Taules Farmacologia

CRISTINA RIBERA SOLER
FARMACOLOGIA
GENERAL
PRIMER PARCIAL

TEMA 6 i TEMA 7

Temes 6 i 7 – FÀRMACS ADRENÈRGICS I ANTIADRENÈRGICS

ANATOMIA / FISIOLOGIA ADRENÈRGICS (ESTIMULADORS / ANTIADRENÈRGICS (INHIBIDORS /

RECEPTOR
DEL RECEPTOR ACTIVADORS / AGONISTES) BLOCADORS / ANTAGONISTES)
Artèries i venes (excepte

vasos musculars i Vasoconstricció → TA Vasodilatació → ¯ TA
coronaris)
Ull Midriasi Miosi
a Úter Contracció uterina
Bufeta urinària Contracció de l’esfínter Relaxació de l’esfínter
Intestí Relaxament intestinal
Bronquis Contracció bronquial
¯ contractilitat
contractilitat ¯ freqüència cardíaca
b 1 Cor freqüència cardíaca ¯ despesa cardíaca
velocitat de conducció ¯ TA
¯ velocitat de conducció A-V
Estructures bronquials Relaxant bronquial Broncoconstricció
Úter Relaxant uterí Augment del to de l’úter
Bufeta urinària Relaxant del múscul detrusor

b 2
Intestí Relaxant intestinal
Vasos coronaris i ¯ secreció d’histamina

Vasoconstricció
musculars Vasodilatació → ¯ TA

FÀRMACS ADRENÈRGICS (AGONISTES)
NOTES A
FÀRMAC RECEPTOR(S) INDICACIONS RAM
DESTACAR
Aturada cardíaca (via IV, Palpitacions

a Dosis altes Dosis altes → pot
endotraqueal o intracardíaca) Arítmies
desencadenar crisis
Reaccions anafilàctiques Cefalea d’angina de pit.
greus (via SC o IM)
b1 Ansietat Perillosa en pacients
Retard d’absorció d’anestèsics
Tremolor amb infart agut de
Dosis baixes locals
ADRENALINA Piloerecció miocardi.
(EPINEFRINA) Crisis asmàtiques (hi ha
glucèmia Contraindicada en
b2 fàrmacs millors perquè son b2
pacients diabètics.
purs) TA
Dosis altes (a) → vasoconstricció, resistències perifèriques, ¯ despesa cardíaca → TA

Dosis baixes (b) → contractilitat (efecte inotròpic +), vasodilatació de la musculatura → ¯ resistències
perifèriques → TA no varia o ¯ lleugerament + despesa cardíaca
a S’utilitza poc.
Hipotensió durant l’anestèsia
espinal Durada del fàrmac
molt breu en dosi
NORADRENALINA b1 Hipotensions greus amb xoc
aïllada → infusió
(NOREPINEFRINA) hipovolèmic
contínua.
Efecte a → TA + consum d’oxigen

Efecte b1 discret → NO afectació de la freqüència cardíaca

FÀRMAC RECEPTOR(S) INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR
a1 Dosis altes Xoc

Angina de pit
b1 Insuficiència Dosis altes → no
Taquicàrdia
Dosis mitjanes cardíaca recomanables en pacients
b2 Arítmies amb insuficiència cardíaca o
congestiva (ICC)
hipertensió arterial.
Perifèrics
Es metabolitza molt
Receptors (D1 – D2) Dosis Afavoreix la diüresi (D1) ràpidament → infusió
dopaminèrgics
Centrals baixes Hipotensió i bradicàrdia (D2) contínua
(D1 – D5)
DOPAMINA (D3 – D5)
Dosis altes (a1) → vasoconstricció, resistències perifèriques, demanda d’oxigen, ¯ flux renal → TA +
perfusió d’òrgans en situacions de xoc.
Dosis mitjanes (b1, b2) → contractilitat, freqüència cardíaca → despesa cardíaca + vasodilatació (TA no
es modifica)
Dosis baixes (D1 = receptors del ronyó) → vasodilatació (renal, mesentèrica, cerebral i coronària), flux
plasmàtic renal, filtrat, excreció de Na → afavoreix la diüresi
Dosis baixes (D2 = receptors del cervell) → ¯ alliberament de NA → hipotensió + bradicàrdia
a1 No hi ha alteració de la TA
Angina de pit (per efecte a1 i b2).
Insuficiència Taquicàrdia Menys indicada per xoc
b1
cardíaca (menys freqüent) perquè no augmenta
Arítmies suficientment la pressió
DOBUTAMINA b2 arterial.
contractilitat (NO freqüència cardíaca, NO consum d’oxigen al miocardi) → despesa cardíaca

Efecte b2→ vasodilatació (coronària i de la musculatura esquelètica → ¯ precàrrega
Efecte a1 → vasoconstricció (esplàncnica i renal)

Efecte b pur → és el
b1
Síndrome Stokes- Efectes adversos inotròpic més potent
Adams (per bloqueig típics dels Evitar en pacients amb
ISOPRENALINA auriculoventricular) adrenèrgics cardiopatia isquèmica,
b2
asma i part prematur.
contractilitat + freqüència cardíaca + vasodilatació
aib Descongestionant
Efecte nasal Insomni Travessa la barrera
mixt Estimula l’alliberament de Asma Midriasi hematoencefàlica (BHE)!
EFEDRINA NA
Bronquitis espàstica
(pseudoefedrina)
TA + vasoconstricció de la mucosa → descongestionant nasal
Broncodilatació → asma
Estimulació amfetamínica del SNC → insomni
Descongestionant Travessa la BHE!

a1 nasal (nebulitzadors) Col·liris → examen de fons
FENILEFRINA Midriàtic (col·liris) d’ull
Vasoconstricció → descongestionant nasal
Sensació Molt activa sobre SNC

aib d’eufòria (més que a l’autònom).
Efecte
Insomni Té efectes perllongats →
AMFETAMINA mixt
Estimula l’alliberament de Pèrdua de gana l’administració crònica
NA, dopamina i serotonina Arítmies crea dependència!
Efectes perifèrics → vasoconstricció + arítmies

Salbutamol → via oral,

b1 Dosis altes inhalatòria i parenteral (IV,
SC, IM).
Asma
Terbutalina → via oral o
MPOC
Veure anotacions inhalatòria. Via parenteral →
Retard part prematur perd selectivitat b2.
– annex
SALBUTAMOL / Augmenta la massa magra
b2 Dosis terapèutiques Salbutamol, Terbutalina →
TERBUTALINA / → Antidòping!
duració curta (5 – 6 h)
SALMETEROL /
FORMOTEROL Salmeterol, Formoterol →
duració llarga (12 – 24h)
Efecte b2: Broncodilatadors → asma, MPOC

Efecte b2: Relaxants d’úter → retard part prematur
glucogenòlisi + alliberament àcids grassos del teixit adipós → energia pel creixement muscular ( formació
de proteïnes → massa magra + ¯ greix als teixits

ANNEX
Tots els adrenèrgics poden produir:

• Nerviosisme • Dolor precordial en pacients amb cardiopatia
• Ansietat isquèmica per l’augment del consum d’oxigen cardíac
• Insomni (ja que produeix un augment en la freqüència
• Palpitacions cardíaca) = crisis d’angina de pit
• Arítmies (fibril·lació ventricular)
Tots els agonistes b-adrenèrgics son perillosos en pacients amb infart agut de miocardi.
Inconvenients de dopamina i dobutamina:

• Pobra biodisponibilitat oral → administrar via IV i amb monitorització de la pressió arterial
• A les 72h perden efectivitat per pèrdua del nº de receptors b1 = down-regulation
Tractament del broncoespasme (salbutamol, terbutalina) → la via inhalatòria és la més utilitzada → cal tenir present:
• Per l’administració s’utilitzen inhaladors.
• Tenen un efecte ràpid, però dura poc.
• L’ús i abús d’estimulants b2 pot agreujar l’asma per un augment de la hiperactivitat bronquial, augment de les arítmies i
en conseqüència la mortalitat.
• Normalment van associats a corticoides o a inhibidors de la desgranulació.
• Eficaços en crisis lleus o moderades.
• És perillós augmentar el nº d’inhalacions → NO MÉS DE 2 SEGUIDES i NO ABANS DE 4h DE LES ANTERIORS → pot
provocar taquiarítmies.
• És important aprendre correctament el funcionament del inhalador → hi ha ancians i nens amb problemes de coordinació
a l’hora de fer-ne ús → inhaladors amb cambres reservòries de dosis.
• El gas pot donar tos.
• Al finalitzar cada inhalació és important glopejar aigua per evitar candidiasis oral.

FÀRMACS ANTIADRENÈRGICS – BLOCADORS a (ANTAGONISTES DELS RECEPTORS a)
Blocadors a → vasodilatació a pell i vísceres → ¯ TA
No selectius Feocromocitoma
FENOXIBENZAMIDA
a (preparació quirúrgica)
PRAZOSINA Hipotensió Doxazosina i tetrazosina

Selectius
postural (amb → permeten administració
DOXAZOSINA a1 Antihipertensius
les primeres unidosi diària (semivida
TETRAZOSINA postsinàptics
dosis) més llarga)
Hipertròfia benigna de
ALFUZOSINA Selectius Selectivitat per al tracte
pròstata (facilita la micció a
TAMSULOSINA a1A urinari inferior
pacients que en pateixen)
Control hemorràgia
Metilergometrina
postpart
Són derivats del fong
DERIVATS a + altres
Lisurida, Carbegolina, Calviceps purpurea =
ERGÒTICS receptors Parkinson
Bromocriptina potent al·lucinògen
Dihidroergotamina Atacs aguts de migranya

FÀRMACS ANTIADRENÈRGICS – BLOCADORS b (ANTAGONISTES DELS RECEPTORS b) -LOL
Blocadors b → bloquegen els receptors que inhibeixen activitat simpàtica amb caràcter competitiu (s’anul·la
l’efecte augmentant així l’activitat simpàtica) → administració de fàrmacs adrenèrgics o anticolinèrgics (atropina).
Broncoconstricció
Cardiopatia isquèmica (bloqueig b2) NO utilitzar en
(angina de pit o fase
Bradicàrdia, bloqueigs de pacients amb malalties
aguda de IAM)
conducció i insuficiència obstructives
Hipertensió arterial cardíaca congestiva pulmonars.
b1 Arítmies cardíaques (¯despesa) NO retirar tractament
Propranolol b2 Insuficiència cardíaca Rampes o sensació de de manera sobtada!
BLOCADORS
congestiva controlada fred a les extremitats → up-regulation (tots
NO SELECTIUS Timolol
Glaucoma en angle (vasoconstricció muscular) els receptors exposats
obert Hipoglucèmia i a la NA → efectes
Ansietat patològica cansament del SNS

(¯ glucogenòlisi + ¯ lipòlisi)
¯ freqüència cardíaca + ¯ contractilitat + ¯ velocitat de conducció

→ ¯ despesa cardíaca (¯ TA)+ ¯ consum d’oxigen

Bradicàrdia, bloqueigs de Atenolol → fàrmac blocador de 2ª

Igual que el conducció cardíaca i generació.
b1
Atenolol propranolol insuficiència cardíaca ES POT utilitzar en pacients
BLOCADORS (disminució de la despesa) amb problemes respiratoris
Acebutolol
SELECTIUS
Metoprolol NO vasoconstrictor
(cardioselectius)
Bisoprolol NO broncoconstrictor
NO afecta l’úter
NO interfereix en el metabolisme dels carbohidrats
Fàrmac blocador de 3ª generació

Efectes similars als d’un
Blocador b1 Igual que el
BLOCADORS adrenèrgic b2
SELECTIUS I Celiprolol Agonista b2 propranolol
ES POT utilitzar en pacients
AGONISTES
amb problemes respiratoris
Efectes → hipotensor i broncodilatador
El bloqueig dels tres receptors

b1 Crisis
permet la reducció de les
Labetalol hipertensives
b2 resistències perifèriques
Carvedilol agudes (via
a1 (bloqueig a1) sense provocar
parenteral)
taquicàrdia reflexa (bloqueig b1)

Sobredosis de b blocadors:
• Bradicàrdia → per disminució de la freqüència
• Hipotensió
• Insuficiència cardíaca → si durant un minut no arriba el flux sanguini oportú al miocardi, aquest no tindrà suficient força
per realitzar la contracció → apareix una insuficiència.
• Broncoconstricció
Antídots → per revertir aquesta situació → fàrmacs que bloquegin el sistema parasimpàtic per tal de que hi hagi un
domini del simpàtic.
• Agonista b → dopamina
• Anticolinèrgic → atropina

FÀRMACS MODIFICADORS DE LA TRANSMISSIÓ NORADRENÈRGICA
NOTES A
FÀRMAC MECANISME D’ACCIÓ INDICACIONS RAM
DESTACAR
Inhibició de la Tractament del

Metiltirosina
tiroxinahidroxilasa feocromocitoma
INHIBIDORS DE LA Metildopa Hipotensor

SÍNTESIS DE NA Inhibició de la
Carbidopa Incrementar l’eficàcia de la
dopadescarboxilasa
levodopa en el tractament de
Benserazida Parkinson
INHIBIDORS DEL
Bloqueig del transportador
EMMAGATZEMATGE Reserpina Hipotensor (en desús) Depressiu
de membrana de la vesícula
DE NA
Bloqueig del transportador (en desús)

INHIBIDORS DE LA Cocaïna de membrana presinàptic
RECAPTACIÓ DE NA Imipramina que recapta NA cap a la
Antidepressiu
neurona
Narcolèpsia
Síndrome del dèficit
Estimula l’alliberament de
Amfetamina d’atenció en nens (¯ activitat
ESTIMULADORS DE NA, serotonina i dopamina Amfetamina →
motora i capacitat d’atenció)
L’ALLIBERAMENT psicoestimulant,
DE NA (en desús) anorexígena
Efedrina Estimula l’alliberament de NA

NOTES A
FÀRMAC MECANISME D’ACCIÓ INDICACIONS RAM
DESTACAR
Inhibidors de la MAO
Iproniaxida (en desús)
(IMAO)
Antidepressius
Inhibidors de la MAO A
Moclobemida
(IMAOA)
INHIBIDORS DEL Inhibidors de la MAO B Útils pel
METABOLISME DE Selegilina
(IMAOB) tractament del
NA Parkinson
perquè també
Antiparkinsonians
Inhibidors de la COMT inhibeixen el
Entacapona metabolisme
(ICOMT)
de la
dopamina.

TEMA 8

Tema 8 - FÀRMACS MUSCARÍNICS – COLINÈRGICS I ANTICOLINÈRGICS
ANATOMIA / FISIOLOGIA COLINÈRGICS (ESTIMULADORS / ANTICOLINÈRGICS (INHIBIDORS /

RECEPTORS
DEL RECEPTOR ACTIVADORS / AGONISTES) BLOCADORS / ANTAGONISTES)
Midriasi
Miosi
Ulls (M5) pressió intraocular
¯ pressió intraocular
(perill de glaucoma)
secreció saliva ¯ secreció saliva

secreció lacrimal ¯ secreció lacrimal
Glàndules (M3)
mucositat bronquial ¯ mucositat bronquial
suor (simpàtic) ¯ suor
Bradicàrdia
freqüència cardíaca
Cor (M2) ¯ volum sistòlic
velocitat de conducció
(perill aturada cardíaca)
MUSCARÍNICS Bronquis (M3) Broncoconstricció Broncodilatació

(M1 – M5)
motilitat ¯ peristaltisme
Digestiu (M1, M3)
secrecions ¯ secrecions
Relaxació
Contracció
Bufeta i urèters (M3) Retard de micció
micció
(poden causar hipertròfia prostàtica)
Vasodilatació (indirecta, NO)

Vasos (M3, M5) ¯ TA (centre vasomotor)
¯ TA
Estimulació
Excitació mental
SNC (M1, M4, M5)
Al·lucinacions
¯ rigidesa i tremolor del Parkinson

FÀRMACS COLINÈRGICS (AGONISTES)
MECANISME VIA
FÀRMAC INDICACIONS RAM CONTRAINDICACIONS
D’ACCIÓ ADMIN.
Després de l’extracció
Acetilcolina del cristal·lí en la Col·liri
cirurgia de cataractes
Glaucoma Tòpica
Actuen directament
Pilocarpina Alleujament de la Oral
DIRECTES sobre el receptor
sequedat bucal …..
de l’ACh
No té ús terapèutic – Asma (perquè són
interessant perquè és broncoconstrictors)
Muscarina Miosi
el tòxic de l’Amanita
Úlcera (perquè
muscaria (bolet) Sudoració
augmenten les
Dolor
Miastènia gravis (via secrecions)
epigàstric
IV) → diag. i tract.
Dolor
Edrofoni Antagonista dels I.V La atropina (com a
abdominal
relaxants musculars anticolinèrgic) s’usa per
competitius Hipersalivació anul·lar aquests
Actuen sobre efectes”
l’acetilcolesterasa Antagonista dels
ANTICOLINESTERÀSICS relaxants musculars
→ evitant que es
Neostigmina I.V
degradi l’ACh competitius
Miastènia gravis
Miastènia gravis
Piridostigmina Atonies intestinals Oral
Taquicàrdies

FÀRMACS ANTICOLINÈRGICS (ANTAGONISTES)
MECANISME
FÀRMAC INDICACIONS VIA ADMIN. CONTRAINDICACIONS NOTES A DESTACAR
D’ACCIÓ
Midriàtic Col·liri
Per intubar (disminueix

secrecions bronquials i
salivals i evita la I.V
bradicàrdia) en la
ATROPINA preanestèsia
Reanimació
I.V
cardiorespiratòria (RCP)
Glaucoma (perquè són
Produeixen bloqueig midriàtics)
dels receptors Antídot de colinèrgics Hipertròfia prostàtica
muscarínics d’ACh → (perquè dificulten la micció)
anul·len l’efecte
parasimpàtic Midriàtic La atropina (com a
(predomina el simpàtic) anticolinèrgic) s’usa per
ESCOPOLAMINA
Preanestèsia anul·lar aquests efectes!
(HIOSCINA)
(disminueix secrecions
salivals i potencia l’efecte
sedant d’altres fàrmacs)
Espasmes abdominals
BUTILBROMUR (del tracte
És un relaxant de la
D’HIOSCINA gastrointesitnal, biliars i
musculatura llisa.
(BUSCAPINA) genitourinaris)
Còlics biliars i renals

MECANISME VIA
FÀRMAC INDICACIONS CONTRAINDICACIONS NOTES A DESTACAR
D’ACCIÓ ADMIN.
CLORUR DE TROPSI
Incontinència Glaucoma (perquè són Disminueixen el to del múscul llis
/ TOLTERODINA /
Produeixen bloqueig urinària midriàtics) gastrointestinal i urogenital.
OXIBUTININA
dels receptors
Hipertròfia prostàtica
muscarínics d’ACh Ipratropi → duració curta (5 – 6 h)
IPRATOPIUM / (perquè dificulten la micció)
→ anul·len l’efecte Asma (MPOC) Inhalatòria
TIOTROPI Tiotropi → duració llarga (24h)
parasimpàtic
(predomina el La atropina (com a
anticolinèrgic) s’usa per Corregir prèviament la
simpàtic)
LOPERAMIDA Antidiarreic anul·lar aquests efectes” deshidratació! → pot agreujar-la
per inhibició del peristaltisme!

TEMA 9

Tema 9 - FÀRMACS NICOTÍNICS – COLINÈRGICS I ANTICOLINÈRGICS
FÀRMACS NICOTÍNICS SOBRE RECEPTORS MUSCULARS – PLACA MOTRIU
FÀRMACS SEGONS
MECANISME D’ACCIÓ EXEMPLES I INDICACIONS
ELS EFECTES
FACILITADORS DE LA Diaminopiridina → tanca canals de K+ a la motoreurona → retarda repolarització facilitant entrada de Ca2+ →
TRANSMISSIÓ D’ACH alliberament d’ACh.
A LA PLACA MOTRIU Fàrmacs anticolinesteràsics estimulen la placa motriu indirectament perquè inhibeixen el metabolisme d’ACh
Interferint la síntesi d’ACh No tenen aplicació clínica
Interferint en l’entrada de Ca2+ → ESTREPTOMICINA

¯ mobilització de vesícules → NEOMICINA
¯ alliberament d’ACh Antibiòtics → poden causar paràlisi i debilitat muscular
Impedint l’entrada de l’ACh a les VESAMICOL

Inhibint vesícules → no es pot alliberar ACh Sense utilització clínica
l’alliberament
de Ca2+ Fixar-se a la membrana de la
INHIBIDORS DE LA terminació nerviosa i unir-se a la
TRANSMISSIÓ D’ACH sinaptobrevina (proteïna de la TOXINA BOTULÍNICA
A LA PLACA MOTRIU membrana de les vesícules) → Injecció IM per distonies i espasticitat
estabilitza la estructura → impedeix
alliberament d’ACh
Interferint en l’acció postsinàptica de l’ACh sobre BLOCADORS DE LA PLACA MOTRIU → VEURE

els receptors TAULA SEGÜENT
DANTROLÈ
Alterant processos entre la despolarització de la Inhibeix la sortida del Ca2+ del reticle sarcoplasmàtic →
fibra muscular i la contracció causa paràlisi muscular flàccida.
Pel tractament de l’espasticitat (en desús)

Blocadors de la placa motriu -ONI excepció → Edrofoni

fàrmac muscarínic
-URI
Produeixen paràlisi muscular (relaxació) per bloqueig de la unió muscular.
No tenen efecte sobre SNC → el pacient queda en apnea i plenament conscient

És imprescindible mantenir la RESPIRACIÓ ASSISTIDA‼
NO utilitzar pel tractament de contractures musculars localitzades o de l’espasticitat (→ utilitzar benzodiazepines o

antiinflamatoris – depenent del grau de contractura)
MECANISME D’ACCIÓ I
FÀRMAC INDICACIONS VIA ADMIN. RAM
EFECTES
DESPOLARITZANTS Despolarització mantinguda de

la placa motriu.
Intervencions I.V Aturada cardíaca
= activació repetida del receptor
quirúrgiques Acció
(el fàrmac no es metabolitza com Hipertèrmia maligna
Facilitació de la ràpida (20 -
passaria en el cas de l’ACh) → ¯ Xoc anafilàctic
intubació 30s) i breu
Suxametoni resposta → pèrdua d’excitabilitat Paràlisi perllongada
endotraqueal (5min)
(succinilcolina) muscular → relaxació muscular
completa
NEOSTIGMINA (anticolinesteràsics) agreuja el bloqueig (retarda la inactivació del Suxametoni → la

despolarització dura més) = efecte sinèrgic

MECANISME
FÀRMAC INDICACIONS VIA ADMIN. RAM
D’ACCIÓ I EFECTES
NO DESPOLARITZANTS Bloquegen I.V

(COMPETITIUS) competitivament el Relaxants durant Acció ràpida
receptor → fan el manteniment (1 min) i de
inefectiva l’ACh → de l’anestèsia llarga durada
Tubocurarina (en desús) paràlisi flàccida (30 min)
Rocuroni
Es paralitzen primer músculs petits, oculars i facials → despès els de les extremitats, coll, tronc →
Atracuri
finalment el diafragma → apnea
Cisatracuri
NEOSTIGMINA (anticolinesteràsic) antagonitza els efectes → l’ACh no s’hidrolitza → es manté més
temps a la placa motriu → desplaça el fàrmac dels receptors

FÀRMACS NICOTÍNICS SOBRE RECEPTORS NEURONALS – SNS i SNPS (GANGLIS) + SNC
ESTIMULANTS (AGONISTES) NICOTINA

DELS GANGLIS VARENICLINA
Interferint amb l’alliberament d’ACh → TOXINA BOTULÍNICA

BLOCADORS Bloquejant el receptor nicotínic ganglionar → HEXAMETONI
(ANTAGONISTES) DELS
GANGLIS Despolarització continuada
No útils en clínica perquè ¯ efectes del SNS i SNPS amb efectes impredictibles.
FÀRMAC EFECTES INDICACIONS
TA
Efectes cardiovasculars (SNS)
Taquicàrdia
motilitat
Efectes gastrointestinals (SNPS)
secreció àcida, salival i bronquial
NICOTINA Tremolors
Efectes sobre el SNC respiració (taquipnea) Tractament del
tabaquisme (deshabituació
Nàusees i vòmits
en adults)
Inhibició paradoxal de la transmissió ganglionar a
Altres
altes dosis → efectes impredictibles, hipotensió?
¯ ànsia de fumar
VARENICLINA ¯ síndrome d’abstinència
¯ alliberament de dopamina al sistema límbic → efectes gratificants + dependència

TEMA 10

Tema 10.1. – FARMACOLOGIA DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
INHIBIDORS DE L’ENZIM CONVERTIDOR DE L’ANGIOTENSINA
• La majoria són profàrmacs -PRIL

• No hi ha gaires diferències en la seva eficàcia terapèutica.
• Les principals diferències fan referencia a la ruta d’eliminació
FÀRMAC EFECTES INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR
1er fàrmac
CAPTOPRIL
comercialitzat
Requereix activitat
metabòlica per ser actiu
¯ efecte angiotensina II i III → Hipertensió (→ Captopril en Hipotensió
Major duració
ENALPRIL vasodilatació urgències) (prolongació d’efectes
terapèutica
activitat cal·licreïna-bradicinina Insuficiència cardíaca beneficiosos)
Menors RAM que el
→ alliberament NO (òxid nítric) → congestiva (¯ precàrrega i Tos irritativa (per
captopril
vasodilatació postcàrrega) bradicinina)
NO requereix activitat
metabòlica per ser actiu
LISONOPRIL
Permet administracions
cada 24h
BENAZEPRIL ESPIRAPRIL QUINAPRIL

Altres:
CILAZEPRIL FOSINOPRIL RAMIPRIL

ANTAGONISTES DE RECEPTORS DE L’ANGIOTENSINA (ARA II)
• No existeixen grans diferències entre els diferents fàrmacs d’aquest grup.

• La instauració dels seus efectes és més gradual (no activen la bradicinina). -SARTAN
• Els seus efectes són més específics.
• No presenten alguns dels RAM típics de l’increment de prostaglandines (tos).
¯ secreció aldosterona →
vasodilatació 1er fàrmac antagonista AT1
Hipertensió
¯ retenció de líquids comercialitzat
Hipotensió (prolongació
LOSARTAN ¯ pressió arterial
(similars als d’efectes beneficiosos)
Efectes màxims a les 3 – 4
IECA)
(es creu que el receptor AT1 n’és el setmanes (» IECA)
màxim responsable)
CANDESARTAN IRBESARTAN TELMISARTAN

Altres:
EPROSARTAN VALSARTAN …

INHIBIDOR DE LA RENINA
ALISKIRÈN
NOTES A DESTACAR
FÀRMAC VIA ADMIN. INDICACIONS RAM CONTRAINDICACIONS ANTÍDOT
(INTERACCIONS)
Diarrea
Sucs de fruita (pomelo,
Mareig taronja, poma) →
Artràlgia ¯absorció
Actiu per via
oral Hiperpotassemia Inhibidors de la gpP (ex.
Insuficiència En pacients amb ciclosporina) →
Molt baixa
ALISIKRÈN Hipertensió renal aguda nefropatia i diabetis absorció → toxicitat AINEs
biodisponibilitat
t1/2 = 40 hores Angioedema IECA o ARA-II →
hipotensió, síncope, ictus,
hiperpotassèmia i ¯ funció
(fan que la seva
renal (insuficiència renal
utilitat clínica es
aguda)
vegi reduïda)

Tema 10.2. – FARMACOLOGIA DELS EICOSANOIDES
ADRENÈRGICS
ANATOMIA / FISIOLOGIA DEL ANTIADRENÈRGICS (INHIBIDORS
RECEPTOR (ESTIMULADORS /
RECEPTOR / BLOCADORS / ANTAGONISTES)
ACTIVADORS / AGONISTES)
Activació de prostaglandines i
tromboxans → proinflamatòries Estímuls inflamatoris (macròfags i
COX 1 i 2 AINE
altres cel·lules)
COX 2 està més implicada
Relaxació/contracció de la musculatura
llisa vascular, gastrointestinal i
bronquial
Contracció de la musculatura uterina
Prostaglandines / ¯ de l’agregació plaquetària

Prostaciclines Prostaglandines i anàlegs AINE
/ ¯ diüresi
Tromboxans
secreció de renina
/ ¯ secreció gàstrica
febre
vasodilatació
permeabilitat capil·lar
Leucotriens infiltració i desgranulació cel·lular Antileucotriens
Broncoconstricció
secrecions bronquials


INHIBIDORS DE L’ENZIM CICLOOXIGENASA
FÀRMAC EFECTES RAM
Àcid acetilsalicílic
Paracetamol
ANTIINFLAMATORIS NO Ibuprofè
ESTEROÏDALS (AINE) Naproxè Antiinflamatori:
També anomenats: Diclofenac ¯ vasodilatació, ¯ permeabilitat Úlceres gastrointestinals
anestèsics menors i Piroxicam vascular, migració de leucòcits…
analgèsics antiinflamatòris Indometacina
Celecoxib
…

-PROST-
PROSTAGLANDINES I ANÀLEGS
NOTES A
FÀRMAC EFECTES INDICACIONS RAM
DESTACAR
Arteriopaties oclusives perifèriques

(tractament simptomàtic)
Manteniment del ductus arteriosus
obert (fins cirurgia)
Defectes cardíacs congènits (estenosi
Vasodilatador pulmonar o aòrtica, teratologia de
ALPROSTADIL És la PGE1
Antiagregant plaquetari Fallot…) → depenen de la obertura del
conducte arteriós
Priapisme (erecció
Disfunció erèctil → injecció
anormal i dolorosa
intracavernosa
sense desig sexual)
Inductor del part (via oral)

motilitat gàstrica i Facilitador del part (via tòpica – gel Derivat sintètic
DINOPROSTONA
uterina cervical) → maduració del cèrvix) de la PGE2
Inducció de l’avortament (via I.V)
És la
Hemodiàlisi (alternativa a la heparina) prostaciclina o
EPOPROSTENOL Antiagregant plaquetari
Hipertensió pulmonar primària PGI2
Via I.V

NOTES A
FÀRMAC EFECTES INDICACIONS RAM
DESTACAR
Tromboangiïtis obliterant de les Anàleg de la

extremitats prostaciclina →
ILOPROST Antiagregant plaquetari
Hipertensió pulmonar (via inhalatòria) de major duració
→ capacitat per fer exercici físic d’acció
Glaucoma d’angle obert (via tòpica

Derivat de la
LATANOPROST Vasodilatador ocular) → en casos resistents a altres
PGF2a
tractaments farmacològics
Antiulcerós (protector de la mucosa

gàstrica) → s’associa a AINEs
¯ secreció gàstrica Inductor del part a termini (en
Derivat de la
MISOPROSTOL producció de moc (al comprimits vaginals) → dilatació del
PGE1
tracte GI) cèrvix
Avortiu

-LUKAST
INHIBIDORS DELS RECEPTORS DELS LEUCOTRIENS
MONTELUKAST Antiinflamatoris (a nivell Alteracions digestives

Asma bronquial Molt ben tolerats
ZAFIRLUKAST vascular i respiratòri) Cefalea
ZILEUTON
INHIBIDORS DE LA SÍNTESI DE LEUCOTRIENS (DE L’ENZIM LIPOOXIGENASA)
FÀRMAC EFECTES
ZILEUTON
Inhibeix la síntesi de leucotriens → antiinflamatori (a nivell vascular i respiratori)
(NO comercialitzat a Espanya)

Tema 10.3. – FARMACOLOGIA DE L’ÒXID NÍTRIC
RECEPTOR / DIANA MECANISMES D’ACCIÓ EFECTES
Inhibició de les fosfodiesterases (PDE)

REGULADORS DE NUCLEÒTIDS CÍCLICS (GMPc i AMPc) → Evitar la degradació de GMPc i
AMPc Vasodilatació
Utilitzar precursors del NO que es
PRECURSORS DE L’ÒXID NÍTRIC
metabolitzin fins a NO

Tema 10.3. – FARMACOLOGIA DE L’ÒXID NÍTRIC
REGULADORS DELS NUCLEÒTIDS CÍCLICS (GMPc, AMPc)
MECANISME D’ACCIÓ / NOTES A DESTACAR

FÀRMAC INDICACIONS RAM
EFECTES (INTERACCIONS)
Evitar administració amb

altres vasodilatadors →
Actua inhibint la PDE5 (es troba
Hipotensió potencien els efectes
SILDENAFIL als cossos cavernosos del penis
Disfunció erèctil Cefalees Diferència amb altres
(VIAGRA) →
Rubor fàrmacs (alprostadil) →
Facilita l’erecció del penis
necessitat d’estimulació
sexual
Cardiotònics (efecte inotròpic)

Insuficiència cardíaca
MILRINONA Vasodilatadors → actua inhibint Actua sobre la PDE3
congestiva
la PDE3 (a nivell cardíac)
PRECURSORS DE L’ÒXID NÍTRIC (NO)
FÀRMAC MECANISME D’ACCIÓ / EFECTES INDICACIONS
NITROGLICERINA
Vasodilatació venosa:
(trinitrat de gliceril) Cardiopatia
¯ retorn venós, ¯ volum, ¯ pressió diastòlica ventricular, ¯ pressió capil·lar pulmonar
MONONITRATS isquèmica
No modifiquen (quasi) el volum/minut → milloren símptomes de congestió pulmonar i
D’ISOSORBIDA Edema agut de
sistèmica, ¯ tensió de les parets ventriculars, ¯ demanda d’O2, ¯ isquèmia cardíaca
DINITRATS pulmó
Vasodilatació coronària
D’ISOSORBIDA

TEMA 11

Tema 11.1. – FARMACOLOGIA DE LA HISTAMINA
HISTAMINA – EFECTES I RECEPTORS
EFECTES GENERALS DE LA HISTAMINA
Vasoconstricció en grans vasos

Vasodilatació en capil·lars
SISTEMA IMMUNE I
permeabilitat vascular → edema
AL·LÈRGIA
Broncoconstriccio
Hipersecresió (llagrimeig…)
SISTEMA
secreció àcida gàstrica
GASTROINTESTINAL
Memòria
Activitat cognitiva
SNC -
Control d’ingesta d’aliments
NEUROTRANSMISSOR
Cicle son-vigília
…

MECANISME ANATOMIA / FISIOLOGIA

RECEPTOR EFECTES INHIBIDORS / ANTAGONISTES
D’ACCIÓ DEL RECEPTOR
Grans Vasoconstricció
Vasos
Capil·lars NO → vasodilatació
Cèl·lules endotelials de Encongiment → extravasació

vènules postcapil·lars de líquid i proteïnes → edema ANTAGONISTES
H1 IP3 → Ca 2+
H1
Bronquis Broncoconstricció
Cor ¯ velocitat A-V
Terminacions sensitives Picor, Dolor
Cèl·lules parietals
bomba H+ → acidesa
gàstriques INHIBIDORS DE
Cor força + freqüència L’ALLIBERAMENT
ANTAONISTES
H2 AMPc D’HISTAMINA
Vasos H2
Mastòcits i Basòfils
(autoreceptors)
SNC – autoreceptors ¯ alliberament de

presinàptics neurotransmissors
H3 ¯ AMPc
Perifèria: pulmó, estómac,
intestí i pàncrees.
Homologia estructural amb H3 + Poc coneguts

H4
Es troben a: medul·la òssia i eosinòfils

ANTAGONISTES H1 (ANTIHISTAMÍNICS H1)
Són fàrmacs que antagonitzen els efectes H1 de la histamina per bloqueig competitiu d’aquests receptors.
• Molt freqüentment bloquegen també altres receptors perifèrics i centrals (colinèrgics, canals de sodi…)
• Especialment útils en el tractament de la simptomatologia associada a al·lèrgies.
Farmacocinètica:
• Bona absorció per via oral
o 2ª generació → s’absorbeixen millor + acció ràpida (1 – 2 h).
• Metabolisme de 1er pas elevat – metabolisme pel CYP3A4 → metabòlits actius.
• Bona distribució.
• TOTS travessen la placenta
• 1ª generació → travessa la BHE
Piperidines:
• Permeten 1 administració/24h.
• NO travessen la BHE
Efectes adversos:
• 1ª generació:
o Sedació, debilitat, cansament
o Efectes antimuscarínics (anticolinèrgics): sequedat bucal…
• 2ª generació (Terfenadina i altres):
o Taquiarítmies ventriculars greus
o Torsade des pointes
• Bloqueig de canals de sodi (alentiment de conducció)
• Reaccions d’hipersensibilitat i fotosensibilitat → administració per via tòpica
• En combinació amb altres fàrmacs → excitació i convulsions (nens), conducta delirant (ancians)

FÀRMAC INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR
Dimenhidrinat Mareig cinetòsic

Processos
ETANOLAMINES al·lèrgics
(via tòpica) Rinorrea (en Sedació
Difenhidramina refredat comú) Debilitat
1ª Insomni Cansament Travessen la BHE
generació
Dexclorfeniramina Efectes
Processos antimuscarínics
Clorfeniramina
al·lèrgics
ALQUILAMINES
(via
Doxilamina tòpica/oral) Insomni
Insomni
Hidroxizina (1ª) Ansiolític
Premedicació anestèsica
PIPERAZINES
Cetirizina (2ª)
S’ha d’advertir sempre al pacient que aquests medicaments poden afectar la capacitat de conduir degut a la
somnolència que provoquen

FÀRMAC INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR
Loratadina
Terfenadina
NO travessen la BHE
Ebastina Processos Taquiarítmies → menors efectes
PIPERIDINES al·lèrgics (via ventriculars greus sobre el SNC
Fexofenadina
oral/sistèmica) (principalment la (sedació,
Mareig cinetòsic Terfenadina) somnolència)
2ª Meclozina (xiclets, comprimits i Torsade des
generació xarops) pointes
Azelastina
Astemizol es va
Orexigen = estimulant de la gana retirar per aquesta Té també activitat
raó antagonista sobre
Altres Ciproheptadina Antial·lèrgic
receptors
Migranya serotoninèrgics 5HT2A
Ketotifèn* Asma (prevenció d’atacs)
Amb freqüència els antihistamínics H1 s’associen amb altres fàrmacs (analgèsics, adrenèrgics i antitussígens) en tractaments
(medicaments) antigripals i anticatarrals (ex. Clorfeniramina a la Couldina).
De fet, alguns només estan comercialitzats en productes que contenen aquestes associacions → utilitzant-se com a sedants i
per la seva acció anticolinèrgica (secant) → simptomàticament beneficiós per la rinorrea.
En nens, l’associació d’un antiH1 amb un adrenèrgic → excitació i convulsions

En ancians → mateixa associació → conducta delirant

INHIBIDORS DE L’ALLIBERAMENT D’HISTAMINA*
FÀRMAC MECANISME D’ACCIÓ INDICACIONS VIA ADMIN. NOTES A DESTACAR
Impedeix la desgranulació de eosinòfils,

mastòcits, basòfils, macròfags i
Asma (prevenció)) Via inhalatòria
plaquetes → impedint alliberament de NO és vasodilatador,
mediadors proinflamatoris i broncodilatador,
quimiotàctics (histamina, antiinflamatori
NEDOCROMIL prostaglandina D2, leucotriens) NO actua sobre receptors
Via tòpica histamínics, muscarínics
Conjuntivitis al·lèrgiques
Es creu que ho fa bloquejant canals de (col·liris) serotoninèrgics
Ca2+ → impedint entrada de Ca2+ i
l’exocitosi de les vesícules
Asma (prevenció més que És lleugerament

en el tractament) Via oral broncodilatador
(comprimits o ¯ prurit dèrmic
Els efectes tarden en xarops) Té efecte antagonista sobre
Impedeix l’alliberament d’histamina i
aparèixer vàries setmanes receptors colinèrgics
bloqueja receptors H1
KETOTIFÈN (centrals i perifèrics) i
Evita la quimiotaxis i l’activació
serotoninèrgics
d’eosinòfils
Via tòpica Travessa la BHE →
Conjuntivitis al·lèrgiques bloqueja receptors
(col·liris)
muscarínics i receptors H1
→ sedant
Tots dos fàrmacs són útils en la prevenció i tractament d’al·lèrgies d’origen respiratori i de l’asma

ANTAGONISTES H2 (ANTIHISTAMÍNICS H2) -TIDINA
FÀRMAC MECANISME D’ACCIÓ INDICACIONS
Cimetidina Úlcera gastrointestinal
Ranitidina
ANTIHISTAMÍNICS
Famotidina ¯ secreció gàstrica
H2 Processos relacionats amb les úlceres gastrointestinals
Nizatidina
Roxatidina

Tema 11.2. – FARMACOLOGIA DE LA SEROTONINA
SEROTONINA (5-HIDROXITRIPTAMINA = 5-HT) – EFECTES I RECEPTORS
MECANISME D’ACCIÓ ANATOMIA / FISIOLOGIA

EFECTES RECEPTOR(S) / DIANA
/ FUNCIÓ DEL RECEPTOR
5-HT1
Vasos Vasoconstricció 5-HT2
NA, angiotensina
5-HT1A
Arterioles (múscul i pell) Vasodilatació
¯NA + NO
Agregació plaquetària
endoteli intacte → vasodilatació
Plaquetes 5-HT2
endoteli lesionat → vasoconstricció →
agreuja la lesió
AUTACOIDE
força + freqüència (efectes 5-HT1
Cor inotròpic i cronotròpic positius) NA
Bradicàrdia + Hipotensió 5-HT3 sobre el n .vague
motilitat intestinal (peristalsis) 5-HT4 → ACh

Tracte gastrointesitnal
¯ motilitat intestinal + dolor + vòmits 5-HT3
Bronquis Contracció 5-HT2
Úter Contracció 5-HT2

Nervis perifèrics Dolor 5-HT3

ANATOMIA / FISIOLOGIA
MECANISME D’ACCIÓ EFECTES
DEL RECEPTOR
Control sensibilitat dolorosa
Son
Posició i to postural
Regulació: Pressió arterial (TA)

NEUROTRANSMISSOR SNC Activitat respiratòria
Activitat hormonal
Control ingesta d’aliments

Ansietat
Depressió

RECEPTOR TIPUS DE RECEPTOR MECANISME D’ACCIÓ EFECTES
5-HT1A
5-HT1B
5- 5-HT1C
¯ síntesi d’AMPc
HT1 5-HT1D
Receptors acoblats a Efectes cardiovasculars
5-HT1E proteïnes G
Efectes sobre el SNC
5-HT1F
5-HT2A
5-
5-HT2B Influint en la hidròlisi de fosfatidilinositols
HT2
5-HT2C
Receptor inotròpic
concentració intracel·lular de Ca2+ → ràpida
5-HT3 associat a un canal per a Efectes gastrointestinals
despolarització
cations (Na+…)
5-HT4 síntesi d’AMPc Efectes gastrointestinals
5-HT5 Receptors acoblats a

5-HT6 proteïnes G
5-HT7 síntesi d’AMPc

FÀRMACS QUE ACTUEN SOBRE ELS RECEPTORS SEROTONINÈRGICS
Agonistes de receptors 5-HT1A
FÀRMAC RECEPTOR(S) / MECANISME D’ACCIÓ INDICACIONS NOTES A DESTACAR
Actua a nivell postsinàptic en diverses àrees cerebrals

BUSPIRONA
Actua a nivell presinàptic sobre receptors 5-HT1A → ¯ activitat Ansietat És un agonista parcial
(no comercialitzat)
serotoninèrgica central → ansiolític
Agonistes de receptors 5-HT1B / 5-HT1D
RECEPTOR(S) / NOTES A
FÀRMAC INDICACIONS RAM VIA ADMIN.
MECANISME D’ACCIÓ DESTACAR
TA (sobtat)
Actua sobre receptors 5-HT1B Bradicàrdia
→ vasoconstricció en els
SUMATRIPTAN Dolor (anginós)
vasos cranials Via oral →
Arítmies
Actua sobre receptors 5-HT1D efectes ràpids Són
Infart de miocardi agonistes
→ efecte antiinflamatori Via S.C i via
Migranya
perivascular i del control intranasal → específics
ZOLMITRIPTAN Millor farmacocinètica
central del dolor i dels efectes més
RIZATRIPTAN i millor accés al SNC
símptomes digestius de la ràpids
migranya -TRIPTAN
NARATRIPTAN
ALMOTRIPTAN
DIHIDROERGOTAMINA Actua sobre receptors serotoninèrgics → migranya, però també actua sobre receptors Molt més
(derivat ergòtic) dopaminèrgics i adrenèrgics → menys eficaç i menys selectiva econòmica!

Antagonistes de receptors 5-HT2

Tenen diferents mecanismes d’acció: antagonistes dopaminèrgics, bloqueig d’autoreceptors presinàptics adrenèrgics i
inhibició de la recaptació de neurotransmissors (serotonina, NA).
FÀRMAC RECEPTOR(S) / MECANISME D’ACCIÓ INDICACIONS
Inhibeix receptors a2-adrenèrgics centrals

MIANSERINA
(presinàptics) Depressió
TARZODONA Actuen sobre Bloqueja la recaptació de serotonina
receptors 5-HT2A
CLOZAPINA →
Són antagonistes dopaminèrgics Esquizofrènia (antipsicòtics)
RISPERIDONA concentracions de
NA i serotonina
CIPROHEPTADINA Són antagonistes muscarínics Orexígens
PIZOTIFÈN (pot intervenir en l’efecte orexígen) ( la gana) Migranya (prevenció)
Antagonistes de receptors 5-HT3
RECEPTOR(S) / MECANISME NOTES A

FÀRMAC INDICACIONS
D’ACCIÓ DESTACAR
ONDANSETRÓ Vòmits i nàusees (antiemètics) → concretament

Antagonistes
Actuen sobre receptors 5-HT3 pels que apareixen després del tractament
GRANISETRÓ específics
antineoplàstic
Actua sobre receptors 5-HT3

METOCLOPRAMIDA És antagonista dopaminèrgics → Problemes gastrointestinals (procinètics) → Antagonistes
(Primperan) peristaltisme + faciliten el trànsit GI flatulència, dispèpsies, reflux gastroesofàgic parcials
= procinètics

Agonistes de receptors 5-HT4
FÀRMAC RECEPTOR(S) / MECANISME D’ACCIÓ INDICACIONS
CLEBOPRIDA Actuen sobre receptors 5-HT4 (a nivell presinàptic en

Problemes gastrointestinals (procinètics) →
terminacions del plexe mientèric d’Auerbach) → actuen com a
CINITAPRIDA flatulència, dispèpsies, reflux gastroesofàgic
colinèrgics indirectes

ALTRES FÀRMACS QUE ACTUEN EN EL SISTEMA SEROTONINÈRGIC
FÀRMAC INDICACIONS NOTES A DESTACAR
AMITRIPTILINA Inhibeixen la recaptació de

TRICÍCLICS
IMIPRAMINA serotonina i noradrenalina
FLUOXETINA
INHIBIDORS SELECTIUS DE LA Més ben tolerats que altres

RECAPTACIÓ DE SEROTONINA Depressió antidepressius
PAROXETINA
Inhibeix la degradació de serotonina

INHIBIDORS DE LA MAO MOCLOBEMIDA → serotonina → per això s’usen
com a antidepressius


TEMA 12

Tema 12.1. – FARMACOLOGIA DELS CANALS DE CALCI
FÀRMACS BLOCADORS DE CANALS DE Ca2+ DEPENDENTS DE VOLTATGE
També s’anomenen ANTAGONISTES DEL Ca2+ → el seu efecte fonamental és impedir l’entrada de Ca2+ a l’interior de la cèl·lula
a través dels canals de calci.
ANATOMIA /
CANALS DE
FISIOLOGIA DEL EFECTES NOTES A DESTACAR
CALCI
RECEPTOR
N
L’entrada de Ca2+ a les neurones facilita
P l’alliberament dels seus neurotransmissors
Neurones (excitadors o inhibidors)
Q La majoria d’antagonistes del
R calci són blocadors del
subtipus L
T
Neurones
Vasos Despolarització i contracció de les cèl·lules
L
cardíaques i de la musculatura llisa

Efectes del bloqueig dels canals L
MECANISME D’ACCIÓ / EFECTES INDICACIONS NOTES A DESTACAR
Antihipertensius Pràcticament no presenten

EFECTES SOBRE LA
Relaxació de la musculatura llisa Neuroprotectors (per RAM → no afecten a la
MUSCULATURA LLISA
vascular (vasodilatació) augment del flux sanguini precàrrega cardíaca, però
VASCULAR (artèries)
cerebral) sí a la postcàrrega
¯ Ca2+ → inotropisme negatiu (¯

contractilitat)
→
Resposta simpàtica reflexa de Antihipertensius
vasodilatació → cronotropisme
EFECTES CARDÍACS positiu ( freqüència cardíaca) +
(cardiomiòcits) inotropisme positiu → compensació
(no sempre és així)
Efectes sobre el marcapassos

sinusal i la velocitat de conducció A- Antiarítmics
V (dromotropisme)
No sempre són eficaços:

Angina de pit vasodilatació massa
Vasodilatació de les coronàries →
EFECTES CORONARIS Infart de miocardi pronunciada a nivell arterial
flux coronari
(cardioprotectors) → “roba” sang de les
coronàries

Antagonistes del calci
TOTS els antagonistes del canal L presenten:

• Dependència d’ús (quantes més obertures del canal → major el bloqueig)
• Dependència de voltatge (els antagonistes del calci bloquen millor els canals de tipus L a potencials més
despolaritzats → explica la afinitat per les cèl·lules vasculars i nodals)
Farmacocinètica:
• S’absorbeixen bé via oral → pateixen important efecte de primer pas hepàtic.
• Dos tipus de fàrmacs:
o D’efecte brusc i de curta durada (nifedipina, especialment) → RAM (per reflexes simpàtics)
o D’alliberament retardat
o Amb semivida d’eliminació més llargues
RAM
• Fàrmacs d’acció brusca:
o Hipotensió
o Rubor
o Cefalees
o Mareig
o Edema perifèric
o Bradicàrdia → (Verapamil i especialment el Diltiazem)
• TOTS:
o ¯ motilitat GI → (especialment el Verapamil)

NOTES A
CANALS FÀRMAC INDICACIONS
DESTACAR
Vertigen (antivertiginós)
Canal T FLUNARIZINA
Migranya (antimigranyós)
Afecten més al cor

BENZOTIAZEPINES Diltiazem
Antiarítmics (tipus IV) que als vasos
Antianginosos (no tant útils) bloqueig del
Antihipertensius canal a
FENILALQUILAMINES Verapamil
(no tant útils) freqüències
ràpides
Angina de pit (efecte

Nicardipina selectiu vasodilatador
sobre les coronàries)
DIHIDROPIRIDINES
Canal L Retard d’un part
Antianginosos prematur si la freqüència
Nifedipina El bloqueig del
Processos isquèmics cardíaca del fetus és
canal és menys
perifèrics (síndrome de normal (relaxant de l’úter)
dependent de la
Raynaud) → alguns
-DIPINA Nimodipina freqüència
d’ells, no tots!
Nitrendipina
Antihipertensiu
Amlodipina (vasoselectiu amb efectes
mínims a nivell cardíac)

Tema 12.2. – FARMACOLOGIA DELS CANALS DE SODI
FÀRMACS BLOCADORS DE CANALS DE Na+ DEPENDENTS DE VOLTATGE
El seu efecte fonamental és impedir l’entrada de Na+ a l’interior de la cèl·lula excitable → dificultant la seva despolarització.
• La funcionalitat d’aquests és fonamental en la transmissió d’impulsos nerviosos, per això → ANESTÈSICS LOCALS
(eviten la transmissió d’impulsos nerviosos dolorosos).
• Alguns també poden utilitzar-se com a ANTIARÍTMICS – retarden la fase de despolarització → ¯ velocitat de
conducció a nivell cardíac
La majoria són bases febles (solen estar ionitzats en el medi fisiològics):

• La fracció no ionitzada facilita la penetració a l’interior de la cèl·lula → pot accedir a l’interior del canal
(especialment si està obert = “ús dependent”).
• La fracció ionitzada és la que interacciona amb el canal.
Poden tenir un cert efecte a nivell de la membrana citoplasmàtica → dificultant la despolarització en repòs
(» anestèsics generals)

Efectes del bloqueig dels canals de sodi
MECANISME D’ACCIÓ EFECTES NOTES A DESTACAR
Selectivitat per fibres nervioses de

1er → pèrdua de la
diàmetre petit
sensibilitat dolorosa
Els impulsos nociceptius viatgen per Difícilment s’afecten
EFECTES SOBRE LA A concentracions
fibres Ad i C (diàmetre petit) → bloqueig fibres motores amb axons
CONDUCCIÓ NERVIOSA elevades → pèrdua de
de la sensació dolorosa > bloqueig de diàmetre gran.
la sensibilitat a la
d’altres sensacions (tacte,
temperatura i el tacte.
propiocepció)
Bupivacaïna (anestèsic
Inhibició de la conducció d’estímuls A altes concentracions general) → molt
nerviosos simpàtics (vasoconstrictors) → vasodilatació
cardiotòxic (barreja dextro
EFECTES
+ levo – el primer → molts
CARDIOVASCULARS Antiarítmics (tipus I)
Bloqueig de la conducció + ¯ efectes CV i a SNC)
contractilitat (efectes adversos (alguns anestèsics Levobupivacaïna →
cardiotòxics) locals com la Lidocaïna) marge de seguretat major!
Inhibeixen la despolarització de
neurones excitatòries → depressió del Efectes especialment
SNC (fins a coma, aturada respiratòria i manifestos a altes dosis o
EFECTES A NIVELL DE mort) en administració I.V i
SNC Inhibeixen l’activitat de neurones espinal
inhibitòries → tremolors i convulsions
(efectes paradoxals)

ANESTÈSICS LOCALS
Accions:
• Anul·len el dolor per bloqueig dels receptors neuronals
• Actuen sobre SNC, autònom i perifèric.
Farmacocinètica:
• Efectivitat als 5 minuts
• Duració 1 – 6 hores
• Quan més lipòfils → més potents
Indicacions:
• Cirurgia en àrees reduïdes o en extremitats.
• Cirurgia major → com a auxiliars
• Alleujar dolors locals
• Quan no es desitja una pèrdua de la consciència (parts, neurocirurgia)
RAM:
• Per absorció excessiva:
o Depressió miocàrdica (ANTIARÍTMICS)
o SNC → barreja de símptomes estimulants i depressors:
§ Nerviosisme § Depressió § Vòmits
§ Tremolors respiratòria § Dolor abdominal
§ Nàusees § Xoc
• Per bloqueig del SNA → pèrdua del to vascular, hipotensió…

• Per al·lèrgia → erupcions cutànies, asma, xoc
• Inflamació i necrosi tissular

-CAÏNA
FÀRMAC VIA ADMIN. INDICACIONS NOTES A DESTACAR
Irritacions
Via tòpica
bucofaríngies
(faringe)
Dolor dental
Molt potent
Via tòpica Picades Efecte de lenta
Benzocaïna
(pell) Hemorroides instauració
Llarga duració TOTS travessen
Via tòpica la BHE (degut a la
(òtica i Menor durada seva liposubilitat)
ocular)
Metabolisme
ÈSTERS
plasmàtic (esterases Els més potents →
plasmàtiques) elevada unió a
Tetracaïna
proteïnes
plasmàtiques
Via
El més lent
parenteral S’usa poc perquè té
El menys potent
Procaïna (per via major probabilitat
d’efectes adversos El de més curta
tòpica no
duració
s’absorbeix)

-CAÏNA
FÀRMAC VIA ADMIN. INDICACIONS NOTES A DESTACAR
Potents
Lidocaïna
Acció ràpida
Mepivacaïna
Prilocaïna TOTS travessen

Anestèsics locals
Via tòpica Major durada la BHE (degut a la
injectables Molt potent
(pell i (especialment seva liposubilitat)
mucoses) Associats a Efecte de lenta Levobupivacaïna i
AMIDES Bupivacaïna
vasoconstrictors (ex. instauració Ropivacaïna)
Infiltració Els més potents →
adrenalina) → Llarga duració
S.C Metabolisme elevada unió a
dificultar-ne la
Infiltració I.A hepàtic microsomal proteïnes
Levobupivacaïna difusió i durada
plasmàtiques
Molt potent
Efecte de lenta
Ropivacaïna
instauració
Llarga duració
Antiepilèptics, analgèsics i antiarítmics → capaços de bloquejar canals de sodi, però també presenten altres
mecanismes d’acció.


TIPUS D’ANESTÈSIA
DURACIÓ
TIPUS VIA ADMIN. INDICACIONS NOTES A DESTACAR FÀRMACS DE
L’EFECTE
Solució aquosa Anestèsia de

(aerosols) Lidocaïna es pot administrar amb iontoforesi /
pell o TETRACAÏNA 4 hores
fonoforesi (administració transcutània mitjançant
ANESTÈSIA Crema mucoses
corrent elèctric/sonor per afavorir-ne la
SUPERFICIAL Gels (s.respiratori +
penetració) i en pegats → tractament del dolor
Pomades s.genito- LIDOCAÏNA 2 hores
neuropàtic
Comprimits urinari)
BENZOCAÏNA
Injecció directa Es pot utilitzar junt amb l’adrenalina LIDOCAÏNA 1 – 2 hores

al teixit: (vasoconstrictora) → allargar l’acció i evitar
ANESTÈSIA l’absorció sistèmica
Superficial → BUPIVACAÏNA 6 hores
PER
S.C (pell)
INFILTRACIÓ
Profunda → ‼ EVITAR en casos d’anestèsia de mans o peus
MEPIVACAÏNA 1 – 2 hores
articulacions → possibilitat d’isquèmia
Anestèsia LIDOCAÏNA
d’extremitats 1er → provocar isquèmia (torniquet) (principalment)
ANESTÈSIA
Via I.V en una
PER (cirurgia de mà 2on → injecció I.V → pèrdua sensibilitat dolorosa
zona propera
BLOQUEIG o peu) Durada no > a 90min per la isquèmia produïda! BUPIVACAÏNA
al lloc a
REGIONAL Analgèsia 3er → desfer el torniquet → anestèsic passa a
anestesiar
INTRAVENÓS dolor sang (lentament → evitar RAMs → 1-3 min) MEPIVACAÏNA
neuropàtic

TIPUS VIA ADMIN. INDICACIONS NOTES A DESTACAR FÀRMACS DURACIÓ
PROCAÏNA 20 – 45 min
ANESTÈSIA LIDOCAÏNA
Injecció pròxima Ex. bloqueig ciàtic i
PER Produeix àrees d’anestèsia més grans 1 – 2 hores
a nervis femoral → cirurgia MEPIVACAÏNA
BLOQUEIG que amb les tècniques anteriors
perifèrics/plexes distal del genoll
NERVIÓS TETRACAÏNA
4 – 6 hores
BUPIVACAÏNA
Analgèsia
Injecció a l’espai
postoperatòria → Dosis altes
epidural LIDOCAÏNA
cirurgia toràcica, Anestèsia selectiva
(nivell toràcic, BUPIVACAÏNA
abdominal o Administració contínua (via catèter)
lumbar o caudal)
obstètrica
Injecció a l’espai
TETRACAÏNA Llarga
subaracnoïdal Cirurgia urològica,
(nivell toràcic, d’extremitats o pelvis
LIDOCAÏNA Breu
lumbar o caudal
ANESTÈSIA
ESPINAL O Interaccions/associacions:
RAQUÍDIA
• L’anestèsic es pot difondre cap a estructures nervioses superiors → administrar junt amb glucosa (solucions
(INTRATECAL)
hiperbàriques = més pesades que el líquid cefaloraquidi) → efecte per sobre o per sota del lloc d’injecció
depenent de la inclinació/posició del pacient (durant o immediatament després de la injecció)
• Anestèsics opioides + anestèsics locals = acció sinèrgica i complementària → eficàcia + durada →
tractament del dolor intra- i post-operatori, obstètric, traumàtic, crònic i cancerós
Complicacions (RAM):
• Hipotensió acusada (per bloqueig de fibres simpàtiques preganglionars)
• Lumbàlgia, cefalea post-punció, depressió respiratòria, nàusees i vòmits
• Aturada respiratòria (per afectació del centre respiratori) → rarament
Altres fàrmacs → Ropivacaïna, Levobupivacaïna

NOTES A DESTACAR
TIPUS VIA ADMIN. INDICACIONS FÀRMACS DURACIÓ
(INTERACCIONS)
Dolor crònic (com a

ANESTÈSIA
Via I.V coadjuvants) LIDOCAÏNA
SISTÈMICA
Dolor neuropàtic
Distròfia del SNS LIDOCAÏNA

Injecció a (atròfia de Sudeck)
BLOQUEIG Normalment el SNS es bloqueja al
zones
DEL Injecció al gangli estrellat bloquejar-se el SNC o els nervis
properes als
SISTEMA → extremitats superiors perifèrics
ganglis
SIMPÀTIC Injecció al gangli a nivell d’L2 S’usen per bloquejar el SNS directament
paravertebrals
→ extremitats inferiors ROPIVACAÏNA

Tema 12.3. – FARMACOLOGIA DE LA BOMBA Na+/K+
INHIBIDORS DE LA BOMBA Na+/K+
Són els anomenats glucòsids cardiotònics = DIGOXINA i METILDIGOXINA → derivats de la digital (sucre + esteroide + anell
de lactona).
Inhibició del transportador → [Na+] intracel·lular → activació intercanviador Na+/Ca2+ → [Ca2+] intracel·lular
→ CONTRACTILITAT CARDÍACA

Efectes de la inhibició de la bomba Na+/K+

FÀRMAC VIA ADMIN. INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR (INTERACCIONS)
Eliminació → renal
Arítmies Bradicàrdia, (majoritàriament), per la
supraventriculares = aturada femta i metabolisme
DIGOXINA fibril·lació auricular (per cardíaca i hepàtic
depressió del node AV) extrasístoles
Marge terapèutic
Via oral En ancians ¯ eliminació renal
estret
t1/2 = 30 - 40 Insuficiència cardíaca Vòmits i → modificar dosificació
(0,8 – 2,2 ng/ml)
hores congestiva (quan el nàusees
→
problema és la disfunció
sistòlica) → es pot associar MONITORITZACIÓ
Confusió,
a IECA i diürètics desorientació,
METILDIGOXINA Eliminació → hepàtica
(millors beneficis en cas de visió borrosa i
dilatació ventricular) colorada
ANTÍDOTS
• Intoxicació administrar K+ → ¯ afinitat del fàrmac pel receptor.
• Taquiarítmies ventriculars → lidocaïna
• Anticossos antidigoxina (via I.V)
• Bradicàrdia marcada o bloqueig SA o AV → atropina
DOSIS → individualitzada segons edat, pes magre, potassèmia, aclariment de creatina i resposta clínica
MILLORA CLÍNICA (valoració)

• En pacients amb ICC → per disminució de la cardiomegàlia, edemes i dispnea
• En pacients amb fibril·lació auricular → per disminució de la freqüència ventricular

Taules Farmacologia

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Taules Farmacologia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CRISTINA RIBERA SOLER

ANATOMIA / FISIOLOGIA ADRENÈRGICS (ESTIMULADORS / ANTIADRENÈRGICS (INHIBIDORS /

Artèries i venes (excepte

Ull Midriasi Miosi

a Úter Contracció uterina

Bufeta urinària Contracció de l’esfínter Relaxació de l’esfínter

Intestí Relaxament intestinal

Bronquis Contracció bronquial

Estructures bronquials Relaxant bronquial Broncoconstricció

Úter Relaxant uterí Augment del to de l’úter

Bufeta urinària Relaxant del múscul detrusor

Vasos coronaris i ¯ secreció d’histamina

FÀRMACS ADRENÈRGICS (AGONISTES)

Aturada cardíaca (via IV, Palpitacions

Dosis altes (a) → vasoconstricció, ­ resistències perifèriques, ¯ despesa cardíaca → ­ TA

Efecte a → ­ TA + ­ consum d’oxigen

FÀRMAC RECEPTOR(S) INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR

a1 Dosis altes Xoc

­ contractilitat (NO ­ freqüència cardíaca, NO ­ consum d’oxigen al miocardi) → ­ despesa cardíaca

FÀRMAC RECEPTOR(S) INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR

­ contractilitat + ­ freqüència cardíaca + vasodilatació

Descongestionant Travessa la BHE!

Vasoconstricció → descongestionant nasal

Sensació Molt activa sobre SNC

Efectes perifèrics → vasoconstricció + arítmies

FÀRMAC RECEPTOR(S) INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR

Salbutamol → via oral,

Efecte b2: Broncodilatadors → asma, MPOC

Tots els adrenèrgics poden produir:

Inconvenients de dopamina i dobutamina:

FÀRMACS ANTIADRENÈRGICS – BLOCADORS a (ANTAGONISTES DELS RECEPTORS a)

Blocadors a → vasodilatació a pell i vísceres → ¯ TA

FÀRMAC RECEPTOR(S) INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR

PRAZOSINA Hipotensió Doxazosina i tetrazosina

Dihidroergotamina Atacs aguts de migranya

FÀRMACS ANTIADRENÈRGICS – BLOCADORS b (ANTAGONISTES DELS RECEPTORS b) -LOL

FÀRMAC RECEPTOR(S) INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR

Ansietat patològica cansament del SNS

¯ freqüència cardíaca + ¯ contractilitat + ¯ velocitat de conducció

FÀRMAC RECEPTOR(S) INDICACIONS RAM NOTES A DESTACAR

Bradicàrdia, bloqueigs de Atenolol → fàrmac blocador de 2ª

Fàrmac blocador de 3ª generació

Efectes → hipotensor i broncodilatador

El bloqueig dels tres receptors

FÀRMACS MODIFICADORS DE LA TRANSMISSIÓ NORADRENÈRGICA

Inhibició de la Tractament del

INHIBIDORS DE LA Metildopa Hipotensor

Bloqueig del transportador (en desús)

Efedrina Estimula l’alliberament de NA

ANATOMIA / FISIOLOGIA COLINÈRGICS (ESTIMULADORS / ANTICOLINÈRGICS (INHIBIDORS /

­ secreció saliva ¯ secreció saliva

MUSCARÍNICS Bronquis (M3) Broncoconstricció Broncodilatació

Vasodilatació (indirecta, NO)

FÀRMACS COLINÈRGICS (AGONISTES)

FÀRMACS ANTICOLINÈRGICS (ANTAGONISTES)

Per intubar (disminueix

FÀRMACS NICOTÍNICS SOBRE RECEPTORS MUSCULARS – PLACA MOTRIU

Interferint la síntesi d’ACh No tenen aplicació clínica

Interferint en l’entrada de Ca2+ → ESTREPTOMICINA

Impedint l’entrada de l’ACh a les VESAMICOL

Interferint en l’acció postsinàptica de l’ACh sobre BLOCADORS DE LA PLACA MOTRIU → VEURE

Blocadors de la placa motriu -ONI excepció → Edrofoni

No tenen efecte sobre SNC → el pacient queda en apnea i plenament conscient

Dosis altes (a) → vasoconstricció, resistències perifèriques, ¯ despesa cardíaca → TA

Efecte a → TA + consum d’oxigen

contractilitat (NO freqüència cardíaca, NO consum d’oxigen al miocardi) → despesa cardíaca

contractilitat + freqüència cardíaca + vasodilatació

secreció saliva ¯ secreció saliva

Prostaglandines / ¯ de l’agregació plaquetària

motilitat intestinal (peristalsis) 5-HT4 → ACh

5-HT4 síntesi d’AMPc Efectes gastrointestinals

5-HT7 síntesi d’AMPc