4.

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamas, etilogija, patogenezė, organizmo funkcijų kitimai

Ūminis inkstų nepakankamumas – tai staiga ir smarkiai sutrikusi visų inkstų veikla, kai labai sumažėja kamuolėlių
filtracija, išnyksta inkstų koncentracinė galia susilaiko įvairios baltyminės medžiagos ir apnudijamas organizmas
sutrikdo organizmo homeostazę. Etiloginiai faktoriai skirstomi į renalinius ir ekstrarenalinius.
Prerenaliniai faktoriai: sumažėjusi inkstų kraujotaka dėl sumažėjusio ekstraląstelinio skysčio kiekio(vėmimas gausus
viduriavimas, skrandžio zondavimas...), sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio (ūminis kraujavimas,
hipoalbuinemija..), sumažėjusio minutinio širdies tūrio (širdies nepakankamumas dėl miokardo patologijos, širdies
ydų...), stambių ir smulkių inkstų kraujagslių patalogijos inkstų arterijų stenozė, aterosklerozė, uždegiminiai
kraujagyslių pakitimai).
Renaliniai faktoriai: inkstų ligos – gloerulonefritas, pielonefritas, ūminė inkstų kanalėlių nekrozė, ūminis intersticinis
nefritas ir inkstų traumos.
Ekstrarenaliniai faktoriai: šokas, kolapsas, hemolizė, nudegimas, intensyvus inkstų irimas, hipohidracijas, egzogeninė
ir endogeninė intoksikacija (acto rūgštimi, chloroformu, sunkiųjų metalų druskomis, gyvačių nuodais, nuodingaisiais
grybais, mikrobų toksinais, yapč sergant anaerobine infekcine liga, sepsiu, nėštumo toksikoze, diabetine koma,
peritonitu), alerginės reakcijos, šlapimtakių, šlaplės nepraeinamumas. !
Patogenezė. Prereninio ŪIN patogenezė dažnai susijusiu su laikina inkstų ischemija, kuri atsiranda, jei tik mažėja
cirkuliuojančio kraujo kiekis dėl hipovolemijos, aferentinių arteriolių spazmų, diseminuotų intravaskulinių
mikrotrombų arba tesioginio inkstų kraujagyslių pažeidimo. Dėl to sumažėja filtracinis slėgis, susilpnėja filtracija, dalis
inkstų kamuolėlių nustoja funkcionuoti. Trumpalaikiai inkstų kraujotakos sutrikmai sukelia grįžtamą inkstų funkcijos
sutrikmą. Toliau progresuojant kraujotakos sutrikmui ir veikian infekciniams faktoriams, ūminio inkstų nepakamumo
patogenezei įtakos turi negrįžtami kamuolėlų ir kanalelių pakitimai. Dėl hipotrofijos greitai vyksta kanalėlių distrofija
ir net nekrozė, pabrinksta tarpinis audinys, užsikemša kanalėlių spindis. Labai sumažėjus arba visai sustojus glomerulų
filtracijai, organizme kaupiasi nepašalintos baltyminės medžiagos (šlapalas, kreatininas), rūgštūs elementai (sieros,
foforo ir organinės rūgštys), kalcis ir kiti elektrolitai. Baltyminės medžiagos apnuodija organizmą, rūgštūs elementai
sukelia acidozę ir išsekina šarmų atsargas, kalio perteklius papidomai pažeidžia audinius.
Reninio ŪIN patogenezė gali būti įvairi:
● Jis atsiranda dėl ūmios kanalėlių nekrozės. Pažeistos ir žuvusios inkstų kanalėlių epitelio ląstelės atsiskiria
nuo bazinės membranos. Susidaręs filtratas, patekęs į proksimalnius kanaėlius, nuteka pro pakitusią kanalėlių
sienelę į intersticiumą, o iš čia patenka į kraują. Dėl to sumažėja diurezė, pasireiškia azotemija.
● Nekrozavusiomis ląstelėmis, cilindrais ar dėl itersticinės edemos užsikemša kanalėliai, padidėja slėgis virš
obstrukcijos ir kai jis pasidaro didesnis už glomerulų fitracinį slėgį, filtracija nutrūksta.
● Paburkus kapiliarų kamuolėlių endoteliui ar įvykus okliuzijai, sumažėja plotas per kurį vyksta filtracija ir dėl
to sumažėja šlapimo.
Kai yra postreninis ŪIN, virš kliūties šlapimo takuose padidėja slėgis, kuris perduodamas į glomerulus, kai slėgis
pasidaro toks pat kai glomeruluose išnyksta spaudimas ir nustoja skirtis šlapimas.
Pagal klinikinę eigą ūminis inkstų nepakankamumas skirstomas į šias stadijas:
● Pradinę. Jos metu vyrauja pagrindinės ligos kuri sukėlė IN simptomai (šoko, hipotenzijos);
● Oligurijos ir anurijos. Mažėja paros diurezė: didėja ureminė intoksikacija (pykinimas, vėmimas, viduriavimas),
atsiranda CNS pažeidimai (galvos skausmas, sutrikęs miegas, apatija, ureminė koma dėl smegenų
edemos),išsivysto metabolinė acidozė (kaupiasi nelakiosios sieros ir fosforo rūgštys, sutrinka bikarbonatų
funkcija, sunkiai acidozei būdingas Kusmaulio tipo kvėpavimas);
● Poliurijos. Didėja diurezė, ją didina osmosiškai aktyvaus šlapalo koncentracija kraujyje, bei susijusi su
regeneruojančių kanalėlių ląstelių per maža koncentracine galia. Mažėja ureminė intoksikacija iš lėto.
● Sveikimo. Išnyksta uremija, normalizuojasi diurezė, prasideda poliurija, nes ima funkcionuoti daugiau
kamuolėlių, sunormalėja homeostazės rodikliai.