבה למשל במוצרי חלב ,מיצים של – 100%בתהליך של
הפיסטור (=טמפרטורה גבוה הורגת חיידקים חיים) .החיידקים החיים הפעילים מתים בפיסטור ,אך הנבגים כן
מצליחים לשרוד את הפיסטור ,ולאחר שנוציא את החלב מהמקרר הם מתחילים לחיות.
אך ישנם מוצרים שאינם כוללים נבגים ,למשל בחלב עמיד .וזאת כי מוצרים כאלו עוברים עיקור = הרתחה ב
121מעלות ולחץ אטמוספרי גבוה .במצב זה גם נבגים וגם חיידקים לא מצליחים להתקיים (מכשיר זה נקרא
אוטוקלאב).
בסופו של דבר ישנו 2תאים! (תא האם אינו קיים יותר .אלא התחלק ל 2-ונקרא תאי בת).
שלבים מפורטים :כרומוזום דנ"א מקורי משתכפל גדילת תא החיידק היווצרות מחיצה השלמת החלוקה
היוצרת דופן לכל תא בת שני התאים נפרדים נוצרת דופן חדשה.
הייחודיות היא:
זהות מוחלטת אחד לשני – לכן כשמדובר על מושבות וכדומה ,הכוונה היא להתחלקות של התאים – כלומר, א.
כל המושבה נוצרה במקור מתא אם אחד ,וכל החיידקים מהרכיבים אותה יהיו זהים אחד לשני.
זמן דור -הזמן שלוקח להפוך מתא אם אחד לשתי תאי בת (זמן דור לוקח 20דק' בממוצע) תוך 24ש' יש ב.
לנו מאה ביליון חיידקים.
חשוב לציין ! זמן הדור מתארך במידה ותנאי הסביבה הופכים לקשים עבור החיידקים .זמן הדור הממוצע שצוין לעיל
רלוונטי רק כאשר החיידקים נמצאים בסביבתם האופטימלית .מאידך ,אם ישנם תנאים מעולים בשביל החיידק ,זמן
הדור אינו מתקצר אלא נשאר הזמן הממוצע (הזמן הממוצע=גבול היכולת)!!
אפשרות נוספת לחלוקה אל מינית (מתא אם אחד לשני תאי בת):
עקומת גדילה של חיידקים :תבנית גדילת החיידקים.
נתייחס גם למצב בתוך הגוף וגם למצב מחוץ לגוף ונעמוד על ההבדלים בניהם:
שלב ההסתגלות /השהייה – מכין את עצמו לקראת ההתיישבות שלו .איפה החיידק מתיישב .בשלב .1
הראשון אין התרבות ,יש הישרדות .הישרדות בשלב הראשון כשהחיידק נכנס לגוף ,הוא מתחיל להכין
את עצמו לקראת הסתגלות לגוף שלנו .בשלב זה אין התרבות כלל ,אלא רק הישרדות.
שלב הלוגריתמי התרבות – רואים חלוקה שהיא מגבילה לזמן ,ככל שהזמן עובר ככה כמות החיידקים .2
הולכת וגדלה .בעצם מדובר באיזה שהו קו לוגריתמי
פלאטו -אין חלוקה ,אין התרבות .זהו מצב סטטי יציב השהייה .שלב פלאטו (מגש ,מצב ישר) לכן זהו מצב .3
שנשאר יציב .יש לי הישרדות אבל אין לי התרבות .מספר החיידקים לא משתנה /אולי כן משתנה אבל יש
לי איזון יכול להיות שחלק יתומו אבל יש סיכוי שחלק התרבו לכן יש מצב של איזון .מתאים מחוץ לגוף
ובתוך הגוף – המושבה שמתאימה לסטרס .למשל אם אין לי אוכל ,אם רמת ה PHהינם תנאים קשים.
פלאטו היא הפסקת החלוקה (הפסקת ההתרבות) /מצב סטטי -ישנה הישרדות ללא התרבות .ומדוע?
כי בתוך הגוף:
מושבת החיידקים מותקפת כרגע ע"י המערכת החיסונית ,ולכן כל המשאבים של החיידק הולכת להגנה א.
ולהישרדות .מספר החיידקים לא משתנה – כי החיידק מגן על עצמו .החיידק שורד ומספר החיידקים
נשאר יציב – חלק קטן ימותו אבל המספר יישאר מאוזן.
קצב התמותה = קצב ההתרבות – עדיין נשמר מצב מאוזן. ב.
ישנם חומרים כימיים – המוכנסים ומוחדרים לגוף ומאזנים את קצב התמותה אל מול קצב ההתרבות. ג.
תמותה – זהו השלב בו מערכת החיסון מצליחה לגבור על קצב ההתרבות של החיידקים או מצב שאין כלל .4
התרבות של החיידקים ומערכת החיסון פשוט משמידה את החיידקים .או שמערכת החיסונית מצליחה
להתמודד מול החיידקים ואז קצב התמותה מהיר מקצב ההתרבות (חשוב לזכור שבתוך הגוף אף פעם
התאים לא יגיעו לאפס).
כל עוד התנאים יהיו אופטימליים הוא ימשיך לעלות עד הסוף.
במידה ולא הגבלתי את התנאים הסביבתיים הפנימיים והחיצוניים ,במידה והחיידק חי בסביבה אופטימאלית ,הם
יתרבו עד אין סוף – שלב 2ימשיך ולא ייפסק .כמובן שמצב זה לא קיים בעולם שלנו זו יותר "פנטזיה חיידקית".
אך עדיין נשאלת השאלה ,איך יכול להיות שבמידה ויש לחיידק סביבה אופטימאלית ,הוא פשוט לא ימות בכלל? הרי
אנחנו יודעים שלכל אורגניזם יש זמן שהוא מת – בחיידקים זה לא קורה! – כאשר החיידק מכפיל את עצמו הוא
בעצם מחדש את עצמו (בשפתינו ,הוא הופך לצעיר שוב מחדש בכל התחלקות) .אין לי לעולם הזדקנות של התא .לכן
זה תמיד תא חדש תא הבת .התא עצמו הופך ממצב בוגר למצב צעיר בחזרה .מרגע שתא האם הפך להיות לתא בת
הוא נוצר מחדש.
לסיכום:
שלב ההשהייה – שלב ההסתגלות ,מכין את עצמו לקראת ההתיישבות .1
שלב ההתרבות – חלוקה שהיא מגבילה לזמן. .2
שלב שאין בו חלוקה ,אין התרבות .מצב סטטי ויציב .שלב של פלאטו (ישר ,יציב) .3
שלב המוות – מערכת חיסון גוברת על קצב ההתרבות של החיידקים או שאין התרות בכלל ואז מערכת .4
החיסון משמידה את החיידקים.
מצע = שכבה
עכור = לא שקוף
המעבדה המיקרוביולוגית
בתור אחים ואחיות יש לנו קשר קריטי עם המעבדה הביולוגית .להעביר להם דגימות כמו שצריך .מה קורה במעבדה
הביולוגית?
מה המטרה שלי? זיהוי ואבחון.
למה זה חשוב לזהות ולאבחן? על מנת להתאים את הטיפול לפתוגן.
דבר זה קריטי למניעת טיפול מוגבר שעלול ליצור עמידות לחיידקים .נתינת טיפול לא נכון אולי לא יפגע א.
בחיידק אבל כן יפגע בגוף שלי.
לשם מחקר ב.
לזיהוי זנים שונים של חיידקים ג.
ללמוד את האויב בעצם .המטרה היא לספק מידע כמה שיותר מהיר ,עמיד ומדויק על הפתוגן שנשלח. ד.
כדי שייתן לי אבחנה של אותו פתוגן שנמצא בדגימה שנשלחה.
דגימות מיקרוביולוגיות – מהדגימות יש המון סוגים (ביופסיה ,צואה ,הפרשות של זרע ,דם ,פצעים וכדומה) .בתור
אחות חשוב שאדאג לשמור על התנאים האופטימאליים לדגימה שאני לוקחת .סטריליות ,תנאי קור /חום נכונים,
לשים בדיקות דם במבחנה בעלת חומר נוגד קרישיות הדם וכו'( .שתן ,דם ,רקמה ,ביופסיה כלשהיא ממקורות שונים
וכו').
זיהוי הפתוגן תלוי במהירות ובמקצועיות של לקיחת הדגימה וטיפול בדגימה – חייב שהדגימה תהיה ספציפית מאוד
ותכיל רק את המקום שבו אני רוצה לבדוק אילו חיידקים נמצאים בו .לכן חשוב מאוד לדגום בצורה סטרילית (מחשש
שיכנסו חיידקים ממקור אחר) ורק מהמקום הנדרש .כלומר ישנה תלות באיכות הדגימה ,בלוקח הדגימה בשינוע
ואחסון (=חום ,קור .דגימות דם למשל צריכים להלקח במבחנות מיוחדות עם נוגדי קרישיות) נכונים של הדגימה.
מצבים שבהם נעשתה טעות כלשהיא בדרך בין לקיחת הדגימה עד המעבדה:
– Falls negativeלמשל תנאים לא אופטימאליים לחיידקים והפיכתם לנבגים כך שהם לא יזוהו .אך הם עדין
קיימים .אני לא אכסנתי אותם כמו שצריך.
– Falls positiveאם זיהמתי את הדגימה בצורה כלשהיא ,והכנסתי לשם חיידק שלא נמצא שם בדגימה המקורית.
אקבל תוצאות שגויות.
כאשר מגיעה הדגימה המטרה שלי לאבחן אם יש לי תערובת של חיידקים איך אני אאבחן? אני אצטרך לבודד אותם.
בעזרת הבידוד אני מגיעה למצב שאני יוצרת מושבות.
דגימה מעורבת – מושבות שונות .דגימה מעורבת מכילה כמה סוגים של חיידקים מ 2-ומעלה.
דגימה טהורה -דגימה שמכילה סוג אחד של חיידק (הומוגנית).
אומדן מקפרלן -יצר שיטה שנקראת שיטה יחסית לאמוד את כמות החיידקים .לקח כמה מבחנות כאשר בכל מבחנה
הוא מספר שונה של חיידקים.
לדוגמה:
הכנסתי חיידקים)10000 ,1000 ,100 ,10( .
מונה – קרן של אור שנשלחת לכיוון דגימה שעוברת וכל פעם כשזה נפגע במשהו זה חוזר חזרה .כלומר ,דגימה
שמוזרמת בצינורית מאוד מאוד קטנה ויש מכשיר ,המכשיר שולח קרן .ואם הקרן הזאת ממשיכה זה אומר שהיא לא
נתקעה בכלום .אבל ברגע שהקרן נתקעת במשהו אז היא חוזרת בחזרה .הוא סופר את הקרניים שחוזרות חזרה.
וזה אומר שמספר החיידקים שיש פה (בציור) = למספר הקרניים שהמכשיר קלט בחזרה( .זה סופר את כל החיידקים
בגודל ובצבע שהגדרתי במכשיר).
המכשור הנוסף שקיים הוא פאקס – עובד על סימונים פלורסנטיים .שימוש פלורסנטי זה איזה שהו אור זוהר אבל זה
אור שזוהר רק באורך גל מסויים .כך אנו אומדים את האור שלנו .טווח האור נע בין האולטרה-וויאולט ()UV
לאולטרה-רד ( .)INTRA REDסימון הפלורוסנטי מבטל את כל אורכי גל שמסביב .הוא רוצה שהסמן שלו יזרח
באורך גל סגול .הסמן הפלורוסנטי.
אנחנו מתרגמים את זה למשהו כמותי .אנחנו מתרגמים את זה למושג שנקרא נאנומטר.
UVו INFRA RED -נעים בטווח דיי קיצוני .ה UV-בסביבות ה 600-נאנומטר וה INFRA RED-בסביבות ה300-
נאנומטר .לכל צבע יש את האורך גל שלו .סימון הפלורוסנטי אומר כך :אני מבטל לכם את כל אורכי גל מסביב אני
רוצה שהחומר הזה שיש עליו סמן יזרח אך ורק באורך גל מסויים .אם אני רוצה לקחת חיידק ולסמן אותו באורך גל.
לקחת חומר מסוים ויודעת שהוא ב 600-אם אני יאיר בנאנומטר ב 600-כל החיידקים שעליהם הדבקתי את הסמנים
יזרחו .אם אני רוצה להגיע לזיהוי ואיבחון אני יכולה להשתמש לסמנים פלורוסנטיים .אם הסמן הפלורוסנטי יצמד
לחיידק שאני מחפשת זה יתן לי פרשנות שהחיידק קיים אם תהיה הזריחה כמובן.
אני מערבבת את הדגימה .אני יוצרת מיהולים (ערבובים) פיזית .כל פעם יוצאת עם כמות קטנה יותר שהייתה לפני
כן .המטרה כאן היא לא לדעת כמה חיידקים יש לי ,אלא כמה -סוגים (=טהור /לא טהור) -של חיידקים יש לי .כאן
אני בעצם מבודדת את סוגי החיידקים (=בודקת אם הדגימה טהורה או מעורבת).
שיטת המיהולים – המטרה שלה היא:
לבודד חיידקים .1
לדעת כמויות של חיידקים. .2
אני מתחילה עם דגימה שהדגימת מקור היא ההתחלתית ,לוקחת את הדגימת מקור שלי ומוהלת אותה כל פעם פי
.10זאת אומרת אני מוהלת אותה במיהולים עשרוניים .מוהלת אותם למשל במים פיזיולוגיים או נוזל האגר – משהו
שלא יהרוג את החיידקים.
לדוגמה :אם היו לי כאן נגיד 1,000,000חיידקים במקור שהצבתי ומהלתי אותה פי .10כמה חיידקים יהיו לי?
(עשירית )1/10לכן יהיו לי 100,000חיידקים 1,000,000( .חלקי 10שווה .)100,000עכשיו יש לי 100,000
חיידקים ומהלתי אותם פי 10נהיו לי 100,000( .10,000חלקי 10שווה )10,000
פי כמה זה מהול מהמקור? פי 10( .100כפול 10שווה 100כי מהלתי פעמיים מהמקור).
התקווה היא שהמהולים יהיו מספיק טובים על מנת לראות מושבות בודדות ולסווג את סוג החיידקים.
24שעות אח"כ :לרוב רק במהולים מתקדמים יותר ,נוכל לראות מושבות .שנסתכל על הצלחת פטרי נראה אם יש לנו
מושבות של אותם חיידקים הנראים אותו הדבר או שיש לנו חיידקים שונים שנראים שונה בכמות שונה.
_______________________________
_______________________________________
שיעור 8-9
אגר דם – סוג של מבחן בררני ,משתמש בתכונה הביוכימית שקיים בחיידק .מצע שבעצם מאפשר לזהות לי חיידקים
שיש להם יכולות של פירוק כדורי דם אדומות וזה נקרא המוליזה (פירוק כדורית דם אדומה) .האגר דם שלי יראה
צהוב יותר (כדורית דם אדומה יתפרקה אז אין יותר אדום) .לוקחת קבוצת חיידקים שנקראים סטרפטקוקים ובתוך
הסטרפטקוקים יש לי 3קבוצות אלו שיודעים לעשות המוליזה מוחלטת ,אלו שיודעים לעשות חלקית ואלו שלא יודעים
בכלל .גיליתי שהם סטרפטקוקים ,הם קוקים ,הם עגולים ,הם גרהם חיובי הם נראים אותו דבר על צלחת של מצע
עשיר .אז איך אני אאבחן באיזה מדובר? אזרע אותם על האגר ואגלה .זה שבעצם יודע לפרק באופן מוחלט כדוריות
דם אדומות הוא עושה המוליזה מלאה .זה שיודע לפרק באופן חלקי עושה המוליזה חלקית .זה שלא יודע בכלל לפרק
אז אני אראה את האגר דם נשאר בצורתו המקורית .כלומר ,הזריעה שאותם חיידקים על האגר דם מאפשרת לי
לקבל מידע האם הם יכולים לעשות המוליזה מלאה ,חלקית או בכלל לא יכולים לעשות המוליזה .ועל סמך התכונה
הזאתי אני יכולה בעצם לאבחן אותם מתוך שק כל הסטרפטקוקים.
המוליזה
מלאה
המוליזה
חלקית
לא יודע
לפרק
עוד מבחן :צריכת חמצן כן או לא? או יכולת לחיות בסביבה שאין בה חמצן או שיש בה קצת חמצן או שיש בה רק
חמצן .איך אנחנו בעצם מתייחסים?
אארובי – חמצן
אנארובי – לא חמצן
אובליגטורי – מחוייב
פקולטטיבי – לא מחוייב (יכול גם וגם)
אארובי אובליגטורים -יש אוכלוסיית חיידקים שהיא מחוייבת לחיות בסביבה שיש בה חמצן .אם היא חייה בסביבה
שאין בה חמצן החיידקים מתים.
במבחנה – ברגע שאני מגדלת את החיידקים במבחנה אני אראה שרוב החיידקים נמצאים למעלה .כי הם הולכים
ומחפשים את החמצן שכלול במבחנה .הם יצמדו לאיפה שהכי קרוב לחמצן( .בתמונה צד שמאל)
אנארובי אובליגטורי – אוכלוסיית החיידקים הזאת אסור לה להיות בסביבת חמצן ,היא חייבת להיות ללא נוכחות
חמצן ,אחרת תמות.
במבחנה – תהיה כמה שיותר רחוק מהחמצן כלומר ,הם התרכזו בתחתית המבחנה .לדוגמה (בתמונה צד ימין).
אנארובי פקולטטיבי – אין אארובי פקולטטיבי ,יש רק אנארובי פקולטטיבי .למה? כי הברירת מחדל שלי זה תמיד
נוכחות של חמצן .הם מעדיפים חמצן אבל אם אין בסביבתם חמצן הם עדיין יכולים לשרוד.
במבחנה -נראה את רובם בחלק העליון של המבחנה אבל נראה גם חיידקים לאורך כל המבחנה( .בתמונה באמצע).
איזה סוג של מבחן זה? זה מבחן בררני.
מבחן קטלאז:
– Catalaseאנזים (סיומת אז) או שהוא יוצר או שהוא מפרק .במקרה הזה קטלאז אנזים שמפרק מי חמצן .מצע של
מי חמצן .H2O2חיידקים שיש להם את הקטלאז אנו נראה תסיסה כי החמצן משתחרר ואז נראה סוג של תסיסה .אם
לחיידק הזה אין קטלאז אז מי חמצן ישארו( .לקחתי תכונה ביוכימית ,השתמשתי בה לטובתי כדי ללכת ולאבחין) .אם
אעשה את מבחן הטקלאז אני אוכל בקלות להגיד האם הוא סטפילקוק או סטריפטקוק.או אנטרוקוק?
אם יהיה לו מבחן טקלאז חיובי אז זה לא סטריפטקוק ולא האנטרקוק .זה כנראה סוג של סטפילוקוק .זאת אומרת
בזכות אבחון של תכונה ביוכימית הגעתי לעוד מידע שאני יודעת שקיים אצל Xולא אצל .Yסטפילוקוק משתמש
באנזים קטלאז על מנת לפרק מי חמצן .בניגוד לסטריפטוקוק ואנטרוקוק שאין להם קטלאז .אם החיידק מסוגל לפרק
מי חמצן = קטלאז חיובי .אם לא קטלאז שלילי .כלומר האם יש לו נוכחות של האנזים קטלאז או לא .חיידק זה יהיה
סטפילוקוקי בד"כ.
מבחן קואגולז' – קואגולז' הינו אינזים היכול להתקשר לחומר מסוים ולהפוך אותו למוצק .שמתי 2סוגים של חיידקים,
לחיידק אחד יש יכולת להפריש קואגולז ולחיידק השני אין יכולת כזו (למשל שני סוגים של סטפילוקוק) בשני מבחנות
שונות בתוכן ישנו חומר המתקשר לקואגולז' ,כאשר הקואגולז' מתחבר לחומר זה הוא הופך את החומר הזה מנוזל
למוצק .לכן ,החיידק בעל היכולת להפריש קואגולז' יהפוך את הנוזל במבחנה שלו למוצק בעוד החיידק השני שאינו
יכול להפריש קואגולז' ישאיר את החומר נוזלי במבחנה שלו.
יש חיידקים שהם זורחים (זרחניים) בצבעים שונים .גם זו שיטה לבודד סוגים של חיידקים.
VITEC
הגדרת החיידק במכשיר אוטומטי - Vitecרובוטיקה ,הרובוט לא מחליף את היעד המקצועי תמיד יש לנו גם
בדיקה ידנית של מיקרולוג וגם בדיקה רובוטית .ה Vitec-נותן לי מידע מאוד מהיר בין 6-8שעות מה שהידני נותן 48
שעות במינימום .לכן הוייטק זה נותן איבחון מאוד מהיר .הוייטק עובד על מין כרטסת שהיא מכילה את כל השאלות
שאפשר לשאול לגבי Xחיידקים כלומר ,איזו צורה לחיידק? איזה גרהם? האם יודע לנצל לקטוז ,גופרית? האם
אארובי או אנארובי וכו' .כלומר ,שאילת השאלות מתבצעת בו זמנית .וכך הוא מאפשר למכשיר לענות על השאלות
האלה פר חיידק /דגימה .חשוב לבודד בידוד ראשוני את החיידקים לפני שהם נכנסים לויטק .כל תא בויטק מייצג
שאלה מסוימת בנוגע לחיידק .לאחר שהויטק בודק את השאלות שלי יוצא פלט עם התשובות לשאלות הבאות :האם
זה גרהם חיובי\שלילי? כמה זמן האבחון לקח? איזה סוג של חיידק זוהה? וכו'.
מהו פרופיל המיקרוביולוגי? – בו יש את התוצאות של המכשיר וגם את התוצאות של המיקרוביולוג (האדם שבדק
במקביל לויטק) המטרה היא להגיע לתוצאות זהות בין המיקרוביולוג לויטק .במידה והתוצאות שונות נתייחס לתוצאות
הגרועות ביותר .אם אין תוצאות זהות הולכים לרע ביותר לתוצאה השלילית הקשה .זה גם מאפשר לי לדעת האם
החיידק הזה עמיד ואיזו קטגוריה? זה נותן לי המון מידע בזמן קצר לגבי האבחון של הדגימות השונות של החיידקים.
על כל השאלות האלה הוייטק עונה בבת אחת בטווח זמן של 6-8שעות לתוצאות אמינות.
המכשיר מיקרוביולוג
סוג של
התרופה
– Rעמידות ()resisstence
– Sרגישות ()sencitive
ככל השכרטסת מכילה יותר חיידקים האבחון יותר יקר .אם יש סכנת חיים (חשד לדלקת כרום המוח למשל) אז
הרופא ייתן טיפול ,אם צריך לדייק את הטיפול אז אחר כך זה יהיה על סמך תוצאות הבדיקה.
מבנה מולקולרי – הבסיס הגנטי (הדנ"א) .אני מסתמכת על זה שהדנ"א של כל האורגניזמים יש להם מגוון גנים
זהים בתוך אותה המשפחה ,מגוון הגנים זהים בתוך הסוג ,בתוך המין ובצורה כזאתי אני יכולה לקטלג .כמו שנסתכל
על התא המשפחתי הביולוגי שלנו יש לנו תכונות זהות בתוך המשפחה .אך יש גם אינדבדואליות אצל כל אחד .אותו
דבר אצל החיידקים .אם אני יודעת מראש את הפרופיל הגנטי שיש לחיידק מסויים ואני עושה לו את הפרופיל הדנ"א
ואשווה בין שניהם אם זה זהה אחד לשני "קלעתי בול" .אם יש לי מאגר מידע שבתוך המאגר נמצאים כל הברקודים
עם השמות ,אני אבדוק את הברקוד של החיידק שיש לי אז אני אלך לחפש את הברקוד מתוך המאגר .כלומר,
מאפשר לי לבודד גם משפחה אחת של חיידקים ,ומתוך הסוג ישנם תכונות שנמצאות בתוך המשפחה אך מפרידות
לסוגים שונים ,ובתוך המין גם ישנו סיווג .אם אני יודעת את הפרופיל הגנטי של חיידק מסוים מתוך מאגר המידע שיש
לי (יש לי מלא שמות עם ברקודים) אני אקח את המבנה של החיידק (=ברקוד) ואשווה אותו למאגר המידע שיש לי
ואחפש התאמה.
השיטה המולקולרית – מבחינה גנטית .למשל אם אקח דנ"א של כלב :חלקם יזהו אותו ממשפחת הכלביים ,חלק
אחר יזהה אותו כסוג מתוך מהשפחת הכלביים-כלב .מתוכם יש את אלו שיגידו שהוא מין זאב .ושהוא אינדיבידואל.
מתוך הדנ"א של הכלב ,למשל את החלק של ברקוד המין ,ואחפש אותו במאגר המידע שיש לי .אותו הדבר לגבי
חיידקים :משפחה=חיידקים ,סוג=סטפילוקוק ,מין=סטפילוקוקאוריאוס (אני אקח את מקטע הדנ"א שאני יודעת
שיש רק לסטפילוקוקאוריאוס ,ואבדוק אם הוא קיים או לא .במידה והוא לא קיים וקיים משו אחר ,אוכל לחפש את
המשו אחר הזה במאגר מידע שלי וכך לזהות אותו .זה בהנחה שזה קיים במאגר שלי) ,אינדיבידואל=פלסמידים.
DNA
משפחה
סוג
אינדבידואל,
מעט פתוגנים
מאגר מידע של דנא
ואז למשל לוקחת איזה שהו קוד שמתאים למין שלו למשל .אם יש
פלסמידים /מוטציות התאמה מדוייקת בתוך מאגר מידע .אז ניתן להגיד שמדובר במין
של כלב זאב .יש לי גם קוד גם שם
למשל בדנ"א של ילד והורים .אבא ואמא זה המאגר המידע של הילד .למשל תעודת זהות זה מקטע של דנא.
אנו צריכים להתייחס לכמה משורים כשמדובר במחלה /פתוגן שפוגע בנו:
מניעה – אם אמנע מגע עם אותו פתוגן כך אמנע את המחלה .קודם כל אמנע מגע על מנת להתמודד מולו = .1
היגיינה.
המערכת החיסונית האנושית – פקטור מאוד משמעותי בהתמודדות מול פתוגנים .ללא מערכת החיסון הגוף .2
שלנו קורס לא ניתן לחיות ללא מערכת החיסון .היא עובדת 24/7וחייבת להיות יעילה אחרת היא עלולה
להשפיע על גוף האדם לרעה.
חיסונים – יש לנו את כל החיסונים שמפעילים את מערכת החיסון הם יכולים להיות פעילים /סבילים. .3
ריפוי ותמיכה – חומרים כימיים טבעיים /חומרים כימיים סנטטים .זה בעצם כל דבר חיצוני שגוף האדם .4
נחשף אליו להתמודדות עם אותו הפתוגן .להתמודד מולו לא אומר דווקא להרוג אותו -או שאפגע בו
זמנית ,או שאמנע ממנו לגרום לי לנזק ,אמנע ממנו להתרבות .הכול כדי למנוע פגיעה בי ,ולאו דווקא להרוג
את הפתוגן .ניתן לתת חומרים תומכים :ג'ינג'ר ,קנאביס רפואי וכו'.
חומרים אנטיביוטיים:
חומר אנטיביוטי הוא חומר שנוצר על ידי אורגניזם חי (כיום גם בצורה מלאכותית) ופועל כנגד אורגניזם אחר .החומר
האנטיביוטי הראשון הוא פטריית הפניצילין .איפה שצמחה הפטרייה לידה ריכוז החיידקים הייתה מאוד נמוכה .מדוע
חשבו בהתחלה שזה נוצר על ידי אורגניזם חי? כיוון שלראשונה חומרים אנטיביוטיים התגלו כשהיו מעט חיידקים ליד
פטריית הפניצילין.
פלמינג -מה שהתגלה על ידי פלמינג היה פטריית הפניציליום ,הוא ראה איפה שצמחה הפטרייה לידה ריכוז
החיידקים היה מאוד נמוך עד בכלל לא .ככל שהצמיחה גדלה זה היה פונקציה למרחק מהפטרייה כלומר ,ככל שאנו
מתרחקים מהפטרייה מתחילים להיות חיידקים .ה וא הבין שהפטרייה מפרישה משהו שמונע את הצמיחה של
החיידקים .כיום ניתן לדעת שהפטרייה הזאת מפרישה חומר שנקרא פניצילין על שם הפטריה .הפניצילין פוגע
בחיידקים ואפילו הורג אותם.
אנטיביוטיקות טבעיות – מתוך אורגנזמים שונים .יכול להיות צמחים ,בעלי חיים ,פטריות.
אנטיביוטיות סינטטיות – מיוצרות באופן מלאכותי במעבדה .הרבה פעמים לקחו את ההרכב הכימי שהיה קיים בטבע
ועשו לו איזו שהי אדפטציה איזה שהו שינוי מסויים ותרכובת כימית שרוב האנטיביוטיקות /החומרים הכימיים
שאנחנו משתמשים.
חומר בקטריוסטטי – יוצר קו סטטי כלומר החומר הזה מעכב גדילה של חיידקים ולא הורג .או שהחיידקים לא
מתרבים או שהנשימה שלהם נפגעת (עדיין יכולים לנשום אבל פחות) ,יש להם תנאים מגבילים באמצעות החומר
הבקטריוסטטי
חומר בקטריוסידי – הריגת החיידקים ללא השמדת התא שלהם .כלומר ,המבנה של התא שלהם נשאר כמו שהוא
היה אך הוא מת (גופה) .הספירה הכללית = כלל החיידקים (כמו בקטריוסטטי) גם המתים וגם החיים .ספירה חיה =
מספר החיידקים החיים .מה שאנחנו רואים זה כשהכנסנו את החומר הכימי יש לי ירידה בספירה החייה .אבל היא לא
משמידה את הצורה של החיידקים ולכן כשאני סופרת את כמות החיידקים אני בעצם סופרת גם את אלו שמתים ,אבל
הם עדיין נשארים בצורה שלהם הקודמת אבל הם לא חיים .בספירה הכללית אני סופרת את המטבוליזם שלהם ,אני
לא רואה אם הם זזים כי לא לכולם יש יכולת תנועה ,ע"פ יכולת הנשימה אני מתרגמת את זה לספירה החייה .ברגע
שהחדרתי את החומר אין פגיעה בגוף התא אלא בנשימה שלו .כלומר יש לי גופות של חיידקים מתים (הגוף שלהם
שלם) אך הם מתים .אם נסתכל בגרף ,הספירה החיה יורדת והספירה הכללית נשארת סטטית .עם החומר
הבקטריוסידי הורג את החיידקים אבל לא משמיד את התא .המבנה של החיידק נשאר כמו שהוא היה אבל הוא לא
מתפקד ,הוא מת.
חומר בקטריוליטי – משמיד לגמרי את החיידק ואת התא שלו .לכן הספירה החיה והספירה הכללית יורדת .יש פירוק
של התא.
מבנה הפניצילין:
טבעת Beta-lactamהפוגעת בקשרים הצולבים .המפתח לנזק בדופן היא הטבעת .Beta-lactamכל הווריאציות
השונות של כל האנטיביוטיקות הן מבוססות על טבעת Beta-lactamועל 2שיירים (תרכובות שנמצאות בצד אחד
ותרכובות שנמצאות בצד השני ,הטבעת Beta-lactamתהיה הבסיס כי בלעדייה אין פגיעה בדופן).
לתרכובת הראשונית היו מספר חסרונות:
החסרון המובהק ביותר ש Beta-lactam-גדולה מאוד מבנית .המבנה המאוד גדול הזה לא מאפשר לטבעת .1
הזאת להגיע לכל תא ותא.
בגלל הגודל והמורכבות אנשים פיתחו אלרגיה (למשל אנשים שאלרגיים לפניצילין – כי הם אלרגיים לדבר הגדול .2
הזה ואז המערכת החיסונית ישר תוקפת את זה .דבר שהוא מאוד קריטי ניתן למות מזה).
הפניצילינים הראשוניים היו רגישים מאוד לחומצה .איך זה משפיע? נתתי אותם דרך הפה מה שקורה בקיבה .3
הם התפרקו ,אם הם התפרקו הם לא ישפיעו על החיידקים .לכן התרכובות החדשות הפכו אותם להיות עמידים
לחומצה .שמו קפסולה ,שמו תרכובת סוכרים מסביב.
אם אני מסתכלת על התפתחות הדורות :הדורות הראשוניים הייתה השפעה על גרהם חיובי .השפעה של
האנטיביוטיקות השונות .צר טווח ,יותר ממוקד (טווח פגיעה היה צר ,יכולת הפגיעה הייתה צרה והרוב התמקד רק
בחיידקי גרהם חיובי) עם הזמן לאט לאט נכנסו יותר חיידקים וההשפעה הייתה גם גרהם חיובי ושלילי .רחב טווח
- CEFEPIMפועלת גם על גרהם חיובי וגם על גרהם שלילי ,בעלת השפעה רחבת טווח.
פוליאוקסינים – חומר שפוגע בדופן של פטריות ולאו דווקא חיידקים ,גרהם שלילי.
פוליינים – פוגע בממברנות.
טריאזול – החומר ,תרכובת של פוליין הוא פוגע בפטריות ובסטאף אוריוס (=גרהם חיובי).
חומצות גרעין – דנ"א .RNA ,מגוון מאוד גדול .ניתן לפגוע ביצור שלהם ,ניתן לפגוע בתרגום של הדנ"א ל .RNA-כדי
שאני אוכל לשכפל חיידק ,אני צריכה לשכפל את הדנ"א שלו אחד האנזימים שמשתתפים בשכפול שלו נקרא דנ"א
גראז מה שעושה קאונול – פוגע בדנ"א גראז.
קאונול – פוגע בדנ"א של גראז ואם הוא פוגע בדנ"א גראז הוא לא יכול להשתכפל.
הערה :כדי שאוכל לשכפל חיידק אני צריכה לשכפל את האינזים שלו.
תרופות הפוגעות בדופן התא – POLYOXINS :משמשים כדטרגנטים והורסים את דופן הגרם שלילי .מעכבים .1
יצירת כיטין.
תרופות הפוגעות בממברנת התא :אנטיביוטיקות כנגד פטריות – Antifungal Drugs. POLYENESנקשרים .2
לסטרולים ויוצרים חור ומשבשים את יציבות הממברנה אחת התרפות השייכות למשפחה היא טריאזול.
טריאזול נקשר לאינזים שמייצר סטרולים (פטריות) משמש גםם נגד סטפילוקוק אוריוס.
פגיעה בייצור מטבוליזם -תרופות אלו מונעות התחלקות וגדילה
סולפנואמיד – פוגע במנגנון ייצור של פולאט – חומצה פולית דומה ל .paba-פוגע בנשימה התאית ,והוא גורם תחרותי עם א.
החומצה הפולית ההכרחית לנשימת התא .תרופות סולפא :חומר סינטטי ,בין התרופות הראשונות ששימשו למניעת גידול
של חיידקים באופן ספציפי .אמינו-בנזואיק אסיד – PABAהסולפונילאמיד פוגע בנשימה התאית של החיידק כי הוא נקשר
אליו ולא החומצה פולית .אנשים האלרגיים לפול (עשיר בסולפא) לא יכולים לקחת אנטיביוטיקות כאלו כיוון שזה פוגע קשה
בנשימה התאית שלהם! במצב התקין של התא – נוצרת נשימה תאית במהלך נשימה זו החיידק לוקח חומר הנקרא פאבה
והופך אותו לחומצה פולית בה הוא משתמש לנשימה .באמצעות האנטיביוטיקות הללו אנחנו מחבלים בתהליך הנשימה
שלו .אנו לוקחים חומרים שדומים מאוד לפאבא ושמים אותו בעודף .כאשר הוא ירצה לייצר חומצה פולית הוא ייקח המון
סולפא שהיא דומה מאוד לפאבא ,הוא יתבלבל בניהם בעצם .וכך לא יוכל לייצר נשימה תאית .תהליך תקין של הנשימה
התאית :פאבא הפאבא הופך לחומצה פוליתחומצה פולית משמשת לנשימה התאית .כיצד אנטיביוטיקה מסוג
סולפנואמיד פוגעת בנשימה התאית? כפי שאמרנו השלב הראשון בייצור הנשימה התאית הוא לקיחת חומר בשם פאבא
והפיכתו לחומצה פולית .לכן ,אנו נרצה "לעבוד" על החיידק ,ולתת לו חומר שייראה לו בדיוק כמו פאבא .אך הוא לא יהיה
פאבא .שמו הוא :סולפא .הסולפא יסופק לחיידק בכמות גדולה מאוד ,החיידק יחשוב שזה פאבא אך למעשה זאת תהיה
סולפא .לכן ,תהליך הנשימה התאית התקין לא יגיע לשלב של החומצה פולית ,והתא לא יצליח לבצע נשימה תאית תקינה.
המיק מושפע מתנאים סביבתיים – אם לדוגמה אני לא נותנת לחיידק את התנאים האופטימאליים ,קצב ההתרבות שלו יקטן .גם
בלי שהכנסתי לו אנטיביוטיקה .אז אם אפגע בתנאים הסביבתיים ואכניס אנטיביוטיקה יהיו לי פחות חיידקים ומכך נובע שהמיק
שלי ייקטן (=יידרש פחות כמות של אנטיביוטיקה מינימלית לפגיעת החיידק) .אך בגופינו התנאים לחיידק מעולים לכן זה יורד
מהמשוואה .ככל שהתנאים הסביבתיים טובים יותר המיק הולך וגודל .ככל שהתנאים הסיביתיים רעים יותר ,המיק הולך ופוחת
אך זה לא משקף.
המיק אינו קבוע עבור חומר מסוים אלא תלוי באורגניזם ,גודל אינוקולום (מס' החיידקים) ,האם האדם נמצא לפני /אחרי
השתלה ,מחלות גנטיות וכדומה.
שיטות לקביעת מיק:
בתוך מבחנות מיהול – ריכוז האנטיביוטיקה משתנה ממבחנה למבחנה כשהקבוע שלי הוא כמות החיידקים ,כמות הנוזל, .1
תנאים סביבתיים אחידים אופטימאליים .מצד ימין בתמונה יש לי פחות חיידקים ,כלומר שם ריכוז האנטיביוטיקה הגבוה
ביותר .לעומת צד שמאל ששם יש מעט אנטיביוטיקה ולכן יש שם יותר חיידקים .המיק שלי הוא במבחנה 3מימין! כיוון
ששם הריכוז הוא מספיק גבוה והכי נמוך להשמדת החיידק (זהו המינון האופטימאלי לפגיעה בחיידק ושמירה על הסביבה
והגוף שלי).
במבחנות יש נוזל .לבן זה עכור והולך ונהיה שקוף כלומר צלול .אני בודקת כאן את המיק – מינימום ריכוז האנטיביוטיקה
שמשפיע על החיידקים (מספר החיידקים קבוע) .מה שמשתנה זה הריכוז של האנטיביוטיקה .הקבוע זה כמות החיידקים .כיוון
שהמיק מושפע מה חשוב שיהיה? אותה כמות נוזל שזה המצע ואותם התנאים הסביבתיים אופטימלייים .שלא יהיה שום דבר
שיגביל אותו .הריכוז האנטיביוטיקה הגבוה לפי הציור הוא בצד ימין .אם יש הרבה חיידקים סימן שאין מספיק אנטיביוטיקה /לא
השפיע .המיק שלי לא יכול להיות במבחנה 4כי יש עדיין חיידקים .הריכוז של המבחנה 4לא מספיק כדי לעכב או להשמיד .אך
במבחנה 3הוא נשאר צלול או שהחיידקים מתו או שנשארו מעוכבים .מה המטרה שלי להגיע למינימום ריכוז שישפיע על
צמיחת החיידקים?
עכור – יש חיידקים שצמחו לכן ריכוז האנטיביוטיקה לא השפיע או שכן השפיע אבל עדיין יש בהרבה יותר חיידקים.
צלול – אין חיידקים שצמחו .כלומר ,ריכוז האנטיביוטיקה כן השפיע.
סטריפים – כשאני בכל זאת רוצה לדעת מה המיק בצלחת פטרי .אעשה זאת באמצעות מקלון (סטריפ) שנקרא E-TEST ב.
עליו ישנם דרגות של מינונים של כל אנטיביוטיקה .לכל סוג אנטיביוטיקה יש סטיק משלו .כשהאגס רחב מסביב לסטריפ
החיידק רגיש יותר .ככל שהאגס צר יותר מסביב לסטריפ כך האנטיביוטיקה פחות משפיעה או שהחיידק יותר עמיד .כך
אוכל לדעת מה המיק שנמצא בנקודה האחרונה לפני שאני רואה צמיחה.
*כל סטריפ מייצג אנטיביוטיקה מסויימת* .לחפש תמונות של דו"ח ויטק VITEKולנסות לנתח לפי מה שנלמד עד עכשיו
______________________________________________________________________________
שיעור 10-11
מה אני צריכה לקחת בחשבון כשארצה לתת אנטיביוטיקה?
• גורמי המאכסן -לא ניתן לבודד גורם המאכסן מהשפעת האנטיביוטיקה ,כלומר מיק משתנה ביחס למאכסן שלי.
כיוון שהם קשורים בקשר הדוק – אם למשל למאכסן שלי יש אלרגיה לפיניצילין אני לא יכולה לתת לו פניצילין .אם
המאכסן שלי סכרתי ,לא ניתן לתת לו אנטיביוטיקה העטופה במולקולות סוכר (האנטיביוטיקה שעטופה בסוכרים כדי
לא להתפרק ולאבד מהיעילות שלה בקיבה) ,אישה בהריון (אנטיביוטיקות שמכילות חומר שמסוכן להתפתחות
העובר) ,התחשבות בחילוף חומרים (הפינוי של האנטיביוטיקה יהיה מהיר מאוד לכן צריך לקבל יותר אנטיביוטיקה כי
הפינוי של האנטיביוטיקה מהגוף יהיה יותר מהיר).
אנטיביוטיקה
מנגנוני העמידות של החיידקים לאנטיביוטיקה:
חיידק שנחשף לאנטיביוטיקה ופיתח עמידות אליה .מהי העמידות הזו?
.1מניעת האנטיביוטיקה מלהכנס לתא = השפעה בתוך החיידק:
א .עמידות אנטומית -כדי שהאנטיביוטיקה תשפיע על החיידק היא צריכה להכנס לתוך החיידק (לתוך התא של
החיידק ,לעבור ממברנות ולהכנס לתא עצמו) למשל ,אנטיביוטיקות שפוגעות בדנ"א ,RNA ,מטבוליזם ,ריבוזום .הן
משפיעות בפנים אז הן צריכות להכנס פנימה .אם האנטיביוטיקה היא גדולה מדי ,היא לא תוכל להכנס לחיידק כי הוא
קטן מדי .זו סוג של עמידות אנטומית .מניעה טבעית.
ב .מוטציה אנטומית באתר הקישור – החיידק עובר שינוי אנטומי (הוא לא נוצר כך מלכתחילה כמו ב-א') אך אם
החיידק מונע את הקשירה של האנטיביוטיקה רגע לפני שהיא נכנסת פנימה ,היא לא תוכל להשפיע .האנטיביוטיקה
רוצה להכנס אל התא ואם אני עושה לה מחסום כימי (לא אנטומי) היא חוסמת את ההיקשרות ולא יכולה להכנס
לתא .כלומר ,לא יכולה להשפיע .החיידק משנה את אתר הקישור שלו לאנטיביוטיקה הזאת .לסיכום ,אתר הקישור
לא מסוגל לקשור את האנטיביוטיקה יותר ולכן היא לא תכנס .מניעת כניסה.
.2נוכחות אינזים -נניח והאנטיביוטיקה כן הצליחה להכנס לתא ,אך יש לי אינזים שיודע לפרק אותה .לדוגמה בטא
לקטמאז המפרק את הטבעת הבטא לקטמית.
.3פגיעה /חסימה כתוצאה מכליאה של האנטיביוטיקה בתוך התא – נניח והאנטיביוטיקה חדרה פנימה ,החיידק
קולע אותה בתוכו .או שאני קושרת אותה לאיזה שהו חומר שהיא לא תפעל או שבתוך התא מונעת את המעבר
שלה לתוך הגרעין ואז היא נכלאת בציטופלסמה ולא יכולה להכנס לגרעין .לסיכום ,כליאה של אנטיביוטיקה ע"י
חלבונים שכולאים אותה ושמים בבידוד ואז היא לא יכולה לעשות את התפקיד שלה .או כליאתה בציטופלסמה,
מניעה שלה להכנס פנימה לתוך הגרעין ואז היא לא יכולה להשגיח על מנגנונים שנמצאים בתוך הגרעין כמו שכפול
של דנ"א ,תרגום של דנ"א ל RNA-וכו'.
.4איפלוקס פאמפ – משאבה שהחיידקים פיתחו .כשהאנטיביוטיקה נכנסת פנימה לחיידק ,האיפלוקס פאמפ שואבת
אותו החוצה .החומר נכנס דרך פורין החיידק ומיד יוצא החוצה דרך עוד תעלה השואבת החוצה את החומר
האנטיביוטי.
– MRSAאחד החיידקים העמידים .חיידק ממין סטפילוקוק אוריוס עמיד למטיצילין (גם אוקסצילין ,תרכובות שונות
לאותו חומר פעיל).
– VREסוג של חיידק אנטרוקוקי (לא רק מין ,אלא סוג של חיידקים).
– ESBLבטא לאקטמאס האינזים שמפרק את הטבעת ,אנספנדינג ספקטרום זה אומר ספקטרום רחב – הרבה מאוד
חיידקים שנכנסים לתוך הקטגוריה הזאת שיש להם אינזים בטא לקטמאז .מאיפה כל החיידקים האלו נכנסים?
נכנסים ממשפחה שנקראת אינטרובקטריוציאה
– CREמהדורות היותר מתקדמים ,משפחה עם הרבה מאוד חיידקים שבעצם עמידים לאנטיביוטיקה שנקראת
קרבפנם.
– KPCמין לחיידק קלבסיאלה פנאומוניה ,קרבופנאז זה אינזים שמפרק חיידק ספציפי בתוך ה.CRE-
– VISA VRSAאותו דבר שניהם מדברים על סטפילוקוק אוריוס .ורסה יהיה עמיד וויסה תהיה באמצע לא מחייב גם
וגם.
– MDRחיידק בעל המון עמידויות שונות לאנטיביוטיקות שונות.
יחסים מיקרואורגניזמים-מאכסן
יחסי הדדיות – בני האדם והחיידקים נהנים שווה בשווה :החיידקים נהנים מסביבת הגוף האנושי (מספק לו מזון,
טמפרטורה טובה ,לחות וכו') ,ובני האדם נהנים מהחיידקים למשל ,החיידקים יודעים לייצר וטמינים שבני אדם
לא יודעים לייצר כמו שאי-קולי יודע לייצר ויטמין .Kואחרים מייצרים ויטמין .Bבנוסף ,החיידקים דוחים מהגוף
האנושי פתוגנים ,עצם הנוכחות של חיידקים שאינם מזיקים (פלורה טבעית) בפתחי הגוף ,ישנו חוק כזה בטבע
שלעולם לא יהיו שתי אוכלוסיות המשתלטות על אותן טריטוריות ,בדרך כלל זה לא קורה ,לכן חיידקי הפלורה
הטבעית "תופסים" את המקום של חיידקים מזיקים ולכן אין להם מקום להתרבות.
יחסי נתינה – אחד מרוויח והשני אינו נפגע /מרוויח ,כלומר אחד מהצדדים מרוויח והצד השני לא משנה לו כלל
כי הוא לא נפגע ולא מרוויח .חיידקים החיים במערכת העיכול של מעלי גירה ,מפרקים את התאית (רב סוכר לחד
סוכר) ומאפשרים למעלי הגרה לנצל את האנרגיה הגלומה בה.
פלורה טבעית (צמחיה חיידקית רגילה) – חיידקים המתיישבים במקומות שונים בגוף באנשים בריאים
(במערכת העיכול ,מערכת השתן ,בוגיינה ,בפה ,מעי דק ,מעי גס ,עור וכו) – חלקם אינם מזיקים לי ואינם
תורמים לי ,אבל אני תורמת להם מעצם כך שהגוף שלי הוא סביבת גדילה מעולה בשבילם.
בתוכן ישנן אוכלוסיות קבועות (כמו הסטפילוקוקאוריאוס הנמצא על העור ועלול להפוך לפתוגן אם הוא נכנס
לגוף שלי .או האי-קולי שנמצא בתוך המעי הדק שלי בצורה הלא מזיקה שלו) ואוכלוסיות מזדמנות /חולפות.
טפילות – ביחסים אלה יש אחד שנפגע ואחד שמרוויח .בתוך זה יש את מושג ה"פתוגן" -אורגניזם הגורם לי
לפגיעה ומרוויח ממני (מגוף האדם) – למשל חיידק אי-קולי יכול להפוך לטפיל כשהוא מתרבה מדיי.
חשוב לזכור שהחיידקים יכולים לעבור בין יחסים שונים ,תלוי מה הוא גורם לגוף שלי ומה אני גורמת לגוף שלו.
למשל כשחיידק האי קולי מתרבה מדיי הוא הופך להיות ביחסי טפילות ולא ביחסי נתינה.
כמובן שגם חיידקים המוגדרים כמועילים ,יהיו מועילים רק בסביבה שבה הם לא מהווים לי נזק! הסביבה חשובה כאן
מאוד .כלומר ,אם למשל חיידק שאינו מזיק לי כשהוא נמצא בחלל המעי כמו האי קולי ,הצליח לחדור לזרם הדם ,הוא
יהפוך למסוכן בשבילי ויהפוך לטפיל.
מעכשיו נכנס לתוך העולם המיקרוביולוגי לפי כל מערכה פיזית ,ונתמקד בחיידקים הרווחים בכל מערכה.
בצד ימין של חטיפוש יהיו חיידקים שפוגעים במערכה .בצד שמאל יהיה פתוגינזה מאפיינים הרווחים לאותה מערכה.
רשימת החיידקים הקיימים ,בצבע כחול=גרהם חיובי .בצבע אדום=גרהם שלילי
חיידקי מערכת העיכול
= Enterobacteriaceaeאינטרובקטריציאה
משפחת החיידקים הרווחת ביותר ,אלו חיידקים בעלי גרהם שלילי מתגי .רוב החיידקים הללו הם במערכת העיכול,
רובם הם פתוגנים ,מחוללי מחלה במערכת העיכול .לכן שמות המקובלים :חיידקי המעיים ,אנטרובקטריה .אך הם
יכולים להיות כפלורה טבעית מועילה או לא מזיקה כלל .או שהם הופכים לפתוגן מזדמן מתוך הפלורה הטבעית
(למשל חיידקים שמקורם מחוץ לגוף ונכנסים פנימה) .הם שכיחים בבתי חולים ,מוסדות וקהילה.
אקובקטריה קולי
שייך למשפחת האנטרובקטריצאה
קיימים 6זנים עקריים – נתמקד בשני זנים עיקריים שהם יותר אלימים.
בעלי תופעות שונות למחלה :דלקות שתן ,אי תפקוד כליות ,דלקות מעיים ,מע' העיכול ,דלקת קרום המוח אצל
ילדים.
נזק טוקסי – כלומר נזק באמצעות רעלנים .בשני הסוגים שנדבר עליהם ישנם רעלנים שונים.
אוהבים לעשות מוטציות – שיתוף פלסמידים ,עובר מוטציות ולכן מקנה עמידות.
נחשב למודל מעבדה חיידקי מחקרי – כיוון שאפשר לשחק עם עניין הפלסמידים למשל ,להדביק אותו
בפלסמידים ,להוציא לו כאלו ,וכו'.
התפרצויות מאסיביות בכל העולם.
משמש כאינדיקטור לאיכות המזון – חיידק קוליפורמי חיידקים קוליפורמיים -חיידקים צואתיים שאינם אמורים
להיות במזון בכמויות מאוד גדולות אך בתעשיית המזון הם תמיד נמצאים .כיוון שהם נמצאים בבקר עצמו או
במוצרי החלב וכו' .או שהם נרכשים מהסביבה.
סביבת המזון מזוהמת ברמה כלשהיא ובתהליך הייצור של חומרי המזון החיידקים הנמצאים בסביבה זו נכנסים
ומוטמעים בתוך המזון עצמו .לכן נקבעה איזושהי מכסה לגבי כל אחד מהחיידקים – זה קובע האם המוצר כשיר
לאכילה או לא? (ישנה הגבלה מסויימת לטווח חיידקים גבוה מהמותר .אם מספר החיידקים נמוך זה מעולה) .יש
מפקחים שעוברים במפעלי מזון ,מסעדות וכו' המפקחים על כך שהמוצרים המוצעים לציבור נמצאים ברמה
הקוליפורמית המותרת ולא מעל חלילה (אין בעיה אם הרמה תהיה מתחת לגבול ,זה אפילו מעולה).
הפרמטר החשוב ביותר באשר לצורה שבה ניתן להמנע מפגיעה של חיידקים הוא רמת הבישול – עיקור? חיטוי?
רמת חום שאינה מספקת? .לדוגמה :המבורגרים שלא בושלו מספיק ,כלומר רמת החום לא הייתה מספקת
להשמדת חיידק מזן האי-קולי .0:157
תקנות ה – FDA-מעבר לבקרה מיקרו ביולוגית (פעם הבקרה היתה ע"י הסתכלות על הבשר והרחה שלו בלבד),
והעברת האחריות מהצרכן לספק (פעם האחריות לבשל את הבשר שוב הייתה על הצרכן ולא על הספק) .כלומר,
האחריות של הספק הוא לבשל את האוכל כמו שצריך ,לעשות בדיקה מיקרו-ביולוגית ,תנאים מבוקרים בשינוע.
לאחר מה שקרה עם ג'ק אין דה בוקס ,הבקרות הוחמרו והיו שנים של שקט .לאחר מכן הייתה שוב התפרצות של
אי קולי 0:157הייתה חווה של תרד באיזה שהו מקום בארה"ב ואותה חווה סיפקה מים מחוות חזירים שהיו לא
רחוק משם .השקו את המקום כדי לחסוך במים ושם היה האי קולי מאותו הזן ,השקיה שזוהמה בצואה של
חזירים שזו היתה נגועה באי-קולי 0:157וכך זה הגיע לצרכים ושוב הייתה התפרצות כתוצאה מהשקיה.
אישרייה בקטריה קולי ETEC = Enterotoxigenic E. coli -
פתוגנזה :מצוי בבקר ,כבשים,עזים ,חזירים ,כלבים וסוסים .גרהם שלילי מתגי.
שייך למשפחת האינטרובקטרציאה
קיימים 6זנים עיקריים
בעלי תופעות שונות למחלה :דלקות שתן ,אי תפקוד כליות ,דלקות מעיים ומערכת העיכול ,דלקת קרום המוח
אצל הילדים
נזק טוקסי
מתרבה בתנאים ארובים ואנארבים כ 45-מעלות
רגיש לחום – טיפול ב 70-מעלות 2דקות אך שורד בקור עד ל -18-מעלות.
גורם למחלה קלה עד סכנת מוות.
מתאפיין בחום עד 38.5מעלות.
סימפטומים מופיעים ביום - 5התאוששות לאחר מספר שבועות.
אותו טוקסין שמצוי גם באי-קולי וגם בשיגלה.
שיגה טוקסין עושה תהליך שנקרא – HUSפירוק של כדוריות דם אדומות ,המוליזה מהרעלן (אודם בתוך השתן).
– PHעמיד יחסית ברמה נמוכה של ( PHידוע על מקרה שבמיונז עם PH 3.8נמצא חיידק).
בקרב זקנים או יללדים המחלה יכולה לגרום למוות .קבוצת הסיכון היא בין 2-10ומעל גיל .60
עמיד בתמיסות מלח של מעל ל 2.5%ויכול להיות גם בריכוז ( 6.5%דגים מלוחים).
דרכי המעבר:
חיידק זה חי במעיים של כבשים ,בקר ,עיזים – לכן חשוב לא לגעת בצואה של בעלי חיים או בני אדם.
עובר בסוגי מזון שונים ,בשר דגים וכו' .חלב שלא חומם כמו שצריך או לא עבר פסטור /עיקור.
סימפטומים:
חיידק שקשור למערכת העיכול ,הנפוץ ביותר .החיידק הזה נקרא גם "שלשול המטיילים" חיידק שקשור למערכת
העיכול .כ 380,000-מתים בשנה.
אנשים מתים כתוצאה משלשולים מסיביים שאין שליטה .מייצרים טוקסין אשר גורם למעיים להפריש בעודף
נוזלים ויוצרים שלשולים מאסיביים .כשיש שלשולים מסיביים שאין שליטה עליהם ,יש איבוד נוזלים ואיבוד
אלקטרוליטים (אלקטרוליטים הם – נתרן ,אשלגן וכלור) .איבוד אלקטרוליטים זהו חשמל שגורם לגוף לעצבן את
השרירים גורם לעצבים לעבור מאחד לשני .כך שיש השפעה גדולה לאקלקטרוליטים הללו .גורם לתאים להחליף
חומרים מבחוץ לבפנים .התפקוד התקין של הגוף שלי מבוסס על נוזלים ואלקטרוליטים .אם הגוף שלי לא מצליח
לשחזר את הכמות התקינה של הנוזלים והאלקטרוליטים החיידק הזה הוא זה שגרם לתופעות אלו והשיבוש
באלקטרוליטים ואי החזרת המצב לקדמותו מוביל לתמותה בסופו של דבר .רוב האוכלוסייה המגיעה למצב של
תמותה הן כמובן הילדים (עלול לגרום לדלקת קרום המוח) והקשישים ואוכלוסיות בעולם השלישי בשל תנאי
היגיינה לקויים ,יכולים לראות צרכים של אנשים ברחוב וזה חושף אוכלוסיה מאוד גדולה לחיידקים שנמצאים
באותה הסביבה.
הטוקסינים הגורמים לתופעת השלשולים נקראים LTו.ST-
במצבים קיצוניים:
קשיי נשימה ,פגיעה בכבד-צהבת ,פגיעה בכליות וקריסתן ,דימומים פנימיים ,פרכוסים ,דלקת קרום המוח בילדים,
מוות.
הטיפול בעיקר בסימפטומים:
אם אני משלימה אלקטרוליטים ונוזלים הגוף יחזור למצב תקין .המערכת העיכול תחזור לתפקד בצורה תקינה.
לפעמים הריפוי ספונטני הכי פשוט (התרופה הפשוטה) להחזיר את הנורמל ולפעמים זה לוקח זמן וריפוי ארוך יותר.
בעיקר נגד סימפטומים :מנוחה ונוזלים.
מחקרים הראו שאנטיביוטיקה מחמירה את המצב (דימומים ופגיעה בכליות) לכן לרוב לא נותנים – חשוב לזכור
שכאשר אנחנו משמידים חיידקים בעלי אנדו-טוקסינים ,בפירוק החיידק הטוקסינים יצאו לזרם הדם שלנו ויגרמו
להשפעה רעילה בגוף שלי למרות שהחיידק מת .שלא נעשה נזק שיעלה על התועלת .עיניין של אינטרקציה בין
אנטיביוטיקה לבין החיידק .כלומר נתינת אנטיביוטיקה עלולה להחמיר את המצב .לפעמים כשאנו משליכים חיידקים
אנדוטוקסינים החיידק לא פעיל אבל אם אני מפרקת אותו אז אנדוטוקסינים יצאו לחלל הגוף ,לכלי הדם וירצו
להשפיע .החיידק מת אבל האנדוטוקסינים שלו ירצו להשפיע .לכן ,האנטיביוטיקות יהרסו את החיידק אבל יש
אנדוטוקסינים שיופרשו ולכן הנזק גדול מהתועלת.
לסימפטומים החריפים – טיפול נמרץ ,דיאליזה ,מנת דם וכדו.
מניעה:
אחד הפתרונות החשובים במערכת העיכול ובמיוחד אי קולי זה היגיינה .היגיינה אישית וסביבתית – בעיקר בחיידקים
שפוגעים במערכת העיכול בכלל ובפרט אי קולי.
__________________________________________________________________________
שיעור 12-13
חיידקי מערכת העיכול:
- Salmonellaסלמונלה
שייך לאינטרובקטריציאה ,גרהם שלילי מתגי .גורם לדלקת בדרכי העיכול.
פתוגנזה אופיינית:
שלשולים
הקאות
התכווצויות של הבטן
חום
בחילות
איבוד תאבון
כאבי שרירים וראש
סוג סלמונלה יותר אלים ,עוברים לבני אדם בעיקר דרך המים או צואה.
מצוי בדרך כלל במזונות שונות ומשם נדבקים ממנו – חלב לא מפוסטר ,ביצים או מזון המזוהם בהפרשות אנשים
או אפילו מעבר במקום שהיו בו ביצים או פשוט נוכחות של סלמונלה וכאשר החלו פס ייצור של מוצר מסוים
הסלמונלה עברה לאותו המוצר .סלמונלה במהותה לא נחשבת לחיידק שיש לה טוקסין אבל יש לה חלבונים
שעוזרים לה בתהליך ההדבקה .לסלמונלה טיפי יש ( LPSלא לכל הזנים של טיפי יש )LPSוזה נחשב טוקסין,
אנדוטוקסין עוזר בחדירתם לתוך רירית המעיים כמו גם במניעת הריגתם בתוך התאים המודבקים.
הייתרון של סוג סלמונלה זה הוא שהיא מצליחה להתרבות גם בתוך הפגוציטים (התאים הבלעניים) שכל מטרתם
זה לבלוע גוף זר כמו חיידקים .אך מול סלמונלה טיפי הפגוציטים לא מצליחים להתמודד ולפרק.
זמן הדגירה (נשאות) של חיידק זה הוא בין 10-14יום.
10%ממקרי הסלמונלה טיפי יהיו מוות.
סלמונלה טיפי -מחלת הטיפוס זהו שם כללי למחלות במערכת העיכול .ההיתרון הגדול של סלמונלה טיפי זה שהיא
מצליחה להמשיך להתרבות גם בתוך הפגוציטים (התאים הבלעניים) .המטרה של הבלענים היא לבלוע חיידקים אבל
בסלמונלה טיפי התאים הבלעניים לא מצליחים לפרק את החיידקים ולכן ,היא מצליחה להמשיך להתרבות גם בתוך
התאים הבלעניים האלו .ימי דגירה – שלב שאנו חיים עם החיידק אבל אין לנו סימפטומים 10% .מהמקרים של
סלמונלה טיפי יהיו מוות.
הסלמונלה הפתוגני לבני אדם ובע"ח והמעוברת לבני אדם באמצעות מזון היאSalmonella entrerica :
Salmonella Enterica
סלמונליזיוס נבלעים ע"י פאגוציט ולא מצליחים להתרבות ,אינם שורדים הרבה זמן .שלב המחלה הוא יחסית
קצר .עושה נזק תאי ישיר – חסרי טוקסין – ע"י התרבות בתאי המעיים .התפתחות המחלה איטית בין 6-72
שעות ונמשכת עד 7ימים.
את סלמונלה טיפי מקבלים דרך מערכת העיכול במערכת העיכול היא לא מצליחה לשרוד במיטבה וחלק מהם
מושמדים אבל החלק שכן מצליח לעבור ממשיך לתוך המעי שזה איבר המטרה שלהם.
מה יש לסלמונלה אנטריקה במקום טוקסין? - LPSאנדוטוקסין עוזר בחדירתם לתוך תאי רירית המעיים ,כמו גם
במניעת הריגתם בתוך התאים המודבקים.
מצבים קיצוניים – זיהום בדם במצבים קיצוניים עלול להיווצר מצב מסכן חיים של אלח דם ספטימציה (זיהום בדם),
לא כל זיהום בסלמונלה מגיע לזיהום בדם.
הסכנות :זה יכול להשפיע על ספיגת החומרים מהדם וחסימה פיזית של כלי הדם והדבר היותר קריטי זה שיכול
לעבור ממערכה אחת לאחרת וזה יגרום לקריסת מערכות וזה יגביר את הזיהום בדם .בסוף זה יגרום למוות נפוץ
מאוד אצל הילדים בנוגע לסלמונלה .פצעי לחץ סטפילקוק אוריוס וסטפילוקוקים אחרים ברגע שהם חודרים פנימה
וגורמים לזיהום בדם אלח הדם בסוף יהיה לי קריסת מערכות .הכמות החיידקים הנדרשת – .10,000גם אחרי 6
חודשים לאחר הסימפטומים אנחנו נשאים ועדיין יכולים להעביר את החיידק ,יש להקפיד על היגיינה.
מטרת הסלמונלה היא להגיע אל המעי הדק .המעי בנוי מצינור שמתחיל בפה ומסתיים בפי הטבעת .התפקיד של
המעי הוא ספיגה ,ספיגה העיקרית של המזון למחזור הדם לאחר שהמזון עבר פירוק .המעי בנוי מצינור שבתוך
הצינור הזה יש גיחשושיות ,כל גיחשושית נקראת וילי ועל כל וילי יש עוד וילי וזה נקרא מיקרווילי ,ואם אקח מיקרווילי
אראה שהוא בנוי מתא ועוד תא ועוד תא עד שמגיע לכלי הדם .המזון צריך לעבור את הוילי ואז להיספר
במיקרווילי ואז צריך להיכנס בין התאים עד שמגיע למחזור הדם .מה קורה כשיש חיידק? חיידק הוא גדול,
והמטרה שלו היא להכנס ולהתיישב בתאים כי שם הוא מוגן ,שם הוא מתרבה ובתוך התאים יש לו את כל מה
שנדרש כדי להתקיים כמו :מזון ,חמצן ,סביבה אופטימלית .אך התא לא יאפשר לו להכנס .התא מונע ממנו להיכנס
במצבו הרגיל .לכן החיידק מוציא מעין דוקרנים ,דוקר את התא ,ומזריק חלבונים לתא האפיתל המיקרווילי (=התא
הריבועי) הגורמים לתא להפוך לחיידק בלעני לכמה רגעים והתא בולע את החיידק לתוכו .ה"דקירה" הנ"ל משמשת
גם כצורת תאחיזה של החיידק לתאים שלי .בתוך התא הוא עטוף ,ומתחיל את תהליך החלוקה שלו .כאשר הוא
מתחלק יותר מדיי בתוך התא הוא סותם את יכולת הספיגה של המזון במעי הדק ,ולכן יש שלשולים – כיוון שהכול
יוצא החוצה ואין ספיגה של הנוזלים והמזון.
מתי בעצם יתחיל באמת הנזק? כשהחיידק שלי התרבה בצורה מאוד מאסיבית .התאים שלי תאי האפיתל שבונים
את המיקרווילי מתים .אם אין לי תאי אפיתל של המיקרווילי לא תהיה ספיגה ,אם אין ספיגה הנוזלים והאלקטרוליטים
יצאו החוצה .ואז בעצם יגיע השלשול.
בקרב קשישים ,פצעי לחץ הינם מסוכנים ביותר ,כיוון שהמערכת החיסונית חלשה והגישה לזרם הדם הינה ישירה
דרך הפצע ,בנוסף אין זרימה מהירה של הדם ולכן ההיצמדות של החיידק טובה יותר .כאן אלח דם עלול להתרחש
ולא רק מסלמונלה ,גם סטפילוקוק אוריאוס למשל .בסופו של דבר כל חיידק שנמצא במקום שהוא לא צריך להיות שם
עלול לגרום לפתוגנזה.
Shigellaשיגליוזיס:
טנמוס – רצון עז ללכת לשירותים להטיל צואה ולא יוצא כלום ,אין התרוקנות מלאה.
סימפטומים קיצוניים 5-15 :אחוז תמותה.
מניעה:
הגיינה אישית וסביבתית
להמנע משתית מים מברזיות (בשל מים עומדים במקום)
חשיפה לבריכות מים ואגמים
מגע מיני (אוראלי או אנאלי) עם בני זוג שיש להם שלשולים או מתאוששים משלשולים (הדבקה גם אחרי
התאוששות).
טיפול:
לרוב ריפוי ספונטני ,במידת הצורך נותנים אנטיביוקה בשם קווינול /סולפונואמידים.
מדביק בגוף כמו הסלמונלה בתוך המעי הדק ,ומעודד ייצור מוגבר של IL8כלומר גורם לתגובה דלקתית מוגברת.
:Helicobacter pillory
יודע להתיישב בקיבה .הוא גורם לגסטריטיז במערכת הגסטרו ,הגורם לאולקוס (כיב קיבה = פצע) שנמצא בקיבה.
פתוגנזה אופיינית:
שלשולים
הקאות
התכווצויות של הבטן
חום
בחילות
איבוד תאבון
כאבי שרירים וראש
Campylobacter
הוא לא שייך לאינטרובקטריוציאה ,קמפילובקטר גהרם שלילי סלילי ,אנארובי פקולטטיבי .יכול לחיות עד 48מעלות
ונוח לו ב 42-מדובר על חיידק זאונוטי -חום רגיל בעופות הוא 42מעלות .לכן ,חשוב לבשל ב 70מעלות לפחות
עופות .קיימים 17מינים שונים ו 6-תת מינים .הנפוצים ביותר הםC. jejuni , C. coli :
C. Jejuni -יכול להגיע לטמפרטורות גבוהות עד 48מעלות ,נוח לו ב 42-מה שמעיד על הנוכחות שלו בסוג מסויים
של בע"ח .טמפרטורה הטבעית של העופות היא 42מעלות .לכן נמצא הרבה עופות הנגועים בקמפילובקטר.
סימפטומים:
דגירה 2-5יום
שילשול דמי ( 1-3יום).
כאבי בטן
בחילות
הקאות
ילדים מתחת לגיל שנתיים נמצאים בסיכון מוגבר ,כשל חיסוני ,זקנים.
סימפטומים קיצוניים:
נמצא שלשול דמי (פוגע ברקמות) אם נפעים תאים אלו הם פורצים לתוך צינור העיכול וצובעים את הצואה בדם.
דרכי מעבר:
אכילת בשר נא.
מים מזוהמים לשתיה או השקיה
מוצרי חלב לא מפוסטרים
זיהום צואתי או לשלשת
שחיטה
הגיינה אישית וסביבתית – בעייתי בילדים בעיקר
מניעה:
Vibrio cholera
גרהם שלילי סלילי .מייצר טוקסין (אנדוטוקסין) choleragenשמפעיל מנגנון הגורם להפרשת יתר של מים ואיבוד
אלקטרוליטים ,תוך כדי שלשול שופע – "מי אורז" .מצב זה יכול להידרדר להתיישבות חמורה ,חמצת והלם – הגוף
שלי במצב של שוק ,לרוב זה נובע כתוצאה מתפקוד לא תקין .היה חסר לגוף שלי משהו הוא לא תפקד בצורה תקינה
ולכן המערכות לא תפקדו בצורה תקינה ויש קריסת מערכות .יכול להיות איבוד של דם ,איבוד נוזלים מאוד חמורה,
חוסר אלקטרוליטים בצורה קיצונית .לדוגמה :כשבן אדם עבר תאונה ויש לו איבוד דם פנימי וחיצוני הגוף יכול לקבל
שוק .וכשיש לאדם שלשולים מאוד מאסיביים גם פה הגוף יכול להכנס לשוק .המיקרווילי נפגע והספיגה לא נעשית.
Enterococcus
אנטרוקוקי שייך למערכת העיכול ,גרהם חיובי נקדי .יש לו יכולת הישרדות בתנאים סביבתיים קשים .הם מעורבים
בזיהומים מערכת העיכול ומערכת השתן.
ספסיס ואנדוקרדיטי (דלקת פנים הלב בעיקר של מסתמי הלב).
פתוגונזה אופיינית:
שלשולים ,הקאות ,התכווצויות של הבטן ,חום ,בחילות ,איבוד תאבון ,כאבי שרירים וראש.
חיידק נוזוקומיאלי .כלומר ,חיידק זה מועבר בבתי החולים .אנו רוכשים אותם בעיקר בבתי החולים.
בעבר רובם היו רגישים לפניצילינים ולוונקומיצין.
– VREעמידות לפניצילין וונקומיצין
:Serratia
מאפיינים של .UTI
אלח דם (זיהום בדם) – ספסיס – קריסת מערכות .בעל אינזימים מגוונים (דינאז ,ליפאז)...
נוזוקומיאלי :מכשירי הנשמה ,אנשים עם מערכת חיסון ירודה – כמוטרפיה ,איידס וכו'.
Enterobacter:
מאפיינים של .UTIזיהום שנמצא לרוב בתוך דרכי השתן ודרכי הנשימה ,עלול לגרום לספסיס וקריסת מערכות .יש
להם אנזימים שמאפשרים להם לחיות על מערכת השתן .זנים מסויימים מייצרים אנדוטוקסינים בשם ציטוטוקסין.
הנפוצים:
E. aerogenesהרוב נמצא בתוך מערכת השתן.
E. cloacaeמגיע ממערכת העיכול ויכול לעבור למערכת השתן .מדובר על חיידק נוזוקומיאלי.
:Proteus mirabbilis
זיהומים בדרכי השתן בחלל הבטן .נראה אותם בדרך כלל בזיהומים שלאחר הניתוח ,או פצע שהזדהם או שהיה
איזה שהו זיהום כתוצאה מהכלי הנגוע .יש לו אנזים – אוראז.
גם הוא חיידק נוזוקומיאלי – קרקע ,בע"ח וצואה נגועה.
Staphylococcus saphrophyticus
גם חלק מהחיידקים הגורמים לדלקות בדרכי השתן .מדובר על חיידק גרהם חיובי ,קוקי.
חיידקים הגורמים לדלקות בדרכי הנשימה:
Enterobacter
klebsiella pneumonia
pseudomonas
Acinetobacter
legionella pneumophila
bacillus antracsis
mycobacterium tuberculosis
chlamydia pneumonia
mycoplasma pneumoniae
Bordetella pertussis
strep. Pneumoniae
פתוגנזה אופיינית:
:Klebsiella pneumonia
קיימת בדלקות דרכי השתן וגם בזיהומים בדרכי הנשימה .משתייכת לקבוצת חיידקים העמידים מסוג .CREשייכת
לאינטרובקטריצאה .סיבוכים יכולים לגרום לדלקת קרום המוח ,דלקת עצמות וספסיס (זיהום בדם) /חולים הנמצאים
בקבוצת סיכון לחטוף פתוגנזה קיצונית ,אלו אנשים עם מערכת חיסונית חלשה (מבוגרים ,פגים ,חולי סרטן ,ילדים
ותינוקות) – לכולם יש סיכוי לחטוף את הדלקת ,אבל לאלו בעיקר .חיידק זה נמצא בעיקר במכשור הרפואי
(נוזוקומיאלי) אבל עובר גם בקהילה.
מניעה :אבחון מוקדם – חום גבוה ועולה ,תסמיני זיהום באיבר הנגוע ותמונת זיהום בבדיקות הדם .כמו כן בידוד .מי
שנדבק בחיידק זה יטופל בחדר בידוד – כיוון שהחיידק מועבר בנשימה ועובר באוויר לסביבה שמים אותו בחדר
מבודד .כגון :שימוש בחלוקים וכפפות חד פעמיים ,חיטוי הידיים ומיכשור רפואי שבא במגע עם החולה ואוורור של
החדר.
– CREחיידקים העמידים לאנטיביוטיקה שנקראת קרבו פנאם .כיום יש מיקוד מסיבי בחיידקים שיש להם את
העמידות לקרבו פנאם ,כיוון שישנה התפרצות שלהם היום – KPC .קרבו פנאז זה אינזים שמפרק .חיידק ספציפי
בתוך ה .CRE-אחד החיידקים העמידים ל CRE-גם יכולה לגרום לדלקות בדרכי השתן.
:Pseudomonas
חיידקים נוזוקומיאלים – נמצאים בבתי החולים .אוהב מאוד סביבה מיימית ולכן רווח מאוד בבתי חולים כיוון שיש
המון מקורות מים – נמצא המון באזורים לחים ,כמו כיורים פרחים ,בתי שימוש ,סחבות רצפה ,ציוד נשימה ודיאליזה,
תמיסות חיטוי! (מדובר בחיידק העמיד לתנאי סביבה קיצוניים).
מדוע הם עמידים לתמיסות חיטוי ומה ההגבלה שלהם?
כיוון שלחיידקים אלו יש מנגנון הנקרא ביופים – מנגנון התיישבותי של החיידק .החיידקים יוצרים מעין "הר געש"
כאשר החיידקים החדשים פורצים מהליבה שלו כלפי מעלה .מה היתרון פה? החיידקים גרמו לכך שייקח המון זמן
לקלף את כל השכבות של החיידקים שיקלפו את כל השכבות( .אם אני רוצה להגיע ללב ליבו של החיידקים אני
צריכה פיזית להגיע ולקלף שכבות אז אם אנטיביוטיקה בתוך הגוף היא מקלפת את השכבות ,מערכת חיסונית
מקלפת את השכבות) .בתוך הגוף ,ניתן אנטיביוטיקה שמקלפת את השכבות בסיוע של מערכת החיסון .אך מחוץ
לגוף ,במשטחים הדורשים ניקוי בחומרי חיטוי ,יש צורך לבצע ניקיון באופן תדיר מאוד על מנת להצליח להפטר מכל
השכבות וגם זה מאוד מאוד קשה כי החלוקה שלהם מאוד מהירה .לכן ,זה לוקח הרבה מאוד זמן .החיידקים פיתחו
מנגנון הגנה.
החיידק Acinetobacterיודע לעשות זאת מצוין! (ביופילם = )BIOFILMאם יש לי חיידקים שיודעים לעשות ביופילם אז
אני צריכה דחיפות יותר גבוהה של חשיפה לחומרי הניקוי כדי שיהיו חזקים ועמידים יותר על מנת לטפל בחיידקים.
אוהב מאוד חומר לניקוי עדשות ,אם החומר לניקוי עדשות אמור להיות צלול ופתאום הוא לא כזה – ככל הנראה יש
שם מושבות של חיידקים הגורמת לעכירות .בעצם כל נוזל המשנה את צבעו ובעיקר אם הוא הופך להיות כהה יותר
ככל הנראה יש עליו חיידקים הגורמים לעכירות.
Pseudomonasו – Acinetobacterהופכים להיות עמידים בגלל נוכחות של אנטיביוטיקה ,וכך הם גורמים לתמותה.
מאוד מקפידים על הלבוש והמיגון לא רק כדי להגן על האדם שבא במגע אלא גם להגן על הסביבה.
חיידקים נוזוקומיאלי – מיכשור רפואי (קטטר ,מכונת הנשמה וכו')
מצויים באזורים לחים :מזון פרחים ,כיורים ,בתי שימוש ,סחבות ,רצפה ,ציוד הנשמה ודיאליזה ,תמיסות
חיטוי( .הם אוהבים מאוד סביבה לחה)
בעלי טוקסינים ואינזימים
לרוב מדבקים חולים אומבולטוריים (אנשים שבאים במגע באופן תדיר עם בתי חולים ,ומכשור רפואי) או בעלי
כשל חיסוני – בעלי התסברות גדולה יותר משאר האוכלוסייה להדבק.
– Acinetobacterגרהם שלילי ,גורם לדלקת ריאות ,דלקת בדרכי השתן ,דלקות כלי דם ואף מוות .הם נוהגים ליצור
– BIOFILMאסטרטגיית הגנה מפני אנטיביוטיקה .יש להם עמידות לטווח רחב של אנטיביוטיקה.
:Legionella pneumophila
(פנאומו = נשימה) לגיונלה פנאומופילה הוא הנפוץ ביותר מבין כל ה 60סוגי לגיונלה .גרהם שלילי .גורם לדלקת
ריאות חמורה .מצוי בסביבה במקורות מים (כל מקור שאנו באים איתו במגע אפילו סביבתי -אגמים ,בריכות,
סאונה ,ברזיות ,ג'קוזי פשוט כל מקור מים עומדים שלא היה בו מספיק תנועה) ,מתרבה במים עומדים בטמפ' שבין
25-45מעלות .חריפות המחלה תלויה בכמות החיידקים ובמערכת החיסונית (עד כמה היא חזקה /חלשה).
תסמינים:
מאוד קשה לאבחנה ,אין לו סימנים ספציפיים שלו .חום ,צמרמורות ,שיעול – יבש או מלווה בליחה ,לעיתים כאבי
שרירים ,ראש ושלשולים.
סיבוכים:
אי תפקוד ריאתי ומוות.
קבוצת סיכון:
מעשנים ,חולי ריאות ( COPDמחלה כרונית) ,מעל גיל .65אנשים בעלי כשל חיסוני :איידס ,סרטן ,סכרת ,כשל כלייתי,
צריכת מדכאי חיסון (בעיקר לפני /אחרי השתלה) 1/10 .חולים מתים מסיבוכים.
ישנו זן נוסף של חיידק זה הוא – Pontiac feverחיידק זה מוביל להתפתחות מהירה מאוד של הפתוגנזה ,אך
המחלה היא קלה יחסית ועוברת גם מהר מאוד כמו שהיא הגיעה .נרגיש כמו סוג של שפעת .התפתחות של פתוגנזה
מהר אבל לאחר יומיים 3היא נעלמת ,מחלה ספונטנית .במחלה זו לא מתפתחת דלקת ריאות! המחלה חולפת ללא
טיפול תוך 2-5ימים.
מניעה:
לשים לב למים עומדים! תחזוקה שוטפת של מתקני מים שימנעו את התרבות החיידק.
לשים לב לטמפרטורת מים גבוהה מ 60-מעלות
שימוש בחומרי חיטוי בריכוזים גבוהים משמידים את החיידקי הלגיונלה
תחלופת מים שוטפת – לשים לב למשל בצימרים שישנה תחלופה של מים.
ייבוש /פינוי מים עומדים.
לדוגמה :אם אני מטיילת ליד נחל לא לשתות מהנחל .או כאשר נגיע לצימר ,יש לבדוק שהמים נקיים.
טיפול:
במידת הצורך לרוב ריפוי ספונטני .ניתנת אנטיביוטיקה מסוג קווינול 2-3שבועות ,בילדים – אזיטרומיצין 5-10ימים.
:Bacillus antracsis
גרהם חיובי מתגי גורם למחלת הגחלת ( anthrax /פחם) נגע עורי שחור.
גורמי אלימות:
יש לו קפסולה
יש לו נבגים – חדירת הנבגים דרך ריריות מערכת הנשימה ומערכת העיכול ייתכן מעבר דרך העור.
יש לו 2רעלנים :הרעלן הראשון פועל בעיקר על התאים והורג תאים מקרופאז'ים .הרעלן השני הגורם לבצקות.
כלומר ,מושך אליו נוזלים הנאגרים ונוצרת בצקת .זוהי סוג של "טביעה שקטה" .כיוון שיש המון נוזלים
המצטברים בריאות ,ולכן הריאות לא יכולות לתפקד.
:Micobacterium tuberculosis
שחפת .גרהם חיובי אך לא נצבע בצביעת גרהם – שכבה שומנית עבה מאוד מונעת מהצבעים להגיע לשכבת
פפטידוגליקאן ,חסרי תנועה ,לא יוצרים נבגים ,אווירניים .חיידק שעובר דרך מערכת הנשימה ויכול לעבור גם דרך
העיכול .החיידקים האלו מתיישבים בריאות והתיישבות בעזרת המושבות יוצרות גרנולציה גבינתית .אותם גרנולות
התחברו אחד לשני ומה שיקרה זה שהם יצרו נמק ,צלקות ואותם הצלקות יגרמו לנקבים לחורים .יציבי חומצה אינם
נצבעים בצביעת גרהם רגילה ,מצריך צביעה מיוחדת – זייל נלסון.
דופן התא העשיר בשומנים גורם ל:
לא להיצבע בצבעי גרהם -אם הוא לא נצבע בצביעת גרהם יש משו שמונע מהצבע להגיע לשכבת .1
הפפדוקליקאן – מדובר בשכבה שומנית עבה מאוד שמונעת את הצביעה .לכן יש צורך בצביעה מיוחדת.
עמידות לחומצה .2
גידול איטי .3
עמידות לדטרגנים .4
דרישות גידול מיוחדות .5
ביופילם .6
אופן ההדבקה:
חיידקים אלו עוברים בצורה אוירוסלית .שאיפה ש אוירוסולים ,מערכת עיכול (חלב לא מפוסטר) .הם מתיישבים
בריאות ,נדבקים אחד לשני ,ויוצרים נמק (חוסמים מעבר של הדם לתאים ,והתאים מתים) וצלקות .אלו יגרמו לנקבים
(חורים) בריאות.
מה הסימפטומים של שחפת?
שיעול דמי
מצוקה נשימתית
כאבי ראש
איבוד תאבון ולכן איבוד משקל
כאבים בחזה לפעמים הזיות וסיוטים
:Chlamydia pneumonia
גרהם שלילי נקדי ,תוך תאי אובליגטורי .זוהי מחלה עם סימפטומים דומים למיקופלסמה פנאומוניה אך את
המיקופלסמה נראה בגילאים צעירים יותר 5-35ואת הכלמידיה נראה באוכלוסייה הבוגרת ,+60הגילאים הם כגורם
מאבחן .מי שנדבק .גם את המיקרופלסמה אין אפשר לצבוע צביעת גרהם כי גם להם ישנה שכבה שומנית עבה.
ההחלמה ממנה מאוד קשה ,סומכים על החלמה ספונטנית .בתקווה שתתרחש .ההחלמה ספונטנית לאחר 7ימים.
מועברת ע"י ארוסולים .מוביל לדלקות בדרכי הנשימה ,ולכן לקשיי נשימה קשים .האבחנה בין שתיהן רק ע"י בדיקת
נוגדנים .עד 10%מהשישים שחולים במחלה מתים ממנה .הטיפול בשתיהן :אריתרומיצין ,טטרהציקלין .תגובה
לטיפול בכלמידיה איטית יותר.
מאוד קשה להפטר מהם אם יש מיקופלסמה שהיא עמידה זה מאוד קשה .אנחנו מסתמכים על החלמה ספונטנית
אבל תלוי מה המין או מה הזן שאיתו אנחנו צריכים להתמודד.
מיקופלסמה פנאומוניה
:Haemophilus influensae
גורם לדלקת קרום המוח ,נראה כמו שפעת .אך הוא גורם לאלח דם (ספסיס) בנוסף .הוא מועבר על ידי ארוסולים
באוויר .בעל קפסולה .מצוי באופן טבעי כחלק מהפלורה של האוכלוסייה .גורם לנמקים קשים מאוד המחייבים קריטה.
5%-3%מהאוכלוסייה הבוגרת נושאים את החיידק – למרות שהם לא נפגעים ,הם יכולים להדביק וגרום להופעת
מחלה אצל האדם שנדבק .איקולי ,קלפסיאלה ,שחפת .יש גם חיידקים שמאופיינים ממש בדלקת כרום המוח
מנינגיטיס.
הסימפטומים:
קישיון עורף -יש איזו שהי התכווציות מאוד חזקה והתנועתיות של העורף מאוד נוקשה ,מאוד קשה להזיז
את הצוואר .הכיווץ נובע מתוך הצטברות של נוזלים בעיקר דלקתית.
בחילות – חיידקים שמתיישבים על אותם אזורים יוצרים לחץ גדול ולכן יש חום גבוה ובחילות
הקאות
כאב ראש
חום גבוה
טשטוש ראיה
דחף שינה
מצב של דלקת כרום המוח זה מצב קריטי .אם הרופא חושד ישר נותנים טיפול אנטיביוטי שהוא רחב טווח (פעולה)
כדי לתת מענה כמה שיותר מהיר כדי שאותו בן אדם יחזור לתפקוד כמה שיותר מהר .באוכלוסיה מבוגרת סוג של
שפעת לפעמים גם מצב של אישפוז מצב קריטי מבחינה תפקודית.
אצל ילדים מצד אחד נראה תופעה של דלקת קרום המוח מצד שני נראה תופעה של שתפי דם של נמק בעיקר בכפות
הידיים /כפות הרגליים ואותם הילדים הצטרכו לעבור קריטה .זרימת הדם לאותם מקומות לא תקינה ,זרימת הדם
נחסמת כתוצאה מהצטברות של אותם חיידקים ורעלנים .יש רעלנים שמופרשים והם שותפים בכל התהליך.
:Neisseria meningitidis
אחד החיידקים מנינגוקוקים .גרהם שלילי נקדי ,הם מאוד בודדים הגרהם שלילי נקדי .הם נמצאים באזור הלוע .גם
פה יכולה להיות אוכלוסיה נשאית 5-20%נשאים ללא תחלואה (אשר יכולים להדביק) .הם מאד רגישים לתנאי
סביבה חיצוניים ,מחייבים תנאי העברה ותרבית מיוחדים .הם חיידקים מפונקים ,יש להם קפסולה (קיים חיסון על
בסיס הקפסולרי).
3שלבים למחלה:
השלב הראשוני – מנינגוקוקסמיה – כאשר החיידק נמצא בתוך זרם הדם ונע איתו .וגורם ל :א .התיישבות שלו .1
בפריפרייה ויגרום לנמק .ב .יגרום לשטפי דם קטנים – זהו אחד הדברים לזיהוי חיידק ספציפי זה ,ברגע שאני
לוחצת זה ייקח זמן עד שהאזור יחזור להיות ורדרד יהיה לבן קודם אבל אם אני לוחצת כשניסרייה קיימת אז אני
לוחצת וזה נשאר אדום.
מנינגיטיס – דלקת קרום המוח – החיידק נודד עם זרם הדם לקרום של המוח ושם הוא מתרבה ,ויוצר דלקת עקב .2
זיהום חיידקי .יוצר רקמות דלקת היוצרות לחץ גדול באזורים מסוימים במוח דבר זה דורש ניקוז הנוזלים מהמוח.
הלחץ הוא מה שיגרום לנו לרפלקס ההקאה ,השינה ,החום וכו' .אז אם רואים בצילומים שיש לחץ צריך לעשות
ניקור כדי לשחרר את הנוזלים של הלחץ לצאת החוצה.
– Waterhouse Friderichsen syndromeמצב זה לא מחייב שיקרה במציאות ,אך אם הוא כן קורה – מדובר .3
בהלם זיהומי חמור ,והחיידק ככל הנראה התרבה לכמויות מסיביות .החיידק התפשט בגוף וגרם לנזק בכליות,
ירידה בלחץ הדם וסביר להניח שתוך מספר שעות עלול לגרום למוות.
במצבים של דלקת קרום המוח מדובר בטיפול חירום! כיוון שמוות אפשרי כאן.
במצבים של דלקת כרום המוח מבחינתנו זה מצב חירום כמה שיותר מהר להגיע לבית חולים כדי לקבל כמה שיותר
מהר טיפול.
___________________________________________________________________________
שיעור 14
פגיעה עצבית
:Clostridium
מערכת העצבים נתקלים בסוג של חיידקים שנקראים .Clostridiumמתגים בעלי גרהם חיובי ,קלסרידיום יכולים ליצור
נבגים (חיידק נוסף שראינו שיוצר נבגים הוא בצילוס אנטרקסיס) הם נפוצים באדמה על ברזל ,מים וכו' בע"ח גם.
ומהווים חלק מצמחית החיידקים במערכת העיכול בבעלי החיים ובאדם ,חלק מהם ידועים כגורמי מחלות .אנארוביים
– לא זוקים לחמצן ,מייצרים טוקסינים מאוד חזקים.
פתוגנזה אופיינית:
כיווץ או הרפיה
פגיעה במערכות חיוניות
שיתוקים
אחד החיידקים שמאוד רעילים הם פועלים עפ"י רעלן מפרישים רעלנים והם אלו שפוגעים בגוף שלי ,יותר מאשר
התיישבות .מה שגורם לפתוגנזה זה הרעלן עצמו .החיידקים שמשפיעים על מערכת העצבים פוגעים בעיצבוב .אבל
אם אותם עיצבובים נפגעים אז השרירים כמו הנשימה ,לב ריאות נפגעים ואז זה מוביל למוות בחניקה.
- C. tetaniגורם להתכווצות ומונע הרפייה .גורם לפרוק חלבונים ומפריש נוירוטוקסין (מחלת טטנוס) הגורם לספזים.
– C. botuliniumפעם היה נפוץ וכיום פחות .עושה בדיוק הפוך מונע התכווצות וגורם להרפייה רציפה .מייצר
אקסוטוקסין הפועל על תאי העצב .לדוגמה :משתמשים בבוטוקס שמזריקים בקוסמטיקה זה רעלן קלוסטרידיום
בטוליניום .חומצה האילרונית אנחנו מייצרים אותה.
C. perfingensנראה בעור.
C. difficilleבמערכת העיכול הוא חיידק שפוגע במערכת המעי ,העיכול.
לילד בתמונה הייתה צמיחת עפעפיים כדי שתהיה לי הרמה אז יש לי צניחה .כשזה באזור של העיניים זה בעייתי כי
העיניים שלו כמעט עצומות .אם זה עיניין של כמויות קטנות אז זה לא כזה נורא וזה לוקח כחצי שנה עד שהגוף נפטר
מהרעלן וחוזר לקדמותו.
חיידק הקלוסרידיום בטוליניום מגיע גם ממזונות (קופסאות שימורים הוא חי במצב של ואקום שאין שם בכלל חמצן
אנארובי) .הדבר השני הוא דבש .הנבגים יושבים בדבש ולכן לא מומלץ לילדים מתחת לגיל שנה לצרוך דבש .מערכת
החיסונית של הילדים הזה בגיל הזה חלשה מאוד וזה עלול לגרום לנזק קיצוני.
אם אנחנו מזריקים את החומר יש לו איזו שהי תקופת השפעה לכן בוטוקס למשל כל חצי שנה צריך לחדש כי אחרי
חצי שנה החומר נעלם מהגוף.
מחלות מין – חיידקיות
Niserria gonorea .1
Treponema pallidum .2
Chlamydia trachomatis .3
פתוגנזה אופיינית:
חוסר תפקוד מיני תקין
כאב בזמן קיום יחסי מין – זה נובע מרגישות של אפיתל – רקמה טבעית .הקיום יחסי מין מגרה את הרקמה
וגורם לכאב .זה בעיקר אצל נשים ופחות אצל גברים.
דלקות במערכת המין והשתן
דחף ,כאב וצריבה במתן שתן
הפרשות מאברי המין
לעיתים כאבי בטן תחתונה
כרגע נתמקד ב 3-חיידקים ,מחלות מין על בסיס רקע חיידקי (לא וירוסים ולא טפילים) .קיום יחסי מין לא אמורים
לכאוב באף צורה ובאף מצב .אם חשים כאב זה מצב שהוא לא תקין ומחייב לברר למה .זה יכול לשבת על פרמטר
ריגשי ,פיזיולוגי ,מיקרוביולוגי וכו' .בתחילת קיום יחסי המין יש נשים /גברים שחשים תחושה של כאב זה כן לגיטימי
אבל זה משהו שאחרי מספר פעמים בודדות זה אמור לעבור.
יש פתוגנזה אבל לא כולם חייבים להופיע לגבי כל רשימת חיידקים לגבי מחלות מין .הנשים הם המין החזק הכוונה
היא שלנשים יש כוח סבל הרבה יותר גדול מגברים .יש הרבה מאוד סימפטומים כמו כאבי בטן כל אישה מרגישה
כאבי מחזור ואם יש לי כאבי בטן כתוצאה ממחלת מין האישה לא תדע ולא ידלקו לה נורות אדומות .אישה במהות
שלה היא קודם תעניק לאחרים ואז תעניק לעצמה .אני יכולה לקבל איתותים שמעידים על איזו שהיא מחלה הבעיה
רק שלא תמיד הולכים ובודקים את זה.
יש Niserria meningitisאשר פוגעת בקרום המוח ויש Neserria gonorea
= Niserria gonoreaזיבה .גורמת למחלת מין.
נשים – אסימפטומי .לא כי אין להן סימטומים אלא ,לנשים יש הרבה סימפטומים אבל הן מצמידות את הסימפטומים
לדברים טבעיים של החיים( .כמו מחזור).
גברים – סימפטומטי .הם יגשו לאורולוג ויעשו מבחנים ויבדקו מה הסימנים.
סימפטומים:
גורם לכאבי בטן חזקים
דימום בין מחזור למחזור (אצל נשים)
הפרשות מאברי המין
צריבה במתן שתן
כאב בזמן קיום יחסי מין (נשים בעיקר)
מחלה בעלת ביטויים קליניים דלקתיים :דלקת השופכה עם הפרשה מוגלתית .מבחינת פתוגנזה פנימית יש
פגיעה בכל האיברים הגניטליים כמו הפרשות בצוואר הרחם שנראה בנרתיק ואפילו דימומים ,דלקות חצוצרות,
האגן וזיהום מופשט בחלל הבטן או חלל האגן .אם לא נטפל בזה אנו יכולים לחיות ככה לאורך שנים אבל הנזק
יהיה מאוד גדול.
סיבוכים :עקרות ,הריונות מחוץ לרחם יהיו כרוניים יותר ,כאב אגן כרוני ,פגיעה בילוד (דלקת לחמית).
גורמי סיכון :בני זוג מרובים /חדשים ,אי שימוש בקונדום.
מניעה :שימוש עקבי בקונדום ,איתור וטיפול בסימפטומים ובחיידק.
:Treponema pallidum
– Syphilisמחלת העגבת .חיידק סלילי גרהם שלילי זאת מחלה שחוזרת כיום .מחלת מין עם מגוון ביטויים קליניים.
מאוד קשה לגדל אותם מחוץ לגוף ,לא ניתן להצמיחם בתרבית .קשה מאוד לגדל אותם בתרבית ,לכן הם צריכים
תאים מיוחדים מאוד על מנת לגדל אותם מחוץ לגוף .החיידקים הללו מועברים במגע מיני לא מוגן (אנאלי ,אוראלי,
ורגיל) ,ריבוי בני זוג ,יכול לעבור מאם לעובר גם בהריון כי הוא עובר את השליה.
חיידקים מעורבים :במגע מיני לא מוגן .ריבוי בני זוג .עובר דרך הגרון ,אף ,רקטום וואגינה .ויכול לעבור מאם לעובר.
היא מחלה מתפתחת יש לה 4שלבים עיקריים:
שלב ראשוני – תקופת דגירה 9-90יום .חלון מאוד גדול רבגוניות .אין לנו סימנים בולטים (מעבר לקשרי א.
לימפה נפוכים והאזור הזה אמור לבצע בעתיד את הפצע הזה ,את הכיב הזה) .מצב שהפתוגן נמצא בתוכי
אבל אני לא רואה סימנים קיצוניים.
שלב שניוני –שלב מאוד מדבק! ניתן לשאת את החיידק הזה מבלי לדעת 6 .שבועות עד 6חודשים אחר ב.
החשיפה .פריחה מפושטת ונגע העורי ,חום גבוה ,קשרי לימפה וטחול מוגדלים (ממשיכים לגדול) ,לפעמים
פגיעה בכבד וכתוצאה מכך יש צהבת ,כאבי ראש ועוד .בסוף החצי שנה כלומר ,בסוף השלב השני
הסימפטומים הולכים ונעלמים ,אבל זה מאוד מדבק!
שלב ביניים – היה משהו ונגמר .זהו שלב ללא סימפטומים ,אך מדבק מאוד ויכול להימשך שנים .אני עדיין ג.
נשאית ומדבקת גם בשלב .3השלב הזה יכול להימשך שנים.
שלב מאוחר – (אינו מדבק) מופיע בשליש מהלא מטופלים .ללא מתן טיפול :פגיעה במערכות שונות :לב ,כלי ד.
דם ,עיוורון ,מחלו נפש ומערכת עצבים .זהו שלב שאין דרך חזרה ממנו דבר שיוביל אותי למוות יש פגיעה
עצבית ,נוירולוגית ,יש פגיעה בעצמות .העצמות מתחילות להתפרק ולהתפורר .יש כליאה של הגוף ,פירוק
של הגוף בעודי חייה.
:Chlamydia trachomatis
הוא מתרבה בתוך התאים בקצב מהיר יותר מ 48-שעות אבל אנחנו נראה את ההשפעה בפועל תוך כל 48שעות
סוג של פריצה ,גורם לפיצוץ של התא ואז הרבה מאוד כלמידיות בבת אחת יוצאות החוצה ואז מדביקות בחזרה
תאים חדשים .כתוצאה מכך יש הרס של רקמה .כלמידיה אלימה מאוד וגורמת לתמותה.
סימפטומים:
אצל גברים כלמידיה טרכומטיס נפוצה מאוד .ופחות אצל הנשים (בניגוד ל 2-החיידקים הקודמים שהזכרנו) .ב50%-
מהמקרים הוא יגרום לדלקות בשופכה אצל הגברים והגברים יעבירו את זה הלאה ב .50%-נראה דלקות של צוואר
הרחם ,הריונות מחוץ לרחם ואז אנו נצפה לחוסר פוריות.
כיום בישראל יש אחוזים יחסית גבוהים של כלמידיה זה חיידק תוך תאי שחודר לתוך התאים העצמיים שלנו ומקבל
של הגנה .מעבר לאברי המין שיכולים להיפגע גם העור ,לוע ,מרקים ,ריריות וכו'.
[שקד]
פתוגנזה אופיינית:
נגע אופייני ,לעיתים זיהום חיצוני.
חיידק שנמצא במקורות המים חודר פנימה דרך הפצעים שיש לנו הוא חודר לתוך מחזור הדם כתוצאה מכך אנו
יכולים להגיע (כמובן שזה לא מחייב) לתסמונת וייל מצב קיצוני עם מערכת חיסונית חלשה יכולים להגיע לתסמונת
וייל ואז להגיע למצב של מוות.
סימפטומים:
חום
דימומים
פריחה עורית
כאבי ראש שרירים ובטן
קיימת רימסיה ולאחר 3-4ימים מופיע חום מחדש ,מתפתחת מחלת הויילס :שטפי דם ,אנמיה ,נזק לכבד ,אי
ספיקת כליות ,דלקת קרום המוח ,דלקת יאות ,אובדן שמיעה.
מצב שדומה לשפעת אם הסימפטומים מופיעים בסמיכות שהייתי עם נחל או חזרתי מקמפינג ופתאום הסימפטומים
האלו מופיעים זה צריך להדליק נורה אדומה .כתוצאה משתפי דם גם תהיה לי אנמיה.
הקרצית לוקחת ארוחת דם ,היא טומנת את הראש בעור יונקת את הדם ובזמן שהיא יונקת את הדם היא מפרישה
את הבורליה פנימה לתוך מחזור הדם .ואז אנחנו רואים איזה שהו נגע שמאוד מאפיין את הבורליה .אדמומיות
במרכז ואז איזו שהי טבעת שמורחקת מאותה אדמומיות (כמו כוכב לכת) וזה מאפיין בורליה.
הקרצית היא המעביר העיקרי אבל יש לה מאכסן ביניים וזה מכרסמים קטנים ויכול להיות צבאים ,איילים וכו' .היא
יכולה לעבור גם ע"י שילייה ,ע"י פרעושים ,ע"י תרומת דם .כיום יש בקרה מאוד גדולה לגבי תרומות הדם ולכן אם יש
לי סימפטומים שמאפיינת בורליה לאחר בדיקת דם אני חייבת ללכת לרופא ולציין את זה.
כיום יש יותר מודעות .עדיין יש רופאים שלא נותנים את הדגש למחלה הזאת.
גורם לשוק ספטי ואלח דם (זיהום בדם) – חשוב לזכור שמצב זה הוא מצב חמור לאחר שהחיידק התפשט כבר בזרם
הדם .סכנת חיים של ממש בשל חוסר תפקוד תקין של המערכות וקריסה שלהן.
– Staph. Aureusבעבר הוא היה רגיש לפניצילין אך במהרה פיתח עמידות לפניצילין .ולכן ההתאוששות תלויה רק
במערכת החיסונית של האדם הנדבק .אם הוא עמיד גם לאנטיביוטיקה מסוג ,MRSAאין מה לעשות מלבד לתת
לגוף של האדם להתמודד לבד ולקוות לטוב .בזיהום מסוג זה – תרופת הבחירה היא .Vancomycinמטופל עם
MRSAיש לבדוק נשאות בנחיריים הקדמיים ,לרחוץ את הגוף ולטפל במשחה באף.
גורמי הסיכון :היא הדבקה בשל אשפוז ממושך ,ניתוחים ,שהיה בקרבת החולה ,חשיפה קודמת לאנטיביוטיקה.
חיידק העמיד ל MRSA-נחשב לחיידק טורף .כל חיידק הגורם לנתק הוא חיידק טורף .המעבר של המחלה הוא
בעזרת מגע ואני המחוייבת לדאוג לזה שאני לא אהיה המקור שאעביר ,יש לדאוג להיגיינה כדי שלא אעביר לסביבה.
Staph. Coag. Negative
סטאפילוקוקים שאינם מייצרים קואגולז .המינים הנפוצים ביותר:
– S.epidermitisנמצא בפלורה הטבעית ושם הוא טוב לנו ,אך כשהוא חודר את העור הוא הופך לפתוגן .הוא -
מזוהם כמזהם חיצוני ומהווה חיידק מזדמן .זיהומים ואלח דם לחולים בעי מנגנון חיסוני ירוד.
– S.saprophyticusגם שייך לפלורה הטבעית בקרבת הנקבים ,כשהוא נכנס פנימה הוא הופך לפתוגן ועלול -
לגרום לדלקת בדרכי השתן (בעיקר בנשים צעירות פעילות מינית).
:Streptococcus
חיידקים קוקים גרהם חיובי ,התכונה שמאוד מאפיינת אותם זאת תכונת ההמוליזה.
3קבוצות נבדקים בצורת ההמוליזה שלהם .A, B, C :ההבדל הוא ביכולת ההמוליטית שלהם.
קבוצה - Aעושים המוליזה מלאה ,בטא המוליזיס
קבוצה – Bעושים המוליטה חלקית ,אלפא המוליזיס
קבוצה – Cלא עושים המוליזה ,גמא המוליזיס.
סטרפטוקוס פיוג'נס (שייך לקבוצה ) Aחיידק טורף .מוביל לתמותה רבה .עושה המוליזה מלאה (פירוק תאי דם אדומים). -
סטרפטוקוק פנאומוניה (שייך לקבוצה )Bגורם לדלקת בדרכי הנשימה ,ולגרום לדלקת קרום המוח. -
סטרפטוקוק וירידנס (שייך לקבוצה ) Bשייך לפלורה הטבעית בעיקר בשיניים ,לרוב לא אלים .אך במקרים מסוימים פוגע -
בשרירי הלב .סטרפטוקוק וירידנס גורם גם לעששת בשיניים.
סטרפטוקוק סליוואליוס (שייך לקבוצה )Cשייך לבלוטות הלוע ,בלוטות הרוק. -
גרהם שלילי ,חיידק אנארובי פקולטטיבי שגורם למחלת הדבר .מחלה המועברת בצורה זאונוטית .קודם הוקטור מדביק את
הזאונוטים ואז זה עובר אלינו גם דרך זאונוטים וגם דרך מאכסנים ,כן צריך פצע פתוח ,כיוויה וכו' כדי שזה יעבור.
יש מאגר בתוך החולדות לאחר מכן הפרעושים מעבירים את החיידק (הירסניה) לתוך בעלי חיידקים יותר גדולים כמו חתולים
ובהמשך יכול לעבור לבני אדם .או דרך פרעושים או דרך מגע עם כוויות או של בע"ח שמתו .צריך מגע מאוד קרוב כמו פצעים
או מעבר של נוזלים הנגועים בחיידק לתוך בני האדם.
" Bubonic plagueהמוות השחור" – 2-6ימי דגירה ,גורמת לנגעים עוריים נמקיים ,חולשה ,חום ,קשרי למפה מוגדלים ,גרגרנות
ומוות עד 14יום מההדבקה.
כמובן שהיא יכולה לנדוד למערכות שונות ולא להישאר רק על הרקמות .עוברת לריאות ,מערכת העיכול וכו'. -
( :Vibrio vulnificusחולרה) .גרהם שלילי ,חיידק סלילי ,טורף .המקור שלו במים מלוחים.
מן אלים מאוד של חיידק טורף ,מצוי במים מלוחים ולכן מצוי גם בדגי ים ,מי ים ופירות ים. -
מועבר גם במגע חיצוני. -
כאשר נאכל ונפגע במערכת העיכול אז הרס של הרקמות יהיו פנימיות.
חיידקים אלו גורמים להרס של הרקמה ע"י הפרשת טוקסינים ובכך גורמים לנמק (מוות של הרקמה) 20% .מהמקרים ללא
ספסיס יסתיימו במוות ואילו 73%עם ספסיס .החיידקים מוחדרים פנימה.
הווירוס מאוד קטן ( 10בתשיעית למטר ננו מיקרון) ביחס לחיידקים .בוירוס מבחינת חומר תורשתי יש או DNAאו . RNAאין
וירוס שהוא גם זה וגם זה.
מבחינת התרבות הווירוסים כמובן מתרבים ,בהמשך נסביר איך.
מבחינת עצמאות – החיידק הוא יחידה עצמאית בפני עצמה .אך הווירוסים אינם כאלו כלל .הם טפילים מוחלטים – כלומר הם
לא יכולים לחיות בזכות עצמם לבד ,לפרק זמן ארוך .יש וירוסים שלא יכולים לחיות לבד אפילו לא בזמן של שניות .בכל מצב הם
לא יכולים לחיות לבד יותר מ 24ש' .לכן הם חייבים איזשהו מאכסן .לעומת החיידקים שיכולים לחיות בפני עצמם.
מבחינת ייצור חלבונים – חיידקים יודעים לייצר חלבונים .הווירוסים יודעים לייצר חלבונים ,אך לא באופן עצמאי .כלומר את הקוד
לייצור החלבון יש ,אבל אין לו יכולת לעשות את זה לבד.
מבחינת תנועה – לחיידקים יש תנועה ,לווירוסים גם יש תנועה ,הם נעים באמצעות הנוזל בגוף או עם תנודת התאים.
מבחינת סיסטמטיקה /מיון – בווירוסים הצורה /המבנה הוא לפי החומר התורשתי.
מבחינת טיפול במחלה – בחיידקים מדובר באנטיביוטיקה ובוירוסים מטפלים באמצעות חיסונים ייעודיים ספציפית לכל סוג
ספציפי של וירוס.
הדבקה:
הדבקה מקומית – איפה שהוירוס יושב שם הנזק ואינו מתפשט מעבר לזה .למשל ,שפעת .יש הרס הרקמה במקום התרבות –
סימני מחלה .לדוגמה :נגיפי השפעת פוגעים בקנה הנשימה ,נגיפי המעיים פוגעים בחלל המעי.
הדבקה מערכתית – הוירוס נכנס ממקום אחד והשפיע במקום אחר .לדוגמא .HIV :כלבת .הרס הרקמה במקום ההתרבות
וברקמות באברים אחרים בגוף .התפשטות הנגיפים – כלי דם ולימפה .לדוגמה :נגיף הכלבת מגיע ממקום הנשיכה אל מערכת
העצבים.
"רגישות לחום" – כאשר אנו מעלים חום ישנם וירוסים שלא מסוגלים להתמודד עם חום מסוים ולכן הם מתים .לכן ,לא .4
כדאי להוריד חום מתחת ל38.5
___________________________________________________________________
שיעור 17-18
וירוסים הם טפילים מוחלטים הם לא יכולים לחיות ללא עזרה ,ללא תמיכה ,ללא מאכסן שלהם .החיידקים לא צריכים
איזו שהי תמיכה או אורגניזם יותר גדול כדי להתקיים .הם חיים בזכות עצמם .הם לא מסתמכים על מישהו לעומת
הוירוסים שכן מסתמכים על מישהו .לוירוסים אין את היכולת לא הישרדותית ולא התרבות ולא מחייה (אין יכול חיות)
ללא מאכסן .לכן הם נקראים טפילים מוחלטים.
לחיידקים יש 3שכבות ולוירוסים יש להם שכבות שונות מחיידקים .אין להם דופן.
שני גדילים שמשלימים אחד את השני והם מסתובבים אחד בתוך השני ואז נוצר מבנה שמאפשר לגדילים להסתובב
סביבו .אם הדנ"א שלי מאוד ארוך אז אנחנו מכווצים אותו ויוצרים סוג של קפיץ מכווץ .אצל וירוסים יכול להיות מצב
שיש לי 2גדילים ויכול להיות מצב שיש לי גדיל בודד .בדנ"א יכולות להיות כל הוריאציות חד גדלי מעגלי ,דו גדילי
מעגלי ,חד גדילי ליניארי ,דו גדילי ליניארי .רנ"א אין אפשרות של מעגלי לכן נכנסים לליניארי בלבד .חד גדילי או דו
גדילי .מה שרווח הוא זה שיותר יציב .היציבות של רנ"א זה שהוא יותר חד גדילי .לעומת הדנ"א יציב יותר כשנמצא
בדו גדילי.
מאפשר ומונע כניסה של חומרים .על פני הקופסית יש מבנים שנקראים קפסומרים.
קפסומרים – יש לי על הקופסית סוג של חלבונים והם נקראים קפסומר .כל קפסומר יכול לשמש תפקיד אחר (אחיזה,
תקשורת וכו') .הם קיימים בסוג של וירוסים שהם ערומים (חייבים להיות השכבה האחרונה שנמצאים בתקשורת עם
החוץ).
ספייקס – על הסוגים שהם עטופים .משמש לקפסומרים.
חלבוני איחוי -נמצאים רק בוירוסים עטופים .חלבוני האיחוי חשובים .כי הוירוסים העטופים מה שעושים כדי להכנס
פנימה לתוך התאים שלנו הם מאחים (מחברים) את המעטפת עם הממברנה אל התא .למי שאין חלבוני איחוי איך
נכנסים? משתמשים בתהליך הטבעי שיש לתאים ,עוטפים חומרים מבחוץ ומכניסים אותם בתוך בעיות לתוך התא
ובתוך הבועית יש לי את הוירוסים וכך זה נכנס פנימה.
גליקופרוטאינים – חלבונים וסוכרים.
ספיחה -צריכה להיות הקשרות .המגע הראשון של נגיף עם התא המאכסן מתרחש כאר הנגיף נקשר למוקלוקה שעל פני
הקרום של התא המאכסן (קולטן) .לנגיף יש אתרי קישור לקולטנים ספציפיים על פני הקרו של התא המאכסן.
חדירה -הוירוס צריך לחדור לתוך הגוף צריכים למצוא את תא המטרה שלהם ,ע"י קולטנים ורצפטורים שמתאימים
אחד לשני ברגע שמצאו הם נצמדים לתא .צריכה להיות חדירה פנימה.
קיימים 2מנגנוני חדירת נגיף לתא:
אנדוציטוזה – הנגיף "נבלע" לתוך התא נגיפים ערומים ועטופים יכולים להכנס.
איחוי – המעטפת של הנגיף עם קרום התא ( )FUSIONהמאכסן נגיפים עטופים בלבד .המעטפת של הנגיף
מתחברת עם ממברנת התא המותקף בעזרת חלבוני איחוי .הנוקליאופלסמיד (חומצת הגרעין עטופה בקופסית)
משתחרר לתא.
וירוס עטוף חודר פנימה משיל את המעטפת נשאר עם הנוקלאוקפסיד משיל את הקפסיד נשאר רק עם החומר
התורשתי יציאה החוצה.
מתפרקים השכבות של הוירוס וברגע שיוצאים החוצה הם יוצאים עם התנתקות מהתא.
ההבדל שיוצאים מוכנים ושלמים מתוך התא ויוצאים החוצה .או שהם נכנסים לחלבוני איחוי ויוצאים החוצה עם ההשלמה של
המעטפת .זה שני המסלולים.
סינתזה – מייצרים עוד וירוסים .חומר תורשתי (דנ"א /רנ"א) .לאחר שיש את כל המרכיבים צריך ליצור וירוס חדש.
קיימים 3סוגי נגיפים.DNA, RNA, RETRO-RNA :
הבשלה – הרכבה (כמו לגו) .רגע שהוירוס בשל אני משחררת אותו החוצה כדי שידביק עוד תאים.
שחרור – הוירוסים הקטנים שנוצרו נקראים וויריונים ,והם יוצאים החוצה לתאים חדשים ושוב חוזר אותו מסלול.
שחרור יכול להיות בשני מסלולים :מסלול ליטי – תא מתפוצץ ,מסלול ליזוגני – תא לא מתפוצץ והם משתחררים
מהתאים (אקסוציטוזה – עוטפת ומוציאה).
הוירוסים מסתמכים על התא הם מאוד קטנים .כשהם חודרים פנימה לתוך התאים .הוירוסים צריכים להשתכפל ,רוב
התאים לא משתכפלים ואז מגיע שלב שתהליך השכפול הוא מאוד איטי .בתוך התאים יש מסלול שיכפול שנקרא מיטוזה
ובתוך התהליך של המיטוזה יש שלבים :שלב ה( M-שלב השלמת המיטוזה) שלב ה ,1G-שלב ה ,2G-שלב ה .S-תא שעובר
את כל השלבים האלו יכול להשלים שיכפול שלם (מתא 1להפוך ל .)2-כדי לגרום לתא להשתכפל אני מביאה חלבונים.
כשתהליך השכפול נעשה בשלב ה S-במקום שהתא ישתכפל והשתמש בכל המרכיבים כדי להשתכפל הוירוס מנצל את
המשאבים לטובתו הוא משתכפל ואז יוצא החוצה והתא נשאר עצור .ובמצב הגרוע הוירוס אומר לתא להשתכפל כמה וכמה
פעמים וגידולים סרטניים יכולים להיות הוירוסים .יש וירוסים שיכולים בתהליך ספציפי הזה של הדנ"א שיכול לגרום לתא
להכנס לשלב של מיטוזה כשאין מנגנון עצירה בשלב ה S-אז הוא ממשיך ,התא מתחלק .לדוגמה :וירוס פפילומה ,זהו וירוס
דנ"א שמשתלט על התאים בכל מקומות ואז אומר לתא להשתכפל אבל לא עוצר אותו בשלב ה S-אלא פשוט ממשיך .ואז
יש לנו השלמה של מחסום .דוגמה נוספת לוירוס הדנ"א וירוס ההפרס ,אי אפשר להיפטר מהוירוס הזה ,יש שלב רדום ויש
שלב פעיל.
כאשר הוירוסים גדולים הם מביאים איתם חלבונים שקיימים בתאים יביאו אותם לעצמם .וזה הופך אותם לפחות תלויים,
הם יותר עצמאיים.
נגיפי ה RNA-הם נגיפים שהחומר התורשתי שלהם הוא RNA
כאן אנו רואים וירוס חד גדילי ליניארי ערום חודר לא באיחוי כי כל הנגיפים הערומים לא יכולים בכלל להיכנס באיחוי.
איחוי שייך רק לעטופים .לכן ,מה הערום נכנס באנדוציטוזה .האנדוציטוזה מבשיל בתוך התא את הקפסיד ,נשארנו
עם ה RNA-והוא מתחלק בתוך הציטופלסמה נוצרת סינטזה של הקפסיד מבשילים וירוסים חדשים והם יוצאים
החוצה .המסלול כאן הוא ליטי כי הממברנה נפגעת ויש יציאה של אבריונים החוצה .ה RNA-מצוי בתוך הציטופלסמה
גם השכפול של ה RNA-נמצא בציטופלסמה גם האריזה של אביריון נמצאת בציטופלסמה ,הכל נעשה בציטופלסמה
מלבד וירוסים בודדים כמו וירוס השפעת לדוגמה שהוא וירוס RNAאבל הוא דומה מאוד ל MRNA-ולכן ,כשהוא חודר
לתוך התא הוא מוצא את עצמו בגרעין הוא עובר שם תהליך של שינוי ואז יוצא החוצה לציטופלסמה וכך הכל ממשיך
אבל וירוס השפעת הוא כאילו יוצא מין הכלל .רוב וירוסים RNAיתחילו את מסלולם בציטופלסמה ויסיימו את מסלולם
בציטופלסמה בלבד.
וירוס רטרו יודע להפוך RNAל DNA-כשהוא נמצא בתוך התאים ,ואז תתחיל כל השרשרת מחדש .וזה מה שמייחד
אותו כוירוס כי RNAלא יכול להפוך ל DNA-בדרך כלל זה הפוך .לכן קוראים לו .RNA RETRO VIRUS
רוב הזנים פוגעים בבני אדם .יש לנו גם FIVזה של חתולים .בתוך HIVיש לנו זנים שונים .יש אנשים שעמידים לזן
מסויים של HIVואחרים לא .כולם משתייכים לקבוצה שפוגעת במערכת החיסונית .יש מעט מינים תחת הכותרת
הזאת אבל הם מרכיבים את הקבוצה הזאת.
תהליך ההדבקה ברטרו וירוס:
הוירוס עטוף חודר פנימה באנדוציטוזה (ולא באיחוי) בתוך בועית בתוך התא הבועית נעלמת יחד איתה
המעטפת נעלמת נשארת עם נוקלייר קפסיד בתוכו יש לי RNA וירוס מצוייד באנזים אחד האנזימים
נקרא ( RT = Reverse Transcriptionכלומר חוזר לצורתו הקדומה יותר .כלומר ,הופך RNAל .)DNA-נהיה לי DNA
קפסיד DNAאוהב להיות בתוך הגרעין הוא צריך אינזים שיעשה איחוי עם ה DNA-הויראלי ל DNA-כרומוזיונלי
( )INTGRATIONואז יש לי אינזים שנקרא אינטגראז אינטגראז זהו אינזים השני שוירוס מגיע יחד איתו האינזים
עושה התמאה בין הדנ"א הויראלי לדנ"א הכרומוזיונלי עכשיו יש מנהל חדש אבל כשהתא לי יסנתז חלבונים או
כשיהפוך את דנ"א ל RNA-הוא גם יהפוך את דנ"א ויראלי לרנ"א ויראלי .ואת הרנ"א ויראלי יהפוך בסופו של דבר
לחלבונים ויראליים הדנא הופך לרנ"א רנ"א יוצא החוצה לציטופלסמה ואז מתחיל תהליך של סינתזה
סינתזה של וירוסים רנ"א וסינתזה של חלבונים ויראליים.
בתוך שרשרת של חומצות אמינו טמונים חלבונים ויראליים .חלבונים אלו יכולים לשמש אותי בבניית הקפסיד או
המעטפת או חלבוני איחוי וכו' כל חלבונים שהוירוס זקוק לו או חלבונים שהוירוס מביא יחד איתו לדוגמה אינזימים.
איך אני שולפת את החלבונים האלו בתוך שרשרת הארוכה שנוצרה לי? מגיעים חלבונים שנקראים פרוטיאזות
שוירוס מביא יחד איתו שיודע לגזור מקומות מאוד ספציפיים ואז הפרוטאזות גוזרות את החלבונים בדיוק איפה
שצריך ואז נוצרים לי חלבונים ויראליים מבודדים.
תזכורת :אקסוציטוזה זה תמיד ליזוגני.
ככל שיש השתלטות חזקה של הוירוס על התא כך התא פחות פונקציונאלי ,יש מנהל אחר .אם הוא נמצא במצב רדום
אז אין מנהל אחר ,יש מנהל בפוטנציאל.במצב של מחלה בא לידי ביטוי הוירוס ובמצב של נשאות פחות בא לידי
ביטוי .עדיין הוא מתחלק ומתרבה אבל לא פוגע בתאים.
טרנסדוקציה זה שיתוף פעולה בין וירוס לחיידק .הפאז'ים הם וירוסים שיש להם נוקיואו קפסיד יש להם זנב וקופסית
צוואר (נראים כמו חללית) .הדנ"א נמצא בתוך הראש בנוקלאו קפסיד .איך זה עובר לתוך התאים? הדנ"א נצמד לתא
(במקרה הזה זה תא של חיידק) הוא מזריק את הדנ"א פנימה תחת הזנב .נאחז בעזרת הרגליים ומכניס פנימה את
הדנ"א שלו ,כל הגוף שלו נשאר בחוץ ורק הדנ"א חודר פנימה .הדנ"א של הפאז מוצא את דרכו לתוך הגרעין
הכרומוזיונלי של האדם ואז הוא יתניע את עצמו בדנ"א הכרומזיונלי .ומעכשיו יש לי תא שמשלב גם מרכיבים
ויראליים .האם התא הזה עכשיו מסוגל לייצר פאזים חדשים? כן ,יש לו את המידע ,את הקוד לייצר פאזים .לכן ,התא
הזה יתחיל בייצור של פאזים חדשים.
נוצרים פאזים חדשים .התא מלא בביריונים חדשים ועכשיו מה במקרה של חיידקים זה הרס של התא .כל תא מוציא
החוצה עד 200פאזים חדשים .הם יוצאים לחלל התא ומתחילים להדביק תאים חדשים.
כיצד נזהה נגיפים?
אחד הדברים הקשים בזיהוי הנגיפים זה הגודל .מאוד קשה לראות אותם.
אופצייה ראשונה לזיהוי הוירוס :אפקט ציטופטיק – ציטו = תא יש השפעה של הוירוס על התא .לדוגמה :ריבוי
גרעינים לתא או שינוי לצורה של התא ,אפקט על מבנה הצורה ,גירגורים למשל קואגולציות משקעים חלבוניים
גרנוליאציות ,חיבורים של חלבונים ואז נראה גרגורים בתא שלא אמור להיות שם גרגורים .השפעה של וירוסים על
התא יש סוגי וירוסים שונים .אם אני לוקחת תא אפיתל רגיל שאמור להיות מלבני או ריבועי ופתאום רואה שהוא עגול
אני יכולה לדעת שיש שם או הרפס או אדוונורידיאל (מבלי שראיתי בכלל את הוירוס) .אני מסתכלת על האפקט
הציטופטי ולפי זה אני יכולה לקבוע אם יש או אין וירוס .אם יש הרחקה ,התנתקות מהצלחת הפטרי אז כנראה מה
שהשפיע זה הוירוס .מתוך ההסתכלות אני בוחנת את האפשרויות ההדבקה של הוירוסים.
אופצייה שנייה :אימונוכרומטוגרפיה – אינומו = תורת החיסון ,כרומטוגרפיה = צבע.
אני יכולה לזהות וירוסים בעזרת מערכת חיסונים וריאקציית צבע .יש צלחת ובצלחת יש חלוקה ובכל חלוקה יש מספר
של נוגדנים לוירוס מסויים
– ELAסוג של מגדל שבעזרת הנוגדנים אני תופסת את הוירוס שלי ושמה עוד שכבה שבסופו של דבר נותנת לי
ריאקציה של צבע (בדומה לאימונוכרומטוגרפיה) .אבל הכל נעשה בתוך מעבדה בצלחת פטרי ריאקציית הצבע
מעידה על נוכחות של הוירוס /חיידק .ריאקציה אינומולוגית שנותנת ריאקציה של צבע .היתרון שיטה מאוד מהירה
ומדוייק וניתן להשתמש בכמויות קטנות וכמת את הפתוגנים ,וירוסים וכו'.
- PCRשולפת גן שיכול לאפיין לי באופן ספציפי למה שאני מחפשת .מחלות מין למשל נעשים ע"י .PCRיש לי שיטה
שמאפשרת לי באמצעות בדיקה של גנים ספציפים מאוד לדעת אם הם קיימים או לא באותה דגימה ואז בצורה כזאת
אני יכולה לזהות את הפתוגנים שקיימים.
עיקר הנזק נעשה במערכת הנשימה .ההבדל בין שפעת אחת לאחרת הוא הבדל בעיקר בהתפתחות המחלה עד
כמה סימפטומים מהירים מרגע ההדבקה עד שנרגיש אותם ועד כמה אלים ,כמה ההתדרדרות נעשית בצורה
מהירה?
וירוס השפעת עטוף חודר פנימה .נכנס לגרעין עושי גיחה ויוצא החוצה .שם נעשית סינתזת החלבונים נהפך לקפסיד
ועם היציאה יוצא החוצה כוירוס שלם .מה מיוחד בוירוס השפעת? יש להם 2חלבונים שמאוד מאפיינים אותם Hו.N -
– Nאנזים שחותך .ברגע שנוצר לי הביריון שלם ואז מגיע הנוירומינידאז וחותך את הקשר בין התא לביריון.
– Hנקשר לתא כדי להכנס פנימה.
אלו הם סוגי פאז הנמצאים על המעטפת .אלו שני סוגי ספייסים ( - Hספייס צהוב - N ,ספייס אפור) .על בסיס הH-
וה N-אנו יוצרים תעודת זהות לכל הוירוסים של השפעת השונים .קיימים 9סוגי נוירומינידאז ו 17-סוגים של
המאגולוטינין .זה סוגים! זה לא מייחס לכמות! זה קוד .לדוגמה N1זה לא נוירומנידאז אחד ,אלא יש לי הרבה
נוירומנידאז מסוג אחד.
יש שפעות שמאפיינות כלבי ים ויש שפעות שמאפיינות סוסים ,חמורים ,בקר ,עופות ,חזירים ,בני אדם וכו' .שפעת
העופות ,שפעת חזירים ושפעת עונתית – אלו שלושת השפעות שאנו נעסוק בהם .יש לי וירוסים שיכולים להופיע
במספר אורגניזמים שונים .לפעמים צריכים לעבור שינוי מסויים ולפעמים לא .הבסיס שלהם יכולים לפגוע בי.
שפעת עונתית דומה לשפעת העופות .ההבדל:
בוריאנט של השפעת .1
השתלשלות המחלה :מאיפה היא הגיעה ,מי הדביק אותי ועד כמה המחלה מתדרדרת ,איזה מערכות .2
נפגעות מאותו נגיף.
זן לא אלים H9N2לעומת זאת הזן האלים יותר H5N1ואנחנו מקטלגים אותו כשפעת העופות .תסמינים דומים
לשפעת עונתית :כאבי שרירים ,כאבי ראש ,קושי במערכת הנשימה ,וכו' .חוסר אבחון תקין גורם למוות.
שפעת חזירים = שפעת מקסיקו .זן שפעת חזירים מאופיין .1N1Hחווה במקסיקו שגידלה חזירים ועופות .השפעת
שהייתה שם אצל העופות יצרה זן חדש אצל החזירים שקיימים רק אצל החזירים .ואז אותה שפעת חדשה שנוצרה
עברה לבני אדם וגרמה לנזק אך ורק לבני אדם .שפעת החזירים זה לא אומר שאנחנו נדבקים מחזירים אנחנו
נדבקים רק מבני אדם 8זנים שפגעו אך ורק בבני אדם (משפעת עופות וחזירים) .איזה שהו וירוס שעבר מוטציה ויצר
זן חדש .התחלואה בשפעת חזירים היא תחלואה מקיפה כלומר ,מספר מערכות יכולות להיפגע מהשפעת הזאת.
התדרדרות יחסית מהירה ,הרבה פעמים לא מזהים שזאת שפעת חזירים וחושבים שזאת שפעת עונתית וברגע
שנפספס את זה יש קריסה של מערכות .את שפעת העופות קל יותר לאבחן כי היא ממוקדת יותר מבחינת המערכות
ובעיקר מערכת הנשימה אבל היא מהירה מאוד .מבחינה סטטיסטית שפעת העופות יכולה לגרום למוות יותר משעת
החזירים .אבל בפועל אנו רואים את המצב ההפוך ,כי אני מפספסים את ההבחנה ואז זה מתדרדר למצבים קשים.
וירוס האבולה:
יש מאכסנים שאין סימפטומים שזה עטלפים ,הם לא חולים הם רק נשאים .הם מפרישים את הוירוס על הצימחייה
ואז כל המלקקי עשב יכולים להדבק בוירוס .ניתן להעביר את הוירוס הזה בין בני אדם.
כאבי בטן והקאות ,הכאבי בטן נוצרים מדימומים פנימיים הוירוס גורם לדימויים בשלב הראשון והשני ודימומים
חיצוניים בשלב השלישי .בשל השלישי יש קושי בנשימה כי הכל נעשה דלקתי ,פריחה עורית וכו'.
_____________________________________________________________________
שיעור 19
– Adenoviridaeנגיפי DNAדו גדילי ערומים 5 .סוגים אחראים ומכיל 57זנים .פוגע גם במערכת הלוע ,גם במערכת
הנשימה וגם במערכת העיכול .משתמשים באדנו בהקשר של ריפוי ביולוגי ,גנטי .בעיקר משתמשים עם האדנו בבני
אדם מכיוון שעובר הרבה מוטציות ומאוד ק לו לחדור לתוך התאים .אנחנו מכניסים גנים שאנחנו מעוניינים שיכנסו
כדי להטמיע אותם בדנ"א כדי שיעשו שינויים והאדנו וירוס משמש אותם .ברמת העיקרון ללא שום קשר לרמה
הגנטית שהוא משמש ,הוא גורם למחלת נשימה ,קוצר נשימה ,כאבי פרקים ,קצת חום דומה לשפעת.
ההדבקה דרך אירוסולים .טיפות רוק מיקרוסקופיות שיוצאות באוויר .סביבה מימית .מים מזוהמים ,מי בריכה זה
פקטור מאוד חשוב בהעברה של האדנו.
אוכלוסיה מבוגרת נפגעת בעיקר ואז זה נהיה יותר אלים.
נגיפי מערכת העצבים :כלבת ,פוליו .שניהם וירוסים ששייכים למערכת העצבים
מחלה זועונוטית יכולה לעבור מבן אדם לאדם אך בפועל זה לא קורה .מסלול ההדבקה של וירוס הכלבת חודר
בנקודה איקס בכל מקום בגוף שלי הוירוס נודד לאזור של הראש שם הוא מגיע לבלוטות הרוק ומתרבה בבלוטות
הרוק אבל ההשפעה העיקרית היא השפעה קוגנטיבית של תאי עצב (במוח ,בשרירים וכו') .זמן הדגירה בין 4-10
ימים .כשזה קרוב לאזור של הראש זה יהיה 4ימים כשזה רחוק מהראש זה 10ימים והממוצע הוא 7ימים .למשל
ננשכנו ברגל חיכינו 7ימים ואם אין סימפטומים אבל לאחר תקופת הדגירה מתחילים עם סימנים חיצוניים שהם
הידרופוביה (פחד ממים) אגרסיביות ביטוי אגרסיבי מאוד ,רגישות לאור ,נראה ריור רטר (קצף ,הרבה מאוד ריר)
שרירי הבליעה נפגעים ואז יש הצטברות גדולה של רוק כי הוא לא נבלע .יש דחף בריחה זהו רצון לרוץ קדימה בלי
שום ידיעה ,אינסטינקט של בריחה .מהופעת הסימנים לרוב 3ימים לאחר מכן התמותה! כל עוד לא הופיעו סימנים
חיצוניים יש דרך חזרה ,ניתן לתת טיפול בד"כ חיסון סביל ופעיל באותו הזמן ואז יש סיכי סבי מאוד שתהיה החלמה.
ככל שניתן חיסון קרוב להדבקה הסיכוי להינצל יותר טוב ככל שהחיסון יותר רחוק מההדבקה הסיכוי להנצל כמעט
ולא קיים .בעולם מחלת הכלבת זאת מחלה מאוד נפוצה .כל 15דקות יש אדם שחולה בכלבת .כשמדובר בבני אדם
אם מדובר באדם במדינה מפותחת בני אדם שמגיע בזמן ומקבל חיסון .אם לא מגיע בזמן אז מרדימים אותו,
מכניסים אותו לתרדמת ואז הם מתים.
במדינות לא מפותחות קושרים את האנשים כי הם נהפכים להיות אגרסיביים לסביבה ולעצמם.
מקור המחלה :במקומות שונים בעולם מוערבת המחלה ע"י בעלי החיים שונים כגון עטלפים ,זאבים ,נמיות ,שועלים
וכו'( .העטלפים הם היונקים היחידים שיודעים כיכולים להיות נגועים בנגיף ללא פיתוח סימני המחלה)
חיות מחמד – כלבים וחתולים .1
חיות משק – בקר צאן וסוסים .2
חיות בר – שועלים ,זאבים ,נמיות וגריות ועוד( .בדרך כלל אם תופסים אותם אז הורגים אותם) .3
ביטוי מחלת הכלבת במכרסמים ובעטלפים נדירה מאוד .כיום בטבע יש בעיתיות לשלוט בעיניין של כלבת.
(שועלים מהווים מאגר לנגיף הכלבת והם נמצאו כמפיצים העיקריים של המחלה בשנים האחרונות).
מועברת בעיקר בנשיכות כאשר רוק של בעלי חיים נגוע בא במגע עם רקמת גוף פגועה .מה שחשוב זה ישר לשטוף
את האזור.
נגיף הפוליו – וירוסים מאוד קטנים נאנומטרים בודדים .החיסון פוליו נעשה בעזרת
טיפות הוירוס מוחלש.
ההדבקה כתוצאה מחיסונים היא נדירה מאוד במיוחד עם התפתחות טכנולוגיה .מדובר בוירוס שעבר מניפולציה
גנטית שהוא לא אמור להדביק לכן נחשב מוחלש( .יש רק 10%סיכוי לפתח סימפטומים).
- Rotavirusוירוס הזה גורם למחלת מעיים מאוד קשה עד גיל 6אצל ילדים קטנים .גורם לשלשולים מאוד קשים,
להקאות ,לאיבוד נוזלים ,אלטרוליטים וכל ההשלכות של זה במיוחד כשמדובר על ילדים קטנים ,ההשלכות מאוד
קשות .כל מערכת הגוף שלי ,מערכת העצבים שלי פועלים על אלקטרוליטים זה אבן ביניין מאוד חשוב ואם יש בשלב
הינקות איבוד של אבני הביניין אלו אז זה יכול לגרום לתופעות מאוד קשות .ולכן ,חשוב מאוד לטפל בזה.
וירוס הצהבת – יש 5סוגים של צהבת .A,B,C,D,E
אותו סימפטום ,צהבת .הכבד נפגע ולכן כתוצאה מפגיעה מכבד יש הפרשה מוגברת של בילירובין .בד"כ כל האזורים
הלבנים שלנו יותר צהובים .כל אחד מהם מאופיין במשפחה אחרת .נגיפים שונים.
צהבת – Aמועבר ע"י מערכת העיכול (רוק או חוסר היגיינה) בעיקר ע"י מזון מזוהם זמן הדגירה עד 4שבועות ואז
מופיעים סימפטומים חום ,בחילה ,הקאות והסימפטומים יכולים להימשך עד 3שבועות.
______________________________
________________________________________________
שיעור 20
וירוסים של העור /נגיפים RNA .וירוס הכולל מעטפת .כאשר מדברים על וירוסים של העור אנחנו מתייחסים להמון סוגים ,כמו
אבעבועות רוח ,פפילומה וירוס ,רוביאה=אדמת וכו' .ישנן כל מני סוגים של מחלות עוריות שלמרות שנראו כאילו הן עברו מן
העולם ,הן עדיין יכולות לחזור ולהתפרץ ,מהסיבה שישנם אנשים שבוחרים לא להתחסן ,או מדינות עולם שלישי שאין להם
יכולת להתחסן או לטפל בעצמם כפי הצורך .ואיתם יש לנו מגע פיזי .כל תהליך הניידות תורם לכך שמחלות יעברו יחד עם
אנשים בין מדינה למדינה.
מאוד מסוכנת לאוכלוסייה המבוגרת ולא לילדים .מבחינת נשים המחלה פוגעת בשחלות בעוד אצל גברים היא פוגעת באשכים
בייצור הזרעים ,לכן זוהי מחלה שעלולה לגרום לעקרות ,וגם כשמחלימים מהמחלה ,עדיין קשה מאוד להיכנס או להכניס להריון.
בחצבת הסכנה היא פגיעה מוחית .לכן ,הרבה יותר קל לחסן מאשר לקחת את הסיכון.
מופיעה בעיקר אצל ילודים ,בגיל מאוד מאוד צעיר עד גיל ,5-6לאחר מכן זה בקושי מופיע .מחלה הגורמת לפריחה אדומה על
העור .לאדמדמת אין חיסון ,לאדמת יש .אדמדמת מופיעה בצורה של נקודות אדומות על העור בשל פיצוץ של כלי דם ,היא
חולפת באופן ספונטני ,אבל כן חשוב לעקוב אחרי ההדבקה ,והיא כן יכולה לחזור .כמו רוב הווירוסים הקיימים.
שייכים למשפחה גדולה מאוד של וירוסים ,בתוך המשפחה הזאת נכנסים המון סוגים של וירוסים ,אנחנו נדבר על 5מהם.
הרפס סוג – 1מופיע בעיקר בריריות באזור הפנים :הפה ,שפתיים ,לפעמים באף .בדרך כלל יופיעו באזורי הפנים .מועבר
במגע אוראלי בעיקר ומגע פיזי כלשהו ,מופיע בצורת שלפוחיות ויבלות שלפעמים הופכות למוגלתיות מאוד ,גורם לגרד רב
וחוסר נוחות ,מלווה בחום גבוה.
הרפס סוג – 2מופיעים באיברי המין – אצל נשים בשפתיים בפות ,אצל גברים באיבר המין – פין ,אשכים ,או במפשעות
אצל שניהם .בשל מיקום ההרפס והופעתו בגוף ,גם הדבקתו עוברת במגע מיני.
שני סוגי ההרפס הללו לא עוברים ,הכוונה היא שהווירוס נשאר איתנו לאורך כל החיים ,אך לא תמיד הפצעים עצמם מופיעים.
ברגע שהם בתקופת דגירה יש עדיין סיכוי הדבקה אך מאוד נמוכים ,לעומת מי שיש לו פצעים בפועל.
הטריגרים להופעת הפצעים הם משתנים בין אדם לאדם ,ואין איזושהי מוסכנה לגבי מה גורם להם להופיע.
אנחנו כן יודעים על טריגרים משותפים על אוכלוסייה מסוימת ,כלומר כשהחום עולה ,במצב של סטרס – כל שינוי מלחיץ כלשהו,
שמש – גם נחשבת לטריגר רווח אצל אנשים נשאי טריגר ,סוגי אוכל שונים ,שינויים הורמונאלים – ווסת ,התבגרות ,הריון
וכדומה .כל אלו יכולים להוות טריגר להופעת ההרפס.
תקופת הדגירה נעה עד שלושה שבועות פחות או יותר.
חלק מאוד גדול של הרפס טייפ 2יכולים לגרום לדלקות ברחם הפנימי ולא רק החיצוני.
כיום ה"טיפול" הוא היכולת להעביר את הווירוס ממצב פעיל למצב רדום – משחות מקומיות ,וכדורים .מי שחווה את ההתפרצות
של ההרפס בצורה תכופה יותר יקבל כדורים באופן שוטף למנוע התפרצות של המחלה.
שני סוגים אלו גורמים גם הגדלה של בלוטות הלימפה (למרות שהגדלת בלוטות הלימפה מצביעות על דלקת כלשהיא לא משנה
איזו) .בדרך כלל חווים החלמה תוך 7ימים ,אך זה רק בתאי ששמרתי על מצב הגוף שלי כרגוע ,לא לחוץ ,מצב הורמונלי שיהיה
מאוזן .אם לא נדאג למצב מאוזן לגוף שלנו המחלה לא תחלוף תוך 7ימים ,אלא עד שנייצב את הגוף ,ורק אחרי שהגוף יתייצב
נספור 7ימי החלמה.
הווירוס מתיישב על תאי העצב שם הוא במצב רדום ,ברגע שהוא הופך למצב פעיל הוא גורם לגירוי קשה על העור – כל מה
שיכול לגרום לכך הוא חשיפה לשמש ,הורמונים ,חום גבוה ,לחץ וכדומה (כמו מה שמנינו קודם) אלו טריגרים להפעלת הווירוס.
גם חוויית כאב ,ניתוח ,גורמת לסטרס לגוף ולהופעתו של הווירוס באופן פעיל.
נשאלת השאלה האם ניתן לראות מופע של הרפס טייפ ( 1שמופיע בריריות הפנים) גם באברי המין? איפה -
שמופיע הרפס טייפ ?2
והתשובה היא כן ,כיוון שלמשל הרפס סוג 2יכול לעבור בצורת מין אוראלי לפה של השותף .ברגע שנוגעים פיזית באזורים של
הפה ,ואז נוגעת באזורים גניטליים אני יוכל להדביק גם את עצמי.
לכן גם במגע ,וגם במין אוראלי ניתן להעביר את שני סוגי הווירוסים למקומות השונים בגוף.
הרפס זוסטר וירוס /וריאציאה (=שם המחלה לה הוא גורם) /אבעבועות רוח –
הוא גם הוירוס של השלבקת חוגרת – או שחליתי בעבר בילדותי ,אך הוא נשאר בגופי במצב רדום .וכשהתבגרתי בסביבות גיל
ה 50הוא התפרץ בצורת שלבקת חוגרת ,כאשר נקרא למחלה אבעבועות רוח ,המופע שלה יהיה בכול הגוף .אך כאשר נקרא
למחלה שלבקת חוגרת ,המופע של המחלה יהיה במקומות ספצייפים בגוף ,מסביב לבטן ,חגורת הכתפיים וכדומה.
לסכום ,אבעבועות רוח תקרא שלבקת חוגרת בגלל הגיל (התפרצות בגיל מוקדם החלמה ,ואז שוב התפרצות בגיל מאוחר)
ובשל המופע שלה במקומות ספציפיים בגוף.
בגיל מאוחרים המחלה יותר אלימה מאשר בילדות .בדרך כלל זה יכלול אשפוז בבי"ח ,מחלה מאוד כואבת ,דורש מעקבים
לראות שאין פגיעה במערכות חיוניות כמו בכליות למשל.
כיום ישנה אפשרות להתחסן נגד שלבקת חוגרת מגיל 50ומעלה.
אדם שיצר נוגדנים בגיל קטן אבל כמות קטנה ,ביטוי המחלה יקרה ,אבל במופע חלש יותר מאשר מילד שלא פיתח נוגדנים כלל.
מונונקלאוזיס /מחלת הנשיקה (יש לה עוד שמות ,צריך להוציא מהמצגת אני לא מצליחה להוריד אותה)
עוברת ברוק ,ועל שם שמה .לא חייב להתנשק ,גם לשתות מאותה כוס ,שיעול וצחוק מול אותו אדם גורמת להדבקה .אצל
מבוגרים ההופעה היא עייפות רצינית מאוד ,יכולה להמשך עד שנה .אצל ילדים ההופעה של המחלה נמשכת עד שישה חודשים
בדרך כלל .התפרצות חוזרות כן יכולה להתרחש אצל אנשים שיש להם מחלה אוטואימונית אחרת ,הגורמת למערכת החיסונית
להיות חלשה יותר ,בכל מצב על מנת להידבק שוב צריכה להיות פיזית הדבקה חוזרת וזה לא שהוירוס נמצא רדום אצלי בגוף
מאז ההידבקות הראשונית וחוזר שוב לתפקד .וירוס זה יכול לפגוע בעובר אצל נשים בהריון ולכן חשוב מאוד לעשות בדיקת
נוגדנים וחיסון במידת הצורך.
וירוס הפפילומה:
גורם גם לסרטן צוואר הרחם ,אבל לא רק .יכול לגרום לסרטנים שונים באזורי ריריות שונות ,בין אם זה באף ,בלוע ,בעין
וכדומה .גורם לאימונודיפיישנסי = החלשה של מערכת החיסון.
חשוב מאוד מאוד להבין ולזכור!!! HIVהוא הוירוס ולא המחלה .לכן HIV ,נשא הוא לא חולה הוא רק נשא .ברגע שנדבר על
אדם חולה ,נגדיר אותו כחולה איידס .ההתייחסות לחולה איידס ונשא HIVהוא שונה לחלוטין לכן חשוב מאוד להבין את ההבדל
בין השניים .מה זה אומר חולה? סימפטומים של וירוס ה HIV-כשהוא פעיל .סיכויי ההדבקה של נשא הם נמוכים משמעותית
ביחס לחולי איידס .מי שנשא יכול לקיים יחסי מין לא מוגנים וההסתברות שהוא ידביק היא מאוד נמוכה בשונה מן הסתם מחולה
איידס בפועל .מהו הביטוי של וירוס ה ?HIV-מצב שהוירוס מתיישב על תאי הדם הלבנים לימפוציטים מסוג ,Thלו יש חלבון
CD4הבונה אותו .לכן כשנרצה לבדוק האם הוירוס נמצא נחפש אותו שם על החלבונים הללו .הוירוס נמצא בצורה רדומה בתוך
תאי ה Th-על חלבון ה cd4שם הוא בעצם מתרבה ,מיוצר ועובר הלאה .התאים הנוספים שיכולים להדבק הם גם מקרופאגים,
וגם באזורים מסוימים בלוטות הלימפה יכולים להמצאה וירוסים הללו .אדם החולה HIVלא מת מהוירוס עצמו ,אלא רק מעצם
ההחלשה של הוירוס את מערכת החיסון ,הגורמת לכישלון חיסוני ,וחוסר יכולת להתמודד מול פתוגנים הנכנסים לגוף .מתים
מהדבקות משניות ,משפעת אפילו הם יכולים למות כי המערכת החיסונית שלהם לא מתפקדת בשל הפגיעה של ה.HIV-
שאלות:
לא! ולמה?
הווירוס לא יהיה מסוגל לשרוד בתוך היתוש ,כיוון שהטמפרטורה שונה, .1
סביבה שונה, .2
אין לו שם את התא המאכסן שלו – ברגע שהוא יוצא מהתא המאכסן (מהתא הלבן) הוא מת .כמו שאמרנו הוירוס .3
טפיל ,כאשר התא הלבן מתפוצץ ומת ,הוירוס מת .לכן הוא מושמד כבר בתוך מערכת העיכול של היתושה.
האם נשיקה ארוכה (חילוף נוזלים) מאוד יכולה לגרום להעברה של ?HIV
בשביל שתהיה הדבקה צריך פצע מדמם מאוד ,כמות גדולה מאוד של דם ,ושהנשיקה תהיה לפחות עשר דקות עם פצע מדמם.
ברור לנו שדבר כזה לא קורה........וחייב מגע של דם בדם ,עם כמות גדולה מאוד של דם נגוע!
ברור שלא.
אם האישה מקבלת טיפול ,והיא נשאית ,לוקחת טיפול תרופתי לאורך כל ההריון ,וכך סיכויי ההדבקה שלה נמוכים מ .40%אם
היא לא לוקחת טיפול הסיכויים הם מעל .70%
האם גברים חולים יכולים להכניס להריון אישה בלי להדביק אותה?
בזרע הגבר כמובן שישנם תאי ,Thולכן זרע ביחסי מין ומן הסתם שבהריון יכול להדביק .באופן טבעי אי אפשר להכניס
להיריון בלי להדביק .כן אפשר לעשות השבחת זרע ,ואז להוריד את הסיכויים.
___________________________________________________________________________________