BỆNH PARKINSON

Mục tiêu:
- Nắm được định nghĩa bệnh parkinson, cơ chế bệnh sinh của bệnh
- Chẩn đoán bệnh parkinson
- Các thuốc cơ bản điều trị bệnh parkinson
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa
Parkinson là tình trạng bệnh lí rối loạn vận động được đặc trưng bởi tình trạng
“liệt rung”. Hội chứng parkinson Gồm nhiều bệnh với một số triệu chứng giống
nhau nhưng có nhiều nguyên nhân. Bệnh parkison là bệnh lý thoái hoá não chưa rõ
nguồn gốc, đặc trưng bởi quá trình thoái hoá tuần tiến nơ ron dopaminergic thể
nhạt-liềm đen gây mất cân bằng về sinh hoá và chức năng của hệ thống ngoại tháp.
2. Cơ sơ giải phẫu và sinh lí bệnh
Sự kết hợp của run, cứng, mất vận động, vận động chậm, và sự điều chỉnh tư
thế bất thường xảy ra trong bệnh Parkinson, còn được gọi là chứng liệt nửa người.
Đây là một bệnh hạch nền phổ biến.
Bệnh Parkinson có liên quan đến sự thoái hóa của các tế bào thần kinh dopamin ở
chất nền. Thuật ngữ “hạch nền” dùng để chỉ các khối nhân lớn, liên kết chặt chẽ ở
sâu trong bán cầu não, não trung gian, và não giữa là nơi khởi xướng các vận động
tự nguyện và kiểm soát các điều chỉnh tư thế liên quan đến vận động tự động. Bất
thường của hạch nền dẫn đến rối loạn vận động như Parkinson và bệnh
Huntington. Các hạch nền là thể vân (ở bán cầu đại não), nhân dưới da (não trung
gian), và liềm đen (ở não giữa). Thể vân được chia nhỏ về mặt giải phẫu thành
nhân đuôi và nhân bèo. hai nhân này khối lượng hạt nhân lớn nằm sâu trong não
bán cầu, với đuôi hình dấu phẩy hạt nhân nằm sát thành của não thất bên. Nhân
đuôi được chia thành ba phần: đầu, mình và đuôi. Đầu phần lớn nhất và lồi vào
sừng trước của não thất bên. Về sau, đầu thuôn nhọn, và ở cấp độ của lỗ liên thất,
phần mình. Đuôi của nhân đuôi tiếp tục từ thể vân và uốn cong xuống dưới
và chuyển tiếp vào thùy thái dương, nơi cuối cùng nó trở nên liên tục với nhân
hạnh nhân não. Nhân bèo có hình nêm và bao gồm một số phân đoạn tạo thành
nhân võ hến (nhân bèo sẫm) và cầu nhạt. Nhân vỏ hến ở vị trí bên nhất và là nằm
giữa viên nang bên ngoài và cầu nhạt. cầu nhạt nằm giữa nhân vỏ hến và bao trong
và được chia thành các phân đoạn bên (bên ngoài) và trung gian (bên trong).
Nhân bèo được tách ra khỏi đồi thị bởi nhánh sau của bao trong, tách ra khỏi phần
đầu của nhân đuôi bởi chi trước của bao trong. Cuối cùng, nhân vỏ hến hợp nhất
với nhân đuôi bởi các sợi mỏng của chất xám trải dài trên chi trước của bao trong.
Trong các lát cắt của não, các sợi xen kẽ của chất xám và chất trắng tạo nên sự
xuất hiện của các đường vân nên gọi là thể vân.
Do có nhiều điểm tương đồng về hình thái và sinh lý, nhân đuôi và nhân đậu được
gọi là thể vân. thể vân là được hình thành chủ yếu bởi các tế bào thần kinh gai kích
thước trung bình thuộc hai loại chức năng tùy thuộc vào đó thụ thể dopaminergic
(D1 hoặc D2) và đi vào đoạn nào của cầu nhạt. Tuy nhiên, cầu nhạt về mặt hình
thái và mặt sinh lý khác biệt với phần còn lại của thể vân.
Trong bện parkinson tổn thương liềm đen là hằng định, chủ yếu là phần bụng của
liềm đen. Số lượng neuron chứa sắc tố giảm nhiều. Đối với các nguyên nhân khác
ngoại bệnh parkinson các cấu trúc khác có thể bị tổn thương tuỳ theo mức độ khác
nhau. Các tế bào thần kinh dopamin- lực có sắc tố melanin thần kinh sẽ thoái hoá
biến dần ở liềm đen và trong chất lưới lân cận.
Phần lớn các trung tâm giao cảm và cận giao cảm bị tổn thương nhưng các thành
phần của trục vân-nhợt-đen không bị xâm phạm nên thuốc levodopa có thể phát
huy tác dụng điều chỉnh hoạt động của trục này. Ngoài ra còn thấy sự xuất hiện của
thể vùi Lewy ở vùng não thoái hoá được xem là đặc trưng nhưng không phải đặc
hiệu cho bệnh parkinson. Trong hội chứng parkinson sau viêm não còn có hiện
tượng thoái hoá hệ thần kinh. Thoái hoá liềm đen 30-40% thì chưa có các triệu
chứng vận động, phải thoái hoá 70-80% mới gây triệu chứng vận động và trên 90%
gây triệu chứng nặng.
Sinh lý bệnh: Hệ ngoại tháp có vai trò điều hoà trương lực cơ và tư thế chi. Khi tổn
thương hệ này sẽ có biểu hiện bất thường về trương lực cơ (co cứng). Thể vân chịu
trách nhiệm các động tác tự động. Trong đó thể vân cổ chịu trách nhiệm các động
tác nguyên phát liên quan đến bệnh parkinson, thể vân mới chịu trách nhiệm các
động tác thứ phát liên quan đến chứng múa giật, múa vờn.
Sản phẩm chuyển hoá Dopamin là: adrenalin và acid homovanilic, lượng
catecolamin và acid homovanilic ở bệnh nhân parkinson thấp hơn người bình
thường trong thể vân (nhân đuôi, nhân bèo, cầu nhạt, liềm đen). Như vậy về mặt
sinh hoá bệnh parkinson là sự thiếu hụt Dopamin ở thể vân. Ngoài dopamin các
chất dẫn truyền thần kinh khác (serotonin, achetylcholin, somatostatin,
cholescytokinin-8….)
Xuất phát điểm của bệnh parkinson và các hội chứng parkinson là sự thiếu hụt men
tyrosine-hydroxylase (men chuyển tyrosine thành L-dopa) dẫn đến thiếu hụt
dopamin dẫn đến 2 hệ quả
Thứ 1: làm thụ thể D2 ở nhân vỏ hến của thể vân không còn bị ức chế nên sự ức
chế của GABA lên thể nhạt ngoài tăng từ đó giảm ức chế lên nhân dưới đồi. Từ đó
giảm kích thích lên võ não vùn trán, trước vận động và vùng vận động phụ.
Thứ 2: thụ thể D1 không còn bị kích thích nữa làm tăng ức chế lên vùng đồi thị
Qua hai cơ chế trên làm tăng các xung động dẫn truyền đi của hệ GABA-ergic từ
thể vân góp phần làm các động tác nghèo nàn chậm chạp.
II. PHÂN LOẠI
1. Hội chứng parkinson nguyên phát
- Bệnh parkinson
- Bệnh parkinson thiếu niên
2. Hội chứng parkison thư phát
- Do nhiễm khuẩn
- Do thuốc: chẹn thụ thể dopamin ( chống loạn thần, thuốc chống nôn)
- Do độc tố: MPTP, CO, Mn, Hg, cyanid, methanol, ethanol
- Bệnh mạch máu não
- Do chấn thương
- Các chứng bệnh khác: bện cận giáp, u não…
III. LÂM SÀNG
1. Triệu chứng cơ bản
 Run: là những động tác bất thường không hữu ý, là sự co nhịp nhàng luân
chuyển của 1 nhóm cơ nhất định và các cơ đối động tương ứng. Run với tần số 4-7
Hz, xuất hiện sớm 1 bên, thường khởi đầu ở ngón cái và ngón trỏ (run kiểu vấn
thuốc), theo thời gian lan xuống chân, qua bên đối diện. Trường hợp nặng run cả
môi, lưỡi, cằm. run xuất hiện rõ khi nghỉ, giảm khi vận động chủ ý hay khi duy trì
tư thế. Mất khi ngủ, tăng khi stress, lo lắng. Là triệu chứng dễ nhật biết và ít gây
tàn phế nhất. Nhất thời có thể hết run nhưng ngay sau đó sẽ tái diễn. Có trường hợp
bệnh nhân có run khu trú 1 bên hiếm hơn là không run chút nào.
 Tăng trương lực cơ: Đây là triệu chứng quan trọng nhất của bệnh parkinson.
Tăng trương lực cơ quá mức thường thấy ở các cơ chống đối trọng lực nên khi
bệnh nhân đứng thường cố gắng giữ tư thế vững nhất đó là tư thế nữa gấp. Tăng
phản xạ tư thế và giảm độ doãi dẫn đến “hiện tượng bánh răng”. Tóm lại bệnh
nhân parkinson tăng trương lực cơ có tính chất tạo hình của ngoại tháp cần được
đặc biệt chú ý và có thể căng cứng là triệu chứng sớm nhất được phát hiện.
 Hội chứng giảm động tác: Vẻ mặt bất động như mặt nạ, ít biểu lộ cảm xúc, ít
chớp mắt. Chữ viết nhỏ dần, giọng nói nhỏ. Vận động chậm chạp và giảm vận
động. Mất các động tác tự động nguyên phát ( đánh tay khi đi, ngáp) dẫn đến dáng
đi sững sờ bất động. Các động tác tự động thứ phát thì không mất nhưng trở nên
chậm chạp. khi đi khởi động rất chậm, có khi do dự khá lâu rồi mới bước đi. Đối
với các động tác hữu ý đầu tiên là thiếu sự phát huy động tác. Giảm động là một
nhóm triệu chứng khá phức tạp trên lâm sàng có khi chỉ thấy hội chứng này mà
không kèm theo căng cứng và run.
2. Các triệu chứng khác
  Rối loạn cảm giác: Cảm giác khách quan không bị rối loạn, trái lại bệnh
nhân có nhiều loạn cảm đau đớn, bứt rứt khó chịu. Rối loạn cảm giác chủ quan như
kiến bò, chuột rút, bất an, đứng ngồi kông yên, nóng bức.
 Rối loạn phản xạ: các phản xạ gân xương nhạy, tăng phản xạ mũi mi, không
có dấu babinski
 Rối loạn thực vật: ra nhiều mồ hôi, tiết nhiều nước bọt, tăng tiết bả, táo bón,
phù, tím ngọn chi. Đặc biệt đáng chú ý là hạ đường huyết tư thế đứng.
 Rối loạn tâm thần: Ý tưởng chậm chạp, trầm cảm, ảo thị, quên sự kiện mới
IV. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định: dựa vào các nhóm triệu chứng sau
Tiêu chuẩn lâm sàng được chấp nhận rộng rãi nhất hiện nay để chẩn đoán bệnh
Parkinson là tiêu chuẩn của Ngân hàng não bệnh Parkinson Anh quốc (UK PDS
BrainBankCriteria).
Bước1. Chẩn đoán hội chứng Parkinson
Chậm vận động kèm ít nhất 1 trong các triệu chứng sau:
- Đơ cứng cơ
- Run khi nghỉ (4-6Hz)
- Mất ổn định tư thế không lien quan rối loạn chức năng thị giác, tiểu não, tiền
đình hay cảm giác sâu.
Bước 2. Các tiêu chuẩn loại trừ bệnh Parkinson.
Tiền sử:
- Đột quỵ tái diễn với diễn tiến kiểu bậc thang
- Chấn thương đầu tái diễn
- Dùng thuốc làm giảm dopamine hay thuốc chống loạn thần
- Viêm não và/hay các cơn oculogyric mà không do dùng thuốc
- Có hơn 1 người thân trong gia đình mắc bệnh tương tự
- Thoái lui kéo dài
- Không đáp ứng với liều cao levodopa (đã loại trừ do kém hấp thu)
- Triệu chứng chỉ ở 1 bên sau khởi phát bệnh 3 năm
- Các triệu chứng thần kinh khác: liệt vận nhãn trên nhân, dấu hiệu tiểu não,
rối loạn thần kinh tự trị nặng sớm, dấu Babinski, sa sút trí tuệ nặng sớm kèm rối
loạn ngôn ngữ, trí nhớ hay thực hành động tác
- Tiếp xúc chất gây độc thần kinh
- Hiện diện u não hay não úng thủy thông thường trên khảo sát hình ảnh thần
kinh
Bước 3. Các tiêu chuẩn hỗ trợ bệnh Parkinson.
Có ít nhất 3 trong các đặc điểm sau để chẩn đoán xác định bệnh Parkinson:
- Khởi phát 1 bên
- Run khi nghỉ
- Có tính tiến triển
- Triệu chứng bất đối xứng kéo dài với bên khởi phát triệu chứng bị nặng hơn
- Đáp ứng tốt với levodopa
- Múa giật nặng do levodopa
- Đáp ứng với levodopa trong hơn 5 năm
- Diễn tiến lâm sàng trên 10 năm
2. Chẩn đoán giai đoạn theo Hoehn-Yahr (1967)
- Giai đoạn 0: không có biểu hiện lâm sàng của parkinson
- Giai đoạn 1: triệu chứng 1 bên. Chức năng không suy giảm hoặc tối thiểu
- Giai đoạn 2: triệu chứng 1 bên, gây suy giảm chức năng nhưng không mất
thăng bằng.
- Giai đoạn 3: triệu chứng 2 bên, rối loạn phản xạ tư thế nhưng còn khả năng
di chuyển độc lập.
- Giai đoạn 4: triệu chứng trầm trọng đòi hỏi sự giúp đỡ.
- Giai đoạn 5: giai đoạn cuối, nằm tại giường hay di chuyển trên xe lăn.
3. Chẩn đoán phân biệt
 Với các nguyên nhân run khác 
- Run ở người già: thường kín đáo và nhanh hơn, run chủ yếu chi trên và cả
đầu. Không kèm tăng trương lực. 
- Run mang tính chất gia đình: thường khởi đầu từ lúc còn trẻ, không có tăng
trương lực. 
- Run do hystérie: thường biên độ lớn, ở nơi đông người, và thay đổi luôn, run
cả khi vận động, gặp ở người trẻ. 
- Run trong cường giáp: đầu ngọn chi, tăng lên khi giơ tay ra kèm hội chứng
cường giáp (mắt lồi, bướu mạch, da ẩm, mạch nhanh, sợ nóng...) 
- Run do ngộ độc: thủy ngân, cocaine, rượu (chú ý bối cảnh xảy ra). 
 Với bệnh khác gây tăng trương lực 
- Bệnh Wilson: khởi bệnh từ tuổi trẻ do rối loạn chuyển hóa đồng. Có các
động tác bất thường kèm tăng trương lực chủ yếu ở mặt, cơ phát âm, thân có thể có
run nhưng khi đều, có dạng múa giật, có vòng Kayser - Fleischer ở mắt, định lượng
ceruloplasmine trong máu thấp < 40 mg %;  có thể kèm xơ gan. 
- Múa giật Huntington: giống vì tăng trương lực cơ và vô động. Bệnh hiếm
gặp, mang tính chất gia đình, di truyền tính trội, múa giật kèm rối lọan tinh thần
kiểu sa sút trí tuệ. 
- Bệnh não gan: dấu rung rủ cánh kèm tăng trương lực kiểu ống chì, nhưng
bệnh cảnh lâm sàng là xơ gan mất bù. 
 - Liệt trên nhân tiến triển (hội chứng Steele -Richarson - Olszewski) tăng
trương lực như Parkinson nhưng khác là  tăng chủ yếu ở  thân còn tay chân vẫn
mềm mại. Nhưng về sau thì có thể xâm phạm từ gốc đến ngọn chi kèm sút trí tuệ
trán -thái dương, rối loạn về nói, nuốt và loạn trương lực cơ của thân. Liệt chức
năng liếc dọc (hội chứng Parinaud). 
- Tăng trương lực kiểu tháp cần phân liệt với bệnh Parkinson nửa người. Tổn
thương tháp tăng trương lực chọn lọc, có phản xạ gân xương tăng. Có dấu Babinski
(+). 
- Hội chứng giả hành tủy: co cứng khi cười hoặc khóc, rối lọan nuốt, có dấu
Babinski, sa sút trí tuệ, đi bước nhỏ nhưng tay vung vẫy. Chụp não cắt lớp vi tính
thấy nhũn não nhiều ổ nhỏ (lacunes). 
- Trầm cảm: ít nói, ít linh hoạt, giảm động nên lúc đầu khó phân biệt, vã lại
trầm cảm và bệnh Parkinson có thể đi song hành. 
- Hội chứng Shy -Drager là bệnh lý thoái hóa với biểu hiện giống như
Parkinson kèm hạ huyết áp tư thế, vô tiết mồ hôi, rối loạn cơ tròn, liệt dương.
Ngoài ra còn có dấu tổn thương tháp, tiểu não. 
- Thoái hóa hạch đáy não và vỏ não đặc trưng bởi tăng trương lực cơ, vận
động chậm cạp, run, rối loạn tư thế, loạn trương lực kèm rối loạn vận động và cảm
giác, thất điều, giật cơ, sa sút trí tuệ, thất ngôn. Triệu chứng không đối xứng. 
- Bệnh thể Lewy lan tỏa thường thấy ở tuổi 60-80, sa sút trí tuệ, ảo tưởng, dấu
ngoại tháp, giật cơ. Ðáp ứng không hoàn toàn với L-dopa. 
- Bệnh Creutzfeldt -Jakob có thể kèm theo triệu chứng của bệnh  Parkinson,
nhưng sa sút trí tuệ, giật cơ luôn hiện diện. Ðôi khi thất điều nổi trội, có thể có dấu
tháp, rối loạn thị giác. Ðiện não đồ phát hiện sóng kịch phát mang tính chu kỳ là
đặc trưng. 
- Não úng thủy áp lực bình thường gây rối loạn dáng đi, rối loạn cơ tròn, sa
sút trí tuệ. Chụp não cắt lớp vi tính thấy não thất giãn rộng nhưng không có teo
não. Thường xãy ra sau chấn thương sọ não, xuất huyết não, viêm não màng não. 
V. ĐIỀU TRỊ
1. Mục tiêu điều trị: làm giảm các triệu chứng bệnh ký đặc biệt là các triệu
chứng ngoại tháp nhằm
- Nâng cao chất lượng sống cho người bệnh
- Gia tăng tuổi thọ cho bệnh nhân
- Bảo vệ được chức năng thần kinh
Từ 3 mục tiêu trên hiện nay tiếp cận điều trị thường theo 3 xu hướng
- Giải quyết triệu chứng: cân bằng dopamin
- Bảo vệ tế bào thần kinh: tác động vào các nguyên nhân gây thoái hoá
- Phục hồi chức năng thần kinh bằng cách gia tăng mức độ trưởng thành của
tế bào thần kinh
 2. Điều trị thuốc
 Các kháng histamin tổng hợp: có tác dụng giống Atropin (atropin-like), hiệu
quả thực tế trên bệnh parkinson yếu. Nhưng nếu phối hợp với kháng cholin thì tăng
cường hiệu quả của kháng cholin. Diphenhydramin (Benadryl)
 Các dẫn chất tổng hợp kháng cholin: phải qua được hàng rào máu não, tác
động lên hệ thần kinh trung ương sẽ làm giảm các triệu chứng căng cứng và run.
Thường được chỉ định khởi trị ở bệnh nhân parkinson. Có thể dùng đơn độc hoặc
phối hợp với levodopa. Các thuốc trên thị trường như: phenothiazin, benzhydryl,
piperidin, glutaramid, trihexyphenidyl (artane) viên 2-5mg liều 6-15mg/ngày. Điều
trị kháng cholin không được ngưng đột ngột sẽ làm xảy ra phản ứng cai thuốc làm
lâm sàng xấu đi nhanh. Tác dung phụ gây khô ắt, khô miệng, buồn gủ, nhịp tim
nhanh, táo bón…gây glocom cấp ở bệnh nhân có glocom góc đóng. Không phối
hợp với IMAO không chọn lọc, domperidon, metoclopramid. Cẩn thận khi phối
hợp với amantadin vì gây rối loạn tâm thần kinh.
 Amantadin (symmetrel, Mantadix): Ức chế tái nạp dopamin và các chất
catecholamin khác với một số vị trí tích luỹ của tế bào thần kinh, giải phóng
dopamin từ các đường tận nguyên vẹn có dopamin, hoặc có tác dụng quan trong
kháng cholin. Tác dụng lên triệu chứng bất động là chính. Phối hợp với levodopa
theo tỷ lệ 2-3g levodopa/200mg amantadin hoặc thay thế hẳn levodopa khi thuốc
này không đáp ứng.
 Levodopa: là tiền thân của dopamin qua được hàng rào máu não và chuyển
thành dopamin bù đắp sự thiếu hụt. Tác dụng tốt lên triệu chứng giảm động là
chính rồi tới căn cứng, rồi mới đến run. Thời gian bán huỷ của thuốc khoảng 3 giờ.
Hiện nay xu hướng dùng levodopa phối hợp hơn là đơn thuần. Phối hợp với
benserazid (madopar) hoặc carbidopa (sinemet). Muốn chuyển từ levodopa đơn
thuần sang phối hợp phải đợi ít nhất 8 giờ sau liều levodopa cuối để tránh các tác
dụng độc. Thuốc có các dạng tác dụng chậm (LP,CR). Thời điểm khởi trị levodopa
tuỳ theo nhu cầu, nguyện vọng của người bệnh và nhất là cơ địa của người bệnh.
Tác dụng phụ của levodopa
- Tiêu hoá: lợm giọng, buồn nôn, táo bốn, đi lỏng, loét dạ dày chảy máu tiêu
hoá
- Tim mạch: loạn nhịp tim phần lớn là nhịp nhanh xoang vì dopamin và các
chất chuyển hoá như noradrenalin. Có thể dùng dãn cách levodopa kết hợp với 1
thuốc chống loạn nhịp để khắc phục (vd: propranolon)
- Làm nặng hơn các triệu chứng hạ huyết áp tư thế, nặng phải dùng epedrin
- Trên thần kinh trung ương gây lú lẫn, ảo giác hoang tưởng, kích động hay
trầm cảm.
- Hội chứng tiến-thoái sau dùng levodopa 2-3 năm. Phần lớn giai đoạn thoái
hoá xuất hiện sau 3-4 giờ sau khi bệnh nhân dùng liều sau cùng (giai đoạn bất động
cuối liều). cơ chế của hiện tượng này chưa được biết rõ ràng bước đầu nhận thấy
có thể do sự dao động nồng độ levodopa trong máu và do tính mẫn cảm của các thụ
thể dopamin ở màng sau synap. Hạn chế hiện tượng này bằng cách cho levodopa
chia nhỏ liều làm nhiều lần trong ngày, sử dụng loại levodopa tác dụng chậm hoặc
thay thế bằng bromocriptin hay kết hợp thêm selegilin
Tương tác thuốc
- Pyridoxin (vitamin B6) đồng tác dụng men dopadecarboxylase
- Thuốc an thần kinh làm nghẽn thụ thể sau synap, aldomet làm nghẽn tổng
hợp cuối cùng của Levodopa
- Các dẫn xuất của phenothiazin (procloperazin) hoặc butyrophenon
(haloperidol) liều cao gây hiệu ứng ngoại tháp
- Các chất ức chế IMAO -A gây phản ứng tăng huyết áp
- Phenytoin có thể tái hiện hiệu ứng căng cứng, giảm động và rối loạn tư thế ở
một số bệnh nhân
- Không nên kết hợp với thuốc gây mê bay hơi halogen vì có thể gây loạn
nhịp
- Thận trọng khi dùng methyldopa vì có thể gây tăng cường hiệu thế của
levodopa
 Selegilin (deprenyl, eldepryl, eldeprine): có vai trò trong chuyển hoá
dopamin, là chất ức chế men oxy hoá amin đơn (IMAO) loại B. giúp ngăn ngừa
phân huỷ dopamin nội sinh và ngoại sinh ở trung ương. Khi sử dụng chung với
levodopa cho phép giảm 30% liều levodopa. Chỉ dùng vào các bữa ăn sáng và trưa
không dùng buổi tối sẽ gây mất ngủ vì chuyển hoá thành amphetamin và
methamphetamin
 Các chất đồng vận dopamin
- Nhóm Ergotolin
+ Bromocriptin: có tác động kích thích thụ thể D2
+ Pergolia
- Nhóm không ergotolin
3. Các biện pháp điều trị khác:
- Phẫu thuật mở cầu nhạt: thường đạt hiệu quả ngay sau khi phẫu thuật. Chỉ
định ở bệnh nhân loạn động nặng, các triệu chứng không cân xứng, đã đáp ứng với
levodopa, không bị sa sút trí tuệ, không có triệu chứng hành tuỷ và tự quản
- Phẫu thuật mở đồi thị: giải quyết được triệu chứng run ở bên đối diện, cải
thiện các triệu chứng khác của parkinson
- Kích thích não sâu: kích thích não bằng tần số điện cao, đặt điện cực vào
nhân đích bằng phẫu thuật định vị, kích thích đội thị
- Cấy ghép tế bào: lấy tế bào sản xuất dopamin ở tuyến thượng thận
- Liệu pháp gen: đưa trực tiếp tế bào sản xuất dopamin vào thể vân