Translated from English to Vietnamese - www.onlinedoctranslator.

com

Hindawi
Tập thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
2018, Bài báo ID 4057456, 15 trang
https://doi.org/10.1155/2018/4057456

Xem lại bài báo

Kaempferia parvifloravà Methoxyflavones của nó:
Hoạt động hóa học và sinh học

Dalin Chen,1Hongliang Li,2Ôn Lý,1Shuo Feng,1và Dingsen Deng1

1Cao đẳng nghề Y tế Gannan, Ganzhou 341000, Trung Quốc
2Cao đẳng Dược, Đại học Y Gannan, Ganzhou 341000, Trung Quốc

Thư từ nên được gửi đến Dingsen Deng; 2374687376@qq.com

Nhận ngày 3 tháng 4 năm 2018; Sửa đổi ngày 20 tháng 7 năm 2018; Được chấp nhận ngày 2 tháng 8 năm 2018; Xuất bản ngày 16 tháng 12 năm 2018

Biên tập viên học thuật: Vincenzo De Feo

Bản quyền © 2018 Dalin Chen et al. Đây là một bài viết truy cập mở được phân phối theo Giấy phép Ghi công Creative Commons, cho phép
sử dụng, phân phối và tái sản xuất không hạn chế ở bất kỳ phương tiện nào, miễn là tác phẩm gốc được trích dẫn chính xác.

Kaempferia parviflora(KP), một loại thảo mộc tăng cường sức khỏe, đã được truyền thống sử dụng để điều trị nhiều loại bệnh. Các nghiên
cứu dược lý đã khẳng định những lợi ích khác nhau từ KP và các methoxyflavones hiệu quả chính của nó, bao gồm hoạt động điều hòa
chuyển hóa tế bào, hoạt động chống ung thư, giãn mạch và hoạt động bảo vệ tim, hoạt động tăng cường tình dục, hoạt động bảo vệ thần
kinh, hoạt động chống dị ứng, chống viêm và chống oxy hóa, hoạt động chống viêm xương khớp, kháng sinh hoạt động, và hoạt động thẩm
thấu qua da. Những điều này có thể liên quan đến việc gia tăng các chức năng của ty thể và con đường tín hiệu cGMP-NO được kích hoạt. Tuy
nhiên, các cơ chế phân tử cơ bản của KP và methoxyflavones của nó vẫn đang được nghiên cứu. Các ứng dụng lâm sàng của KP và
methoxyflavone của nó có thể bị hạn chế do sinh khả dụng thấp của chúng. Nhưng các chiến lược đầy hứa hẹn đang được thực hiện. Đánh
giá này sẽ thảo luận toàn diện về các hoạt động sinh học của KP và các methoxyflavones của nó.

1. Giới thiệu
Kaempferia parviflora(KP) hay Krachaidam, thuộc họ
Zingiberaceae, ban đầu được tìm thấy ở miền Bắc và Đông Bắc
Thái Lan. Thân rễ của KP, còn được gọi là gừng đen, được phổ
biến như một loại thảo mộc tăng cường sức khỏe và được dân
gian sử dụng như một loại thuốc dân gian để điều trị nhiều loại
bệnh, bao gồm viêm, loét, bệnh gút, rối loạn đau bụng, áp xe, dị
ứng và viêm xương khớp [1 , 2]. Một số nghiên cứu dược lý về
KP đã khẳng định những lợi ích quý giá đối với nhiều loại bệnh.
Trong bài đánh giá này, chúng ta sẽ thảo luận về các hoạt động
của methoxyflavones, bao gồm hoạt động điều hòa chuyển hóa
tế bào, hoạt động chống ung thư, thư giãn mạch máu và hoạt
động bảo vệ tim, hoạt động tăng cường tình dục, hoạt động bảo
vệ thần kinh, hoạt động chống dị ứng, chống viêm và chống oxy
hóa, hoạt động chống viêm xương khớp, hoạt động kháng sinh,
2. Cấu trúc hóa học, chuyển hóa
và độc tố
Nghiên cứu hóa thực vật của KP đã tiết lộ rằng các
methoxyflavone chính đã được xác định về cấu trúc [3, 4]
(Hình 1). Để khảo sát hoạt tính chống dị ứng trong việc ức chế
sự phân hủy, mối quan hệ cấu trúc-hoạt động (SAR) của các
nghiên cứu về methoxyflavones KP cho thấy rằng sự methoxyl
hóa ở vị trí 5 và sự methoxyl hóa dược liệu ở vị trí 3 
và 4 đóng vai trò quan trọng trong việc thúc đẩy hoạt động này
[5]. 7-Methoxyflavone được bao gồm để kiểm tra hoạt động
kháng cholinesterase của chúng. Hợp chất-4và Hợp chất-6 đã
được chứng minh là có tác dụng ức chế cao nhất đối với hoạt
động của acetylcholinesterase (AChE) và butyrylcholinesterase
(BChE). Nghiên cứu SAR cho thấy rằng dimethoxyl hóa ở vị trí 5
và 7 và một nhóm thế tự do ở vị trí 3 là cần thiết cho tác dụng ức
chế AChE và BChE. Sự hydroxyl hóa ở vị trí 5 làm giảm tác dụng
như vậy [6]. Trong một nghiên cứu khác cho thấy nhóm
methoxyl ở vị trí 5 trong 7-methoxyflavones đóng một vai trò
quan trọng trong việc ức chế PDE-5. Tuy nhiên, sự metoxyl hóa
ở vị trí 4 cho thấy không có lợi ích cho sự ức chế PDEs [7]. Hơn
nữa, sự methyl hóa ở vị trí 5 làm giảm độc tính tế bào của các tế
bào methoxyflavones đối với tế bào B16melanoma 4A5. Do đó,
độc tính tế bào của hợp chất-11nhiều hơn so với Hợp chất-3[số
8]. Các thay đổi cấu trúc của KP methoxyflavone đã được nghiên
cứu. Một số dẫn xuất oxime từ Hợp chất-6được tổng hợp và cho
thấy khả năng gây độc tế bào đối với các dòng tế bào HepG2 và
T47D [9].
2 Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng

Hình 1: Hình ảnh của thân rễ KP (bên trái) và cấu trúc được xác định của methoxyflavones (bên phải) được phân lập từ KP.
Cấu trúc chính của metoxyflavon bao gồm vòng benzen A có 2 nhóm thế ở vị trí 5 và 7, vòng thơm B có 2 nhóm thế ở vị trí 3 
và 4 , và vòng C với một nhóm thế liên kết ở vị trí 3. Các nhóm thế có thể là -H, -OH, hoặc -OCH3.

Ba metoxyflavon bao gồm 3,5,7,3 ,4  min và 273 min, tương ứng. Dựa trên diện tích dưới đường
-pentamethoxyflavone (Hợp chất-1), 5,7,4  cong (AUC) của đường uống, Hợp chất-3có sinh khả dụng
-trimethoxyflavone (Hợp chất-4), và Hợp chất-6được lựa
chọn để nghiên cứu các đặc điểm của dược động học.
Chúng nhanh chóng đạt được nồng độ cao nhất trong
vòng 1-2 giờ sau khi uống ở chuột. Tuy nhiên, chúng cho
thấy sinh khả dụng rất thấp từ 1% -4%. Nghiên cứu về sự
phân bố của methoxyflavone cho thấy chúng tồn tại
trong gan, thận, phổi, tinh hoàn và não. Chúng được
chuyển hóa và thải trừ qua nước tiểu sau khi khử methyl,
sulfat hóa và glucuronid hóa [10]. Các vi khuẩn đường
ruột của con người để chuyển hóa methoxyflavone được
sàng lọc thông qua các xét nghiệm có hướng dẫn hoạt
động trong điều kiện kỵ khí. Hợp chất-6 và Hợp chất-4
được chuyển hóa hoàn toàn thành 5,7- dihydroxyflavone
(chrysin) và 5,7,4 -trihydroxyflavone (apigenin), tương
ứng. Nó đã được tiết lộ rằng nhóm metoxyl ở vị trí 7
được ưu tiên thủy phân, tiếp theo là vị trí 4 [11].
Các phương pháp phân tích định lượng và định
tính các metoxyflavon KP đã được thiết lập [9]. Sau khi
uống, các thông số 5,7,3 ,4 - tetramethoxyflavone
(Hợp chất-3) (50 mg / kg) dược động học, bao gồm
nồng độ tối đa (Ctối đa), thời gian nồng độ thuốc trong
máu tối đa (Ttối đa), và chu kỳ bán rã (T1/2), đã được tính
là 0,79 g / mL, 190
ước tính là 14,3% [12]. Sử dụng phương pháp gắn nhãn
đồng vị, các chất chuyển hóa của Hợp chất-3đã được xác
định là 7-hydroxy-5,3 ,4 -trimethoxyflavone, 5-hydroxy-7,3 ,4 
-trimethoxyflavone (Hợp chất-11), 7- hydroxy-5,3 ,4 
-trimethoxyflavone sulfat, 3 -hydroxy-5,7,4 -
trimethoxyflavone, và 4 -hydroxy-5,7,3 -trimethoxyflavone
[13].
Cho đến nay, vẫn chưa có đủ bằng chứng khoa học để
làm sáng tỏ liều lượng tối ưu. Khuyến cáo từ viện y học cổ
truyền Thái Lan cho thấy liều lượng KP hàng ngày là 1,2g.
Nhưng dùng 1,35g KP mỗi ngày không tạo ra bất kỳ tác
dụng phụ nào [1]. Ngoài ra, bột chiết xuất KP đã được phát
triển như một thành phần thực phẩm trên thị trường, được
tiêu chuẩn hóa để chứa không dưới 2,5% 5,7-
dimethoxyflavone (Hợp chất-6) và 10% tổng số metoxyflavon
[2]. Nghiên cứu độc tính cấp và mãn tính đã được chứng
minh rằng uống KP không gây ra bất kỳ thay đổi bất thường
nào về trọng lượng cơ thể và mô học ở các cơ quan nội tạng
khác nhau [14, 15]. Nghiên cứu độc tính cho thấy chiết xuất
ethanol KP (ở liều 60, 120 và 240 mg / kg trong 60 ngày)
không gây ra những thay đổi đáng kể trong hemoglobin,
bạch cầu, hoặc số lượng tế bào khác biệt. Không có bất kỳ
tác động tiêu cực nào đến chức năng thận và gan
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
được tìm thấy ở liều thử nghiệm [16]. Fitnox, một chất bổ sung dinh
dưỡng thể thao, là một sự pha trộn độc đáo của KP
methoxyflavones, polyphenol trong vỏ quả lựu, vàMoringa oleifera
saponin của lá. Nghiên cứu độc tính cận điện tử cho thấy việc sử
dụng Fitnox (với liều 1000 mg / kg / ngày trong 90 ngày) cho chuột
không có bất kỳ độc tính nào liên quan đến thuốc hoặc tỷ lệ tử vong
ở cả hai giới và không có thay đổi đáng kể giữa nhóm đối chứng và
nhóm được điều trị bằng Fitnox ở tất cả các thông số ở cấp độ huyết
học, sinh hóa và mô học [17]. Một nghiên cứu khác để đánh giá độc
tính của chiết xuất ethanol KP (5, 50, và 500 mg / kg / ngày trong 6
tháng) cho thấy không có thay đổi mô học đáng chú ý nào ở tất cả
các nhóm. Các thông số huyết học cũng trong giới hạn bình thường
ở cả hai giới. Nhưng trọng lượng cơ thể và mức chất béo trung tính
ở nhóm chuột dùng liều 500 mg / kg thấp hơn, và mức độ glucose và
cholesterol cao hơn [15].
3. Hoạt động điều hòa-trao đổi chất của tế bào
Béo phì, có liên quan chặt chẽ với tình trạng kháng insulin,
thường là do hấp thụ quá nhiều calo và lười vận động. Trước
đây thúc đẩy sự tích tụ chất béo trung tính trong các giọt
lipid của tế bào mỡ và ức chế sự phân giải lipid, được điều
chỉnh bởi lipase triglyceride mỡ (ATGL), lipase nhạy cảm với
hormone (HSL) và monoacylglycerol lipase. Các chiết xuất
KP, Hợp chất-1và Hợp chất-4đã được chứng minh là làm
tăng sự phân giải lipid, ngăn chặn sự tích tụ lipid và giảm sự
phì đại ở các tế bào mỡ trưởng thành thông qua việc kích
hoạt biểu hiện ATGL và HSL trong một thụ thể được kích
hoạt bởi peroxisome.  (PPAR ) -cách thức độc lập. Ngược lại,
quercetin, sự khử methyl đầy đủ của Hợp chất-1, không cho
thấy bất kỳ hoạt động ức chế tích tụ lipid trong tế bào mỡ
trưởng thành trong cùng điều kiện. Những điều này cho
thấy rằng các nhóm metoxyl trong metoxyflavon hiệu quả
đóng một vai trò quan trọng đối với hoạt động này [4] (Bảng
1).
Nhất quán, ở những con chuột được điều trị bằng chế độ ăn
giàu chất béo (HFD), chiết xuất KP thúc đẩy đáng kể việc tiêu
hao năng lượng thông qua việc kích hoạt mô mỡ nâu (BAT) và
điều chỉnh biểu hiện protein tách rời 1 (UCP1), được biểu hiện
độc quyền trong BAT. Những điều này dẫn đến giảm sự tích tụ
chất béo trong bụng, chất béo trung tính trong huyết tương và
mức độ leptin [18, 19]. Những dữ liệu này ủng hộ mạnh mẽ tác
dụng chống vi khuẩn của KP ở chuột Tsumura, Suzuki, bệnh tiểu
đường béo phì (TSOD), là mô hình chuột mắc bệnh tiểu đường
loại II béo phì tự phát [19]. Trong quá trình tạo mỡ, CCAAT /
protein liên kết chất tăng cường  (C / EBP ),thành viên của gia
đình C / EBP, được gây ra bởi các tín hiệu nội tiết tố và có chức
năng như một chất trung gian phiên mã tích cực của PPAR .Mặt
khác, biểu thức của PPAR bị ngăn chặn bởi các protein họ GATA
ở giai đoạn đầu của quá trình biệt hóa tế bào mỡ. Chiết xuất etyl
axetat của KP, hợp chất-1, và hợp chất-4đã được chứng minh là
điều chỉnh C / EBP và PPAR biểu hiện và điều hòa sự biểu hiện
GATA-2, dẫn đến việc thúc đẩy sự hình thành mỡ và tiết
adiponectin trong tế bào tiền mô 3T3-L1. Tuy nhiên,
methoxyflavone được phân lập từ KP đã được thử nghiệm và
xác nhận rằng chúng không phải là phối tử của PPAR  [20].
Nghiên cứu sâu hơn về cơ chế có thể có của KP trong việc
điều chỉnh chuyển hóa năng lượng cho thấy rằng etyl axetat
3
chiết xuất của KP ngăn chặn sự làm trắng của BAT kẽ ở
chuột TSOD. Những điều này có thể liên quan đến việc
điều chỉnh PPAR ,UCP-1 và Sự biểu hiện 3AR và sự tích tụ
của triacylglycerol trong các tế bào tiền bào màu nâu sơ
cấp. Những kết quả này cho thấy rằng chiết xuất của KP
có thể thúc đẩy sự biệt hóa của các tế bào mỡ nâu và
tăng tác dụng sinh nhiệt [21]. Trong nguyên bào gốc
C2C12 phân biệt (p) và biệt hóa (d), chiết xuất KP, Hợp
chất-6,-12, và-15điều chỉnh đáng kể sự biểu hiện của chất
vận chuyển glucose 4 (GLUT4) và chất vận chuyển
monocarboxylate 1 (MCT1) và PPAR coativator-1  (PGC-1
),dẫn đến tăng sản xuất ATP và sinh học ty thể [22].
Quá trình hình thành sinh học ty thể trong cơ xương có
thể được hưởng lợi từ việc tập thể dục bằng cách cải thiện
các chức năng của ty thể và phản ứng với nhu cầu năng
lượng. Chiết xuất tiêu chuẩn hóa của KP đã được chứng
minh là làm tăng độ bền khi chạy và tỷ lệ trọng lượng cơ
xương / trọng lượng cơ thể. Chiết xuất KP cũng điều chỉnh
sự biểu hiện của PGC-1 và các yếu tố thượng nguồn của nó
Sirt1, protein kinase kích hoạt adenosine monophosphate
(AMP) (AMPK) và PPAR ở chuột C57BL / 6J. Trong myotubes
L6, chiết xuất KP thúc đẩy đáng kể quá trình sinh học ty thể
và mật độ do tăng sự biểu hiện của PGC-1 ,yếu tố hô hấp hạt
nhân-1 (NRF-1), thụ thể liên quan đến estrogen-  (ERR ),và
yếu tố phiên mã ti thể A (Tfam) [23] (Bảng 1). Do đó, chiết
xuất KP cải thiện đáng kể hiệu suất thể chất và sức bền cơ
bắp thông qua việc điều chỉnh PGC-1 và biểu hiện glucose
synthase (GS) trong các tế bào C2C12. Trong khi đó, các
cytokine gây viêm IL-6 và TNF biểu hiện cũng bị suy giảm
trong các tế bào C2C12 bởi chiết xuất KP [2].
Dược liệu có thể tạo ra sự luân phiên của một số chuyển
hóa thuốc và tương tự như vậy, sự chuyển hóa của một số
thành phần hoạt tính từ dược liệu có thể bị thay đổi bởi
thuốc; đặc biệt là những chất này có thể ảnh hưởng đến
hoạt động của các enzym cytochrom P450. Các thành viên
gia đình CYP bao gồm CYP1, CYP2 và CYP3 là những yếu tố
quan trọng trong chuyển hóa thuốc. Chiết xuất ethanol của
KP đã được chứng minh là làm thay đổi các hoạt động
enzym của CYP1A1, CYP1A2, CYP2B và CYP2E1trong ống
nghiệm. Ở chuột được sử dụng chiết xuất KP với liều 250
mg / kg, hoạt tính của CYP1A1 và CYP1A2 tăng sau khi điều
trị ngắn hạn, CYP2E1 tăng sau khi điều trị lâu dài, CYP2B
tăng tất cả các thời điểm điều trị, nhưng CYP3A thì không.
không thay đổi [10]. Chất chiết xuất từ KP đã được chứng
minh là ảnh hưởng đến sự chuyển hóa của sildenafil, là một
chất ức chế PDE-5 để điều trị rối loạn cương dương. KP chiết
xuất giảm đáng kể Ctối đa, AUC, vàT1/2của sildenafil lần lượt là
40-52%, 60-65% và 32- 54%, trong khi tốc độ loại bỏ không
đổi (Ke) của sildenafil tăng 37-77% [59].
4. Hoạt động chống ung thư
Dược liệu có tầm quan trọng và được quan tâm đối với một chiến lược bổ
sung thành công để quản lý bệnh ung thư. Chiết xuất ethanol của KP đã
được chứng minh là có thể ngăn chặn sự phát triển của tế bào theo liều
lượng, giảm khả năng sống của tế bào và gây ra quá trình chết rụng ở tế
bào HL-60, như được chỉ ra bởi những thay đổi hình thái tế bào, ngoại
hóa phosphatidylserine, ty thể.
 4

Bảng 1: Các hoạt động sinh học của KP và các methoxyflavone của nó.

Các hoạt động Chiết xuất / hợp chất Mô hình Liều lượng Hoạt động sinh học Tham chiếu

Chiết xuất etanol KP: tinh bột biến tính (3: 7) dạng bột. Chuột ddY đực, 45mg / kg / ngày, Cải thiện hiệu suất thể chất và cơ bắp
[2]
600 mg bột KP lơ lửng trong 40 mL nước C2C12 10 g / mL độ bền, tăng PGC-1 và biểu hiện của GS.
3, 10 và 30
Chiết xuất metanol KP hòa tan trong DMSO 3T3-L1 Kích hoạt ATGL / HSL / PPAR ;tăng phân giải lipid; giảm bớt
g / mL [4]
phì đại.
5, 15 và 30
Hợp chất-1,-4hòa tan trong DMSO 3T3-L1
g / mL
HFD
chứa 0,5%
Chiết xuất etanol 50% đã được đông khô thành bột Chuột C57BL6J hoặc 1% KP Tăng biểu thức UCP1, kích hoạt BAT. [18]
giải nén cho 7
tuần
KP 1% và 3% Ngăn chặn sự gia tăng trọng lượng cơ thể, tích tụ mỡ nội tạng,
Thân rễ KP được nghiền thành bột bằng Máy xay sinh tố Wonder Blender để bột trong tăng huyết áp, tăng insulin máu, không dung nạp glucose,
TSOD chuột [19]
KP bột thức ăn bột bệnh thần kinh ngoại biên, bất thường chuyển hóa lipid,
MF và kháng insulin.
Chiết xuất etyl axetat KP hòa tan trong DMSO 3T3-L1 1 và 3 g / mL Điều chỉnh C / EBP và PPAR biểu hiện và
[20]
Hợp chất-1,-4hòa tan trong DMSO 3T3-L1 3, 10 và 30 M điều chỉnh giảm biểu thức GATA-2.

Điều hòa trao đổi chất 0,3% và 1% KP

Chiết xuất etyl axetat KP được nghiền thành bột KP Chuột TSOD, trộn với MF Điều chỉnh PPAR ,UCP-1 và Biểu thức 3AR,
[21]
trong 8 tuần tích tụ triacylglycerol.
Màu nâu 1, 3, 10 và 30  
Chiết xuất etyl axetat KP
tế bào mỡ g / mL
1, 3 và 10
70% chiết xuất ethanol KP hòa tan trong DMSO pC2C12
g / mL Điều chỉnh biểu thức của GLUT4, MCT1 và PGC-1  [22]
dC2C12
Hợp chất-6,-12,-15hòa tan trong DMSO 1 và 10 M
200 mg / kg / ngày
C57BL / 6J + HFD cho 10 Tăng PGC-1 ,Biểu thức NRF-1, NRF-1 và Tfam
95% chiết xuất ethanol KP
tuần [23]
Điều chỉnh Sirt1 / AMPK / PPAR  /
L6 myotubes 1 và 10 g / mL
PGC-1 
250 mg / kg KP
trích xuất trong
Tăng hoạt động của CYP1A1, CYP1A2, CYP2B và CYP2E1,
95% chiết xuất ethanol KP được chuẩn bị bằng cách đông khô Chuột đực carboxymethyl [10]
nhưng CYP3A không thay đổi.
xenluloza cho 7,
14, 21 ngày
100 mg trong một
60% chiết xuất etanol KP trộn với dextrin để làm khô
tình nguyện viên pullulan Tăng tiêu hao năng lượng toàn cơ thể. [24]
bột
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng

viên con nhộng

 Bảng 1: Tiếp theo.

Các hoạt động Chiết xuất / hợp chất Mô hình Liều lượng Hoạt động sinh học Tham chiếu

Chiết xuất 95% ethanol KP được chuẩn bị để đông khô 20, 40, 60, 80,
U937 Ức chế sự sinh sôi và khả năng tồn tại, tăng quá trình chết rụng [25]
bột hòa tan trong DMSO và 100 g / mL
Chiết xuất metanol được phân chia thành EtOAc hòa tan Khối u ác tính B16 1, 2,5, 5 và 10   Ức chế sự hình thành hắc tố bằng IC50=9,6 và 4,9 g / mL cho
[số 8]
phân đoạn và phân đoạn metanol 4A5 g / mL chiết xuất metanol và phần tan trong EtOAc
Khối u ác tính B16 Ức chế sự hình thành hắc tố, ngăn chặn tyrosinase, TRP-1 và
Hợp chất-3,-7,-10, và-11 3,10 và 30 M
4A5 Biểu thức TRP-2.
[8, 26]
95% chiết xuất ethanol KP được chuẩn bị bằng cách đông khô 10, 50 và 100 Ức chế tín hiệu PI3K / AKT và MAPK, ức chế di
Chống ung thư HeLa
và giải thể trong DMSO g / mL cư và xâm nhập, ức chế biểu hiện MMP-2
Cồn, etanol, hoặc chiết xuất dạng nước và Hợp chất-1 LLC-GA5- 1, 5, 10, 50 và Tăng sự tích tụ rhodamine 123 và
[27]
hòa tan trong DMSO COL 150 100 g / mL daunorubicin
Cồn, etanol, hoặc chiết xuất dạng nước và Hợp chất-1
A549 0,3-100 g / mL Tích lũy calcein và doxorubicin [28]
hòa tan trong DMSO
10 và 100
Chiết xuất etanol (không có chi tiết chuẩn bị) vòng động mạch chủ Đối kháng với sự co lại do PE hoặc ACH gây ra. [29]
g / mL
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng

95% chiết xuất ethanol KP được làm khô trong chân không là
HUVEC 1 và 10 g / mL Điều chỉnh biểu thức của eNOS và NO [30]
hòa tan trong DMSO
100 mg / kg hai lần
Trung niên Giảm co bóp thành phenylephrine, tăng
Phân đoạn diclometan của chiết xuất etanol KP một ngày cho 6 [31]
chuột đực phản ứng mạch máu thành acetylcholin.
tuần
95% chiết xuất ethanol KP được chuẩn bị bằng cách đông khô 1, 10 và 100
vòng động mạch chủ Giảm anion superoxide [32]
bị đình chỉ trong 15% Tween-20 g / mL

95% chiết xuất ethanol KP được chuẩn bị bằng cách đông khô vòng động mạch chủ 1, 10 và 100 Điều chỉnh tín hiệu cGMP-NO, ức chế Ca2+dòng chảy, và
[33]
lơ lửng trong 15% hợp chất Tween-20 Trung niên g / mL giảm ROS
-1lơ lửng trong hỗn hợp (Tween 80: chuột đực 22 mg / kg hai lần Điều chỉnh biểu hiện eNOS và CSE và điều chỉnh giảm NO
muối natri cacboxy-metylcellulose: một ngày cho 6 và H2S sản xuất. Giảm lượng đường huyết tương và [34]
Thư giãn mạch máu và nâng cao mức HDLC.
nước cất = 0,2: 0,2: 10) tuần
bảo vệ tim mạch
Chiết xuất metanol 70% được đông khô để chiết xuất khô và 200 và 500
được lơ lửng trong dung dịch nước 50% propylen glycol Chuột DIC mg / kg cho 7 kéo dài thời gian ly giải euglobulin, kích hoạt quá trình tiêu sợi huyết [35]
dung dịch những ngày liên tiếp

Dịch chiết nước muối được lọc bằng giấy lọc Whatman 12,5, 25, 50 và Tăng DFT và ULV, làm giảm tâm trương và tâm thu
Tim lợn [36]
SỐ 1 100 mg / kg huyết áp.
Dịch chiết nước muối được lọc bằng giấy lọc Whatman chuột bình thường 12,5 và 100 Điều chỉnh tín hiệu cGMP-NO và điều chỉnh giảm Ca2+
[37]
SỐ 1 trái tim mg / kg tạm thời.
10, 30 và 100 Gây giãn mạch, kích hoạt NO-eGMP, tăng K+
Hợp chất-6hòa tan trong DMSO vòng động mạch chủ [38]
 M chảy ra, và làm giảm Ca2+dòng chảy.
Bột hòa tan trong nước của KP lơ lửng trong Tween STZ gây ra 140, 280 và Tăng nồng độ testosterone trong huyết thanh, nồng độ tinh trùng,
[39]
80 (không có chi tiết chuẩn bị cho bột khô) chuột mắc bệnh tiểu đường 420 mg / kg trọng lượng teste, và cải thiện hoạt động tình dục.
5
 6

Bảng 1: Tiếp theo.

Các hoạt động Chiết xuất / hợp chất Mô hình Liều lượng Hoạt động sinh học Tham chiếu

10, 20 và 40
Chiết xuất etanol, hexan và nước được điều chế bằng
Chuột SD mg / kg cho 5 Chỉ chiết xuất ethanol làm tăng lưu lượng máu đến tinh hoàn. [40]
polyvinylpyrolidone (PVP)
tuần
Chiết xuất etanol được làm bay hơi dưới áp suất giảm PDE-5 từ
50 g / mL Cho thấy hiệu quả ức chế 62,63% (IC50= 12,24 g / mL) [7]
cho đến khi khô hòa tan trong DMSO phổi chuột
Tăng cường tình dục
PDE-5 từ
Hợp chất-6hòa tan trong DMSO 10 M Vi mạch50=10,64 ±2,09 M [7]
phổi chuột
Con người bị cô lập Ức chế Ca loại L2+kênh, tạo ra sự cố định của
Hợp chất-1 0,1 và 0,3 mM [41]
cavernosum Ca2+.
Hợp chất-4,-6 MỤN, BChE 0,1 mg / mL Ức chế hoạt động của AChE và BChE [6]
Tăng sản xuất NE, 5-HT và DA, tăng GFAP
Chiết xuất etanol được hòa tan trong 2% Tween 80 Chuột SD 200 mg / kg [42]
và biểu thức DPYSL2.
Tái tổ hợp 3, 30, 50 và ức chế hoạt động của BACE1 (IC50 = 5,98×10-5M, 3,69×10-5 triệu,
Hợp chất-1,-4,-6 [43]
con người BACE1 100 g / mL và 4,95×10-5M, tương ứng)
Bảo vệ thần kinh
95% chiết xuất ethanol KP hòa tan trong 0,5% Cải thiện trí nhớ không gian và tăng sinh tế bào bị hư hỏng
Chuột cống 100 mg / kg [44]
carboxymethycellulose của VPA.
N-hexan chiết xuất được làm khô bằng khí nitơ và 125, 250, 500 Ức chế sự suy giảm; Cấm sản xuất TNF ,
RBL-2H3 [45]
hòa tan trong DMSO g / mL IL-4 và MCP-1.
Hợp chất-6,-10được hòa tan trong 50% etanol RBL-2H3 50 M Ức chế sự suy giảm; Cấm sản xuất TNF ,
Chiết xuất etanol được phân vùng bằng hexan, cloroform,
IL-4 và MCP-1. [45, 46]
3, 10, 30 và Ức chế biểu hiện PGE2 bằng IC50giá trị 9,2 g / mL.
etyl axetat, và các phân đoạn nước và bay hơi đến RAW264.7
100 g / mL
khô trong chân không

3, 10, 30 và
Hợp chất-10 RAW264.7 Ức chế biểu hiện PGE2 và iNOS. [46]
100 M
3, 10, 30 và Ức chế giải phóng NO (IC50= 16,1 M) và PGE2
Hợp chất-10hòa tan trong DMSO RAW264.7 [47]
chống dị ứng 100 g / mL (IC50= 16,3 M), nhưng không hoạt động trên TNF phóng thích.

chống viêm Phần cloroform và chiết xuất etanol là 1,3, 10, 30 và Cấm KHÔNG phát hành với IC50giá trị của 8,4 và 8,1 g / mL,
RAW264.7 [48]
chống oxy hóa bay hơi đến khô trong chân không 100 g / mL tương ứng.
Cấm KHÔNG phát hành với IC50giá trị của 5,1, 4,6 và 8,7  
3, 10 và 30
Hợp chất-3,-4,-6 RAW264.7 g / mL, tương ứng. Chặn iNOS và TNF biểu hiện [48]
g / mL
thông qua con đường SYK, nhưng không phải con đường ERK và JNK.

Giảm mức NO, ức chế hoạt động kết dính THP-1 và

RAW264.7, 250, 500 và
50% chiết xuất etanol CAM và biểu hiện các cytokine gây viêm, và [49]
THP-1 1000 g / mL
ứng suất oxy hóa ameliorate.
Giảm IL-1 ,TNF ,và mức PGE2, ức chế tín hiệu EP /
cAMP / PKA và -báo hiệu catenin, điều chỉnh giảm
Con chuột 5, 10 và 20
Hợp chất-3 tín hiệu PERK-CHOP, báo hiệu IRE1-JNK và GSK-3  [50–53]
chondrocytes g / mL
biểu thức, điều chỉnh GRP78 và
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng

Biểu thức XBP1.

 Bảng 1: Tiếp theo.

Các hoạt động Chiết xuất / hợp chất Mô hình Liều lượng Hoạt động sinh học Tham chiếu

Giảm độ dày của lớp mỡ dưới da và sự xâm nhập của

1% KP trộn với
Chống viêm xương khớp Chiết xuất etanol TSOD chuột các tế bào mỡ vào lớp hạ bì. Ngăn chặn chống lại [54]
MF trong 12 tuần
Sự biến tính của sợi collagenous do tia UVB gây ra.
Biểu bì, 100, 200, 500 Phụ lục 5 R hoạt động, giảm trọng lượng của tinh
Thẩm thấu qua da Chiết xuất etanol [55]
Mô hình chuột rầy nâu g / mL mụn nước và tuyến tiền liệt.
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng

Phụ lục 5 R hoạt động với IC50giá trị của 46,6 M và 48,7
Hợp chất-1,-4 Epididymis 50 M
M, tương ứng.
[55, 56]
Ức chế cảm ứng loét dạ dày, bảo tồn chất nhầy thành dạ
70% chiết xuất metanol KP được chuẩn bị bằng 30, 60 và 100
Con chuột dày, và không ảnh hưởng đến thể tích dạ dày, độ axit,
cách đông khô và hòa tan trong propylen glycol mg / kg
và pH đầu ra.
5 tuần tuổi
95% chiết xuất etanol được cô đặc dưới dạng khử 100 và 200 Ngăn chặn MMP-2, -3, -9, -13 IL-1 do tia UVB gây ra ,COX-2,
phụ nữ không có lông [57]
sức ép mg / kg NF- Báo hiệu B và c-Jun / c-Fos.
Phần khác chuột

8 tuần tuổi Tăng PGC-1 ,ERR ,Biểu thức NRF-1, Tfam, E2F1,

95% chiết xuất etanol được cô đặc dưới dạng khử 200mg / kg / ngày
phụ nữ không có lông E2F2, FoxO3a và mTOR; ức chế -galactosidase, [58]
sức ép trong 24 tuần;
chuột biểu thức p16, p21, p53, pRb và PI3K / AKT.
1, 5 và 10 Tăng PGC-1 ,ERR ,Biểu thức NRF-1, Tfam, E2F1,
95% chiết xuất etanol được cô đặc dưới dạng khử Hs68 ô
g / mL E2F2, FoxO3a và mTOR; ức chế -galactosidase, [58]
sức ép
biểu thức p16, p21, p53, pRb và PI3K / AKT.
7
số 8
mất điện thế xuyên màng (MTP), và hoạt hóa caspase-3. Những
hoạt động này có thể được tăng cường bằng cách sử dụng các
chất ức chế PI3K, AKT vàMEK. Tương tự, chiết xuất 95% ethanol
của KP ức chế sự tăng sinh và khả năng tồn tại của tế bào và
thúc đẩy quá trình chết rụng của tế bào trong dòng tế bào U937
bạch cầu tăng tế bào của người, thể hiện qua các nhân cô đặc và
cơ thể apoptotic và giảm MTP [25] (Bảng 1). Chiết xuất metanol
của KP và một số metoxyflavon, bao gồm cả Hợp chất-3, - 7, -10,
và-11, đã được chứng minh là thể hiện hoạt động ức chế sự hình
thành hắc tố ở các tế bào u ác tính B16 ở chuột gây ra bởi
theophylline 4A5 (IC50=9,6 g / mL, 8,6 M, 2,9  M, 3,5 M và 8,8 M,
tương ứng). Ngoài ra, không có bất kỳ độc tính tế bào đáng chú
ý nào của các hợp chất được phân lập trên tế bào 4A5 u ác tính
B16 ở liều hiệu quả được phát hiện. Cơ chế khả dĩ có thể liên
quan đến tác dụng ức chế của các hợp chất này chống lại sự
biểu hiện của tyrosinase, protein liên quan đến tyrosine (TRP) -1,
và TRP-2 [8] (Bảng 1).
Trong tế bào HeLa ung thư cổ tử cung, chiết xuất
ethanol của KP thúc đẩy quá trình tự chết của tế bào thông
qua việc ức chế các con đường tín hiệu PI3K / AKT và MAPK.
Ngoài ra, KP còn ức chế sự di cư và xâm nhập của tế bào
HeLa. Điều này có thể liên quan đến tác dụng ức chế biểu
hiện MMP-2 [26]. Đánh giá tác dụng của chiết xuất ethanol
của KP đối với dòng tế bào ung thư biểu mô đường mật ở
người (HuCCA-1 và RMCCA-1) đã được chỉ ra rằng giá trị
CC50s trên HuCCA-1 và RMCCA-1 là 46,1 g / mL và 62,0 g /
mL, tương ứng [10]. P-glycoprotein (P-gp), một thành viên
của họ cassette liên kết ATP (ABC), tạo ra nhiều tác nhân hóa
trị liệu khác nhau trong quá trình quản lý ung thư, dẫn đến
kháng đa thuốc. Chiết xuất etanol của KP và Hợp chất-1đã
được phát hiện làm tăng tích tụ rhodamine 123 và
daunorubicin, cơ chất của P-gp, trong tế bào LLC-GA5- COL
150, là dòng tế bào chuyển nhiễm của dòng tế bào biểu mô
thận lợn LLC-PK1 với ngườiMDR1cDNA [27]. Các protein liên
quan đến kháng đa thuốc (MRP) bao gồm MRP-1, -2 và -3
cũng liên quan đến kháng đa thuốc. Các chất ức chế MRP có
thể gây ra sự tích tụ đáng kể của calcerin, một cơ chất MRP,
không bị ảnh hưởng bởi verapamil ức chế P-gp điển hình.
Chiết xuất ethanol của KP và các methoxyflavone đã được
phát hiện là làm tăng sự tích tụ của calcein và doxorubicin
trong tế bào A549 tùy theo liều lượng bằng cách ức chế các
chức năng của MRP. Hợp chất-6cho thấy hoạt động kích
thích mạnh nhất trong việc tích tụ doxorubicin trong tế bào
A549. Tuy nhiên, có vẻ như 5-hydroxy-methoxyflavones bị
loại trừ do có liên quan đến các tác dụng kích thích như vậy
[28].
5. Hoạt động thư giãn mạch
máu và bảo vệ tim mạch
Chiết xuất ethanol của KP đã được chứng minh là gây ra sự giãn
của vòng động mạch chủ và hồi tràng trong các mô cô lập do
phenylephrine (PE) - hoặc acetylcholine (ACH) tạo ra một cách
phụ thuộc [29]. Tuy nhiên, với đặc tính kỵ nước cao, Hợp chất-6
có thể gây ra các vấn đề nghiêm trọng sau khi tiêm. Sự phức tạp
của hợp chất-6với 2-hydroxypropyl-  -cyclodextrin làm tăng đáng
kể khả năng hòa tan trong nước đối với
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
361,8 lần và tác dụng ức chế BChE gấp 2,7 lần
[60].
NO, một phân tử tín hiệu, được tạo ra bởi NO synthase, có
ba isoform, tức là iNOS, eNOS và nNOS. NO đóng một vai trò
quan trọng trong việc duy trì các chức năng bình thường của
mạch máu và sự biểu hiện của nó được kiểm soát chặt chẽ. NO
được tạo ra bởi iNOS theo cách "đầu ra cao" có liên quan đến rối
loạn chức năng tế bào và quá trình chết rụng. Ngược lại, NO do
eNOS sản xuất theo cách “sản lượng thấp” đóng một vai trò
quan trọng trong việc ngăn ngừa các bệnh tim mạch. Chiết xuất
etanol của KP đã được chứng minh là điều chỉnh đáng kể sự
biểu hiện của eNOS và NO phụ thuộc vào liều lượng trong
HUVECs [30]. Sau 6 tuần dùng chiết xuất dichloromethane của
KP cho chuột đực trung niên, sự co bóp ở động mạch chủ ngực
và động mạch mạc treo tràng đối với phenylephrine giảm xuống
và tăng quá trình hóa mạch thành acetylcholine chứ không phải
glyceryl trinitrate. Cơ chế cơ bản có thể liên quan đến việc điều
chỉnh biểu hiện eNOS và sản xuất NO [31]. Kết quả tương tự
cũng đạt được bởi Malakul (2011), người đã chứng minh thêm
rằng chiết xuất ethanol của KP làm giảm đáng kể việc sản xuất
superoxide và cải thiện rối loạn chức năng nội mô ở các vòng
động mạch chủ do STZ gây ra [32] (Bảng 1).
Tổn thương do thiếu máu cục bộ và tái tưới máu (I / R)
thường gây ra bởi sự tích tụ của các loại oxy phản ứng (ROS)
và canxi trong tế bào và ti thể. Chiết xuất ethanol của KP đã
được chứng minh là có tác dụng bảo vệ tim mạch đối với tổn
thương I / R thông qua việc kích hoạt cGMP-NO, làm suy
giảm dòng canxi và bảo vệ chống lại ROS trong vòng động
mạch chủ chuột [33]. Nhất quán, Hợp chất-1tăng cường
đáng kể sự biểu hiện của eNOS và cystathionine- -lyase (CSE)
và tăng sản xuất NO và H2S, dẫn đến tăng giãn mạch thành
acetylcholine và giảm co bóp thành phenylephrine ở chuột
đực tuổi trung niên. Ngoài ra, Hợp chất-1làm giảm nồng độ
glucose huyết tương nhưng làm tăng nồng độ cholesterol
lipoprotein tỷ trọng cao trong huyết tương (HDLC) [34].
6. Hoạt động nâng cao tình dục
KP từ lâu đã được sử dụng để tăng cường tình dục cho nam giới ở
Thái Lan. Các hoạt động của chiết xuất ethanol KP trong hành vi tình
dục của chuột đực và độc tính của nó đã được xác định. Trong
khoảng thời gian 10 phút đầu tiên, tất cả các nhóm trừ nhóm chiết
xuất ethanol KP liều cao (240 mg / kg) đều làm tăng hành vi tán tỉnh
rất nhiều, so với các nhóm trong khoảng thời gian 10 phút thứ hai và
thứ ba. Tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể nào đã được quan
sát thấy về độ trễ gắn kết, tần số gắn kết, độ trễ bên trong và tần số
bên trong giữa nhóm được điều trị và nhóm được kiểm soát. KP đã
được chứng minh là một loại thảo mộc tăng cường sức khỏe. Các
nghiên cứu thử nghiệm trên động vật không cho thấy bất kỳ độc
tính rõ ràng nào, do các chức năng của gan và thận không bị ảnh
hưởng. Nhưng không thể tránh khỏi việc sử dụng KP liều cao và
mãn tính cho hoạt động tình dục của con người [16]. Để nghiên cứu
thêm về tính chất aphrodisia của KP, các mô hình chuột đực được
thiết lập với bệnh tiểu đường do streptozotocin (STZ) gây ra, có liên
quan đến biến chứng rối loạn chức năng tình dục. Điều trị KP làm
tăng đáng kể mức testosterone trong huyết thanh, nồng độ của tinh
trùng và
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
trọng lượng của tinh hoàn và cải thiện hành vi giao cấu ở chuột đái
tháo đường do STZ gây ra [39] (Bảng 1). Tác dụng tương tự của chiết
xuất KP ở chuột già đối với việc tăng cường hoạt động tình dục, có
thể liên quan đến việc tăng chức năng dopaminergic ở vùng dưới
đồi.
Các tác động giống testosterone của KP đối với sinh sản đã được
kiểm tra và phát hiện ra rằng KP ở liều 1000 mg / kg không làm thay
đổi hành vi giao phối, trọng lượng của cơ quan sinh sản và mức độ
hormone huyết thanh, bao gồm cả hormone kích thích nang trứng
(FSH ), hormone luteinizing (LH) và testosterone [61, 62]. Tương tự,
ảnh hưởng của chiết xuất KP bởi các dung môi khác nhau, bao gồm
etanol, hexan và nước, lên các cơ quan sinh sản của chuột đực và
các chức năng sinh dục đã được nghiên cứu. Không có thay đổi về
trọng lượng cơ quan sinh sản, bất kỳ thông số hành vi tình dục nào,
khả năng sinh sản hoặc khả năng di chuyển của tinh trùng ở chuột
Sprague-Dawley (SD) được quan sát thấy trong chiết xuất hexan và
nước. Tuy nhiên, chiết xuất ethanol, theo cách phụ thuộc vào liều
lượng, làm tăng lưu lượng máu đến tinh hoàn một cách đáng kể,
cho thấy một hoạt động kích thích tình dục [40] (Bảng 1).
Suy giảm sự giãn của động mạch dương vật hoặc thể
hang do nhiều nguyên nhân gây ra là cơ chế bệnh lý chính
của rối loạn cương dương (ED). Phosphodiesterase-5 (PDE-5)
là enzyme quan trọng để điều chỉnh mức độ cGMP, gây ra
sự thư giãn và giãn mạch của cơ trơn mạch máu và tăng lưu
lượng máu đến mô dương vật. Người ta đã chứng minh
rằng chiết xuất của KP và 7-methoxyflavones của nó cho
thấy tác dụng ức chế PDE-5 bằng cách sử dụng xét nghiệm
phóng xạ hai bước. Hợp chất-6thể hiện hoạt động ức chế
mạnh nhất trên PDE5 với một vi mạch50giá trị 10,64±2,09 M
[7].
7. Hoạt động bảo vệ thần kinh
Tác động của KP đối với các hoạt động bảo vệ thần kinh và
thần kinhin vivovàtrong ống nghiệmĐã được điều tra. Với
phương pháp điện di trên gel hai chiều ứng dụng (2Dgel),
chiết xuất ethanol của KP điều chỉnh sự biểu hiện của 37
protein và điều chỉnh giảm 14 protein trong hồi hải mã của
chuột Sprague-Dawley (SD), trong đó các biểu hiện của GFAP
và DPYSL2 có liên quan đến chất chống oxy hóa và vi ống
-thực hiện các hoạt động, tương ứng. Chúng đã được xác
nhận bởiwestern-blot và được chứng minh là đã được kiểm
soát đáng kể. Tuy nhiên, thật ngạc nhiên khi phát hiện ra
rằng biểu hiện DPYSL2 được phosphoryl hóa đã bị điều
chỉnh giảm. Ngoài ra, chiết xuất KP cũng làm tăng sản xuất
norepinephrine (NE), serotonin (5-HT) và dopamine (DA) ở
hải mã chuột [42]. Chiết xuất KP đã được đưa vào để quản lý
rối loạn tâm thần và nâng cao nhận thức. Tuy nhiên, các cơ
chế chính xác vẫn đang được điều tra.
-vị trí enzym phân cắt protein tiền thân amyloid 1
(BACE1), một enzym giới hạn tốc độ liên quan đến biểu hiện
bất thường của -amyloid peptides, có liên quan đến sự phát
triển bệnh lý của bệnh Alzheimer (AD). Hợp chất-1, Hợp chất
-4và Hợp chất-6đã được chứng minh là ức chế hoạt động
của BACE1 (IC50 = 5,98×10−5M, 3,69×10−5M và 4,95×10−5M,
tương ứng) đáng kể theo cách không cạnh tranh, mà không
ảnh hưởng đến hoạt động của -secretase hoặc protease
serine khác [43]. Chiết xuất etanol của KP đã được
9
được chứng minh là thể hiện hoạt động giống như thuốc chống
trầm cảm ở chuột bằng cách sử dụng thử nghiệm bơi cưỡng bức.
Chiết xuất KP có thể bảo vệ đáng kể khỏi sự suy giảm nhận thức do
axit valproic (VPA) gây ra và giảm tế bào tăng sinh. Ngoài ra, sự biểu
hiện của doublecortin (DCX) được điều chỉnh trong hải mã nhờ chiết
xuất KP. Những điều này chỉ ra rằng chiết xuất KP có thể cải thiện trí
nhớ không gian và tăng sinh tế bào bị tổn thương bởi VPA trong
vùng dưới hạt [44] (Bảng 1). Nhất quán, chiết xuất KP cho thấy hoạt
động bảo vệ thần kinh chống lại sự suy giảm khả năng học tập và trí
nhớ do căng thẳng kiềm chế mãn tính gây ra, như được chỉ ra bởi
mật độ tế bào thần kinh tăng lên ở tất cả các vùng của hồi hải mã
[63].
8. Hoạt động chống dị ứng, chống
viêm và chống oxy hóa
Tác dụng củaN-hexane hoặc các chiết xuất etanol 50% của KP có
tác dụng ức chế sự phân hủy ở các tế bào bệnh bạch cầu ưa
bazơ ở chuột (RBL-2H3) được kích hoạt bởi một kháng nguyên
IgE hoặc một ionophore canxi đã được nghiên cứu và cho thấy
có tác dụng tích cực. Năm thành phần từNchiết xuất -hexan chịu
trách nhiệm cho hoạt động như vậy được xác định. Chúng là
Hợp chất-2, Hợp chất-5, Hợp chất-6, Hợp chất-10và Hợp chất-14,
trong đó Hợp chất-6và Hợp chất- 10cho thấy nhiều hoạt động
hơn trong việc ức chế sự phân hủy và sự biểu hiện của các chất
trung gian gây viêm [45]. Những dữ liệu này phù hợp với công
trình nghiên cứu của Tewtrakul (2008) rằng Compound-10và
Hợp chất-6đã được chứng minh là các hợp chất chính chịu trách
nhiệm cho hoạt động chống dị ứng trong việc ức chế sự phân
hủy với vi mạch50giá trị 8,0 M và 20,6 M, tương ứng. Cơ chế khả
thi có thể là
liên quan đến việc ngăn chặn Ca2+dòng chảy đến các tế bào [5].
Các tế bào RAW264.7 của đại thực bào được biết là tạo ra
nhiều chất trung gian tiền viêm khác nhau, chẳng hạn như
prostaglandin E2 (PGE2), interleukin 1  (IL-1 ),yếu tố hoại tử khối
u   (TNF ),và oxit nitric (NO). Chiết xuất ethanol của KP đã được
báo cáo là ức chế sự biểu hiện của PGE2 trong các tế bào
RAW264.7 do lipopolysaccharide (LPS) gây ra với một vi mạch50
giá trị 9,2 g / mL.In vivo, các phân đoạn hexan và cloroform của
dịch chiết KP cho thấy hoạt tính làm giảm phù chân chuột lớn
hơn so với các phân đoạn etyl axetat, etanol và nước [46]. Nhất
quán, các hợp chất phân lập từ KP đã được thử nghiệm về tác
dụng ức chế NO, PGE2 và TNF  phóng thích. Hợp chất-10đã được
chứng minh hoạt động cao nhất chống lại sự giải phóng NO do
LPS gây ra (IC50= 16,1 M) và sản xuất PGE2 (IC50= 16,3 M) trong ô
RAW264.7, nhưng nó không hoạt động trên TNF biểu thức (IC50>
100 M) [47]. Trong khi đó, Hợp chất-4, Hợp chất-6và Hợp chất-10
ngăn chặn đáng kể sự biểu hiện của NO, iNOS và TNF  trong các
tế bào RAW264.7 do LPS gây ra thông qua sự hoạt hóa của con
đường tyrosine kinase (SYK) ở lá lách nhưng không phải là con
đường ERK và JNK [46, 48].
Chiết xuất ethanol của KP đã được chứng minh là làm
giảm stress oxy hóa ở bệnh tiểu đường [64]. Tạo ROS bởi
lipoprotein mật độ thấp (LDL) gây ra phản ứng viêm
quá trình oxy hóa là một trong những yếu tố nguy cơ chính cho sự phát
triển của xơ vữa động mạch. Việc trích xuất KP có thể làm giảm đáng kể
mức NO trong các tế bào RAW264.7 được kích hoạt bởi LPS, ức chế hoạt
động kết dính của các tế bào bệnh bạch cầu nguyên bào nuôi (THP-1)
10
đối với tế bào nội mô tĩnh mạch rốn của con người
(HUVECs), điều chỉnh giảm sự biểu hiện của các phân tử kết
dính tế bào (CAM) và các cytokine gây viêm, đồng thời giảm
sản xuất enzym chuyển đổi angiotensin (ACE) qua trung
gian Ang-II, dẫn đến cải thiện stress oxy hóa [49 ] (Bảng 1).
9. Hoạt động chống viêm xương khớp
Viêm xương khớp (OA) là một bệnh viêm mãn tính. Thuốc chống
viêm không steroid (NSAID) đã được chứng minh là có hiệu quả
để cải thiện các chức năng khớp. Chiết xuất của KP đã được
chứng minh là cải thiện mức độ nghiêm trọng của tổn thương
sụn trong các mô hình viêm khớp chuột do monoiodoacetic acid
(MIA) gây ra. Trong IL-1 -tế bào chondrocytes của con người
được xử lý, chiết xuất của KP, Hợp chất-4và Hợp chất-6đã được
tìm thấy để điều chỉnh giảm sự biểu hiện của ma trận
metalloproteinase (MMPs), chất này làm suy giảm collagen
trong sụn khớp [65]. Hợp chất-3, cũng là một methoxyflavones
chính được tìm thấy trongMurraya exotica, đã được chứng minh
là làm giảm mức IL-1 ,TNF ,và PGE2 trong dịch khớp gối OA của
chuột. Trong tế bào chondrocytes của chuột được nuôi cấy, Hợp
chất-3ức chế đáng kể con đường tín hiệu EP / cAMP / PKA và -
con đường tín hiệu catenin, dẫn đến sụn khớp và bảo vệ tế bào
chondrocytes [50] (Bảng 1).
Ngoài ra, Hợp chất-3cũng thể hiện tác dụng bảo vệ
chondroprotective đối với sự suy giảm căng thẳng lưới nội chất
(ERS) gây ra bởi các tế bào tiền viêm PGE2, như được chỉ ra bằng
điều chỉnh giảm tín hiệu PERK-CHOP, tín hiệu IRE1- JNK, báo
hiệu ATF6 và GSK-3 biểu thức và điều chỉnh biểu thức GRP78 và
XBP1 [51]. ERS thúc đẩy sự biểu hiện của GSK-3 ,đến lượt nó sẽ
kích hoạt ERS. Để điều tra cơ chế cơ bản của ERS trong việc gây
ra apoptosis tế bào chondrocytes, loại bỏ hoặc biểu hiện quá
mức của GSK-3 trong các tế bào chondro được truyền nhiễm
được thành lập. GSK-3 có thể phóng đại đáng kể quá trình
apoptosis của tế bào chondrocytes ER đã gây ra. Hợp chất-3cải
thiện quá trình apoptosis của tế bào chondrocytes bằng cách
điều chỉnh giảm GSK-3 và ERS [52]. Ở giai đoạn đầu của ERS,
IRE1 sự thiếu hụt đáng kể gây ra quá trình chết rụng tế bào
chondrocytes do ERS gây ra. Hợp chất-3đã được tìm thấy để
điều chỉnh ngược lại biểu thức của IRE1 ,XBP1s và Bcl-2 và điều
chỉnh giảm biểu thức của CHOP, p-JNK và caspase-3 [53] (Bảng
1).
10. Hoạt động của vi sinh vật
KP, một loại dược liệu thuộc họ Zingiberaceae, đã được đưa
vào để sàng lọc hoạt động tiềm năng của protease kháng vi
rút. Chiết xuất methanol của KP đã được chứng minh là có
khả năng ức chế protease HIV-1, protease virus viêm gan C
(HCV) và protease cytomegalovirus (HCMV) ở người. Một số
methoxyflavone được phân lập từ KP đã được chứng minh là
có khả năng ức chế protease HIV-1, trong đó Hợp chất-6và
Hợp chất-15thể hiện hoạt động ức chế mạnh nhất với vi
mạch50giá trị của 19 M [66]. Tác dụng ức chế sự nhân lên
của vi rút cúm gia cầm (H5N1) cũng được nghiên cứu. Cả
chiết xuất etanol và nước của KP điều chỉnh đáng kể sự biểu
hiện mRNA của TNF- và IFN- trong các ô MDCK [67]. Ngoài
ra, Hợp chất-3và Hợp chất-4đã được
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
cho thấy tác dụng chống co thắt chống lạiPlasmodium
falciparum với IC50giá trị 3,70 và 4,06 g / mL, tương ứng.
Hợp chất-2và Hợp chất-4thể hiện hoạt động chống nấm
chống lại Candida albicansvới IC50giá trị 39,71 và 17,61 
g / mL, tương ứng và cho thấy hoạt tính kháng khuẩn với
nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) là 200 và 50  g / mL, tương
ứng [68].
11. Hoạt động thấm qua da
Các tính năng hóa lý của hầu hết các methoxyflavone từ KP,
bao gồm trọng lượng phân tử thấp, log thấpP, và điểm nóng
chảy thấp, tuân thủ các yêu cầu phân phối qua da. Để tránh
chuyển hóa lần đầu và làm tăng khả dụng sinh học thấp của
KP, một miếng dán dính thuốc nguyên khối phù hợp với các
thành phần chính từ KP đã được đánh giá. Axit oleic không
bão hòa thể hiện hoạt tính tăng cường lớn nhất đối với sự
thẩm thấu của metoxyflavon. Công thức bao gồm 15% KP,
3% axit oleic và 3% tinh dầu bạc hà đã được tiết lộ để tăng
cường hoạt động thẩm thấu của methoxyflavone ở chuột.
Nghiên cứu dược động học của tổng số methoxyflavonein
vivocho thấy rằngCtối đalà 218,08 ng / mL vớiTtối đalúc 8h [69].
Tương tự, chiết xuất diclometan của KP đã được bào chế ở
dạng hạt nano lipid rắn và làm tăng tính thấm qua da [70]. Ở
chuột TSOD, chiết xuất KP đã được tiết lộ là làm giảm độ dày
của lớp mỡ dưới da và sự xâm nhập của các tế bào mỡ vào
lớp hạ bì. Ngoài ra, KP cũng ngăn ngừa sự biến tính do tia
UVB gây ra đối với các sợi collagenous trong da [54].
12. Phần khác
Tăng sản tuyến tiền liệt lành tính (BPH) thường do mất cân
bằng hormone, do áp lực xã hội quá lớn và thói quen ăn
uống không phù hợp. Dihydrotestosterone được tạo ra từ
testosterone bởi 5 -reductase (5 R), là yếu tố chính cho sự
phát triển của rầy nâu. Nó đã được chứng minh rằng các
chất chiết xuất của KP, Hợp chất-1và Hợp chất-3 cho thấy
hoạt động ức chế đáng kể trên 5 Biểu thức Rtrong ống
nghiệm. Ngoài ra, chiết xuất của KP làm giảm trọng lượng
của túi tinh và tuyến tiền liệt ở chuột cống [55] (Bảng 1).
Uống chiết xuất etanol của KP (30,
60, và 120 mg / kg) đã được chứng minh là có thể ức chế cảm
ứng loét dạ dày bằng indomethacin, HCl / EtOH và hạn chế căng
thẳng ngâm nước ở chuột. Dịch chiết KP không có bất kỳ ảnh
hưởng nào đến thể tích dạ dày, độ axit và pH đầu ra nhưng bảo
quản chất nhầy thành dạ dày ở liều 60 và 120 mg / kg [56]. Các
chất ức chế Xanthine oxidase (XOD) được cho là sẽ cải thiện tình
trạng tăng axit uric trong máu, có thể gây ra hội chứng chuyển
hóa và gây ra bệnh gút. Chiết xuất metanol của KP và các thành
phần hoạt động chính của nó Hợp chất-1và Hợp chất-3 đã được
tiết lộ để ức chế hoạt động của XOD. Vi mạch50giá trị của Hợp
chất-1và Hợp chất-3ức chế các hoạt động XOD lần lượt là 0,9
mM và> 4 mM [71].
Bức xạ cực tím B (UVB) được kích hoạt tạo ra ROS và
biểu hiện ma trận metalloproteinase (MMPs) dẫn đến tổn
thương tính toàn vẹn của chất nền ngoại bào (ECM), tái
tạo mô, suy giảm chức năng da và cuối cùng là hình
thành ảnh. Chiết xuất etanol của KP đã được hiển thị
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
thể hiện tác dụng chống lại sự lão hóa, bằng chứng là giảm sự
hình thành nếp nhăn và mất sợi collagen. Những điều này có
thể liên quan đến việc ức chế sự biểu hiện MMP-2, -3, -9 và -13
do tia UVB gây ra bởi chiết xuất KP thông qua sự suy giảm của
con đường tín hiệu c-Jun / c-Fos, dẫn đến tăng sản xuất COL1A1,
COL3A1 và COL7A1. Ngoài ra, IL-1 ,COX-2 và NF- Tín hiệu B cũng
bị triệt tiêu bởi xử lý chiết xuất KP [57]. Để điều tra thêm về cơ
chế cơ bản, H2O2-dây ra sự lão hóa tế bàoin vivovàtrong ống
nghiệm đã học. Chiết xuất KP làm tăng đáng kể quá trình sinh
học ty thể và các chức năng thông qua việc điều chỉnh PGC-1 ,
ERR ,NRF-1 và biểu thức Tfam. Chiết xuất KP cũng làm tăng sự
phát triển của tế bào và khử hoạt tính liên quan đến lão hóa -
galactosidase thông qua việc ức chế các chất ức chế chu kỳ tế
bào (p16, p21, p53 và pRb) và điều hòa các chất hoạt hóa chu kỳ
tế bào (E2F1 và E2F2). H2O2-giảm sự điều hòa các con đường tín
hiệu PI3K / AKT cũng bị suy giảm bởi chiết xuất KP thông qua
việc kích hoạt hộp đầu nĩa O3a (FoxO3a) và mục tiêu rapamycin
(mTOR) ở động vật có vú [58] (Bảng 1).
13. Triển vọng lâm sàng
Một đánh giá có hệ thống về tác dụng lâm sàng của KP đã cho thấy
những lợi ích tích cực, nhưng nó không thể kết luận được do có
những nghiên cứu nhỏ bao gồm [1]. Các công nghệ nghiên cứu hiện
đại đã chứng minh rằng KP có thể ngăn chặn sự tăng cân của cơ thể,
ức chế sự tích tụ lipid và ngăn ngừa những thay đổi bệnh lý do
kháng insulin, gan nhiễm mỡ và tăng huyết áp [72]. Sự tăng cân có
thể xảy ra do sự mất cân bằng giữa năng lượng tiêu thụ và năng
lượng ăn vào. BAT đóng một vai trò quan trọng trong việc kiểm soát
mức tiêu hao năng lượng của cơ thể và mức độ béo của cơ thể. Chiết
xuất ethanol của KP ở liều 100 mg làm tăng đáng kể mức tiêu hao
năng lượng toàn cơ thể bằng cách tuyển dụng BAT ở nam tình
nguyện viên tuổi 21-29 ở Nhật Bản [24] (Bảng 1).
Ở bộ tộc người Mông ở Thái Lan, KP được cho là có tác
dụng nâng cao năng lực làm việc thể chất và giảm thiểu nỗ
lực nhận thức. Chiết xuất KP ở liều 25 mg hoặc 90 mg trong
8 tuần đã được chứng minh là làm tăng hiệu suất thể chất
trong bài kiểm tra đứng trên ghế 30- giây và bài kiểm tra đi
bộ 6 phút, tăng enzym xác thối (superoxide dismutase
(SOD), catalase (CAT) và biểu hiện glutathione peroxidase
(GSH-Px)), và giảm sản xuất malondialdehyde (MDA) [73].
Trong thử nghiệm lâm sàng mù đôi, có đối chứng với giả
dược, uống Fitnox với liều duy nhất 250 mg có thể
tăng đáng kể mức NO-và không- 3trong huyết thanh
2
và nước bọt, dẫn đến tăng cường hiệu suất tổng thể và sức bền thể
chất [74]. Nhất quán, chiết xuất KP đã được tìm thấy để cải thiện thể
chất, như được chỉ ra bằng cách tăng cường độ bám và sức mạnh
của chân, thăng bằng, độ bền và hoạt động vận động. Ngoài ra,
điểm số của thang đo tương tự thị giác hàng ngày (VAS), điểm số
mệt mỏi VAS của bài kiểm tra thể lực sau sinh (PFT) và điểm số hội
chứng mệt mỏi mãn tính (CFS) được phát hiện ra được cải thiện rất
nhiều so với những người trong nhóm giả dược [75].
Tuy nhiên, một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi và chéo đã
được chứng minh rằng việc sử dụng KP (1,35g) cấp tính không
tăng cường hiệu suất tập thể dục, so với giả dược, như đã được
xác nhận bằng tập thể dục chạy nước rút lặp lại.
11
và bài tập dưới hệ thập phân đến kiệt sức ở nam sinh đại học ở Thái
Lan [76]. Ngược lại, bổ sung chiết xuất KP với liều lượng 180 mg mỗi
ngày trong 12 tuần, các cầu thủ bóng đá được tìm thấy để tăng sức
mạnh khi di chuyển bằng tay phải và sức mạnh của tay trái, so với
những người trong nhóm dùng giả dược. Mặt khác, sức mạnh của
lưng và chân, bài kiểm tra kỹ thuật 40 yard, bài kiểm tra tư thế và
tầm với, bài kiểm tra chạy nước rút 50 mét và bài kiểm tra thể lực
tim mạch không cho thấy bất kỳ sự khác biệt đáng kể nào so với
những người trong nhóm giả dược [ 77].
Sự lưu thông máu liên quan chặt chẽ với sự lưu động của
máu. Nó đã được chứng minh rằng 70% chiết xuất methanol
của KP cải thiện đáng kể tính lỏng của máu thông qua kích hoạt
quá trình tiêu sợi huyết, như được chỉ ra bằng cách kéo dài thời
gian ly giải euglobulin trong các mô hình chuột đông máu nội
mạch lan tỏa (DIC) và các xét nghiệm tiêu sợi huyết.trong ống
nghiệm. Hợp chất-1,-3,- 4, và-14đã tham gia vào quá trình hoạt
hóa tiêu sợi huyết [35]. Trong rung thất (VF) của mô hình tim
lợn, chiết xuất nước muối KP ở liều cao 100 mg / kg và 50 mg /
kg được phát hiện làm tăng ngưỡng khử rung (DFT) và giới hạn
trên của tính dễ bị tổn thương (ULV). Nhưng nó không thay đổi
ngưỡng VF. Ngoài ra, dùng KP làm giảm huyết áp tâm trương và
huyết áp tâm thu [36] (Bảng 1). Mặt khác, chiết xuất KP (100mg /
kg) đã được chứng minh là làm giảm chức năng tim ở tim chuột
bình thường thông qua việc điều chỉnh chu kỳ guanosine
monophosphate (cGMP)
mức và tín hiệu NO và điều chỉnh giảm của Ca2+thoáng qua [37].
Điều này nhất quán vớiCompound-6-gây giãn mạch thông qua
tăng K+dòng chảy và Ca giảm độc lực2+dòng chảy [38].
KP được cho là có lợi cho hoạt động tình dục của nam giới.
Tuy nhiên, chiết xuất ethanol của KP ở liều 70 mg / kg không có
bất kỳ tác dụng nào đối với trọng lượng của cơ quan sinh sản
nhưng làm giảm độ trễ gắn kết, độ trễ xuất tinh và độ trễ sau
xuất tinh [78]. Mặt khác, chiết xuất etanol của KP đã được chứng
minh là làm tăng lưu lượng máu đến tinh hoàn phụ thuộc vào
liều lượng [40]. Sự ức chế PDE-5 đã trở thành chiến lược để quản
lý RLCD. Tuy nhiên, chất ức chế PDE-5 yêu cầu kích thích tình
dục để kích hoạt cGMP-NO và kích hoạt sự cương cứng. Do đó,
nhắm mục tiêu để thư giãn trực tiếp đến thể hang có thể là một
cách tiếp cận hiệu quả mới để quản lý ED. Nó đã được chứng
minh rằng Hợp chất-1 thể hiện một hoạt động thư giãn trên thể
hang của con người bị cô lập được kiểm soát trước bởi
phenylephrine. Cơ chế khả thi
có thể là Hợp chất đó-1ức chế Ca loại L2+kênh và
gây ra sự cố định của Ca2+từ mạng lưới chất dẻo. Mặt
khác, Hợp chất-1không hoạt động như một KCa
chất mở kênh, chất ức chế PDE, và chất ức chế Rho-kinase
nhưng là chất kích thích giải phóng NO khá yếu [41]. Chiết xuất
KP đã được chứng minh là có khả năng quản lý chứng rối loạn
cương dương do tuổi tác. Với liều 90 mg / ngày, chiết xuất KP
làm tăng đáng kể tất cả các thông số. Tuy nhiên, nó không làm
thay đổi nồng độ testosterone, hormone kích thích nang trứng
(FSH) và hormone tạo hoàng thể (LH) [79].
14. Dấu hiệu kết luận
Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào các hoạt động sinh học
của KP và các methoxyflavone hiệu quả chính của nó, bao gồm
12
hoạt động điều hòa chuyển hóa tế bào, hoạt động chống ung thư,
thư giãn mạch máu và hoạt động bảo vệ tim mạch, hoạt động tăng
cường tình dục, hoạt động bảo vệ thần kinh, hoạt động chống dị
ứng, chống viêm và chống oxy hóa, hoạt động chống viêm xương
khớp, hoạt động kháng vi sinh vật và hoạt động thẩm thấu qua da.
Điều thú vị là, các cuộc điều tra hiện tại báo cáo rằng việc sử dụng
KP không cho thấy bất kỳ độc tính hoặc tử vong cấp tính (13,33 g /
kg) và mãn tính (5, 50 và 500 mg / kg / ngày trong 6 tháng), bằng
chứng là không có sự thay đổi nào trong huyết học và mô học. Các
nghiên cứu chỉ ra rằng KP (70 mg / kg / ngày trong 4 tuần) không
ảnh hưởng hiệu quả đến cơ quan sinh sản nhưng làm tăng động lực
tình dục. Ngược lại, các nghiên cứu khác cho thấy KP (200 mg / kg
trong 2 tuần) có thể tăng cường hoạt động tình dục của nam giới
thông qua việc tăng chức năng dopaminergic ở vùng dưới đồi. Một
cơ chế khác bao gồm ức chế (60-70%) hoạt động của PDE-5 bằng KP
ở liều 50 M. Đây có thể là chiến lược đầy hứa hẹn cho việc quản lý
ED. Tuy nhiên, không thể tránh khỏi việc sử dụng KP liều cao và mãn
tính cho hoạt động tình dục của con người. KP (25 hoặc 90 mg trong
8 tuần) đã được sử dụng để tăng cường khả năng làm việc thể chất,
bằng chứng là tăng biểu hiện của các enzym xác thối và giảm biểu
hiện của MDA. Về khả năng, KP được sử dụng để tăng cường sức
khỏe, ít nhất, điều chỉnh sự cân bằng của quá trình chuyển hóa năng
lượng và cải thiện các chức năng tim mạch. Các cơ chế cơ bản của KP
trong việc mang lại lợi ích cho con người vẫn chưa hoàn toàn rõ
ràng. Cần nhiều nỗ lực hơn nữa.
Xung đột lợi ích
Các tác giả tuyên bố không có xung đột lợi ích.
Tác giả đóng góp
Dingsen Deng đã khởi xướng và thiết kế bài báo này. Dalin Chen và
Hongliang Li đã đóng góp như nhau cho nghiên cứu này. Wen Li và Shuo
Feng đã chỉnh sửa và hoàn thiện bài báo. Tất cả các tác giả đã thông qua
bài báo cuối cùng.
Sự nhìn nhận
Nghiên cứu này được hỗ trợ tài chính bởi Dự án Chung
từ Đại học Y Gannan (CD201703).
Người giới thiệu
[1] S. Saokaew, P. Wilairat, P. Raktanyakan và cộng sự, “Tác dụng lâm sàng của
Krachaidum (Kaempferia parviflora): Đánh giá có hệ thống,” Thuốc thay
thế và bổ sung dựa trên bằng chứng, quyển sách. 22, không. 3, trang
413–428, năm 2017.
[2] K. Toda, S. Hitoe, S. Takeda và H. Shimoda, “Chiết xuất gừng đen
làm tăng hiệu suất thể chất và sức bền cơ bắp bằng cách cải
thiện tình trạng viêm và chuyển hóa năng lượng,”Heliyon,
quyển sách. 2, không. 5, ID bài viết e00115, 2016.
[3] T. Azuma, Y. Tanaka và H. Kikuzaki, “Phenolic glycoside từ Kaempferia
parviflora,”Hóa thực vật, quyển sách. 69, không. 15, trang 2743–
2748, 2008.
[4] Y. Okabe, T. Shimada, T. Horikawa và cộng sự, “Ức chế sự phì đại
tế bào mỡ bằng polymethoxyflavonoid được phân lập
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
từ Kaempferia parviflora, ”Phytomedicine, quyển sách. 21, không. 6, trang
800–806, 2014.
[5] S. Tewtrakul, S. Subhadhirasakul và S. Kummee, “Hoạt tính chống dị
ứng của các hợp chất từ Kaempferia parviflora,” Tạp chí Dân tộc
học, quyển sách. 116, không. 1, trang 191–193, 2008.
[6] P. Sawasdee, C. Sabphon, D. Sitthiwongwanit và U. Kokpol, “Khả năng
kháng cholinesteraseactivity của 7-methoxyflavones được phân lập từ
Kaempferia parviflora,”Nghiên cứu Phytotherapy, quyển sách. 23, không.
12, trang 1792–1794, 2009.
[7] P. Temkitthawon, TR Hinds, JA Beavo và cộng sự, “Kaempferia
parviflora, một loại cây được sử dụng trong y học cổ truyền để tăng
cường hoạt động tình dục có chứa một lượng lớn chất ức chế PDE5
ái lực thấp,”Tạp chí Dân tộc học, quyển sách. 137, không. 3, trang
1437–1441, 2011.
[8] K. Ninomiya, T. Matsumoto, S. Chaipech và cộng sự, “Phân tích
định lượng đồng thời 12 methoxyflavon có hoạt tính ức chế tạo
hắc tố từ thân rễ của Kaempferia parviflora,” Tạp chí Thuốc tự
nhiên, quyển sách. 70, không. 2, trang 179–189, 2016.
[9] K. Sutthanut, B. Sripanidkulchai, C. Yenjai, và M. Jay, “Xác
định đồng thời và định lượng 11 thành phần flavonoid trong
Kaempferia parviflorabằng phương pháp sắc ký khí, ” Tạp
chí Sắc ký A, quyển sách. 1143, không. 1-2, trang 227–233,
2007.
[10] C. Mekjaruskul, M. Jay, và B. Sripanidkulchai, “Tác dụng điều biến
của chiết xuất Kaempferia parviflora trên enzym cytochrom
P450 ở gan chuột,”Tạp chí Dân tộc học, quyển sách. 141, không.
3, trang 831–839, 2012.
[11] M. Kim, N. Kim và J. Han, “Sự trao đổi chất của Kaempferia parviflora
polymethoxyflavones bởi vi khuẩn đường ruột người Bautia sp.
MRG-PMF1, ”Tạp chí hóa học nông nghiệp và thực phẩm, quyển
sách. 62, không. 51, trang 12377–12383, 2014.
[12] G.-J. Wei, LS Hwang và C.-L. Tsai, "Sinh khả dụng tuyệt đối, dược động
học và sự bài tiết của 5,7,3 ', 4'-tetramethoxyflavone ở chuột,"Tạp chí
Thực phẩm Chức năng, quyển sách. 7, không. 1, trang 136–141,
2014.
[13] W.-C. Lu, J.-F. Sheen, LS Hwang, và G.-J. Wei, "Nhận dạng 5,7,3 ,4
-các chất chuyển hóa tetramethoxyflavone trong nước tiểu
chuột bằng phương pháp ghi nhãn đồng vị và sắc ký lỏng hiệu
suất cao-điện cực-ion hóa-khối phổ, ” Tạp chí hóa học nông
nghiệp và thực phẩm, quyển sách. 60, không. 33, trang 8123–
8128, 2012.
[14] M. Zhang, DR Pan, và F. Zhou, “Quy trình khai thác mạng lưới thần
kinh BP bằng flavonoid hoa đỗ quyên đẹp trực giao,” Tạp chí của Đại
học Sư phạm Xinyang, quyển sách. 2, trang 261–264, 2011.
[15] S. Chivapat, P. Chavalittumrong, A. Attawish, và A. Rungsipipat,
“Nghiên cứu độc tính mãn tính của Kaempferia parviflora wall ex.
Trích xuất,"Tạp chí Thú y Thái Lan, quyển sách. 40, không. 4, trang
377–383, 2010.
[16] P. Sudwan, K. Saenphet, S. Saenphet, và S. Suwansirikul, “Ảnh hưởng
của Kaempferia parviflora Wall. Ví dụ. Baker về hoạt động tình dục
của chuột đực và độc tính của nó. "Tạp chí Y học Nhiệt đới và Y tế
Công cộng Đông Nam Á, quyển sách. 37, trang 210– 215, 2006.
[17] J. Jacob, A. Amalraj, C. Divya, S. Janadri, P. Manjunatha và S. Gopi, “Nghiên cứu độc
tính qua đường miệng của bột dinh dưỡng thể thao trên chuột Wistar: Nghiên
cứu liều lặp lại 90 ngày,”Báo cáo độc chất học, quyển sách. 5, trang 497–503,
năm 2018.
[18] S. Yoshino, M. Kim, R. Awa, H. Kuwahara, Y. Kano, và
T. Kawada, “Chiết xuất Kaempferia parviflora làm tăng tiêu thụ năng lượng
thông qua việc kích hoạt BAT ở chuột,”Khoa học Thực phẩm & Dinh dưỡng,
quyển sách. 2, không. 6, trang 634–637, 2014.
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
[19] T. Akase, T. Shimada, S. Terabayashi, Y. Ikeya, H. Sanada, và
M. Aburada, “Tác dụng chống vi khuẩn của Kaempferia parviflora ở chuột
mắc bệnh tiểu đường loại II béo phì tự phát,”Tạp chí Thuốc tự nhiên,
quyển sách. 65, không. 1, trang 73–80, 2011.
[20] T. Horikawa, T. Shimada, Y. Okabe và cộng sự, “Polymethoxyflavonoid
từ Kaempferia parviflora gây ra sự hình thành mỡ trên tiền bào 3T3-
L1 bằng cách điều chỉnh các yếu tố phiên mã ở giai đoạn đầu của
quá trình biệt hóa,”Bản tin Sinh học & Dược phẩm, quyển sách. 35,
không. 5, trang 686–692, 2012.
[21] H. Kobayashi, E. Horiguchi-Babamoto, M. Suzuki và cộng sự, “Ảnh
hưởng của chiết xuất ethyl acetate của Kaempferia parviflora trên
mô mỡ nâu,”Tạp chí Thuốc tự nhiên, quyển sách. 70, không. 1, trang
54–61, 2016.
[22] K. Toda, S. Takeda, S. Hitoe, S. Nakamura, H. Matsuda, và
H. Shimoda, “Tăng cường sản xuất năng lượng nhờ chiết xuất gừng
đen có chứa polymethoxy flavonoid trong tế bào cơ thông qua việc
cải thiện chuyển hóa glucose, axit lactic và lipid,” Tạp chí Thuốc tự
nhiên, quyển sách. 70, không. 2, trang 163–172, 2016.
[23] MB Kim, T. Kim, C. Kim và JK Hwang, “Chiết xuất Kaempferia parviflora
tiêu chuẩn hóa nâng cao hiệu suất tập thể dục thông qua kích hoạt
quá trình sinh học ty thể,”Tạp chí Thực phẩm Thuốc, quyển sách. 21,
không. 1, trang 30–38, 2018.
[24] M. Matsushita, T. Yoneshiro, S. Aita và cộng sự, “Chiết xuất
Kaempferia parviflora làm tăng tiêu hao năng lượng toàn cơ thể ở
người: Vai trò của mô mỡ nâu,”Tạp chí Khoa học Dinh dưỡng và
Vitaminology, quyển sách. 61, không. 1, trang 79–83, 2015.
[25] R. Banjerdpongchai, Y. Chanwikruy, V. Rattanapanone, và
B. Sripanidkulchai, “Cảm ứng quá trình apoptosis ở dòng tế bào u937 ung thư
máu ở người bằng chiết xuất kaempferia parviflora wall.ex.baker và tác dụng
của paclitaxel và camptothecin,”Tạp chí Phòng chống Ung thư Châu Á Thái Bình
Dương, quyển sách. 10, không. 6, trang 1137–1140, 2009.
[26] S. Potikanond, S. Sookkhee, MN Takuathung và cộng sự, “Chiết xuất Kaempferia
parviflora thể hiện hoạt động chống ung thư chống lại các tế bào ung thư cổ tử
cung HeLa,”Biên giới trong dược học, quyển sách. 8 năm 2017.
[27] D. Patanasethanont, J. Nagai, R. Yumoto và cộng sự, “Ảnh hưởng của chiết
xuất Kaempferia parviflora và các thành phần flavone của chúng lên chức
năng p-glycoprotein,”Tạp chí Khoa học Dược phẩm, quyển sách. 96,
không. 1, trang 223–233, 2007.
[28] D. Patanasethanont, J. Nagai, C. Matsuura và cộng sự, “Điều chế chức
năng của các protein liên kết kháng đa thuốc bằng chiết xuất
Kaempferia parviflora và các thành phần của chúng,”Tạp chí Dược
học Châu Âu, quyển sách. 566, không. 1-3, trang 67–74, 2007.
[29] SK Wattanapitayakul, L. Chularojmontri, A. Herunsalee, S.
Charuchongkolwongse, và N. Chansuvanich, “Tác dụng chống co thắt
mạch và chống co thắt của chiết xuất ethanolic Kaempferia parviflora
trong các nghiên cứu trên cơ quan chuột bị cô lập,”Fitoterapia, quyển
sách. 79, không. 3, trang 214–216, 2008.
[30] SK Wattanapitayakul, M. Suwatronnakorn, L. Chularojmontri và cộng
sự, “Chiết xuất Kaempferia parviflora ethanolic thúc đẩy sản xuất
oxit nitric trong tế bào nội mô tĩnh mạch rốn của con người,” Tạp chí
Dân tộc học, quyển sách. 110, không. 3, trang 559–562, 2007.
[31] S. Yorsin, K. Kanokwiroon, N. Radenahmad, và C. Jansakul, “Ảnh
hưởng của chiết xuất Kaempferia parviflora rhizomes
dichloromethane lên chức năng mạch máu ở chuột đực trung niên,”
Tạp chí Dân tộc học, quyển sách. 156, trang 162–174, 2014.
[32] W. Malakul, S. Thirawarapan, K. Ingkaninan, và P. Sawasdee, “Ảnh hưởng
của Kaempferia parviflora Wall. Ex Baker về rối loạn chức năng nội mô ở
chuột mắc bệnh tiểu đường do streptozotocin gây ra, ”Tạp chí Dân tộc
học, quyển sách. 133, không. 2, trang 371–377, 2011.
[33] W. Malakul, K. Ingkaninan, P. Sawasdee, và CV Woodman,
“Chiết xuất ethanolic của Kaempferia parviflora làm giảm
13
tổn thương do thiếu máu cục bộ ở tim chuột bị cô lập, ”Tạp chí Dân tộc học,
quyển sách. 137, không. 1, trang 184–191, 2011.
[34] S. Yorsin, K. Kanokwiroon, N. Radenahmad và C. Jansakul,
“Tăng eNOS mạch máu và cystathionine- -protein lyase sau
6 tuần uống 3, 5, 7, 3 ,4 - pentamethoxyflavone cho chuột
đực trung niên, ”Naunyn-Schmiedeberg's Archives of
Pharmacology, quyển sách. 389, không. 11, trang 1183–
1194, 2016.
[35] K. Murata, T. Deguchi, T. Fujita, và H. Matsuda, “Cải thiện tính lưu
động của máu nhờ thân rễ Kaempferia parviflora,” Tạp chí Thuốc tự
nhiên, quyển sách. 67, không. 4, trang 719–724, 2013.
[36] P. Weerateerangkul, S. Surinkaew, SC Chattipakorn và N.
Chattipakorn, “Hiệu ứng của Kaempferia parviflora Wall. Bán tại. thợ
làm bánh về điện sinh lý của tim lợn, ”Tạp chí Nghiên cứu Y khoa Ấn
Độ, quyển sách. 137, không. 1, trang 156–163, 2013.
[37] P. Weerateerangkul, S. Palee, K. Chinda, SC Chattipakorn và N.
Chattipakorn, “Ảnh hưởng của Kaempferia parviflora Wall.
Bán tại. baker và sildenafil citrate trên mức cGMP, chức năng
tim và điều hòa Ca2 + nội bào trong tim chuột, ”Tạp chí Dược
học tim mạch, quyển sách. 60, không. 3, trang 299–309, 2012.
[38] P. Tep-Areenan, P. Sawasdee và M. Randall, “Các cơ chế có thể có của quá trình
điều hòa mạch máu đối với 5,7-dimethoxyflavone từ Kaempferia parviflora
trong động mạch chủ chuột,”Nghiên cứu Phytotherapy, quyển sách. 24, không.
10, trang 1520–1525, 2010.
[39] T. Lert-Amornpat, C. Maketon, và W. Fungfuang, “Ảnh hưởng của
Kaempferia parviflora đối với hoạt động tình dục ở chuột đực mắc bệnh
tiểu đường do streptozotocin gây ra,”Andrologia, quyển sách. 49, không.
10 năm 2017.
[40] G. Chaturapanich, S. Chaiyakul, V. Verawatnapakul, và C. Pholpramool,
“Ảnh hưởng củaKaempferia parviflorachiết xuất về các thông số sinh
sản và lưu lượng máu tinh trùng ở chuột đồng tính, ” Sinh sản,
quyển sách. 136, không. 4, trang 515–522, 2008.
[41] C. Jansakul, K. Tachanaparuksa, MJ Mulvany và Y. Sukpondma,
“Cơ chế thư giãn của 3, 5, 7, 3 ,4 -pentamethoxyflavone trên
cavernosum bị cô lập ở người, ”Tạp chí Dược học Châu Âu,
quyển sách. 691, không. 1-3, trang 235–244, 2012.
[42] W. Plaingam, S. Sangsuthum, W. Angkhasirisap, và T.
Tencomnao, “Chiết xuất từ thân rễ Kaempferia parviflora và
dầu bay hơi Myristica aromans làm tăng mức độ dẫn truyền
thần kinh monoamine và tác động đến cấu hình protein trong
hải mã chuột: Những hiểu biết cơ học về chúng tác dụng bảo vệ
thần kinh, ”Tạp chí Y học Cổ truyền và Bổ sung, quyển sách. 7,
không. 4, trang 538–552, năm 2017.
[43] K. Youn, J. Lee, C.-T. Ho và M. Jun, “Khám phá
polymethoxyflavones từ gừng đen (Kaempferia parviflora) là
tiềm năng -chất ức chế secretase (BACE1), ”Tạp chí Thực phẩm
Chức năng, quyển sách. 20, trang 567–574, 2016.
[44] JU Welbat, P. Chaisawang, W. Chaijaroonkhanarak và cộng sự, “Chiết
xuất Kaempferia parviflora cải thiện tình trạng suy giảm nhận thức
và giảm sự tăng sinh tế bào do điều trị bằng axit valproic ở chuột,”
Biên niên sử về Giải phẫu học, quyển sách. 206, trang 7–13, 2016.
[45] S. Horigome, I. Yoshida, A. Tsuda và cộng sự, “Xác định và đánh giá
các hợp chất chống viêm từ Kaempferia parviflora,”Khoa học sinh
học, Công nghệ sinh học và Hóa sinh, quyển sách. 78, không. 5,
trang 851–860, 2014.
[46] C. Sae-wong, P. Tansakul và S. Tewtrakul, “Cơ chế chống viêm
của Kaempferia parviflora trong tế bào đại thực bào của chuột
(RAW 264.7) và ở động vật thí nghiệm,”Tạp chí Dân tộc học,
quyển sách. 124, không. 3, trang 576–580, 2009.
[47] S. Tewtrakul và S. Subhadhirasakul, “Ảnh hưởng của các hợp chất
từ Kaempferia parviflora lên oxit nitric, prostaglandin E2
 14
và sản xuất yếu tố alpha hoại tử khối u trong tế bào đại thực bào
RAW264.7, ”Tạp chí Dân tộc học, quyển sách. 120, không. 1, trang
81–84, 2008.
[48] C. Sae-Wong, H. Matsuda, S. Tewtrakul và cộng sự, “Tác dụng ức chế
của methoxyflavonoid được phân lập từ Kaempferia parviflora trên
biểu hiện cảm ứng nitric oxide synthase (iNOS) trong tế bào RAW
264,7,”Tạp chí Dân tộc học, quyển sách. 136, không. 3, trang 488–
495, 2011.
[49] S. Horigome, I. Yoshida, S. Ito và cộng sự, “Tác dụng ức chế của chiết xuất
Kaempferia parviflora đối với sự kết dính bạch cầu đơn nhân và sản xuất
các loại oxy phản ứng tế bào trong tế bào nội mô tĩnh mạch rốn của con
người,”Tạp chí Dinh dưỡng Châu Âu, quyển sách. 56, không. 3, trang 949–
964, năm 2017.
[50] L. Wu, H. Liu, L. Li và cộng sự, “5,7,3 ,4 -Tetramethoxyflavone thể hiện
hoạt động bảo vệ chondroprotective bằng cách nhắm mục tiêu -tín
hiệu catenin in vivo và in vitro, ”Truyền thông nghiên cứu sinh hóa
và lý sinh, quyển sách. 452, không. 3, trang 682–688, 2014.
[51] J. Yang, H. Liu, L. Li, H. Liu và cộng sự, “Vai trò Chondroprotective
của TMF trong PGE2-Nguyên nhân Apoptosis kết hợp với căng
thẳng lưới nội chất, ”Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng
chứng, quyển sách. 2015, Bài báo ID 297423, 7 trang, 2015.
[52] X. Yuan, L. Li và W. Shi, “TMF bảo vệ tế bào chondrocytes khỏi quá trình
chết rụng do căng thẳng ER bằng cách điều chỉnh giảm,”Liệu pháp dược
lý sinh học = Biomedecine Pharmotherapie, quyển sách. 89, trang 1262–
1268, 2017.
[53] L. Wu, H. Liu, L. Li và cộng sự, “5,7,3 ,4 -Tetramethoxyflavone bảo vệ tế bào
chondrocytes khỏi quá trình chết rụng do căng thẳng ER thông qua điều
chỉnh IRE1 con đường, ”Nghiên cứu mô liên kết, quyển sách. 59, không. 2,
trang 157–166, 2018.
[54] M. Hidaka, K. Horikawa, T. Akase và cộng sự, “Hiệu quả của Kaempferia
parviflora trên mô hình chuột bị bệnh da liễu do béo phì,” Tạp chí Thuốc
tự nhiên, quyển sách. 71, không. 1, trang 59–67, 2017.
[55] K. Murata, H. Hayashi, S. Matsumura và H. Matsuda, “Ức chế
tăng sản tuyến tiền liệt lành tính bằng thân rễ kaempferia
parviflora,”Nghiên cứu dược lý học, quyển sách. 5, không. 4,
trang 309–314, 2013.
[56] C. Rujjanawate, D. Kanjanapothi, D. Amornlerdpison, và S.
Pojanagaroon, “Tác dụng chống loét dạ dày củaKaempferia
parviflora, ”Tạp chí Dân tộc học, quyển sách. 102, không. 1, trang
120–122, 2005.
[57] JE Park, HB Pyun, SW Woo, JH Jeong, và JK Hwang, “Tác dụng bảo vệ của
chiết xuất Kaempferia parviflora đối với quá trình hình ảnh da do tia UVB
gây ra ở chuột không có lông,”Photodermatology, Photoimmunology &
Photomedicine, quyển sách. 30, không. 5, trang 237–245, 2014.
[58] JE Park, SW Woo, MB Kim, C. Kim và JK Hwang, “Standardized
Kaempferia parvifloraChiết xuất Ức chế quá trình lão hóa bên
trong ở nguyên bào sợi da người và chuột không lông bằng
cách ức chế sự phát triển tế bào và rối loạn chức năng ty thể, ”
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng, quyển sách.
2017, ID Bài viết 6861085, 14 trang, 2017.
[59] C. Mekjaruskul và B. Sripanidkulchai, “Tương tác dược động học
giữa chiết xuất Kaempferia parviflora và sildenafil ở chuột,”Tạp
chí Thuốc tự nhiên, quyển sách. 69, không. 2, trang 224–231,
2015.
[60] S. Songngam, M. Sukwattanasinitt, K. Siralertmukul, và
P. Sawasdee, “A 5,7-Dimethoxyflavone / hydroxypropyl- - phức hợp bao
gồm cyclodextrin với hoạt tính chống butyrylcholinesterase, ”AAPS
PharmSciTech, quyển sách. 15, không. 5, trang 1189–1196, 2014.
[61] H. Trisomboon, A. Tohei, S. Malaivijitnond, G. Watanabe, và
K. Taya, “Uống Kaempferia parviflora không
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng
làm rối loạn sinh sản đực ở chuột, ”Tạp chí Sinh sản và Phát
triển, quyển sách. 54, không. 5, trang 375–380, 2008.
[62] H. Trisomboon, G. Watanabe, P. Wetchasit, và K. Taya, “Hiệu quả của việc
điều trị hàng ngày với thảo mộc Thái Lan, Kaempferia parviflora, trong
thử nghiệm Hershberger sử dụng chuột chưa trưởng thành bị thiến,”Tạp
chí Sinh sản và Phát triển, quyển sách. 53, không. 2, trang 351–356, 2007.
[63] J. Wattanathorn, T. Tong-Un, S. Muchimapura, P. Wannanon,
B. Sripanidkulchai, và W. Phachonpai, “Tác dụng chống
stress của kaempferia parviflora ở chuột bị bất động,” Tạp
chí Dược học và Độc học Hoa Kỳ, quyển sách. 8, không. 1,
trang 31–38, 2013.
[64] W. Kusirisin, S. Srichairatanakool, P. Lerttrakarnnon và cộng sự, “Hoạt động
chống oxy hóa, hàm lượng polyphenolic và tác dụng chống glycation của
một số cây thuốc Thái thường được sử dụng cho bệnh nhân tiểu đường,”
Hóa dược, quyển sách. 5, không. 2, trang 139–147, 2009.
[65] H. Kobayashi, R. Suzuki, K. Sato và cộng sự, “Tác dụng của chiết xuất Kaempferia
parviflora đối với viêm xương khớp đầu gối,”Tạp chí Thuốc tự nhiên, quyển
sách. 72, không. 1, trang 136–144, 2018.
[66] K. Sookkongwaree, M. Geitmann, S. Roengsumran, A. Petsom, và UH
Danielson, “Sự ức chế protease của virus bằng chiết xuất
Zingiberaceae và flavon được phân lập từKaempferia parviflora, ”Die
Pharmazie, quyển sách. 61, không. 8, trang 717–721, 2006.
[67] B. Sornpet, T. Potha, Y. Tragoolpua, vàK. Pringproa, “Hoạt động chống vi rút
của năm chất chiết xuất từ dầu thô của dược liệu châu Á chống lại vi rút
cúm gia cầm H5N1 độc lực cao,”Tạp chí Y học Nhiệt đới Châu Á Thái Bình
Dương, quyển sách. 10, không. 9, trang 871–876, 2017.
[68] C. Yenjai, K. Prasanphen, S. Daodee, V. Wongpanich, và P. Kittakoop, “Các
flavonoid hoạt tính sinh học từ Kaempferia parviflora,” Fitoterapia, quyển
sách. 75, không. 1, trang 89–92, 2004.
[69] S. Tuntiyasawasdikul, E. Limpongsa, N. Jaipakdee, và B.
Sripanidkulchai, “Một miếng dán đơn chất chứa
methoxyflavones từ Kaempferia parviflora: Đánh giá in vitro
và in vivo,”Tạp chí Dược phẩm Quốc tế, quyển sách. 478,
không. 2, trang 486–495, 2015.
[70] K. Sutthanut, X. Lu, M. Jay, và B. Sripanidkulchai, “Các hạt nano
lipid rắn để sử dụng tại chỗ các chất chiết xuất từ Kaempferia
parviflora,”Tạp chí Công nghệ nano Y sinh, quyển sách. 5,
không. 2, trang 224–232, 2009.
[71] K. Nakao, K. Murata, T. Deguchi và cộng sự, “Hoạt động ức chế
Xanthine Oxidase và cấu trúc tinh thể của Methoxyflavones từ Thân
rễ Kaempferia parviflora,”Bản tin Sinh học & Dược phẩm, quyển
sách. 34, không. 7, trang 1143–1146, 2011.
[72] T. Shimada, T. Horikawa, Y. Ikeya và cộng sự, “Tác dụng phòng ngừa của
chiết xuất Kaempferia parviflora ethyl acetate và các thành phần chính
polymethoxyflavonoid của nó đối với các bệnh chuyển hóa,” Fitoterapia,
quyển sách. 82, không. 8, trang 1272–1278, 2011.
[73] J. Wattanathorn, S. Muchimapura, T. Tong-Un và cộng sự, “Hiệu ứng
điều biến tích cực của 8 tuầnKaempferia parvifloravề Thể chất Liên
quan đến Sức khỏe và Tình trạng Ôxy hóa ở Tình nguyện viên Người
cao tuổi Khỏe mạnh, ”Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng
chứng, quyển sách. 2012, Bài báo ID 732816, 7 trang, 2012.
[74] J. Jacob, S. Gopi và C. Divya, “Nghiên cứu song song một liều ngẫu nhiên về
việc tăng cường nitric Oxide trong huyết thanh và nước bọt với việc sử
dụng chất bổ sung thể thao tự nhiên ở người lớn khỏe mạnh,”Tạp chí bổ
sung chế độ ăn uống, quyển sách. 15, không. 2, trang 161– 172, năm
2018.
[75] K. Toda, “Tăng cường thể chất nhờ chiết xuất gừng đen giàu
polymethoxyflavones: một thử nghiệm chéo ngẫu nhiên mù
đôi,”Y học phân tử tích hợp, quyển sách. 3, không. 2, trang
628–634, 2016.
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng 15

[76] C. Wasuntarawat, S. Pengnet, N. Walaikavinan và cộng sự, “Không có ảnh

hưởng của việc uống cấp tính nhân sâm Thái Lan (Kaempferia parviflora)
đối với hoạt động chạy nước rút và sức bền ở người,”Tạp chí Khoa học
Thể thao, quyển sách. 28, không. 11, trang 1243–1250, 2010.
[77] K. Promthep, W. Eungpinichpong, B. Sripanidkulchai, và
U. Chatchawan, “Ảnh hưởng của chiết xuất Kaempferia parviflora đối với
thể chất của các cầu thủ bóng đá: Thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát
giả dược mù đôi,”Nghiên cứu cơ bản về giám sát khoa học y tế, quyển
sách. 21, trang 100–108, 2015.
[78] G. Chaturapanich, S. Chaiyakul, V. Verawatnapakul, T. Yimlamai, vàC.
Pholpramool, “Tăng cường hoạt động kích thích tình dục ở chuột
đực bằng chiết xuất ethanol củaKaempferia parvifloravà rèn luyện
sức khỏe, ”Andrologia, quyển sách. 44, phụ lục 1, trang 323– 328,
2012.
[79] P. Wannanon, J. Wattanathorn, T. Tong-Un và cộng sự, “Đánh giá hiệu
quả của Kaempferia Parviflora trong điều trị Rối loạn cương dương,”
Tạp chí Khoa học Sinh học Trực tuyến, quyển sách. 12, không. 4,
trang 149–155, 2012.