1

VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

1. Mục tiêu:
1.1. Trình bày định nghĩa, cơ chế bệnh sinh trong viêm phổi.
1.2. Nêu các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi thùy.
1.3. Trình bày lâm sàng, cận lâm sàng của phế quản phế viêm.
1.4. Trình bày lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi không điển hình.
2. Nội dung
2.1. Định nghĩa
Viêm phổi cộng đồng bao gồm các nhiễm khuẩn phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện.

2.2. Tình hình mắc bệnh

Viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) được ghi nhận trong hai thế kỷ qua luôn là bệnh lý
thường gặp, tiên lượng xấu và nguy cơ gây tử vong cao.

Ở các nước kinh tế đang phát triển, bệnh được xếp vào hàng thứ 4 trong các
nguyên nhân hàng đầu gây tử vong (sau bệnh lý tim-mạch, tiêu hóa và ung thư) và là
nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong trong các bệnh lý nhiễm trùng. Đây cũng là lý
do khám đa khoa và nhập viện nhiều nhất trong các bệnh nhiễm khuẩn.

Khoảng 20-30% VPCĐ cần nhập viện và tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối với các
trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp điều trị trong bệnh
viện tùy theo mức độ nặng. Ngày điều trị trung bình bệnh viện 7-9 ngày. Ở Mỹ chi phí
trung bình cho một trường hợp điều trị ngoài cộng đồng là 150-350 USD trong khi điều
trị trong bệnh viện cao hơn gấp trên 20 lần, khoảng 7.500 USD và điều trị ở khoa chăm
sóc đặc biệt là 21.144 USD.
Ở Việt nam, một số nghiên cứu ở các cơ sở khám và điều trị đa khoa cho thấy
viêm phổi cộng đồng nhập viện thường là viêm phổi người lớn tuổi. Các trường hợp nhập
viện đa số đã được điều trị kháng sinh. Tỷ lệ tử vong chung là 7-20%, ngày điều trị trung
bình 10-14 ngày.
 2

2.3. Bệnh sinh

2.3.1. Dòng vi khuẩn mũi hầu: đa số vi khuẩn gram dương cư trú, sau 72 giờ nằm
viện, dòng vi khuẩn mũi hầu được thay thế chủ yếu vi khuẩn gram âm, vi
khuẩn yếm khí nổi bật khi có bệnh lý răng miệng
2.3.2. Cơ chế đề kháng của đường hô hấp: đường hô hấp dưới bình thường vô trùng
do có nhiều cơ chế bảo vệ:
- Phản xạ đóng nắp thanh quản khi nuốt, hít chất tiết.
- Phản xạ ho để đẩy chất dịch ra khỏi khí phế quản.
- Lớp nhầy lông bao phủ từ thanh quản đến tiểu phế quản tận, giúp bám dính
chất lạ và đẩy ra ngoài.
- IgA có nồng độ cao ở đường hô hấp, giúp chống lại nhiễm virus, ngưng kết vi
khuẩn, trung hoà độc tố vi khuẩn và làm giảm kết dính vi khuẩn vào bề mặt
niêm mạc.
- IgG trong huyết thanh và đường hô hấp dưới ngưng kết và opsonin vi khuẩn,
hoạt hoá bổ thể, thúc đẩy hoá ứng động bạch cầu hạt và đại thực bào, trung hoà
độc tố vi khuẩn và ly giải gram âm.
- Đại thực bào phế nang có nhiệm vụ thực bào
- Bạch cầu đa nhân trung tính được huy động đến và giết vi khuẩn
- Bạch cầu lympho có vai trò quan trọng trong miễn dịch tế bào chống lại vi
khuẩn
2.3.3. Đường vào và điều kiện thuận lợi
2.3.3.1. Qua đường hô hấp
Dòng vi khuẩn từ mũi hầu hay xoang cạnh mũi hoặc từ không khí được truyền từ ho
hoặc hắt hơi.

Viêm phổi xảy ra khi có các điều kiện thuận lợi sau:
 3

Đi sau nhiễm virus

Cơ chế: do rối loạn hoạt động của lớp trụ lông, ức chế đại thực bào phế nang, tăng tiết
chất nhầy và làm thay đổi tính chất của hoạt động bề mặt. Virus ức chế khả năng diệt
khuẩn của đại thực bào và làm rối loạn miễn dịch tế bào.

Nhiễm trùng được tạo thuận lợi do hít các chất có chứa vi khuẩn, dịch dạ dày, dị vật,
đặc biệt ở bệnh nhân rối loạn thần kinh trung ương, nghiện rượu, bệnh dạ dày, thực
quản,...

Hít chất khí (ozon, phosgene, halothan,...) gây tổn thương cấp tính cơ chế đề kháng của
phổi làm viêm phổi.

Hít lâu dài không khí khô

Đặt nội khí quản, mở khí quản

2.3.3.2. Qua đường máu

Hiếm hơn

Thuyên tắc do một huyết khối nhiễm trùng (viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc, đặt
catheter lâu dài,...)

Ổ nhiễm trùng nơi khác (nhọt da, nhiễm trùng đường ruột,...)

3.4. Các thể lâm sàng

3.4.1. Viêm phổi thùy

3.4.1.1. Tác nhân gây bệnh là phế cầu (vi khuẩn gram dương có vỏ bọc, có ít nhất 84
type huyết thanh)

Lưu ý: viêm phổi do phế cầu không hoàn toàn là viêm phổi thuỳ nhưng đa số viêm
phổi thuỳ chủ yếu là do phế cầu.
 4

3.4.1.2. Cơ chế bệnh sinh

Vỏ bọc polysaccharid của phế cầu làm rối loạn thực bào của đại thực bào và bạch
cầu hạt. Ở giai đoạn đầu, phế nang sản xuất nhiều dịch phù nề và nhanh chóng lan sang
các phế nang khác bằng lỗ Kohn. Viêm phổi được giới hạn bởi ranh giới màng phổi và
phản ứng viêm tế bào.

Kháng thể kháng vỏ phế cầu sẽ xuất hiện sau 5-7 ngày, quá trình thực bào sẽ có
hiệu lực và giới hạn được nhiễm khuẩn lan rộng. Sau khi kháng thể đặc hiệu phát triển,
bệnh nhân sẽ miễn dịch với tái nhiễm do typ huyết thanh riêng biệt.

Bệnh nhân thiếu bổ thể C3, thiếu gamma globulin, bệnh hồng cầu hình liềm, đa u
tuỷ, cắt lách sẽ rối loạn sản xuất bổ thể nên rất dễ viêm phổi tái diễn.

Bạch cầu đa nhân trung tính dính vào lớp nội mạc tĩnh mạch để di chuyển vào lớp
dịch tiết phế nang và thực bào vi khuẩn. Phế cầu có thể theo ống ngực đi vào máu (25%).
Mặc dù phế cầu sản xuất nhiều độc tố (neuramidaza và pneumolysinh gây tán huyết) và
gây viêm mạnh nhưng không gây hoại tử phế nang.

3.4.1.3. Giải phẫu bệnh

Ở giai đoạn sớm là gan hoá đỏ vì mao mạch phổi dãn rộng, hồng cầu tràn vào các
phế nang (đàm có màu rỉ sắt hoặc lẫn máu). Khi có nhiều bạch cầu đa nhân vào trong
dịch tiết sẽ làm cho đàm có màu xanh. Sau khi bạch cầu đa nhân đi vào các khoang chứa
khí thì đông đặc phổi (phế nang chứa đầy đại thực bào và bạch cầu thoái hoá) sẽ chuyển
sang giai đoạn gan hoá xám. Khi chưa có kháng thể thì thực bào bề mặt sẽ xuất hiện ở
thành phế nang, tiếp theo là phản ứng đại thực bào xuất hiện với bạch cầu đơn nhân đi
vào trong phế nang để nuốt các phế cầu còn và thực bào hết các tế bào còn sót lại trong
dịch tiết (giai đoạn gan hoá vàng)

3.4.1.4. Lâm sàng

- Khởi phát đột ngột sau nhiễm lạnh bằng cơn rét run kéo dài kèm sốt cao, đau
ngực bên tổn thương, khó thở, ho khan, sau đó ho khạc đàm rỉ sắt.
 5

- Toàn thân mệt mỏi, 1/3 có herpe ở môi, có thể có đau khớp, phát ban; 10% có
buồn nôn, đau hạ sườn phải khi viêm phổi cấp thuỳ dưới, mạch, nhịp thở tăng, có thể
shock.

- Trong giai đoạn sớm, chủ yếu nghe được ran nổ ở thì hít vào, đôi khi nghe được
tiếng cọ màng phổi do viêm màng phổi kèm theo. Thời kỳ toàn phát điển hình có thể gặp
hội chứng đông đặc.

- Biến chứng: tràn dịch màng phổi (25%), tràn mủ màng phổi (1%), nhiễm trùng
huyết (thường chỉ gặp ở những bệnh nhân cắt lách hay thiếu máu hồng cầu hình liềm)

3.4.1.5. Cận lâm sàng

3.4.1.5.1. X quang phổi

Hình ảnh bóng mờ đồng nhất có hệ thống ở một thuỳ phổi, hình tam giác hoặc
hình thang có đáy hướng ra ngoài thành ngực, thường khu trú ở thuỳ giữa và dưới, bên
phải nhiều hơn bên trái. Trong bóng mờ có hình ảnh phế quản hơi, không phì đại hạch
rốn phổi. Thuỳ viêm có thể hơi to ra và xuất hiện ở một hoặc nhiều thuỳ phổi. Hình ảnh
đông đặc phổi không ở phân thuỳ nhưng bao giờ cũng chạm vào màng phổi tạng hoặc
rãnh liên thuỳ, dấu hiệu không tôn trọng ranh giới phân thuỳ chính là dấu hiệu để phân
biệt với phế quản phế viêm. Rất ít khi viêm phổi thuỳ bị áp xe hoá nhưng có thể có xẹp
phổi.

3.4.1.5.2. Xét nghiệm đàm:

- Tìm thấy trên 25 bạch cầu hạt và dưới 10 tế bào biểu mô vẩy với độ phóng đại 100 lần.

- Nhuộm gram: vi khuẩn gram (+), nếu có trên 10 phế cầu/vi trường thì Se 62%, Sp 85%
phát hiện được phế cầu khuẩn.

- Cấy đàm: (+) 50% bệnh nhân viêm phổi và nhiễm trùng huyết do phế cầu.

3.4.1.5.3.Công thức máu

- Bạch cầu máu tăng từ 10.000 – 15.000, bạch cầu đa nhân trung tính trên 80%
 6

- VS tăng cao

3.4.1.5.4. Chẩn đoán phân biệt

-Viêm phế quản cấp

- Tràn dịch màng phổi

- Nhồi máu phổi

- Lao phổi

- Viêm phổi do thuốc hoặc viêm phổi do tăng bạch cầu ái toan

3.4.2. Phế quản phế viêm (Viêm phổi đốm, viêm phổi tiểu thuỳ)

3.4.2.1. Tác nhân

- Virus: cúm A, hợp bào hô hấp…

- Vi khuẩn: phế cầu, liên cầu beta tan huyết nhóm A, Haemophilus influenzae, trực khuẩn
mủ xanh, Legionella pneumophila và tụ cầu vàng

3.4.2.2. Giải phẫu bệnh

- Do vi khuẩn

Tổn thương viêm từ các tiểu phế quản tận cùng, các tiểu phế quản hô hấp lan ra
nhu mô phổi kề cận trong tiểu thuỳ phổi. Các phế nang viêm ở các giai đoạn tiến triển
khác nhau rãi rác ở 2 phổi, vùng giữa các ổ viêm tiểu thuỳ này là nhu mô bình thường.
Xuất tiết nhiều dịch mủ ở các tiểu phế quản tận cùng, các phế nang bị viêm. Trung tâm
các ổ đông đặc tiểu thuỳ có thể hoại tử, hình thành các ổ áp xe.

- Do virus

Tổn thương ưu thế ở đường thở type viêm phế quản hoại tử, viêm tiểu phế quản
tận cùng kèm thâm nhiễn tế bào đơn nhân, neutrophil. Biểu mô phế quản hoại tử tróc vẩy
 7

gây tắc nghẽn đường thở nhỏ. Nếu virus lan tràn từ đường máu thì tổn thương tập trung
vào các tiểu phế quản tận cùng và các mạch máu nhỏ kèm phản ứng viêm mạnh.

Sau khi virus xâm nhập vào phế nang thì xuất hiện phù phế nang có màng trong
kèm theo thâm nhiễm tế bào mà ưu thế là lympho ở khoảng mô kẽ sẽ gây tổn thương xơ
do màng nền bị phá huỷ.

3.4.2.3. Lâm sàng

- Khởi đầu từ từ với các triệu chứng sổ mũi, viêm họng, sốt 38-39oC, có những cơn rét
run ngắn, ho khan.

- Các biểu hiện toàn thân: mệt lả, mạch nhanh, khó thở, cánh mũi phập phồng, rút lõm
trên ức, trên xương đòn, tím tái.

- Nghe phổi có nhiều loại ran: ran nổ, ẩm, rít, ngáy lan toả đối xứng hai bên phổi.

- Đối tượng nguy cơ: trẻ sinh non, suy dinh dưỡng, người già suy kiệt, nghiện rượu, suy
giảm miễn dịch, suy tim, bệnh lý ác tính.

3.4.2.4. Cận lâm sàng

3.4.2.4.1. X quang: đa dạng và không đặc hiệu

Các bóng mờ nằm cạnh rốn phổi và xung quanh phế quản do viêm làm dầy thành
phế quản, hoặc các đường mờ xung quanh rốn phổi và đáy phổi.

Các đốm mờ lan toả ở hai phổi, chủ yếu ở thuỳ dưới.

Có thể kèm theo căng giãn phế nang, xẹp phổi phân thuỳ, phì đại hạch rốn phổi,
tràn dịch màng phổi.

3.4.2.4.2. Công thức máu

- Nếu do virus, bạch cầu ở máu ngoại vi sẽ giảm, neutrophil giảm và tỉ lệ lympho
tăng.

- Nếu kết hợp do vi trùng, bạch cầu và tỉ lệ neutrophil sẽ tăng cao.

 8

3.4.2.4.3. Các xét nghiệm sinh hoá

Các phương pháp trực tiếp phát hiện và biệt lập virus trong dịch tiết phế quản và
đàm như: phát hiện kháng nguyên của virus bằng kháng thể đơn clôn, PCR, cấy.

Các phương pháp gián tiếp chủ yếu là chẩn đoán huyết thanh tìm kháng thể kháng
virus. Phương pháp này thường cho kết quả chậm vì phải thực hiện 2 lần, cách nhau 15
ngày, tỉ lệ kháng thể ở lần thứ 2 phải cao hơn lần thứ nhất 4 lần thì mới có giá trị chẩn
đoán.

3.4.3. Viêm phổi không điển hình (Viêm phổi mô kẽ)

3.4.3.1. Tác nhân: Mycoplasma pneumoniae (thường gặp nhất), Chlamydiae

pneumoniae, Coxiella Burnetti.

3.4.3.2. Mô bệnh học

Thâm nhiễm tế bào lympho ở thành đường thở và vách phế nang mà không có bất
thường nhu mô phổi.

Nếu bệnh nặng, phế nang bị phá huỷ rộng trong đó có dầy mô kẽ phế nang do phù
nề, xung huyết mao quản, thâm nhiễm tế bào viêm, tăng sản tế bào type II và phát triển
dịch tiết có protein trong lòng phế nang.

3.4.3.3. Lâm sàng (Mycoplasma pneumoniae)

Khởi phát từ từ với triệu chứng viêm long đường hô hấp trên, ho khan hoặc khạc
đàm nhầy, sốt nhẹ, mệt mỏi.

Khám phổi không có hội chứng đông đặc điển hình.

Có thể có các biểu hiện ngoài phổi: thiếu máu tán huyết, viêm gan, ruột, đau cơ
khớp, hội chứng Stevens-Johnson, viêm màng ngoài tim, viêm màng não, viêm tuỷ
ngang, viêm hạch…
 9

3.4.3.4. Cận lâm sàng (Mycoplasma pneumoniae)

3.4.3.4.1. Công thức máu

Số lượng bạch cầu có thể bình thường, 25% trường hợp có bạch cầu > 10.000,
Lympho tăng, Mono tăng, Neutrophil giảm.

Men gan có thể tăng

3.4.3.4.2. X quang phổi

Tổn thương mô kẽ thường khu trú ở rốn nền phổi không hệ thống và không thuần
nhất.

Giai đoạn sớm có thể có hình ảnh kính mờ hoặc lưới nhỏ, khi tiến triển thì thấy
các đốm đông đặc phổi nhỏ rải rác chủ yếu ở thuỳ dưới. Có thể có tràn dịch màng phổi,
phì đại hạch rốn phổi.

3.4.3.4.3. Các xét nghiệm khác

- Nhuộm gram đàm

- Cấy M. pneumoniate ít khi biệt lập được ở vị trí ngoài phổi.

- Tìm hiệu giá kháng thể đặc hiệu, hiệu giá cố định bổ thể…
 10

NHIỄM TRÙNG BỆNH VIỆN

ĐỊNH NGHĨA:
Theo WHO: "Nhiễm trùng bệnh viện là những nhiễm trùng mắc phải trong thời
gian người bệnh điều trị tại bệnh viện và ở thời điểm nhập viện không có bất kỳ triệu
chứng nào và cũng không thuộc thời kỳ ủ bệnh của bất kỳ một nhiễm trùng nào. Nhiễm
trùng được xếp là nhiễm trùng bệnh viện khi xuất hiện ít nhất 48 giờ sau khi nhập viện".
Có hai tình huống không được phân loại là nhiễm trùng bệnh viện: Có hiện diện vi
sinh vật thường trú (colonization) nhưng không có triệu chứng hay tổn thương mô học (ở
da, niêm mạc, vết thương hở, chất tiết và chất thải) và tình trạng viêm do chấn thương
gây phản ứng của mô hay kích thích tại chổ không do vi sinh vật. Nhiễm trùng bệnh viện
được xác định và phân loại vị trí nhiễm trùng bệnh viện dựa vào biểu hiện lâm sàng và
xét nghiệm vi sinh, hình ảnh. Nhiễm trùng bệnh viện được liệt kê theo 13 vùng nhiễm
trùng chính và 48 cơ quan nhiễm trùng đặc biệt. Các dạng nhiễm trùng thường gặp nhất
gồm có viêm phổi, nhiễm trùng vết thương, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm trùng huyết
thường gặp ở bệnh nhân có đặt catheter nội mạch

I. VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

Viêm phổi mắc phải trong bệnh viện là nhiễm trùng bệnh viện thường gặp nhất. Theo
phân loại của Hiệp hội lồng ngực và Hiệp hội bệnh nhiễm trùng Hoa Kỳ (ATS/ IDSA)
năm 2016 giữ nguyên khái niệm từ hướng dẫn năm 2005: viêm phổi mắc phải trong bệnh
viện được phân loại thành 2 nhóm chính: Viêm phổi bệnh viện (HAP: Hospital-Acquired
Pneumonia) (HAP) và Viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP: Ventilator-Associated
Pneumonia).
Theo quy ước, viêm phổi bệnh viện là viêm phổi xảy ra 48 giờ sau nhập viện và viêm
phổi liên quan đến thở máy là viêm phổi xảy ra ở bệnh nhân sau khi được đặt nội khí
quản và thở máy hơn 48 giờ.
 11

I.1. DỊCH TỄ:

HAP: Tỉ lệ mới mắc của HAP từ 5-20/1000 bệnh nhân, nguy cơ mắc cao hơn ở bệnh
nhân điều trị tại khoa ICU (chiếm 30% trường hợp HAP), bệnh nhân già, suy giảm miễn
dịch, bệnh nhân có can thiệp phẫu thuật, được nuôi ăn bằng ống sonde mũi dạ dày, cơ địa
có bệnh liên quan đến cấu trúc phổi hay có bệnh lý gây suy đa cơ quan.
Một phần ba trường hợp HAP xảy ra ở khoa ICU, VAP chiếm 90% các trường hợp này.
VAP: Xảy ra ở 9 - 40% bệnh nhân đặt nội khí quản và có tỉ lệ VAP tăng theo thời gian
thở máy (tỉ lệ mắc mới tăng 3% mỗi ngày trong 5 ngày đầu, 2% mỗi ngày trong những
ngày sau).
Tỉ lệ tử vong được báo cáo của HAP là 10% và của VAP là 20-60%, thay đổi theo độ
nặng của viêm phổi, tác nhân gây bệnh và đáp ứng điều trị, VAP kéo dài thời gian thở
máy từ 7,6 đến 11,5 ngày, kéo dài thời gian nằm viện 11,5-13,1 ngày.
I.2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
Vi trùng gây viêm phổi bệnh viện cho bệnh nhân đến từ 4 nguồn: vi khuẩn thường trú
của chính người bệnh, vi khuẩn thường trú hay đang gây bệnh của bệnh nhân khác đang
điều trị trong khoa bệnh, vi khuẩn gieo rắc từ nhân viên y tế hay các thiết bị y tế nhiễm
khuẩn và vi khuẩn từ môi trường xung quanh. Các nhóm vi khuẩn gây bệnh gồm có:
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sps, Enterobacteriaceae,
Acinetobacter baumannii.
 12

Dữ liệu vi sinh (1/2015-1/2018) các khoa ICU BV. BNĐ (n=676)

Vi khuẩn Tỉ lệ Độ nhạy KS
Ciprofloxacin: 43%
Imipenem/Meropenem: 43%
Cefepime/Ceftazidime: 40%
Pseudomonas aeruginosae 28%
Piperacillin-Tazobactam: 48%
Gentamycine 74%, Amikacin 78%
Colistin 100%
Imipenem/meropenem 28%
16,8
Acinetobacter sp. Amikacin 70%
%
Colistin 99%
Oxacillin 36%
S. aureus (MRSA 64%) 13% Vancomycin 100%
Teicoplanin 100%
Cefepime 52% / Ceftriaxone 47%
Imipenem 85% / Meropenem 86% / Ertapenem
Klebsiella sp. (ESBL 30%,
12% 84%
Carbapenemase 16%)
Piperacillin-Tazobactam 65%, Ticarcillin –
clavuclanate 46%
Cotrimoxazol 76%, Ceftazidim 53%, Ticarcillin –
Steno.maltophila 4%
clavuclanate 79%, Levifloxacin 80%

Những yếu tố liên quan đến nguy cơ HAP và VAP do vi khuẩn đa kháng thuốc gồm:
• Có sử dụng kháng sinh tiêm mạch trong thời gian 90 ngày trước lần nhập viện này, yếu
tố này liên quan nguy cơ HAP và VAP do tác nhân đa kháng thuốc, do MRSA hay
Pseudomonas đa kháng thuốc
• Các yếu tố liên quan đến VAP do tác nhân đa kháng thuốc:
o Sốc nhiễm trùng
 13

o ARDS
o Thời gian nằm viện kéo dài hơn 5 ngày
o Suy thận cấp cần chạy thận nhân tạo
Vi khuẩn đa kháng thuốc thường gặp như: Staphylococcus aureus kháng methicillin
(MRSA), Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sinh ESBL, Acinetobacter
baumannii đa kháng.
NGUYÊN NHÂN:
Bệnh nhân bị HAP thường có khả năng tử vong, phải được chăm sóc tích cực, thở máy
lại và có thời gian nằm viện lâu hơn bệnh nhân không bị HAP. Dự hậu HAP và VAP thay
đổi tuỳ theo số lượng và loại tác nhân thường trú xâm nhập vào đường hô hấp dưới, khả
năng bảo vệ đường hô hấp bằng cơ chế cơ học, đáp ứng miễn dịch tế bào và dịch thể.
• Nguyên nhân gây viêm phổi hít (HAP): là biến chứng do vi trùng trong dịch tiết từ
miệng, hầu họng nhiễm vào đường hô hấp dưới và phổi. Các yếu tố thuận lợi dẫn đến
viêm phổi hít là: tư thế nằm, vệ sinh răng miệng kém, ứ đọng đàm họng và miệng, khó
nuốt hay liệt nuốt, nghiện rượu, rối loạn tri giác, rối loạn vận động thực quản, viêm dạ
dày thực quản trào ngược, thở qua nội khí quản, mở khí quản, nuôi ăn bằng ống thống
mũi dạ dày (enteral nutrition), có nhiều vi khuẩn thường trú ở vùng hầu họng, thanh
quản, khí phế quản (colonization).
• Nguyên nhân gây viêm phổi thở máy (VAP): do vi khuẩn trong chất tiết xung quanh
bóng nội khí quản, do trào ngược hay do nuốt khí dung (aresol, ventilated tubing
condense). Ở bệnh nhân đặt nội khí quản, vi khuẩn thường trú ở đường hô hấp dưới hiện
diện ở dạng màng biofilm trong lòng nội khí quản và không bị tiêu diệt bởi kháng sinh.
Khi hút đàm hay nội soi phế quản, thủ thuật này gây nên các sang chấn niêm mạc, vi
trùng có thể đến đường hô hấp dưới hay phổi, gây viêm thanh khí phế quản và VAP.
I.4. CHẨN ĐOÁN:
Chẩn đoán viêm phổi bệnh viện: dựa vào triệu chứng viêm phổi và xét nghiệm soi cấy
vi sinh mẫu đàm.
Biểu hiện lâm sàng của viêm phổi:
• Sốt>380C hay hạ thân nhiệt
 14

• Tăng hay giảm bạch cầu, có hiện diện bạch cầu non (dạng bạch cầu đũa, bandemia)
• Tăng tiết, đàm đục
• Có thâm nhiễm mới trên X quang phổi.
• Giảm Oxy máu
Đặc điểm vi sinh:
• Cấy máu có thể dương tính trong viêm phổi do phế cầu hay tụ cầu, có tỷ lệ dương 15%
ở bệnh VAP có nhiễm trùng huyết, góp phần xác định tác nhân đa kháng thuốc. Tuy
nhiên 25% bệnh nhân nghi ngờ VAP, cấy máu mọc tác nhân nhiễm trùng có nguồn gốc
nhiễm trùng ngoài phổi, giúp thay đổi chẩn đoán và chọn lựa kháng sinh điều trị hợp lý
và xuống thang kháng sinh cho bệnh nhâ.n
• Soi mẫu đàm bằng phết nhuộm Gram thấy có vi trùng và nhiều bạch cầu đa nhân. Mẫu
đàm tự khạc hay qua phết mũi họng thường có thể nhiễm vi khuẩn thường trú nên cần
được xác định đủ tiêu chuẩn soi cấy < 10 tế bào thượng bì và > 25 tế bào neutrophil khi
quan sát bằngkính hiển vi ở quang trường 100.
• Cấy vi trùng mẫu đàm: thực hiện trước khi dùng kháng sinh, hoặc trước khi thay đổi
kháng sinh. Cấy đàm phải được thực hiện ở tất cả bệnh nhân VAP để phân lập được các
tác nhân đa kháng thuốc có tỷ lệ ngày càng tăng và giúp chọn lựa kháng sinh điều trị hiệu
quả, kết quả cấy đàm ở bệnh nhân chẩn đoán VAP có giá trị hơn hơn ở bệnh nhân HAP.
Để loại trừ tình huống vi trùng phân lập được là vi sinh thường trú, phương pháp cấy
định lượng hay bán định lượng có giá trị chẩn đoán tác nhân nếu phân lập được qua kỹ
thuật lấy đàm ở bệnh nhân được đặt nội khí quản:
- Kỹ thuật xâm lấn qua nội soi như kỹ thuật rửa phế quản phế nang
(BALBronchoalveolar lavage) cần cấy định lượng > 104 CFU/ml, phương pháp chải đàm
có bảo vệ - (PSB-Protected Specimen Brushing) cần cấy định lượng > 103CFU/mL
- Kỹ thuật không xâm lấn cấy dịch hút phế quản (ETA- Endotracheal Aspiration) cần cấy
định lượng > 105CFU/mL.
- Các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm chứng chứng minh không có khác biệt về thời gian
thở máy, thời gian nằm viện, tử vong, bội nhiễm hay kháng thuốc giữa hai nhóm kỹ thuật
 15

lấy đàm xâm lấn hay không xâm lấn, do đó kỹ thuật hút đàm qua nội khí quản được
khuyến cáo nhiều hơn.
I.5. ĐIỀU TRỊ:

Điều trị HAP và VAP theo hướng dẫn của ATS và IDSA 2016 gồm có chọn lựa
kháng sinh ban đầu, xuống thang khi có thể, ngưng kháng sinh ở bệnh nhân có đáp ứng
và đánh giá thêm ở bệnh nhân không đáp ứng.

Chọn lựa kháng sinh ban đầu:

Sử dụng kháng sinh sớm, đúng, đủ liều lượng và đường dùng hợp lý giúp kháng
sinh đến và tập trung ở nhu mô phổi tốt, giúp giảm tổn thương mô, kiểm soát nhiễm trùng
và cải thiện tử vong. Trì hoãn kháng sinh có thể làm tăng bệnh tật và tử vong.
Luôn luôn cấy máu và cấy đàm trước khi dùng kháng sinh khi chưa có kết quả vi sinh và
có thể xuống thang sau 36 đến 48 giờ. Chọn lựa kháng sinh ban đầu dựa trên tỷ lệ vi
khuẩn gây viêm phổi bệnh viện, đặc điểm kháng thuốc của địa phương hay tổng kết của
quốc gia và dựa vào các yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng (MDR).

• Nên chọn kháng sinh phổ rộng để bao phủ các tác nhân khi có sốc hay hạ huyết
áp. Sau khi xác nhận được tác nhân vi sinh thì sẽ thay đổi điều trị (lên thang hay xuống
thang) căn cứ theo kháng sinh đồ.

• Kháng sinh ban đầu ở bệnh nhân VAP có yếu tố nguy cơ đa kháng (MDR):
bảo đảm bao phủ các tác nhân có thể gặp ở khoa ICU (Gram âm và Gram dương): cần kết
hợp cùng lúc 2 nhóm trong 48 giờ đầu cho đến khi có kết quả cấy đàm và kháng sinh đồ:
• Bao phủ MRSA khi có yếu tố nguy cơ nhiễm MRSA hoặc tỉ lệ nhiễm MRSA > 10-20%
tại cơ sở điều trị hoặc trong trường hợp không có báo cáo về tỷ lệ nhiễm MRSA.
- Vancomycin 15-20mg/kg mỗi 8-12 giờ, đạt nồng độ đáy 15-20mg/L
- Hay Linezolid vào nhu mô phổi tốt, không cần điều chỉnh theo trọng lượng và chức
năng thận, ít độc thận, tỷ lệ kháng thuốc thấp, có dạng uống, giảm hình thành màng
biofilms quanh ống nội khí quản, tuy nhiên Linnezolid gây giảm tiểu cầu, triệu chứng
phụ ở đường tiêu hoá, tương tác với thuốc ức chế hấp thu serotonin, giá thành cao hơn
 16

Vancomycin. MSSA: khi không có yếu tố nguy cơ nhiễm MRSA hoặc tỉ lệ nhiễm
MRSA< 10-20% tại cơ sở điều trị: Oxacillin, Cefazolin, piperacillin-tazobactam,
Cefepime, levofloxacine, Imipenem, Meropenem. Bệnh nhân VAP có nguy cơ nhiễm
Pseudomonas đa kháng và > 10% vi khuẩn Gram âm kháng
thuốc: phối hợp 2 nhóm thuốc điều trị Pseudomonas, ngược lại chỉ sử dụng 1 nhóm
thuốc.
Nhóm 1: kháng sinh nhóm ß lactam điều trị vi khuẩn Gram âm có khả năng chống
Pseudomonas

o Cephalosporin thế hệ III hay IV (Ceftazidime, Cefepime) hay

o ß lactam/ kháng ß lactamase (piperacillin-tazobactam) hay Ticarcillin –

clavuclanate

o Carbapenem (imepinem, meropenem hay doripenem)

Và nhóm 2: kháng sinh ngoài nhóm ß lactam điều trị vi khuẩn Gram âm có khả năng
chống Pseudomonas

o Các Aminoglycoside (gentamycin, amikacin, tobramycin) hay

o Fluoroquinolon chống được Pseudomonas (levofloxacin, ciprofloxacin)

o Polymyxins (Colistin, Polymixin B)

• Khi có nguy cơ viêm phổi do Acinetobacter spp, K. pneumoniae hay E. coli

sinh ESBL: Nên chọn từ đầu các Carbapenem (imepinem, meropenem) và có thể kết hợp
với Aminoglycoside nếu tình trạng bệnh nặng.

• Khi không có nguy cơ nhiễm trùng Listeria pneumophilia, hạn chế sử dụng
fluoroquinolone vì làm tăng chọn lọc các dòng vi khuẩn đa kháng (MDR), các chủng cầu
trùng Gram âm sinh ESBL và tăng nguy cơ nhiễm Clostridium difficile.

❖ Xuống thang kháng sinh và rút ngắn thời gian điều trị:
Thời gian điều trị kháng sinh cần đủ diệt vi trùng và không gây ảnh hưởng đáng kể trên
 17

các chủng vi sinh thường trú. Kéo dài thời gian kháng sinh nhất là thời gian kháng sinh
phổ rộng không cần thiết sẽ tăng nguy cơ nhiễm trùng C. difficile, nhiễm chủng MDR và
bội nhiễm vi khuẩn đa kháng.

Rút ngắn thời gian điều trị và quyết định xuống thang kháng sinh dựa vào đáp ứng
lâm sàng của bệnh nhân (cắt sốt, giảm nhu cầu oxy, cải thiện bạch cầu máu và ổn định
sinh hiệu) và kết quả vi sinh (kết quả nhuộm Gram, cấy, định danh vi trùng, kháng sinh
đồ), X quang phổi. Dựa vào các chứng cớ lâm sàng, hướng dẫn của ATS và IDSA
khuyến cáo điều trị kháng sinh 7 ngày ở bệnh nhân VAP hay HAP không biến chứng
(không có viêm phổi hoá mủ - empyema, không có nhiễm trùng huyết MRSA lan toả đến
cơ quan khác) và theo dõi tái phát kể cả ở bệnh nhân viêm phổi do P. aeruginosa.
Những dấu ấn sinh học như tăng procalcitonin, tăng nhu cầu oxy cho thấy bệnh nhân có
khả năng tái phát và cần kéo dài thời gian sử dụng kháng sinh.

❖ Đánh giá đáp ứng điều trị: Cải thiện lâm sàng được đánh giá sau 24 đến 48
giờ. Không nên thay đổi kháng sinh được chọn lựa ban đầu trong thời gian này trừ trường
hợp diễn tiến lâm sàng xấu hơn.

• Cần phân tích các nguyên nhân diễn tiến xấu hơn không do kháng sinh trước khi
đổi kháng sinh như: do chẩn đoán nhầm (thuyên tắc phổi, xuất huyết phổi, xẹp phổi, u
phổi, bệnh hệ thống, ARDS hay có ổ nhiễm trùng chổ khác); kháng sinh không đúng tác
nhân (Lao, nấm, ký sinh trùng, virut, Legionella); điều trị sai (tác nhân kháng thuốc, liều
lượng không đúng...), do biến chứng (viêm mủ phổi hay áp xe phổi, sốt do thuốc); hay
bội nhiễm thêm vi trùng khác (nhiễm trùng C. difficile…).

• Đánh giá đáp ứng: bằng đáp ứng lâm sàng như thể trạng, giảm sốt, giảm nhu cầu
oxy, giảm bạch cầu và sinh hiệu ổn định, thời điểm cải thiện thường sau 24 đến 48 giờ
sau khi bắt đầu kháng sinh.
 18

I.6. PHÒNG NGỪA VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN:

• Hạn chế nguy cơ VAP ở bệnh nhân có nội khí quản:

Ở bệnh nhân viêm phổi, chỉ định thở máy áp lực dương không xâm lấn là lựa chọn
thay thế hiệu quả cho việc đặt nội khí quản ở bệnh nhân đợt cấp COPD hay bệnh nhân
suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính.

Thở máy áp lực dương không xâm lấn có thể giảm khả năng đặt nội khí quản, giúp
giảm tỉ lệ viêm phổi, sử dụng kháng sinh và tử vong. Ở bệnh nhân thở máy: hạn chế sử
dụng an thần và dãn cơ kéo dài, cai máy khi có chỉ định, rút ngắn thởi gian đặt nội khí
quản giúp giảm tỉ lệ VAP. Các biện pháp khác: như hút đàm kín, sử dụng ống nội khí
quản tráng bạc ...

• Vệ sinh tay: Vệ sinh tay là biện pháp hữu hiệu phòng ngừa nhiễm trùng bệnh
viện. Theo Pittet và cộng sự, cung cấp dung dịch rửa tay có alcohol tại giường bệnh cho
nhân viên y tế giúp tăng tuân thủ vệ sinh tay và giảm đáng kể tỉ lệ nhiễm trùng bệnh viện
do lây vi khuẩn từ tay nhân viên y tế từ 16,9% xuống 9,9%.

• Chăm sóc kỹ răng miệng cho bệnh nhân:

Hít phải chất tiết từ hầu họng không nhận biết (Silent aspiration) có thể xảy ra ở
người bình thường nhưng thường gặp hơn ở người già và bệnh nhân có rối loạn thần
kinh. Chăm sóc răng miệng giúp giảm nhiễm trùng hô hấp, HAP và tử vong. Vệ sinh răng
miệng 2 lần/ngày bằng bàn chải hay bằng gạc mỗi 2-4 giờ với dung dịch khử khuẩn
chlohexidine.
• Phòng ngừa khó nuốt và viêm phổi hít:

Khó nuốt là yếu tố quan trọng gây viêm phổi hít, đặc biệt ở người già và người sau
tai biến. Khoảng 43-54% bệnh nhân đột quị có hít phải chất tiết hầu họng do rối loạn nuốt
và 37% trong số này sẽ bị viêm phổi. Trường hợp khó nuốt gây hít đàm nhớt hay thức ăn
vào đường thở cần được nuôi ăn qua ống sonde dạ dày (nếu thời gian rối loạn nuốt ngắn)
 19

và nuôi ăn qua mở dạ dày ra da giúp cải thiện hay phòng ngừa viêm phổi tái phát ở bệnh
nhân sau đột quị. Trào ngược dạ dày thức quản gây viêm phổi hít có thể được phòng
tránh hiệu quả bằng kiểm tra thường xuyên tình trạng ứ đọng của dạ dày trước khi cho ăn
qua ống.

• Vị trí đầu giường:

Tư thế nửa nằm (semi-recumbent) với đầu cao 300-450 ít nhất hai giờ sau ăn kết
hợp với vệ sinh răng miệng cho bệnh nhân thở máy được cho là phòng ngừa hiệu quả
viêm phổi và làm giảm tỉ lệ tử vong.

• Tập vận động:

Viêm phổi bệnh viện dể xảy ra khi có giảm khả năng tống xuất chất tiết và giữ
thông đường hô hấp ở bệnh nhân bất động. Bệnh nhân nằm tại giường cần được thay đổi
tư thế và tập vận động thụ động mỗi 6 giờ một lần. Vật lý trị liệu và chế độ vận động sớm
cần thiết để phòng ngừa viêm phổi bệnh viện.

• Các biện pháp phòng ngừa khác:

o Bội nhiễm virus chiếm 20% HAP làm tăng tỉ lệ bệnh tật và tử vong. Influenza và
RSV (respiratory syncytial virus) thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Các biện
pháp can thiệp gồm có: tuân thủ tốt các khuyến cáo về tiếp xúc dịch tiết đường hô hấp,
chăm sóc điều dưỡng. Chủng ngừa cúm cho nhân viên y tế và nhóm dân số nguy cơ cao,
sử dụng khẩu trang...

o Điều trị phòng ngừa xuất huyết tiêu hoá do stress ở bệnh nhân ARDS, bệnh nhân
thở máy có thể làm gia tăng vi khuẩn thường trú, tăng nguy cơ HAP. Tuy nhiên các
nghiên cứu RCT chứng minh điều trị thuốc ức chế bơm proton (PPIs) hay đối vận thụ thể
H2 không tăng nguy cơ viêm phổi.