Міокардіальна форма серцевої недостатності.

Порушення вінцевого кровообігу

та ритму серця (с. 104-155)
Міокардіальна недостатність серця – це недостатність, що розвивається в р-ті
первинного ураження серцевого м’яза.
Оскільки міокард складається з двох типів м’язових волокон –
 Атипових – становлять провідникову с-му серця
 Скорочувальних клітин робочого міокарда

То розвиток недостатності серця може бути пов’язаний з ушкодженням як перших,

так і других

Тобто виділяють 2 варіанта міокардіальної недостатності серця:

 Зумовлена ураженням провідникової с-ми серця – аритмічна міокардіальна
недостатність
 Зумовлена ушкодженням робочого міокарда (міокардіопатична)

Причини розвитку міокардіальної недостатності:

 Інфекції
 Інтоксикація
 Гіпоксія
 Авітамінози
 Порушення вінцевого кровообігу
 Деякі спадкові дефекти обміну р-н

Порушення скорочувальної ф-ції робочого міокарда можуть бути зумовлені:

 Кількісними змінами – зменшення числа кардіоміоцитів внаслідок їхньої
загибелі – при порушенні кровопостачання серця
 Якісними змінами – зменшення здатності до скорочення (ураження
провідникової с-ми серця)

У клітинах робочого міокарда відбувається 5 процесів, що визначають

скорочувальну ф-цію серця. Об’єктами можливих первинних функц. розладів у
серцевому м’язі є процеси:
1. Збудження кардіоміоцитів
2. Елетромеханічного спряженні
3. Власне скорочення
4. Розслаблення
5. Енергозабезпечення міокарда

1. Порушення збудливості і збудження кардіоміоцитів.

 Збудливість – це здатність клітин збуджуватися, тобто генерувати ПД
  Збудження – це власне процес генерування таких потенціалів та їхнього
поширення
Причини збудження кардіоміоцитів – імпульси, які надходять до нього через
провідникову с-му серця

Послідовні фази ПД кардіоміоцитів:

І фаза – фаза швидкої деполяризації («натрієва») – триває 1-2 мс, під час яких
мембранний потенціал стрімко змінюється від -90 мВ до +(30-40) мВ.
Основа фази - швидке входження іонів Na+ в клітину через мембранні
потенціалзалежні Na-канали, які відкриваються при надходженні імпульсів по
волокнах Пуркіньє.
Переміщення іонів Na+ в клітину швидко припиняється внаслідок того, що Na-
канали зазнають інактивації, тобто закриваються.

ІІ фаза – фаза повільної реполяризації або фаза «плато» («кальцієва») - є дуже

тривалою (у клітинах передсердь - до 0,2 с, шлуночків — до 0,3 с) і власне визначає
загальну тривалість ПД.
Основа фази - відкриття повільних потенціалзалежних Са-каналів, через які іони
Са2+ (а також і Na+) входять іззовні в клітину завдяки високому конц. градієнту.
У цю фазу проникність мембрани до іонів К+ зменшується в 5 разів, проте наявний
реполяризуючий калієвий струм усе ж таки залишається більшим за
деполяризуючий кальцієвий, а тому на загал настає не деполяризація, а повільна
реполяризація мембрани.

ІІІ фаза – фаза швидкої реполяризації («калієва») - після закриття Са-каналів

входження в клітини іонів Са2+ і Na+ припиняється, натомість відкриваються К-
канали, через які іони К+ за градієнтом конц. виходять з кардіоміоцитів назовні, у
такий спосіб реполяризуючи мембрану.
Основні характеристики ПД кардіоміоцитів (тривалість, амплітуда,
крутість наростання деполяризації) і збудливість залежать від таких чинників:

а) характеру електричної імпульсації, що надходить до кардіоміоцитів через

провідникову систему серця. При аритміях можливе порушення основних
параметрів потенціалу дії волокон робочого міокарда і його збудливості

б) стану сарколеми кардіоміоцитів, і насамперед, іонних каналів. Нині відомі

хімічні агенти, здатні вибірково порушувати провідність цих каналів. Це блокатори
Na-каналів, Са-каналів, К-каналів;

в) концентрації позаклітинних іонів, що беруть участь у формуванні електричних

потенціалів на мембрані кардіоміоцитів. В умовах in vivo найбільше значення має
позаклітинна концентрація іонів калію.
 Зміни збудливості волокон міокарда можуть виявляти себе:
1) Змінами тривалості ПД, а отже, і сили серцевих скорочень.
↓ тривалості ПД виникає при:
 ↑ частоти стимуляції
 ↑ позаклітинної концентрації іонів калію
 при дії ацетилхоліну.
↑ тривалості ПД – при охолодженні
2) змінами тривалості періодів абсолютної і відносної рефрактерності, а отже,
здатності сприймати імпульсацію (засвоювати ритм). Тривалість цих періодів
залежить від тривалості потенціалів дії.

Важливе значення для підтримання збудливості кардіоміоцитів має позаклітинна

концентрація іонів К+. Вона впливає на збудливість міокарда через рівень
потенціалу спокою м’язових клітин.
Гіперкаліємія — викликає деполяризацію мембрани м’язових волокон.

Виділяють такі діапазони концентрацій К+, для яких характерні певні картини
порушень:
1) від 4 до 8 ммоль/л - незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від -90
мВ до -80 мВ. При цьому стан Na-каналів сарколеми істотно не змінюється.
Унаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до критичного
рівня деполяризації, збудливість м’язових волокон і швидкість проведення
імпульсів зростають;
2) від 8 до 35 ммоль/л - мембранний потенціал падає від -80 мВ до -40 мВ. При
такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких
потенціалзалежних Na-каналів (період відносної рефрактерності).
Наслідком є зменшення збудливості та провідності, а також зміни характеру
потенціалів дії (зменшення тривалості, амплітуди, крутості);
3) понад 35 ммоль/л - мембранний потенціал стає менше -40 мВ. При цьому всі
швидкі потенціалзалежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна
рефрактерність) - відбувається зупинка серця.

Гіпокаліємія — викликає гіперполяризацію мембрани.

Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2-3 ммоль/л, дещо збільшується поріг
деполяризації, зменшується збудливість, збільшуються тривалість потенціалів дії і
сила скорочень серця.

2. Порушення електромеханічного спряження.

Електромеханічне спряження – це поєднання процесів збудження зі скороченням

клітин

Основною дійовою особою цього процесу є іони Са2+, що надходять у цитоплазму

м’язових клітин під час збудження.
 У кардіоміоцитах є 2 джерела цих іонів:
 Внутрішньоклітинне — структури саркоплазматичного ретикулуму: цистерни і
поздовжні трубочки. У них всередині накопичуються великі конц. іонів Са2+ завдяки
роботі спеціальних Са-насосів;
 Позаклітинне — поперечні Т-трубочки і середовище, що оточує м’язові волокна.
Оскільки Т-трубочки є інвагінаціями плазматичної мембрани, то вміст іонів Са2+ у
них такий самий, як і в інтерстиції, тобто на кілька порядків вищий, ніж у
саркоплазмі.
Велика кількість кальцієвих іонів депонується в Т-трубочках завдяки зв’язуванню з
аніонними залишками глікопротеїнів мембрани (глікокаліксом).

У середовищі, позбавленому Са2+, сила серцевих скорочень поступово зменшується і

вони, врешті-решт, припиняються. Це означає, що внутрішньоклітинних запасників
Са2+ недостатньо, щоб підтримувати скорочувальну активність кардіоміоцитів.

Є 2 механізми електромеханічного спряження в серці:

1. Потенціалзалежне спряження - суть полягає в тому, що поширення збудження
(потенціалу дії) уздовж плазматичної мембрани зумовлює деполяризацію мембран
Т-трубочок, а через них— мембран цистерн і поздовжніх трубочок
саркоплазматичного ретикулуму. Така деполяризація веде до відкриття
потенціалзалежних Са-каналів, унаслідок чого іони Са2+ завдяки високому градієнту
концентрацій швидко виходять із названих вище структур у цитоплазму.
2. Механізм кальцієвих залпів. Під час фази плато потенціалів дії позаклітинні іони
Са2+ входять через потенціалзалежні Са-канали в клітину. Цей первинний
кальцієвий залп або безпосередньо, або через утворення вторинних посередників -
1,4,5-інозитолтрифосфату - діє на мембрани структур саркоплазматичного
ретикулуму, викликаючи відкриття наявних там Са-каналів і вихід іонів Са 2+ у
цитоплазму як наслідок.

На характер електромеханічного спряження в міокарді впливає ряд факторів:

 Тривалість і частота потенціалів дії.
Зміни тривалості потенціалів дії в кардіоміоцитах відбуваються за рахунок
укорочення або подовження фази плато, під час якої іони Са2+ через
потенціалзалежні Са-канали сарколеми надходять у саркоплазму.

З урахуванням того, що конц. іонів Са2+ у цитоплазмі м’язових волокон визначає

кількість актоміозинових комплексів, що утворюються, а отже, і силу скорочень,
можна зробити такий висновок. При зменшенні тривалості потенціалу дії
зменшується надходження іонів Са2+ у саркоплазму і, як наслідок, зменшується
сила скорочення м’язового волокна. При збільшенні тривалості потенціалу дії - все
навпаки.
Тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів зменшується при гіперкаліємїї, при дії на
м’язові волокна ацетилхоліну. Збільшення тривалості потенціалу дії характерне для
гіпокаліє- мії, охолодження серця.
При збільшенні частоти потенціалів дії, незважаючи на те, що тривалість кожного
окремого потенціалу, а отже, і фази плато зменшується, сумарна тривалість
зазначеної фази за одиницю часу збільшується. Це означає, що в кардіоміоцитах
створюються більш високі концентрації Са2+ і, як наслідок, збільшується сила
скорочення м’язових волокон. Цим, зокрема, пояснюється хроноінотропний
механізм негайної компенсації серця.
При зменшенні частоти потенціалів дії (наприклад, при брадикардії) сумарна
тривалість фази плато за одиницю часу зменшується, що веде до зменшення
концентрації Са2+ у саркоплазмі та зменшення сили скорочень серця.
… (с.107-112)

Позаміокардіальна недостатність серця

- це недостатність серця, що розвивається в р-ті дії причин, не пов’язаних
безпосередньо з міокардом
Вона характеризується первинною діастоічною дисфункцією і може виникати
внаслідок дії одного з 2х чинників:
1) Зменшення притоку крові до серця по венах
Основні причини цього: гіповолемія (кровотрата) або різке розширення судин
(колапс)
2) Неможливість прийняти всю кров, що надходить до серця по венах.
Це виникає при накопиченні рідини в порожнині міокарда (запальний ексудах
при перикардитах, кров – при пораненнях), що утруднює розширення камер
серця під час діастоли

Накопичення рідини в порожнині перикарда може відбуватися швидко і повільно

Швидке наповнення – відбувається внаслідок:

 Крововиливу при пораненні серця
 Розриву серця при перикардиті. Через погану розтяжність перикарда в його
порожнині підвищується тиск, що перешкоджає діастолічному розширенню
серця  виникає гостра тампонада серця
При цьому спостерігається:
 Зменшення кровонаповнення порожнин серця
 Зниження ударного об’єму
 Падіння АТ
 Підвищення венозного тиску

Вмикання компенсаторних механізмів при перикардиті відбувається рефлекторно

за участі сигналів, що надходять з 3х рецепторних полів:
1) Отворів порожнистих і легеневих вен – підвищення тиску на шляхах припливу
2) Аорти і сонних синусів – зниження тиску на шляхах відтоку
3) Перикарда – підвищення внутрішньоперикардіального тиску
При тампонаді серця мобілізація потужних механізмів компенсації (гомео- і
гетерометричні мехапнізми, інотропний ефект катехоламінів) малоефективна. Тому
діють тільки малопотужні механізми компенсації –
 Збільшення ЧСС
 Звуження периферичних судин

Повільне накопичення рідини в перикарді – спостерігається при:

 Хронічному ексудативному перикардиті
 Гідроперикардиті
Супроводжується поступовим розтягуванням перикарда і збільшенням об’єму
навклосерцевої сумки. Унаслідок цього внутрішньоперикардіальний тиск
змінюється порівняно мало

Аритмії
- це порушення частоти, ритму, узгодженості й послідовності скорочень серця
Узгоджена й ритмічна робота серця з певною частотою скорочень забезпечується
провідниковою системою, яку утворюють атипові м’язові волокна
Структури провідникової с-ми:
1) Синусоатріальний вузол – розташований у стінці правого передсердя поблизу
місця впадіння верхньої порожнистої вени
Ознаки на ЕКГ:
В II стандартному відведенні зубці P завжди позитивні і знаходяться перед
кожним комплексом QRS,
Зубці P в одному і тому ж відведенні мають постійну однакову форму.

Передсердний ритм. Якщо джерело збудження знаходиться в нижніх відділах

передсердь, то хвиля збудження поширюється на передсердя від низу до верху
(ретроградно), тому:
 В II і III відведеннях зубці P негативні,
 Зубці P є перед кожним комплексом QRS.
2) Атріовентрикулярний вузол – розташований в стінці правого пересердя, вище
фіброзної тканини, що розділяє праве передсердя і правий шлуночок

Якщо водій ритму знаходиться в атріо-вентрикулярному (передсердно-

шлуночковому вузлі) вузлі, то шлуночки збуджуються як зазвичай (зверху вниз),
а передсердя - ретроградно (тобто знизу вгору). При цьому на ЕКГ:
Зубці P можуть бути відсутніми, тому що нашаровуються на нормальні
комплекси QRS,
Зубці P можуть бути негативними, розташовуючись після комплексу QRS.
3) Міжвузлові пучки – тонкі волокна, що з’єднують синоатріальний та
атріовентрикулярний вузли. Їх 3: передній, середній і задній
4) Пучок Гіса – товстий пучок, що йду від АВ вузла через фіброзну тканину, яка
розділяє праве передсердя і правий шлуночок. Там він ділиться на 2 ніжки –
праву та ліву

Водій ритму знаходиться в основному стовбурі пучка Гіса до розгалуження

на праву та ліву ніжку, що можна пояснити нерозширеним комплексом QRS.

5) Волокна Пуркіньє – тонкі волокна, на які розгалужуються гілки ніжок пучка

Гіса. Вони контактують безпосередньо з м’язовими клітинами робочого міокарда
і через них збудження досягає кардіоміоцитів

Порушення поширюється по шлуночках неправильними шляхами і тому повільніше.

Особливості идиовентрикулярного ритму:

комплекси QRS розширені і деформовані (виглядають "страшнувато"). У нормі тривалість

комплексу QRS дорівнює 0.06-0.10 с, тому при такому ритмі QRS перевищує 0.12 c.

немає ніякої закономірності між комплексами QRS і зубцями P, тому що АВ-з'єднання не

випускає імпульси з шлуночків, а передсердя можуть порушдуватися з синусового вузла, як і в
нормі.

ЧСС менше 40 ударів в хвилину.

Для атипових м’язових волокон провідникової с-ми властиві 3 ф-ції:

1) Автоматизм – здатність клітин спонтанно генерувати ПД
2) Збудливість
3) Провідність
Ці атипові м’язові волокна не здатність скорочуватися

Розрізняють аритмії:
1) Обумовлені змінами автоматизму
2) Пов’язані з порушеннями збудливості
3) Спричинені розладами провідності
4) Викликані поєднаними порушеннями збудливості й провідності

І. Порушення автоматизму
Електрофізіологічні властивості клітин САВ характеризуються низькими
значеннями (від -55 до -60 мВ) потенціалу спокою, останній отримав назву
максимального діастолічного потенціалу (МДП)

Завдяки існуванню великої к-сті мембранних неселективних каналів відбувається

постійне входження в клітини іонів Na+, чим і пояснюється низький рівень
потенціалу спокою у структурах САВ і розвиток його спонтанної електричної
активності

ПД цих клітин має 3 фази:

І фаза – повільна діастолічна деполяризація – зумовлюється входженням іонів
Na+ в клітини, внаслідок чого мембранний потенціал зменшується до критичного
порогового рівня (-40 мВ)
ІІ фаза – швидка деполяризація мембрани – при досягненнійкритичного рівня
деполяризації відкриваються Са-канали, через які іони Са2+ з Na+ входять в клітини
ІІІ фаза – реполяризація мембрани – настає в р-ті закриття Са- каналів і відкриття
К-каналів. К+ виходить із клітини назовні, відновлюючи початковий мембранний
потенціал

Таких циклів у клітинах САВ – 70/хв

Аритмії, зумовлені розладами автоматизму, поділяють на 2 групи:

1. Номотопні аритмії
Генерування імпульсів до скорочення відбувається так само, як і в нормі – у САВ
До номотропних аритмій відносять –
 Синусну тахікардію
 Синусну брадикардію
 Дихальну (синусну) аритмію

Синусна тахікардія – характеризується збільшенням ЧСС від 90 до 150 уд/хв

унаслідок посиленої імпульсації з САВ
Частота генерації імпульсів клітинами САВ залежить від 3 чинників:
 Максимального діастолічного потенціалу (МДП)
 Рівня критичного потенціалу, після досягнення якого виникає ПД
 Швидкості діастолічної деполяризації

Тобто синусна тахікардія може мати у своїй основі один з таких чинників:
 Зменшення рівня МДП, тобто наближення його до порогового
 Зміну порогового потенціалу деполяризації у бік його наближення до
потенціалу спокою
 Збільшення швидкості повільної діастолічної деполяризації (І фаза ПД
вкорочується)

Причини:
 Підвищена температура тіла – при збільшенні темп. тіла на 1 оС – ЧСС
зростає на 18 уд/хв. Це пояснюють посиленням обмінних процесів і руху іонів
у клітинах САВ
 Розтягнення ділянки САВ – перенаповнення правого передсердя кров’ю від
механічного розтягнення його стінки і структур водія ритму. При цьому
зростає проникність кл. мембран до Na+  прискорюється фаза ПДД
 Збудження симпатичних нервів серця та дія на нього катехоламінів – при
фіз. навантаженнях, крововтраті, падінні АТ, недостатності серця

Синусна брадикардія – зменшення ЧСС нижче 60 уд/хв

Електрофізіологічна основою синусної брадикардії може бути:

 Збільшення рівня МДП – гіперполяризація мембрани
 Віддалення критичного потенціалу від рівня максимального діастолічного
 Зменшення швидкості ПДД (І фаза ПД подовжується)

Причини:
 Пристосувальне значення – у спортсменів. Оскільки треноване серце навіть
у стані спокою виштовхує значно більший ударний об’єм крові, то
спрацьовують кардіоваскулярні рефлекси, еферентною ланкою яких є
парасимпатичні волокна блукаючого нерва.
ЗЇх закінчення вивільнюють АХ, який зменшує проникність мембран САВ до
Na+  збільшується ПДД
 Синдром каротидного синусу – виникає внаслідок значного збільшення
чутливості барорецепторів сонних артерій і синокаротидної зони. У пацієнтів
з таким синдромом навіть незначний зовнішній тиск на ділянку шиї може
спричинитися до вираженого барорецепторного рефлексу, що
супроводжується збудженням блукаючого нерва і виділення АХ
Дихальна (синусна) аритмія – характеризується неправильним синусним ритмом,
при якому ЧСС змінюється від 60 до 90 уд/хв
Причина: періодичні зміни тонусу блукаючого нерва під час глибокого дихання.
Під час вдиху ЧСС зростає, під час видиху – зменшується.
В нормі буває у дітей

2. Гетеротопні аритмії
До цієї категорії відносять аритмії, при яких генерування імпульсів до скорочення
відбувається не в САВ, а в ін. структурах провідникової с-ми, що є водіями ритму ІІ
порядку (АВ вузол) і ІІІ порядку (клітини провідникових шляхів шлуночків)

Закон «градієнта автоматизму» – частота спонтанних розрядів клітин

провідникової с-ми тим менша, чим далі від САВ вони розташовані:
 САВ – 70 імп/хв
 АВ вузол – 40-60 імп/хв
 Волокна гілок пучка Гіса – 20-40 імп/хв

Синдром слабкості САВ – зменшення активності або припинення діяльності водія

ритму І порядку. Цей синдром може виявляти себе такими видами пат. ритмів серця:
 Передсердний повільний ритм – водій ритму міститься в структурах лівого
передсердя, ЧСС – менше 70/хв
 Атріовентрикулярний ритм – джерелом імпульсів є водії ритму ІІ порядку
(верхня, середня або нижня ч-на АВ вузла)
 Ідіовентрикулярний шлуночковий ритм – генерація імпульсів відбувається у
водіях ритму ІІІ порядку (пучок Гіса або його ніжки)
 ІІ. Порушення збудливості
В основі цих аритмій лежить поява розташованих поза САВ ектопічних осередків
збудження, що генерують позачергові імпульси до скорочення. При цьому клітини
водія ритму функціонують нормально.

Підвищення здатності до генерації імпульсів в клітинах провідникової с-ми,

розташованих нижче САВ, може бути настільки значним, що нормальний водій
ритму не в змозі підпорядкувати собі їхній автоматизм.

Це веде до того, виникають або екстрасистоли, або ф-цію водія ритму повністю
перебирає на себе ектопічний осередок збудження (пароксизмальна тахікардія)

Основні причини підвищення збудливості окремих структур провідникової с-

ми:
 Локальна ішемія міокарда
 Невеликі кальцифікати в різних ч-нах серця, які тиснуть на прилеглі КМЦ,
викликаючи їхнє збудження
 Дія на кл. провідникової с-ми токсичних доз деяких ліків, нікотину, кофеїну
 Механічне подразнення стінок серця при його катетеризації

Одним з механізмів формування ектопічних осередків збудження є виникнення

різниці потенціалів між розташованими поруч КМЦ внаслідок, напр., неодночасного
закінчення реполяризації в них, що може викликати збудження у волокнах, які вже
вийшли з фази рефрактерності.

Це спостерігається при локальній ішемії міокарді і при отруєнні серцевими

глікозидами

1. Екстрасистолія
Це вид аритмій, для якого характерним є виникнення позачергових, передчасних
скорочень серця або тільки шлуночків

Залежно від локалізації осередку, з якого виходить позачерговий імпульс,

розрізняють такі види екстрасистолій:
 Передсердна
 Атріовентрикулярна
 Шлуночкова

Передсердна екстрасистолія – виникає за наявності осередку ектопічного

збудження в різних ділянках передсердь
Характеризується:
 Зміна форми зубця Р (знижений, двофазний, негативний)
  Збережений комплекс QRS
 Деяке подовження діастолічного інтервалу після екстрасистоли – ПД,
пошируючись ретроградним шляхом, передчасно збуджує клітини САВ, і
нормальний синусний імпульс, що виникає при цьому, збігається в часі з
передчасним збудженням шлуночків. Наступний синусний імпульс
генерується через норм. інтервал, але виявляється трохи віддаленим від
моменту закінчення попереднього збудження шлуночків – неповна
компенсаторна пауза
 Відстань R-R перед екстрасистолою менше, ніж відстань R-R між
нормальними скороченнями
 Комплекс QRS не змінений

Атріовентрикулярна екстрасистола – має своїм джерелом структури АВ вузла

Хвиля збудження, що виходить з верхньої і середньої ч-ни вузла, поширюється у

двох напрямках:
 У шлуночках – у нормальному напрямку
 У передсердях – у ретроградному
При цьому негативний зубець Р може накладатися на комплекс QRS.
Діастолічний інтервал після екстрасистоли трохи подовжений – неповна
компенсаторна пауза

Якщо джерелом АВ екстрасистоли є нижня ч-на вузла, то збудження не переходить

на передсердя, а поширюється тільки в шлуночки
З цієї причини виникає повна компенсаторна пауза

Шлуночкова екстрасистола – виникає в р-ті появи ектопічних осередків

збудження в шлуночках
Ознаки ЕКГ:
 Відсутність зубця Р – пояснюється неможливістю поширення хвилі
збудження на передсердя
 Комплекс QRS деформований і має більшу тривалість.
Для деформованого QRS характерне збільшення вольтажу, що пояснюється
проведенням передчасного збудження через лівий і правий шлуночок в
одному і тому ж напрямку.
 Зубець Т має направленість протилежну комплексу QRS. Причина цього у
повільному проведенні імпульсів через м’язові волокна міокарда. Через цю
обставину реполяризація, так само як і деполяризація, у різних відділах
шлуночків відбувається асинхронно: першими зазнають реполяризації ті
клітини, які першими деполяризуються
 Після екстрасистоли настає повна компенсаторна пауза. Вона виникає
внаслідок того, що збудження, яке охопило шлуночки, не передається через
АВ вузол назад на передсердя, водночас черговий нормальний імпульс
 збудження, шо йде від САВ, не поширюється на шлуночки, бо вони
перебувають у фазі рефрактерності.

Алоритмія – коли шлуночкові екстрасистоли чергуються з норм. скороченнями

Окремі варіанти: бігіменія, тригемінія, квадригемінія

2.

Пароксизмальна тахікардія
- Це екстрасистоли, що швидко повторюються і повністю пригнічують
фізіологічний ритм

Розрізняють пароксизмальну тахікардію:

 Передсердну
 Атріовентрикулярну
  Шлуночковку

Перші 2 – суправентрикулярні пароксизмальні тахікардії (СПВТ) – при цій

аритмії норм. ритм серця раптово переривається нападом скорочень частотою 140-
250 уд/хв
Тривалість нападу – від кількох секунд до кількох хвилин, після чого він так само
раптово припиняється й установлюється норм. ритм

Передсердна форма СПВТ –

 Правильний ритм
 Зміна форми зубця Р (двофазний або інвертований)
 Комплекс QRS без змін
 Зубець Т часто спотворений через накладання на нього зубця Р
Оскільки тривалість ПД та рефрактерних періодів збільшується за ходом
провідникової с-ми, то дистально розташовані ділянки не завжди здатні відтворити
частоту імпульсації, що надходить із проксимальних відділів. Тому більша ч-на
імпульсів при передсердній СПВТ не може проводитися АВ вузлом

Атріовентрикулярна форма СПВТ –

 Відсутність зубців Р
 Інші ознаки ЕКГ дуже схожі

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ШПТ) – характеризується появою

екстрасистол, джерелом яких можуть бути різні ч-ни одного зі шлуночків
Причина: значне ішемічне ушкодження міокарда
При ШПТ імпульси до скорочення можуть:
 Виходити з одного і того ж осередку збудження – мономорфна ШПТ
 Або з кількох різних – поліморфна ШПТ

Найчастіша причина мономорфної ШПТ – ушкодження й загибель КМЦ (інфаркт

міокарда), що веде до утв. рубців. Рубці не можуть проводити через себе електричні
потенціали, що створює умови для формування патологічних кіл циркуляції
збудження та реалізації механізму «повторного входження імпульсів»

Причина поліморфної ШПТ – функціональні зміни в міокарді. Вони

характеризуються уповільненням проведення певними ділянками шлуночків
збудження через подовження періодів відносної та абсолютної рефрактерності
(збільшується тривалість комплексів QRS).
Причини:
 Вроджений синдром довгого QT
 Зміни конц. електролітів (калію, кальцію, магнію)
 Ішемія міокарда
 На ЕКГ ШПТ характеризується:
 Регулярним ритмом
 Збільшенням ЧСС шлуночків від 180 до 250/хв
 Зубець Р відсутній
 Комплекс QRS деформований, його тривалість є більшою за 0,12 с
 Зубець Т має направленість, протилежну комплексу QRS

ІІІ. Порушення провідності

У нормі імпульси, що виникають у САВ, проводяться до волокон робочого міокарда
через структури провідникової с-ми серця з різною швидкістю.

Виділяють 4 послідовні фази фізіологічного поширення збудження в серці:

1) Проведення від САВ
Від кл. водія ритму імпульси поширюються у 3 напрямках:
 До КМЦ правого передсердя (V=0,3 м/с)
 До м’язових волокон ЛП через міжпередсердні пучки (V=1 м/с)
 До АВ вузлах через 3 міжвузлові пучки (V=1 м/с)

2) Проведення через АВ вузол

У нормі збудження від передсердь до шлуночків не може пройти інакше, як через
цей вузол, бо передсердя відділені від шлуночків фіброзною тканиною, яка не
проводить імпульсів.
Проведення ПД через АВВ має 2 особливості:
 Дуже низька шв. проведення, яка обумовлює АВ затримку (0,13 с)
Фізіологічне значення АВ затримки полягає в тому, що передсердям надається
час для переміщення крові, що в них міститься, у шлуночки до скорочення
останніх.
АВ затримка складається із:
 o Затримки на вході АВВ
o На рівні вузла
o На виході з вузла
Причини такої затримки вбачають у дуже низькому потенціалі клітин АВВ,
що є значно меншим, ні ж він. Клітинах міокарда; а також у тому, що волокна
АВВ є дуже тонкими і мають малу кількість нексусів, унаслідок чого
збільшується опір проведення збудження
 Однонаправленість проведення збудження. Імпульси не можуть проходити у
зворотному напрямку – від шлуночків до передсердь

3) Проведення через пучок Гіса та волокна Пуркіньє

Оскільки ці структури складаються з товстих волокон, то швидкість проведення
імпульсів по них є дуже високою (1,5-4 м/с). Це дозволяє миттєво й одночасно
проводити збудженнях до всіх ділянок міокарда

4) Проведення через волокна робочого міокарда

Термінальні волокна Пуркіньє закінчуються на поверхні скорочувальних волокон
ендокардіальної ч-ни серцевого м’яза. Далі ПД поширюються вже через волокна
робочого міокарда від ендокардіальної до епікардіальної поверхні міокарді за
швидкістю 0,3-0,5 м/с

Порушення проведення збудження є причиною аритмій, які ділять на 2 групи:

 Блокади
 Прискорене проведення імпульсів

1. Блокади серця
- Це аритмії, обумовлені уповільненням (неповна блокада) або повним
припиненням (повна блокада) проведення імпульсів по провідниковій с-ми.

Причина: оборотне й необоротне ушкодження клітин, що входять до складу різних

структур провідникових шляхів
 При оборотному ушкодженні настає стійка деполяризація клітин, унаслідок
чого подовжуються періоди абс. та відносної рефрактерності, що веде до
уповільнення або повного припинення проведення ПД
 Необоротне ушкодження обумовлює формування рубця, через який
проходження імпульсів стає неможливим

Виділяють такі види блокад:

 Синоатріальну
 Атріовентрикулярну
 Внутрішньошлуночкову – блокаду ніжок пучка Гіса

Синоатріальна блокада – ЕКГ ознаки:

  Випадіння зубця Р
 На час блокади ф-цію водія ритму переймає на себе АВВ – брадикардія

Атріовентрикулярна блокада – причини:

 При ішемії АВВ в цілому чи окремих пучків його волокон
 При запаленні міокарда (міокардитах), яке поширюється на структури АВВ
 При здавленні пучків АВВ рубцевою тканиною чи кальцифікатами
 При надмірно сильній стимуляції серця блукаючим нервом через
барорецепторні рефлекси при синдромі кародитного синусу

Розрізняють 3 ступені АВ-блокади:

І ступінь АВ-блокади –
 Збільшення часу проведення імпульсів від передсердь до шлуночків –
подовження інтервалу PQ (норма 0,16 с). Збільшення його понад 0,2 с свідчить
про затримку проведення збудження через АВВ, проте всі імпульси, які
генеруються в САВ, проводяться до шлуночків

ІІ ступінь АВ-блокади – якщо внаслідок порушень провідності не всі імпульси

проходять у шлуночки
Розрізняють 2 типи ІІ ступеня АВ-блокади:
 Тип І (Мобітц І) –
o Збільшення інтервалу PQ доти, доки одне із збуджень, найчастіше
восьме-десяте, не проводиться у шлуночки і випадає. Після такого
випадіння інтервал PQ відновлюється, поступово продовжуючись із
кожним подальшим скороченням серця (періоди Венкебаха або
Мобітца)
 Тип ІІ (Мобітц ІІ) –
o Випадіння комплексів QRS і скорочень шлуночків відбувається без
прогресуючого подовження інтервалу PQ.
o Випадати можуть кожне 2-3 скорочення або, навпаки, проводяться
тільки кожне 2-3 або 4 збудження передсердь

ІІІ ступінь АВ-блокади (повна поперечна блокада) – розвивається тоді, коли

жоден імпульс із передсердь не може пройти у шлуночки. У такому разі
активуються центри автоматизму, розташовані нижче АВВ (водії ритму ІІІ порядку)
Частота генерування імпульсів 20-40/хв, що зумовлює низьку частоту скорочень
шлуночків (ідіовентрикулярний ритм)
Отже, при повній поперечній блокаді передсердя та шлуночки скорочуються
незалежно один ві одного, кожен відділ у своєму ритмі:
 Передсердя з частотою 70
 Шлуночки 20-40
На ЕКГ реєструються 2 незалежні ритми:
 Зубці Р
 Комплекс QRS

Особливе значення має момент переходу неповної АВ-блокади в повну, коли до

шлуночків припиняється надходження імпульсів від передсердь. Повільна
діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає не одразу, а тільки
через певний час після такого припинення (5-30 с).
Цей період, що має назву преавтоматичної паузи, характеризується асистолією
шлуночків. У результаті того, що тимчасово припиняється надходження крові до
головного мозку, людина втрачає свідомість, розвиваються судоми (синдром
Морганьї — Едемса — Стокса). Можлива смерть, але найчастіше при поновленні
скорочень шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися
багаторазово.

Внутрішньошлуночкова блокада – розрізняють блокаду правої та лівої ніжок

пучка Гіса
 При блокаді правої ніжки КМЦ правого шлуночка, на відміну від лівого, не
отримують своєчасно стимулів до скорочення. Їхнє збудження настає пізніше
від звичайного, і причиною цього є імпульси, що надійшли сюди від уже
збуджених м’язових волокон ЛШ
 При блокаді лівої ніжки КМЦ лівого шлуночка, не отримавши своєчасно
імпульсів, збуджуються дещо пізніше, отримавши потенціал дії від збуджених
м’язових клітин ПШ
 2. Прискорене проведення імпульсів (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта)
Коли збудження проводиться від передсердь до шлуночків швидше, ніж у нормі
(ВПВ-синдром)

Причина: існування додаткових провідникових шляхів, що сполучають передсердя і

шлуночки. До таких відносять:
 Пучок Паладіно-Кента – є видозміненою міокардіальною тканиною,
локалізованою в зоні АВ кільця. Може існувати 2 пучки (лівий і правий), що
містяться відповідно у кільцях двостулкового і тристулкового клапанів. Ці
пучки проводять імпульси від передсердь до шлуночків, минаючи АВВ
 Пучок Маахйма – з’єднує верхню ч-ну пучка Гіса зі шлуночками
 Пучок Джеймса – зв’язує передсердя з нижньою ч-ною АВВ або з пучком
Гіса

Ознаки ЕКГ:
 Зменшення інтервалу PQ (менше 0,12 с)
 Поява на висхідній ч-ні зубця R хвилі Δ (передчасне збудження ч-ни
шлуночків через додатковий провідниковий шлях)
 За рахунок Δ-хвилі розширюється комплекс QRS (стає більшим за 0,1 с)

Для осіб з ВПВ-синдромом характерні напади передсердної пароксизмальної

тахікардії, спровоковані передсердними екстрасистолами.
Їхній механізм вбачають у виникненні в передсердях стійких осередків електричної
активності внаслідок того, що імпульси із шлуночків повертаються назад у
передсердя через пучки Паладін -Кента, формуючи в такий спосіб замкнені кола
циркуляції ПД.

Річ у тім, що волокна додаткових провідникових шляхів мають коротший, якщо

порівнювати з волокнами пучка Гіса, період рефрактерності. Саме тому імпульси,
які пройшли АВВ, ідуть ретроградно через пучки Паладіно-Кента в передсердя, бо
не мають можливості поширюватися до шлуночків, оскільки потрапляють на період
рефрактерності волокон пучка Гіса.

IV. Порушення збудливості та провідності

В основі цієї групи аритмій лежить формування замкнутих кіл, якими циркулює
збудження, надаючи серцю стійкого, автономного, не залежного від імпульсів водія
ритму, характеру.

Такий механізм розвитку аритмій називається «повторне входження імпульсів»

Норма: якщо нанести імпульс у якійсь точці такого кільця так, щоб він
поширювався тільки в один бік, то, пройшовши по колу, збудження в точці
нанесення імпульсу затухне, бо потрапить до неї тоді, коли ця ділянка міокарда
перебуватиме у фазі абсолютної рефрактерності.

Є 3 причини, з яких повернення імпульсів у точку первинного нанесення збудження

не затухатиме, а викликатиме нові імпульси, які циркулюватимуть по колу без
затухання як завгодно довго, підтримуючи самих себе
1. Збільшення шляху, по кому циркулюють імпульси
У цьому випадку імпульси повертатимуться в точку нанесення первинного
збудження вже тоді, коли КМЦ даної ділянки вийдуть з періоду рефрактерності й
будуть у змозі проводити імпульси далі.
2. Зменшення швидкості проведення імпульсів
Оскільки час, протягом якого імпульс буде повертатися до вихідної точки,
збільшуватиметься, то ПД, що надійшли сюди, вже не застануть м’язові волокна
в стані рефрактерності, бо вона встигне завершитися.
Уповільнення проведення імпульсів може стати передумовою даного типу
аритмій
при блокаді волокон Пуркіньє
ішемії кардіоміоцитів
гіперкаліємії.
3. Укорочення періоду рефрактерності м’язових волокон
Якщо час, протягом якого триває рефрактерність, зменшується, то навіть за
нормальної довжини кола та швидкості проведення імпульсів збудження може
дійти до вихідної точки в момент, коли кардіоміоцити цієї ділянки відновлять
свою збудливість і зможуть далі проводити потенціали дії. Така ситуація виникає
при повторній електричній стимуляції серця, при дії деяких лікарських засобів,
зокрема адреналіну.
Порушення ритму серця, що виникають при цьому – тріпотіння і миготіння
(фібриляції) передсердь/шлуночків

1. Трипотіння і миготіння передсердь

Миготлива аритмія – якщо циркуляція збудження відбувається в стінках
передсердь, що може виявляти себе тріпотінням або миготінням передсердь

Тріпотіння передсердь – коли частота їхніх скорочень досягає 200-400/хв

Основний механізм: утворення великих патологічних кіл циркуляції збудження в
передсердях. При цьому порушується їхня нагнітальна ф-ція, оскільки в той час,
коли одна ч-на стінки передсердь скорочується, друга, навпаки, розслабляється.
Унаслідок цього у шлуночки надходить значно менший об’єм крові

Водночас унаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий ритм передсердь

(геть усі імпульси здатні проходити у шлуночки при їхній частоті не більше 180/хв)
розвивається відносна серцева блокада: шлуночки відповідають скороченням на
кожне друге (2:1) або третє (3:1) скорочення передсердь, тому що інші хвилі
збудження потрапляють у фазу рефрактерності волокон атріовентрикулярного
вузла. Скорочення шлуночків можуть виникати раніше, ніж настане достатнє
наповнення їх кров’ю - це викликає значні порушення кровообігу.

На ЕКГ:
 Правильний ритм
 Зубці Р заміщаються на хвилю F, частота коливань у якій удвічі, а то і втричі
більша за частоту комплексів QRS
 Зубець Т деформується через накладання хвилі F

Миготіння (фібриляція) передсердь – виникає при утворенні малих пат. кіл

циркуляції імпульсів. Кількість імпульсів у передсердях досягає 400-600/хв.
При цьому діяльність серця порушується в цілому через кілька обставин:

1. М’язові волокна передсердь скорочуються асинхронно, через що все передсердя

перебуває в стані неповного скорочення, його насосна ф-ція припиняється.
Оскільки майже 1/3 крові в нормі надходить у шлуночки під час їхньої діастоли в
результаті скорочення передсердь, то миготіння останніх зменшує на таку ж
частку діастолічне наповнення, а отже, і ударний об’єм шлуночків.

2. Імпульси, що безладно приходять до АВВ окремими м’язовими волокнами

передсердя, здебільшого нездатні викликати його збудження, тому що застають
вузол у стані рефрактерності або не досягають критичного рівня деполяризації.
Тому АВВ збуджується нерегулярно, і скорочення шлуночків мають випадковий
характер. Нерідко скорочення шлуночків відбуваються до їхнього наповнення
 кров’ю й не супроводжуються пульсовою хвилею. Тому частота пульсу стає
меншою за частоту скорочень серця (дефіцит пульсу)
Дефіцит пульсу виникає при миготливій аритмії у разі непродуктивних скорочень
шлуночків і число хвилинних скорочень серця перевищує число пульсових хвиль.

ЕКГ ознаки:
 Неправильний ритм серця – інтервали R-R неоднакові, мають різну тривалість
 Зубець Р відсутній, він заміщається низькоамплітудною хвилею f
 К-сть скорочень шлуночків може сягати 180/хв

Причини миготіння і тріпотіння передсердь:

 Вади серця – стеноз лівого АВ отвору
 Тиреотоксикоз
 Атеросклеротичний кардіосклероз
 Високий АТ
 Алкогольна інтоксикація
 Запальні процеси (міокардити)
 Дистрофічні зміни (кардіоміопатія) у серцевому м’язі

Наслідки:
 Недостатність кровообігу, оскільки миготлива аритмія порушує повноцінне
діастолічне наповнення шлуночків кров’ю
 При миготінні створюються сприятливі умови для утворення на поверхні
ендокарда передсердь тромбів (не відбувається періодичного скорочення і
розслаблення стінки)
 Відрив тромбів від стінки ЛП може стати причиною тромбоемболії артерій
ГМ  кардіоемболічний
інсульт

2. Трипотіння та
фібриляція шлуночків
Якщо серце не вивести з такого стану протягом 1-3 хв, то настає смерть
Трипотіння шлуночків – коли імпульси виходять з якогось одного ектопічного
осередку збудження, локалізованого у стінці шлуночка. Цей осередок генерує
регулярні, повторні імпульси з частотою 150-300/хв. За таких обставин створюються
великі пат. кола циркуляції збудження, яке підтримує саме себе.
На ЕКГ фіксуються гладкі хвилі з відносно регулярними й однаковими за амплітудою
коливаннями
Фібриляція шлуночків – має в своїй основі імпульси, що виникають дуже швидко
нерегулярно у великій кількості ектопічних осередків збудження у шлуночках.
Це викликає хаотичні, некоординовані скорочення окремих м’язових волокон і
унеможливлює синхронне скорочення серцевого м’яза в цілому.
На ЕКГ реєструється низьковольтна хвиляста лінія з різною амплітудою і проміжками
між окремим коливаннями - такий стан позначають як дезорганізація електричної
активності серця
При фібриляції шлуночків одні ділянки міокарда здійснюють процес скорочення, а
інші - розслаблюються. За таких умов шлуночки перебувають у якомусь проміжному
стані - і не розслабляються, і не скорочуються.
Уунаслідок цього практично зникає пропульсивна сила серцевих скорочень, насосна
функція серця припиняється, кровообіг зупиняється, швидко настає втрата свідомості
(через 4-5 с) і смерть
Причини фібриляції шлуночків:
 Проходження електричного струму через серце
 Гостра недостатність вінцевого кровообігу, що викликає ішемію міокарда та
його інфаркт
 Наркоз хлороформом або циклопропаном
 Зменшення конц. внутрішньоклітинного К+, що веде до зниження мембранного
потенціалу КМЦ і легшого виникнення в них деполяризації

Необхідно негайно проводити дефібриляцію - пропускати через серце короткий

сильний одиничний електричний розряд. При цьому відбувається одночасна
деполяризація всіх волокон міокарда та припиняються асинхронні збудження
м’язових волокон, настає тимчасова асистолія (3-5 с) з наступним відновленням
скорочень серця в ритмі, що його задає САВ

Недостатність вінцевого кровообігу

Ішемічна хвороба серця

Особливості нормального вінцевого кровообігу:

1. Високий рівень екстракції кисню в капілярах серця
У серці екстрагується 70-75 % О2, що надходить з арт. кров’ю, тимчасом як у
тканинах головного мозку - 25 %, у скелетних м’язах і печінці - близько 20 %, у
нирках - 10 %.
 Високий рівень вилучення О2 у серці пояснюється значною довжиною його
капілярів і у зв’язку з цим — більшим часом контакту крові зі стінкою капілярів.
При збільшенні потреби серця в кисні вона не може бути задоволена посиленням
екстракції О2, оскільки екстракція і так є максимально можливою в стані спокою.
Тому для забезпечення збільшених енергетичних потреб серця залишається тільки
один шлях - посилення вінцевого кровообігу;

2. Високий базальний тонус вінцевих судин

Він дає можливість у стані спокою забезпечувати вінцевий кровообіг на рівні 250-
300 мл/хв, що становить близько 5 % хвилинного об’єму крові.
Високий базальний тонус судин обумовлює високий резерв вінцевого кровообігу.
Так, при зменшенні базального тонусу судин серця інтенсивність кровообігу у них
може зростати в 7-10 разів;

3. Фазний характер вінцевого кровообігу

Під час систоли відбувається здавлювання інтрамуральних судин - кровообіг
мінімальний і становить близько 15 % загального вінцевого кровообігу.
Під час діастоли здавлювання судин припиняється і кровообіг стає максимальним
(близько 85 % загальної величини). Фазність вінцевого кровообігу найбільш
виражена в субендокардіальній зоні міокарда (найбільше здавлювання судин) і
найменш виражена — у субепікардіальній

4. Підпорядкованість вінцевого кровообігу метаболічним потребам серця й

відносна незалежність його від нервових регуляторних впливів.
В умовах патології ця підпорядкованість часто порушується і збільшується
чутливість вінцевих судин до нервових імпульсів

5. Винятково висока чутливість вінцевих судин до зменшення напруги кисню в

крові. Зменшення рО2 арт. крові всього лише на 5 % істотно збільшує інтенсивність
вінцевого кровообігу;

6. Недостатній розвиток колатеральних судин. При несприятливих умовах

колатералі в серці не можуть компенсувати порушення течії крові у вінцевих
судинах, тому колатеральний кровообіг тут функціонально неповноцінний.

Регуляція вінцевого кровообігу здійснюється трьома механізмами:

1. Міогенна регуляція
Закон Бейліса - відповідно до якого при розтягненні гладких м’язів кровоносних
судин збільшується сила їхнього скорочення.
Міогенна авторегуляція забезпечує сталість вінцевого кровообігу та відносну
незалежність його від змін АТ.
Так, при збільшенні тиску крові в аорті збільшується розтягування гладких
м’язових клітин (ГМК) вінцевих артерій, що веде до їхнього скорочення,
підвищення тонусу артерій і збереження сталості кровообігу.
 При зменшенні АТ вінцевий кровообіг підтримується на постійному рівні завдяки
розслабленню ГМК і розширенню артерій.
Показано, що при розтягуванні судинних ГМК збільшується проникність їхньої
плазматичної мембрани до іонів Са2+, вони проникають у клітини і викликають їхнє
скорочення.

2. Метаболічна регуляція
Вона підпорядковує вінцевий кровообіг метаболічним потребам серця.
Здійснюється за доп. цілого ряду іонів і метаболітів, серед яких іони водню, калію,
молочна кислота, простагландини.
Однак найбільше значення мають два фактори:
 Зменшення напруги О2 в арт. крові
 Аденозин - утворюється в результаті гідролізу аденінових нуклеотидів при
гіпоксії та при посиленій роботі серця. Будучи природним блокатором Са-
каналів, аденозин зменшує надходження іонів Са2+ у цитоплазму ГМК
вінцевих судин, унаслідок чого зменшується ступінь їхнього скорочення й
падає базальний тонус - вінцеві судини розширюються, коронарний кровообіг
зростає

3. Нервова регуляція
Нейрогенний тонус вінцевих судин незначний, про що свідчить майже повна
відсутність змін вінцевого кровообігу після повної денервації судин серця.
Набагато більше значення має опосередкований вплив нервової системи на
коронарний кровообіг. Він здійснюється через зміни роботи серця та інтенсивності
обміну речовин у ньому.

Недостатність вінцевого кровообігу

– це пат. стан, що характеризується нездатністю вінцевих судин забезпечувати
кровопостачання серці відповідно до його енергетичних потреб.

Може бути відносною й абсолютною

 Відносна коронарна недостатність – виникає у випадку первинного збільшення
енергетичних потреб серця:
o При фізичних навантаженнях
o При арт. гіпертензії

Абсолютна коронарна недостатність – виникає у випадку первинного порушення

вінцевого кровообігу, у р-ті чого зменшується доставка кисню та поживних р-н
міокарду як у стані спокою, так і при збільшення енерг. потреб серця.
Оскільки абсолютна коронарна недостатність характеризується зменшенням
інтенсивності вінцевого кровообігу, можливими є 2 варіанти її розвитку:
1. Зменшення перфузійного тиску. При цьому розвивається коронарна недостатність
центрального походження.
Причини:
  Артеріальна гіпотензія – при:
o Всіх видах шоку
o Колапсі
o Недостатності аортальних клапанів
При зменшенні АТ спрацьовують механізми міогенної ауторегуляції вінцевого
кровообігу, що підтримують його на постійному рівні. Однак, коли АТ падає
нижче 70 мм рт.ст., ці механізми виявляються неспроможніми
 Порушення венозного відтоку. Ця причино практично не має значення, бо
навіть при значному підвищенні тиску у ПП, куди впадає коронарний
венозний синус, кров витискується віз вен під час систоли: при скорочення
серцевого м’яза вени здавлюються і кров, що міститься в них, переміщується
далі.

2. Збільшення опору вінцевих судин. При цьому розвивається коронарна

недостатність місцевого походження
Причини:
 Збільшення в’язкості крові при порушенні її реологічних властивостей
(зневоднення, поліцитемія, ДВЗ-синдром). При цьому розвиваються
порушення мікроциркуляції, аж до сладж-синдрому та істинного капілярного
стазу
 Зменшення радіуса судин. При його зменшення у 2 рази опір коронарних
судин зростає в 16 разів. Зменшення радіусу судин є осн. причиною ішемії
серця і розвитку абс. коронарної недостатності

Ішемія міокарда може зумовлюватися одним з 3 механізмів:

1. Обтураційний механізм – зменшення просвіту вінцевих артерій через їхнє
перекриття зсередини. Причини:
 Стенозуючий атеросклероз
 Тромбоз вінцевих артерій
 Емболія вінцевих артерій
 Запальні процеси в стінці судин серця – коронарити (при ревматизмі, сифілісі)

Для розвитку клінічних ознак ішемії міокарда має значення величина «критичного
стенозу» - це мінімальне зменшення просвіту судин, при якому виникає ішемія. У
людини цей показник становить 75%

2. Ангіоспастичний механізм – спазм вінцевих судин. Причини:

 Збудження α-аденорецепторів на тлі блокади β-адренорецепторів
 Вазопресин
 Ангіотензин ІІ
 Тромбоксан А2
 Гіпокапнія
 Ендотелін
 Клінічна форма коронарного ангіоспазму – стенокардія Принцметала

3. Компресійний механізм – здавлювання вінцевих судин ззовні. Причини:

 Тахікардія – збільшується загальна тривалість періоду здавлювання судин під
час систоли серця. Негативна дія тахікардії виявляє себе при збільшенні ЧСС
понад 200/хв
 Рубці
 Пухлини

Вплив недостатності вінцевого кровообігу на міокард

1. Гіпоксія – є прямим наслідком недостатнього надходження крові по артеріальних

судинах – ішемії
2. Ацидоз – розвивається в р-ті накопичення кислих продуктів обміну речовин
внаслідок порушення відтоку крові та активації гліколізу
3. Збільшення позакл. конц. іонів К+ в зоні ішемії. Його виявляють від самого
початку порушень вінцевого кровообігу, коли ще немає ушкодження КМЦ

Причина раннього «витікання» іонів К+ з КМЦ: існування АТФ-залежних

калієвих каналів у плазматичній мембрані м’язових волокон. Стан цих каналів
(закриті/відкриті) залежить від вмісту АТФ у клітинах:
 При конц. АТФ в кардіоміоцитах >1 ммоль/л Катф-канали закриваються і не
пропускають через себе іони К+
 В умовах кисневого голодування, що настає при ішемії міокарда, рівень АТФ
у кл. стає меншим за 1 ммоль/л і канали відкриваються
Іони К+ виходять назовні, збільшуючи свою конц. в інтерстиції  гіперполяризація
мембрани

Через кілька годин від початку ішемії «витікання» іонів К+ може бути зумовлене
порушенням роботи Na-K-насосів (дефіцит АТФ) та збільшенням неселективної
проникності ушкоджених мембран

Наведені вище фактори, діючи на міокард, викликають цілий ряд негативних для
нього наслідків:
1. Порушення скорочувальної здатності міокарда з розвитком недостатності
серця. Розрізняють ранні і пізні порушення

 Ранні порушення – виникають вже при незначному дефіциті АТФ. Розвиваються

в р-ті блокади Са-каналів сарколеми КМЦ.
Зменшення провідності Са-каналів має кілька механізмів:
o Дефіцит АТФ  відкриття Катф-каналів  витікання іонів К+ з клітин 
гіперполяризація сарколеми  зменшення тривалості фази «плато» ПД 
зменшення надходження іонів Са2+ у саркоплазму через потенціалзалежні
Са-канали
 o Дефіцит АТФ  порушення фосфорилювання білків Са-каналів
o Активація гліколізу  накопичення в клітинах іонів Н+  безпосередня
блокада Са-каналів

 Пізні порушення – виникають при розладах вінцевого кровообігу понад 30 хв. Їх

відносять до гіперкальцієвого типу порушень.
Конц. іонів Са2+ збільшується через 2 причини:
o Порушення видалення іонів Са2+ із саркоплазми внаслідок дефіциту АТФ
o Збільшення надходження Са2+ у м’язові волокна через ушкоджену плазм.
мембрану клітин
Настає контрактура міофібрил, зменшується скорочувальна здатність серця

2. Поява аномальної електричної активності – електрична нестабільність серця,

розвиток аритмій
Основа причина: вихід іонів К+ з КМЦ, в р-ті чого їхня позакл. конц. збільшується.
Це викликає часткову деполяризацію сарколеми клітин, що перебувають поруч в
неішемізованій ділянці

Одночасне існування різних ділянок міокарда з різними типами

електрофізіологічних порушень створює умови для реалізації повторного входження
імпульсів, у р-ті чого можуть розвиватися трипотіння й фібриляція шлуночків

3. Ушкодження КМЦ, обумовлене ішемією.

Гіпоксія може мати характер:
 Гострий (перекриття вінцевої артерії тромбом)
 Хронічний (зменшення просвіту вінцевої артерії неускладненою
атеросклеротичною бляшкою)
Гостра ішемічна гіпоксія – зумовлює гостре необоротне ушкодження клітин та
їхню загибель механізмом некрозу.
Некроз КМЦ – інфаркт міокарда. На місці загиблих клітин формується СТ рубець,
який стає осново постінфарктного кардіосклерозу
Провідною патогенетично ланкою некротичної загибелі клітин при гострій
ішемічній гіпоксії є порушення бар’єрних властивостей кл. мембран, що настає
внаслідок реалізації цілого ряду механізмів:
1) Зменшення напруги кисню в КМЦ. Наслідки:
Дефіцит АТФ внаслідок пригнічення окисного фосфорилювання. Зменшення
рівня АТФ нижче 10% -некроз
Зростає інтенсивність гліколізу – збільшується конц. лактату –
внутрішньоклітинний ацидоз
Зменшення напруги кисню в МХ нижче 1 мм рт.ст. припиняє роботу
дихального ланцюга через втрату цитохромоксидазою спорідненості з
киснем  неповне відновлення кисню  поява вільних радикалів -
 активних форм кисню (супероксидного аніон-радикалу, синглетного
кисню, пероксиду водню)  ПОЛ
2) Зменшення вмісту АТФ – порушення натрій-калієвого та кальцієвих насосів 
збільшення внутрішньокл. конц. іонів Na+ і Са2+
3) Збільшення внутрішньокл. конц. іонів Na+ веде до підвищення осм. тиску в
КМЦ і набряку
4) Зростання внутрішньоцитоплазматичної конц. іонів Са2+ зумовлює:
Контрактура м’язових волокон
Активація фосфоліпази А2 – поява лізофосфоліпідів – порушення правильної
подвіношарової організації мембран
5) Збільшення вмісту в кл. ВЖК – детергентна дія – порушення структури
бар’єрної ф-ції клітин
6) Зростання внутрішньокл. конц. іонів Н+ - змінює фазовий стан ліпідів, що
входять до складу кл. мембран. Мембрани стають більш рідкими

Загибель КМЦ шляхом некрозу зумовлює розвиток запалення, спрямованого на

«розчищення» осередку інфаркту і формування рубця.
Оскільки в запалення втягуються прилеглі до інфаркту ділянки серцевого м’яза, то в
них виникає вторинна альтерація, що збільшує зону ураженого міокарда.
Вторинна альтерація в сусідніх з інфарктом ділянках зумовлюється лейкоцитами
(нейтрофілами, моноцитами), що емігрують сюди з крові. Хемотаксис лейкоцитів
зумовлює мітохондріальна ДНК і формілпептиди –
 Мітохондріальна ДНК - діє на Tall-подібні рецептори лейкоцитів, зумовлює
їх акивацію
 Формілпептиди – через взаємодію із серпентиновими формілпептидними
рецепторами започатковують хемотаксис

Надходження великої к-сті нейтрофілів має своїм наслідком вивільнення у тканину

великої к-сті:
 Вільних радикалів і пероксидних сполук
 Медіаторів запалення (лейкотрієни)

Хронічна ішемічна гіпоксія – виникає через атеросклеротичні ураження вінецвих

артерій. Внаслідок хронічної гіпоксії КМЦ зменшується окисний ресинтез АТФ.

При зменшенні вмісту АТФ – зростає конц. АДФ і неорганічного фосфату, а отже і
потенціал фосфорилювання. Це зумовлює активацію ряду транскрипційних
факторів, які активують генетичний апарат КМЦ у напрямку збільшення синтезу
осн. білків.
 Також з’являється активний транскрипційний фактор HIF-1, що посилює
транскрипцію генів, важливих для адаптації до кисневого голодування (міглобіну,
ферментів біологічного окиснення і гліколізу)

Якщо в р-ті хронічної гіпоксії дефіцит АТФ стає значним – вмикається механізм
апоптозу
Він ініціюється мітохондріальним і ядерним шляхами:
 МХ шлях – пов’язаний зі збільшенням проникності мембран МХ і відкриттям
мітохондріальної пори.
Відкриття АТФ-залежних калієвих каналів мітохондрій при значному
зменшенні АТФ  іони К+ за гр. конц. переходять із саркоплазми і матрикс
МХ  деполяризація внутрішньої МХ мембрани і переміщення води
всередину МХ  набухання й набряк МХ  це стає причиною відкриття МХ
пори, через яку в цитоплазму переходять цитохром С та AIF –
започатковують фази апоптозу
 Ядерний шлях – вмикається через нездатність генетичного апарату КМЦ
реалізувати численні стимули, що надходять у ядро через активовані
транскрипційні фактори через дефіцит АТФ. За таких умов білок p53 посилює
експресію проапоптичних білків и зменшує к-сть апоптичних.
Білок р53 також переходить з ядра в цитоплазму, потім в МХ, де після
взаємодії з антиапоптичним білком Bcl-2 відкриває МХ пору  МХ шлях
ініціювання апоптозу

4. Реперфузійний синдром – синдром, що виникає внаслідок поновлення кровообігу в

ішемізованій ділянці моікарду, тобто в р-ті перфузії

Причини поновлення вінцевого кровообігу:

 Припинення коронарного ангіоспазму
 Лізис тромбу
 Руйнування агрегатів клітин крові
 Хірургічне видалення тромбу
 Зняття лігатури

Клінічно реперфузійний синдром себе виявляє:

 Збільшенням обсягу та інтенсивності ушкодження міокарду відразу ж після
усунення перешкод вінцевому кровообігу  стан хворого різко погіршується

Мін. тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром – 40

хв

Патологічна основа реперфузійного синдрому: «кисневий парадокс» - різка

активація процесів вільнорадикального окиснення, обумовлена надходженням
кисню в клітини, у яких міститься велика к-сть відновлених компонентів дихального
ланцюга. Відбувається скидання електронів в обхід дих. ланцюга безпосередньо на
молекули кисню  утв. велика к-сть вільних радикалів  ПОЛ

Клінічні форми ІХС

ІХС може мати:
 Гострий перебіг (інфаркт міокарда)
 Хронічний перебіг (періодичні напади стенокардії)

Основні клінічні форми:

1) Раптова коронарна смерть – її причиною є електрична нестабільність серця, що
супроводжує розвиток недостатності вінцевого кровообігу
2) Стенокардія – напади короткочасної (до 20хв) гострої коронарної недостатності,
які супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і пов’язаними з цим
вегетативними реакціями
Варіанти стенокардії:
Стабільна стенокардія напруги
Коронарний синдром Х (стенокардія напруги при ангіографічно інтактних
судинах)
Стенокардія Принцметала (вазоспастична стенокардія)
Різні форми нестабільної стенокардії
3) Інфаркт міокарда – некроз серцевого м’яза, обумовлений порушеннями
вінцевого кровообігу.
Виникає при:
Транзиторній ішемії, шо триває понад 40-60 хв
Необоротних порушеннях кровообігу
Передінфарктний стан – порушення в міокарді, що розвиваються при тривалості
його ішемії від 20 до 40 хв
4) Кардіосклероз – склеротичні зміни серцевого м’яза, що ведуть до прозвитку
недостатності серця.
Можуть бути:
Дифузними (атеросклеротичний кардіосклероз)
Вогнищевими (постінфарктний кардіосклероз)

Гострий коронарний синдром –об’єднує такі форми ІХС, як нестабільна стенокардія,

гострий ІМ й раптова коронарна смерть

Причини ІХС:
1) Атеросклероз – 90%
2) Запалення вінцевих артерій – коронарити
3) Порушення нервової та гуморальної регуляції

Безпосередні причини гострого коронарного синдрому:

1) Оклюзія – закупорювання вінцевих артерій, що виникає внаслідок розвитку
атеросклеротичної бляшки й утв. на її пов. Тромбу
При неповній оклюзії артерій тромбом можуть розвиватися нестабільна
стенокардія, гострий субендокардіальний ІМ
Повна оклюзія – веде до гострого трансмурального ІМ чи до раптової смерті

2) Збільшення навантаження на серце

3) Стрес

Природні механізми захисту серця від ішемічного та реперфузійного

ушкодження
Природні механізми, що запускаються під впливом ішемії, ведуть до
підвищення стійкості міокарда – прекондиціонування і посткондиціонування

Прекондиціонування – це феномен підвищеної стійкості міокарда до ішемії, який

виникає внаслідок попередньої дії короткочасної ішемії або ін. факторів і
здійснюється за участю ряду внутрішньокл. механізмів

Прекондиціонування поділяють на:

 Раннє – в експерименті це короткочасні періоди ішемії (від 1 до 5 хв),
розділені такими ж за тривалістю періодами реперфузії з наступною тривалою
ішемією (30 хв і більше). При цьому захисні ефекти виявляють себе одразу
 Пізнє – проводять так само, але проміжок часу між епізодами «ішемія-
реперфузія» і наступною тривалою ішемією складає від 18 до 96 годин.

Екзогенні чинники, що здатні індикувати прекондиціонування:

 Фактори фіз. природи (гіпоксія, гіпероксія, гіпертермія)
 Хімічної (засоби для інгаляційного наркозу, активатори Катф-каналів,
інгібітори протеасоми)
 Біологічної природи (ліпополісахариди бактерій)

Ендогенні чинники:
 Аденозин
 Оксид азоту
 Брадикінін
 Ацетилхолін

Посткондиціонування – якщо після тривалої ішемії (понад 40 хв) реперфузію

починати не відразу, а провести спочатку кілька дуже коротких циклів «реперфузія-
ішемія» (по 30 с кожна), то реперфузійне ушкодження, що розвивається після
повного відновлення коронарного кровообігу, буде значно меншим

До механізмів пре- і посткондиціонування входять такі елементи:

 1) Індуктори (тригери) – екзогенні та ендогенні чинники
2) Рецептори – велика к-сть індукторів чинять свою дію через мембранні
циторецептори
3) Посередники – протеїнкінази (протеїнкіназа С, мітогенактивована
протеїніканаза)
4) Ефектори – сарколема КМЦ, МХ, ядро
5) Ефекти – уповільнення метаболічних р-цій і підтримання іонного гомеостазу

Некоронарогенні некрози серця

1. Гіпоксичний некроз міокарда – на тлі недостатності кисню в організмі, що сама по

собі веде до підвищення навантаження на с-му кровообігу, розвивається необоротне
ушкодження м’язових волокон серця.

2. Електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом

3. Імунні ушкодження серця

4. Нейрогенні ушкодження серця

(с. 149)