TIÊM ADRENALIN LẦN 1

HT: tăng tần số và biên độ sóng a, đường ghi HA đi lên=> tần số sóng a giảm, biên độ sóng a
tăng=> sau đó HA trở về bt
GT: -Adrenalin là chất giống giao cảm nên td của nó lên tim giống như td của hệ gc lên tim: tăng
tần số, tăng lực co bóp cơ tim, tăng tốc độ dtr xung động trong tim, tăng tính hưng phấn của tim
=> tăng HA
- HA tăng đã tác động vào các receptor nhận cảm áp suất ở xoang cảnh và quai ĐM chủ làm xuất
hiện xung động theo dây TK hering vè hành não=> kt dây X làm tim đập chậm và yếu, HA giảm
và có xu hướng trở về bình thường.
- Tim đập chậm và yếu -> lượng máu về tim nhiều -> các sợi cơ tim dãn ra -> theo định luật
Starling xh những nhát bóp tâm thu mạnh gây tăng biên độ sóng a
- sau khi gq xong tình trạng tăng áp và máu ứ trệ trong tim, nhịp và lực co cơ tim trở về bt, HA
trở về bt.
KÍCH THÍCH DÂY TK X NGOẠI BIÊN
-Nếu kích thích với cường độ vừa phải (tới ngưỡng) làm cho tim đập chậm, yếu , tiếp tục kích
thích khiến tim ngừng đập
-Tiếp tục kích thích tim thoát ức chế do bó His phát xung động, vì bó His không chịu sự ức chế
của dây tk X, hoặc do khi tim ngừng đập ở thì tâm trương, máu về tâm nhĩ nhiều -> tăng as tâm
nhĩ-> kích thích mút xoang phát xung động trở lại
Cắt dây X và kt đầu ngoại biên dây X:
HT: sóng a giảm về tần số và biên độ, đường ghi HA đi xuống-> ko còn xóng a, HA = 0, -> sóng
a xuất hiện trở lại

- HĐ của tim chịu sự sự chi phối của dây X, dây thuộc hệ TK phó giao cảm nên đối với hđ của
tim nó gây ra các tác dụng: giảm tần số tim, giảm lực co cơ tim, giảm trương lực tim. giảm dẫn
truyền xđ tk, giảm tính hưng phấn của tim -> HA giảm
- tiếp tục kịch thích sẽ làm tim ngừng đập, ko có sóng a
- sau đó tim đập trở lại do hiện tượng thoát ức chế -> sóng a xh trở lại
- hiện tượng thoát ức chế là do
+ bó His ko bị chi phối bởi dây tk X nên tự phát các xung động làm tim đâp chậm trở lại
+ hiện tượng ứ máu: tim ngừng đập ở thì tâm trương, máu về tâm nhĩ nhiều -> tăng as tâm nhĩ->
kích thích mút xoang phát xung động trở lại
+ Hiện tượng mỏi Synap: do Ach bị cạn kiệt và ko được tổng hợp kịp mà Ach là chất trung gian
của dây X -> dây X bị ức chế
+ phản xạ tim-tim: máu về tâm nhĩ phải nhiều làm căng vùng Bain Bridge , từ vùng này phát
sinh các xung động đi theo sợi cảm giác của dây X về hành não ức chế dây X, làm tim đập nhanh
Tiêm Atropin vào TM
- HT: đường ghi HA ko thay đổi
- Atropin là chất gây ức chế sự dẫn truyền qua synap của TK phó giao cảm -> làm mất tác dụng
của dây X => kt dây X sau khi tiêm atropin HA ko hạ
Tiêm Adrenalin lần 2 với liều lượng bằng lần 1:
- HT: sóng a tăng tần số, biên độ tăng ít, đường ghi HA đi lên, sau đó trở về bình thường với tg
chậm hơn lần 1
- Adrenalinlaf chất giống giao cảm nên tác dụng của no sên tim giống với tác dụng của hệ giao
cảm lên tim: ...-> tăng HA
- Adrenalin được tiêm trong đk mất tác dụng của dây TK phó giao cảm nên phải chờ khi hết tác
dụng của Atropin thì dây X mới hđ trở lại gây giảm HA đưa HA trở về bt
Tiêm Acetyl Cholin:
HT: sóng a giảm tần số, biên độ; đường ghi HA đi xuống
- do Acetyl cholin là chất trung gian tác dụng lên tim của hệ TK phó giao cảm-> gây giảm tần số,
giảm lực co cơ, giảm kn dẫn truyền xung TK, giảm tính hưng phấn -> giảm tần số sóng a, giảm
HA
Loại BC Đặc điểm nhân Đặc điểm bào tương
Bạch cầu hat Chưa chia múi (hình que) hoặc chia 2 đếnNhiều
5 hạt nhỏ, mịn, đều bắt màu
trung tính múi hồng tím (màu trung tính).
(thường là 2 đến 3 ( múi).
Bạch cầu hat Thường chia 2 múi khá đều nhau, nối vớiNhiều hạt to, tròn, đều bắt màu da
ưa acid nhau cam (màu acid).
như hình 2 mắt kính
Bạch cầu hat Chia nhiều múi chít thắt, ở giữa như hìnhHạt
hoato, nhỏ, không đều nhau, nằm đè lê
ưa base thị nhân, bắt màu xanh đen (màu kiềm).
Bạch cầu lymphoTo tròn hoặc ovan, chiếm gần hết tế bào,Không
bắt có hạt, chỉ là một dải màu xanh
màu kiềm sẫm. bao
quanh nhân.
Bạch cầu mono To, hình dạng thay đổi, thường có hình hạt
Màu tro bẩn hoặc màu tàn thuốc lá, kh
đậu có
nằm lệch về một phía của tế bào. hạt.