Предмет і задачі фізіології.

Методи фізіологічних
досліджень. Функції клітинної мембрани.
Механізми транспортування речовин через
мембрану.
5.1 Дайте відповіді на запитання
1) Хто є засновником експерементальної фізіології завдяки яким дослідженням ?
Уільям Гарвей, завдяки свої експерементом описав роботу серця, мале і велике коло
кровообігу, що стало поштовхом до розвитку експерементального методу.
2) Яка роль дослідження І. М. Сєченова і І. П. Павлова для розвитку фізіології?
І. М. Сєченов та І. П. Павлов досліджували вчення про вищу нервову діяльність і
розробку методів дослідження ВНД-методу умовних рефлексів
3) Як на силу електричного подразнення досліджуваного нерва впливатиме шар
міжклітинної рідини, що покриває цей нерв, і чому?
Міжклітинна рідина є гарним провідником, тому частина струму розходиться до шару
міжклітинної рідини, що розташована між електродами. Внаслідок цього сила струму
зменшується
4) З курсу медичної біології Ви знаєте, що клітина – це відкрита термодинамічна
система. Яка організація потоків речовин, енергії та інформації в клітинах?
Е, інф., речовини вільно потрапляють до клітин, так само і виходять
5) Які особливості будови мембрани клітин збудливих структур? Чим контролюється
стан «воріт» іонних каналів.
Особливості збудливих структур: здатність до передання і створення інформації, що
викликають функції шляхом зміни мембранних потенціалів. При потенціалзалежних
воротах, за наявності зміни мембранного потенціалу, хемозалежних медіаторів,
гормонів
6) Які основні елементи клітинної мембрани? З чим пов’язана її специфічна будова?
Біліпідний шар складається з фосфоліпідів, інтегральних білків, гіколіпідів (жири +
холестерол). Будова пов’язана з низкою важливих функцій.
7) Які існують види речовин за розчинністю у воді? Наведіть приклади. Як це речовини
поводять себе по відношенню до мембрани?
Гідрофобні (ліпіди, деякі вітаміни), гідрофільні (моносахариди, мінеральні солі,
нуклеїнові кислоти). Вони входять до складу мембран і також можуть проходити крізь неї
за допомогою каналів.
8) Як здійснюється пассивний транспорт речовин крізь мембрану, та які її структури
можуть приймати в цьому участь? Які сили можуть впливати на цей процес?
Пасивний транспорт, який відбувається за градієнтом концентрації і без затрат енергії,
за допомогою інтегральних білків (проста дифузія, полегшена дифузія, осмос)
9) Які механізми активного транспорту речовин крізь мембрану ви знаєте?
Первинний активний транспорт (білки – насоси) Na – K насос
Вторинний активний транспорт (завдяки Е, що виділяється при первинному активному
транспорті)
Везикулярний механізм (ендо- і екзоцитоз) – нейромедіаторів
5.2 Самостійно вирішити задачі
1) У експерименті для дослідження подразнення нервового волокна використовують
генератор струму. Чи зміниться сила струму, який подається на волокно, якщо в процесі
експерименту зменшити його опір?
Сила струму не зміниться, оскільки генератор струму має дуже великий внутрішній опір,
порівняно з тканинами, проте за законом Ома мав змінитися
2) На мембрані заблокували натрієві канали. Чи може натрій потрапити в клітину іншим
шляхом?
Так, зможе завдяки вторинному насосу
3) На мембрані клітини заблокували всі рецептори. Чи можуть транспортувати через
мембрану: білки, жири, вуглеводи, амінокислоти, вода, Na, O2, Cl
Через мембрану зможуть транспортуватись Na, жири, O2, вода, вуглеводи
4) Динитрофенол, діючи на клітину, блокує метаболічні процеси, які постачають енергію.
Як зміниться іонна асиметрія у випадку введення динитрофенолу? Відповідь
обгрунтуйте.
Іонна асиметрія буде зрівноважуватися, тому що активний транспорт не буде
відбуватися, адже для нього потрібна енергія АТФ ( Na-K насос не буде працювати)
5) Чи припиниться процес транспорту глюкози через мембрану, якщо клітину помістити
в безкалієве середовище із достатньою кількістю глюкози? Відповідь обгрунтуйте.
За відсутністю К не відбувається первинний активний транспорт.
5.3
Фізіологія - це наука, яка вивчає:
Функції організму

General functions that have all the cells of the body are:
breathing
Специфічні функції, які мають лише окремі клітини організму, це:
Скорочення

Підрахування частоти пульсу без втручання в діяльність організму належить до одного з

методів дослідження:
Спостереження

Адекватним подразником, який застосовують в експерименті для подразнення нервових

волокон вважають:
електричний струм

Excited structures in the body include those that transmit information away from irritation due to
the occurrence:
biological potential

До складу мембрани клітини входять:

все, що названо вище

За законом Фіка швидкість дифузії речовин через плазматичну мембрану зменшиться

при збільшенні:
товщини мембрани ? або градієнта концентрації по обидві сторони мембрани

Transport of sodium and potassium ions through a plasma membrane against (poiu concentration
gradients is carried out with the participation of:
ionic pumps

Іонні канали в плазматичній мембрані утворені:

інтегральними білками

До типів ендоцитозу відносять

Піноцитоз

Завдяки екзоцитозу відбувається рух речовин:

поза межі клітини

The ions can move through the membrane:

only through specific channels

An example of symposta can be:

Transport of amino acids with sodium

Фізіологія збудливих структур

Мембранний потенціал спокою (МПС)

Деполяризація і Гіперполяризація МПС

Схема розвитку ПД
Абсолютний рефрактерний період

Схема розвитку фази деполяризації та реверсії потенціалу

Схема розвитку фази реполяризації ПД
1 Натрієва інактивація і калієва активація

2 Відновлення МПС

5.1
5.1(1). Які умови необхідні для роботи натрій-калієвого насосу?
Наявність молекули АТФ, робота інтегральних білків,внаслідок яких порушується
асиметрія йонів і співвідношення Na+ і К+; достатня температура.
5.1(2).Під впливом гуморальних чинників збільшилася проникнисть мембрани клітини
для йонів натрію. Як це позначиться на величині МПС цієї клітини і чому?
Величина МПС збільшиться, бо дифузійний потік йонів натрію і калію збільшиться.
5.1(3). У тканинній рідині, яка оточує клітину, збільшилась концентрація йонів калію. Як
це позначиться на величині МПС цієї клітини і чому?
Величина МПС зменшиться – відбудеться процес деполяризації. Закон Нерста. Ми
можемо побачити, що збільшення концентрації К+ назовні, призводить до зменшення
величини МПС.
5.1(4). Під впливом зовнішнього подразнення у мембрані клітини збільшилося число
інактивованих натрієвих каналів. Як це позначиться на параметрах ПД, який виникає у
клітині і чому?
ПД матиме меншу амплітуду через неможливість повного потоку Na+ в клітину. Фаза
реполяризації почнеться раніше(інактивація Na+ каналів)(активація К+ каналів).
5.2
5.2(1). Під дією гуморального чинника у мембрані нервового волокна збільшилась
кількість відкритих калієвих каналів у стані спокою. Як це позначиться на величині
мембранного потенціалу, чому?
Величина МПС зменшиться, оскільки порушується йонна асиметрія і йонів К+ на
зовнішній поверхні мембраністає більше ніж на внутрішній. За законом Нерста МПС
зменшується при зростанні К+ поза клітиною.
5.2(2).Тривалість ПД нервового волокна становить 1мс,поріг деполяризації- 20 мВ. Чи
виникне другий ПД при умові, що друге подразнення електричним струмом з напругою
40мВ нанесне через 0,5 мс після першого? Пояснити.
Ні не може, бо на початку фази деполяризації ПД відкрились активаційні ворота усіх Na+
каналів. ПД не може виникнути доти,доки не відкриються інактиваційні і h-ворота
натрієвих каналів. Абсолютний рефрактерний період триває 2/3 від часу.
5.2(3). У разі погіршення кровообігу міокарда у міжклітинній рідині зростає концентрація
іонів калію. Як це позначиться на генегації ПД у волокнах міокарда і чому?
Nа+ поступає в клітину, К+ з клітини, заряд у клітині стає позитивний, поза клітиною-
негативний. Вірогідність настання ПД зменшується.
5.2(4). Дінітрофенол, діючи на клітини, блокує метаболічні процеси,які постачають
енергію. Як зміниться значення МПС у клітині під час дії на неї дінітрофенолу?
Спочатку МПС зменшиться, оскільки концентрація К+ на зовнішній поверхні мембрани
збільшиться. Якщо немає енергії, то натрій- калієвий насос не працює, а значить
концентрація К+ в клітині може зрівнятися з концентрацією поза клітиною.
5.2(5). За законом Лапіка, короткотривала дія постійного струму порогової сили не
виявляється в збудженні тканини, для її виявлення потрібен фактор часу. Намалюйте
графік залежності сили струму і тривалості дії подразника.
Закон Гаверга-Вейса

5.2(6). Під впливом хімічного чинника у мембрані клітини збільшилося число калієвих
каналів, які можуть активуватися у разі генерації ПД клітини. Як це позначиться на
параметрах ПД у літині і чому?
Активація більшої кількості К+ каналів призводить до збільшення виходу йонів К+ і
реполяризації мембрани.
5.3
The intracellular concentration of sodium ions is 14 mmol, the extracellular concentration is 140
mmol, the constant in the Nerst formula is 60 mV (2.3 RT/F). During the development of the AP of
this cell? The sodium diffusion equilibrium potential will be:
-60 mV
The MP of the cell was -80 mV. Intracellular concentration of potassium ions decreased 10 times, the
constant in the Nernst formula was 60 mV (2.3 RT /F). The new value of the MP will be:
-60 mV
The ions can move through the membrane
Only through specific channels
During the development of the AP of the nerve fiber? The second stimulus was induced by the
electric current of the over-threshold value at the beginning of the phase of repolarization. On the
second stimulation of the AP
Greater amplitude

The diffusion equilibrium potential for K+ is -90 mV, for Na -+60 mV, if the conductivity of the
membrane for K+ is 4 times greater than for Na +, then the MP will be:
?-60 mV ?

Внутрішньоклітинна крнцентрація іонів натрію в 10 разів більша, ніж позаклітинна

концентрація. Дифузійний рівноважний потенціал для іонів кальцію буде таким самис, як
і для іонів натрію, якщо позаклітинна сонцентрація Са2+ становитиме більше
внутрішньоклітинної в
10 разів

Значне зменшення позаклітинної крцентрації калію призведе до одного з процесів

Збільшення провідності мембрани для Ка+

Під час розвитку ПД нервового волокна фаза інактивації натрієвих каналів виникає в
період
Абсолютної рефрактерності

Збільшення проникності мембрани нервового волокна для йонів К+ під час розвитку ПД
призведе до
Зменшення амплітуди ПД

Деякі види риб містять токсини, що блокують активаційні ворота натрієвих каналів,що
може призвести після вживання такої риби людиною до виникнення одного з процесів на
мемранах збудливих структур
Відсутності генерації ПД

Дослідження збудження нервовими нервовими

волокнами та через нервово-м’зовий синапс.
Дослідження потенціалу дії цілісних нервів та
м’язів

Проведення збудження нервовими і м’язовими волокнами

Схема проведення збудження мієлізованими нервовими волокнами

Схема проведення збудження немієлізованими нервовими волокнами
Схема будови нервово-м’язового синапсу

Механізм передачі збудження через синапс

1. ПД по аксону надходить до пресинаптичної мембрани і викликає її деполяризацію
(зменшення МПС).
2. Деполяризація спричиняє відкриття в пресинаптичній мембрані Са+ каналів, через які
в середину нервового закінчення входять іони Са+ і запускають виділення медіатора.
3. Під впливом іонів Са+, лопаються пухирці з медіатором (ацетилхолін) , який надходить
до синаптичної щілини.
4. Медіатор з'єднується з білком-рецептором на постсинаптичній частині.
5. Відкриваються хемозбудливі канали, через які рухаються іони (Na+ у середину, K+ -
назовні). Виникає потенціал кінцевої пластинки (збудження постсинаптичної мембрани).
Механізм виникнення ЗПСП і ГПСП
№5.1
Яким чином зміниться швидкість проведення нервових імпульсів при збільшенні
проникності мембрани нервових волокон для іонів калію? Чому?
Швидкість збільшиться, тому що при виході К+ збільшується і вхід Са+, що
пришвидшують процес ПД;

Вкажіть дві причини різкого збільшення входу Na+ в аксон при підвищенні проникності
мембрани аксона для Na+.
Градієнт концентрації по різні сторони мембрани (дифузія) електрохімічний градієнт
МПС;

Який із законів проведення нервових імпульсів може, порушитися, якщо зменшиться

опір мембрани нервових волокон, що входять до складу цього нерва? Чому?
Закон ізольованого проведення. Бо опір рідини, яка заповнює проміжок між нервовими
волокнами значно менший, ніж опір мембран нервових волокон. Тому струм йде по
цьому проміжку і не збуджує мембрану сусіднього волокна;

Відстань між подразним і відвідним електродами, розташованими на нервовому волокні,

дорівнює 10 см. ПД реєструється в точці відведення через 0,1 мс після подразнення
волокна. До якої групи (А,В або С) належить це нервове волокно?

№5.2
Амплітуда ПД клітини збільшилась на кілька мілівольт. Чи зміниться збудливість
клітини?
Не зміниться, бо від амплітуди ПД залежить швидкість передачі збудження, що показує
нам формула Факторо – надійності Фн = А/∆Е;

Критичний рівень клітинної мембрани підвищився від – 50 мв до – 40 мв. Яким чином

змінилась збудливість клітини?
Отже змінився і поріг деполяризації, а отже за формулою Фн = А/∆Е, отже при
збільшенні ∆Е (наш випадок). Фн значення зменшується, а отже і швидкість передачі
збудження. Збудливість зменшиться;

Під час проведення збудження по нервовому волокні збільшилась проникність

мембрани для іонів натрію. Як це позначиться на швидкості проведення збудження?
Зросте швидкість збудження, чим швидше Na+ зайде в клітину, тим швидше пройде
збудження;

Як буде змінюватись МПС збудливої тканини при повільному наростанні подразнюючого

струму. Намалювати графік.

Як позначиться на швидкості проведення збудження пошкодження мієлінової оболонки?

Швидкість зменшиться, тому мієлінова оболонка забезпечує стрибкоподібне передання
імпульсу. Менше перехватів Ранв’є , отже збільшиться швидкість;

Як зміниться характер ЕМГ, якщо збільшиться число збуджених волокон у м’язі і частота
виникнення ПД в кожному збудженому волокні?
Збільшиться частота збудження;

Відомо, що препарат етилендіаминтетраамоний (ЕДТА) зв’язує в живих тканинах іони

кальцію. В експериментальних умовах на нервово-м’язовому препараті жаби в область
нервово-м’язового синапса ввели ЕДТА.
А) Як зміниться процес проведення збудження в синапсі?
Якщо Са2+ не зможе надходити чи виходити з клітини (при регуляції асиметрії
концентрації), то процес збудження не відбуватиметься;
Б) Як вплине ЕДТА на синтез ацетилхоліну, проникність пресинаптичної мембарни
медіатора, генерацію постсинаптичного потенціалу й активність холінестерази?
Синтез ацетилхоліну зменшиться, проникність зменшиться, генерація постсинаптичного
потенціалу зменшиться, активність холінестерази зменшиться.
Тести:
In the irritation of the isolated nerve frog with constant electric current, the latent period of the
onset of nerve dysfunction was 1.5 ms, the distance between the discharge electrodes and irritable
was up to the anode 6 cm, to the cathode 4.5 cm. The rate of conduction of excitation by the nerve
would be equal:
30 m/s

The axon excitation rate will increase if it decreases:

refractory period

Вивільнення медіатору шляхом екзоцитозу у нервово-м’язовому синапсі

найефективніше блокуватиметься шляхо попередження:
виходу К+ через мембрану з нервової терміналі

Іонні канали кінцевої пластинки скелетного м’язу мають одну з властивостей:

активуються завдяки ацетилхоліну

Під час проведення збудження по мієліновому нервовому волокну в проксимальній

ділянці нерва ПД =120 мВ, наступна ділянка має пошкодження і ПД тут зменшується до
60 мВ. Яка величина ПД буде у дистальній непошкодженій ділянці волокна, якщо поріг
деполяризації становить 20 мВ:
120 мВ
При подразненні електричним струмом ізольованого нерва жаби уніполярним методом
зареєстрували сумарний ПД нерва, який мав три хвилі: перша виникла швидко й мала
найбільшу амплітуду, друга - пізніше й меншої амплітуди, третя - ще пізніше з
найменшою амплітудою. Зазначене свідчить про:
абсолютну рефрактерність
Анестетики припиняють проведення нервового імпульсу, бо вони взаємодіють з
відкритими активаційними воротами:
натрієвих каналів і зменшують вхід Na+
При зменшенні опору мембрани нервових волокон в експерименті матиме місце
порушення:
ізольованого проведення збудження
У пацієнта встановлено м’язову слабкість внаслідок порушення нервово-м’язової
передачі. Для поліпшення нервово-м’язової передачі доцільно застосувати:
блокаду ацетилхолінестерази

The speed of AP condaction along nerve fibers will increase:

in myelinated fibres

Дослідження механізмів скорочення скелетних

м’язів
Схема будови саркомеру

Схема циклічного формування поперечних актино-міозинових місткі

Розслаблення і скорочення м’язу

Поодиноке скорочення
Графіки скорочення скелетних м’язів
Спряження збудження і скорочення

5.1.Дайте відповіді на запитання

1) Назвіть основні процеси, які визначають наявність і тривалість латентного періоду при
ізометричному одиночному скороченні м'язового волокна, зумовленому його прямим
подразненням.
Під час латентного періоду ізометричного одиночного скорочення м’язового волокна (у
випадку його прямого подразнення) відбуваються такі основні процеси: поширення
збудження по поверхневій мембрані м’язового волокна і по системі його поперечних
трубочок; вихід із цистерн іонів кальцію і зростання їх концентрації у цитоплазмі до
порогового значення; замикання поперечних містків
2) Чи однаковою буде тривалість латентного періоду одиночних скорочень м'яза, коли
він підіймє вантажі з різною масою?
Що більший вантаж підіймає м’яз, то більше часу витрачатиметься на зростання
напруги м’язу у латентний період його скорочення до значення, яке дорівнює силі маси
вантажу, внаслідок чого тривалішим буде цей період ізотонічного скорочення
3) Яким чином змінюватиметься амплітуда одиночних скорочень м'язового волокна,
якщо під впливом кофеїну в цьому волокні збільшиться період активізації? Чому?
Якщо у м’язовому волокні, що скорочується, під впливом кофеїну стане більшою
тривалість періоду скорочення, то в цьому волокні зросте кількість поперечних містків,
які встигли замкнутись за час активації, внаслідок чого амплітуда цих скорочень
збільшиться, наближаючись до амплітуди тетанічних скорочень.
4) Під час втоми ізольованого м’яза внаслідок тривалого його скорочення має місце
неповне розслаблення м’язу. Поясніть механізми неповного розслаблення м’язу.
Неповне розслаблення м’яза виникає, коли весь кальцій виводиться з клітини за
допомогою Са2+-АТФ-ази насоса, зазвичай при нестачі АТФ
5) Відомо, що гладкі м'язи мають ряд фізіологічних особливостей порівняно із
властивостями скелетних м'язів. В ході эксперименту зі стінки кишечнику й стінки артерії
м'язового типу тварини було виділено по фрагменту (довжиною 2 см і шириною 2 см),які
містять гладком’язові клітини. Третій фрагмент такого ж розміру був виділений із
скелетного м'яза. За зовнішніми ознаками вони мало чим відрізнялись. М'язові
фрагменти помістили в камеру з фізіологічним розчином, що забезпечувало умови для
їх життєдіяльності протягом деякого часу.
А) Як розрізнити приналежність фрагментів м'язової тканини по їхнім функціональним
властивостям?
Скорочення гладких м’язів є повільним процесом, проте вони мають вищий ступінь
електричного спряження між клітинами, що забезпечують їх високу координацію
скорочення, абсолютна сила їх менша в порівнянні зі скелетними
Б) По якій функціональній ознаці, без зовнішніх подразників, можна ідентифікувати
приналежність одного з фрагментів до м'язової тканини кишечнику?
Кишечник пульсує постійно. Мембранний потенціал спокою для цих м’язових волокон
не характерний, тому що в активному стані він низький, під час дії гальмування –
високий, в стані спокою – 55 мВ.
В) Як за допомогою подразнення фрагментів м'язової тканини можна відрізнити м'язову
тканину внутрішніх органів від скелетного м'яза?
Для фрагментів м’язової тканини внутрішніх органів характерні повільні хвилі
деполяризації.
Г) Тривалість одиночного скорочення м’язу становить 0,06 с, періоду вкорочення, 0,02с.
Який вид скорочення і чому виникатиме при подразненні електричним струмом з
частотою 25Гц?

5.2.Самостійно вирішити задачі

1. За рахунок чого збільшується амплітуда тетанічного скорочення м’яза?
За рахунок дії двох або більше надпорогових подразників з невеликим часовим
інтервалом між ними, тому що додаються скоротливі ефектори
2. До складу змішаних м’язів входять м’язові волокна з тривалістю одиночного
скорочення 100мс (період вкорочення 50 мс) і 40 мс.(період вкорочення 20 мс). Який вид
скорочення виникатиме при частоті нервових імпульсів 25Гц, які надходять від
спінальних мотонейронів?
25Гц – частота, при якій виникає зубчастий тетанус
3. Лаборант 30 років любив пити тільки дистильовану воду. Це призвело до порушення
функцій скелетної мускулатури. Він звернувся до лікаря зі скаргами на підвищену
м'язову стомлюваність та недостатню фізичну силу. Обстеження не виявило ніяких
патологічних змін, лікар вирішив, що чоловік практично здоровий. Що не врахував лікар?
Чому досліджуваний скаржився на м’язову слабкість? Які ваші рекомендації?
Лаборант не врахував наявність кальцію в організмі. М’язова слабкість виникає при
недостатності кальцію, щоб генерувати скорочення. Рекомендація – вливати продукти,
що містять кальцій

5.3.
Repeated stimulation of skeletal muscle fiber causes a tetanic reduction due to an increase in the
intracellular concentration of one of the following substances:
Ca2+
The main function of troponin in the muscle fiber is one of the following: regulates of the opening
the of active actin centers
Reducing the formation of ATP in the muscular fiber will lead to the absence of
Formation of cross-bridges between actin amd miosin
Тривале скорочення м’яза зі зменшенням його довжини - це один з наступних видів
скорочення:
ізотонічне
Тривалість одиночного скорочення становить 0,1 с. З якою мінімальною частотою слід
нанести подразнення електричним струмом, щоб виникав зубчастий тетанус?
>10 Гц
Тривалість одиночного скорочення становить 0,05 с, а періоду скорочення – 0,02 с. З
якою мінімальною частотою слід нанести подразнення електричним струмом, щоб
виникав суцільний тетанус?
50
Тривалість одиночного скорочення 0,2с, період скорочення – 0,1с. Який вид скорочення
виникатиме при подразненні м’яза з частотою 50 Гц?
суцільний тетанус
У скелетному м’язі виникає напруження без витрат АТФ при одному з видів скорочення:
пасивному
Сила скорочення м’язу збільшиться:
при збільшенні кількості поперечних містків
Під час латентного періоду у м’язовому волокні виникає перш за все:
генерація ПД

Тема 5. Практичні навички з фізіології збудливих

структур.
1. In the membrane of the nerve fiber, the number of open potassium channels in the state of rest
has increased. How will this affect the size of the membrane potential, why?
Якщо кількість К+ каналів зросте, то К+ буде швидше виходити з клітини і буде виникати
деполяризація, а отже МПС буде зростати.

2. Як і чому позначиться на параметрах і фазах ПД нервового волокна збільшення

кількості відкритих калієвих каналів в мембрані під час розвитку ПД?
Якщо кількість К+ каналів збільшиться, то ПД буде розвиватися повільніше, зменшиться
амплітуда і крутизна ПД.

3. Тривалість ПД нервового волокна становить 1 мс, поріг деполяризації – 20 мВ. Чи

виникатиме другий ПД при умові, що друге подразнення електричним струмом з
напругою 40 мВ нанесене через 0,5 мс після першого, чому?
Ні, другий ПД не виникатиме, оскільки напруга 40 мВ буде нанесена в період абсолютної
рефрактерності.
4.Як і чому позначиться на швидкості проведення збудження збільшення проникності
мембрани для іонів натрію?
Швидкість збільшиться , оскільки буде зменшення порогу ПД , деполяризація і ПД буде
виникати з більшою швидкістю.
5.Після введення блокатору нервово-м’язової передачі конкурентної дії спостерігається
спочатку скорочення м’язів з наступним їх розслабленням . Як ви думаєте, чим
обумовлене це початкове скорочення?
Відбувається конкурентне інгібування , яке спричинене речовинами , що за своєю
хімічною природою подібні до субстрату. Тобто, блокатор, який ввели, має подібну
структуру до ацетилхоліну, оскільки він має подібну структуру, він з’єднується з
рецептором (субстрат) і це дає одноразове скорочення м’яза, який потім
розслаблюється , бо ацетилхолін вже не може приєднатися до рецепторів.
Тема 6. Загальна характеристика біологічної регуляції. Дослідження рефлекторної дуги.

Пункт 5.1.
1.Яке значення має зворотний зв’язок для діяльності біологічної регуляції . Чому при
відсутності каналу зворотного зв’язку ця діяльність стає неможливою?
Завдяки зворотному зв’язку КП дізнається про відхилення РП і формує сигнал для
корекції РП. Без цього каналу не відбувається розпізнавання відхилення РП, а
відповідно не виникає пристосувальна реакція.
2. Які зміни відбудуться в організмі людини при ушкодженні слідкуючого пристрою в
одному з її контурів біорегуляції? Чи може це загрожувати її здоров’ю? Обгрунтуйте
відповідь, намалюйте схема контура біологічної регуляції за цих обставин.
При ушкодженні СП в регуляції «за збуренням» не буде повідомлення до ЦНС про
відхилення (не буде каналу зворотнього зв’язку). Так, це може загрожувати життю,
оскільки не буде підтримання гомеостазу.

3. Чи може контур біологічної регуляції забезпечити можливість регуляції «за

збуренням»? Якщо так, то завдяки якій ланці?
Так, завдяки каналу зовнішнього зв’язку.
4. У якому випадку контуру біологічної регуляції забезпечуватиме замість сталості
регульованих параметрів їх зміну?
При потребі організму до адаптації.
5. Чи є рефлексом скорочення м’язу в разі подразнення еферентного нерву?
Обґрунтуйте відповідь.
Скорочення м’язів у разі подразнення еферентного нерва не є рефлекторним, бо в цій
реакції беруть участь не всі ланки рефлекторної дуги ( складається з рецептора,
аферентного нервового волокна, нервового центра, еферентного нервового волокна і
органа-ефектора).

Пункт 5.2.
1. Що зміниться в характері рефлекторної реакції, якщо у рефлекторній дузі зберегти
тільки локальний нервовий центр, зруйнувавши відділи ЦНС, які розташовані вище?

У цьому випадку рефлекс буде можливим, але порушується його узгодження з іншими
рефлексами організму.

2. У хворого на цукровий діабет погіршилася чутливість рецепторів клітин мішеней до

гормону інсуліну. Які зміни в роботі контура біологічної регуляції відбулися? Намалюйте
схему контура біорегуляції.
Порушення в роботі каналу прямого зв’язку, що несе інформацію від УП до РП.

3. У пірнальника виявили ушкодження спинного мозку у шийному відділі хребта. Назвіть

елемент контура біологічної регуляції, що було пошкоджено.
Пошкоджений керуючий пристрій (КП) - відділ ЦНС.
4. При виникненні травм у спортсменів під час змагань використовують хлоретил, який
наносять на травмовану поверхню, що призводить до пригнічення болю. На який відділ
рефлекторної дуги здійснюється вплив препарату:
Вплив здійснюється на слідкуючий пристрій (СП) - рецептори ЦНС.
Тести.

1. Під час експерименту на спіральному препараті жаби вивчали час захисного

згинального рефлексу, занурюючи лапку препарату у стаканчик з 0,5 % розчином
сірчаної кислоти. Видалення шкіри з подразнювальної ділянки і повторення досліду
показало втрату рефлекторної реакції. Вилучення якої ланки рефлекторної дуги
призвело до втрати рефлексу:
Рецепторного поля

2. Яка ланка контур біологічної регуляції забезпечує можливість регуляції «за

відхиленням»:
Канал зворотнього зв’язку
3. При відсутності каналу прямого зв’язку діяльність контру біологічної регуляції стає
неможливою бо керуючий пристрій (КП):
Не впливає на регульований параметр

4. Рефлексом називають:
Відповідь організму на подразнення за участю ЦНС

5. В експерименті на жабі проведено переріз шляхів між головним мозком і грудним

відділом спинного мозку. Подразнення рецепторів шкіри задньої кінцівки 1 % розчином
сірчаної кислоти призведе до згинального рефлексу задньої кінцівки завдяки дії:
Інтегрального нервового центру

6. В експерименті на спінальному препараті жаби викликали зникнення тонусу м’язів

однієї задньої кінцівки завдяки:
Пошкоджує сегменту спинного мозку

7. При подразненні електричним струмом передніх корінців спинного мозку не можна

зареєструвати потенціали дії у задніх корінцях, тому що однобічну провідність мають:
Центральні синапси

8. При дії умовного подразника - звукового сигналу виникає умовний захисний рефлекс -
опускаються повіки. На відміну від такого безумовного рефлексу при подразненні
рогівки ока повітрям умовний рефлекс забезпечує:
Пристосувальну реакцію

9. Подразнення рецепторів шкіри задньої кінцівки спінального препарату жаби 0,5%

розчином сірчаної кислоти призводить до рефлекторного згинання кінцівки малої
амплітуди, в той час як подразнення 1,0% розчином сірчаної кислоти збільшує амплітуду
рефлекторного згинання кінцівки завдяки виникнення у рецепторах:
Потенціалів дії більшої амплітуди

10. Умовний рефлекс утворюється завдяки:

Поєднанню у часі індиферентного і безумовного подразників

11. Is a muscle contraction, that appearing after irritation of the afferent nerve, a reflex?
Yes it is.
12. Between the command structure and the watching structure that trace of the regulated
parameter located:
The channel of feedback

13. The command structure changes work of the executive organs carried out bioregulation of the
organism functions "on disturbance" on a base of information received from:
The straight connection channel

14. The codeing information is a function of :

The receptors

15. A bending reflex is not possible to occur without:

The local nerve centers

Тема7. Дослідження процесів збудження та

гальмування в центральній нервовій системі.
Пункт 5.1.
1. Який структурний елемент нервової системи дозволяє здійснювати комунікаційний
зв'язок між нервовими клітинами, та поміж нейронами та їх клітинами-мішенями іншої
природи? Відповідь ілюструйте малюнком-схемою.
Центральний синапс.
Схема синапсу
2. Чому дорівнює час проведення збудження через центральний синапс? Як і у зв’язку з
чим він відрізняється від часу передачі збудження через нервово-м’язовий синапс?
Час проведення збудження через центральний синапс дорівнює 1,5-2мс. Витрачається
більше часу, ніж для передачі збудження через нервово-м’язовий синапс(0,5мс). Це
пов'язано з витрачанням часу на процеси виділення медіатору та з фізико-хімічними
процесами, які відбуваються в синапсі, з виникненням ЗПСП і генерацією ПД.

3. Збільшилася сила аферентного нервового сигналу, що надходить до нервового

рухового центру. Які прояви матиме збільшення сили збудження?
Збільшення сили збудження буде проявлятись у збільшенні частоти розряду збуджених
нейронів(частоти генерації ПД), внаслідок чого збільшиться інтенсивність відповіді та
зменшиться час проведення збудження
Пункт 5.2.
1. Під час нападу епілепсії у хворого виникають мимовільні посилені скорочення м’язів,
що пов’язано з розповсюдженням збудження по зміненій нервовій тканині. Яка з
функціональної властивості рефлекторних нервових центрів при цьому
спостерігається?
При цьому спостерігається іррадіація за рахунок дивергенції(здатності одного нейрона
утворювати синапси з багатьма нейронами)
2. Якою має бути частота пресинаптичних нервових імпульсів (в Гц), щоб на тілі нейрона
відбулася послідовна (часова) сумація, якщо тривалість поодинокого ЗПСП складає 15
мс?
ν=1/t=1/15 мс=1/0,015 с=67 Гц. Тобто частота пресинаптичних нервових імпульсів для
створення часової сумації повинна становити 67 і більше Гц.
3. На плазматичній мембрані мотонейрона одночасно виникають 20 збуджувальних та
15 гальмівних постсинаптичних потенціалів. Чи буде цей нейрон генерувати еферентні
нервові імпульси, якщо амплітуда поодиноких ЗПСП та ГПСП, викликаних на мембрані
його аксонного горбика дорівнює 1 мВ? Назвіть стан, в якому буде перебувати цей
нейрон, вид сумації збудження і гальмування.
ПД не генеруватиметься, бо ЗПСП не досягне критичного рівня. Стан – полегшення,
сумація – просторова, тому що збуджувальні потенціали виникали одночасно.
Гальмування – постсинаптичне.
4. Амплітуда поодиноких ЗПСП в аксонному горбику мотонейрона становить 1 мВ, а
поріг деполяризації мембрани аксонного горбика – 10 мВ. Якою реакцією відповідатиме
мотонейрон, якщо до його тіла одночасно надходять: а) 5 збуджуючих; б) 20 збуджуючих
нервових імпульсів?
а) збудження не виникне, тому що нейрон буде знаходитися у стані полегшення
б) збудження виникне
5. В лабораторних дослідженнях на собаці в зоровій корі знайдені особливі нейрони, які
реагують тільки на певні характеристики сигналів, наприклад, на рух подразника в
певному напрямку. Яка функція цих нейронів?
Аналіз характеристики сигналів

6. Чи може розвинутися процес гальмування у центральних синапсах ЦНС внаслідок

призначення хворому на гіпертонічну хворобу препарату верапамілу, що блокує
кальцієві канали плазматичної мембрани судин. Обґрунтуйте відповідь, вкажіть вид
гальмування.
Гальмування — пресинаптичне
Гальмування розвинеться, оскільки блокування Са2+ каналів призведе до блокування
виходу нейромедіаторів з пресинаптичної мембрани, і як наслідок збудження не пройде.

Тести.
1. У центральному активація рецепторних білків постсинаптичної мембрани, що
призвело до виникнення ГПСП, це сталося завдяки одному з наступних
нейромедіаторів:
Гліцин

2. В експерименті на жабі введено препарат стрихнін, який блокує розвиток процесу

гальмування у ЦНС. При механічному подразненні шкіри правої задньої кінцівки жаби
виникатиме рефлекторне скорочення
Усіх груп м’язів тулуба і кінцівок
3. У людини, хворої на правець, у відповідь на незначне подразнення рецепторів шкіри i
м’язів виникають судоми, бо під впливом правцевого токсину пригнічується у ЦНС
розвиток:
Пресинаптичного гальмування

4. У досліді на спінальному препараті жаби збільшення концентрації сірчаної кислоти з

0,3% до 0,5%, якою нанесено подразнення на шкіру стопи задньої кінцівки призводило до
зменшення часу рефлексу згинання задньої кінцівки. Механізмами зазначеного має
бути один з процесів у спінальних центрах на мотонейронах:
Часова сумація збудження

5. Якою має бути частота пресинаптичних нервових імпульсів (у Гц), щоб на тілі нейрона
відбулася послідовна (часова) сумація ЗПСП, якщо тривалість поодинокого ЗПСП- 15
мс:
67

6. У досліді на спінальному препараті жаби збільшення площі подразнення шкіри стопи

задньої кінцівки призводило до зменшення часу рефлексу і збільшенню амплітуди
згинання задньої кінцівки. Механізмами зазначеного має бути один з процесів у
спінальних центрах в мотонейронах:
Просторова сумація збудження

7. У досліді сєченовського гальмування на таламічному препараті жаби збільшення часу

згинального захисного рефлексу при нанесені подразнення сірчаною кислотою на шкіру
стопи задньої кінцівки і одночасній дії кришталика солі на таламус є наслідком одного з
процесів у спінальних центрах:
Латерального гальмування

8. Блокада кальцієвих каналів препаратом верапамілом у ЦНС призведе до

неможливості розвитку на мотонейроні:
Усього що зазначено вище

9. Мотонейрони генерують на мембранні аксону ПД з максимальною частотою до 50 Гц,

що є наслідком розвитку на мотонейронах:
Зворотного гальмування

10. На тілі мотонейрона одночасно виникають 5 ЗПСП та 6 ГПСП, що призвело до

відсутності генерації ПД в аксоні мотонейрона. Це є наслідком в ЦНС:
Просторової сумації

11. The CNS stimulation produced by methylxanthines, such as caffeine, is most likely due to the
antagonism of one of the following receptors:
GABA receptors

12. 45 IPSP has appeared on the neuron’s membrane, as a result it on the axon hillock occurs of:
Hyperpolarization

13. What should be duration of the singular IPSP, if the frequency of presynaptic nervous impulses
that traveling to presinaptical membrane is 60 Hz?
17ms

14. In the Tyurk experiment the general duration of protective flexing reflex in a frog is average 5
seconds. In which is place of the reflex are located is the greatest delay of excitation?
Receptor

15. The toxin produced by Clostridium botulinum influence on the synaptic transmission. Poisoning
with it will lead to impossibility of development on motoneuron:
Postsynaptic inhibition

Тема 8. Дослідження сомато-сенсорної системи.

Пункт 5.1.
1. Схематично зобразити будову сенсорної системи (аналізатора), вказати на ній основні
відділи і канали передачі інформації.
2. Використовуючи схему, визначити, як зміниться шлях передачі інформації у кору
великого мозку в разі вимикання лівого рецепторного поля
Інформація не буде надходити до відповідного сенсорного поля в правій півкулі
3. Існує метод холодового зворотного вимикання ділянок мозку у тварин у хронічних
дослідах. Якою буде реакція у кішки після холодового вимикання всіх специфічних
релейних ядер таламуса на дію різних подразників, наприклад, дзвінка, яскравого
світла, механічного подразнення шкіри, доторкування гарячим предметом, запаху м’яса
Збережеться лише нюхова чутливість
4. Намалюваті схему основних провідних шляхів сомато-сенсорної системи, вказати на
ній види рецепторів, від яких вони передають нервові сигнали

Лемнісковий шлях – механорецептори

Неоспіноталамічний шлях – терморецептори
Палеоспіноталамічний шлях – ноцицептори
5. На попередній схемі провести лінію, яка позначає рівень «перерізу» спинного мозку –
вище від місця входження аферентних (чутливих) корінців. Які види чутливості і на
якому боці при цьому випадають? Зробити такий же «переріз» на протилежному боці.
Яка буде реакція?
1. Випаде соматосенсорна чутливість на протилежному боці.
2. Випаде соматосенсорна чутливість обох частин.

6. При нанесенні слабких уколів на шкіру тильної поверхні руки пацієнт у більшості
випадків відчував доторкування, іноді слабкий біль. При інтенсивніших уколах тієї ж
ділянки шкіри він відчував лише біль. Пояснити це явище.
Відбувається адаптація тактильних рецепторів, внаслідок чого підвищується поріг
чутливості.

7. Досліджуваний тримав одну руку у воді температури 35°C, а другу – у воді температури
10°C. Потім він занурив обидві руки у воду температури 18°C. Які відчуття виникли у нього
при цьому? Пояснити це явище.
Першою рукою він відчує холод, тому що відбулась активація холодових рецепторів, а
другою рукою – навпаки тепло, із-за активації теплових рецепторів.
Тести.
1. У чоловіка 33-х років внаслідок спинномозкової травми порушена больова та
температурна чутливість, що обумовлено пошкодженням таких висхідних шляхів:
Спиноталамічні
2. У хворого крововилив у задню центральну звивину. До порушення якого виду
чутливості з протилежного боку це призведе?
Тактильна та температурна
3. У людини нормальна чутливість шкіри пальця, але він не відчуває наявності на ньому
обручки. Який процес, спричинений впливом обручки, е причиною цього?
Адаптація рецепторів
4. Внаслідок травми у чоловіка 40-ка років зруйновані задні корінці спинного мозку. Які
розлади будуть спостерігатися в зоні іннервації цих корінців?
Втрата вcіх видів чутливості
5. Досліджуються рецептори, інформація від яких прямує до кори без участі таламусу.
Які це рецептори?
Нюхові
6. Під час операції на головному мозку відмічено, що подразнення певних зон кори
великих півкуль викликало у хворого тактильні і температурні відчуття. На яку звивину
діяли подразники?
Постцентральна
7. У жінки 52-х років артеріальна гiпертензія ускладнилась правобічною геміплегією і
втратою здатності розуміти мову. Яка зона головного мозку є імовірно найбільш
ураженою?
Ліва передня звивина і ліва скронева частка
8. Під час доторкування до колби з гарячою водою (+60°C) з заплющеними очима
визначив стан поверхні колби (шершава чи гладенька) і рефлекторно студент
відсмикнув руку, бо відчув біль. Така послідовність відчуттів обумовлена, скоріше за все
тим, що має місце більша:
Швидкість передачі інформації
9. Визначення структури поверхні пучками пальців здійснюється завдяки активації
одного з тактильних рецепторів:
Меркеля
10. Bідчуття болю виникає при подразненні значної сили одного з видів рецепторів:
Вільні нервові закінчення

Схема: контур біологічної регуляції “за збуренням”

Схема: контур біологічної регуляції “за відхиленням”

Схема рефлекторної дуги рухового спінального рефлексу

1-рецептор, 2-аферентне волокно, 3-нервовий центр, 4-еферентне волокно,
5-орган-ефектор, 6-канал зворотного зв'язку
Схема: розвиток рецепторного потенціалу в тільці Фатер-Пачіні та генерації потенціалу
дії у перехватах Ранв'є аферентного нервового волокна

Схема: будова центрального синапсу

Схема: механізм розвитку ЗПСП на постсинаптичній мембрані збуджувального синапсу
та генерація ПД на мембрані аксонного горбика

Схема: механізм розвитку ГПСП на постсинаптичній мембрані збуджувального нейрона

ЦНС та гіперполяризація на аксонному горбику
Схема центрального гальмування за І.М.Сєченовим

Схема пресинаптичного та постсинаптичного гальмування в ЦНС

Схема: постсинаптичне гальмування за участі клітин Реншоу

Схема: пресинаптичне гальмування

Схема: зворотне гальмування

1-збуджувальний нейрон, 2-гальмівна клітина Реншоу
Схема: латеральне гальмування
КР-вставна гальмівна клітина, 1-2-збуджувальні нейрони

Схема: реципроникне гальмування (що пояснює нейрональні механізми розвитку

реципроникного поєднаного гальмування в антагоністичних центрах)

Схема: сумація збудження

Схема: розвиток часової сумації збудження нейрона

Схема: механізм виникнення просторової сумації збудження на нейроні ЦНС

Схема розвитку сумації збудження (ЗПСП) і гальмування (ГПСП) на нейроні

Схема: дивергентні нервові ланцюги

Схема: будова конвергентних нейронних ланцюгів

Схема: залежність амплітуди деполяризаційного рецепторного потенціалу (РП) від сили

подразника

Схема: залежність частоти генерації ПД аферентним нервовим волокном від сили

подразника рецепторів
Схема: висхідний чутливий шлях від рецепторів шкіри

Схема провідних шляхів лемніскової системи

Схема висхідної передньолатеральної системи (вентральний та латеральний
спіноталамічні тракти)
Схема неоспіноталамічних шляхів

Схема палеоспіноталамічних шляхів

Схема: механізм виникнення відбитих болів
1-шкіра, 2-симпатичний стовбур, 3-сіра зв’язуюча гілка, 4-внутрішній орган (серце),
5-вісцеральний нерв, 6-біла зв'язуюча гілка, 7-задній корінець, 8-передній корінець,
9-латеральний спинномозково-таламічний тракт
Дослідження зорової сенсорної системи

Задачі

1.При штучному зміщенні одного яблука вбік ми бачимо предмети подвоєними. Пояснити, чому?
У якій бік зміститься друге зображення, якщо лінія зору зміщена у медіальному, латеральному
напрямках?

Оскільки зсувається проекція зображення в оці, якщо лінія зору зміщена у медіальному
напрямку, то зображення зміщується медіально і аналогічно.

2.Темної зоряної ночі, розглядаючи небо, ми у центрі поля зору бачимо невелику кількість
яскравих зоряних зірок, а по периферії - багато зірок різної величини та яскравості. Пояснити це
явище.

У центрі сітківки розташовані колбочки, а на периферії - палочки , які мають високу чутливість до
світла.

3.У темряві та при відчутті страху в людини розширюються зіниці. Пояснити механізм цього
явища.

Активіється симпатична нервова система.

4.При визначенні меж поля зору за допомогою периметра та кольорового тест- об‘же у останній,
коли перебуває на периферії, здається безбарвним. У міру переміщення тест-об‘єкту до
середини дуги периметра досліджуваний починає відрізняти кольори. Поясніть це явище.

Кольоровий тест застосовується на периферії сітківки , де немає коробочок - колір не сприймає.

У міру переміщення до центру починають розпізнаватись кольори .

Тести

1.У чоловіка відмічається випадіння функції медіальних половин сітківки. Який відділ провідного
шляху зорового аналізатора уражений?

Зорове перехрестя

2. Зображення фокусується за сітківкою таке порушення рефракції має назву

Гіперметропія

3. Горизонтальні клітини сітківки утворюють місцеві ланцюги з:

Біполярними клітинами

4. У хворого відсутній зір, але зіничний рефлекс реалізується нормально. Де може знаходитись
зона пошкодження?
Зорова кора

5. Після введення мікроелектродів у структури проміжного мозку тварина повністю втратила зір.
Яка з підкоркових структур можливо при цьому була пошкоджена ?

Латеральне колінчасте тіло

5. Після введення мікроелектродів у структури проміжного мозку тварина повністю втратила зір.
Які з підкоркових структур можливо при цьому були пошкоджені ?

Латеральне колінчасте тіло

6. При переведенні погляду на близько розташований об’єкт, заломна сила оптичних середовищ
ока збільшилася на 10 діоптрій. Це є результатом зміни стану такої структури ока:

Кришталик

6. При переведенні погляду на близько розташований об’єкт, заломлювальна сила оптичних

середовищ ока збільшилася на 10 діоптрій. Це є результатом зміни стану такої структури ока:

Кришталик

7. Яка з зорових функцій порушується найбільше при пошкодженні паличок?

Периферичний зір

8. При обстеженні юнака лікар-окуліст виявив не сприйняття ним червоного кольору - це явище
протанопії спостерігається переважно у чоловіків і зумовлене генетичним дефектом:

Непарної Х-хромосоми

9. Людина після травми головного мозку втратила зір. Пошкодження яких зон кори головного
мозку може бути причиною цього?

Потилична

9. Людина після травми головного мозку втратила зір. Пошкодження яких часток кори головного
мозку може бути причиною цього?

Потилична

10. При електрофізіологічних дослідженнях встановлено, що одночасне збудження

колбочкоподібних клітин сітківки ока, які здатні сприймати сині, зелені і червоні кольори,
призволить до бачення одного із нижче приведених кольорів - вказати, яких саме:

Білого
Контури/схеми

Зорова сенсорна система

Деполяризація мембрани у темряві

Гіперполяризація мембрани при освітленні

Рецептивні поля
Основні зорові функції та їх показники

Намалювати схему зорового аналізатора та вказати на ній основні його

структури.

На схемі зробити умовно «переріз» одного із зорових нервів у ділянці між

сітківкою та перехрестом зорових нервів. Як зміниться після цього
передача інформації у вищі центри?
Відповідь: перерізування лівого зорового нерва в заданій ділянці призведе
до втрати обох зорових полів лівого ока.

На схемі зорового аналізатора зробити «порушення» обох зорових зон

потиличної ділянки великого мозку. Які зміни функцій зорового аналізатора
після цього відбудуться? Які функції збережуться?

Зоровий аналізатор втратить можливість аналізувати і формувати

зорові образи і сингали керування допоміжними структурами.
Проте функції заломлення, проведення, рухи очних яблук (допоміжного
апарату) збережуться, функція сприймання світла також збережеться
завдяки бічним колінчастим тілам, де відб. первинна обробка.
На схемі зорового аналізатора зробити умовно «переріз» волокон зорового
нерва, що утворюють перехрестя у місці їх перетину. Як зміниться передача
інформації від сітківки до центрів кори великого мозку? Як зміниться поле
зору?

Від сітківки правого ока передача інформації буде відбуватися тільки від
латеральної її частини по правому зоровому шляху до зорової зони правої
півкулі. Відповідно від сітківки лівого ока – тільки від латеральної
половини до лівої півкулі, так как інформація від медіальних половин обох
сітківок буде перериватися у місці перехрестя зорових нервів.
Відповідно поле зору людини зміниться так, що центральний зір значно
порушиться і людина не буде нормально бачити те, що знаходиться
прямо навпроти неї, але залишиться периферичний зір, так як бічні
частини обох сітківок передають інформацію.
Дослідження слухової сенсорної системи

Задачі

1. Намалювати схему слухового аналізатора та вказати на ній основні структури.

Слухові нервові шляхи.

2. Використовуючи схему, пояснити, яким шляхом передається інформація з слухового

аналізатора до окорухових центрів у разі раптового звукового стимулу.
Збуджуються всі ланки слухової системи. Інформація переходить від нижніх горбків (слухові)
таламуса на верхні (зорові). Таким чином людина реагує на раптовий звуковий стимул
поворотом голови у сторону подразника.

3. Відомо, що з віком діапазон звукових частот, які людина сприймає, змінюється. Яким він має
бути у новонародженого, у дитини віком 6 років, у людей віком 20 та 70 років?

У дітей 10-22 000 Гц, у людей 70 років знижується до 10 000 Гц, люди 20 років мають діапазон
16-20 000 Гц.

4. У людини у зв’язку з перенесеним захворюванням пошкоджені структури середнього вуха з

обох боків. Чи може вона сприймати звуки.

Так, але сприйняття звуку буде послаблене. Це кісткове проведення.

5. Існує така професія, як клепальник. Люди цієї професії можуть втрачати слух унаслідок дії
дуже інтенсивного звуку протягом тривалого часу. У клепальника віком 35 років діапазон
сприйняття звукових частот становить 9000-17 000 Гц. Які структури слухової системи при цьому
можуть бути ушкоджені? Який діапазон частот сприймає здорова людина цього віку?

Здорова людина сприймає діапазон 16-20 000 Гц. Пошкоджено спіральний орган Корті у верхівці
та середній частині.

Тести
1. Яке визначення найповніше характеризує властивості базилярної мембрани завитка, де розташований
орган корті:
Рецептори на верхівці сприймають низькі частоти

2. У слухових рецепторах виникає деполяризація (рецепторний потенціал) коли їх волосини контактують з

покривною мембраною завдяки коливанню:
Базилярної мембрани

3. Деполяризація слухових рецепторів виникає завдяки:

збільшені провідності для іонів натрію

4.У мезенцефальної тварини спостерігали поворот голови і вушних раковин від гучного звукового сигналу.
Найвищі слухові центри, які безпосередньо приймали участь у зазначеній реакції, це:

ядра оливи

5. Ендолімфа має у своєму сковді більшу концентрацію іонів:

Кальцію

6. В експерименті на тварині провели переріз провідного шляху, що призвело до втрати слуху на ліве вухо.
Де було здійснено пошкодження:
медіальних колінчастих тіл

7. При обстежденні робітника, віком 50-ти років встановлено , що він краще сприймає звуки обома
вухами при кістковій провідності, ніж при повітряній. Вказати, де вірогідніше всього
локалізується ураження у обстежуваного:
Нижні горбки чотиригорбикового тіла

8. В експерименті на кашці вивчали будову центральних відділв слухової сенсорної системи.

Внаслідок руйнування однієї з структур середнього мозку кішка втратила орієнтувальний
рефлекс на сильні звукові сигнали. Вказати, які структури були зруйновані :

Верхні горбки чотиригороб’я

9. шляхом клінічних досліджень встановлено , що вухо людини при нормальній гостроті слуху
має певний діапазон частот сприйняття звукових коливань. Вкажіть цей діапазон частот із
нижчеперечислених:

1000-5000 гц

10. До лікарні доставлено чоловіка, який постраждав під час сильного вибуху. При обстеженні
виявлено, що барабанна перетинка не зруйнована, бо спрацював захисний рефлекс, який
запобігає розриву барабанної перетинки від сильної звукової хвилі, і він реалізується за рахунок:

Розслаблення m. tensor tympani

Схеми/контури

Схема слухового аналізатора (та основні його структури)

Дослідження ролі спинного мозку в регуляції моторних функцій організму

Задачі

5.1

1)Після перетину спинного мозку внаслідок травми у пацієнта спостерігалося явище

спинального шоку, коли були пригнічені практично всі функції цього відділу ЦНС. Згодом у нього
відбулося поступове відновлення спінальних рефлексів, причому іноді навіть з деяким
підсиленням рефлекторної відповіді (гіперрефлексією). Поясніть, у чому можуть полягати
фізіологічні механізми розвитку спінального шоку і гіперрефлексії

Під час шоку розвивається гіперполяризація постсинаптичнлї мембрани мотонейронів СМ -

основа для гальмування рефлекторних рефлексів. Це відбувається тому що втрачаються
активуючі впливи ЦНС. Причина гіперрефлексії ( підвищення активності рефлексів) : відсутність
гальмівних впливів ГМ на спінальні мотонейрони.

2) Яке значення має той факт, що в процесі еволюції тварин все більша частина волокон
низхідних шляхів не безпосередньо закінчусться у спинному мозку на а-мотонейронах (прямий
моносинаптичний зв'язок), а зв'язується з ними через інтернейрони (полісинаптичний зв'язок)?

Це забезпечує регуляцію з боку ЦНС ( рефлекси пригнічуються, посилюються)

3) Які з низхідних шляхів активують переважно флексорні, а які-екстензорні мотонейрони

спинного мозку? Чим можна пояснити той факт, що в процесі еволюції стали переважно.
мотонейрони?

—> бо вони забезпечують складні цілеспрямовані довільні рухи.

Екстензорні: вестибулоспінальний, медіальний ретикулоспінальний.

Флексорні: руброспінальний, кортикоспінальний, ретикулоспінальний.

4)Чи однакова тривалість спінального шоку у жаби та мавпи? Про що це свідчить?

Різна, бо це залежить від розвитку ЦНС ( енцефалізація) (( залежно від виду))

Мавпа -> 1 місяць

Жаба -> 3-5 хв.

5)Як і чому зміниться тонус м'язів тварин при видаленні головного мозку? Як це вплине на
здатність тварин зберігати антигравітаційну позу?

Відбудеться пошкодження низхідних шляхів -> зникне проведення активуючих впливів моторних
центрів ГМ на альфа- та гамма- мотонейрони. Тонус м‘язів ослаблений
5.2

У людини має місце рефлекс відведення великого пальця стопи та розведення 2-4
пальців (рефлекс Бабінського) замість згинання всіх пальців при проведенні тупим
предметом по шкірі стопи. Про що свідчить виникнення зазначеного рефлексу?
Це свідчить про пошкодження спинного мозку, унаслідок якого порушений підошвовий
шкірно-м’язовий рефлекс (L5-S1).

Жінка на прийомі у невропатолога скаржиться, що вона все гірше і гірше відчуває свої
ноги. А права нога «не слухається і відмовляє»: доходить до того, що жінка не може
ходити і навіть поворушити правою ногою. Коли жінка парила ноги у гарячій воді, то
помітила, що практично не відчуває біль у «здоровій» лівій нозі, а ось «хворій» правій
нозі – і гаряче, і боляче. Після огляду лікар призначив магнітно-резонансну томографію
поперекового відділу спинного мозку. Поясніть причину фізіологічних порушень, що
спостерігаються у пацієнтки.
Причина: травма поперекового відділу спинного мозку справа.
Наслідок: ушкодження пірамідних (кортикоспінальних) шляхів → втрата рухів у правій
нозі, пошкодження спіноталамічного шляху (перехрещується у сірій речовині спинного
мозку); втрата шкірної чутливості в лівій нозі.

При фізичній реабілітації пацієнтів з травмою спинного мозку виникають ситуації, коли
при наступанні на невеликий сторонній предмет запускаються захисний згинальний
рефлекс нижньої кінцівки, через що пацієнт втрачає баланс і падає. У той самий час
здорова людина при наступанні на невеликий гострий предмет згинає одну ногу, а іншу –
рефлекторно розгинає, що допомагає їй втримати рівновагу. Як називається такий
рефлекс здорової людини? Чому він не завжди спрацьовує у пацієнтів після спінальних
травм?
Рефлекс опори (розгинання кінцівки при контакті шкіри стопи з опорою).
У пацієнта після спінальної травми цей рефлекс не спрацьовує, тому що рефлекторна
дуга замикається на рівні спинного мозку.

Для вивчення діяльності спінальних нервових центрів у жабки були перерізані усі задні
корінці спинного мозку з лівого боку і усі передні корінці з правого боку. Як позначиться
ця маніпуляція на здійсненні захисних згинальних рефлексів у відповідь на больове
подразнення лапок?
(ПОВТОР)Для вивченні діяльності спінальних нервових центрів у жабки були перерізані
усі задні корінці спинного мозку з лівого боку і усі передні корінці з правого боку.
Як позначиться ця маніпуляція на здійсненні захисних згинальних рефлексів у відповідь
на больове подразнення лапок?
З правого боку захисний згинальний рефлекс не буде здійснюватися через переріз
передніх корінців; з лівого боку - захисний згинальний рефлекс буде здійснюватися, але
буде відсутня шкірна чутливість.

Тести

1.В експерименті на жабі зробили поперечний переріз між довгастим і спинним мозком. Який
характер м’язового тонусу і яка поза спостерігатиметься у жаби

Тонус ослаблений, поза пасивна

2.У тварини в експерименті перерізали задні корінці спинного мозку, наслідком чого стали зміни
в зоні іннервації задніми корінцями

Втрата чутливості

3.Який з наведених шляхів активує спінальні мотонейрони м’язів згиначів:

Руброспінальний

4.У хворої 49-ти років відзначається обмеження довільних рухів у лівих кінцівках. Тонус м’язів у
лівих руці та нозі підвищений за статичним типом, посилені місцеві сухожильні рефлекси,
виявляються патологічні рефлекси. Який найбільш імовірний механізм призвів до розвитку
м’язової гіпертонії та гіперрефлексії?

Зниження гальмівних низхідних вливів

5.В клініку доставлено чоловіка з травмою спини. Під час обстеження виявлено переломом
хребців грудного відділу хребта. Під час огляду нейрохірургом виявлено: нижче рівня перелому з
правого боку відсутня глибока чутливість, з лівого боку – порушена температурна та тактильна
чутливість. Яке ураження з боку спинного мозку є у хворого?

Синдром Броун-Секара

6.У людини після спинномозкової травми відсутня больова та температурна чутливість. Які
провідникові шляхи спинного мозку пошкоджені?

Спіноталамічні

7.У спінальної жаби переріз сідничного нерву призвів до збільшення довжини задньої кінцівки на
стороні перерізу, що стало наслідком пошкодження рефлекторної дуги одного з рефлексів:

Тонічного міотатичного

8.У людини виявили зміни характеру колінного рефлексу, які стали наслідком пошкодження
локального спінального нервового центу у одному з відділів спинного мозку:

Поперековому

9.У відповідь на сильне швидке скорочення м’яза спостерігається його рефлекторе

розслаблення, що є наслідком подразнення одного з рецепторів:

Сухожильних рецепторів Гольджі

10.В експерименті подразнювали електричним струмом гама-мотонейрони, які іннервують
дистальні кінці інтрафузальних м’язових волокон м’язових веретен, що розташовані литковому у
м’язі, наслідком чого стало:

Збільшення сили його скорочення

11.During an experiment the myotatic reflex has been studied in frogs. After extension in a skeletal muscle its
reflectory contraction was absent. The reason for it might be a dysfunction of the following receptors:

Muscle spindles

12.During an experiment the dorsal roots of the spinal cord of an animal have been cut .What changes will be
observed in the innervation zone?

Sensitivity loss

13.In course of an experiment thalamocortical tracts of an animal were cut. What type of sensory perception
remained intact?

Olfactory

14.After a traffic accident a 36-year-old patient has developed muscle paralysis of the extremities on the right,
lost pain and thermal sensitivity on the left, and partially lost tactile sensitivity on both sides. What part of the
CNS was damaged?

Right side of the spinal cord

15.As a result of a trauma a patient has damaged anterior roots of spinal cord. What structures have been
affected?

Axons of motoneurons and axons of neurons of lateral horns

Контури/схеми

Будова нейромоторної одиниці:

1)Рефлекси розтягнення з м’язових волокон:

А)Тонічні міотатичні рефлекси:

-лежать в основі регуляції тонусу мязів.

-виникає при розтягуванні м’язових веретен внаслідок повільного розтягування м’язів;

- інформація від вторинних нервових закінчень (реагуючи на повільні зміни) веретена на
аферентних нервових волокнах передається до-малих мотонейронів;

-активація α-мотонейронів призводить до передачі інформації до скелетних м’язів за допомогою

еферентних нервових волокон, наслідком чого є їх зменшення;

-локомоція не відбувається, але підтримує антигравітаційний тонус;

Схема рефлекторної дуги міотатичного рефлексу

Тонічний міотатичний рефлекс

розслаблення м’язового волокна → розтягнення спіралі м’язового веретена і його збудження →
збудження аферентного волокна і передача збудження на ά-мотонейрон → скорочення цього
волокна и припинення збудження веретена;

під час скорочення одного волокна інше волокно – розслаблюється і започатковує таким самим
образом збудження.

Б)Фазичні міотатичні:

-від первинних рецепторів(реагують на швидкі зміни) до альфа-великих мотонейронів---до

фазичних мязових волокон----скорочення мяза.

-локомоція є.

Фазичний міотатичний рефлекс

2)Рефлекси розтягнення з сухожилкових рецепторів Гольджі-Т-рефлекси,полісинаптичні:

- виникають, коли сухожилля розтягуються м’язом, який скорочується;

- це зворотні міотатичні рефлекси свого походження, оскільки розтягнення сухожиль

відбувається під час реалізації міотатичних рефлексів;

- інформація від рецепторів сухожиль Гольджі передаватиметься через аферентні нервові

волокна.

- аферентні волокна поділяються на колатералі 1 одночасно збуджують (через інтернейрони)

мотонейрони антагоністичних м'язів.

А)Колінний:

1 фаза: удар неврологічним молотком по шкірі над сухожиллям--> вібрація сухожилля ----швидке
короткочасне розтягнення чотириголового м’яза стегна ---збудження первинних рецепторів
(1FMB) ---збудження альфа-великих мотонейронів--> збудження фазичних волокон
чотириголового мяза стегна (розгинача) - розгинання в коліні.

Фаза 2: розгинання коліна -> розтягнення сухожилля> збудження сухожилкового рецептора

Гольджі> вставні нейрони спинного мозку -> α-мотонейрони> скорочення згиначів, розслаблення
розгиначів.
1 фаза ( Схема рефлекторної дуги зворотного міотатичного рефлексу з рецепторів сухожиль)

2 фаза. ( Колінний рефлекс і моносинаптична рефлекторна дуга сухожильного рефлексу)

Схема колінного рефлексу

В)Ахілів-починається з мязових веретен мяза флексора і призводить до підошовного згинання

стопи,аферентний нерв-великогомілковий, еферентний-сідничний.Рефлекторна
душа=колінного рефлексу.

3)Флексорні шкірно-мязові рефлекси(полісинаптичні,захисні)

-виникають при подразненні рецепторів шкіри.

-інформація передається за аферентними волокнами до о- мотонейронів спінного мозку, які

активуються;
- від а-мотонейронів нервових імпульсів передаються за ефективним нервовим волокнам до
м'язів-флексорів, які скорочуються, внаслідок чого кінцівки та віддалення від підрозділу.

До них належать шкірно-м 'язові рефлекси спинного мозку :підошвений( зі шкіри середини
стопи), черевні, кремастерні, бульбокавернозні, у новонароджених).

Ритмічні рефлекси:

-вони полягають у спряженому і почерговому скороченні згиначів і розгиначів кінцівок при

подразнені рецепторів шкіри:

а) екстензорного поштовху (рефлекс опори) (проявляється у новонародженої дитини)-при

слабкому подразненні шкіри стопи ця кінцівка розгинається, а протилежна -згинається; при
одночасному подразненні шкіри двох стоп — обидві ніжки розгинаються і дитинка щільно
притискає ніжки до столу приблизно на 10 сек;

б)крокувальний (локомоторний) — при подразненні шкіри обох стоп виникають крокувальні рухи.
Для цього виду рефлекторної активності характерна міжсегментарна взаємодія (впливи на
м'язи тулуба, верхніх кінцівок);

в)почухувальний при тривалому слабкому подразненні виникає почухування.

Схема ритмічного рефлексу спинного мозку

Будова рефлекторних дуг при подразненні сухожильних рецепторів Гольджі:

Рефлекс Бабінського:
Механізм збуження мязового веретена

Провідні шляхи:

Висхідні
Пропріоцептивні
лемніскві
спіноцеребеллярні
Від рецепторів шкіри
спіно-таламічні латеральні
Низхідні
медіальної низхідної системи (МНС) (активують екстензорні і гальмують флексорні і
спінальні мотонейрони)
вестибулоспінальні
понтіно-ретикулоспінальні

латеральної низхідної системи (ЛНС) (активують флексорні і гальмують екстензорні і

спінальні мотонейрони)
руброспінальні
бульборетикулоспінальні
кортико-спінальні
Латеральна низхідна система (ЛНС) регуляції моторних функцій

Медіальна низхідна система (МНС) регуляції моторних функцій

Висхідні шляхи:

а. Лемніскові :

пучок Голля / fasciculus gracilss / тонкий – від нижньої половини тіла, до Th8
пучок Бурдаха / fasciculus cuneatus / клиноподібний – від верхньої половини.
проводять сигнали від рецепторів м'язів (найбільше), а також від шкіри внутрішніх
органів (у меншій мірі),
проходять в задніх стовпах білої речовини спинного мозку ,
перехрещуються у довгастому мозку і у складі медіальної петлі доходять до таламусу,
забезпечують усвідомлену пропріоцептивну (глибоку) чутливість (наприклад навіть з
заплющеними очима ми усвідомлюємо своє положення в просторі)
Шлях Голля , шлях Бурдаха

б. Палео- і неоспіно- таламічні шляхи (дорзальний і вентральний) :

проводять імпульси, в першу чергу, від рецепторів шкіри (палеоспіноталамічний
волокнами типу С від больових і теплових рецепторів, волокнами типу А - від холодових
та рецепторів дотику), а також у невеликій кількості - і від рецепторів внутрішніх органів,
м'язів
перехрещуються ще в спинному мозку, на рівні свого сегменту,
проходять у бокових і передніх стовпах білої речовини
забезпечують усвідомлену шкіряну (або поверхневу) чутливість.
Латеральний спіно-таламічний шлях :
Передній спіно-таламічний шлях :

в. Спіно-мозочкові шляхи (шляхи Флексіга і Говерса)

проводять сигнали від рецепторів м’язів і сухожиль,

шлях Флексіга не перехрещується,
шлях Говерса перехрещується 2 рази : у спнному мозку, а потім у варолієвім мосту,
забезпечують неусвідомлену м’язово-суглобову (глибоку) чутливість.

Шлях Флексіга / задній спинномозково-мозочковий шлях / спіно-мозочковий шлях:

Шлях Говерса / передній спинномозково-мозочковий шлях / спіно-мозочковий шлях:

г. Спіно-ретикулярні пучки :

проводять імпульси від рецепторів внутрішніх органів (в першу чергу), м’язів, шкіри (в
меншій мірі),
не перехрещуються.
Tractus spino-reticularis / Спіно-ретикулярний шлях

Низхідні шляхи:

Кортикоспінальні шл. – утворені аксонами гігантських пірамідних клітин Беца 5 шару кори
великих півкуль і несуть інформацію від моторних зон кори до рухових центрів спинного мозку:

а. Кортикоспінальний латеральний

перехрещується на рівні пірамід довгастого мозку

містить 80% усіх кортико-спінальних волокон
віддає коллатералі на структури екстрапірамідної системи
закінчується на інтернейронах спинного мозку
відповідає за уточнення довільних рухів
б. Кірковоспінальний вентральний (передній)

містить лише приблизно 20% усіх кортико-спінальних волокон

закінчується безпосередньо на мотонейронах спинного мозку
відповідає за дуже швидкі довільні рухи, без коригувань
Пірамідні шляхи : бічний кірково-спинно-мозковий шлях / Кортикоспінальний латеральний ;
передній кірково-спинно-мозковий шлях / Кортикоспінальний вентральний (передній):
Всі інші моторні шляхи починаються від структур стовбуру мозку:

а. Рубро-спінальний тракт

несе сигнали від червоних ядер до латеральних інтернейронів спинного мозку

активує мотонейрони флексорів і гальмує мотонейрони екстензорів
Рубро-спінальний шлях / Червоноядерно-спинномозковий шлях (Монакова) /

Червоноядерно-спінальний шлях :
б. Понтінно-ретикуло-спінальний тракт

від ядер мосту до вентромедіальних відділів спинного мозку

активує мотонейрони як флексорів (менше), так і екстензорів (більше)
в. Медулярний ретикуло-спінальний тракт

від ретикулярної формації стовбуру мозку до інтернейронів спинного мозку

здійснює загальний гальмівний вплив, переважно на мотонейрони екстензорів
Ретикуло-спінальний шлях:
г. Латеральний вестибуло-спінальний тракт

від ядер Дейтерса до інтернейронів і мотонейронів спинного мозку

не перехрещується
активує мотонейрони екстензорів і гальмує мотонейрони флексорів

Вестибуло-спінальний шлях:
д. текто-спінальний тракт

від верхніх двогорбиків до мотонейронів шийного відділу спинного мозку

забезпечує регуляцію функції шийних м’язів.

Тектоспінальний шлях / покрівельно-спинномозковий / покрівельно-спінальний

ЗОВНІШНЄ ДИХАННЯ
Втрата здатності легень до розтягнення може в альвеолі – 4 см вод. ст. В другій альвеолі з
бути виявлена діаметром 0,0150 см поверхневий натяг – 30
дин/см, отже тиск в другій альвеолі згідно
зменшенням ЖЄЛ*
закону Лапласа становитиме

4 см. вод. ст.*

Збільшення дихального об’єму (якщо частота
дихання, анатомічний мертвий простір,
вентиляційно-перфузійний коефіцієнт не
змінюються), найбільше позначиться на
збільшенні
ємності вдиху*
Розрахували у людини число Рейнольдса для
трахеї діаметром 3 см і виявили, що воно
свідчить про турбулентний потік повітря, бо
його величина становила
E. >2000*

Нестача сурфактантів у народженої дитини з

дистрес–синдромом призводить до
збільшенню еластичної тяги легень*
Тиск в плевральній порожнині – 1029 см
вод.ст., в альвеолах 1034 см вод. ст.,
атмосферний тиск – 1034 см вод ст. Такі
показники мають місце

Найбільший опір повітряному потоку під час при затримці дихання*

дихання спричиняють

бронхи середнього діаметру*

Виявили збільшення ФЗЄ у людини.

Можливою причиною цього ймовірніше є

збільшення опору дихальних шляхів*

У чоловіка зменшена розтяжність легень

(зменшена еластичність завдяки виникненню
фіброзу). Його дихальний об’єм становить 350
мл, альвеолярна вентиляція – 4,8 л/хв, а
частота дихання за 1 хв становитиме

24*

Анатомічний мертвий простір зменшиться

при

трахеостомії*

Поверхневий натяг альвеоли з діаметром

0,0075 см становить 15 дин/см, при цьому тиск
Ситуаційні завдання

Що таке «фізіологічний мертвий простір»? Чи може змінюватися його величина і чому?

Відповідь.
Фізіологічний мертвий простір (ФМП) - об'єм повітря, що надходить в дихальні шляхи і легені і не
бере участі в газообміні. ФМП більше анатомічного мертвого простору, так як включає його як
складову частину. Крім повітря, що знаходиться в дихальних шляхах, до складу ФМП входить
повітря, що надходить в легеневі альвеоли, але не обмінюється газами з кров'ю через
відсутність або зниження кровотоку в цих альвеолах (для цього повітря іноді застосовується
назва альвеолярний мертвий простір). У нормі величина функціонального мертвого простору
становить 20-35% від величини дихального об'єму. Зростання цієї величини понад 35% може
свідчити про наявність деяких захворювань. У здорових легенях кількість подібних альвеол
невелика, тому в нормі об'єми анатомічного і функціонального мертвого простору практично
однакові.

В чому полягає різниця між дихальним об’ємом (ДО) і хвилинним об’ємом дихання
(ХОД)?
Відповідь.

ДО - це об’єм повітря, який входить або виходить з легень при спокійному диханні. Є статичним
показником зовнішнього дихання, що характеризує потенційні можливості дихання. Він дорівнює
400-500 мл.

ХОД - це кількість повітря, що проходить за 1 хв. через легені при спокійному диханні. Є
динамічним показником, що характеризує реалізацію потенційних можливостей дихальної
системи. У спокої ХОД становить 4-6 л/хв. Цей показник часто називають також вентиляцією
легенів (відрізняти від альвеолярної вентиляції).

Як виключити одну легеню з процесу дихання? Відповідь.

При відкритому пневмотораксі тиск у плевральній порожнині дорівнює атмосферному,
незважаючи на рухи грудної клітки. Тому вентиляція однієї легені повністю припиняється.

Як і чому змінюється рівень рідини у манометрі у момент з’єднання його із плевральною

порожниною?
Відповідь.

У момент проколювання голкою парієтального листка плеври рівень рідини в манометрі

зміниться і покаже наявність негативного тиску в плевральній порожнині.

Чому доцільніше дихати через ніс, а не через рот? Відповідь.

Дихання через ніс є більш фізіологічним, оскільки при цьому відбувається
кондиціонування повітря (воно зволожується, зігрівається і очищується)
При аналізі спірограми дівчини 18 років встановлено, що усі статичні показники
зовнішнього дихання не відрізняються від належних величин більше, ніж на 10%,
хвилинний об’єм дихання та хвилинна альвеолярна вентиляція перевищують належні
величини на 27%. Оцініть результати. До яких наслідків це призведе?
Відповідь.

Нормальне значення статичних показників зовнішнього дихання свідчить про те, що у дівчини
нормальний стан:

а) повітроносних шляхів (ПШ), б) паренхіми легень,

в) грудної клітки та м’язів, що виконують функцію двигунів.

Збільшена величина хвилинного об’єму дихання та хвилинної альвеолярної вентиляції свідчать

про гіпервентиляцію у стані спокою (рівень вентиляції легень перевищує метаболічні вимоги
організму). Наслідком цього буде порушення сталості газового складу альвеолярного повітря,
яке має забезпечувати зовнішнє дихання за будь-яких умов функціонування організму. Зокрема,
в альвеолах та в артеріальній крові збільшиться рО2 та зменшиться рСО2.

Якими і чому будуть наслідки:

Однобічного відкритого пневмотораксу
Двобічного відкритого пневмотораксу Відповідь.
Відкритий пневмоторакс – порушення цілісності плеври, що порушує герметичність
плевральної порожнини. При відкритому пневмотораксі тиск у плевральній порожнині
залишається атмосферним, незважаючи на рухи грудної клітки. Тому вентиляція однієї
легені повністю припиняється. Але газообмін буде відбуватися у другій легені.
При двобічному відкритому пневмотораксі припиняються екскурсії обох легень, тому
повністю припиняється і газообмін. Людині при цьому загрожує смерть від гіпоксемії та
гіпоксії.

Пацієнту проводиться штучна вентиляція легень з хвилинним об'ємом дихання - 5 л/хв.

В якому випадку альвеолярна вентиляція легень буде більшою: при диханні з частотою
20/хв чи 10/хв? Обгрунтуйте свою відповідь розрахунком.
Відповідь.

Хвилинний об’єм дихання, ХОД = ДО х ЧД, де ДО - дихальний об'єм. ЧД - частота дихання.

Альвеолярна вентиляція легенів, АВЛ = ХОД - (МП х ЧД), де МП - обсяг анатомічного мертвого
простору (близько 0.15 л).

Випадок 1: АВЛ = 5 - (0,15 х 20) = 5 - 3 = 2 л/хв.

Випадок 2: АВЛ = 5 - (0,15 х 10) = 5 - 1.5 = 3,5 л/хв.

Таким чином, у другому випадку за 1 хвилину через альвеоли пройде на 1,5 л повітря більше, ніж
в першому.
Тести для визначення кінцевого рівня підготовки

Який з наведених статичних показників Об’єм повітря, що знаходиться в легенях

зовнішнього дихання можна виміряти після спокійного видиху, має назву:
методом спірометрії:
Функціональна залишкова ємність*
Всі наведені*

Найбільшою складовою сил, що

Дитина народилася недоношеною з утворюють еластичну тягу легень, є:
респіраторним дистрес-синдромом –
Сила поверхневого натягу*
легені під час вдиху майже не
збільшувались в об’ємі, хоча дихальні
м’язи скорочувались. Найвірогіднішою
Яку роль відіграє «анатомічний
причиною цього може бути:
мертвий простір» у диханні?
Нестача сурфактантів*
Усе наведене*

Який з наведених статичних показників

До м’язів видиху належать:
зовнішнього дихання не можна виміряти
методом спірометрії: М’язи живота*

Залишковий об’єм*
Для того, щоб зменшити опір дихальних
шляхів, доцільно дихати:
Яка з наступних структур чинить
найбільший опір потоку повітря: Через рот*

Бронхи середнього діаметру*

Об’єм повітря, що знаходиться в легенях

після глибокого вдиху, має назву:
Загальна ємність легень*
ДИФУЗІЯ ГАЗІВ
Структурно-логічна схема

Тести для контролю початкового рівня підготовки

У альпініста під час адаптації до високогір’я

збідьшилась киснева ємність крові завдяки
При фізичному навантаженні дифузійна
збільшенню
здатність легень до кисню збільшилась
еритропоезу* ймовірніше завдяки збільшенню:

Під час гіпервентиляції протягом 10 с
зменшиться
дисоціація оксигемоглобіну*
поверхні дифузії*
Якщо в експерименті на тварині повністю
блокувати кровообіг, викликавши емболію, то
матиме місце

вентиляційно-перфузійний коефіцієнт в
Визначте опір легеневих судин при умові, що
обох легенях стане однаковим*
середня величина тиску крові в легеневій
артерії становить 12 мм рт. ст., у лівому
передсерді = 5 мм рт. ст., хвилинний об'єм
крові = 5 л/хв. Він становитиме

B. 1,4*

Напруга кисню у венозній крові збільшена і

мало відрізняється від напруги його в
артеріальній крові при:

отруєні чадним газом*

Під час роботи виявили виникнення
кисневого боргу у людини і зсув кривої
дисоціації оксигемоглобіну в правий бік
завдяки збільшенню

концентрації в еритроцитах 2,3 ДФГ*

У порівнянні з верхівками легень в нижніх

ділянках їх має місце

збільшення РО2 в легеневих капілярах*

В експерименті на тварині викликали

обструкцію одного з бронхів, після чого РО2 в
легеневих капілярах цієї ділянки легень

дорівнюватиме РО2 у венозній крові*

До гіпоксемії у дитини призвело виникнення

шунтування крові з правої половини

серця до лівої*
Матеріали для самостійної роботи та самоконтролю

Обгрунтувати доцільність переливання крові людині, яка учаділа. Відповідь.

Внаслідок отруєння СО у крові накопичується карбоксигемоглобін - хімічна сполука, яка
утворюється при взаємодії оксиду вуглецю (СО, чадний газ) з гемоглобіном. Оксид вуглецю (ІІ)
має велику спорідненість з гемоглобіном. Швидкість приєднання СО до гемоглобіну приблизно в
10 разів вища за швидкість приєднання кисню, в той час як швидкість дисоціації - приблизно в
3600 разів менша за відповідну швидкість для оксигемоглобіну. Відношення цих швидкостей
визначається як відносна спорідненість СО з гемоглобіном і становить близько 360 одиниць.
Тому, потрапляючи в легені з атмосферним повітрям, СО розчиняється в плазмі крові, проникає
в еритроцити і вступає в необоротний зв’язок з гемоглобіном. Утворюється комплекс, не здатний
приєднувати і переносити кисень.

Якщо надходження оксиду вуглецю (ІІ) в організм людини не припиняється, то

карбоксигемоглобін поступово накопичується в такій кількості, яка перешкоджає нормальному
транспорту кисню. Розвивається гемічна гіпоксія. Зв’язування оксидом вуглецю (ІІ) більше
половини гемоглобіну може спричинити смерть.

Тому обмінне переливання крові дозволить замінити кров, що втратила здатність приєднувати і
переносити кисень.

Які чинники впливають на прискорення дисоціації оксигемоглобіну? Відповідь.

Зменшення рН, збільшення рСО2, підвищення температури крові, збільшення
концентрації в еритроцитах 2,3-ДФГ.

Як транспортується кисень? Відповідь.

Кисень транспортується кров’ю завдяки гемоглобіну еритроцитів, з яким він утворює сполуку –
оксигемоглобін: Hb + O2 →HbO2; 1 г Hb приєднує 1,34 мл O2. Якщо у крові 150 г Hb, то киснева
ємність крові (КЄК) становитиме: 1,34 мл O2 ∙ 150 = 201 мл O2/л. Кількість розчиненого у крові
кисню становить 0,03 мл на 1 л крові/мм рт.ст.; у артеріальній крові РО2 = 100 мм рт.ст., тому в 1 л
артеріальної крові транспортується розчиненого кисню 3 мл.

Назвати форми транспорту СО2 кров'ю. Відповідь.

Вуглекислий газ транспортується кров’ю у вигляді:

бікарбонатних іонів – 70%;

карбогемоглобіну (ННbCO2) – 23%;
СО2, розчиненого у плазмі – 7%.
Ситуаційні завдання

У стані спокою ХОД = 8 л/хв, швидкість дифузії кисню - 0,3 л/хв, під час фізичного
навантаження на велоергографі: ХОД = 24 л/хв, швидкість дифузії кисню - 1,2 л/хв,
напруга газів у стані спокою та після фізичного навантаження однакова і становить: РО2
арт.крові –100 мм.рт.ст, РСО2 арт.кр. – 40 мм рт.ст.
а) Оцінити показники, проаналізувати фактори, що призвели до збільшення швидкості дифузії
кисню, як і чому змінилась ДЗЛ під час фізичного навантаження.

б) Намалювати графіки кривої дисоціації HbO2 у стані спокою та під час фізичного навантаження.
Назвати фактори, що сприяли збільшенню дисоціації оксигемоглобіну під час фізичного
навантаження.

Відповіді.

а) Збільшення вентиляції легень (ХОД) при фізичному навантаженні спрямоване на

забезпечення сталості газового складу альвеолярного повітря та артеріальної крові,
незважаючи на зростання інтенсивності енергетичного метаболізму, що
супроводжується збільшенням утилізації кисню та утворенням вуглекислого газу. Те, що
напруга кисню та вуглекислого газу при навантаженні не змінилися у порівнянні із
станом спокою, свідчить про адекватну вентиляцію легень.
Дифузія кисню зросла при фізичному навантаженні у 4 рази. Цьому сприяють:

збільшення градієнту парціального тиску кисню в альвеолах та його напруги у

венозній крові; оскільки парціальний тиск кисню в альвеолах не змінився, причиною
збільшення зазначеного градієнту є зміна газового складу венозної крові, причиною чого
є збільшення енергетичного метаболізму у працюючих м’язах;
збільшення дифузійної здатності легень, що відбувається завдяки:
збільшенню площі дифузії (зростає глибина дихання – ДО і як наслідок – площа
альвеол, що вентилюються; зростає хвилинний об’єм крові –ХОК, і як наслідок – площа
альвеол, що кровопостачаються),
зменшенню товщини альвеоло-капілярної мембрани (як наслідок збільшення глибини
дихання – ДО).
б) Крива дисоціації оксигемоглобіну при фізичному навантаженні зсувається у правий бік,
оскільки у працюючих м’язах накопичуються вуглекислий газ, іони водню, підвищується
абсолютна температура. Зсув кривої у правий бік свідчить про зменшення спорідненості
гемоглобіну до кисню, що збільшує дисоціацію оксигемоглобіну та віддачу кисню працюючим
тканинам.

В експерименті на кролі шляхом гострої крововтрати викликали гіпоксемію. Намалювати

графіки кривої дисоціації оксигемоглобіну до і під час гіпоксемії. Назвати найважливіші
фактори, що призвели до збільшення дисоціації оксигемоглобіну під час гіпоксемії.
Відповіді.
Гіпоксемія призводить до зміни обміну речовин в еритроцитах, зокрема, у цих умовах
збільшується інтенсивність гліколізу; при цьому в еритроцитах збільшується утворення 2,3-ДФГ.
Він викликає зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну в правий бік, що є важливим механізмом
адаптації до гіпоксемії, оскільки полегшує дисоціацію оксигемоглобіну та віддачу кисню кров’ю
тканинам.
Тести для визначення кінцевого рівня підготовки

У жінки 46 років на 20% знижена дифузійна Дифузійна здатність легень буде

здатність легень. Що з наведеного може бути збільшуватися при збільшенні:
причиною цього?
Життєвої ємності легень*
Зменшена кількість альвеол, що
вентилюються*
У випробуваного спірографично визначали
споживання кисню за 1 хв. в спокої. Яка з
Лікар швидкої допомоги констатував у перерахованих величин відповідає нормі?
потерпілого втрату свідомості, порушення
250 - 350 мл*
дихання та інші прояви отруєння чадним
газом. Яке з'єднання буде причиною
порушення дихання?
Під час диспансерного огляду пацієнт
Карбоксигемоглобін* визнаний клінічно здоровим. Які значення
напруги кисню для нього характерні (мм рт.
ст.)?
У хворого з вираженими симптомами гіпоксії
Венозна кров - 40, артеріальна кров
встановлено порушення здатності
гемоглобіну транспортувати кисень. - 100, тканини – 30*
Гіпербарична оксигенація поліпшила стан
хворого. Який механізм дії?

Збільшення розчиненого в плазмі кисню* Отруєння сильними окисниками призвело до

зменшення здатності крові до
транспортування кисню, оскільки у ній при
цьому зростає вміст:
Вуглекислий газ транспортується в організмі в
основному у вигляді: Метгемоглобіну*
Солей вугільної кислоти*

Яка з форм гемоглобіну переносить

найбільша кількість СО2?
Частина кисню артеріальної крові, яка
засвоюється тканинами, називається: Карбгемоглобін*
Коефіцієнтом утилізації кисню*
РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ
Структурно-логічна схеми
Тести для контролю початкового рівня підготовки

Після ушкодження спинного мозку на рівні

6 хребця у людини матиме місце
Діафрагмальне дихання*
Після перерізу стовбура мозку між
мостом і довгастим мозком у тварини
матиме місце:
Рідке глибоке дихання *
У людини після тривалої діареї рН
артеріальної крові – 7,25, рСО2 арт. – 30
мм рт.ст., артеріальний тиск –100/80 мм
рт. ст. Зменшення напруги вуглекислого
газу в артеріальній крові є наслідком,
перш за все
гіпервентиляції при ацидозі*

Після перерізу стовбура мозку між заднім

і середнім мозком у тварини матиме
місце: При перебуванні людини в горах на висоті
1000 м над рівнем моря матиме місце
Нормальне дихання * збільшення легеневої вентиляції перш за
все внаслідок:

Після перерізу між довгастим і спинним гіпоксемії*

мозком у тварини матиме місце:
Не дихатиме *

Після перерізу двох блукаючих нервів у

тварини матиме місце
Повільне глибоке дихання *

Гіперкапнія найбільше підвищує легеневу

вентиляцію, безпосередньо активуючи:
центральні хеморецептори*

Гіпоксемія викликає гіпервентиляцію,

безпосередньо впливаючи на
каротидні хеморецептори*

У людини після введення бета2-

адреноблокаторів виникла задишка –
збільшилась частота і глибина дихання,
це є наслідком, перш за все:
бронхоспазму*
Матеріали для самостійної роботи та самоконтролю

Які з перелічених чинників сприяють збільшенню вентиляції під час помірного фізичного
навантаження: а) рефлекси від пропріорецепторів кінцівок; б) збільшення температури
тіла; в) зниження рівня РО2 в артеріальній крові; г) збільшення рівня РСО2 в артеріальній
крові?
Відповідь.

рефлекси від пропріорецепторів кінцівок – пропріоспінальними шляхами відбувається

стимуляція нейронів дихального центру;
при зменшенні рО2 у артеріальній крові стимулюються периферичні хеморецептори,
переважно каротидного тільця (при умові, що рО2 < 60 мм рт.ст.);
при збільшенні рСО2 у артеріальній крові активуються периферичні хеморецептори, що
призводить до збільшення вентиляції легень, але їх роль значно менша (15%), ніж
центральних хеморецепторів (85%), які активуються пізніше.
Де містяться іритантні рецептори? Який рефлекс і для чого спостерігатиметься під час
їхнього подразнення?
Відповідь.

ці механорецептори розташовані у повітроносних шляхах між епітеліальними клітинами;

стимулюються при вдиханні пилу, холодного повітря, деяких газів;
реагують також при наповненні повітрям легень, але швидко адаптуються;
інформація передається аферентними волокнами блукаючого нерва до дорзальних
дихальних нейронів, що призводить до бронхоконстрикції, кашлю (захисні рефлекси) та
частого поверхневого дихання.

Які механізми подразнення центральних хеморецепторів? Відповідь.

Чутливі до зміни концентрації іонів Н+ у цереброспінальній рідини (ЦСР)
СО2 дифундує з артеріальної крові до ЦСР через гемато- енцефалічний бар’єр, де під
впливом карбоангідрази утворюється вугільна кислота (СО2 + Н2О= Н2СО3), яка дисоціює
до Н+ + НСО3-, а іони Н+ безпосередньо діють на центральні хеморецептори, інформація
від яких передається до дорзальних інспіраторних нейронів, які активуються при
підвищенні рСО2 артеріальної крові, що призводить до збільшення вентиляції легень.

Чому аквалангісти-аматори не повинні заповнювати балони чистим киснем? Відповідь.

Факторами, що збуджують дихальний центр, є надлишок СО2 і брак кисню. Дихання чистим
киснем може призвести до припинення збудження дихального центру і зупинки дихання. Крім
того, депресорний рефлекс з хеморецепторів судинних рефлексогенних зон може викликати
втрату свідомості внаслідок зменшення об’ємної швидкості руху крові через судини головного
мозку.
Ситуаційні завдання

Студент дихає чистим киснем із спірографа. Дихання часте та глибоке (гіпервентиляція).

Раптом він втрачає свідомість, дихання тимчасово припиняється. Поясніть:А. Механізм
та пристосувальне значення тимчасової зупинки дихання. Б. Механізм втрати свідомості.

Відповідь.

Часте та глибоке дихання чистим киснем (гіпервентиляція) призводить до зміни газового складу
альвеолярного повітря (зменшується рСО2 та збільшується рО2), як наслідок змінюється газовий
склад артеріальної крові (виникає гіпокапнія, алкалоз, гіпероксемія). Ці зміни складу
артеріальної крові зменшують активність хеморецепторів, як периферичних, так і центральних.
Внаслідок цього рефлекторно виникають:

А. Тимчасова зупинка дихання. Пристосувальне значення її полягає у відновленні нормального

газового складу альвеолярного повітря та артеріальної крові.

Б. Зниження системного артеріального тиску (інформація від хеморецепторів надходить

безпосередньо до пресорного відділу гемодинамічного центру; зменшення активності
хеморецепторів призведе до зменшення активності пресорного відділу ГДЦ, а отже, - до
рефлекторного зменшення сили та частоти серцевих скорочень і хвилинного об’єму крові, до
розширення артеріальних судин і до зменшення загального периферичного опору, до
розширення венозних судин, що збільшує об’єм судинної системи, зменшує венозне повернення
крові до серця і за законом Франка- Старлінга – до зменшення систолічного та хвилинного
об’ємів крові).

Тобто, при таких змінах газового складу альвеолярного повітря і артеріальної крові реалізується
депресорний рефлекс з хеморецепторів судинних рефлексогенних зон, що призводить до
зменшення об’ємної швидкості руху крові через судини головного мозку, а це і є причина втрати
свідомості.

Намалюйте схеми контурів регуляції зовнішнього дихання, які призводять до

збільшення вентиляції легень:
А. При фізичному навантаженні.

Б. Після довільної максимальної затримки дихання Відповідь.

А. При фізичному навантаженні система зовнішнього дихання спрямовує свої зусилля на

попередження можливих негативних змін газового складу альвеолярного повітря та
артеріальної крові, зумовлених збільшенням споживання кисню та утворення вуглекислого газу
працюючими м’язами. Має місце регуляція «за збуренням». Збурення – фізичне навантаження,
інформація про яке надходить до дихального центра від умовних подразників, від моторної кори,
від пропріорецепторів працюючих м’язів. Хеморецептори (периферичні та центральні ) є
детекторами помилки у роботі дихального центру, вони контролюють регульовані параметри (і
таким чином – відповідність вентиляції легень рівню енергетичного метаболізму в організмі).

Б. Довільна максимальна затримка дихання призводить до зміни газового складу альвеолярного

повітря і артеріальної крові: вентиляція легень впродовж певного часу відсутня, а дифузія газів у
легенях відбувається. У відповідь на збільшення в артеріальній крові рСО2, концентрації іонів
водню, зменшення рО2 (у лікворі збільшення рСО2, концентрації іонів водню) виникає рефлекс з
хеморецепторів, який викликає збільшення вентиляції легень. Це є регуляція «за відхиленням» -
збільшена вентиляція легень відновлює нормальний газовий склад альвеолярного повітря та
артеріальної крові.
Тести для контролю кінцевого рівня підготовки

Людина зробила довільну гіпервенти- ляцію.

Після цього можливі такі зміни зовнішнього
Людина лежить. Експериментатор здійснює
дихання:
пасивні рухи нижніми кінцівками цієї людини,
Тимчасова зупинка дихання * що збільшує хвилинний об’єм дихання з 6 до
11,5 л/хв. Які механізми регуляції зумовлюють
збільшення ХОД?
При фізичному навантаженні вентиляція
Безумовні рефлекси з пропріорецепторів
легень зростає менше, ніж інтенсивність
*
метаболізму. Що з наведеного буде наслідком
цього?

Гіперкапнія *

У тварини видалили каротидні рефлексо- Після руйнування певних структур нервової

генні зони. Це призведе до втрати можливості
збільшувати вентиляцію легень у відповідь на
такий стимул:
Гіпоксемія *
системи дихання у тварини стало глибоким та
рідким. Що саме зруйнували?
Пневмотаксичний центр *

У людини через захворювання суттєво

Тривалість максимальної затримки дихання
на вдиху більша, ніж на видиху. Причиною
цього є, перш за все, такі зміни в альвеолах:
Збільшення об’єму повітря *
зменшена дифузійна здатність легень, що
призвело до розвитку рефлекторної задишки
(збільшення частоти та глибини дихання). Які
зміни в організмі призвели до збільшення
вентиляції легень?

Гіперкапнія, ацидоз, гіпоксемія

Тривалість максимальної затримки дихання
після гіпервентиліції збільшується. Причиною
цього є, перш за все, такі зміни в альвеолах:

Зменшення рСО2 *

Що з наведеного призведе до зменшення

тривалості максимальної затримки дихання?

Фізичне навантаження *

У людини напад бронхоспазму (звуження

дихальних шляхів внаслідок скорочення
гладенькіх м’язів бронхів). Для того, щоб
припинити напад, доцільно використати
стимулятори таких мембранних
циторецепторів:

Бета-адренорецептори *
Рефлекторна дуга гомеостатичної регуляції зовнішнього дихання (а також
регуляції його під час і після фізичного навантаження, затримки дихання)
Контур гомеостатичної регуляції зовнішнього дихання, а також регуляції
його під час і після фізичного навантаження, затримки дихання
Ілюстрація механізму довільної затримки дихання на основі відповідних
рефлекторних дуг

Ілюстрація механізму довільної затримки дихання на основі контуру

Рефлекторна дуга регуляції зовнішнього дихання в умовах фізичного
навантаження

Контур регуляції зовнішнього дихання в умовах фізичного навантаження

Контур регуляції після перерізу пуповини
ПН З ФІЗІОЛОГІЇ ДИХАННЯ

Визначте величину РО вид., якщо ЗЄЛ=5,5 C. 1,7 л*

л, ФЗЄ=3,0 л, ЖЄЛ=4,2 л
Найбільший опір дихальних шляхів
матиме місце при заповненні повітрям
легень до величини
ЗО*
У шахтаря визначили величину
дифузійної здатності легень (ДЗЛ) до О2,
яка виявилась зменшеною. Причиною
зменшення ДЗЛ може бути зменшення:
площі поверхні дифузії*
При дослідженні крові виявили, що
кількість гемоглобіну = 100 г/л, а киснева
ємність (КЄК) становитиме 134 мл кисню в
1 л крові. Така величина КЄК при
нормальній інтенсивності метаболізму
може стати причиною виникнення
гіпоксії*
Вентиляційно-перфузійний коефіцієнт
становить 0,6, що призведе
безпосередньо до:
гіпоксемії*
При адаптації системи дихання до висоти
в умовах гіпервентиляції провідну роль
відіграє активація рецепторів
розтягнення легень*
При гіпервентиляції матиме місце
гіпокапнія*
Поглинання кисню за 1 хв. у стані спокою
становить 0,3 л. Після виконання
стандартного фізичного навантаження
протягом 30 с за першу хвилину
відпочинку воно збільшилось в 4 рази. Це
свідчить про збільшення:
інтенсивності метаболізму*
Зменшення опору дихальних шляхів
викликають:
все зазначене*
При перебуванні людини в горах на висоті
1000 м над рівнем моря матиме місце
збільшення легеневої вентиляції перш за
все внаслідок:
гіперкапнії
Ситуаційні завдання

У молодої жінки в кінці спокійного видиху внутрішньоплевральний тиск становить “-5” см

Н20. Після цього їй запропонували закрити рот, затулити ніс і зробити в цих умовах
видих – “натужування” (проба Вальсальви), що призвело до підвищення альвеолярного
тиску до 20 см Н20.
Розрахувати величину внутрішньоплеврального тиску при “натужуванні”.
Пояснити механізми виникнення від’ємного тиску у плевральній щілині
Яка ємність повітря знаходиться в легенях після спокійного видиху, її роль. Відповіді.
У людини в кінці спокійного видиху альвеолярний тиск дорівнює тиску атмосферному,
тому транспульмональний тиск в цей час становить: 0 – (-5 см Н20) =
5 см Н20. При “натужуванні” об’єм легень не змінився, а це означає, що транспульмональний
тиск залишився тим же: 5 см Н20, таке можливе тільки при умові, що інтраплевральний тиск при
“натужуванні” став: 20 см Н20 – 5 см Н20 = 15 см Н20.

Від’ємний тиск у плевральній щілині обумовлений еластичною тягою легень.

Після спокійного видиху в легенях знаходиться ФЗЄ, завдяки якій здійснюється в цей
час газообмін.

Досліджуваний після спокійного видиху почав дихати з газометра ємністю 2 л газовою

сумішшю з 10% гелію. Через 10 с на фазі спокійного видиху вентиль газометру перекрили
і від’єднали досліджуваного від газометру, в якому тепер знаходилась газова суміш з 5%
гелію. У досліджуваного ДО=500мл, анатомічний мертвий простір – 150 мл. Розрахувати і
оцінити у досліджуваного:
ФЗЄЛ (функціональна залишкова ємність легень)
КЛВ (коефіцієнт легеневої вентиляції) Відповіді.
Беручи до уваги те, що після дихання з газометру сумішшю газів з 10% гелію його
концентрація в газометрі після спокійного видиху зменшилась вдвічі (5%), то об’єм
замкненого простору під час дихання після спокійного видиху був вдвічі більший – 4 л
(об’єм газометру + об’єм ФЗЄ). Отже, ФЗЄ становитиме 2 л.
КЛВ = (500 –150) : 2000 = 1/6, це нормальна величина, яка свідчить, що під час кожного
вдиху оновлюється біля 1/6 альвеолярного повітря.
У людини, яка тривалий час перебуває у високогірній місцевості, виникають
компенсаторні зміни системи дихання, спрямовані на підтримання сталості параметрів
артеріальної крові, які характеризують стан газообміну – рО2, рСО2, рН. Назвіть
компенсаторні реакції, що забезпечують пристосування дихання до височини;
намалюйте схему контурів регуляції пристосування дихання до височини.
Відповіді.

У високогірній місцевості завдяки зменшенню парціального тиску кисню у повітрі виникає

гіпоксемія, що призводить до:

стимуляції каротидних хеморецепторів, активаціїї дихального центру та розвитку

гіпервентиляції, наслідком якої є гіпокапнія, завдяки цьому збільшення вентиляції
легень не усуває гіпоксемію, тому наслідком її є
рефлекторна стимуляція з тих же хеморецепторів бульбарного гемодинамічного центру,
що призводить до збільшення ХОК, але і це недостатньо для ліквідації гіпоксії, в умовах
якої
збільшується утворення переважно нирками еритропоетнів, які стимулюють
еритропоез, наслідком чого є збільшення кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці
об’єму крові, що призводить до збільшення КЄК.
Схема контуру регуляції підтримання КЄК та забезпечення киснем тканин в умовах
адаптації до височини
У пацієнта, якого привезли до лікарні, виявили, що він скаржиться на задишку; при
дослідженні: частота дихання становить 30/хв, пульс 110/хв., гемоглобін 150 г/л, рН –
7,47, рО2 арт. = 57 мм рт.ст., рСО2 арт.= 34 мм рт.ст., швидкість форсованого видиху за 1
с зменшена на 40%. Після введення активаторів β2-адренорецепторів задишка
зменшилась, швидкість форсованого видиху нормалізувалась. Проаналізуйте та оцініть
зазначені показники, назвіть можливі причини їх зміни. Відповідь
Частота дихання збільшена (задишка!), частота пульсу збільшена (тахікардія), кількість
гемоглобіну нормальна, рО2 арт. зменшений – гіпоксемія, рСО2 арт зменшений
– гіпокапнія, збільшений рН свідчить про наявність дихального алкалозу внаслідок
гіпервентиляції, яка супроводжується гіпокапнією. Стимуляція дихального центру
здійснюється з каротидних хеморецепторів внаслідок гіпоксемії, зменшення швидкості
форсованого видиху за 1 с свідчить про збільшення опору повітроносних шляхів.

Після тривалої штучної вентиляції легень у людини виявили гіпокапнію, дихальний

алкалоз. Як і чому це позначиться на дисоціації оксигемоглобіну?
Відповідь.

Таке явище можливе внаслідок гіпервентиляції легень. Спорідненість гемоглобіну до кисню

підвищиться (зсув кривої дисоціації гемоглобіну ліворуч).

Намалюйте графіки кривої дисоціації оксигемоглобіну у плоду на 9 місяці вагітності та

після народження дитини. Чим відрізняються криві дисоціації оксигемоглобіну, назвіть
чинники, що призвели до зміни.
Відповідь.

Зсув кривої дисоціації кисень-гемоглобін ліворуч спостерігається у присутності гемоглобіну

плода (HbF). Це компенсаторний механізм, що спричиняє збільшення спорідненості гемоглобіну
з киснем і сприяє захопленню гемоглобіном кисню, надходження кисню від матері до плоду.

Після народження фетальний гемоглобін поступово зникає і відбувається заміна гемоглобіном

дорослого типу (HbA).

графік кривої дисоціації оксигемоглобіну у плоду

Тести для визначення кінцевого рівня підготовки

На пiдставi якого з наведених показникiв можна оцiнити функцiональнi можливостi

апарату зовнiшнього дихання?
ЖЄЛ*
На пiдставi аналiзу якого з нижченаведених показникiв можна оцiнити
ступiнь тренованостi трапецiєвидних та драбинчастих м'язiв?

РО вдиху*
Парцiальний тиск вуглекислого газу у видихуваному повiтрi :
Менший за рСО2 в альвеолярнiй сумiшi*
Головною ознакою гiповентиляцiї є
Гiперкапнiя*
Легеневий кровотiк у людини, що знаходиться у вертикальному положеннi
Переважає в нижче розташованих вiддiлах легень*

У людини зменшилася спорiдненiсть гемоглобiну до кисню.

Причиною цього може бути:

гiперкапнiя*

У людини, що перебуває на високогiр'ї парцiальний тиск кисню в альвеолярному

повiтрi знизився до 80 мм рт. ст. Як в таких умовах змiниться спорiдненнiсть кисню до
гемоглобiну?

Незначно зменшиться*
У спортсмена пiд час пробiгу стометрової дистанцiї було зареєстровано збiльшення
легеневої вентиляцiї в першi секунди змагання. Такi змiни здiйснювалися завдяки
активацiї дихального центру через збiльшення iмпульсацiї вiд
Пропрiорецепторiв працюючих м'язiв*
Пiсля введення людинi курареподiбної речовини її дихання
Припиниться*
У людини, що пiднялася на висоту 3000м над рiвнем моря виникає гiпервентиляцiя.
Провiдним механiзмом, що її зумовлює, є рефлекси:

Безумовнi з периферичних хеморецепторiв

Тема 16: Дослідження механізмів гуморальної
регуляції функцій організму
5.1
1) При внутрішньошкірному введенні розчину адреналіну спостерігається звуження
судин шкіри. Як можна виявити в експерименті, активація якого виду
адренорецепторів призводить до звуження судин?
Для того, щоб виявити, активація якого виду адренорецепторів призводить до
звуження судин, треба спостерігати за реакцією судин на адреналін після введення
в організм блокаторів α- або β-адренорецепторів. Якщо після введення блокаторів
α-адренорецепторів дія адреналіну на судини не визначається, то вона
реалізується через ці адренорецептори. Протилежний результат –
β-адренорецептори.
2) Чи впливатиме на клітини-мішені кортизол, якщо блокувати мембранні рецептори
цих клітин?
При дії блокаторів на мембранні рецептори, кортизол впливатиме на клітини-мішені,
адже належить до стероїдних гормонів, що діють на цитозольні рецептори клітини.
При цьому утворюється гормон-рецепторний комплекс, який проходить через
ядерну мембрану і зв’язується з доменом ДНК. За рахунок цього синтезується нова
мРНК, яка виходить у цитоплазму і відбувається трансляція нових білків в
цитоплазмі. Тому блокада мембранних рецепторів ніяк не повпливає на дію
кортизолу на клітини-мішені.
3) Намалюйте схему, що пояснює механізм дії гормону адреналіну на клітини-мішені
– типові кардіоміоцити шлуночків серця.
Г – адреналін
Рецептор – бета-адренорецептор
4) Намалюйте схему, що пояснює механізм дії гормону кортизолу на клітини-мішені.
Гормон - кортизол

5.2
1) Напишіть відмінності нервової (автономної) регуляції від гуморальної регуляції.

Характеристика Нервова регуляція Гуморальна регуляція

Забезпечення функцій Соматичні та вісцеральні Генералізовані впливи на
всі функції
Точність передачі точна Всім, хто відгукнеться на
вплив
Носій інформації Нервовий імпульс Біологічно-активні
речовини
Шлях передачі Нервові волокна (аксони) Рідкі середовища(кров,
лімфа)
Швидкість передачі Швидка Повільна

2) В експерименті у клітині блоковані всі її мембранні рецептори. Дія яких гормонів

на клітину залишається можливою і чому? Напишіть гормони і ендокринні залози, які
їх виробляють.
При блокаді мембранних рецепторів клітини зберігається можливість впливу на неї
стероїдних гормонів: глюкокортикоїдів і мінералокортикоїдів, які секретуються
наднирниками, чоловічих і жіночих статевих гормонів(тестостерон, прогестерон і
естроген), які секретуються яєчниками у жінок і яєчками у чоловіків, а також
тироксину і трийодтироніну щитоподібної залози, оскільки ці гормони діють на
клітині-мішені за допомогою цитоплазматичних рецепторів.
3) Встановіть відповідність:

Групи гормонів Включають

Мінералокортикоїди Альдостерон, дезоксикортикостерон
Глюкокортикоїди Гідрокортизол, кортизон, кортикостерон
Статеві гормони Андрогени, естрогени, прогестерон

Тести:
До факторів гуморальної регуляції, що секретуються спеціалізованими і
неспеціалізованими клітинами та здійснюють переважно дискантний або місцевий
характер дії належать всі перелічені крім: гістаміну
В гострому досліді на кішці при подразненні еферентного нерва, що іннервує одну з
ендокринних залоз, зареєстрували збільшення частоти серцевих скорочень,
частоти дихальних рухів, підвищення артеріального тиску та збільшення діурезу.
Вказати причетність цих змін до діяльності перелічених залоз внутрішньої секреції:
мозкового шару наднирників
При обстеженні новонародженої здорової дитини частота сечовиділень досягає
15-20 разів на добу, при цьому питома вага сечі низька - 1,004 - 1,008; кількість цукру у
крові становить 4,5 ммоль/л. Вказати, завдяки яким гормонам створюється цей стан
новонародженого: Недостатнє виділення вазопресину
Вказати, який із перелічених гормонів взаємодіє з мембранними циторецепторами:
Адреналін
Вказати, через які посередники реалізує свій вплив на клітини-мішені вазопресин:
цАМФ
Жителям гірських районів рекомендованно вживати з їжею йодовану сіль або
морепродукти, що багаті на йод. Мета цих рекомендацій - запобігти: Гіпофункції
щитоподібної залози
Який з перелічених гормонів збільшує в клітинах-мішенях концентрацію ц АМФ як
вторинного посередника: Глюкагон
При обстеженні десятирічної дитини виявлено затримку фізичного і психічного
розвитку. Вказати, дефіцитом якого гормону це є наслідком: Тироксину
Після споживання їжі, багатої на вуглеводи, проведено біохімічний аналіз крові у
здорової людини на наявніть глюкози, рівень якої становив 8,0 ммоль/л. Вказати,
секреція якого гормону буде збільшена в даному випадку: Інсуліну
Вказати, який з перелічених гормонів взаємодіє з цитоплазматичними рецепторами:
Кортизол
Схеми:
Гуморальна регуляція вісцеральних функцій

Схема контуру гуморальної регуляції функцій

Схема аденілат-циклазного механізму

Схема фосфоінозитидної системи (ФІ)

Схема механізму дії тиреоїдних гормонів на клітини мішені

Гіпоталамо-гіпофізарна система
Тема 17: Дослідження ролі гормонів у регуляції
фізичного, психічного, статевого розвитку
5.1
1) Які гормони забезпечують психічний розвиток дитини? Чи можна вчасно виявити
їх нестачу і запобігти розумовій відсталості?
Відповідь: Психічний розвиток дитини забезпечують гормони щитоподібної залози:
трийодтиронін (Т3), тироксин (Т4). Розвиток ЦНС у дітей після народження
здійснюється за обов’язковою участю тиреоїдних гомонів. Вони сприяють
мієлінізації і розгалуженню відростків нейронів головного мозку, розвитку психічних
функцій. Найбільший вплив проявляється на кору головного мозку, базальні ганглії.
При відсутності цих гормонів у перинатальному періоді виникає розумова
відсталість – кретинізм. Існує дуже короткий період часу після народження, коли
замісна терапія гормонами може сприяти нормальному подальшому психічному
розвитку. Тому важливо виявляти дефіцит гормонів ще до народження дитини.
2) Які гормони забезпечують фізичний розвиток і лінійний ріст тіла у людини? Чи
можна вчасно виявити їх нестачу і запобігти наслідкам їх відсутності.
Відповідь: Фізичний розвиток і лінійний ріст тіла забезпечують такі гормони:
соматотропний гормон(гормон аденогіпофіза) – під його дією в печінці утворюється
соматомедини, які є безпосередніми факторами росту і підвищують синтез білка і
поділ клітин, а також за рахунок безпосереднього впливу СТГ стимулює мобілізацію
жиру з депо, посилює глікогеноліз; тиреоїдні гормони, що є синергістами СТГ і
соматомединів, стимулюють осифікацію, формування кісток; під час статевого
дозрівання функцію фізичного розвитку виконують і чоловічі та жіночі статеві
гормони. При вчасному виявленні нестачі цих гормонів, можна запобігти наслідкам
їх нестачі за рахунок замісної терапії.
3) Чому пігмеї маленького росту? Назвіть можливі причини.
Відповідь: Причиною може бути певний поліморфізм рецептора гормону росту(GHR),
від якого залежить швидкість лінійного росту. Ізоформа гена GHR - GHRd3,
обумовлює низькорослість. Іншою причиною може бути генетично обумовлена
зниження секреція СТГ.
4) Які статеві гормони переважають у жінок, назвіть їх роль.
Відповідь: Переважаючими жіночими статевими гормонами є естроген та
прогестерон. Дія естрогенів: позитивний та негативний впливи на секрецію ФСГ і ЛТ
в різні фази менструального циклу, розвиток піхви, матки, фалопієвих труб,
розвиток вторинних статевих ознак в пубертатному періоді, розвиток приток і строми
молочних залоз, розподіл жиру по жіночому типу, підтримання вагітності,
стимуляцію секрецію пролактину, зменшення порогів матки до скоротливих
стимулів під час вагітності.
Дія прогестерону забезпечує: негативний зворотній вплив на секрецію ФСГ, ЛГ
гіпоталамусом, підтримує секреторну активність матки під час фази жовтого тіла,
підтримання вагітності, , зменшення порогів матки до скоротливих стимулів під час
вагітності, розвиток грудних залоз.
5) Які статеві гормони переважають у чоловіків? Назвіть їх роль.
Відповідь: Чоловічі статеві гормони – андрогени (найважливішим є тестостерон).
Його дія(тестостерону): викликає пренатальну диференціацію вольфових протоків
та зовнішніх статевих органів, викликає розвиток вторинних статевих ознак в
пубертатний період, підтримка сперматогенезу в клітинах Сертолі (паракринна дія),
збільшення розміру і секреторної активності епідідімусу, простати, сім’яних везикул,
збільшує лібідо.
5.2
1) Опишіть основні етапи синтезу і намалюйте схему регуляції секреції гормонів
щитоподібної залози. Чому при вживанні тироксину потрібний контроль рівня ТТГ в
крові?
Етапи синтезу гормонів щитоподібної залози:
В гіпоталамусі – секреція тироліберину, який з кров'ю транспортується до
аденогіпофізу.
Під впливом тироліберину в аденогіпофізі – секреція тиротропіну ТТГ, який з кров’ю
транспортується до щитоподібної залози.
Під впливом ТТГ на G-асоційовані рецептори фолікулярних кл. щитоподібної залози
через внутрішньоклітинний посередник цАМФ реалізуються такі етапи:
синтез тиреоглобуліну (TГ);
секреція ТГ через апікальну мембрану у строму фолікул (колоїд) – шляхом
Са--залежного екзоцитозу;
активація Na/І обміннику (NIS) на базолатеральній мембрані – молекулярний йод
опиняється у колоїді. Він утворений за допомогою тироїдної пероксидази та реакції
оксидації;
йодування ТГ (моно-чи дийодування – частіше!);
утворення складноефірних зв’язків між модифікованими тирозильними залишками;
під дією ТТГ йодований ТГ адсорбується із колоїду шляхом ендоцитозу, зливасться
із первинними (ранніми) ендосомами, у яких відбувається протеоліз (розщеплення
білків до амінокислот, зв'язок між двома залишками тирозину не руйнується, він не
пептидний, він складноефірний);
пізня ендосома зливається із базолатеральною мембраною фолікулярної клітини,
Т3/T4 виходять у кровоносне русло, де зв'язуються із білками-переносниками (ТЗГ,
ТЗА).
Схема регуляції секреції гормонів щитоподібної залози:

При вживанні тироксину (Т4) його концентрація у крові буде зростати, що, за
контуром регуляції, а саме за каналом зворотнього зв’язку, буде призводити до
зниження тиреотропної функції гіпофіза (синтезується менше ТТГ), тому при
припиненні прийому препарату щитовидна залоза сама не зможе в достатній
кількості продукувати гормони Т3 і Т4 через дефіцит ТТГ.
2) Виберіть правильну відповідь (відповідь пояснити). Йодтироніни:
Стимулюють роботу Na-K-АТФази
Тиреоїдні гормони збільшують інтенсивність основного обміну. Причиною
збільшення інтенсивності метаболізму є збільшення в клітинах-мішенях синтезу
нових білків, зокрема бета-адренорецепторів мембрани, а також збільшення
синтезу ферменту Na/-АТФ-ази, який збільшує гідроліз АТФ і тим самим- швидкість
дії натрій-калієвих насосів мембран – клітин, які потребують енергії АТФ, тому,
впливаючи на мітохондріальні рецептори ТГ, збільшують інтенсивність роботи
мітохондрій та їх кількість в клітинах. Наслідком зазначеного і є збільшення
інтенсивності метаболізму, що супроводжується збільшенням споживання кисню,
що призводить до збільш. вентиляції легень, ХОК, збільшення теплопродукції тощо.
3) Піддослідній тварині ввели соматостатин. Як зміниться швидкість секреції
соматотропіну клітинами передньої долі гіпофіза? Намалюйте схему контуру
регуляції секреції соматотропіну (СТГ) для підтримання його концентрації.
Соматостатин – це гормон, що за нормальних умов виділяється гіпоталамусом і
пригнічує секрецію СТГ аденогіпофізом, тобто при введенні такого гормону штучно
також буде відбуватися даний ефект – зменшення продукції СТГ.
Схема контуру регуляції секреції соматотропіну (СТГ)

Супутньою патологією при акромегалії може бути: гіпертиреоз. Акромегалія є

патологією, що викликана гіперфункцією щитоподібної залози, зумовленою
гіперсекрецією аденогіпофізом СТГ.
СОМАТОТРОПІН стимулює синтез білків. СТГ впливає на синтез білків через
посередництво соматомединів.

4) Встановити відповідність:
Мікседема. Супроводжується накопиченням протеогліканів і води в шкірі.
Кретинізм. Виникає при гіпофункції щитоподібної залози в ранньому віці.
Аутоімунний тіреоідіт. Є наслідком утворення іммуноглобуліна, який імітує дію ТТГ.

5) Як довести в експерименті, що гонадотропні гормони гіпофіза здійснюють свій

вплив не безпосередньо, а через статеві залози?
За контуром регуляції секреції статевих гормонів гонадотропні гомони впливають на
статеві залози (ЛГ діє на клітини Лейдіга яєчок та на яєчники, ФСГ – на клітини
Сертолі яєчок та на яєчники). Це можна довести шляхом штучного введення
статевих гормонів. Тоді за каналом зворотнього зв’язку вони будуть пригнічувати
синтез гонадоропних гормонів. Під час припинення штучного введення гормонів
буде відзначатися знижена продукція гонадотропних гормонів і статевих гормонів
(за контуром регуляції), тому будуть порушені процеси, пов’язані із діяльністю
статевої системи.

Тести:
Пігмеї мають нормальний психічний і статевий розвиток, але вони маленького
росту. Це є наслідком нестачі: соматомедіну (ІФР)
Чоловік 40 років помітив, що у нього значно збільшились кисті і стопи.
Першочерговою причиною цього може бути збільшення секреції: СТГ
Жінка 30 років помітила, що вона схудла, має частий пульс, її дратують навіть
дрібниці. Причиною зазначеного може бути перш за все збільшення секреції:
тироксину
У жінок після менопаузи часто мають місце переломи кінцівок, особливо взимку, бо
зменшується міцність кісток завдяки нестачі скоріш за все: тиреокальцітоніну
При обстежені пацієнта, який скаржився на серцебиття, виявили, що частота пульсу
становила 120 ударів за 1 хвилину у стані спокою. При аналізу крові виявили
збільшення концентрації Т3,Т4, що стало причиною тахікардії бо ці гормони
безпосередньо збільшували в клітинах водія ритму: кількість адренорецепторів
При збільшенні секреції соматомедінів збільшитсья концентрація: соматостатину
Клітини Сертолі у яєчках чоловіків продукують: інгибін
Під час фази утворення жовтого тіла має місце: синтез естрогену і прогестерону
Чоловік 60 років помітив, що йому важко стало говорити, погіршилась пам’ять, шкіра
погрубішала. При обстеженні виявили в крові зменшення концентрації: ТТГ
У дитини розвиток кісток відставав від хронологічного віку, завдяки відсутності
оссіфікації епіфізарних хрящів при нестачі: соматомедінів
Схеми:
Роль гормонів у регуляції лінійного росту тіла, фізичного, психічного і статевого
розвитку
Схема контуру регуляції секреції СТГ
Механізм дії тиреоїдних гормонів на клітини-мішені

Схема контуру регуляції секреції тиреоїдних гормонів

Схема контуру регуляції секреції статевих гормонів у чоловіків

Схема контуру регуляції секреції статевих гормонів у жінок
Тема 18: Дослідження ролі гормонів у регуляції
гомеостазу та адаптації організму до дії
стресових факторів
5.1
1) Які гормони забезпечують сталість концентрації іонів натрію і калію у
внутрішньому середовищі організму? Які чинники стимулюють виділення в кров цих
гормонів?
Гормони, що забезпечують сталість концентрації іонів натрію і калію:
Альдостерон. Збільшується синтез мембранного ферменту Na+ - К+-АТФ-ази, що
прискорює швидкість активного транспорту іонів натрію й калію в епітелії
дистальних канальців і головних клітинах збиральних трубочок: збільшує
реабсорбцію натрію, збільшує секрецію калію та водню, збільшує реабсорбцію
води. Чинники, що стимулюють виділення: АКТГ (виділяється аденогіпофізом при дії
стресових чинників), ангіотензин ІІ (ренін-ангіотензин-альдостеронова система),
зменшення концентрації Na+ та збільшення К+ в крові.
Передсердний натрійуретичний пептид (ПНП). ПНП збільшує екскрецію іонів Na+
нирками при гіперволемії. Підвищується виділення води за осмотичним градієнтом,
що веде до нормалізації об'єму крові й зменшення концентрації іонів Na+ у крові та
позаклітинній рідині. Чинники, що стимулюють виділення: розтягнення передсердь
кров'ю при збільшенні їх наповнення – гіперволемії при збільшенні ОЦК.
2) У крові зменшилась концентрація іонів кальцію. Які гормони приймають участь у
підтримання сталості концентрацію цього параметра гомеостазу? Намалюйте схему
контуру регуляції.
Гормони, що беруть участь у регуляції сталості рівня кальцію: паратгормон
(паратиреоїдний гормон - ПТГ), кальцитріол (D-гормон), кальцитонін.
Схема контуру регуляції сталості концентрації іонів кальцію у крові:
3) Які гормони регулюють сталість концентрації глюкози у внутрішньому середовищі
організму? Чи позначається на функції нейронів головного мозку нестача гормону
інсуліну? Чому?
На сталість концентрації глюкози в організмі впливають інсулін, глюкагон,
адреналін, кортизол, СТГ. (Детально про кожен гормон у наступних питаннях)
Глюкоза – це основний субстрат енергетичного обміну в головному мозку. При
нестачі інсуліну відбувається підвищення рівня глюкози в крові, збільшення ліполіза
і накопичення в крові тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину, ацетооцтової і
бета-оксімасляної кислот. Підвищене утворення кетонових тіл в печінці при їх
зниженій утилізації може справляти токсичний вплив на ЦНС та інші системи
організму, що призводить до розвитку кетоацидотичної або гіперглікемічної коми.

4) Які гормони забезпечують реакцію швидкої адаптації організму до дій стресових

факторів?
До гормонів, що беруть участь у адаптації організму до стресу належать гормони
симпатоадреналової системи, а саме катехоламіни, що синтезується мозковою
речовиною наднирників, це саме адреналін. Він забезпечує збільшення
глікогенолізу і глюконеогенезу, а також стимуляцію системи кровообігу, збільшує
об'єм циркулюючої крові, тому за рахунок цього збільшується кількість кисню який
циркулює по організму. Також через аденогіпофіз - синтез АКТГ, який діє на кору
наднирників і відповідно синтезується кортизол, який також стимулює
глюконеогенез шляхом катаболізму білків і ліполізу, його функції також полягають у
збільшенні концентрації глюкози в крові, об'єму циркулюючої крові і хвилинного
об'єму крові. А також альдостерон, який збільшує реабсорбцію натрію, що збільшує
реабсорбцію води і об'єму циркулюючої крові.

5) Які гормони гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової( у протоколі гіпофізірно-)

системи забезпечують тривалу неспецифічну адаптацію організму до дії стресових
факторів, назвіть її характерні ознаки.
Тривалу неспецифічну реакцію організму на стрес забезпечують такі гормони
гіпоталамо-гіпофізарної системи, як глюкокортикоїди (кортизол) і
мінералокортикоїди (альдостерон). Але проста їх секреція або ж екзогенне
введення даних гормонів не спричинить тієї реакції організму, яка допомогла б йому
подолати даний стрес, тому що для цього необхідно активація всієї
гіпоталамо-гіпофізарної системи. Починаєтьсявсе з того, що гіпоталамус виробляє
кортиколіберин ,який стимулює утворення АКТГ, що синтезується гіпофізом і
активує через аденілатциклазний механізм фосфопротеїнкінази, які необхідні для
того щоб утворився кортизол в корі надниркових залоз. Кортизол викликає
гіперглікемією,підвищує і активує процеси глюконеогенезу за рахунок збільшення
катаболізму білків, збільшує концентрацію аланіну, що в печінці використовується
для утворення глюкози. Також зменшує проникність клітин до інсуліну, підвищуючи
концентрацію глюкози. Також активує процеси ліполізу і мобілізації гліцерину із
жирової тканини, щоб з гліцерину синтезувати глюкозу. Також в печінці гальмує
синтез жирних кислот.

6) Намалюйте схему контуру регуляції сталості концентрації глюкози у крові, назвіть

гормони, що приймають участь у регуляції.
Гормони, що приймають участь у регуляції: глюкагон та інсулін.
7)Виділення гормону кортизолу

Сталості концентрації іонів кальцію за участю гормонів

Сталості концентрації іонів натрію і калію за участю гормонів
Сталості концентрації глюкози за участю

гормонів

5.2
1) Напишіть гормони, які:

Зменшують рівень глюкози у крові Збільшують рівень глюкози у крові

Інсулін Глюкагон
Адреналін
Глюкокортикоїди
СТГ
Соматотропін
2) Заповніть таблицю

Гормон Будова і Стимул Клітини(орга Механізм Зміна

місце секреції ни)-мішені передачі метаболізму
синтезу гормонального в
сигналу клітинах-міш
енях
Інсулін Поліпептид Збільше Адипоцити, При зв’язуванні Зменшує
ний ланцюг, ння гепатоцити і інсуліну з концентраці
бета-клітин концентр м’язи бета-субодиниця ю глюкози в
ами ації ми інсулінових крові,
острівців глюкози рецепторів, які завдяки:
Лангерганса в крові мають зменшенню
підшлунков тирозинкіназну глюконеоген
ої залози активність , езу і
тирозинкіназа глікогенолізу
фосфорилює , а також
бета-субодиниці, стимуляції
фосфорильован глікогенезу;
ий рецептор Зменшує
фосфорилює концентарці
внутрішньоклітин ю ЖК і
ні білки, кетонів в
комплекс крові;
інсулін-рецептор Зменшує
входить в клітину конентрацію
АК в крові
Глюкаг Поліпептид Змешен гепатоцити аденілатциклазн Збільшує
он ний ланцюг, ня ий концентраці
альфа-кліти концентр ю глюкози в
нами ації крові
острівців глюкози шляхом:
Лангерганса в крові збільшення
підшлунков глікогенолізу
ої залози і
глюконеоген
езу;
збільшує
концентраці
ю ЖК і
кетонів;
Збільшує
утворення
сечовини
Кортиз Кора Стресові Усі клітини Взаємодіє з Стимулює
ол наднирників фактори внутрішньоклітин глюконеоген
ними ез, ліполіз
рецепторами і
стимулює синтез
 нових білків
(ферментів)
Адрена Мозкова Стресові Гепатоцити, аденілатциклазн Стимуляція
лін речовина фактори адипоцити, ий глікогенолізу
наднирників м’язи ,
глюконеоген
езу, ліполізу
кетогенезу

2.1) Напишіть етапи синтезу інсуліна. Поясніть, які причини можуть призвести до
розвитку інсулінової недостатності? Чому в цих випадках з метою діагностики можна
визначити в крові концентрацію С-пептида?
Інсулін синтезується з проінсуліну. Секреція стимулюється збільшенням
концентрації глюкози в крові, яка повинна метаболізуватись в бета-клітинах, щоб
стимулювати секрецію інсуліна. В бета-клітинах розкриваються ворота Са2+
каналів, збільшується вхід Са2+, що призводить до деполяризації бета-клітин і
збільшення секреції інсуліну.
Призвести до розвитку інсулінової недостатності можуть: гіпосекреція
бета-клітинами інсуліну, резистентність інсулінових рецепторів до інсуліну. З
проінсуліну виділяється інсулін і С-пептид, тому з метою діагностики інсулінової
недостатності можна визначити в крові концентрацію С-пептида.
3) Намалюйте схему регуляції синтезу і секреції кортикостероїдів. Поясніть причини
і прояви синдрому відміни стероїдних препаратів.
Синдром відміни — це загострення хвороби, що розвивається при тривалому
застосуванні й раптовій відміні деяких кортикостероїдів. Щоб запобігти синдрому
відміни, слід такі ліки відміняти поступово. Крім того, при тривалому застосуванні
глюкокортикостероїдів для лікування бронхіальної астми, захворювань сполучної
тканини у хворих відмічають атрофію надниркової залози унаслідок пригнічення
секреції кортикотропіну, який є фізіологічним стимулятором кори надниркової
залози. Під час лікування глюкокортикоїдами для запобігання атрофії надниркової
залози уводять кортикотропін або застосовують глюкокортикоїди з мінімальною
резорбтивною активністю. Синдром відміни є наслідком раптової зміни концентрації
глюкокортикоїдів та не пов’язаний з низькими рівнями кортикостероїдів.
Схема регуляції секреції кортизолу
4) Заповніть таблицю

Гормон Місце Стимули Механізм дії Органи Ефекти

синтезу -мішені
АДГ Гіпоталамус Зменшення Активація Нирки Збільшенн
САТ і ОЦК аденілатциклаз я
Збільшенн и реабсорбц
я ії води –
осмотичног зменшенн
о тиску я діурезу.
Зростання
ОЦК і САТ
Альдостеро Наднирники Зменшення Синтез білків Нирки Збільшенн
н натрію я
Збільшенн реабсорбц
я калію ії натрію і
секреції
калію
ПНУФ Кардіоміоцит Розтягненн Активація Нирки Збільшенн
и передсердь я фосфоліпази С я секреції
передсердь через води –
кров’ю аденілатциклаз зменшенн
ну систему я ОЦК і
САТ

5) Заповніть таблицю
Гормон Місце синтезу Стимули Механізм дії Органи-мі Ефекти
шені
ПТГ Паращитоподіб Зменшенн Активація Кістки, Збільшенн
ні залози я рівня резорбції нирки, я рівня
кальцію у кісток, кишківник кальцію у
крові збільшення крові,
реабсорбції фосфатурі
кальцію я
Кальцитоні С-клітини Збільшенн Гальмуванн Зменшенн
н щитовидної я рівня я резорбції я рівня
залози кальцію у кісток кальцію у
крові крові
Кальцитріо Шкіра, печінка, Зменшенн Всмоктуван Збільшенн
л нирки я рівня ня кальцію у я рівня
кальцію у кишківнику кальцію у
крові крові,
фосфатурі
я

6) Доповніть ланки в схему процесів, які відбуваються під час неспецифічної

повільної адаптації організму до дії стресового фактора.
Стресор -> подразнення рецепторів -> лімбічна система -> гіпоталамус ->
кортиколіберин -> гіпофіз -> АКТГ -> наднирники -> мінералокортикоїди +
глюкокортикоїди
Тести:
Людини з запаленням суглобів вводили тривалий час гормон кортизол, що призвело
до пригнічення секреції одного з гормонів в організмі шляхом негативного
зворотного зв’язку: АКТГ
Гіперсекреція гормону альдостерону супроводжуватиметься такими змінами в
організмі: все, що зазначено (гіпернатріємія, гіпокаліємія, збільшення секреції
водню, гіпертензія)
Виділення дельта-клітинами острівців Лангерганса соматостатіну призводить до
пригнічення секреції гормону: інсуліну
Чоловік 70 років почув з реклами про доцільність вживання вітаміну Д3 разом з
кальцієм. Надмірне вживання препарату призвело до підвищення в крові
концентрації кальцію. Який з гормонів слід призначити для швидкої нормалізації
концентрації кальцію: кальцітонін
Вітамін Д3 як гормон утворюється під впливом паратиріну в: нирках
Після пересадки нирки пригнічують реакцію її відторгнення організмом шляхом
введення гормону: кортизолу
При дії стресових факторів в крові у людини виявили гіперглікемію завдяки
глікогенолізу та глюконеогенезу, що стимулювалися при дії гормону на
клітини-мішені: кортизолу
Один з гормонів збільшує кількість рецепторів в клітинах-мішенях і таким чином
регулює свою дію на клітини мішені: адренокортикотропін
Концентрація якого з гормонів найбільша вранці завдяки циркадним ритмам:
кортизолу
У жінок після менопаузи збільшується можливість переломів кісток завдяки
відсутності впливу на кальцієвий метаболізм: естрогенів
Схеми:
Роль гормонів у регуляції гомеостазу
Схема контуру регуляції сталості концентрації іонів кальцію у крові
Контури регуляції сталості рівня глюкози
Механізм дії інсуліну (інсулінові рецептори)
Схеми механізмів реакцій неспецифічної алаптації до дії стресора за участю
симпато-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової систем:
Регуляція секреції катехоламінів:
Схема регуляції секреції кортизолу:

Схема регуляції секреції альдостерону:

 Частина 1

Тема 19
5.1.1 Які пристосувальні реакції організму при дії стресових факторів забезпечує
симпато-адреналова система?

Відповідь: Відбувається взаємодія з АР(альфа, бета), що призводить до

відповідної реакції в майже всіх системах організму на стрес . Її активність
здійснюється завдяки дії стресових чинників , потім відбувається пристосувальні
реакція організму. Відбувається збільшення катихоламінів у крові . Разом із
збільшенням ГНС послідовно активується неспецифічна адаптація. Також
відбувається виділення у кров норадреналіну і адреналіну .

5.1.2. Які гормони приймають участь у неспецифічній адаптації організму до дії

стресових факторів?

Відповідь: За участю симпато-адреналової системи і ггнс

5.1.3. Яка роль вісцеральних систем організму при дії стресових факторів?

Відповідь: Направляє всі сили на необхідний напрямок. Перерозподіл функцій для

неспецифічної адаптації

5.1.4. Які відділи ЦНС забезпечують координацію між симпатичними і вічцеральниии

функціями організму?

Відповідь: За допомогою інтегративних центрів

5.1.5. Яку роль відіграє циркуляція збудження в структурах лімбічної системи?

Відповідь: Структурною особливістю лімбічної системи є наявність добре

виражених кільцевих нейронних ланцюгів, які об'єднують різні її структури. Ці
ланцюги дають можливість тривалої циркуляції збудження, що є механізмом його
пролонгації, підвищення провідності і формування пам'яті. Відлуння збудження
створює умови для збереження єдиного функціонального стану структур замкнутого
кола і нав'язує цей стан іншим структурам мозку.

5.2.

1. У гострому досліді на кролі перерізали на шиї симпатичні нерви, що іннервують

судини вуха, призвело до їх розширення завдяки:

Відсутності дії симпатичних нервів

2. Жінка віком 25 років протягом 6 місяців приймала оральні контрацептиви (містять
статеві гормоні), щоб запобігти вагітності. Зазначити, секреція яких гормонів гіпофізу
стала пригніченою:

Гонадотропіну

3. Жителям гірських районів рекомендовано вживати йодовану сіль, щоб запобігти

виникненню гіпофункції:

Щитоподібної залози

4. При аналізі сечі виявили збільшення концентрації фосфатів і зменшення

концентрації іонів кальцію. Зазначене можете свідчити про виділення в кров
гормонів

Паратирину

5. Вплив на вуглеводний обмін переважно оказують:

Інсулін, кортизол, адреналін

6. «Ведмежа хвороба» (випорожнення кишок) виникає під час дії стресових факторів
завдяки активації моторики кишок

Парасимпатичними нервами

7. Збільшення частоти і сили скорочення серця при гіперфункції щитоподібної

залози є наслідком збільшення в кардіоміоцитах :

Бета1-адренорецепторів

8. У дівчинки 15 років виявили недостатній розвиток грудних залоз, матки, сухість

піхви, що може бути наслідком зниження продукції гормонів:

Гонадотропіну

9. Видалення паращитовидних залоз викликає:

Гіпокальціємію

10. Жінка 65 років скаржиться на збільшення розмірів стоп і кістей рук, поліурію,
погано переносить холод. При обстеженні виявлено зменшення полів зору, помірна
гіпертензія. З діяльністю якої ендокринної залози можуть бути пов’язані ці
симптоми:

Гіпофіза
завдання 1. У молодого вчителя, коли він зайшов в клас для проведення уроку,
пересохло в роті, виникло серцебиття, посилилось потовиділення. Поясніть
механізми виникнення зазначених змін, намалюйте схему регуляції вісцеральних
функцій.

Відповідь: Дані зміни виникають внаслідок дії симпато-адреналової системи.

Схема:

завдання 2. Дівчинка 14 років, з затримкою статевого розвитку, швидко

втомлюється,вчиться в школі задовільно, краще не вдається. Під час обстеження
виявлено: нормальні для віку первинні статеві органи і гені талії, груди маленькі,
обстеження піхви свідчить про малий вплив естрогенів. Концентрація гормонів у
крові: Т4 – 30мкг/л (норма 50-120мкг/л), Т3 – 23% (норма25-35%), ТТГ – 0,2
мО/л(норма 0,3-0,5 мО/л СТГ- 0,1нг/мл, кортизол (о 8 годині ранку) – 68мкг/л (норма
150-250 мкг/л), концентрація ЛГ і ФСГ знижена. Зір нормальний. Проаналізуйте
зазначення,знайдіть можливу причину.

Відповідь: у дівчинки низька концентрація гормонів у крові. Нестача призводить до

в’ялості,погіршення розвитку ЦНС,апатичності(Т3,Т4). Причиною може бути
гіпосекреція СТГ,внаслідок зменшення кількості рецепторів в клітинах цілях.

завдання 3. Під час гри у теніс жінка 54 років відчула різкий біль у спині з правого
боку, що віддавала у пахову ділянку спини, біль не проходив, а сеча стала
червоною. При обстеженні виявлено, що концентрація кальцію становила 113 мг/л,
фосфати 18 мг/л. Жінка приймала харчові добавки, що містили кальцій і вітамін Д
після менопаузи. Проаналізуйте зазначене, назвіть можливі причини.

Відповідь: Концентрація фосфатів, що виділяються з сечею в дорослої людини

сягає близько1-4 г/добу, кальцію — 0,1-0,25 г/добу в нормі. Червоний колір сечі може
свідчити про гематурію, у цьому випадку, можливе розвинення сечокам’яної
хвороби через підвищенний вміст кальцію та фосфатів. Вітамін Д приймає участь у
реабсорбції та мобілізації кальцію з кісткової тканини, а також сприяє всмоктуванню
кальцію та фосфатів в кишечнику. Отже, прийом кальєвмісних препаратів та
вітаміну Д вплинуло на підвищення цих речовин у плазмі крові та сечі

завдання 4 . Робота в нічний час, що супроводжується депривертація сну,

характерна для багатьох професій. Це мед персонал, охороні, поліцейські,
військовослужбовці, пілоти і багато інших, кому с силу професії доводиться
працювати ночами. Робота в нічний час негативно впливає на здоров’я. В результаті
дослідження , проведеного в Гарвардському університеті, у 20 учасників
експерименту, які спали вдень і спали вночі, вчені відзначили збільшення ваги.

1) Вироблення якого гормону, як і чому зміниться в цих умовах, що призведе до

збільшення ваги?

Відповідь:Можливо, порушилось вироблення соматотропного гормону (СТГ). СТГ

виділяється передньою часткою гіпофіза (аденогіпофізом). Особливістю цього
гормону є те, що він має добовий (циркадний) біологічний ритм секреції – секреція
має пульсуючий характер, досягаючи свого піку вночі. СТГ впливає на жировий
метаболізм, стимулюючи ліполіз ( мобілізацію жирних кислот і гліцерину в крові) та
збільшує в печінці окислення жирних кислот до кетонів. Гормон росту також
впливає на білковий обмін: підвищує транспорт амінокислот в печінку, м’язову,
хрящову і кісткову тканини і активує всі стадії біосинтезу білка (тим самим
відповідаючи за лінійний ріст тіла та фізичний розвиток: збільшення маси тіла і
розміру внутрішніх органів)

Депривація сну призводить до зменшення секреції соматотропного гормону, що

призводить до його нестачі, і як наслідок, надлишкові калорії конвертуються не в
м'язову масу, а в жирові тканини.

У людей з переважанням нічного способу життя також зростає рівень греліну, який
відповідає за збільшення апетиту, що в свою чергу може призвести до ожріння

2) З точки зору фізіологічної дії цього гормону поясніть збільшення ваги?

Відповідь: В основному на збільшення ваги впливає нестача соматотропного

гормону, що відповідає за ліполіз. СТГ здійснює свій вплив на клітини-мішені
опосередковано через соматомедини (ІФР-1) або безпосередньо. Соматомедини
переважно утворюються у печінці, вони схожі на інсулін і взаємодіють з рецепторами
клітин-мішеней, які мають тирозикіназну активніть, як інсулін. Гормон росту
опосередковано через ІФР-1 зменшує кількість жиру (антиліпотична дія).

Відповідно при його нестачі у людини зменшується здатність до антиліпотичної дії,

що веде до ожиріння.

завдання 5. В експерименті на тварині ввели препарат, що блокує передачу

інформації в гангліонарних синапсах автономної системи.

1). Як і чому змінився тонус системних кровоносних судин?

Відповідь: Оскільки симпатичні нерви здійснюють постійний звужуючий вплив на

типові системні судини, який реалізується зв’язком норадреналіну з альфа-1-
адренорецепторами, гангліоблокатори, які припиняють передачу збудження к
судинам на гангліонарному рівні, викликають розширення типових системних судин
(до таких судин належать судини великого кола, в яких переважають альфа-1
адренорецептори)

2). Як і чому змінилася моторика кишківника після вживання їжі? / Як і чому

змінилася моторика кишечника після вживання їжі?

Відповідь: Моторика кишківника здебільшого регулюється метасимпатичною

системою, для якої характерна наявність різних специфічних медіаторів. Оскільки
медіатором гангліонарних синапсів виступає ацетилхолін, дія гангліоблокаторів
спрямована на АХ-рецептори, інші рецептори метасимпатичної нс продовжують
працювати. Також рефлекторні дуги знаходяться інтрамурально у стінках органів ,
тож блокатор на них діє не так сильно.

Моторика кишечника буде не такою активною, оскільки через блокування

гангліонарних синапсів будуть відсутні умовні рефлекси на їжу та ваго-вагальні
рефлекси. Перистальтика активуватиметься, коли їжа механічно подразнюватиме
стінки кишки, яка містить механорецептори.

3). Намалюйте схему передачі інформації від центральної ланки до названих

структур та поясніть механізми блокади та змін регуляції після блокади.

Відповідь: Гангліоблокатори (гексоній) діють на АХ2 (або н) – рецептори, в

результаті чого припиняється дія симпатичної НС на гладенькі м’язи судин та дія
симпатичної та парасимпатичної НС на ШКТ.

Частина 2

Тема 1
5.1.1. Розрахуйте, скільки плазми та формених елементів міститься у крові людини,
якщо відомо, що маса його тіла 80 кг, а гематокритний показник — 40%. 3агальний
об'єм крові нормальний. Оцініть одержані результати.

Відповідь:

ОЦК в організмі людини становить 6-8% від маси тіла. Візьмемо, що ОЦК=7%.

Оскільки маса тіла 80 кг, то 7% становить 80*0,07= 5,6 кг.

V=m/p. Густина крові(p) в середньому = 1,06. ОЦК=5,6/1,06=5,28 л.

Гематокрит – відсоток, що займають формені елементи в одиниці об’єму крові. (в

даному випадку 40%)

V формених елементів= 5,28*0,4= 2,112 л.

V плазми= 5,28*0,6= 3,168 л.

Гематокрит (40%) в нормі: норма для ж = 36-42%, для ч = 40-48%. Це свідчить про
нормальний відсоток формених елементів по відношенню до ОЦК.

5.1.2. Розрахуйте величину фільтраційного тиску, що забезпечує надходження

рідини з розчиненими в ній речовинами з артеріального капіляра до міжклітинної
рідини, якщо відомо, що гідростатичний тиск (Рг) в артеріальному кінці капіляра
становить 30 мм рт. ст., відповідний тиск у міжклітинній рідині — 8 мм рт. ст.,
онкотичний тиск (Ронк) плазми нормальний, Ронк міжклітинної рідини становить
лише 60 % від Ронк плазми.

Відповідь:

Рг(арт. кінець)=30 мм рт.ст.

Ргт(тканинної рідини)=8 мм рт.ст.

Рок(плазми)=25 мм рт.ст.

Рот(тканинної рідини)=25*0,6=15 мм рт.ст.

За принципом Старлінга Рф=(Рг-Ргт)-(Рок-Рот). Рф=(30-8)-(25-15)=12 мм рт.ст.

(або Рф=(Рг+Рот)-(Ргт+Рок). Рф=(30+15)-(8+25)=12 мм рт.ст.)

5.1.3. Розрахуйте, під яким тиском рідина з тканин буде переходити до венозного
кінця капіляра, якщо відомо, що Рг і Ронк міжклітинної рідини становлять 10 мм рт.
ст., Рг венозного кінця капіляра — 16 мм рт. ст., а Ронк крові є нормальним.

Дано:
Рг м.р = 10 мм.рт.ст.

Ронк м.р = 10 мм.рт.ст.

Рг в.к. = 16 мм.рт.ст.

Р онк к = норма (25 мм.рт.ст.)

Р рідини до вен.кінц. - ?

————————————————

Розв’язання:

16-10=6 мм.рт.ст. ( з вен.кап. до міжкл. простір)

25-10=15 мм.рт.ст. ( утрим. рідина в капіляр. руслі завдяки онкотичному тиску)

15-6=9 мм.рт.ст. ( тиск під яким рідина буде виходити з міжкл. простору до венозної
крові). Різноспрямована дія онкотичного та гідростатичного тиску

Відповідь: 9 мм.рт.ст.

5.1.4. Поясніть, чому не настає набряк у тканинах, якщо відомо, що у нормі вихід
рідини з артеріального кінця капіляра на 25 % перевищує її вхід до венозного кінця.

Відповідь: У міжклітинному просторі істотно змінюється кількість рідини в зв'язку з

різноманітними функціональними і фізіологічними процесами в тканинах. Залишки
рідини разом з продуктами метаболізму, які з різних причин не вступили в венозний
капіляр, надходять в лімфатичні капіляри тканин, а потім також повертаються у
цирк. кров - ефективна фільтрація.

5.1.5. Розрахуйте концентрацію водного розчину натрію хлориду, щоб мав такий же
осмотичний тиск, що. й плазма, якщо відомо, що концентрація осмотичноактивних
речовин у. плазмі (осмолярність плазми) становить 300 мосм/л.

Відповідь:

Мr (NaCl)=58,5 г;

58,5 г – 2 осм;

х г – 0,3 осм;

х=58,5*0,3/2=88 (г/л) – 0,88% розчин NaCl є ізотомічним щодо плазми крові.

5.1.6. Розрахуйте, який внесок натрію хлориду у осмотичний тиск плазми, якщо
відомо, що її осмолярність становить 300 мосм/л, а вміст натрію хлориду в плазмі
дорівнює 7,5 г/л.

Відповідь:

1)58,5 г – 2 осм;

7,5 г – x осм;

х=7,5*2/58,5=0,25 осм=250 мосм;

2)300 мосм-100%

250 мосм-у%

У=250*100/300=83%

Відповідь: 83%

5.1.7. Розрахуйте, у якій концентрації можна перелити в кров реципієнта розчин

глюкози, щоб не порушити нормальний осмотичний тиск плазми крові.

Відповідь: При нормальному тиску плазми крові 7,4-7,6 атм. її осмотична

концентрація становить 290 мосм/л, отже розчин глюкози матиме таку ж
концентрацію.

Глюкоза не дисоціює, отже 1 моль глюкози рівний 1 осмолю (1 моль = 1 осмоль). В 1л

розчину нам потрібно 290 мосм = 0,29 осмоль.

Молярна маса глюкози дорівнює: М=180 г/л.

х=М*с/V=180*0,29/1=52,2 г/л – необхідна концентрація

5.1.8. У пацієнта через місяць після штучної вентиляції легень виявили при аналізі
кислотно-основної реакції крові такі показники: рН = 7,5; NaHCO3 = 15 ммоль/л; РСО2
= 20 мм рт.ст. Оцініть стан кислотно-основної реакції крові та поясніть можливі
причини.

Відповідь: У пацієнта наявний алкалоз, оскільки рН = 7,5 при нормі 7,35-7,45 та

рСО2 = 20 мм. рт. ст. при нормальному показнику 40 мм. рт. ст. Можливою причиною
може бути гіпервентиляція легень: повітря в апараті штучної вентиляція легень
концентроване і насичене киснем => кисень витісняє СО2 => вміст СО2 знижується
=> наступає респіраторний алкалоз

5.2.

1.Людина тривалий час дотримувалась безбілкової дієти, суворо обмежуючи вміст

білків в їжі. Наслідком цього стане зменшення в крові:
Онкотичного тиску

2.Під час травми людина втратила 1 л крові. Було перелито 1 л 0,9 % розчину NaCl.
Значення гематокритного показника буде:

40%

3.Людина після вживання солоної їжі завжди відчуває спрагу. Зі зміною якого
показника крові це може бути пов’язано?

Росм

4.Піддослідній тварині ввели внутрішньовенне 0,5 л ізотонічного розчину глюкози.

При цьому еритроцити:

Не змінюється

5.У жінки при аналізі крові виявлено: концентрація осмотично-активних речовин в

цілому-321 мосм/л, в тому числі: натрій-140 ммоль/л, глюкоза-15 ммоль/л. Має
місце, найвірогідніше:

гіперосмія, ізонатріємія, гіперглікемія

6.Визначте, які з наведених результатів (РН, НСО3- ммоль/л, Рсо2 мм рт.ст.)

матимуть місце у пацієнта, який багато років курить і скаржиться на кашель:

7,32, 30, 60

7.У спортсмена після тривалого фізичного навантаження гематокрит становив 50%.

Такий показник крові виник внаслідок, перш за все:

втрати води з потом

8.У жінки 25 років в плазмі крові виявлено: вміст білків становить 95 г/л,
альбуміно-глобуліновий коефіцієнт – 1,2. Це призведе до збільшення:

онкотичного тиску

9.Чоловік 45 років для усунення спраги випив 2 л дистильованої води. Які при цьому
виникнуть зміни параметрів гомеостазу:

зменшення осмотичного тиску крові

10.У пацієнта протягом доби була блювота і він не мав можливості пити воду в
достатній кількості. Вірогідніше значення гематокритного показника буде:

55%
Тема 2

5.1.1. Назвіть принципи основних методів визначення рівня гемоглобіну.

Відповідь: Основні методи: 1) спектрофотометричний (порівняння інтенсивності

спектрів поглинання досліджуваного розчину зі стандартним); 2) за вмістом заліза в
крові; 3) за КЄК (кисневою ємністю крові) - 1 г гемоглобіну приєднує 1,34 мл кисню (в
1 л крові міститься ≈ 140 г Hb, що зв’язує ≈ 187,6 г кисню); 4) за КП (колірний показник)
- характеризує насичення еритроцита гемоглобіном (норма: 0,85-1) та ін.

5.1.2. Визначте, яку кількість кисню може приєднати гемоглобін, якщо обстежуваний
має масу тіла 75 кг. Вміст гемоглобіну в крові нормальний.

Відповідь:

V крові ≈ 7-8% (m тіла) —> 75*0,075 ≈ 5,63 л.

1 г Hb максимально може приєднати 1,34 мл кисню;

В 1 л крові ≈ 140 г Hb —> 5,63*140 = 788,2 г (Hb);

788,2*1,34 = 1056,2 мл (кисню)

5.1.3. Кількість еритроцитів становить 2,5*10 в 12 степени/л, гемоглобіну - 160 г/л.

Колірний показник дорівнює 1,3. Дайте оцінку цим показникам. Про що вони
свідчать?

Відповідь: кількість еритроцитів зменшена, гемоглобін у нормі. Колірний показник

збільшений внаслідок підвищення насичення еритроцитів гемоглобіну внаслідок
порушення еритропоезу.

5.1.4. У кроля щодня брали 2,5 мл крові на дослідження. Через 10 діб в крові
збільшились кількість гемоглобіну і еритроцитів. Поясніть, чому.

Відповідь: щоденна втрата крові могла стимулювати в організмі кроля механізми

еритропоезу за рахунок збільшення кількості еритропоетинів.

5.1.5. Розрахуйте кисневу ємкість крові, якщо кількість гемоглобіну в крові

обстежуваного становить 120 г/л. 3робіть висновки.

Відповідь: КЄК = 120*1,34=160,8 мл кисню( в нормі 187,6). У обстежуваного знижена

киснева ємність крові внаслідок зниження кількості гемоглобіну. Причиною може
бути недостатність заліза, швидке руйнування еритроцитів чи сильна кровотеча

5.1.6. У організмі недостатньо вітаміну К. Яким чином і чому зміниться зсідання

крові?

Відповідь: Вітамін К активує VII, IX, X фактори та сприяє утворенню протромбіну в

печінці. При зниженні кількості вітаміну К, сповільниться процес зсідання крові.
Вітамін К не активуватиме фактори – відповідно повільніше утворється
протромбіназа – тромбін теж утвориться повільніше – збільшиться час зсідання
крові.

5.1.7. Час зсідання крові за Моравицем становить 4 хв (початок зсідання). Кров взяли
з вени та змішали з розчином натрію цитрату. Як і чому зміниться час її зсідання?

Відповідь: Натрій цитрат знижує згортуваність крові. Тривалість процесу зсідання

крові стане більшою аба зовсім не зсідітиме. Це залежить від кількості цитрату Na

Зв’язує кальцій (ІV плазмений фактор згортування крові) і робить неможливою

гемаглютинацію ( in vitro). Його використовують для консервації крові

5.1.8. На тлі введення гепарину в кров загальний час зсідання за Моравицем досяг 7
хв (початок зсідання). Про що це свідчить?

Відповідь: Для методу Моравиця початок зсідання крові у нормі становить 3-5 хв,
кінець 8-10 хв.

Час зсідання крові перевищує нормальні параметри, тому що гепарин зв’язується з

АТ ІІІ, завдяки чому прискорюється утворення комплексу «тромбін - АТ ІІІ - гепарин»,
який викликає інактивацію тромбіну, при цьому гепарин може дисоціювати з
комплексу і зв’язуватись з іншою мол. АТ ІІІ. Крім цього, гепарин є інгібітором
інгібітора перетворення плазміногену в плазмін, що призводить до активації
системи фібринолізу.

5.1.9. У крові значно знизилась кількість глобулінів. Як при цьому зміниться

швидкість зсідання крові і чому.

Відповідь: Швидкість зсідання крові зменшиться, оскільки усі плазмові чинники

крові, окрім протромбіну належать до глобулінів.

5.1.10. Кількість тромбоцитів у крові дорівнює 160*109 /л. Про що це свідчить? Як це

впливатиме на зсідання крові?

Відповідь: Кількість тромбоцитів відповідає нормі. Тромбоцити відповідають за

зсідання крові, при відхилення від норми в сторону зменшення виникає
тромбоцитопенія при збільшенні – тромбоцитоз.

5.2.

1. Для пілотів є обов’язковим тренування у барокамері зі зниженим вмістом кисню у

повітрі. Внаслідок цього через 2 тижні виявляють збільшення кількості еритроцитів
та гемоглобіну в крові, що свідчить про стимуляцію еритропоезу еритропоетинами,
утворення яких збільшується безпосередньо виникненням

гіпоксемії
2. При збільшенні в крові сильних окисників в еритроцитах утворюються, перш за
все, більше:

метгемоглобіну

3. Людина отруїлася чадним газом і втратила свідомість. Це відбулося внаслідок

утворення:

карб оксигемоглобіну

4. Киснева ємність артеріальної крові у плода наприкінці вагітності перед

народженням збільшується завдяки, перш за все, тому, що в еритроцитах
знаходиться більше:

гемоглобіну F

5. У жінки з масою 70 кг кількість крові становить 4,9л; гематокритний показник– 32%,

еритроцитів–3,0⋅1012/л, гемоглобіну 105 г/л, колірний показник – 1,0, мінімальна
осмотична резистентність еритроцитів - 0,6NaCl; максимальна осмотична
резистентність еритроцитів – 0,5 %NaCl. Такий аналіз крові свідчить, перш за все про:

гемоліз еритроцитів

6. При аналізі крові у жінки виявлено: гематокритний показник – 34%, гемоглобіну – 90

г/л, еритроцитів – 3,5 ⋅1012 /л, колірний показник – 0,77, ретикулоцитів – 1%, ШОЕ –
10 мм за год. Причинами порушення еритропоезу, ймовірніше може бути нестача:

заліза

7 .При аналізі крові у чоловіка виявлено: гематокритний показник – 38%, гемоглобіну

– 120 г/л, еритроцитів – 3,0 ⋅1012 /л, колірний показник – 1,2, ШОЕ – 8 мм за год.
Причинами такого аналізу, ймовірніше, може бути нестача в організмі:

вітаміну В12

8. У чоловіка 35 років, масою 80 кг об’єм циркулюючої крові – 5,6 л, вміст гемоглобіну

дорівнює 130 г/л. Такі показники свідчать про те, що:

вміст гемоглобіну менше норми

9. Плазмою при Ро2 = 100 мм рт.ст. в артеріальній крові в 1000 мл плазми в розчинній
формі транспортуватиметься кисню:

3 мл

10. При аналізі крові у жінки виявлено: вміст гемоглобіну – 100 г/л, еритроцитів – 3,0
⋅1012/л. Киснева ємність крові (на літр) дорівнює мл:

134
11. У чоловіка 40 років з масою тіла 80 кг під час стресу виявили, що загальний час
зсідання крові становив 2 хв., що є наслідком дії на гемокоагуляцію, перш за все:

Катехоламінів

12. В крові після ушкодження судин мікроциркуляторного русла збільшився вміст

тромбоксану А2 , що призвело до зменшення часу кровотечі внаслідок порушення
гемостазу, а саме під час розвитку, перш за все:

Зворотної агрегації тромбоцитів

13. У формених елементах крові значно зменшився зміст АТФ/АДФ, що

супроводжується збільшенням часу кровотечі внаслідок порушення гемостазу,
безпосередньо під час розвитку:

Зворотної агрегації тромбоцитів

14. У хлопчика 4 років виявлена відсутність в крові фактора VІІІ, що призводить до

тривалої кровотечі при пошкодженні судин внаслідок порушення гемостазу
безпосередньо під час утворення:

Кров’яної протромбінази

15. У дівчинки 10 років виявлено відсутність в крові фактора Х, що призводить до

тривалої кровотечі при пошкодженні судин внаслідок порушення гемостазу
безпосередньо під час утворення:

Протромбінази

16. У юнака 16 років після перенесеного захворювання знижена функція синтезу

білків в печінці внаслідок нестачі вітаміну К, що призведе, перш за все, до
порушення:

Зсідання крові

17. Кров налили в пробірку і визначили , що час зсідання крові становить 6 хв. Після
утворення тромбу пробірку поставили в термостат на 1 добу і після цього виявили,
що відбулося руйнування тромбу внаслідок активації безпосередньо:

Плазмінів

18. У хлопчика 6 років виявлена відсутність в крові фактора IX, що призводить до

тривалої кровотечі при пошкодженні судин внаслідок порушення гемостазу
безпосередньо під час утворення:

Кров’яної протромбінази

19. У людини кількість тромбоцитів в периферичній крові 150⋅109 /л, спостерігається

зменшення фактору Віллебранда. Який спостерігатиметься час кровотечі (проба
Дюка) при таких показниках:
10 хвилин

Тема 3

5.1.1. Оцінити аналіз крові людини: кількість лейкоцитів становить 7*109/;

лейкоцитарна формула: нейтрофіли – 55%, з них паличкоядерних-4%,
сегомнетоядерних-51%, еозинофілів -18%, лімфоцитів -22%, моноцитів-5% , Про що
свідчать ті показники , що відповідають нормі?

Відповідь: Кількість лейкоцитів в нормі :4,5-8*10 9/л, паличкоядерних норма: 1-6%,

сегментоядерних норма:47-67%), езинофілів більше норми , бо норма 1-5%,
лейкоцитів норма: 19-37%, моноцитів теж норма : 3-11%. Через високі еозинофіли
можливий гельмінтоз

5.1.2. Визначити, фізіологічний чи патологічний лейкоцитоз спостерігається у

людини, якщо відомо, що вміст лейкоцитів дорівнює 10*10 9/л , з них
сегментоядерних нейтрофілів -60%, лімфоцитів-40%?

Відповідь: Лейкоцитів більше норми , бо норма це 4,5-8,5 * 10 9/л, сигментоядерних

в нормі , бо норма 47-67%, лімфоцитів більше норми , бо норма :19-37%, Це
фізіологічний лейкоцитоз

5.1.3. У спортсмена до фізичного навантаження кількість лейкоцитів становила

5*109 /л, після навантаження — 9*109 /л. Чи нормальні такі зміни кількості і про що
вони свідчать?

Відповідь: Такі зміни є нормальною фізіологічною реакцією. Вони характерні для

міогенного лейкоцитозу. Він є короткочасним. В нормі кількість лейкоцитів становить
4,5-8,5*10^9/л. Міогенний лейкоцитоз пов’язаний з перерозподілом крові в
судинному руслі й виходом крові з депо, а також з тим, що пристінково розташовані
нейтрофіли переходять у циркулюючу кров задля забезпечення захисної
пристосувальної реакції.

5.1.4. Реципієнт має Ва(III) групу крові. У крові немає антигенів С, D та Е (усі три
відсутні). Вміст яких антигенів і антитіл з вищеперелічених групових систем
допускається у крові донора, що призначена для переливання реципієнту?

Відповідь:

Допускаються антигени В

Допускаються антитіла альфа

5.1.5. Реципієнт має 0 альфа бета (I) групу крові. У ній є D антигени системи резус і
антигени М системи MNSs. Які антигени й антитіла не повинні бути в крові донора,
що призначена для переливання реципієнту?

Відповідь: не має бути антигену А,В, АВ і антитіла D

5.1.6. У крові вагітної немає антигенів С,D,Е (немає жодного з них), а у крові плода
вони є (присутні усі три антигена). Чи може виникнути резус-конфлікт у цьому разі?
Якщо може, то чому?

Відповідь: Так, може. Тому що може відбутися змішування крові матері і плода при
пологах та на антигени крові дитини (C, D, E) утворяться антитіла у матері (C, D, E).
Через це виникне резус-конфлікт та в дитини виникне гемоліз еритроцитів.

5.2.

1.При аналізі крові у спортсмена 23 років після звичайного тренування виявлено:

еритроцитів 4,5*1012/л, гемоглобіну – 160 г/л, лейкоцитів - 10*109 /л, нейтрофілів –
64%, базофілів – 0,5%, еозинофілів – 0,5%, моноцитів – 8%, лімфоцитів – 27%. Такі
показники свідчать, перш за все про:

C. міогенний лейкоцитоз

2.При аналізі крові у дівчини 18 років виявлено: лейкоцитів – 6*109 /л, нейтрофілів
сегментоядерних – 65%, палочкоядерних – 0, базофілів – 1%, еозинофілів – 9%,
моноцитів – 7%, лімфоцитів – 18%. Такі показники свідчать, перш за все, про:

D. еозинофілію

3.При визначенні групи крові за системою АВ0 відбулась аглютинація крові з

цоліклоном анти-А і не відбулась аглютинація з цоліклоном анти-В. При змішуванні
плазми крові досліджуваного зі стандартними еритроцитами А відбулась
аглютинація, а зі стандартними еритроцитами В не відбулась. Яка це група крові:

B. Групу крові визначити неможливо

4.При визначенні групи крові відбулася аглютинація еритроцитів із стандартними

сироватками 0αβ(І), Аβ(ІІ), Вα(ІІІ) груп крові. Щоб підтвердити наявність ІV групи
крові, необхідно провести пробу:

B. зі стандартною сироваткою АВО(ІV) групи крові

5.У жінки в зв’язку з крововтратою перед переливанням крові визначили групу крові.
Реакція аглютинації еритроцитів відбулася зі стандартними сироватками груп 0αβ(І),
Аβ(ІІ), і не відбулася зі стандартною сироваткою групи Вα(ІІІ). Досліджувана кров
належить до групи:

C. Вα(ІІІ)

6.При визначенні групи крові за системою АВО відбулася аглютинація

досліджуваної крові з цоліклоном анти-В. Це свідчить про:

D. наявність аглютиногенів В на еритроцитах

7.При змішуванні досліджуваної крові з цоліклонами анти-А та анти-В аглютинація

відсутня. Це, перш за все, свідчить про:
A. відсутність аглютиногенів А і В на мембрані еритроцитів

8.При аналізі крові у .юнака 23 років, який звернувся до лікаря з приводу підвищення
температури протягом 3 днів до 37,8 оС, виявлено: еритроцитів 4,5*1012/л,
гемоглобіну - 160 г/л, лейкоцитів -12*109 /л, сегментоядерних нейтрофілів - 65%,
паличкоядерних нейтрофілів – 6%, базофілів - 0,5%, еозинофілів - 0,5%, моноцитів -
8%, лімфоцитів - 20%. Такі показники свідчать про стимуляцію, перш за все

E. імуногенезу

9.Жінка з Rh(-) кров’ю вагітна. Вагітність перша. Чи можливе виникнення у жінки

резус-конфлікту, якщо батько дитини Rh(+):

C. Можливо, при пошкодженні плацентарного бар’єру

10.Пацієнту необхідна гемотрансфузія. Яку пробу з обов’язкових, ви виконаєте

найостаннішою:

A. Біологічну пробу

Тема «Практичні навички з теми фізіологія

системи крові»
1. Вміст гемоглобіну в крові людини становить 150 г/л, вміст еритроцитів –
4,5*1012/л. Яким є колірний показник у цієї людини?
1,0
2. При дослідженні білків плазми крові у чоловіка 40 років, вагою 70 кг виявлено,
що загальний білок становить 80 г/л, альбуміно-глобуліновий коефіцієнт – 1.
Це призведе, перш за все, до збільшення:
Ємність
3. У жінки наприкінці вагітності при дослідженні білків плазми крові виявили
збільшення вдвічі концентрації фібриногену та зменшення альбуміно/глобулі
нового коефіцієнту, що призведе до збільшення:
Онкотичний тиск крові
4. Киснева ємність артеріальної крові у плода наприкінці вагітності перед
народженням збільшується завдяки, перш за все, тому, що в еритроцитах
знаходиться більше:
Гемоглобіну А
 5. У жінки 30 років, з массою 75 кг наприкінці вагітності при дослідженні крові
виявлено: кров групи Аβ (ІІ), резус-позитивна , кількість еритроцитів – 4,5.
1012/л, гемоглобін – 140 г/л, загальний білок плазми – 75 г/л, альбуміни – 40%
від загального білка, фібриноген – 20 мкг/л, ШОЕ – 30 мм/год. Ймовірнішою
причиною збільшення ШОЕ може бути збільшення кількості:
Імуноглобулінів
6. У чоловіка 25 років з масою 80 кг після тривалого фізичного навантаження
об’єм циркулюючої крові становив 5,4 л, гематокрит – 50%, загальний білок –
80 г/л. Такі показники крові стали наслідком, перш за все:
Збільшення кількості еритроцитів
7. У зв’язку з крововтратою пацієнту введено 1 л розчину NaCl з концентрацією
150 ммоль/л. Внаслідок цього зменшиться, перш за все:
Осмотичний тиск внутришньоклітинний
8. У дитини 10 років в аналізі крові спостерігається кількість лейкоцитів 11*109/л,
кількість нейтрофілів – 78%, еозинофілів – 1%, базофілів – 1%, лімфоцитів –
18%, моноцитів – 2%. Збільшення кількості лейкоцитів відбулося завдяки
збільшенню одного з видів лейкоцитів:
Нейтрофілів
9. Про швидкість розвитку гемокоагуляції свідчить один з показників гемостазу:
Час зсідання крові
10. При визначенні групи крові за системою АВ0 відбулася аглютинація
еритроцитів з цоліклонами анти – А і анти – В. При змішуванні плазми крові
досліджуваного зі стандартними еритроцитами А і В аглютинація стандартних
еритроцитів не відбулася. Яка це група крові:
АВО(IV)
11. У чоловіка, 44 років, який багато років курить (дві пачки сигарет за день), при
дослідженні кислотно-основного стану крові в артеріальній крові виявили: pH
– 7,32; NaHCO3- - 30 ммоль/л, PCO2 – 60 мм рт.ст. Зробіть обґрунтований
висновок. Назвіть можливі причини зазначених змін.
pH нижче норми
NaHCO3- нижче
норми pCO2
вище норми
Респіраторний акидоз внаслідок гіповентиляції легень, збільшення рівня
HCO3- є компенсаторним механізмом.

12. Жінка ,35 років, звернулась до лікаря зі скаргами на слабкість, зниження

працездатності. При аналізі крові виявлено: гемоглобін – 110 г/л, еритроцити
– 2,7*1012/л, колірний показник – 1,2; лейкоцити – 4,2*109/л, лейкоцитарна
формула без змін, тромбоцити – 120*109/л, загальний час зсідання крові – 5
 хв., час кровотечі – 4 хв, білків плазми крові – 65 г/л, ШОЕ – 12 мм/год. Зробіть
обґрунтований висновок. Назвіть можливі причини зазначених змін.
Гемоглобін нижче
норми Еритроцити
нижче норми Колірний
показник вище норми
Лейкоцити нижче
норми Тромбоцити
нижче норми
Загальний час
зсідання норма Час
кровотечі норма
Білки плазми крові нижче
норми ШОЕ норма
У жінки гіперхромна анемія, вірогідними причинами можуть бути порушення
еритропоезу, порушення всмоктування вітаміну В12 (недостатність фактора
Касла)

13. При аналізі крові у чоловіка, 40 років, який зловживав алкоголем, виявлено:
гемоглобіну – 130 г/л, еритроцитів – 3,9*109/л, , колірний показник – 1,0;
лейкоцитів – 4,5*109/л, лейкоцитарна формула без змін, тромбоцити –
100*109/л, ШОЕ – 4 мм/год., час зсідання крові – 6 хв., білків плазми крові – 60
г/л. Зробіть обґрунтовані висновки. Проаналізуйте ймовірні причини
виявлених змін.
Гемоглобін нижче
норми Еритроцити
нижче норми
Колірний показник
норма Лейкоцити
норма Тромбоцити
нижче норми ШОЕ
норма
Час зсідання крові норма
Білки плазми крові нижче норми
У чоловіка нормохромна анемія, вірогідними причинами можуть бути
порушення еритропоезу

14. У жінки під час пологів у зв’язку з крововтратою визначили групу крові. Кров
резус-негативна. Реакція аглютинації еритроцитів відбулася зі стандартними
сироватками груп 0αβ(І), Аβ(ІІ), Вα(ІІІ) і не відбулася з сироваткою групи
АВ0(IV). До якої групи за системою АВ0 належить кров?
АВ0(IV)

Система кровообігу. Дослідження фізіологічних властивостей серцевого

м’яза
1.Специфічною для ПД клітин водія ритму серця є фаза повільної діастолічної
деполяризації. Транспорт яких іонів через мембрану цих клітин зумовлює
розвиток цієї фази?
D. Дифузія кальцію та натрію

2.Специфічною для ПД типових кардіоміоцитів шлуночків є фаза повільної

реполяризації (плато). Різноспрямована дифузія яких іонів зумовлює розвиток
цієї фази?
С. Кальцію та калію

3. Серце підкоряється закону «все або нічого» завдяки наявності:

А. Міжклітинних контактів

4. В експерименті на ізольованому серці тварини локально охолодили його

структуру, що призвело до його тимчасової зупинки, після чого серце відновило
своє скорочення з частотою, у два рази менше за вихідну. Яку структуру
охолодили?
А. Синоатріальний вузол

5. В експерименті досліджують ізольовані кардіоміоцити. З яких структур серця їх

отримали, якщо кардіоміоцити мають потенціал спокою – 90 мв, амплітуда ПД
дорівнює 120 мв, тривалість ПД – 300мс?
А. Шлуночки
6. Зупинене ізольоване серце стимулюють двома однаковими за параметрами
електричними стимулами з інтервалом 200 мс. Перший стимул викликає
скорочення серця, другий не викликає. Причиною цього є те, що другий стимул:
D. Припадає на фазу абсолютної рефрактерності
7.Встановлено, що після накладання другої лігатури Станіуса відбулося
відновлення скорочень шлуночка серця жаби. Це свідчить про:
В. Автоматію атріовентрикулярного вузла
8. Ізольоване серце щура перевели на перфузію розчином, що не містить іонів
кальцію. До яких змін серцевої діяльності це призведе?
D. Припиняться скорочення серця
9. Ацетилхолін при взаємодії з М-холінорецепторами міокарда збільшує
проникність їх мембран для іонів калію. До яких змін показників серцевої
діяльності це призведе?
С. Зменшиться частота скорочень
10. Що у людини є водієм ритму серця, якщо частота серцевих скорочень у неї 40
за хвилину?
В. Атріовентрикулярний вузол

11. МДП пейсмекерної клітини серця збільшився на 10 мВ. Як і чому зміниться

при цьому частота генерації імпульсів?
Збільшення Е критичного – зменшення збудливості – збільшення ПДД –
зменшення частоти генерації імпульсів.

12. Чим можна пояснити, що ізольоване серце, на відміну від ізольованого

скелетного м’яза, не скорочується в розчині в якому відсутні іони Ca2+?
Серце потребує постійного надходження йонів кальцію з зовнішнього
середовища, а скелетний м’яз має депо кальцію у саркоплазматичному
ретикулумі.

13. Вкажіть фактори (показники), завдяки яким збудження поширюється по

атріовентрикулярному вузлу значно повільніше ніж по скоротливому міокарду
передсердь і шлуночків.
Там тонкі волокна з більшим опором

14. Намалюйте графіки та знайдіть основні спільні риси і відмінності ПД

кардіоміоцитів таких структур серця:
а) Сино-атріального і атріовентрикулярного вузлів (для порівняння
намалюйте 2 графіки: по одному ПД кожної з клітин).
б) Міокарду передсердь, пучка Гіса і міокарду шлуночків (для порівняння
намалюйте 3 графіки: по одному ПД кожної з клітин).
15. Піддослідній тварині ввели речовину що активує калієві канали і внаслідок
цього зменшилась сила серцевих скорочень. Поясніть механізм виявлених
змін, намалювавши і використавши для пояснення поєднані в часі графіки
електричних і механічних процесів та зміни збудливості в міокарді шлуночків.

Дослідження динаміки збудження серця.

Реєстрація та аналіз електрокардіограми
1. При аналізі ЕКГ необхідно оцінити швидкість проведення збудження
структурами серця. Для цього необхідно визначити
Тривалість зубців та інтервалів
2. При аналізі ЕКГ встановлено, що тривалість інтервалу R-R становить 0,5 с.
Якою є частота серцевих скорочень за 1 хвилину?
120

3. Як накладаються електроди при реєстрації ЕКГ у другому стандартному

відведенні від кінцівок за Ейнтховеном?
Права рука (-) – ліва нога (+)

4. При аналізі ЕКГ встановлено, що напрямок, амплітуда і тривалість зубця Р у

всіх відведеннях відповідають нормі. Вірним є висновок, що у передсердях
нормально відбувається процес:
Деполяризації

5. При аналізі ЕКГ встановлено, що тривалість інтервалу P-Q становить 0,15 с

(норма 0,12 – 0,20 с) при нормальній тривалості зубця Р. Вірним є висновок,
що нормальною є швидкість проведення збудження:
Атріовентрикулярним вузлом

6. При аналізі ЕКГ встановлено, що амплітуда зубців Т у всіх відведеннях

відповідає нормі. Це означає, що нормальним (ою) є:
Величина ОМВ

7. У певному відведенні ЕКГ реєструється позитивний зубець, якщо проекція

ОМВ ЕРС електричного поля серця:
Припадає на позитивну половину осі відведення

8. При аналізі ЕКГ встановлено збільшення тривалості інтервалу QT. Це

свідчить про те, що у шлуночках уповільнені процеси:
Деполяризації і реполяризації

9. При аналізі ЕКГ встановлено, що величина кута альфа дорівнює 55. Отже,
електрична вісь серця має таке положення:
Нормальне

10. Щоб на підставі аналізу ЕКГ визначити, що є водієм ритму серця, як правило,
достатньо розрахувати:
Тривалість інтервалу R-R
11. Зареєстровано ЕКГ у стандартних відведеннях у двох здорових чоловіків 25
років з масою тіла 80 кг: один з них має зріст 160 см, а інший – 190 см. При
аналізі ЕКГ встановлено, що амплітуда зубців (мм) у обох відповідає нормі і
становить: 1-й досліджуваний: I відведення (Q=1, R=3, S=1) III відведення (Q=1,
R=12, S=2), 2-й досліджуваний: І відведення (Q=1, R=12, S=2). III відведення (Q=1,
R=3, S=1). Проаналізуйте отримані результати, проведіть необхідні розрахунки
 і зробіть обгрунтоване припущення, кому з досліджуваних належать отримані

дані.
12. Зареєстровано ЕКГ у ІІ стандартному відведенні у двох здорових 20-річних
студентів. Встановлено, що у одного з них амплітуда зубця Т становить 3 мм
(норма), а у другого 5 мм (норма). Використовуючи трикутник Ейнтховена,
поясніть виявлену різницю.

13. На ЕКГ пацієнта у стандартних відведеннях відсутній зубець Р і реєструється

комплекс QRST нормальної форми з частотою 40 за 1 хвилину. На основі цих
даних зробіть висновок про локалізацію водія ритму.
Всі ці дані вказують на те, що водієм ритму є атріовентрикулярний вузол
14. При аналізі електрокардіограми виявили збільшення інтервалу P-Q. Всі інші
показники – в межах норми. Про порушення якої фізіологічної властивості
міокарда це може свідчити? Вкажіть найбільш ймовірну локалізацію
ураження.
Це свідчить про подовжену передачу збудження від сино-атріального
вузла до атріо-вентрикулярного вузла

15. На ЕКГ у ІІ стандартному відведенні варіантом норми є відсутність зубця Q

або зубця S. Впишіть в трикутник Ейнтховена інтегральний моментний вектор
електрорушійної сили, що характеризує описану ситуацію.
 16. Використавши знання про механізми формування електрокардіографічної
кривої, поясніть зміст наступної фрази: “Висхідна частина зубця Р
характеризує деполяризацію правого передсердя, а низхідна – лівого”. Що
саме реєструється (відбувається) під час піку цього зубця?
Під час піку реєструється найбільша різниця між потенціалами
збудженої та незбудженої частини міокарду

ДОСЛІДЖЕННЯ НАСОСНОЇ ФУНКЦІЇ СЕРЦЯ

5.1.Дайте відповіді на запитання

1.Вміст кисню в артеріальній крові людини становить 190мл/л, у
венозній-90 мл/л Споживання кисню організмом дорівнює- 1200мл/хв.
Розрахуйте хвилинний обсм крові людини. Поясніть принцип
розрахунку. Якому функціональному стану організму відповідає його
величина?

ХОК за методом Фіка : О2 поглинуте легенями/артеріо-венозна

різниця=1200/190-90=12л/хв
При нормі 5л/хв
Збільшенний ХОК свідчить про фізичне навантаження

2.За якого рівня тиску в лівому шлуночку закінчується фаза

ізометричного скорочення серця у людини, якщо відомо, що
артеріальний тиск у неї становить 120/70 мм рт. ст.?

Фаза ізометричного скорочення

Тиск в лівому шлуночку 70-80 мм. рт. ст.
В правому шлуночку 10-15 мм. рт. ст.
На початку цієї фази стулкові А-В клапани сердця закриваються, а
півмісяцеві ще закриті.
При тиску у шлуночках 70-80мм. рт. ст. В лівому і в правому шлуночку 10-15
мм. рт. ст. відбувається відкриття рухом крові півмісяцевих клапанів аорти і
легеневого стовбура і починається період вигнання крові
3.У людини хвилинний об'єм крові у стані спокою дорівнює 6,3 л/хв,
площа поверхні тіла —1,8 м?, Розрахуйте серцевий індекс, оцініть його
величину.

СІ =6,3л/хв/1,8м^2=9,5л/хв*м^2
Норма

4.При розрахунку тривалості фаз серцевого циклу встановлено, що

серцевий цикл триває 0,8 с, фаза ізометричного скорочення - 0,08 с,
період вигнання- 0,33 с. Оцінити величину показників. Про що
безпосередньо може свідчити така їх величина?

Подовжена фаза ізометричного скорочення (0,03с) та період вигнання (0,25с)

Це свідчить про порушення скорочення міокарду

5.2. Тести

1. У здорової людини шляхом зондування вимірюють тиск у порожнинах

серця та великих судинах. Де знаходиться зонд, якщо під час серцевого
циклу тиск змінюється від 0 до 8 мм рт ст.?
ПЕРЕДСЕРДЯ
2. Хвилинний об'єм крові дорівнює 3500 мл, систолічний об'єм – 70 мл.
Якою є частота серцевих скорочень за хвилину?
50 за хвилину

3. Між якими фазами (періодами) серцевого циклу відкриваються

атріовентрикулярні клапани?
Фази ізометричного розслаблення та швидкого наповнення
шлуночків кров’ю

4. 4. Між якими фазами (періодами) серцевого циклу закриваються

півмісяцеві клапани?
Протодіастолічний період та фаза ізометричного розслаблення

5. 5. На полікардіограмі виміряли час між початком максимальних

осциляцій першого тону фонокардіограми та початком анакроти
 сфігмограми. Тривалість якої фази (якого періоду) серцевого циклу
шлуночків було визначено?
Фаза ізометричного скорочення

6. 6. При аналізі фонокардіограми встановлено, що тривалість першого

тону дорівнює 0,10 с (нормальна величина – до 0,14 с). Правильним є
висновок про те, що у людини нормальний стан:
Атріо-вентрикулярних клапанів
7. У людини зареєстрували сфігмограму центрального пульсу. Амплітуда
хвиль знижена. Причиною зазначених змін є порушення:
Еластичності великих артерій

8. У людини з площею поверхні тіла 2 м2 хвилинних об`єм крові 5 л.

Чому дорівнює серцевий індекс у даної людини у л/хв на 1 м2 :
2.5

9. Виявлено, що у здорової у стані спокою ЧСС становить 75 на хвилину.

Скільки у неї становитиме тривалість діастоли передсердь:
0.7с

10.При фазовому аналізі серцевої діяльності у людини встановлено, що

при тривалості серцевого циклу 0.8 с тривалість фази ізометричного
скорочення становить 0.05с періоду вигнання - 0.3с. Отже у людини
порушена:
Насосна функція серця

5.3. Самостійно вирішити задачі

1. Вміст кисню в артеріальній крові людини становить 190мл/л, у

венозній - 90мл/л. Споживання кисню дорівнює - 1200 мл/Хв.
Розрахуйте хвилинний об’єм крові людини. Поясніть принцип
розрахунку. Якому функціональному стану організму відповідає
його величина :
ХОК За методом фіка: O2 поглинутий легенями/ артеріо венозна різниця.
У нормі 5л/хв
ХОК = 1200/ 100 = 12л/ хв
Це може свідчити про фізичне навантаження
 №2) Поясніть, в чому конкретно полягає роль серця як насоса в
системі кровообігу.
Серце як насос здійснює викид крові зі шлуночків до легеневого
стовбуру та аорти, що забезпечує рух крові по малому і великому колах
кровообігу, відповідно з області низького тиску, до області високого тиску.
№3) Назвіть показники(та їхні числові значення) які: а)прямо;
б)опосередковано характеризують насосну функцію серця.
А)Прямі:ХОК(СО*ЧСС), СО(70 мл для лівого і правого шлуночка),
Серцевий індекс(ХОК*S тіла),Систолічний індекс(СО*S тіла), Фракція
викиду(не менше 55-60%)
Б)Непрямі:Характеристики пульсу(симетричність; ритмічність; частота
= 60-80уд/хв; напруженість; наповненість; величина; форма пульсової хвилі),
АТ(120/80 мм.рт.ст. – норма), Тони серця(I – 0,11-0,14с; II – 0,06-0,08, до 0,11с;
III – 0,03-0,06с; IV), Тривалість фаз серцевого циклу( серцевий цикл(0,8с)=
систола шлуночків(0,3с) + діастола шлуночків(0,5с)).
№4) Дайте фізіологічно обґрунтоване пояснення назв таких фаз
серцевого циклу: а)фаза асинхронного скорочення, б) фаза ізометричного
скорочення.
Фаза асинхронного скорочення(0,05с). Відбувається неодночасне
скорочення різних частин міокарда шлуночків, при цьому форма змінюється,
але тиск не зростає і дорівнює діастолічному: 0 мм.рт.ст. в правому, 5
мм.рт.ст. – в лівому шлуночку. Стан клапанів: стулкові відкриті, півмісяцеві
закриті. Об’єм шлуночків не змінюється, гемодинаміка в шлуночках відсутня.
Фаза ізометричного скорочення(0,03). В цю фазу відбувається
ізометричне скорочення міокарда шлуночків, тобто довжина м’язових клітин
не змінюється, але зростає їх напруга. Тиск у шлуночках швидко зростає: до
10-15 мм.рт.ст. в правому, до 70-80 мм.рт.ст. – в лівому шлуночку. На початку
цієї фази стулкові А-В клапани серця закриваються, а півмісяцеві ще закриті,
отже шлуночки являють собою замкнену порожнину. Вібрація стулкових
клапанів і напруження міокарду шлуночків формують I(систолічний) тон. Рух
крові відсутній. Об’єм шлуночків не змінюється.
№5) Чим можна пояснити, що за необхідності визначити початок
фази асинхронного скорочення для оцінювання насосної функції серця,
використовують як елемент полікардіограми саме ЕКГ, хоча
загальновідомо, що ця крива не відображає механічних процесів у серці?
Тому, що фаза асинхронного скорочення(початок систоли) шлуночків,
збігається з діастолою передсердь.
 ДОСЛІДЖЕННЯ РЕГУЛЯЦІЇ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ

5.1 Дайте відповіді на запитання

№1) Як і чому зміниться електрокардіограма у людини після введення їй
атропіну сульфату?
Атропін це блокатор М-холінорецепторів. Після блокування рецепторів
відбувається підвищення ЧСС(на 30-40 ударів), і як результат – зміняться
інтервали RR, PQ, QT.
2. Чому ізольоване серце ссавців не скорочується у розчині, який не
містить іонів кальцію?
Для скорочення серця необхідна наявність позаклітинного кальцію,
який необхідний для фаз « плато» і для повільної діастолічної деполяризації.
3. Як зміниться характер відповіді серця собаки на подразнення
симпатичних волокон, що його іннервують, після введення тварині
препарату, який блокує α1- адренорецептори?
Характер відповіді не зміниться тому, що норадреналін взаємодіє з
β-адренорецепторами. Через α1- адренорецептори АТ зменшується,
наповнення серця кров’ю зменшується, збільшується наповненість вен
кров’ю, зменшуються ССС, ЧСС, ХОК.
4. Під час хірургічних втручань маніпуляції в ділянці рефлекторних зон
грудної чи черевної порожнини можуть призвести до рефлекторної
зупинки серця.Волокнами якого відцентрового нерва при цьому
надходить інформація до серця ? Як можна запобігти негативним змінам
у діяльності серця?
Блукаючий нерв→ парасимпатична іннервація. Запобігти можна
шляхом введення атропіну, який блокує М-холінорецептори→ вплив
блукаючого нерва стає неможливим.
5. Чому у людини збільшення ЧСС понад 200 за 1 хв зумовлює
зменшення величини хвилинного об'єму крові?
При ЧСС понад 200 за 1 хв то сила серцевих скорочень ↓, та ↓ фаза
швидкого наповнення шлуночків.
5.2 Тести
1.Блукаючі нерви зменшують частоту серцевих скорочень. Провідним
механізмом у розвитку даного ефекту є активація у мембранах кардіоміоцитів
таких іонних каналів:
Калієві
2.Симпатичнінервизбільшують частоту серцевихскорочень.
Провідниммеханізмом у розвитку даного ефекту є активація у мембранах
кардіоміоцитів таких іонних каналів:
Кальцієві та натрієві.
3. Симпатичнінервизбільшуютьсилусерцевихскорочень.
Провідниммеханізмом у розвитку даного ефекту є активація у мембранах
кардіоміоцитів таких іонних каналів:
Кальцієві.
4. Симпатичнінервизбільшують частоту тасилусерцевихскорочень.
Введенням блокаторів яких мембранних циторецепторів можна попередити
розвиток цих змін при активації симпатичних нервів?
b-адренорецептори.
5. Парасимпатичні нерви зменшують частоту серцевих скорочень. Введенням
блокаторів яких мембранних циторецепторів можна попередити розвиток цих
змін при активації парасимпатичних нервів?
М-холінорецептори
6. Людині внутрішньовенно ввели розчин хлориду кальцію. До яких змін
серцевої діяльності це призведе?
Збільшення частоти та сили скорочень.
7.Ізольоване серце ссавця перфузують розчином з високим вмістом хлориду
калію, що призвело до зупинки серця в діастолі. Які зміни у кардіоміцитах є
причиною цього.
Стійка тривала гіперполяризація мембрани

8.В досліді на ізольованому зупиненому серці ссавця збільшення частоти

його стимуляції електричними імпульсами у 2 рази не супроводжувалося
зменшенням систолічного об'єму, а хвилинний об'єм крові при цьому
збільшився у 2 рази. Реалізаціяякого з наведенихмеханізміврегуляції є
причиною цього?
ЕфектБоудіча
9. У досліді на ізольованомусерціссавцязбільшеннянадходженняперфузатудо
правого передсердяпризвело до збільшеннясилискороченьлівогошлуночка.
Реалізаціяякого з наведенихмеханізміврегуляції є причиною цього?
Місцевірефлекси

10.Студент-боржникраптомпобачив декана, щопризвело до

збільшеннячастоти та силисерцевихскорочень. Реалізаціяякого з
наведенихмеханізміврегуляції є причиною змінсерцевоїдіяльності?
Умовнісимпатичнірефлекси

5.3 Самостійно вирішити задачі

1. При подразненні змішаного вагосимпатичного стовбуру у жаби
спочатку ЧСС зменшується( або серце зупиняється ), а через короткий
час – ЧСС збільшується. Поясніть причину такої послідовності ефектів.
Активація спочатку ПНС, а потім СНС. Через короткий час синтез
ацетилхоліну пригнічується СНС, як наслідок – збільшення ЧСС.
2. Запропонуйте спосіб, як за 1 хвилину орієнтовно визначити рівень
фзичної тренованості досліджуваного. Використовуючи знання з
фізіології системи кровообігу дайте фізіологічне обгрунтування своеї
пропозиції
Визначивши ЧСС (у спортсменів ЧСС менша у порівнянні з нетренованою
людиною, внаслідок гіпертрофії серцевого м‘яза)

3. В чому причина дихальної аритмії скорочень серця? Вона полягає у

деякому збільшенні ЧСС на вдиху і зниженні ЧСС-на видиху.
Під час видиху зменшення ЧСС зумовлене вливами блюкаючого нервана
серцевий мя‘з, під час вдиху-ці впливи пригнічуються

4. Двоє паціснтів у різних емоційних станах (один спокійний, а іний

знервований) прийняли блокатор Ві-адренорецепторів, іy обох ЧСС
стала однаковою-70 за 1 хвилину. Один з них був задоволений ефектом
препарату, а другий зазначив, що змін ЧСС у нього не відбулося. Як
пояснити ці відмінності?
Пацієнт, у якого зменшена ЧСС, перебуває у нервовому стані, тобто у нього
переважає вплив симпатичної системи, яка забезпечує виділення
нормадреналіну, тому при плокуванні в(бета)—адренорецепторів пацієнт
відчув полегшення.
5. Двом пацієнтам- 6-місячному малюку і дорослому чоловіку - ввeли
атропін. За кілька хвилин ЧСС дорослого збільшилася, а у дитини
-практично не змінилася. Як пояснити ці відмінності?
У дітей ЧСС більше, ніж у дорослих (~132 уд/хв), так як у них переважають
симпатичні впливи на серцевий м’яз

РОЛЬ СУДИН У КРОВООБІГУ. ДОСЛІДЖЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО

ТИСКУ У ЛЮДИНИ

5.1 Дайте відповіді на запитання

1. Серце викидає в аорту за 1 хв 5 л крові. Скільки крові за 1 хв
проходитиме: а) через легеневі вени? б) через порожнисті вени?
Згідно законів гемодинаміки- об‘єм крові, що протікає через усі судини
організму однаковий. Тому а) через легеневі вени за 1 хвилину пройде 5 л
крові, б) через порожнисті вени за 1 хвилину пройде 5 л крові

2) Яка ділянка судинного русла чинить найбільший опір току крові?

Найбільший опір чинять артерії м’язового типу, що належать до
прекапілярних резистивних судин (судин опору). Це дрібні артерії та
артеріоли.

3) Рівень артеріального тиску у трьох здорових дорослих пацієнтів у

стані спокою становить, відповідно, 120/80, 130/75 та 105/65 мм рт. ст. Які
чинники можуть обумовити різну величину артеріального тиску?
Чинники, що змінюють АТ: насосна функція серця, опір судин, еластичність
судин, в’язкість крові та об’єм циркулюючої крові.
Збільшення систолічного тиску -> Збільшення насосної функції серця,
збільшення діастолічного тиску -> Звуження артеріол -> Збільшення
загального периферичного опору судин.

4) Визначити швидкість поширення пульсової хвилі у людини віком 25

років, якщо відстань між датчиками сфігмографа становить 50 см, а час
запізнення «периферичного» пульсу – 0,09 с? Від яких чинників
залежить швидкість поширення артеріального пульсу?
V=S/t=50 см/0,09 с = 555,6 см/с = 5,6 м/с
Швидкість поширення артеріального пульсу залежить від еластичності стінок
судин.

5.2 Тести
1. У людини хвилинний об’єм крові дорівнює 5 л. Якою є об’ємна
швидкість руху крові (л/хв) через судини легень у цієї людини?
5л

2. Які з наведених судин забезпечують безперервний кровотік,

незважаючи на те, що серце викидає кров окремими порціями?
Амортизаційні

3. У людини величина системного артеріального тиску 160/80 мм рт. ст.

Що з наведеного є головною причиною такої величини тиску?
Збільшення насосної функції лівого серця

4.У пацієнта показник системного артеріального тиску становить 120/100 мм

рт.ст. Що з наведеного є головною причиною такої величини тиску?
Збільшення загального периферичного опору

5. У людини величина системного артеріального тиску 80/65 мм рт.ст.

Зменшення якого з наведених показників обумовило таку величину тиску?
Об’єм циркулюючої крові

6. У людини центральний венозний тиск 10 мм рт. ст. Це може бути наслідком

зменшення:
Насосної функції правого серця

7. Опір судин підвищується при збільшенні:

Довжини судини

8. Об’ємна швидкість кровотоку:

Однакова в усіх відділах системи кровообігу
9. Лінійна швидкість руху крові в капілярах є найменшою, тому що капіляри
мають:
Найбільшу площу поперечного перерізу

10.Який з наведених чинників найбільше впливає на опір руху крові

окремої судини?
Радіус

5.3 Самостійно вирішити задачі

1. Різко знижений артеріальний тиск можна збільшити, увівши
внутрішньовенно адреналін. За рахунок зміни яких показників
гемодинаміки досягається такий результат? Наведіть для пояснення
відповідні формули
Адреналін—>альфа адренорецептори—> Звуження судин—> Збільшення
артеріального тиску
За рахунок зміни ХОК, ОЦК, ЗПОС, V, Q.
За законом Пуазейля:

—> Підвищення ОЦК зумовлено виходом крові з депо; ПідвищенняV—>

Зменшення площі перерізу(V=Q/S); Підвищення Q—> Зменшення r судин
підвищення ХОК через збільш. ЧСС та збільш. СО(ХОК=ЧСС*СО)

2. В експерименті на тварині після введення в кров деяких речовин в

судинах шкіри збільшилась об’ємна швидкість і одночасно
зменшилась лінійна швидкість кровотоку. Якою була реакція
судин? Дайте відповідь, навівши і проаналізувавши відповідні
формули гемодинаміки. які речовини водили?
Підвищ. Q і зниження V —> розширення судин
У нормі Q прямо пропорційна V, тобто при збільшенні Q має збільшитись V.
Отриманий результат свідчить про різне розширення судин. Речовина —
брадикінін.

3. При введенні препарату величина діастолічного АТ у піддослідної

тварини знизилась практично до нуля. Поясніть, в чому полягала
дія препарату.
Препарат значно послабив роботу серця. Унаслідок збільшення інтервалів
між систолами серцевих скорочень стінки еластичних судин спадуться, що
призведе до зниження артеріального тиску.

4. При експериментальному моделюванні тромбозу судин

гемомікроциркуляторного русла (ГМЦР) собаки виявлено, що величина
гідростатичного тиску в венозній частині капіляра в ділянці порушення
кровообігу становить 23 мм рт. ст., онкотичний тиск плазми крові – 25
мм рт. ст., онкотичний тиск міжклітинної рідини – 4 мм рт. ст. Чи буде
при цьому набряк тканин?

У цьому випадку значно підвищений тиск у венозному капілярі (норма

15), тому реабсорбція буде гірша, це призведе до набряку тканин.
(онкотичний тиск в нормі).
ЕФТ=(23+4)-(1+25)=1

5. В експерименті при нанесенні на шкіру кроля краплі гірчичного масла

виявлено істотне розширення артеріол і венул. При цьому
гідростатичний тиск крові в артеріальному кінці капіляра становив 34,5
мм рт. ст., у венозному кінці – 17,5 мм рт. ст., онкотичний тиск крові -
25 мм рт. ст., гідростатичний тиск міжклітинної рідини – 3 мм рт. ст.,
онкотичний тиск міжклітинної рідини – 4,5 мм рт. ст. Чи буде при
цьому набряк тканин?

Рфільтр.=34,5-4,5=30 мм рт. ст.

Рреабс.=25-3=22 мм рт. ст
ЕФТ=30-22=8 мм рт.ст. (норма 6)
У нормі об’єм реабсорбційної рідини буде на 1,5 л меншим ніж
фільтраційної, і ця різниця буде всмоктуватися в лімфу.
У цьому випадку об’єм реабсорбції у 5 раз менший, що призведе до
набряку тканин.
(34,5-3)-(25-4,5)=11
(17,5-3)-(25-4,5)=-6
ЕФТ=(34,5+3)-(25+4,5)=8
 ДОСЛІДЖЕННЯ РЕГУЛЯЦІЇ КРОВООБІГУ

5.1 Дайте відповіді на запитання

1. Як і чому зміняться при емоційному стресі ЧСС, артеріальний
тиск, хвилинний об’єм крові і тонус ємнісних судин?

Збільшаться унаслідок активації симпато-адреналової системи.

2. У наркотизованої кішки системний артеріальний тиск
(середньодинамічний) становить 112 мм рт. ст., ЧСС – 185 за хв. Як
зміняться ці показники при ізольованому підвищенні тиску в
синокаротидній зоні до 180 мм рт. ст., і зниженні його до 60мм рт.
ст.? внаслідок реалізації яких рефлексів відбудуться ці зміни?

При підвищенні тиску в синокаротидній зоні від 120 мм до 180 мм САТ та

ЧСС зменшаться внаслідок активації депресорного рефлексу (через
барорецептори в каротидній зоні). При зниженні тиску до 60 мм –
протилежний процес, внаслідок активації пресорної зони.
3. Як зміниться робота серця й артеріальний тиск при підвищенні
вмісту СО2 і молочної кислоти в крові? Які механізми цих змін?

САТ і ЧСС збільшаться, оскільки збільшення вуглекислого газу та

молочної к-ти активують пресорний механізм через хеморецептори.
4. Під час фізичного навантаження ЧСС збільшилась з 70 до 160 за 1
хв, систолічний тиск – з 115 до 185 мм рт. ст., хвилинний об’єм
крові – у 4 рази. У той же час судини працюючих м’язів різко
розширені. Який механізм підвищення артеріального тиску , зміни
інших показників гемодинаміки?
Підввищення ЧСС, АТ, ХОК пов’язане з пресорним рефлексом від
пропріорецепторів та активуючим впливом рухової зони кори на
пресорну зону. Судини мязів розширюються через вплив на них
катехоламінів.

5. Людину, зафіксовану в спеціальному обладнанні ,спочатку

переводять із горизонтального положення у вертикальне головою
вгору, а потім з горизонтального у вертикальне головою вниз. Як і
чому зміняться тонус артеріальних і венозних судин, ЧСС,
хвилинний об’єм крові? Чке пристосувальне значення мають ці
зміни?
 У першому випадку тонус судин і ЧСС підвищується унаслідок
активації пресорного центру (↓приплдив крові до серця
→↓СО→↓САТ→активація барорецепторів). У другому випадку –
протилежний процес.

5.2 Тести
1. Людина виконує пробу з дозованим фізичним навантаженням.
Який з наведених рефлексів буде реалізуватись при цьому?
Спряжений пресорний

2. Людина виконує пробу з дозованим фізичним навантаженням. Які

з наведених змін будуть обов'язково виникати при нормальній
реакції системи кровообігу на фізичне навантаження?
Розширення судин працюючих м'язів

3. Після введення людині блокатора мембранних циторецепторів

ЧСС внаслідок дозованого фізичного навантаження зросла на
100%, систолічний тиск - на 5 мм рт. ст., діастолічний тиск
зменшився у 2 рази. Які циторецептори заблокували?
Альфа1-адренорецептори

4. Зміна стану яких рецепторів дає початок рефлекторним змінам

кровообігу при проведенні прямої ортостатичної проби (перехід з
горизонтального положення у вертикальне)?

Судинні барорецептори

5. Зміна стану яких рецепторів дає початок рефлекторним змінам

кровообігу при проведенні проби з дозованим фізичним
навантаженням?
Пропріорецептори

6. Здорова людина перейшла з горизонтального положення у

вертикальне і при цьому відбулося збільшення діастолічного
артеріального тиску. Основною причиною для цього стало:
Звуження судин опору

7. У тварини в експерименті зробили переріз ЦНС між заднім та

середнім мозком. До яких змін системного артеріального тиску це
призвело?
Суттєвих змін тиску не було

8. Проводять пробу з дозованим фізичним навантаженням у людини,

яка приймає блокатор бета1-адренорецепторів, що спричинятиме
менший ступінь зростання при проведенні проби:
Кровотоку в м'язах

9. Внутрішньовенне введення розчину норадреналіну тварині в

експерименті призведе до активації в складі гемодинамічного
центру:
Депресорного відділу та ядра блукаючого нерва

10.Людина максимально затримала дихання, що призведе до

активації в складі гемодинамічного центру:
Пресорного відділу
5.3.Самостійно вирішити задачі

1. Студент розпочинає усну відповідь під час складання ПМК.

Які зміни в системі кровообігу у нього відбуваються в цю
мить? Поясніть їх фізіологічні механізми.
У студента активується симпато-адреналова система→↑ЧСС, САТ,
ХОК, тонус ємнісних судин.

2. В результаті значної крововтрати об’єм циркулюючої крові у

людини зменшився на 30%. Поясніть послідовність
пристосувальних реакцій в організмі в організмі що будуть
сприяти стабілізації артеріального тиску.
1) Активація пресорного центра →звуження судин, ↑ЧСС, ↑САТ
2) Виділення гіпоталамусом вазопресину →звуження судин, активна
реабсорбція води, транспорт води з міжклітинного простору в
капіляри.
3. В лікарській практиці бувають випадки, коли необхідно
зменшити об’єм циркулюючої крові у хворого. Які
фізіологічно обґрунтовані способи досягнення цієї мети Ви
можете запропонувати?
Ввести ізотонічний розчин NaCl збільшення тиску в
передсерді виділення передсерднього натрійуретичного пептиду
зменшення реабсорбції води та Na; дилатація судин, збільшення
 проникності стінки капілярів для води; зменшення реніну,
зменшення ОЦК.

4. Як і чому зміниться ЧСС і АТ у людини при: а) довільному

максимальному збільшенні частоти частоти і глибини
дихання протягом 10 секунд, б) затримці дихання на 40
секунд?

а) Через збільшення рО2 відбувається активація барорецепторів і

хеморецепторів -> працює депресорний рефлекс ->що призводить до
стимуляції каудальної депресорної L-зони, що призводить до
зниження частоти серцевих скорочень, зменшення серцевого викиду
крові.
б) Відбувається реалізація механізмів регуляції безумовних
симпатичних рефлексів. Через збільшення рСО2 і Н+активуються
хеморецепторисинокаротидної та аортальної рефлексогенних зон
->працює пресорний рефлекс -> що призводить до стимуляції
пресорнихсимпатоактивуючих М і S часток ростральної
вентролатеральної зони довгастого мозку, внаслідок чого звужуються
судини -> підвищується ЧСС і АТ.
5. Виявлено, що у здорового досліджуваного після стандартного
фізичного навантаження збільшилась ЧСС і систолічний
артеріальний тиск, але не відбулося жодних змін діастолічного
тиску. Використовуючи знання про механізми регуляції поясніть
причини відсутності змін діастолічного артеріального тиску в цих
умовах.
Діастолічний тиск не змінюється, адже фізична робота
активізує симпато-адреналову систему, що зумовлює зміни
тонусу в органах і тканинах. Зміни судинного тонусу
проявляються у розширенні судин периферичного судинного
русла, що забезпечує доставку крові до працюючих м’язів. При
цьому в непрацюючих регіонах відбувається зростання тонусу
і звуження судин. Тобто розширення судин скелетних м’язів
рівне звуженню судин непрацюючих органів, тканин. Ці зміні
відображають перерозподіл кровотоку між функціонально
активними і неактивними ділянками при навантаженні.

Контрольне заняття 11. Практичні навички з фізіології системи кровообігу.

1. Внаслідок травми чоловік 46 років втратив 1 л крові, при обстеженні виявлено:
частота пульсу – 150/хв.; артеріальний тиск становить: верхній (систолічний) –
100 мм рт. ст., нижній (діастолічний) - 90 мм рт. ст. Поясніть, завдяки яким
механізмам регуляції виникла така пристосувальна реакція внаслідок зменшення
циркулюючої крові. Намалюйте схему контуру регуляції.
Така пристосувальна реакція виникла за участі пресорного рефлексу – активації
симпато-адреналогої системи, що дозволяє швидко, але не тривало підтримувати
середній артеріальний тиск, забезпечуючи кровообіг, при цьому вазоконстрикція
призводить до збільшення діастолічного тиску, а тахікардія підтримує серцевий
викид крові.

Схема контуру регуляції системного артеріального тиску за участю пресорного

рефлексу:

2. Чоловік 54 років за призначенням лікаря приймає препарат з групи блокаторів

альфа-адренорецепторів. Йому рекомендовано: не змінювати швидко позу з
горизонтальної на вертикальну. Дайте фізіологічне обґрунтування цій
рекомендації. Намалюйте схему контуру регуляції кровообігу при зміні положення
тіла з горизонтального на вертикальне, назвіть, який рефлекс здійснює цю
пристосувальну реакцію.
Блокатори альфа-адренорецепторів розширюють периферичні судини, знижують їх
опір та знижують артеріальний тиск. Отже, при прийомі цих препаратів у людини
спостерігається дещо знижений АТ. В момент зміни положення тіла з
горизонтального на вертикальне під впливом фактора гравітації відбувається
перерозподіл крові у венозній частині судинного русла: збільшується
трансмуральний тиск у венах нижніх кінцівок, вони розтягуються, депонується
додатковий об’єму крові (500-600 мл), внаслідок чого спостерігається зменшення
венозного повернення крові серцю ⇒ зменшення СО крові (за законом
Франка-Старлінґа) спочатку в правому, а потім в лівому серці ⇒ зниження ХОК ⇒
зниження САТ, що активує пресорний рефлекс, який підвищує АТ . Отже, при
швидкій зміні пози у чоловіка може виникнути ортостатична непритомність (приплив
крові до мозку буде недостатнім), через сильне зниження АТ, адже через прийом
препаратів АТ і там був знижений, а при швидкій зміні положення тіла з
горизонтального на вертикальне, він може ще впасти до критичного рівня.
3. Після виконання стандартного фізичного навантаження у спортсмена виявили
в першу хвилину відпочинку: 1) збільшення частоти пульсу на 30%, збільшення
систолічного тиску на 30%, зменшення діастолічного тиску на 10%.; нормалізація
показників відбулася на 3-й хв. Поясніть механізми регуляції, що призвели до
зазначених змін.
Збільшення ЧСС та систолічного артеріального тиску відбулася внаслідок
включення пресорного рефлексу та активуючого впливу ріхової зони кори на
пресорний центр. Зниження діатолічного тиску відбулося внаслідок зниження ЗПОС
та розширення периферичних судин ( дія кателхоламінів через
бета-адренорецептори), що є необхідним для нормального кровопостачання
працюючих м’язів.

Практичне заняття 12(9). Система дихання.

Дослідження зовнішньго дихання.
5.1.1. Що таке «фізіологічний мертвий простір»? Чи може змінюватися його
величина і чому?
Фізіологічний мертвий простір – сукупність альвеол, які в дану мить не беруть участі
в газообміні. Причини його змін: фізіологічні (зниження ХОК та АТ, в результаті
знижується капілярний кровообіг навколо альвеол) та патологічні (анемія,
емфізема)
5.1.2. В чому полягає різниця між дихальним об’ємом (ДО) і хвилинним об’ємом
дихання (ХОД)?
ДО –статичний показник, характеризує об’єм повітря, який людина вдихає та
видихає за один дихальний цикл (приблизно 500 мл)
ХОД – функціональний показник дихання, об’єм повітря, який людина вдихає та
видихає за 1 хвилину ( приблизно 8000 мл). ХОД= ДОхЧДР
5.1.3. Як виключити одну легеню з процесу дихання?
Зробити однобічний пневмоторакс (з’єднати плевральну порожнину з зовнішнім
середовищем)
5.1.4. Як і чому зміниться рівень рідини у монометрі у момент з’єднання його із
плевральною порожниною?
У коліні монометра, де рідина сполучена з плевральною порожниною ріднина
піднімається, а те, що сполучене з атмосферним повітрям- опускається
5.1.5. Чому доцільніше дихати через ніс, а не через рот?
Дихання через ніс забезпечує аналіз вдихуваного повітря, сприяє його очищенню від
пилу, зволоженню та зігріванню.
5.2.1. Що і чому станеться з диханням, якщо тварині ввести курареподібну
речовину?
Курареподібна речовина (міорелаксант) – речовина, що запобігає або припиняє
взаємодію ацетилхоліну з холінорецепторами (М-, Н-холінорецептори) і таким чином
зменшує або усуває вплив ПНС на внутрішні органи та залози. Найтиповішим
представником цієї групи речовин є атропін. Отже, введення такої речовини тварині
призведе до того, що дихальні м’язи не будуть отримувати нервові імпульси для
скоречення і частота дихання буде зменшуватися аж до повної зупинки.
5.2.2. В якому випадку тиск у плевральній порожнині може зрівнятися з
атмосферним? Як і чому це вплине на зовнішнє дихання?
Тиск у плевральній порожнині може зрівнятися з атмосферним у випадку
пневмотораксу, який виникає внаслідок пошкодження герметичності плевральної
щілини, що і сприяє вирівнюванню тиску і спадінню легень. Це, в свою чергу,
призведе до повної зупинки дихання і процесу обміну газів між альвеолами легень
та зовнішнім середовищем.
5.2.3. Зробіть спокійний видих. Скільки у вас залишиться повітря в легенях? Яку
назву має це повітря? Із яких об’ємів воно складається?
Видих у спокійному стані здійснюється пасивно за рахунок ваги грудної клітки і
розслаблення діафрагми. Об’єм повітря який залишається в легенях після
спокійного видиху називається функціональною залишковою ємністю і дорівнює
2500-3000 мл. Цей об’єм складається із залишкового обсягу легень (ЗОЄ) та
резервного об’єму видиху (РОвид).
5.2.4 Зробіть максимально можливий глибокий вдих, затримайте на мить
дихання. Яку назву має повітря,що знаходиться в легенях? Назвіть об’єми
повітря,що міститься в легенях.
Повітря в легенях – альвеолярне
Об’єми повітря : ДО – 500 мл , РО вдиху -3000 мл, РО видиху -1300мл, ЗО-1200мл. – (
ЗЄЛ(найбільший об’єм повітря в легенях після максимального вдиху )-6000мл)

Практичне заняття 13(10). Дослідження дифузії, транспорту газів кров’ю

5.1.1 Обгрунтуйте доцільність переливання крові людині,яка учаділа.

Чадний газ при взаємодії з гемоглобіном утворює дуже міцну сполуку -карбоксигемоглобін .
Ця сполука не має здатності приєднувати О2 . Тому переливання є життєво необхідним щоб
відновити здатність дихати . Щоб вільний гемоглобін у складі еритроцитів міг приєднувати
О2 та транспортувати його до клітин .

5.1.2 Які чинники впливають на прискорення дисоціації оксигемоглобіну?

Дисоціацію оксигемоглобіну прискорюють такі чинники :

1. Зниження рН (ацидоз)
2. Збільшення температури тіла
 3. Збільшення концентрації СО2
4. Збільшення концентрації 2,3-ДФГ

5.1.3. Як транспортується кисень ?

Невелика частина (2%) кисню транспортується кров'ю у розчиненому в плазмі стані. Решта
транспортується у формі нестійкої сполуки з киснем – оксигемоглобіну. Кров здатна зв'язати
у середньому 21 мл кисню на 100 мл крові (киснева ємність крові).

Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється в плазмі крові. При Ри0 100 мм рт. ст. в
100 мл плазми розчиняється лише 0,3 мл 02. Хоча розчиненого кисню і небагато, але ця його
форма відіграє важливу проміжну роль у газообміні. Такий кисень по градієнту концентрації
проникає крізь мембрану еритроцита й спочатку розчиняється в його цитоплазмі. Лише
після цього 02 вступає у з'єднання з Ре2+ гема й утворює сполуки, що називають
оксигемоглобіном (НЬ02). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін -
малопотужна сполука, що легко розпадається в тканинах.

5.1.4. Назвати форми транспорту CO2 кров’ю

Вуглекислий газ транспортується кров’ю у вигляді :

-фізично розчиненого (CO2) та у формі вугільної кислоти (H2CO3) – 12%

-карбамінової сполуки (NHCOOH-) , спрощено – карбогемоглобіну – 11%

-бікарбонатних іонів в еритроцитах – 27%

-решта – 50% розчинені у плазмі у формі HCO3-

5.2.1. Визначити кисневу ємність крові ,якщо абсолютний вміст гемоглобіну в крові
становить 110 г/л . Чи є цей показник фізіологічним ?

Киснева ємність крові = 1,34 (число Хюфнера) * 110 = 147,4 мл/л

Норма кисневої ємності крові – 160-214,4 мл/л

Киснева ємність крові – фізіологічний показник , тому що показує максимальну кількість O2 ,

яку може зв’язати кров при максимальному насиченні гемоглобіну киснем.

5.2.2. Чи відрізняється pH венозної крові від pH артеріальної крові ? Як зміниться

дисоціація оксигемоглобіну при зниженні pH крові ? Яке фізіологічне значення має така
зміна ?

Так , pH артеріальної і венозної крові відрізняється :

pHвен = 7,36 pHарт = 7,4

Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації

в крові Н+. При зниженні рН крива зміщується вправо, що свідчить про зменшення
спорідненості НЬ до О2.

Вплив рН на спорідненість НЬ до О2 називається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну

роль у газотранспортній функції крові: утворення великої кількості СО2 в тканинах сприяє
збільшенню віддачі кисню за рахунок зниження спорідненості НЬ до нього. При виділенні
СО2 у легенях зменшується рН крові і поліпшується оксигенація. CO2 також впливає на
дисоціацію НЬ02.

Крива дисоціації оксигемоглобіну при зниженні pH крові

Практичне заняття 14(11). Дослідження

регуляції дихання.
5.1.1. Які з перелічених чинників сприяють збільшенню вентиляції під час помірного
фізичного навантаження : а) рефлекси від пропріорепторів кінцівок ; б) збільшення
температури тіла; в) зниження рівня РО2 в артеріальній крові; г) збільшення рівня РСО2
в артеріальній крові ?

Рефлекси від пропріорецепторів кінцівок стимулюють вентральну дихальну групу нейронів.

Ці рефлекси можуть викликати збільшення інтенсивності метаболізму => збільшення
споживання кисню, збільшення виділення вуглекислого газу =>збільшення частоти дихання,
збільшення глибини дихання => сприяють збільшенню вентиляції.

5.2.2. Де містяться іритатні рецептори? Який рефлекс і для чого спостерігатиметься

під час їхнього подразнення?

Іритатні рецептори розташовуються в епітеліальному і субепітеліальному шарах

повітроносних шляхів. Особливо багата їх у ділянці коренів легень.

Подразнення => печіння, кашель. Подразники => їдкі гази, пил, дим, БАР, що утворюються в
легенях (гістамін).

Імпульси від іритантних рецепторів ідуть по мієлінових волокнах блукаючих нервів. Ці

імпульси, які надходять за рахунок раннього вдиху, скорочують видих =>порушення
рівномірності вентиляції легень => подразнення іритантних рецепторів, поглиблення одного
із вдихів =>розширення відділів легень, які до цього спалися. Подразнення => скорочення
гладких мязів бронхів => основа бронхоспазму.
Фізіологічне значення => вдихання токсичних речовин=> змінення просвіту бронхів =>
зниження вентиляції альвеол, газообміну між дихальними шляхами і альвеолами
=>потрапляння меншої кількості токсичних речовин.

5.2.3 Які механізми подразнення центральних хеморецепторів?

Центральні хеморецептори розташовані на вентральній поверхні довгастого мозку біля

виходу 9 та 10 пар черепних нервів.

Фактори подразнення – концентрація Н+ , зміни РСО2.

Іони Н+ важко проходять бар’єр між кров’ю і мозгом => ↓схильність стимуляції центральних
хеморецепторів, але ↑ в крові РСО2 => ↑РСО2 в інтерстиціальній рідині довгастого мозку і у
спинномозковій рідині => CO2 + H20 => ↑іонів Н+ => стимуляція хеморецепторів.

5.2.4 Чому аквалангісти аматори не повинні заповнювати балони чистим киснем?

Вдихання газової суміші із високим вмістом чистого киснб протягом довгого періоду може
спричиняти кисневе отруєння

↑ кількості кисню=> ↑кількості окисленого гемоглобіну, ↓кількості відновлнего гемоглобіну.

Оскільки відновлений гемоглобін здійснюється транспортом вуглекислого газу, зниження
його концентрації призводить до затримки його у тканинах (гіперкапнія) => задишка,
почервоніння обличчя, головний біль , судоми, втрата свідомості.

5.3.1. Як і чому зміниться дихання якщо у тварини перерізати блукачі нерви ?

Частота дихання зменшиться , воно стане глибшим , повільнішим через відсутність

аферентних імпульсів від рецепторів розтягнення легень , які мали б надходити до
інспіраторних нейронів дорзальної респіраторної групи нейронів довгастого мозку , які
пригнічують їх активність під час вдиху . При гальмуванні інспіраторних нейронів
подовжується вдих.

5.3.2. Як і чому вплине на дихання людини , що лежить , згинання і розгинання її ніг іншою
людиною ?

Подразнення пропріорецепторів кінцівок призведе до стимуляції дорзальної дихальної

групи нейронів в наслідок чого зросте частота дихання.

5.3.3. Намалюйте схеми контурів регуляції зовнішнього дихання, які призводять до

збільшення вентиляції легень:

А) при фізичному навантаженні

 Б) після довільної максимальної затримки дихання

Як зміниться дихання та споживання кисню у звязку з фізичним навантаженням і про що

це свідчить?

Після фізичного навантаження збільшується потреба у споживанні кисню організмом.

Збільшується ДО, частота дихальних рухів. Може розвинутись швидка неспецифічна
адаптація при активації симпато-адреналової системи. Фізичне навантаження викликає
збільшення інтенсивності метаболізму => збільшення вентиляції легень. Легеневий
кровообіг збільшиться => збільшується поверхня дифузії газів і збільшення дифузійної
здатності легень

ТЕСТИ
Тема 11. Практичні навички з фізіології системи кровообігу
1.Людина приймає блокатор β-адренорецепторів. Як внаслідок цього зміниться
діяльність серця?

C. Зменшиться частота та сила скорочень

2.У людини системний артеріальний тиск 120/80 мм рт.ст. При якому тиску у лівому
шлуночку будуть відкриваються півмісяцеві клапани аорти?

A. А. 80 мм рт. ст.

3.При реєстрації ЕКГ помилково поміняли місцями реєструючи електроди на правій

та лівій руках. Як це позначиться на ЕКГ у І стандартному відведенні від кінцівок?

D. Зміниться напрямок зубців

4.При оперативних втручаннях на органах черевної та грудної порожнини можлива

рефлекторна зупинка серця. Її можна попередити шляхом введення перед
операцією блокатора таких мембранних циторецепторів:

E. М-холінорецептори

5.У людини системний артеріальний тиск 180/80 мм рт. ст. Які циторецептори
доцільно заблокувати у людини для нормалізації тиску?

B. β-адренорецептори

6.У людини позаклітинний набряк кінцівок, печінки. Що з наведеного може бути

причиною цього?

B. Зниження насосної функції правого серця

7.У людини позаклітинний набряк легень. Що з наведеного може бути причиною
цього?

A. Зниження насосної функції лівого серця

8.Людину перевели з горизонтального положення у вертикальне донизу головою.

Який з наведених рефлексів буде реалізуватися при цьому?

B. Власний депресорний

9.Людина внаслідок травми втратила 1,5 л крові. До яких змін у гемодинамічному

центрі це призведе?

D. Зменшиться тонус депресорного центру і ядра блукаючого нерва

10. У студента, який складає іспит, системний артеріальний тиск дорівнює 150/90 мм
рт.ст., частота серцевих скорочень – 100 за хвилину. Посилені впливи якої з
наведених систем регуляції функцій організму є причиною цього?

C. Симпато-адреналова

Тема 12. Система дихання. Дослідження зовнішнього дихання

1.Втрата здатності легень до розтягнення може бути виявлена

C. зменшенням ЗЄЛ

2.Збільшення дихального об’єму (якщо частота дихання, анатомічний мертвий

простір, вентиляційно-перфузійний коефіцієнт не змінюються), найбільше
позначиться на збільшенні

D. альвеолярної вентиляції

3.Нестача сурфактантів у народженої дитини з дистрес–синдромом призводить до

C. збільшенню еластичної тяги легень

4.Найбільший опір повітряному потоку під час дихання спричиняють

C. бронхи середнього діаметру

5.Виявили збільшення ФЗЄ у людини.Можливою причиною цього ймовірніше є

B. збільшення опору дихальних шляхів

6.У чоловіка зменшення розтяжність легень (зменшена еластичність завдяки

виникненню фіброзу). Його дихальний об’єм становить 350 мл, альвеолярна
вентиляція – 4,8 л/хв, а частота дихання за 1 хв становитиме

E. 24

7.Анатомічний мертвий простір зменшиться при

D. трахеостомії

8.Поверхневий натяг альвеоли з діаметром 0,0075 см становить 15 дин/см, при

цьому тиск в альвеолі – 4 см вод. ст. В другій альвеолі з діаметром 0,0150 см
поверхневий натяг – 30 дин/см, отже тиск в другій альвеолі згідно закону Лапласа
становитиме

D. 4 см. вод. ст.

9.Розрахували у людини число Рейнольдса для трахеї діаметром 3 см і виявили, що

воно свідчить про турбулентний потік повітря, бо його величина становила

E. >2000

10.Тиск в плевральній порожнині – 1029 см вод.ст., в альвеолах 1034 см вод. ст.,

атмосферний тиск – 1034 см вод ст. Такі показники мають місце

B. в кінці вдиху

Тема 13: Дослідження дифузії, транспорту газів

кров’ю
1.У альпініста під час адаптації до високогір’я збідьшилась киснева ємність крові
завдяки збільшенню
Еритропоезу
2.Під час гіпервентиляції протягом 10 с зменшиться
дисоціація оксигемоглобіна
3.Визначте опір легеневих судин при умові, що середня величина тиску крові в
легеневій артерії становить 12 мм рт. ст., у лівому передсерді = 5 мм рт. ст.,
хвилинний об'єм крові = 5 л/хв. Він становитиме
1,4
4.Напруга кисню у венозній крові збільшена і мало відрізняється від напруги його в
артеріальній крові при:
отруєнні ціанідами
5.При фізичному навантаженні дифузійна здатність легень до кисню збільшилась
ймовірніше завдяки збільшенню:
поверхні дифузії
6.Якщо в експерименті на тварині повністю блокувати кровообіг, викликавши
емболію, то матиме місце
зменшення РО2 в артеріальній крові
7.Під час короткотривалої роботи виявили виникнення кисневого боргу у людини і
зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну в правий бік завдяки збільшенню
концентрації в еритроцитах 2,3 ДФГ
8.У порівнянні з верхівками легень в нижніх ділянках їх має місце
збільшення РО2 в легеневих капілярах
9.В експерименті на тварині викликали обструкцію одного з бронхів, після чого РО2 в
легеневих капілярах цієї ділянки легень
дорівнюватиме РО2 венозній крові
10.До гіпоксемії у дитини призвело виникненя
шунтування крові з правої половини серця до лівої

Тема 14: Дослідження регуляції дихання

1.Після ушкодження спинного мозку на рівні 6 хребця у людини матиме місце
діафрагмальне дихання
2.Після перерізу стовбура мозку між мостом і довгастим мозком у тварини матиме
місце
повільне глибоке дихання
3.Післе перерізу стовбура мозку між заднім і середнім мозком у тварини матиме
місце
нормальне дихання
4.Після перерізу між довгастим і спинним мозком у тварини матиме місце
відсутність дихання
5.Після перерізу двох блукаючих нервів у тварини матиме місце
повільне глибоке дихання
6.Гіперкапнія найбільше підвищує легеневу вентиляцію, безпосередньо активуючи:
аортальні хеморецептори
7.Гіпоксемія викликає гіпервентиляцію, безпосередньо впливаючи на
каротидні хеморецептори
8.У людини після введення бета2-адреноблокаторів виникла задишка – збільшилась
частота і глибина дихання, це є наслідком, перш за все:
бронхоспазму
9.У людини після тривалої діареї рН артеріальної крові – 7,25, рСО2 арт. – 30 мм
рт.ст., артеріальний тиск –100/80 мм рт. ст. Зменшення напруги вуглекислого газу в
артеріальній крові є наслідком, перш за все
гіпервентиляції при ацидозі
10.При перебуванні людини в горах на висоті 1000 м над рівнем моря матиме місце
збільшення легеневої вентиляції перш за все внаслідок:
гіпоксемії

Практичні навички з фізіології систем дихання, енергетичного обміну та

терморегуляції
Визначте величину РО вид., якщо ЗЄЛ=5,5 л, ФЗЄ=3,0 л, ЖЄЛ=4,2 л
1,7 л
Найбільший опір дихальних шляхів матиме місце при заповненні повітрям легень до
величини
ДО
У шахтаря визначили величину дифузійної здатності легень (ДЗЛ) до О2,яка
виявилася зменшеною. Причиною зменшення ДЗЛ може бути зменшення:
Площі поверхні дифузії
При дослідженні крові виявили, що кількість гемоглобіну = 100 г/л, а киснева ємність
(КЄК) становитиме 134 мл кисню в 1 л крові. Така величина КЄК при нормальній
інтенсивності метаболізму може стати причиною виникнення
Гіповентиляції
Вентиляційно-перфузійний коефіцієнт становить 0,6, що призведе безпосередньо
до:
гіперкапнії
При адаптації системи дихання до висоти в умовах гіпервентиляції провідну роль
відіграє активація рецепторів
хеморецепторів аортального тільця
При гіпервентиляції матиме місце
гіпокапнія
Поглинання кисню за 1 хв. у стані спокою становить 0,3 л. Після виконання
стандартного фізичного навантаження протягом 30 с за першу хвилину відпочинку
воно збільшилося у 4 рази. Це свідчить про збільшення:
інтенсивності метаболізму
Зменшення опору дихальних шляхів викликають:
Парасимпатичні ВІП-ергічні нерви
При перебуванні людини в горах на висоті 1000 м над рівнем моря матиме місце
збільшення легеневої вентиляції перш за все внаслідок:
Гіпоксемії
Завдання 1. У людини, яка тривалий часперебуває у високогірніймісцевості,
виникаютькомпенсаторнізмінисистемидихання,
спрямованінапідтриманнясталостіпараметрівартеріальноїкрові,
якіхарактеризуютьстангазообміну. Назвітькомпенсаторніреакції,
щозабезпечуютьпристосуваннядиханнядовисочини;
намалюйтесхемуконтуріврегуляціїпристосуваннядиханнядовисочини. Відповідь:

. В Другого, бо АВ=(ДО-МП) *ЧДР (АВ- альвеолярна вентиляція)

АВ першого=(300-150) *20= 3000мл
АВ другого=(400-150)*15=3750мл

Завдання 2. У пацієнта, якого привезли до лікарні, виявили, щовінскаржиться на задишку;

при дослідженні: частота дихання становить 30/хв, пульс 110/хв., гемоглобін 150 г/л, рН –
7,47, рО2 арт. = 57 мм рт.ст., рСО2 арт.= 34 мм рт.ст., швидкість форсованоговидиху за 1 с
зменшена на 40%. Післявведенняактиваторівβ2-адренорецепторів задишказменшилась,
швидкістьфорсованоговидихунормалізувалась. Проаналізуйте та
оцінітьзазначеніпоказники, назвітьможливі причини їхзміни.
Отримані показники: ЧД- 30/хв(у нормі 12-18/хв), отже ЧД вище норми.Пульс-110/хв( у нормі
60-90/хв), отжепоказниквищенорми. Гемоглобін у пацієнта-150г/л( у нормі у чоловіка 135-160
г/л), отжегемоглобін у нормі. рН-7,47( у нормі рН арт.-7,4), отжепоказниквищенорми(
алкалоз). РО2 арт.-57 мм.рт.ст.( у нормі 100 м.рт.ст.), отже РО2 нижче норми.РСО2-34
мм.рт.ст.( у нормі 40 мм.рт.ст.), отже РСО2 меншенорми. Причина:
звуженняпросвітудихальнихшляхів→задишка.

Активатори бета2-АР→розширення гладких м’язівдихальнихшляхів→оптимальніумови для

вентиляціїлегень(нормалізаціявдиху/видиху, показників).

Завдання 3. Післятривалоїштучноївентиляціїлегень у людинивиявилигіпокапнію,

дихальний алкалоз. Як і чомуцепозначиться на дисоціаціїоксигемоглобіну? Відповідь:

Гіпокапнія та алкалоз ( зростання рН ) спричиняє зміщення дисоціації оксигемоглобіну

ліворуч, щоозначає, щодисоціація буде зменшеною та меншекиснюдифундуватиме в
клітини

Завдання 4. Намалюйте графіки кривої дисоціації оксигемоглобіну у плоду на 9 місяці

вагітності та після народження дитини. Чим відрізняться криві дисоціації оксигемоглобіну,
назвіть чинники, що призвели до зміни. Відповідь:

Гемоглобін F має високу киснетранспортну здатність і дозволяє порівняно малому об'єму

крові плоду виконувати функцію постачання кисню ефективніше. Проте гемоглобін F має
меншу стійкість до руйнування і меншою стабільністю у фізіологічно широкому інтервалі
кислотності і температур. Протягом останнього триместра вагітності і незабаром після
народження дитини гемоглобін F поступово зменшується — протягом перших декількох
тижнів або місяців життя, паралельно збільшенню об'єму крові — заміщається «дорослим»
гемоглобіном A, менш активним транспортером кисню, але стійкішим до руйнування і
стабільнішим при різних значеннях pH крові і температури тіла. Таке заміщення
відбувається унаслідок поступового зниження продукції γ-ланцюгів глобіну і поступового
збільшення синтезу β-ланцюгів дозріваючими еритроцитами.

Чинники, що впливають на спорідненість гемоглобіну до кисню: рН, рСО2, температура,

концентрація 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ).

Завдання 5. У людиниу становча точка центру терморегуляції (передній гіпоталамус і

преоптична зона) становить 37,1ºС. Намалюйте схему контуру регуляції в
умовахзниженнятемпературинавколишньогосередовища. Відповідь: \
Завдання 6. За призначенням лікаря людина застосовувала препарат, який містить атропін
сульфат, але вона помітила, що після цього почала гірше переносити спеку. Чому так
сталося? Відповідь:

Атропін сульфат – блокатор М-холінорецепторів. Якщо температура тіла вище заданої,

імпульси з НС ( гіпоталамуса ) провокують збільшення тепловіддачі, шляхом активації
симпатичних холінергічних впливів на потові залози -> збільшення потовиділення.
Відповідно, якщо заблокувати М-холінорецептори, то потовиділення буде зменшено.

Завдання 7. Поясніть для чого в хірургічній практиці застосовують штучну гіпотермію з

охолодженям тіла до температури 24-28ºС.

При тривалій діїнизьких температур на на наше

тіловідбуваєтьсязначнезниженняобміннихпроцесів, зменшенняроботисерця,
артеріальноготиску. Зменшені потреби органівдозволяютьпрацювати на
знекровленомуорганітривалий час ( замість 3-5 – 20 хвилин)

1.У молодої жінки в кінці спокійного видиху внутрішньоплевральний тиск становить “-5” см
Н20. Після цього їй запропонували закрити рот, затулити ніс і зробити в цих умовах видих –
“натужування” (проба Вальсальви), щопризвело до підвищення альвеолярного тиску до 20
см Н20.

1) Розрахувати величину внутрішньоплевральноготиску при “натужуванні”.

??????????? 20см Н20

2) Пояснитимеханізмивиникненнявід’ємноготиску у плевральнійщілині

Під час вдиху об’єм плевральної порожнини збільшується, проте кількість повітря в ній не
змінюється, так як вона є герметичною. За рахунок того, щооб'ємпорожнинизбільшується , а
об'ємповітря –ні,виникаєвід'ємнийтиск.

3) Яка ємність повітрязнаходиться в легеняхпісляспокійноговидиху, її роль.

Функціональна залишкова ємність (ФЗЄ )= 2500мл

Фізіологічна роль цієївеличиниполягає в тому, щозавдякинаявностіцієїємності в

альвеолярному просторізгладжуютьсяколиванняконцентрацій О2 і СО2,
обумовленівідмінностямиїхвмісту у повітрі, яке вдихаємо і видихаємо.
Якбиатмосфернеповітрянадходилобезпосередньо в альвеоли, не змішуючись з повітрям,
щовжезнаходиться в легенях, то вміст О2 і СО2 в альвеолах зазнавав би
коливаннявідповідно до фаз дихального циклу. Завдяки ж тому,
щофункціональназалишковаємність у спокої в кількаразівбільшедихальногооб'єму, зміна
складу альвеолярного повітрявідносно невелика
Система травлення. Дослідження травлення у
порожнині рота. Роль смакової та нюхової
сенсорних систем
4.1.Дайте відповідь на запитання:

1) Назвати склад слини. Яка роль слини у процесі травлення?

Склад слини різних слинних залоз неоднаковий (привушні – серозна – найрідкіша,

під’язикові – слизова – найгустіша). Змішана слина має 99,4 – 99,5% води, решта –
органічні та неорганічні речовини, які забезпечують оптимум рН для дії ферментів.
Органічні: -α амілаза (секретується переважно привушними залозами), ліпаза
слизової оболонки язика, кисла та лужна фосфатази, РНК-ази, ДНК-ази, муцин
(глікопротеїн), захисні речовини (лізоцим, імуноглобуліни), поодинокі сперматозоїди;
неорганічні – К+, Na+, Ca2+, Cl-, HCO3- та ін. В стані спокою рН слини складає 5,5-6,0, а
при стимуляції підвищується до 7,8.

Роль в процеі травлення

● Слина розчиняє речовини, що діють на смакові рецептори, зволожує ротову
порожнину, змочує їжу, формує та покириває харчову грудку, сприяє
ковтанню.
● Розпочинає гідроліз -αвуглеводів ( амілаза найбільш активна при рН 6,9 й
розчеплює крохмаль до олігоцукридів (декстринів), мальтаза розчеплює
дицукрид мальтозу до глюкози – тому, якщо потримати довго в роті ломтик
хліба, відчувається солодкий присмак).
● При надходженні разом з харчовою грудкою в шлунок продовжує травлення в
середині грудки та частково нейтралізує кислотність шлункового соку.
2) Пояснити механізми секреції слини. Чим відрізняються за складом первинна і
вторинна слина?

В ацинусах слинних залоз утворюється первинний секрет,який є ізотонічним по

відношенню до плазми крові, і містить ферменти, що секретуються ацинарними
клітинами. При проходженні цієї (первинної слини) через протоки, вона зазнає змін:
більша частина натрію реабсорбується, обмінюючись на калій; хлор поглинається
пасивно – в обмін на гідрокарбонат, до неї додається слиз, що секретується
протоковими клітинами. Тому в кінцевій (вторинній) слині йонів Na+ та Cl- стає менше
в 7-10 разів, а йонів К+ та HCO3- в 2-3 рази більше. Протоки майже непроникні для
води, тому при проходженні через протоки слина стає гіпоосмічною. Електролітний
склад слини істотно залежить від швидкості секреції – при високій швидкості
концентрації натрію та хлору зростають, оскільки не встигає відбуватися
реабсорбція.

Механізм секреції слини:

1.Надходження з крові в секреторну клітину низькомолекулярних речовин, які
необхідні для синтезу ферментів.
2.Синтез просекрету, іде на рибосомах, далі просекрет переходить в апарат
Гольджі.
3.Дозрівання секрету в апараті Гольджі.
4.Упакування секрету в гранули. В цих гранулах секрет зберігається до тих пір, доки
не надійде сигнал клітині про необхідність виділення секрету.
5.Через апікальний полюс відбувається виділення секрета (найчастіше це кальцій
залежний процес).
3) Чим відрізняється (кількісно і якісно) слина, виділена при подразненні
парасимпатичних та симпатичних нервів?

Подразнення парасимпатичних нервів в експерименті на тваринах викликає

профузну секрецію рідкої слини, що містить невелику кількість органічних речовин, а
в гландулоцитах при цьому зменшується кількість секреторних гранул. При
стимулюванні симпатичних нервів із слинних протоків виділяється невелика
кількість густої та в’язкої слини з високим вмістом ензимів і муцину, а в
гландулоцитах збільшується кількість секреторних гранул. Подразнення рецепторів
слизової оболонки рота харчовими речовинами у людей викликає переважання
парасимпатичного впливу і, отже, супроводжується інтенсивною секрецією рідкої
слини.

4) Які процеси травлення у ротовій порожнині будуть порушені при пошкодженні

координаційної функції моторних центрів стовбуру мозку (поліомієліт,енцефаліт)?
Чому?
Жування, ковтання, бо вони підпорядковуються моторним центрам стовбуру мозку.
5) На голодній собаці із езофаготомією проводять "вдаване годування". Чим у цьому
випадку буде визначатися тривалість споживання їжі твариною?
Собака споживатиме їжу довше

4.2.Виберіть вірну відповідь:

При порівнянні іонного складу плазми та слини, для останньої є характерним:

Гіперкаліємія

На секрецію яких компонентів слини вплив симпатичної нервової системи

спостерігається в першу чергу?
Електролітів

За яких умов виникає первинна перистальтика стравоходу?

глоткова фаза ковтання
При пошкодженні координаційної функції моторних центрів стовбуру мозку
здійснюватиметься нормально один з наступних процесів:
Блювота

Який із компонентів слини бере участь у розщепленні крохмалю їжі:

α – амілаза

Які функції із нижчеперелічених будуть порушеними при пошкодженні ядра

одиночного пучка довгастого мозку?
смакової чутливості

Введення в ротову порожнину лимонної кислоти збільшить секрецію переважно з

однієї зі слинних залози :
привушних

Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на асиметрію обличчя, порушення мімічних

рухів та відсутність смакового відчуття передньої 1/3 язика. Лікар встановив, що це
пов'язано з запальним ураженням нерву. Якого?
Лицьового

Збільшення секреції слини у собаки з фістулою слинної залози супроводжувалося

збільшенням кровоточу у залозі. Це стало наслідком:
Дії парасимпатичних нервів

В експерименті електричними імпульсами подразнюють нерв, що призводить до

виділення привушною залозою великої кількості рідкої слини. Який нерв
стимулюють?
N.glossopharyngeus

At M-chalinergic receptors activation salivation increases due to the formation of one of the
following second messengers formation:
cAMP

After spraying oral cavity with lidocain and food usage there is diminishing of:
hyperosmiacortisol parasympathetic nerves sympathetic nerves
Motility of stomach

In a dog with the fistule of salivatory glandafter aldosterone injection the concentration one of
the following matters increased:
potassium

In a lecturer during delivering the lecture the mouth became dry because the salivation was
diminished due to the action on salivatory glands one of the following factors:
sympathetic nerves

In a child the ulcers on micus shell of oral cavity were found. In the analysis of blood plasma and
saliva it was stated the diminishing of some substance concentration the lack of which caused
all told above. The most probably it is the lack of
Lysocyme

1. Людині змазали слизову оболонку язика анестетичним засобом, наприклад

дикаїном. Як при цьому зміниться сприйняття їжі? Чому?

Порушиться відчуття смаку їжі, бо вимкнеться перша ланка смакового аналізатора –

рецептор. Сприйняття смаку їжі відбуватися не буде, тому що анестетик зв’язується із
смаковими рецепторами, через це смакові хеморецептори не можуть зв’язатися з
речовинами, наявними в їжі, не виникає ПД, не виникає смакового відчуття.

2. У собаки з фістулами підщелепових та привушної слинних залоз перерізали нерв

(барабанну струну). Чи будуть секретувати слину обидві залози під час годування
собаки? Як зміниться діяльність підщелепових залоз?

Синтезувати слину буде привушна залоза. Підщелепні залози припинять синтез рідкої
слини. Симпатична іннервація збережеться, тож синтезуватися буде мало слини з високою
концентрацією органічних речовин.

3. Музиканти духового оркестру не змогли продовжити свій виступ у парку

відпочинку, коли побачили людину, яка їла часточки лимону. Які фізіологічні
механізми забезпечили збільшення секреції слини в цих умовах?

Відбувся умовний парасимпатичний рефлекс, почалося виділення рідкої слини і тому

духовий оркестр не зміг грати на інструментах.

4. У стародавній Індії підозрюваного у злочині піддавали так званому «божому суду».

Йому пропонували проковтнути жменю сухого рису. Якщо це не виходило, вина
рахувалася доведеною. Дайте фізіологічне обгрунтування цій пробі.

При симпатичній активації (людина обманює і хвилюється) активуються альфа і

бета-адренорецептори, починає синтезуватися мало слини з високою концентрацією
органічних речовин, тому людина не можепоковтнути рис. Якщо ж людина спокійна,
відбувається парасимпатична іннервація слинних залоз, активуються М-холінорецептори,
виділяється багато рідкої слини з малою концентрацією органічних речовин, це робить
можливим проковтнути жменю рису.

Дослідження травлення в шлунку

1)Як відбувається активація пепсиногену?

Попередником ферменту шлункового соку людини пепсину є пепсиноген, якийактивується

за допомогоюсоляноїкислоти, щосекретуєтьсяобгорточнимиклітинамишлунка, та
аутокаталітично — піддією самого пепсину.

2)Які види рецепторів містяться на мембранах парієтальних клітин? Назвати їх

стимулятори і блокатори.

Н2-рецептори гістаміну розташовані на парієтальних клітинах слизової оболонки шлунка

Їхня активація супроводжується підвищенням рівня циклічного аденозинмонофосфату у
клітині, що викликає збільшення секреторної активності клітин. Клінічно активація
Н2-рецепторів гістаміну проявляється збільшенням секреції соляної кислоти у парієтальних
клітинах шлунка;

Гастрин рецептори- секреціягастринупідвищується у відповідь на холінергічну в

меншомуступені на симпатичнустимуляціюшлунка. Такожсекреціягастринупідвищується
інсуліном,гістаміном, присутністю в шлункуабо в плазмікровіолігопептидів і
вільнихамінокислот — продуктіврозщепленнябілків.
Пригнічуєтьсясекреціягастринувисокимрівнемсоляноїкислоти в шлунку, простагландином
Е,сильнопригнічуєсекреціюгастрину соматостатин.

М1-холінорецептори- пригнічується за допомогою атропіну,вони сприяють пригніченню

гунілатціклази, в результаті чого відбувається зменшення кількості цГМФ. Цепризводить до
зменшенняконцентраціївільногокальцію в цитоплазміклітин. А кальцій, є індуктором
Н+/К+-АТФази.В результатіактивністьцього ферменту знижується і
зменшуєтьсяутвореннясоляноїкислоти.

3)Які речовини містяться в бульйоні, відварах овочів, що стимулюють

секрецію шлунка ?
Гастрини
4)Які зміни у секреції шлункового соку відбудуться піляваготомії ?
Секреція знижується
5) Які зміни в секреції шлункового соку відбудуться після введення у
дванадцятипалу кишку розчину НС1?
Спочатку шлунковий сік стане виділятися на 10% більше, а потім починається
інгібування синтезу HCl
6) Якими експериментальними методами можна довести наявність головної
(«мозкової») фази секреції шлунка?
Методом умовного годування з перерізаним стравоходом
7) Як дізнатися, зроблено операцію «маленького шлуночка» за методом
Р.Гейденгайна чи І.П.Павлова?
Якщо є цефалічна і шлункова фаза секреції - дослід зроблений за Павловим\
ТЕСТ
В експерименті на собаках проводили вдаване годування, що призводило до
секреції шлункового соку переважно завдяки дії
цефалічної фази регуляції
В експерименті на собаках виявили, що секреція шлункового соку у малому
шлуночку за Гейденгайном здійснюється переважно під впливом гормонів
гастрину
В експерименті на собаках з малим шлуночком за Павловим виявили, що
перетравлююча сила шлункового соку при вживанні білкової їжі найбільша в першу
годину секреції, що є наслідком дії на шлункові залози переважно
парасимпатичних нервів
Кров, що відтікає від парієтальних клітин шлункових залоз під час їх секреції,
містить більшу кількість
гідрокарбонатів
До терапевтичного відділення надійшов хворий зі скаргами на болі у шлунку. При
проведенні внутрішньошлунковоїрНметрії виявили гіперацидність виражену
субтотальну. Який препарат з перелічених груп лікарських засобів необхідно
використати у комплексній терапії пацієнта?
Блокатори H2-гістамінових рецепторів
Хворий, що переніс 5 років тому субтотальну . резекцію шлунку, звернувся до лікаря
зі скаргами на слабкість, запаморочення. Загальний аналіз крові виявив: кількість
гемоглобіну - 80 г/л, колірний показник –1,25. У мазку крові виявили мегалобласти.
Зазначені зміни червоної крові стали наслідком порушення секреції парієтальними
клітинами:
внутрішнього фактору
Хворому з гіперсекрецією шлункового соку лікар рекомендував виключити з дієти
насичені бульйони і овочеві відвари, тому що вони стимулюють шлункову секрецію
переважно через активацію:
Вироблення гастрину
Які з наступних процесів відбуваються у м’язових клітинах шлунка в період між
травленням:
виникнення мігруючого моторного комплексу
Що є найважливішим стимулом для рефлекторного розслаблення шлунку:
харчова грудка у шлунку
В експерименті на собаках доведено, що після вживання молока стимулюється
скорочення пілоричного сфінктеру під впливом:
гастрину
Onanemptystomachtheperiodiccontractionofcaudalpartofstomachandevacuationofstomachcon
tenttoduodenumiscarriedoutduetoperiodicsecretionof:
Motiline
A womenof 60 afterthefractureofradiusboneusedaspirinfor a longtimewiththeaimofaneastesia,
itledtoviolationofstomachmucosaandstomachulcerappearancebecauseaspirinecaused:
Blockageofprostaglandinsformation
Afterintroductionofhypertonicsaltsolutionintoduodenumthespeedofchymeevacuationfromstom
achdiminisheddueto:
Secretinsecretion
Glucoseintroductionintoduodenuminhibitsgastricjuicesecretionduetothereleasingofoneofthehor
mones:
Stomach-inhibitingpeptide
After gastrin injection in to blood the secretio of stomach juice increased, рН in stomach cavity
made 1,2. Afterblockage Н2- histaminergicreceptorsandgastrininjectionрНincreasedto 4.
IttestifiesthatНСlsecretionbystomachglandsaftergastrininjectionistheresultofdirectstimulationof
thefunctionof:
ЕСL-cells
1.У хворого знижена кислотність шлункового соку. Яким чином це
позначиться на травленні у шлунку? Чому?
Виникне погіршення травлення.Погіршиться гідроліз білків, адже буде знижена
активність пепсину.
2.Проводили дослід вдаваномо годування собаки, у якого була видалена
пілорична частина шлунку. Як після такої операції зміниться шлункова
секреція відносно її рівня у неоперованих тварин? Чому?
Гастрин утворюється у пілоричній частині шлунка G-клітинами під впливом їжі.
Секреція при уявному годуванні відбувається за рахунок мозкової фази. За цих умов
гастрин, що виділяється як гормон, з потоком крові приноситься до секреторних
клітин шлунка, викликаючи стимуляцію шлункової секреції. Після резекції
пілоричної частини шлунка секреція за умов уявного годування зменшиться.

3. Людина під час їжі почула неприємну звістку. Як це відобразиться на

шлунковій секреції? Чому? Намалюйте схему регуляції шлункової секреції в
цих умовах.
В наслідок того, що людина почула неприємну звістку активізувалась симпатична
нервова система, яка відповідає за пристосування нашого організму до стресу, тим
самим сприяє зниженню травлення. Шлункова секреція буде інгібована.
 4. Одним із ефективних способів боротьби з надмірною вагою є установка
внутрішньошлункового балона. Силіконовий балон, установлений у шлунок і
заповнений рідиною, займає частину об’єму шлунка, дає відчуття ситості,
зменшуючи таким чином відчуття голоду. Поясніть фізіологічний механізм.
Балон буде діяти на механорецептори, якібудутьсповіщати про
наповненістьшлунку, тим самим буде діятибезумовний рефлекс і людина буде
відчувати себе ситою

Регуляція температури тіла

Тема 37: Дослідження травлення у кишках.

Схеми та контури
Механізм активації протеолітичних ферментів

Травлення у кишках

Механізм
всмоктування глюкози і фруктози

Механізм всмоктування амінокислот і дипептидів та трипептидів

Механізм всмоктування ліпідів

Транспорт іонів натрію

Кишкова фаза регуляції pancreas

Відповіді на запитання:
1) В якому стані білки, жири та вуглеводи надходять до дванадцятипалої кишки, яких
подальших перетворень в дванадцятипалій кишці вони зазнають, під впливом яких
ферментів і до яких продуктів гідролізу?
Білки надходять у вигляді поліпептидів, зазнають подальшого гідролізу під дією
панкреатичних пептидаз трипсину, хімотрипсину, еластази, карбоксипептидаз до
олігопептидів і амінокислот.
Жири надходять до дванадцятипалої кишки у незмінному вигляді, де
розщеплюються під дією панкреатичної ліпази, холестеролестерази і фосфоліпази
А2 до жирних кислот, МГ, холестеролу і лізофосфоліпідів.
Вуглеводи надходять у вигляді декстринів, а також харчових дисахаридів, таких як
лактоза та сахароза. Декстрини продовжують розщеплюватися під дією
підшлункової альфа-амілазидо мальтози, ізомальтози і мальтотріози.
2) Чому різна протеолітична активність соку підшлункової залози, який отриманий з
канюлі, введеної у протоку залози, та який отриманий методом дуоденального
зондування? Яке фізіологічне значення це має?
Причиною є те, що всі протеолітичні ферменти підшлункової залози виділяються в
неактивному вигляді, а активуються лише в 12-палій кишці. Це необхідно для
попередження самоперетравлення підшлункової залози, оскільки в мембрані клітин
наявні білки.
3) Які речовини стимулюють виділення секретину та холецистокініну -
панкреазиміну клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки?
Виділення секретину стимулюється НСl ( рН <4.5)
Виділення ХЦК-ПЗ – продуктами розщеплення ліпідів (МГ і ЖК) та білків ( малі
пептиди і амінокислоти)
4) На які процеси в тонкій кишці вплине закупорювання каменем загальної жовчної
протоки?
Закупорення загальної жовчної протоки призводить до ненадходження в 12-палу
кишку жовчних кислот . Відбувається порушення емульгації жирів, через це
зменшується площа поверхні поділу фаз для активності панкреатичної ліпази і
порушення процесу травлення жирів. Також відбувається порушення формування
змішаних міцел із продуктів розщеплення жирів і через це порушення всмоктування
ЖК, МГ, холестеролу, лізоФЛ. Відбувається зменшення реабсорбції жовчних кислот
в клубовій кишці і зменшення їх концентрації в крові. Через це буде зняття
інгібувального впливу жовчних кислот на ферменти їх синтезу і зменшення
жовчоутворення.
5) Яку роль відіграє мембранне травлення і чим відрізняється воно від
порожнинного? Яке травлення більш ефективне, чому?
Мембранне травлення відіграє роль кінцевого етапу травлення білків та особливо
вуглеводів, що передує їх всмоктуванню. Відрізняється від порожнинного тим, що
- ферменти локалізовані в мембрані щіткової облямівки;
- є кінцевим етапом, передує всмоктуванню;
- продукти захищені від кишкової флори.
Пристінкове травлення є більш ефективним, тому що тільки воно призводить до
утворення продуктів, що здатні всмоктуватися.
6) Собаку з фістулою, зробленою за методом Тірі - Велла, нагодували. Чи буде
спостерігатися секреція ізольованої петлі тонкої кишки? Як її спричинити ?
Секреція ізольованої петлі кишки спостерігатися не буде. Секреція кишкових залоз
стимулюється не нервами, що іннервують кишечник, а механічними і хімічними
подразниками, які за допомогою місцевих рефлексів посилюють секрецію.
Прикладом механічних подразників може бути введена в просвіт кишки дренажна
трубка, а хімічних-шлунковий сік, продукти перетравлення білків та ін.
7) Назвіть основні чинники стимуляції центру голоду.
Стимулюють центр голоду: знижена в крові концентрація глюкози, ВЖК,
амінокислот, знижена температура тіла,грелін. Пентагастрин, окситоцин та інші
сприяють формуванню відчуття голоду.

Глюкостатична теорія - відчуття голоду пов'язане із зниженням рівня глюкози в

крові.

Аміноацидостатична - відчуття голоду створюється зниженням вмісту в крові

амінокислот.

Ліпостатична - нейрони харчового центра збуджуються недостатком жирних

кислот і тригліцеридів у крові.

Метаболічна - подразником нейронів харчового центра є продукти метаболізму

циклу Кребса.

Термостатична - зниження температури крові викликає почуття голоду.

Локальна теорія - почуття голоду виникає в результаті імпульсації від

механорецепторів шлунка при його "голодних" скороченнях

8) Назвіть основні чинники стимуляції центру насичення.

Стимулюють центр насичення: лептин, інсулін, ХЦК, розтягнення шлунку і 12-палої
кишки, сигнали від рецепторів ротової порожнини.
Сенсорне насичення пов'язане з гальмуванням латеральних ядер гіпоталамуса
імпульсами від рецепторів рота, шлунка, викликаних їжею. Водночас порушення
нейронів вентромедіальних ядер гіпоталамуса приводить до надходження в кров
харчових речовин з депо.
Вторинне, обмінне, або щире насичення настає через 1,5-2 години після прийому
їжі, коли в кров надходять продукти гідролізу нутрієнтів.
Гормони шлунково-кишкового тракту також відіграють важливу роль у виникненні
відчуття голоду і насичення. Холецистокінін, соматостатин, бомбезин та інші
знижують споживання їжі.
Тести
1.Максимальна кількість шлункового соку виділяється на другу годину після
вживання їжі. Таку саму динаміку має секреція підшлункового соку. Ймовірними
механізмами регуляції максимальної секреції підшлункового соку є стимуляція
секреторних клітин одним з гормонів:
Панкреозиміном
2.У хворого після резекції 50 см клубової кишки виявили у випорожненнях
неперетравлені жири (стеаторея). Причиною цього стала нестача у травних
секретах :
Жовчних кислот
3.Для зменшення підшлункової секреції протягом трьох днів хворому було
запропоновано не вживати:
Ніякої їжі
4.Проводять дуоденальне зондування. Що із наведеного доцільно ввести людині під
шкіру, щоб суттєво збільшити надходження до дванадцятипалої кишки жовчі?
Холецистокінін-панкреозимін
5.Після введення в 12-палу кишку амінокислот в крові збільшилась концентрація
одного з гормонів
Холецистокініну
6.Під час головної фази секреції збільшилась перетравлююча сила підшлункового
соку завдяки стимуляції ацинозних клітин переважно
Парасимпатичними нервами
7. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на діарею, особливо після вживання
жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність
неперетравленого жиру у калі (стеаторея); кал безбарвний. Що може бути причиною
такого стану?
Обтурація жовчних шляхів
8.У людини 50 років щоразу після вживання молока виникає пронос. Це є наслідком
нестачі одного з ферментів, який бере участь у мембранному травленні:
Лактази
9.Ліпіди транспортуються з епітелію тонкої кишки в кров у вигляді
Хіломікронів
10.Токсини холерного вібріону викликають втрату води через травний канал
(холерний пронос), бо стимулюють первинно секрецію в тонкій кишці іонів
Хлору
11.Після введення щурам в кров лептинів зареєстрували зменшення активності
ядер гіпоталамуса
Латеральних
12.In the experiments on dogs it was stated that after using milk the quantity of pancreatic juice
during 2 hours is significantly less than during the third hour. This less secretion during the first
two hours is the result of diminishing of secretion of one of the hormones in these conditions:
Glucagon
13.Hydrocarbonates` secretion with bile was increased after introduction into blood one of the
following hormones:
Secretin
14.With the diminishing of pancreatic secretion speed in the pancreatic juice content there
becomes more:
Hydrocarbonates
15.Aldosterone was injected into blood. As a result of it there is the increase of some matter`s
absorbtion by the way of secondary transport, namely:
Glucose

Задачі:
1. У людини виник дуодено-панкреотичний рефлюкс з проникненням в протоку
підшлункової залози дуоденального соку. До яких наслідків це привело? Поясніть.
На першому етапі лікування основною задачею є забезпечення функціонального
спокою підшлункової залози. Як ви це розумієте? Обгрунтуйте доцільність цього.
Дуоденальний сік містить активований трипсин, який буде активувати всі інші
протеолітичні ферменти, а також проколіпазу і профосфоліпазу А2, що міститься в
протоках залози, що призведе до їх самоперетравлення.
Дати спокій підшлунковій залозі означає позбавити ацинарні клітини стимуляторних
впливів на деякий час, що обмежить виділення ферментів. Це важливо, тому що для
припинення самоперетравлення необхідно, щоб припинилась ланцюгова реакція
активації ферментів протоках, а це можливо тільки за умови ненадходження свіжих
ферментів із ацинусів; тоді активні ферменти, що потрапили з дуоденальним соком,
поступово перетравлять один одного, і процес руйнування припиниться. Вживання
будь-якої їжі спричинить секрецію панкреатичних ферментів під час головної фази,
не кажучи про потужний вплив ХЦК, який виділиться у відповідь на продhукти
розщеплення білків і жирів. Продукти, що діють на G-клітини, не рекомендовано
вживати через прямий стимуляторний вплив гастрину на ацинарні клітини.
Вуглеводи також не є безпечними, тому що інсулін, що виділяється у відповідь на
гіперглікемію, прямо стимулює як ацинарні, так і протокові клітини. При голоданні ж
найменша думка про їжу спричинить секрецію за механізмом головної фази.
Зниження рН в 12-палій кишці сприяє збільшенню виділенню секретину, який має
слабкий вплив на ацинарні клітини. Тому рекомендовано пити регулярно лужну
газовану воду: збільшення рН буде нейтралізувати зменшення рН в шлунку. В
12-палій кишці СО2 буде роздувати шлунок, діяти на рецептори розтягнення і
викликати деяке почуття насичення. Можна вводити соматостатин (гальмує
виділення всіх ферментів, в т.ч. ХЦК)
2. У дванадцятипалу кишку надійшла з шлунку перша порція хімусу, що має
кислотність 4.0. Пояснити як це вплине на секреторну функцію підшлункової залози.
Пояснити механізми регуляції секреції підшлункового соку в цих умовах і назвати
фазу регуляції секреції. Намалюйте схему регуляції секреції в зазначених умовах.
рН < 4.5 викликає секрецію секретину, який посилить секрецію підшлункової залози
за рахунок збільшення води і HCO3-. Це є гуморальним механізмом, кишкова фаза.
3. Тварині в експерименті у кишечник вводять кінцеві продукти гідролізу поживних
речовин (мономери). Чи буде таке харчування більш ефективним, ніж звичайне?
Обгрунтуйте відповідь.
За кількістю засвоєних поживних речовин ефективність харчування не зміниться,
але відчуття насичення зменшиться. Через те, що механічні чинники, такі як
розтягнення шлунку і кишки, не будуть діяти.
4. Людині, хворій на цукровий діабет, ввели розчин інсуліну під шкіру. Це привело до
розвитку в неї відчуття голоду. Що є провідним механізмом формування голоду в
наведених умовах?
Інсулін викликав зменшення концентрації глюкози в крові, а рівень глюкози є одним
із чинників, які безпосередньо впливають на центри голоду і насичення, а саме
зниження глюкози крові активує центр голоду і пригнічує центр насичення.
Практична робота: Дослідження дії підшлункового соку на білки, жири та вуглеводи

Н2О 1:200

№ 1-4. Казеїн + 5% розчин Осад: є Осад: немає

оцтової кислоти
№5-8. Трибутирин + 0.2% Колір: жовтий Колір: рожевий
розчин нейтральроту
№9-12. Розчин крохмалю Колір: фіолетовий Колір: безбарвний
0,1%+ 0,5% розчин йоду

Висновки: 1)Зазначити, чи відбувся гідроліз субстратів під впливом панкреатичного

соку і у якому його розведенні.
Відсутність каламутного кола/ осаду свідчить про те що, гідроліз казеїну(субстрату)
відбувся у розведенні 1:200 під дією пептидаз підшлункового соку. Рожеве
забарвлення свідчить про розщеплення трибутирину під дією ліполітичних
ферментів підшлункового соку і утворення кислого середовища; відсутність кольору
у пробірці (крохмаль 0,1% + розчину 0,5 йоду + панкреатичний сік) свідчить про
розщеплення крохмалю до мономерів (декстринів) під дією панкреатичної L-амілази.
Практична робота . Дослідження порожнинного та мембранного травлення

Номер та вміст пробірки Реакція Фелінга ( забарвлення, наявність

1. Підшлунковий сік + 0,1% розчин
крохмалю
2. Підшлунковий сік + 0,1% розчин
крохмалю + відрізок тонкої кишки
осаду закису міді )
Осад: помірно виражений
Колір: помаранчевий
Осад: Інтенсивно виражений
Колір: Жовто-червоний
 Висновок: В пробірці з відрізком кишки гідроліз крохмалю відбувається
інтенсивніше. Це свідчить про те, що пристінкове травлення є більш
ефективним-швидкість розщеплення крохмалю значно зростає. Це пов`язане із
великою площею поверхні кишки, на якій щільно розміщені ферменти, що робить її
схожою на своєрідний каталізатор.

38 тема Дослідження енергетичного обміну та

терморегуляції
Схеми та контури
Схема контуру регуляції сталості температури тіла

Питання
В чому полягають переваги і недоліки методу непрямої калориметрії?
Переваги:простота,відсутність необхідності використовувати складне обладнання
Недоліки:порівняно нижча точність через непрямий метод дослідження,велика
трудомісткість дослідження
Чому не рекомендується довго сидіти на холодній основі?
При тривалому сидінні на холодній основі посилюється тепловіддача шляхом
проведення, що може призвести до значного охолодження частин тіла які
контактують з холодним предметом.
Поясніть з точки зору механізмів терморегуляції для чого влітку у приміщенні
вмикають вентилятор?
Вентилятор збільшує швидкість руху повітря, що викликає посилення тепловіддачі
шляхом випаровування ( при будь яких температурах) та або посилення (при
температурі менше 37 градусів), або послаблення (при температурі більше 37
градусів) тепловіддачі шляхом конвекції. Тобто використовується для запобігання
гіпертермії

Тести:
Виявили, що під час виконання тривалого фізичного навантаження у спортсменів ДК
становив 0,7, це при фізичному навантаженню здійснюєиься переважно окислення
Ліпідів

Визначили, що в середньому під час фізичного навантаження у досліджуваного за 1

хв виділилось в процесі метаболізму 1л СО2 при такій же кількості спожитого кисню.
Значене свідчить про
Окислення вуглеводів

Після вживання білкової їжі у жінки мало місце збільшення

Калорійного коефіцієнту О2

У человіка 30 років методом непрямої калориметрії встановлено, що його основний

обмін на 30% менше від належного. Знижена секреція гормонів якої залози (золоз) є
причиною цього
Щитовидна

Хворий звернувся до лікаря с приводу постійної скарги збільшення диурезу. При

дослидженні крові виявили збільшення концентрації глюкози. Споживання кисню за
1 хв становило 0,3 л, виділення СО2 - 0,21 л. Значенні зміни свідчать, що має місце:
Окислення глюкози

Адаптация до високої температури супроводжується збільшенням потовиділення і в

зв'язку з цим збільшенням в крові концентрації одного з гормонів:
Альдостерону

У паровій лазні тепловіддачі здійснюється переважно шляхом

Випаровування
Тісне взуття взимку призводить до того, що ступені швидко мерзнуть. Причиною
зазначеного є зменшення перш за все
Кровопостачання

Хутровий камер то шарф взимку забезпечують комфорт на холоді бо наслідком

цього є безпосереднє зменшення
Центральних терморецепторів

Основний обмін у людини досліджують при температурі комфорту, щоб запобігти

збільшенню
Синтезу білків

Задачі

У чоловіка віком 37 років (зріст 180 см., маса тіла 82 кг.) основний обмін
становить 2000 ккал. Дати оцінку цьому показникові і зробити висновок.

ОО=2000 ккал/добу.
ООст.= А+В=1194ккал.+ 718ккал=1912ккал/добу.
Розбіжність між ОО і ООст = +4,6%
Показник ОО в межах норми (розбіжність в межах +-10%).
Це свідчить про нормальну інтенсивність метаболізму, а отже про нормальний
рівень тиреоїдних гормонів, відсутність катехоламін-продукуючої пухлини,
тривалого голодування.

Визначити стандартний основний обмін у чоловіка віком 28 років з масою тіла

70 кг. І зростом 176см. Зіставити отримані результати і зробити висновки.

ООст = А+В=1029ккал.+ 691ккал=1720 ккал/добу. За таблицями Харісса-Бенедикта.

За методом Дюбуа ППТ=1,85 м ².
ООст=1,85 х 38,6 х 24=1714ккал/добу.
Отримані результати відрізняються незначно, тому обидва способи можуть
використовуватися для визначення ООст.

Визначити енерговитрати людини за одну хвилину якщо за цей час було

поглинуто 250 мл кисню і виділено 240 мл. Вуглекислого газу.
ДК=0,96 (ДК=VCO2/VO2)
ККО2= 4,997ккал/л
Енерговитрати за 1 хв.=VO2 х ККО2 = 0,25 л хв. х 4,997ккал/л=1,25ккал/хв.

При визначенні основного обміну у жінки 27 років,масою тіла 60 кг,зростом 164

см виявили,що ХОД дорівнює 6 л,у повітрі,що видихається міститься
О2-16,3%,СО2-3,7%.Розрахувати величину основного обміну,зробити висновок та
визначити можливі причини.
Об’ємна частка кисню,що поглинається дорівнює частка О2 у повітрі,що
вдихається(атмосферному)-частка О2 у повітрі, що видихається = 20,93% - 16,3% =
4,63%
Отже, VО2= ХОД х FO2 = 6 л. Х 0,0463= 0,2778л.
Об’ємна частка СО2, що виділяється = частка СО2, що виділяється — частка СО2 в
атмосферному повітрі =3,7%-0,03%= 3.67%
Отже,VCO2=ХОД х FCO2=6л х 0.0367=0.22л
ДК=VCO2/VO2=0.22/0.2778=0.79
KKO2=4.789 ккал/л
ОО=VO2 x KKO2 x 1440= 0.2778 л х 4.789 ккал/л х 1440 хв/добу=1916 ккал/добу
ООст=А+В=1229+177=1406 ккал/добу
Розбіжність = (1916-1406)/1406=0.36=+36%
Висновок: ОО вище норми.Це свідчить про посилену інтенсивність
метаболізму.Імовірно причиною є підвищення рівню тиреоїдних гормонів,оскільки
вони посилюють інтенсивність метаболізму,в т.ч.катаболізму,тобто більше
поживних речовин розщеплюється і більше теплоти виділяється.
Також причиною може бути катехоламін-продукуюча пухлина.

Контур терморегуляції в умовах зниження температури зовнішнього середовища.

(При підвищенні темп.контур також “за збуренням”)
39 тема Дослідження механізмів утворення
сечі
Схеми та контури
Схема що пояснює механізм фільтрації у клубочках нефрону
Схема що пояснює механізми реабсорбції речовин у проксимальних канальцях

Механізми поворотну-протипотокової множинної системи петлі Генле

Теоретичні питання
1) Порівняйте склад плазми крові і первинної сечі і зробіть висновок.
Склад первинної сечі за вмістом і концентрацією речовин такий самий, як і в плазми
крові, за винятком білків, які майже не фільтруються. Отже, первинна сеча – це
ультрафільтрат плазми крові.
2) Розрахуйте тиск фільтрації у нирці людини в нормі.

3) Після втрати крові тиск її у капілярах ниркових клубочків зменшився з

70 до 60 мм рт. ст. Як і чому зміниться діурез? Яке значення мають ці зміни?
Діурез зменшиться в результаті зниження швидкості клубочкової фільтрації,
зниження ЕФТ, зменшення сили, що сприяє фільтрації.
4) Який механізм збільшення діурезу при гіперглікемії?

Тести
1. У людини вміст глюкози в крові 15 ммоль/л (поріг реабсорбції - 10 ммоль/л).
Наслідком цього буде:
Глюкозурія
2. При лабораторному дослідженні сечі в нормі в ній не виявляються формені
елементи крові. Яка структура нефрону найбільше перешкоджає їх надходженню до
первинної сечі?
Базальна мембрана капілярів клубочка
3. Тривале перебування в умовах спеки викликало в людини спрагу.
Сигналізація від яких рецепторів, перш за все, зумовила її розвиток?
Осморецептори гіпоталамуса
4. У дюдини внаслідок тривалого голодування швидкість клубочкової фільтрації
зросла на 20%. Найбільш вірогідною причиною змін фільтрації в зазначених умовах
є:
Зменшення онкотичного тиску плазми крові
5. Внаслідок ДТП у потерпілої 37-ми років виникло неутримання сечі. Які
сегменти спинного мозку пошкоджені?
S2-S4
6. Реабсорбція глюкози здійснюється шляхом вторинного активного транспорту
в одному з наступних відділів нефрону:
Проксимальних канальцях
7. У людини після гострої крововтрати виникло відчуття спраги. Зміна якого
гомеостатичного параметру викликала це відчуття?
Зменшення об’єму позаклітинної рідини
8. У хворого 58-ми років з гострою серцевою недостатністю спостерігається
зменшення добової кількості сечі олігурія. Який механізм цього явища?
Зниження клубочкової фільтрації
9. Чоловік 32-х років чотири роки страждає на хронічний гломерулонефрит з
нефротичним синдромом. Відзначаються явні набряки на обличчі, в останній час
з’явилися набряки на ногах та тулубі. Який із механізмів розвитку набряків найбільш
вірогідний у цього хворого?
Зниження онкотичного тиску крові
10. При дослідженні виділення нирками низькомолекулярної речовини виявили, що
її кліренс більший за кліренс інуліну. Які процеси в нефроні зумовлюють виділення
цієї речовини:
Клубочкова фільтрація

Задачі
​ лабораторії шпиталю отримана інформація, що у вашого пацієнта кліренс
З
креатиніну становить 120 г/добу. Оцінити інформацію.

​ ацієнт отримує ліки, що викликають одночасно спазм еферентної артеріоли і

П
розширення аферентної артеріоли. Як при цьому зміниться швидкість
клубочкової фільтрації?

3. У хворого ниркова коліка, яка супроводжується нестерпним болем. В

анамнезі має підтверджені рентгеном камінці. Які зміни діурезу слід
очікувати? Обгрунтуйте.

Практична робота 2. Визначення ШКФ.

Хід роботи. За результатами визначення концентрації інуліна чи ендогенного
креатиніну в крові і сечі і кількості сечі розрахувати ШКФ.
Завдання 1. Розрахувати ШКФ у чоловіка віком 35 років (зріст 175 см, маса тіла 72 кг),
якщо після введення інуліну концентрація його в плазмі крові становить 0,04
ммоль/л, в сечі – 0,85 ммоль/л. Сечі виділяється 5 мл/хв.
Розв’язок. ШКФ = Сin =(Uin×V)/Pin =(0,85 ммоль/л×5мл/хв)/(0,04 ммоль/л) = 106,25
мл/хв
Належна ШКФ =(125 мл/хв×1,85м2)/(1,73 м2) = 133,7 мл/хв
(106,25 мл/хв)/(133,7 мл/хв) ×100% = 79%
Таким чином, ШКФ у чоловіка знижена на 21%. Причинами цього можуть
бути:
- зменщення КФ (внаслідок зменшення площі фільтрації та/або зменщення
проникності ниркового фільтра)
- зменшення ЕФТ (внаслідок зменщення гідростатичного тиску в капілярах клубочка
та/або збільшення онкотичного тиску в плазмі крові та/або збільщення
гідростатичного тиску в капсулі Боумена)
Завдання 2. Розрахувати ШКФ у чоловіка віком 40 років (зріст 178 см, маса тіла 75 кг),
якщо після введення інуліну концентрація його в плазмі крові становить 0,044
ммоль/л, в сечі – 0,72 ммоль/л. Сечі виділяється 4 мл/хв.
Розв’язок. ШКФ = Сin =(Uin×V)/Pin =(0,72 ммоль/л×4 мл/хв)/(0,044 ммоль/л) = 65,45
мл/хв
Належна ШКФ =(125 мл/хв×1,95м2)/(1,73 м2) = 140,9 мл/хв
(65,45 мл/хв)/(140,9 мл/хв) ×100% = 46%
Таким чином, ШКФ у чоловіка знижена на 54%. Причинами цього можуть
бути:
- зменщення КФ (внаслідок зменшення площі фільтрації та/або зменщення
проникності ниркового фільтра)
- зменшення ЕФТ (внаслідок зменщення гідростатичного тиску в капілярах клубочка
та/або збільшення онкотичного тиску в плазмі крові та/або збільщення
гідростатичного тиску в капсулі Боумена)
Завдання 3. Розрахувати ШКФ у жінки віком 34 років (зріст 160 см, маса тіла 54 кг),
якщо після введення інуліну концентрація його в плазмі крові становить 0,05
ммоль/л, в сечі – 0,76 ммоль/л. Сечі виділяється 3,3 мл/хв.
Розв’язок. ШКФ = Сin =(Uin×V)/Pin =(0,76 ммоль/л×3,3мл/хв)/(0,05 ммоль/л) = 50,16
мл/хв
Належна ШКФ =(110 мл/хв×1,56м2)/(1,73 м2) = 99,2 мл/хв
(50,16 мл/хв)/(99,2 мл/хв) ×100% = 50,6%
 Таким чином, ШКФ у чоловіка знижена на 49,4%. Причинами цього
можуть бути:
- зменщення КФ (внаслідок зменшення площі фільтрації та/або зменщення
проникності ниркового фільтра)
- зменшення ЕФТ (внаслідок зменщення гідростатичного тиску в капілярах клубочка
та/або збільшення онкотичного тиску в плазмі крові та/або збільщення
гідростатичного тиску в капсулі Боумена)
Завдання 4. Розрахувати ШКФ у чоловіка віком 38 років (зріст 180 см, маса тіла 78 кг),
якщо концентрація ендогенного креатиніну в плазмі крові становить 0,21 ммоль/л, в
сечі – 12,6 ммоль/л. Сечі виділяється 1 мл/хв.
Розв’язок. ШКФ = Сcr =(Ucr×V)/Pcr =(12,6 ммоль/л×1мл/хв)/(0,21 ммоль/л) = 60 мл/хв
Належна ШКФ =(125 мл/хв×2 м2)/(1,73 м2) = 144,5 мл/хв
(60 мл/хв)/(144,5 мл/хв) ×100% = 41,5%
Таким чином, ШКФ у чоловіка знижена на 58,5%. Причинами цього
можуть бути:
- зменщення КФ (внаслідок зменшення площі фільтрації та/або зменщення
проникності ниркового фільтра)
- зменшення ЕФТ (внаслідок зменщення гідростатичного тиску в капілярах клубочка
та/або збільшення онкотичного тиску в плазмі крові та/або збільщення
гідростатичного тиску в капсулі Боумена)
Робота 3. Дослідження канальцевої реабсорбції
Завдання 1. Визначити R H2O у жінки віком 20 років, яка має площу поверхні тіла 1,5
м2, якщо концентрація ендогенного креатиніну в плазмі крові становить 0,12
ммоль/л, в сечі – 7,5 ммоль/л, кількість сечі – 120 мл за годину.
Завдання 2. Визначити показник максимальної реабсорбції глюкози у жінки віком 40
років (зріст 165 см, маса тіла 65 кг), якщо ШКФ становить 100 мл/хв, концентрація
глюкози в плазмі крові – 22,2 ммоль/л, в сечі – 4371 ммоль/л, кількість сечі – 5мл/хв.
тема 40 Дослідження участі нирок у
підтриманні гомеостазу (тема 40)
1. Схеми та контури
Контур регуляції сталості осмотичного тиску за участю нирок та розвитку спраги

Участь нирок у підтриманні гомеостазу

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система
Схема контуру регуляції сталості концентрації іонів натрію за участю нирок під
впливом системи регуляції “ангіотензин ІІ – альд
Схема контуру регуляції ОЦК та концентрації іонів натрію за участю ПНУГ
Контур регуляції ізосомії в умовах нестачі надходження води в організм

Спрощена схема контуру регуляції сталості концентрації іонів кальцію і фосфатів у

плазмі крові за участю нирок
Схема підкислення сечі в результаті катіонного обміну в канальцях нефрону (за
Уайтом)

Схема секреції іонів водню у проксимальних канальцях

Схема секреції іонів водню у збиральних трубочках вставочними клітинами типу А

Контури регуляції ізосомії в умовах надлишку надходження води в організм

 2. Теоретичні запитання
3. При дослідженні крові оцінити такі параметри: pH=7,2 , Pосм=7,6 атм (570 мм рт.ст. ,
або 762 кПа), Ронк=27 мм. Рт. ст.
рН-змінено в кислу сторону (норма=7,35-7,45), Росм- вище норми (норма=5500 мм.
Рт. ст.), Ронк-норм (норма=25-30 мм. Рт. ст.). Зміна рН в кислу сторону можлива
через порушення секреції іонів водню, аміаку, реабсорбції лужних компонентів
буферних систем в проксимальних і дистальних канальцях.
 Збільшення Росм можливе через збільшення вмісту амінокислот, порушення
регуляції вмісту іонів натрію.

4. Як і чому зміниться діурез та осмолярність сечі після надмірного пиття води?

Після надмірного пиття води діурез збільшиться, а осмолярність сечі зменшиться,
внаслідок зменшення секреції вазопресину та збільшення секреції альдостерону.

5. Пояснити, чому споживання білкової їжі вимагає збільшення в раціоні кількості

рідини?
При споживанні білкової їжі збільшується кількість продуктів їх розпаду-
амінокислот, що спричиняють збільшення Росм, це є стимулом до рефлекторної і
гуморальної регуляції нирки, спрямованої на затримання води в організмі. Окрім
амінокислот утворюється також аміак і токсичні продукти, якщо буде недостатньо
води, то ці речовини не будуть виводитись з організму, а також можуть стати
причиною порушення Росм.

6. Пояснити, чому не можна вгамувати спрагу морською водою?

Відбудеться порушення ізоосмії (збільшення Росм) ,порушення ізоіонії (збільшення
кількості іонів натрію). Збільшення іонів натрію спричинить подразнення
осморецепторів гіпоталамуса, потім сигнал передасться до СО ядра, синтезується
АДГ, що призведе до підвищення реабсорбції води, це призведе до збільшення ОНК
(при надмірному збільшення утворюється передсердний натріуретичний пептид)
який викликає зменшення реабсорбції натрію, що в свою чергу призводить до
зменшення реабсорбції води і в кінцевому результаті – збільшення діурезу ( втрата
води).
Відчуття спраги не буде покидати людину:
​ Рівень води за допомогою ПНУГ повернеться в початкове положення (спрага).
​ Збільшення натрію буде стимулювати СО, що призведе до стимуляції центру спраги
не залежно від кількості води, яку випила людина.

7. Як і чому зміниться діурез у разі пригнічення реабсорбції солей?

Внаслідок цього процесу буде відбуватись пригнічення реабсорбції води і як
наслідок- збільшення діурезу.

8. Як і чому зміниться діурез у разі недостатнього виділення альдостерону?

Внаслідок цього процесу відбувається пригнічення реабсорбції натрію, як наслідок-
зменшення реабсорбції води, в результаті чого відбудеться збільшення діурезу.

9. У клінічній практиці для збільшення діурезу використовують інгібітори

карбоангідрази. Пояснити механізм їх діуретичного ефекту.
Їх дія заснована на пригніченні дії ферменту карбоангідрази в епітелії
проксимальних канальців , що призводить до пригнічення утворення вугільної
кислоти з вуглекислого газу та води, як наслідок- зменшення реабсорбції іонів
НСО3- у проксимальних канальцях, збільшення осмотичної концентрації сечі,
наслідком чого є зменшення реабсорбції води і збільшення діурезу.
10. Після видалення обох надниркових залоз тварина протягом кількох діб гине
внаслідок порушення електролітного обміну. Пояснити механізм виникнення цих
порушень.
Видалення наднирників призведе до відсутності альдостерону, що призведе до
зменшення реабсорбції натрію і як результат- порушення електролітичного обміну.

Задачі
1. Здоровій людині вводять ліки, що блокує дію ангіотензин-конвертуючого ферменту.
Що відбудеться з секрецією реніну?
Ренін секретується ЮГК у відповідь на зниження АТ , а також перетворює
ангіотензиноген плазми в ангіотензин-1,останнній перетворюється в ангіотензин-2
під впливом АПФ. Так як цей фермент пригнічений, ангіотензин-2 не утворюється,
нормалізації тискі не відбувається, порушується негативний зворотній зв’язок,
секреція реніну продовжується.

2. Будь-який лікувальний препарат, що збільшує секрецію натрію і води, називається

діуретиком. Перерахуйте всі можливі механізми дії таких препаратів.
1) Інгібітор карбоангідрази ( механізм описано в 7 питанні)
2) Інгібітори контранспорта Na+, К+, 2Cl-. Ці діуретики зв’язуються з переносниками
Na+, К+, 2Cl- в висхідній частині петлі Генле і інгібують його, пригнічуючи реабсорбцію
цих іонів в цьому відділі, як наслідок- збільшення ниркової екскреції Na+, Cl-.
3) Інгібітори контранспорта Na+, Cl- (блокують транспорт Na+, Cl- в дистальних
звивистих канальцях, як наслідок- збільшення секреції Na+, Cl-).
4) Антагоністи альдостерону ( ці діуретики конкурують з альдостероном за
мінералокортикоїдні рецептори- блокують їх) , як наслідок- блокада біологічних
ефектів альдостерону що призводить до збільшення екскреції Na+ і зменшення
секреції K+ і Н+.

3. Людина внаслідок діареї втрачає 2л сольового розчину. При цьому він випиває 2 л
чистої води. Як зміняться такі показники:
1) Об’єм інтерстиціальної рідини зменшиться
2) Осмолярність рідин організму збільшиться
3) Секреція реніну і альдостерону збільшиться
4) Секреція АДГ збільшиться

Практична робота 1. Дослідження осморегулюючої функції нирок

Дослідження сечі за методом Зимницького
Висновок: Зменшений діурез (норма 1,5-1,8 л.). Діурез займає 65-70% від спожитої
води. Денний діурез в нормі займає 2/3 від добового діурезу. Вдень виділяється
найбільша кількість сечі, але щільність її найменша тому, що нирки виводять зайву
воду в умовах водного навантаження
Нічний діурез – найбільша щільність, але найменша кількість сечі. Нирки працюють
на концентрацію сечі.
Осморегулююча функція нирок в нормі зменшення діурезу може бути пов’язане за
порушенням механізму реабсорбції води.
Осморегулююча функція нирок в нормі так як всі структури: низхідне коліно петлі
Генле, висхідне коліно петлі Генле, дистальні канальці нефрону виконують свою
функцію
Дослідження сечі за методом Фольгарда (на розведення)
Висновок: Максимальна порція виділення з 8.30 до 9.30 (2-3 год). Щільність
найменша. Це є нормою. Нирки виводять надмірну воду в умовах водного
навантаження. (контур ізосомії вище)
Дослідження сечі за методом Фольгарда (на концентрацію)
Висновок: Кількість сечі в нормі. Відносна щільність в нормі. Нирки працюють на
концентрацію сечі. (контур ізосомії вище)
3. Тести
1. В експерименті на тварині зруйнували супраоптичні ядра гіпоталамуса, що
призвело до збільшення добового діурезу. Який з процесів у нирках після цього
порушується найбільше?
Реабсорбція води в дистальних канальцях та збиральних трубочках
2. В експерименті збільшили наповнення кров’ю передсердь. Це призвело до
зменшення реабсорбції Na+ і води в ниркових канальцях. Збільшена секреція якого
гормону спричиняє цей результат?
Натрійуретичного
3. Після споживання солоної їжі значно зменшилася кількість сечі. Збільшена
секреція якого гормону призвела до зменшення діурезу?
Вазопресину
4. У людини тривала блювота призвела до зневоднення організму. Підвищення
секреції якого гормону за цих умов, перш за все, забезпечує збереження води в
організмі?
Вазопресину
5. У хворого скарги на стійке підвищення артеріального тиску та набряки. При
обстежені встановлено звуження ниркової артерії. Активація якої системи
спричинила виникнення гіпертензії?
Ренін-ангіотензинової
6. У людей, адаптованих до дії високої температури, посилене потовиділення не
супроводжується втратою з потом великої кількості хлориду натрію завдяки дії
одного з гормонів:
Альдостерону
7. В плазмі крові збільшена концентрація іонів калію, що супроводжується
збільшенням секреції цього іону в дистальних відділах нефрону. Це призведе також
до зменшення секреції в цьому ж відділі нефрону
Іонів натрію
8. У людини осмотична концентрація плазми крові 350 мосмоль/л. Це спричинить,
перш за все, посилену секрецію такого гормону:
Вазопресину
9. У людини внаслідок втрати 1,5 л крові різко зменшився діурез. Посилена секреція
якого гормону, перш за все, спричинила зміни діурезу?
Вазопресину
10. Людині для позбавлення високогірної хвороби (дихального алкалозу) введено
препарат ацетазоламід, який блокує фермент карбоангідразу в епітелії
проксимальних канальців нефрону, при цьому збільшується діурез, що є наслідком:
Зменшення реабсорбції HCO3-

Тема 25 (18) Дослідження вищої нервової

діяльності людини, типологічних
властивостей нервової системи
5.1

1. Чи можна виховати у дитини сильний урівноважений рухомий тип вищої нервової

діяльності? (Назвати зазначений тип ВНД за Павловим і спів-ставити його з відповідним
темпераментом за Гіппократом. Пояснити, чи являються наведені якості набутими у процесі
життя, чому саме)

за Павловим: сильний урівноважений рухливий

за Гіппократом: сангвінік

темперамент характеризує природжені властивості і особливості психічної діяльності і

генотипу. тому темперамент змінити не можна, але особистість складається ще і з
характеру, який формується під впливом соціального середовища і умов виховання і як раз
характер можна і змінити

2. Чи можна, спостерігаючи за поведінкою людини, визначити тип її вищої нервової

діяльності? (Визначити, за якими критеріями визначають тип ВНД. Зазначити методи
визначення цих критеріїв-властивостей. Пояснити, чи належать способи з’ясування
характеру таких властивостей до способів актуалізації певних поведінкових проявів)

критерії:

1. сила процесів збудження

2. сила процесів гальмування
3. врівноваженість
4. рухомість

за допомогою тесту Айзенка можна визначити ці критерії, але спостерігаючи за поведінкою

ми не можемо визначити тип ВНД, бо він може маскуватися вихованням, вольовими
зусиллями

3. У людини визначений тип ВНД співпадає зі спокійним. Про що це свідчить? За якими

методами і по яким ознакам це можна визначити? (Охарактеризувати зазначений тип ВНД
за Павловим і визначити його аналог в типології Гіппократа. Конкретизувати, що мали
показати методи дослідження, якими виявлений такий тип)

за Павловим: сильний урівноважений інертний

за Гіппократом: флегматик

дослідження мали показати, що людина здатна швидко виконувати завдання до тих

пір, поки не відбудеться зміна сигнальних подразників на свою протилежність, тоді
гальмується нервова система і ми визначаємо такий критерій як інертність

4. У людини з вражена права півкуля мозку. Визначити можливі наслідки цього. (Пояснити, в
чому полягає специфіка функцій правої і лівої півкуль мозку людини з провідною правою та
лівою рукою. Визначити наслідки враження правої півкулі. Визначити, чи відіб’ється це на
мовній функції, чому саме. Визначити основні центри мови та їх розташування)

у правши ліва півкуля є головним нейронним субстратом. у лівші мовний центр може бути
розташований як праворуч так і ліворуч, тому при ураженнях правої півкулі може відбитися
на усній і письмовій мові, а у правши мовний центр знаходиться ліворуч, тому ніяких змін не
відбудеться

основні центри мови та їх розташування

5. Якщо дитину в ранньому віці позбавили спілкування з людьми, чи зможе вона оволодіти
мовою? (Визначити, чи є необхідність у спілкуванні з людьми для виникнення мови.
Визначити, чи можливе оволодіння мовою в таких випадках і чи залежить це від віку
повернення у людську комунікацію. Пояснити, чому саме.)

є необхідність у спілкуванні з людьми є важливим фактором виникнення мови. оволодіння

мовою залежить від залежать від тривалості перебування поза соціумом і від віку дитини

В перші місяці першого року слова дорослого, які відносяться до будь-якого знайомого для
дитини предмету, викликають необхідну дію тільки у випадку, якщо цей предмет
знаходиться перед її очима. Після півтора року підпорядкування дій дитини словесним
вказівкам дорослих стає міцнішим, але все ще може порушуватися, якщо між вказівкою і
виконанням вводиться відстрочка у часі або якщо вказівка вступає у протиріччя зі звичною,
закріпленою дією. Для дитини другого року життя слово набагато раніше набуває пускового,
ніж гальмівного значення: дитині значно легше за словесною вказівкою розпочати якусь дію,
ніж припинити її. Лише на третьому році життя мовні вказівки дорослих починають
по-справжньому регулювати поведінку дитини в різних умовах, викликати і припиняти її дії,
мати не тільки безпосередній, але й відстрочений вплив. Якщо дитина була позбавлена
соціуму у віці до 3 років то вона пропустила всі важливі етапи розвитку мові і навчити її буде
майже неможливо

5.2

1. А) конкретизуйте не зазначені елементи на схемі за традиційними визначеннями,

функціональним призначенням і локалізацією. В) поясніть, чи відіб’ється на швидкості
формування вокалізації побаченого потрапляння інформації з лівих полів зору (що показні
на схемі), у порівнянні з правим. С) вкажіть, чому саме.

так, відіб’ється, оскільки інформація до правої асоціативної промоторної кори проходить

через мозолисте тіло і шлях становиться довшим

схема нейронної обробки при надаванні назви предмету

2. Доберіть до зазначених порушень (А) відповідні структури головного мозку (В), враження
яких обумовлює порушення.

1. депресія, схильність до «катастрофічних ідей», підвищена ЕЕГ-активність правої півкулі

головного мозку – 6. ліва півкуля головного мозку

2. втрата здатності писати (аграфія) – 5. лобна звивина

3. втрата здатності розуміти мову (сенсорна афазія) – 3. потилична кора перед шпорною
борозною

4. маніакальна ейфорія або, навпаки, байдужість до дійсності, підвищена ЕЕГ-активність

лівої півкулі головного мозку – 1. права півкуля головного мозку

5. втрата здатності рахувати (акалькулія) – 7. тім’яно-скронева асоціативна кора

6. втрата здатності читати про себе і вголос (алексія) – 4. скронева звивна

7. втрата здатності розмовляти і читати вголос (моторна афазія) – 2. ділянка вторинного
рухового центру на медіальній поверхні лівої півкулі

3. А) Конкретизуйте не зазначені елементи в схемі за функціональним призначенням і

локалізацією. В) Поясніть, чи відіб’ється на виконанні команди враження 1) центрів Брока 2)
лівої преценральної звивини С) Вкажіть, як саме і чому.

А) (практикум ч.2 ст. 352 нижня схема) Особливості обробки інформації у людини при
використанні словесної інструкції для здійснення дії:

В) 1) Ні, не відіб’ється; 2) Так, відіб’ється(людина зможе підняти ліву руку, а праву - ні)

С) 1)Не відіб’ється, тому що при ураженні ценрів Брока винкає моторна афазія Брока, тобто
втрата здатності складати зі слів фрази, розмовляти та писати (аграфія), а отже це не
вплине на здатність розуміти мову (словесну інструкцію для здійснення дії) та виконання дії.
2) Відіб’ється, тому що при ураженні лівої прецентральної звивини стане неможливою
передача сигналів по кортико-спінальному тракту до спінальних мотонейронів правої
частини тіла, а отже людина не зможе підняти праву руку.

4. Студентка, яка звичайно має високу працездатність і успішно витримує тривале

навантаження, часто сідає в тролейбус №7а, хоча потрібний їй маршрут виконує тролейбус
№7. Вилучіть зайві пункти та оберіть оптимальну послідовність при визначенні типу ВНД за
Павловим та співставленні його з типом темпераменту за Гіпократом.

6. у студентки висока сила збудження, про що свідчить інформація про її працездатність і

витривалість

4. на слабке гальмування у студентки вказує низька здатність до диференціювання

2. отже, у студентки неврівноважені нервові процеси збудження і гальмування

7. це характеризує її як сильну і неврівноважену

10. за Павловим рухомість у такого типу ВНД не визначена

5. таким чином, за Павловим студентка належить до нестримного типу

11. такому типу ВНД студентки співпадає холеричний тип темпераменту за Гіппократом

5. При дослідженні у психолога за Айзенком студентці визначили флегматичний

темперамент. Але на занятті з фізіології з’ясувалось, що її тип в типології Павлова
співпадає холеричному темпераменту. А) Зазначте та порівняйте критерії визначення типу
в типології Павлова та Айзенка. В) Поясніть можливі причини розбіжностей щодо алюзій на
типологію Гіппократа.

А) Критерії визначення типу ВНД в типології Павлова:

● сила нервових процесів збудження

● сила нервових процесів гальмування
● їх врівноваженість/неврівноваженість
● рухомість нервових процесів

Темперамент в типології Айзенка це поняття більш широке, ніж ВНД. До провідних

складових темпераменту, крім зазначених властивостей нервової системи, відносять також:

● его-спрямованість особистості (екстраверсія/інтроверсія)

● емоційну збудливість (нейротизм/стабільність)

В) Визначення (назви) типів темпераменту були взяті з типології Гіппократа як Павловим,

так і Айзенком, проте основи цих типологій кардинально відрізнються, тому одна й та сама
людина може належати до різних типів за Павловим і за Айзенком.

5.3

Тести

1. Сильний, врівноважений,інертний тип ВНД у людини за Павловим має такий

темперамент за Гіппократом

Флегматик

2. Описані випадки, коли нервовий розлад виникав у людей, змушених приховувати від
своїх близьких родичів їх тяжке захворювання. Які типи темпераментів за Гіппократом до
цього схильні.

Меланхоліки та холерики

3. У хворого патологічний процес вразив лобну долю лівої півкулі, де розташований центр
мови Брова. Які порушення мови будуть спостерігатися у цієї людини ? Вона не зможе:

Говорити

4. Специфічною особливістю особливістю вищої нервової діяльності людини є наявність.

Тимчасових зв’язків

5. П’ятирічна дитина після черепно-мозкової травми на деякий час втратила здатність

говорити, але через тривалий час ця здатність в неї відновилась. Яка півкуля була
травмована і за рахунок якої власності ЦНС дітей відновлення мови стало можливим ?

Права півкуля, рухливість

6. У хворого патологічний процес вразив скроневу долю лівої півкулі, де розташований
центр мови Верніке. Які порушення мови при цьому спостерігаються ? Не зможе:

Говорити

7. У лісі у мавп знайшли дитину, яка не вміла говорити і навчити її цьому не вдалося. У
якому віці дитина потрапила до мавп:

До двох років

8. У дитини слово діє в комплексі з безпосереднім подразником, але поза комплексом не

викликає адекватної реакції. В якому віці це відбувається після народження:

Перше півріччя

9. При обстеженні людини встановили сильний, врівноважений, рухливий тип вищої

нервової діяльності за Павловим. Який це темперамент за Гіппократом.

Сангвінік

10. Слабкий тип ВНД у людини за Павловим має такий темперамент за Гіппократом:

Меланхолік

Тема 26. Дослідження втоми і відновлення під час м’язової роботи та адаптації
організму до фізичного навантаження

5.1

1. Чи є втома обов’язковим супутником тривалої роботи всього організму і його окремих

органів? Пояснити.

Ні, оскільки робота повинна не тільки тривати значну кількість часу, але й бути високо
інтенсивною, щоб викликати стан втоми.

2. Людина пролежала на пляжі на сонці кілька годин. Повернувшись додому, вона

скаржиться на втому. Чи так це? Пояснити.

Ні це не так, оскільки втома може виникнути виключно після інтенсивної і тривалої праці. В
даному випадку у людини скорі ж за все виникло відчуття виснаження або млявості, що
пов’язано з тим пов'язано з тим, що на сонці відбувається перегрівання організму => для
збереження нормальної температури посилюються процеси тепловіддачі: розширення
судин (гальмування симпатичних центрів заднього гіпоталамуса), ↑ потовиділення (різке ↑
спостерігається, коли температура серцевини складає 37 °С), різке зниження
теплопродукції (гальмування таких механізмів, як м'язове тремтіння або хімічна
теплопродукція) => відчуття млявості.

3. Чи є втома несприятливим, шкідливим або ж позитивним процесом для людини?

Втома є водночас позитивним і негативним процесом для організму. Позитивність цього

процесу полягає в тому, що вона захищає організм від перенавантаження, забезпечує
нормальне функціонування організму. Таким чином втома є необхідною умовою для
відновлення ресурсів організму і продовження його нормальної роботи. Варто відмітити, що
постійна втома без видимих на то причин також є симптомом багатьох хвороб, що може
допомогти медичному працівнику поставити правильний діагноз.

До негативних впливів на організм людини можна віднести збільшення вразливості

організму до патогенних чинників, погіршення пам’яті, уваги, концентрації та координації
рухів. Людина стає більш схильною до психічних розладів (при тривалій відсутності
нормального відпочинку в умовах важкої фізичної чи розумової роботи).

4. Чи залежить розвиток втоми людини під час фізичної діяльності від обсягу виконаної
роботи? Пояснити.

Ні, не залежить. Розвиток втоми буде, в першу чергу, залежати від інтенсивності та часу
фізичного навантаження, а не від об'єму виконаної роботи.

5. Якій основній вимозі повинні відповідати режим фізичного навантаження людини, щоб у
процесі його здоров'я не тільки не погіршилось, але навіть поліпшилось?

Фізичне навантаження (правило “золотої середини”) має бути оптимальної інтенсивності,

тривалості(не більше 60 хвилин) та обсягу. Щоб забезпечити рівновагу між процесами праці
та процесами відновлення. Саме завдяки балансу між навантаженням та відновленням
системи організму адаптуються до фізичної роботи (без розвитку втоми), покращується
самопочуття.

5.2 Тести

1.Статична робота, що виконується під час підтримки вертикальної пози, здійснюється

переважно завдяки активації:

Повільних рухових одиниць

2.Регулярне фізичне тренування протидіє розвитку фактору ризику і сприяє збереженню

здоров’я завдяки зменшенню:

Артеріального тиску

3.Тренування фізичної витривалості призводить до розвитку у м’язових волокнах:

Гіпертрофії

4.При дослідженні розвитку втоми виявили, що одним з факторів, що сприяє її виникненню є

скоріш за все:

Метаболічний ацидоз

5.При час вимірюванні ручним динамометром сили м’язів згиначів кисті у студента виявили
її зменшення у порівнянні з нормальними величинами завдяки зменшенню:

Частоти ПД у м’язових волокнах

6.Під час спортивних змагань однакової інтенсивності кисневий борг стане найбільшим при
тривалості фізичного навантаження протягом:

2 хв
7.До оптимального режиму тренування належать навантаження, які протягом всього
періоду тренувань мають одну з ознак:

Викликають втому

8.Кисневий борг ліквідується під час періодів:

Відпочинку

9.Максимальна тривалість фізичного навантаження для людини обумовлена одним з

факторів:

Енергетичними витратами

10.Після фізичних тренувань максимальна сила двоголового м’язу плеча збільшилась

майже в двічі завдяки збільшенню:

Фізіологічного поперечного перерізу

5.3

1. Після чергового тренування спортсмен відчув втому. Яка фізіологічна роль втоми?

Втома являє собою пристосувальну фізіологічну захисну реакцію організму. Через такий
компонент, як процес гальмування, втома захищає робочі апарати від глибоких місцевих
зрушень і забезпечує можливість швидкого відпочинку та відновлення роботи.
Функціональні затрати, які спричиняють втому, біологічно корисні для організму, оскільки
стимулюють відновлювальні процеси, що забезпечує підвищення працездатності.

2. Де в умовах цілісного організму втома настає раніше: в ЦНС, нервово-м’язовому синапсі,

самому м’язі?

У ЦНС (у коркових центрах)

3. При ізометричному навантаженні, що супроводжує статичну роботу, швидко настає

втома. Поясніть механізми швидкого настання втоми:

Сила скорочення м’язів перевищує 15-20% максимальної довільної сили → кровотік м’язів
стає неадекватним → енергія у м’язах виробляється анаеробним шляхом → утворення
значної кількості лактату → лактат спричиняє ацидоз → ацидоз та рефлекторне скорочення
м’язів живота викликають додаткову стимуляцію дихального центру → утруднене дихання,
знижений венозний притік крові до серця, підвищений венозний тиск → швидше настання
втоми

4. Дайте характеристику гормональної регуляції під час динамічної роботи.

Гормональна регуляція здійснює більш повільну регулюючу дію на обмін речовин в

організмі.
5. У досліджуваного на ергограмі виявили зменшення амплітуди піднімання вантажу на 50%.
Назвіть вид періоду фізичної діяльності, що зареєстрований на ергограмі, які фізіологічні
механізми його обумовили відповідно до закономірностей Г.В.Фольборта.

Це період втоми, який характеризується зниженням працездатності в процесі фізичної

діяльності. Фізіологічні механізми: периферичні – втома розвивається на клітинному рівні
через нестачу АТФ, що синтезується в мітохондріях, та накопичення кислих продуктів, які
викликають ацидоз.

6. Спортсмен під час бігу на 5 км очолив групу бігунів, але закінчив дистанцію майже
останнім. Поясніть механізми розвитку втоми, що не дозволила перемогти в цьому забігу,
не зважаючи на високу мотивацію.

Інтенсивні фізичні навантаження супроводжуються больовими відчуттями в ділянці м’язів,

природа яких пов’язана з: підвищенням концентрації м’язових ферментів у плазмі крові,
міоглобінемією, наявністю запальної реакції, порушенням структури м’язів. Механізм:
висока напруга скоротливо-еластичної системи м’яза призводить до структурних
ушкоджень мембрани м’язового волокна і самого м’яза, пошкодження клітинної мембрани
м’яза обумовлює порушення кальцієвого гомеостазу в ушкодженому волокні, що
призводить до відмирання клітин, продукти активності макрофагів, а також
внутрішньоклітинний вміст накопичуються поза клітинами і подразнюють нервові закінчення
м’язів.

Тема 27. Практичні навички з фізіології вищих

інтегративних функцій
5.1.

1. Які зміни вісцеральних систем кровообігу, дихання супроводжують емоції, поясніть

механізми регуляції зазначених внутрішніх проявів емоцій.

Емоції активують симпато-адреналову систему, що призводить до:

-змін в серцево-судинній системі →↑ЧСС,↑УО, внаслідок цього ↑ХОК (ХОК=УОК*ЧСС); ↑САТ;

-змін в дихальній системі→↑ДО,↑ЧДР, внаслідок цього ↑ХОД ( ХОД=ЧДР*ДО).

2. При дослідженні поля зору методом периметрії виявили, що поле зору для правого ока
нормальне, а для лівого ока по всім меридіанам майже вдвічі зменшене. Зробіть висновок,
про що свідчить зазначений показник зорових функцій.

Величина поля зору для правого ока в нормі, а для лівого вдвічі зменшена, це свідчить про
те, що периферичний зір для правого ока у нормі, а для лівого- ні. Це означає, що у лівому
оці порушене розташування колбочок і паличок.

3. Щурів позбавили води протягом 12 годин, які внутрішні потреби і мотивації виникли у
щурів, якщо через 12 годин, коли їм дали воду і їжу вони обрали воду, Де розташовані
мотиваційні центри.
У щурів виникли домінуючі внутрішні біологічні гомеостатичні потреби- підтримання
водно-сольового балансу. Внаслідок цього виникає домінуюча мотивація- задоволення
спраги. Мотиваційні центри розташовані в супраоптичних ядрах гіпоталамуса.

5.2

1.Хлопець, ліпивши зі свіжого снігу сніговика, захопився, та лише наприкінці роботи відчув
сильний ниючий біль. Покажіть та зазначте у схемах: А. типи нервових волокон, що
сприймають інформацію; В. провідні шляхи; С. провідні структури головного мозку, які
беруть участь в її обробленні; D. вкажіть локалізацію цих структур. E. визначте послідовність
виникнення сенсорних реакцій та медіатор болю, який відчував хлопець.

E. 1-тактильна чутливість; 2- холодова; 3-біль

2. Доберіть до пунктів колонки А відповіднннииий метод дослідження з колонки В:

А. функціональний стан:

1)периферичного паличкового зору

2)бінокулярного зору

3)рефракції ока

4)кольорового зору

5)центрального зору

6) слухових рецепторів

Рівень порушення:

7)у зоровій сенсорній системі

8)у слуховій сенсорній системі

В.дослідження:

1)за допомогою кольорового тесту 2, 7

2)гостроти зору 3,5, 7

3) кісткової провідності з однобічним виключенням повітряної передачі звукових сигналів 6

4)за допомогою таблиць Рабкіна 4. 7

5)аудіометрія 8

6)периметрія 1, 7

3. Схема центральної архітектури системної організації цілеспрямованого поведінкового

акту за Анохіним.

4. На фірмі кілька добровольців взяли участь в експериментальному експрес-дослідженні, в

рамках якого після вмикання верхнього світла клавіатура комп’ютера давала слабкий
електричний розряд. Для подальшого дослідження відібрали співробітників А. В. і С., які
відсмикували руки від клавіатури лише при вмиканні світла після трьох поєднань його
включення з електричним розрядом, бо вони дали найкращий результат. А також
співробітника D., що показав найгірший результат (для відповідної реакції на вмикання
світла знадобилося 15 таких поєднань).

А. Визначте, який умовний рефлекс виробили у співробітників:

- за близькістю умовного і безумовного подразників – штучний

- за способом отримання безумовного підкріплення – інструментальний
(класичний)
- за фізіологічною рефлекторною реакцією – позитивний захисний

Покажіть на схемі рефлекторну дугу виробленого у співробітників умовного рефлексу із

зазначенням провідних структур головного мозку, що беруть участь в його реалізації, та
вкажіть їх локалізацію. Позначте на схемі - як саме вони поєднані тимчасовим зв'язком.

«Рефлекторна дуга виробленого умовного рефлексу»

В. Персональні випробування досліджуваного А. продовжили таким чином: час від часу

вмикали верхнє світло, але електричний розряд на клавіатуру не подавали. Умовний
рефлекс у досліджуваного А. зник. Вкажіть причину його зникнення.

Згасання

С. З досліджуваним В. також працювали окремо: замість вмикання світла час від часу
голосно кричали «світло!», хоча електричним розрядом інколи підкріплювали лише
вмикання світла. Досліджуваний В. відсмикував руки від клавіатури і при вмиканні світла і
при словесному попередженні. Визначте, який умовний рефлекс за ступеню складності
виробили у досліджуваного В. та покажіть на схемі рефлекторну дугу цього рефлексу із
зазначенням назви і локалізації провідних структур головного мозку, що беруть участь в
його реалізації.

«Рефлекторна дуга складного умовного рефлексу»

D. Випробування досліджених с. і D. продовжили таким чином: протягом години вмикання

світла час від часу підкріплювали електричним розрядом. Тричі майже одночасно з
включенням світла в лабораторію входив начальник досліджуваних і голосно до них
звертався. Дослідкуваний C. не відсмикнув руки від клавіатури лише в перший раз. А
досліджуваний D. пропустив всі три рази. По якій властивості ЦНС відрізнялися
досліджувані С. i D.? Конкретизуйте її різновид.

Збудження – рухливість НС

E. Наступну годину вмикаючи всі лампи верхнього світла, давали електричний розряд, а
включення половини ламп у приміщенні не супроводжувалось електричним розрядом.
Досліджувані С. і D. відсмикували руки від клавіатури, незалежно від кількості включених
ламп. Конкретизуйте різновид властивості, яка досліджувалась і виявилась однаково
представленою у досліджуваних.

Урівноваженість

F. Наступну годину досліджувані С. і D. провели на зборах співробітників. Після повернення

досліджуваний C. відсмикував руки від клавіатури, як тільки вмикали світло, а
досліджуваний D. - ні. Поясніть, чому саме зник умовний рефлекс у досліджуваного D.

Виникло внутрішнє (умовне) гальмування – збори співробітників – зміна умовного

подразника

G. Охарактеризуйте виявлені властивості нервової системи у досліджуваних С. i D. за

І.П.Павловим. Визначте тип BHД кожного з них та назвіть типи темпераменту за
Гіппократом, що їм співпадають.
С – сильний, урівноважений, рухливий (за Павловим) – сангвінік (за Гіппократом)

D – слабкий (за Павловим) – меланхолік (за Гіппократом)

Протокол практичних навичок

Завдання 1.

Господня під час готування їжі пошкодила шкіру пучки пальця ножем і відчула гострий
нетривалий біль.

1.1 Назвіть вид ноцицепторів, які передавали інформацію до ЦНС, що призвело до

виникнення швидкого гострого болю.

ноціцептори швидкого болю

1.2 Які провідні шляхи передають інформацію, що призводить до формування відчуття

швидкого болю ? Намалюйте їх схему та зазначте всі рівні обробки інформації і де
вонирозташовані.

Вентральний неоспіноталамічний шлях

Медіобазальний комплекс таламуса -> сільвієва борозна і зацентральна звивина

Завдання 2.

Хлопець поцілував руку дівчини, і вона відчула, що до руки доторкнулись його холодні губи.
Покажіть механізм виникнення відповідних сенсорний реакцій за допомогою схеми.

Зазначте: A. типи нервових волокон, що сприймають інформацію; B. Провідні шляхи; C.

Провідні структури головного мозку, які беруть участь у її обробленні. D. Вкажіть локалізацію
цих структур. E. Визначте послідовність виникнення відчуттів з аргументацією.
Завдання 4.

Спортсменка при виконанні кульбіту не утримала рівноваги і сильно забила ногу. Кілька
днів вона відчувала нудьгуючий сильний біль і періодично потирала ушкоджене місце.
Покажіть механізм виникнення відвідного різновиду болю за допомогою схеми та вкажіть
його назву. Зазначте: A.типи нервових волокон, що сприймають такий різновид ноцицепції,
та провідний її медіатор. Назвіть B.провідні шляхи, C.провідні структури головного мозку, які
беруть участь в її обробленні. D. Вкажіть локалізацію цих структур. E. Поясніть, який
механізм антиноцицепції намагалась активувати спортсменка, потираючи забите місце, та
покажіть його на схемі.

Завдання 5.

На прийомі у стоматолога молода пацієнтка виявила високу терплячість до болю. Лікар дав
позитивну оцінку її поведінки. У відповідь на це дівчина повідомила, що поводиться так
через те, що лікар їй дуже подобається. До того ж, вранці, перед пробудженням вона бачила
гарний сон, прокинулася в надзвичайному доброму настрої і внаслідок всіх цих причин
майже не відчуває болю. Стоматолог, що звернув увагу на розширені зіниці пацієнтки,
ввічливо припустив можливий вплив препаратів, які імовірно приймає дівчина. Але
пацієнтка категорично це заперечувала.

А. Яка з моноамінергічних систем головного мозку імовірніше за все має високу активність у
цієї пацієнтки? Чому саме

В. В якій структурі головного мозку переважно міститься нейрони цієї системи.

А-розширені зіниці і поведінки пацієнтки вказує на прийняття наркотиків, що впливають на

лімбічну систему. У пацієнтки має високу активність дофамінергічна моноамінергічна
система головного мозку.

Наркотичні речовини та алкоголь ↑ концентрацію дофаміну 🡪 вплив Р3 рецептори

прилеглого ядра🡪 стимуляція системи винагороди головного мозку.
В- лімбічна кора мозку; за дофамін відповідає чорна субстанція-75%, блакитна пляма-25%