1.

Dermatitis solaris, aktinické stárnutí kůže

Dermatitis solaris
= akutní neinfekční zánět kůže charakteristický zarudnutím, případně vznikem puchýřků,
napětím a bolestivosti kůže po expozici UV záření
závisí na intenzitě a délce expozice a na kožním fototypu
Klinický obraz
- subj. svědění, napětí kůže, může být i bolestivost, bolest hlavy, zimnice, pocit
zvýšené teploty a slabosti
- obj. horečka, tachykardie
- zarudnutí se objevuje cca za 6 hodin, maximum za 24 hodin
- zarudnutí je ostře ohraničené na místech expozice, může být otok a puchýřky
- k diagnose stačí anamnéza a klinický obraz
Léčba
- chlazení, prostředky po opalování, možné kortikoidy
- celkově NSAID (k. acetylsalicylová, indometacin)
- u těžkého spálení klid na lůžku, eventuelně hospitalizace s tekutinami i.v.
Průběh a prognóza
- závisí na stupni spálení (není nikdy III. stupeň)
- následky mohou být poruchy pigmentace či náhlý výsev pigmentových skvrn
Prevence
- fototyp I a II oděv a sunscreeny

Aktinické stárnutí kůže

= photoageing
následek dlouhodobého působení UV záření
záplava vrásek, žlutavá, suchá, „kožená“ kůže s různými benigními, ale i zhoubnými
novotvary
přesuny imunokompetentních buněk a produkce pojiva
fotoimunosuprese a z toho vyplývající fotokarcinogeneze
solární keratosy
- = spinalioma in situ
- ložiska se zbytnělou olupující se rohovou vrstvou
basaliom
- nejčastější aktinický tumor kůže
 2. Fototoxické kožní reakce, fotoalergické kožní reakce

Fototoxické kožní reakce

= akutní, neinfekční zánět kůže, vznikající jako následek působení záření a léků či chemikálií
zarudnutí, puchýřky i puchýře na místech vystavených UV záření nebo viditelnému světlu
(celková fototoxická reakce) nebo na místech exponovaných záření, na něž byly předtím
místně aplikovány látky chemické povahy (místní fototoxická reakce)
klinicky těžší forma spálení sluncem
Fytofotodermatitida
- místní fytotoxická dermatitida vznikající po působení fotosenzibilizujících
chemikálií obsažených v některých rostlinách a následné expozici UV záření
- poměrně častá, nejvíce na jaře a v létě
- typicky zahradníci, zelináři, barmani
Léky vedoucí k celkové fototoxické reakci
- tricyklická antidepresiva (amitriptilin, desipramin)
- anxiolytika (alprazolam, chlordiazepoxid)
- neuroleptika (chlorpromazin, prochlorperazin)
- cytostatika (adriamycin, dakarbazin, fluorouracil, methotrexát, vinblastin)
- antimalarika (chlorochin)
- antibiotika (lomefloxacin, kys. nalidixová, doxycyklin, sparfloxacin)
- antiarytmika (amiodaron)
- diuretika (furosemid, chlorthiazid).
Látky vyvolávající lokální fototoxickou reakci
- fluorescein
- furokumariny (= psoraleny, rostliny čeledi Compositae a Umbiliferae, ovoce a
zelenina – citron, celer, fík, petržel, pastinák, kosmetika, parfémy – bergamotový olej)
- místní léky (užívané jako lokální fotosenzibilizátory při fotochemoterapii)
- střešní krytiny, pneumatiky
Klinický obraz
- subj. pálení a svědění kůže
- obj. zarudnutí, puchýřky i puchýře, horečka, tachykardie
- zarudnutí několik hodin po expozici UV, po některých látkách i déle (psoraleny za 24
hodin, s maximem za 48 hodin).
- splývající zarudnutí na místech expozice záření, ostře ohraničené
- při velké intenzitě záření otok, puchýřky a velké puchýře
- tečkovité krvácení pod nehty a odloučení nehtové ploténky (psoraleny,
benoxaprofen)
- šedavé pigmentace (amiodaron, chlorpromazin).
- diagnosa na základě údaje o pobytu na slunci a současně o užívání léku nebo použití
místního prostředku na kůži, fototesty (expozice vzestupným dávkám UVA záření –
mnohem nižší minimální erytémová dávka než u osob zdravých stejného fototypu, po
vysazení léku se zvýší hodnoty MED)
Léčba
- místně chlazení, lze zevní léky s obsahem slabě účinných kortikosteroidů
- celkově klid na lůžku, event. léčbu za hospitalizace s podáváním kyseliny
acetylsalicylové, indometacinu, kortikosteroidů a infúzí.
Průběh a prognóza
- vymizí po vysazení léku
- mohou přetrvávat pigmentové skvrny (hyperpigmentace)
- může být i nemocí z povolání
Prevence
- poučení pacienta při medikaci fototoxickými přípravky
- nepoužívat na slunci (nebo v soláriu) kosmetiku a parfémy s bergamotovým olejem

Fotoalergické kožní reakce

= akutní, neinfekční zánět kůže vznikající při kombinaci alergické reakce a působení UV
zarudnutí, pupínky a puchýřky na místech exponovaných působení fotoalergenu a UV
vypadá jako kontaktní alergický ekzém, vzniká u jedinců s přecitlivělostí na určitý alergen
častější u dospělých, postihuje osoby se všemi fototypy
méně častá než reakce fototoxická.
Nejčastější alergeny
- antiseptika (dibromosalicylanilid, tetrachlorosalicylanilid, chlorhexidin, bithionol,
triclosan, sulfonamidy)
- antimykotika (buclosamid)
- absorbenty v sunscreenech (UVB – PABA, cinamáty, salicyláty; UVA – antraniláty,
benzofenony)
- parfémy (6-methylkumarin, musk ambrette, sandalwood oil)
- jiné (chlorpromazin, ketoprofen, kliochinol, promethazin, chinidin, thiourera).
Mechanismus reakce
- chemická látka absorbuje fotony a vytváří tzv. fotoprodukt
- fotoprodukt se váže na bílkovinu za vzniku antigenu
- proti antigenu je namířena alergická reakce (vzniká jen u omezeného počtu osob)
- může být vyvolána celkovým podáním léku a projevit se po jeho místním použití nebo
i naopak
Klinický obraz
- silné svědění
- příznaky kontaktní alergické dermatitidy – červené skvrny, pupínky, puchýřky a
strupy, někdy může být kůže zhrubělá
- změny na místech vystavených působení UV záření, ale mohou se šířit i dále (x
fototoxická reakce)
- k diagnose epikutánní testy a fototesty (epikutánní testy se nalepí na záda ve dvou
sadách, po 24 hodinách se jedna sada sejme a ozáří, odečty se provádějí za 48 a 96
hodin)
Léčba
- identifikace a odstranění vyvolávající příčiny, tj. fotoalergenu
- místně obklady a zevní léky s kortikosteroidy
- celkově kortikosteroidy (prednison), azathioprin, cyklosporin A (u těžších průběhů)
Průběh a prognóza
- profesionální onemocnění
- může trvat i řadu měsíců a let
3. Eczema contactum allergicum – etiopatogeneze, klinický
obraz
nejčastější typ ekzému
projev přecitlivělosti pozdního, bb. zprostředkovaného typu

Etiopatogeneze
v séru nejsou prokazatelné protilátky, přecitlivělost zprostředkují senzibilizované T-Ly
k alergizaci dochází po kontaktu alespoň týden a to i po letech
alergeny jednoduché sloučeniny naváživší se po průniku do organismu na proteiny a tvořící
tak plnohodnotný antigen
antigen proniká do uzlin, kde podněcuje tvorbu protilátek, které jsou transportovány T-Ly do
kůže a tam fixovány
při dalším styku s alergenem dochází k opožděné alergické reakci
ke vzniku nutné predispozice
dle příčiny monovalentní (jeden alergen, častější) x polyvalentní x sdružené (jedna
molekula, kterou může obsahovat více látek)
primární (na zdravé kůži) x sekundární (na kůži již postižené)

Klinický obraz
akutní
- jasně červené konické papulky splývající v ložiska až plochy
- histologicky v epidermis spongiosa až puchýřky (lokalizace dle průniku alergenu),
v horním koriu (hlavně papily) lymfocytární a eosinofilní infiltrát s možností průniku
do epidermis
subakutní
- ubývá edém a madidatio
- barva ložisek hnědočervená, ložiska se mírně šupí (mezi šupinami stále mokvá,
zasychá v krustičky)
- histologicky stejné projevy, ale menšího rozsahu
chronický
- bez mokvání, vyšší tvorba šupin
- ložiska hnědočervené barvy s hrubým povrchem, lichenifikací či rozpolíčkováním
- histologicky mizí spongiosa, ale je výrazná akanthosa, na povrchu hyperkeratosa
s parakeratosou, v koriu infiltrát lokalizován perivaskulárně a periadnexálně
akutně exacerbující
- po zhojení prvotního ekzému
- akutní projevy na lichenifikovaném terénu
subj. svědění a pálení
při exkoriaci možná mikrobiální kolonizace (= impetiginizovaný ekzém = eczema
impetiginisatum)
při dráždivé léčbě může dojít ke generalizaci = erytrodermie
 4. Eczema contactum allergicum – vyšetření, léčba

Vyšetření
anamnesa – údaj o styku s alergenem, lokalizace prvního projevu
KO – eosinofilie (ustupuje po vyloučení styku s alergenem)
Burckhardtova zkouška (zkouška alkalirezistence kůže, může být pozitivní)
Epikutánní testy
- většinou na zádech
- hodnotí se po 48, někdy i po 72 hodinách

Léčba
nevystavování kůže příčinným alergenům
akutní
- sprcha (odstranění alergenu)
- na mokvající léze vysoušecí roztoky (Jarish) či hydrofilní lotia
- může být dále Ca, antihistaminika, kortikoidy
chronické
- léčiva v silně mastných masťových základech
- může být dále Ca, antihistaminika, kortikoidy
 5. Dermatitis contacta irritativa chronica
vzniká po látkách mírného dráždivého účinku (alkálie, saponáty, mýdla...)
nejprve tvorba šupin, teprve později rozvoj zánětu
= degenerativní dermatitis
Vyšetření
- anamnéza (opakovaný styk s iritující látkou)
- dermatitis je na pouze na místech opakovaného styku se škodlivinou a ostře
ohraničená
- epikutánní test (negativní)
- může být pozitivní Burckhardt
Léčba
- odstranění škodliviny (voda, Jarish)
 6. Eczema atopicum – etiopatogeneze
= IgE mediovaná kontaktně alergická reakce I. a IV. typu
přesná podstata není známa
převážně onemocnění kojeneckého a dětského věku
genetický podklad je neznámý, možné jsou
- nadprodukce IgE
- zvýšená produkce IL-4 (interleukin) a IL-5 lymfocyty Th2
- pohotovost bazofilů k degranulaci
- predispozice k osídlení kůže zlatým stafylokokem
- ochranná bariéra pokožky je porušena, transepidermální ztráty tekutin jsou zvýšeny
a kůže je silně přesušená
- je pravděpodobně snížený práh na svědivé podněty
- u pacientů jsou nápadné známky autonomní nervové dysbalance
může kdykoliv začít a kdykoliv skončit, většinou se ale jedná o chronické recidivující
onemocnění
Statistika
- pro evropskou populaci se uvádí 3 % u dospělých, 16 % u dětí do 4 let věku a 12 % u
dětí školního věku
- celosvětově kolísá postižení mezi 3–15 %.
- v České republice je prevalence okolo 10 %
- u 60 % postižených se poprvé manifestuje v prvém roce života, u 85 % do 5 let
věku
- u 75 % se ekzém v období puberty zhojí nebo přetrvávají jen mírné projevy
- zřetelný sklon k remisi mezi 40.–50. rokem života
- předpokládá se polygenní dědičnost s autosomálně dominantní expresí nosného
genu
- oba rodiče mají ekzém, prevalence 81 %, jeden rodič ekzém a druhý astma nebo
sennou rýmu, má 59 % dětí ekzém, jen jeden rodič ekzém, 56 % dětí ekzém
pokud atopií netrpí žádný z rodičů, je riziko vzniku ekzému 5–15 %
 7. Eczema atopicum – klinický obraz
silně svědivé, zánětlivé chronické onemocnění
objevuje se většinou v prvních měsících života s charakteristickým vývojem klinického
obrazu od dětství až do dospělosti
v rodině se obvykle vyskytuje astma nebo senná rýma
projevy velmi variabilní, ale typické pro jednotlivá na sebe navazující období života
dělení na 3 stádia odpovídající obdobím života
- období kojenecké (neostře ohraničená zánětlivě zarudlá ložiska, mohou být puchýřky
či mokvající plochy hlavně na obličeji s výrazným svěděním)
- období předškolní a školní (nápadná přeschlost kůže s olupováním a tvorbou
prasklin, může dojít k lichenifikaci, hlavně podloketní a podkolenní jamky, zápěstí,
hřbety rukou a nohou, kotníky, krk, oční víčka, výrazné svědění)
- období dospívání a dospělosti (jako předtím, ale větší přeschlost, ne taková vazba na
predilekční místa)
etapy na sebe mohou plynule navazovat nebo se mohou po různě dlouhé klidové fázi náhle
objevit, a to buď spontánně, nebo po působení nějakého vyvolávajícího faktoru (vliv potravy,
léků, infekce, iritační podněty, psychosomatické vlivy, změna životního prostředí, životního
rytmu…).
vaskulární a farmakologické abnormality
- projevy vazokonstrikce
- bledost kůže
- snížená teplota prstů
- prodloužená doba vazokonstrikce po expozici chladem
- bílý dermografismus
- abnormální reakce na histamin v postižené kůži
- bílá reakce na kyselé estery nikotinu
- opožděný výbled po acetylcholinu
 8. Eczema atopicum – vyšetření
není k dispozici žádný klinický test ani laboratorní, který by jednoznačně prokázal atopický
ekzém
důležitá je anamnéza
alergologické testy
při fyzikálním vyšetření musí být pozitivní alespoň tři hlavní a tři vedlejší kritéria
Hlavní kritéria
- pruritus
- postižení obličeje a extenzorů u kojenců a malých dětí
- postižení flexur s lichenifikací u větších dětí a dospělých
- chronický nebo chronicky recidivující průběh
- pozitivní osobní nebo rodinná anamnéza
Vedlejší kritéria
- suchá kůže
- hyperlinearita dlaní a plosek
- nízká vlasová hranice
- bílý dermografismus
- Hertoghovo znamení (prořídnutí laterálních partií obočí)
- Dennie-Morganův příznak (infraorbitální řasa)
- periorbitální pigmentace
- faciální výbled/erytém
 9. Eczema atopicum – léčba, preventivní opatření

Léčba lokání
akutní mokvající fáze
- aplikace vysychavých obkladů (Jarish, hypermangan..)
- po zastavení mokvání tekuté pudry, zásypy, tinktury
subakutní forma
- je vhodné použít krémy, lotia, měkké pasty často s přídavky antiseptických,
adstringentních a antiflogistických látek v nízkých koncentracích
Chronické formy
- masťová externa, olejové emulze do koupele (promašťují a zároveň očisťují)
- v období intenzivního pruritu koupele s přídavkem ovesných otrub, vloček, škrobu
- optimální je aplikovat externum častěji a v tenké vrstvě
- dehet (v měkké pastě, protizánětlivý a antipruriginózní účinek, méně iritativní je
ichtamol či liquor carbonis detergentis)
- urea, kyselina salicylová v nízké koncentraci (hydratace)
- glukokortikoidy (antiflogistické, antialergické, antiproliferační, antipruriginózní,
imunosupresivní účinky, halogenované – účinnější, více NÚ x nehalogenované –
méně NÚ)

Celková léčba
Antihistaminika H1
- protisvědivý účinek (jedny z nejdůležitějších léků)
- 1. 2. a 3. generace se stále se snižujícími NÚ
Kromoglykát sodný
- je kombinací H-1 antihistaminik a přípravku stabilizujícím žírné buňky
Kortikosteroidy
- ve výjimečných situacích, krátkodobě k překonání akutního stavu
Antibiotika
- při impetiginizaci onemocnění
- při postižení 50–80 % tělesného povrchu (u 90 % nemocných je kolonizace
Staphylococcus aureus)
Cyklosporinu A,
- avšak s velkou opatrností pro jeho vedlejší účinky
fototerapie
- při chronických formách UV radiace úzkopásmovým UVB (311–313 nm)
- není tak častá jako např. u psoriázy (riziko x benefit u dětí)
biostimulačními lasery
- u ohraničených forem
- generalizovaná forma vhodnější tzv. laserová akupunktura
lázeňská léčba
- velmi vhodná
- u dětí může představovat značné psychické trauma
- preferována spíše dospělými
- problém při návratu do normálního života (rychlé relapsy)
Hospitalizace
 - je ta poslední léčba, která nikdy není přáním pacientů, ale která jediná se může pokusit
navodit stav remise onemocnění
Prevence
- neexistuje lék, který by atopický ekzém zcela vyléčil
- odstranění dráždivých a provokačních faktorů s důrazem na psychoterapii všech
zúčastněných členů rodiny
- ne mechanická zátěž se zapocením, třením nevhodným oděvem, častý kontakt
s vodou s použitím pěn a mycích gelů, pobyt v prašném a zakouřeném prostředí,
kontakt s chemickými látkami a úklidovými prostředky, domácí zvířata
- speciální stravovací režim
- koníčky, sporty, oblékání (pozor na syntetické a vlněné materiály), bytové prostředí
(koberce, peřiny, květiny, hračky), apretace a aviváž ložního i osobního prádla
- výběr profesního zařazení
- vždy může neočekávaně dojít k exacerbaci onemocnění, které nelze předvídat a ani je
preventivně ovlivnit (např. zkřížené alergie na potraviny, vliv aeroalergenů, infekce,
hormonální výkyvy zvl. premenstruální, vlivy sezónní a klimatické a pod.)
 10. Dermatitis seborrhoica u dospělých

Etiopatogeneze
není dosud zcela objasněna
predisponující faktor zřejmě zvýšená činnost mazových žláz s nadprodukcí kožního mazu –
seborea
klíčovou roli hraje pomnožení lipofilních kvasinek Pityrosporon sp.
- běžná mikroflóra
- oblasti těla s větším počtem mazových žláz (tedy predilekční lokalizace)
- výskyt vzácný u dětí do pěti let, stoupá do puberty a klesá ve vyšším věku
- vlivem různých faktorů prostředí může dojít k přeměně rezidentních blastospor v
hyfální stadium kvasinek a uplatnění jejich patogenity
další predispoziční faktory
- hyperhidróza
- zevní aplikace olejových přípravků
- systémová aplikace kortikosteroidů i imunosupresiv
- také klimatické faktory
zlepšování v létě, na horách a u moře (vysvětluje se inhibicí růstu malassezií UVA a UVB
zářením), naopak ke zhoršení v zimních měsících (souvislost s oblečením z vlny nebo
syntetických vláken)
endogenní predispoziční faktory
- dědičnost
- obezita
- Cushingova nemoc
- diabetes mellitus
- hypovitaminóza B
- Parkinsonova nemoc
- mozková mrtvice
- klimakterium
- emoční stres
- snížená buněčná imunita

Klinický obraz
predilekční lokalizace ve kštici, v obličeji a na trupu
průběh je chronický se zlepšením po vhodné léčbě a recidivami po jejím vysazení
snadno odlučitelné, suché nebo mastné, bělavé nebo nažloutlé šupinky (někdy erytémová
ložiska s mírným svěděním)
začátky obvykle v pubertě, přitom klinický obraz v různých lokalizacích ztrácí částečně
charakteristický vzhled
Seboroická dermatitida kštice
- nezávažná, ale nepříjemná chronická dermatóza
- začíná perifolikulárním erytémem a olupováním
- splýváním vznikají různě velká ostře ohraničená ložiska se sklonem k dalšímu šíření i
na přilehlou část čela a výraznějšímu zarudnutí s nažloutlými šupinkami
- může se rozšířit na šíji, krk, do zevního zvukovodu a retroaurikulárně, kde se někdy
vytvářejí oboustranně obtížně se hojící fisury se sklonem k impetiginizaci
- mírné forma (tvorboa jemných šupinek (lupy) ve vlasaté části hlavy, 10% populace
 - nánosy bělavých parakeratotických šupin ve kštici a na obličeji, které napodobují
psoriázu – dermatitis seborrhoica psoriasiformis (sebopsoriasis), odlišení často
neusnadní ani histologické vyšetření.
Seboroická dermatitida obličeje
- erytém a olupování různého stupně postihuje vnitřní část obočí, kořen nosu i čelo,
nasolabiální rýhy
- u těžkých forem také brada, tváře a submandibulární oblast
- může být provázena seboroickou blefaritidou, projevující se zarudnutím i olupováním
okrajů víček, subjektivně svěděním, pálením, slzením a pocitem cizího tělesa v oku
Seboroická dermatitida trupu
- v oblasti sterna a na zádech mezi lopatkami se vytvářejí zpočátku perifolikulární
zarudnutí splývající do větších ložisek s polycyklickými okraji = dermatitis seborhoica
mediothoracica figurata
- olupování bývá nevýrazné (šupinky se odlučují při nadměrném pocení)
- presternální (= eczema flanellaire) především v zimě (odpařování potu omezené
teplým oděvem)
- na trupu i končetinách různě velká, většinou oválná erytémová ložiska nebo plochy s
pityriaziformním olupováním (= dermatitis seborhoica erythematosquamosa corporis)
Intertriginózní seboroická dermatitida
- axily, inguiny, perianální a perigenitální oblast, místa pod prsy, převislým břichem a v
okolí pupku
- nebývá výrazné olupování
- sekundární bakteriální nebo kvasinkové infekce
Diseminovaná seboroická dermatitida a seboroická erytrodermie
- akutně bez zjevné příčiny nebo po podráždění nevhodnou léčbou
- velmi vzácně přechod v erytrodermii (nutná nesnášenlivost zevní léčby nebo kontaktní
přecitlivělost)
- bývá provázena sekundární bakteriální či mykotickou infekcí.
- těžké generalizované formy při progresi HIV infekce

Diagnostika
obtížná (odlišný klinický obraz v různých lokalizacích)
erytém, mastné olupování, občasné svědění a chronický průběh se zlepšením po vhodné léčbě
a zhoršením po jejím vysazení
při projevech ve kštici nutné vyloučit psoriázu (u disponovaných jedinců do ní může přejít).
při projevech na trupu je třeba odlišit povrchovou mykotickou infekci, premykotické stadium
mycosis fungoides i pityriasis rosea Gibert
u intertriginózní formy intertrigo, intertriginózní kandidiázu a inverzní formy psoriázy
u diseminovaných a těžkých forem nutné myslet na možnost HIV infekce
histologické a mikrobiologické vyšetření

Léčba
dlouhodobá, každý pacient vyžaduje individuální léčebný postup
klasická antiseboroika
- keratolytika (resorcin, síra, kyselina salicylová) a dehet nebo jejich kombinace
- kortikosteroidní externa samostatně nebo v kombinaci s protimikrobiálními prostředky
- šampony obsahující disulfid selenatý nebo zinečnatou sůl pyrithionu
obrat v léčbě nastal po objevení azolových derivátů
v současnosti vedle klasických antiseboroických extern především lokální antimykotika
- Bifonazol – Mycospor krém
 - Cyklopiroxolamin – Batrafen krém
- Ketokonazol – Nizoral krém
- Terbinafin – Lamisil krém a dermgel, Terbisil krém
šampony
- Zinkpyrithion – FreedermZinc, Head&Shoulders, Nóde D.S., Polytar AF, Saliker, T-
gel
- Selenium disulfid – Dercos, Sélégel
- Thiosalicylát zinku – Kertyol, Kertyol S (s obsahem salicylu), Sabal
- Antimykotika, především imidazolové deriváty
- Flutrimazol – Micetal gel
- Ketokonazol – Danket, Mediket, Mediket Plus, Nizoral
- Klotrimazol – Triazol
- Piroktonolamin – CC7 Clinical Care, Kerium, Mediket Plus, Nóde D.S., Saliker
- Klimbazol – CC7 Clinical Care, Clinderm (v kombinaci s ureou), Šampon K
- Dehty – Polytar, Polytar AF (jsou vázané na předpis lékaře)
- Ichtamol – I-care šampon
kortikosteroidní externa
- Alclomethason dipropionat – Afloderm krém
- Hydrocortison butyrat – Locoid lotio, krém nebo crelo
- Methylprednisolon aceponat – Advantan mléko
- Prednisolon + kyselina salicylová – Alpicort roztok
- Prednisolon acetat + clotrimazol – Imacort krém
- Triamcinolon acetonid – Triamcinolon lotio
- Triamcinolon acetonid + kyselina salicylová + carbetopendecinium – Triamcinolon
roztok
systémová antimykotika
- ketokonazol (Nizoral tbl.)
- itrakonazol (Sporanox tbl.)
- terbinafin (Lamisil, Onychon, Terbisil tbl.)
Systémová léčba kortikosteroidy
- pouze u diseminovaných forem se sklonem k recidivám a u seboroické erytrodermie
antibiotika
- pouze při sekundární bakteriální infekci
 11. Dermatitis seborrhoica u kojenců a malých dětí

Etiopatogeneze
není dosud zcela objasněna
predisponující faktor zřejmě zvýšená činnost mazových žláz s nadprodukcí kožního mazu –
seborea
klíčovou roli hraje pomnožení lipofilních kvasinek Pityrosporon sp.
- běžná mikroflóra
- oblasti těla s větším počtem mazových žláz (tedy predilekční lokalizace)
- výskyt vzácný u dětí do pěti let, stoupá do puberty a klesá ve vyšším věku
- vlivem různých faktorů prostředí může dojít k přeměně rezidentních blastospor v
hyfální stadium kvasinek a uplatnění jejich patogenity
další predispoziční faktory
- hyperhidróza
- zevní aplikace olejových přípravků
- systémová aplikace kortikosteroidů i imunosupresiv
- také klimatické faktory
zlepšování v létě, na horách a u moře (vysvětluje se inhibicí růstu malassezií UVA a UVB
zářením), naopak ke zhoršení v zimních měsících (souvislost s oblečením z vlny nebo
syntetických vláken)
endogenní predispoziční faktory
- dědičnost
- obezita
- Cushingova nemoc
- diabetes mellitus
- hypovitaminóza B
- Parkinsonova nemoc
- mozková mrtvice
- klimakterium
- emoční stres
- snížená buněčná imunita

Klinický obraz
erytematózní a šupinaté onemocnění postihující kštici, obličej, intertriginózní a flexorové
lokality
především u dobře prospívajících kojenců se sklonem k nadváze
začíná v prvních 3 měsících života (nejčastěji ve 3. nebo 4. týdnu), obvykle spontánně
odeznívá do 8 až 12 měsíců, může však přetrvávat až do 3 let, nerecidivuje do začátku
puberty
začíná obvykle na temeni hlavy – cradle cup (čepička z kolébky)
projevuje se suchými šupinkami nebo ostře ohraničenými oválnými narůžovělými ložisky
pokrytými silnou vrstvou žlutohnědých mastných šupin
ze kštice se může rozšířit na čelo, spánky, obočí, uši, nos, do týlní oblasti i na jiné části těla,
zejména intertriginózní, ve kterých je vyšší vlhkost a teplota, tj. krk, axily, třísla a plenková
oblast
tvoří se erytémová ložiska lososové barvy, kruhová nebo oválná, ostře ohraničená, s
mastnými šupinami, jen někdy je přítomno mírné svědění
prognóza je obvykle dobrá (většina případů odeznívá během několika týdnů nebo měsíců)
vlivem nevhodného ošetření může dojít k mokvání a tvorbě krustoskvam
závažnější formy uměle živení kojenci s nadváhou (větší erytematoskvamózní
ložiska, vlivem zapaření sekundární infekce bakteriální (Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa) nebo mykotické (Candida albicans, Epidermophyton floccosum)
ve vzácných případech splýváním a šířením ložisek vzniká sekundární erytrodermie s
výrazným lamelózním olupováním kůže celého těla – erythrodermia desquamativa Leiner
(provázena průjmy, zvracením, dehydratací, horečkou, lokálními i celkovými infekcemi a
celkovým neprospíváním kojence)

Diagnostika
začátek kožních projevů brzy po narození
charakteristický mastný šupinatý vzhled ložisek a predilekční lokalizace ve kštici a
v intertriginózních oblastech
žádné nebo jen mírné svědění, chybění symptomů atopického ekzému (svědění, suchá kůže,
puchýřky, lichenifikace, pozitivní rodinná anamnéza atopických chorob)

Léčba
projevy ve kštici
- zpočátku denní mytí hlavy dětskými šampony
- vhodné jemné masáže šupinatých ložisek prsty nebo měkkým kartáčkem za účelem
odstranění šupin
- několikrát denně pročesávat vlasy pomocí jemného kartáčku
- pokud není dostatečně účinné jednu hodinu před mytím hlavy aplikovat do vlasů
minerální olej s následným zabalením kštice teplou mokrou látkou
perzistující úporné projevy
- keratolytické prostředky
výrazný erytém
- kortikosteroidní externa ve formě lotia (např. Advantan mléko)
- 2% ketokonazolu
 12. Lékové exantémy, erythema exsudativum multiforme

Lékové exantémy
většinou málo závažné (x Stevens-Johnson sy, toxická epidermální nekrolýza)
princip vzniku
- alergie (nejsou závislé na dávce, mohou přetrvávat i po vysazení)
- toxické reakce (závislé na dávce, okamžitý ústup po vysazení)
projevy
- generalizované (zachovávají embolickou distribuci = po stranách hrudníku)
- lokalizované (= fixní, charakter erytematosního ložiska)
mohou mít všechny druhy projevů
léčba vysazením, případně antihistaminika či kortikoidy
průkaz přecitlivělosti
- expoziční testy
- gel-agarová precipitace (sérum nemocného s podezřelým lékem)
- skarifikační a intradermální testy jsou velmi nebezpečné!
nejčastěji
- antituberkulotika
- barbituráty
- cefalosporiny, erytromycin gentamycin, peniciliny, sulfonamidy
- furosemid
- preparáty zlata
- phenothiaziny
- phenylbutazony
- phenytoin
- thiazidy

Erythema exsudativum multiforme

onemocnění mladšího a středního věku
z počátku zvýšená teplota, bolesti kloubů, malátnost
výsev exantému na palmární i volární straně rukou a nohou, nad extenzory předloktí
(někdy i obličej a sliznice) v podobě kokardovitě uspořádaných cihlově červených skvrn
majících ve středu papuly a puchýře
iris forma (výbled v centru léze, okraj zarudlý)
lehký či těžký průběh
sezónní výskyt na jaře a na podzim
histologie
- subepidermální puchýře, vaskulitida
- bez průkazu protilátek
etiologie
- léky
- toxicko-infekční noxy (např. po virových onemocněních)
léčba
- místně 1% genciánová violeť, tekutý pudr s 1% rivanolem
- salicyláty, Ca, k. L-askorbová, při svědění antihistaminika H1
- u těžších případů kortikoidy (v případě neúspěchu azathioprin), širokospektrá ATB,
gamaglobulin
 13. Urticaria, angioedema
jedno z nejčastějších onemocnění postihující až 20% populace
typickým projevem je pomphus
- mnohočetný výsev
- růžová až červená barva, různé tvary
- typický je prchavý charakter (jednotlivé pupeny mizí do 24 hodin)
- různě intenzivně svědí
- podstatou je otok koria, je-li hlubší vzniká angioedém (může postihnout i sliznici,
v dýchacích cestách hrozí asfyxií)
akutní (do 6 týdnů, většinou alergická reakce I. typu) x chronická (může být intermitentní,
přetrvávání vyvolávající příčiny či porucha imunoregulačních mechanismů)
patogeneze
- hlavní úlohu mají vasoaktivní mediátory typu histaminu
- imunologické mechanismy (alergická reakce I. a II. typu, autoimunita)
- neimunologické mechanismy (léky působící degranulaci žírných bb., látky zasahující
do metabolismu arachidonátu, inhibitory ACE)
hereditární angioedém
- vrozená porucha či deficit inhibitoru C1 složky komplementu
- triáda otok (bledý, nesvědivý, není doprovázen kopřivkou), edém sliznic dýchacích
cest (riziko asfyxie) a edém sliznice GIT (obraz NPB)
- laboratorně nízká hodnota inhibitoru C1 složky komplementu
získaný angioedém z deficitu inhibitoru C1 složky komplementu
- vlivem autoprotilátek či konzumpce u lymfoproliferativních chorob a onemocnění
pojiva
vyvolávající faktory kopřivky
- potraviny
- léky
- fyzikální faktory (záření...)
- kontaktní látky
- infekce
- systémové autoimunitní choroby
- neoplázie
- emoční vlivy
- hormonální poruchy
- 70% je idiopatických
urtikariální vaskulitida
- pupeny vydrží déle než 24 hodin
- hnědavé, někdy s petechiemi, po odeznění zůstávají pigmentace
- = leukocytoklastická nekrotizující vaskulitida (alergická reakce III. typu)
kontaktní kopřivka
- omezena na místo kontaktu
fyzikální kopřivka
- urticaria fectitia (mechanické dráždění)
- urticaria e frigore (chladová)
- urticaria mechanica (tlaková)
- urticaria solaris (UV záření)
- urticaria e calore (tepelná)
- urticaria aquagenica (vodou)
 - cholinergní kopřivka (námaha či psychický stres spojené s pocením a celkovým
přehřátím)
diagnostika
- anamnesa (vyvolávající podněty)
- klinické vyšetření
- prick testy
- speciální expoziční testy (fyzikální kopřivka)
- laboratorní metody (imunologie, biochemie krve a moči)
- vyloučení infekce a hormonálních poruch
- při podezření na vaskulitidu probatorní histologie s imunofluorescencí
léčba
- eliminace vyvolávající příčiny
- antihistaminika H1 (může být kombinace s H2 či tricyklickými antidepresivy)
- celkově kortikosteroidy (vaskulitická kopřivka, tlaková kopřivka, těžší projevy
ostatních)
- anxiolytika
- u těžkých cyklosporin A, i.v. imunoglobuliny, plasmaferéza
- imunomodulace histaminem, PUVA
 14. Mykózy – základní charakteristika, laboratorní průkaz
= kožní onemocnění vyvolaná vláknitými houbami (rody Epidermophyton, Trichophyton a
Microsporum)
citlivé na terbinafin
onemocnění = tinea (pedis, capitis...)
klasifikace dermatofyt
- dnes se ale častěji užívá dělení podle lokalizace
- geofilní (jako patogeni výjimečně, u pacientů v imunosupresi)
- zoofilní (postihují zejména hovězí dobytek, ale též psy, kočky a hlodavce, výrazné
zánětlivé projevy, vč. hnisání, např. tinea barbae)
- antropofilní (méně výrazné zánětlivé projevy, menší tendence k vyhojení)
Tinea incognito
- = mykotická afekce, kdy je projev zamaskován lokální aplikací kortikoidů
- zastaví se svědění, ale ne šíření
Diagnostika:
- klinický obraz
- mikroskopický preparát (seškrab šupiny z okraje ložiska, přidání 20% KOH,
senzitivita pouze 40%)
- kultivace (Sabouradův agar)
- histologie (průbojníková biopsie až do tela subcutanea)
 15. Tinea manus, tinea pedis, tinea faciei, tinea corporis,
tinea inguinalis

Tinea manus
patří mezi neobvyklé dermatofytózy
zpravidla přenosem z nohou, postižena bývá jen 1 ruka
dorsum manus
- podobné tinea corporis
palma manus
- necharakteristické difúzní olupování popř. hyperkeratóza
- třeba laboratorní vyšetření, neboť imituje ekzém, psoriázu
dyshidrosiformní forma
- připomíná poruchu potních žlaz
- pevné puchýřky až pustuly na zánětlivě zarudlé kůži
- = mykid

Tinea pedis
meziprstní typ
- zánět s tvorbou šupinek, puchýřků, ragád a macerovaných ploch s erozemi
- původce Trichophyton či Epidermophyton
- je-li vyvinut výrazně akutní zánět, svědčí to pro dobrou prognózu
- léčba hypermangan, sol. Castelani sine fuchsin, po zaschnutí ložisek antimykotické
krémy
- v případě impetiginizace kombinace antimykotik s lokálními antibiotiky
vezikulární typ
- ploska nohy v celém rozsahu
- bolestivost omezuje chůzi
- tekutá lokální antimykotika, při neúspěchu celkově
hyperkeratotická a erytrodermická forma
- ploska i nárt = mokasínový typ
- výrazná tvorba šupin tvořících nánosy hyperkeratotického typu, minimální zánět
- ložiska jsou chronická bez tendence se samovolně odhojit
- léčba odšupením (Whitfieldova mast), poté antimykotika v krému i celkově
- na dlaních může být mykid

Tinea faciei
antropofilní kmeny vytváří anulární nebo circinární ložiska podobná projevům tinea
corporis
zoofilní kmeny prudší průběh (hluboké hnisavé folikulitidy = v podstatě tinea barbae)

Tinea corporis
akutní zánětlivý typ
- solitární či vícečetné šupící se ložisko na trupu ohraničené jasnějším lemem
s puchýřky
- Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum
- šíří se prádlem a přímým stykem
 - lokální antimykotika, u trichophyton a mokvajících ložisek i perorální
antimykotika
chronický nezánětlivý typ
- začíná kdekoliv jako ložisko velikosti čočky a centrifugálně se zvětšuje
- hnědočervené ložisko s šupením větším na okraji, které jsou zánětlivě aktivnější,
někdy s puchýřky a stroupky
- nejčastěji zoofilní Trichophyton
- perorální i lokální antimykotika

Tinea inguinalis
= tinea plicarum
hnědé až hnědočervené skvrny s drobnými šupinkami a ostrým ohraničením
erythrasma
- na okrajích není zřejmý lem akutnějšího zánětu
- původcem Corynebacterium minutissimum (fluoreskuje ve světle Woodovy lampy
červeně)
rubrophytie
- ložisko ohraničeno červenějším lemem, který je zdvižený a jsou na něm papuly či
eroze
- krom lokální antimykotické terapie i perorální antimykotika
 16. Tinea barbae, tinea capitis

Tinea barbae
často mylně považována za pyodermické onemocnění vousů
akutně zánětlivá forma
- měkké hrboly do velikosti lískových oříšků
- vousy v rozbředlých folikulech, jdou bez bolesti vytáhnout
- původcem zoofilní Trichophyton
nezánětlivá forma
- často považována za seborrhoickou dermatitidu
léčba p.o. i místně antimykoticky

Tinea capitis
menší či větší ložiska ve vlasech s výpadem vlasů
akutní zánětlivý typ
- vyvýšená, hnědočervená ložiska s krustosquamami
- původcem zoofilní Trichophyton (bělavě šedá fluorescence)
chronický atrofizující typ
- ložiska se sírově žlutými šupinkami tvaru mističky páchnoucí myšinou, jejichž
středem proniká vlas (= scutulum), po odloučení šupinek zůstává jizevnatá lysinka,
Trichophyton fosforeskující zeleně
- ložiska s velkým množstvím šupin, vlasy jsou ulámány několik milimetrů nad
nimi, Microsporum světélkující zeleně
chronický povrchní typ
- drobná ložiska se šupinami, vlasy jsou ulámané a vystupují jako černé tečky
z ložisek
- Trichophyton fluoreskující bělošedě
nákaza přímým kontaktem či přenosem přes hřeben, čepici...
každé ložisko s výpadem vlasů a šupinami musí být mykologicky vyšetřeno
léčba celková + místní, u akutního zánětlivého typu malé dávky kortikoidů
 17. Onychomykosis
začíná od volného okraje nehtu, který se třepí a ulamuje
nehtová ploténka se uvolňuje a zvedá a pod ní jsou hyperkeratotické masy
nutné kultivační vyšetření (dif. dg. kvasinky)
nejčastěji Trichophyton rubrum
léčba celková s podpůrnou místní
 18. Stomatitis candidomycetica, vulvovaginitis
candidomycetica, balanitis candidomycetica

Stomatitis candidomycetica
= soor
bělavé povlaky na sliznici úst, někdy s erozemi
malé děti s malnutricí či kvashiokorem, dospělí s imunodeficity, dlouhodobá ATB terapie
recidivující bývá u lymfomů a thymomu
10% borax – glycerin, někdy perorální antimykotika

Vulvovaginitis candidomycetica
komplikace ATB léčby, diabetičky
10% borax – glycerin, vaginální tbl. antimykotik (Canesten)

Balanitis candidomycetica
u mužů s opakovaným stykem s ženami s kandidovou vulvovaginitidou
může být i prvním příznakem diabetu
akutní průběh
- na glans vícečetné eroze s hnisavými povlaky
chronický průběh
- lesklé červené plošky pokryté šupinami na praeputiu
- mohou být i drobné papulky
obvykle stačí zvýšená osobní hygiena, popř. 10% borax – glycerin
 19. Intertrigo candidomycetica
sytě rudé, jakoby nalakované skvrny, v rýze záhybu bílý povlak, na okraji léze límec
epidermis
kolem chorobné plochy popraskané puchýřky, případně pustulky
na všech možných místech vlhké zapářky, často v terénu DM
léčba hypermanganem, genciánovou violetí či brilantovou zelení, vše v roztoku, možná
kombinace s lokálním kortikoidem, u rozsáhlejších afekcí celková léčba
 20. Paronychia candidomycetica, onychomykosis
candidomycetica

Paronychia candidomycetica
často u horší periferní cirkulace, chronického máčení rukou
zduření paronychiálního valu nehtu, chybění eponychia a drobná tlaková bolest
může být malá hnisavá sekrece
při delším trvání deformity nehtové ploténky
léčba antimykotickými roztoky a masáží nehtového valu, nutná opakovaně

Onychomykosis candidomycetica
začíná od volného okraje nehtu, který se třepí a ulamuje
nehtová ploténka se uvolňuje a zvedá a pod ní jsou hyperkeratotické masy
nutné kultivační vyšetření (dif. dg. tinea, psoriasis)
léčba celková s podpůrnou místní
 21. Pityriasis versicolor
povrchové, málo infekční onemocnění charakteristické skvrnami barvy bílé kávy
nejčastěji trup, skvrny často splývají v mapovitá ložiska
dáno přítomností komenzála Pityrosporon orbiculare, jehož přítomnost v rohové vrstvě
neumožňuje opálení
dif. dg. od vitiliga
- ostřeji ohraničené
- postrádá šupění
- úplnější depigmentace
- často na obličeji a končetinách
léčba lokálními antimykotiky
 22. Alergické reakce na mykózy
mykotický ekzém
- alergizací déle ulpívajícího ložiska mykosy
- prvním příznakem rozšíření zánětu z ložiska do okolí, poté i jinam
- může vzniknout i náhle při předchozí senzitizaci
- potvrzením je pozitivní intradermální test
reakce typu -id
- antigen hematogenně z primárního ložiska jinam do kůže
- epidermophytid (forma pityriasis rosea Gibert, erythema exsudativum multiforme,
lichen či dyshidrotický ekzém rukou)
- kandidid (forma psoriaformní, pityriasiformní a pityriasis rosea Gibert)
- léčba je sanací primárního ložiska a tlumením alergických projevů antihistaminiky,
popř. lokálními kortikoidy
 23. Léčba mykóz, základní preventivní opatření
léčba většinou místní, nezabírá-li tak celková, další projevy lze tlumit antihistaminiky,
kortikoidy, popř. antibiotiky
prevencí jsou periodické prohlídky kolektivů, vlhkých veřejných domů, izolace a
dispenzarizace nemocných a jejich depistáž
nákazy zoofilními kmeny je nutné hlásit a pokusit se kultivovat zvířecí zdroj
 24. Scabies – etiopatogeneze, klinický obraz
běžné parazitární onemocnění, jehož původcem je Sarcoptes scabiei hominis (proměna
nedokonalá, cyklus trvá cca 14 dní)
příznaky
- pozvolna se zvyšující (4 – 6 týdnů) intenzivní pruritus zhoršující se s teplem
- exkoriace až do krve
- podobné příznaky v okolí postiženého
- vyrážka v podobě jasně červených papulek (jednodché, zdvojené, čárkovité =
chodbičky) v predilekčních oblastech měkké jemné kůže
- mohou být šupiny až krusty, puchýře, pustuly, buly
- může být i urtica
- projevy bývají symetrické
scabies norvegica
- výrazná tvorba krustoskvam
- častá ekzematizace a impetiginizace
- imunosuprimovaní jedinci
nutná dif. dg. od rozškrábané dermatitidy, neurodermitidy, kontaktní dermatitidy, pyodermie,
urtikarie a hmyzího kousnutí
dg. potvrzena mikroskopií vypíchnutého parazita či histologií s jeho nálezem
 25. Scabies – léčba, preventivní opatření
omytí kůže v očistné koupeli
síra v masti (2x denně po 3 dny), antiskabietika (lindanum)
při impetiginizaci antibiotika
u ekzematizace antihistaminika, přetrvávající svědění i po śpěšné eradikaci se tlumí
mentholem
podléhá hlášení, preventivní prohlídky okolí
dezinfekce prádla s vyvařením a vyžehlením, co nelze chemicky vyčistit a na 14 dní vyvěsit
mimo obytný prostor
 26. Pediculosis capillitii
parazitární onemocnění způsobené pediculus capillitii
samička lepí vajíčka pevně k vlasu = hnidy (jejich nález stačí k dg.), z nichž se za 3 týdny
vyvine dospělá veš
nejvíce postižena bývá oblast za ušima
bývá silný pruritus kštice komplikovaný exkriacemi s obrazem pyodermií
vlasy se zkracují (čím víc tím líp), aplikuje se lindanum, hnidy nutno vyčesávat
 27. Pediculosis pubis, pediculosis vestimenti

Pediculosis pubis
původcem je Pediculus pubis žijící hlavně na pubickém ochlupení (ale též podpaží, řasy a
obočí)
dospělec se zavrtává pevně do folikulů (je obtížné ji manuálně odstranit)
když má hlad je bílá, napapaná je hnědá
v místě vpichu maculae coerulae (modré skvny, výměšky žlaz mění hemoglobin na biliverdin)
není intezivní pruritus, nejsou exkoriace
přenos nejčastěji pohlavním stykem a prádlem
lindanum (= hexachlorcyklohexan)

Pediculosis vestimenti
původce pediculus vestimenti je přenašečem typhus exanthematicus (skvrnitý tyfus), žije ve
švech prádla, kde klade vajíčka, na kůži pouze saje krev
kopřivkové pupeny a svědění, kůže rozškrábaná
projevy nejvíce v místech, kde příléhá oděv (pas, bedra)
lindanum (= hexachlorcyklohexan), dezinfekce prádla
 28. Kožní onemocnění způsobená klíštětem

Lymeská borrelióza
průnik Borrelia burgdorferi přes kůži do krevního oběhu s následným usazením v orgánech
nalézány v kůži, kloubech, srdci a v nervovém systému
dle lokalizace různorodé potíže a bolesti
prevencí rychlé odstranění přisátého klíštěte, desinfekce ranky a okolí nejlépe jodovými
preparáty a vyšetření živého klíštěte na přítomnost spirochét
Klinicky
- centrální zarudnutí kůže v místě přisátí klíštěte vždy větší než 5 cm (erythema
migrans) trvající 2 – 3 týdny
- zvětšení lymfatických uzlin, horečka, bolesti svalů, migrující artritida
Laboratorně
- odběr krve a vzorku tkáně z místa erythema migrans pro kultivaci a přímý průkaz
DNA ještě před léčbou
- po dvou týdnech jsou prokazatelné zvyšující se titry IgM časných protilátek, později i
skupiny protilátek IgG
- Western blott
Léčba
- ATB (Doxycyklin, Amoxicillin, Erythromycin, Ceftriaxon, Cefuroxim,
Chloramphenicol) dle stádia choroby

Ehrlichiosa (= HGA, Lidská granulomatosní anaplasmosa)

původcem Anaplasma phagocytophilum příbuzná Ricketsiím
napadá granulocyty
může být i smrtícím onemocněním, především u imunodeficitních pacientů
Klinicky:
- změny na kůži, mohou být podobné lymeské borrelióze, většinou však je provázeno
vyrážkou makulopapulární nebo hemorrargiemi erythema migrans
- zvětšeny jsou uzliny, někdy játra a slezina, bolesti hlavy, svalů, horečka, nausea,
zvracení a abdominální potíže,časté bývají i parésy
- příznaky se rozvinou do jednoho týdne po zákusu klíštěte
Laboratorně
- je snížené množství krevních destiček , bílých krvinek, především neutrofilů
- zvýšená sedimentace erytrocytů
- serum na přítomnost specifických protilátek, přímý průkaz bakterie průkazem DNA
- zvýšené hodnoty alkalické fosfatázy, dehydrogenázy
Léčba
- ATB (Doxycyklin,u chronického průběhu Chloramfenikol)

Bartonellosa
Bartonella henselae způsobující především u oslabených pacientů proliferaci endotelových
buněk
chovatelé koček, osoby imunodeficitní, pacienty s jiným vážným onemocněním,
bezdomovci, alkoholici a některá etnika
Klinicky
 - v místě vpichu vzniká charakteristický tmavý příškvar podobný tmavšímu strupu,
který se vytvoří za 5-10 dní po zákusu
- zduření nejbližších uzlin (trvá 1 týden až 2 měsíce),
- horečka po dobu 4-5 dní
- bolesti kloubů a svalů, bolesti hlavy, závratě bolesti zad a očí
- může dojít k zánětu spojivek, nystagmu, a ke zvětšení jater.
Laboratorně
- v periférní krvi je leukocytosa, trombocytopenie, anemie,
- v séru je zvýšená alkalická fosfatáza
- průkaz specifických protilátek v titru rovném a vyšším IgM 1:20 a IgG 1:256 titry
- pokus izolace bakterií z krve pomocí čokoládového agaru
- DNA průkaz PCR
- v biopsii stříbřením, na histologii nápadná proliferace kapilár
Léčba
- antibiotiky (Doxycyklin, Erythromycin,Azitromycin, Clarithromycin, Ciprofloxacin,
Trimethoprim, Chloramphenicol, Gentamycin)

Rickettsiosa
Malé pleomorfní G- coccobacilli, 0.3µm nebo tyčky (0.2 x 1 µm), viditelné v elektronovém
mikroskopu
obligátní intracelulární paraziti,
predilekčním místem jsou buňky cév (endotélie), makrofágy, lymfocyty a granulocyty.
přenos nejen klíštětem, ale např. i blechy a vši (různí paraziti různé druhy)
Klinicky
- v místě pokousání vektorem vzniká vyrážka, provázená hemoragií a tvořením strupů
- lokální obstrukce cév je za 1 – 4 týdny, následuje kašel, chřipkové příznaky, horečky,
vyrážka, zánět plic, delirium šok
- smrtnost 1-90% dle typu a léčby
Laboratorní diagnostika
- imunofluorescence
- PCR
Léčba ATB tetracyclinové řady
 29. Virové bradavice

Verruca vulgaris
tuhé papuly do velikosti hrachu, okrouhlé, šedavé či hnědé s normálním okolím
obvykle solitární, ale rozškrábáním se mohou rozhojnit
mohou být i stopkaté či nitkovité
v histologii silné hyperkeratosa a parakeratosa a papilomatosa
původcem je HPV
léčba 25% acidum salicylicum, tekutý dusík, exkochleace po zmrazení či kauterizace
verruca plantaris
- na plantě
- tvoří zatvrdliny, při chůzi bolí

Verrucae planae juveniles

ploché bradavice, převážně dětské
vícečetné, nebolestivé, žluté či hnědavé barvy
nejčastěji na čele a hřbetech rukou
původcem HPV virus
mohou zaniknout spontánně, jinak mírná kryoterapie
 30. Herpes simplex
výsev drobných puchýřků na zánětlivé spodině, které se časem zakalí a samovolně prasknou,
zaschnou a samovolně se zhojí do 14 dnů
svědí a pálí, mohou být zvětšeny regionální lymfatické uzliny
hlavně rty, obličej a genitál
puchýře jsou intradermální, na okraji Lipschützova tělíska (intranukleárně oxifilní inkluze)
původcem HSV
aciclovir
 31. Herpes zoster
puchýřky seskupené v kožním dermatomu se zaníceným okolím
typické jsou neuralgie, které mohou přetrvávat i po vyléčení
puchýřky mohou mít nekrotickou spodinu, která se pak zhojí jizvením, jinak se hojí ad
integrum
původce virus varicelae zosteris
aciclovir, analgetika, vitamín B12, zevně tekutý pudr s rivanolem, ad libidum antibiotika
 32. Molluscum contagiosum
často děti
polokulovité papulky voskově žluté barvy velikosti mezi mákem a hrachem vyplněné hmotou
sýrové konzistence s centrální vkleslinkou
vyskytují se jak jednotlivě tak mnohočetně, nejčastěji na obličeji a prsou
původcem pox virus, silně nakažlivé
léčba expresí obsahu papul a kauterizací
 33. Erysipelas
první příznaky třesavka, zimnice, zvracení a únava
později na kůži erytém s lehkým edémem. ostře ohraničené jazykově vybíhajícími okraji,
teplejší než okolní kůže
hojí se ad integrum, ale mohou se tvořit puchýřky (erysipelas bullosum), nekrosy (erysipelas
ncroticans), flegmóny (erysipelas phlegmonosum), které se hojí jizvami
může recidivovat s možností obliterace lymfatických cest (elephantiasis nostras)
původcem β-hemolytické streptokoky
nutno hlásit
léčba obklady a celkovou léčbou ATB (peniciliny, nejlépe dlouhodobé depotní), provádí se
sanace meziprstní mykosy
 34. Impetigo
hlavně děti
impetigo contagiosa
- začíná čirými puchýři velikosti čočky až hrachu na nezánělivé spodině, později se
zkalí a objeví se červený lem
- po prasknutí obsah puchýřů zasychá v průhledné medové krusty
- končí sloupnutím krust nebo může pokračovat po obvodu jako impetigo circinata
- hlavně obličej, ruce a předloktí
- hojí se bez jizev
- původcem β-hemolytické streptokoky, přenos přímý či infikovanými předměty
impetigo vulgaris
- puchýřky, po jejichž prasknutí vznikají oděrky
- krusty jsou neprůhledné, šťavnaté, síly až 1 cm
- mohou být kdekoliv
- i když začnou jako streptokokové, vždy se objevuje i stafylokok
impetiginizace
- hlavně stafylokoková infekce jiných kožních afekcí
- na lézích se objeví či zvýší madidatio a tvoří se zelenožluté krusty
léčba
- odstranění krust, poté lokální ATB
- u rozsáhlejších případů či při neúspěchu lokálních celková ATB
 35. Folliculitis, furunculus

Folliculitis
hnisavé kožní onemocnění vlasových folikulů vyvolané stafylokoky
léčba místní desinfekcí a ATB, v případě závažnějších projevů ATB celkově

Furunculus
hnisavé kožní onemocnění vyvolané stafylokoky
hluboký, silně bolestivý hrbol velikosti až do několika cm
léčba místní desinfekcí a ATB, v případě závažnějších projevů ATB celkově
 36. Tuberculosis cutis, sarcoidosis

Tuberculosis cutis
méně častý projev tuberkulosy
v 80 % Mycobacterium tuberculosis, ve 20 % Mycobacterium bovis, u HIV i M. avium
do kůže vniká exo- či endogeně (lymfou, krví, či per continuitatem z uzlin)
histologicky tuberkulosní uzly (specifický zánět) v horní a střední části koria s kaseosní
nekrosou a lymfocytárním lemem
průkaz původce mikroskopicky a kultivačně obtížný
Tuberculosis primaria cutis vera
- extrémně vzácné
- mykobakterie pronikají do kůže oděrkami či jinak porušenou kůží
Tuberculosis luposa cutis
- nejčastější forma
- šíření hematogenně či per continuitatem
- makula až papula červené barvy při jejímž stlačení skleněnou destičkou prosvítá žlutá
tečka velikosti špendlíkové hlavičky (= lupom)
- velmi chronický průběh, nutná celoživotní dispenzarizace
- může být a bývá carcinoma in lupo
Tuberculosis verrucosa cutis
- ložiska bradavičnatého typu
- ïnfekce exogenní cestou
Lymphadenitis tuberculosa
- postižení lymfatických uzlin, nejčastěji krčních
Tuberculosis colliquativa cutis
- změknutím a provalení TBC uzlin
- chronická píštěl s vtaženou jizvou (= krtice)
Tuberculosis lichenoides
- mladí lidé
- symetrický výsev drobných konických žlutohnědých papulek s rohovým čepem
Tuberulosis papulonecrotica
- červené papuly v jejichž středu se později tvoří pustula měnící se v escharu
- hlavně na místech s horším prokrvením (akra)
Tuberculosis indurativa
- chronické recidivující onemocnění nejčastěji žen
- tuhé hrboly v podkožním vazivu na zadní straně bérců, nebolestivé
- může dojít k perforaci se vznikem vředů s malou reparační kapacitou
- v histologii specifický zánět v podkožním tuku s vaskulitidou
léčba
- dlouhá, kombinovaná (minimálně 6 měsíců)
- povinné hlášení a dispenzarizace

Sarcoidosis
chorobný komplex zahrnující onemocnění kůže, očí, žlaz, plic, nervů, atd.
typická je tvorba granulomů s chybějícím lymfocytárním lemem
etiologie neobjasněna
v laboratorních testech bývá zvýšení angiotensinkonvertasy
kožní projevy u 20 – 35% případů
Boeckovy sarkoidy
- diseminované hrboly do velikosti lískového ořechu či difúzní ložiska
- nad ložisky erytém nafialovělého tónu či žlutohnědé zbarvení s následnou
depigmentací
- hlavně kolem nosu a očí, v krajině krku a brady
angiolupoid
- plošné změny s nápadnou vaskulární kresbou
může být jizvící alopecie, fibrosa, deformity (= lupus pernio)
podávají se kortikoidy a jiná imunosupresiva (metotrexát, cyklosporin A, levamizol)
 37. Actinomycosis
chronická infekce vyvolaná Actinomyces israeli s hnisavou kolikvací či fibroprodukcí
neléčená se šíří per continuitatem (i skrze fascie a kosti)
projevy
- zánětlivý jizvící se infiltrát v podobě pseudotumorosních útvarů prostoupených
abscesy (= aktinomykom)
- v aktinomykomech přítomny drúzy s kompaktním centrem patrné makroskopicky jako
sírově žlutá granula odcházející s hnisem píštělemi
dle lokalizace
- cervikofaciální (kdekoliv v ústní dutině a hltanu, hlavně v dásni dolní čelisti, zevně
zánětlivé zduření a vytváření píštělí, jimiž se navenek otvírají mnohotné abscesy)
- intrathorakální (infekce plic aspirací aktinomycet z ústní dutiny, případně per
continuitatem nebo hematogenně z cervikofaciální či abdominální formy, charakter
chronické abscedující pneumonie)
- abdominální (propagací z hrudníku či primární střevní aktinomykosa, nejčastěji
apendix, hnisavý a fibroproduktivní proces se vznikem srůstů mezi sousedními orgány
a s tvorbou píštělí, thrombophlebitis mesenteriálních žil vede k portální pyemii – v
játrech jsou pak mnohotné abscesy)
- kožní (zřídka vzniká primárně, hluboký zánětlivý infiltrát, abscesy se provalují
píštělemi a vznikají vředy, proces se šíří do hloubky a zachvacuje fascie, svaly a další
tkáně, většinou vzniká provalením hlouběji uložených procesů)
 38. Acne – etiopatogeneze, klinický obraz
čaté zánětlivé onemocnění mazových žláz a vlasových folikulů
dle klinických projevů se rozlišuje
- acne comedoica (= juvenilis)
- acne papulosa
- acne pustulosa
- acne cystica
stupeň postižení jako mírný, střední a těžký
komedo
- základní klinický projev
- = černé tečky (barva daná oxidací na povrchu)
- ucpáním vývodů folikulů keratotickými hmotami a mazem
- v okolí reaktivní zánětlivé změny vzhledu papulí až papulopustulí, po jejichž odhojení
mohou vznikat jizvičky
těžší formy acen indurata a conglobata mají bolestivé, fialově červené hrboly s hnisavou
sekrecí a jizvením
mizí kolem 25 let věku, když ne, může přejít v rosaceu
etiopatogeneze
- zvýšená tvorba mazu
- Propionibacterium acnes
- abnormální folikulární keratinizace
- zánětlivá reakce
- dále androgeny, imunodeficity, kořeněná jídla, stres...
 39. Acne – klinické varianty, léčba
dle klinických projevů se rozlišuje
- acne comedoica (= juvenilis)
- acne papulosa
- acne pustulosa
- acne cystica
léčba
- mytí vodou a mýdlem
- nezanícené komedony se mají po napaření vytlačovat, místně je toho fůra
- zanícené projevy pasta s tetracyklinem po ošetření lihem s erytromycinem
- u těžších forem po odstranění komedonů benzoylperoxid 1 – 2x týdně
- velmi těžké formy p.o. léčba ethinylestradiolem (hormonální antikoncepce)
- nejtěžší formy celkově kortikoidy na noc a imunomodulace lyzátem bakterií
- z fyzikální léčby krom odstranění horské slunce, kauterizace, sněžení CO2,
dermabraze jizev
 40. Rosacea
chronická dermatosa obličeje postihující zejména ženy kolem 30 – 50 let
= vasodilatační angiopatie
aktivní i pasivní hyperémie na kůži seborhoického typu, červená barva přechází do fialové,
bývají postiženy i spojivky
často pocit suchosti až pálení, teleangiektasie, papulopustulky
netvoří se komedony, u mužů může někdy být rhinophyma (zduření nosu a přilehlých částí
obličeje)
hlavním léčebným opatřením je snaha o odstranění hormonálních, neurovegetativních a
gastrointestinálních poruch, dále malé dávky tetracyklinů
pomáhá přikládání kostiček ledu a čištění pleti jako u akné
 41. Dermatitis perioralis
hlavně mladé ženy
difusně zarudlé okolí úst s edematosním prosáknutím a tvorbou červených papulek a
papulopustulek
v etiologii zřejmě fluor a další chemické látky, možná i HK
terapie nespecifická, vyvarování se vyvolávající příčiny, nestresovat se, psychoterapie
 42. Ulcus cruris – etiopatogeneze
převážně varikosní původ, pouze u 10% jiný (ateriosklerosa, trauma, panikulitis, zánět, tlak,
idiopatické)
nejčastěji nad vnitřním kotníkem
 43. Ulcus cruris – klinický obraz, léčba
nejčastěji nad vnitřním kotníkem
bývají kolísavé bolesti (chronická periostitis)
některé se hojí samy, jiné obtížně
po vyčištění se spodina pokrývá granulační tkání a povrch se epitelizuje, vždy se hojí jizvou,
která se může opět snadno rozpadnout
místní léčba s kompresivní bandáží a aktivace svalů lýtka (chůze)
jediná kauzální léčba je chirurgická
 44. Psoriasis – etiopatogeneze
genetická porucha kožního metabolismu se zrychlením epidermální obměny keratinocytů (asi
7x)
postup
- nadprahový podnět (infekce, stres)
- cévní reakce (proliferace kapilár, T-Ly, monocytů a žírných bb. do epidermis)
- aktivizace keratinocytů
- parakeratosa, akantosa
- v ložiscích je velká řada antigenů, které mají za následek vznik Munroových
mikroabscesů
 45. Psoriasis – klinický obraz

Psoriasis vulgaris
1 – 3 % populace
ploché papuly do velikosti čočky hnědočervené barvy se stříbřitě drolivými šupinami na
povrchu splývající v ložiska
většinou nesvědí tak aby si je nemocný rozškrábal
predilekční místa lokty, kolena, extenzory, křížová kost, krajina přechodu čela a vlasaté části
hlavy
psoriasis inversa
- na opačných než predilekčních plochách
- flexory, třísla, axily, pod koleny, loketní jamky
- chronický průběh málo odpovídající na léčbu
na nehtech prohlubně velikosti špendlíkové hlavičky, pod nehty skvrny připomínající kapky
oleje
histologicky akantosa, hyperkeratosa a parakeratosa, pod níž jsou Munroovy mikroabscesy
(shluky mumifikovaných Ly a Leu)
Köbnerův isomorfní fenomen
- poranění koria v ložisku psoriasi v akutní fázi
- za 16 – 20 dní se tam objeví (i po vyhojení ložiska) nová psoriatická papula
vyhojení není možné, lze jen potlačovat projevy
Diagnosa
- hnědočervené papuly nebo ložiska přesně ohraničená od okolní nepostižené kůže
- na povrchu ložisek stříbřitě bílé drolivé šupinky
- lokalizace na predilekčních místech
- při seškrabu šupin „nalakovaná“ hnědá ploška, která po poranění tečkovitě krvácí
(Auspitzův fenomén)
- malé subjektivní potíže
- hojení a remise
- histologie

Psoriasis pustulosa
pustuly (sterilní) sedící v psoriatických ložiscích
hlavně dlaně a plosky nohou, ale může dojít i ke generalizaci
v histologii Kogojovy spongiformní pustuly (nekrosa s mumifikovanými T-Ly a leu)

Psoriasis arthropatica
těžká a úporná lupénka s projevy postižení kloubů podobných revmatismu
nejčastěji postiženy klouby na rukou a to asymetricky (oteklé, bolestivé, kůže nad nimi
červená, nejsou Heberdenovy uzly)
autoimunokomplikace lupénky pro nahromadění imunokomplexů

Erythrodermia psoriatica
vývinem z normální lupénky pro dráždivou terapii či idiopaticky
typické projevy nahrazeny dermatitidou či ekzémem (i histologicky) a to i celotělově
kůže je rudá, někde mokvá, jinde se hojně šupí, lymfadenopatie, hyperpyrexie, výpad vlasů
 46. Psoriasis – léčba
odstranění šupin (ac. salicylicum)
útlum aktivace keratinocytů (masti s dehtem či kortikoidy, deriváty vit. D3)
celkově Goeckermanova léčebná metoda (večer pix lithantracis, ráno otřít, horské sluníčko ve
stoupající dávce), Buckyho lampa, PUVA, aromatické retinoidy, pobyt u moře
 47. Sclerodermia, dermatomyositis

Sclerodermia
= pozvolné tuhnutí kůže
Sklerodermia circumscripta
- ložiska velikosti kapky či větší
- prvotní je erytém, který se rozšiřuje, zatímco střed světlá a tuhne až do barvy slonové
kosti
- minimální subjektivní potíže
- histologicky nahromadění kolagenu, který utlačuje a degeneruje panniculus adiposus
Progresivní systémová sclerodermie
- zmnožení kolagenní pojivové tkáně, nejčastěji žen mezi 30 – 50 lety
- ohraničená x difusní
- časná fáze = Raynaudova symptomatika (fenomén trikolory, akrální poruchy čití,
těstovité otoky prstů)
- rozvinutá = facies sclerodermica (mikrostomie, hypomimie, špičatá nos, napjatá kůže)
+ sklerodaktylie (nekrotické léze hojící se jizvičkami) + viscerální postižení GIT, plic,
sdce, ledvin a svalstva
- v laborce antinukleární protilátky
- terapie masážemi a mobilizací, NSAID, imunosupresiva, D-Penicillamin a interfeon γ

Dermatomyositis
etiologie neznámá, patogeneza neznámá (tvorba autoprotilátek a ukládání komplexů ve
stěnách cév)
vznik popisován při
- terapii penicilaminem, tamoxifenem
- virových infektech (coxsackies viry, picornaviry, echoviry, herpes viry aj.)
- asociace s infekcí Toxoplasma gondii?
- 26% dospělých pacientů má neoplazii (nejvíc Ca plic, prsu a pohlavního ústrojí žen)
poškozuje zejména kůži a svaly
histologie
- závisí na stadiu choroby
- akutní připomíná subakutní LE (dermální edém, lymfocytární infiltrát perivaskulární
nebo ve shlucích, mucinová depozita,hyperkeratóza, akantóza, jemná papilomatóza)
- později (kolagen v dermis vykazuje ztluštění, homogenizaci a sklerózu, epidermis
atrofuje)
- mohou být nálezy IgG epidermodermální junkci
- ve svalové biopsii nekróza a regenerace svalových vláken s perifascikulárním či
intrafascikulárním mononukleárním zánětlivým infiltrátem ev. perifascikulární atrofií.
Klinicky obraz onemocnění
- začíná artralgiemi, únavou, febriliemi, Raynaudovým fenoménem
- nejvýznamnější je postižení svalů horních končetin (ochablost a bolestivost svalů)
- svalové postižení progreduje (nemocný není schopen elevovat horní končetiny)
- postiženy mohou být také svaly dýchací a polykací
- z vnitřních orgánů jsou alterovány ledviny (glomerulonefritida), srdce (myokarditida)
vzácně plicní fibróza, bývá přítomna artritida a esofageální dysfunkce)
- kožní nález u více než poloviny pacientů předchází svalové postižení
 - v akutní fázi heliotropní erythém (červenofialový otok víček), nad klouby rukou,
kolenou, loktů je patrné Gottronovo znamení (makulopapulózní erythémy nebo
polymorfní atrofické plaky)
- u 1/3 pacientů bývá fotosenzitivita
- chronické makulární erythémy a poikilodermické léze na trupu a v proximálních
partiích končetin
- na nehtových lůžcích teleangiektazie, trombotizované cévy, kutikulární hypertrofie
- u dětí obvyklá kalcinóza kůže a svalů
- podkožní depozita kalcia často vedou k chronickým ulceracím
zvláštní formou je amyopatická dermatomyositida bez myositického postižení
Dif. dg
- ostatní choroby pojiva (především SLE, systémovou sklerodermii)
- trichinózu, toxoplazmózu
- jiné myopatie (toxické, endokrinologické, lékově indukované)
- svalové dystrofie
Léčba
u onkologických pacientů léčba této choroby
systémově kortikosteroidy (v závislosti na stupni aktivity choroby), imunosupresiva
(methotrexat, azathioprin)
zevní terapie pouze symptomatická
 48. Erythematodes
= zčervenání kůže
zevní původ
- fyzikální (úder, tření, přehřátí, oslunění, RTG)
- chemické (externa, bojové látky a léky)
- mikrobiální a parazitární
vnitřní původ
- emoce (erythema pudoris et iracundiae)
- poruchy metabolismu jater, pankreatu a avitaminosy
- endokrinní (menstruace)
- revamtismus a choroby pojiva
- karcinomy a hemoblastosy
Erythema chronicum migrans
- jasně červená makula v místě vpichu hmyzu zvětšující se s centrálním výbledem
- např. Borrelia burgdorferi (může vyústit v Lyme disease – artritis, meningitis,
radikuloneuropatie, mohou být i kardiální a renální projevy)
- léčba megadávkami penicilinu
Erythema nodosum
- hlavně mladé ženy
- horečka, malátnost, bolesti svalů a kloubů jimž předchází tonsilitis či faryngitis
- bolestivé podkožní uzly nad extensory bérců, stehen a předloktí, kůže nad nimi se
podobá modřině
- histologicky uzly s nekrotickým středem a vaskulitidou v septech tukové tkáně
- etiopatogeneze není jednotná (může být spojeno s TBC – Löfgrenův sy)
- terapie penicilin, salicyláty, kortikoidy, vatové zábaly s elastickou bandáží
 49. Dermatitis herpetiformis
= M. Duhring
vzácné chronicky recidivující silně svědivé kožní onemocnění charakterizované
polymorfními, pálícími až bolestivými výsevy
nepostihuje sliznice
subepidermálně uložené napjaté herpetiformní puchýře s nahromaděním granulocytů a
depozit IgA ve vrcholcích papil koria
často v kombinaci s enteropatií
nejprve necharakteristické, silně svědící erytémy a edematosní plaky, poté herpetiformě (ve
skupinkách) uspořádané puchýřky s excentrickým šířením, praskáním a krustami
časté exkoriace a impetiginizace
predilekce zad, extensorů horních končetin, ramena a hýždě
prokazatelná přecitlivělost na jod, většinou i senzitivita na lepek
histologicky subepidermální puchýř s eosinofily a neutrofily a nekrotickým str. basale
epidermis, ve vrcholcích papil koria mikroabscesy a depozita IgA
laboratorně eosinofilie, zvýšené IgA, protilátky proti retikuliny, endomysiu...,
neznámá etiologie
dg. na základě klinického obrazu a histologie
lékem volby je dapson (pozor na methemoglobin, anémie), bezlepková dieta, vyloučení jódu
 50. Skupina onemocnění pemphigu, skupina onemocnění
pemphigoidu

Skupina onemocnění pemphigu

autoimunitní chronické dermatosy neznámé etiologie charakterizované intraepidermálními
puchýři na nezanícené kůži s přítomností autoprotilátek proti povrchovým antigenům
keratocytů (desmoglein I a III) a pemphigových bb. v puchýřích
puchýřky vznikají akantholysou (Tzanckův test), jejíž příčinou jsou protilátky
nejčastější pemphigus vulgaris, dále pemphigus foliaceus, erythematosus, vegetans,
paraneoplastický...
nejčastější výskyt mezi 30 a 60 lety
klinicky
- plihé puchýře s čirým obsahem po jejichž prasknutá vznikají eroze s krustami
- reepitelizace počíná v centru, hojí se ad integrum, možná hyperpigmentace
- Nikolski I (postranním tlakem na kůži lze vyvolat tvorbu puchýře, akutní fáze)
- Nikolski II (postranním tlakem na puchýř dochází k jeho posunu)
- většinou první manifestace v dutině ústní, kde bolí
histologicky suprabazální akantolytické puchýře, infiltrát v koriu, depozita Ig a komplementu
laboratorně IgG v séru (titry korelují s aktivitou)
Dg na základě klinického obrazu, Tzanckova testu a histoimunologie
terapie kortikoidy, případně jiná imunosupresiva

Skupina onemocnění pemphigoidu

autoimunitní puchýřnatá onemocnění neznámé etiologie charakterizovaná tvorbou
epidermolytických (vznikají oddělením epidermis od koria) puchýřů
nejčastější je bulosní pemphigoid, dále např. benigní jizvící slizniční pemphigoid, pemphigoid
gestationis
výsev napjatých puchýřků na zanícené kůži s přítomností protilátek proti BM epidermis
často paraneoplastický projev nádorů
klinicky
- generalizovaný výsev napjatých puchýřů různé velikosti, nejčastěji v kožních
záhybech, horní části břicha a na vnitřní straně stehen, sedících na zánětlivé spodině
s čirým či hemoragickým obsahem
- po stržení ploché eroze s haemorhagickými krustami
- odhojují se ad integrum, reepitalizace probíhá z krajů
- není akantolysa ani Nikolského fenomény
- může být postižena sliznice dutiny ústní, ale žádná jiná
histologicky subepidermální trhliny měnící se v dutinu puchýře v jehož tekutině jsou
eosinofily, elektronmikroskopicky defekty v lamina lucida BM, imunohistochemicky
protilátky proti BM epidermis
laboratorně protilátky proti BM v séru (titry nekorelují s aktivitou)
v terapii je důležitý onkologický screening, kortikoidy, případně jiná imunosupresiva
 51. Lichen ruber
dosti časté silně svědící onemocnění s plochými polygonálními papulemi červenofialové
barvy s voskově lesklým povrchem a diskrétním olupováním
u větších papul patrny bělavé proužky v okrajích (Wickhamovy strie)
predilekční lokalizace nad flexory předloktí, na nártech a na vnitřních stranách stehen,
v dolních částech břicha, nad lokty a v podkolení, na bedrech, na skrotu a glans penis
na ústní sliznici na tvářové sliznici a jazyku, popřípadě na rtech, kde má vzhled síťové kresby
s nepravidelnými proužky bělavé barvy
po odhojení zůstávají hyperpigmentace
projev přecitlivělosti u virových infektů či výsledek imunoalterace z psychické zátěže
mnoho typů
- planus (klasický)
- exanthematicus (hustý výsev uniformních papulek)
- anularis (kruhovité útvary, nejčastěji glans penis, scrotum a nadklíčkové jamky)
- pemphigoides (drobné puchýřky a buly, v ústech velmi bolí)
- follicularis (ve kštici trvalá jizevnatá alopecie)
- linearis (lineárně uspořádané projevy)
- verrucosus (svědící bradavičnatá ložiska se silnou hyperkeratosou, přední strana
bérců)
histologicky hustý kulatobuněčný infiltrát v úzkém pruhu pars papilaris koria a vakuolární
degenerace buněk stratum basale epidermis s neostrým ohraničením vůči koriu, akantosa
připomínající zuby pily
léčba kortikoidy s antimalariky celkově, místně protisvědivé přípravky, možná i PUVA
 52. Cheilitis, leukoplakie

Cheilitis
= zánět rtu
živější červeň rtů, edém, pityriaziformní deskvamace, exkoriace až mokvání a ragády
vlivy exogenní (fyzikální, chemické, infekční)
cheilitis actinica (vlivem UV záření)
časté jsou cheilitidy způsobené olizováním rtů v zimě
chemikálie (cheilitidy iritační, arteficiální), někdy mohou vzniknout traumatické cheilitidy po
neopatrném zubním ošetření
přecitlivělost na složky rťenky, protézy, dýmky, cigarety, žvýkačky... (bez odhalení
kontaktního alergenu nelze napravit)
Anguli infectiosi
- kandidózy, pyodermie, avitaminózy
cheilitis glandularis
- vývojová anomálie, hypertrofie mukózních žlázek na vnitřní ploše dolního rtu
- vývody mají vzhled červených papulek
cheilitis granulomatosa
- horní ret, zduření, měkké, nebolestivé,
- histologicky granulomatózní zánět tuberkuloidní struktury (někdy součást Melkerson-
Rosenthalova sy)

Leukoplakie
bílé povlaky na povrchu těla, nejčastěji na sliznicích
metaplazie (přeměna nerohovatějícího epitelu v rohovějící), může být prekancerosou
(dlaždicobuněčný Ca)
ke vznikunutná ztluštělá pokožka (akantóza), která nadměrně rohovatí (keratóza).
vlasatá leukoplakie
- pacienti s HIV infekcí nebo virem Epsteina – Barrové (EBV)
- změněna sliznice hran jazyka
- dobře ohraničené bělavé okrsky na sliznici vyskytující se pouze v předních dvou
třetinách jazyka
orální leukoplakie
- kuřácké leukoplakie x nekuřácké leukoplakie
- nejvíce muži – kuřáci
- nejčastější maligní transformace u nekuřáckých
Etiopatogeneze
- kouření
- alkohol (hlavně destiláty)
- chronické dráždění sliznice (například chybně vytvarovanou kovovou výplní zubů)
- chronické infekce dutiny ústní vyvolané kvasinkami (Candida albicans).
Prevence
- vyvarovat se kouření a nadměrného pití destilátů
- vyhledat zubního lékaře
Klinicky
- bělavé, ostře ohraničené povlaky na sliznicích (dutiny ústní, zevního genitálu,
močového měchýře)
 - nadměrné rohovatění kůže nebo její zesilování.
Léčba
- antimykotika či antivirová terapie dle původce
- kryoterapie
- chirurgicky
 53. Poruchy pigmentace kůže a sliznic (vitiligo,
leucoderma, lentigo solaris apod.)
Lentigo
- ohraničené hladké hyperpigmentace nejčastěji na obličeji a hřbetech rukou
Ephelides
- = pihy
- droné mnohočetné skvrny jejichž intenzita zbarvení klesá dle UV
Melasma
- svrnité pigmentace po kosmetice
Chloasma
- skvrnité hyperpigmentace u těhotných, po HK...
Albinismus
- vrozený defekt tyrosinasy
- generalizovaný (bílá kůže, červená duhovka) x parciální
Leukoderma
- depigmentace v místě probíhajícího nebo proběhlého zánětu
Vitiligo
- ohraničená ztráta pigmentu ve stratum basale epidermis způsobená vymizením
melanocytů
Leucoderma centrifugum acquisitum
- = Suttonova skvrna
- lentigo obklopené depigmentovaným dvorcem
- dáno autoimunitní destrukcí melanocytů T-Ly
- nutno prověřit zda se jedná skutečně o lentigo a ne melanom!
Arteficiální pigmentace
- tetováž (chtěná, traumatická)
- karotenoidy
- otravy
- léky (např. Amiodaron modrá po UV)
 54. Alopecia
= nadměrné vypadávání vlasů vedoucí k trvalé či přechodné lysivosti

Nejizvící alopecie
Difusní
- akutní (přechodné; infekční – po chřipce, lues, neinfekční – hormonální, toxické)
- chronické (alopecia seborrhoica – nejčastější, častěji muži, dědičná, klasické letiště,
končí trvalým prořídnutím kštice)
Ložisková
- alopecia areata (autoimunitní, může se shojit sama i přejít do maligního stadia s totální
ztrátou ochlupení)
- arteficiální (trichotillomania – vytrhávání si vlasů a jejich pojídání)

Jizvící alopecie
Difusní
- po některých kožních chorobách (erythematodes, pyodermie)
Ložisková
- Pseudopelade Brocq (neznámá etiologie, chronická, není úplná lysivost, ale zjizvené
folikuly již se nikdy neobnoví)
 55. Erythema nodosum, panniculitis

Erythema nodosum
hlavně mladé ženy
horečka, malátnost, bolesti svalů a kloubů jimž předchází tonsilitis či faryngitis
bolestivé podkožní uzly nad extensory bérců, stehen a předloktí, kůže nad nimi se podobá
modřině
histologicky uzly s nekrotickým středem a vaskulitidou v septech tukové tkáně
etiopatogeneze není jednotná (může být spojeno s TBC – Löfgrenův sy)
terapie penicilin, salicyláty, kortikoidy, vatové zábaly s elastickou bandáží

Panniculitis
ohraničený zánět podkožní tukové tkáně s infiltrujícími bb. zánětlivými, vzácně nádorovými
klinicky v hloubce hmatný infiltrát či zduření kůže se zarudnutím, bolestivostí a otokem,
mohou se tvořit vředy a píštěle
septální
- např. erythema nodosum, subakutní nodulární migratorní panniculitis
lobulární a smíšené
- vaskulitidy doprovázející nemoce pojivových tkání
- lupus panniculitis
lipodystrofické
- akutní pankreatitida
- deficit α1-antitrypsinu
- panikulitidy infekční, traumatické a nádorové
léčba dle základního onemocnění
 56. Pigmentové kožní névy – základní charakteristika,
lentigo maligna
nezhoubné kožní útvary různé velikosti vzniklé místním nahromaděním melanocytů
projevující se odchylkou od normální barvy kůže.
dochází ke shluku zmnožených melanocytů do tzv. hnízda.
klinicky skvrny či uzlíky světle hnědé až hnědočerné barvy
Vrozené pigmentové névy
- zakládány již během vývoje plodu tj. před narozením = mateřská znaménka
- bývají solitární
- od 1 – 2 cm až po rozsáhlé mnohacentimetrové plochy
Získané pigmentové névy
- většinou mnohočetné, od několika desítek až po stovky útvarů
- objevují se až v dalším průběhu života, nejčastěji do 20 let
- obvykle nedosahují 2 cm
Běžné pigmentové névy
- nejčastější pigmentované kožní útvary
- hnědá, v nejrůznějších odstínech
- homogenní, stejnorodé zbarvení
- ohraničení je ostré, okraje pravidelné
- jak v úrovni okolní kůže, tak vyvýšený (až do bradavičnatého vzhledu)
- odstranění v místech, kde jsou mechanicky drážděny (ramínka podprsenky, plosky,
kštice)
Atypické pigmentové névy
- nepravidelně probarvené, okraje nepravidelné, občas mohou svědit
- vyšší riziko maligního zvratu
- halo névus ( pigmentovaný útvar obklopený depigmentovaným lemem, v dospělosti
by měl být centrální útvar odstraněn)
Lentigo maligna
- = melanosis circumscripta praecancerosa Dubreuilh
- nestejnoměrně tmavohnědě až černě pigmentované ložisko nepravidelných okrajů u
starších lidí
- nejčastěji v obličeji
- po letech se zvrhává v lentiginosní melanom
 57. Naevus naevocellularis, dysplasticus

Naevus naevocellularis
névové bb.
- větší bb. se světlým jádrem a světlou plasmou oddělené od ostatních
poloměsíčkovitým jasným dvorcem
- obsahující melanin
- v koriu připomínají bb. vaziva
- nahromaděny v čepech epidermis, případně mohou odkapávat do koria
sytě tmavé skvrnky kdekoliv na kůži
v případě odkapávání do koria = intradermální névus, může časem vyblednout

Naevus dysplasticus
větší pigmentové névy s nepravidelným, neostrým okrajem a kolísavou pigmentací
možný i familiární výskyt
histologicky atypická hyperplasie až dysplasie melanocytů
může být prekancerosou melanomu
 58. Příznaky přeměny névocelulárních névů v maligní
melanom
pravidlo ABCDE
- A = asymetrie, zesílený růst nepravidelně do plochy
- B = border, vytvoření nepravidelného zánětlivého lemu
- C = colour, nepravidelné zbarvení, tmavnutí névu
- D = diameter, velikost nad 6 mm v průměru
- E = elevation, vyvýšení nad povrch
 59. Vaskulární névy
Naevus flameus
- = oheň
- fialová skvrna vyvíjející se s růstem dítěte
- častý familierní výskyt
Naevus araenus
- = pavoučkovitý névus
- červená papulka s radiálním vějířkem teleangiektasií
- častý v dětství, většinou ustupuje
- v dospělosti těhotenství, cirhosa jater, M. Rendu-Osler-Weber, progresivní
sklerodermie
- léčba elektrokoagulací přívodné cévky
 60. Verruca seborrhoica, fibroma mole

Verruca seborrhoica
etiologie neznámá
starší lidé, nesouvisí s mazovými žlazami
někdy imituje melanom či névus
Klinicky
- na počátku žlutohnědá, jen mírně vyvýšená papula, později tmavě hnědá až černá
- vypadá jako přilepená na kůži (prominuje, nezánětlivá spodina, často vícečetná)
- na trupu, hlavě, na končetinách málokdy
Diagnostika
- charakteristický makroskopický vzhled
- histologie obvykle není nutná (jen při podezření na névus nebo nálezu dalšího útvaru
níže uloženého)
Léčba není nutná

Fibroma molle
etiologie neznámá
pohmatově měkký, většinou barva kůže, velikost několik mm
léčba excizí
histologie většinou není potřeba
 61. Keratosis actinica, cornu cutaneum

Keratosis actinica
dysplastická změna předcházející kožní malignitě (= spinalioma in situ)
na místech chronické expozice slunci (tváře, paže, dorsa rukou)
stratum corneum je ztluštělé, nadměrná tvorba keratinu, někdy až do formy cornu cutaneum
ložiška jsou většinou menší než 1 cm; světle hnědá, červená či barvy kůže, konsistence
smirkového papíru
histologicky
- buněčné atypie v nejspodnějších vrstvách epidermis, možná hyperplazie bazálních
buněk
- možná i naopak atrofie a difúzní ztenčení epidermis v místě léze
- v dermis ztluštělá elastická vlákna (patrně důsledek poškození fibroblastů)
- častá parakeratóza
léčba excizí

Cornu cutaneum
prekancerosa spinaliomu
 62. Basocelulární karcinom
častý nádor vyššího věku vyskytující se zejména na heliotropních místech
prakticky nemetastazuje
lokallizovaný x mnohočetný
formy
- perlovitá (pomalu rostoucí perlovitý hrbol, ulceruje až po letech)
- epithelioma planum cicatricans (šíří se tuhým lesklým valem, od centra jizví)
- ulcus rodens (šíří se a uprostřed se rozpadá v kráterovitý vřed)
- vegetující (bujení, mokvání a krustskvamy)
- pigmentovaná (tmavé až černomodré kuličky)
- sklerodermiformní (atrofický vzhled, roste do hloubky)
Dg. histologií (nádorové bb. podobné bb. stratum basale, vytváří čepy rostoucí do koria)
Léčba chirurgická s lemem zdravé tkáně, paliativní radioterapie
 63. Spinocelulární karcinom
nádor starších osob
primární
- tvrdý lesklý uzlík stejné barvy jako okolí, který rychle roste
- buď se rozpadá ve vřed s navalitými, podminovanými okraji nebo narůstá
v květákovitě rostoucí útvary pokryté krustoskvamami
sekundární
- komplikace některých dermatos (ulcus cruris, lupus vulgaris)
- často vzniká ze solární keratosy
- malignější než primární
histologie dle diferenciace od mohutně rohovějících bb. po anaplastické bb.
invazivní růst a metastázy
léčba chirurgická s případnou adjuvantní radioterapií
 64. Morbus Paget, Morbus Bowen, mycosis fungoides

Morbus Paget
epidermotropní Ca vývodu mléčné žlázy a apokrinních žlaz
obvykle začíná ragádou nebo skvrnkou krytou šupinou, později stroupky na jedné prsní
bradavce
ložisko se pomalu šíří za příznaků ekzému s přesnými okraji
najednou ložisko exulceruje a bradavka se vtahuje nebo zaniká zvředovatěním
histologicky Pagetovy bb. (velké, světlé s hlenem)
léčba mastektomií

Morbus Bowen
osoby nad 40 let
růžová až hnědočervená makulka vyrůstající v papulku a poté v ložisko připomínající lichen
či psosiasu
lokalizace kdekoliv
histologicky intraepidermální Ca (Bowenovy bb., nestejné Malpighické bb., monocelulární
keratinizace, ložiska parakeratosy, v horním koriu lymfocytární infiltrát)
léčba chirurgická, případně fotodynamická (k. 5-aminolevulová + ozáření viditelným světlem
600 – 800 nm)

Mycosis fungoides
kožní T-lymfom primárně postihující kůži metastazující do uzlin a vnitřních orgánů
stadium premykotické
- chorobné, ostře svědící plochy připomínající dermatitidu
- histologie neprůkazná, lepší imunohistochemie
stadium infiltrativní
- plošné serpiginosní infiltráty, polycyklicky uspořádané
- intenzivně svědí
- typická histologie (Pautierovy mikroabscesy, Lutznerovy bb. – velké tmavé T-Ly
v infiltrátu)
stadium tumorosní
- velké, plošné, rozpadávající se nádory připomínající houbu s centrálními vkleslinami
- v této fázi napadá i vnitřní orgány
- histologicky polymorfní bb. bez jakéhokoli uspořádání
 65. Melanoma malignum – etiopatogeneze, klinický obraz
jeden z nejzhoubnější nádorů
vychází z melanocytů nebo z névocytů pigmentového névu
může být kdekoliv na kůži či v oku
pro rychlé zachycení zvrhlého névu pravidlo ABCDE
- A = asymetrie, zesílený růst nepravidelně do plochy
- B = border, vytvoření nepravidelného zánětlivého lemu
- C = colour, nepravidelné zbarvení, tmavnutí névu
- D = diameter, velikost nad 6 mm v průměru
- E = elevation, vyvýšení nad povrch
Klasifikace podle Breslowa – hodnotí tloušťku nádoru jako hlavního ukazatele prognózy
- do 0,75 mm (někteří autoři do 1,0 mm) – = melanoma in situ, prognóza relativně
dobrá
- 2. do 3 mm (někteří autoři do 4 mm) – prognóza nejistá
- 3. nad 3 mm (někteří autoři nad 4 mm) – prognóza špatná, jistá vzdálená metastáza,
ani vyndání sentinelové uzliny už pacienta nezachrání
Klasifikace podle Clarka (starší)
- 1. nepřesahuje basální membránu
- 2. přesahuje BM, zasahuje do horního koria
- 3. přesahuje BM, zasahuje do dolního koria
- 4. zasahuje až do podkoží
povrchově se šířící melanom
- horizontální růst delší dobu, poté rychlá progerese do vertikály (papule)
nodulární melanom
- od začátku roste vertiálně, horší prognosa
lentiginosní melanom
- z lentigo maligna (viz tam)
akrolentiginosní melanom
- koncové části končetin (i pod nehty)
obtížná dif. dg. bez histologie
k histologii nutno excidovat s lemem zdravé tkáně
lymfogenní metastázy se snadnou generalizací
 66. Melanoma malignum – léčba, preventivní opatření
časné vynětí nádoru s lemem zdravé tkáně (max. 2 cm) + dle stadia vynětí spádových uzlin
snad časem imunoterapie (interferon α, IL-2, autologní Ly, vakcinace...)
důležitá prevence ochrana pigmentových névů před UV
 67. Diferenciální diagnostika kožních chorob v obličeji
l. Komedony
- = acne
2. Atrofické jizvy
- = Ulerythema acneiforme
3. Lokalizovaná teplá ložiska s nepravidelnými jazykovitě vybíhajícími hranicemi + horečka
- = erysipelas
4. Pouze na obličeji
- a) i celkové příznaky (zvýrzněny na hřbetu nosu a tvářích = SLE x nafialovělá víčka =
dermatomyositis)
- b) plošný erytém celého obličeje (+ exoftalmus a zvýšená náplň krčních žil =
obstrukce v. cava inf.? x občasné zrudnutí = karcinoid x „tváře ozářené krbem“ =
polycytémie)
- c) čelo, tvář a brada, papule, teleangiektázie = rosacea
- d) papule, pustule kolem úst = permatitis perioralis
- e) ohraničená ložiiska s olupováním + jizvy + pigmentace = kožní LE
- f) olupující se ložiska + edém + mokvání =kontaktní dermatitis
5. Na obličeji výraznější
- a) tvoří zřetelně ohraničená ložiska = tinea
- b) i na jiných sluncem exponovaných místech = fotodermatosy
- c) obličej se olupuje + hřbet ruky = alergická kontaktní dermatitis
- d) olupování obličeje + v kštici = seborrhoická dermatitis
6.Součást generalizace
- a) erupce přetrvávající (výrazně svědí = atopický ekzém x stříbřité šupiny, pozitivní
Auspitz = psoriasis)
- b) horečka = exantém při infekčním onemocnění
- c) pacient užívá léky = toxoalergický polékový exantém
- d) výskyt prchavých pomphů = urticaria