I. Фізіологічна характеристика міокарда.

Фізіологічна характеристика міокарда

Маса серця дорослої здорової людини - близько 250-300 г. Товщина міокарда,

розміщення волокон і навіть самі волокна в різних відділах серця неоднакові.
Міокард передсердь тонший, ніж шлуночків, і волокна в ньому розміщені у два шари:
циркулярно й подовжньо. Циркулярні волокна оточують судини, що входять у
передсердя, і під час свого скорочення перетискують їхні устя,
запобігаючи регургітації (зворотному закиду) крові у вени в період систоли
передсердь. Міокард шлуночків, особливо лівого, потужніший: він складається з
трьох шарів (мал. 88). Зовнішній і внутрішній шари мають спіралеподібну форму і
спільні для обох шлуночків. Середній шар складається з циркулярно розміщених
м'язових волокон. Його представлено ізольовано для правого й лівого шлуночків.
Прикріплюються волокна передсердь і шлуночків до фіброзного кільця, що слугує
також місцем прикріплення клапанів серця.

1. Збудливість. Особливості збудливості скоротливих кардіоміоцитів

Збудливість.

Міокард належить до типових збудливих тканин. Це означає, що в розслабленому стані на

мембрані кардіоміоцитів можна виявити мембранний потенціал (ПС), що під дією подразника й
деполяризації мембрани до критичного рівня переходить у ПД. За допомогою нексусів і вставних
дисків ПД без загасання (бездекрементно) передається на прилеглі кардіоміоцити. Унаслідок
цього міокард стає своєрідним функціональним синцитієм: якщо збудження виникло в одному
місці, воно поширюється на всі відділи. Ця особливість міокарда дає змогу зарахувати серце до
структур, що підкоряються закону "все або нічого" - збудження виникає або в усіх кардіоміоцитах,
або не виникає взагалі.

Величина ПС у скоротливих кардіоміоцитах - -80.. .-90 мВ. У скоротливих кардіоміоцитах можна

виділити такі фази розвитку ПД (мал. 90): 0 - швидка деполяризація; 1 - - швидка рання
реполяризація; 2 - плато (повільна реполяризація); 3 - швидка кінцева реполяризація; 4 - фаза
діастоли (спокою). Розмах ПД у міокарді шлуночків дорівнює 120 мВ. Одна з найсуттєвіших
відмінностей міокарда від нервової клітини й скелетного м'яза - тривалий ПД: у лівому шлуночку
він становить близько 250 мс, тоді як у посмугованому м'язі - 1-3 мс.

Фазу швидкої деполяризації зумовлено короткочасним підвищенням проникності мембран для

N8': спочатку при досягненні критичного рівня деполяризації, що дорівнює -50.. .-55 мВ,
відкриваються, а потім швидко закриваються електрозбуджувальні Nа+-канали, і деяка кількість
цих іонів устигає надійти всередину. Фазу швидкої реполяризації зумовлено швидким вихідним
калієвим потоком.

Тривалість ПД кардіоміоцитів зумовлено тим, що одночасно зі швидкими Nа+-каналами

відкриваються електрозбуджувальні повільні Са2'-канали. Вхідний Са2'-поток, поступово
зростаючи, підтримує тривалу деполяризацію (плато). Причому тривалість плато в кардіоміоци-
а) іонні канали та насоси скоротливих кардіоміоцитів
б) потенціал спокою і потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів,
іонні потоки
Електрофізіологічні властивості скоротливого міокарда.

· Рівень потенціалу спокою в скоротливих кардіоміоцитів знаходиться в межах -90 – -95

мВ і є стабільним. Потенціал спокою клітин скоротливого міокарда створюється іонами К+ і Сl-,
проте на відміну від фазних поперечно посмугованих м'язів, хлорна проникність мембрани
порівняно з калієвою дуже мала.

· Потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів поділяють на такі фази: швидкої

деполяризації, швидкої початкової реполяризації, повільної реполяризації (плато) і швидкої
кінцевої реполяризації.

Механізми формування потенціалу дії скоротливих кардіоміоцитів.

фаза 0 – швидке відкриття Na+ –каналів, лавиноподібний вхід Na+ в клітину;

фаза 1 – зменшення проникності для Na+, з одночасним її підвищенням для К+ і Сl-,

фаза 2 – в клітину входить Са2+ через повільні Са2+-канали, що зумовлює тривалу реполяризацію,

фаза 3 – поступове закриття Са2+-каналів, при відкритті кальційзбудливих К+–каналів, що зумовлює

вихід K+ з клітини,

фаза 4 – відбувається відновлення вихідних концентрацій іонів у клітині і зовні.

2. Автоматія серця
Автоматизм серця:

Визначення поняття: Автоматизм серця – це здатність клітин провідної системи серця самостійно
(автономно) виробляти біоелектричні імпульси, які викликають його збудження.

а) ПД структур провідної системи серця

Структура провідникової системи

До складу провідної системи входять: синусовий вузол (синусно-передсердний, синоатріальний),

який знаходиться біля місця впадіння порожнистих вен у праве передсердя. Від синусового вузла
до вушка лівого передсердя йде міжпередсердний пучок Бахмана. А до другого вузла
провідникової системи - передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) – йдуть міжвузлові
провідні тракти (пучки Бахмана, Венкебаха та Тореля).

Від атріовентрикулярного вузла йде міжшлуночковою перегородкою пучок Гіса (передсердно-

шлуночковий пучок), який ділиться на дві ніжки праву та ліву. Ліва ніжка в свою чергу ділиться на
передню та задню гілки. Права ніжка та гілки лівої ніжки переходять у волокна Пуркін'є.

Крім основних елементів провідної системи є додаткові її елементи: пучок Кента, пучок Джеймса і
пучок Махейма. Ці пучки можуть проводити збудження із передсердь до шлуночків. Пучок Кента
може проводити збудження від передсердь, в обхід атріовентрикулярного вузла, до правого
шлуночка. Пучок Джеймса може імпульси з передсердь проводити до пучка Гіса в обхід
атріовентрикулярного вузла. Пучок Махейма може імпульси від атріовентрикулярного вузла,
обминаючи пучок Гіса і нижче лежачі відділи, нести до лівого шлуночка.

Електрофізіологічні особливості провідникової системи.

В клітинах провідної системи відсутній справжній потенціал спокою, а є повільна спонтанна
діастолічна деполяризація, яка обумовлена самовільним збільшенням у діастолу проникності
мембрани для іонів Са2+. Внаслідок цього в клітині нагромаджуються позитивні іони, негативний
заряд внутрішньої поверхні клітинної мембрани зменшується і як тільки мембранний потенціал
досягає приблизно рівня -60 мВ, спонтанно виникає потенціал дії, що поширюється провідною
системою, а звідти на скоротливий міокард. Потенціал дії клітин провідної системи поділяється на
такі ж фази, як і у скоротливих кардіоміоцитів і в основі їх розвитку лежать приблизно такі ж іонні
механізми. Проте існують деякі відмінності: фаза швидкої деполяризації – більш повільна, реверсії
потенціалу не відбувається, фаза плато – коротша, що зумовлено швидшою інактивацією
Са2+– каналів.

б) значення повільної діастолічної деполяризації клітин водіїв ритму

в) градієнт автоматії.
Функціонування центрів автоматії (градієнт автоматії, засвоєння ритму).

Структури провідної системи мають різний ступінь автоматизму. Встановлено так званий градієнт
автоматії. Він проявляється в зниженні здатності до автоматизму різних структур провідної
системи в міру її віддалення від синусно-передсердного вузла. Так, якщо в синусно-
передсердному вузлі кількість потенціалів дії в середньому складає 60–80 імп/хв, а в клітинах
пучка Гіса – 30-40 імп/хв, то в волокнах Пуркін'є – менше 20 імп/хв. Градієнт автоматії
обумовлений різною спонтанною проникністю мембрани клітин провідної системи до іонів Са 2+.

Наявність градієнту автоматії було доведено Станіусом на серці жаби. Після безкровного (зондом)
руйнування головного і спинного мозку занаркотизованої жаби, розрізали грудну клітку, зрізали
перикард. Підрахували кількість скорочень серця за 1 хвилину. Підводили під венозний синус
лігатуру і на межі між синусом і передсердями накладали першу лігатуру Станіуса. Підрахували
частоту скорочення синуса, передсердь і шлуночка. Другу лігатуру Станіуса накладали між
передсердями і шлуночком по атріовентрикулярній борозні. Третю лігатуру Станіуса накладалив
нижній третині шлуночка і спостерігати за станом верхівки серця.

У звичайних умовах автоматія всіх ділянок провідної системи пригнічується синусно-

передсердним вузлом, який нав'язує їм свій ритм. Тому всі частини провідної системи хоча і мають
власний ритм, починають працювати в єдиному ритмі. Явище, при якому структури з
сповільненим ритмом генерації потенціалів дії засвоюють більш частий ритм інших ділянок
провідної системи називається засвоєнням ритму.

Виходячи з того, що синусно-передсердний вузол нав'язує свій ритм нижче лежачим відділам
провідної системи його називають водієм ритму першого порядку або пейсмекером
першого порядку. Водієм ритму другого порядку, або пейсмекером другого порядку є атріо-
вентрикулярний вузол міжшлункової перегородки. Хвиля збудження в стінці шлуночка
поширюється від ендокарда до епікарда.

3. Провідність. Особливості провідності різних структур серця.

Провідність серця:

Визначення поняття. Провідність серця – здатність клітин провідної системи серця

проводити біоелектричні потенціали

Поширення збудження в передсердях;

Збудження, яке виникло в сино-атріальному вузлі, проводиться передсердями зі швидкістю 0,8–

1,0 м/с. Деполяризація охоплює раніше праве передсердя, а потім - ліве.

Особливості проведення збудження в передсердно-шлуночковому вузлі.

При передачі збудження із передсердь на шлуночки спостерігається його затримка в атріо-

вентрикулярному вузлі. Вона пов'язана як з особливостями геометричної структури вузла, так і з
специфікою розвитку в ньому електричних потенціалів, що пояснюється невеликою
щільністю Nа+ –каналів. Ця затримка має значення для послідовного скорочення передсердь, а
потім шлуночків. Швидкість проведення збудження через атріо-вентрикулярний вузол становить
близько 0,02 м/с.

Поширення збудження в шлуночках.

Швидкість проведення збудження пучком Гіса і волокнами Пуркіньє становить 1–1,5 м/с.

Процес деполяризації шлуночків починається від середньої третини міжшлуночкової перегородки

і поширюється на верхівку і бокові стінки правого і лівого шлуночка. Останніми деполяризуються
базальні відділи шлуночків і верхня третина міжшлуночкової перегородки.

Наступна затримка проведення збудження – у місці контакту волокон Пуркіньє з скоротливими

міоцитами. Вона є наслідком сумації потенціалів дії, що сприяє синхронізації процесу збудження
міокарду. Швидкість проведення збудження шлуночками становить в середньому 0,3–0,9 м/с.

4. Рефрактерність, її фізіологічне значення. Екстрасистолія

Під час розвитку піку потенціалу дії збудливість мембрани падає до нуля, тобто в
цей час найсильніший подразник не здатний викликати нового збудження. Цей
період називається фазою абсолютної незбудливості, або абсолютної
рефрактерності. Тривалість її дорівнює тривалості піку потенціалу дії (для волокон
рухових нервів – 0,5мс).

Фаза абсолютної рефрактерності змінюється фазою відносної рефрактерності.

Збудливість в цій фазі поступово відновлюється, але для виникнення потенціалу
дії сила подразника повинна бути більшою від порогової. Тривалість цієї фази 4 ...
8 мс. Після фази відносної рефрактерності збудливість тканини на деякий час стає
більшою від вихідної. Цей період дістав назву супернормальної фази. В її основі
лежить слідова деполяризація мембрани. В швидких рухових нервових волокнах
людини ця фаза триває 15 ...30 мс. Підвищена збудливість (супернормальна
фаза) змінюється невеликим зниженням збудливості — субнормальною фазою,
виникнення якої пов'язане з гіперполяризацією мембрани. Тривалість її в рухових
нервах 50 мс. По закінченні цієї фази встановлюється початкова збудливість
тканин.

Екстрасистолія — це порушення утворення імпульсу в міокарді, що полягає в його спонтанній

деполяризації, частіше поза провідною системою, і передчасному скороченню серця. Це
найпоширеніший різновид аритмій серця. Виникнення екстрасистол пояснюють появою
ектопічного вогнища критичної збудливості (поза провідною системою серця), а також
існуванням механізму re-entry, коли електричний імпульс не згасає своєчасно і ходить по
замкнутому колу в міокарді передсердь або шлуночків. Позачерговий імпульс може виходити з
будь-яких частин міокарда: передсердь, передсердно-шлуночкового з'єднання і шлуночків.
Екстрасистоли можна виявити у 60-70 % здорових людей, проте різні їх види мають різне
прогностичне значення.

5. Скоротливість м'яза серця.