Professional Documents
Culture Documents
לואי פסטר – תסיסה ,פיסטור ,אבי תורת החיסון ,ריפוי מנגיף הכלבת
רוברט קוק – גילה גורמי מחלות ,שיפר שיטות צביעה ,בידוד ומצעי גידול לחיידקים (צלחות אגר ופטרי)
האקסיומות שלו:
אם יש חיידק שחפת לדוגמא ,הוא צריך להיות בכל המקרים של המחלה שנבדקו
אפשר לקחת חיידק ולגדל אותו "בחוץ"
החיידק יכול להתקבל מחדש מחיות שהודבקו ולהתרבות במעבדה
המסקנה המרכזית שלו :למרות השוני הרב בין תאים ,יש מאפיינים ואברונים שדומים לכולם.
החיידק –
תא פרו-קריוטי – ללא גרעין
חד תאי
החומר התורשתי חופשי בציטופלזמה כי אין גרעין
לרוב חיידקים הם עצמאים – לא תלויים בתאים אחרים כדי לחיות ולהתרבות .יכולים להתקיים בחוץ .לכן כ"כ מדבק
בחיידק +תא צמח – יש דופן
בתא צמח +תא חי – יש גרעין DNA +
התא "הבת" זהה לתא "האם" בגלל פשטות ה ,DNA-הוא זהה בין חיידק אם לחיידק בת
ספירליים – Spirillum
מרכיבי התא –
ציטופלזמה –
הנוזל הפנימי של התא .קיים גם בתא אאו-קריוטי וגם בתא פרו-קריוטי
ריבוזום –
תפקידם לייצר חלבונים .חלקם בציטופלזמה וחלקם במעטפת .גודלם שונה בין תא אאו-קריוטי לפרו-קריוטי ,בתא אאו-קריוטי
הם יותר גדולים.
חלליות – – Granules
סוג של מאגר של אוכל בתוך התא .בכל תא מספר ניכר של חלליות .הן אינן מסיסות במים.
פלסמיד – – Plasmid
הם אינם חיוניים לתא .יכולים לעבור מחיידק לחיידק ויכולים להיכנס גם לאזור
הDNA-
מורכבת מ 3-שכבות:
.1הקרום הציטופלזמי – Plasma Membrane
.2דופן התא – Cell Wall
.3הנרתיק \ הקפסולה Capsule -
מבנה המעטפת מחלק את החיידקים ל 2-קבוצות:
נצבעים כחול ולא נשטף לא נצבעים ,בצביעה שניה נצבעים אדום צביעת גראם
רגישים לא רגישים רגישות לפניצילין
.1מזוזום ספטאלי – אמצעי – פעילים ביצירת דפנות התא בעת חלוקתו ,חלוקת התא מתחילה במזוזום
.2מזוזום צדדי – לטראלי – קושר אליו את כרומוזום החיידק
– Lipopolysaccharides
הפניצילין –
חוסר סלקטיביות בחדירות
פניצילין מונע יצירת דופן החיידק ,לכן פוגע רק בחיידקים בחלוקה
הפניצילין עובד רק על חיידקים גראם חיובי ,לגראם שלילי יש אנזים שמפרק את הפניצילין.
מצד אחד קל להרוג כי אין דופן ,כל שינוי יכול להתפוצץ .מצד שני קשה לפתח תגובה חיסונית כי רוב התגובה החיסונית
מתפתחת אל מול הדופן שאין לו .בגלל שאין דופן מאוד קטן .גורם לדלקת ריאות ומחלות מין.
שוטון – - Flagella
בנוי מחלבון
משמש כאבר תנועה
סוג של "זנב"
יכול להיות שוטון אחד או יותר
מיקום השוטון מאפיין את זן החיידק
תנועת השוטון – סיבובית
נבג – – Spore
חיידק בתרדמת .מצב של חיידק שנכנס לסוג של סטרס .לא קיים בכל סוגי החיידקים.
גורם אלימות מאוד חזק ,מופרש מהגוף ויכול שנים להמשיך לחיות בתנאים קיצוניים ,.כך יכולים להדביק אחרי שנים.
החיידק עובר סוג של הצטמקות .כל אזור הדופן והממברנה מתרחב וכמות המים והציטופלזמה מצטמקת.
במצב זה מתנהל חילוף חומרים מינורי.
עם השתפרות התנאים הוא הופך לפעיל ומתחיל להתחלק .כנבג אינו מתחלק.
שני סוגי חיידקים יכולים להיות נבג Bacillaceae :וClostridiaceae-
לא בודק גראם שלילי או חיובי .בודקים המצאות שומניות על הדופן שלא מאשפרת צביעת גראם.
שמים חומר אשר ממיס לגמרי את השומן וצובע את החיידקים באדום .לאחר שטיפה באתנול מכל החיידקים יורד הצבע האדום
למעט חיידק השחפת שהצבע נכנס אצלו עמוק יותר .צבועים שוב בצבע כחול.
התוצאה – חיידק השחפת – נשאר אדום ,יתר החיידקים – כחול.
הצביעה כאן הפוכה – קודם אדום ואז כחול.
עקרונות החיטוי והעיקור –
מטרת העיקור והחיטוי הוא סילוק או מוות של מיקרואורגניזמים .נעשה ע"י פגיעה בלתי הפיכה בכושר ההתרבות שלהם
המטרה – לצמצם את כמות החיידקים ע"מ שהמערכת החיסונית שלנו תוכל להתמודד איתם.
הפגיעה יכולה להיות:
סוגים:
.1ניקוי – סילוק חלק מהחיידקים (סילוק פסולת ושטיפה במים וסבון)
.2חיטוי – הרג של רוב החיידקים הפתגונים (הגורמים למחלה)
.3עיקור – השמדה מוחלטת שלהם
חיטוי –
לא יעיל לנבגים .רמת החיטוי תלויה במוצר ויעודו .מתאים למוצרים שלא מוחדרים לגוף.
חומרים לחיטוי:
פנול :יעיל מאוד לחיטוי משטחים ,אולם רעיל ובעל ריח מאוד לא נעים
יוד :לחיטוי עור בהכנה לניתוח ,יעיל גם נגד חלק מהנגיפים ,זול וזמין
כלור( :מלבין ,אקונומיקה) ,לחיטוי נוזלי פסולת ,זול מאוד ויעיל
אלכוהול : %70לחיטוי עור לפני הזרקה או שאיבת דם ,יעיל ואינו גורם נזק לעור
חיטוי ביעילות גבוהה :השמדה של רוב המיקרואורגניזמים למעט נבגים .נעשה ע"י גלוטראלדהיד או כלור-דאוקסיד
חיטוי ביעילות בינונית :משמיד חיידקים כולל חיידקי שחפת ,ורוב הפטריות .לא יעיל לנבגים או לנגיפים ללא מעטפת חיצונית.
נעשה ע"י %70אלכוהול
חיטוי ביעילות נמוכה :משמיד את רוב החיידקים והפטריות אבל לא את חיידקי השחפת ,נבגים או נגיפים חסרי מעטפת
חיצונית .נעשה ע"י תרכובות אמוניום או תרכובות יוד ופנול
- Ultra-High Temperature -UHTחימום ל – oC 72למשך 15שניות וקירור מידי ,שומר על איכות המזון עם פגיעה יחסית
מורחבת במיקרואורגניזמים
עיקור – השמדה מוחלטת של חיידקים –
שיטות עיקור:
קיטור .1
חום יבש .2
גז .3
קרינה .4
כללי השיטה
.2טרנסדוקציה –
הדבקה של תא חיידק ע"י נגיף ,כדי שיקרה שינוי גנטי בתא\ בחיידק
DNAמועבר מחיידק לחיידק באמצעות בקטריופאג – נגיף התוקף חיידקים
במהלך ההתרבות קולט לפעמים הנגיף קטעים של DNAמתא חיידק בנוסף או במקום ה DNA-שלו
הנגיף יכול להעביר לתא חיידק קטעי DNAובכך מקנה לו תכונות חדשות
.3קוניוגציה –
פלסמידים ,חתיכות DNAאשר מפוזרות בתא ואינן נמצאות באזור המעגלי של ה ,DNA-יכולים לעבור מחיידק לחיידק
יכולים להיכנס לאזור ה ,DNA-מעבר זה נקרא קוניוגציה – ולמעשה נוצר חיידק קצת שונה.
זריעת בידוד – טובלים מחט באחת מהמושבות הבודדות של החיידקים וזורעים במצע מזון מוצק\ נוזלי חדש .באיסוף הראשון
יש הרבה סוגי חיידקים ,כאשר לוקחים שוב ממושבה אחת מבודדת מקבלית תרבית טהורה של החיידק.
אוטו-טרופיים – אורגניזמים המסוגלים לסנתז בעצמם את כל מרכיבי התא ממלחים אנאורגניים פשוטים .עצים ,אצות וכו'
הטרו-טרופיים – לא מסוגלים לסנתז את כל חומרי התא בהעדר פחמן דו חמצני ואנרגיה ,אין יכולת לייצר חומרים חיוניים לתא
מבלי לקבל מבחוץ (בע"ח וחלק מהחיידקים)
= לכן צריך מצע גידול -מצע הגידול צריך להכיל את המרכיבים הנחוצים למיקרואורגניזם על מנת לייצר אנרגיה ולבצע את
המטבוליזם התאי.
סוגי מצעים –
מצע דל – מצע דל או מצע עני -מצע סינטטי מצע עני או מוגדר לעומת מורכב
מתאים לבדיקת זנים מיוחדים או מכיל חומרים בעלי הרכב כימי ידוע כגון
אלימים שיכולים לשרוד ולהיות עמידים מלחים אי-אורגניים ,חומרים אורגניים
גם במצע עני וכן בופר מתאים ל - pHבו נערך
הגידול.
מצע מורכב – מצע מורכב –
משמש לגידול שגרתי ,חיידקים מכיל כל מה שרשום ברשימה
שזקוקים לכל הרכיבים ולדרישות
תזונתיות מורכבות
מצע בורר – מצע בורר – מצע בורר ומצע מבחין
החיידק מגיב למשו בלי פעולה מצע שמכיל חומרים שמעכבים זן אחד
אקטיבית של חיידקים ולא מעכבים זן אחר
מצע מבחין – (לדוגמא מצע עם אנטיביוטיקה)
החיידקים עושים משו ,מגיבים לחומר מצע מבחין –
מצע אשר מאפשר אבחנה בין סוגים ע"י
הוספת חומר כימי אליו חלק מהחיידקים
מגיבים וחלק לא לדוגמא -צבע
סיכום זיהוי חיידקים :
במבנה החיידקים או מושבותיהם ,בפעילות המטבולית של החיידקים ,בדיקת כושר ניצול חומרים ייחודיים המצויים במצע,
ברגישות החיידקים לסוגי אנטיביוטיקה שונים ,ביכולת התנועה או אופן התנועה ,במטען הגנטי של החיידקים.
חיידקים הגדלים על קרקע מזון מוצק נשארים צמודים זה לזה ויוצרים מושבות .כל מושבה מורכבת ממין אחד של חיידק ,וכל
הפרטים בה זהים במטענם הגנטי ,כי מקורם בתא חיידק אחד.
חיידקים הגדלים בקרקע מזון נוזלית ,אינם נשארים צמודים זה לזה ,אלא מתפזרים בנוזל .ככל שמספר החיידקים עולה ,עולה
עכירות המצע.
בעזרת זריעת בידוד ,אפשר לקבל מושבות בודדות של חיידקים.
כדי לקבל תרבית טהורה של חיידקים שכל החיידקים בה זהים גנטית ,לוקחים דגימה
של חיידקים מן המושבה הרצויה ומעבירים לקרקע מזון מתאימה
תקופת הסתגלות .שיפוע מתון .ניצול מקורות המחייה החדשים .נמשך עד שמתחילים להיות מסוגלים להתחלק.
שלב – 2הגידול המעריכי – – Log Phase
קצב הגידול שווה לקצב התמותה .הצפיפות עולה .הרעה בתנאים .מצטברים במצע תוצרים מזיקים ו PH-משתנה
המזון פוחת והרעלים מצטברים .קצב התמותה עולה על קצב ההתרבות .מס' החיידקים יורד עד שנותרים מעט מאוד.
שיטות קביעת כמות חיידקים –
.2טמפרטורה
טרמופילים – אוהבים חום
מזופילים – אוהבים טמפ' בינונית – רוב החיידקים
פסיכופילים – אוהבים קור
– PH .3
אצידופילים – אוהבים חומצה PH ,נמוך מ5-
נייטרופילים – ניטרליים – רוב החיידקים – PHבין 6ל8-
אלקפילים – אוהבים בסיס ,שונאים חומצה – PHבין 8.5ל10.5-
.4לחץ אוסמוטי –
היפרטוני -לחץ אוסמוטי גבוה מזה של הציטופלזמה – המים
יוצאים מהתא ,כיווץ התא
היפוטוני -לחץ אוסמוטי נמוך מזה של הציטופלזמה – המים
נכנסים לתא ,פיצוץ של התא
איזוטוני – לחצים שווים ,מים יוצאים ונכנסים
.5חמצן –
- Obligate Aerobesחייבים חמצן לגדילה
- Facultative Anaerobesיכולים להשתמש בחמצן אבל
לא חייבים אותה לגדילה
- Obligate Anaerobesניזוקים מחמצן
- Aerotolerant Aerobesלא יכולים להשתמש בחמצן
לגדילה אבל לא ניזוקים ממנו
עקרונות קוך לזיהוי גורם מחלה
זוהי הדרך המקובלת לקביעת הקשר בין מחלה מסוימת לגורם מחלה באדם ובבעלי חיים.
לא מבצעים את כל שלבי הזיהוי בכל חולה וחולה – אלא רק בשלב המחקר שבו מנסים לאשר את
הקשר.
את עקרונות קוך ניתן ליישם לגבי רוב המחלות הזיהומיות הידועות .פתוגן =גורם מחלה
קוך חשב שאורגניזם גורם מחלה יימצא רק אצל חולים ,ולא אצל אנשים בריאים .היום יודעים שחיידק יכול להיות גם באוכלוסיות
בריאות במצב של נשאות\ תרדמת.
– Parasitismיצור אחד נהנה מהשותפות ולשני נגרם נזק .יחסי טפיל -מאכסן – טפילות
אלא גם לתגובה חריפה בגוף הפונדקאי ,דבר העלול לגרום למחלה קשה.
טפיל - Zoonosesמחלה היכולה לעבור מבעלי חיים לבני אדם .טפילים אלה יכולים לעבור בין סוגים שונים של פונדקאים
החיידקים הפרוביוטיים -הם חיידקים טובים שנמצאים באופן טבעי במערכת העיכול שלנו ,במעי הדק אך בעיקר במעי הגס
החיידקים האלה מרפדים את דפנות המעיים ומפרקים את שאריות האוכל ,כשחלק מתוצרי הפירוק משמשים את גופנו.
חלק מהחיידקים האלו מייצרים ויטמין K
חשוב לזכור! אם מופר האיזון בין הגוף לפלורה הטבעית ,חיידקי הפלורה הטבעית עלולים להפוך לפתוגניים
Opportunism
דרכי הדבקה –
הדבקה אופקית – אדם מעביר לאדם אחר .מעבר של פתוגן מפרט פונדקאי נגוע לפרט אחר ,או באופן ישיר או דרך וקטור
הנושא את מחולל המחלה
הדבקה אנכית – אמא לעובר:
.1בתוך הרחם – קונגניטלית
.2בזמן הלידה
.3בזמן ההנקה
מאכסן רגיש –
חיידקים פתוגניים –
גורמים למחלה אצל בן אדם בריא .לדוג' טטנוס מפריש רעלנים שגורמים לעיוותים בגוף.
תכונות:
.1יכולת התרבות
.2ככל שיש יותר חיידקים ככה עולה הסיכוי למחלה
גורמים לנזקים ב 3-דרכים:
.1תקיפת תאי מאכסן
.2שחרור רעלים
.3הפעלת תגובה חיסונית
.1אקסו -טוקסינים – רעלנים המופרשים מחוץ לגוף החיידק ,נישאים ע"י מחזור הדם ,משתחרר מהתא כאשר החיידק
מתחלק
.2אנדו-טוקסינים – הרעלנים נשארים בתא החיידק מופרשים כאשר החיידק מת .עמיד מאוד ופחות ייחודי
אנטיביוטיקה –
חומרים אנטיביוטיים – כלל החומרים הנוצרים בייצור אחד ופוגעים בייצור אחר.
סוגי אנטיביוטיקה –
.1תרופות בקטריוסטטיות – גורמות לעיכוב גדילת החיידקים אך לא הורגות לגמרי .סטאטי – זמני ,עיכוב זמני
.2תרופות בקטריוצידיות – גורמות לתמותה של החיידקים
.3תרופות בקטריוליטיות – גורמות להרס מוחלט של החיידק
עמידות החיידקים –
שימוש מוגבר בתרופות אנטיביוטיות גרם להתרבות 2סוגי אוכלוסיות חיידקים:
.1חיידק לא רגיש – יצורים בעלי מבנה או צורה שהתרופה אינה משפיעה עליהם ,לדוגמא חיידק ללא דופן
.2חיידקים עמידים – חיידקים שבגלל השפעות של התרופה נגרם שינוי בתכונותיהם והם הפכו לעמידים .הזנים
הרגישים מתים והזנים העמידים לה מתרבים .העמידות נוצרת באופן אקראי בעקבות שינוי מקרי בהרכב החומר
התורשתי הקובע את התכונה .העמידות לא נוצרת בהשפעת התרופה ,התרופה רק מהווה גורם בררני מאחר ובנוכחות
התרופה יש יתרון לחיידקים העמידים ואילו החיידקים הרגישים מתים
חיסון – - Vaccination
הומצא ע"י ז'אנר ,לאבעבועות שחורות ,הזריק לילד בריא מוגלה מפרה Vaccina( .פרה)
החיסון מכין אותנו למפגש השני עם המחלה .לא מונע הדבקה מונע התפתחות של המחלה.
סכנות לגוף –
מבחוץ – פרטיות ,נגיפים (וירוסים) ,חיידקים ,טפילים
מבפנים – סרטן
מתפתחת במהלך החיים .הרכישה נעשית ע"י חשיפה לאותו נולדים איתה
פתוגן (אפיטופ) ספציפי
מערכת ייחודית לכל פולש .משתנה בין פרט לפרט במין לא ייחודית – מגיבה ומזהה באופן אחיד
מסוים בהתאם לחשיפתו לפתוגניים .מערכת בררנית גיבה מערכת זהה בין כל הפרטים באותה קבוצת מין
באופן ספציפי
למערכת החיסון הנרכשת יכולת לייצר זיכרון חיסוני אין זיכרון חיסוני
סוגי תאים :לימפוציטים מסוג Bו T-ותאים מציגי אנטיגן סוגי תאים :תאי הדם הלבנים בולעניים – הפגוציטים ,תאי
הרג טבעיים ( )NKותאים דנדריטים
המערכת החיסונית הנרכשת תפקידה לסלק מזיקים מבחוץ
אך גם לשמור מפני שינויים תאיים עצמיים (כמו סרטן)
מרכיבים :חלבונים ופפטידים
מרכיבים :נוגדנים
תגובה לוקחת דקות\ שעות
כוללת חלבונים שכל הזמן מסתובבים בגוף .הם לא פעילים עד פוגשים אנטיגן או מזהים סימן לפולש.
הפעולות שלהם:
.1להרוג את החיידק באופן ישיר
.2להפעיל נוגדנים של מערכת החיסון יותר חזק
.3ליצור קשר עם נוגדנים ויחד להתחבר לחיידק ולהרוד אותו
זו למעשה מערכת שמשלימה את המערכת החיסונית – מגבירה ,מחזקת ,הורגת בעצמה וכו'.
הסעת הלימפוציטים והובלת האנטיגן ממקום חדירתו לאיברים הלימפואידים נעשית ע"י מערכת הדם ומערכת הלימפה.
התימוס – איבר דו אונתי נמצא בבית החזה .גדל עד גיל הבגרות ואז מתנוון .איבר עיקרי להתמיינות והבשלת תאי T
.2אאוזינופילים – Eosinophils
הגרנולות שלהם מכילות אנזימים מעכלים
פועלים נגד זיהומים רבים אך בעיקר נגד תולעים
תפקיד נוסף הוא במיתון תגובות אלרגיות (כמו אסתמה ודלקות עוריות)
.3באזופילים – – Basophils
התפקיד העיקרי הרחבת כלי הדם בזמן זיהום
מכילים היסטמין (חומר מעורר דלקת) והפרין (חומר נוגד כרישה)
תאים דומים להם נקראים תאי פיטום או Mast Cellsויש להם תפקיד חשובה בתגובה
דלקתית או אלרגית
.5מקרופאגים ומונוציטים –
המונוציטים הם תאי האם של מקרופאגים .התאים הבולעניים החשובים ביותר במערכת החיסון .נמשכים באופן
כימוטקסי אל אתר הזיהום .כאשר התא נמצא בדם נקרא – מונוציט ,כאשר מגיע לרקמה נקרא =-מקרופאג.
המונוציט עובר תהליך ,כמות הליזוזום בתוכו גדלה והוא הופך למקרופאג.
הם מסלקים מהגוף חלקיקים זרים וחומרי פסולת .המאקרופאג בולע כמו הנויטרופילים ,אך כושר הבליעה שלו גבוה
יותר ומשך חייו ארוך יותר המקרופאגים מייצרים ציטוקינים אשר משפיעים על ההיפותלמוס וגורמים להעלאת חום.
המקרופאגים מייצרים חיבור בין מערכת החיסון המולדת לנרכשת ,תאים מציגי אנטיגן APC
בבליעה של הפתוגן ,שברי חלבון של החיידק ,האפיטופ ,מוצגים ע"ג הממברנה של המקרופאג באמצעות מערכת חלבוני MHC
מטרת הצגה זו היא לעורר תגובה חיסונית ספציפית של תאי ,T + Bבעיקר לימפוציטים ,מהמערכת החיסונית הנרכשת ובכך
דלקת –
אודם – הרחבת כלי הדם כדי לתת ליותר תאים לבוא להילחם בחיידק .1
חום – התאים אשר נפגעים מהחיידקים או מהתהליך גורמים להעלאת חום .2
נפיחות – הפירוק של התאים ,התפוצצות התאים יוצרת נוזלים .3
כאב – הדלקת והנפיחות מגיעים למערכת העצבים .4
הדלקת היא חלק מהמערכת החיסונית המולדת ,תגובה לא ייחודית ולא ספציפית.
חשיבות הדלקת – גם הגדלת המלחמה נגד החיידק\ הפתוגן ,וגם מניעת כניסתו של החיידק למערכת הדם או הלימפה
לדלקת 3תפקידים:
.1שליחת תאים לאזור אליו נכנס הפתוגן\ החיידק
.2בניית מחסום ע"י קרישת דם ע"מ שהחיידק של יכנס למערכות נוספות בגוף
.3הפעלת מערכת לתיקון הרקמה שנפגעת
תהליכים שקורים בדלקת -
חומרים המעודדים את הדלקת – גורמים פרו אינפלמטוריים .1
חומרים אנטי דלקתיים לשליטה בעוצמת הדלקת ופגיעתה – גורמים אנטי אינפלמטוריים .2
עלייה באספקת הדם לאזור הנגוע .3
הרחבת כלי הדם הסמוכים וירידה בזרימת הדם שם .4
עלייה בפרמאביליות – יכולת הכניסה של תאים לאזור .5
יציאה של נוזלים וחלבונים והצטברות שלהם ברקמה .6
הצטברות תאי דם :נויטרופילים ,מונוציטים שהופכים למיקרופאגים ,לויקוציטים ואאוזינופילים (מגיעים לפי הסדר .7
הרשום)
הפעלת מנגנוני קרשיה מקומיים לצורך חסימת התפשטות החיידק בגוף .8
מתמיינים במח העצם ,יוצאים ממח העצם כאשר הם עוברים ממח העצם אל בלוטת הטימוס
ספציפיים כלפי אנטיגן מסוים
פיקוח על פתוגניים חוץ-תאיים ע"י שפעול מקרופאגים
עוברים דרך מערכת הדם והלימפה ,חלקם נייחים במערכת ושפעול תאי B
הלימפה
פיקוח על פתוגניים תוך-תאיים ע"י שפעול מקרופאגים לצורך
התקלות באנטיגן גורמת להם להתמיין לשני סוגים תאים: הרג של הפתוגניים
.1תאי פלסמה יוצרים ומפרישים נוגדנים ספציפיים פגיעה ישירה בתאים שיש בהם פתוגניים או תאים שהשתנו
לאנטיגן בעצמם
.2תאי זיכרון – אשר בונים את הזיכרון החיסוני שפעם
הבאה ייצר תגובה מהירה וחזקה יותר כלפי האנטיגן בקר על התגובה האימונית
הספציפי
– CD4מזהים אנטיגן ומפעילים תגובה חיסונית של תאי ,B
CTLאו מקרופאגים
הקישור של ה TCR-לאנטיגן מתאפשר רק כאשר האנטיגן מוצג ע"י ה ,MHC-מולקולה של חלבונים אשר מציגה את האנטיגן.
– MHC1נמצא בכל התאים בגוף שלנו ,ע"מ שכל תא בגוף יהיה מסוגל להתמודד עם כל נגיף שנכנס אליו
– MHC2נמצא רק בכמות קטנה של תאים ,מיקרופאגים ,דנדריטים ותאי ,Bומציג נגיף שמחוץ לתא – כלומר חיידק.
הצגת פפטידים חוץ תאים זרים – והפעלת תגובה הצגת פפטידים תוך תאים עצמיים או זרים – הגדרת התהליך
חיסונית והשמדה
חיידק נגיף
תגובה חיסון המורלית – מתבצעת ע"י נוגדנים ספציפיים לאנטיגן ,יעילה בעיקר מול מיקרואורגניזמים שונים בעיקר כאשר הם
נמצאים בנוזלי הגוף מחוץ לתאים .נעשה ע"י תאים מסוג B
תגובת חיסון תאית ציטוטוקסית -פעולה של תאים המסוגלים לקטול תאים אחרים באופן ישיר .פועלת נגד תאים עצמיים
שהודבקו בפתוגניים ,נגד תאים מושתלים ותאים סרטניים .נעשה ע"י תאים מסוג T
תאי Tציטוטוקסיים = – CD8 = Tcמופעלים ע"י אנטיגן זר המוצג ע"י ( – MHC1הרג\ השמדה)
תאי Tעזר = – CD4 = Thמופעלים ע"י אנטיגן זר המוצג ע"י – MHC2תגובה חיסונית ()h=helper
תגובה
תאית-
הגנה
בעיקר
מפני
תגובה תאית – מיקרואורגניזמים ופתוגניים תוך-תאיים ,אשר פולשים לתוך תאי המאכסן ומתרבים בתוכם ,כגון נגיפים ,
חיידקים תוך-תאיים ,פרוטוזאה .כמו כן היא פועלת לחיסול תאים סרטניים ותאים שמקורם ברקמת שתל זרה .תפקיד מרכזי
נוסף של הזרוע התאית הוא להפעיל ולווסת את התגובה ההומוראלית ,ובפרט לשפעל לימפוציטים מסוג Bשבאו במגע עם
אנטיגן ,ולגרום להם להתחלק ולהתמיין לתאי פלזמה מפרישי נוגדנים אשר מתאימים באופן ספציפי לאנטיגן זה.
תגובה המורלית = של נוזלי הגוף ,מקנה הגנה בעיקר מפני מיקרואורגניזמים ופתוגניים חוץ-תאיים ,אשר גדלים ומתרבים מחוץ
לתאי המאכסן ,בנוזלי הגוף .כוללת נוגדנים ומשלים!!!!
אנטיגן -מולקולה המעוררת תגובה חיסונית שגורמת ליצירת נוגדנים ,וכמו כן משמשת לסימון תאים שונים במערכת החי
ובמערכת החיסונית
נוגדנים -חלבונים המופרשים על ידי תאי פלסמה ,שמוצאם בהתמיינות לימפוציטים מסוג .Bהנוגדנים מזהים חלבונים
ספציפיים על גבי אנטיגן ,נקשרים אליהם ומסייעים בנטרולו ובסילוקו של האנטיגן
אופסוניזציה -עטיפת הנוגדנים את החיידק .בשם התהליך בו נוגדנים משפיעים על האנטיגן כך שלפגוציטים קל יותר לעכל
אותו .זאת על-ידי היצמדותם אל החיידק המביאה לשינוי הרכבו הפיזי והכימי
ציטוקינים - cytokines-שם כולל לכל חלבון המופרש ע"י תאים המשפיעים על התנהגותם של תאים שכנים הנושאים
רצפטורים מתאימים .שם כולל – ל Interleukins -ולInterferons -
כמוכינים ( - chemokines -תת-קבוצה של ה )cytokines -הינם חלבונים המופרשים מרקמה נגועה ,ומושכים אליה תאים
מהשורה הלבנה המצויים בזרם הדם .תאים הנושאים רצפטורים לכמוקינים הם :נאוטרופילים ,מונוציטים, Mφ ,תאי T Mast ,
Cellsו. Eosinophils-
כמוטקסיס -הינו תהליך של תנועת תאים גירוי שנגרם על ידי קליטת חומר כימי
פרפורינים - perforins -אנזימים אשר מנקבים חורים בממברנת התא (עקב הפרת שיווי המשקל האוסמוטי בתא) הגורמים
למות התא -אפופטוזיס .מופרשים על ידי , NKוCD8
נוגדנים –
הנוגדנים נוצרים בגוף כתוצאה מכניסה של גוף זר ,הנוגדנים נוצרים ע"י תאי פלזמה .שימושים עיקריים:
.1טיפול בחיסונים – נוגדנים
.2דיאגנוסטיקה \ אבחון מחלות
מבנה הנוגדן –
בגלל ש IgM-זה נוגדן ראשוני\ עכשווי כאשר בודקים ויש IgMזה אומר שי נוגדן
ואנטיגן עכשיו.
פולימריזציה –
היכולת לתפוס כמות גדולה של אנטיגנים ,היכולת לתפוס ולהיקשר למספר אפיטופים בו זמנית .יכולת זו מעלה את חוזק
הקשירה של הנוגדן לאנטיגן .תופעה זו חשובה בעיקר ל IgM-בגלל היותו הנוגדן הראשוני .הצורה שלו שדומה לעכביש מגדילה
יכולת לפולימריזציה.
נוגדנים בדם –
רק מO- מכולם O +B O +A יכול לקבל מ-
– RH + \ RH-חלבון נוסף שיש בדם .אם יש אותו סוג הדם +אם אין סוג הדם –
לסוג דם – RH+אין נוגדנים ולכן יכול לקבל דם מכולם ,אך ל RH- -יש נוגדנים לפלוס ולכן יוכל לקבל רק ממינוס
אם אמא שיש לה RH-והתינוק ,RH+נוגדנים מהאם יעברו לעובר ועלולים לפגוע בו .במקרה זה האם תקבל חלבון אנטי Dאשר
הורס תאי דם אדומים הנושאים RH+ובכך מונע ייצור נוגדנים.
שתי שיטות מרכזיות להפקת נוגדנים ,חייבים להפיק כמות גדולה ע"מ שתהיה להן יעילות.
.1הפקת נוגדנים בבע"ח – – Polyclonal Antibodies
התהליך :
.1מזריקים אנטיגן לבע"ח
.2בע"ח מייצר מגוון נוגדנים כנגד האנטי גנים השונים.
.3לוקחים דם מהחיה
.4מניחים לדם להיקרש ,ומפרידים בין תאי הדם וגורמי הקרישה לבין נוזל הדם .נוזל זה נקרא סרום או נסיוב,
בו מצויים הנוגדנים במצב מסיס
.5מפרידים מתוך הנסיוב את הנוגדן הרצוי
חסרונות :
מקבלים "סלט" של נוגדנים ,יש קושי בניקוי והפרדה ולכן הטיפול פחות יעיל .לכן נקרא POLYCLONALרב שבטי .בגלל
המורכבות כל פעם מקבלים נוגדנים קצת שונים ,קשה לשחזר.
התהליך:
• מזריקים אנטיגן לבע"ח
• הבע"ח מייצר מגוון נוגדנים
• מוציאים את הטחול של החיה
• במקביל מגדלים תאים סרטניים של תאי לימפוציט B
• לתאים האלה יש מוטציה שמונעת מהם להתרבה במצע גידול מסוג HAT
• עושים איחוי של התאים אשר נקרא – היברידומה
• מגדלים אותם במצע גידול סלקטיבי רק תאים שהם איחוי של תאי הטחול ותאי הסרטן יוכלו לגדול
מעבירים את כל אחד מתאי ההיברידומה לכלי נפרד וכך בכל כלי נוצר שבט שמייצר נוגדן ספציפי לאנטיגן ספציפי
קבלת נוגדן משבט אחד MONOספציפי
סרולוגיה -קביעות הנעשות ע"י שימוש בנסיוב )סרום( לקביעה אימונולוגית איכותית וכמותית.
נסיוב -זהו נוזל הדם לאחר הרחקת הקריש .בנסיוב מצויים הנוגדנים בצורה מסיסה .כמות נוגדן מסוים יכולה "לבשר" על מצב
מחלה מסוים
- ELISAאלייזה -היא שיטה ביוכימית לגילוי נוכחות חלבונים או אנטיגן בדגימה .ניתן
לקבוע אם אנטיגן מסוים קיים בדוגמה או לא ( אנליזה איכותית) וכן לכמת אנטיגן
ספציפי (אנליזה כמותית)
אימונולוגיה קלינית –
הלימפוציטים עוברים 2סוגים של סלקציות:
.1סלקציה חיובית – השמדה של הנוגדנים שאין להם יכולת להיקשר
.2סלקציה שלילית – השמדה של נוגדנים בעלי רכיב עצמי ,כלומר קשירה חזקה מדי שעלולה לפגוע בתאים עצמיים של
הגוף ולא בגורמים זרים
4שיבושים עיקריים במערכת החיסונית:
כשל חיסוני .1
זיהוי ע"י מערכת החיסון וחוסר תגובה – סרטן .2
תגובת יתר – אלרגיה .3
הגוף תוקף את עצמו .4
מחלות אוטואימוניות –
מצב פתולוגי שנגרם בשל תגובת המערכת החיסונית הנרכשת לאנטיגנים עצמיים .לימפוציטים מסוג + Bא תוקפים את
האיברים עצמם ,אנטיגנים עצמיים.
המחלה השכיחה ביותר – דלקת פרקים ( – )RAנוגדנים שלא עברו סלקציה יוצאים למערכת הדם ,נצמדים לנוגדנים נוספים כי
רואים בהם אנטיגן ,התצמיד שוקע ואז מתחילה הדלקת.
דגנת (צליאק) – הגלוטן יוצר עם אנזים נוסף קומפלקס חלבוני ,הנוגדנים תוקפים את דופן המעי ,את האיבר עצמו.
סכרת – התקפה אוטואימונית על הלבלב ,נגד תאי Bשמייצרים אינסולין.
לפעמים גם כן נכנס אנטיגן זר אך כחלק מהתגובה של הגוף הנוגדנים תוקפים גם את עצמו ,תאים עצמיים.
מנגנונים אפשריים להתפתחות מחלות אוטואימוניות –
התפתחות לא תקינה של מולקולות ,MHCבמקום להציג אנטיגן זר מציגות תאים עצמיים כאנטיגן .1
חשיפה לאנטיגנים חבויים במח העצם או בתימוס ,אנטיגנים שבמקומות שלא אמורים להיות (תאונה\ זיהום) .2
חיקוי מולקולרי – פרוטאין Mבסטרפטוקוקוס דומה במבנה למבנים של האפיתל בלב ובכליה ,הנוגדנים של .3
הסטרפטוקוקוס תוקפים את הכליה והלב.
תרופות ,מזהמים ועוד .4
אלרגיה –
"פקשוש" מוחלט של המערכת החיסונית ,אנטיגנים שאינם בעלי אופי מזהם ועדיין גורמים למחלה (אבקות ,מזון ,תרופות וכו').
ישנם 4סוגי אלרגיות ,לכל סוג מעורבים תאים ונוגדנים שונים:
– TYPE 1הסוג העיקרי ,נוגדן IgE .1
– TYPE 2נוגדן IgG .2
– TYPE 3נוגדן IgG .3
– TYPE 4נוגדניםCTL ,Th2 ,Th1 : .4
אלרגן – האנטיגן שגורם לאלרגיה נקרא אלרגן .הוא לא מזיק ,לא גורם לדלקת אך גורם לתגובה חיסונית.
היסטמין –
החומר המופרש ע"י תאי MASTומהווה את החומר המרכזי בתגובה האלרגית של הגוף
כ %40 -מכלל האוכלוסייה הינם בעלי נטייה לפתח רגישות לאלרגנים שונים.
הנטייה לפתח רגישות תלוית IgE -קרויה – ,Atopyלנטייה זו קיים רקע גנטי וסביבתי
שוק אנפילקטי –
התסמינים ל Anaphylaxis -הינם בעלי טווח חומרה רחב :בין חמורים/קשים היכולים לגרום למוות ,ועד למתונים או קלים –
פריחה.
ב Acute Urticaria -ההיסטמין המופרש ע"י תאי ה mast -כתוצאה מקשירת האלרגן לנוגדני ה, IgE -גורם לגרד ,לאדמומיות,
נפיחות ולגירוי העור בכל הגוף.
ב Anaphylactic Shock -כתוצאה משחרור נרחב של היסטמין מתרחשת עליה כלל מערכתית בחדירות כלי הדם בהתרחבותם,
המובילים לירידה משמעותית בלחץ הדם ,ולהיצרות של דרכי הנשימה הגורמת לקשיים משמעותיים בנשימה .במצב זה
התגובה היא לא הראשונית אלא בחשיפה החוזרת .תגובה זו תמיד נבנית.
רגישות לפניצילין –
בפרטים מסוימים נקשרת טבעת ה - β lactam-המאוד פעילה של האנטיביוטיקה ,בקשר קוולנטי לקבוצות אמינו שע"ג
במגע חוזר עם האנטיביוטיקה או נגזרותיה החלבונים העצמיים הקושרים פניצילין ואשר משתנים אגב כך ,יקשרו לנוגדני הIgE -
שע"ג תאי ה Mast -וע"ג Basophilesהמצויים בזרם הדם ,ויגרמו לAnaphylaxis -
התמרה סרטנית –
התמרה הינה תהליך שבו תא נורמלי הופך לתא סרטני.
תהליך ההתמרה הינו תהליך רב שלבי ,המתרחש לרוב לאורך שנים רבות.
במהלך תהליך ההתמרה התא הנורמלי רוכש בהדרגה תכונות סרטניות ומאבד תכונות "נורמליות" (חלוקה לא מבוקרת,
מתיישב באיברים שונים ,מושך לעצמו כלי דם).
המערכת החיסונית אמורה לזהות אותו כמשהו זר מהתחלה ,אם מחסלים התחלה זו אין התקדמות של הסרטן.
מוטציות -
שינוי ברצף של DNAשעלול לגרום לפגיעה בתפקוד התא .הגורמים
המסרטנים השונים משרים מוטציות בדנ"א.
השינוי יכול לעשות :החלפה ,שינוי ,הוספה ,שינוי ברצף החומצות
ועוד ,ועלולים לפגוע בתפקוד התא – התמרה סרטנית.
קרינה עלולה לעשות מוטציות בעור.
מטרות החיסון –
.1הגנה על הפרט
.2הגנה על האוכלוסייה
עקרון הפעולה של החיסון הוא לפתח תגובה חיסונית לפתוגן ספציפי ,כאשר האדם ייפגש עם הפתוגן תגובתו השניונית תהיה
יעילה ומהירה יותר.
תכונות החיסון –
צריך להפעיל את המערכת החיסונית לניטרול הפתוגן בצורה יעילה
סיכון נמוך – מחלה פעילה
חיסון נגד קבוצה גדולה של מיקרואורגניזמים מאותה משפחה
יעיל וארוך טווח
מסחרי (מבחינת עלויות)
נוגדנים שייצרו והמטופל מקבל "נוגדנים מוכנים" מהאמא הפעלת מערכת החיסון של המטופל עצמו ,משהו שמפעיל
(כעובר) או ממעבדה את המערכת החיסונית
ניתן כאשר יש סיכון גבוה לזיהום מידי ( כלבת או הכשת ניתן כאשר קיים חשש שבעתיד תהיה חשיפה לנגיף ,מונע
נחש) או להקלה בסימפטומים של מחלה קיימת (סרטן או מחלה או מסייע בהתגברות עליה
אוטואימונית) ניתן נגד מחלות המהוות סכנת חיים או פגיעה גופנית
ניתן כשיש חשש סביר לחשיפה ואין חיסון פעיל (נסיעות משמעותית
לארצות עולם שלישי)
אין חשש שמעבירים מוטנטים אלימים כי מעבירים נוגדנים מתן נגיף מומת או מוחלש או מרכיבים ממנו ע"מ לעורר את
ולא את המחלה הגוף לייצר נוגדנים
חיסון פסיבי –
טבעי -מהאם -
העברה מבוקרת של נוגדנים מהאם לעובר ע"י השלייה
רק נוגדן IgGיכול לעבור – העברת הזיכרון החיסוני של האם
מלאכותי –
.1מחיות – חסיון או הזרקת הארס לחיה והפקת הסרום ,הנוזל ללא התאים
.2מבני אדם – הפקת סרום מתרומת דם של אדם שידוע כי יש לו את הנוגדנים הרצויים בכמות טובה
החיסון הפאסיבי המלאכותי שורד כמה שבועות\ חודשים .עלולה להיווצר תגובה חיסונית נגד הנוגדנים בעיקר אם מקורם בחיה.
חיסון נגד רעלן .לוקחים רק את החלק פתוגן מת שלא יכול להתרבות. מגדלים נגיפים במעבדה ,מחפשים אחר
של הרעלן (טוקסין) של חיידק מסוים התגובה של הגוף תתרחש אך לא זן לא אלים ,מזריקים לחיה ,אם החיה
מעבירים אותו תהליך שהופך יכולה להיווצר מחלה מצליחה להילחם במחלה – יש לנו נגיף
לטוקסואיד (אינו רעיל) ומזריקים לאדם מוחלש שמספיק טוב כדי לייצר נוגדנים
והוא מפתח נוגדנים .הטוקסואיד מספיק
ע"מ לפתח נגדו נוגדנים
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים החיידק + המחלה + שם החיידק
תהליך ההדבקה המערכת
אבחון – חום ,כאב ראש ,כאבי מזון מזוהם מהחי או טיפוס הבטן – סלמונלה
בתרבית צואה מפרקים ,כאבי גרון ,עצירות, הצומח המזוהם בהפרשות מערכת העיכול
אובדן תיאבון ורגישות בבטן של בע"ח ,ביצים
טיפול – הגדלת טחול ,פריחה ,דופק
אנטיביוטיקה לא מהיר לעומת החום החיידקים בתוך
הגרנולוציטים – Vi Antigenהגבוה ,אנמיה (ספירת תאי
טיפול מניעתי – דם לבנים נמוכה) מגיעים מזרם הדם לכבד,
חיסון חי מוחלש סיבוכים: לטחול לכליות ולמעי ושם
לפני נסיעה דימום המעיים וזיהום חלל גורמים דלקות קשות
למדינות שחיידק הבטן
זה קיים דלקות קשות במעי
עלול לגרום למוות
אבחון – חיידק של הפלורה הטבעית התכווצויות קשות ,שלשול מערכת העיכול E-coli
מצע גידול ,גם לפי דמי נפוץ בבע"ח
צורה יש לו זנב אכילת מזון מזוהם ,בשר
סיבוכים: לא מבושל או חלב לא
טיפול – אנמיה חריפה ,הופעת מפוסטר
שתיה ודיאטה קרישים
בנוסף החיידק יכול לצאת החיידק יוצר רעלן וזיהום
החוצה ולהגיע לאזורי מע' של המעי הגס
המין והשתן .אם הוא מגיע
לשם ומתרבה עלול להדביק
ביחסי מין.
ציסטיטיס ירח דבש.
סיבוכים נוספים :כניסה של
החיידק לתוך חלל בטן -
פריטוניטוס – יוצר כיב עם
דלקת חריפה ויציאת כל מה
שיש במעי לחלל הבטן.
דלקת
חריפה ביותר.
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים החיידק +תהליך המחלה + שם החיידק
ההדבקה המערכת
אבחון – סימנים: חיידק גראם שלילי בעל מערכת העיכול Shigella
זיהוי ע"י גידול חום ,בחילות ,הקאות, צורה מתגית
תרבית שלשולים ,כאב ונפיחות בבן
או בדיקת דם בה לאחר מכן: החיידק הוא Facultative
נראה כמות גדולה דם ומוגלה בצואה ,ירידה – Anaerobiesיכול
של תאי דם לבנים במשקל והתייבשות להתקיים עם או בלי חמצן
המעידים על אצל ילדים עלול לגרום
פעילות המערכת לאיבוד הכרה ,שיתוק ומוות מגע עם צואה ,מים ,אוכל
החיסונית נגד סיכון: או חפצים מזוהמים.
החיידק זיהום כללי ומוות העברה לאוכל ע"י זבובים.
ההעברה העיקרית ידיים
טיפול – מזוהמות וזבובים.
קיים חיסון חיידק מספר חיידקים חוברים
מוחלש המונע לדופן הרקמה הרירית של
זיהום חוזר המעי ,אחרי החדירה
מתרבים והורסים את
בקרה תברואתית הרקמה.
מונעת מחלה חלקם מייצרים אקסוטוקסין
דומה לזה של E-coli
אבחון – סימנים: חיידק גרם שלילי אווירוני מערכת העיכול כולרה
בדיקה רק 10%מהמודבקים יפתחו (ארובי) בצורת מתג בעל המחלה :הכולרה
מקרוסקופית של מחלה זנב
הצואה ,בידוד הקאות ושלשולים גורם למחלה רק אצל בני
החיידק ,זיהוי ע"י איבוד נוזלים שיכול להגיע אדם
נסיוב סגולי מעל 30ליטר ביממה
ותגובות כימיות\ התייבשות יוצר מושבות במעי הדק
ביולוגיות בצמוד לתאים הסופגים
סיבוכים: החיידק מפריש רעלן אשר
החלמה – התכווצויות גורם למעי להפריש נוזלים
לרוב תוך כמה ימים אי ספיקת כליות ומלחים וגורם להתייבשות
מי שמטופל נשאר הלם ומוות
נשא התפשטות :מים מזוהמים,
50%ממי שלא מאכלי ים מזוהמים ,אוכל
מטופל מת מזוהם
התפרצויות:
מניעה וטיפול: בחודשים חמים ,לאחר
היגיינה שיטפונות ואסונות שבהם
שתיית מים נקיים\ נוצרים מקווה מים ,יכול
מורתחים לשרוד בהם תקופות
קיים חיסון של ארוכות
חיידק מומת – לא
מאוד יעיל
טיפול : סימנים: חיידק גרם שלישי מצוי מערכת העיכול Helicobacter
תרופות סותרות כאבי בטן כאשר הקיבה בקיבה של חצי כיב קיבה Pylori
חומצה להקלה ריקה – בלילה לא מוקדם מהאוכלוסייה. כיב תריסריון
3אנטיביוטיקות בבוקר שורד באמצעות אנזים
לחיידק צואה או קיא דמי שמייצר סביבו "ענן" בסיסי
אשר מגן עליו מפני
אבחון: חומציות הקיבה.
בדיקת השיפה כיב תריסריון:
המטופל בולע אצל ילדים וקשישים הדבקה מזון ,צואה או מים
איזוטופ C13במיץ בנוסף לסימנים למעלה יש – הדבקה של אדם לאדם.
תפוזים כאב ,צריבה ,ריקנות ורעב
אם החיידק קיים הכיב נוצר משילוב של
הוא מפרק אותו כיב קיבה: בסיסיות שהחיידק מייצר +
והופך לC12- נפיחות ,בחילות והקאות חומציות הקיבה +החיידק
אם לא קיים נשאר לאחר אכילה
C13 אכילה מגבירה כאב
הבדיקה תעשה
בבדיקת נשיפה של סיבוכים:
המטופל חדירה לאיברים אחרים (כבד
או לבלב)
ניקוב – חור לחלל הבטן
דימום בהקאה או בצואה
חסימות בגלל נפיחות
באיברים המודלקים
סטרפטוקוקים:
קוקים גראם חיובי
לרוב בשרשראות
נחלקים לפי אירוביים ואנארוביים (זקוקים או לא לחמצן)
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים החיידק +תהליך המחלה + שם החיידק
ההדבקה המערכת
משטחים ישירים סיבוכים: מרכיבי אלימות של 90%בגרון סטרפטוקוקוס A
מבחן לגילוי נוגדנים סקרלטינה – שנית – נגרמת החיידק:
כנגד ה- מסיבוך של הדלקת גרון. חלבון – Mמפריע להרג מחלות:
סטרפטוליזין ,O פריחה בחזה בגלל הרחבת החיידק דלקת גרון -
נקרא ASTO - כלי הדם קפסולה של חומצה רינגיטיס
עלייה בכמות חום גבוה הילארונית – מסתיר את סקרלטינה
הנוגדנים התקלפות העור החיידק חיידק טורף
לסטרפטוליזין O טוקסינים פרוגנים – קדחת שיגרון
מעידה על זיהום\ – Pyoderma\ Impetigo רעלנים שמעלים חום דלקת כליה –
על החיידק דלקת עור מוגלתית ,החיידק סטרפטוליזין – Oגורם גלומולונפריטיס
שיוצא מהגרון\ מהפה לאזור לפירוק תאי דם (אדומות,
העור לבנות וטסיות) – נגדו
אופייני לילדים מופעל הנוגדנים שלנו דלקת כליות
חריפה –
שושנה – גלומולונפריטיס –
יכול להיות סיבוך של הדלקת בגלל שיש דמיון
שהחיידק נכנס לעור בין חלבון Mשל
אופייני ברגליים דלקת הסטרפטוקוקוס
מקומית עם כאבים וחום לבין רקמת
החיבור של שריר
צלוליטיס – הלב ולממברנת
דלקת רקמה תת עורית הגלמורולים של
(נכנס גם פנימה) עלול לייצר הכליה – הגוף
נמק עלול לייצר נגדם
זיהום נגרם לרוב בגלל ניתוח נוגדנים (כאילו
או תאונה הם חלבון )M
ולמעשה נוצרת
"מעכל בשר" – Facilities מחלה
החיידק נכנס בגלל בעקבות אוטואימונית ,לכן
טראומה אל מתחת לעור סטרפטוקוקוס
הרס מהיר של רקמות יכול להיחשב
40%מוות מחלה
לרוב במדינות שיש הזנחה אוטואימונית
אנדוקרדיטיס זיהומית –
אחד הסיבוכים הכי קשים קדחת השיגרון –
החיידקים מתיישבים על מחלה שנגרמת
מסתמי הלב לא מהחיידקים
דלקת פנים הלב אלא מרמת
הנוגדנים הגבוהה
בגוף
דלקת ברקמות
החיבור של
מסתמי הלב
דלקת חריפה
במפרקים
הנזק העיקרי:
הצטלקות
ועיוותים של
מסתמי הלב
טיפול: סיבוכים: חיידק גראם חיובי מוקף דלקת ריאות סוג נוסף של
בידוד החיידק בקטרמיה – חדירה של קפסולה סטרפטוקוקוס -
מרקמות הגוף החיידק למערכת הדם ויצירת סטרפטוקוקוס
פניצילין דלקת קרום המוח החיידק עלול לחדור לתוך פנאומוקוסי –
קיים חיסון יצירת בצקות ופגיעה מוחית הריאות וליצור דלקת ונוזל Streptococcus
בצקתי Pneumococci
סטפילוקוקים:
נחלקים לשתי קבוצות:
.1סטפילוקוק קואגולז חיובי (אנזים הגורם לקרישת דם)
• סטפילוקוק אאוראוס
• MSSA
• MRSA
.2סטפילוקוק קואגולז שלילי
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים החיידק +תהליך הדבקה המחלה + שם החיידק
המערכת
אבחון – 1בדיקת חודר דרך פצעים קטנים מרכיבי האלימות של יודע להתיישב על סטפילוקוק
נוכחות של קואגולז מורסות ומוגלה המעידות על החיידק: כל מיני מערכות AUREUS
(אנזים שקורש הרס רקמות פרוטאין Aאנטי פגוציטי –
דם)– חוסם את קשירת הנוגדן מחלות:
מוסיפים דגימה דלקת פנים הלב – (החיידק שיכול לבלוע אותו אריתמה –
לדם ,אם יש יודע להתיישב על חומרים אנדוטוקסינים – שהוא הפרעת קצב לב
קרישה אז זה סינטטיים כמו קטטר או מפריש וגורמים להקאות והפרעת הולכה
סטרפטוקוקוס מסוג מסתם) ושוק טוקסי צלוליטיס
אאוראוס טוקסינים –Exfoliative פןליקוליטיס
שימוש לא נכון או לא הגייני פריחה והרס של העור, פרונקלים
אבחון – 2 בטמפונים עלול להביא להלם טוקסין שגורם להרס תאים וקרבונקלים
לחיידק הזה יש טוקסי – מחלה רב מערכתית קואוגולוס – מקריש פלזמה (זקיקי שיער
אנזים קטלאז בשל תגובה חיסונית חמורה ובכך מונע פגוציטוס ומייצר מוגלתיים)
שמעורר תגובה כיב אלח דם
כימית ,מוסיפים מי פניצילינאז – מפרק טוקסי שוק
חמצן לתרבית ,אם פניצילין הרעלת מזון
יש תגובה זה זיהום באיברים
אאוראוס הסטפילוקוק נקרא -סופר שונים
אנטיגן בגלל היותו חיידק Osteomyelitis
אלים
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים החיידק +תהליך הדבקה המחלה + שם החיידק
המערכת
חובה בידוד! זהו סוג של סטפילוקוק רק MRSA
צוות רפואי חייב שהוא עמיד לאנטיביוטיקה!
טיפול
מועבר בהפרשות מהאף,
הגיינה מועבר גם דרך בגדים
בידוד מצעים וכו' – סופר מדבק
רחיצת ידיים עם
חומרי חיטוי
מניעת העברת
לבוש\ מגבות
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים החיידק +תהליך המחלה + שם החיידק
הדבקה המערכת
דגימות מההפרשות גבר – החיידק יכול להסתתר זיבה \ דלקת Neisseriaceae
בשלב החריף רוב הפרשה צהובה וכאב במתן ולחיות בתוך תא אחר שופכה\
החיידקים יהיו בתוך שתן רגיש ונהרס בטמפ' Neisseriaceae גראם שלילי
הנויטרופילים החדר - Gonoorrhoeae
אישה – מערכת הרבייה
בשלב הכרוני מיעוט הזיהום מתחיל ברחם עובר רקטום
הפרשות לאורטרה והווגינה עיניים גרון
הפרשה רירית סמיכה
קשה למצוא חיידקים עלול להתפתח לדלקת
חצוצרות
מניעה – דלקת צוואר הרחם כרונית
שימוש בקונדום
מציאת אנשים סיבוכים קשים –
מזוהמים וטיפול בהם עלול לגרום לעקרות
בקטרמיה
אצל יילודים –
מעבר בתעלת הלידה עלול
להביא לדלקת לחמית העין
ולעיוורון
חיידק מאוד עמיד ! השיעול של הטובורקול (תאי לחיידק מבנה מיוחד לא Mycobacteriumשחפת
שייך לחיידקים שהם אפיתל פגועים +חיידקים) גראם שלילי ולא חיובי Tuberculosisמחלה זיהומית
MDR עלול לייצר אזורים חלולים פוגעת בעיקר
עמידים בפני בריאה שליש מהאוכלוסייה בריאות
אנטיביוטיקה הנקראים מערה – בעולם "נשאים" של
כמו כן עמיד בפני Cavity \ Caverna המחלה בחלק מהמקרים יש
כימיקלים ,תכשירים כאשר מערכת החיסון שחפת חוץ ריאתית
וכו' נחלשת הוא יכול אשר פוגעת בכלי
להתפרץ הדם סביב הריאה
זיהוי – ודרכם עוברת לעוד
היסטוריה של החולה ההדבקה נעשית באוויר איברים
צילום חזה – לבדוק רק מי שחולה פעיל יכול
אם יש "חורים" להדביק ,לא נשאים פתוגנזה –
Zihel Nielse המחלה השנייה,
צביעה מיוחדת לזיהוי הטובורקול – התערובת הרבה יותר קשה
חיידקי שחפת של חיידקים עם תאי המפגש השני של
אפיתל פגועים יוצאת אדם עם החיידק
מבחן מנטו\ טובורקולין בשיעול ומדביקה Reactivation
PPD המחלה הראשונית
הכנסת החומר היא דלקת קלה
אם חיובי – באדם היה קבוצות סיכון :באו במגע, מאוד אפשר אפילו
בעבר במגע עם היו במדינות שיש ,חולים לא לדעת
החיידק ואין צורך עם מערכת חיסונית
לבדוק שוב חלשה ,צוותים רפואיים,
אם שלילי – בדיקה נרקומנים ואלכוהוליסטים
חוזרת אחרי 3שבועות
– דופן התא של החיידק –
חיובי – אין צורך כנ"ל שומנים המונעים את
שלילי – האדם לא בא יכולת הצביעה של
במגע החיידק
בתוצאות של הבדיקה חלבונים – טוברקול –
יש סולם תוצאות ,הוא הנוגדנים שאנו מפתחים
אינו זהה לכולם אלא הם נגד הטוברקולין ,לכן
לפי קבוצות שיוך לפי בבדיקה מזריקים אותו
גורמי סיכון ורואים האם "באים"
נוגדנים
חיסון BCG סוכרים – מעוררים
חיסון פעיל של תגובת רגישות יתר
חיידקים מוחלשים
יעיל במניעה של לחיידק צורת מתול אשר
המחלה בילדים מעלה את כושר
ההישרדות שלו והיכולת
הגנה – שלו להיקשר לעוד
בידוד חיידקים ,גורם אלימות
מסכות N95
חלוקים וכפפות חד
פעמיים
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים החיידק +תהליך המחלה + שם החיידק
הדבקה המערכת
זיהוי – בגלל החיסון ההמוני הדגירה בין שבוע שעלת - Bordetella
אבחנה מעבדתית המחלה הקלינית השתנתה לשלושה שבועות דרכי הנשימה Pertussis
מאוד קשה לכן פותחו והיא הרבה יותר קלה שיעול
מספר שיטות ודלקת בדרכי הנשימה חיידק מאוד מדבק!
פיזור החיידק בשיעול,
טיפול – עלול להיות מסוכן בעיקר התעטשות או ליחה
אנטיביוטיקה אצל תינוקות והפרשות
גם לאחר הטיפול סיבוכים – העברה טיפתית
החולה משתעל מספר דלקת ריאות ,התכווצויות, גם טיפות במשטחים
שבועות בגלל הנזק של שטפי דם ודלקת במוח, בסביבת החולה יכולת
דרכי הנשימה נכות ומוות להיות מדבקות
זיהוי – כיב ,הרס רקמות ,שטפי דם חיידק שפוגע בבקר Bacillus Anthracis
בתרביות ,אגר דם, ובצקות סוסים וצאן ,האדם נדבק
המושבות נראות כמו עלול לגרום לפגיעה דרך טיפול בחיות ,דרך המחלה -גחלת \ אנתרקס -
מדוזות מערכתית ולמוות העור עור ורקמות ,דרכי הנשימה ומערכת
טיפול – חיידק שמייצר רעלנים העיכול
קיים חיסון פעיל של המחלה עלולה לעבור גם
חיידק מוחלש לדרכי הנשימה ,דלקת לעיתים ניתן להדבק גם
אנטיביוטיקה ריאות ,שטפי דם ומוות דרך השערות של החיות
מניעה –
לשרוף פגרי בקר
ביגוד מגן
עיקור ההפרשות של
החיות
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים החיידק +תהליך המחלה + שם החיידק
הדבקה המערכת
אבחון – החיידק נכנס דרך דרכי חיידק ארובי גראם חיובי קרמת\ דיפתריה Diphtheriae
באגר דם או סרום הנשימה ,מתרבה ברירית החיידק מייצר רעלן אשר
הלוע. אחראי על המחלה 3סוגים –
טיפול – נוצר קרום לבן ,עלול לגרום קרמת האף הקדמי
חיסון 3בשנה לשטפי דם. מאוד מדבק – קל
הראשונה ,אחת בגן לאחר היווצרות הקרום: העברה טיפתית קרמת של לועי
ואחת בבה"ס לפי הפרעות בדרכי הנשימה האף – חמורה יותר
הצורך כיחלון חולים שהחלימו יכולים דיפתריה של העור
לאחר שבוע הקרומים להיות נשאים של – הכי פחות שכיחה
נספגים – ריפוי החיידק עד 3חודשים רק פריחה
לאחר ההחלמה
סיבוכים:
לב -שינוי שומני ונמק
שינוי שומני של תאי הכבד
והכליה
פגיעה במערכת העצבים
חצבת אנטרקס
דלקת קרום המוח דלקת קרום המוח
אדמת דלקת ריאות
אבעבועות רוח אנגינה
שיתוק ילדים \ פוליו שעלת
הפה והטלפיים בבקר דיזנטריה
שפעת
איידס
חזרת
הנגיפים מתפשטים לאיברים נוספים באמצעות כלי הדם המחלה מוגבלת לאיבר מסוים ,במקום שהנגיף נמצא
והלימפה
מבנה הנגיפים:
.1חומצת הגרעין המכילה את החומר התורשתי של הנגיף RNA ,או DNA
הנגיפים מכילים רק סוג אחד של חומצת גרעין :דנ"א או רנ"א
לפי סוג חומצת הגרעין הנגיפים נחלקים לנגיפי דנ"א ולנגיפי רנ"א
רוב נגיפי הדנ"א מכילים דנ"א דו-גדילי ,קווי או מעגלי
נגיפי הרנ"א הם היצורים היחידים שהחומר הגנטי שלהם מורכב ברנ"א ולא בדנ''א .רוב נגיפי הרנ"א מכילים רנ"א חד-
גדילי
.2קפסיד – ייחודי לכל נגיף ,גם בצורתו וגם בהרכב החלבונים שלו ,הקפסיד עשוי חלבונים.
הקפסיד מקנה לנגיף את צורתו האופיינית .חומצת הגרעין ביחד עם הקפסיד נקראים נוקלאוקפסיד
תקפדים:
שומר על החומר התורשתי מפני השפעות הרסניות של הסביבה
תפקיד בתהליכי התקשרות וחדירה לתא המאכסן
.3מעטפת שומנית – שכבה שומנית כפולה וחלבונים .לא קיים אצל כל הנגיפים .מהמעטפת יוצאים אנטיגנים אשר נגדם
מתעוררת התגובה החיסונית .החלק השומני של המעטפת בא ממברנת התא המאכסן.
נגיפים "ערומים" – נגיפים ללא מעטפת שומנית
הנגיפים ה"עטופים" יותר רגישים .זה הפוך מההיגיון .בגלל שהמעטפת שומנית היא רגישה יותר ולכן נגיפים ללא מעטפת יותר
עמדים.
התרבות של ווירוסים 5שלבים:
.1ספיחה – Adsorptionשל הנגיף לשטח התא המאכסן .הנגיף נקשר לקולטן\ רצפטור שע"ג התא המאכסן בעזרת אתרי
קישור שיש לו.
.3סינתזה – של מרכיבי הנגיף מורכבת משני שלבים (שכפול ה DNA-או ה RNA-ויצירת המעטפת שוב)
שלב – 1שכפול הגנום הנגיפי – נעשה תמיד בגרעין או בציטופלזמה של התא המאכסן
שלב – 2תעתוק וסינתזה של החלבונים -נעשה תמיד בציטופלזמה (בריבוזומים של התא)
סינתזה של נגיפי – DNA
שכפול הדנ"א ותעתוקו לרנ''א בגרעין על ידי האנזימים התאיים
סינתזה של הקפסיד בציטופלזמה על ידי אנזימים התאיים
החלבונים חוזרים לגרעין ומתחברים עם הדנ"א החדש ליצירת וויריונים
סינתזה של נגיפי – RNA
שכפול הרנ"א ותעתוקו לרנ''א בציטופלזמה על ידי האנזימים הנגיפיים -שכפול עצמי !
סינתזה של הקפסיד בציטופלזמה על ידי אנזימים התאיים
.5שחרור – – Releaseהצאצאים ,הוויריונים נודדים לעבר ממברנת תא המאכסן ומשתחררים ממנה אל מחוץ לתא
יש הבדלים ניכרים בין הנגיפים הערומים לבין הנגיפים העטופים
זיהוי נגיפים:
סוג חומצת הגרעין רגיל\ כפול .1
רצף נוקלאוטידים .2
זיהוי צורה וגודל .3
הבחנה בנזקים שנעשו לתאים שנדבקו .4
בדיקת התגובה החיסונית – חלק מהנגיפים בעלי אנטיגנים שמעוררים תגובה חיסונית .5
כדי לגדל נגיפים במעבדה – חייבים תאים מאכסנים!
התמודדות –
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים הנגיף +תהליך הדבקה המחלה + הווירוס\ הנגיף
המערכת
הרפס
נגיפי ההרפס מזהמים את רוב האנשים ,ואנשים מבוגרים יש להם לרוב נוגדנים לנגיפים רבים ממשפחת ההרפס
נגיפים ממשפחת ההרפס הם נגיפים גדולים עם מעטפת המכילים DNA
אחרי הזיהום הראשוני ,נגיפי ההרפס נשארים רדומים במאכסן המזוהם ,זיהום בנגיף ממשפחת ההרפס נשאר לכל החיים
קיימים 3סוגים עיקריים:
הרפס אלפא –
מתחלקים מהר .סוגים שונים של אכסנים .גורמים להרס תא מאכסן .הנגיף נשאר רדום בגופי תאי עצב סנסוריים
הרפס ביתא –
מתחלקים לאט .מספר מאכסנים מוגבל .תאים נגועים גדלים – ציטומגליה .הנגיפים נשארים רדומים במערכת הלימפה
ובכליות
הרפס גמא –
מתחלקים לאט .מיעוט מאכסנים .הנגיף נשאר רדום בתאים לימפואידיים -תאי Bותאי Tספציפיים.
"פצעי חום" ושלפוחיות הנגיף מתרבה בתאי HSV1 + HSV2 הרפס אלפא
על השפה Herpes Simplexאפיתל ויוצר נגע מאפיין על
virusהשפה.
הנוזל בתוך השלפוחית מלא הרפס אורלי
בנגיף מדבק
מדבק בשלם האלים לא
בשלב הרדום
נמצא רדום במערכת
העצבים
אינטרפרון מגבילים את
התפשטות הזיהום
הראשוני ,מערכת החיסון
התאית היא קריטית בהגנה
-הנוגדנים מכוונים כנגד
הגליקופרוטאינים
סיבות הגורמות להישנות –
סטרטס ,חום ,החלשות
המערכת החיסונית
זיהום משני לרוב פחות
חמור מהזיהום הראשון
גורם לוירמיה זמנית HSV2 הרפס אלפא
מתבטא בחום ,כאבי הרפס גניטלי
שרירים ,ודלקת
בבלוטות לימפה
במפשעה.
זיהומים משניים לרוב
פחות חמורים
זיהום בעין HSV1 הרפס אלפא
יכול לגרום לעיוורון הרפס קרטיטיס
בזיהום הראשוני לרוב הנגיף נכנס רק למספר Epstein Barr Virus הרפס גמא
לא מרגישים תאים מוגבל :תאים בלוע EBV
הרגשה רעה ולוע האף ולימפוציטים מסוג מחלת הנשיקה
לימפאדנופתיה B נקרא גם –
טונסיליטיס הרפס של סרטן
כבד וטחול מוגדלים יש קשר בין הנגיף לבין הדם
חום ופריחה מחלות סרטן
הרפס אונקולוגי
אין אצלו הבחנה הנגיף יכול לפגוע בצורה זהו ההרפס היחיד שיכול Cytomegalovirus הרפס ביתא
ברורה בין IgAלבין משמעותית: לפגוע בעובר! CMV
– IgMהדבקה קרובה א .באשה בהריון-זיהום מחלה דמוית מחלת
או רחוקה ראשוני בעיקר יכול הנגיף מתפשט דרך הנשיקה
לגרום לפגיעה עוברית הפרשות בעיקר רוק ,שתן,
ב .בדיכוי חיסוני -הישנות הפרשות וגינליות ונוזל זרע
יכולה לגרום למחלה מועבר במגע מיני
קשה
הרפס אונקולוגי
– HIVאיידס –
אבחנה – איידס – כשל המערכת הנגיף היחיד בעולם שיכול לעשות מ DNA – RNA-ע"י אנזים
החיסונית – שרק הוא מייצר
בדיקת – ELISAמגלה נוגדנים ל-
HIVלאחר שלושה חודשים גידולים סרטניים יכול להיות ליזוגני וליטי
מההדבקה
שחפת רטרווירוס = בעל חומר תורשתי רנ“א אשר
בדיקת -Antigen P24גילוי הנגיף משתכפל על ידי יצירת דנ“א מתווך
דלקת קרום המוח
בשבועות בראשונים
דלקת במוח מחזור החיים של הנגיף –
דלקת במח השידרה חדירה של הווירוס לתא .1
טיפול –
הרפס – בשפתיים ,באברי הזרקת ה RNA-והפיכתו ל DNA-באמצעות האנזים .2
מעכבי אנזים ריוורס המין ובאיברים פנימיים ריוורס טרנסקריפטז
טרנסקריפטז השתלבות DNAשל הווירוס עם DNAשל התא .3
קנדידיאזיס (פטריה) ייצור RNAוסינתזה של חלבוני הווירוס .4
AZTתרופה ראשונה ייצור ווירוסים חדשים .5
מעכבי פרוטאזות – פוגעים
ספיחה וחדירה –
בהרכבת נגיף בתוך התא
תוקף תאים המכילים את הקולטן החלבוני הנקרא CD4
מעכבי חדירה – מעכבים את קולטן שנמצא על לימפוציטים מסוג T
קשירת הנגיף לקולטן חלבון מסוים בשם gp120נקשר באופן ספציפי לקולטן .
רוב התאים ,בלי הקולטן , CD4לא יידבקו בנגיף
קוקטיל עם כל התרופות מאריך
את התקופה הלטנטית ,הפך את בהתחלה ישנה הדבקה של תאי CD4תוך מס' שבועות יש
האיידס למחלה כרונית שכפול נגיפי עצום – וירמיה .באותו זמן הרגשה רעה מאוד.
אח"כ מתחילה תקופה של ירידה דרסטית בתאי CD4ומתחיל
השלב הליזומי .השלב הרדום הוא שלב הנשאות ,החביון
הקליני .בהתפרצות שלאחר מכן מתחילה למעשה המחלה
הדבקה נעשית –
.1זריקה או עירוי של דם נגוע
.2יחסי מין
.3אם לתינוק (שליה ,בלידה ,בחלב)
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים הנגיף +תהליך הדבקה הווירוס\ הנגיף
והמחלה
אבחנה – מחלה קטלנית כמעט ב100%- מחלה ויראלית זואוטונית – דרך Rhabdo
בע"ח (יונקים) בנשיכה
היסטוריה של חיסונים ומגעים. זמן אינקובציה ארוך מאוד ממשפחת -
בדיקות שונות בתרבית .זיהוי וודאי נגיף בצורת קליע Lyssavirus
בתקופה הדגירה אין סימנים
בבע"ח הנושך לאחר מותו .דגימת
רגיש לחומרי חיטוי\ סבון המחלה –
רקמת מוח – גופיפי Negriבמוח מרגע המחלה יש סימנים אך
מהר מאוד ניתן להגיע למוות הנגיף נמצא ברוק של החיה כלבת –
החולה ,עובר דרך נשיכה דלקת חריפה
סימנים:
טיפול – במוח אנצפליטיס
הנגיף עובר ממערכת העצבים
עצבנות ,חוסר תיאבון ,הקאות, הפריפרית לחוט השידרה ,משם
תמיד לחשוד!
שוני בהתנהגות ,ריור, למוח ,מתרבה במוח ובבלוטות
הטיפול הראשוני שטיפה טובה תוקפנות ,התבודדות ,יללות, הרוק ,מופרש ברוק
במים וסבון שיתוקים ותופעות עצביות, ברגע שהנגיף מגיע למוח
חוסר פחד ,אכילת עצמים מתפרצת המחלה
חיסוני מנע לאוכלוסייה בסיכון שונים
הסגר של החיה החשודה
חיסון שנתי לכלבים וחתולים אצל כלבים-
חיסונים לאחר חשיפה (אקטיבי שינוי התנהגות לאחר מכן
ופסיבי) תוקפנות והיפר אקטיביות
ולאחר מכן חוסר קואורדינציה,
שיתוקים וריור
תרכיב מומת – עצבים שנפגעים אינם יכולים נגיף RNAחסר מעטפת\ ערום. Poliovirus
ניתן בזריקה. להפעיל את השרירים .בעיקר עמיד .יכול לשרוד שנים בביוב מקבוצת נגיפי
גורם להתפתחות נוגדנים בדם ומגן רגליים וידיים – שיתוק בגפיים. מחוץ לתא המאכסן. המעיים –
נגד מחלה שיתוקית עלול להיווצר גם שיתוק שרירי Enterovirus
אינו מקטין הפרשת הנגיף בצואה הנשימה. הרצפטור שלו נמצא גם בתאי
במקרה של הדבקה בנגיף הפרא, מערכת העיכול וגם במערכת המחלה –
האדם המחוסן מוגן ואינו מפתח העצבים .ההדבקה הראשונה היא פוליו\ שיתוק
מחלה. של מערכת העיכול ועם הסתבכות ילדים
המחוסן מפריש נגיף פרא מסוכן המחלה – מערכת העצבים מערכת העצבים
בצואה ועלול להדביק אחרים.
אין העברה של נגיף מומת לאחרים הנגיף עובר מאדם לאדם ,מגע
של הפה עם יד מזוהמת
תרכיב חי מוחלש – מהפרשות מעיים ,משטחים או
ניתן בטיפות בפה חפצים מזוהמים
גורם לחסינות במעיים ובדם ומגן
נגד מחלה שיתוקית רוב הנדבקים במחלה אינם
החסינות במעיים מקצרת בהרבה מפתחים סימני מחלה .גם מי
את משך ההפרשה של הנגיף שאין לו את המחלה מדביק!
בצואה במקרה של הדבקה. הנגיף מדביק כאשר המחלה לא
הנגיף החי המוחלש בחיסון פעילה
מתרבה במעי ומופרש בצואה
המחוסן עשוי להעביר את הנגיף
המוחלש לאחרים
טיפול +אבחון סימפטומים +סיבוכים הנגיף +תהליך הדבקה הווירוס\ הנגיף
והמחלה
פרזיטים –
פונדקאי סופי (עיקרי) – היצור שבו נמצאים השלבים הבוגרים\ המיניים של הטפיל ,שלב ההתרבות
פונדקאי ביניים (משני) – היצור שבו נמצאים השלבים ההתפתחותיים הצעירים ,שאר שלבי הטפיל
פונדקאי מאגר – הנשא
מחזור החיים של טפיל יכול לכלול מספר מאכסנים
איך פרזיט נכנס לגוף:
.1אוכל
.2עקיצה של חרקים
.3דרך העור וקרומים ריריים
לפעמים מחזור החיים של טפיל כולל מספר מאכסנים ,לעיתים טפיל צריך לנדוד בתוך הגוף המאכסן ע"מ להשלים את מחזור
החיים שלו.
שני סוגי פרזיטים:
.1אקטופרזיטים – חיים ע"פ שטח הגוף (לדוג' כינים)
.2אנדופרזיטים – בתוך הגוף ,נחלקים שניים:
סוג – 1חד תאיים – PROTOZA
סוג - 2תולעים
מחזור החיים של טפיל מחולק לשני חלקים:
.1טרופוזואיד – הצורה החיה והפעילה של הטפיל שגורמת למחלה
.2ציסטה – צורה עמידה של הטפיל .בעלת דופן עבה וחילוף חומרים נמוך .הטפיל נמצא בסוג של "מצוקה" סוג של
"תרדמת" מחכה שיבוא מאכסן אחר
אבחון – מסוכן לנשים בהיריון ,חולי סרטן טפיל חד תאי – פרוטוזואה המחלה -
למחלה ישנם נוגדנים לכן ניתן וחולי איידס Toxoplasmosis
לבדוק Igmהדבקה בעבר, רוב האוכלוסייה נדבקה אך לא מאכסן ביניים – האדם
IgMהדבקה עכשיוית\ קרובה הרגישו מעבר לכאב ראש או מאכסן סופי – חתולים הטפיל –
אם יש כמות גדולה של IgM התקררות מאגר בטבע – חתולים ,כלבים, Toxoplasma
מחלה אריות ונמרים Gondii
חריפה סימנים:
כאבי שרירים ,ראש ,צמרמורות,
מיקרוסקופ חום ,חולשה ,בלוטות לימפה
סירולוגיה מוגדלות
שיטות מולקולריות סיבוכים:
חדירה לכבד ,תאי העצב ,מוח,
מניעה – עיניים ,התרבות איטית שיכולה
הגיינה – כפות בטיפול בצואת לגרום פגיעה מוחית
חתולים
שטיפת ידיים אחרי מגע באדמה נשים בהריון:
או בבשר לא מבושל שליש ראשון – טפיל עובר לשליה
אכילת מזון מבושל וחלב מפוסטר סיבוכים :הפלה ,צהבת ,ראש
מוגדל ,קשי למידה ,זיהומים
טיפול תרופתי – המונע היווצרות בעיניים ,פרכוסים ,כבד וטחול
של חומצה פולית שהכרחית מוגדלים
להתרבות הטפיל שליש שני ושלישי – סיכון
לנשים בהיריון – אנטיביוטיקה מופחת ,סיכוי למומים
רוב המקרים סימני המחלה
יש סרט לראות מתפתחים אחרי 20שנה (!) ולא
עם הלידה
באדם –
מ Promastigotes -ל-
Amastigotes
ביתוש הפוך
תולעים –
אבחון – התחמקות מהמערכת החיסונית – תולעת טפילה\ עלוקה .חיה חלק התולעת –
מחייה בגוף האדם ,חלק במים
מציאת ביצים בצואה או בשתן במעבר מהצרקריה לשיסטולה, Schistosomes
מתוקים וחלק בחלזונות
המעבר לתוך האדם המאכסן
העיקרי ,הטפיל מקיף עצמו שכבה מחזור חיים מורכב המחלה –
טיפול – שגורמת לכך שהגוף והמערכת בילהרציה
שייכת לתולעים השטוחות
החיסונית לא מזהה בו כפולש
הטיפול ע"י פרזיקוונטל ,לא
מחזור החיים:
יעילה נגד תולעים צעירות 3שלבים למחלה –
שיסטוזומה – הטפיל מטיל ביצים
החיסרון העיקרי הביצים כניסת הטפיל – תגובה •
אלרגית גרד בבנאדם
נותרות בגוף ויש לחכות עד
שיצאו אח"כ -חום ,תגובה בכבד • מירצדיום – ביצה בוקעת במים
ובמערכת העצבים
הטלת הביצים – שלב סופי • מדביקה שבלול
של המחלה .התגובה
נמצא בעיקר במדינות החיסונית של הגוף לביצים צרקריה – הטפיל בתוך שבלול
מתפתחות ,תנאי היגיינה
הטפיל יוצא מהשבלול
נמוכים
סימנים תלויים בסוג התולעת – השיסטולה -ההדבקה – אדם
שדות אורז וקנה סוכר
שמזבלים עם צואה מעיים – דימומים ושלשול • שותה מהמים או שהטפיל נכנס
שתן – דם בשתן • דרך העור
Ascarisזכר 15-31ס"מ
נקבה 20-35ס"מ
מסתדרים לרוחב המעי
יכולים להישאר במעי כשנה וחצי
סיכון – כניסה לכבד
פטריות –
חלוקה לפי מורפולוגיה חלוקה ישנה
שמרים –
יראו על פני צלחת כמושבות חיידקים בצבע לבן צהוב ,באים במן •
אשכולות
נצבעים כחול בצביעת גראם כי יש להן דופן •
רובם מתרבים ע"י הנצה ,תא גדול ממנו מניץ תא קטן ,התא גדל עד שמתנתק מתא האם •
עובשים –
פטריות רעילות –
.2פטריות עוריות –
פטריות מקבוצה זו תוקפות שכבת עור האפידרמיס תוך גרימת נזק ו/או הרס של רקמות.
שני סוגי פטריות בקבוצה זו:
- Candida and Dermatophytesבטעות נהגו לכנות "צמחי עור" כי לתפטיר יש צורה של גזע עם ענפים.
למחלה שהן גורמות נהגו לקרוא Tineaשבלטינית פרושה תולעת או אש ,בגלל צורת הנגע בעור.
פטריות עוריות עוברות – חיות לאנשים ,אדמה לאנשים ,אנשים לאנשים
יכולת לפגוע בשיער בשתי צורות:
כאשר הפטרייה צומחת בתוך השערה Endothrix
כאשר הפטרייה צומחת מסביב לשיער מבחוץEctothrix .
כאשר הפטרייה פוגעת בציפורניים של הידיים או רגליים נקרא Onychomycosisיכול להיגרם על ידי דרמטופיט או
שמר ,בעיקר קנדידה לסוגיה.
.3פטריות תת עוריות –
פטרת מסוג זה מתקבלת כאשר נפגע העור על ידי גוף זר או קוץ.
נוצרת דלקת בה מעורבים השכבות העמוקות של העור -דרמיס ,קשרי למפה ,עצמות.
נוצרת קליפה קשה ,כיבים ,חלקם מפרישים נוזלים .חשוב לאתר את גורם הפצע לקבלת טיפול בהתאם.
Mycetomaזה המונח הקליני של סוג הנגעים ,מלווה באודם ,נפיחות ,הפרשות.
.4פטריות סיסטמתיות –
לקבוצה זו קוראים פטרת סיסטמית או פטרת עמוקה Deep Mycoses and Systemic Mycoses
פטריות מקבוצה זו פוגעות בעיקר באברים הפניניים של הגוף :ראות ,דרכי הנשימה,
בצורתם המפושטת יכולים לפגוע באברים אחרים ,נגעים חיצוניים על פני העור יתכנו כתופעת לוואי.
תופעות :מחוסר סימפטומים קליניים -ועד לחומרה קטלנית ,בעיקר כאשר היא מפושטת בגוף.
טיפול מידיי נדרש למניעת התפשטות המחלה ולסכנת חיים .מצב זו קיים בעיקר בקרב חולים מדוכאי מע' חיסונית
פטריות בקבוצה זו הן לעיתים קרובות בעלי תכונת הדימורפיזם – יכולת להיות \ לשרוד במצבי קיצון .
יש להם שלב ספרופיטי saprophytב CC25 -מחוץ לגוף ושלב פרזיטי בCC37 -בתוך הגוף
קריפטוקוקוס –
.5פטריות אופורטוניסטיות –
הפטריות נפוצות על כל מצע ,אוויר ,לחם ,פרות ,עור ,מע' עיכול וכו'.
במצב זה הם ספרופיטיות בגלל סיבה כלשהי הם הופכות להיות אלימות ,בעיקר אצל בני אדם בעלי מע' חיסונית
ירודה.
היכולת "לנצל" את חולשת הגוף נתנה להן את שמם . Opportunistic -הן מחכות להיחלשות המאכסן כדי להפוך
לאלימות .הן חיות איתנו בסימביוזה עד שהמערכת החיסונית והגוף נחלשים.
מספר הזנים של פטריות השייכות לקבוצה זו הוא בעלייה מתמדת.
קנדידה –
אנשים עם סיכון גבוה לקנדידה –
פגיעה במעטפת השלמה של הגוף -פצעים ,צנתרים ,כוויות ,כיבים תוך ורידיים. •
דיכוי חיסוני –מחסור בתאים המגינים בפני פטריות כמו לויקוציטים או אימונוגלובולינים •
סוכרת •
שימוש בסטרואידים •
אנטיביוטיקה רחבת טווח •
אשפוזים ממושכים •
ניתוחים של מערכת עיכול עליונה •
דיאליזה •
חולים בטיפול נמרץ •
שמר פתוגני לאדם .הפטרייה חיה איתנו בדו קיום על העור ,בפה ,בנרתיק ,,במעי ולא גורמת נזק .כאשר הגוף או מערכת
החיסונית נחלשת היא עלולה להתרבות ולהפוך אלימה.
הקנדידה רגישה ל PH-ושינוי בPH-
הפרת האיזון יכולה להגרם מ :אנטיביוטיקה ,לקיחת גלולות (עלייה באסטרוגנים בנרתיק עוזרת לה להתרבות) ופגיעה במערכת
החיסונית.
סוגים:
סוג Candida albicans - 1הסוג הנפוץ ביותר .מצויה במערכת העיכול ,נמצאת בהרכב הצואה.
סוג Candida glabrata - 2קיימת במערכת העיכול .לסוג זה יש נטייה להתיישב במערכת הנשית.
מחזור החיים –
פגיעה בפלורה הטבעית ובחיידקים הטובים של הגוף -הקנדידה מתחילה להתרבות -מייצרת רעלנים -דלקת במעיים וירידה
במע' החיסונית -יותר פטריות כי הגוף נחלש
מניעה של זיהום פטרייתי –
פטריות אוהבות לחות – ייבוש טוב ובגדים סופגי זיעה
לנעול כפכפים באזורים לחים ציבוריים
דיאטת קנדידה – ביטול המזונות שהיא אוכלת
אבחון –
בדיקת PHשל הצואה – צואה לרוב בין ,5-7נמוך מזה או גבוה מזה – חדש לפטריות