PEDIA

TRI
TEMAT
Prof. Ass. Dr. Vlora Ismaili – Jaha

Mjekësi e Përgjithshme
 PEDIATRI – TEMAT VLORA
Rritja dhe zhvillimi i fëmijës
1. Faktorët e rritjes së fëmijëve fq. 38 J
2. Vlerësimi i rritjes dhe zhvillimit fq. 42 J
3. Mosha nga 1-18 (ndarja e saj) fq. 45 J
4. Periudha e latantit fq. 45 J
Çrregullimet psikiatrike te fëmijët
5. Eneuresis fq. 65 J
6. Encopresis fq. 66 J
Gjenetika mjekësore
7. Sindroma Down fq. 104 SH +
8. Sindroma Turner fq. 113 J
I porsalinduri
9. Fiziologjia e të porsalindurit fq. 173 SH +
fq. 186
10 Përcaktimi i moshës gestacionale tek i fq. 176 J
. porsalinduri
11 Apgar Score fq. 183 SH +
.
12 Mekoniumi fq. 191 J
.
13 Ekzaminimi neurologjik fq. 192 SH +
.
14 Reflekset primitive fq. 192 SH +
.
15 Lëndimet gjatë lindjes fq. 194 SH +
.
16 Gjakderdhjet intrakraniale fq. 198 SH +
.
17 Asfiksia perinatale fq. 201 J
.
18 Ringjallja e të porsalindurit fq. 206 J
.
19 Hiperbilirubinemitë fq. 218 J
.
20 Sepsa neonatorum fq. 229 SH +
.
21 Hipoglikemia e të porsalindurit fq. 240 SH +
.
22 Prematuri fq. 242 SH +
.
23 Sëm. membranave hialine fq. 246 SH +
.
24 Enterocoliti nekrotizant fq. 249 SH +
.
25 Postmaturi fq. 251 SH +
.
Çrregullimet e metabolizmit të ujit dhe elektrolitëve
26 Dehidrimet + Rehidrimi IV fq. 268 SH +
.
27 Rahitisi fq. 284 SH +
.
Ekuilibri acidobazik dhe çrregullimet e tij
28 Çrregullimi acidobazik fq. 302 SH + J
.
Ushqyerja e fëmijës dhe çrregullimet e
ushqyeshmërisë
29 Ushqimi natyral fq. 320 SH +
.
30 Përparësitë e ushqimit natyral fq. 321 SH +
.
31 Fiziologjia e sekretimit të qumshtit të fq. 322 SH +
. nënës
32 Ndarja e qumështit në fazën e laktacionit të fq. 323 SH +
. nënës
33 Përbërja biokimike e qumshtit të nënës fq. 323 SH +
.
34 Ablaktacioni fq. 335 J
.
35 Ushqimi artificial fq. 336 SH +
.
36 Ushqimi plotësues fq. 346 J
.
37 Hipotrofia dhe Atrofia fq. 358 SH +
Deri këtu me ë! ☺
.
Sëmundjet alergjike
38 Dermatiti atopik fq. 395 SH +
.
39 Astma fq. 397 SH +
.
40 Shoku anafilaktik fq. 409 J
.
Sëmundjet infektive
41 Lëngu cerebrospinal fq. 444 J
.
Tuberkulozi
42 TBC (PPD testi) fq. 514 SH +
.
43 Pleuriti tuberkular fq.521 J
.
Sistemi respirator
44 Karakteristikat e traktit (+ Frekuenca) fq. 549 J
.
45 Dispnea fq. 550 SH +
.
46 Tonsilliti fq. 560 SH +
.
47 Bronkiti obstruktiv akut fq. 567 SH +
.
48 Bronkioliti akut fq. 568 SH +
.
49 Pneumonia tipike fq. 571 SH +
.
50 Pneumonia atipike fq. 574 SH +
.
51 Pleuriti sicca fq. 581 SH +
.
52 Pleuriti eksudativ fq. 582 SH +
.
53 Pleuriti purulent fq. 583 SH +
.
54 Pneumotoraksi fq. 585 J
.
55 Fibroza cistike fq. 589 SH +
.
56 Trupat e huaj në trakt respirator fq. 594 SH +
.
Sistemi kardiovaskular
57 Stenoza e aortës fq. 610 SH +
.
58 Koartacioni i aortës fq. 612 SH +
.
59 Stenoza e arteries pulmonare fq. 615 SH +
.
60 DSV fq. 617 SH +
.
61 DSA fq. 620 SH +
.
62 DAP fq. 621 SH +
.
63 Transpozicioni i enëve të mëdha të gjakut fq. 624 SH +
.
64 Tetralogjia Fallotit fq. 626 SH +
.
65 Endokarditi fq. 638 SH +
.
66 Miokarditi fq. 641 SH +
.
67 Perikarditi fq. 645 SH +
.
68 Disritmitë / Bradikardia / T.S. Ventrikulare fq. 649 SH +
.
Sëmundjet reumatizmale dhe kolagjenozat
69 Ethet reumatike / Chorea minor fq. 662 SH +
.
70 Artriti kronik juvenil fq. 669 SH +
.
71 Lupusi eritematosis fq. 673 SH +
.
Trakti gastrointestinal
72 Gjakderdhjet e TGI fq. 692 SH +
.
73 Kandidiaza e mukozës së gojës fq. 693 SH +
.
74 Atrezia e ezofagut fq. 695 SH +
.
75 Ahalazioni i ezofagut fq. 697 J
.
76 GERD fq. 699 SH +
.
77 Stenoza hipertrofike e pilorit fq. 703 SH +
.
78 Sëm. ulçeroze fq. 707 J
.
79 Diarreja akute fq. 712 SH +
.
80 Rehidrimi peroral fq. 718 SH +
.
81 Celiakia fq. 728 SH +
.
82 Ileusi fq. 738 SH +
.
83 Sëmundjet inflamatore të zorrëve fq. 739 SH +
.
84 Pankreatiti fq. 746 SH +
.
85 Cirroza fq. 777 J
.
86 Kolecistiti fq. 779 J
.
Sistemi hemolitik
87 Anemia trimenore e latantit fq. 789 SH +
.
88 Anemia megaloblastike fq. 790 SH +
.
89 Anemia sideropenike fq. 791 SH +
.
90 Anemia hemolitike fq. 794 SH +
.
91 Talasemitë fq. 798 SH +
.
92 Enzimopatitë fq. 799 J
.
93 Hemofilitë fq. 804 SH +
.
94 Trombocitopenitë (Purpura t. idio) fq. 808 SH +
.
95 Purpura Henoch – Schonlein (Glauzmann) fq. 810 SH +
.
96 Leukemitë (Akute – mielo, limfo) fq. 815 J
. (Kronike
– mielo)
97 Limfomat (Hodgkin / NonHodgkin / fq. 818 SH +
. Burkitt)
Sistemi renal
98 MD fq. 832 SH
.
99 ITU fq. 835 SH
.
10 Glomerulonefriti akut p-s fq. 841 SH
0.
10 Sindroma nefrotike fq. 845 SH
1.
10 Sindroma hemolitike uremike fq. 850 SH
2.
10 Keqformimet e lindura (Veshkave / fq. 859 SH
3. Uropatitë)
10 Refluksi vezikouretral fq. 863 SH
4.
10 Tumori Wilms fq. 867 J
5.
10 Hipertensioni arterial fq. 868 SH
6.
10 Insuficienca e veshkave fq. 871 SH
7.
Sistemi endokrin
10 Diabeti insipid fq. 888 SH
8.
10 Hipotiroidizmi fq. 890 SH
9.
11 Tiroiditi limfocitar kronik fq. 894 J
0.
11 Hipertiroidizmi fq. 895 SH
1.
11 Diabeti melitus fq. 899 SH
2.
11 Hipoglikemia fq. 907 SH
3.
11 Ketoacidoza fq. 907 SH
4.
11 Sëmundja Cushing fq. 919 SH
5.
11 Pubertas praecox fq. 926 SH
6.
11 Pubertas tarda fq. 928 SH
7.
Sistemi nervor
11 MD në neurologji fq. 936 J
8.
11 Konvulsionet febrile fq. 940 SH +
9.
12 Konvulsionet neonatale fq. 216 J
0.
12 Epilepsia grand – mal fq. 945 SH +
1.
12 Absenca fq. 946 SH +
2.
12 S. West fq. 948 SH +
3.
12 Statusi epileptik fq. 957 SH +
4.
12 Neurofibromatoza fq. 968 SH +
5.
12 Cephalea fq. 976 SH
6.
12 Paraliza cerebrale fq. 978 SH
7.
12 Distrofitë muskulare (Distrofia muskulare fq. 984 SH
8. progresive e lidhur me X)
12 Atrofitë fq. 989 SH
9.
13 S. Gullian – Barre fq. 991 SH
0.
Mjekimi intensiv dhe helmimet te fëmijët
13 Helmimet tek fëmijët fq. Liber
1. 1009
↑↓ë
FAKTORËT E RRITJES SË FËMIJËVE

Faktorët fizik, psikik, emotiv, social, kulturor janë të varur nga faktorët endogjen dhe ekzogjen
(ekzogjen --> më shpesh kanë efekt negativ në rritje dhe zhvillim të fëmijës).
Ndërlidhja e këtyre faktorëve ka si rezultat rritjen në gjatësi (lartësi të fëmijës)

Faktorët kryesor me ndikim në rritje dhe zhvillim:

Hormonet: ndikojnë në shumëzimin dhe rritjen e qelizave veçanërisht të kockave.

Hormoni i rritjes veprimin e vet e arrin në indin periferik përmes somatomedinës.
Hormonet e gjëndrës tiroide: rritjen dhe pjekurinë e kockave + rritjen e qelizave të SNQ.
Hormonet seksuale: ndikojnë në procesin e pjekurisë kockore.
Zvogëlimi kronik i sasisë së insulinës (diabet melit i mjekuar në mënyrë joadekuate) ngadalëson
rritjen në gjatësi – Sindroma Mauriac.

Gjinia: Gjatësia në lindje M>F (dallimet zhduken në moshën 1 vjeq).

Në pubertet paraqiten dallime në gjatësi, masë trupore, proporcione trupore dhe veqori dytësore
seksuale, që mendohet se lidhen me kromozomin Y.
Këto dallime nuk ekzistojnë në moshën 11-13 vjeqare, madje F>M (gjatësi) sepse paraqitet
puberteti më herët.

Ndikimi i faktorit gjenetik: Fëmija trashëgon formën konstituive të trupit nga prindërit. Lartësia e
fundit e fëmijëve lidhet me mesin aritmetik të gjatësisë së prindërve.
Ndikimi sezonal: Rritja në lartësi është më e madhe në pranverë, ndërsa e masës trupore në
vjeshtë (Këto dallime sezonale në rritje nuk ekzistojnë tek fëmijët e verbër)

Ndikimi i racës: P.sh fëmijët e vendeve skandinave janë me masë trupore dhe gjatësi më të
madhe që në lindje ndërsa ato të racës së verdhë janë më të vegjël, por këto dallime janë në
zhdukje për shkak të migrimit dhe përmirësimit të kushteve sociale ekonomike.

Ushqimi: Malnutricioni, uria pamundësojë rritjen në masë trupore dhe gjatësi edhe pse ajo është
e determinuar me potencialin gjenetik.
Uria kronike - ↓ masë trupore dhe lartësi;
Nëse uria nuk ka zgjatur tepër, kjo ngecje kompensohet me rritje të përshpejtuar. Periudhat e
shkurta të urisë kanë rezultat ngecjen vetëm në masë trupore por jo edhe në rritje!

Sëmundjet: akute – përkohësisht ndikojnë në ngecje në rritje ndërsa ato kronike që “e lidhin
fëmijën për krevat” shkaktojnë ngecje në rritje. Infeksionet e shkurta (p.sh traktit të
frymëmarrjes) nuk kanë ndikim.
Faktorë të mundshëm: mungesa e aktivitetit trupor, oreksi i dobësuar dhe ushqimi joadekuat,
tajimi i shtuar i kortikosteroideve.

Kushtet sociale dhe ekonomike të familjes: fëmijët e familjeve ekonomikisht më mirë janë më të
gjatë krahasuar me fëmijët e prindërve të varfër me potencial të njejtë gjenetik.

Ndikimi i numrit të lindjeve: Fëmijët e nënave multipare janë me masë më të madhe trupore në
lindje.

Ndikimi i kushteve klimatike: ↑ temp. – njerëzit më të hollë dhe relativisht më të lehtë.

Këto dallime po zhduken me migrim.
VLERËSIMET E RRITJES DHE TË ZHVILLIMIT TË FËMIJËVE BAZUAR NË
PARAMETRAT E MATJEVE

Matja e masës trupore: bëhet me peshore. Pas matjes vlerat e fituara krahasohen me vlerat
standarde për masë trupore në lakoret e percentileve (ideal krahasimi me standardet për masë
trupore të popullatës me pozitë të njejtë gjeografike, sociale dhe ekonomike, tek ne përdoren
standardet sipas Tunner-it ose ato të OBSH-së)
𝑀𝑎𝑠𝑎 𝑡𝑟𝑢𝑝𝑜𝑟𝑒 𝑒 +ë𝑚i/ë0
Masa trupore relative në percentile = 𝑀𝑎𝑠𝑎 𝑠i𝑝𝑎𝑠 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟𝑑𝑒𝑣𝑒 X 100
Rritje normale:
Fëmija 2x masën trupore të lindjes në muajin e 5-të;
E 3x në fund të vitit të parë; - do të duhej të ishte 10 kg;
E 4x në moshën 2 vjeqare.
Pas vitit të 2 fiton rreth 2.5kg / vit deri në parapubertet.

Rritja në masë trupore e latantit prej 0-12 muaj në 4 tremujorët e parë pas lindjes sipas javëve
dhe muajve
Tremujori Rritja në g për javë Rritja në g për muaj
1 175 750
2 150 600
3 105 450
4 70 300

Te fëmijët me mbipeshë ↑ nr. i adipociteve të cilat zhvillohen me shpejtësi në periudhën e

rritjes me të shpejtuar (viti 1 i jetës dhe puberteti).

Matja e gjatësisë dhe lartësisë trupore:

Fëmija < 2 vjeq matet në pozitë shtrirë në tavolinën
matëse, >2 vjeq në pozitë vertikale (metri i mbështetur
në mur të rrafshët – fëmija i zhveshur).
Shputat, gluteuset dhe skapulat duhet të jenë mirë të
mbështetura në meter, koka në horizontalen
Frankfurtiane – vija horizontale nga tehu i poshtëm i
orbitave dhe tehu i sipërm i kanalit të jashtëm të veshit
në pozitë të njejtë horizontale). Fëmijes i thuhet: zgjatu
sa më shumë por mos u ngrit në maje të gishtrinjëve!

Vlerësimi i rritjes së fëmijëve:

Në bazë të vlerave mesatare të fëmijës krahasur me
vlerat mesatare të fëmijëve të moshës së njejtë të popullatave krahasuese, me anë të vlerave të dy
standardeve devijuese.
Nëse fëmija është me vlera > 2 standarde devijuese 🡪 rritje e shpejtuar;

Nëse fëmija është me vlera > 3 standarde devijuese 🡪 gjigantizëm;

Nëse fëmija është me vlera < 2 standarde devijuese 🡪 ngecje në rritje (retardatio somatica);
Përdorimi i vlerave percentile (rradhitja deri në 100) – sidomos për rritjen në gjatësi.
Në kufinjtë tolerues të rritjes në gjatësi dhe lartësi fëmijët me diapazon prej 3 deri në 10 dhe 90 –
97 percentilë.
Vlerat e gjatësisë nën 3, 5 apo 10 ose mbi 90, 95, 97 🡪 ngecje në gjatësi apo mbigjatësi.

Matja e perimetrit të kokës: bëhet me shirit matës plastik (i ndarë në cm), i cili vendoset përmes
os occipitalis mbi të dy veshët dhe prominimeve të kockës frontale.

Perimetri i kokës Masa trunore

Në lindje 34 – 36 cm 335 g
1 vit 45 – 47 cm 925 g
2 vjet + 2 – 3 cm
5 vjet Madhësia e të rriturit (90%)

Matja e perimetrit të parallërës dhe e trashësisë së rrudhave të lëkurës: tregues të mirë të

zhvillimit të muskujve dhe indit dhjamor nënlëkuror.
Gjatë vitit të 1 të jetës perimetri i
parallërës rritet mesatarisht 5.4 cm, pas
vitit 1 deri në 6 rritet 1.5 cm.
Matet në dorën e majtë në mes të
akrominonit dhe olekranonit, llëra në
kënd 90 shkallë.
Në të njejtën pozitë në anën e m.triceps
me anë të kaliperit maten rrudhat e
lëkurës. Tregojnë gjendjen e
ushqyeshmërisë.
Mosha Trashësia e rrudhave të lëkurës
8 vjet 8mm
12 vjet 11 mm
15 vjet 16 mm
(vajzat)

Matja e sipërfaqes trupore: përdoret për përcaktimin e dozimit të barnave, përcaktimin e

nevojave për ushqim dhe lëngje, teste të ndryshme diagnostike.

4
Sipërfaqja trupore (m2) = 5
/
�
�
�
�
�
�
�
�
i
�
�

(
�
�
�
�
)
�
� 5
� )
�
� <
� =
( >
�
� >

Mosha Sipërfaqja trupore

I porsalinduri 0.25 m2
2 vjet 0.5 m2
9 vjet 1 m2
12 vjet 1.25 m2
I rrituri 1.75 m2
RRITJA E FËMIJËVE SIPAS PERIUDHAVE FËMIJËRORE

Rritja dhe zhvillimi në vitin e parë të jetës (Periudha e latantit): I porsalinduri i shëndoshë deri në
ditën e 10 të jetës e kompenson humbjen fiziologjike (6-10% të masës trupore në lindje) dhe
fiton në masë trupore aq sa ka fituar në 3mujorin e fundit të jetës intrauterine.
Rritje normale:
Fëmija 2x masën trupore të lindjes në muajin e 5-të (rritja mesatarisht 700g/muaj);
E 3x në fund të vitit të parë; - do të duhej të ishte 10 kg;
E 4x në moshën 2 vjeqare.
Pas vitit të 2 fiton rreth 2.5kg / vit deri në parapubertet.
Rritja në masë trupore e latantit prej 0-12 muaj në 4 tremujorët e parë pas lindjes sipas javëve
dhe muajve (masa në lindje 3200 g)
Tremujori Rritja në g për javë Rritja në g për muaj Masa trupore e
arritur
1 175 750 5450
2 150 600 7250
3 105 450 8600
4 70 300 9600

Rritja në gjatësi e latantit të shëndoshë: Brenda vitit të 1 shtohen 25-30 cm (1 vjet gjatësia = 75 –
80 cm), 65% e kësaj gjatësie arrihet gjatë 6 mujorit të parë.

Rritja në masë trupore dhe gjatësi e prematurit: Prematuri e dyfishon masën e tij trupore të
lindjes me 3 muaj. Deri në fund të vitit të 1 fiton 6-7 kg dhe u afrohet fëmijëve të lindur në
termin.

Rritja e indit nënlëkuror: fillon në javën 26 – 28 të gjestacionit dhe maksimumin e arrin në

muajin e 9 të jetës së latantit, përmban 15 – 30 % të masës totale dhe 2/3 janë yndyra.

Rritja dhe zhvillimi i fëmijës parashkollor (fillimi i vitit 2 – fundi i vitit 6): ndahet në
Periudha e hershme parashkollore (periudha e fëmijës së vogël) – deri në fund të vitit 3;
Periudha e fëmijëve më të rritur parashkollorë – fillimi i vitit 4 deri në fund të vitit 6;

Rritja në gjatësi: gjatë vitit të 2 rritet 12 cm e më vonë 5 cm. Llogaritet me formulën:

Gjatësia (Lartësia) = {mosha (vjet) x 6} + 77 p.sh 5 vjet = 107 cm

Rritja në masë trupore: gjatë 1 viti fiton rreth 2kg. Nga viti 3 rritja është proporcionale 2.5 kg në
masë trupore dhe 6 cm në lartësi / vit. Perimetri i kokës rritet për 2cm.
Reduktohet indi dhjamor nënlëkuror dhe ai në shputa 🡪 hollim i trupit (gracilitet), rreth vitit 4
zhduket lordoza e bushtit kurrizor dhe barku i rritur.
26 muaj – dalin 20 dhëmbët e qumshtit. Fëmijës i rritet më tepër fytyra sesa kafka dhe nofullat
dhe kështu bëhet e mundur dalja e dhëmbëve të përhershëm.

Rritja dhe zhvillimi i fëmijës shkollor (6-12 vjet): 6cm, 3-3.5 kg / vit. Perimetri i kokës 51-54
cm. Lartësia ka tendencë rritje të pandërprerë deri në moshën 10 vjet F, 12 vjet M 🡪 rritja e
shpejtuar para pubertetit. Kjo periudhë karakterizohet me mbipeshë që tek M zhduket në
adoleshencë ndërsa tek F shpesh persiston.
Në fund të kësaj periudhe truri arrin madhësinë e të rriturit. Kockat e fytyrës rriten, në vitin e 7
bëhet pneumatizimi i sinuseve frontale dhe fillon dalja e dhëmbëve të përhershëm. Kjo periudhë
karakterizohet me socializim dhe zhvillim në sferën psikike dhe fizike.

Rritja në lartësi e fëmijëve 1-12 vjet:

1-6 vjet = mosha (vite) x 2 / 8

7-12 vjet =
(
�
�
i
�
�
�
�
)
�
�
@
–
B

Rritja dhe zhvillimi në periudhën e pubertetit (periudha e hershme adoleshente që paraqet

fillimin e pjekurisë seksuale): Puberteti është periudha e fundit e zhvillimit somatik, e transferon
fëmijën në një të rritur të aftë për të riprodhuar. Paraqitet nën ndikimin e hormoneve dhe sot
është më i hershëm për shkak të përmirësimit të kushteve të jetës.
Nese puberteti i nënës është vonuar edhe puberteti i vajzës së saj do të filloj me vonesë!

Klasifikimi i pjekurisë seksuale ne 5 stade sipas Tanner-it bazohet në pjekurinë seksuale që

shprehet me daljen e qimeve te F dhe M, rritjen e gjinjëve tek F dhe zhvillimin e organeve
seksuale të M.

Zhvillimi i gjinjëve te F sipas Tanner:

Stadi 1 (infantil): zgjat nga ndalja e veprimit të estrogjenit të nënës menjëherë pas lindjes, deri në
fillimin e ndryshimeve në pubertet.
Stadi 2 (stadi fillestar): gjiri dhe mamila janë lehtë të ngritura, rritet diametri i areolës. Shenja e
parë e ndryshimit të gjinj dhe fillimit të pubertetit.
Stadi 3: gjinjtë e areolat rriten më shumë, marrin formën e gjinjëve të vegjël.
Stadi 4: areola dhe gjinjtë rriten edhe më shumë dhe formohet e ngritura dytësore.
Stadi 5: pason zhvillimi i plotë dhe gjinjtë marrin formën e lëmuar.

Zhvillimi i organeve seksuale (penisit dhe qeskës skrotale) te M sipas Tanner:

Stadi 1: Zgjat nga lindja e deri te fillimi i zhvillimit të testiseve. Testiset dhe qeskat skrotale janë
diq më të mëdha.
Stadi i 2: vie deri te rritja e testiseve dhe qeskës skrotale, hiperemia, ndryshimet e konsistencës
së lëkurës të qeseve skrotale.
Stadi 3: stad parapubertetit, nga lindja deri te fillimi i rritjes të testiseve, nuk vërehen fare
ndryshime përveq gjatësia e penisit dhe në masë të vogël trashësia, lehtë rriten so dhe testiset dhe
skrotumi.
Stadi 4: gjatësia dhe trashësia e penisit janë të rritura, gjithashtu dhe glansi, testitet dhe skrotumi,
lëkura e qeskës skrotale është më e mbyllur.
Stadi 5: org. gjenitale plotësisht të rritura, me madhësi dhe formë normale.

Dalja e qimeve pubike te vajzat sipas Tanner:

Stadi 1 (stadi infantil): nuk ekziston fillimi i daljes dhe rritjes së qimeve në regjionin pubeal,
edhe pse mund të paraqiten disa të imëta, të buta si ato të murit të barkut.
Stadi 2: disa qime te pigmentuara, mbi buzët e vaginës ose në regjionin pubik.
Stadi 3: qimet me ngjyrë të mbyllur, të vrazhda përhapen mbi trekëndëshin pubik, në të dy anët e
vijës së paramenduar mediale.
Stadi 4: përhapja e qimeve si tek të rriturit, por përfshin sipërfaqe më të vogël dhe nuk zgjerohet
në pjesën e brendshme inguinale dhe në pjesët distale të barkut.
Stadi 5: qimet janë të shpërndara në formë të trekëndëshit të kthyer mbrapsht, zgjerohen në
pjesët e brendshme inguinale. Qimet nuk përhapen mbi bazën e trekëndëshit.

Manifestimet gjatë pubertetit te meshkujt dhe femrat: pubertetin e karakterizojnë rritja

somatike, zhvillimi i org. reproduktive dhe karakteristikat dytësore seksuale. Në gjak dhe
urinë ↑ përqëndrimi i gonadotropineve, androgjeneve, kortizolit, hormonit të rritjes dhe të
tiroides.
F rritja e gjinjëve 10 vjeq! M rritja e testiseve 12 vjeq!

Faza e pubertetit te M: fillon në moshën 12 vjeqare (më vonë se tek F). Shenja e 1 dytësore e
fillimit të pubertetit rritja e testiseve (nën ndikimin e h. gonadotrope). Ndryshimet e tjera (dalja e
qimeve pubike, aksillare, të fytyrës, rritja e penisit, rritja e masës muskulore dhe pjekuria
kockore) rezultat i h. steroide që tajohen nga gonadet dhe gjëndrat mbiveshkore, një pjesë e
vogël nga shndrrimi i produkteve të steroideve nga mbështjellësi i gj. mbiveshkore.
Fillimisht paraqiten qimet në regjionin pubik, në të njejtën kohë fillon dhe rritja e testiseve e më
vonë dhe penisit. Fëmija 16 vjeq 🡪 person i pjekur seksualisht që ka të zhvilluar
spermatogjenezën. Rritja më e shpejtë në lartësi mosha 14 vjeqare (13 – 15), gjatë 4 -5 viteve të
pubertetit fiojnë në lartësi rreth 28 cm!

Mosha mesatare e paraqitjes së pubertetit tek F: 10 vjet! Shenja 1 seksuale rritja e gjinjëve por
mund të jetë dhe dalja e qimeve pubike. Shpejtësia më e madhe e rritjes rreth 1 ½ vit para
menarkes (11 – 13 vjet) 🡪 pas menarkes vajzat rriten në lartësi vetëm edhe 5 – 7cm!

Periudha e adoleshencës (periudha e rinisë së hershme) – zgjat nga pjekuria e plotë seksuale deri
në përfundim të rritjes dhe zhvillimit (F 16 – 18 vjet, M 18 – 20 vjet). Vie deri te stabilizimi
psikik, siguria vetanake dhe vetëdija.
ENUREZA (ENURESIS)

Urinimi i përsëritur në tesha gjatë ditës (enuresis diurna), apo gjatë natës (nocturna) në mënyrë të
pavullnetshme dhe të paqëllimtë te fëmijët ku kontrollimi i fshikëzës duhej të ishte arritur.

Parësore – fëmija asnjëherë nuk ka arritur t’a kontrolloj urinimin;

Dytësore – urinimi rifillon pas një periudhe të konsistencës (1 muaj – ICD 10 / 6 muaj DSM-IV)

Mosha % e fëmijëve që lagen ditën % e fëmijëve që lagen natën

3 vjet 26% 34%
5 – 6 vjet 3% 10 – 15 %
>12 vjet 1–3%
7 – 18 vjet në RKS 2.6%

M vs F – deri në moshën 4 vjeqare ka shpërndarje të barabartë, por me rritjen e moshës shihet se

paraqitet 2x më shumë te M se tek F.

Etiologjia – Në enurezën parësore vonesa në maturimin e kontrollit të fshikëzës së urinës shihet

si faktori parësor.
Lidhja gjenetike – incidenca më e lartë në familjet ku edhe prindërit kanë pasur këtë problem dhe
është identifikuar lidhja me fragmentet gjenetike në kromozomet 8q, 12q, 13q, 22q11.
Rrallë mund të jetë e lidhur me keqformime të rrugëve gjenito-urinare.

Tek enureza dytësore shkaktarë kryesorë – faktorët psikologjikë. Faktorë tjerë (mosha 4 – 6
vjeq): ndryshimi i vendbanimit, lindja e një fëmije të ri, hospitalizimi, abuzimi dhe traumat e
ndryshme.
Mund të jetë shenjë e diabetit melit ose insipid, epilepsisë, vonesës në zhvillimin mental dhe
çrregullimeve neurologjike.

Diagnoza – nuk diagnostifikohet nëse ka ndonjë arsye organike, tek fëmijët nën moshën 5
vjeçare dhe nëse ka vonesë të përgjithshme në zhvillim.
Shpesh shoqërohet me vonesa në zhvillim, enkoprezën dhe çrregullimet e gjumit por nuk
shoqërohet me çrregullime psikiatrike.

Mjekimi – bazohet në
principet fiziologjike (psikoedukimi);
mjekimi me barna – antidepresantët triciklik (imipramine, amizoli) dhe dezmopresina – relapset
e shpeshta pas ndërprerjes;
principet psikologjike (mjekimi psikoterapeutik);
principet e sjelljes (përdorimi i teknikave të sjelljes).

Rreth 15% e fëmijëve e ndalin enurezën brenda 1 viti, shumica pësojnë remision spontan deri në
moshën 12 vjeqare!
ENKOPREZA (ENCOPRESIS)

Ndyrja me feqe e rrobave të brendshme, apo dalja në vende të papërshtatshme te një fëmije, i cili
e ka arritur paraprakisht kontrollin e defekimit (për diagnozë së paku 3 muaj me këtë shenjë dhe
mosha >4 vjeç). Karakteristikë: mund t’a mohoj edhe kur era është evidente!
Parësore: fëmija nuk e ka arritur ende kontrollin e defekimit;
Dytësore: fëmija së paku 1 vit ka pasur kontroll të defekimit;

Epidemiologjia: Te fëmijët 5 vjet 1%. Më shpesh tek M dhe fëmijët >10 vjet. Shihet te fëmijët
me vonesë në zhvillimin mental dhe ata që vijnë nga një shkallë e ulët sociale.

Etiologjia: është e lidhur ngushtë me kapsllëkun (dhimbja bën që fëmija të frenoj sa më shumë
daljen e feqeve duke e rritur kështu shanset për t’a bërë edhe më të vështirë daljen e tyre, nuk ka
kontroll mbi këtë situatë), crregullimet neurologjike, psikologjike dhe ndërhyrjet kirurgjike.

Mendohet se është problem fizik me komponentë psikologjik (nuk është faktor etiologjik por
precipitues). Ka studime që e definojnë si problem të sjelljes.

Probleme të cilat duhet të hulumtohen te fëmija me enkoprezë:

spina bifida,
lëndimet e palcës kurrizore me disfunksion të sfinkterit anal,
fistulat anale,
sëmundja Hirschprung.

Mjekimi (principet: zbrazja e kolonit, defekimi pa dhimbje dhe i rregullt):

Laksativë
Teknikat të sjelljes
Dieta me fibra
Ambienti pozitiv në tualet (orar i rregullt, shpërblim i fëmijës, rritja e bashkëpunimit me
prindin).
SINDROMA DOWN

Është aberacion numerik i kromozomeve (trisomia 21).

Shpeshtësia e paraqitjes së sindromës Down varet në masë të madhe nga mosha e nënës në
momentin e konceptimit; 1:660 fëmijë të porsalindur.

Etiologjia: shkaktar është trisomia e kromozomit

21 ose prania e pjesës distale të krahut të gjatë të
këtij kromozomi (21q 22 der q ter) në disa qeliza
apo në të gjitha qelizat e organizimit te fëmijët me
këtë sindromë.
Trisomia është si rezultat i moslargimit të
kromozomeve homologe 21 ose i mosndarjes së
kromozomeve gjatë procesit të gametogjenezës.
Nëse qeliza vezë nuk fekondohet ditën e parë që
del nga folikuli, por fekondimi pret 3 ose 4 ditë si
satelit e humb energjinë, procesi i mejozës do të
jetë më i ngadalshëm dhe shpesh ndodh që
kromozomet të ndahen në mënyrë të çrregulltë;
më shpesh te femrat në moshë të shtyer.

Citogjenetika
Ekzistojnë tri tipe citogjenetike të sindromës Down:
1. Trisomia e lirë e kromozomit 21 (tipi regular – 94%) – Për shkak të mosshkëputjes së
kromozomeve gjatë gametogjenezës. Zakonisht gametogjeneza është defektive nga nëna.
Të gjitha qelizat kanë trisomi.
2. Trisomia 21 me translokacion (4%) – Këtu ka numër normal
të kromozomeve, por tepricë të materialit kromozomal 21.
Translokacioni i Robertsonit – femija ka 2 kromozome 21
(1 nga nena 1 nga babai) dhe material të krahut të gjatë të
kromozomit 21 që është translokuar në ndonjë kromozom
tjeter (p.sh në kromozomin 14, 15, 21, 22) në krahun e
shkurtër të këtyre kromozomeve.
Bartësit e translokacionit të balancuar të Robertson-it kanë
fenotip normal. Fëmijët e tyre mund të trashëgojnë kariotip
normal, translokacion të balancuar ose translokacion të
pabalancuar (trisomia 21).
3. Tipi Mozaik (2%) – Dy vija qelizore me kariotipe të
ndryshme
a) kariotip normal 46 XX
b) trisomi 21 47 XX+21
Kjo formohet kur embrioni ka dy e me shumë qeliza dhe i nënshtrohet mitozës.
46 = 46---46(linja normale); 46= 47 (zhvillon sindromen) --- 45(vdes)
Manifestimet klinike

Dismorfitë kraniofaciale – fytyra e rrumbullakët, mikrocefali (koka e vogël), brahicefali (pjesa e

pasme e kokës rrafshohet, duke bërë që koka të zgjerohet dhe herë pas here balli del jashtë),
fontanellat mbyllen vonë, pozicioni i syve i pjerrët, vija e flokëve e vendosur poshtë deri te unaza
e 7 cervikale, flokët e rralla dhe të holla, qafa e shkurtër, pterigium colli, veshët e vendosur
poshtë, laprat dhe kanali i dëgjimit jo mirë i formuar, pozita mongologide e syve, epikantusi
(rritja e distances mes këndeve mediale të syve), hipertelorizmi (rrudha lëkurore e tepërtë në
këndin medial në kapakun e sipërm të syrit), njollat Bruschfield (njolla të bardha në periferi të
sklerës), strabizmi, miop, katarakt i lindur, keratokonus, baza e hundës së gjërë, maja e hundës e
kthyer lart, goja e vogël dhe e hapur, gjuha normale, lingua scrotalis, buzët e çara.
Krahërori – pectus carinatus, pectus exavatus.
Abdomeni – barku mbi nivel të krahërorit – hipotonia, hernia umbilikale.
Sistemi gjenital – zhvillimi i vogël i organeve reproduktive, aftësia reproduktive e vogël,
karakteristikat seksuale sekondare zhvillohen vonë.
Dora – duart e shkurtëra, brahidaktilia (gishtërinj të shkurtër), klinodaktilia (gishti i 5 i lakuar
radialisht), brahimezofalangia (hipoplasia e falangjeve mediale), shputa e gjerë dhe e shkurtër.
Zemra – DSA, DSV, DAP (ductusi arterial persistent), tetralogjia Fallot.
Trakti tretës - stenoza hipertrofike e pylorit, stenoza e zorreve, atrezioni i ezofagut, atrezioni i
duodenit, atrezioni i anusit.
Sistemi nervor – masa e ulët e trurit, koeficienti i ulët i IQ, flejnë shumë, reflekse të dobëta,
reflekset primitive paraqiten dhe zhduken vonë, ecin dhe flasin me vonesë.
Femijët me Down, kanë veçori të dermatoglifeve të cilat dallojnë nga veçoritë e dermatoglifeve
të popullatës së përgjithshme p.sh hullia e majmunit, gjerësia kendit atd >120 o, triradiusi aksial
në pozitën t’ ose t’’, shumë leqe ulnare në mollëza të gishtave.

Diagnoza bëhet në bazë të manifestimeve klinike, dermatoglifeve, kariotipit.

Diagnoza prenatale bëhet me metoda invazive dhe joinvazive.
Prej metodave joinvazive janë: UZ, metodat biokimike për skriningun e gruas
● double testi (trimestri 1):
↑ Beta human chorionic gonadotropin (β-hCG)
↓ Pregnancy-associated plasma protein A (PAPP-A),
● triple testi, quadriple testi (trimestri 2):
↓ Free estriol
↓ Alpha-fetoprotein (AFP)
↑ Inhibin A (vetëm në quadriple test)
↑ β-hCG).
Ndërsa invazive janë: amniocenteza, biopsia.

Mjekimi
Kontrollet e rregullta, përdorimi i barnave, trajtimet kirurgjike, habilitimi dhe rehabilitimi.
Informimi gjenetik – si familje të rrezikuara konsiderohen familjet të cilave u ka lindur një
fëmijë me Down, çiftet bashkëshortore ku gruaja ka më shumë se 35 vjeç, çiftet bashkëshortore
me translokacione të Robertsonit ndërmjet kromozomit 21 dhe kromozomeve tjera akrocentrike
(centromera nuk është qëndrore por e lokalizuar në skaj të kromozomit).

In the quadruple test, hCG and Inhibin A are both HIgh up (↑) and Estriol and
α- fEtoprotein are both dEficient (↓).
SINDROMA TURNER

1:2500-3500 të porsalindura femra; 90-95% - vdekje intrauterine ose abortohen në tremujorin e

parë (vetëm 5% lindin)

Citogjenetika:
80% - monosomi X me kariotipin 45, X. Në qelizat e mukozës bukale nuk kanë truptha të Barr-
it. Rezultat i mosshkëputjes së koromozomeve të gjinisë gjatë krijimit të gameteve osę humbjes
së kromozomit X, Y gjatë ndarjes së hershme mitotike pas formimit të zigotit. 77% kanë humbur
kromozomin Y nga babai, 23% X nga nëna.
Izokromozomi X i përbërë nga krahët e gjatë: kromatina X e madhe, ndryshimet në fenotip më
pak të shprehura, tiparet dytësore seksuale pak më të shprehura.
Delecion i krahut të shkurtër të kromozomit X: femra shtatshkurtër, I kanë tiparet seksuale
dytësore por me menstruacione jo të rregullta;
Kromozomi unazor: prognozë më të mirë, mund të kenë cikël dhe të jenë fertile;
Forma mozaike: 45, X kombinohet me 46,XX; 46,XY; 47,XXX
Fenotip më afër normales: X0/XX ose X0/XX/XXX

Manifestimet klinike:
Në lindje: 2500 gr, 45 cm (lartësia definitive 135-150 cm). Qafa si e sfinkut, edema
pseudolimfangiektazike (limfedema e shputave dhe shuplakave) - zhduken gjatë vitit të 1 të jetës.
Dismorfia kraniofaciale: egzoftalmus, ptozë të njërit ose dy kapakëve, katarakt, epikantus,
hipertelorizëm, strabizëm, dhëmbët me formë jonormale, këndët e buzëve të lëshuara, qiellza e
lartë, laprat e veshëve jo mirë të modeluara dhe ulët të pozicionuara, qafa e trashë dhe e shkurtër,
vijën e ulët e flokëve.
20% kanë anomali në zemër (koartacion të aortës);
40-60% anomali të veshkave (hipoplazion, agjenezë të veshkave, hidronefrozë, veshka në formë
të patkoit)
Organet e brendshme gjenitale: disgjenezë dhe agjenezë të gonadeve, uterus hipoplastik.
Ovaret gjatë zhvillimit intrauterin përmbajnë folikulat primordiale por pas lindjes fillojnë të
degjenerohen qelizat gjerminative dhe folikulat ashtu që në periudhën e adoleshencës është i
pranishëm indi lidhor. Vetëm 5-10% kanë cikël menstrual dhe janë fertile.
Skeleti: mikrocefali, vertebra 1 e qafës e shkurtër, kockat metakarpalë dhe metatarzalë të
shkurtër, radiusi shpesh i përdredhur, tibia e lakar, nyjat hiperelastike.
Lëkura: nevuse të pigmentuara, fibroza të lëkurës, pterygium coli (sași e tepërt e lëkurës së
qafës), ndryshime në dermatoglife (numër më të madh të dredhave dhe leqeve në mollëza të
gishtrinjëve, 170 kreshta epidermale, këndi atd i gjërë)
Zhvillimi mental kryesisht normal, 10% - vonesë të lehtë mentale.
Sëmundje të lidhura me kromozomin X: Hemofilia, daltonizmi dhe miopia e lidhur me
kromozomin X.

Diagnoza:
Pas lindjes: manifestimet klinike, analiza e dermatoglifeve, analiza e trupthit të Barr-it, kariotipit.
Para lindjes: metodat diagnostike prenatale (ultratingull, skreningu i serumit të shtatëzanisë,
amniocentezës, biopsia e vileve korionale dhe kordocenteza)

Dd: Sindroma Noon (autozomale dominante), gjeni mutant - krahu i gjatë i kromozomit 12.
Fenotipi shumë të ngjaishëm por kariotipin normal 46, XX. Zhvillimi mental lehtë i ngadalësuar,
puberteti vonohet 2 vite, më shtatshkurtër, janë fertile.

Mjekimi:
Hormoni i rritjes para dhe pas pubertetit (+5cm);
Estrogjenet dhe progesteroni - për të fituar menarket dhe zhvillimin e karakteristikave dytësore
seksulale, ulet rreziku për zhvillimin e osteoporozës (shfaqet tek femrat që nuk janë mjekuar dhe
ku nuk është zhvilluar puberteti spontan).
Intervenimi kirurgjik: anomalitë e zemrës dhe veshkave, largohet pterygium coli, korrigjohen
ptoza, epikantusi, nevuset.
Informimi gjenetik: u rekomandohet prindërve diagnoza prenatale edhe në shtatëzanitë e
ardhshme!
Kohëzgjatja e jetës mund të jetë normale (varet nga prania e anomalive të zemrës dhe veshkave).
Numër i madh mund të shkollohen dhe punësohen!
FIZIOLOGJIA E TË PORSALINDURIT

I porsalindur quhet fëmija i lindur gjallë, i cili merr frymë dhe shfaq shenja të tjera të jetës, siç
janë: të rrahurat e zemrës, pulsimi i kordonit umbilikal, lëvizjet e muskulaturës.
Sipas OBSH, i porsalinduri është fëmija i lindur pas javës së 38 të gestacionit, periudha e
porsalindurit zgjatë vetëm 4 javë. Karakteristikë e fëmijëve të kësaj periudhe është morbiditeti
dhe mortaliteti i lartë.

Adaptimi i traktit të frymëmarrjes

Sistemi i qarkullimi të gjakut mund të adaptohet në kushtet jashtë mitrës në intervalin prej 4-24h
pas lindjes, por frymemarrja duhet të adaptohet më së voni në afatin prej 2 minutash. Te gjitarët
funksionin e frymëmarrjes, gjatë jetës intrauterine, e kryen placenta, duke i këmbyer gazrat në
mes të gjakut të nënës dhe fetusit.
Në momentin e lindjes dhe prerjes së kordonit umbilikal funksionet e frymëmarrjes, pas dy
minutash, i marrin mushkëritë, adaptimi i mushkërive përfshinë:
● Mënjanimin e lëngut amnional nga mushkëritë;

● Alveolat e mushkërive duhet të mbushen me ajër përgjithmonë, një pjesë e të cilit duhet
të mbetet përgjithmonë edhe pas ekspiriumit maksimal – kapaciteti funksional rezidual.
Për mbetjen e ajrit shërben surfaktanti i cili e zvogëlon rezistencën sipërfaqësore.
● Qarkullimi i gjakut në mushkëri duhet të rritet 6 – 10 herë.

● Qendra respiratore në medulla oblongata duhet të marr funksionin e saj.

Surfaktanti është prodhim i qelizave alveolare epiteliale tipit II, dhe është përzierje e
lipoproteinave të ndryshme, në të cilat dipalmitol – lecitina është komponenti kryesor me
origjinë nga lipidet.
Adaptimet e tjera të të porsalindurit:
● Për aktivizimin e sistemit qarkullues nevojiten afër 24h.

● Për ekskretimin e bilirubinës disa ditë.

● Për aftësimin e funksioneve përqëndruese të urinës në veshka disa javë.

● Për disa funksione metabolike dhe imunologjike nevojiten disa muaj.

Faktorët për aktivizimin e funksioneve ritmike të neuroneve respiratore, në medulla oblongata,

pas lindjes janë:
● Ndryshimi i përqendrimit të oksigjenit dhe dioksidit të karbonit, në sistemin cirkulator.

● Kompresioni dhe dekompresioni i krahërorit gjatë kalimit në kanalin e lindjes.

● Ngacmimet e shumta termike, mekanike dhe sensorike nga rrethi i ri i të porsalindurit.

Sistemi kardiovaskular
Zemra e të porsalindurit është relativisht më e madhe në raport me kafazin e krahërorit. Për
shkak të pozitës së diafragmës ajo merr më shumë pozitë transversale. Menjëherë pas
frymëmarrjes së parë vie deri te ndryshimet hemodinamike në mushkëri, mbyllja e vrimës në
muskulin e zemrës, gjë që bën të mundur mospërzierjen e gjakut arterial dhe venoz.
Para se të pasojë funksionimi i vërtetë i zemrës dhe adaptimi i SKV në jetën ekstrauterine,
qarkullimi bëhet si vijon:
● Nga gjaku i tërësishëm, që arrin në atriumin e djathtë, një pjesë e të cilit vjen, kryesisht
nga v. cava inferior, kalon me lidhje të shkurtër përmes foramen ovale, që ende është e
hapur në atriumin e majtë – shanti D-M, përmes ventrikulit të majtë dhe aortës në enët e
gjakut të kokës dhe ekstremiteteve të sipërme, ndërsa pjesa tjetër, kryesisht nga v. cava
superior derdhet në ventrikulin e djathtë dhe në a. pulmonare. Për shkak të rezistencës së
madhe në enët e gjakut të mushkërive të fetusit, vetëm një sasi e vogël e këtij gjaku
qarkullon nëpër mushkëri, kurse pjesa më e madhe e tij, përmes lidhjes së shkurtër D-M,
kalon nga arteriet pulmonare, përmes ductus arterosus në aortë.
● Me frymëmarrjet e para dhe pas shkëputjes me enët e gjakut placentar, sistemi i
qarkullimit të gjakut ndërron rrënjësisht. E ashtëquajtura fazë kalimtare e qarkullimit të
gjakut të të porsalindurit, zakonisht zgjat prej kohës së lindjes, më së paku 4h ose nuk
zgjat me shumë se 12h. Kjo fazë karakterizohet me rritjen e theksuar të qarkullimit të
gjakut në mushkëri dhe aktivizimin funksional të enëve të gjakut të tyre, edhe me
zvogëlimin e rezistencës së qarkullimit të gjakut, që sjell rritjen e qarkullimit te gjakut.
● Si shkak i frymëmarrjes së parë bëhet rritja e presionit parcial të oksigjenit dhe zvogëlimi
i presionit parcial të dioksidit të karbonit. Për shkak të rritjes së qarkullimit të gjakut
nëpër mushkëri, zhvillohet rritja e presionit në atriumin e majtë dhe pas disa inspirimeve
të para, bëhet mbyllja funksionale e foramen ovale dhe ndërpritet shanti D-M. Ductus
Botalli mbetet i hapur edhe disa orë, por tani qarkullimi i gjakut përmes tij është në
drejtim të kundërt, nga ai në periudhën fetale: M – D dmth qarkullimi aorto – pulmonar.
Shkaktar i kësaj është zvogëlimi i rezistencës në arteriet pulmonare, ndërsa rritet
rezistenca në qarkullimin sistemik.
● Shkaqet kryesore të rritjes postnatale të rezistencës në sistemin qarkullues janë
vazokonstriksioni i theksuar, më vonë, edhe për shkak të ligaturës së a.umbilikale si dhe
vazokonstriksionit në sistemin e enëve të gjakut, i cili pason për shkak të oksigjenimit më
të mirë të organizmit.
21
PËRCAKTIMI I MOSHËS GESTACIONALE TEK I PORSALINDURI

Pjekuria për jetë e një fryti varet nga javët e gjestacionit dhe faktorët individual (të nënës dhe të
frytit). Rreth 15% e fëmijëve të lindur kanë mospërputhje mes zgjatjes së javëve të shtatëzanisë
dhe pjekurisë së vërtet të frytit.

Përcaktimi i moshës gjestative para lindjes bëhet përmes:

Të dhënave për ditën e parë të menstruacionit të fundit;
Ultratingullit (para javës së 20 të shtatëzanisë saktësia më e madhe);
Lëvizjet e para të frytit, dëgjimit të të rrahurave të zemrës së frytit, matjes së lartësisë së fundusit
të mitrës (saktësia shumë e dyshimtë).

Pas lindjes vlerësimin klinik të pjekurisë së të porsalindurit e bën neonatologu, ky përcaktim

bëhet menjëherë pas lindjes në sallë të lindjes, ose brenda 24 orëve të para.

Kriteret mund të jenë të shumta si biologjike, antropometrike, morfologjike, radiologjike por më

të saktat janë neurologjike, morfologjike dhe somatike.

Kriteri antropometrik: bazohet në raportin mes perimetrit të kokës me trupin (te prematurët koka
shumë e madhe në raport me masën trupore);

Morfologjik: në bazë të numrit të hullive në shputa të këmbëve, te prematurët psh. para javës 34
vërehen 1-2 hulli në pjesën e përparme, tek ata që lindin në javën e 37 hullitë përfshijnë 2/3 e
shputës.
Gjëndrat e gjinjëve nuk preken para javës së 33-të.
Prematurët: kërcit e veshëve nuk janë të fortë, testistet nuk kanë zbritur në qesket skrotale, lëkura
pothuajse tërësisht e mbështjell me Vernix caseosa.
Vernix caseosa tek fëmijët e lindur me kohë gjendet në pjesët intertriginoze, pjesën e epërme të
shpinës dhe lapra të veshëve, ndërsa tek ata pas kohe (pas javës 42) nuk paraqitet fare!

Kriteret fizike dhe neurologjike të maturimit ose të ashtëquajturës mosha pediatrike e barrës;

Për përcaktimin e javëve të gjestacionit të kaluara in utero te të porsalindurit përdoren disa

kritere për vlerësim si: Ballard, Dubowith, Farre, Petrussi.
Rëndësia e lakoreve të percentileve të të porsalindurve për masë dhe gjatësi trupore qëndron në
faktin që nëse cdo të porsalindur në bazë të masës së tij në lindje dhe gjatësisë e vendosim në
lakoret e percentileve (standarde për një popullatë të caktuar), shumë lehtë mund të vërehet
ngecja e tij eventuale në rritje të masës trupore në mitrën e nënës - hipotrofia, masa e fituar
normale e tij për javët e gjestacionit eutrofia, ose masa më e madhe për javët e shtatëzanisë
hipertrofia.

Klasifikimi i rritjes të frytit në mitër në raport me javët e gjestacionit

Të porsalindurit klasfikohen

Në bazë të zgjatjes së shtatëzanisë:

Të lindur parakohe, prematurë (<37 javë)
Të lindur me kohë, në term (38 - 42 javë)
Të lindur pas kohe, pas termit, posttermë ose serotinë (>42 javë)

Bazuar në masën trupore në lindje dhe në javët e gjestacionit me anë të grafikëve të rritjes së
frytit in utero mund të përcakohet nëse rritja e frytit ka qenë:
E përshtatshme pë moshën e barrës (Appropriate for Gestational Age) - mes percentilit 10 dhe
90;
E vogël për moshën e barrës (Small for Gestational Age) - nën percentilin 10;
Më e madhe për moshën e barrës (Large for Gestational Age) - mbi percentile 90.

Përkufizimet e mëposhtme pranohen nga shumica e neonatologëve dhe obstetërve:

Makrosomë - të porsalindur me masë >4000 gr;
I porsalindur me masë trupore në lindje të vogël, <2500 gr Low Birth Weight;
I porsalindur me masë trupore shumë të vogël në lindje, <1500 gr Very low birth weight.
APGAR SCORE
Vlerësimi i vitalitetit në sallë të lindjes.
Për vlerësimin e shpejtë të vitalitetit të të porsalindurit është treguar shumë praktik përcaktimi i
indeksit të vitalitetit të tij, me metodë të thjeshtë të poentimit, sipas Apgar score.

Vlerësimi bëhet, saktësisht 60 sek pas lindjes dhe përsëritet pas 5, 10 ose 20 minutash, si dhe
bazohet në 5 parametra, të cilët e paraqesin vitalitetin e të porsalindurit.
Ato parametra janë:
1. Koloriteti i lëkurës – që sinjalizon oksigjenimin dhe qarkullimin periferik të gjakut;
2. Frymëmarrja;
3. Frekuenca dhe kualiteti i pulsit;
4. Tonusi i muskulaturës dhe
5. Reaksionet refleksive – me ngacmim të hundës, gjatë aspirimit të sekretit në rrugët e
frymëmarrjes, pas lindjes.

Vlerësimet bëhen për çdo parameter me pikë: 2, 1 ose 0 pike. Pikët mbledhen, ashtu që numëri i
tërësishëm i pikëve të fituara mund të jetë, maksimalisht, deri në 10.

Apgar score në minutën e parë pas lindjes – pasqyron vlerësimin e të porsalindurit në momentin
e lindjes dhe paraqet retrospektiven e jetës intrauterine, si dhe ecurinë gjatë aktit të lindjes
(periudhën intrapartale).

Apgar score në minutën e 5-të dhe të 10-të – pasqyron adaptimin e të porsalindurit në jetën
ekstrauterine, që ka rëndësi të madhe për zhvillimin e mëtejmë të tij.

Normale: 7–10
Mesatarisht jonormale: 4–6
E ulët: 0–3
Tek foshnjat me rezultat nën 7, vlerësimi Apgar kryhet në intervale 5-minutëshe për 20 minuta
shtesë!
MEKONIUMI (FEÇJA E PARË E TË PORSALINDURIT)

99% e të lindurve me kohë dhe 76% e të lindurve para kohe e kanë mekoniumin në 24 orët e
para. Mekoniumi: masë 20-120g, ngjyrë të gjelbër në të mbyllët ose në të zezë, ngjitëse,
homogjene, pa erë, përmban lëngun e aspiruar amnional, qimet, vernix caseosa, qelizat epiteliale,
ngjyrë biliare.
Era, pamja dhe përmbajtja e mekoniumit ndryshon me fillim e ushqyerjes dhe depërtimin e ajrit
dhe bakterieve në zorrë.
Feçja kalimtare (dy ditët e para): ngjyrë të ciltër në të gjelbër, me sasi e erë të pandryshuar.
Feçja e parë e vërtet ndodh në ditën e 5 ka ngjyrë të verdhë, është homogjene me erë
karakteristike amoniakale (erë acidike).
Numri i feçeve sillet nga 1-2/24 hr por mund të ketë 5-6/24 hr. Feçet e holla dhe të gjelbërta –
foshnja ka uri!

Anamneza:
A ka pasur jashqitje pas lindjes (nëse jo mendojmë për anus imperforatus, obstruksion intestinal);
Përcaktohen javët e gjestacionit (prematurët në orët e para e fitojnë mekoniumin me veshtërsi,
99% e kanë mekoniumin ne 48 hr e para);
Përdorimi i barnave (MgSO4) nga nëna mund të shkaktoj ileus paralitik;
Shkaktarë të mungesës së mekoniumit:
Obstruksioni i zorrëve – të fëmijët e nënave diabetike;
Fibroza cistike – mekoniumi mund ta mbyll pjesën terminale të ileumit;
Sëmundja Hirschprung
Hernia e inkarceruar dhe malrotacioni
Sepsa, hipokalemia

Diagnoza: për intervenim urgjent nga kirurgu shikohet anusi, fryrja e barkut, peristaltika e
zorrëve, evidencimi eventual i masës, ekzaminimi digitorektal, radiografia e barkut (pozitë të
rrafshët, vertikale + me barium) – mund të zhvillohet ileusi, peritonitis akut dhe sepsa.
Analiza shtesë: T3, TSH, elektrolitët, përqëndrimi i Kaliumit (ulet te ileusi).

Mjekimi urgjent:
Stimulimi digitorektal;
Supozitore me glicerinë;
Ndërhyrje kirurgjike (te keqformimet anorektale, anus imperforatus) – vendoset sonda
nazogastrike për dekompresion dhe shikohet për keqformime tjera të lindura eventuale.
EKZAMINIMI NEUROLOGJIK I TË PORSALINDURIT

Në rastet kur i porsalinduri është i zgjuar dhe i relaksuar, në përgjithësi, dominon fleksioni i
muskulaturës, nëse është i vendosur horizontalisht në bark ose në shpinë. Në pozitë asimetrike ka
hipo ose hipertoni të theksuar.

Rëndësia e ekzaminimit neurologjik të të porsalindurit:

● Ekstensioni i qafës dhe i trupit gjithmonë janë shenja patologjike,

● Lëvizjet pasive të ekstremiteteve janë në varshmëri me moshën gestacionale të tij.

Me ekzaminim neurologjik, tek i porsalinduri vlerësohen: vigjilenca, lëvizshmeria e tij, tonusi

muskular, reflekset dhe shqisat.
Gjendja e vigjilencës mund të jetë normale ose patologjike (somnolencë, sopor dhe komë);
gjendjet patologjike mund të jenë si ekscituese dhe apatike.
Motorika mund të jetë aktive dhe pasive.
Lëvizshmëria aktive mund të jetë e natyrës refleksive;
Lëvizshmëria pasive e ekstremiteteve vlerësohet në bazë të paraqitjes së lëvizjeve.
Tonusin e muskulaturës e vlerësojmë, duke pasur për bazë pozitën që merr fëmija, kur është i
shtrirë në shpinë, apo në bark.
Menjëherë pas lindjes, tonusi i muskulaturës është i rritur, me dominim të tonusit të fleksorëve.
Tonusi i muskulaturës kushtëzon pozitën që e merr i porsalinduri e cila karakterizohet me
gjysmëfleksion të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme.
REFLEKSET PRIMTIVE

Janë reflekse që shfaqen vetëm në periudhën neonatale dhe të hershme të latantit, kurse më vonë
zhduken. Mungesa e tyre në periudhën kur do të duhej të ekzistonin apo persistimi i tyre pas
afatit, pas të cilit nuk duhet të persistojnë sinjalizon ndonjë çrregullim në SNQ.
Këto reflekse karakterizohen me papjekurinë e duhur të funksioneve të trurit e që më vonë
zëvendësohen me reflekse “të pjekura”.

Refleksi Mooro – shfaqet nga lindja deri te muaji 3-4. Provokohet me goditje të papritura në
tavolinën ku është shtrirë fëmija. Refleksi manifestohet në dy faza:
Faza I (faza e hapjes së gjymtyrëve të sipërme, abduksionit) – fëmija fiton dridhje të shpejta,
zgjeron duart dhe gishtërinjtë;
Faza II (faza e përqafimit, aduksionit) – pason afrimi i tyre i cili përfundon me kryqëzimin e
duarve.

Refleksi i thithjes – nga lindja deri në muajin e 4; nëse i vihet ndonjë gjësend në gojë ai
do ta thithë.

Refleksi kërkimbuzor i të porsalindurit – nëse ngacmohen këndet e buzëve fëmija e

kthen kokën kah ngacmimi.

Refleksi i kapjes së gjësendeve me shuplakë dhe me shputë – deri në muajin 3-4

shuplakë, deri në vitin e 1 me shputë. Provokohet duke e prekur shuplakën e dorës dhe
të shputës në pozicionin e eshtrave metakarpale, metatarzale.

Refleksi i qëndrueshmërisë aktive – ekstension i gjymtyrëve të poshtme, stimulohet duke

e mbërthyer fëmijën nën sqetulla dhe duke e ngritur në pozicion vertikal.

Refleksi natyror për hapërim (ecje) – deri në muajin 2. Ekzaminohet duke e ndërruar
pozitën e femijës prej pozitës vertikale, në atë të përkulur pakëz përpara dhe duke e
prekur dyshemenë. Fëmija i bën disa hapa.

Refleksi josimetrik – tonik i qafës, me ekstremitetet sipas Magnusit – nëse fëmija spontanisht e
mban kokën e kthyer në një anë, dora dhe këmba do të jenë në ekstension, të kthyera kah fytyra,
ndersa në fleksion kah pozita e pjesës okscipitale të kokës. Konstatohet më shpesh tek fëmijët me
dëmtime të funksioneve të trurit.
Refleksi Sa zgjat? Si provokohet? Çfarë zhvillohet? Si duket?
Refleksi Mooro Nga lindja Provokohet me Refleksi manifestohet në
deri në goditje të papritura dy faza:
muajin 3 në tavolinën ku Faza I (faza e hapjes së
ose është shtrirë fëmija. gjymtyrëve të sipërme,
4. abduksionit) – fëmija fiton
dridhje të shpejta, zgjeron
duart dhe gishtërinjtë;
Faza II (faza e
përqafimit, aduksionit) –
pason afrimi i tyre i cili
përfundon me
kryqëzimin e duarve.
Reflek Nga Nëse i vihet ndonjë gjësend në gojë ai do ta thithë.
si i lindja
thithje deri në
s muajin e
4.

Refleksi Nëse ngacmohen këndet e buzëve fëmija e kthen

kërkimbuzor i kokën kah ngacmimi.
të
porsalindurit
Refleksi i Deri në Provokohet duke Shkaktohet fleksioni i
kapjes së muajin 3- e prekur gishtërinjëve të duarve
gjësendeve me 4 shuplakën e dhe shputave.
shuplakë dhe shuplakë; dorës dhe
me shputë Deri në të shputës në
vitin e 1 pozicionin
me
shputë. e eshtrave
metakarpale,
metatarzale.
Refleksi i Stimulohet duke Ekstension i gjymtyrëve të
qëndrueshmëri e mbërthyer fëmijën poshtme, ashtu që i
së aktive nën sqetulla dhe porsalinduri bartë peshën më
duke e ngritur në të madhe të tij.
pozicion vertikal.
Refleksi Deri në Ekzaminohet Fëmija i bën disa hapa.
natyror për muajin duke e ndërruar
hapërim 2. pozitën e femijës prej
(ecje) pozitës vertikale, në
atë të përkulur pakëz
përpara dhe duke e
prekur dyshemenë.
Refleksi Nëse fëmija spontanisht e mban kokën e kthyer në një
josimetrik – anë, dora dhe këmba do të jenë në ekstension, të
tonik i qafës, kthyera kah fytyra, ndersa në fleksion kah pozita e
me pjesës okscipitale të kokës. Konstatohet më shpesh tek
ekstremitetet fëmijët me dëmtime të funksioneve të trurit.
sipas
Magnusit
LËNDIMET GJATË AKTIT TË LINDJES

Akti i lindjes është i rrezikuar, nëse nuk ka përputhshmëri në mes të perimetrit të kokës dhe
perimetrit të kanaleve të lindjes.
Shkaktarët e drejtëpërdrejtë të lëndimeve:
● Faktorët mekanikë,

● Iskemia e organeve dhe

● Hipoksia.
Lindja e udhëhequr në mënyrë profesionale dhe përmirësimi i teknikave obstetrike e kanë ulur
vdekshmërinë prej lëndimeve gjatë aktit të lindjes.

Faktorët e rrezikut për lëndime gjatë aktit të lindjes janë:

● Shtatzënat primipare;

● Nënat shtatshkurtëra;

● Keqformimet e pelvikut të nënës;

● Lindja e zgjatur ose ajo e vrullshme;

● Prezentimet jonormale në lindje (prezentimi podalik);

● Përdorimi i forcepsit ose vakumit;

● Ekstraksioni i frytit;

● Fëmijët me masë trupore të madhe në lindje;

● Lindja e parakohshme si dhe ajo e atyre me masë trupore shumë të vogël në lindje;

● Perimetri i madh i kokës së fëmijës;

● Keqformimet e frytit.

Lëndimet më të shpeshta gjatë aktit të lindjes janë:

CAPUT SUCCEDANEUM – KOKA E FRYERË

Paraqitet te rastet që paraprijnë me kokë si pasojë e presionit që bëjnë kockat e pelvikut. Edemë e
indit të butë të kafkës (mbi periost) që më shpesh shfaqet në pjesën e prapme të kokës. Mund të
shoqërohet me ekimoza ose petekie. Koka merr formë të zgjatur. Nuk ka nevojë për mjekimi
(disa autorë nuk e klasifikojnë si lëndim), tërhiqet brenda 1-2 ditësh, maksimumi 4 dite.

CEPHALHEMATOMA
Është pasojë e gjakderdhjes në mes të periostit dhe kalvaries – subperiostale, si pasojë e presionit
të tepërt që pëson koka duke kaluar nëpër pjesën kockore të kanalit të lindjes së nënës.
Paraqitet më shpesh te meshkujt dhe fëmijet e lindur nga shtatëzëna primipare.
Kjo ndodh më shpesh në kockat e tepes (kockat parietale, okcipitale dhe temporale), kurrë nuk
kalon kufinjtë e një kocke, në prekje fluktuon me kufinjë të qartë të fortë dhe të ngritur.
Shfaqet menjëherë pas lindjes dhe rritet gjatë javës së parë. Zhduket tërësisht pas 3 - 4 javë (nëse
është e vogël) ose deri në 12 javë nëse është e madhe.
Nuk kërkon mjekimi, përveq kur zhvillohet infeksion bakteror – mjekimi kirurgjik.
Por mund të shkaktoj anemi (↓ hematokriti dhe hiperbilirubinemi) 🡪 fototerapi +
transfusion të gjakut.
FRAKTURAT E KOCKAVE TË KAFKËS
Janë të rralla, pasi që kockat e kafkës nuk janë të mineralizuara dhe suturat membranoze lejojnë
mbivendosjen e kockave të kafkës gjatë aktit të lindjes. Ndodhin gjatë aplikimit të forcepsit ose
lindjeve të vështira.
Frakturat më të shpeshta janë lineare, të pandërlikuara, me prognozë të mirë dhe nuk mjekohen.
Frakturat e bazës së kokës mund të jenë të rrezikshme dhe shoqërohen me gjakderdhje, shok,
rrjedhje të LCS nga hundët dhe veshët. Mjekimi intensiv: transfusion gjaku, antibiotikë.
Frakturat e mëdha mjekohen në neurokirurgji.

ADIPONEKROZA NËNLËKURORE
Paraqitet në javën e parë pas lindjes, më shpesh në shpinë dhe pjesën gluteale, zakonisht te të
porsalindurit me masë të madhe trupore në lindje pas zgjatjes së aktit të lindjes.
Edemë e fortë, e madhësisë së qershisë, si pasojë e presionit në kanalin e lindjes.

GJAKDERDHJET SUBKONJUKTIVALE
Të shpeshta, pas një lindje të vështirë por edhe në lindjet normale, zhduken pas 2 javësh.

HEMATOMA E MUSKULIT STERNOCLEIDOMASTOIDEUS (TORTIKOLIS)

Shfaqet tek fëmijët që paraprijnë me pjesën e prapme të trupit. Si pasojë e hematomës shkaktohet
shkurtësia e muskulit SCM, si dhe qafa merr pozitë të shtrembëruar – tortikollis. Qafa është e
kthyer kah ana e lënduar, fytyra në anën e shëndoshë. Që nga dita e parë foshnjet vendosen në
pozitë të shtrirë dhe prindërit këshillohen të bëjnë fërkim të lehtë dhe ekstension të muskulit
SCM, trajtohen edhe nga fiziatri. Hematomat e mëdha nëse nuk shërohen shkaktojnë deformime
të qafës që përcillen me deformitete të fytyrës dhe skoliozë të unazave të qafës. Shumica tërhiqen
deri në fund të vitit të parë, nëse nuk tërhiqen bëhet tenotomia në mënyrë operative.
LËNDIMI I PLEKSUSIT BRACHIALIS
Është një prej lëndimeve më të shpeshta të nervave anësor. Mund të jetë si pasojë e të tërhequrit
të shpejtë të dorës dhe të krahut me rastin e lindjes.

Më i shpeshti është lëndimi i degëve C5 – C6 të pleksusit – Paraliza Erb – Duchenne, si pasojë

zhvillohet paralizë e muskulit të parallërës dhe llërës. Krahu është i lëshuar, dora mbetet e varur
për trup në pozitë të rotacionit të brendshëm dhe pronacion.
Diagnostifikohet gjatë ekzaminimit të refleksit të Mooros (mungojnë fazat e abduksionit dhe
aduksionit, ndërsa lëvizjet e gishtërinjëve bëhen normalisht). Mjekimi: lëvizjet pasive të krahut
dhe elektrostimulimi.

Forma e dyte është më e rrallë Paraliza Klumpke – Dejerine (shuplaka si kthetër), pasojë e
lëndimit të degëve të poshtme C7, C8 dhe T1. Manifestohet me paralizë të shuplakës dhe llërës
ndërsa lëvizjet e parallërës janë të ruajtura. Ka prognozë më të keqe.

LËNDIMI I N. FRENICUS
Pasojë ka paralizën e diafragmës 🡪 ndërlikime në traktin e frymëmarrjes (dispne 🡪 insuficiencë
të frymëmarrjes), më shpesh atakon anën e djathtë. Dx: RTG – pozitë e lartësuar dhe lëvizje e
kundërt e diafragmës në anën e atakuar të saj. Në raste të rënda duhet të bëhet fiksimi operativ i
diafragmës.
LËNDIMI I N. FACIALIS
Ndodh gjatë lindjes nëse aplikohet forcepsi. Zhvillohet paralizë e muskulaturës së anës së
atakuar. Rehabilitimi i lëndimit është i plotë dhe bëhet pas disa javësh.

FRAKTURA E KLAVIKULËS
Është mjaft e shpeshtë, gjatë ekzaminimit i porsalinduri qan dhe refleksi i Mooros është pasiv.
Nuk ka nevojë për mjekim.

FRAKTURA E HUMERUSIT DHE FEMURIT

Shumë e rrallë, ka prognozë të mirë.
Epifiziolizat distale (ndarja e epifizës nga metafiza) mund të përcillen me dhembje.

FRAKTURAT E BRINJËVE DHE BOSHTIT KURRIZOR

Frakturat e brinjëve janë të rralla dhe nuk kërkojnë mjekim ortopedik.
Frakturat e boshtit kurrizor janë të rralla por kërkojnë mjekim serioz ortopedik dhe neurologjik.

LËNDIMET E BARKUT
Janë të rralla dhe serioze. Ruptura ose gjakderdhja subkapsulare e melqisë, shpretkës, gjëndrave
mbiveshkore 🡪 shok, anemi të rëndë, distendim të barkut 🡪 intervenim kirurgjik të shpejtë.

GJAKDERDHJET INTRAKRANIALE – TEMË E VEÇANTË

Etiopatogjeneza – janë lëndimet më serioze të SNQ dhe më shpesh ndodhin te të lindurit
parakohe. Sa më e vogël të jetë masa trupore e të porsalindurit aq më të shpeshta do të jenë
gjakderdhjet. Fëmijët të cilët tejkalojnë lëndimin, mund të zhvillojnë encefalopati hipoksike –
iskemike dhe ngecje eventuale në zhvillimin mental.

Shkaktarët janë:
● Lëndimet gjatë aktit të lindjes (lëndimet mekanike – tek fëmijët e lindur me kohë)

● Hipoksia (tek të lindurit para kohe)

● Çrregullimet e koagulimit dhe

● Keqformimet e lindura te eneve te gjakut.

Gjakderdhja intrakraniale zhvillohet në 4 faza:

1. Gjakderdhja subdurale
2. Gjakderdhja subarahnoidale
3. Gjakderdhja periventrikulare intracerebrale, me avansim në gjakderdhje subependimale –
intraventrikulare dhe
4. Gjakderdhja intraventrikulare

Gjakderdhja subdurale – është shumë e rrallë (më shpesh tek të lindurit me kohë), manifestohet
në tri forma dhe është pasojë e:
● Rupturës së tentoriumit – lëndimi i sinus rectus, venës Galenit ose sinuseve anësore.

● Ruptura e falks cerebri – lëndimi i sinusit sagjital

● Ndërprerja e plexus venosus – në pjesën e sipërme të trurit që çon deri te hematoma

subdurale.
Gjakderdhja subarahnoidale – është një prej formave më të shpeshta (më shpesh te të lindurit
para kohe), ka prognoze më të mirë. Shkaktar kryesor është hipoksia.
Dx: UZ, CT dhe punksion lumbal.
LCS: ksantokrom (përmban bilirubinë si pasojë e degradimit të eritrociteve), nën mikropskop
shihen eritrocitet.

Gjakderdhja periventrikulare – intracerebrale është më e shpeshtë sidomos tek prematurët

(pasojë e hipoksisë), ndërsa tek fëmijët e lindur me kohë është pasojë e lëndimeve mekanike.
Gjakderdhja ndodh në masën e bardhë në centrum semiovale si pasojë e hipoksisë së shkaktuar
nga gjakderdhjet kapilarike që konfluojnë në hematomë që zgjerohet nën shtresën ependimale
(hematomë subependimale), kjo hematomë në 90% të rasteve zgjerohet në hapsirën ventrikulare
(III 🡪 IV) e pastaj në hapësirën e infratentoriumit subarahnoidal. Rrallë tek prematurët

zhvillohet arahnoiditi 🡪 hidrocefalusi obstruktiv.

Manifestohet me: vuajtje cerebrale, rritje të presionit intrakranial, iritimi, humbje të vetëdijes,
vjellje dhe konvulsione.
Nëse është formë e rëndë: krizat e apnesë, bradikardia, hipotonia, hiporefleksia.
 Centrum semiovale – the central
area of white matter found
underneath the cerebral cortex.
The germinal matrix (GM) is a
richly vascularized, transient
layer near the ventricles. It
produces neurons and glial
cells, and is present in the foetal
brain between 8 and 36 weeks
of gestation. At 25 weeks, it
reaches its maximum volume
and subsequently withers.
The ependyma is a single layer
of cuboidal to columnar
epithelial cells that line the
surface of all of the brain
ventricles as well as the central
canal of the spinal cord.
Periventricular-intraventricular hemorrhage (PIVH) is a disease process that affects the
premature newborn infant. Hemorrhage occurs when vessels of the germinal matrix in the
periventricular area rupture, which can then extend into the ventricles as intraventricular
hemorrhage (IVH). In severe cases, bleeding will occupy a significant portion of the ventricle
and extend into the intraparenchymal area. Infants most at risk are those born before 33 weeks of
gestational age, as after this time, the germinal matrix involutes.

Gjakderdhja intraventrikulare më shpesh ndodh tek prematurët si pasojë e hipoksisë. Zakonisht

shoqërohet me gjakderdhje intracerebrale – periventrikulare dhe ka prognozë të keqe.
Dx: në bazë të manifestimeve klinike, UZ, CT dhe MRI.

Manifestimet klinike:
a) Simptomat e përgjithshme cerebrale: çrregullime të vetëdijes (somnolenca, sopori,
koma), çrregullime të sjelljes, gjëmimi i dhembshëm, pamja e frikësuar e fytyrës e
përcjellë me dridhje dhe hiperaktivitet të të porsalindurve, opistotonusi – fëmija merr
“pozitën e bokserit” dhe është hipertonik.
b) Simptomat e veçanta cerebrale: konvulsionet e gjeneralizuar ose parciale,
hemikonvulsione, krizat e apnesë.
c) Simptomat neurologjike:
– të lokalizuara: hemiplegjia, nistagmusi, mioza, mungesa e reaksionit të bebëzave,
mungesa e refleksit të thithjes dhe gëlltitjes,
– të gjeneralizuara: hipertonia dhe konvulsionet e gjeneralizuara.
d) Simptomat e dështimit të funksioneve vitale: bradipnea, frymëmarrja Cheyne-Stokes,
apnea, bradikardi, hipotension, zbehëtesia.
Dx:
Anamneza;
Manifestimet klinike;
Hematokriti (tek gjakderdhjet persistuese gradualisht ↓përqëndrimi i hematokritit
dhe hemoglobinës);
Punksioni lumbal (CSF – ksantokrom, ↑ proteinat, ↓ glukoza);
CT;
MRI.

Mjekimi:
Manipulimi sa më i pakët i fëmijës gjatë punksionit lumbal dhe venepunksionit.
Lëngje të nevojshme, elektrolitet, kaloritë, bikarbonatet, glukoza – IV.
Edemë të trurit – deksametazon si dhe diuretikë.
Vitamin K 1mg/kg IM.
Plazma e freskët ose sipas nevoje gjak i plotë.
Antikonvulsivë sipas nevojës diazepam.
Punksioni lumbal – rëndësi diagnostike dhe terapeutike, ↓ presionin intrakranial.

Prognoza varet nga lloji i gjakderdhjes. Komplikime të mundshme: hidrocefalusi progresiv

hipertensiv (ndërhyrje kirurgjike), epilepsi simptomatike, ngecje në zhvillim mental, paraliza
cerebrale, ventrikulomegalia (zgjerimi i ventrikujve si pasojë e gjakderdhjes intraventrikulare),
arahnoiditi 🡪 hidrocefalus obstruktiv.
ASFIKSIA PERINATALE

Çrregullim i këmbimit të gazrave nga placenta në fetus, gjatë aktit të lindjes, ose në mushkëritë e
të porsalindurit pas lindjes, që shkakton hipoksi.
Sipas shumë autorësh është insult i frytit ose të porsalindurit për shkak të hipoksisë ose iskemisë
në organet e ndryshme të organizimit dhe shoqërohet me grumbullim të ac.laktik në inde. Nëse
krahas kësaj ka edhe hipoventilim zhvillohet dhe hiperkapni.
Zhvillohet në 1 – 1.5 % të porsalindurve, më shpesh te prematurët (para javës 36), vdekshmëria
20-50%.

Efektet e hershme të asfiksisë (min e parë të jetës, pasojë e veprimit të hipoksisë dhe acidozës në
tru): apne parësore, vështërsi në rregullim të ritmit të frymëmarrjes, bradikardi, mungesa e
dilatimit të arteries pulmonare, persistim i qarkullimit fetal, mangësi funksionale të shumë
organeve.
Efekti më i dëmshëm dhe afatgjatë - dëmtimi i SNQ që manifestohet me: paralizë cerebrale
(asfiksia është shkaktar në 10% të rasteve), ngecje në zhvillim mental, epilepsi. Në organet tjera
zakonisht nuk ndodhin ndryshime përfundimtare.

Shkaktarë obstetrikë: komprimimi i kordonit umbilikal, disproporcionet cefalopelvike, lindja me

prezantim të pelvikut, lindja e vrullshme, shkëputja e parakohshme e placentës, infeksionet dhe
shoku te nëna, pëlcitja e parakohshme e mbështjellësit të frytit.

Faktorët e rrezikut për asfiksi: prenatal, gjatë aktiti të lindjes dhe pas lindjes (postnatal)

Faktorët prenatalë të rrezikut për asfiksi

Faktorët e rrezikut për asfiksi gjatë aktit të lindjes
Nga nëna: Distocia: Placentarë:
Stresi i Aktivitet Pamjaftueshmëria
fortë; jofiziologjik i placentare; Shkëputja e
HTA; lindjes; placentës; Placenta previa;
Hipoksemia Disproporcioni Transfuzioni fryt-fryt;
cefalopelvik; Prezantimet
jonormale.
Të kordonit: Të frytit:
Kordoni i Anemitë
shkurtër; Nyjat e hemolitike
kordonit; Hemorragjitë
Presioni në kordon. Hemoglobinopatitë.

Faktorët e rrezikut për asfiksi pas lindjes (postnatal)

Anomalitë e rënda të lindura të traktit të Faktorë të tjerë
frymëmarrjes
Obstruksioni i dyanshëm i koanave; Pneumonia intrauterine;
Obstruksioni i grykës – tumor i lindur Aspirimi i lëngut
ose membranë laringeale; amnional; Dëmtimi i
Tumor laryngeal – komprimon trurit;
trakenë; Aplazioni ose hipoplazioni i Dëmtimet e palcës kurrizore ose të
mushkërive; Hernia diafragmale; nervit frenik;
Deprimi i frymëmarrjes – pasojë e dhënies
së narkotikëve, analgjetikëve ose
spazmolitikëve
shtatëzënës gjatë aktit të lindjes.

Manifestimet klinike:
Në fillim për shkak të hipoksisë zhvillohet HTA dhe hiperpnea kompensatore.
Nëse hipoksia vazhdon 🡪 apnea, bradikardia, shoku (dëmtohet rëndë SNQ);

↓ i qarkullimit të gjakut në tru 🡪 mungesa e O2 në tru 🡪 dëmtimi i enëve të gjakut 🡪 edemë e

trurit.
↓ i qarkullimit të gjakut në tru 🡪 dëmtimin e hipotalamusit, ganglioneve bazale, trurit të vogël
dhe bërthamëzave në palcën kurrizore 🡪 paralizë cerebrale.

Organet dhe Shenjat dhe simptomat Ndërlikimet

sistemet
Sistemi Tahikardi; Zvogëlim i vëllimit të
kardiovaskul Bradikardi; gjakut; Hipoksia;
ar Cianozë dhe Acidoza;
Shant djathtas – majtas përmes
↓pO2;
ductus arteriosus dhe foramen
Hipotension.
 ovale.
Trakti i Zmadhimi i mëlçisë Zemra hipoksike;
frymëmarrj dhe shpretkës; Distresi respirator;
es Polipn Sindroma e
ea; aspiracionit;
Apnea; Pneumotoraksi.
Cianozë e menjëhershme.
Trakti tretës Mungesa e eliminimit Dëmton
të feçes; zorrët; Ileus;
Gjak në Enterokoliti nekrotizues.
feçe;
Barku i
fryrë.
 Trakti urinar Hematur Hipoksia mund të dëmtoj veshkët.
ia;
Oliguria;
Edema;
Çrregullimet e përqëndrimit
të elektrolitëve;
↑ përqëndrimit të
kreatininës dhe azotit në
gjak.
Çrregullime Hipoglikemia;
te Çrregullimet e përqëndrimit
metabolizmi të elektrolitëve;
t Çrregullimet e
ekuilibrit acido-bazik.
SNQ Konvulzionet; Edema e trurit;
Çrregullimet e Gjakderdhja në
tjera tru.
neurologjike;
Dëmtimi hipksik-
iskemik i trurit.

Rangimi i rrezikshmërisë nga asfiksia perinatale sipas Apgar score:

Apgar score 8, 9 ose 10 (në min 1 dhe 5) – i porsalinduri i shëndetshëm, bëhet përkujdesja e
rëndomtë;
Apgar score 5, 6 ose 7 – asfiksim mesatarisht i rëndë. Te shumica gjendja përmirësohet me
dhënien e O2 me maskë, aspirimit të orofaringut dhe stimulimit të lëkurës me ngacmim,
kompresë dhe brushë;
Apgar score 3, 4 – asfiksim mesatarisht i rëndë ose shumë i rëndë. Bëhet dhënia e O2 me
presion, me balonë, me maskë;
Apgar score 1, 2 – bëhet intubimi dhe mirren masat reanimuese.

Diagnoza në periudhën e paralindjes (antepartale) bëhet me:

Regjistrimin e frekuencës së të rrahurave të zemrës së frytit (CTG) – bradikardia fetale shenjë e
furnizimit të pamjaftueshëm me O2.
Ultratingulli i fetusit (3D dhe 4D) – ↓ lëvizjeve të frytit, çrregullime të lëvizjes së
frymëmarrjes së frytit, hipotoni muskulore.

Diagnoza gjatë aktit të lindjes bazohet në:

Regjistrimin e frekuencës së zemrës së frytit;
Ngjyrosjen e lëngut amnional me meconium;
Përcaktimin e pH dhe pO2 në mostrat e marra të gjakut nga enët e gjakut të kokës së frytit;
Marrja e gjakut për analiza nga kordoni umbilikal (arteria dhe venat umbilikale).

Asfiksia e të porsalindurit vërtetohet me vlerësimin Apgar score në min 1, 5 dhe 10 pas lindjes,
matjen e pH, pO2, pCO2 (nga enët umbilikale gjatë dhe pas reanimimit), matjen e deficitit të
bazave në analizat gazore, përcjelljen e funksioneve të organeve tjera.

Nuk ekziston simptomë e veçantë laboratorike ose patofiziologjike në bazë të së cilës do të

përcaktohej diagnoza e asfiksisë perinatale.
Kriteret për diagnozë klinike të asfiksimit perinatal sipas APA (Akademia Pediatrike Amerikane)
bazohen në:

Acidoza e shprehur (pH < 7.00) në gjakun arterial;

Apgar score 0-3 pas minutës së 5;
Simptomatologji neurologjike në orët e para të jetës;
Shenjat e pamjaftueshmërisë së organeve në ditët e para pas lindjes.

Mjekimi:
Reanimimi menjëherë pas lindjes,
Trajtimi i encefalopatisë hipoksike iskemike;
Dhënia e antihipotenzivëve (presion sistolik normal pas lindjes 50-65 mmHg, prematurët 35-50
mmHg);
Kontrollohet presioni intracranial;
Trajtimi i edemës së trurit;
Mbahet oksigjenimi i nevojshëm, pCO2, glikemia në vlera normale

Pasojat e asfiksisë sipas sistemeve:

RINGJALLJA E TË PORSALINDURIT

Reanimim – veprime që ndërmirren për t’a rikthyer në jetë fëmijën, të cilit i mungojnë
funksionet kryesore jetësore sidhe rivendosjen e këtyre funksioneve në një gjendje normale si
p.sh: frymëmarrjen, frekuencën e zemrës, presionin arterial, ngjyrën e lëkurës dhe përmirësimin
e tërësishëm të gjendjes së organizmit.

Kalimi nga qarkullimi fetal në qarkullimin e të rriturve:

Pasi që fëmija lind aerizohen mushkëritë, nxjerrin jashtë lëngun që mbush alveolat në jetën
fetale, për t’a vendosur një këmbim efektiv të gazeve me ambientin, ndërsa rrugët e
qarkullimit fetal mbyllen. Këto ndryshime ndodhin me frymëmarrjet e para, të cilat jo
vetëm që zgjerojnë mushkëritë por edhe ↑ pO2 (25mmHg 🡪 50-70 mmHg). Kjo ngritje
shoqërohet me:
↓ e rezistencës vaskulare pulmonare;
↓ sasisë së gjakut që kalon në ductus arteriosus Bottalli 🡪 eleminimin e shuntit djathtas – majtas;
↑ e rikthimit venoz në atriumin e majtë;
↑ e presionit të gjakut në atriumin e majtë;
ndërprerjen e shantit djathtas – majtas që realizohet përmes formen ovale.

Fryti si pasojë e hipoksisë bëhet apnoik, nëse sulmi është i shkurtër dhe ndodh në çastet kur lind
--> stimulim dhe dhënie të O2 / Nëse hipksia vazhdon i porsalinduri fillon të ngulfatet dhe bie në
apne dytësore.

Hapat gjatë reanimimit të të porsalindurit:

lirohen rrugët e frymëmarrjes;
stimulohet frymëmarrja;
mbajtja e qarkullimit;
mjekimi me barna.

Indikacionet për reanimin:

Nëse fëmija është pa frymëmarrje, i mavijosur dhe frekuenca e zemrës < 100/min;
Nuk ka frymëmarrje fillojmë ventilimin me maskë dhe balonë;
Frekuenca < 80/min fillojmë me masazh të zemrës;
Nuk ka sukses ventilimi me maskë dhe balonë 🡪intubimi trakeal, nëse pas 1 min nuk fitohen të
rrahurat e zemrës 🡪 përdorimi i barnave përmes kateterit umbilikal dhe intravenoz;

Nëse nëna ka marr anestezion 🡪 NALOKSEN 0.1 mg/kg;

Nëse nuk ka marr anestezion 🡪 ADRENALINË IV ose intratrakeal + NaHCO3 IV

(biokarbonate të Na)+ lëngje për rritjen e vëllimit të qarkullimit.

Nëse nuk ka përmirësim:

A është balona, maska në rregull?
A është përqëndrimi i O2 100%?
A është i vendosur tubusi endotrakeal në vend të duhur në trake (te koka e hiperekstenduar)?
A janë përdorur presionet e nevojshme të gazrave gjatë ventilimit?
A është zbatuar si duhet masazha e jashtme e zemrës?
Reanimim të suksesshëm: ekipi i trajnuar (1 mjek + 4 infermiere), pajisjet për reanimim, doktrina
e qartë, përkujdesja e organizuar mirë pas reanimimit;
Veprimet gjatë reanimimit:
Fëmija vendoset në izoletë të ngrohtë 🡪 bëhet aspirimi i sekretit, largimi i përmbajtjeve të tjera
në hundë dhe gojë (presioni < 0.1 – 0.2 bar), koha < 10sec, + stimulimi taktil me brushë i pjesëve
të shpinës, shputave dhe barkut 🡪 ventilimi me maskë dhe balonë me O2 100% të lagështuar dhe
të ngrohtë ; maska e përputhur mirë në fytyrë që mbulon hundën dhe gojën;

Ventilimi me balonë – tek reanimimi, intubimi, aspirimi, terapia fizikale dhe parandalimi i
atelektazës.

Mënyrat e dhënies së barnave janë:

Përmes venës umbilikale;
Venave periferike;
Tubit endotrakeal.

Epinefrina (adrenalina) – stimulon punën e zemrës:

↑ forcën kontraktuese;
↑ frekuencën e zemrës;
+ vazokonstriksion të enëve periferike.
– 0.3 ml/kg në tretësirë 0.01 %.

Dhënia e zëvendësuesve të vëllimit të gjakut – përmirësohet furnizimi i indeve me gjak, ↑

presioni arterial, përmirësohet statusi acido – bazik.
Përdoren: gjaku i plotë, albumina humane 5%, tretësirë fiziologjike, laktati i Ringerit.
10 ml / kg jepen në venë si perfuzion i vazhdueshëm ose bolus për 5 min.

Bikarbonatet e Na – jepen nëse vërtetohet acidozë metabolike, veprimi varet nga ventilimi i mirë
dhe furnizimi i përshtatshëm i indeve (mund të ketë dhe veprime të dëmshme). Vetëm kur është
e zgjatur asfiksia dhe teknikat tjera kanë qenë të pasuksesshme.

Nëse nuk ka përmirësim përsëritet dhënia e adrenalinës ose dopaminës!

Kur shtatëzëna ka marr drogë 4 orë para lindjes 🡪 Naloksen përmes tubit endotrakeal ose IM
0.1mg / kg.

Dopamina
↑ forcën kontraktuese;
Përmirëson furnizimin e zemrës me O2;
Normalizon presionin arterial;
Doza:
Vogla: 0.5 – 5 μg / kg 🡪 përmirëson furnizimin e indeve me gjak dhe punën e veshkave;

Mesme: 5 – 10 μg / kg 🡪 përmirëson punën e zemrës;

Larta: 10 – 40 μg / kg 🡪 vazokonstriksion të enëve të gjakut;

Jepet si perfuzion i vazhdueshëm me kontrollim të rreptë të dozes, monitorohet frekuenca e

zemrës dhe presioni arterial.
Indikacione: kontraksioni i dobët i miokardit, hipotensioni dhe shoku.
 HIPERBILIRUBINEMITË

Etiopatogjeneza: bilirubina është prodhim final i katabolizimit të hemit, pas zbërthimit të

hemoglobinës nga eritrocitet.
Në gjak, bilirubina lidhet me albumina (bilirubina e pakonjuguar e lidhur me albumina nuk mund
të kalojë barrierën hemoencefalike) dhe bartet në retikuloendotel deri te qelizat e mëlçisë. Brenda
hepatociteve, bilirubina lidhet me ligandinën, proteinën Z dhe proteinat të tjera dhe pastaj
krijohet ndërlidhja (konjugimi nën veprimin e enzimës uridil-difosfat-glukuronil-transferazës).

Nga nëna: Placentarë:

Sëmundjet e nënës: diabeti Pamjaftueshmëria
melit; Sëmundjet e veshkave, të placentare; Transfuzioni
zemrës; Hipertensioni arterial; feto-maternal;
Nënushqyeshmëria, anemitë; Korioamnioniti;
Tymosja e duhanit, drogat; Angiomat,
Çrregullimet e shtatëzanisë; hemoliza; Placenta
Preeklampsia, shtatëzanitë e shpeshta. praevia;
Transfuzioni fryt-
fryt.
Sëmundjet e mitrës: Të frytit:
Fibromioma; Fëmijët LGA (large for gestational
Keqformime të age); Prematuriteti;
mitrës; Pozicionet Keqësimi i asfikësisë gjatë aktit të
jonormale; lindjes; Oligo/polihidramnioni
Cikatrikset e mitrës; Hidropsi i frytit.
Kanceri i vezores;
Sëmundjet neuromuskulore.
Të kordonit: Jatrogjene:
Kordoni > 70 cm Indukim/ përshpejtimi i
(prolaps); Nyjat e lindjes; Anestezioni.
vërteta;
Insertimi velamentoz.
 SNQ Në veshkë
Gjakderdhje në Pamjaftueshmëri e veshkave
tru; Edemë e
trurit;
Dëmtim hipoksik-iskemik i trurit;
Konvulzione.
Në zorrë Në mushkëri
Enterokoliti nekrotizues Fillimi i vonuar i frymëmarrjes;
Frymëmarrje e
vështirësuar; Aspirim
mekonial.
Në zemër Në gjak
Pamjaftueshmëri të miokardit; Sindroma e ruajtjes së qarkullimit fetal;
Dëmtim i valvulave. Koagulimi intravaskular i diseminuar.
Bilirubina e konjuguar është e tretshme në ujë dhe si e tillë mund të eliminohet përmes urinës,
nën ndikimin e bakterieve të traktit tretës me feqe dhe një pjesë hidrolizohet me veprimin e β –
glukuronidazës e pastaj riabsorbohet (qarkullimi enterohepatik – më i shprehur tek të
porsalindurit sesa të rriturit).

Hiperbilirubinemia paraqitet në javën e parë pas lindjes tek 20 – 50% e të porsalindurve në kohë
dhe tek >50% e prematurëve sepse si pasojë e masës më të madhe të eritrociteve dhe jetës më të
shkurtër të tyre (70 ditë krahasuar me 120 tek të rriturit), bilirubina lirohet 2-3 x më shpejtë tek të
porsalindurit në krahasim me të rriturit.

Format e hiperbilirubinemisë tek të porsalindurit janë:

1. Hiperbilirubinemia e pakonjuguar
a. Hiperbilirubinemia fiziologjike
b. Hiperbilirubinemia nga qumështi i nënës (laktative)
c. Sëmundjet hemolitike si shkaktare të hiperbilirubinemisë
i) Rh inkompatibilia
ii) ABO inkompatibilia
2. Hiperbilirubinemia e konjuguar
a. Sindroma e hepatitit neonatal
HIPERBILIRUBINEMIA E PAKONJUGUAR (INDIREKTE) – është forma më e shpeshtë e
hiperbilirubinemisë në periudhën e të porsalindurit.

Etiologjia:
● Hiperbilirubinemia fiziologjike;

● Anemia hemolitike;

● Policitemia: transfuzionet;

● Hematomat;

● Pamundësia e konjugimit;

● Hiperbilirubinemia e shkaktuar nga qumështi i nënës;

● Sëmundjet e ndryshme të metabolizmit;

● Rritja e qarkullimit enterohepatik.

Manifestimet klinike:
Verdhëza (ikteri), vërehet kur përqëndrimi i bilirubinës në serum është 5 – 7 mg/dL. Së pari,
vërehet në fytyrë, posaçërisht, në hundë, ndërsa pastaj përhapet në mënyrë kaudale (nga lartë –
poshtë), me rritjen e intensitetit të ikterit. I porsalinduri klinikisht është mirë, ushqehet dhe fle
mire.

Dx:
Bilirubina direkte (e konjuguar);
Bilirubina indirekte (e pakonjuguar);
Bilirubina totale;
Strishoja periferike e gjakut;
Numri i retikulociteve;
Grupet e gjakut dhe faktorët Rh të nënës dhe fëmijës;
Testi direkt i Coombs-it (në të shumtën e rasteve, është + te sëmundjet izoimune);
Testi i Sephadex – it (për vlerësimin e mundësisë për lidhje të bilirubinës me albumina)

Në praktikën kilinike:
Hemogrami;
Përcaktimi i numrit të trombociteve;
Testi për eleminimin e galaktozemisë;
Testi screening në glukoza 6 phosfo-dehidrogjenazë;
Testi i rezistencës osmotike të eritrociteve;
HBsAg;
Biopsia e mëlqisë.

Te verdhëza që persiston më tepër se dy javë duhet kërkuar edhe shkaktarët hormonal, p.sh., T4
TSH në serum, për t’a eliminuar hipotiroidizmin.
The Coombs' test is used to detect antibodies that act against the surface of your red blood cells.
The presence of these antibodies indicates a condition known as hemolytic anemia, in which
your blood does not contain enough red blood cells because they are destroyed prematurely.
Hiperbilirubinemia fiziologjike

Verdhëza (ikteri), vërehet kur përqëndrimi i bilirubinës në serum është 5 – 7 mg/dL.

Tek të porsalindurit me kohë përqëndrimi i bilirubinës së pakonjuguar:

48hr e para: 6mg/dL – vlerat më të larta optimale;
Deri në fund të javës së dytë: 2mg/dL – vlerat kthehen në kufinj të normales;
Tërhiqet deri në fund të javës së parë pas lindjes!

Tek prematurët:
Mes ditës 4-5 të jetës: 10 – 12 mg/dL – vlera më e lartë;
Tërhiqet deri në fund të javës së dytë pas lindjes, ndërsa vlerat normalizohet vetëm pas 3 – 4
javësh.

Etiologjia:
● Papjekuria e plotë e funksionit të enzimës së mëlçisë, glukuronil-transferazës;

● Hemoliza e shtuar e eritrociteve për shkak të jetëgjatësisë së shkurtër të eritrociteve;

● Qarkullimi më i shprehur enterohepatik i bilirubinës;

● Mundësia e vogël e lidhjes së bilirubinës për qelizat e mëlçisë për shkak të sasisë së
pamjaftueshme të ligandinës.

Manifestimet klinike dhe mjekimi:

I porsalinduri klinikisht është mirë, i disponuar, thith mirë, urina dhe feçet kanë ngjyrë normale
dhe përparon mirë në masë trupore. Nuk ka nevojë për mjekim dhe duhet vazhduar ushqyerja me
qumësht gjiri.

Kur është ikteri i të porsalindurit patologjik?

Hiperbilirubinemia zgjat pas javës së dytë te fëmija i lindur me kohë, pas javës së tretë tek
prematurët;
Përqendrimi i bilirubinës së konjuguar në serum > 2mg/dL;
Paraqitet në 24 orët e para pas lindjes (ikteri i parakohshëm);
Përqendrimi i bilirubinës në serum > 12 mg/dL – tek prematurët.
Hiperbilirubinemia nga qumështi i nënës (laktative)

Forma më e shpeshtë e hiperbilirubinemisë së pakonjuguar (1:200 të porsalindur me ushqyerje

natyrale). Ka prognozë të mirë pa pasoja, tërhiqet spontanisht ndërsa shfaqet relativisht më vonë
në javën e dytë të jetës.

Shkaktohet nga faktorët në qumështin e nënës:

● 3 – α – 20 – β– pregnandioli dhe

● aktiviteti i rritur i β – glukorindazës

të cilët e inhibojnë aktivitetin e glukorinil – transferazës në hepatocitet e të porsalindurve.

Manifestimet klinike:
I porsalinduri klinikisht është mirë, i disponuar, thith mirë, urina dhe feçet kanë ngjyrë normale
dhe përparon mirë në masë trupore.
Nuk shkakton encefalopati hiperbilirubinemike (edhe kur vlerat arrijnë 20 mg/dL sepse pas javës
së parë dëmtimi i ganglioneve bazale është i vogël. Vlerat laboratorike dhe funksionale të
mëlqisë janë në kufinj të vlerave referente dhe nuk ka shenja të hemolizës.

Mjekimi:
Zakonisht nuk duhet ndërprerë ushqyerjen natyrale por disa autorë preferojnë që nëse me rritjen
e numrit të shujtave (8-10 herë për 24hr), përqëndrimet e bilirubinës arrijnë > 15 mg/dL
përkohësisht të ndërpritet mëkimi, foshnja të ushqehet me formulë dhe të përdoret fototerapia (48
– 72 hr).
Rh inkompatibilia (Erythroblastosis fetalis)

Etiopatogjeneza:
● Izoimunizimi fetomaternal me përmbajtje të antigjeneve Rh të eritrociteve (zakonisht
antigjeni D) – shkaktari më i shpeshtë konstelacioni patologjik nëna d/d (Rh - ), babai
D/D ose D/d (Rh + homozigot ose heterozigot)
● Izoimunizimi me permbajtje të antigjeneve të eritrociteve të grupeve të gjakut ABO.
Nëna e grupit O, fryti A ose B (Më rrallë).

Para shtatzanisë së parë nënat Rh (D) negative, ende nuk janë të sensibilizuara, prandaj fryti i
parë nuk do të zhvillojë sëmundje hemolitike, 48por kah fundi i shtatzanisë së parë, ose gjatë
aktit të lindjes, një sasi e caktuar e eritrociteve (mjaftojnë 0.05 ml ose 0.1 ml) kalon në
48sistemin qarkullues të gjakut, kjo mjafton që të reagojë organizmi i nënës, duke prodhuar anti
D antitrupa, kundër qelizave të panjohura dhe nënës së sensibilizuar.

Çdo fryt i ardhshëm Rh (D) pozitiv do të jetë i rrezikuar nga sëmundja hemolitike, që sipas
strukturës së antigjeneve, i takon grupit IgG të nënës 🡪 kalon përmes placentës në qarkullimin e
frytit dhe kështu zhvillohet sëmundja hemolitike.

A është i rrezikuar fryti i parë Rh+?

Në raste shumë të rralla mund të ndodh sensibilizimi i nënës Rh – në 6 muajt e parë të
shtatëzanisë së parë duke rrezikuar edhe frytin e parë Rh+.

Si mund të sensibilizohet nëna?

Gjatë abortit;
Amniocentezës;
Përdorimit të metodave tjera invazive gjatë shtatzanisë;
Dhënia e transfuzioneve të gjakut me përmbajtje të faktorëve jokompatibil;
Manifestimet klinike:
a) Anemia – forma më e lehtë e sëmundjes hemolitike (50% të rasteve); Hemoliza
është e shkallës më të lehtë, mëlçia eleminon sasinë e rritur të bilirubinës,
përqëndrimi i hemoglobinës zbret deri në 50 g/L ose 40 g/L në javën e dytë të jetës
(mund t’a rrezikoj jetën), hepatosplenomegalia, eritroblaste në gjakun periferik, ↑
numri i retikulociteve.
b) Icterus gravis neonatorum – formë e rëndë e sëmundjes (25% të rasteve);
Mund të zhvillohet encefalopatia bilirubinemike me pasoja të rënda për zhvillimin e
trurit. Tek i sëmuri me hiperbilirubinemi të lartë në orët e para të jetës paraqitet zverdhja,
me përqëndrime të bilirubinës në serum mbi 20 mg/dL deri në 40 mg/dL. Kemi
hepatosplenomegali, anemia, retikulocitozë, eritroblastozë. Nga dita 3-5 shenjat e
encefalopatisë: somnolenca, hipotonia e muskujve, opistotonus, hipertonus, qara irrituese,
konvulzione, ndërprerje të frymëmarrjes – për shkak të depërtimit të bilirubinës në
ganglionet bazale.
c) Hydrops fetalis – forma më e rëndë klinike (25% të rasteve); Kemi anemi të theksuar
hemolitike in utero që shoqërohet me hipoproteinemi, edemë dhe hepatosplenomegali 🡪

hydrops fetalis 🡪 vdekje intrauterine ose vdekje menjëherë pas lindjes.

Dx pas lindjes:
Jopërputhshmëria mes grupeve të gjakut të nënës dhe frytit;
Anamneza;
Analiza laboratorike;
Testi indirekt + Coombs-it: antitrupa Rh prezent në serumin e nënës;
Testi direkt + Coombs-it: eritrocitet e frytit janë të mbështjellura me IgG anti Rh antitrupa.

Parandalimi:
Nënës së ardhshme i jepen 300 μg anti Rh D imunoglobulinë në javën e 8 të shtatëzanisë dhe
prapë brenda 72hr pas lindjes së parë dhe pas çdo fëmije të lindur Rh+.
Gjatë shtatëzanisë nga java e 14 përcillet titri i Rh anti D, IgG globlinave të nënës. Titri > 1:14 –
1:16 🡪 rrezik nga sëmundja hemolitike.
Me UZ kërkohen shenjat e sëmundjes hemolitike të frytit: edema e lëkurës, lëngu pleural,
perikardial ose asciti, hepatosplenomegalia, kardiomegalia.
Mund të bëhet amniocenteza (matet përqëndrimi i bilirubinës në lëngun amnional) ose
kordocenteza (matet hematokriti fetal, nëse është <30g/L 🡪 transfusion intrauterin)

Mjekimi:
Sallë të lindjes: reanimimi, përqëndrimi i hemoglobinës, bilirubinës, hematokriti, përcaktimi i
grupeve të gjakut, statusi Rh, testet direkte të Coombs-it (nga enët umbilikale).
Pastaj në mjekim intensiv.
Kur i porsalinduri ka anemi të rëndë përqëndrimi i hemoglobinës <100g/L 🡪 eritrocite të
përqëndruara.
ABO Inkompatibilia

Faktorët e rrezikut shfaqen në 12-15% të shtatzënave, sensibilizimi i verifikuar në 3-4%,

sëmundja manifestohet në vetëm 1% e të porsalindurve gjallë.

Kur kemi inkompatibilitet ABO mes grupeve të nënës dhe të porsalindurit mund të zhvillohet
anemia hemolitike izoimune.
Më së shpeshti; i porsalinduri ka trashëguar grupet e gjakut A ose B, nëna është bartëse e grupit
O. Hemoliza intrauterine zhvillohet si pasojë e bartjes transplacentare të izoantitrupave nga gjaku
i nënës që lehtë kalojnë barrierën placentare.
Antitrupat e nënave shtatzëna me grupet e gjakut A ose B kanë peshë më të madhe molekulare
dhe nuk kalojnë barrierën placentare.
Shenjat klinike paraqiten vetëm pas lindjes: anemia e lehtë hemolitike, retikulocitozë,
mikrosferocitozë (te izoimunizimi në faktorët Rh nuk ekziston), hiperbilirubinemi e hershme e
pakonjuguar.

Dx:
Paraqitja e hiperbilirubinemisë;
Shenjat klinike;
Testi direkt i Coombs-it;
Antitrupat A dhe B të grupit IgG në serumin e nënës.

Mjekimi:
Parimet e njejta si te Rh inkompatibilia;
Fototerapia;
Eksanguinotransfuzioni – nëse përqëndrimet e bilirubinës në serum > 25 mg/dL.
HIPERBILIRUBINEMIA E KONJUGUAR (IKTERI KOLESTATIK)

Pasojë e obstruksionit anatomik të rrugëve biliare ekstrahepatike ose dëmtimit të hepatociteve

me etiologji të ndryshme. Paraqitet gjatë javës së parë të jetës – në kohën kur është tërhequr
hiperbilirubinemia fiziologjike.
Shenjë paralajmëruese: përqëndrimi i bilirubinës së konjuguar > 1.5 mg/dL ose >10% e vlerës së
bilirubinës totale në serum.
Kolestaza – çrregullimi i eleminimit të bilës 🡪 grumbullimi i bilirubinës së konjuguar, te
pakonjuguar, acideve biliare (kruarje në lëkurë), komponentëve të tjerë të bilës në gjak.

Sindroma e hepatitit neonatal

Shkaktarët e hepatitit neonatal:
1) Dëmtimet inflamatore të mëlçisë:
a) Infeksionet bakterore – sepsa e të porsalindurit;
b) Sifilisi konatal;
c) Toksoplazmoza
d) Infeksionet virusale:
e) Herpesi
f) Hepatitis B
g) Rubeola
h) Fibroza cistike;
i) HIV
2) Sëmundjet e lindura metabolike
a) Galaktozemia
b) Jotoleranca e lindur e fruktozës
c) Tirozinemia
3) Dëmtimet nga jashtë të mëlçisë
a) Barnat
b) Ushqimi parenteral permanent
4) Obstruksionet anatomike të rrugëve biliare – nuk përfshihen në sindromën e hepatitit
neonatal
a) Atrezia ekstrahepatike e rrugëve biliare
b) Cistet e koledokut

Sindroma e bilës së dendur: tek të porsalindurit që kanë kaluar sëmundjen hemolitike (pas
izoimunizimit fetomaternal), pas disa javësh mund të paraqitet ikteri kolestatik, gjendje e
përkohshme që kalon pa dëmtime të mëlçisë.

Manifestimet klinike:
Shenjat e para të ikterit mund të ndërlidhen me ikterin fiziologjik, por mund të paraqiten edhe 3 –
4 javë pas lindjes.
Urina merr ngjyrë të murrme;
Fecesi me ngjyrë të bardhë (me kusht të mbylljes së plotë të rrugëve ekstrahepatike);
Hepatosplenomegalia – varësisht nga shkaktari;
Petekie – ↓ nr. trombociteve si pasojë e hepatitit;
Hipotrofia e të porsalindurit.
Dx:
Analizat laboratorike:
Bilirubina totale dhe direkte;
Grupet e gjakut të nënës dhe fëmijës;
Testi i Coombs-it direkt dhe indirekt;

Testet funksionale të mëlçisë:

↑ AST;
↑ ALT;
↑ Fosfataza alkaline;
↑ GGT;
↑ 5 nukleotidaza;
↑ përqëndrimi i acideve biliare në serum;

Hemogrami;
Nr. i retikulociteve;
Përqëndrimi i kolesterazës, triglicerideve, albuminave (tregues i mirë i funksioneve të mëlçisë);

Përcaktimi i titrit të imunoglobulinave për:

Toksoplazmozë;
Others: Sifilisi (testi VDRL)
Rubeolë;
Citomegalovirus;
Herpes simplex;

HbsAg;
Vlerat e enzimeve në serum;

Ekzaminimi radiologjik me kontrast – tek obstruksioni biliar duhet të bëhet në 8 javët e para të
jetës, përdoren mjetet e kontrastit me marker teknicium 99 si HIDA ose EHIDA.
UZ;
MRI;
Biopsia perkutane e mëlçisë;
Laparatomia – kur nuk mund të diagnositifikohet me asnjë teknikë tjetër!

Mjekimi – për përmirësimin e eliminimit të bilës, parandalimin e nënushqyeshmërisë,

hipovitaminozave dhe gjakderdhjeve.
Holestiramina – bën këmbimin e joneve që nuk absorbohen në zorrë 🡪 lidh në mënyrë

ireversibile kripërat biliare me feçe 🡪 ↑ e sintetizimit të kripërave biliare nga kolesteroli

në mëlçi 🡪 ↓ e kolesterolit në serum.

Ushqim i pasur me trigliceride;
Vitamina A, D, E, K
Restriksion dietik;
Mjekimi kirurgjik;
Transplantimi i mëlçisë;
Mjekime specifike për sëmundje infektive p.sh tek hepatitis B: interferoni, lamivudina.
ENCEFALOPATIA HIPERBILIRUBINEMIKE (KERNIKTERUSI)

Është ndërlikimi më i shpeshtë i hiperbilirubinemisë. Paraqitet tek të porsalindurit nga

bilirubinemia e rritur e pa konjuguar e cila është toksike për trurin (bilirubina e konjuguar është
hidrofilike dhe nuk e kalon barrierën). Shfaqet nga dita 2 – 4 e jetës.
Rreziku nga encefalopatia varet nga: përqëndrimet e larta të bilirubinës totale në serum, për
shkak se tek të lindurit parakohe barriera hematoencefalike është imature, në ditët e para rreziku
është më i madh, hipoksia, hipotermia, hipoglikemia dhe infeksionet, barrierën hemato-
encefalike e bëjnë më të kalueshme.
Tek të porsalindurit me kohë bilirubina totale në serum > 25 mg/dL është e rrezikshme, kurse
tek të lindurit parakohe varet nga masa trupore. P.sh. masa trupore 2000g – 20mg/L;
1200g – 12mg/L.

Manifestimet klinike:
Në fillim – ikteri, letargjik, hipotonik, nuk ushqehet, thithje të dobësuar, vjellje, refleksi i Mooros
i dobët, të qara të dobëta.
Më vonë – nga ngacmimi i SNQ – fëmija i shqetësuar, qan me zë të lartë, dridhet, opistotonus,
konvulsione.

Prognoza: shumica e tyre vdesin, ata që mbijetojnë mund të mbesin të shurdhër, kanë vonesë
mentale dhe mund të zhvillohet paraliza cerebrale hipotonike.

Për ta parandaluar rekomandohet:

Ushqimi i hershëm me qumësht të nënës, për ta zvogëluar absorbimin e bilirubinës në zorrë;
Parandalimi i lindjeve të parakohshme;
Dhënia e IgG – anti D, të gjitha grave Rh D (-), të cilat kanë lindur fëmijë Rh D (+), me Coombs
direkt negativ.
Duhet aplikuar fototerapi nëse bilirubina është e rritur.
Eksanguinotransfuzioni nëse nuk ka sukses fototerapia.
Fëmijët që sillen nga shtëpia, hipotermia paraqet rrezik për hiperbilirubinemi.
Epruvetat për analiza të gjakut të bilirubinës duhet të mbështillen menjëherë sepse drita i ul
përqëndrimet e bilirubinës, njësoj si fototerapia.

Për mjekimin e hiperbilirubinemisë përdoren:

1) Fototerapia – e bën bilirubinën e pakonjuguar solubile dhe kështu mund të ekskretohet.
Pozita ndërrohet çdo 4-6 orë; Ndërlikimet mund të jenë: dëmtimet e syve, organeve
gjenitale dhe lëkurore.
2) Eksanguinotransfuzioni – është procedurë e ndërrimit të gjakut, e cila, më së shpeshti
përdoret për ta mbajtur përqëndrimin e bilirubinës në serum, nën vlerat neurotoksike.
Zgjat maksimalisht 1h, me kateterizim të venes umbilikale. Mund të jetë:
a) I pjesëshëm – që bëhet me plazmë;
b) I plotë – bëhet me gjak të freskët.
Llogaritja e sasisë së gjakut te të porsalindurit me kohë është 80 ml/kg masë trupore.
Te tipi 2 sasior i ndërrimit të gjakut duhet dhënë gjak sipas formulës:
2 x 80 ml x masa trupore/kg p.sh i porsalinduri 2kg: 2 x 80ml x 2 = 320 ml.
Prematuri 90 ml/kg; Latanti – 75 ml/kg.
SEPSA NEONATALE

Është sindomë klinike e sëmundjes sistemike, si pasojë e infeksionit dhe depërtimit të baktereve
ose toksinave të tyre në qarkullimin e gjakut, në muajt e parë te jetës, si dhe zgjerimi eventual i
infeksionit, me baktere në organet e tjera të organizmit.

Etiologjia
Shkaktarët më të shpeshtë të sepsës neonatale
Në periudhën e hershme neonatale Në periudhën e vonshme neonatale
(6 ditët e para): (ditët 7 – 28 të jetës):
Streptokoku i grupit B; Staph.
E. coli; aureues;
Listeria monocytogenes. Klebsiella;
Pseudomonas aeruginosa;

Më tepër atakohet SNQ!

Kolonizimi ka ndodhur në periudhën perinatale (para lindjes së fëmijës) – shumë
shkaktarë mund të barten në mënyrë transplacentare.
Pas ruptures së placentës flora vagjinale bartet në mënyrë ascendente deri tek lëngu amnional
dhe fryti 🡪korioamnioniti 🡪 infektohet fryti përmes thithjes së lëngut amnional.

Mikroorganizmat mund të barten dhe gjatë aktit të lindjes 🡪 gjatë kalimit përmes kanaleve të
lindjes. Kolonizimet e para ndodhin në: lëkurë, nazofaring, konjuktivë dhe kordon umbilikal.

Sipas mënyrës dhe kohës së paraqitjes, sepsa neonatale paraqitet në tri forma klinike:
1) Sepsa e hershme neonatale,
2) Sepsa e vonshme neonatale dhe
3) Sepsa brendaspitalore – nozokomiale.

Faktorët e rrezikut për sepsë janë:

● Lindja e parakohshme dhe masa e vogël trupore në lindje;

● Shkëputja e parakohshme e placentës;

● Temperatura e lartë trupore e nënës;

● Infeksionet e traktit gjenital dhe urinar të nënës si dhe komplikimet e tjera obstetrike;

● Ndryshimet në lëngun amnional;

● Shtatzanitë e shpeshta;

● Aplikimi i procedurave invasive;

● Faktorët imunitar: paraqitet më shpesh te raca e zezë (kanë masë më të vogël trupore);

● Gjendja e dobët socio-ekonomike;

● Ushqyerja me formula të qumështrave e të porsalindurit, menjëhere pas lindjes.

Manifestimet klinike janë tepër jospecifike. Nëna deklaron se “fëmija nuk është mirë”, “nuk thith
mirë”. Manifestimet kryesore të sepsës janë:
● Distresi repirator, apnea;

● Letargjia;

● Hiper ose hipotoni;

● Ikteri;
● Vështërsitë në ushqyerje;

● Distendim i barkut;

● Vjellja, diarrea;

● Ekzantema në lëkurë;

● Jotolerancë ndaj glukozës – glikemia jostabile;

● Tahikardi, hipotension;

● Perfuzioni i dobësuar periferik.

Diagnoza
Analizat laboratorike mund të mos jenë të plota, andaj edhe në vlera referente në disa raste mund
të dyshohet në sepsë, nëse gjatë ekzaminimit i porsalinduri tregon shenja se është i sëmurë.
Analiza më e sigurt laboratorike që sinjalizon sepsën është nëse raporti në mes të
polimorfonuklearëve të papjekur dhe atyre të përgjithshëm është më i lartë se 20% në favor të
PMN të papjekur.
Hemokultura pozitive;
Testet serologjike të Streptokokut të grupit B, Neiseria meningitidis, H. influenzae,
Streptococcus pneumonia – për testimin e tyre mund të përdoren serumi, urina, LCS.
Strisho e fytit, hundes, umbilikusit, organave gjenitale/urinare.
Nëse sepsa përcillet me neutropeni – shenjë e keqe prognostike.
CRP tregon ecurinë e sëmundjes dhe suksesin e mjekimit;
Përqëndrimi i IgM është indikator i infeksionit intrauterin dhe postnatal – IgM e nënës nuk e
kalon placentën.
UZ e veshkave, urografia intravenoze, cistouretrografia mikcionale – nëse sepsa është ndërlikuar
me me ITU.
Ekzaminimi i placentës – te korioamnioniti i cili është faktor rreziku për infeksione neonatale.

Mjekimi
Përfshinë dhënien e antimikrobikëve, masat parandaluese si dhe mjekimin simptomatik.
Antibiotiket jepen menjëhere pas marrjes së mostrave për ekz. Bakterologjike (llogaritim në
shkaktarët Streptokoku i gr.B dhe bakteriet gram - )!
Mjekimi fillon me dhënien IV të Ampicilinës + 1 Aminoglikozidi (Gentamicin, Amikacin).
Kombinimi tjetër është Ampicilina + Cefalosporina e gjen. III.
Te sepsa e vonshme (pas 6 ditësh) kur ekziston mundësia e infektimit edhe me baktere
nozokomiale Ampicilina zëvendësohet nga Kloksacilina ose Vankomicina.
Kohëzgjatja e mjekimit të sepsës është 7-10 ditë.
Hipovolemia korigjohet me dhënien e albuminave, plazmës së freskët ose me gjak të plotë.
Fëmija vendoset në izoletë dhe sipas nevojës bëhet ventilimi mekanik, dhënia e oksigjenit, jepen
kardiotonikët si dhe mjekohet shoku cirkulator.

Prognoza – Vdekshmëria nga sepsa neonatale është e lartë sidomos në vendet e pazhvilluara.

Parandalimi i sepsës te të porsalindurit nënkupton eliminimin e fakorëve të rrezikut siç janë:

eliminimi infeksioneve, që nënkupton mbrojtjen e duhur prenatale, parandalimin e lindjes
së parakohshme, udhëheqjen profesionale të aktit të lindjes.
HIPOGLIKEMIA E TË PORSALINDURIT

Normalisht, menjëherë pas lindjes, i porsalinduri mund të bjerë në hipoglikemi, nëse nuk
ushqehet me kohë sepse përqëndrimi i glukozës në gjak është shumë i ulët.

Vlerat më të ulëta toleruese të glikemisë

Për të porsalindurit me kohë në 24h e para 30 mg/dL
pas
lindjes:
Për të porsalindurit me kohë në ditët vijuese: 40 mg/dL
Për të prematurët: 20 mg/dL
Mbizotëron mendimi se nëse glikemia është me vlera më të ulëta se 45 mg/dL, pa
marrë
parasysh moshën gestacionale dhe masën trupore, menjëherë duhet dhënë glukozë!

Hipoglikemia e pamjekuar mund të shkaktoj vdekjen e të porsalindurit, dëmtime neurologjike,

përfshirë edhe vonesë mentale.

Manifestimet klinike
Tek të porsalindurit me kohë dominojnë: Tek prematurët dominojnë:
● Shqetësimet; ● Cianoza;

● Dridhjet; ● Frymëmarrja e çrregulluar deri

në apne;
● Konvulzionet (të gjeneralizuara,
hemikonvulzione dhe
fragmentare).

Parandalimi
Të porsalindurit duhet të ushqehen herët menjëherë pas lindjes (30 min e parë), sidomos ata me
rrezik të lartë, siç janë: të porsalindurit me masë trupore të ulët në lindje ose ata të vegjël për
javët gjestative.
Të gjithë të posalindurit duhet të mbahen në ambient të ngrohtë.
Të porsalindurve të cilëve nuk u lejohet ushqimi peroral, duhet dhënë glukozë 10% intravenoz.
Të gjithë të porsalindurit, me rrezik për hipoglikemi, duhet të monitorohen, duke përdorur
glukotestin me rastin e pranimit të tyre në njësitë neonatale, testi përsëritet pas 1 ore.
Të porsalindurve duhet t’u vendoset sonda nazogastrike sipas nevojës.
T’u korigjohet hipotermia.

Mjekimi
Të fillohet menjëherë me 2ml/kg glukozë 10% (IV në bolus) në kohëzgjatje prej 5 min, pastaj të
vazhdohet me infuzion të vazhdueshëm prej 4ml/kg/h (96ml/kg/dite) ose si perfuzion glukoze
10% me 5ml/kg/h.
Pas 15 min rikontrollohet glikemia në gjak. Nëse sërish glikemia është e ulët duhet të jepet tretja
15% e glukozës, përmes venës qëndrore (venës umbilikale) – nuk duhet të përdoret përqendrimi i
glukozës > 12.5% në vena periferike, pasi që dëmtohet muri i enëve të gjakut.
Porsa të tolerohet mirë ushqimi, infuzioni i glukozës IV gradualisht zvogëlohet (për 24 – 48 hr),
derisa të normalizohet glikemia.
PREMATURI

Fëmijë i lindur parakohe konsiderohet i porsalinduri që ka lindur para javes së 37 të

gestacionit dhe ka më pak se 259 ditë, llogaritur nga dita e parë e menstruacionit të fundit.

Etiologjia – nuk dihet në > 50% të rasteve

Lindja e parakohshme mund të ndodh për shkak të:
● Pamundësisë së mitrës për mbajtjen e frytit;

● Pengesa gjatë shtatzanisë (sëmundjeve të rënda të shtatzënës dhe frytit p.sh te sëmundjet
e qafës së mitrës, infeksioneve të nënës dhe frytit);
● Anomalive të lindura të frytit;

● Shtatzanive të shpeshta (tek nënat ku distanca ndërmjet lindjeve është e vogël, dhe tek
nënat që kanë lindur fëmijë të tjerë para kohe)
● Traumave psiqike (shokut emocional, frikës, dhembjeve) dhe fizike (goditjeve,
rrëzimeve);
● Moshës së nënës (te nëna nën 16 vjeç dhe mbi 35 vjeç);

● Raca e zezë;

● Shkëputjes së parakohshme të placentës;

● Provokimeve të parakohshme të kontraksioneve të mitrës.

Veçoritë morfologjike të prematurit:

1) Koka e madhe në raport me trupin, motorika e zvogëluar – spontane, ka zë të dobët, qan
rrallë.
2) Merr pozitë të paluar për shkak të tonusit të zvogëluar të muskulaturës.
3) Lëkura: e hollë, e butë, me pak ind dhjamor, pa qime lanugo.
4) Ka edemë në shputa dhe në pjesët dorzale të tyre.
5) Laprat e veshëve janë të buta, jo elastike, pa reliev karakteristik.
6) Tek femrat – labia minora dominojnë në krahasim me labia majora.
7) Tek meshkujt – testiset nuk zbresin në skrotum, gjenden ne inguinum.
8) Tek prematurët hipotermik paraqitet skleroderma (indi nënlekuror i enjtur dhe i butë).

Veçorite fiziologjike të prematurit

1) Për mbijetesë, pas lindjes është shumë me rendësi që i linduri para kohe të zhvilloj
frymëmarrjen. I linduri parakohe “harron” të marr frymë sepse:
o Rregullimi qëndor i funksioneve vitale te të lindurit parakohe është i papjekur pasi
që qendra e frymëmarrjes nuk e ka pjekurinë e duhur gjë që manifestohet me
frymëmarrje periodike me tendencë të zhvillimit të apneve,
o Sasia e surfaktantit është shumë e vogël,
o Kafazi i krahërorit është i butë dhe i ngushtë,
o Muskulatura e frymëmarrjes është dobët e zhvilluar, kjo edhe më tepër e zvogëlon
 ventilimin.
2) Ngecja e zhvillimit të reflekseve – refleksi i thithjes është i dobësuar, shpesh mungon
refleksi i gëlltitjes dhe kollës, gjë që e rrit rrezikun nga aspirimi, prandaj paraqitet nevoja
e ushqyerjes përmes sondës nazogastrike. Është i zvogëluar absorbimi i yndyrnave dhe
 vitaminave liposolubile për shkak të jotolerancës vëllimore të ushqimit, prandaj për
ushqim duhet perdorur teknika dhe përmbajtje të veçanta të formulave të qumështit.
3) Hipoglikemia e prematurit është pasojë e rezervave të vogla të glikogjenit dhe harxhimit
të shtuar të tij, për shkak të nevojave energjetike dhe si pasojë e papjekurisë së qendrës
për rregullim të temperaturës në SNQ.
4) Hipokalcemia është pasojë e marrjes joadekuate me ushqim të Ca+2 nga ana e shtatzënës.
5) Hiperbilirubinemia është pasojë e papjekurisë së enzimave që sintetizohen në mëlçi, e
rritjes së masës eritrocitare, e jetës së shkurtër të eritrociteve, kalueshmërisë së zvogëluar
në zorrë etj.
6) Kanë tendencë që të zhvillojnë pas lindjes ose më vonë rakit ose anemi sideropenike (për
shkak të mungesës së Ca+2 dhe Fe). Anemia sideropenike nuk duhet të ngatërrohet me
aneminë fiziologjike sideropenik që paraqitet në 3 mujorin e parë, e cila tek prematuri
paraqitet më herët (2 muajt e parë), java 6 – 8, përqendrimi i hemoglobinës është 90 –
100 g/L. Nuk kërkon terapi.
7) Statusi acido-bazik karakterizohet me ndryshime. Në javët e para të jetës anon kah
acidoza (rrezikon funksionet vitale: ↓ kontraksionin e miokardit, ↑ ndjeshmërinë e
trurit ndaj dëmtimeve me bilirubinë). Shkaktarë mund të jenë:
o Papjekuria ekskretore e veshkave për jonet H+;
o Vështirësitë respiratore
o Vështirësitë e tjera metabolike (shfrytëzimi i glukozës në kushte hipoksike).

I linduri para kohe ka tendencë të zhvilloj

● Sëmundjen e membranave hialine;

● Gjakrrjedhjen pulmonare,

● Pneumotoraksin.

Sa më herët lind fëmija aq më e madhe është papjekuria anatomike dhe fiziologjike.

Veçoritë morfologjike dhe fizologjike sipas sistemeve dhe organeve

Trakti i frymëmarrjes
Kafazi i krahërorit është i butë dhe i lakueshëm, hapësirat ndërbrinjore janë të ngushta.
Mushkëritë nuk janë të zhvilluara në aspektin histologjik.
Para javës së 34 të gjestacionit (tek prematuri < 1500 gr) nuk ekziston surfaktanti.
Lëvizshmëria e frymëmarrjes është sipërfaqësore dhe e parregullt.
Refleksi i kollitjes është i pazhvilluar sa duhet ose mungon fare 🡪 rrezik nga aspirimi.
Qendra për frymëmarrje reagon dobët ndaj ngacmimeve kimike.

Sistemi kardiovaskular
Zemra ka pozitë më horizontale, është e zhvilluar mirë.
Ductus arteriosus persistent mbetet për një kohë të gjatë, manifestohet me zhurmë në pjesën
prekordiale.
Frekuenca e zemrës 120 – 180 rrahje/min.
Kapilarët janë të pakët, me fije elastike dhe pëlcasin lehtë edhe gjatë ecurive normale të aktit të
lindjes. Ato pëlcitje janë të rrezikshme, nëse ndodhin në SNQ. Endoteli i kapilarëve është i
paformuar edhe për shkak të anoksisë e acidozës.
Trakti tretës
Refleksi i thithjes dhe i gëlltitjes nuk janë të zhvilluar sa duhet, sidomos te prematurët me peshë
trupore në lindje < 1500 gr.
Akti i gëlltitjes është i vështirësuar nga zhvillimi i pamjaftueshëm i muskulaturës së fytyrës,
gjuhës dhe qiellzës.
Vjella është shumë e shpeshtë, për shkak të zhvillimit të pamjaftueshëm të sfinkterit të kardias.

Mëlçia
Funksioni i mëlçisë është i zvogëluar 🡪 hipoglikemi kalimtare, hipoproteinemi,
hipoprotrombinemi dhe hiperbilirubinemi.

Trakti urogjenital
Mosfunksionimi i duhur i veshkave, çon në zhvillimin e acidozës, gjatë 10 ditëve të para të jetës.
Na + Cl (në tretje ose IV) 🡪 eleminim i pamjaftueshëm 🡪 edema.

Sistemi hematopoetik
Hipofunksion 🡪 anemi sideropenike (pas muajit të dytë). Ka mungesë të Fe sepse deponimi i tij
bëhet në 3 mujorin e fundit të shtatzanisë.

Sistemi nervor qëndor

Korteksi i trurit nuk ka arritur zhvillim të plotë, në aspektin histologjik, nuk është kryer
mielinizimi dhe qendrat vitale janë te pazhvilluara sa duhet.

Tonusi muskular është hipotonik. Reflekset primitive jane te shprehura.

Imuniteti
Nuk eshte i zhvilluar sa duhet 🡪 ↓ rezistenca ndaj infeksioneve.
Prematuri është i paaftë për të prodhuar antitrupa mjaftueshëm. Në gjak ka më pak proteina,
prandaj edhe gamaglobulina (bartëse kryesore të mbrojtjes). Nuk depërtojnë mjaftueshëm
imunoglobulina nga gjaku i nënës.

Rregullimi i temperaturës
Vështirësitë për rregullimin e temperaturës tek prematurët janë pasojë e:
o Sipërfaqes relativisht të madhe, në raport me masën trupore;
o Izolimit të vogël për shkak të mungesës së indit dhjamor nënlëkuror,
o Mungesës së rezervave energjetike
o Oksigjenimit të pamjaftueshëm

Përkujdesja ndaj të porsalindurve parakohe

Ndahet në dy periudha:

Përkujdesja në institucionet shëndetësore – prematurët sot mjekohen në njësi speciale të kujdesit

intensiv të klinikave, spitaleve apo edhe te materniteteve. Duhet gjithnjë të ekzistojë
bashkëpunimi i mirë ndërmjet neonatologëve dhe obstetërve sepse puna e tyre është e ndërlidhur.
Qëllimi kryesor është parandalimi i infeksioneve. Lehonës i lejohet në përkujdeset në repart për
fëmijën e saj.

Përkujdesja në rrethin familjar – në vendet ku shërbimi shëndetësor është i mirë, i porsalinduri në

kohë dhe ai para kohe, janë nën përkujdesjen e infermieres së patronazhit. Është me rëndësi që
temperatura e dhomës në shtëpinë ku qëndron prematuri të jetë optimale (më e lartë), fëmija të
mbështillet mirë, pasi që është termolabil dhe nuk ka aftësi të mbajtjes së temperaturës konstante
trupore. Duhet kushtuar kujdes parandalimit të infeksioneve, ushqyerjes natyrale e në rast të
pamundësisë së ushqyerjes natyrale, të ushqehet me formulë përkatëse për prematurë.

Në izoletë do të duhej të vendoset i porsalindurit me masë trupore < 1800 gr, përparësitë e
vendosjes së të porsalindurit në izoletë janë:
● Mbajtja konstante e temperaturës neutrale të mjedisit, ashtu që temp. trupore e të
porsalindurit të jetë prej 36 – 37oC, që mundëson që konsumimi i energjisë së brendshme
të të porsalindurit para kohe të jetë më i vogël.
● Fëmija në izoletë është i zhveshur, është e mundur përcjellja e tij, si dhe ndryshimi
eventual i ngjyrës së lëkurës së fëmijës, ritmit të të rrahurave të zemres dhe thellësisë së
frymëmarrjes.
● Ajri që depërton në izoletë, do të filtrohet dhe ngrohet në temperaturën e duhur, do të
lagështohet gjë që pamundëson perspirimi në të porsalindurin.
● Izoleta e ruan nga infeksionet aerogjene dhe infeksione të tjera të porsalindurin parakohe.

● E mundëson dozimin e saktë të përqëndrimit të O2 në ajrin e thithur. PaO2 në gjakun

arterial > 100 mmHg do të zhvillohet hiperoksigjenimi që është i rrezikshëm për retinën e
fëmijës, ndërsa PaO2 < 50 mmHg zhvillon hipoksi.
● Izoleta mundëson vendosjen e të porsalinduri para kohe në pozitën më të volitshme psh
me zbritje më të ulët të pjesës së sipërme të trupit për ta drenuar sekretin nga hunda dhe
gryka.

● Te prematuri përcillen vazhdimisht:

o Frekuenca e zemrës,
o Elektrokardiogrami,
o Frekuenca e frymëmarrjes,
o Temperatura,
o Presioni parcial i O2,
o Presioni parcial i CO2 dhe
o Presioni arterial.

Ushqyerja e prematurit

Qëllimi i ushqimit është jo vetëm permbushja e kërkesave energjetike dhe fiziologjike, por edhe
përshpejtimi i rritjes, që fryti do të duhej të kishte, po të mos kishte lindur para kohe dhe po të
mos ndodhte shkëputja e tij nga ushqimi parenteral transplacentar.
Rëndesia e dhënies së ushqimit me kohe (sa më parë) është e madhe, pasi që rezervat maksimale
të energjisë, tek i rrituri, në situatat kur organizmi i ekspozohet urisë totale, janë për 68 ditë, te
fëmija i lindur me kohë afër 18 ditë, ndërsa tek i linduri para kohe, me peshë trupore prej 1000g,
rezervat energjetike mjaftojnë vetëm për 5.4 ditë.
Problem për t’i ushqyer, janë fëmijet me masë trupore < 1500 g, sepse tek ata refleksi i thithjes
dhe gëlltitjes, në fillim, nuk ekziston ose është i pazhvilluar sa duhet. Për këtë arsye, fëmies me
masë trupore < 1500 g nuk mjafton vetëm ushqimi përmes gojës (enteral), në ditët e para, por
duhet dhënë edhe ushqimin intravenoz (parenteral).

Teknika e ushqyerjes – është individuale për çdo prematur. Koordinimi i refleksit të thithjes,
frymëmarrjes dhe gëlltitjes paraqitet në mes të javëve 32 – 34 të gestacionit, ashtu që të
porsalindurit me masë trupore < 1800g, më së shpeshti ushqehen përmes sondës nazogastrike,
ndërsa ata me masë më të madhe trupore, nëse janë në kondicion të mirë, ushqehen me shishe.
Nese janë më pak të prekur nga sëmundja edhe ata ushqehen përmes sondës, në mënyrë që të
parandalohet aspirimi dhe të ruhet energjia e tij.

Planifikimi i shujtave per ushqim – ka shumë mundësi të planifikimt të shujtave, orarit dhe sasisë
së dhënies së tyre, në raport me pjekurinë e të porsalindurit, masën trupore dhe gjendjen e tij
klinike.
Me shujtat e para jepet tretje izotonike e glukozës, por pas disa orëve duhet të kalohet, në fillim
me qumësht të holluar, psh 20 kcal/100 ml, më pas i jepet qumësht më i përqendruar, derisa të
arrihet përqëndrimi normal i qumështit të nënës (rreth 67 kcal/100mL).
Fillohet me shujta të vogla 2 ml tek prematurët <1000 g, 4 ml te femija me masë trupore 1500g,
për çdo 2h, me rritje graduale të sasisë dhe kohës së intervalit ndërmjet dhënies së shujtave.
Në shumicën e rasteve plotësohen nevojat e ushqimit me ushqim enteral te të lindurit para kohe,
deri në 1000g për 10 – 14 ditë; ndërsa te femijet mbi 1500g për 5 – 7 ditë.
Të porsalindurve parakohe u duhen më shumë proteina për kg të masës trupore, sesa të lindurve
me kohë (3 – 4 g/kg të masës trupore në ditë).

Nevojat kalorike – nevojat ditore për energji psh për të porsalindurin < 1000g, janë 100 kcal/kg
të masës trupore, ndërsa për të lindurin me kohe, me masë trupore 3.5 kg, nevojiten 350 kcal/kg
të masës trupore.

Ushqyerja mund te jetë:

Ushqyerja natyrale (mëkimi, ushqimi me qumësht të nënës) dhe
Ushqyerja me formula të qumeshtit të pershtatura për ushqim të prematurit, në formë të pluhurit,
nga qumështi i lopës.
SËMUNDJA E MEMBRANAVE HIALINE
Sindroma e distresit respirator është semundje e të porsalindurit si pasojë e mungesës ose
inaktivizimit të surfaktantit që manifestohet me vështirësi të ekspansionit të mushkërive dhe me
prirje të mushkërive për kolabim. Fillon prej 0 – 6 orë pas lindjes. Është sëmundje që prek të
gjithë të lindurit para kohe, me moshë të gjestacionit më të vogël se 34 javë dhe me masë trupore
në lindje nën 2000gr.

Faktorët e rrezikut për sëmundjen e membranave hialine janë:

● Lindja e parakohshme – sintetizimi i pamjaftueshëm i surfaktantit,

● Gjinia mashkullore;

● Fëmijët e nënave me diabet melit – hiperglikemia, hiperinsulizmi i fetusit frenojnë

sintetizimin e surfaktantit;
● Fëmija i lindur me prerje cezariane - mungesa e hipertajimit fiziologjik të steroideve të
shtatzënat, në fillim të aktit të lindjes normale;
● Asfiksioni – inaktizivimi hipoksik dhe dëmtimi i qelizave alveolare të tipit II (janë shumë
të ndieshme në mungesë të O2);
● Hiposurfaktoza në familje – anomali gjenetike.

Fizologjia patologjike
Surfaktanti zvogëlon rezistencën sipërfaqësore në alveole dhe mundëson ekspanzionin e tyre,
përbëhet nga 75% fosfolipide dhe 10% proteina. Prodhohet nga pneumocitet tip II të cilat fillojnë
të funksionojnë mes javëve 32 – 36 të gjestacionit.
Mungesa e surfaktantit → rezistenca sipërfaqësore në alveole nuk zvogëlohet → kolapsi i
alveolave gjatë ekspiriumit → atelektazë progressive → zvogëlohet kapaciteti total i
mushkërive
→ hipoksemi dhe hiperkapni → vazokonstriksion hipoksik i enëve pulmonare (rritet
rezistenca vaskulare e mushkërive) dhe acidozë respiratore → shunt intrapulmonar djathas –
majtas (presioni në qarkullimin pulmonar e tejkalon presionin në qarkullimin sistemik) →
rritet permabiliteti për shkak të dëmtimit të epitelit alveolar → materie proteinike eksudative
brenda alveolave → zhvillohen membranat hialine në mushkëri (nga vjen emri i sëmundjes).
Tek fëmijët që kanë mbijetuar membranat hialine nuk janë zhvilluar asnjëherë!

Manifestimet klinike
Manifestohet me këto shenja – asfiksia perinatale në lindje, dispnea, cizanoza, zgjerim dhe
dridhje të flegrave të hundës gjatë çdo inspiriumi, takipnea, tërheqje inspiratore dhe gjëmim gjatë
ekspiriumit (fëmija për t’a zgjatur ekspiriumin gjëmon dhe në atë mënyrë e pëmirëson ventilimin
alveolar)

Diagnoza
Gazrat në gjakun arterial – ↑pCO2; ↓pO2; pH<7.25;
Vlerat referente (pCO2 45 – 55 mmHg; pO2 50 – 80 mmHg)
Radiografi – vërehen ndryshime retikulo – granulare të cilat krahasohen me xhamin e thyer si
dhe bronket e mbushura me ajër.

Mjekimi
Bëhet ventilimi mekanik, me intubim endotrakeal;
Pason dhënia e lëngjeve;
Jepet ushqimi total parenteral, sipas nevojave ushqyese;
Jepen miorelaksant të rrugëve respiratore – Pankuroniumi;
Korrigjohen ekuilibri acido-bazik, elektrolitet, proteinat, fraksionet e gjakut;
Pas intubimit endotrakeal jepet surfaktanti.

Parandalimi
Me anë të analizave të lëngut amnional mund të parashikohet se te cilat shtatzëna rrezikohet
lindja e parakohshme dhe në cilën fazë të pjekurisë kanë arritur mushkëritë e frytit.
Raporti lecitine – sfingomieline < 2, tregon për papjekuri të qelizave tip II. Sasia e
sfingomielinës mbetet konstante gjatë shtatzanisë, ndërsa sasia e lecitinës që është komponentë
kryesore e surfaktantit fillon të rritet pas javës 26 të gjestacionit. Sa më i vogël ky raport aq më të
papjekura janë mushëritë.
Për parandalimin e papjekurisë mushkërore jepen kortikosteroide (të cilat e shpejtojnë
sintetizimin e surfaktantit në qelizat alveolare të mushkërive) në javët 24 – 34, jepen dy doza nga
12 mg betametazon IM në interval kohor prej 24h ose 4 doza nga 6 mg deksametazon IM ne
interval kohore prej 12h. Kortikosteroidet duhet dhënë, edhe nëse vjen deri te lindja brenda afatit
më të shkurtër se 24h, por efekti i tyre është më i vogël në prag të lindjes, ose gjatë aktit të
lindjes.
Mënyra tjetër e parandalimit është dhënia e surfaktantit menjëherë pas lindjes, në maternitet,
femijëve me rrezik të lartë për zhvillim të sëmundjes së membranave hialine.

Ndërlikimet – pneumotoraksi, pneumomediastinumi, pneumoperkardiumi, emfizema intersticiale

e mushkërive, dhe displazioni bronkopulmonar i mushkërive – ndërlikim kronik i sëmundjes,
barotraumë pulmonare me inflamacion të indit mushkëror si pasojë e ventilimit të zgjatur (>28
ditë) të indit të papjekur mushkëror dhe oksigjeno terapisë.

Baby oxen have RIBs: Babys receiving too much oxygen get Retinopathy
of prematurity, Intraventricular hemorrhage, and Bronchopulmonary dysplasia.
ENTEROKOLITI NEKROTIZUES

Nekrozë e pjesërishme e mukozës ose nekrozë transmurale e zorrës që zakonisht prek fundin e
zorrës së hollë, fillimin e zorrës së trashë. Dëmtimi mund të përfundoj me perforim të zorrës.
Shfaqet tek i porsalinduri parakohe, zakonisht në dy javët e para, por fillimi i sëmundjes mund të
jetë edhe më vonë.

Etiologjia – shkaqet ende nuk janë plotësisht të njohur.

● Infeksionet (E.Coli, S.epidermis, Klebsiella, Rottaviruset),

● Policitemia,

● Ushqimi enteral (sepse motiliteti është i ulët te të porsalindurit dhe mbetet ushqimi),

● Qumështi hipertonik (jo i nënës).

Manifestimet klinike
Fillimi i sëmundjes mund të jetë i ngadalshëm, por ndonjëherë mund të shfaqet shumë shpejtë
dhe të jetë vdekjeprurës.
Manifestohet me fryerje barku, mungesë e zbrazjes së lukthit, regurgitim, vjellje dhe më rrallë
diarre, ndonjëherë feçet mund të jenë të gjakosura, ethet e herëpashershme, letargjia, apnea,
insuficenca respiratore, acidoza, koagulim intravascular i diseminuar, hipotensioni etj.

Diagnoza bazohet në:

Manifestimet klinike;
Radiografi – grumbullim i ajrit në nënmukozën e zorrës – pneumatosis intestini;
UZ
Hemokultura
Koprokultura

Prania e triasit e vërteton diagnozën:

Fryerje e barkut,
Feçe të gjakosura dhe
Grumbullimi i ajrit në nënmukozën e zorrës.

Mjekimi
Ndalimi i ushqimit per oral, vendosja e sondës nazogastrike, rehidrim, korrigjim i ekuilibrit acido
– bazik, intubimi, trajtimi i hipotensionit (plazma, gjaku i plotë, dopamina), metronidazol,
aminoglikozide.
POSTMATURI

Kjo dukuri njihet si “Sindroma e të lindurve pas kohe” që njihen edhe me termin të porsalindur
dismatur. Këta fëmije lindin pas shtatzanisë së zgjatur më shumë se 42 javë të gjestacionit.

Veçoritë fiziologjike dhe morfologjike karakteristike:

● Mungon vernix caseosa

● Lëkura – e zbehtë, e plasaritur, e qëruar, ndonjëherë me ngjyrë jeshile

● Indi dhjamor nënlëkuror – dobët i zhvilluar, jep pamje të ngjashme si të femijës me

ngecje në rritje në mitër
● Zgjatja e shtatzanisë – jep humbje të masës trupore

● Mund të jetë hipotrofik

● Thonjët i kanë të gjatë, me flokë të shumta

● Kockat e kokës duken të forta që në lindje

● I mbajnë sytë hapur, janë tepër të gjallë e vigjilent.

Për shkak të hipoksisë së shpeshtë në mitër të nënës, lëngu amnional ngjyroset me mekonium,
derisa kordoni umbilikal dhe thonjët kanë ngjyrë të verdhë në të gjelbërt.
Zgjatja e shtatzanisë çon në pakësim të këmbimeve nutricionale dhe gazrave në placentë e që
shpjegon mundësinë e vdekjes së frytit në mitër dhe mundësinë e vuajtjes fetale akute gjatë aktit
të lindjes. Apgar score në minutën e parë është më e ulët se 5 te gjysma e rasteve. Postmaturi
është i porsalindur i rrezikuar dhe gjithçka duhet të parashikohet për reanimimin e tij në sallën e
lindjes. Postmaturi shpesh zhvillon acidozë metabolike të theksuar.

Në ditët e para, pas lindjes, ata femijë janë të rrezikuar për shkak të:
● Distresi respirator

● Vuajtjes cerebrale

● Hipoglikemisë (para/pas lindjes)

Prognoza ndonjëherë është e keqe. Vdekshmëria prenatale është dy herë më e lartë se ajo e të
porsalindurit me kohe dhe tetë herë më e lartë, në qoftë se masa trupore e të porsalindurit është
më e vogël se 2500gr.
DEHIDRIMI
Është zvogëlim i rezervave të ujit dhe elektrolitëve në organizëm ose gjendje klinike e
zvogëlimit të lëngjeve të hapsirës jashtëqelizore me apo pa zvogëlim të vëllimit të lëngjeve në
hapësirën brendaqelizore në të njejtën kohë.
Më së shpeshti paraqitet tek latantët dhe fëmijët 1 – 3 vjeç:
⮚ Paraqiten më shpesh sëmundjet e shoqëruara me diarre, vjellje, ↑ temp.

⮚ Nuk mund t’a shuajnë etjen vet sepse kjo varet nga personat që kujdesen për ta.

⮚ Për shkak të tolerancës më të kufizuar ndaj hemostazës labile, korrigjimi i çrregullimeve

të metabolizmit të ujit dhe të elektroliteve është shumë më vështirë të realizohet tek
latantët dhe fëmijët e kësaj moshe.

Etiologjia
Marrja joadekuate e lëngjeve Humbja e shtuar e lëngjeve në mënyrë të
padukshme
Çrregullimet e etjes (dëmtimet e Temperatura e ngritur
SNQ); Gjendjet kur fëmijet nuk mund trupore; Djersitja;
të marrin lëngje; Djegiet;
Çrregullimet e vetëdijes; Fibroza
Gëlltitja e çrregulluar; cistike;
Nevoja e shtuara për Ngritja e temperaturës së rrethit;
lëngje. Frekuenca e shpejtuar e
frymëmarrjes.
Humbja e shtuar e lëngjeve nëpërmes Humbja e shtuar e lëngjeve nëpërmjet
traktit veshkave
tretës
Diarreja Diureza
; Vjellja; osmotike;
Ileostom Diabeti Inspid;
ia; Defektet e përqëndrimit tubular (hipokalemi,
Drenimi nazogastrik. hiperkalcemi, nefropatia e lindur etj).

Shkalla Defic Deficiti i

e Manifestimet klinike iti i lëngjeve
dehidri masë trupore
mit s (ml/kg/MT)
trupor
e
Dehidri Mukozat e thara, gjuha e thatë, etja, qeskat e syve të 3–5 50 ml
mi shprehura. %
i lehtë
Dehidri Sytë e halonuar, hunda e mprehtë, 6–9 Deri 100 ml
mi ↓ sekretimi i pështymës dhe lotëve, mukoza e %
mesata
 r thatë e gojës dhe e gjuhës, turgori dhe
elasticiteti i dobësuar, fontanela e madhe është
konkave, ekstremitetet e
ftohta etj.
Dehidri Përveç shenjave të sipërshënuara janë të pranishme > 10 100 – 150 ml
mi i edhe këto shenja: hiperpnea, zbehja, pulsi i %
rëndë dobësuar, tonet e zemrës të dobësuara, takikardia,
presioni arterial i ulur, anuria, çrregullimet e
vetëdjes, shikimi i fiksuar me pulitje të rrallë të
qepallave, korneja e
humb shkëlqimin, është e thatë, zhduket
refleksi korneal etj.
Vlerësimi më i saktë bëhet kur dihet masa trupore e fëmijës para fillimit të sëmundjes, humbja e
masës trupore në gram është ekuivalente me humbjen e lëngjeve në mililitra.
Tipet e dehidrimit
Në varshmëri nga përqendrimi i natriumit në serum ekzistojnë tre tipe të dehidrimit:
1. Dehidrimi izonatremik 🡪 Na në serum 130 – 150 mmol/L;

2. Dehidrimi hipernatremik 🡪 Na në serum > 150 mmol/L;

3. Dehidrimi hiponatremik 🡪 Na në serum < 130 mmol/L;

Dehidrimi izonatremik (izoosmolar)

Dehidrimi është izonatremik kur humbjet e ujit dhe elektrolitëve nga organizmi në të njejtën
kohë janë proporcionale, ndërsa përqëndrimi i Na është në kufij të vlerave referente (130 – 150
mmol/L). Është tipi më i shpeshtë i dehidrimit dhe me prognozë më të volitshme.

Etiologjia – Shkaktarët më të shpeshtë janë: vjellja, diarreja, fistulat e ndryshme, djersitjet e

shprehura, diabeti melit, diabeti inspid, tubulopatitë e ndryshme, gjendjet komatoze, pamundësia
e marrjes nga jashtë të lëngjeve etj.

Patogjeneza – Tek dehidrimi i lehtë dhe mesatar aktivizohen mekanizmat adaptues fiziologjik
(veshkat, hormoni antidiuretik, aldosteroni) të cilët arrijnë të ruajnë hemostazën e lëngjeve
trupore, përqëndrimin e Na në plazmë dhe osmolaritetin e tij. Te ky tip i dehidrimit deficiti i
lëngjeve në organizëm i takon hapësirës jashtëqelizore, ndërsa vëllimi i lëngjeve në hapesirën
brendaqelizore mbetet i pandryshuar, përveç në rastet e dehidrimit të rëndë, ku ka deficit
minimal në këtë hapësirë.

Manifestimet klinike – Te femijët me vjellje, diarre, temperaturë të lartë ky tip i dehidrimit mund
te jetë shumë i rëndë dhe me prognozë vdekjeprurese për shkak të zhvilimit të shokut
hipovolemik. Mund të jenë të pranishme shenja të dehidrimit të lehte, mesatar dhe dehidrimit të
rendë.

Mjekimi – Duhet të bëhet plotësimi i vëllimit të lëngjeve dhe elektrolitëve në mënyrë per orale
dhe intravenoze. Dehidrimi i lehtë dhe mesatarisht i rëndë mjekohen në mënyrë orale, kurse
dehidrimi i rëndë në mënyrë intravenoze.
Indikimet për rehidrim intravenoz janë:
1) Shoku cirkulator hipovolemik;
2) Nëse fëmija ka çrregullim të vetëdijes të përcjell me dehidrim;
3) Te fëmijet me nënushqyeshmëri të rëndë protein – energjike (atrofia) me shenja të
dehidrimit;
4) Te vjella refraktare e shoqëruar me dehidrim;
5) Kur rehidrimi per oral nuk ka pasur sukses.
Mjekimi i formave të rënda të dehidrimit izonatriemik bëhet në tri faza në mënyrë intravenoze:

Faza dhe Koh Sasia e lëngjeve në ml/kg MT dhe Qëllimet e mjekimit

emërtimi ë emërtimi i
zgjatj tyre
a
20 ml/kg MT (0.9% NaCl dhe 5%
glukozë) – tretje kristaloide izotonike Korrigjimi i:
+ Hipovolemisë;
10 ml/kg MT Plazmë të freskët ose 5% Vëllimit të
albuminë humane – materie kolloide hapësirës
Faza e + vaskulare;
parë 30 – Bikarbonat të Na+ (NaHCO3 8.4 %), 3 Shokut circulator;
(Faza 60 ml/kg MT – nëse kemi acidozë metabolike Ekuilibrit acidobazik
urgjente) min (është paraqitur frymëmarrja Kussmaul) të çrregulluar;

Te shoku i rëndë circulator hipovolemik

preferohet dhënia e glukozës hipertonike
10% sepse siguron kalori të nevojshme dhe
përkohësisht tërheq H2O nga hapësira
brendaqelizore në atë jashtëqelizore duke e
përmirësuar diurezën.
80-100 ml/kg MT Korigjimi i deficitit
(0.9% NaCl dhe 5% glukoze) të lëngjeve
Faza e + jashtëqelizore.
dytë 4 ml/kg MT / hr (e njejta tretje) – për
(Faza e 7-8 h plotësimin e nevojave fizologjike Plotësimi i
plotësimit + nevojave
te Bikarbonat të Na+ (NaHCO3 8.4 fizologjike
deficitit) %), sipas formulës
+ Korrigjimi i
3 ml/kg MT (KCl 7.5%) acidozës
Fillimi i korrigjimit të deficitit të kaliumit metabolike.
me klorur të K.
Korrigjimi i
pjesshëm i
hipokalemisë.
100 ml/kg MT Korrigjimi definitiv i
(0.9% NaCl dhe 5% glukoze) lëngjeve jashtëqelizore
+ dhe brendaqelizore.
Faze e 4 ml/kg MT /hr (e njejta tretje) Plotësimi i
tretë + nevojave
(faza e 16 h Bikarbonat të Na+ (NaHCO3 8.4 fiziologjike.
këndellje %), sipas formulës Korrigjimi i
s së + acidozës
hershme) 3 ml/kg MT (KCl 7.5%) metabolike.
+ Korrigjimi i
Glukonat i kalciumit 1 ml (10mg)/kg/MT. pjesshëm i
hipokalemisë.
Korrigjimi i deficitit
të kalciumit.
Crystalloids have small molecules, are cheap, easy to use, and provide immediate fluid
resuscitation, but may increase oedema. Colloids have larger molecules, cost more, and may
provide swifter volume expansion in the intravascular space, but may induce allergic reactions,
blood clotting disorders, and kidney failure.
Dehidrimi hiponatremik
Dehidrimi është hiponatremik kur në të njejtën kohë, humbja e natriumit është më e madhe se
humbja e ujit. Vlerat e përqëndrimit të natrumit në serum janë nën 130 mmol/L. Është tipi më i
rrallë i dehidrimit.
Natiuria < 20 mmol/L 🡪 humbja ka origjinë jashtë veshkave;

Natiruia > 20 mmol/L 🡪 çrregullim i reabsorbimit tubular të Na në nivel të veshkave.

Klasifikimi bëhet në bazë të vëllimit të lëngjeve:

Hiponatremitë me zvogëlimin e vëllimit të lëngut jashtëqelizor në organizëm -

hiponatremitë hipovolemike ose dehidrimi hiponatremik.
Kjo hiponatremi hipovolemike paraqitet për shkak të humbjes parësore të natriumit i cili
proporcionalisht dhe në të njejtën kohë është më i madh në krahasim me humbjen e H2O.
Shkaktarët e humbjes së Na përmes veshkave janë: hiperplazioni adrenal i lindur,
hipoaldosteronizmi, sëmundja e Adisonit, acidoza tubulare renale, insuf. akute renale, përdorimi
i diuretikëve të ansës së Henleut etj.
Shkaktarët e humbjes së Na jashtë veshkave janë: diarrea sekretore, djersitja e theksuar, fibroza
cistike etj.

Hiponatremitë hipervolemike (me edema) – paraqiten te gjendjet me rritje të tëresishme të

depove të Na në organizem në mënyrë proporcionale me retinim më të madh të ujit në hapësirën
jashtëqelizore, që klinikisht manifesohet me edema.
Paraqitet te insuf. akute e zemrës, cirroza e mëlçisë, sindroma nefrotike etj.

Hiponatremitë euvolemike (dilutive) – paraqiten për shkak të retinimit primar të ujit në

organizëm pa retinim proporcional dhe në të njejtën kohë të kriprave. Shkaktohet nga sekretimi
joadekuat i ADH, helmimit me ujë (shpërlarja e lukthit me sasi të madhe të ujit, klizmat me sasi
të madhe të ujit, mbidozimi i infuzioneve me glukozë 5%), hipotirodizmi etj

Hiponatremite hiperosmolare – paraqiten kur në plazmë është prezente me përqëndrim të rritur

ndonjë substancë me peshë të ulët molekulare e cila dobët depërton në qeliza psh glukoza ose
manitoli 🡪 e tërheqin H2O nga qeliza 🡪 ↑ përqëndrimi i H2O ↓ përqëndrimi i Na (në
plazmë);

Pseudohiponatremia (normoosmolare) – paraqitet kur në plazmë është shumë i rritur

përqëndrimi i lipoideve. Lipoidet e rrisin vëllimin e plazmës, me zvogëlim relativ të
përqëndrimit të Na dhe ujit në vëllimin e plazmës. Quhet pseudohiponatremi sepse nuk percillet
me zvogëlimin e njëkohësishëm të osmolaritetit të plazmës, sepse osmolariteti varet prej
përqëndrimit të Na në ujë kurse jo nga vëllimi i plazmës.

Patogjeneza – Veçori e dehidrimit hiponatremik është deficiti i madh i lëngjeve në hapësirën

jashtëqelizore, ndërsa vëllimi i lëngjeve në hapësirën brendaqelizore është i rritur për shkak të
difuzionit të ujit nga hapësira jashtëqelizore në hapësirën brendaqelizore e kushtëzuar me uljen e
presionit osmotik të plazmës për shkak të uljes së përqëndrimit të natriumit në hapësirën
jashtëqelizore. Rritja e vëllimit të lëngjeve në hapësirën brendaqelizore në SNQ shkakton
edemën e trurit me të gjitha pasojat e saj.
Manifestimet klinike – Janë pasojë e zvogëlimit të lëngjeve në hapësirën jashtëqelizore. Janë të
pranishme të gjitha shenjat e dehidrimit izonatremik të shënura më parë, por dobësimi i turgorit
dhe shenjat e shokut cirkulator hipovolemik janë shumë më të shprehura te dehidrimi
hiponatremik në krahasim me dehidrimin izonatremik. Edema e trurit klinikisht manifestohet me
përgjumësi, vjellje dhe refuzim të marrjes së ushqimit.
Na në serum < 120 mmol/L 🡪 çrregullim i vetëdijes + konvulsione;

Na në serum < 97 mmol/L 🡪 dëmtimet e neuroneve në tru të pakthyeshme + vdekje.

Mjekimi i dehidrimit hiponatriemik bazohet në këto parime:

⮚ Varet nga mjekimi i sëmundjes themelore.

⮚ Nëse janë të pranishme shenjat e dehidrimit të lehtë dhe mesatar, rehidrimi bëhet në
mënyrë per orale, ndërsa te dehidrimi i rëndë indikohet rehidrimi IV.

⮚ Plani i rehidrimit nuk dallon nga ai te dehidrimi izonatriemik (fazat dhe emërtimi i tyre,
kohëzgjatja e rehidrimit dhe sasia e lëngjeve për 24h është e njejtë).
⮚ Nëse përqendrimi i Na në serum është nën 120 mmol/L është i nevojshëm korrigjimi më i
shpejtë dhe urgjent i hiponatremisë me tretje hipertonike (3-5%) të NaCl deri në arritjen e
përqëndrimit të Na në serum në 125 mmol/L. Dhënia e NaCl mbi këto vlera të Na mund
të shkaktojë hipertension, gjakderdhje intrakraniale dhe insuf. të zemrës.
⮚ Sasia e tretjes hipertonik të NaCl duhet të llogaritet në bazë të formulës:
mmol Na = (125 – vlerat e Na në serum) x 0.3 x masa trupore.
⮚ Pas arritjes së përqëndrimit të Na në serum në 125 mmol/L, vazhdohet me dhënien e
vetëm tretjes izotonike 0.9% të NaCl ose e kombinuar me glukozë 5% në raport 2:1 në
favor të NaCl deri në arritjen e përqëndrimit të Na në serum në 130 mmol/L.
Sasia e Na llogaritet në bazë të formulës:
mmol Na = (130 – vlerat e gjetura te Na) x 0.3 x masa trupore.
⮚ Në të njejtën kohë duhet dhënë 3 – 5 g glukozë në 1000 ml NaCl me qëllim të
parandalimit te proceseve katabolike.
⮚ Në raste urgjente në mungesë të tretjeve hipertonike të NaCl në praktikën e përditshme
klinike mund të jepet edhe tretje izotonike 0.9% e NaCl.
⮚ Alternativa tjetër e rehidrimit të dehidrimi hiponatriemik është: tretjes infusive duhet
shtuar 10 ml/kg të masës trupore në ditë tretje njëmolare të NaCl.
Dehidrimi hipernatremik (hiperosmolar)

Është kur në të njejtën kohë deficiti i ujit është më i madh në krahasim me deficitin e natriumit
në organizëm me bilanc pozitiv të natriumit dhe me përqëndrimin e tij në serum mbi 150mmol/L.

Etiologjia – Shkaktarët më të shpeshtë janë:

Temperatura e lartë trupore (mbi 40 gradë C);
Dhënia e qumështit nativ të lopës jo të përshtatshëm për moshën e latantit për shkak të
përqëndrimit të lartë të kripërave;
Jatrogjen (dhënia e sasive të mëdha të tretjeve izotonike në mënyrë IV);
Diabeti inspid;
Sindroma akute diarreale;
Zvogëlimi apo humbja e refleksit të etjes; Sindroma hipodipsia;
Koma diabetike hiperosmolare;
Ingjestimi i ujit të detit.

Patogjeneza – Për shkak të hipernatremisë rritet presioni osmotik i plazmës, pason zhvendosja
osmotike e ujit prej hapësirës brendaqelizore në hapësirën jashtëqelizore. Gjithmonë në masë të
madhe është i zvogëluar vëllimi i lëngjeve brendaqelizore. Deficiti i lëngjeve jashtëqelizore është
më i vogël në krahasim me dehidrim izonatremik dhe hiponatremik.

Manifestimet klinike – Dominojnë shenjat e dehidrimit brendaqelizor, sidomos të qelizave të

trurit, të cilat janë shumë të ndjeshme në ndryshimet e vëllimit të lëngjeve. Paraqitet pagjumësia,
sopori dhe koma, ndonjëhere edhe konvulzionet, në stadet e mëvonshme manifestohet rigjiditeti
decerebrues. Për shkak të rritjes së osmolaritetit të plazmës mund të pasojë ruptura e kapilarëve
të trurit me të gjitha pasojat e tyre.
Mund të shkaktojë dëmtime të pakthyeshme si: paraliza cerebrale e fëmijëve, epilepsia, vonesë
në zhvillimin mental dhe disfunksion minimal të trurit.

Mjekimi – Paraqet një procedurë terapeutike të ndërlikuar dhe urgjente në pediatri.

Para përpilimit të planit për rehidrim duhet bazuar në disa parime të mjekimit të dehidrimit
hipernatremik:
⮚ Korrigjimit i deficititi të vëllimit të lëngjeve bëhet shumë ngadalë sepse korrigjimi i
shpejtë me tretje hipotonike shkakton depërtimin e shpejtë të këtyre tretjeve në qelizat e
trurit duke shkaktuar edemën e trurit me të gjitha pasojat e saj.
⮚ Sasia e tretjeve të planifikuara për 24 orë duhet të jetë 100ml/kg të MT.

⮚ Me qëllim të parandalimit të hipoglikemise jepet glukozë 3-5 %.

⮚ Tretjet e ordinuara për rehidrim duhet të përmbajnë pak kripëra.

⮚ Korrigjimi i deficitit të vëllimit të lëngjeve bëhet me tretje kristaloide hipotone (NaCl

0.45%).
⮚ Raporti i tretjeve kristaloide (glukozë 3-5% dhe NaCl 0.45%) duhet të jetë 6.5:1 në favor
të glukozës.
⮚ Korrigjimi i deficititi të kaliumit duhet të filloj më herët nëse ekzistojne kushtet sepse
jonet e kaliumit shumë shpejt dhe lehtë depertojnë në qeliza duke tërhequr me vete ujin
dhe në këtë mënyrë e pengojnë dehidrimin brendaqelizor.
 ⮚ Zvogëlimi i përqëndrimit të natriumit në serum gjatë 24 orëve duhet të jetë më së shumti
12mmol/L ose 0.5 mmol/h.
⮚ Nëse diureza nuk paraqitet, jepen furosemidi në dozë 1mg/kg të MT, ndërsa dhënia e
NaCl ndërpritet.
⮚ Nëse përqëndrimi i Na në serum është mbi 200 mmol/L preferohet dializa peritoneale
me glukozë 8% rreth 100 ml/kg të MT pa kripëra.

Plani i rehidrimit të dehidrimit hipernatriemik:

Faza dhe Kohë Sasia e lëngjeve në ml/kg MT Qëllimet e mjekimit

emërtimi zgjatja dhe
emërtimi i tyre
Faza e 20 ml/kg MT Plazmë të Korrigjimi i shokut
parë 30 min freskët ose 5% albuminë cirkulator
(Faza humane 1g/kg/MT hipovolemik;
urgjente) Paraqitja e diurezës.
25 – 50 ml/kg MT Plotësimi i deficitit në
(0.45% NaCl dhe 5% glukoze) hapësirën brendaqelizore
të
Faza e dytë + ujit dhe elektrolitëve.
(Faza e 12 h 1 mg/kg/MT Furosemid sipas Riparaqitja e diurezës.
plotësimit nevojës Korrigjimi i acidozës
te
deficitit) + metabolike.
Bikarbonat të Na+ (NaHCO3 8.4
%),
sipas formulës
Nëse nuk është 60 – 75 ml/kg MT Korrigjimi
Faze e ruajtur diureza (0.9% NaCl dhe 5% glukoze) definitiv i deficitit
tretë dhe nuk janë të + në hapësirat
(faza e pranishme 3 ml/kg MT Klorur i Kaliumit brendaqelizore.
këndellje shenjat e shokut (KCl 7.5%) Korrigjimi i
s së cirkulator zgjat + hipokalemisë.
hershme) 48h në të Glukonat i kalciumit 10% 1 Korrigjimi i deficitit të
kundërtën rreth ml/kg/MT. kalciumit.
34h
RAHITISI
Është sëmundje e kockave në rritje, zhvillim dhe ripërtrirje për shkak të çrregullimit të
mineralizimit në regjionin e metafizave të kockave.

Ndryshimet anatomopatologjike
Veçoritë më të rëndësishme histopatologjike të rakitit janë:
⮚ Deponimi i pamjaftueshëm i Ca+2 në indin kartilagjinoz ndërqelizor në metafizat e

kockave të gjata. Qelizat kartilagjinoze nuk vdesin por proliferohen 🡪 paraqitet një zonë
e zgjeruar e pakalcifikuar në metafizat e kockave të gjata (karakterstike për rakitin).
⮚ Mospjekuria e qelizave kartilagjinoze.

⮚ Deponimi i indit osteoid me substancën kartilagjinoze dhe formimi i lidhjeve të çrregullta

osteokondrale.
⮚ Proliferimi jo normal i kapilarëve dhe fibroblasteve në regjionin e metafizave.

⮚ Deponimi i pamjaftueshëm i kalciumit në indin osteoid te posaformuar.

Shkaktarët e rakitit sipas patogjenezes janë:

Çrregullimet e vitaminës D Veshkat
Deficiti i vitaminës D në ushqim, Rakiti hipofosfatemik i
Deficiti i lindur i vitaminës D, lindur Rakiti
Deficiti sekondar i vitaminës D, hipofosfatemik
Rakiti vitamin D i varur Tip 1 dhe Rakiti hipofosfatemik trashëgues me
2, hiperkalciuri Sindroma Fankon
Insuficienca kronike renale
Deficiti i kalciumit Deficiti i fosfateve
Marrja e pamjaftueshme me ushqim, Marrja e pamjaftueshme me ushqim, latanti i
Malabsorbimi i kalciumit. lindur parakohe dhe marrja e antacideve
Acidoza tubulare distale e veshkave

Sipas etiologjisë: Klasifikimi klinik i rakitit:

Rakiti parësor – shkaqe 1. Rakiti hipovitaminoz – karencial, mjekohet në doza
trashëguese; terapeutike të vitaminës D.
Rakiti dytësor – pasojë e ndonjë 2. Rakiti vitamin D – rezistues, mjekohet në doza
sëmundje. shumëfish më të mëdha të vitaminës D.

RAKITI HIPOVITAMINOZ

Paraqitet më së shpeshti në periudhat e fëmijërisë me rritje më intensive (latantët, fëmijët e

periudhës së hershme parashkollore dhe në pubertet), si pasojë e ekspozimit të pamjaftueshëm të
fëmijës në rrezet UV, sasisë së pamjaftueshme të vit.D në ushqim, mosmarrjes së preparateve
farmaceutike të vit.D për parandalim.
Metabolizmi i vitamines D
Vit. D i takohon grupit të steroideve dhe është e tretshme në yndyra, nuk sintetizohet edhe në
organizëm,
Vitamina D3 (kolekalciferoli) në epidermën e lëkurës ndodhet si provitaminë 7 –
dehidrokolesteroli, nën veprimin e rrezeve UV shndërrohet në vitaminën D3 (kolekalciferol);
Pason grumbullimi i kolekalciferolit në mëlçi ku i nënshtrohet hidroksilimit dhe shndërrohet në
25-hidroksikolekalciferol ku prej mëlçisë depërton në gjak dhe i lidhur me proteinat e plazmës
transportohet në veshka ku i nënshtrohet hidroksilimit të dytë dhe shndërrohet në metabolitin
kryesor dhe më aktiv të vitaminës D3 1.25-dihidroksikolekalciferol.
Ky metabolit aktiv e stimulon absorbimin e kalciumit dhe fosforit në zorrë.
Në kocka së bashku me parathormonin stimulon lirimin e kalciumit prej kockave.
Në veshka duket se stimulon reabsorbimin e fosfateve dhe në një masë të vogël edhe kalciumin.

Stimulon
absorbimi
ne
kalciumit
Vitaminën 25-hidroksi dhe
7 – kolekalcifero 1.25-
D3 fosforit në
dehidro li dihidroksi
(kolekalcife zorrë
kolester Hidrolizohet kolekalcif
rol) Stimulon
oli në veshka erol
Lëkurë Hidrolizohe lirimin e
UV t në mëlçi kalciumit
prej
kockave.

↓ përqëndrimi i Ca2+ 🡪 ↑ sekretimi i parathormonit 🡪 stimulon lirimin e fosfateve me

urinë; ↑ sintezën e 1.25 dihidroksikolekalciferolit 🡪 ↑ reabsorbimin e Ca2+ në zorrë; lirimin

e Ca2+ nga kockat 🡪 arrihen vlerat referente të Ca2+ në lëngun jashtëqelizor.

Patogjeneza
Për shkak të mungesës së vitaminës D, zvogëlohet absorbimi i kalciumit në zorrë, për pasojë
kemi hipokalcemi, menjëherë reagon gjëndra paratiroide me sekretimin e sasive të mëdha të
parathormonit, i cili e rrit aktivitetin e osteoblasteve duke shkaktuar lirimin e Ca+2. Parathormoni
inhibon reabsorbimin e fosfateve në tubulat e veshkave, duke shkaktuar hipofosfatemi dhe
hiperfosfaturi 🡪 dekalcifikim i kockave. Për shkak të proliferimit të indit osteoid (jo të
mineralizuar) përqëndrimi i fosfatazës alkaline në serum rritet.

Manifestimet klinike – Fëmijët janë të shqetësuar, kanë pagjumësi, oreks të zvogëluar dhe
djersitje të shtuar.
Shenjat e rakiti ne kocka janë:

Koka:
Kraniotabesi – zbutja e kockës oksipitale dhe kockave parietale, paraqitet në muajin II të jetës.
Mund të jetë shenjë dytësore e osteogenesis imperfecta, hidrocefalusit, sifilisit, tek prematurët.
Caput quadrantum (koka në formë katrori) – tek format më të rënda të rakitit;
Fontanella e madhe – mbyllet më vonë dhe është më e gjerë;
Dalja e dhëmbëve të qumështit është më e ngadalshme, të çrregullt, hipoplazik.

Krahërori:
Rruzat rakitike – trashje në të dy anët e krahërorit në vendin e lidhjes së pjesës kartilazgjinoze
dhe kockore të brinjëve;
Deformohet: lartë i ngushtuar, poshtë i zgjeruar;
Pectus carinatus – gjoksi si pulë;
Hullia e Harrisonit – thellim horizontal i krahërorit në vendin e ngjitjes së diafragmës për brinjë.
Fraktura të brinjëve;
Kifoza rakitike;
Skoliozë, lordozë.

Ekstremitetet – ndryshimet paraqiten në fund të vitit I të jetës, kur fillojnë të ecin:

Crura vara (O)
Crura valga (X)
Tibia e lakuar në formë të shpatës;
Ngushtim i komblikut;
Trashja e metafizave të kockave të gjata – metafizat distale të radiusit dhe ulnës dhe mbi
maleolusin e fibulës (tuberkuli i Marfanit). – paraqiten më vonë.

Dobësimi i tonusit të muskulaturës tërthorovijore dhe të lemuar, më së miri vërehet në

muskulaturën e abdomenit. Barku shpesh është i zmadhuar që i përngjan “barkut të bretkosës”, i
shoqëruar me kapsllëk për shkak të hipotonisë së zorrëve.
Diagnoza bazohet në këto parametra:
Anamneza;
Manifestimet klinike;
Gjetjet laboratorike;
Kalciumi në kufinj të vlerave referente;
Hiperparatiroidizëm sekondar – PTH është i rritur;
Hipofosfatemi, hiperfosfaturi.
Fosfataza alkaline e rritur për shkak të aktivitetit të osteoblasteve.

Ndryshimet radiografike në kocka – ndryshimet rakitike shihen në epifizat dhe metafizat e

kockave të gjata;
Shenja të përgjithshme (nuk janë patognomike): poroza difuze e kockave, periostoza,
skoliostoza, zonat e Looseri (zona të qartësuara tërthore në diafiza përshkak të ndryshimit të
strukturës kockore).
Shenjat specifike: metafiza e kockave të gjata është e zgjeruar dhe e thelluar, kufiri mes
metafizës dhe epifizës është i dhëmbëzuar, bërthama e epifizës është e paqartë, diafiza ka
kontura të dyfishta tek rastet e rënda shihen fraktura subperiostale.
CT (nuk është rutinë) – shihet ↓ i mineralizimit të kockave.

Mjekimi
Vitamina D në doze 5000 NJ.INT per oral 1x në ditë për 4 – 6 javë, deri kur të normalizohet
fosfataza alkaline. Edhe pas shërimit vazhdojnë dozat parandaluese në doze 400 NJ.INT.
Fëmija duhet t’iu ekspozohet rrezeve ultraviolete për disa orë në ditë.

Parandalimi
Pavarësisht mënyrës së ushqyerjes (nuk i plotëson nevojat as qumështi i gjirit as formula)
rekomandohet dhënia e vitaminës D në dozë prej 400 NJ.INT (10 μg) në ditë nga java e 3 deri në
fund të vitit I + gjatë dimrit në vitet pasuese II dhe III.
Rekomandohen preparate monovitaminoze të tretshme në ujë (absorbohen më lehtë).
Doza më të mëdha të vitaminës D (deri në 1000 NJ.INT) jepen nga java e 2 tek: prematuri,
binjakët, fëmijët me terapi antikonvulsive.
Jepet intramuskulore tek fëmijët me sëmundje të mëlçisë, rrugëve biliare dhe sindromën e
malabsorbimit.
Parandalimi sulmues – oral në doza të mëdha (deri në 50000 NJ.INT/muaj ose 200000 NJ.INT/
muajin 2,4,7), jepet tek rastet sociale (nuk pritet që prindi e jep vit.D çdo ditë) dhe tek refugjatët.

Rakiti kongjenital
Pasojë e deficitit të rëndë të vit.D tek nëna gjatë shtatzanisë. Faktorët e rrezikut përfshijnë: dietën
e varfër me vit.D dhe ekspozimin e pamjaftueshëm ndaj rrezeve UV.
Tek i porsalinduri paraqiten shenjat e hipokalcemisë (tetania hipokalcemike), ngecja intrauterine
e rritjes, zvogëlimi i kockëzimit të kockave dhe shenjat klinike të rakitit.
Mjekimi përfshin dhënien e dozave terapeutike të vit.D dhe marrjen adekuate të kalciumit dhe
fosfateve me ushqim. Parandalimi: përdorimi i vit.D gjatë shtatzanisë.
RAKITET VITAMIN D REZISTUES
Përfshinë të gjitha format tjera të rakitit, përveç rakitit hipovitaminoz. Për mjekimin e tyre duhen
doza shumëfish më të mëdha të vitaminës D apo preparate sintetike analoge të vit.D

Klasifikimi i rakiteve vitamin D rezistuese

Rakiti vitaminë D rezistues trashëgues – Rakiti vitaminë D rezistues i fituar -
primar: sekondar
Rakiti hipofosfatemik trashëgues i lidhur Rakiti te sindroma e
për X; malabsorbimit; Rakiti te
Rakiti vitaminë D rezistues sëmundjet e mëlçisë;
pseudodeficitar; Format e trashëguara të Rakiti për shkak të barnave
sindromës Fankoni; Acidozat tubulare të antikonvulsive; Rakiti te osteodistrofia
veshkave me etiologji nga veshka;
Format e fituara të sindromes Fankoni

Rakiti vitaminë D rezistues trashëgues – primar

Rakiti hipofosfatemik i lidhur për X – kemi çrregullim të transportit të fosfateve në zorrë dhe
veshka, dhe si shkak paraqitet hiperfosfaturia dhe hipofosfatemia 🡪 çrregullim të hidroksilimit
të 25 – hidroksikolekalciferolit në 1.25 dihidroksikolekalciferol
Manifestimet klinike – paraqiten në vitin e dytë të jetës. Shenjat dominante janë deformimet e
ekstremiteteve të poshtme, ecja është shumë e vështirësuar dhe rritja e ngadalësuar në gjatësi.
Për dallim nga rakiti hipovitaminoz nuk ka hipotoni muskulare, tetani hipokalcemike dhe shenja
neurovegjetative.
Diagnoza – hipofosfatemia e përhershme dhe hiperfosfaturia; përqendrimi i rritur i fosfatazës
alkaline; kalciumi dhe parathormoni në plazmë janë në kufinj të vlerave referente; përqëndrimi i
1,25-dihidroksikolekalciferoit është i zvogëluar.
Mjekimi – fosfate të Na 1–3 g/ ditë per oral; preparate sintetike analoge të vit. D që përmbajnë
1.25 dihidroksikolekalciferolin 30 – 70 ng/kg të MT/ ditë (2 doza) per orale. Mjekimi vazhdon
deri në adoleshencë + 1 herë në javë matet përqëndrimi i fosfateve, kalciumit dhe fosfatazës
alkaline në gjak.

Rakiti vitamin D rezistues pseudodeficitar

Ekzistojnë dy tipe:
Rakiti vitaminë D rezistues pseudodeficitar tip 1 – paraqitet për shkak të defektit
trashëgues recesiv të enzimës 25-hidroksilazës në tubulat e veshkave nën veprimin e të cilës
bëhet hidroksilimi i 25-kolekalciferoli në 1.25-dihidroksikolekalciferoli.
Manifestimet klinike dhe laboratorike – janë të ngjaishme me rakitin hipovitaminoz, prandaj
quhet pseudodeficitar përveç vlerave referente të 25-hidroksikolekalciferoilit dhe përqëndrimit të
zvogëluar në gjak të 1.25 dihidroksikolekalciferolit dhe enzimës përkatëse hidroksilazës.
Mjekimi – dhënia e metabolitit aktiv biologjik të vitaminës D – 1.25 kolekalciferolin
(Calcitrol).

Rakiti vitaminë D rezistuese pseudodeficitar tip 2 – paraqitet për shkak të rezistencës së

indeve në veprimin e 1.25 dihidroksikolekalciferolit, si pasojë e mutacionit të receptorit për
kalcitrol të vendosur në qelizat epiteliale të zorrëve.
Manifestimet klinike – janë shumë të ngjaishme me rakitin hipovitaminoz. 50-70% e fëmijëve
kanë alopeci fokale por mund të jetë edhe difuze.
Diagnoza – përqëndrimi i kalcitroli është i rritur, kanë hipokalcemi.
Mjekimi – të sëmurëve me alopeci u jepen doza të larta të vit. D2 (origjinë nga bimët), 25 –
kolekalciferolit dhe 1.25 dihidroksikolekalciferolit kur mutacioni i receptorëve është parcial.
Gjithashtu jepen edhe doza të larta (1000 – 3000 mg) të Ca+2 IV.

Rakiti vitaminë D rezistues i fituar – sekondar

Rakiti për shkak të malabsorbimit – mund të zhvillohet tek sindroma e malabsorbimit (fibroza
cistike, celiakia) për shkak të malabsorbimit të kalciumit dhe vitaminës D. Pas ndërprerjes së
rritjes zhvillohet osteomalacioni (eshtrat e buta). Trajtimi – vitaminë D IM çdo muaj.

Rakiti për shkak të sëmundjeve të mëlçisë dhe rrugëve biliare – çrregullohet funksioni i enzimës
së mëlçisë 25-kalciferol-hidroksilazës që për pasojë ka pamundësinë e hidroksilimit të parë.
Gjithashtu edhe te sëmundjet e rrugëve biliare intrahepatike dhe ekstrahepatike të cilat
shkaktojnë kolestazë për shkak të mungesës së ac.biliare në zorrë paraqitet malabsorbimi i
yndyrnave dhe vitaminës D. Trajtimi – kalcitriol.

Rakiti i shkaktuar per shkak te barnave antikonvulsive – barbituratet dhe difenilhidatoina

aktivizojnë enzimet mikrozomale të mëlçisë të cilat shpejtojnë zbërthimin e kolekalciferolit dhe
25-hidroksikolekalciferolit në produkte joaktive; gjithashtu inhibojnë absorbimin e kalciumit në
zorrë. Trajtimi – vitamina D në doza më të mëdha.

Osteodistrofia nga veshkat (Rakiti renal) – shfaqet për shkak të insuf. kronike renale,
glomerulonefriti kronik, tuberkulozit të veshkave, pielonefritit kronik etj.
Mund të çrregullohet metabolizmi i kalciumit, fosfateve dhe vitaminës D, të cilat çrregullime
manifestohen me ndyshime patologjike sekondare në kocka.
Ekzistojne disa faktorë patogjenetikë në paraqitjen e osteodistrofisë renale:
Te veshkat e dëmtuara nuk bëhet hidroksilimi sekondar në veshka, për pasojë ka zvogëlimin e
absorbimit të kalciumit në zorrë, paraqitet hipokalcemia.
Te sëmundjet e veshkave zvogëlohet GRF për pasojë ka retencion të fosfateve, hipokalcemi e
cila shkakton hiperparatiroidizëm sekondar (e pëmirëson eliminimin e fosfatave në veshka dhe
absorbimin e kalciumit në zorrë) 🡪 demineralizim të kockave (↑ aktiviteti i osteoklasteve).
Acidoza metabolike – harxhohen rezervat e HCO3 në kocka të depozituara në mineralin e
kockave si hidroksiapatit. HCO3 (karbonatet e hidrogjenit) te acidoza metabolike shërbejnë për
neutralizimin e joneve H+ në organizëm në vend të pjesëmarrjes në ndërtim të hidroksiapatitit 🡪
demineralizimi i kockave.
Manifestimet në kocka – dhembjet, deformitetet e kockave të gjatë (crura vara, crura valga,
koksa valga dhe epifiziolizat e kërdhokullave dhe gjurit).
Mjekimi – zvogëlimin e marrjes së fosfateve përmes ushqimit, me dhënien e CaCO3 (karbonatit
të Ca) zvogëlohet absorbimi i fosfateve në zorrë. Jepen preparate sintetike të vitaminës D. Duhet
të korrigjohet acidoza metabolike. Jepet kalcium çdo ditë në formë të laktateve të Ca për
korigjim të hipokalcemisë.
ÇRREGULLIMET E EKUILIBRIT ACIDO – BAZIK
Duke u bazuar në sëmundjen themelore, çrregullimet e ekuilibrit acidobazik ndahen në dy
kategori të mëdha:
a) Çrregullimet respiratore - shkaktar parësor është ngadalësimi i ventilimit alveolar, duke
shkaktuar rritjen e presionit parcial të dioksidit të karbonit (pCO2), ose shpejtimi i ventilimit
alveolar duke shkaktuar zvogëlimin e pCO2;
b) Çrregullimet metabolike - paraqiten për shkak të grumbullimit të shtuar të joneve të
hidrogjenit në hapesirën jashtëqelizore (acidozë metabolike), ose të zvogëluar (alkalozë
metabolike).

Kompensimi paraqet aktivizimin dytësor të mekanizmave kompensatorë fiziologjikë me qëllim

të normalizimit të pH.
Veçori të përbashkëta të proceseve kompensatore fiziologjike janë:
⮚ Proceset dytësore fiziologjike kompensatore gjithmonë aktivizohen nga ndonjë gjendje
patologjike parësore e çrregullimit të ekuilibrit acidobazik;
⮚ Janë të lidhura me funksionin e organit gjegjës (traktit të frymëmarrjes, veshkave);

⮚ Gjithmonë e ndryshojnë atë komponentë të ekuilibrit acidobazik që nuk është i përfshirë

në gjendjet patologjike parësore.
Varësisht nga arritja e kompensimit fiziologjik normal, çdo çrregullim i ekuilibrit acidobazik
mund të jetë: a) plotësisht i kompensuar dhe b) kompensim jo i plotë.

Çrregullimet e ekuilibrit acidobazik mund të jenë:

I. Të thjeshta – paraqiten për shkak të vetëm një procesi patologjik parësor;
1) Acidoza metabolike
2) Alkaloza metabolike
3) Acidoza respiratore
4) Alkaloza respiratore
II. Të përbëra.

ACIDOZA METABOLIKE
Paraqet një gjendje patologjike, ku primare është rritja e përqëndrimit të joneve të hidrogjenit në
hapësirën jashtëqelizore, për shkak të grumbullimit të acideve të forta ose humbjes së
bikarbonateve nga hapësira jashtëqelizore.
Anion Gap paraqet dallimin ndërmjet përqendrimit të Na+ në serum 140 mmol/L dhe shumës së
përqëndrimit të Cl- 105 mmol/L dhe HCO3- 24 mmol/L;
[Na+] - [{Cl-} + {HCO3-} = 10 – 15 mmol/L
Kjo diferencë e ka origjinën në anionet e pallogaritura (anionet e fosfateve, sulfateve, laktateve,
proteinike) të cilat nuk maten në çdo laborator dhe ka rëndësi diagnostike sepse shkaktarët e
acidozës metabolike i ndajmë në dy grupe: ata që e rrisin anion gap dhe ata ku anion gap është
normale.
1) Ac. metabolike normokloremike me anion gap >15mmol/L – për shkak të grumbullimit
të acideve të forta në hapësirën jashtëqelizore
2) Ac. metabolike hiperkloremike, me anion gap 10 – 15 mmol/L – për shkak të humbjes së
bikarbonateve të H nga hapësira jashtëqelizore, rritet reabsorbimi i klorideve në tubulat e
veshkave si zëvendësim.
Etiologjia
Shkaktarët mund të klasifikohen sipas mekanizmave specifike ose sipas secilës sëmundje.

1) Humbja e bikarbonatave të hidrogjenit HCO3- nga organizmi

⮚ Humbja nga TGI – diarreja, vjellja e lëngut duodenal, fistulat;
2) Çrregullimet e eleminimit të acideve nëpërmjet veshkave
⮚ Te pamjaftueshmëria e veshkave dhe sidomos tek acidoza e tubulave proksimale dhe
distale të tipit I, II dhe IV, zvogëlohet reabsorbimi i joneve të bikarbonateve të
hidrogjenit (HCO3- ) dhe ekskretimi i joneve të hidrogjenit, eliminimi i amoniakut
(NH4) rritet disa here.
3) Marrja e shtuar nga jashtë e acideve në organizëm dhe krijimi i shtuar i acideve në
organizëm
⮚ Intoksikimi me salicilate – bllokojnë Ciklin e Krebsit;

⮚ Intoksikimi me etilen glikol – shndërrohet në metabolite acidike;

⮚ Intoksikimi me paraldehid;

⮚ Mbidozimi me infusion NaCl – hiperkloremia shoqërohet me ulje të reabsorbimit të

HCO3;
⮚ Ketoacidoza (diabetike dhe e urisë) – te oksidimi jo i plotë i yndyrnave. Në kushte
normale ac. yndyrore oksidohen në CO2 + H2O, te ketoacidoza shndërrohen në acide
ketonike;
⮚ Acidoza laktike – te oksidimi i pamjaftueshëm i karbohidrateve (në mungesë të O2 –
anomalitë e lindura të zemrës me shunt R-L, statusi epileptic, shoku posthemorragjik,
sepsa). Te fëmijët e shëndoshë pandërprerë krijohet një sasi e vogël e acidit laktik e
cila puferizohet nga HCO3- dhe shndërrohet në laktat, nga i cili në mëlçi dhe veshka
pjesërisht regjenerohet HCO3-. Kur këto dy organe nuk funksionojnë nuk mund të
regjenerohet HCO3-.

Manifestimet klinike
Për shkak të kompensimit ventilimi mushkëror rritet për 4-8 herë. Frymëmarrja është e shpejtuar
dhe e thelluar (hiperpnea, Frymëmarrja e Kussmaul-it) – e vetmja shenjë vizuele.
Me hiperpne organizmi tenton që përmes hiperventilimit të mushkërive të zvogëloj pCO2 dhe t’a
kthej pH në kufinj të vlerave referente. Tipike për latantët – ndërrohet tipi i frymëmarrjes prej
asaj normale të tipit abdominal në tipin torakal të frymëmarrjes.
Nëse pH < 7.2 – aritmi, zvogëlim i forcës kontraktuese të miokardit, pamjaftueshmëri e zemrës.
Acidoza mund të shkaktoj edhe vazokonstriksion të arterieve pulmonare, simptoma neurologjike
si përgjumja, koma dhe konvulzionet.
Acidoza metabolike kronike përshkak të pamjaftueshmërisë kronike të veshkave: rakit,
hiperparatiroidizëm dytësor dhe ngadalësim në rritje.
Shenja jospecifike: humbja e oreksit, nauze, vjellje, humbje e MT dhe zvogëlim i tonusit
muskulor.
Diagnoza
Anamneza;
Ekzaminimi klinik;
Analizat laboratorike të parametrave
E pakompensuar plotësisht: ↓ HCO3- ; ↓pCO2 ; ↓ pH
Plotësisht e kompensuar: ↓ HCO3- ; ↓pCO2 ; pH në kufinj të vlerave referente
Elektrolitët;
Anion gap;
Urea dhe kreatinina;
Glikemia;
Analizat e urinës.

Mjekimi përfshinë marrjen e këtyre masave:

1. Mjekimin e sëmundjes themelore që ka shkaktuar acidozën metabolike,
2. Normalizimi i hemodinamikës së çrregulluar duke korrigjuar hipovoleminë dhe
korrigjimin e mikroqarkullimit,
3. Përmirësimin e ventilimit të mushkërive dhe i funksionit ekskretor të veshkave,
4. Korrigjimi i çrregullimeve elektrolitike dhe
5. Korrigjimin e drejtpërdrejtë të acidozës me marrjen e puferëve nga jashtë në mënyrë IV
ose PO.
6. Korrigjimi i acidozës bëhet me tretjen e bikarbonatit të natriumit NaHCO3 8.4% (duhet të
jepet ngadalë si infusion me tretje kristaloide).

ALKALOZA METABOLIKE

Është proces patologjik i shkaktuar nga humbja e rritur e joneve të hidrogjenit dhe acideve ose
rritjes së perqëndrimit të bikarbonateve të hidrogjenit në lëngun jashtëqelizor.
↑pH; ↑ HCO3- (mund të paraqitet edhe te acidoza respiratore kronike si kompensim nga
ana e veshkave); ↑ pCO2 (përshkak të ventilimit mushkëror kompensator).

Klasifikimi
Në bazë të intensitetit të ekskretimit të klorideve në urinën e mengjesit, alkaloza metabolike
mund të jetë:
1. Alkaloza metabolike kloride - reaktive. Perqëndrimi i klorideve në urinën e mëngjesit
është nën 15 mmol/L. Kjo verifikon humbjen e klorideve nëpërmjet traktit tretës.
P.sh. stenoza hipertrofike e pilorit, vjelljet nga shkaktarët e tjerë, sukcioni gastrik,
përdorimi i diuretikëve, fibroza cistike, diarreja kloride e lindur etj.
2. Alkaloza metabolike kloride – rezistuese. Perqëndrimi i klorideve në urinën e mëngjesit
është mbi 15 mmol/L. Humbja e klorideve bëhet nëpërmjet veshkave, p.sh.,
hiperdaldosteronizmi, sindroma Cushing, deficiti i kaliumit, sindroma Barrter, sëmundjet
renovaskulare, dhënia e bazave etj.

Jonet e hidrogjenit kalojnë prej hapësirës jashtëqelizore brenda në qelizë (edhe në qelizat e
tubulave të veshkave) duke zëvendësuar jonet e humbura të kaliumit. Në tubulat distale të
veshkave në vend të ekskretimit të joneve të kaliumit ekskretohen jonet e hidrogjenit, urina është
acidike, përkeqësohet alkaloza metabolike dhe kjo dukuri quhet aciduria paradoksale.
 Shkaktarët e alkalozës metabolike
Humbja e joneve të hidrogjenit dhe
acideve nga hapësira jashtëqelizore
1) Humbja e HCI:
⮚ Vjellja e lëngut gastrik,
⮚ Lavazhi i lukthit,
⮚ Sonda hazogastrike.
2) Humbja e kaliumit:
3) Humbja e acideve nepermjet fecesit:
⮚ Diarreja kloride e lindur
Rritja e bikarbonateve të natriumit në hapësirën
jashtëqelizore
1) Marrja e shtuar e bikarbonatit të natriumit
nga jashtë:
⮚ Ingjestioni i bikarbonateve të natriumit,
⮚ Mbidozimi i bikarbonateve të natriumit
gjatë mjekimit të acidozës metabolike.
2) Oksidimi i kripërave të acideve organike:
⮚ Ingjestioni ose infuzioni i
laktateve (mbidozimi),
⮚ Ingjestioni ose infuzioni i
citrateve (mbidozimi),
⮚ Ingjestioni ose infuzioni i
acetateve (mbidozimi).
3) Gjendjet post hiperkapnike

Manifestimet klinike
Janë jospecifike;
Hipokalemia – plogështia muskulore, shtangimet;
Poliuria dhe polidipsia;
Aritmitë, ndryshimet në EKG: intervali QT i zgjatur, zvogëlim i voltazhit të valës T dhe paraqitja
e valës U.

Diagnoza:
Përcaktimi i perqëndrimit të klorideve në urinën;
↑pH; ↑ HCO3- ; ↑ pCO2
Përqëndrimet e elektrolitëve;

Mjekimi përfshinë marrjen e këtyre masave:

1) Mjekimin e sëmundjes themelore ose gjendjeve që kanë shkaktuar vjelljen,
2) Korrigjimin e deficitit të kaliumit,
3) Korrigjimin e vëllimit të deficitit të lëngjeve në organizëm (nëse ekziston),
4) Për shkak të zvogëlimit të kalciumit të jonizuar duhet dhënë glukonat te kalciumit (1
ml/kg mases trupore) me mënyrë intravenoze,
5) Për korrigjimin e alkalozës metabolike përdoren tretjet acidike. Jepen tretje fiziologjike të
klorurit të natriumit (NaCI) (155 mmol Na+:155 mmol CI-).
ACIDOZA RESPIRATORE

Është proces patologjik i shkaktuar për shkak të zvogëlimit primar të ventilimit alveolar të
mushkërive në krahasim me krijimin e CO2 gjatë metabolizimit.

Etiologjia
Hiperkapnia dhe acidoza respiratore shkaktohen për shkak të ventilimit te sëmundjet akute dhe
kronike të traktit respirator, të cilat e çrregullojnë ndërrimin e gazrave në nivelin e membranës
alveolo-kapilare. Varësisht nga këto gjendje mund të jete akute dhe kronike.

1) Acidoza repiratore akute – është e kushtëzuar me paraqitje të shpejtë të hipoventilimit

dhe hiperkapnisë akute. Shkaktarët e acidozës respiratore akute janë:
⮚ Sëmundjet e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes – aspirimi, laringospazmi, angioedema.

⮚ Sëmundjet e mushkërive – pneumonia, bronkioliti, edema, gjak. ne mushkeri,

hiposurfaktoza e mushkërive, aspirimi mekonial.
⮚ Sëmundjet e palcës kurrizore, të nervave periferike – paraliza e diafragmes, Sy.Guillain-
Barre, poliomieliti, lëndimet e nervave periferike.
⮚ Sëmundjet që e shkaktojnë deprimim të SNQ – traumat e kokës, encefaliti, barnat.

2) Acidoza respiratore kronike – paraqitet te fëmijet me sëmundje kronike të traktit të

frymëmarrjes dhe te sëmundjet tjera kronike. Shkaktarët janë:
⮚ Sëmundjet e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes – sleep apnea, tonsilliti hipertrofik
kronik, tumoret.
⮚ Sëmundjet e rrugëve të poshtme të tr. frymëmarrjes – astma, fibroza cistike, displazioni
bronko-pulmonar, emfizema e mushkërive.
⮚ Sëmundjet e palcës kurrizore, të nervave periferike – atrofitë muskulore progressive
spinale, skleroza multiple, miastenia gravis.
⮚ Dobësimi i muskulaturës së frymëmarrjes – distrofitë muskulore, hipotireoza,
malnutricioni.
⮚ Sëmundjet e SNQ – tumoret e trurit, apnea gjatë gjumit me origjinë qëndrore, dëmtimet
hipoksike të trurit, ulja e presionit intrakranial.

Fiziologjia patologjike – të gjithë shkaktarët sipër shkaktojnë hipoventilimin e mushkërive, rritet

përqëndrimi i CO2 në gjak. CO2 i krijuar gjatë metabolizmit me ujin jep acidin karbonik (H2CO3),
i cili disocon në hidrogjen H+ dhe në bikarbonate HCO3- dhe pasojnë reaksionet në vijim:
⮚ Reaksionet puferike me puferin e hemoglobinës, i cili oksidohet dhe liron hidrogjenin i
cili lidhet me HCO3- duke krijuar acidin karbonik dhe ky pastaj disocon në H2O dhe
CO2, kurse CO2 eliminohet me anë të ekspiriumit.
⮚ Jonet e hidrogjenit depërtojnë në qeliza në zëvendësim me kaliumin, në hapësirën
 jashtëqelizore duke shkaktuar hiperkalemi.
⮚ Reaksioni kompensator nga ana e veshkave. Ky reaksion realizohet duhet e rritur
ekskretimin e aciditetit titrabil dhe amoniakut. Pason rritja e rigjenerimit të bikarbonatit
të Na në veshka dhe rritjen e përqëndrimit në lëngun jashtëqelizor.

Acidoza respiratore akute zhvillohet shumë shpejtë me rritje enorme të përqëndrimit të CO2 në
gjak në vlera të rrezikshme për jetën. Për një kohë të shkurtër veshkat nuk luajnë kurrëfarë roli
kompensator tek acidoza respiratore akute dhe gjithmonë është acidozë e pakompensuar ose me
kompensim submaksimal.
Acidoza respiratore kronike zhvillohet gradualisht gjatë ditëve, javëve, në shumicën e rasteve,
parametrat e ekuilibrit acido-bazik janë në kufinj të vlerave referente për shkak se mekanizmat
kompensator nga ana e veshkave kanë në dispozicion mjaft kohë për kompensimin e rritjes së
acidit karbonik duke e rritur rigjenerimin e NaHCO3 në veshka dhe në lëngun jashtëqelizor.

Manifestimet klinike
Shenjat dhe simptomat më shpesh paraqiten te hiperkapnia akute sesa kronike.
Shenjat neurologjike: kokëdhembje, çrregullime të të parit, tremor, shqetësim, më vonë
përgjumja dhe koma.
Crregullimet hemodinamike (pH <7.10): ulje e tonusit të muskulaturës së lëmuar të enëve të
gjakut, hipotension i rëndë arterial dhe edemë e trurit me çrregullime funksionale të tij.
Trakti i frymemarrjes: spazmë e bronkioleve dhe rritje e viskozitetit të sekretit bronikal si dhe
rritje e rezistencës bronkiale që shkakton çrregullim të funksionit ventilues të mushkërive dhe
perkeqësimin e hiperkapnisë dhe hipoksisë ekzistuese.
Hiperkapnia e dobëson funksionin kontraktues të zemrës, duke dhënë aritmi dhe dekompenzim
kardiak, vazokonstriksion të a. pulmonare.
Acidoza respiratore kronike shoqërohet me cor pulmonare dhe edemë.

Diagnoza
Anamneza; ekzaminimi objektiv; Analizat laboratorike; pCO2 dhe HCO3- jane te rritura, kurse
pH eshte e zvogëluar.

Mjekimi
1. Mjekimi i sëmundjes themelore që ka shkaktuar hipoventilimin alveolar.
2. Korrigjimi i çrregullimeve elektrolitike.
3. Korrigjimi i çrregullimeve hemodinamike.
4. Nëse ka shenja të edemës së trurit jepet manitol dhe dexametazon.
5. Oksigjeni jepet tek acidoza respiratore kronike por dhënia e oksigjenit mundet me
përkeqësu hiperkapninë, sepse hipoksemia ekzistuese është i vetmi stimulues i qendrës
për frymëmarrje.
6. Nëse pH është nën 7.20 dhe kompenzimi nga ana e veshkave është i pamjaftueshëm jepet
NaHCO3 në sasi të vogël.
7. Në raste të rënda 🡪 ventilim mekanik.
ALKALOZA RESPIRATORE

Është proces patologjik i rritjes së ventilimit alveolar parësor, në krahasim me krijimin e

dioksidit të karbonit (CO2) gjate metabolizmit, domethënë se ventilimi alveolar është më i
shpeshtë në krahasim me nevojat për eliminimin e CO2 prej organizmit.

Klasifikimi.
1. Alkaloza respiratore akute. Disa minuta pas paraqitjes së alkalozës respiratore pason
kompensimi metabolik, jonet e hidrogjenit dalin nga hapësira brendaqelizore në hapësirën
jashtëqelizore, pason lidhja e tyre me anionin e bikarbonateve të hidrogjenit, duke e krijuar
acidin karbonik (H2CO3) dhe zvogëlon përqëndrimin e H2CO3, në gjak.

2. Alkaloza respiratore kronike. Te përqëndrimi i zvogëluar i përhershëm i CO2, në gjak

(hipokapnia) zvogëlohet edhe ekskretimi i joneve të hidrogjenit në veshka pas disa orëve,
kurse maksimumi arrihet pas 2-3 dite, si pasojë e zvogëlimit të pCO2 që manifestohet me
humbjen e HCO3- nëpërmjet veshkave dhe zvogëlimin e ekskretimit të joneve të amoniumit
(NH4).

Shkaktarët e alkalozës respiratore:

1. Hipoksemia ose hipoksia e indeve:
⮚ Pneumonia, Edema e mushkërive,

⮚ Anomalitë e lindura të zemrës me shant djathtas-majtas;

⮚ Astma,

⮚ Helmimet me monoksid të karbonit,

⮚ Anemia e rëndë,

⮚ Embolia e mushkërive,

⮚ Pamjaftueshmëria kongjestive e zemrës,

⮚ Laringospazmi.
2. Stimulimi i drejtpërdrejtë i qendrës së frymëmarrjes:
⮚ Gjakrrjedhjet subarahnoidale,

⮚ Meningjiti ose encefaliti,

⮚ Traumat e kokës,

⮚ Tumoret e trurit,

⮚ Temperatura e rritur,

⮚ Dhembjet me etiologji të ndryshme,

 ⮚ Gjendjet ansksioze (ataqet e frikës),

⮚ Hiperventilimi psikogjen,

⮚ Sepsa,

⮚ Shtatzania,

⮚ Barnat (helmimet me salicilate, teofilin, progesteron dhe kafeinë),

⮚ Ventilimi mekanik.
3. Stimulimi i receptorëve të mushkërive:
⮚ Hemotoraksi,

⮚ Pneumotoraksi
Manifestimet klinike
Paraqiten për shkak të rritjes së ngacmimit të sistemit nervor qëndror dhe periferik. Alkaloza
respiratore kronike zakonisht është pa manifestime klinike, ato janë të shprehura te alkaloza
respiratore akute.
Shenjat dominuese, por jo specifike, janë humbja e vetëdijes, konfuzioni mental, parestezitë e
ekstremiteteve dhe buzëve, reflekset e tetivës janë të shprehura, shtangimet e muskujve dhe
tetania (për shkak të zvogëlimit të përqëndrimit të kalciumit të jonizuar).

Diagnoza
Bazohet në anamnezë, ekzaminim objektiv (prezenca e takipnesë) dhe analizat laboratorike.

Mjekimi
Bazohet në këto parime:
1. Nëse alkaloza respiratore është e lehtë dhe asimptomatike (pH<7.55) duhet shëruar
sëmundjen themelore, nuk duhet korrigjuar alkalozën.
2. Nëse alkaloza respiratore është e rënde dhe me manifestime klinike (aritmi dhe
çrregullime të gjendjes mentale) duhet shëruar sëmundjen themelore dhe korrigjimin e
alkalozës, duke e rritur përqëndrimin e pCO2, në ajrin e inspiruar dhe rritjen dytësore të
pCO2, në gjak. Ndonjëherë kjo arrihet me frymëmarrjen në qesen prej letre. Dhënia e
diuretikëve (acetazolamid, diamox) ndonjëherë është e preferuar. Diuretikët frenojnë
karboanhidrazën, duke e rritur ekskrektimin e bikarbonateve të natriumit nëpërmjet
veshkave.
3. Nuk duhet dhënë barna që frenojnë qendrën e frymëmarrjes, ose dhënien intravenoze të
acideve.
88
USHQYERJA NATYRALE

Ushqyerja natyrale është ushqyerja me qumësht të nënës – qumësht të gjirit, pa ushqim shtesë me
qumësht të lopës ose me formula të qumështit.
Qumështi i nënës është ushqimi më ideal për latantët në gjashtë muajt e parë të jetës, i cili i
siguron latantit marrjen optimale të të gjitha materieve energjike, ndërtuese, mbrojtëse dhe e
mbron atë prej çrregullimeve të shumta që i’u është ekspozuar në periudhën postnatale. Çdo
nëne, e cila dëshiron ta ushqejë fëmijen e saj me qumësht gjiri, duhet t’i ofrohet përkrahje
morale, duhet dhënë informata për përparësitë e ushqyerjes natyrale dhe pa kurrfarë presioni në
çdo formë.

Shkaktarët e rënies të ushqyerjes natyrale janë:

⮚ Propaganda e madhe e formulave të ndryshme të qumështit nga ana e kompanive
farmaceutike;
⮚ Arsimimi i pamjaftueshëm i nënave të ardhshme gjatë shtatzanisë dhe në ditët e para të
lindjes;
⮚ Disa nëna krahasojnë veten me nënat e tjera, të cilat i kanë ushqyer ose i ushqejnë fëmijët
e tyre me ushqyerje artificiale;
⮚ Disa nëna pa arsye frikohen se mëkimi ua prish estetikën e gjinjëve;

⮚ Për shkak të punësimit shumë nëna janë të detyruara që një ose më shumë racione të
ushqyerjes natyrale të zëvendësohen me qumësht nativ të lopës, komercial ose formula të
qumështit duke kaluar në ushqyerje të përzier. Shumë fëmijë më vonë refuzojnë
ushqyerjen natyrale, duke kërkuar ushqim vetëm me biberon.

10 hapat deri te mëkimi i suksesshëm sipas OBSH-së dhe UNICEF-it:

1. Rregullat për mëkim duhet të jenë në formë të shkruar dhe t’i shërbejnë tërë personelit
shëndetësor;
2. Tërë personeli shendetësor duhet mësuar për aplikimin e këtyre rregullave;
3. Të gjitha shtatzënat duhet informuar për përparësitë e ushqyerjes natyrale dhe teknikën e
mëkimit;
4. Brenda gjysme ore pas lindjes të femijës, nënat duhet të fillojnë mëkimin;
5. Nënave duhet mësuar teknikën e mëkimit, si duhet ruajtur sekretimin e qumështit nëse
janë të ndara prej latantëve të tyre;
6. Te porsalindurit nuk duhet dhënë kurrfarë ushqimi tjetër ose pije, perveç qumështit të
gjirit të nënës, përveç rasteve nëse ekziston indikimi mjekësor;
7. Të organizohet qëndrimi i përbashkët i nënës dhe fëmijës në të njejtën dhomë 24hr/ditë;
8. Nëna duhet ta beje mëkimin me kërkesën e të porsalindurit;
9. Femijëve nuk duhet dhënë thithën mashtruese;
10. Të stimulohet formimi i grupeve për mbështetjen e ushqyerjes natyrale dhe të jenë
funksionale edhe pas lëshimit nga spitali.
PËRPARËSITË E USHQYERJES NATYRALE
1. Tretja dhe absorbimi i materive ushqyese është më e mirë sepse përbërja biokimike e
qumështit të nënës i përshtatet përmbajtjes së enzimeve të traktit tretës të latantit.
2. Përbërja biokimike e qumështit të nënës u përshtatet nevojave optimale për rritje dhe
zhvillim të latantit.
3. Qumështi i nënës është praktikisht steril.
4. Përmban imunoglobulina, sidomos IgA sekretore.
5. Proteinat e qumështit të nënës nuk shkaktojnë sensibilizim në krahasim me ato të qumështit
të lopës.
6. Supozohet se pjekuria emocionale dhe sociale është më e shpejtë te latantët me ushqyerje
natyrale.
7. Përqëndrimi kalorik konstant, sasia e kufizuar. Gjasat për t’u shfaqur nënushqyeshmëria ose
mbi pesha më e vogël.
8. Stimulon lidhjet emotive dhe fizike, nënë – fëmijë.
9. Përqëndrimi më i ulët i proteinave dhe mineraleve në krahasim me qumështin e lopës – më
pak e ngarkon funksionin ekstrektor të veshkave - e rëndësishme te i porsalinduri, febriliteti,
djersitjet.
10. Ekonomikisht më lirë.
11. Më lehtë dhe më thjeshtë.

FIZIOLOGJIA E SEKRETIMIT TË QUMËSHTIT TË NËNËS

Qumështi është produkt i gjëndrës së qumështit (gjirit), parenkima e saj përbëhet prej 15 – 20
lobuseve të cilat janë të ndara me ind lidhor. Çdo lobus përmban kanalin tajitës i cili para se të
derdhet në majën e gjirit zgjerohet dhe formon sinusin laktifer që mbaron në thimth.
Gjatë shtatëzanisë: estrogjenet ndikojnë në zhvillimin dhe rritjen e kanaleve të vogla, ndërsa
progesteroni stimulon zhvillimin dhe rritjen e alveolave.
Për mbajtjen e suksesshme të laktacionit rëndësi të madhe kanë majat e gjirit (gjatësia normale
duhet të jetë 10 mm), kjo fazë është faza e mamogjenezës.

Në mbarim të shtatzanisë bie sekretimi i estrogjeneve në placentë, kurse fillon rritja e sekretimit
të prolaktinës nën veprimin e faktorit çlirues të prolaktinës. Ky është fillimi i sintezës dhe tajimit
të qumështit. Fillon rreth 12 javë para lindjes me kohe dhe zgjat në javët e para pas lindjes.
Përqëndrimet e estrogjenit, progesteronit dhe laktogjenit të placentës pas lindjes zvogëlohen.
Zvogëlimi i këtyre hormoneve dhe thithja e gjirit e zvogëlojnë faktorin inhibues të prolaktinës.
Në hipotalamus fillon sekretimi i faktorit çlirues të prolaktinës nën veprimin e të cilit
adenohipofiza rrit sekretimin e prolaktinës, kjo rrit sintezën e qumështit dhe lëshimin e tij në
alveole të gjendrës së qumështit. Akti i thithjes rrit sintezën e oksitocinës, ky hormon rrit
kontraksionin e qelizave mioepiteliale të cilat e rrethojnë çdo alveole, me kontraksionin e tyre
qumështi kalon në kanalëzat e gjendrës së qumështit 🡪 kanale 🡪 sinusin laktiferin dhe mbaron
me vrimën e majës së gjirit. Kjo arrihet përmes refleksit psikosomatik të tajimit dhe lirimit të
qumështit. Sinteza dhe sekretimi i qumështit i takojnë fazës së laktogjenezës.

Faktorët stimulues të refleksit të lirimit të qumështit janë: thithja e fëmijës, ngacmimi i majës së
gjirit, të qarat e fëmijës, vetëbesimi i nënës, shikimi i fëmijës, stabiliteti psikik, temp. optimale.
Faktorët inhibues janë: frika, lodhja, brengat, dhembjet, komsumimi i alkoolit dhe duhanpirja.
Mbajtja afatgjatë e sintezës, sekretimit dhe eleminimit të qumështit prej gjirit quhet
galaktopoezë dhe është nën kontrollin e prolaktinës dhe oksitocinës. Sekretimi i këtyre
hormoneve është nën kontrollin e hipotalamusit.
Faktorët që stimulojnë sintezën e prolaktinës janë: streset e ndryshme, anestezion, ndërhyrjet
kirurgjike, stimulimi i majës së gjirit, marrdhëniet sekusuale, hipoglikemia, neuroleptikët etj.

Gjiri është gjendër holokrine dhe melokrine me diferencim të larte, e cila kryen tri funksione të
rëndësishme:
⮚ Nga gjaku lëshon materiet ushqyese në qumësht, në të njejten gjendje që ndodhen në
gjak.
⮚ Disa materie prej gjakut i përpunon dhe i lëshon në qumësht.

⮚ Substancat kimike, bakteriet patogjene dhe barnat, në një masë të caktuar mund t’i
mbajë, duke luajtur rolin e filterit, kurse materiet ushqyese i përqëndron.

Laktacioni i plotë arrihet pas 2 javësh, sekretimi i qumështit të nënës në ditët e para në formë të
kulloshtrës është 50 ml/ditë. Prej ditës 4 – 14 rritet gradualisht prej 50 në 100-500 ml/ditë, kurse
pas javës së dytë gjiri prodhon 500-1000 ml/ditë.

Lactation is initiated by the delivery of the placenta → abrupt ↓ progesterone levels → ↑

prolactin → stimulation of milk secretion
Maintaining lactation requires suckling, which stimulates the secretion of:
⮚ Prolactin from the anterior pituitary: leads to stimulation of continued lactogenesis (milk
production) and disruption of pulsatile GnRH secretion (causing lactational amenorrhea)
⮚ Oxytocin from the posterior pituitary: leads to stimulation of milk ejection (letdown) and
uterine contractions.

NDARJA E QUMËSHTIT NË FAZËN E LAKTACIONIT TË NËNËS

Qumështi i nënës, para se ta arrijë përmbajtjen e tij të përhershme biokimike dhe morfologjike, u
nënshtrohet ndryshimeve të përmbajtjes biokimike, morfologjike dhe sasisë së tij duke kaluar
nëpër tri stade:
1. Ditët e fundit të shtatzanisë dhe prej ditës së parë deri në ditën e tretë sekretohet
kulloshtra;
2. Prej ditës së 4 deri në ditën 14 sekretohet qumështi kalimtar;
3. Pas javës së tretë sekretohet qumështi i pjekur (përfundimtar).

Kulloshtra
Është lëng i dendur, viskoz me ngjyrë të verdhë për shkak të vitaminës A, përmban pikëza të
mëdha të yndyrnave dhe trupëzat e kulloshtrës, leukocite polimorfonukleare ose mononukleare.
Kulloshtra përmban shumë proteina, minerale, vitamina dhe imunoglobulina IgA në krahasim
me qumështin kalimtar dhe qumështin e pjekur. Përmban sasi më të vogël të karbohidrateve dhe
yndyrnave.
Për shkak të përmbajtjes së madhe të mineraleve, kulloshtra në ditët e para pas lindjes ka veprim
laksativ duke ndihmuar zbrazjen e mekoniumit.
Qumështi kalimtar
Përmbajtja ndërron prej ditës në ditë, në mënyrë graduale zvogëlohet përmbajtja e proteinave,
imunoglobulinave dhe vitaminave liposolubile, kurse rritet përmbajtja e karbohidrateve,
yndyrnave dhe vitaminave hidrosolubile. Rritet vlera kalorike.

Qumështi i pjekur - përfundimtar

Qumështi i pjekur i nënës sekretohet prej fillimit të javës së tretë pas lindjes.
Veçorite fizike – është lëng i bardhë, pa erë, me shije të ëmbël, pH 7.2;

Përbërja biokimike – qumështi i nënës përbëhet nga uji (87.5%) dhe materiet ushqyese të
tretshme në ujë (12.5%) – proteinat, yndyrnat, karbohidratet, vitaminat, mineralet,
oligoelementet, enzimat, substancat imunologjike, hormonet etj.
Uji – përbën sasinë më të madhe të qumështit të nënës, 100ml qumësht përmban 87.5 g ujë.
Proteinat – përmbajtja e proteinave është 1.1g në 100 ml qumësht. Proteinat e qumështit
përbëhen prej kazeinës – 35% dhe proteinave të hirrës – 65%. Funksioni kryesor i kazeinës është
nutritiv, është burim i aminoacideve, kalciumit dhe fosfateve.
Proteinat e hirrës në qumështin e nënës janë: alfa-laktalbumina, laktoferrina, albuminat e
serumit, ferritina, IgA-sekretore, lizozimat, proteinat e qelizës dhe proteinat te tjera.
Yndyrat – qumështi i nënës përmban rreth 4.5 g yndyra në 100ml qumësht. Përmban 53%
ac.yndyrore të pangopura, 47% ac.yndyrore te ngopura.
Karbohidratet – përmban rreth 7.1 g karbohidrate në 100ml qumësht. Përbërësi kryesor është
laktoza 90%. Përveq laktozës përmban edhe 25 oligosakaride tjera 10%. Më i rëndësishmi është
faktori bifidus, ky ndihmon zhvillimin e bakteres gram pozitive anaerobe Lactobacillus bifidus
që i ruan zorrët e latantit në ushqyerje natyrale nga kolonizimi me baktere patogjene.
Mineralet – ndodhen në formë të kripërave, joneve; qumështi përmban kalcium, natrium, kloride
dhe magnez.
Oligomneralet – hekuri gjendet në përqëndrim më të lartë se në qumështin e lopës, absorbimi i tij
është më i mirë për shkak të përmbajtjes së madhe të vitaminës C, laktozës dhe sasisë së vogël të
proteinave në krahasim me hekurin në qumështin e lopës. Zinku; Bakri; Flouri.
Vitaminat – qumështi i lopës përmban mjaft vitamina hidrosolubile dhe liposolubile, përveq
vitaminës D dhe K. Përqëndrimi i vitaminave hidrosolubile në qumështin e nënës varet prej
ushqimit të nënës.
Enzimat – qumështi i nënës përmban 70 enzima, e më të njohurat janë: amilaza, fosfataza
alkaline dhe acidike, katalaza, kolinesteraza, laktoperoksidaza, lipaza etj.
Hormonet – gonadotropinet, prolaktina, eritropoetina, kortikosteroidet.
Materiet tjera kimike – prostaglandinet dhe modulatorët e rritjes.
Vlera kalorike e 100ml qumësht të nënës është 67 kcal.
ABLAKTACIONI – NDARJA NGA USHQYERJA NATYRALE

Nënkuptohet ndërprerja e tajimit të qumështit të nënës dhe mëkimit. Pas muajit të gjashtë
qumështi i nënës nuk i plotëson më nevojat nutritive të latantit sidomos për proteina, hekur,
fosfor dhe kalcium.

Ndarja e fëmijes nga ushqyerja natyrale duhet bërë në këto raste:

1. Nëse ekzistojnë kundërindikimet absolute të përhershme për mekim nga ana e nënës dhe
e fëmijës,
2. Në rast të vdekjes së fëmijës,
3. Në raste të hospitalizimit të gjatë të nënës, gjë që e bën të pamundur mëkimin,
4. Pas muajit të gjashtë të jetës, kur qumështi i nënës nuk i plotëson nevojat nutritive të
latantit.

Ndarja nga ushqyerja në gji mund të bëhet në dy mënyra:

Graduale - pason adaptimi i enzimave të traktit tretës dhe ndërrimi i florës bakterore në ushqim
tjetër. Kjo mënyrë e ndarjes nga ushqyerja natyrale zgjat 3 – 6 muaj, deri në formimin e
shprehive të të ushqyerit të fëmijes me gotë, lugë ose shishe duke e zvogëluar numrin e
mëkimeve sipas kësaj rënditje: fillimisht zëvendësohet mëkimi i pasdites (më i dobëti) 🡪 pas 2 –

4 javëve një mëkim i cili përputhet me obligimet më të mëdha të nënës 🡪 një mëkim në mesdite

🡪 një në mbrëmje 🡪 zëvendësimi i fundit është mëkimi i mëngjesit.

Në mënyrë të shpejtë – në rast të kundërindikimeve absolute të përhershme nga ana e nënës dhe e
femijës, nënës duhet dhënë bromkriptinë (e inhibon sekretimin e prolaktinës) + gjoksore të forta
+ vendosen peceta të ftohta në gjinj.
Ndarja definitive e latantit nga ushqyerja natyrale në kushte normale duhet të bëhet në fund të
vitit të parë të jetës.

Kundërindikimet nga ana e nënës për mëkim mund të jenë:

1. Kundërindikimet absolute të pëhershme.
o Karcinoma e gjirit
o Tuberkulozi aktiv
o Psikozat e rënda të nënës
o Sëmundjet kronike dekompenzuese – të zemrës, mëlçisë, veshkave etj.
o Agalaksioni
o Infeksioni me HIV
o Nëna HbsAg pozitiv bartëse – nëse të porsalindurit i jepet menjëherë pas lindjes
imunoglobulina ndaj hepatitit B ose vaksina kundër hepatitit B nuk ndërpritet
mëkimi.
2. Kundërindikimet absolute të përkohshme.
o Substancat radioaktive
o Barnat që tajohen përmes qumështit
o Infeksionet e nënës me virusin e Variçelës dhe të Herpes Simplex.
Kundërindikimet nga ana e fëmijës.
1. Kundërindikimet absolute të përhershme.
o Çrregullime trashëguese – galaktozemia, fenilketonuria dhe leucinoza.
 o Intoleranca primare e laktozës.
2. Kundërindikimet absolute të përkohshme.
o Të lindurit parakohe nën 1800 gr.
o Heliognatopalatoshiza, mikrognatia, atrezia e koanave.
o Gjakderdhjet intrakraniale
o Anomalitë e lindura të zemrës me shant djathtas – majtas.
o Intoleranca sekondare e laktozës.
o Pamjaftueshmëria e frymëmarrjes dhe zemrës.
USHQYERJA ARTIFICIALE E LATANTIT
Me ushqyerje artificale nënkuptohet ushqyerja e latantit me çdo lloj qumështi tjetër përveç me
qumështin e nënës. Më së shpeshti për ushqyerje artificiale përdoret qumështi i lopës.

Qumështi i lopës
Veçoritë fizike – është lëng i bardhë me primesa të verdha (karotena) dhe të kaltra (vitamina B2),
me shije të ëmbël, pa erë.
Përbërja biokimike – qumështi i lopës është kompleks nutritiv që përmban ujë, proteina,
yndyrna, karbohidrate, minerale dhe vitamina.
Ujë – në 100ml qumësht përmban 87,5g.
Proteina – në 100ml qumësht përmban 3,2g proteina; Proteinat përbëhen prej kazeinës dhe
proteinave të hirrës. Përbërës të tjerë janë: alfa – laktoalbumina, laktoferina, lizozima, IgA
sekretore dhe albuminat e serumit.
Yndyrna – në 100ml qumësht përmban 3,8g yndyrna; Yndyrnat përbëhen prej triglicerideve,
fosfolipideve dhe acideve yndryore të ngopura.
Karbohidratet – në 100ml qumësht përmban 4,7g karbohidrate; laktoza është përbërësi kryesor.
Përmbajtja e oligosakarideve në qumështin e lopës është minimale, kurse nuk përmban fare
faktorin bifidus të rëndësishëm për rritjen e laktobacilus acidofilusit.
Minerale – klor, kalcium, natriumi, kalium, magnez dhe fosfor.
Oligoelemente – permban më pak hekur, zink dhe bakër se qumështi i nënës.
Vitaminat – përmban sasi të pamjaftueshme të vitaminës D, acidit askorbik dhe acidit folik.

Bakteriologjia e qumështit të lopës

Qumështi i freskët i lopës gjithmonë përmban baktere nga kanalëzat dalëse të gjëndrës së
qumështit, lëkurës së lopës, duarve të personelit që manipulon me qumësht, enëve dhe prej ajrit.
Menjëherë pas mjeljes, qumështi i lopës përmban 3000 – 5000 baktere saprofite në 1ml qumësht.
Në temp. të dhomës, një orë pas mjeljes numri i tyre arrin 10000, pas 3h 20000, pas 24h arrin
5000000.
Sipas ligjeve të sanitetit qumështi për latant nuk duhet të përmbajë më shumë se 5000 baktere
saprofite në 1ml, kurse numri i baktereve koliforme në 1ml patjetër duhet të jetë negativ.
Llojet e baktereve në qumështin e lopës janë: bakteret saprofite sakarolitike, proteolitike dhe
lipolitike; bakteret patogjene – salmonella, M.tuberculosis bovinus, Brucella abortus dhe
Streptococcus agalaticus etj.

Llojet e qumështrave për ushqyerje artificiale të latantit

Qumështi i lopës si qumështi më i shpeshtë për ushqyerje artifciale të latantit në praktikë mund të
përdoret në tri forma:
1. Qumështi industrial për latantë – formulat e qumështit;
2. Qumështi komercial;
3. Qumështi i freskët i lopës.

Qumështi industrial për latantë – formulat e qumështit

Iu dedikohet për ushqim ekskluzivisht vetëm latantëve me kundërindikime absolute të
përhershme ose hipogalaksioni.
Lënda e parë bazë për qumështin industrial është qumështi i lopës i pasterizuar i kualitetit të mirë
dhe prej lopëve tuberkulin negative, i cili u nënshtrohet disa procedurave të caktuara në industri,
me qëllim të përshtatjes së nevojave të latantit.
Në mungesë të qumështit të nënës, qumështi industrial është qumështi më i mirë, më i sigurt në
aspektin bakteriologjik, i cili mund të siguroje rritjen dhe zhvillimin normal të latantit.
Të gjitha llojet e qumështit industrial, kanë veçori të përbashkëta pozitive në krahasim me
qumështin komercial dhe qumështin e freskët e të papërpunuar të lopës. Këto veçori janë:
⮚ Në aspektin bakteriologjik janë steril;

⮚ Përbërja nutritive është konstante sipas moshës së latantit;

⮚ Me qëllim të përafrimit të përmbajtjes së qumështit të nënës, ndryshohet sasia dhe

kualiteti i proteinave, yndyrnave, karbohidrateve, mineraleve dhe vitaminave;
⮚ Gjatë perpunimit industrial të qumështit ndodhin ndryshime fizike dhe kimike të tij;

⮚ Qumështi industrial nuk përmban materie toksike;

⮚ Shumicës së llojeve të qumështit industrial iu shtohen vitaminat dhe hekuri;

⮚ Përgatitja e tyre është e thjeshtë, përdorimi i lehtë;

Anët negative të përdorimit të qumështit industrial janë:

⮚ Përdorimi dhe propagandimi i gjërë i tij, shkakton ndarjen e parakohshme të fëmijës
nga ushqyerja natyrale pa ndonjë arsye;
⮚ Numri i madh i llojeve në treg, sjell konfuzion dhe vështirëson përzgjedhjen e llojit
adekuat;
⮚ Çdo qumësht industrial ka shijen e vet specifike, prandaj ndodh që preparati i qumështit
të ndërrohet deri në përshtatjen e shijes së fëmijës;
⮚ Në aspektin ekonomik ngarkon buxhetin familjar.

Procedurat e përshtatjes së qumështit të lopes me qëllim të përshtatjes së tij për ushqyerjen e

latantit:
1. Proteinat – sasia e kazeinës zvogëlohet, kurse rritet sasia e proteinave të hirres (40:60).
2. Yndyrnat – përshtatja konsiston në llojin dhe sasinë e ac.yndyrore. Zëvendësimi i një
sasie të yndyrnave të qumështit me yndyrna me origjinë bimore, që janë të pasura me
ac. yndyrore të pangopura dhe ac. yndyrore esenciale.
3. Karbohidratet – qumështi i lopës përmban më pak laktozë në krahasim me qumështin e
nënës, prandaj i shtohet laktoza.
4. Minerale – qumështi industrial përmban më pak minerale në krahasim me qumështin
komercial dhe të freskët të papërpunuar të lopës. Kjo arrihet me shtimin e hirrës së
demineralizuar. Me këtë ndryshon raporti i Ca dhe fosfateve i ngjaishëm si me qumështin e
nënës (2.5:1)
5. Qumështit industrial i shtohen vitamina sipas rekomandimeve për nevoja ditore.
6. Hekuri iu shtohet shumicës së llojeve të qumështrave industrial.
7. Raporti i materieve ushqyese – proteina, yndyrave dhe karbohidrateve 8:50:42.

Kategoritë e llojeve të qumështit industrial për latantët:

Qumështi fillestar industrial për latantë – karakterizohet me përmbajtjen e tij, e cila
maksimalisht i afrohet përmbajtjes së materieve ushqyese në qumështin e nënës. Në këtë
qumësht është e zvogëluar përmbajtja e tërësishme e proteinave dhe mineraleve. Preparatet e
qumështit industrial fillestar iu dedikohen për përdorim latantëve në 4 – 6 muajt e parë të jetës.
Qumështi kalimtar industrial për latantë – termi kalimtar përdoret për shkak se llojet e qumështit
kalimtar shërbejnë si kalim ndërmjet ushqimit të latantit me qumësht të nënës, ose me qumësht
fillestar dhe ushqyerjes me qumësht komercial, ose nativ të freskët të lopës. Përbërësit e këtyre
llojeve të qumështit nuk janë të përafërt me qumështin e nënës në krahasim me qumështin
fillestar. Karakterizohet me përmbajtje më të madhe të proteinave në krahasim me qumështin
fillestar. Përdoren për ushqyerje artificale të latantit, pas muajit të 4 së bashku me ushqim
plotësues adekuat. Qumështi kalimtar është më i lirë krahasuar me qumështin fillestar.

Qumështi komercial
Qumështi është ushqim shumë kualitativ dhe në tërësi mund t’i plotësojë nevojat e ushqimit për
një moshë të caktuar. Mirëpo, është terren dhe ushqyes i mirë për rritjen dhe shumimin e
baktereve. Gjatë përpunimit industrial, qumështi komercal i nënshtrohet veprimit termik dhe
homogjenizimit.
Nën veprimin termik, zvogëlohet numri i baktereve në qumësht, ose bëhet shkaktrrimi i tyre,
kurse proteinat e qumështit treten me lehtë.
Me homogjenizim pikëzat e yndyrave shndërrohen në pjesë më të imëta të përhapura në qumësht
dhe më lehtë treten.
Për ushqyerjen e latantëve duhet të përdoret vetëm qumështi i plotë, me plotë yndyrë, me
përqëndrim të yndyrës 3.5%, kurrsesi jo më pak se 3.2%, nën këtë nuk është i rekomanduar.
Në varshmëri nga mënyra e përpunimit industrial ekzistojne disa lloje të qumështit komercial:
⮚ Qumështi i pasterizuar;

⮚ Qumështi i sterilizuar afatshkurtër;

⮚ Qumështi pluhur me plotë yndyrë (qumështi pluhur i pamodifikuar);

⮚ Qumështi i evaporuar (qumështi i dendësuar);

⮚ Qumështi i kondensuar (i ëmbëlsuar).

Ekzistojne mendime të ndryshme kontraverse lidhur me përdorimin e qumështit komercial të
lopës për ushqyerje të latantit. Disa rekomandojnë se pas muajit të 6 te jetës latanti mund të
ushqehet me qumësht të plotë komercial të lopës.
Shumë hulumtime nga autorë të ndryshëm kanë vërtetuar se ushqyerja e latantit me qumësht
komercial të lopës shkakton anemi sideropenike dhe gjakderdhje okultet të tr. tretës.
Prandaj, në mungesë të ushqyerjes me gji, në vitin e parë të jetës, përparësi duhet dhënë llojeve
të qumështit industrial fillestar dhe kalimtar për ushqyerjen e latantit.

Qumështi i freskët, i papërpunuar i lopës

Është qumështi i pazier, menjëhere pas mjeljes. Ky qumësht në këtë forme nuk duhet të përdoret
për ushqyerjen e latantit për shkak se vështirë tretet në traktin tretës dhe ka mundësi të madhe të
kontaminimit me baktere patogjene.
Mangësitë e qumështit të lopës të papërpunuar janë:
● Përqëndrimi i lartë i proteinave me predominim të kazeniës;

● Përfshirja e lartë e triglicerideve me ac. yndyrore te ngopura;

● Përqëndrimi i ulët i laktozës;
● Përqëndrimi i lartë i Na+ dhe raporti i disfavorshem i Ca+2 dhe fosforit per absorbimin e
tyre;
● Deficiti i oligoelementeve;

● Deficiti i vitaminave A, D, C;
● Osmolariteti i lartë.
Nëse latanti ushqehet me qumësht të papërpunuar të lopës, paraqiten këto ndërlikime: deficit i
kalciumit, tetania, rakiti, anemia sideropenike, hipernatriemia dhe intoleranca në proteina të
qumështit.

Përgatitja në amvisëri e qumështit të papërpunuar të lopës dhe qumështit komercial

Qumështi i freskët i lopës dhe komercial për ushqyerje të latantit para përdorimit duhet t’iu
nënshtrohet disa procedurave. Këto procedura janë:
1. Zierja e qumështit – bëhet shkatërrimi i mikroorganizmave patogjene, shumica e sporeve të
tyre dhe shumica e baktereve saprofite; denatyrimi i proteinave.
2. Hollimi i qumështit – bëhet me ujë të pijshëm të vluar ose me lëngun e orizit.
Tek i porsalinduri hollimi i qumështit bëhet me sasi të barabartë të ujit 1:1 – qumështi i lopës
i përgjysmuar;
Prej fillimit të muajit të dytë deri në mbarim të muajit të gjashtë, në dy sasi të qumështit
shtohet një sasi uji – dy të tretat e qumështit 2:1;
Pas muajit të gjashtë qumështi i lopës ti jepet latantit si qumësht i plotë.
3. Shtimi i sheqerit (sakarozes) dhe karbohidrateve të tjera – me hollimin e tij zvogelohet vlera
kalorike dhe shija e tij, për këtë arsye i shtohet sheqer.
Zakonisht i shtohet sheqer i zakonshëm në përqëndrim 5%.
4. Shtimi i yndyrave – gjatë hollimit çrregullohet raporti i proteinave, yndyrave dhe
karbohidrateve në dëm të yndyrave. Me këtë qëllim i shtohet 1,5% vaj misri i cili është i
pasur me ac.yndyrore të pangopura dhe ac.linoleik.
5. Thartimi i qumështit – qumështi thartohet me ac. te lehta organike, sic jane: ac.laktik dhe ac.
i limonit. Acidet koagulojnë kazeinën e qumështit, duke kursyer ac.klorhidrik të lukthit. Me
thartim zvogëlohet kapaciteti puferik i qumështit, rritet peristaltika e zorrëve dhe zbrazja e
tyre, përmirësohet absorbimi i kalciumit dhe fosforit në zorrën e hollë dhe ka veprim
bakteriostatik. Qumështi që thartohet nuk duhet zier paraprakisht.

Sasia, numri dhe orari i racioneve në ushqyerje artificiale:

⮚ Dita e parë e jetës 10 – 20 ml kulloshtër;

⮚ Sasia e qumështit deri në fund të javës së parë përcaktohet në bazë të formulës së

Finkelstein. Ditët e javës 1x70ml, jepen 6-10 racione në ditë.
⮚ Prej javës së dytë deri në javën e katërt jepen 500 ml qumësht në ditë, 70-100 ml për
racion, 6-8 racione në ditë;
⮚ Në muajin e dytë, rreth 600 ml në ditë, 100-130 ml qumësht për racion, 6 racione në ditë;

⮚ Në muajin e katërt, rreth 1000 ml në ditë, 130-170 ml qumësht për racion, 5-6 racione;

⮚ Në muajin e pestë dhe gjashtë, jepen 1000ml, 150-200 ml për racion, 4-5 racione në ditë;

⮚ Në muajin e shtatë deri në muajin e 12, jepen 1000 ml qumësht, 200-220 ml për racion,
4-5 racione në ditë.

Sasia e qumështit për një racion duhet dhënë latantit në bazë të muajve të tij. Merret numri i
muajve te latantit, numrit të muajve i shtohet përpara numri 1, kurse prapa 0; psh – latanti me
moshë 5 muaj, duhet për një racion të pijë 150 ml qumësht.
USHQIMI PLOTËSUES

Me ushqim plotësues nënkuptohet ushqyerja e latanit me çdo lloj ushqimi tjetër përveç
qumështit. Në kuptimin e ngushtë ushqimi plotësues është plotêsimi gradual dhe më vonë
zëvendësimi i racioneve me qumësht me ndonjë ushqim tjeter.
Qumështi i nënës dhe i lopës nuk i plotësojne nevojat me disa materie ushyese (p.sh. vitaminë C,
D dhe hekur), kurse pas muajit të gjashtë të jetës nuk i plotëson nevojat edhe me dendësinë
kalorike. Në muajt 4 - 6 zhvillimi psikomotorik i fëmijës arrin atë shkallë të zhvillimit që latanti
mund ta përtypë dhe ta gëlltisë ushqimin e qulltë.
Nëse fëmija është në ushqyerje artificiale, me dhënien e ushqimit plotësues fillohet me fillimin e
muajit të pestë, ndërsa nëse është në ushqyerje natyrale, pas mbarimit të muajit të gjashtë (në
muajin e shtatë).

Pasojat e padëshirueshme të dhënies së parakohshme të ushqimit plotësues.

Ushqimi plotësues përmban mjaft NaCI, prandaj mund ta rrisë ngarkesën osmolare të veshkave
Rritja e osmolaritetit të plazmës, i cili shkakton dehidrim hipernatremik, etje, duke shkaktuar
rritien e shtuar dhe marrjen e shtuar të qumështit dhe energjisë që për pasojë ka mbipeshën
(adipozitetin).
Në muajt e parë të jetës imuniteti lokal i zorrëve nuk është i përsosur dhe dhënia e ushqimit
tjetër, përveç qumështit mund të shkaktoj reaksion alergjik, sidomos vezët, domatja, portokalli,
peshku etj.
Në tre muajt e parë të jetës, karrota dhe spinaqi mund të shkaktojnë methemoglobinemi për
shkak të përmbajtjes së sasisë së madhe të nitrateve.

Aplikimi praktik i ushqimit plotësues për ushqyerjen e latantit bazohet në këto parime:
Duhet filluar vetëm me dhënien e një lloji të ushqimit dhe kurrsesi të shumë llojeve në të
njejtën ditë.
Interavali kohor ndërmjet dhënies së llojeve të reja të ushqimeve duhet te jetë më së paku 3-4
ditë, me qëllim të verifikimit të intolerancës eventale në secalin lloj të ushqimit.
Në fillim jepen sasi të vogla 1-2 lugë çaji, pastaj sasia gradualisht rritet.
Ushqimi plotësues duhet dhënë me lugë nga pjata.
Racionet e ushqimit plotësues deri në fund të vitit të parë duhet të jepen në formë të lengët të
qullët, kurse pas vitit të parë i ndrydhur mirë, ose i prerë (grimcuar).
Fëmijës duhet ofruar shumë lloje të ushqimit dhe duhet lejuar që vetë të i zgjedhë ato.
Ushqimin plotësues nuk duhet holluar me ujë, sepse humbet shija e vërtetë
Perimet përmbajnë mjaft kripëra, prandaj nuk duhet shtuar ato në ushqim për latantë të
shëndoshë.
Perimeve duhet shtuar vaj vetëm me origjinë bimore
Ushqimit plotësues nuk duhet shtuar sheqer (sakarozë) për shkak të predispozicionit të latanteve
për karies dhe mbipeshë.
Ushqimet me veti të mëdha alergjene (vezë, peshk) dhe me gluten nuk duhet të jepen para
mbarimit të muajit të gjashtë. Ose deri në mbarim të vitit të parë nëse fëmijet rrjedhin prej
familjeve me sëmundje atopike.
Duhet përdorur pemët dhe perimet e freskëta.
 Rënditja e marrjes së ushqimit plotësues për ushqyerje te
latantit.
Ushqimi Fillimi i Shëni
dhënies me
Lëngjet e Pas Përparësi kanë pemët si molla, dardha, pjeshka sepse
pemëve mbarimit nuk përmbajnë citrus i mund të shkaktoj
të muajit 4 reaksion alergjik. Burimi i vitaminës C.
Qulli i pemëve Pas mbarimit Latanti formon shprehi për marrjen e ushqimit të
të muajit 4 dendur, me shije tjetër dhe ushqehet me lugë.
Drithërat Pas Së pari drithërat që nuk përmbajnë gluten si orizi dhe
mbarimit mielli i misrit. Rritet dendësi kalorike e
të muajit 4 racionit ushqimor. Burim i vitaminave të
kompleksit B.
Perimet Pas Të ziera mirë në avull uji ose të pjekura sepse treten
mbarimit më lehtë. Në fillim vetëm një lloj pastaj mund të
të muajit 5 kombinohen p.sh spinaq+patate; karrota+patate.
Burim i vitaminave dhe mineraleve.
Mishi Pas Preferohet mishi i bardhë i zogut, bibës, viçit,
mbarimit qengjit, peshkut. Në fillim jepet supa prej mishit
të muajit 6 pastaj mishi i
zier dhe i kulluar dhe pas muajit 10 mishi i zier
dhe i bluar. Burim i proteinave me origjinë
shtazore.
Vezët Pas Deri në fund të vitit të parë jepet vetëm të verdhët e
mbarimit vezës (të zier mirë) e më pas dhe të bardhët sepse
të muajit 6 është alergjen i fortë.
HIPOTROFIA DHE ATROFIA
Nëse latanti dhe fëmija i moshës 1-3 vjeç ka masë trupore dhe gjatësi normale për moshën, ka
zhvillim normal të indit dhjamor nënlëkuror dhe muskulaturës, atëherë fëmija është eutrofik.
Hipotrofia është gjendje patologjike e nënushqyeshmërise proteino-energjike, e cila
karakterizohet me zvogëlimin e masës trupore mbi 10% nga masa trupore ideale, për shkak të
sasisë së pamjaftueshme të proteinave dhe materieve energjike në ushqim.

Etiologjia
Shkaktarët mund të jenë të jashtëm dhe të brendshëm për këto shkaqe:
1. Marrjes së pamjaftueshme të ushqimit – urisë
2. Çrregullimeve të tretjes dhe absorbimit të ushqimit – diarrea kronke, infeksionet kronike
të zorrëve, sindroma e malabsorbimit, sindroma e zorrës së shkurtër etj.
3. Humbjeve të shtuara të ushqimit – reseksion i zorrës së holle, fistula të zorrëve, vjelljes
për një kohë të gjatë, humbjes përmes veshkave etj.
4. Shfrytëzimit të pamjaftueshëm të ushqimit – keqformimet e lindura, sëmundjet kronike të
organeve të ndryshme, tuberkulozi, pielonefriti, mastoiditi kronik. etj
5. Rritjes së kërkesave për ushqim – prematuri, gjendjet fibrile të prolonguara, hipertireoza,
pamjaftueshmëria kardiorespiratore, paraliza cerebrale.

Ndryshimet anatomopatologjike
Organet që fizologjikisht përmbajnë më shumë ind dhjamor humbin deri 30% të masës së tyre
(lëkura, muskujt, mëlçia). Ato që permbajne më pak ind dhjamor (veshka, SNQ, pankreasi)
humbin 10% të masës së tyre.
Te hipotrofia e rëndë mukoza e zorrëve të holla është atrofike.
Ulçerime të ndryshme paraqiten në mukozën e duodenit, kurse precipitimi i hemosiderinës
paraqitet në organe (mëlçia, shpretka dhe zorra e hollë).
Vërehet atrofia e lëkurës, ndërsa flokët bëhen të thata dhe të thyeshme.

Fiziologjia patologjike
Mosmarrja e proteinave dhe energjisë 🡪 katabolizëm i depove yndyrore 🡪 katabolizëm i

proteinave të muskujve 🡪 katabolizëm i proteinave të organeve viscerale 🡪 zvogëlim i masës

muskulore dhe masës së organeve.
Gjatë nënushqyeshmërisë rritet dukshëm sasia e tërësishme e ujit mbi 80% e masës trupore (te
latantët sasia normale është 60%) 🡪 paraqitjen e edemës.
Katabolizimi i shpejtuar i proteinave dhe zvogëlimi i sintezës së tyre në mëlçi ka për pasojë
zvogëlimin e përqëndrimit në plazmë të albuminave, transferinës, ceruloplazminës, proteinave që
përmbajnë retinolin dhe protrombinën.
Te nënushqyeshmëria kronike paraqiten edhe ndryshime endokrine dhe metabolike, ndryshimet
më intensive paraqiten në hipofizë dhe gj. mbiveshkore që manifestohen me atrofi të masës së
tyre.
Zvogëlohet aktiviteti i mukozës së zorrëve sidomos laktazës për pasojë kemi diarre kronike.
Për shkak të zvogëlimit të sintezës së eritropetinës, deficitit të hekurit dhe folateve zvogëlohet
sasia e hemoglobinës.
Nënushqyeshmëria e rendë përcillet me zvogëlimin e të gjitha komponenteve të sistemit
imunitar, prandaj shpesh kemi infeksione me baktere, viruse dhe fungje.
Kriteret dhe metodat për përcaktimin e shkallës së hipotrofisë:
1. Në bazë të deficitit të masës trupore për moshën e fëmijës.
2. Në bazë të lartësise dhe masës trupore për moshën.
3. Në bazë të reduktimit të indit dhjamor nënlëkurorë.
4. Deficiti relativ i masës trupore për moshën (në %) për masën trupore të pritur.
5. Në bazë të prezentimit grafik të masës trupore dhe gjatësisë trupore.

Manifestimet klinike të hipotrofisë së lehtë dhe mesatare (hipotrofia e shkallës I dhe II)
Janë të kushtëzuara nga sëmundja themelore e cila është shkaktare e hipotrofisë, nga vetë
hipotrofia, nga infeksionet sekondare nëse paraqiten, kohëzgjatjes së infeksionit dhe gjendjes
paraprake të ushqyeshmërisë së femijes.
Te hipotrofia mesatare paraqitet: shqetësimi i fëmijës, ulje e tolerancës ndaj ushqimit, lëkura
është e hollë, fillon të humbet elasticiteti i saj, ngjyra e saj ndryshon (ngjyre4 hiri e përhirtë).
Funksionet themelore fizologjike: metabolizimi bazal, termorregullimi, funksioni i veshkave dhe
rregullimi i glikemisë janë të ruajtura.
Shpesh paraqitet anemia sideropenike; Imuniteti i dobësuar paraqiten inf. të TGI, frymëmarrjes,
urinar.

Manifestimet klinike të hipotrofisë së rëndë (hipotrofia e shkallës III, atrofia)

Paraqitet në çdo moshë, por më shpesh te latantët dhe fëmijët e moshës 1-3 vjeç.
Proporcionalisht është e zvogëluar marrja e përbërësve kryesore të ushqimit (proteinave dhe
materieve energjike) “uria e ekuilibruar”.
Indi dhjamor nënlëkuror reduktohet plotësisht në bark, krahëror, ekstremitete dhe në fytyrë,
prandaj fëmija e humb pamjen e freskët të fëmijës dhe i përngjan fytyrës së plakut të lodhur –
fytyra e Volterit.
Lëkura në regjionin gluteal i ngjan “qeseve të zbrazëta”.
Lëkura ka ngjyrë të përhirtë, e hollë, e zbehtë, e pigmentuar, mukozat e dukshme të kuqrremta.
Për shkak të hipotonisë së muskulaturës së barkut 🡪 barku i distenduar, përshkak të reduktimit
të indit nënlëkuror dhjamor 🡪 shihen konturat e zorrëve.
Nëse barku nuk është meteoristik atëherë është i tërhequr më harqet brinjore dhe komblikun merr
formën e barkës.
Me reduktimin e indit dhjamor në orbita, sytë janë të hapur gjërë, kapakët e tyre të tërhequr dhe
fëmija ka pamjen e fëmijës së frikësuar. Fëmija nuk mund të mbajë kokën drejtë, të ulet, të
qëndrojë në këmbë, të ecë.
Fëmija është i padisponuar, apatik dhe i painteresuar për rrethin.
Nuk ka apetit, dobët e toleron ushqimin shpesh ka kapsllek, ose diarre paradoksale për shkak të
urisë. Rrethi vicioz i ndryshimeve patogjenik tek atrofia:
Presioni arterial, metabolizimi bazal,
temperatura trupore dhe glikemia janë të
ulëta te këta fëmijë.
Janë të predispozuar ndaj hipotermisë,
hipoglikemisë dhe infeksioneve
sekondare.
Nëse fëmija me hipotrofi të rëndë nuk
mjekohet atëhere pas një kohe do të
kalojë në një gjendje që njihet me emrin
Dekompozicion. Dekompozicioni
paraqet pamjaftueshmerinë e të gjitha
funksioneve vitale të fëmijës me
hipotrofi të rëndë. Paraqitet pas ndonjë
infeksioni sekondar duke shkaktuar
dehidrim të rëndë, harxhim të shtuar të
oksigjenit, ngadalësim të qarkullimit të gjakut, hipotermi, hipoglikemi dhe ac.metabolike.
Fëmija atrofik “shuhet” sikur qiriu i harxhuar, sepse vdekja shpesh vjen me “shikim të kthjellët”.

Diagnoza
Bazohet në bazë të këtyre parametrave dhe analizave laboratorike:
1. Të dhënat anamnestike;
2. Ekzaminimi objektiv – ngjyra e lëkures, trashësia e indit dhjamor etj.
3. Matjet antropometrike:
1. Matja e masës trupore
2. Lartësisë trupore
3. Perimetri i kokës dhe parallërës.
4. Gjetjet laboratorike: hemoglobina, hematokriti, SE, urina, transferina, hekuri në serum,
proteinat e tërësishme në serum dhe elektroforeza, albuminat në serum, elektrolitët,
ekuilibiri acido-bazik, kreatinina në urine, karoteni në serum etj.
Mjekimi
Hipotrofia e lehte dhe mesatare mund të mjekohen në mënyrë ambulantore, kurse hipotrofia e
rëndë duhet të mjekohet vetëm në spital.
Përbëhet prej masave të shpejta të ndermarra:
● Afatshkurter – hidrimi, elektrolitët, ekuilibri acidobazik.
● Afatgjate – dieta gjegjëse dhe mjekimi i sëmundjeve themelore si shkaktare të
hipotrofisë.
Mjekimi i hipotrofise duhet të bazohet në:
1. Mjekimi etiologjik – eliminimi i shkaktarit.
2. Mjekimi dietik – gradualisht proteina (2-3 gr/kg në ditë) dietë energjetike (100-150
kcal/kg).
3. Mjekimi adjuvant – aplikohet për përmirësimin e gjendjes së përgjithshme të fëmijës dhe
përfshinë marrjen e këtyre masave:
o Dhënia e glukozës hipertonike 10% - parandalimin e hipoglikemisë.
o Transfuzion i eritrociteve të përqëndruara, preparate hekuri, albuminë humane
o Hipotermia parandalohet me marrjen e nevojshme të energjisë, kontrollin e
temperaturës së rrethit dhe lagështinë e ajrit.
o Te hipovitaminozat jepen vitaminat gjegjëse.
o Për mjekimin e infeksioneve sekondare bakterore jepen antimikrobikë.

Prognoza – varet prej shkallës së hipotrofisë, kohëzgjatjes së saj dhe sëmundjes themelore që e
ka shkaktuar atë.
DERMATITI ATOPIK

Eshte semundje inflamatore e lekures, te cilen e karakterizon kruajtja, shperndarja tipike e

ndryshimeve ne lekure dhe ecuria kronike. I takon tipit te I te reaksioneve alergjike.

Etiologjia
Eshte semundje qe atakon femijet me konstitucion alergjik atopik. Ne 50% te femijeve me
dermatit atopik duhet pritur se mund te paraqitet astma ose riniti alergjik.
Ne 80% e femijeve me dermatit atopik e kane te rritur perqendrimin e IgE per 5-10 here mbi
vlerat referente; kur dermatiti atopik eshte i qete edhe perqendrimi i IgE bie ne vlerat referente.
Nuk eshte vrejtur ndonje nderlidhje e dermatit atopik dhe alergjeneve ushqimore ose inhalatore,
por marrja e disa ushqimeve te caktuara e perkeqeson gjendjen klinike.
Patogjeneza
Sipas zhvillimit te ekzemes ekzistojne keto stade te zhvillimit te ekzemes:
1. Stadi i pare – eritematoz – karakterizohet me eriteme.
2. Stadi i dyte – karakterizohet me kalimin e serumit ne dermis dhe manifestimet klinik te
edemes.
3. Stadi i trete – eshte paraqitja e papullave.
4. Stadi i katert – paraqiten vezikulat dhe edema difuze qe shkakton rupturen e “urezave”
nderqelizore, keto shkaktojne paraqitjen e serise se vezikulave.
5. Stadi i peste – vezikulat pelcasin dhe paraqiten krustat. Karakterizohet me kruajtje
intensive. Nese krustat inflamohen paraqiten pustulat, klinikisht manifestohet si
lihenifikim.

Manifestimet klinike
Semundja kalon neper tri faza me karakterisitikat e tyre.
Faza infantile – paraqitet ne muajin e dyte ose te trete; perfshihen faqet, mjekrra, qafa si
dhe pjeset ekstenzore te ekstremiteteve. Kjo eshte e percjelle me kruajtje dhe iritabilitet, per
shkak te inf. sekondar mund te paraqitet limfadenopati regjionale.
Faza juvenile – faza e dyte pas remisionit mosha 3-5 vjec, ne fillim paraqitet eritema e lehte,
lekura eshte e thate dhe zhvillim fillestar te lihenifikimit (trashja e epidermes dhe duken si rrudha
te shprehura te lekures). Paraqitet ne siperfaqet fleksore te nyjeve te medha. Ne kete moshe
paraqiten edhe astma dhe riniti alergjik.
Faza adulte – ndryshimet perfshijne lakesat si regjionin inguinal, fytyren sidomos kapaket
e syve dhe qafe. Karakteristike eshte lihenifikimi, tharja e lekures dhe kruajtja.

Diagnoza
Bazohet ne te dhenat anamnestike per familjen dhe femijen, manifestimet klinike, perqendrimi i
rritur i IgE. Kriteret diagnostike te dermatitit atopik: fillimi ne tre muajt e pare te jetes, paraqitja
ne fytyre dhe pjeset fleksore, lekura e thate dhe e levorisur, ndonjehere e lagesht, paraqiten
ekskoracione dhe lihenifikime dhe paraqitja simetrike e ndryshimeve.

Nderlikimet – infeksionet sekondare (impetigo, foliklitis), zakonisht infeksionet shkaktohen me

stafilokok dhe streptokok β-hemolitik, mund te kemi edhe infeksion me herpes simplex. Prej
nderlikimeve mund te jete edhe konjuktiviti kronik, erupcioni variçeliform (Kaposi).
Mjekimi

1. Masat e pergjithshme
o femija duhet te largohet nga cdo ngacmues fizik ose kimik si temperaturat e uleta
(thajne lekuren dhe intensifikon kruajtjen), temp. te larta (djersitin lekuren dhe
shtojne kruajtjen), ajri i thate, sapunet alkaline, detergjentet, veshja sintetike dhe
leshit.
o Preferohet qe femija te mos pastrohet cdo dite, por 2-3 here ne jave.
o Thonjet e femijes priten dhe duhet te jene te paster.
o Gjate larjes mund te shtohen vajrat ose emulsione.
o Per te penguar tharjen e lekures perdoren kremra neutrale ose losione.
2. Dieta – shmangia nga ushqimi i tepert; dieta eleminuese ndaj disa ushqimeve.
3. Mjekimi lokal(topik)
o Aplikimi i pecetave te lagura me solucionin e Burow qe ka efekt antiinflamator
dhe antipruritik.
o Ne intervale ndermjet vendosjes se pecetave mund te lyhet me losion ose kreme
kortikosteroide.
4. Mjekimi sistemik
o Antihistaminike – per te ndalur kruajtjen.
o Antimikrobike – infeksionet sekondare.

Nena qe mekon femijen nuk duhet te konsumoje ushqim me rrezik te larte per alergjike.
ASTMA

Eshte semundje kronike inflamatore e rrugeve te frymemarrjes, ku marrin pjese shume qeliza si:
mastocitet, eozinofilet, neutrofilet, limfocitet-T, makrofaget dhe qelizat epiteliale. Inflamacioni
shkakton episode rekurente te kolles sidomos naten dhe heret ne mengjes, fishkellime, dispne
ekspiratore dhe shtrengim ne kraheror.
Keto episode manifestohen me obstruksion te rrugeve te frymemarrjes qe eshte reverzibil ne
menyre spontae ose me perdorimin e barnave. Astma i takon tipit te pare te reaksioneve
alergjike. 80 – 90% te rasteve – simptomat ne moshen 4 vjeqare.

Etiologjia
Ne baze te shkaktareve astma ndahet ne:
1. Astme alergjike ose ekstrinzikes - ekzogjene dhe eshte pasoje e ekspozimit ne alergjene te
ndryshem te jashtem si poleni, pluhur shtepie, qime te kafsheve shtepiake.
2. Ndonjehere tek astma nuk mund te verifikohet etiologjia alergjike dhe ne rastet e tilla behet
fjale per astme intriznike - endogjene ose joalergjike. Me shume paraqitet ne 2 vitet e pare te
jetes dhe te te rriturit. Ky lloj i astmes mund te paraqitet si shkak i infeksioneve virale, tymit,
aromat, ajrit te ftohte, aktivitetit fizik, disa barnave si aspirines, faktoret emocionale etj.

Patogjeneza

Futja e alergjenit ne rruget e poshtme te

traktit te frymemarrjes dhe lidhja e tyre me
IgE te mastociteve, shkaktojne degranulim
te mastociteve dhe lirimi prej tyre i
histamines dhe leukotrieneve qe
shkaktojne bronkospazme te
menjehershme, vazodilatim-edeme dhe
rritje te sekretit, kjo pergjigje ndodh per
nje interval 10-30 min. Ne te njejten kohe
lirohen citokinet proinflamatore dhe
kemokinet qe stimulojne kemotaksen e
eozinofileve, neutrofileve dhe limfociteve
qe shkaktojne inflamacion te metejme dhe
mediatoret e tyre shkaktojne spazme te
vonshme te bronkeve prej 4-12h pas
ekspozimit ne alergjenin inicial. Ne kete
faze zhvillohet hiperemia, edema dhe
infiltrimi me qeliza inflamatore. Spazma e
hershme e bronkeve mund te jete e rende
por reagon mire ne bronkodilatatore me
veprim te shkurter, qe tregon se ne te merr pjese muskulatura e lemuar. Spazma e vonshme e
bronkeve reagon pak ne bronkodilatatore dhe mund te zgjase me dite nese nuk mjekohet me
steroide, qe tregon natyren inflamatore te ketij reaksioni.
Mekanizem tjeter qe ka rëndesi ne patogjenezën e astmes eshte intereaksioni ndërmjet
limfociteve mes TH-1 dhe TH-2 dhe citokinet e tyre. TH-1 prodhon interleukin (IL-2) dhe y-
interferon që kanë rendesi ne mbrojtje ndaj infeksionit. TH-2 prodhojne mediatore te shumte te
inflamacionit alergjik, duke perfshire IL-4, 5, 6, 7 dhe 13. Dominimi i hershëm (pas lindjes) dhe
perzistent i TH-2 do te ndikoje ne mbajtjen e simptomave te astmes. Ngjarjet te cilat do te
promovojne epersine e TH-1 (ekspozimi ne endotoksine (kafshe shtepiake), jeta e femijes ne
institucione parashkollore, me anetare te shumte te familjes dhe antimikrobike minimale) mund
te inhiboje progredimin e inflamacionit dhe sensibilizimin atopik.

Manifestimet klinike
Shenjat edhe simptomat klinike te astmes te latanti dhe femijet e vegjel karakterizohen me
shumellojshmeri. Mund te paraqitet me nje kolle te lehte dhe te thate, sidomos naten dhe heret ne
mengjes me ose pa fishkellime, pa shenja te distresit respirator e deri te kolla dhe fishekllima te
shoqeruara me frymemarrje te veshtiresuar, perdorimi i muskulatures ndihmese dhe paraqitja e
cianozes.
Duke marre parasysh karakteristikat e rrugeve te frymemarrjes te latantet, me periudhen e latantit
astma mund te manifestohet ne disa forma.
Forma e pare – paraqitet te latantet me dermatit atopik, te cilet shpesh kane edhe sensibilizim
alergjik ne alergjene nutritiv, por edhe ne alergjene inhalatore. Fillojne te kene heret epizode te
fishkellimes dhe recidive te shpeshta te obstruksionit gjate vitit te pare te jetes.
Forma e dyte – paraqitet te latantet ku eshte e pranishme fishkellima qe zgjate me jave,
fishkellima pason me shume gjate aktivitetit dhe kur qan, ndersa gjate gjumit eshte me pak e
shprehur. HAPPY WHEZERS
Forma e trete – paraqitet te femijet me simptoma te kohepaskohshme, qe mund te jene te renda.
Kane fishkellime, kolle te shprehur produktive, mikroatelektaze.

Karakteristikat e manifestimeve klinike te astmes te latantet dhe femijet e vegiël:

1. Episode intermitente te kolles dhe fishkellimes me ose pa frymemarrje te veshtiresuar;
2. Simptomat keqesohen natën ose heret ne mëngjes;
3. Simptomat provokohen gate infeksioneve virusale, me ndryshimin e kohes, me nderrimin
e ambientit, me aktivitet fizik, me ekspozimin ne alergjenë/iritues;
4. Prania e atopise;
5. Permiresimi i simptomave pas dhenies se bronkodilalatorëve.
Sulmi tipik i astmes fillon me kolle te thate, fishkellime qe ne fillim degjohet vetem ne askultim
ne fund te ekspirumit, dispne te lehte, ngjyra e lekures eshte e pandryshuar pa ose me terheqje te
lehte te hapesirave nderbrinjore, takipnea. Nese sulmi eshte mesatar atehere dispea eshte shume e
shprehur dhe simptomat tjera me te theksuara. Ndersa te sulmet e renda fishkellima edhe nuk
degjohet, frymemarrja eshte e dobesuar, me dridhje te flegrave te hundes si dhe cianoze.
Ekzaminimi objektiv
● Inspeksion – shikohet nese femija ka dermatit atopik, diamtetri A-P eshte i rritur, gishtat e
Hipokratit;
● Perkusion – tingulli hipersonor; 🡪 Rezistenca e rritur ne rruget e frymemarrjes shkakton
hyrjen por jo edhe daljen e ajrit pa pengese nga rruget e frymemarrjes dhe si pasoje ka mbiajrim
te mushkerive.
● Askultim – frymemarrje e dobesuar, ekspiriumi eshte i zgjatur, ka fishkellima me tonalitet te
larte ne gjysmen e dyte te ekspiriumit.
Diagnoza bazohet ne:
● Te dhenat anamnestike,

● Manifestimet klinike,

● Ekzamanimi objekti,

● Spirometria – behet te femijet mbi 5 vjec,

● Peak flow meter – sherben për përcjelljen e astmes (nuk eshte metode diagnostikuese);

● Gjetjet laboratorike – eozinofilia, perqendrimi i rritur IgE,

o Testet kutane alergjike
o Testi i percaktimit te IgE specifike
o Testi i provokimit bronkial
o Testi i metacholines ose histamines
o Testi i sforcimit fizik
o Testet funksionale te mushkerive
● Radiografia e mushkerive (behet vetem kur dyshohet ne nderlikime si atelektaze,
pneumotoraks dhe pneumoni) – mbiajrim, brinjet horizontale me hapesira nderbinjore te
zgjeruara, diafragma spostohet poshte.
Cakimi i diagnozes te latanti ose femijet e vegjel ku nuk mund te realizohen testet funksionale te
mushkerive – mjafton anamneza tipike dhe reagimi klinik ne bronkodilator (deshmia e
reversibilitetit).
109
Mjekimi
Qellimet e mjekimit te astmes jane:
● Parandalimi i simptomave kronike dhe te renda;

● Perdorimi jo i shpeshte i B-2 agonisteve me veprim te shkurter (<2 dite ne jave);

● Mbajtja e funksioneve normale te mushkerive;

Mjekimi perfshine marrjen e ketyre masave:
● Masat e pergjithshme;

● Perdorimi i barnave;

● Mjekimi afatgjate i astmes – mjekimi profilaktik.

Masat e pergjithshme
Shmangia e kontaktit me alergjenin ose agjenes tjeter te mundshem i cili do te jete faktore
provokues i sulmit asmatik.
Mjekimi i astmes me barna
I. Barnat me veprim te shpejte:
1. Β-2 agonistet me veprim te shkurter – Salbutamoli
2. Antikolinergjiket – Ipratropium bromidi
3. Metilksantinet – Teofilina
4. Antihistaminiket – Loratadina
5. Kortikosteroidet – Prednizoni
6. Adrenalina
II. Barnat per kontrolle afatgjate te astmes
1. Stabilizatore te membranes se mastociteve - Kromolina dhe nedokromalina
2. Kortikosteroidet – Beclometazoni
3. Anti-leukotrienet – Zafirlukast dhe montelukasti
4. Β-2 agonistet me veprim te zgjatur – Salmeteroli
5. Metilksantinet
6. Anti-IgE – Omalizumabi

Mjekimi i sulmit asmatik perfshine:

● Mjekimin e hipoksemise

● Mjekimin e bronkoobstruksionit

● Mjekimi i inflamacionit te rrugeve te traktit te frymemarrjes

● Parandalimin e episodit te ardhshem

Per dhenien e ndihmes se pare duhet nevojiten: oksigjeni, inhalatori, solucion i β-2 agonisteve
dhe Mini Peak flow Metri.
Sulmi i rende i cili nuk reagon ne terapi standard shenohet si status astmatik.
Terapia ne emergjence eshte:
● Inhalimi me β-2 agoniste si dhe te provohet me kombinimin e β-2 agonisteve me
ipratropium bromide ne forme nebulizimi.
 ● Dhenia e oksigjenit qe te arrihet saturimi mbi 95%.

● Dhenia e kortikosteroideve ne menyre parenterale.

● Ne raste te renda te jepet epinefrine ne menyre intramuskulore.

Behet rivleresimi i serishem pas 1h.

110
Nese femija eshte mire ne ekzaminim objektiv, PEF > 70%, nuk ka shenja te distresit, saturimi
me oksigjen eshte > 92% ne ajer dhome, atehere femija mund te leshohet ne shtepi me inhalim
me β-2 agoniste cdo 3-4h dhe kortikosteroide ne forme te tabletave per 5-7 ditet vijuese.
Nese pergjigja nuk eshte e mire dhe simptomat jane te pranishme atehere terapise i shtohet
dhenia e aminofilines I.V.

Mjekimi ne kujdesin intensiv konsiston ne dhenien e ketyre barnave dhe marrjen e ketyre
masave:
● Oksigjenoterapia,

● Inhalimi i β-2 agonisteve, antikolinergjikeve,

● Dhenia subkutan, intramuskular, intravenoz e β-2 agonisteve,

● Kortikosteroidet sistemike,

● Aminofilina IV

● Epinefrina,

● Dhenia e MgSO4 IV per 20 min,

● Ihalimi me heliox – helium

● Ventilimi mekanik.

Mjekimi afatgjate i astmes – Mjekimi profilaktik

Ne baze te ketij klasifikimi vendoset edhe per mjekimin e metejme te astmes.
1. Astma e lehte intermitente; Simptomat gjate nates < 2 here ne muaj;
2. Astma e lehte persistente; Simptomat gjate nates > 2 here ne muaj;
3. Astma e mesme perzistente; Simptomat gjate nates > 1 here ne jave;
4. Astma e rende: Simptomat gjate nates: Shpesh
111
SHOKU ANAFILAKTIK

Anafilaksia paraqet nje reaksion akut sistemik te tejndjeshmerise se organizmit me pare te

sensibilizuar. Te ky reaksion pason lirimi i menjehershem i mediatoreve biokimike nga
mastocitet dhe bazofilet. Tipi I i tejndjeshmerise (IgE);

Etiologjia
Çdo substance e huaj edhe ne doza minimale ne kushte të caktuara mund të shkaktoje anafilaksi.
Me së shumti kete reaksion e shkaktojnë
o Barnat (penicilinat, cefalosporinet, miorelaksantet),
o Ushqimi (kafshët e detit, vezet, qumeshti, çokolata etj.),
o Insektet,
o Aditivet dhe konservansët e ushqimit (benzoati i natriumit, glutaminati i natriumit),
o Preparatet e kontrastit që permbajne jod,
o Serumet (rabiesit, tetanozit etj.)
o Vaksinat, gjaku dhe derivatet e gjakut,
Anafilaksia mund te provokohet edhe nga aktiviteti fizik, poashtu mund te jete edhe idiopatike.

Fiziologjia patologjike.
Organizmi vjen ne kontakt me alergjenin, i cili shkakton rritjen e sekretimit te IgE dhe lidhjen e
këtyre imunoglobulinave per mastocite dhe bazofile. Kontakti i sërishem me alergjene te njejtë
shkakton degranulimin e mastociteve dhe lirimin e mediatoreve te reaksioneve alergjike, si
histaminen dhe substancat e ngjashme. Veprimi kryesor i histamines eshte humbja e tonusit
muskulor ne arteriolat prekapilare. Kjo shkakton sekvestrimin e gjakut qarkullues ne kapilar dhe
si pasoje ka hipovolemine. Per shkak te humbjes se tonusit te arteriolave, kapilaret jane
ekspozuar presionit me te madh arterial që shkakton daljen e lëngut ne inde (ekzoserozen).
Pra, ndryshimet kryesore ne shokun anafilaktik jane hipovolemia qendrore dhe ekzoserosa
nga rrjeti periferik vaskular. Nese kjo gjendje vazhdon pason zhvillimi i metabolizmit anaerob
dhe zhvillimin e acidozes se indeve (faza reverzibile e shokut) dhe pastaj acidozes
brendaqelizore (faza ireverzibile e shokut).

Karakteristikat e manifestimeve klinike te shoku anafilaktik janë:

Fillimi i menjehershem,
Zhvillimi i shpejte i simptomave dhe shenjave klinike qe e rrezikojne jeten e femijes,
Manifestimet klinike jane plotësisht reverzibile pas dhenies se barnave ose spontanisht terhiqen.

Sa me shpejt që paraqiten shenjat dhe simptomat pas marrjes se materialit te huaj, aq me serioz
do te jetë reaksioni. Shumica e reaksioneve anafilaktike fillojne 30 minuta pas ekspozimit në
alergjene dhe keto shenja do te largohen brenda disa oreve, por mund te paraqiten edhe pas 2-3
oreve.
Manifestimet dhe shenjat klinike: Ndjenja e mornicave rreth gojes dhe fytyres, ndjenja e
ngufatjes, shtrengimi ne fyt dhe kraharor, ndjenja e nxehtesise dhe e dobësise, fytyra cianotike,
bebezat e zgjeruara, tahipnea, vjellje, diarre, pulsi i shpejtuar filiform dhe shpesh nuk matet fare.
Per shkak te hipoksisë së SNQ paraqiten konvulsionet, cianoza me hipotermi te pergjithshme,
koma dhe vdekja.
Nēse manifestimet klinike zhvillohen me gradualisht: kruajtja, urtikaria dhe angioedema; edema
perfshin traktin e frymemarrjes (ngjirje zeri, stridor inspirator, fishkëllima), pastaj organet e
traktit tretes (mundim, diarre, dhembje ne bark). Femija i semure mund ta humbase vetedijen,
presioni arterial eshte i ulet, tonet e zemres jane te dobesuara, bradikardia, ndonjehere aritmia,
mund te paraqitet arresti kardiorespirator dhe te perfundojë me vdekje.

Për diagnostikimin e anafilaksise ndihmon përcaktimin e perqendrimit te triptazes ne plazme ose

serum, perqendrimi prej 10 ng/ml ose mbi kete tregon per aktivizimin e mastociteve. Kjo rritje
nuk paraqitet ne 30 minutat e para, por arrin kulmin pas 1-2 oreve.

Mjekimi.
Bar i zgjedhjes se pare ne mjekimin e reaksionit anafilaktik eshte adrenalina (epinefrina) 1:1000,
jepet ne doze 0.01 ml/kg të mases trupore (maksimumi 0.3 ml te femijet dhe 0.5 ml te tè riturit)
ne menyre intramuskulore ose subkutane. Kur duhet te injektohet sasi e vogel, atehere ampulen
duhet te hollohet me tretje fiziologjike 1:10 dhe jepet 0.1 ml/kg/ te mases trupore, doza mund te
perseritet çdo 15 minuta.
Nese antigjeni ka hyre permes ekstremitetit (pickimi i insektit) atehere ne pjesën proksimale nga
therja duhet të vendoset lidhese qe të pengohet kthimi i gjakut venoz, por jo ai arterial (duhet te
percillet pulsi). Po ashtu, giysma e dozes se adrenalines mund te jepet në ate ekstremitet afer
vendit të pickimit ne mënyre subkutane.
Nëse reaksioni eshte serioz, hipotensioni arterial vazhdon te jete prezent, atehere me nje
monitorim te duhur kardiak, adrenalina mund te jepet me infuzion kontinuel ne doze 0.1 μg/
kg/min, ne menyre qe presioni arterial te mos bjerë nen 80 mmHg.
Nese hipotensioni perziston, me gjithe dhenien e adrenalines, atehere duhet dhene tretje
fiziologjike. I semuri duhet te kete pozite antishok, me kembe te ngritura lart.
Nëse hipotensioni perziston, atehere duhet dhene noradrenalina ne doze 0.1 μg/ kg ne minutê.
Jepet oksigjeni 100 %, 4-6 l/min – nese ka nevoje te behet edhe intubimi endotrakeal.
Dhenia e B-2 agonisteve me veprim te shkurter me nebulizator ose dhenia e aminofilines do te
ndihmoje, nese paragitet obstruksioni i rrugeve të poshtme te frymemarrjes.
Dhënia e antagonistit H1, difenhidramina, 1 mg/kg të mases trupore ne mënyrë intramuskulore
ose intravenoze mund ti permirësoje hipotensionin arterial dhe urtikarien. Kombinimi i tij me
antagoniste H2, receptoreve si cimetidina ne doze 4 mg/kg, ne menyre intravenoze.
Plazme e fresket e ngrirë, ne doze 20-30 ml/kg te mases trupore
Kortikosteroidet (metilprednizoloni)
LËNGU CEREBROSPINAL

Prodhohet në pleksusin koriodal – 500ml/ditë. Resorbimi i tij behet ne nivel te vileve

araknoidale, kryesisht ne sinusin sagital te siperm. 70% origjine nga ultrafiltrimi i plazmes;
Pjesa tjeter sekretohet nga e tere siperfaqja e ependimes; Pjese e vogel ka prejardhjen nga
hapesirat perivaskulare te Wirchoff – Robenien të cilat rrethojne enët e gjakut ne brendi te trurit
qe nga hapesira subaraknoidale e deri ne nivel te arteriolave dhe venulave.
Te të rriturit, vëllimi i pergjithshëm i LCS eshte 90-150 ml, ndersa tek i porsalinduri 10-60 ml.

Analiza citologjike e LCS

Matja e presionit te LCS – te femijet deri në 12 muaj nuk ka ndonje vlere, per shkak te
fontanelles te perparme dhe te pasme te hapur si dhe suturave kockore fleksibile.
Dukja e LCS – normalisht eshte i kthjellte dhe me pleocitoze te ulet.
Si rregull, ne moshen femijerore 90% të rasteve kanë mbi 100 neutrofile në LCS dhe rreth 70 %
te te semurëve kanë mbi 1000 leukocite me predominim gati absolut te neutrofileve.
Ne moshen e te porsalindurit rezultatet citologjike te LCS duhet interpretuar me kujdes, pasi qe
afër 30 % te semureve me meningjit bakteror nuk prezantojne pleocitoze, e posaçerisht, kur
shkaktare jane streptokoku i grupit B dhe bakteret gram-negative.
Analizat biokimike të LCS
Glukorrakia – ka prejardhjen nga glukoza e gjakut. Perqendrimi i glukozes normalisht eshte
2.8-4.4 mmol/L ose 60 % te vlerave te perqendrimit te glikemise. Rezultatet e fituara duhet
krahasuar me perqendrimet e glikemise dhe variacionet mund te jene prej 0.3-0.9 mmol/L, si
pasoje e variacioneve të perqendrimeve ne gjak dhe pamundesise së ekuilibrimit plazme/LCS.
Perqendrimi ne LCS i glukozes nen 2.2 mmol/L konsiderohet patologjik. Hipoglikorrakia eshte
karakteristike e meningïtit bakteror, meningjitit tuberkular dhe meningitit fungal.
Renia e perqendrimit te glukozes ne LCS: rritja e glikolizes anaerobe, demtimi i transportit te saj.
Proteinorrakia – normalisht, gjenden sasi te vogla te albuminave, prealbuminave dhe
transferines, dhe perqendrime simbolike te proteinave fibrinogjenit, a-makroglobulina, IgM etj.,
Rritja e perqendrimit te proteinave pason nga rritja e permeabilitetit te barrieres
hematoencefalike, ulja e resorbimit ne vilet araknoidale, obstruksioni mekanik i qarkullimit të
LCS nga blloku spinal mbi vendin e punktimit, ose nga rritja e sintezes intratekale te
imunoglobulinave. Perqendrimi i proteinave dhe glukozes ne LCS ne 30-50 % te te semureve me
meningjit bakteror mund te jete normal.
Metodat me te shpeshta per percaktimin e perqendrimit te proteinave ne LCS jane:
metodat turbimetrike, metodat kolorimetrike, imunoturbidometria dhe imunonefelometria.
Ekzaminimi mikrobiologjik i LCS
1. Kultura e LTSH - kerkon mbi 48 orë;
2. Preparati direkt mikroskopik (PDM);
3. Testi i LATEX aglutinimit (LPA)
4. ELISA
5. RIA – detektimin e mikroorganizmave qe prodhojne Beta laktamazen;
6. Metoda e limulus lizatit – detektimin e endotoksines posaqerisht te gram -;
Percaktimi i laktateve ne LCS
Rritja e tyre eshte indikator i zvogelimit te perfuzionit te SNQ, hipoksise se tij dhe aktivizimit te
rrugeve anaerobe te metabolizmit.
Testi i transkriptazes reverze (PCR) – diagnozen etiologjike te meningjitit virusal.
TUBERKULOZI

Tuberkulozi eshte semundje infektive e perhapur ne tere boten qe perfshin te gjitha moshat. Ne
vendet ne zhvillim dhe te pazhvilluara. Ne vendet e zhvilluara te Europes, te Amerikes
Veriore paraqitja tuberkulozit edhe ne keto vende ka filluar te rritet si pasoje e shtimit te
migrimit te popullates dhe perhapjes se infeksionit me virusin e imunodeficiences humane –
HIV.
Etiologjia
Shkaktari i tuberkulozit eshte Mycobacterium tuberculosis ose bacili i Kochut. Nga shume tipe te
M.tuberculosis, tipi human eshte me patogjen dhe me i shpeshte per njeriun, kurse tipi bovin
rralle.
Menyra e infeksionit
Burim i infeksionit te femijet jane te rriturit ne familje dhe me gjere, te cilet vuajne nga
tuberkulozi latent dhe format aktive. Burim per infeksion me tipin bovin jane kafshet e semura
nga tuberkulozi, permes qumeshtit te kontaminuar dhe te paperpunuar.
Menyra e perhapjes se infeksionit ne 95% te rasteve, per latantet dhe femijet e periudhes se
hershme parashkollore eshte rruga aerogjene permes sperklave. I semuri me tuberkuloz aktiv,
gjate kolles, teshtitjes, te qeshurit ose duke folur me ze te larte perhap perreth sperkla te
padukshme per syrin (nukleuse aerogjene) te cilat permes ajrit depertojne ne organet e
frymemarrjes dhe sperklave te Flugeut (sperkla te thara).
Porta hyrese me rruge aerogjene jane mushkerite e me rralle tonsillet, ndersa per infeksionin e
shkaktuar me tipin bovin porta e hyrjes jane tonsillet dhe zorret.
TBC i lindur (konatal) paraqitet kur infeksioni i fetusit eshte bere gjate shtatzenise ose gjate
lindjes. Ne keto raste zakonisht paraqiten vatra kazeoze ne placente dhe bacilemi te nena, ne kete
menyre bacilet e tbc kalojne ne qarkullim fetal e kjo behet me ante te v.umbilikale, e pastaj
deperton ne melçi, ku paraqiten ndryshime anatomopatologjike.
Infeksioni gjate lindjes fitohet gjate aspirimit te lengut amniotik te kontaminuar nga vatra
kazeoze te placentes.
Faktoret predispozues
1. Numri dhe virulenca e baclieve
2. Mosha – ndjeshmeri te rritur tregojne latantet, femijet nen 5 vjec, adoleshentet;
3. Imuniteti i femijes;
4. Diabeti mellitus dhe limfomat – rrisin ndjeshmerin ne TBC;
5. Fruthi, kolla e madhe, varicella, influenca – ulin imunitetin ndaj infeksionit me TBC;
6. HIV, semundjet malinje;
7. Kushtet socio-ekonomike – standardi i ulet, banimi i papershtashem,ushqimi joadekuat;
8. Faktoret psiqik – ndikon qendrueshmerine ndaj TBC.
Grupet me rrezik te larte:
- Latantet dhe femijet <4 vjec sidomos <2 vjec
- Femijet e varfer dhe te pastrehe
- Femijet ne institucione kolektive per perkujdesje me nevoja te veçanta
- Femijet qe perdorin droge
- Femijet qe jetojne se bashku me individet me rrezik te larte
- Femijet e semure me HIV dhe semundje malinje
- Femijet qe mjekohen me barna imunosupresive

Alergjia dhe imuniteti

Imuniteti ndaj TBC eshte aftesi specifike e organizmit qe fitohet gjate infeksionit te pare me
bacilin e TBC dhe e mbron organizmin nga infeksionit te perseritura nga i njejti Ag. Rolin
kryesor e ka imuniteti qelizor, ku krijohen reasione alergjike te tipit te vonshem, ne kontakt me
proteinat ne bacilin e TBC ne antigjene.
Alergjizimi i organizmit kundrejt infeksionit tuberkular vihet ne dukje 3-8 jave pas infeksionit te
pare me TBC dhe manifestohet me paraqitje te reaksionit pozitiv te tuberkulines.
Periudha e inkubacionit eshte koha nga hyrja e bacilit ne organizem deri te shfaqja e simptomave
te para.
Konvertimi i reaksiont quhet kalimi i reaksionit te tuberkulines nga negativ ne pozitiv.
Vertetohet me testin e tuberkulines sipas Mantoux, per testin e tuberkulines perdoret PPD3
derivat i paster i proteines, ky eshte filtrat i kultures se M.tuberculosis. Injektimi behet ne
siperfaqen volare ne pjesen e siperme te lleres se dores se majte.
Jepet rrepesisht intrakutan, 0.1 ml nga tretja e PPD3 ne çrast krijohet nje papule e zbehte me
siperfaqe jo te rrafshte me madhesi 6-10 mm.
Leximi i testit behet pas 72h duke matur zonen e indurimit, por jo edhe skuqjen.
● testi negativ (joreaktor) – nuk ka indurim ose indurimi < 5 mm

● reaktor i dobet – indurimi me diameter 6-9 mm

● hipereaktor – indurimi 10-14 mm

● hipereaktor i forte – indurimi me diameter mbi 15 mm.

Reaksioni pozitiv deshmon se i testuari eshte i infektuar, por jo edhe i semure.

Faktoret qe ndikojne ne shkallen e reaksionit te tuberkulines pas 72h:

1. vaksina BCG
 2. Kontakti me te semurin nga TBC
Indurimi mbi 10 mm te femija, qofte edhe i vaksinuar, tregon per infeksion me TBC.
Testet te tjera: Testi kutan – Pirquet dhe Testi perkutan – Moro
Reaksioni negativ i rreme:
1. Latantet – kane imunitet te dobet
2. Periudha e inkubacionit
3. Semundja infektive – fruthi, gripi, varicela
4. Forma pasparesore te tuberkulozit
5. Semundjet malinje, HIV, radioterapia, imunosupresoret
6. Shume vite pas vaksines BCG – pasi imuniteti dobesohet
7. Teknika joadekuate e berjes se testit.

Reaksioni pozitiv i rreme:

1. Ndjeshmeria e kryqezuar nga Ag e mikobaktereve jotipike
2. Vaksinimi i meparshem me BCG
3. TBC i meparshem i pamjekuar
4. Teknika joadekuate e testit
5. Interpretimi i gabuar
Testi intrakutan i tuberkulines rekomandohet te behet te femijet 12-15 muaj, kur fillojne
shkollimin dhe tek adoleshentet.

Diagnoza
Diagnostikmi i tuberkulozit behet permes:
- Anamnezes
- Ekzaminimit klinik
- Manifestimeve klinike
- Ekzaminimit radiologjik – Rtg i mushkerive,kockave dhe veshkes; CT, Bronkoskopia
fleksibile.
- Analizave laboratorike – gjak, urine, LCS, leng peritoneal dhe pleural.
- Izolimi i bacileve te TBC ne – sputum, lavazh lukthi, bronkoalveolar, lengun pleural,
peritoneal dhe LCS, biopsi te nyjeve limfatike, biopsi e pleures, palces se kockave dhe
melçise. Teknikat e perdorura per ngjyrosjen dhe percaktimin e drejtperdrejte te bacileve
jane Ziehel – Neelsen-it dhe teknika e fluoreshences.
- Te dhenat epidemiologjike

Kulturat per rritje te bacilit te Kochut jane:

1. Lowenstein – rezultati eshte gati per 4-8 jave – me e pershtatshme
2. Terrene te lengeta – BACTEC – rezultati eshte gati per 2 jave – metode e re

Diagnoza serologjike mbeshtetet ne percaktimin e titrit te IgG dhe IgM kunder tuberkulozit.
Metodat me te reja molekulare-gjentike bazohen ne kerkimin dhe vertetimin e gjenomit bakteror
te bacilit te TBC ne material me ndihmen e PCR dhe RFLP me pergjigje per 48h.

Patogjeneza dhe ndryshimet anatomopatologjike

TUBERKULOZI PRIMAR – Ndyshimet patologjike gjenden ne porten e hyrjes dhe ne gjendrrat
limfatike regjionale, ku paraqitet nje reaksion lokal i kufizuar me hiperemi dhe proces eksudativ
perreth.
Mushkerite jane porte hyrese ne 98% te rasteve, bacili i TBC fillimisht shumohet brenda
alveoleve dhe duktuseve alveolare i quajtur alveoliti primar tuberkular, duke demtuar epitelin e
alveoleve dhe kapilaret, pastaj paraqitet eksudati i pasur me fibrine.
Produkt tipik i infeksionit ne indin mushkeror eshte nodusi parenkimatoz ose vatra primare,
ndryshimi eshte i rrumbullaket, i vogel dhe nuk kalon madhesine me shume se 2cm, prek nyjet
limfatike hilare dhe enet limfatike.
Karakteristike eshte kompleksi primar tuberkular i perbere:
1. Vatra primare – nodusi parenkimatoz
2. Limfangiti
3. Limfadeniti
Vendi i lokalizimit te vatres primare me se shpeshti eshte ne mushkerine e djathte, subpleural,
me rralle ne pleure, me çrast mund te shkaktoj pleurit eksudativ. Lokalizimi jashtemushkeror
eshte me i rrale, mund te paraqitet ne: gingiva, ne vendin e dhembit te demtuar ose te nxjerre,
tonzilla, veshin e mesem, zorre dhe lekure. Paraqiten edhe ndryshime imunologjike sic jane:
imuniteti dhe tejndjeshmeria kundrejt fraksionit proteinik te bacilit te TBC.

TUBERKULOZI PASPRIMAR – perfshin te gjitha format e tuberkulozit qe paraqiten me

perhapjen e bacileve te tuberkulozit nga kompleksi primar ose nga ndonje vater tjeter, me rruge
hematogjene ose limfogjene. Per paraqitjen e TBC postprimar rendesi te madhe ka ulja e
imunitetit dhe çrregullimi i baraspeshes mes organizmit dhe bacilit te tuberkulozit.
TBC postprimar dallon nga ai primar:
- Nuk perfshin gjendrat limfatike regjionale
- Perhapet me rruge limfogjene/hematogjen/bronkogjene

Ne aspektin histopatologjik ekzistojne dy forma: eksudative dhe produktive. Sipas menyre se

reaksionit te organizmit dallohen dy lloje te TBC postprimar:
1. TBC postprimar i hershem (TBC sekondar) – kjo faze karakterizohet me reaksion
eksudativ shume te shprehur, dallohet me mungesen e afeksionit primar te gjendrave
limfatike regjionale.
Format me te shpeshta te tij jane: meningjiti tuberkular, pleuriti serofibrinoz tuberkular,
tuberkulozi milar dhe peritonit specifik.
Keto forma zakonisht paraqiten disa muaj (3 muaj) pas tuberkulozit paresor.
2. TBC postprimar i vonshem (TBC terciar) – karakterizohet me procese kronike produktive
(joeksudative) te organeve dhe destruksionin e tyre, me perhapje per continuitatem dhe
me reaksion alergjik minimal. TBC postprimar i vonshem perhapet nga riaktivizimi i
vatrave te vjetra ose nga vatrat e reja me rruge limfogjene, hematogjene ose bronkogjene.
Format me te shpeshta jane: TBC kronik postprimar i mushkerive ose ftiza e mushkerive,
TBC urogjenital, TBC i lekures dhe TBC osteoartikular. Keto forma zakonisht paraqiten
disa vite pas tuberkulozit paresor.

Manifestimet klinike te tuberkulozit primar

Forma latente – me shpesh paraqitet te femijet shkollor dhe tek adoleshentet, semundja mund te
kaloje pa simptoma dhe shenja klinike. I vetmi manifestim eshte konvertimi i proves
tuberkulinike nga negative ne pozitive, qe ndodh pas kohes se inkubacionit 3-8 jave. Latantet dhe
femijet parashkollore mund te kene manifestime klinike te pergjithshme dhe lokale.
Manifestimet e pergjithshme jane:
- Temperatura trupore e ngritur 38 oC
- Anoreksi
- Apatia
- Zvogelimi i mases trupore
- Kokedhimbje
- Eritema nodoze
- Keratokonjuktiviti
- Zbehja, lodhja
- Dhimbje nyjeve
Manifestimet lokale varen nga organi i perfshire psh kolla ne formen mushkerore etj.

Shpeshhere ndodh qe simptomat e tjera te mungojne, kurse manifestohet temperature te larte me

origjine te panjohur – febris e causa ignota.

Ekzaminimet laboratorike:
- SE i shpejtuar – te lantanteve mund te mos jete i shpejtuar
- Leukocitoze – mund te rritet te femijet e moshes 1-3 vjecar
- Vlere te madhe diagnostike ka konvertimi i reaksionit te tuberkulines nga negativ ne
pozitiv.

TUBERKULOZI PRIMAR I MUSHKERIVE

Patologjeneza dhe ndryshimet anatmopatologjike
Patogjeneza eshte njejte si te tuberkulozi primar.
Te gjitha segmentet lobare te mushkerive jane ne rrezik te barabarte per infeksion fillestar. Vatra
primare zakonisht eshte nje e vetme, kur rreth 25% re rasteve mund te kene dy ose me shume
vatra.
Shenja dalluese radiologjike per TBC primar ne mushkeri prezenca e gjendrrave limfatike
regjionale relativisht te medha, krahasuar me madhesine e vogel te vatres primar.
Vendi ku paraqitet vatra primare dhe madhesia e gjendrave limfatike regjionale ka rendesi te
madhe per kohen e paraqitjen dhe llojin e manifestimeve klinike.
Manifestimet klinike
Mund te kaloje ne menyre asimptomatike te forma latente, ose me simptoma te pergjithshme te
tuberkulozit primar.
Simptomat lokale jane:
- Kolla e thate – joproduktive, paraqitet ne rastet kur behet presioni ne nje bronk nga ana e
gjendrave limfatike te rritura dhe mund te paraqitet stridori ekspirator.
- Dhembja e kufizuar ne krahror – paraqitet ne raste kur vatra primare lokalizohet afer pleures
viscerale,
- Dispnea – paraqitet ne raste te renda dhe eshte e shoqeruar me temp.te larte dhe me
çrregullime te ventilimit mushkeror.

Ne ekzaminim objektiv nuk verehen ndryshime edhe atehere kur ndryshimet radiologjike jane te
dukshme, por me permasa te vogla.
Ne ekzaminim radiologjik verehen ndryshime ne mushkeri.
 Vatra primare – hije homogjene e vetme, periferike, pa kufij te qarte,

 Limfadeniti – hije homogjene, te kufizuar mire.

Vatra primare dhe limfadeniti hilar mund te jene te ndara nga njera tjetra, duke marre pamje e
bipolaritetit (hije bipolare).
Hijezimi mushkeror tuberkular perziston per nje kohe te gjate, disa jave ose muaj, kurse ato me
etiologji jotuberkulare perzistojne disa dite.

Nderlikimet dhe evolulimi

Kompleksi primar ndjek rruge te ndryshme te evoluimit.
Vatra primare: me mjekim adekuat mund te shkoj drejt sherimit te plote, shpeshhere pas
periudhes disa muajshe ose nje viti vatra primare shendrrohet ne mase kazeoze e me pas
kalcifikohet, ne vatra bacili i TBC mund te mbetet i mbyllur qe ka mundesi riaktivizimi.
Limfadeniti hilar mund te evoluoje drejt fibrotizimit e me vone edhe drejt kalcifikimit.
Nderlikimet nga vatrat primare dhe gjendrat limfatike behen me rruge limfogjene/hematogjene:
- TBC milar
- Meningjiti tuberkular
- Pleuriti serofibrinoz
- Emfizeme lokale obstruktive
- Atelektaze
- Bronkiektazi
- Asfiksi
- Pneumonia kazeoze
- Ftiza e vatres primare.

TUBERKULOZI PRIMAR JASHTEMUSHKEROR

Shkaktari me i shpeshte eshte tipi bovin i M. tuberculosis, burimi i infeksionit eshte lopa e
semure nga TBC permes konsumimit te qumeshtit te kontaminuar me mikobakterium
tuberkulosis tipi bovin.
Format me te shpeshta te tuberkulozit jashte-mushkeror jane:
1. TBC i gjendrave limfatike te qafes – Scrophuloderma – lokalizimi i vatres primare ndodh
ne tonsille, rralle ne indin adenoid te epifaringut dhe ne gingiva. Karakterizohet me
limfadenitis coli primaria me shpesh ato angulare, gjendrat kane madhesi te ndryshme,
nuk jane te ndjeshme ne palpim, jane te fiksuara dhe me tendence te kolikvimi dhe
fistulizimi. Diagnoza behet me ekzaminim histologjik dhe bakteriologjik
2. TBC i zorreve – eshte shume i rralle, lokalizohet ne pjesen distale te ileumit. Ne fillim
eshte pa simptoma dhe shenja klinike, por me rritje te gj. limfatike mezenteriale paraqitet:
steatorre, humbje e energjise dhe kaheksi e rende.
Nese gj. limfatike te kazeifikuara kolikvojne mund te shkaktojne peritonit specifik me
zhvillimin e ascitit.
3. TBC primar i lekures – paraqitet me inokulimin e bacilit te TBC ne lekuren e demutar.
Karakterizohet me ndryshime ne forme te ulceres dhe me rritjen e gj.limfatike regjionale.
TUBERKULOZI POSTPRIMAR (DYTESOR) I HERSHEM
Ndodh ne fazen e senzibilizimit alergjik te forte te organzimit dhe me imunitet specifik te dobet.
Format me te shpeshta jane:
 Meningjiti tuberkular

 Tuberkulozi milar

 Pleuriti tuberkular

 Peritoniti tuberkular

 Perikardit tuberkular

 Tuberkulozi i lekures.

MENINGJITI TUBERKULAR
Paraqitet me diseminim te baktereve prej vatrave primare ose postprimare tuberkulare, eshte
nderlikimi me i rende i tuberkulozit primar te mushkerive.
Epidemiologjia
Paraqitet ne muajt e pranveres, femijet me te rrezikuar jane te moshes se vogel 3 muaj – 4 vjet,
incidenca e meningjitit tuberkular varet nga incidenca e TBC ne ate popullate, paraqitet 2-6 muaj
pas infeksionit primar dhe ne 50% te rasteve paraprihet nga diseminimi hematogjen dhe t.miliar.
Manifestimet klinike
Semundja manifestohet ne formen klinik tipike (70%) dhe atipike (30%).
Manifestimi tipik i semundjes – kalon neper te gjitha stadet qe emertohet si forme tipik e
semundjes.
 Stadi i pare ose stadi i ekscitimit – femija eshte i lodhur, humb deshiren per loje, eshte i
padisponuar, ka fotofobi, humb oreksin, behet agresiv ne momente, kohe pas kohe ngritet
temperatura trupore deri ne 38 oC, paraqitet kapslleku. Kjo faze zakonisht zgjat 7-10 dite.
 Stadi i dyte ose stadi meningjeal – fillon te paraqitet javen e dyte te semundjes si
rrjedhoje e rritjes se presionit intrakranial. Ky stad karaterizohet me kokedhembje, te
vjella, bradikardi, dermografizem, shtangim qafe, diplopi e ndonjehere keta femije jane
ne opistonus. Ky stad zgjate nje jave dhe pasohet nga stadi i trete.
 Stadi i trete ose stadi paralitik – çrregullim i vetdijes eshte me i shprehur deri ne koma,
paraliza e nervave si: abducens, facialis pastaj hemiplegjia spatike; femija humb peshe
dhe barku bie nen nivel me krahrorin ; temperature me variacione (kontinuale, subfebrile,
septike). Vdekja pason pas tri jave pas shenjave te para te semundjes.

Manifestimi atipik i semundjes – zakonisht manifestohet qofte si forme encefalike, abdominale,

qofte si forme letargjike. Lengu cerobrospinal qe nga fillimi i semundjes prezenton nderrime
citologjike dhe biokimike.
 Forma encefalike – ka fillim te pernjehershem dhe simptomat vijne nga tuberkuloma ose
nga vatra e encefalomalacionit e lokalizuar ne SNQ, si pasoje e vaskulitit tuberkular.
Shenja e pare e semundjes jane konvulsionet, qe jane te njeanshme. Kjo forme e
semundjes ka ecuri te shpejte, keshtu keta te semure e humbin shpejt vetdijen dhe
 perfundojne ne koma. Manifestohet me shenjat e demtimit lokal dhe sekvelat
neurologjike si: monoplegji, hemiplegji ose tetraplegji.
 Forma abdominale – manifestohet me te vjella te shumta dhe te vrullshme, dhimbje barku
dhe kapsllek. Te vjellat e çojne te semurin ne dehidrim dhe ne ketoacidoze. Kjo paraqitet
 ne periudhen parashkollore dhe shkollore te femijeve, keta femije shpesh trajtohen si
apendicit ose si abdomen akut.
 Forma letargjike – eshte e rralle dhe fillon me çrregullime te vetedijes, duke filluar nga
pergjumesia deri te koma.
Diagnoza
Duhet te behet testi intrakutan i tuberkulines, pasi qe ne fillim cdo here eshte pozitiv; duhet
marre te dhena per vaksinimin me BCG dhe per anketen epidemiologjike per TBC ne familje.
Ne rast te dyshimit me te vogel indikohet punksioni lumbal.
Si argument i mjaftueshem per meningjit tuberkular jane: TBC milar ne mushkeri, gjetja e bacilit
te TBC ne lengun cerebrospinal.
Semundja konfirmohet me perqendrime te rritura te CRP, kultura Lowenstein eshte pozitive ose
me konfirmimin e meningjitit, karakterizohet me ndryshime citobiokimike ne lengun
cerebrospinal dhe me prezence te kompleksit paresor tuberkular.
Analizat hematologjike ndihmojne pak ne caktimin e diagnozes, perpos SE qe mund te jete i
shpejtuar, çrregullimet tjera nuk ka.
Te forma me manifestim tipik te semundjes, diagnostikimi eshte me i lehte.
Te forma me manifestim atipik dhe te rastet kur dyshohet per infeksion indikohet punksioni
lumbal qe ka keto ndryshime:
- Presioni i LCS i rritur,
- Pelocitoze e lehte – me dominim te mononukleareve,
- Perqendrim i proteinave rritet – keshtu qe gjate qendrimit te LCS pason formimi i rrjetes
dhe fibrines,
- LCS behet ksantokrom dhe jotransparent,
- Perqendrimi i glukozes ulet.
Mjekimi
Behet me kater antituberkulotike dhe me dexamethason ne doze 0.6 mg/kg. Mjekimi zgjat 6-12
muaj.

TUBERKULOZI MILLAR I MUSHKERIVE (Tuberculosis miliaris pulmonum)

Perhapja e bacileve behet ne menyrë limfohematogjene nga vatra paresore e mushkerive, ose nga
gjendrat regionale limfatike kazeoze, 2-6 muaj pas fazes iniciale të tuberkulozit paresor te
mushkerive. Bacili fillon veprimin e vet duke formuar tuberkule miliare me madhesi te
ndryshme. Mosha me e rrezikuar jane latantët, femijet e vegjel e me rralle adoleshentët dhe te
rriturit. Femijet e nenushqyer dhe me deficit imunologjik preken me shpesh.
Manifestimet klinike.
Anoreksia, temperatura e larte e cila zgjat per disa dite e jave, gjendja e përgjithshme eshte e
prekur, humbje e mases trupore (gjer ne kaheksi), zbehje, djersitje etj.
Ne rast te avansimit të semundjes paraqiten manifestimet mushkerore tipike (dispneja, cianoza,
kolla) dhe paraqitja e shenjave meningjeale. Në 50 % te rasteve paraqitet hepatosplenomegalia.
Diagnoza.
Bazohet ne anamneze ndersa manifestimet klinike dhe ekzaminimi objektiv i te semurit nuk
japin te dhena te sigurta per semundjen.
Radiografia e mushkërive eshte deshmi e vetme e sigurt per caktimin e diagnozes se sakte
verehen nje mori hijezimesh te vogla te rrumbullaketa (tuberkulat), te kufizuara mire. Keto
ndryshime mbulojne te gjitha fushat mushkerore ne menyre simetrike, me te dendura jane ne
zonat apikale. Ndonjehere hijezimet janë me te medha (makronodulare) dhe ne forme te rrjetes
(retikulonodulare). Rezultati i testit te tuberkulines ne shumicen e rasteve eshte negativ.
Izolimi i bacilit te tuberkulozit nga sputumi, lavazhi gastrik ose aspirati bronkial verteton
diagnozen. Te çdo femije me tuberkuloz miliar duhet bere punksionin lumbal me qëllim te
eliminimit te meningjitit tuberkular.
Rastet e pamjekuara nderlikohen me meningjit tubercular dhe mund te perfundojne me vdekje
por me mjekim adekuat manifestimet klinike zhduken per 2-3 jave kurse ndryshimet radiografike
persistojne disa muaj.

PLEURITI TUBERKULAR SEROFIBRINOZ – TEMË

Eshte inflamacion i pleures dhe paraqitet si nderlikim i hershem i tuberkulozit paresor. Efuzioni
pleural mund te jete lokal ose i pergjithesuar. Prekja e pleures zakonisht eshte pasoje e perhapjes
se infeksionit ne menyre limfogjene nga vatra paresore subpleurale, ose nga gjendrat limfatike
kazeoze. Efuzioni i pleures zakonisht eshte i njeanshem dhe ate ne anen e kompleksit parësor,
dhe ndodh 6-12 muaj pas tuberkulozit paresor te mushkerive. Paraqitet me shpesh te femijet me
te rritur mbi 6 vjeç e shume rralle nën 2 vjeç.
Manifestimet klinike
Fillimi i semundjes ështe i menjehershëm, me temperature te larte, ethe, kolle, dhembje ne
kraharor ne anën e prekur qe shtohen gjate frymemarrjes. Dhembja zgjat per 2-3 dite, ndersa pas
kesaj kohe intensiteti fillon të zvogelohet, ose te zhduket. Si pasoje e shtimit te lengut ne
hapsirën pleurale paraqiten dispneja dhe takikardia.
Simptomat e tjera tē pergjithshme jane: anoreksia, humbja e mases trupore, zbehja, lodhja,
djersitja etj.
Diagnoza caktohet me ane te:
Anamnezes,
Ekzaminimit objektiv,
 Ne inspeksion vërehet kufizim i levizjes së kraharorit ne anen e prekur.

 Ne perkusion tingulli perkutor eshte i shurdhet (matitet),

 Me auskultim frymemarrja eshte siperfaqesore, e dobesuar, ose e padegjueshme ne anen e

prekur.
Radiografise së kraharorit ne poziten vertikale
 Te sasite e vogla te lengut ne hapsiren pleurale ne radiografi shihet mbushje e kendit
frenikokostal.
 Te sasite me te mdha te lengut ne anën e prekur ekziston hijezim homogen me
zhvendosje te mediastinumit drejt anes së shendoshe. Lengu pleural nga kendi
frenikokostal gradualisht zgjerohet ne mushkeri nga pjesa kaudale ne ate kraniale (forma
konkave) duke dhene vijën e Ellis – Damoiseau.
Ekzaminimeve laboratorike.
 Eksudati i fituar me torakocenteze eshte serofibrinoz me ngjyre te verdhe.

 Proteinat jane me perqendrime te larta kurse perqendrimi i glukozes mund te jete i

zvogeluar,
 Ne ekzaminimin citologjik te eksudatit ka pleocitoze me dominim te limfociteve

 Kultura e bacilit te tuberkulozit ne Löwenstein eshte pozitive, kurse biopsia pleurale

tregon pranine e tuberkulave ne ekzaminimin histologjik.
  Sedimentimi i eritrociteve eshte shume i shpejtuar, kurse hemogrami nuk peson
ndryshime te medha.
 Testi i tuberkulines ne rreth 70-80 % të rasteve eshte pozitiv, por testi negativ nuk e
mohon semundjen.
Pas torakocentezes dhe mjekimit me antituberkulotik, simptomat subjektive zhduken per 3-4
javë.

PERITONITI TUBERKULAR

Me se shpeshti paraqitet tek te rriturit kurse tek femijet shume rralle. Shkaktar mund te jete M.
tuberculosis tipi bovin – per shkak te konsumimit te qumeshtit te kontaminuar ose M.
tuberculosis tipi human i perhapur nga ndonje organ ne menyre limfohematogjene.
Lokalizimi me i shpeshte: jejunumi, ileumi dhe apendiksi.
Nga vatra paresore ne mukozen e zorreve permes eneve limfatike procesi perhapet ne gjendrat
limfatike mezenteriale 🡪 gjendrat e rritura i nenshtrohen kazeifikimit 🡪 mund te perforojne
duke shkaktuar inflamacion te peritoneumit.
Manifestimet klinike
Ngritje e lehte e temp. trupore, dobesim, anoreksi, humbje e mases trupore, dhembje te
pasqaruara mire ne bark, vjellje, kapsllek, diarre.
Diagnoza
Ekzaminimi objektiv i barkut, UZ, punksioni i hapesires intraperitoneale, testi i tuberkulines +
Me mjekimi adekuat pas 3 javesh fillon ulja e temp, dhe me vone zhduken simptomat tjera.

TUBERKULOZI POSTPRIMAR I VONSHEM - TERCIAR

Karakterizohet me ndryshime produktive e jo eksudative, me lokalizim ne ndonje organ ose

sistem te caktuar me tendence te madhe per zgjerim per continuitatem.
Ka origjine nga vatrat e vjetra te tuberkulozit ose vatrat e reja, diseminimi ndodh ne menyre
hematogjene, limfogjene ose bronkogjene.
Te femijet paraqiten disa forma te tuberkulozit primar te vonshem:
1. TBC kronik i mushkerive (ftiza e mushkerive),
2. TBC urogjenital
3. TBC kronik i lekures
4. TBC ostroartikular.

TUBERKULOZI KRONIK I MUSHKERIVE (FTIZA E MUSHKERIVE)

Paraqitet me shpesh ne pubertet dhe tek adoleshentet.
Vjen nga riaktivizimi i vatrave te vjetra te tuberkulozit primar. Faktoret predispozues jane:
- Ulja e rezistences se organizmit si shkak i sem. te ndryshme
- Kushtet e veshtira te jetes
- Tymosja e duhanit
- Perdorimi i alkoolit
- Nenushqyeshmeria
Dallohet nga TBC primar me mosperfshirjen e gjendrave limfatike hilare dhe mungeses se
reaksionit hiperergjik eksudativ. Ndryshimet anatomopatologjike fillojne ne vatrat acidonodoze
me reaksion perifokal zakonisht ne pjesen e siperme te mushkerise.
Me kazeinifikimin, kolikvimin dhe zbrazjen e mases kazeoze ne brok formohen kavernat e
tuberkulozit.
Simptomat fillojne ne menyre graduale, me temperature subfebrile, anoreksi, humbje te mases
trupore, djersitje gjate nates, kolle te thate e ndonjehere edhe produktive me gjak.
Ekzaminimi objektiv – theksim i bronkofonise, kercitje inspiratore e hershme.
Ekzaminimi radiologjik - kaverna dhe adhezione te pleures, ne pjesen e siperme te mushkerise.
Testi intrakutan i tuberkulines eshte pozitiv.
Sedimentimi i eritrociteve eshte i shpejtuar dhe nga kultura e sputumit izolohet bacili i TBC.
Ecuria e semundjes karakterizohet me kronicitet, zgjat me muaj ose vite.
Me perdorimin e terapise antituberkulotikeve prognoza eshte permiresuar dukshem.

TUBERKULOZI OSTEOARTIKULAR
Eshte i rralle, perhapja ne kocka dhe nyje behet ne menyre hematogjene nga vatra primare.
Semundja ka ecuri kronike dhe me lokalizim ne nje kocke ose nyje te caktuar.
Pjeset e prekura jane:
- Shtylla kurrizore (spodilitis tuberculosa),
- Nyja e ijeve (coxitis tuberculosa),
- Nyja e gjurit (gonitis tuberkulosa) dhe
- falangjet e gishtrinjeve te duarve dhe te kembeve (spina ventosa).

Spondiliti tuberkular – lokalizimi me i shpeshte eshte ne nje ose me shume unaza, me se shpeshti
te krahrorit. Simptomat jane:
♣ kufizim i levizjes dhe ne te ecur,

♣ dhembje radikulare te forta, me shpesh naten

♣ dhembje gjate presionit me gishta ne shtyllen kurrizore.

Nderlikimi – abscese dhe fistula te ftohta ne vendin e demtimit
Komprimi spinal – ndryshime neurologjik
Radiografi – crregullime strukturale kockore, ngushtim i hapsires artikulare, destruksion te
vertebrave, gibus.
Mjekimi – antituberkulotike dhe pushimi ne shtrat ne hiperekstension.

Koksiti tuberkular – paraqitet me shpesh te femijet e periudhes se vonshme parashkollore dhe

shkollore. Simptomat jane dhimbje gjate ecjes dhe ngarkeses fizike, çalim.
Me avansim kemi destruksion te ijes qe rezulton me fleksion dhe adduksion te tij dhe rotim nga
jasht ne fillim, e me vone nga brenda.
Edema paraqitet nga abscesi i ftohte i cili mund te perforoje.
Radiografia – çrregullim i struktures kockore, me ngushtim te hapesires se nyjes dhe
destruksion i kockes.
Mjekimi – antituberkulotike dhe kufizim i levizjes.

TUBERKULOZI UROGJENITAL
Veshkat jane lokalizimi me i shpeshte i tuberkulozit urogjenital, per shkak te periudhes se gjate
te inkubacionit 5-15 vjet pas tuberkulozit primar paraqitet te femijet e rritur dhe tek adoleshentet.
Perhapja e bacileve ndodh me rruge limfogjene/hematogjene nga vatrat primare.
Ndryshimet anatomopatologjike – zhvillohen ne korteks te veshkave e me vone perhapet ne
pjeset distale te traktit urinar. Paraqiten tuberkulat e vogla te cilat depertojne ne nefrone dhe
shkaktojne baciluri. Tuberkulat me vone zmadhohen dhe zhvillohet abscesi kazeoz. Ato zbrazen
dhe formojne kavernat ne regjionin parakaliceal. Me vone infeksioni tubercular zgjerohet ne
kalikse, pelvis dhe leshohet ne ureter dhe fshikezen urinare.
Manifestimet klinike – piuri kronike, cistit i percjelle me poliuri, polakizuri dhe dizuri per shkak
te cistitit tuberkular. Shenjat e pergjithshme jane: temp. subfebrile, dobesi e pergjithshme,
humbja e oreksit, humbja e mases trupore, zbehja etj.
Diagnoza – ne urine kemi mikrohematuri, leukocituri dhe albuminuria e perhershme, kultivimi i
urines ne Lowenstein rriten bacilet e TBC qe e verteton diagnozen.
Urografia intravenoze shihet zgjerim dhe destruksioni i kalikseve.
Mjekimi – jepen antituberkulotike, ne raste te renda nderhyrja kirurgjike me menjanim te
veshkes.

TUBERKULOZI I LINDUR (KONGJENITAL)

Paraqitet ne javen 2 ose 3 paslindjes tek te porsalindurit nga nenat e semura me TBC.
Manifestimet klinike: distresi respirator, temp e ngritur, hepatosplenomegalia, thithja e
ngadalshme, letargjia. Limfadenopatia e gjeneralizuar dhe meningjiti – 50% te rasteve.
Testi intakutan i tuberkulines pas 1- 3 muaj +. RTG – ndryshime miliare.
Shkalla e vdekshmerise e larte.

TUBERKULOZI PERINATAL
Metodat per zbulimin e tuberkulozit te shtatzena jane ekzaminimi objektiv, testi intrakutan i
tuberkulinës, ekzaminimi radiologjik dhe ekzaminimi i sputumit.
Ndarja e nenes nga i porsalinduri duhet bëre vetem nese nëna duhet t'i nenshtrohet hospitalizimit,
ose kur ekziston dyshimi se
ajo ka forme rezistuese te
tuberkulozit.
Profilaksia me isoniazid e
latantit do te duhei te
vazhdonte derisa kultura e
sputumit të jete negative per
me se paku 3 muaj. Latantit
duhet bere testin intrakutan
te tuberkulines: + mjekimi
me Izoniazid duhet te zgjase
9-12 muaj, - nderpritet.
Antituberkulotiket që duhet
perdorur janë: isoniazidi,
rifampicina dhe etambutoli.
Perdorimi i pirazinamidit ne
shtatzeni ende nuk eshte i
sigurt. Aminoglikozidet dhe
etionamidi nuk duhet te
jepen per shkak te efektit
teratogen.
DIAGNOZA E TUBERKULOZIT
Diagnostikmi i tuberkulozit behet permes:
- Anamnezes
- Ekzaminimit klinik
- Manifestimeve klinike
- Ekzaminimit radiologjik – Rtg i mushkerive, kockave dhe veshkes; CT, Bronkoskopia
fleksibile.
- Analizave laboratorike – gjak, urine, LCS, leng peritoneal dhe pleural.
- Izolimi i bacileve te TBC ne – sputum, lavazh lukthi, bronkoalveolar, lengun pleural,
peritoneal dhe LCS, biopsi te nyjeve limfatike, biopsi e pleures, palces se kockave dhe
melçise.
- Te dhenat epidemiologjike
Kulturat per rritje te bacilit te Kochut jane:
Lowenstein – rezultati eshte gati per 4-8 jave – me e pershtatshme
Terrene te lengeta – BACTEC – rezultati eshte gati per 2 jave – metode e re
Diagnoza serologjike mbeshtetet ne percaktimin e titrit te IgG dhe IgM kunder tuberkulozit.
Metodat me te reja molekulare-gjentike bazohen ne kerkimin dhe vertetimin e gjenomit bakteror
te bacilit te TBC ne material me ndihmen e PCR dhe RFLP me pergjigje per 48h.

MJEKIMI I TUBERKULOZIT
1. Zbatimi i masave te pergjithshme (higjeno-dietike)
2. Perdorimi i antituberkulotikeve dhe barnave tjera (kortikosteroideve)
3. Masat plotesuese: imobilizimi(TBCosteoartikular) dhe intervenimet kirurgjike

1. Masat e pergjithshme
- Ushqimi i mjaftueshem (vitamina, karbohidrate, proteina, yndryna)
- Pushimi ne shtrat eshte i nevojshem vetem ne rast te temp se larte
- Aktiviteti fizik pa lodhje, qendrimi ne ajer te paster
- Vaksinimi – me kusht qe femija nuk gjendet ne fazen akute te semundjes
- Mbrojtja nga infeksionet interkurente – infeksionet virale dhe bakteriale
- Femijeve te semure duhet mundesuar shkollimi dhe shoqerimi me moshatare dhe te aferm

Indikimet per hospitalizimin e femijeve me TBC:

- Femijet me forma te renda TBC (milar, meningjiti tuberkular, tbc primar mushkeror i
nderlikuar, perikarditi tuberkular, peritoniti tuberkular, tbc osteoartikular)
- Latantet me tuberkuloz
- Femijet te te cilet kerkohen ekz. diagnostikuese te vecanta (biopsia, bronkoskopia)
- Femijet te cileve duhet dhene kortikosteroide.

2. Mjekimi me antituberkulotike
Jane te pazevendesueshem ne mjekimin e TBC dhe me paraqitjen e tyre eshte bere i mundshem
mjekimi me sukses i te gjitha formave te TBC.
Efikasiteti i tyre eshte ne format akute dhe ne TBC postprimare te hershme, ne te cilat shumimi i
bacilit eshte i shpejte, ne format e vonshme te TBC kane efekt me te dobet.
Qellimi i mjekimit eshte te pengohet zgjerimi i bacileve te TBC nga vatrat primare perreth dhe
sherimi i tij.
Sipas protokoleve standarde ne kete kohezgjatje (6 muaj) mjekohen TBC primar i mushkerive,
TBC primar i gjendrave limfatike trakeobronkiale me nderlikimet e tij dhe TBC postprimar i
vonshem.
Ndersa te format e renda si TBC konatal, TBC osteoartikular, forma e avansuar e TBC milar dhe
meningjiti tuberkular, mjekimi mund te zgjase 12 muaj.
Propozimet me te reja per mjekimin e TBC jane per mjekimin 6 mujor:
1. Dy muajt e pare zakonisht jepen 4 antituberkulotike (izoniazidi, rifampicina,
pirazinamidi dhe etambutoli)
2. Kater muajt vijues jepen vetem 2 antituberkulotike (izoniazidi, rifampicina).

Te format e renda te TBC vlen protokolli i njejte, ku mjekimi ne fazen iniciale behet me 4
antituberkulotike per 2 muaj e pastaj vazhdohet me 2 antituberkulotike edhe 8 muaj.
Rezultate te mire kane dhene perdorimi i antituberkulotikeve: izoniazid, rifampicina, etambutoli
dhe streptomicina per 2 muaj; dhe 4 muaj me vetem izoniazid dhe rifampicine.

Rezistenca mund te jete primare dhe sekondare:

1. Rezistenca primare – rastet e bacileve qe nuk kane qene kurre ne kontakt me ndonje
antituberkulotike
2. Rezistenca sekondare – si shkak i mjekimit jo adekuat.

3. Perdorimi i kortikosteroideve per mjekimin e tuberkulozit

- Permiresojne gjendjen e pergjithshme,
- Kane veprim antiinflamator,
- Mundesojne depertimin e antituberkulotikeve ne ndryshimet tuberkulare,
- Shpejtojne resorbimin e eksudatit seroz.
Indikimet per dhenien e tyre jane:
- Meningjiti tuberkular
- Tuberkulozi endobronkial
- Perikarditi tuberkular
- Tuberkulozi milar.
Zakonisht perdoret prednizioni ne menyre orale, jepet nje here ne dite ne mengjes ose ne dy doza
te ndara ne kohezgjatje per 4-6 jave me zvogelim gradual te dozes.

4. Profilaksa e tuberkulozit
- Ekzistojne dy menyra te profilaksise: profilaksia ekspozicionale dhe dispozicionale.
a. Profilaksia ekspozicionale – pengon infeksionin e femijes se shendoshe.
Ajo permban masat e pergjithshme sic jane: zbulimi i hershem i TBC te te rriturit, izolimi dhe
mjekimi i tyre, e kjo e ben te mundur uljen e mundesise se infeksionit te femijet.
b. Profilaksia dispozicionale – permbledh nje mori masash qe ndikojne ne ngritjen e imunitetit
dhe permiresimin e shendetit te femijeve dhe te rriturve. Imunizimi aktiv me vaksinen BCG
eshte masa me e rendesishme dispozicionale.
Perdorimi profilaktik i antituberkulotikeve
Mjekimi i tuberkulozit primar latent behet me izoniazid me 6 muaj. Kimioprofilaksa te femija
me test te tuberkulines negativ, por te ekspozuar ndaj TBC behet me izoniazid per 6 muaj. Te
testi pozitiv vazhdohet edhe per 3 muaj shtese.
KARAKTERISTIKAT E TRAKTIT TË FRYMËMARRJES TE FËMIJËT

Trakti i frymemarrjes fillon te zhvillohet nga java e 4 e gjestacionit dhe vazhdon pas lindjes deri
ne rinine e hershme.
Zhvillimi i traktit te frymemarrjes perfshin tri faza:
● fazen e morfogjenezes se strukturave te duhura,

● fazen e adaptimit ne periudhën e paslindjes dhe

● fazën e rritjes dimensionale.

Muri i kafazit te kraharorit te latantit eshtē i bute, brinjet jane te vendosur ne pozite horizon- tale,
muskujt nderbrinjor jane me pak te zhvilluar dhe muskuli kryesor inspirator eshte diafragma.
Mushkerite e femijes kane me pak elasticitet dhe muret e traktit te frymemarrjes te latantit jane
me te trasha. Keto dyja se bashku ndikojne ne ngushtimin me te madh te rrugeve te frymemarrjes
ne cdo kontraksion te muskulatures se lemuar.
Rezistenca me e madhe ne traktin e frymemarrjes se latantit paraqitet ne bronkiole dhe çdo
proces inflamator mund te shkaktoje mbylljen e plote, ndersa ky efekt te te rriturit nuk ka
rendesi. Gjate kesaj periudhe jane karakteristike infeksionet me agjente, te cilet jane te lidhur me
moshat e caktuara. Per shembull, te latantet virusi Respirator Sincicial shkakton bronkiolit,
ndersa te femijet shkollore vetëm infeksione te rrugeve te siperme te traktit te frymemarrjes.

FREKUENCA DHE TIPET E FRYMËMARRJES

Frekuenca e frymemarrjes zvogelohet me moshe dhe variabilitetin me te madh e shfaq tek te
porsalindurit dhe latantet deri ne 6 muajt të jetës.
Frekuenca e frymëmarrjes duhet të matet kur femija eshte i qete, têematet gjate nje minute te
plote (sepse femija ka frymëmarrje jo të rregullt) dhe te behen së paku 2 matje.

Frekuenca e frymëmarrjes sipas moshës

I porsalinduri Latanti > 2 vjeç
40-60 frymëmarrje/min 20 – 40 20 – 30
frymëmarrje/min frymëmarrje/min

Eupne – frymemarrja me ritem dhe amplitude normale.

Apne – nderprerja e frymemarrjes per 15 sekonda ose edhe me pak, nëse shoqërohet me
bradikardi dhe cianoze.
Takipneja – frymëmarrje me frekuence te shpejte dhe siperfaqesore,
Bradipneja – frymemarrje me frekuence te ngadalesuar.
Frymemarrja periodike – dukuri fiziologjike te fëmijet e lindur para kohe dhe te fernijet nen 3
muaj, ndersa karakterizohet me rritje dhe zvogelim periodik te amplitudes se frymemarrjes me
nderprerje të kohëpaskohshme (me pak se 10 sekonda).
Frymëmarrja e Kussmaul-it (hiperpneja) – karakterizohet me frekuence te shpeshte e amplitude
të larte te frymëmarrjes si dhe mungesën e pauzes mes inspiriumit dhe ekspiriumit. Paraqitet te
gjendjet e ketoacidozes diabetike, acidoza metabolike, intoksikimi me salicilate etj.
Frymemarrja e Cheine-Stockes-it – karakterizohet me frymemarrje te ceket, pastaj me
shpeshtimin e frymemarrjes dhe thellimin deri ne hiperpne, pastaj frymemarrja ngadalesohet dhe
dobesohet deri ne apne. Ky tip i frymemarrjes paraqitet te gjendjet e rritjes se presionit
intrakranial, semundjet akute te trurit, pamjaftueshmeria kongjestive e zemres etj.
Frymemarrja e Biot-it – frymemarrje plotesisht jo te rregullt te shoqeruar me apne mbi 10 sec me
zgjatje te ndryshme dhe paraqitet te demtimet e renda te sistemit nervor qendror.
Frymemarria e nguluar, agonael ose e permbajtur – paraqitet te gjendjet terminale te semundjeve.
Karakterizohet me frekuence dhe amplituda te ndryshme dhe me periudha te gjata te apnesë.
FRYMËMARRJA E VËSHTIRËSUAR – DISPNEA
Me dispnea nenkuptohet ndjenja subjektive e frymemarrjes se veshtiresuar. Te latantet dhe
femijet e periudhes parashkollore dispnea percaktohet ne baze te disa shenjave objektive, per te
cilat sot perdoret me shume nocioni distres respirator.
Keto shenja jane:
1. Takipneja – eshte frymemarrja me frekuence te shpejtuar mbi kufinjet normale per
moshe. Paraqitet tek infeksionet e parenikmes se mushkerive, por mund te paraqitet edhe
ne gjendjet e ankthit, temperaturat e uleta te ambientit, temperatures se larte trupore,
intoksikimit me barna, hipertiroidizmit etj.
2. Retraksioni (terheqja) inspirator – perdorimi i muskulatures ndihmese te frymemarrjes
paraqitet te cdo femije me dispne. Te latanti dispnoik ne fund te inspiriumit paraqitet
terheqja e hapesirave nderbrinjore, te procesit ksifoid, foses jugulare dhe zonave
supraklavikulare. Te femijet nen 6 muaj verehet edhe terheqje e harqeve brinjore.
3. Renkimi – eshte zhurme ekspiratore qe shkaktohet nga mbyllja e pjeseshme e glotisit para
fillimit te ekspiriumit, mandej pason hapja e shpejte eksplozive. Paraqitet te te
porsalindurit me mungese te surfaktantit ne mushkeri dhe te dhembjet pleurale.
4. Tundjet e kokes – jane levizje te kokes perpara si pasoje e fleksionit te qafes. Eshte shenje
e aktivizimit te muskulatures ndihmese te frymemarrjes.
5. Dridhja e flegrave dhe zgjerimit i zgavrave te hundes gjate inspirumit – jane shenje e
dispnese se rende dhe paraqitet per shkak te aktivizimit te muskulatures ndihmese te
frymemarrjes. Kjo eshte shenje e frymemarrjes se sforcuar ose e shkurtimit te inspirumit
te semundjet e ndryshme.

Varesisht nga shkaktari, dispnea mund te jete e tipit obstruktiv apo restriktiv.
1. Dispneja obstruktive – paraqitet per shkak te rrymimit te veshtiresuar te ajrit neper rruget
e frymemarrjes. Mund te jete inspiratore dhe eskpiratore.
Dispneja inspiratore, nese pengesa eshte prej hundes deri te hyrja e trakese ne kraheror.
Ne kete rast inspirumi eshte i veshtiresuar dhe paraqitet stridori inspirator – paraqet nje
zhurme te forte te ashper me tonalitet te larte gjate inspirumit.
Dispnea ekspiratore, nese ekziston pengesa ne rruget e poshtme te frymemarrjes dhe
paraqitet ne forme te fishkellimes (wheezing), qe paraqet nje tingull te zgjatur muzikal
me intensitet te ndryshem.
2. Dispneja restriktive – joobstruktive – paraqitet per shkak te zvogelimit te elasticitetit
(komplianses) se mushkerive apo kraherorit. Ekzistojne shkaktare te shumte patologjike
qe ndikojne ne zvogelimin e elasticitetit te mushkerive. Me zvogelimin e elasticitetit te
mushkerive dhe kraherorit kerkohet presion negativ me i larte per inspirimin e vellimit te
caktuar te ajrit, prandaj harxhohet shume energji per punen e frymemarrjes. Per pasoje ka
zvogelimin e amplitudes se frymemarrjes dhe shpeshtimin e frekuences se frymemarrjes.
TONSILLOFARINGITI AKUT – ANGINA
Eshte infeksion akut i mukozes se faringut dhe unazes limfatike te Waldeyerit (tonsilleve dhe
vegjetacioneve adenoide).
Etiologjia
Shkaktaret me te shpeshte jane: viruset (Adenoviruset; Virusi Respirator Sincicial; Virusi
Epstein-Barr; Coxakie virusi i gr A dhe B; Virusi i Parainfluenzes; Virusi i Influenzes e me rralle
jane bakteret ne radhe te pare Streptococcus B-hemolyticus i grupit A, e me rralle bakteret tjera
si Staph.; S.pneumoniae; H.influenzae, C. diphteriae etj.
Manifestimet klinike
Varen nga shkaktari i angines dhe ne baze te kesaj anginat ndahen ne:
1. Anginat virusale – ne aspektin anatomopatologjik anginat virale jane katarale. Kane
fillim te ngadalshem, fillojne me dhembje te grykes, temperature te ngritur, pastaj fillojne
manifestimet e pergjithshme te rinitit, konjuktivitit pastaj dhembja e muskujve, kolla dhe
gjendrrat limfatike regjionale nuk jane te dhembshme ne palpim.
Ndonjehere manifestimet mund te jene te ngjashme me ato te angines streptokoksike dhe
eshte veshire te diferencohen.
2. Anginat vezikuloze (Herpangina) – eshte infeksion virusal i shkaktuar nga Coxacki virusi
i grupit A dhe karakterizohet me manifestime tipike klinike. Paraqiten simptomat e
pergjithshme jo specifike te infeksionit: kokedhembje, plogeshtia, dhembja e grykes,
kurse ne ekzaminim objektiv ne tonsilla, uvule dhe qiellzen e bute verehen vezikula
tipike me diameter 0.5-5 mm.
3. Angina bakterore – nder anginat me te rendesishme ne praktiken pediatrike eshte angina
streptokoksike. Paraqitet te femijet mbi moshen 3 vjecare dhe karakterizohet me
temperature te larte (mbi 39 oC), kokedhembje, dhembje te grykes gjate gelltitjes, nauze,
vjellje, dhembje barku dhe anoreksi.
Ne ekz. lokal gryka eshte e skuqur, me edeme te uvules e qiellzes se bute dhe pranine e
petekjeve ne qiellzen e bute. Tonsillet jane te rritura dhe te mbuluara me eksudat
purulent, gjendrrat limfatike regjionale jane te rritura dhe te dhembshme ne palpacion, qe
jane argument shume i sigurt i angines streptokoksike.
Dhembja e grykes mund te jete e lehte dhe ndonjehere shume e shprehur qe veshtireson
gelltitjen.

Diagnoza
Bazohet ne: anamnezen, manifestimet klinike, ekzaminimin objektiv, analizat laboratorike,
strishot e grykes.
Nderlikimet
Otitis media, sinusiti dhe mastoiditi, abscesi peritonsillar, meningjiti, osteomieliti dhe artriti
speti. Glomerulonefriti poststreptokoksik dhe ethja reumatizmale jane komplikimet e vonshme te
infeksionit streptokoksik.
Mjekimi
Mjekimi eshte etiologjik dhe simptomatik.
Anginat virusale mjekohen me terapi simptomatike.
Tek anginat streptokoksike bari i zgjedhjes se pare eshte Fenoksimetilpenicilina (Penicilina V)
per oral, e ndare ne dy doza ditore, 10 dite, apo 250mg per doze per femije dhe 500mg per doze
per adoleshente dhe te rritur e ndare ne 2-3 doza ditore.
 Anginat virusale
Fillimi i ngadalshëm, rrallë i shpejtë;
Te fëmijët deri 3 vjeç;
Kollë, rinit dhe konjuktivit;
Temp. < 38.5oC
Gjëndrat limfatike submandibulare nëse
janë prezente janë pak ose nuk janë të
dhembshme
ne palacion;
Vërehen ulçerime të cekëta në faring dhe
harqet e përparme.
Dhënia e antimikrobikut nuk ndikon në
ecurinë klinike.
Strishoja e grykës është sterile.
Anginat bakterore
Fillim i shpejtë;
Te fëmijët pas moshës 3 vjeçare;
Dhembje e kokës, vjellje, dhembje e forte e
grykës;
Temp. > 39 oC
Gjëndrat limfatike submandibulare janë
të rritura dhe të dhembshme ne
palacion;
Në mukozën e uvulës dhe qiellzës së butë
vërehen gjakderdhje petekiale.
Me dhënien e antibiotikut adekuat simptomat
qetësohen brenda 24 – 48 hr.
Në strisho të grykës izolohen bakteriet.

NDERLIKIMET E ANGINES POSTSTREPTOKOKSIKE

Nderlikimet mund te jene:
● Lokale – abscesi peritonsilar, abscesi parafaringeal dhe abscesi retrofaringeal

● Te pergjithshme – ethja reumatizmale dhe glomerulonefriti akut poststreptokoksik.

1. Nderlikimet lokale jane:
a. Abscesi peritonsillar – paraqet grumbullimin e qelbit mes kapsules tonsilare dhe
murit lateral te faringut. Faktoret qe ndihmojne ne paraqitjen e tij jane virulenca e sekretit,
imuniteiti i organizmit, angjina jo mire e sheruar, abscet e ngujuara ne kriptat tonsilare qe nuk
drenohen.
Klinika – 2 deri 3 dite pas tonsillitit akut pason perkeqesimi i gjendjes, temperatura arrin ne 40,
dhembje te forta ne gryke, trismus, te folurit nazal, kthimi i ushqimit te lengshem ne hunde, ere e
pakendeshme nga goja, qafa e lakuar ne njeren ane.
Ekzaminimi – gjendrat limfatike submandibulare palpohen, gjuha e ngarkuar, gryka hiperemike,
tonsillat e rritura me ose pa eksudat purulent, harqet palatine asimetrike, hiperemike, edematoze.
Mjekimi – incizioni, drenimi i abscesit dhe antibiotike.

b. Abscesi parafaringeal – perfshine indin lidhor dhe limfatik te regjionit parafaringeal.

Paraqitet pas angines, abscesit peritonsillar, tonsillektomise, heqjes se dhembit, lendimit te qafes
dhe grykes.
Klinika dhe Mjekimi – eshte i njejte s133i tek abscesi peritonsillar.

c. Abscesi retrofaringeal – eshte inflamacion ne murin e pasem te faringut, ne mes te mukozes

dhe fascies paravertebrale. Mund te jete akut ose kronk.
Forma akute paraqitet deri ne moshen 2 vjecare, pas kesaj moshe paraqitet te semundjet infektive
ose lendimi i mukozes se murit te pasme te faringut.
Klinika – temperatura e ngritur, kolla krupoze, vjellje, limfadenopati cervikale.
Ekzaminimi – tregon nje mufatje ne murin e pasem te faringut, qe fluktuon.
Mjekimi – drenimi i abscesit dhe mjekimi me antibiotike.
Forma kronik eshte pasoje e tuberkulozit te gjendrave limfatike retrofaringeale.
Klinika – disfagi, dhembje e grykes, kolle, rritje te gjendrave limfatike te qafes.
Mjekimi – drenimi i abscesit dhe dhenia e tuberkulotikeve.
BRONKITET
Mund te paraqitet ne forme te: bronkitit akut, kronik dhe obstruktiv.

BRONKITI AKUT
Rralle paraqitet si i vetem, zakonisht eshte i shoqeruar me infeksionet e rrugeve te siperme ose te
poshtme te frymemarrjes. Me shume paraqitet gjate dimrit.
Etiologjia
Shkaktaret jane te njejte me ata te rrugeve te siperme ose te poshtme, Adenoviruset, virusi
Respirator Sincicial, virusi i Influences, Parainfluences.
Manifestimet klinike
Kolla eshte simptoma kryesore, eshte e thate me fillim te ngadalte, zakonisht 3-4 dite pas rinitit,
pas disa dite behet produktive, ne fillim me sekret seroz, i cili pastaj kalon ne purulent.
Femija eshte i zbehte, i plogesht, ndonjehere ankohet ne dhembje ne pjesen e perparme te
krahrorit, zakonisht gjate kolles.
Femija eshte afebril ose me temp. lehte te ngritur dhe ka manifestime te rinofaringitit dhe
konjuktivitit.
Diagnoza
Manifestimet klinike, ekzaminimi objektiv – ne askultim degjohet frymemarrje e ashpersuar me
kercitje te hershme inspiratore; Radiografia – vizatimi bronkial eshte i theksuar; Hemogrami dhe
SE nuk jane karakterisike per semundje.
Mjekimi
Nese eshte i shoqeruar me infek. te rrugeve te siperme te tr.frymemarrjes, mjekimi eshte
simptomatik. Nese eshte i shoqeruar me pneumoni atehere mjekohet varesisht nga shkaktari i
pneumonise. Prognoza eshte e mire.

BRONKITI KRONIK
Te femija i cili ka kolle produktive per nje kohe me te gjate, ose e cila perseritet shpesh duhet
menduar ne ndonje semundje te mushkerive ose semundje sistemike. Keta te semure duhet
evaluohen per astme, deficit imunologjik, keqformime te lindura, infeksione te rrugeve te
siperme te traktit te frymemarrjes me drenim postnazal, fibroze cistike, diskinezi ciliare,
bronkiektazi etj.
Bronkiti kronik karakterizohet me kolle dhe ne ekzaminim objektiv ndryshime karakteristike per
bronkit qe zgjat deri 8 jave.
Etiologjia
Faktoret qe ndikojne ne paraqitjen e bronkitit kronik mund te jene te:
1. Jashtem – infeksionet, alergjenet, ndotesit e ambientit, trupi i huaj ne rruget e
frymemarrjes.
2. Brendshem – deficiti imunologjik, diateza alergjike, anomalite e bronkeve, fibroza cistike
Manifestimet klinike
Kolla eshte simptoma kryesore, qe paraqitet me shume naten, mund te jete e thate ose
produktive. Femija ndjen dhimbje ne kraherore.
Diagnoza - Te dhenat anamnestike, ekzanimimi objektiv dhe radiografia e mushkerive.
Mjekimi – Duhet sheruar semundja themelore. Dhenia e antimikrobikeve behet sipas
antibiogramit.
BRONKITI OBSTRUKTIV AKUT DHE RECIDIVUES
Paraqet çdo infeksion te bronkeve, ku ekzistojne manifestimet klinike te bronkoobstruksionit
(ekspiriumi i zgjatur dhe fishkellima me tonalitet te larte ose te ulet). Bronkiti obstruktiv paraqet
nje gjendje te shpeshte te femijet, sidomos ne 2-3 vitet e para te jetes.
Karakteristikat kryesore patofizologjike ne tri vitet e para te jetes te bronkoobstruksionit eshte
edema (kongjestioni), hipersekretimi dhe eksudati i mukozes se bronkeve, ndersa me pak eshte
prezent spazmi i muskulatures se lemuar te bronkeve. Diametri i bronkeve deri në moshën 3
vjeqare është me i vogel dhe me lehte behet mbyllja e tyre.
⮚ Shumica e bronkiteve obstruktive drejteperdrejte jane te shkaktuar nga infeksionet akute
te traktit te frymemarrjes;
⮚ Bronkitet obstruktive ne 3 vitet e para te jetes kane prognoze te mire;

⮚ Çdo recidiv i bronkitit obstruktiv nuk shkaktohet nga i njejti agjent infektiv;

⮚ Bronkoobstruksioni ne vitin 1 dhe 2 te jetes paraqitet per shkak te edemes (kongjestioni),

hipersekretimit dhe eksudatit te mukozes se bronkeve, ndersa me pak eshte prezent
spazmi i muskulatures se lemuar te bronkeve per shkak te zhvillimit te dobet te saj.
⮚ Te disa femije sulmet mund te paraqiten edhe pa ndonje infeksion paraprak te traktit te
frymemarrjes , kane prognoze te keqe.
Raporti i bronkitit obstruktiv recidivues dhe astmes eshte objekt hulumtimi.

Etiologjia
Mendohet se ne paraqitjen e bronkitit obstruktiv kane rendesi dy faktore: faktori gjenetik dhe
induktoret e jashtem.
Faktoret e jashtem jane: infeksionet virusale, ekspozimi ndaj ngacmimeve me natyre alergjike,
klimatike, toksike ose i panjohur. Rendesi te madhe ka ekspozim i femijes ndaj tymosjes se
duhanit.
Manifestimet klinike
Fillon me sekrecione nga hunda, kolle te thate dhe ngacmuese, plogeshti, zbehje, temperature,
takipne, shenja te dispnese ekspiratore dhe shpesh fishkellima qe degjohet nga rrethi.
Ekzaminimi objektiv – skuqja e grykes dhe sekrecione nga hunda; Ne askultim degjohet
frymemarrje e dobesuar, inspirium i shkurtuar, ndersa ekspiriumi i zgjatur dhe fishkellima
polifonike kryesisht ne ekspirium.
Radiografia – shenja te mbiajrimit te fushave mushkerore, hapesirat brinjore te zgjeruara,
diafragma e leshuar poshte, mediastinumi i ngushtuar, rritje e transparences se indit mushkeror
etj.
Mjekimi
Dhenia e β-2 agonisteve me veprim te shkurter ne forme te inhalimit; ky bar mund te
kombinohet me antikolinergjike si Ipratropium bromidi. Nese dispnea eshte shume e shprehur
atehere preferohet dhenia e kortikosteroideve (metilprednizolon, pronison). Femija duhet te
largohet nga ambienti ku ka faktore provokues te jashtem, te cilet kane provokuar
bronkoobstruksionin.
Dhenia e antimikrobikeve duhet te behet nese paraqiten infeksionet sekondare bakterore.
BRONKIOLITI AKUT
Eshte inflamacion i rrugeve te poshtme te traktit te frymemarrjes ne periudhen e hershme
femijerore qe shkakton dispne akute obstruktive.
Eshte semundje akute e bronkioleve me etiologji virale qe atakon moshat e reja deri ne dy vjet,
me se shpeshti moshen 6 mujore.
Etiologjia
Virusi Respirator Sincicial eshte shkaktari me i shpeshte i bronkiolitit akut, por mund ta
shkaktoje edhe virusi Parainfluences dhe Adenoviruset.
Bakteriet shkaktojne vetem infeksione sekondare – H.influenzae, M.catarrhalis, Strep.
pneumoniae.
Infeksioni paraqitet gjate muajve te dimrit dhe ka nje kontagiozitet te larte.
Percillet me rruge aerogjene, me kontakt direkt permes duarve apo objekteve te ndotura.
Fiziologjia patologjike
VRS ka afinitet per epitelin e bronkioleve, duke shkaktuar edeme dhe hipersekretim te mukozes
se bronkioleve, si pasoje e kesaj shkaktohet mbyllja e bronkioleve dhe crregullimet ne ventilimin
kolateral te mushkerive.
Manifestimet klinike
Semundja fillon si riniti dhe kolle e thate dhe brenda disa diteve fillojne shenjat e frymemarrjes
se veshtiresuar, tahipnea, dispnea ekspiratore e percjelle me fishkellima. Mund te paraqitet me
foma te lehta deri ne format e renda me cianoze, vjellje, temperature te ngritur dhe gjendje te
pergjithshme te rende.
Ne askultim – frymemarrje e dobesuar, inspirium i shkurt, kercitje te vonshme inspiratore ne te
dy anet, ekspirium i zgjatur me fishkellima polifonike.
Rtg – mbiajrim i mushkerive, hapesirat nderbirnjore jane te zgjeruara, brinjet jane horizontale;
atelektaze.
Analizat laboratorike – hemogrami pa ndryshme, nuk paraqitet limfopenia, strishoja e grykes dhe
hundes tregojne flore normale bakteriale, virusi mund te detektohet ne sekrecione nazofaringeale
me detektim antigjenik.
Diagnoza diferenciale: pneumonia, bronkiti obstruktiv, astma, fibroza cistike, sindroma e
aspirimit.
Nderlikimet: pneumoni bakterore, atelektaze, pneumotoraks, pneumomediastinum,
hiperreagibilitet te trungut bronkial me vone shpie deri te astma.
Mjekimi
Te manifestimet e lehta mjekim simptomatik – rehidrim, saturim i gjakut me O2, antipiretik.
Te infeksionet sekondare bakterore – antibiotike
Te format e renda – mjekim intensiv, intubim, ventilim
Ribavirina (inhalim) – jepet te femijet me anomali te lindura te zemres, displazioni
bronkopulmonar
Prognoza
- Ka prognoze te mire
- 50% te manifestime me epizoda te lehta te fishkellimes
- 30% manifestimet klinike te astmes
PNEUMONIA

Eshte inflamacion ose infeksion i mushkerive.

Pneumonite jane shkaktaret me te shpeshte te semundshmerise dhe vdekshmerise te femijeve.
Eshte me e shpeshte ne vendet e pazhvilluara dhe ne zhvillim per shkak te: kushteve te veshtira
te jeteses, ushqimit joadekuat te femijes, jetes ne familje shume antareshe, pa kushte te mira
higjenike, ekspozimit ndaj ndoteseve te ndryshem te ambientit. Sipas OBSH – Pneumonia eshte
cdo gjendje febrile e percjelle me tahipne, ku nuk ka arsye tjeter per kete gjendje.
Sipas perkufizimit klinik dhe shperndarjes se infeksionit, dallohen dy lloje te pneumonive:
1. Pneumonia lobare – paraqet gjendje febrile, te percjelle me kolle, distres respirator,
kercitje dhe radiologjikisht e lokalizuar ne nje lob ose segment te mushkerise.
2. Bronkopenumonia – eshte gjendje e njejte, por radiologjikisht ndryshimet jane te
shperndara ne pjese te ndryshme te mushkerive, qe haset me shpesh te femijet e moshes me te
vogel.
Shkaktaret e pneumonive jane te shumte: viruset, bakteriet, mikoplazma, rikeciet, spiroketat,
kerpudhat dhe parazitet; shkaktaret e pneumonive mund te jene edhe jospecifik si: pneumonite
aspirative, lipoide dhe alergjike.
Lokalizimi i pneumonive ne 4/5 te rasteve eshte ne mushkerine e djathte, sepse bronku i djathte
eshte me i gjere dhe me vertikalisht i pozicionuar se bronku i majte.
Per percaktimin e etiologjise jane te nevojshme:
Metodat – strisho e grykes, sputumi, aspirati trakeal dhe bronkial, lavazha bronkiale, punktati
pleural, punksioni i mushkerive, biopsia, lavazhi i lukthit ne mengjes, hemakultura.
Radiografia e mushkerive.
Te dhenat epidemiologjike – mund te deshmojne per etiolgji virale.
Mosha e femijes.
Gjendja e femijes sic jane: ushqyeshmeria, statusi imunologjik, semundjet shoqeruese.

Shkaktaret me te shpeshte te penumonise jane:

Bakteriet – Strep. penumoniae, Staph. aureus, Klebsiella, H. influenzae, E.coli, P. aeruginosa.
Viruset – Virusi Respirator Sincicial, Virusi i Parainfluences, Virusi i Influences, Pocornaviruset,
Citomegaloviruset.
Mikoplasma penumonia
Klamidia – Psitakosis, Ornitosis.
Rickettsiae.
Protozoet – Pneumocystis carinii, T. gondii, Entameba histolytica.
Kerpudhat – C. albicans, Aspergillus.

Clinical features
 Typical pneumonia
o Pneumonia featuring classic symptoms (typical findings on auscultation and
percussion)
o Manifests as lobar pneumonia or bronchopneumonia.
 Atypical pneumonia
o Pneumonia with less distinct classical symptoms and often unremarkable findings
on auscultation and percussion
o Manifests as interstitial pneumonia.
 Typical pneumonia
o Streptococcus pneumoniae (most common)

▪ Also the most common pathogen in nursing home residents

▪ Most common cause of pneumonia in injection drug users
o Haemophilus influenzae
o Moraxella catarrhalis
o Klebsiella pneumoniae
o Staphylococcus aureus
 Atypical pneumonia
o Bacteria
▪ Mycoplasma pneumoniae (most common in the ambulatory setting)
▪ Chlamydophila pneumoniae
▪ Chlamydophila psittaci
▪ Legionella pneumophila → legionellosis
▪ Coxiella burnetii → Q fever
▪ Francisella tularensis → tularemia
o Viruses
▪ RSV
▪ Influenza viruses, Parainfluenza viruses
▪ CMV
▪ Adenovirus
▪ Coronaviridae (e.g., SARS-CoV-2)
PNEUMONITË VIRUSALE
Jane infeksione akute te shpeshta te parenkimes se mushkerise.
Ne vitin e pare te jetes deri ne 90% e pneumonive jane me etiologji virusale, ne radhe te pare me
Virusin Respirator Sincicial.
Etiologjia – shkaktaret me te shpeshte jane: Virusi Respirator Sincicial, Virusi i Parainfluences,
Virusi i Influences, Pocornaviruset, Citomegaloviruset, Herpes simplex, Virusi i rubeoles dhe
Adenoviruset.
Perhapja e tyre eshte me rruge aerogjene, por edhe permes kontaktin direkt (duarve), permes
rruges hematogjene perhapet Virusi i Rubeoles, Herpes Simplex, Morbili. Inkubacioni eshte i
shkurter dhe kontagioziteti i larte.
Ndyshimet anatomopatologjike – virusi arrin deri te bronkilet terminale dhe alveolat, pason
demtimi i mukozes, humb funksioni i cilieve dhe per shkak te mukusit dhe qelizave inflamatore
behet obstruksioni i rrugeve te frymemarrjes. Obstruksioni jo komplet shkakton mbiajrim te
mushkerive, ndersa obstruksioni komplet shkakton kolabim te alveoleve dhe atelektaze.
Manifestimet klinike – fillojne pas infeksionit te rrugeve te frymemarrjes, te percjelle me rinit
dhe kolle. Pastaj ngritje te temperatures trupore qe zakonisht nuk eshte shume e larte, tahipne,
dirdhje te flegrave te hundes dhe retraksion te hapesirave nderbrinjore.
Ne radiografine e mushkerive karakteristike jane infiltratet jo difuze – hijezim ne forme njollash
ne te dy fushat e mushkerive dhe shenja te mbiajrimit.
Mjekimi – eshte simptomatik.
Ne format e renda te manifestimit jepet: oksigjeni, rehidrimi intravenoz dhe ventilimi mekanik.
Barnat antivirale qe perdoren jane: Amantadina qe jepet per oral dhe ribavirina ne fome aerosoli.
Amantadina eshte efikase ne mjekimin e pneumonise, te shkaktuar nga virusi i Influnces A.

PNEUMONIA E SHKAKTUAR NGA VIRUSI RESPIRATOR SINCICIAL

VRS – shkaktari me i shpeshte i pneumonive virusale te femijet nen 2 vjeq (zakonisht paraqiten
ne muajt 2 – 7). Paraqitet me shume gjate muajve te dimrit.
Manifestimet klinike
Karakterizohet me manifestime te lehta klinike, fillon me simptoma te rrugeve te siperme te
traktit te frymemarrjes, me rinore dhe faringit. Pastaj pas 1-3 ditëve fillon ngritje e temperatures
trupore, kolle me fishkellima. Në auskultim degjohen kercitje te vonshme inspiratore dhe
fishkellima.
Mirepo, mund te zhvillohet simptomatologji me e rende klinike, sidomos te latantet, femijet me
mase trupore te vogel, fëmijet me displazion bronkopulmonar, anomali te lindura te zemres, ku,
perveç kolles dhe fishkellimes paraqiten edhe retraksione nderbrinjore dhe subkostale,
hiperekspanzion i kafazit te kraharorit, shqetesim dhe cianoze periferike.
Ne radiografi te mushkerive eshte prezent mbiajrimi dhe infiltrim intersticial.
Diagnoza bazohet ne:
Te dhenat epidemiologjike, manifestimet klinike, ndryshimet radiologjike dhe izolimin e
shkaktarit nga sekreti i hundës. Diagnostikimi i shpejte behet me teknikën e imunofluoreshences.
Mjekimi.
Eshte simptomatik. Dhenia e oksigjenit, antipiretikeve, rehidrimi optimal, inhalimi me B-2
agoniste, inhalimi me adrenaline, antimikrobikeve preferohet vetem nëse dyshohet ne infeksion
dytesor bakteror.
Te pneumonia intersticiale te femija 1-4 muaj, atehere duhet te dyshohet ne shkaktarin me
Chlamydia trachomatis dhe duhet dhene eritromicine ne doze 40 mg/kg te mases trupore e ndare
ne 4 doza ditore ose klaritromicine ne doze 7.5 mg/kg te mases trupore e ndare ne 2 doza ditore.
Imunizimi pasiv.
Administrimi i palivizumabit, antitrupa ndaj virusit Respirator Sincicial (15 mg/ kg te mases
trupore ne menyre intramuskulore) ose titer te larte te imunoglobulinave intravenoze RSV (RSV-
IVIG 750 mg/kg) rekomandohet per femijet me rrezik te larte kunder nderlikimeve të shkaktuara
nga virus Respirator Sincicial. Jepen nje here ne muaj nga muaji tetor-dhjetor dhe mars-maj. Kjo
imunoprofilakse preferohet per fèmijet e lindur para kohe dhe me displazion bronkopulmonar.
Nuk ka vaksinë kunder virus Respirator Sincicial.

PNEUMONIA NGA ADENOVIRUSET

Shkaktojne infeksion te rrugeve te traktit te frymemarrjes ne forme te rinitit, laringitit,
bronkiolitit dhe pneumonise. Tipet me te shpeshta qe shkaktojne pneumoni jane tipet 3,7,11,21.
Bronkiolet jane te mbyllura me eksudat inflamator, detritus nekrotik dhe ind granular.
Manifestimet klinike
Manifestohet me kolle e cila eshe pertusiforme, temperature te ngritur trupore, dhembje barku,
vjellje, diarre, adenopati cervikale, konjuktivit, splenomegali, ekzanteme ne lekure. Ecuria e
semundjes eshte e gjate, temperatura mund te persistoje 2 – 3 jave.
Diagnoza bazohet ne:
♣ manifestimet klinike dhe ekzaminimin objektiv,

♣ izolimin e shkaktarit ne sputum,

♣ antitrupat ne serum – paraqiten nga dita e 6,

♣ ndryshimet radiologjike.
Mjekimi
Mjekimi eshte simptomatik.
Prognoza eshte e mire. Nderlikimet jane – bronkiektazia, atelektaza, bronkioliti, emfizema
unilaterale dhe fibroza e mushkerive.

PNEUMONIA E SHKAKTUAR NGA STREPTOKOKU PNEUMONIA

Infeksioni me pneumokok mund te shkaktoje pneumoni, pleurit, meningjit, artrit, sepse etj.
Pneumokoku e kolonizon traktin e frymëmarrjes te fëmijeve e te rriturve dhe gjendet deri ne
70% të personave te shendoshe. Zakonisht infeksioni me pneumokok eshte sporadik (me shpesh
dimer – pranvere) dhe bartet nga personi ne person me ajer permes sperklave.
Zakonisht pneumonise i paraprin infeksioni virusal i traktit te frymemarrjes që shkakton
demtimin e mukozes, zvogelon aktivitetin e cilieve dhe zvogelon funksionin e makrofagëve
alveolare. Ndryshimet kalojne neper 4 faza.
Në fillim zhvillohet faza e kongjestionit aleveolar me eksudat inflamator.
Ne fazen e dyte te hepatizmit te kuq (hepatisatio rubra) ne alveole paraqiten eritrocitet,
leukocitet polimorfonukleare dhe bakteret.
Pastaj pason fagocitoza e baktereve, prej leukociteve polimorfonukleare lirohen enzimat qe rrisin
proceset inflamatore dhe efektet toksike ne qelizat e mushkërise- faza e hepatizimit te perhimet
(hepatisatio grisea). Eksudati inflamator nuk eshte i izoluar, sepse permes poreve te Kohn-it
perhapet ne alveolate tjera, duktuset alveolare, bronke dhe lobet e tjera.
Ne fazen e katert (faza e rezolucionit) makrofaget eliminojne detritusin qelizor prej alveolave.
Infeksioni te femijet e vegjël tregon tendence te diseminimit dhe paraqitet ne forme te
bronkopneumonise, ndersa te fëmijet me te rritur është i lokalizuar si infeksion i një lobi te
mushkerise.
Manifestimet klinike.
Semundia fillon si infeksion i rrugeve te siperme te traktit te frymëmarrjes si rinofaringit, otit
akut ose konjunkivit purulent.
Te latantet paraqitet ngritja e menjehershme e temperatures trupore, shenjat te frymemarrjes se
veshtirësuar (takikardia, terheqja e hapësirave nderbrinjore, dridhja e flegrave te hundes, tundja e
kokes para dhe renkimi), cianoza periorale, takikardia, distendimi i barkut, vjellja dhe diarreja.
Nese eshte perfshire lobi i siperm i mushkerise se djathte, paraqitet rigjiditeti i qafes pa shenja te
infeksionit te meningjeve. Mund te paraqiten edhe konvulsionet, kolla shpeshhere mungon, por
nese eshte prezente atēhere eshte produktive.
Te femijet e moshes mbi njëvjeçare dhe adoleshentet paraqitet fillim i menjehershëm i ngritjes se
temperatures trupore e tipit kontinua, kokedhembje, dhembje ne kraharor dhe në bark, plogështi,
pergjumesi dhe frymëmarrje e veshtirësuar. Kolla ne fillim eshte e thate e pastaj behet
produktive, pastaj cianoza periferike dhe te femijet me te rritur mund te vërehen ndryshime
herpetike ne buze dhe hunde. Shpesh femijet për shkak te dhembjeve ne kraharor kthehen në
anën e sëmure me kembe te mbledhura.
Ne rast te perhapjes difuze dhe lokale te infeksionit, ne palpacion, fremitusi pektoral eshte i
theksuar, ne perkusion degjohet matitet dhe submatitet, ndersa ne auskultacion frymëmarrie
bronkiale dhe kercitje te vonshme inspiratore.
Në analizat laboratorike, ne hemogram, ekziston leukocitoza me dominim te
polimorfonuklearëve e ndonjehere leukopeni që paraqet shenje jo te mire prognostike.
Sedimentimi i eritrociteve eshte shume i shpejtuar dhe proteina C reaktive eshte e rritur.
Pneumokoku mund te izolohet prej strishos së grykes, sputumit dhe hemokultures.
Ne radiografine e mushkerive ekziston hijezim homogjen mire i kufizuar te nje lobi, ose pjeses
me te madhe te nje lobi ose nje segment te lobit.
Mjekimi:
Penicilina G, nëse kemi rezistencë 🡪 monoterapi te cefalosporineve por nese prap kemi

rezistence 🡪 vankomicine.
Jepet edhe terapia simptomatike, ne radhe te pare antipiretiket, oksigjen, rehidrimi sipas nevojes.
Ndërlikimet: pleurit, empijem, absces te mushkërive, meningjit, endokardit, peritonit, artrit dhe
septikemi pneumokoksike. Zakonisht serotipi 3 eshte pergjegjes për format e rënda.
Parandalimi: Imunizimi me vaksinën heptavalente (PCV7) behet ne muajt 2, 4, 6 dhe 12-15 te
jetes + tek femijet me rrezik te larte PCV23.

PNEUMONIA E SHKAKTUAR NGA STAFILOKOKU

Eshte infeksion i mushkerive i shkaktuar nga Stafilokoku.
Ekzistojne tri forma te Stafilokokut - S.Aureus, S.Epidermis, S.Saprofiticus. Gjenden ne ajer,
toke, uje, te bartesit e shendoshe ne hunde, fyt dhe lekure. Menyra e bartjes eshte me ajer, me
kontakt te lekures, me rruge hematogjene nga umbilikusi.
Femijet e rrezikuar jane femijet me fibroze cistike, DM dhe me imunitet te ulur. Infeksioni
zakonisht ndodhe te latantet, nga muaji tetor deri maj.
Ndryshimet anatomopatologjike
Pneumonia stafilokoksike ka karakteristike ndryshimet morfologjike nekrozen e indeve dhe
abscedimin e tyre. Stafilokoku lokalizohet ne bronket segmentare, ku fillon procesi ne forme te
infilrimit, ulcerimit dhe nekrozes se parenkimes se mushkerive.
Zhvillimi i semundjes:Inflamacion i lokalizuar ne bronket segmentare 🡪Nekroze 🡪 Absces i

mushkerise 🡪 Fistula bronkopleurale / Piopneumothorax / Pneumothorax / Pneumatocele / Bula

stafilokoksike 🡪 Septicemi 🡪Shok toksik.

Manifestimet klinike
Disa dite me pare femija ka pasur shenja dhe simptomat e gripit. Pastaj gjendja ndryshon me
temperature 39-40 oC, plogeshti, cianoze periorale, pergjumesi, ndonjehere konvulsione, kolla,
veshtiresi ne frymemarrje, terheqje e hapesirave nderbrinjore dhe dridhje e flegrave te hundes.
Femija mund te vjelle, te kete diarre, distendim te barkut, ne format e renda paraqiten shenjat e
toksemise me hipotermi, pulsi i dobet filiform dhe sindroma toksike stafilokoksike me perfundim
vdekjeprures.
Diagnoza
♣ Manifestimet klinike

♣ Ekzaminimi objektiv – frymemarrje e dobesuar.

♣ Ndryshimet radiologjike

♣ Analizat e gjakut dhe hemokultura – leukocitoza-PMN.

♣ Analizat mikrobiologjike, izolimi i shkaktarit.

Mjekimi
Dhenia e antibiotikeve – vankomicina, kloksacilina i.v.; te infeksionet e renda mund te
kombinohen edhe gentamicine ose me trimetoprimsulfometaksazol i.v. ; mjekimi duhet te zgjate
4 jave.
Pas permiresimit te gjendjes se femijes, vazhdohet per oral me dikloksacilina, cefaleksina etj.
Te piopneumotoraksi – indikim per vendosje te drenit ne hapsiren pleurale.
Nderlikimet – absces te mushkerive, pneumotoraksi, empiema, perikarditi, endokarditi,
meningjiti, osteomieliti, artriti dhe sepsa
PLEURITI
Eshte inflamacion i pleures, qe zakonisht shoqerohet me efuzion pleural.
Efuzioni pleural paraqet grumbullimin e lengut ne hapesiren pleurale me shume sesa sasia
normale, ky lenge mund te jete si transudat dhe eksudat.
Transudati eshte leng i lire si rezultat i ndryshimit te presionit onkotik ose hidrostatik dhe nuk
haset te semundjet e pleures. Shkaktaret jane: sindroma nefrotike, insuf. e zemres,
hipotiroidizmi, cirroza.
Eksudati eshte leng i grumbulluar si rezultat i rritjes se permeabilitetit te kapilareve ose
obstruksionit te drenimit limfatik. Shkaktaret jane: proceset inflamatore te pleures, proceset
neoplastike ne pleure, artriti kronik juvenil dhe kolagjenozat-LES, dermatomioziti etj.
Pleuritet sipas lokalizimit: Kostofrenik, Diafragmal, Mediastinal, Scisuritis(interlobar), gjithe
hemitoraxi. Pleuritet sipas eksudatit: Pleuriti i thate; Pleuriti exudativ; Pleuriti purulent.

Pleuriti i thate
Sasi e vogel e eksudatit seroz, depozitim te fibrines ne pleure shkaktohen adhezionet dhe trashje
e pleures, sidomos te ato me etiologji tuberkulare. Shkaktari me i shpeshte jane pneumonite bak.
Klinika – Dhembje ne kraheror e cila lehtesohet gjate shtrirjes ne ate ane si dhe kolle e thate.
Diagnoza – Klinika, Rtg (hijezim nese ka trashje te madhe te pleures), Auskultim – ferkim
pleural.
Mjekimi – Mjekimi i semundjes baze, immobilizimi me leukoplast adheziv ndihmon ne
zvogelimin e dhimbjes. Kunder dhimbjes duhet dhene analgjetike dhe NSAID.

Pleuriti exudativ ose serofibrinoz

Lengu eshte eksudat kur proteinat ne efuzion/proteinat ne serum > 0.5 ose LDH ne efuzion/LDH
ne serum > 0.6.
Etiologjia – infeksionet ne mushkeri, tuberkulozi, kolagjenozat dhe mediastinitis, nese paraqitet
si pleurit hemorragjik – neoplazmat e mushkerive, pleures dhe mediastinumit.
Klinika – Fillon si pleurit i thate. Me grumbullim te lengut, hiqen simptomat e pleuritit te thate
dhe paraqiten kolla, dispnea dhe cianoza.
Diagnoza – Klinika; Perkusioni(matitet); Auskultimi-frymemarrje e dobesuar ose nuk degjohet
(tek latantet frymemarrje bronkiale); Fermitusi-i dobesuar;
UZ-verehet efuzioni; ka rol ne detektimin e sasise se lengut qe rrethon mushkerine dhe dallimin
mes mushkerise se paaerizuar dhe lengut pleural;
RTG – sasi e vogel e lengut: hijezim i sinusit kosto-frenik; sasi me e madhe e lengut: hijezim
homogjen qe perfishin pjeset e poshtme te hemitoraksit, kufiri i siperm i hijes ka forme konkave
vija e Ellis – Damoiseau; sasi masive: perfshin pjesen me te madhe te hemitoraksit duke e shtyer
mediastinumin ne anen e kundert. Torakocenteza-percaktohet shkaku.
Trajtimi – Mjekimi i semundjes baze dhe torakocenteza: behet vetem 1 here, perseritet nese
behet grumbullimi i serishem i lengut, jepet anestetiku local dhe punksioni behet ne nivel te
brinjes VII, VIII dhe IX ne hapesiren nderbrinjore mes vijes medioskapulare dhe te pasme
aksilare, duhet te nxirret deri ne 1 liter.

Pleuriti purulent ose Empiema

Paraqet grumbullimin e qelbit ne hapsiren pleurale dhe eshte e shoqeruar me pneumoni
stalifokoksike; me shpesh paraqitet te latantet dhe femijet parashkollore.
Empiema mund te paraqitet edhe pas zgjerimit te infeksioneve tjera si tonsillitis, otits media etj.
Ndryshimet anatomopatologjike – Lengu pleural karakterizohet me eksudat purulent me
permbajtje te larte te polimorfonukleareve dhe fibrines, pastaj pason trashja e pleures parietale.
Nese nuk behet drenimi i tij, atehere behet kalimi i tij ne parenkimen e mushkërise, duke krijuar
fistule bronkopleurale dhe piopneumotoraks, mund te depertoje edhe ne hapesiren e barkut.
Klinika – sikurse tek penumonia stafilokoksike – temperatura, plogeshtia, dispnea e rende.
Diagnoza – njejte sikur tek pleurit eksudativ. Prognoza e rende me vdekshmeri te larte.
Nderlikimet – fistula bronkopleurale, piopneumotoraksi, nese fistula vepron si ventil qe e lojn
hyrjen por jo edhe daljen e ajrit gajte ekspiriumit 🡪 piopneumotoraksi tenziv 🡪 rrezikohet jeta

me dispne te rende, sulme te shpeshta te kolles, ngulfatje 🡪 punksioni dhe drenimi i qelbit.
Mjekimi – drenimi, antibiotike ne menyre sistemike, fibrinolitike, dekortikim.

Tactile fremitus findings in pneumonia (left) and pleural effusion (right)

Place hands on each side of the thorax, ask the patient to say “toy boat” repeatedly (“ninety-
nine” is also commonly used), and feel for vibrations transmitted throughout the chest wall.
Vibrations are typically decreased over fluid-filled areas (blue area) and increased over areas of
dense consolidation (yellow area).
PNEUMOTORAKSI

Pneumotoraksi paraqet grumbullimin e ajrit jashtemushkeror brenda hapesires pleurale.

Pneumotoraks i mbyllur – nëse ajri hyn permes parenkimes se mushkerive, rrugeve ajrore dhe
pleures viscerale; Pneumotoraks i hapur – nëse demtohet muri i kraharorit dhe pleura parietale.
Hidropneumotoraks – eshte i shoqëruar me eksudat seroz; Piopneumotoraks – eksudat purulent.
Etiologjia
Pneumotoraks paresore - spontan pa ndonje semundje shoqeruese. Paraqitet zakonisht te
adoleshentët, femijet me rritje te larte dhe astenik dhe me shume te meshkujt.
Pneumotoraksi dytësor - si pasoje e gjendjeve te ndryshme:
1. Gjate pneumonive te nderlikuara me empieme për shkak te fistules bronkopleurale, te
abscesi i mushkërive, tuberkulozi, bronkioliti akut, ekinokoku eti.
2. Te trupat e huaj ne rruget e frymemarrjes, astma e rende, fibroza cistike, limfomat dhe
neoplazmat e tjera.
3. Te femijet me sindromen Marfan
4. Pneumotoraksi mund te jetë edhe jatrogjen, gjatë procedurave te ndryshme terapeutike si
trakeotomise dhe torakocentezes.
Manifestimet klinike
Pneumotoraksi mund te jete asimptomatik dhe te zbulohet rastësisht, nëse sasia e ajrit eshte e
vogel dhe mesatare.
Te femijet me te rritur fillon me dhembje te forte ne anën gjegjese te kraharorit, dispne, cianoze
dhe kolla e thate. Këto manifestime klinike varen nga sasia e ajrit te grumbulluar.
Në ekzaminimin objektiv në inspeksion, hemitoraksi ne anen e pneumotoraksit ka levizje tē
kufizuara, ne perkusion degjohet tingull perkutor timpanik ne ate ane, ne auskultim frymemarrja
ështe e dobesuar, ndonjehere nuk degjohet, ndonjehere degjohet frymëmarrje amforike, nëse
ekziston fistula bronkopleurale.
Ne radiografi te kraharorit vërehet zone transparente, indi mushkeror nuk shihet dhe mungon
vizatimi bronkovaskular.
Mjekimi
Pneumotoraksi i vogel ose mesatar te nje femije paraprakisht i shendoshe mund te kaloje
spontanisht, brenda një jave pa tretman specifik, sepse ajri spontanisht tërhiqet.
Kur prania e ajrit eshte me e madhe, por pa kolabim te mushkerisë dhe spostim te mediastinumit,
atehere preferohet punksioni pleural dhe eksuflim i ajrit me nje akt.
Nese sasia e ajrit eshte e madhe, me spostim te mediastinumit te anen e shendoshe dhe fëmija
ështe ne distres respirator preferohet drenimi i vazhdueshem. Dreni vendoset ne hapesiren e 4-5
nderbrinjore, ne linjen aksillare te perparme ose mediale. Nese dreni i thjeshte nuk arrin te zbraze
hapësiren pleurale, atehere vendoset dreni me aspirim dhe aplikohet presioni negativ.
FIBROZA CISTIKE
Eshte semundje trasheguese autosomale recesive qe karakterizohet me:
1. Semundjet te mushkerive
2. Insuficience te pankreasit
3. Ngritjen e klorit ne djerse

Etiopatogjeneza
Defekt ne gjenin e proteines CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regalurator). Crregullimi i
funksionit te proteines CFTR, pra kanalit te klorit, ka per pasoje perqendrimin e zvogeluar te
klorit ne lumenin e bronkut, pason absorbimi me i madh i Na+ dhe H2O nga lumeni ne qeliza
duke shkaktuar dehidrimn e sekretit, mukusi behet i dendur dhe viskoz, mekanizmat normale
mukociliare nuk mund ta pastrojne. Roli i CFTR eshte transporti i Cl ne qelizen epiteliale.
Ky sekret i mbetur shkakton obstruksionin e bronkeve dhe paraqet
baze per infeksion. Mendohet se ndryshime te ngjashme ndodhen ne
kanalet ekzokrine te pankreasit, rrugeve biliare, vas deferens. Ne
qelizen e gjendrres se djerses CFTR, ka veprim te kundert, merr Cl-
dhe ne kete edhe absoribimi i Na+ dhe ujit. Te defekti i CFTR, djersa
ka koncentrim te larte te Cl-, Na+ dhe H2O. Mutacioni me i shpeshte
∆F508 qe shkakton mungesen e fenilalanines ne vendin 508 te zingjirit
peptidike.

Manifestimet klinike
Varet nga lloji i mutacionit, por nga te gjitha manifestimet klinike, dominojne ato te traktit te
frymemarrjes dhe te traktit tretes.
1. Trakti i frymemarrjes – kolla kronike (ne fillim e thate, me vone produktive) sidomos ne
mengjes dhe pas aktivitetit fizik, kercitje fishkellima, terheqje inspiratore dhe tahipnea,
grumbullim i ajrit ne mushkeri dhe rritje e diametrit antero- posterior, gishterinjet e
Hipokratit, cianoza.
Te cdo femije qe ka pneumoni recidivuese, bronkite, bronkiektazi, atelektaze, astme
refraktare ose empieme duhet te dyshohet ne fibroze cistike.
Shkaktare te infeksionit ne fillim jane viruset, pneumokoku, klebsiella, me vone
stafilokoku dhe P.aeruginosa.
3. Trakti tretes – ileusi mekonial, me distendim te barkut, vjellje dhe pamundesi te
eliminimit te mekoniumit ne 24-48h e para pas lindjes.
 Insuficience te pankreasit – malabsorbim, maldigjestion, steatorre dhe shenja te mungeses
se vitaminave liposolubile ADEK.
Pas periudhes se latantit, mund te paraqitet sindroma e obstruksionit distal intestinal qe
paraqet grumbullimin mukofekal ne pjesen distale te ileumit, ne cekum. Karakterizohet
me dhembje barku, distendim te tij, vjellje, anoreksi dhe masen palpabile ne
regj.iliocekal.
4. Trakti bilar – verdheza kolestatike e prolonguar, me vone cirroza bilare me HT portal.
5. Gjendrat e djerses – humbja e Na dhe Cl zhvillohet dehidrimi hiponatremik,
hipokloremia dhe alkaloza metabolike.
6. Trakti gjenito-urinar – meshkujt kane azospermi dhe sterilitet per shkak te mos zhvillimit
te ductus deferens, paraqitja e hernise inguinale, hidrocela dhe kriptorhizmi. Femrat kane
fertiliteti te zvogeluar.
Diagnoza
Diagnoza bazohet ne:
 Manifestimet klinike
 Testi i djerses – eshte standardi i arte per diagnozen e fibrozes cistike; testi behet ne
kohen kur femija eshte mire, i hidruar, nuk ka semundje akute dhe nuk merr
kortikosteroide.
Vlera referente e Cl ne djerse eshte deri 40 mmol/L, Cl> 60mmol/L eshte
patognomonike.
 Analiza gjenetike – homozigot recesiv; Testi i ADN.
 Matja e diferences se potencialit nazal – rritja e potencialit elektronegativ te mukozes se
traktit te frymarrjes, ky matet nga mukoza e hundes.
 Percaktimi i funksionit te pankreasit – perqendrimi i yndyres ne feces brenda 3 dite,
matja enzimave ne intubim, test screeningu – matja e tripsinogjenit imunoreaktiv ne nje
pike gjaku.
 Ndryshimet radiologjike – rritje e diametrit anteroposterior; mbiajrimi dhe trashja e murit
bronkeve, atelektaza, nivele hidroaerike te ileusi.
 Ekzaminimet mikrobiologjike – infeksioni me Staph.aureus dhe P.aeruginosa.
Mjekimi
Mjekimi eshte i perhershem.
 Qellimi i mjekimit eshte lirimi i rrugeve te frymemarjes – drenazhe, perkusion dhe me
inhalim te mukolitikeve.
 Mjekimi i infeksionit baze me dhenien e antimikrobikeve.
 Te gjithe femijet me fibroze cistike me bronkobstruksion jepen bronkodilatator-
kortikosteroide, ibuprofen.
 Femijet me insuf. te pankreasit kane nevoje per zevendesim te enzimave te pankreasit
gjate tere jetes – lipaza, pastaj jepen vitaminat ADEK.
 Mjekimi i nderlikimeve te traktit tretes dhe te frymemarrjes.
 Ushqimi kalorik me me shume NaCl.
TRUPAT E HUAJ NE TRAKTIN E FRYMEMARRJES

Aspirimi i trupave te huaj ne traktin e frymemarrjes haset shpesh ne periudhen femijerore. Me se

shpeshti ndodh deri ne moshen 3 vjecare.
Manifestime klinike, ekzaminimi objektiv dhe nderlikimet varen nga lloji i trupit te huaj,
lokalizimi dhe shkalla e obstruksionit. Trupi i huaj mund te ndalet ne laring, trake ose bronke.
Trupat e huaj ne bronke me shume vendosen ne bronkun e djathte per shkak te lumenit me te
gjere te ketij bronku dhe pozicionit me vertikal ne krahasim me bronkun e majte.
Manifestimet klinike
Manifestohen disa faza:
Faza I (dramatike) – eshte faza e hyrjes se trupit te huaj ne rruget e frymemarrjes. Kjo faze mund
te jete dramatike me kolle, ngulfatje, vjellje, cianoze e deri edhe humbje te vetedijes. Mund te
zgjase disa minuta ose ore, por mund te kaloje edhe e qete pa shenja karakteristike, per nje kohe
te gjate.
Faza II (latente) – mund te zgjase disa ore deri 1 dite pa manifestime klinike, pastaj zhvillohet
Faza III (faza e manifestimeve te shenjave dhe simptomave klinike)
Nese trupi i huaj eshte i lokalizuar ne laring, atehere paraqitet kolla, ngjirja e zerit, stridori e ne
raste me te renda edhe afonia, dispnea dhe cianoza.
Nese trupi i huaj gjendet ne trake, perveq kolles se forte paraqitet edhe sekreti hemorragjik per
shkak te ngulitjes se trupit te huaj ne mukozen e trakese.
Trupi i huaj ne bronke varesisht nga lokalizimi dhe madhesia mund te manifestohet me
emfizeme obstrktive ose atelektaze.
Faza IV (latente) – qetesimi i shenjave dhe simptomave pas mjekimit.
Faza V (e nderlikimeve) – abscesi i mushkerive, bronkiektazite.
Diagnoza
Anamneza; Ekzaminimi objektiv; Radiografia e mushkerive.
Mjekimi
Konsiston ne dhenien e ndihmes se pare femijes qe ka aspiruar trupin e huaj.
Te latantet duhet te ekzaminohet orofaringu, ku mund te shihet trupi i huaj dhe ai duhet te
largohet vetem nese shihet qarte, por nese nuk shihet nuk duhet te provokohet.
Nese nuk ka sukses, atehre femija vendoset me koke poshte , dhe goditet 4 here mes shpatullave,
nese edhe kjo metode nuk ndihmon, atehere kthehet ne pozite te shtrire dhe shtypet pjesa e
mesme e sternumit, ngjashem me shtypjet kardiake.
Te femijet qe qendrojne ne kembe, personi qe jep ndihme qendron prapa femijes dhe me duar
kapet pjesa e epigastriumit e shtypet fort kater here – Kapja sipas Heimlich.
Ekstrahimi i trupit te huaj behet me bronkoskop rigjid ne institucionet e specializuara.
ANOMALITE E LINDURA TE ZEMRES

Anomalite e lindura te zemres dhe eneve te medha te gjakut jane anomali strukturale te sistemit
kardiovaskular, te pranishme ne lindje me manifestime te menjehereshme ne periudhen e te
porsalindurit, ose me vone (pas disa javesh, muajsh apo vitesh).
Etiologjia
Ne shumicen e rasteve eshte e panjohur dhe sipas gjasave me origjine multifaktoriale, ekziston
kombinim i ndikimit gjenetik dhe rrethit te jashtem.
Faktoret gjenetik: anomali ne gjene – Sy. Marfan, Sy. Holt-Oram, mukopolisakaridozat etj;
Anomali kromozomale – Sy.Down, Sy. Turner, Sy. Patau, Sy. Edwards.
Faktoret e jashtem – biologjik - infeksioni me rubele; fizike - rrezatimet; kimike - barnat, droga,
alkooli, nikotina; nutritive - hipovitaminozat; metabolic - hiperkalcemia, diabeti, anemia.
Ndarja e anomalive te lindura te zemres
Anomalite e lindura te zemres sipas ndryshimeve hemodinamike ndahen ne dy grupe te medha:
1. Anomalite e lindura te zemres pa shant ndermjet qarkullimit sistemik dhe pulmonar –
20%
● Koarktacioni i aortes – preduktal, postduktal dhe jukstaduktal;

● Stenoza e a.pulmonar – valvulare, infundibulare dhe supravalvulare;

● Stenoza e aortes – valvulare, subvalvulare dhe supravalvulare.

2. Anomalite e lindura te zemres me shant patologjik ndermjet qarkullimit sistemik dhe
pulmonar.
● Anomali me shant arterial-venoz (majtas-djathtas), pa cianoze – 55-60%

▪ Defekti i septit ventrikular;

▪ Defekti i septit atrial – secundum, primum dhe tipi sinus venosus;

▪ Ductus arteriosus persistens – Botalli.

● Anomali me shant venoz-arterial (djathtas-majtas) ose dydrejtimesh, me cianoze –

15-20%
▪ Tetralogjia Fallot;

▪ Transponimi i eneve te medha – pa VSD dhe me VSD;

▪ Atrezia e a. pulmonare – pa VSD dhe me VSD.

● Anomali komplekse te lindura te zemres – 10%

▪ Atrezia e valvules trikuspidale;

▪ Derdhja e plote anormale e venave pulmonare;

▪ Dalja e dy eneve te gjakut prej ventrikulit te djathte;

▪ Dalja e dy eneve te gjakut prej vetrikulit te majte;

▪ Trungu i perbashket arterial;

▪ Zemra me nje ventrikul;

▪ Zemra me tri atriume;

▪ Anomalia Ebstein e valvules trikuspidale;

▪ Anomalite e a.koronare;

▪ Hipoplazia e ventrikulit te majte.

STENOZA E AORTES

Paraqitet ne 5% te anomalive te lindura te zemres te femijet, me shpesh te gj. mashkullore.

Obstruksioni i traktit hedhes te ventrikulit te majte mund te lokalizohet ne cilindo segment, per
kete arsye stenoza e aortes ndahet ne: valvulare, subvalvulare dhe supravalvulare. Stenoza
supravalvulare e aortes manifestohet morfologjikisht ne tri forma:
1. Ne forme te ores se reres,
2. Stenoza membranoze-cirkumskripte,
3. Stenoza si pasoje e hipoplazionit te aortes ascendente.
Stenoza e aortes shpesh eshte e shoqeruar me semundje te tjera te zemres me se shpeshti me:
koarktacion te aortes dhe me stenoze mitrale.
Eshte i shpeshte kombinimi i stenozes mitrale, koartacionit te aortes dhe stenozes subaortale –
Sindroma Shone.
Fiziologjia patologjike
Si pasoje e obstruksionit te traktit hedhes dhe zvogelimit te kompliances, vjen deri te rritja e
presionit sistolik ne ventrikulin e majte si dhe presionit end-diastolik, qe manifesohet ne
gradientin e presionit, ne baze te cilit dallohen tri shkalle te stenozes:
 Stenoza e lehte – 49 mmHg;

 Stenoza e mesme – 50-80 mmHg;

 Stenoza e rende – 80 mmHg.

Presioni i rritur sistolik ne ventrikulin e majte shkakton zgjatje te fazes ejektive dhe hipertrofi
graduale te miokardit te ventrikulit te majte. Presioni intrakardiak percillet permes murit te
ventrikulit ne arteriet koronare, e cila se bashku me ejekcionin e zgjatur zvogelon qarkullimin
koronar, gjersa miokardi hipertrofik ka nevoje te rritur per oksigen. Keto jane arsyet per
paraqitjen e dhembjeve anginoze dhe iskemise subendokardiake si dhe fibrozes te stenoza aortale
me gradient te lartë te presionit.
Manifestime klinike
Varen nga shkalla e stenozes.
Stenoza e rende aortale ne moshen e te porsalindurit, njihet si stenoze kritike e aortes qe
shoqerohet me insuf. te ventrikulit te majte, vellim te ulet ne minute dhe edeme pulmonare. Te
format me pak te renda jane asimptomatike.
Te stenozat me gradient te larte paraqiten simptoma si: palpitacione, lodhje e shpejte, zbehje,
marramendje, krizat e sinkopes si dhe dhembje anginoze si pasoje e insuf. relative koronare te
miokardit hipertrofik.
Ne askultim – degjohet zhurme karakteristike sistolike e vrazhde ejektive me punktum
maksimum ne hapesiren e dyte nderbrinjore djathtas.
Te forma e lehte dhe e moderuar degjohet “click” sistolik dhe toni i pare i akcentuar, gjersa toni i
dyte eshte i ndare.
Me progredimin e stenozes valvalare te aortes, “click” i afrohet tonit te parë dhe nuk dëgjohet
me, gjersa toni i dyte eshte i ndare ne menyre paradoksale (komponenta aortale e tonit te dyte
paraqitet pas komponentes pulmonare). Te stenozat e rënda mund te degjohet edhe toni i katërt i
zemres.
Te stenoza supra valvulare presioni sistolik eshte me i larte ne doren e djathte se ne te majten.
Radiografia – zemra ne forme pate per shkak te hipertrofise se ventrikulit te majte.
Ekografia eshte gold standard per diagnostikim te sakte te stenozes.
EKG – te format e lehta nuk ka ndryshime; te forma e rende kemi hipertrofi te ventrikulit te
majte, Ndryshimet ne segmentin ST dhe vales T udhezojne per shkalle te rende te stenozes me
iskemi subendokardiake.
Mjekimi perfshine:
 Mjekimin e insuf. kongjestive te zemres.

 Parandalimin e endokarditi infektiv – i perjetshem.

 Valvulopastika me ballon eshte e indikuar te te semuret me formen e moderuar dhe te

rende te stenozes.
 Mjekimi kirurgjik eshte zakonisht i rezervuar per valvulat aortale stenotike, skajshmerisht
te trasha ose te te semuret me stenoze sub ose supravalvulare te aortes, te femijet me
simptoma klinike dhe ndryshime ne EKG.

This spectrum is dichotomized by the idea that aortic coarctation occurs in the aortic arch, at or
near the ductus arteriosus, whereas aortic stenosis occurs in the aortic root, at or near the aortic
valve.
KOARKTACIONI I AORTES

Eshte anomalia me e shpeshte e harkut te aortes, paraqitet si ngushtim i lumenit te aortes, i cili
mund te lokalizohet ne cilendo pjese, distalisht nga dalja e arteries subclavia te majte e gjer te
bifurkacioni i aortes. Megjithate me se shpeshti, ndodhet ne regjionin e istmusit. Eshte
semundjes realtivisht e shpehte, raporti meshkuj me femra eshte 2:1.
Ne aspektin hemodinamik dallohen tre tipe:
● Koarktacioni preduktal i aortes – tipi infantil,

● Koarktacioni postduktal i aortes – tipi adult,

● Koarktacioni jukstaduktal i aortes – ku duktusi derdhet ne vendin e inserimit te duktusit.

1. Koarktacioni preduktal i aortes – tipi infantil

Koarktacioni ndodhet mes a.subclavia te majte dhe ductus arteriosus persistens ose
Mes a.carotist e majte dhe a.subclavia te majte por prape para duktusit (12%) 🡪 Hipertension
arterial ne doren e djathte, ndersa ne te majten eshte normal ose u ulur.
Klinika – Shfaqet menjehere pas lindjes;
Zakonisht kombinohet me ductus arterial persistent i cili drenohet distalisht stenozes keshtu qe
zemra e djathte furnizon ekstremitetet e poshtme permes arteries pulmonare dhe duktusit te
hapur, per kete arsye cianoza mund te shfaqet vetem ne ekstremitetet e poshtme me pulsacion
normal te a.femorale dhe shenja te hipertrofise se ventrikulit te djathe ne elektrokardiogram.
Shenja te insuficiences se hershme te zemres dhe perfundim letal ne periudhen e te porsalindurit.
Kjo forme duhet te operohet qe ne periudhen e te porsalindurit.

2. Koarktacioni postduktal – tipi adult

Klinika - Paraqitet gradualisht, ne moshen shkollore dhe adoleshente.
Hipertension ne ekstremitetet e siperme dhe hipotension ne ekstremitetet e poshtme;
Simptomatologji graduale: Kokedhembje; Epistakse; Incidente cerebrovaskulare, Kompremetim
i qarkullimit periferik: Kembe te ftohte; Klaudicatio intermitens;
Te femijet me te rritur hipertrofi e pjeses se siperme te trupit dhe pulsacione te a.intrakostale.
Puls i dobet ne arterien femorale ndersa pulsacionet e a. te ekstremiteteve te siperme jane te
forta; Zhurme interskapulare e majte;
Diagnoza
Manifestimet klinik dhe ekzaminimi klinik – auskultim, palpacion i pulsit femoral;
EKG – hipertrofi e ventrikulit majte/djathte;
RTG – Thellime ne brinje; Kardiomegali; Kongjestion pulmonar;
EKOKARDIOGRAFIA – behet vizualizimi i koarktacionit;
Mjekimi
Mjekimi konservativ – trajtimi i HTA, prostaglandinat.
Trajtimi i insuficiences se zemres dhe endokarditi infektiv.
Angioplastika me balon.
Mjekimi kirurgjik
● Reseksion i segmentit te ngushtuar;

● Flap aortoplastike subklavian;

● Arnim -patch.
Anomalite shoqeruese - Aorta bikuspidale (80%); Valvula mitrale parashute; Ductus arteriosus
persistens.

Coarctation of the aorta

(1) Stenosis distal to the left subclavian artery results in hypertension (↑ BP) in the
upper extremities and the head, and hypotension (↓ BP) in the lower extremities and
abdomen.
(2) If coarctation involves the origin of the left subclavian artery, BP in the right arm and head
will be higher than in the left arm, lower extremities, and abdomen.
STENOZA E A. PULMONARE

Eshte forma me e shpeshte e obstruksionit te izoluar te traktit hedhes te ventrikulit te djathte.

Varesisht prej lokalizimit ndahet ne:
a. Valvulare – 80%,
b. Infundibulare (subvalvulare),
c. Supravalvulare (tek latantet me sindromen rubeollare).

Stenoza valvulare e a.pulmonare

Ndodhe si pasoje e fuzionimit te lindur te valvules se a.pulmonare, keshtu qe valvula i perngjan
kupoles me vrime ne mes, me kuspise te trasha.
Etiologjia – eshte e panjohur. Stenoza valvulare e a. pulmonare eshte anomalia me e shpeshte te
sindroma Noon.
Patofiziologjia – obstruksioni i traktit hedhes nga ventrikuli i djathte ne a.pulmonare rezulton ne
ngritjen e presionit sistolik dhe hipertrofi konsekuente eventuale te vetrikulit te djathte, varesisht
nga shkalla e stenozes. – insuficience e zemres – nese nuk ka defekt te septumit.
Nese ka anomali te septumit ventrikular dhe foramen ovale shfaqet cianoze.
Manifestimet klinike
Te stenoza e lehtë dhe e mesme zakonisht nuk ka simptoma dhe shenja klinike, por semundja
zbulohet rastësisht gjatë auskultimit.
Te stenozat e renda paraqiten: dispneja, lodhja, cianoza periferike gjate sforcimit fizik,
kardiomegalia, jane të mundshme edhe sinkopa dhe dhembja iskemike ne prekordium. Ne keto
raste indikohet intervenim urgent kirurgik per shkak të rrezikut nga vdekja e papritur (aritmia).
Te regurgitimi trikuspidal, për shkak te rritjes se atriumit te djathte zhvillohet shanti djathtas-
majtas dhe cianoza konsekuente (gjaku venoz qarkullon prej atriumit te djathte ne te majtin
permes foramen ovale). Nese ventrikuli i djathte eshte shume i rritur verehet deformim i
prekordiumit me pulzacione ne hapesire te gjere majtas sternumit. Mund te palpohet thrill i cili
propagon ne regionin supklavikular majtas dhe ne qafe.
Ne auskultim, toni i pare eshte normal, pas te cilit degjohet “click” ejektiv, si pasoje e hapjes jo
te plote te valvules pulmonare. Degjohet zhurme e vrazhde sistolike, ejektive, me punktum
maksimal mbi arterien pulmonare, ne hapesirën e dyte nderbrinjore prane skajit te majte te
sternumit. Toni i dyte eshte i ndarë, me komponenten e dobesuar pulmonare.
Diagnoza
Manifestimet klinike,
RTG – hipertrofi e atriumit dhe ventrikulit te djathte, vizatimi mushkeror i zvogeluar, zgjerim
poststenotik i a. pulmonare.
EKG – devijim i boshtit djathtas.
Ekokardiografia – percaktimin e diagnozes dhe shkallen e stenozes, percaktimin e gradientit te
presioneve tranvalvulare ose infundibular:
Stenoza e lehtë: deri 30 mmHg;
Stenoza e moderuar: deri 60 mmHg;
Stenoza e rende: > 80 mmHg.
Mjekimi
Stenoza e lehte ka prognoze te mire dhe nuk kerkon mjekim.
Stenoza > 50 mmHg 🡪 valvuloplastika me balon;
Stenoza > 80 mmHg 🡪 nderhyrje kirurgjike valvulotomia pulmonare.
I porsalinduri dhe latanti me stenoze te rende dhe kritike te a.pulmonare 🡪 Prostaglandina E1 me
qellim te mbajtjes se qarkullimit ne duktusin arterial dhe barnat antikongjestive per mjekim te
insuficiences se zemres.

Stenoza infundibulare (subvalvulare)

Shkaktohet nga obstruksioni fibroz apo muskulor ne traktin hedhes te ventrikulit te djathte me
manifestime hemodinamike dhe klinike te ngjashme me ato te stenozes vulvare te a.pulmonare.
Dallimi nga stenoza valvulare: zhurma sistolike degjohet ne hapesiren 3-4 nderbrinjore dhe nuk
ka zgjerim poststenotik te a.pulmonare.
Stenoza mund te jete muskulore, fibrotike apo e kombinuar.
Zakonisht shoqerohet me: defekt te septit ventrikular dhe tetralogji Fallot.
Stenoza mund te zhvillohet edhe te femijet me defekt te madh te septit ventrikular si hipertrofi
reaktive e muskulatures se traktit hedhes se ventrikulit te djathte dhe keshtu parandalon
hipertensionin pulmonar.
Mjekimi – kirurgjik.

Stenoza supravulvare e a.pulmonare

Mund te paraqitet me ngushtim te vetmuar ose multipel, ne deget e a.pulmonare, me manifestime
prej me te lehtave gjer me te rendat. Kjo anomali e rralle, gjithmone eshte problem i rende
kirurgjik.
DEFEKTI I SEPTIT VENTRIKULAR
Eshte anomalia me e shpeshte e lindur e zemres (rreth 30%), eshte anomali tipike me shunt
majtas – djathtas. Paraqitet e shoqeruar me anomali te tjera te zemres; gati nuk ekziston anomali
komplekse e lindur e zemres e cila ne vete nuk shoqerohet edhe me VSD (atrezia trikuspidale,
truncus arterious communis).
Defekti i septit mund te jete ne pjesen membranoze, muskulare ose ne te dyjat, rreth 80% defekti
eshte ne pjesen membranoze.
Defeki ne pjesen muskulare ndahet ne tri pjese: septumi hyres (inlet), septumi trabekular dhe
septumi dales (outlet).
Defekti perimembranoz eshte kur e prek pjesen membranoze dhe nje pjese te septumit muskular.
Defektet me te vogla dhe ato ne septin muskular mbyllen me lehte(spontan).
Madhesia e shantit varet nga madhesia e defektit dhe rezistenca ne qarkullim pulmonar.
Pse ne ditet e para pas lindjes zhurma e defektit degjohet me pak? Sepse ka rezistence ne
mushkeri dmth shunti M – D eshte me i vogel.
Fiziologjia patologjike
Nje sasi e gjakut kalon prej ventrikulit te majte ne ventrikulin e djathte permes VSD dhe permes
a.pulmonare prape ne mushkeri dhe zemren e majte, kjo ngarkese shtese shkakton hipertrofi te
ventrikulit te djathe dhe hipertension pulmonar, ne nje moment vjen deri tek invertimi i shantit
nga M-D ne D-M, dhe paraqitja e cianozes perkatesisht e Sindromit Eisenmenger – faze
inoperabile.
Manifestimet klinike
Defekt i vogel (< 0.5 cm2) – nuk ka simptoma, ka rrezik per endokardit, zhurme intensive
holosistolike.
Defekt i mesem dhe i madh (> 1 cm2) – lodhje, ngecje ne zhvillim, infeksione te shpeshta te
traktit te frymemarrjes, insuficience e zemres, hipertension pulmonar, gunga e zemres ne
inspeksion, permiresim i simptomave ne fazen fillestare te Eisenmenger. Djersitja.
Diagnoza bazohet ne:
● Manifestimet klinike;

● Radiografi – kardiomedali, vizatim pulmonar te rritur si druri ne vere “me plote gjethe”;

● EKG – hipertrofi e VD dhe AD;

● ECHO – verehet defekti > 2 mm.

Mjekimi
Profilaksa ndaj endokarditit bakteror.
Mjekimi kirurgjik – rekomandohet para moshes 6 vjecare, por nese defekti eshte i vogel pritet
per mbyllje spontane deri ne 4 vjec.
Komplikimet – endokarditi, infeksionet e traktit te frymemarrjes, stenoza infundibulare e
a.pulmonare.
DEFEKTI SEPTAL ATRIAL

Nga aspekti klinik dallohen tri lloje:

a) Defekti i septit atrial – defekti secundum
b) Defekti i septit atrial – defekti primum
c) Defekti i septit atrial – tipi sinus venosus

Defekti i septit atrial secundum

Eshte forma me e shpeshte e defektit – 70%.
Patogjeneza - Defekti ekziston ne fossa ovalis; ekzistenca e shantit M-D shkakton hipertrofi te
AD dhe VD, per shkak se qarkullimi i gjakut ne sistemin e vogel te qarkullimit mund te jete deri
5x me i madh se ne sistemin e madh zhvillohet hipertension pulmonar dhe ne fund invertim i
shantit ne D-M e zhvillimi i Sindormes Eisenmenger (me rralle).
Manifestimet klinike – te shanti i vogel nuk ka simptoma dhe shenja klinike, semundja zbulohet
rastesisht, te shanti i madh femija ka lodhje dhe infeksione te shpeshta te tr. frymemarrjes.
Ne inspeksion – pulsacione plurikostale te ventrikulit te djathte prane skajit te majte te sternumit.
Eshte karakteristike ndarja e tonit te dyte mbi a.pulmonare, e cila eshte ndarje fikse, e pranishme
ne inspirium dhe ekspirium.
Diagnoza – manifestimet klinike; ekzaminimi objektiv; EKG; Ekografia – eshte karakterisitke
fenomeni i T - artefaktit (defekti i septit atrial ose ventrikular eshte ne forme te shkronjes T).;
Radiografia – atriumi dhe ventrikuli i djathte rriten, vizatimi pulmonar i theksuar.
Mjekimi – eshte kirurgjik, rekomandohet mbyllje e defektit ne menyre operative, pas vitit te
pare, para periudhes shkollore. Ne disa qendra aplikohet medota permes kateterit – Amplatzer.

Defekti i septit atrial primum dhe kanali atrioventrikular i perbashket

Defektet paraqiten si pasoje e crregullimit te morfogjenezes se kanalit atrioventrikular embrional,
me te cilin duhet modeluar valvula AV dhe pjeset e septeve.
Nga kanali atrioventrikular zhvillohet nje pjese e septumit atrial, septumit ventrikular dhe
valvulat atrioventrikulare.
Defekti atriventrikular ndahen ne dy grupe:

1. Kanali AV komplet – perbehet nga defekti i septit atrial sekundum, defekti i septit
ventrikular dhe nje valvule e perbere prej 4 kuspiseve,
2. Kanali AV jokomplet – paraqitet ne disa forma:
● Defekti i septit atrial - secundum me valvule AV normale,

● Carje e izoluar e kuspisit anterior mitral,

● Carje e izoluar e kuspisit septal trikuspidal,

● Defekti i septit atrial-secundum me carje mitrale ose edhe trikuspidale,

● Komunikim ndermjet ventrikulit te majte e atriumit djathte,

● Defekti i septit ventrikular tipi AV canalis, me ose pa carje.

Eshte anomalia me e shpeshte te trisomia 21 – Sindromi Down.

Fizologjia patologjike – shunti M-D; te kanali AV jokomplet eshte ne nivel te atriumeve ose
ventrikujve, gjersa ne ate komplet shanti eshte edhe ne nivel te atriumeve edhe ventrikujve si dhe
ne valvulen mitrale.
Manifestimet klinike – manifestohet prej atyre formave asimptomatike e deri te format e renda te

157
shoqeruara me kufizime ne sforcime fizike, infeksione te traktit te frymemarrjes, insuf. e zemres,
hipertension pulmonar.
Diagnoza – Manifestimet klinike; Ekzaminimi objektiv; Radiografia – hipertrofi e gjithe zemres;
EKG; Ekografia.
Mjekimi – intervenimi kirurgjik duhet ne kryhet ne periudhen e latantit.
Defekti i septit atrial – tipi sinus
Defekti eshte i lokalizuar ne pjesen e siperme te septit atrial, ne afersi te derdhjes se vena cava
superior, shume rralle te vena cava inferior. Manifestimet klinike – jane te ngjashme si te defekti
atrial secundum. Diagnoza – ekografia. Mjekimi – eshte kirurgjike.

158
DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENT
Me shpesh paraqitet te femrat dhe eshte defekti me i shpeshte ne kuader te embriopatise
rubeolare.
Te femijet e lindur me kohe muri duktal eshte insuficient si ne mbeshtjellesin endothelial dhe ne
shtresen muskulore 🡪 kur persiston gjate javeve te para 🡪 me rralle mbyllet spontanisht ose me
barna.
Te prematuret indi ductal eshte normal, kalueshmeria e ruajtur si pasoje e hipoksise 🡪 ne
shumicen e rasteve ndodh mbyllja spontane.
Fiziologjia patologjike
Eshte anomali me shant M-D, eshte karakteristik qarkullimi i shprehur ne mushkeri;
Ne fillim presionet ne a.pulmonare, atrium dhe ventrikulin e djathte jane normale;
Me vone paraqitet hipertensoni pulmonar, me inversion te shantit D-M dhe manifestimet e
Sy.Eisenmenger.
Manifestimet klinike
Shumicen e rasteve eshte asimptomatik, semundja zbulohet rastesisht.
Nese duktusi eshte i gjere paraqiten manifestimet klinike, pulsi i forte dhe i larte, presioni arterial
divergjent (sistoliku normal, diastoliku i ulet).
Ne palpacion – palpohet thrill kontinuel, sistolik-diastolik me punctum maksimum ne hapsiren
nderbrinjore 2-3.
Ne askultim – zhurme tipike kontinuele, sistoliko-diastolike – zhurme e lokomotives ne tunel me
punctum maksimum ne hapsiren nderbinjore te dyte majtas.
Radiografia – vizatim i shprehur pulmonar, zemra e majte e zmadhuar – te duktusi i gjere.
Ekografia – vizualizimi i shantit, zmadhim i atriumit dhe ventrikulit te majte.
Kateterizimi – indikohet te rastet atipike ose kur dyshohet se ekzistojne dhe anomali te tjera.
Mjekimi
Eshte konservativ (mjekimi i insuf. se zemres, parandalimi i endokariditi infektiv) dhe operativ.
Koha optimale per operim esthe viti i dyte i jetes.
Indometacina IV – mund ta mbyll duktusin duke stimuluar kontraksionin e muskujve te duktusit.
TRANSPONIMI I ENEVE TE MEDHA TE GJAKUT
Paraqet anomaline ku enet e madhe te gjakut kane nderruar vendet dhe dalin prej ventrikujve te
gabuar. Kjo anomali ben pjese ne anomalite me cianoze qendrore.
Ndryshimet anatomopatologjike
Te transponimi i eneve te medha te gjakut, ne 85% te rasteve aorta eshte perpara dhe djathtas e
pozicionuar dhe del prej ventrikulit te djathe, kurse arteria pulmonare eshte prapa dhe majtas dhe
del prej ventrikulit te majte.
Fiziologjia patologjike
Çrregullimi themelore te transponimi i eneve te medha te gjakut bazohet ne hipoksine e rende te
indeve dhe organeve dhe mbingarkesen me vellim te dy ventrikujve.
Ne mushkeri shkon gjaku i oksigjenuar, ne qarkullimin sistemik shkon gjaku i reduktuar.
Mundesia per mbijetese ne keto kushte qendron ne perzierjen e gjakut ne disa nivele: foramen
ovale ose defekti i septit atrial dhe defekti i septit ventrikular, kurse jashte zemre: duktusi arterial
presistent ose komunikimi bronkopulmonar.
Nga aspekti anatomo-patologjik dhe hemodinamik, transponimi mund te jete:
Transponim i eneve te medha te gjakut pa VSD – pas lindjes dhe ne oret e para te jetes saturimi
i gjakut eshte afer normales dhe manifestimet nuk jane shume te shprehuara.
Manifestimet klinike – me fillimin e mbylljes se komunikimeve fetale, cianoza perkeqesohet prej
dites ne dite, e percjelle me dispne dhe takipne.
Diagnoza – manifestimet klinike; ekzaminimi objektiv; EKG-hipertrofi e VD qe tani eshte
sistemike; Radiografia – vecohen tri elemente: kardiomegalia mesatare, zemra ka forme te
“vezes se pules”, e pozicionuar anash dhe pendukuli vascular (mediastinumi) eshte i ngushte.
Ekokardiografia eshte gold standard per diagnostikim te lehte te kesaj anomalie.
Mjekimi – perfshine keto masa:
1. Mjekimi me barna – duktusi arterial mbahet me dheninen e prostaglandinave (E1), ato
jepen deri te aplikimi i balonatrioseptostomise. Behet edhe korigjimi i acidozes
metabolike, anemise dhe crregullimet elektrolitike.
2. Atrioseptostomia me balon – per krijimin e komunikmit.
3. Korrigjimi kirurgjik radikal i anomalise, mund te jete:
1. Korrigjim fiziologjik – krijohen kanale qe gjaku venoz sistemik te shkoje ne VM
dhe gjaku venoz pulmonar ne VD.
2. Korrigjimi anatomik – a.pulmonare dhe aorta prehen dhe kthehen ne pozicionet
normale te tyre.
Transponimi i eneve te medha te gjakut me VSD
Manifestimet klinike – nese defekti eshte i madh ne fillim mundeson perzierje te mire te gjakut,
por shpejt çon ne insuficience te hershme kardiake si pasoje e mbingarkeses me vellim.
Nje numer i madh i rasteve jane te shoqeruar me stenoze te a.pulmonare qe e mbron femijen nga
zhvillimi i hipertensionit pulmonar, por e komplikon mjaft proceduren kirugjike.
Cianoza paraqitet ne muajin e pare te jetes; ne fillim eshte e shkalles se lehte dhe nganjehere
mbetet e padiagnostikuar disa muaj.
Diagnoza – manifestimet klinike; Radiografia; EKG; Ekokardiografia; Kateterizimi.
Mjekimi – atrioseptostomia; trajtimi i insuficiences; mjekimi kirurgjik.
TETRALOGJIA FALLOT
Eshte anomali komplekse cianotike e lindur e zemres. Pasoje e crregullimit ne zhvillimin e
konotrunkusit te zemres. Eshte anomalia me e shpeshte ciantotike me shunt djathte-majte.
Ndryshimet anatomopatologjike
1. Obstruksion i shkalles se ndryshme ne pjesen dalese te ventrikulit te djathte (pjesa
infundibulare ose valvulare e arteries pulmonare)
2. Defekt i madh ne pjesen subaortale te septit ventrikular
3. Aorta shaluese (e gjere, pozicion para-djathtas)
4. Hipertrofi e ventrikulit te djathte.
Embriologjia
Anomalia eshte pasoje e rrotullimit te pamjaftueshem dhe hipertrofise se infundibulumit qe
shkakton obstruksion te ventrikulit te djathte.
2/3 kane ngushtim te pjeses infundibulare forme gypi muskulor me gjatesi dhe shkalle te
ndryshme te ngushtimit. Mes stenozes infundiblare dhe valvules pulmonare formohet shpesh
barkusha infundibulare (ventrikuli i trete).
Disa – vetem stenoze te rende te valvules pulmonare, valvula bivelva, infundibulumi normal,
trungu dhe deget e arteries pulmonare mire te zhvilluara.
Rralle – infundibulumi i ngushte dhe i shkurte, e valvula, trungu dhe deget e arteries pulmonare
jane hipoplastike.
Ekstreme – ne vend te valvules ka ind fibrotik i inperforuar pa hyrje ne arterien pulmonare, ajo
furnizohet ne duktusi arterial me komunikim me aorten ascendente.
Shkalla e stenozes se arteries pulmonare eshte ne ndyshme, ajo e percakton:
● Kohen e paraqitjes se siptomave e shenjave klinike

● Shkallen e stenozes

● Shuntin D-M

● Shkallen e hipertrofise se ventrikulit te djathte.

Aorta shaluese
– shkalla e dekstroponimit e ndryshme
– me murin e saje te pasme mban kontinutetin me fletezen anterolaterale te valvules mitrale
Defekt i septumit ventrikular – solitar, nen aorte, perimembranoze, i gjere; mundeson barazimin
e presioneve mes ventrikujve.
Anomalite shoqeruese
- Harku i djathte i aortes
- Forma te komunikimit interarterial ne 80%
- ASD secundum – Pentalogjia Fallot
Fiziologjia patologjike
Defekti septal ventrikular (VSD) i madh mundeson barazimin e presioneve ne dy ventrikujt.
Stenoza e arteries pulmonare percakton drejtimin e gjakut prej ventrikujve, presioni i larte ne
ventrikulin e djathte prandaj kemi shant (qarkullim) djathte-majte.
Ky eshte shkaktari i dy veshtiresive themelore qe ekzistojne te femijet me tetralogji Fallot.
1. Per shkak te shantit te madh djathtas-majtas zvogelohet saturimi i gjakut me oksigjen dhe
paraqitet cianoza qendrore e shkalles se ndryshme.
2. Gjate sforcimit fizik paraqitet dispnea ne ngarkese.
Rralle zhvillohet pamjaftueshmeria ventrikulit te djathte per shkak se VSD i madh paraqet dritare
te dekompresionit dhe shkarkimit te presionit ne ventrikulin e djathte.
Manifestimet klinike
1. Cianoza qendrore e shkalleve te ndryshem – vetem nje numer i vogel i te semureve
zhvillohet cianoza qendrore ne ditet e para te jetes dhe kjo tregon per anatomine e
pavolitshme te arteries pulmonare.
Ne rastet tipike cianoza paraqitet deri ne muajin e gjashte dhe ne fillim eshte e lehte, rritet
gjate aktivitetit fizik, ose gjate qarjes.
Pse paraqitet me vone?
Pasi presioni ne VD ne muajte e pare te jetes nuk arrin vlerat e VM dhe shanti eshte
majtas-djathtas apo dydrejtimesh dhe i balancuar, andaj edhe quhet pink Fallot ose Falloti
acianotik.
Cianoza manifestohet ne mukoza te buzeve, te gjuhes, gojes dhe konjuktivave, ne laprat e
vesheve, majat e gishtave, me vone edhe ne fytyre por edhe e tere lekura ka nje ngjyre te
hirte-blu.
2. Dispnea gjate aktivitetit fizik – feamija merr pozite ne fleksion dhe gjysme i ulur. Ne kete
pozite femija ben presion ne qarkullimin arterial ne kembe dhe kjo indirekt meundeson
qe sasi me e madhe e gjakut te shkoj permes VSD dhe VD ne qarkullimin pulmonar qe
dmth gjaku oksigjenohet
3. Hipokratizimi i gishterinjeve - nga hipoksia e rende dhe e gjate.
4. Gingivat – hipertrofike, lehte gjakderdhin.
5. Krizat hipoksike – pas muajit te 4 paraqiten te femija gjate aktiviteit fizik, zakonisht gjate
ushqimit, qarjes, ecjes apo me vone gjate vrapimit cianoza perkeqesohet.
Vjen si pasoje e kontraksionit te pjeses dalese te VD me nderprerje te plote te daljes se
gjakut ne arterien pulmonare dhe rritje te shantit djathtas-majtas. Kjo ka per pasoje
zhvillimin e acidozes metabolike e cila shkakton kontraksion te vazhdueshem te pjeses
dalese te ventrikulit te djathte, duke quar ne kriza hipoksike.
Femija gjate atakut eshte ne hipotoni, bradikardi, me crregullim te vetedijes dhe apnea te
gjata. Ataku zgjate disa minuta dhe kalon spontanisht.
Rrallehere femija e humb vetedijen ose mund te paraqiten edhe konvulsionet cerebrale.
6. Ngecje ne rritje – me rritjen e hipertrofise dhe obstruksionit ne pjesen dalese te ventrikulit
te djathte si dhe rritjen e nevojave per oksigjen.
7. Ngecja ne zhvillim motorik – pasoje e aktivitetit te kufizuar fizik.

Diagnoza
● Klinika

● Ekzaminimi klinik – inspeksioni nuk verehen deformime ne prekordium; askultimi

degjohet zhurme sistolike (majtas, sternumit hapesira 2-4 nderbrinjore) pjesa kraniale e
zhurmes i takon stenozes pulmonare, kurse pjesa kaudale eshte si pasoje e defektit te
septumit ventrikular.
● Gjetjet laboratorike – prej lindjes paraqiten vlera te larta te hemoglobines dhe
hematokritit edhe nuk kane tendenca te uljes ne tremujorin e pare.
Perqendrimet ne vlera referente te hemoglobines dhe hematokritit paraqesin anemi
realtive dhe kjo duhet te korigjohet.
Pas muajit te gjashte mund te paraqiten perqendrimet e larata te hematokritit (mbi 65%)
kurse faktoret e koagulimit jane te ulet dhe kjo duhet te korigjohet per shkak te rrezikut te
tromboembolise.
 Ne qetesi ekuilibri acido-bazik eshte pa crregullime, kurse ne ngarkese edhe kriza
hipoksike bie presioni parcial i oksigjenit dhe zhvillohet acidoza metabolike.
● EKG – boshti elektrik devijon djathtas me shenja te hipertrofi e ventrikulit te djathte ne
derivacionet e djathta prekordiale. Me vone zhvillohen crregullmet e perqimit ne degen e
djathte te Hissit.
● RTG e zemres – pozicion anteroposterior. Ne raste tipike silueta e zemres merr forme te
“kepuces ose çizmes” Vaqez et Bordet. Maja e zemres e ngritur pasoje e HVD, ana e
majte ka konkavitet te shprehur pasoje e hipoplazionit te a. pulmonare. Vizatimi vaskular
i dobesuar nga oligemia pulmonare.
● ECHO – eshte metoda e zgjedhjes se pare ne diagnostikimin e detajuar te ndryshimeve
anatomo-patologjike e crregullimeve hemodinamike.
Me 1D dhe 2D percaktohen strukturat e anomalise.
Doppleri analizohet hemodinamika dhe crregullimet e zhvilluar.
● Kateterizimi i zemres dhe ekzaminimi angiokardiografik – te rastet e komplikuara,
sidomos ne ene te gjakut. Tregon vlera te larta te presonit ne VD, normale ne
a.pulmonare. Saturimi me O2 – 75-85%
Nderlikimet
1. Policitemia dhe anemia - numeri i larte i eritrociteve dhe sasia e hemoglobines ne to vjen
si reaksion dhe adoptim i organizmit ne hiposki kronike. Hematokriti ideal te femijet me
tetralogji Fallot eshte vlera 45-60%, te vlerat e uleta ordinohen preparatet e hekurit, kurse
te vlerat e larta te hematokritit behet hemodiluimi.
2. Tromboza – ne cdo pjese te organizimit, posaqerisht tromboza cerebrale eshte si pasoje e
policitemise dhe hematokritit te larte, veçmas te dehidrimi akut i organizmit.
Manifestohen me - humbje te pernjehershme te vetdijes.
- zhvillimin e konvulsioneve
- hemiparezen e perjetshme
Mjekimi eshte simptomatik, kurse te femijet me poliglobuli behet flebotomia ose
zevendesimi i eritrociteve me plazme te fresket.
3. Endokarditi infektiv – rrezikohen te gjithe femijet, por me shume ata me intervenim
paliativ. Pradaj duhet te mbrohen sa here qe ekziston mundesia e zhvillimit te
bakteremise.
4. Abscesi i trurit – i rralle, zakonisht paraqitet pas vitit te dyte, ka ecuri subakute,
simptomatike dramatike dhe mjekim te gjate. Simptomat neurologjike varen nga
lokalizimi i abscesit.
Diagnoza behet me CT; Mjekimi – antibiotike me doza te larta ose kirurgjik.
Mjekimi
Mjekimi i atakut hipoksik
1. Femija vendoset ne bark, koka dhe kembet e lakuara
2. Jepet O2 vazhdimisht me maske apo kateter nazal
3. Qetesimi i femijes me morfine
4. Korigjimi i acidozes metabolike behet me dhenien e NaHCO3 intravenoz, duke orientuar
ne vlerat e statusit acido-bazik.
5. Propranololi
Dhenia e preparateve te digitalisit eshte e kunderindikuar pasi qe rritja e rezerves inotrope
shkakton spazme te infundibulumit qe edhe eshte shkaktari kryesor hipoksemike.
Parandalimi i atakut hipoksik
1. Propanololi, rastet klasike, me hipertrofi dhe stenoze infundibulare
2. Fenobarbitoni
3. Preparate te hekurit dhe korigjim te anemise sideropenike
4. Korigjimi i dehidrimit
Mjekimi kirugjik
Mund te jete paliativ dhe radikal.
● Paliativ – rritja sasise se gjakut te saturuar me oksigjen; anastomoze e arteries subclavia
dex. sins. me degen e a.pulmonare.
● Radikal – me i shpeshte; Mbyllet VSD dhe ndalet aorta nga VD, korigjohet pjesa dalese e
VD. Mbyllet ASD te rastet e pentalogjia Fallot.
ENDOKARDITI INFEKTIV
Eshte inflamacion i rende i endokardit, me se shpeshti prek valvulat. Me shpesh prek moshat 10-
15 vjec.
Etiologjia
Shkaktaret me te shpeshte te endokarditi infektive jane:
- Bakteriet (Strep.viridans, Staph.aureus, eneterokoket, HACEK)
- Viruset
- Parazitet
- Fungjet
Strep. viridans paraqiten gjate procedurave dentare – vegjetacione te vogla
Staph.aureus femijet me anomali te lindura te zemres – vegjetacione te medha
Eneterokoku D – pas intervenimeve urogjenitale.
Staph. epidermidis – kateteri intravenoz, te valvula prostetike.
Patogjeneza
Ne patogjenezen e endokarditit infektiv jane te rendesishem dy faktore:
a. Nderrimet strukturale ne zemer dhe enet e gjakut (anomalite e lindura te zemres dhe veset e
fituara te zemres me etiologji reumatizmale) - turbulenca e cila rezulton ne demtim endotelial
dhe formimin e rrjetes trombocitare-fibrinoze, si pasoje vjen te kolonizimi me baktere permes
qarkullimit te gjakut. Bakteriet jane te mbrojtura nepermes trombeve prej depertimit te
antimikrobikeve, per kete arsye per mjekim perdoren doza te larta te antibiotikeve nje kohe te
gjate.
b. Bakteremia – te gjitha anomalite e lindura te zemres dhe semundja valvulare e zemres kane
predispozicion per endokardit infektiv. Prej grupit te pacienteve me zemer te shendoshe jane
personat me varshmeri nga substancat narkotike.
Porta hyrese dhe burimi i infeksionit jane: lekura, gingivat, dhembet karioze, intervenimet
kirurgjike (ekstraksioni i dhembeve, tonsilektomia, furunkuloza, osteomieliti, sepsa, shunti
ventrikulo-peritoneal te hidrocefalusi, kateteri urinar, kateterizimi i zemres.
Nga porta hyrese bakteriet diseminohen me rruge hematogjene dhe limfogjene ndalen ne vendet
qe jane demtuara dhe se bashku me fibrinen, indin nekrotik, leukocitet dhe kalciumin formojne
vegjetacionet.
Manifestimet klinike
Ekzistojne dy forma te endokarditit infektiv:
● Endokarditi akut – fillimi eshte i shpejte, i percjelle me temperature te larte te tipit septik
dhe shenja te sepses: zbehje, molisje, artralgji, hematuri dhe anoreksi. Ne askultim:
takikardia, ritmi gallop, tone te dobesuara me shenja te insuf.mitrale/aortale.
Shpretka eshte e rritur. Ne radiografi silueta e zemres eshte e rritur, ventrikuli i majte.
● Endokarditi subakut kronik – eshte semundje sekondare e endokardititi, me rralle atakon
femijet ne vitin e pare te jetes, vegjetacionet me pak te shprehura. Semundja zhvillohet
gradualisht, me temp. subfebrile, te percjella me ethe mialgji, artralgji dhe gjendje e
pergjithshme te prekur: anoreksi, humbje e mases trupore, zbehje, djersitje gjate nates,
lodhje, dhembje koke, nauze, vjellje dhe ndryshime mikroembolike ne te gjitha organet e
manifestuara si: subikterus, hematuri, nyjat e Oslerit, hemoragji retinale, gjakderdhje
petekiale ne lekure.
Diagnoza
● Hemokultura
● UZ – vegjetacionet
● EKG - vala P mitrale, hipertrofi e ventrikulit te majte, vala T negative ne V5, V
● Rtg – silueta e zemres se rritur
Kriteret sipas Dukes:
a. Kriteret e medha: hemokultura, vegjetacionet
b. Kriteret e vogla: temperatura e larte, shenjat embolise, precipitim i imunokomplekseve,
hemokultura, faktori reumatoid, nodulet e Oslerit, nje kulture e vetme pozitive ose evidenca
serologjike e infeksionit.
Diagnoza e endokarditit percaktohen nese jane te pranishme:
- 2 kritere te medha
- Nje kriter i madh dhe tri kritere te vogla
- 5 kritere te vogla
Ketyre kritereve duke i shtuar edhe manifestimet tjera: CRP, splenomegalia, petekiet, SE i
shpejtuar, hematuri mikroskopike.

Mjekimi
● Antibiotike nje ose me teper, ne doza te medha per 4-6 jave ose edhe me gjate.
Penicilina; Gentamicina; Vankomicina; Cefalosporinat.
● Ne rastet e nderlikuara me insuf. te zemres perdoren edhe: digitalisi, diuretiket,
restriksion i kripes ne ushqim.
● Te femijet e semure ku terapia me antibiotike nuk ka sukses, vegjetacionet duhet
eliminuar ne menyre kirurgjike ose te behet implantimi i valvules artificiale.

Nderlikimet – abscesi i miokardit, embolite sistemike dhe pulmonare, ruptura e sinusit te

Valsaves, obstruksioni i valvules nga vegjetacioni i madhe, VSD, blloku AV, meningjiti,
osteomieliti.
Profilaksa – parandalimi me antimikrobik para procedurave te ndryshme mund te reduktoje
paraqitjen e endokarditit infektiv te pacientet me predispozita. Kujdesi dental dhe higjena orale.
MIOKARDITI
Eshte inflamacion i miokardit, i percjelle me nekroze ose miocitolize.
Etiologjia
Shkaktaret me te shpeshte te miokarditit te femijet jane:
a. Shkaktaret specifike:
● Viruset – Coxsacki B, virusi i Rubeoles, virusi i Influences, Adenovirusi dhe ECHO viruset,
Citomegalovirusi, virusi Ebstein-Barr, HIV.
● Bakteret – Neisseria, Staphylococcus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae.

● Parazitet – T.gondii, Trichinella, Echinococcus.

● Fungjet – C.albicans.
b. Shkaktaret jospecifike – faktoret kimik, toksike, fizike, mekanike, metabolike, imunologjike.
c. Miokarditi me etiologji te panjohur.
Ndryshimet anatomopatologjike
Miokarditi viral akut mund te shkaktoje proces inflamator fulminant, qe rezulton shpesh me
kardiomiopati dilatative.
Manifestime klinike
Miokarditi karakterizohet me: (te porsalinduri dhe latanti) –
- Shenjat dhe simptomat e insuf. te zemres
- Tone te dobesuara
- Ritmi i gallopit
- Zhurmat ne zemer
- Disritmite e ndryshme
- Temperature e larte
- Distres respirator
- Cianoze
- Format hiperakute – zbehje e pernjehereshme, temp.e larte, djersitje, dispnea, kolle e thate,
cianoze periferike, konulzione dhe ritmi gallopian – Coxacki viruset.
- Te femijet me te rritur shenjat e insuf. kardiake ose kardiomiopatise dilatative.
Diagnoza
Askultimi: tone te dobesuara, ritmi i gallopit, zhurma ne zemer.
Radiografia: silueta e zemres e zmadhuar, me shenja te edemes pulmonare.
EKG: tahikardi sinusale, voltazh i ulet i komponentes QRS, intervali P-Q i zgjatur, bllok AV,
ndryshime ne segmentin S-T dhe valen T e invertuar.
Ekografia – rritje te hapesirave e zemres, me funksion te demutar te ventrikulit te majte, efuzion
perikardial si dhe prani te trombeve.
SE shpejtuar, ALT dhe AST te rritura, CK dhe troponina te rritura, leukocitoze.
Kultura per izolimin e shkaktarit.
Biopsia endomiokardiale.
Mjekimi
Mjekimi i insuf. te zemres ose shokut kardiogjen – dopamina, adrenalina, milrinon.
Te gjitha barnat me veprim inotrop, duke perfshire edhe digoksina duhet aplikuar me kujdes,
duhet dhene gjysmen e dozes per shkak te paraqitjes se aritmise.
Duhet aplikuar diuretike, vazodilatatore, antiaritmik. Pushimi ne shtrat, ushqyerja adekuate.
Mjekimi spefik viral – imunoglobula ose koritikoserodie, NSAID.
Per enterovirus japin pleconaril. Per Ebstein-Barr japim aciklovir.
PERIKARDITI
Semundjet e perikardit klasifikohen ne disa grupe:
1. Anomalite e lindura te perikardit: mungesa parciale ose totale e perikardit, cistat etj.
2. Infektive: virsuset – coxackie B, EBV, virusi i Influences, Adenovirusi; bakteret –
streptokoku, stafilokoku, meningokoku, mikoplazma, listeria, M.tuberculosis.
3. Sistemike – artriti kronik juvenil, ethja reumatike, LES, sklerodermia, sarkoidoza etj.
4. Metabolike – uremia, hipotireoza etj.
5. Hematologjike – diateza hemoragjike, semundjet malinje te gjakut etj.
6. Te tjera - jatrogjene, posttraumatik, diseksioni aortal, idiopatik, pankreatit, pas vaksines
kunder morbilit, pas radioterapise etj.
Perikarditi eksudativ
Eshte inflamacion i perikardit parietal dhe visceral qe rezulton me grumbullimin e lengut ne
hapesiren perikardiale; lengu mund te jete seroz, fibrinoz, purulent dhe hemorragjik. Sasia e
lengut perikardial eshte 10-15 ml, gjersa te perikarditi akut sasia mund te jete gjer ne 1000 ml.
Kur sasia e lengut arrin qe te kompromenton funksionin e zemres, manifesohet me shenja te
tamponades se zemres.
Lengu (eksudati) plotesisht mund te resorbohet, ose mund te shkaktojne trashjen e perikardit.
Etiologjia – infeksionet virusale, infeksionet bakterore, mund te paraqitet edhe si manifestim
klinik i ethes reumatike, kolagjenozave dhe semundjeve te tjera.
Manifestimet klinike – dhembja prekordiale e cila eshte e forte, ne tere prekordiumin, shpesh
propagon ne krahun e majte dhe shpine. Dhembja eshte me e theksuar ne poziten e shtrire, ndersa
zvogelohet ne poziten ulur. Eshte pasoje e ferkimit te perikardit serofibrinoz.
Shenjat dhe simptomat tjera jane: temperatura, kolla, dispnea, dhembje barku dhe vjellja.
Ekzaminimi objektiv, me askultim degjohen kercitjet gjate sistoles dhe diastoles, zhurmat e
ferkimit perikardial krahasohen me ferkimin e flokeve ne mes gishtrinjeve.
Tek efuzionet me te medha tonet e zemres jane te dobesuara, te efuzionet sinjifikate paraqitet
theksim i venave te qafes dhe pulsi paradoksal.
Diagnoza – caktohet ne baze te anamnezes, ekzaminimit objektiv dhe gjetjeve laboratorike.
EKG – shihet voltazhe e ulet e kompleksit QRS, elevim i ST dhe vala T negative.
Radiografia – silueta e zemres eshte e rritur, me konfiguracion si shishja me uje ose formen e
“trekendeshit”, gjegjesisht “tendes”.
Te perikarditi konstriktiv zemra eshte realtivisht e vogel me kalcifikime perikardiale.
Ekokardiografi – eshte gold standard per diagnostikim dhe percjellje te gjendjes.
Perikardiocenteza – ka rendesi diagnostike dhe terapeutike.
Mjekimi – varet nga manifestimet klinike dhe shkaktari.
Perikarditi virusal – mjekimi simptomati, NSAID.
Perikarditi bakteror – jepen antimikrobike si dhe behet perikardiocenteza-tamponada.
Kortikosteroidet indikohen te perikarditi me etiologji nga semundjet sistemike. Dhenia e
digitalisit eshte e kunderindikuar te perikarditi.
Perikarditi kronik konstriktiv
Ndodh pas disa muaj ose vite pas perikarditit fillestar, paraqitet te perikarditi tuberkular,
purulent, pas radioterapise, infiltrimeve neoplastike, kolagjenozave.
Kemi trashje fibrotike, dhe ngjitje mes vete e pjeses parietale dhe viscerale te perikardit, duke
zvogeluar mbushjen diastolike te zemres.
Manifestimet klinike – hepatomegali, fryrje e venes jugulare, pulsi i dobesuar, puls paradoksal,
te gjendja e rende mund te paraqitet edhe enteropati me humbje te proteinave, hipoproteinemia
dhe limfopenia.
Ndodh qe diagnoza definitive te caktohet vetem me torakotomi eksplorative dhe ekzaminim te
drejtperdrejt te perikardit.
Mjekimi – perikardiektomia radikale me dekortikim te perikardit, ne fushe te gjere duke
perfshire edhe venat sistemike e pulmorare.
DISRITMITE
Jane crregullim i ritmit dhe frekuences se zemres.
Etiologjia
E panjohur, crregullim ne forme dhe percueshmeri te sinjalit, anomalite e zemres, crregullimeve
ne organet ekstrakardiake (endogjene, metabolike, hematogjene), pas intervenimit kirurgjik,
infeksionet etj.
Diagnoza
Anamneza, manifestimet klinike, EKG standard, echo transezofageale, EKG holter, testet e
ngarkeses.
Ndarja e disritmive te zemres – disritmite si pasoje e formimit te impulsit, disritmite si pasoje e
perqimit te impulsit.

1. Disritmite e nodusit sinoatrial – ne kete grup bejne pjese: bradikardia sinusale, takikardia
sinusale, takikardia paroksizmale supraventrikulare, undulacioni dhe flateri atrial.

1.1. Bradikardia sinusale – paraqet ngadalesimin e frekuences se zemres nen vlera per moshen e
femijes nen 90 rr/min te latantet, nen 80rr/min te femijet nen 2 vjec, nen 70 rr/min per femijet 2-
10 vjec dhe nen 55 rr/min per femijet mbi 10 vjec.
Etiologjia – Paraqitet te femijet me ngritje te presionit intrakranial, te hipotireoza, ethja
reumatizmale, hipertensioni arterial dhe disa forma te kardiomiopative.
Manifestimet klinike – femija duket i pergjumur, refuzim ushqimi, zbehje dhe shenja te IAZ; te
femijet me te rritur sinkopa dhe humbja e vetdijes.
Mjekimi – behet vetem te femijet simptomatik me implantimin e elektrostimulatorit. Te femijet
me simptoma akute jepet atropina ose izoproterenoli.

1.2. Takikardia sinusale – karakterizohet me rritje te frekuences prej 150-200 rr/min. Eshte
shenje percjellese gjate temperatures se rritur, insuf. se zemres, karditit reumatizmal, anemise, te
hipotireoza.

1.3. Takikardia paroksizmale supraventrikulare – takikardia me e shpeshte te lantatet, takikardi

me frekuence prej 150-300 rr/min, varesisht prej moshes se femijut.
Etiologjia – pasoje e anomalive te zemres, miokarditit akut, sindromes preekscitative – sindroma
Wolf-Parkinson-White.
Manifestimet klinike – ataku fillon pernjehere pa ndonje shkaktar evident paraprak, pas
shqetesimit ose gjate infeksionit virusal, kohezgjatja e atakut eshte e ndryshme prej disa
minutash deri ne disa dite.
Femija me takikardi supraventrikulare eshte i zbehte, i shqetesuar, gjemon, ka djersitje te ftohte,
e refuzon ushqimin, dritherime ne prekordium; me vone fillon te paraqiten hepatomegalia,
takipnea dhe shenjat tjera te insuf. se zemres.
Diagnoza – ne periudhen e latantit eshte e veshtire, sepse frekuenca e zemres eshte edhe
normalisht e shpejte, posaqerisht gjate qarjes. Femijet e rritur ka manifestime klinike.
Njeri prej kritereve kryesore ne dallimin e takikardise supraventrikulare prej ventrikulare eshte
gjatesia dhe forma e kompleksit QRS, 98% te rasteve eshte i ngushte, uniforme.
Mjekimi – masazhi i sinusit karotid, ndalja e frymemarrjes per disa sekonda, pirja e ujit te ftohte,
lagia e kokes me uje te ftohte, manovra e Valsaves, adenozina tek latantet, verapamili >1 vjec,
digoksina per mjekim te ngadalshem, elektrokardioversioni i sinkronizuar kur nuk ndikojne
barnat.

1.4. Flateri atrial dhe fibrilacioni atrial – aktiviteti atrial eshte me frekuence prej 250- 300
rr/min.
Etiologjia – anomalite e lindura te zemres, semundjet infektive dhe te stenoza mitrale pas ethes
reumatizmale.
Manifestimet klinike – flateri manifestohet me regjistrim ne EKG ne forme te dhembeve te
sharres, me frekuence 300 rr/min.
Mjekimi – digoksina, sotaloli, amiodaroni, elektrokardiversion te sinkronizuar.

2. Disritmite ventrikulare – jane ekstrasistoolite ventrikulare, takikardia ventrikulare dhe

fibrilimi ventrikular.

2.1. Ekstrasistolite ventrikulare – shkrepje e impulsit nga vatra ventrikulare.

Etiologjia –anksioziteti, hyrja ne uje te ftohte, marrja e narkotikeve, infarkti i zemres, miokarditi,
tumoret e fijeve Purkinje, pas intervenimeve kirurgjike ne zemer etj.
Trajtimi – B-blocker, amiodaroni.

2.2. Takikardia ventrikulare – eshte e rralle ne periudhen femijrore, per shkak te pasojave te
renda hemodinamike, paraqet crregullimin me te rende te ritmit te zemres; nese nuk korigjohet
mund te shkaktoje crregullime te renda hemodinamike (hipotension) ose fibrilacion ventrikular.
Si takikardi ventrikulare quhet paraqitja e tri ose me shume ekstrasistolive ventrikulare me
frekuence mbi 130 rr/min.
Etiologjia – miokarditi, kardiomiopatia, displazioni aritmogjen i ventrikulit te djathte, dalja
anormale e arteries koronare, prolapsi i valvules mitrale, pas intervenimeve kirurgjike ne zemer.
Mjekimi – antiaritmike, elektrokardioverzion, pacemaker.

2.3. Fibrilimi ventrikular – paraqet disritmine kaotike te ventrikujve me crregullime te renda

hemodinamike dhe per shkak te vellimit godites tejet te ulet, paraqitet insuf. e shpejte e zemres.
Me frekuence prej 450-600 rr/min.
Mjekimi – masazhi i jashtem i zemres, ventilimi dhe defribrilimi i sinkronizuar, ne mungese te
defibrilatorit ordinohet lidokaina ose amiodaroni intravenoz.

3. Blloku atrioventrikular – paraqet pengesen e perqimit te impulsit prej atriumeve permes

nodusit atrioventrikular ne ventrikuj.
Blloku atriventrikular ndahet ne tri shkalle, varesisht prej menyres se bllokimit te percimit te
impulsit, blloku AV i shkalles I, II dhe III.

3.1 Blloku AV i shkalles se pare – karakterizohet me zgjatjen e intervalit PQ mbi vlera normale
per moshen dhe frekuencen. Me rritjen e moshes zgjatet, kurse me rritjen e frekuences
shkurtohet.
Etiologjia – karditi reumatizmal dhe disa anomali te lindura te zemres, mbidozimi me digitalis.
Mjekimi – nuk kerkon mjekim, por duhet te mjekohet semundja themelore e cila ka shkaktuar
bllokun e shkalles se pare.
3.2 Blloku AV i shkalles se dyte – karakterizohet me mungesen e perqimit te disa impulseve prej
atriumeve ne ventrikuj. Varesisht nga menyra e shfaqjes ekzistojne dy grupe te bllokut:
1. Mobitz I (perioda Wenckebach) – vecohet ne EKG me zgjatjen progresive te intervalit
PQ deri ne mungesen e nje kompleksi QRS dhe perseritjen e saj ne menyre te rregullte.
Mund te paraqitet tek femijet me zemer te shendoshe, me shpesh te femijet me anomali te
lindura te zemres te percjellura me disritmi.
2. Mobitz II – karakterizohet ne EKG me intervalin PQ normal, por me mungesen e
kohepaskohshme te kompleksit QRS.
Mungesa e kompleksit QRS zakonisht paraqitet me nje ritem te rregullt (ne dy ose tri
kontraksione te atriumeve paraqitet nje kontraksion i ventrikujve). Etiologjia mund te
kete per baze ndonje semundje te zemres, zakonisht pas intervenimeve kirurgjike.

3.3 Blloku AV i shkalles se trete – paraqet shkallen me te rende ne percimin e impulseve prej
atriumeve ne ventrikuj, ku asnje impuls prej atriumeve nuk kalon ne ventrikuj, por atriumet
zhvillojne frekuencen e vet, kurse ventrikujt aktivizohen prej ndonje burimi tjeter-idionodal.
Etiologjia – mund te jete kongjenital, per shkak te anomalive te tufave te Hisit.
Manifestimet klinike – sinkopa kardiake, frekuenca e zemres eshte e ngadalesuar, toni i pare
eshte me intensitet te ndryshueshem qe i pergjane goditjes se topit. Pulsi eshte celer/altus.
Mjekimi – nese nuk shoqerohet me anomali te tjera ka prognoze te mire, nuk ka nevoje per
mjekim me barna. Te femijet me lodhje gjate sforcimit fizik duhet implantuar pacemaker.
ETHJA REUMATIZMALE

Eshte semundje akute sistemike inflamatore e indit lidhor, qe paraqet sensibilizimin e organizmit
me antigjenet e streptokokut beta-hemolitik, pasoje e infeksioneve te shpeshta te rrugeve te
siperme te traktit respirator – tonsilliti streptokoksik.
Ethja reumatizmale atakon organe te shumta, me se shpeshti: zemren, nyjet, sistemin nervor
qendror, lekuren, indin nenlekuror, mbeshtjellesit seroz (tetivat), traktin e frymemarrjes, ate
urinar. Demtimet me te renda dhe shpesh paraqiten ne zemer, gjersa ne organet tjera ndryshimet
jane reversibile.
Etiologjia
Eshte pasoje e infeksionit te grykes me streptokokun B-hemolitik te grupit A, ka 80 tipe te
streptokokut B-hemolitik, por me te njohur jane:
a. Tipet reumatogjene, tipi M (1,3,5,6,18,19,24 etj.)
b. Tipet nefritogjene (12,49)
Patogjeneza
Infeksioni nuk paraqitet para moshes 3 vjecare, pra nuk as ethe reumatizmale para kesaj moshe.
Shumica e femijeve te semure kalojne infeksionin streptokoksik 2-4 jave para paraqitjes se ethes
reumatizmale. Ne kete interval kohor formohen antitrupa kunder toksineve te streptokokut.
Titri i antitrupave specifik rritet edhe ne format asimptomatike te infeksionit:
● Titiri i antistreptolizine O (ASTO)

● Antihijaluronidaza

● Antistreptokinaza

● Antidezoksiribonukleaza
Deshmite per implikimin e strep. B-hemolik ne patogjenezen e ethes reumatizmale jane
ekzaminimet epidemiologjike, klinik, laboratorike psh:
● Paraqitja e ethes reumatizmale rritet ne epidemite e tonsilliteve steptokoksike dhe
skarlatines,
● Mjekimi adekuat i inf. Streptokoksike me peniciline mund ta parandaloje atakun e pare te
ethes reumatizmale,
● Profilaksa e vazhdueshme me benzathin peniciline e parandalon recidivet e ethes
reumatike.
Ekzistojne tri teori te cila mundohen ta shpjegojne patogjenezen e ethes reumatizmale
1. Reaksioni i drejtperdrejte i organizmit me substanca jashteqelizore te streptokokut B-
hemolitik (streptolizina O, S)
2. Proceset imunologjike te cilat i inicion vete infeksioni streptokoksik ku bejne pjese:
1. Reaksioni antigjen-antitrup
2. Antigjenet e streptokokut B-hemolitik fikosohen per indet e te semurit, pastaj
reagojne me antitrupa qarkullues duke demtuar indet.
3. Teoria e reaksionit te terthorte te antigjenit (teoria e Kaplanit) te murit te
streptokokut me antigjenet e sarkolemes se fijeve muskulore(karditis), nucleus
caudatus te trurit(chorea minor), fijeve te lemuara muskulore te eneve te gjakut.
3. Streptokoku vete ose me variantet e mundshme – format L, ne drejtperdrejte deperton ne
gjak dhe drejtperdrejt, apo indirekt, shkaktojne demtim reumatizmal.
Faktoret predispozues:
1. Kushtet socio-ekonomike (ambinti jetesor, shumeanetaresh, me lageshti te tepert, ushqimi
joadekuat)
2. Mosha 5-15 vjeç
3. Predispozita familjare – aloantigjeni 993
4. Kushtet klimatike dhe gjeografike – viset e ftohta dhe me lageshti,
5. Sezona vjeshte-pranvere, rralle vere

Ndryshimet anatomopatologjike
Ndryshimet kryesore te inflamacionit tek ethja reumatizmale jane: eksudati (ne nyje, perikard,
pleure) dhe proliferimi i indit lidhor (ne endokard dhe nyjet e Aschoff-it).
Eksudati ne nyje, perikard, pleure eshte kryesisht paresor dhe shpejt resorbohet, me ose pa
mjekim, duke mos lene demtime te perhershme.
Ne zemer dhe indin lidhore nenlekuror inflamacioni eshte eksudativ-proliferativ (degjenerim
fibrinoid), i cili shkakton trashje dhe deformim te valvulave, por edhe ndryshime ne kordet
tendine.
Pasoje e demtimit te valvulave te zemres jane stenoza dhe insuficienca e valvulave, me shpesh
atakohet valvula mitrale pastaj ajo aortale dhe trikuspidale, ndersa ajo pulmonare shume rralle.

Manifestimet klinik
Dekursi i ethes reumatizmale kalon neper tri faza:
1. Infeksioni paraprak me streptokok B-hemolitik
2. Faza latente zgjat 2-4 jave, mesatarisht 3 jave.
3. Faza e paraqitjes se manifestimeve klinike te semundjes

Manifestimet klinike te semundjes jane mjaft te larmishme dhe nuk eziston asnje shenje
patognomonike per te; Andaj diagnoza caktohet me kombinimin e shenjave klinike dhe analizave
laboratorike sipas kriterve te Johnes.
Kriteret e modifikuara te Johnes, ndahen ne:
1. Manifestime e medha (major)
a) Carditis
b) Arthritis
c) Chorea minor
d) Nodules subcutaneous
e) Erythema migrans
2. Manifestime e vogla (minor)
a) Klinik
▪ Temperatura e ngritur

▪ Artralgjia
b) Laboratorike
▪ SE i shpejtuar

▪ CRP e rritur
 ▪ Intervali P-Q i zgjatur ne EKG
3. Verifikimi per infeksionin paraprak streptokoksik
a) Strishoja pozitive e grykes ose testi i shpejt i antigjenit streptokoksik
b) Titri i rritur i antitrupave ndaj streptolizines O (antistreptolizina O)
Diagnoza e ethes reumatizmale sipas Thomas Johnes eshte e besueshme nese:
1. Dy manifestime te medha ose nje manifestim i madhe dhe dy te vogla
2. Nese ekziston verifikimi i infeksionit paraprak streptokoksik.

CARDITIS
Eshte manifestimi kryesor i semundjes dhe pergjegjes per prognozen e semundjes. Karditi eshte
proces aktiv inflamator, i cili perfshin: endokardin, miokardin dhe perikardin (pankarditis).
Demtimi me i rendesishem eshte endokarditi, gjegjesisht valvuliti.
Te femijet e moshes se re, mundesia per paraqitjen e kariditit eshte me e madhe dhe nese
paraqitet nen moshen 6 vjec eshte zakonisht i izoluar.
Ne baze te simptomatologjise klinike e radiologjike ekzistojne tri forma te karditit:
● Karditi i lehte – shkalla I – zhurme ne zemer, pa ndryshime – 85%

● Karditi i mesem – shkalla II – zhurme, kardiomegali – 13%

● Karditi i rende – shkalla III – zhurme, kardiomegali dhe insuficience te zemres – 2%
Manifestimet klinike
Varen nga shkalla e involvimit te pjeseve te ndryshme te zemres, por ekzistojne 4 shenja te
rendesishme te karditit:
1. Zhurma ne zemer
2. Kardiomegalia – paraqitet per shkak te pankarditit, perikarditi ose dekompenzimit te
zemres.
3. Perikarditi – dhimbje prekordiale, tone te dobesuara, ferkim perikardial.
4. Pamjaftueshmeria e zemres – kolle, dispnea, ortopne, dhimbje substernale, djersitje,
lodhje e shpejte, hepatomegali.
5. Takikardi ose bradikardi

POLIARTRITI
Eshte manifestimi i madh dhe paraqitet ne 60-80% te rasteve, i vetmuar ose ne kombinim me
manifestimet e tjera te medha dhe te vogla.
Paraqitet si poliartrit migrator, me rralle monoartrit, me keto karakteristika:
● Te femijet > 6 vjet
● Eshte migrator
● Atakon me shpesh nyjet e medha me shperndarje josimetrike
● Artriti i ka te gjitha manifestimet klasike te inflamacionit (rubor, calor, dolor, tumor,
shtangime)
● Eshte eksudativ, kalimtar, zgjat disa dite dhe kalon pa defromitete te nyjes

● Testi me aspirine eshte pozitiv – i largon manifestimet artikulare pas perdorimit

NODULET SUBKUTANE
Jane manifestime shume karakteristike te ethes reumatizmale, por paraqiten rralle < 1%. Nuk
paraqiten ne fazen akute te semundjes, por pas disa javesh dhe mund te zgjasin po ashtu disa
jave, duke sugjeruar ne kardit te zgjatur.
Paraqiten si formacione nenlekurore te forta, ne madhesi prej disa mm deri 2 cm, te levizshme
dhe te padhimbshme. Lokalizohen rreth nyjave nen lekure, ne anet ekstensore te nyjave te medha
dhe te vogla. Jane rralle te vetmuara, zakonisht jane ne numer te madh.
ERYTHEMA MARGINATUM S. ANULARE
Manifestohet me ndryshime eritematoze ne lekure, me madhesi 1-2 cm, ne forme te unazes.
Ngjyra ne mes eshte e zbehte, gjersa perreth me ngjyre te kuqerremte dhe lehtesisht te ngritura.
Eritema lokalizohet ne trup dhe ekstremitete, jo ne fytyre.

Verifikimi i infeksionit paraprak streptokoksik

● Anamneza pozitive

● Percaktimi i titrit te ASTO vlerat referente jane nen 200 UI, testi behet ne fillim dhe pas
2-3 javesh, vleresohet koha e infeksioit varesisht a bie apo rritet titri i ASO.
Testi ASO pozitiv deshmon se femija gjate 6 muajve te kaluar ka pasur infeksion me
streptokok, por jo edhe ethe reumatizmale.
Ne vlera referente eshte te chorea minor dhe insuficienca e zemres.
● Per vleresimin e evoluimit te ER, ndihmojne manifestimet klinike dhe laboratorike,
sidomos dehidrogjenaza laktike, fibrinogjeni, glikoproteinet dhe disa fraksione te
proteinave IgG.
● Kur ekziston dyshimi per ER jane te nevojshme: hemogrami, SE, CRP, alfa-2 globulinat,
strishoja e grykes, titri i ASO, EKG, radiografia e zemres dhe e mushkerive dhe eho e
zemres.

Mjekimi
Zakonisht behet ne spital dhe pefshine:
● Mjekimin antiinfektiv – antimikrobik,
● Mjekimin antiinflamator,
● Pushimin ne shtrat,
● Parandalimin e endokarditit bakteror.

Mjekimi antimikrobik
Qellimi eshte eradikimi i infeksionit streptokoksik i cili me se miri realizohet me ordinimin e
penicilines. Jepet benzatin-fenoksimetil-penicilina i ndare ne dy doza ditore per 10 dite.
Alternativa e tij eshte benzatin-benzil-penicilina i.m.
Ne rastet e alergjise dhe resistences ne penicilna, jepet eritromicina e ndare ne 3-4 doza ditore
per 10 dite.
Mjekimi antiinflamator
Acidi acetilsalicilik, salicilatet jane terapi e zgjedhjes se pare, jepet 3-4 jave. Kortikosteroidet
jepen vetem ne format e renda te karditi, prednizloni.
Pushimi ne shtrat
Gjate fazes akue te semundjes dhe ushqim kualitativ te pasur me proteina, vitamina, lehte i
tretshem.
Pushimi ne shtrat duhet te zgjase 1 jave deri ne 6 muaj dhe kalimi gradual ne jete normal behet
varesisht nga manifestimet klinike.
Pas atakut te ethes reumatizmale, vizitat kontrolluese duhet te jene: çdo muaj gjate 6 muajve te
pare, çdo 2 muaj gjer ne fund te vitit te pare dhe 3-4 here ne vit gjer ne 5 vjet.
Recidivet e ethes reumatizmale
Rreziku me i larte eshte menjehere pas semundjes dhe zvogelohet me kohen. Aplikimi i
profilakses sekondare te ethes reumatizmale ka zvogeluar dukshem numrin e recidiveve te ethes
reumatizmale dhe njekohestisht ka permiresuar prognozen afatgjate te tyre.
Nderlikimet
Endokarditi infektiv, profilaksa sekondare – depo peniciline dhe profilaksa e E. infektiv.
Prognoza
Varet nga prania e demtimit ne zemer:
● Mjekimi me kohe, demtimi eshte me i vogel
● Episodi fillestar ne 70% kalon pa sekvela
● Pershirja e madhe, rrit rrezikun per semundjet valvulare
● Recidivat e shpeshta, rrit rrezikun per demtim te perhershem.

Profilaksa
Primare – mjekimi me antibiotik te infeksionet streptokoksike te grykes per ta parandaluar
atakun e ethes reumatizmale.
Dytesore – mbrojtja nga recidivat dhe nderlikimet e ethes reumatizmale.
Kohezgjatja e profilakses percaktohet individualisht.

Skema themelore per profilakse:

● Ethja reumatizmale pa kardit – 5 vjet ose gjer ne moshen 21 vjecare

● Ethja reumatizmale me kardit, pa sem. valvulare – 10 vjet ose gjer ne moshen adulte
● Ethja reumatizmale me sem. definitive valvulare – se paku 10 vjet nga episodi i fundit
ose gjer ne moshen 40 vjecare e ndonjehere tere jeten
Antibiotiku i zgjedhjes se pare per profilaksen sekondare te ER eshte Benzatin-Benzil- Penicilna.
Ne rast alergjie ne penicilna jepet Eritromicina.

CHOREA MINOR
Eshte manifestim i vonshem cerebral i ethes rematizmale si pasoje e infeksionit me streptokokun
B-hemolitik – periudha latente pas infeksionit me streptokokun eshte e gjate disa muaj.
Paraqitet me shpesh para pubertetit dhe te femrat ne periudhen shkollore.
Chorea mund te paraqitet e vetmuar si atak i pare i ethes reumatizmale; mund te shfaqet edhe ne
shoqerim me manifestimet tjera te medha, sidomos me karditin.
Klinika
Fillimi i semundjes te korea eshte ne menyre tinezake dhe paraqitet ne forme te tri
manifestimeve kryesore klinike:
● Levizjet koreatike – jane levizje te pakordinuara, te pavullneteshme, te paqellimta dhe te
shpejta te muskujve, te cilat crregullojne koordinimin e levizjeve te vullnetshme: femija
nuk mund te mbaj gjera ne dore, doreshkrimi i parregullt e i palexueshem, te folurit i pa
qarte, me nderprerje, grimasa.
● Hipotonia muksulore – eshte shenje karakterisike e korese: koka bie pas, duart e shtrira
shpejt bien poshte, shterngimi i dores eshte i dobet.
● Labiliteti emocional – mund te jete shenja e pare dhe me evidente e korese; femija
nderron humorin, mbyllet ne vete, eshte nervoz, irritabi, lehte pa arsye fillon te qan, qesh
ose te shqetesohet.
Mund te shfaqen edhe reflekset patologjike: refleksi i Gordonit, Czernit etj.
Refleksi i Gordonit provokohet keshtu: gjate ekzaminimit te rendomte te refleksit patelar
paraqitet ekstensoni ne gju, por kerciri mbetet 1-2 sec ne ekstenion, para se te kthehet ne poziten
e meparshme.
Refleksi Cezernit provokohet gjate frymemarrjes se thelle, gjate inspiriumit barku nuk
distendohet (si ne kushte normale), por te kunderten – terhiqet.
Manifestimet e choreas zgjasin 2-3 jave, por mund te zgjasin deri 2-3 muaj, mirepo me mjekim
adekuat ajo kalon pa sekvela neurologjike dhe mentale. Te cdo rast i korese gjithnje kanoset
rreziku qe recidivi i ardhshem te jete karditi.

Mjekimi
Forma e izoluar nuk ka nevoj per medikamente aniinflamatiore.
Jepen sedative: fenobarbitoni, haloperidoli ose klorpromazina.
Por te 20% e rasteve pas 20 vjete mund te zhvilohet semundja reumatizmale e zemres nese nuk
kane qene ne profilakse. Chorea minor e izoluar perfshihet ne profilakse dytesore afatgjate me
antibotike.
ARTRITI KRONIK JUVENIL

Eshte inflamacion kronik i indit lidhor, atakon fillimisht nyjet, por nuk kursehen nga demtimet
edhe shume organe e sisteme te tjera: zemra, enet e gjakut, lekura, indi nenlekuror, syte, organet
viscerale dhe nervat periferik.
Etiologjia dhe patogjeneza
Etiologjia dhe patogjeneza ende nuk jane te qarta.
Dominon supozimi se inflamacioni kronik tek arteriti kronik juvenil eshte pasoje e reaksioneve
imunologjike te tipit humoral dhe qelizor.
Si faktore te mundshem etiologjik permenden bakteriet dhe viruset (Parvovirus B19, virusi i
Rubeoles, Epstein-Barr virusi) .
Ne serum mund te gjenden antitrupa te quajtur faktore rheumatoide te cilet jane IgM dhe jane te
drejtuar kunder IgG vetjake.
Zbulimi i HLA-B27 te disa femije me artrit kronik juvenil orienton ne predispozite gjenetike.
Kriteret e diagnostikimit:
♣ Fillimi i semundjes para moshes 16 vjecare

♣ Inflamacioni i nje ose me teper nyjave duhet te zgjase se paku 3 muaj

Klasifikimi
Ekzistojne klasifikime te ndryshme te artritit kronik juvenil por me se shpeshti perdoret ndarja ne
tri forma, kurse keto ndahen ne tipe.
1. Forma sistemike – eshte me se shpeshti ne mes moshes 3-8 vjec me shpeshtesi rreth 10-
15%. Semundja ka manifesime sistemike dhe arikulare.
Fillon me temperature te larte (sidomos ne mbremje), ekzanteme makulopapuloze me
lokalizim afer nyjave, hepatosplenomegali, limfadenopati, anemi, humbje te mases
trupore, artralgji, shpesh me serozi (pleurit,perikardit) dhe shenja te tjera sistemike por pa
endokardit.
Artriti eshte simetrik dhe perfshin nyjat e medha dhe te vogla, pa shenja te tjera te
inflamacionit.
Analizat lab: SE e shpejtuar, fibrinogjeni i rritur, anemi leukocitoza.
2. Forma poliartikulare – eshte froma me e shpeshte e artritit – 45%. Perfshin 5 ose me
shume nyje gjate 6 muajve te pare te manifestimit te semundjes.
Mund te perfshihen nyjet e medha dhe te vogla, ne menyre simetrike, ne 50% te rasteve
atakohet nyja kokso-femorale. Karakterizohet me shtangim te nyjeve ne mengjes.
Ka pak manifestime sistemike dhe paraqitet ne dy tipe, varesisht nga prezena e
fak.reumatoid.
Tipi i I (pa faktorin reumatoid – seronegativ)
Tipi II (me faktroin reumatoid – seropozitiv) – pasojat jane me te renda se seronegativi.
3. Forma oligoartikulare – jane te atakuara prej 1-4 nyje, me predominim te nyjes se gjurit
dhe nyjes talo-krurale, gjersa nyjet e vogla jashtezakonisht rralle.
Semundja fillon gradualisht dhe ne menyre tinezare, pa manifestime sistemike. Kjo forme
e artritit kronik mund te paraqitet ne dy forma:
Tipi i I (forma e hershme) – paraqitet me se shpeshti te femrat ne vitet e para te jetes.
Semundja se pari atakon nje nyje me se shpeshti gjurin, pastaj mund te paraqitet edhe ne
ndonje nyje tjeter te madhe ne menyre asimetrike, nyjet e vogla dhe ato sakro-iliake jane
te kursyera.
 Tipi i II (forma juvenile) – me shpesh paraqitet te meshkujt rreth moshes 8 vjecare.
Atakohen nyjet e medha, bile edhe ato kokso- femorale dhe sakroiliake.

Diagonza
● Vendoset ne baze te manifestimeve klinike.

● Jane te pranishem parametrat e inflamacionit: SE, CRP, leukocitoza me neutrofili,

anemia, trombocitoza, rritje e IgM dhe IgG.
● Punksioni sinovial – lengu eshte me viskozitet te late, por josupurativ, mund te gjenden
qeliza inflamatore dhe fagocite.
● Ndryshimet radiologjike – ne fazen inciale: edeme e indeve te buta, pastaj osteoporoza
dhe inaktivitetit; me vone: vjen gjer te erozioni i kartilagos se nyjeve dhe ngushtimi i
hapesires artikulare, formimi i cistave dhe hullive me luksacion dhe ankiloze.

Mjekimi
Mjekimi perfshine disa komponente:
1. Pushimi ne shtrat
2. Terapine antiinflamatore – perdoren tri grupe barnash:
o NSAID – ibuprofeni, naproxeni, diklogenaku, piroksikami, aspirina.
o Barna me veprim te ngadalshem – kriperat e arit, penicilamina, antimalariku
rezokin, sulfasalazina si dhe imunosupresivet si: azatiprina, metrotreksati.
o Kortikosterodiet – perdoren shume me rralle, vetme ne rast te indikimeve.
3. Terapine fizikale – e nyjeve dhe muskujve, per zvogelimin e dhembjes.
4. Psikoterapine
LUPUSI ERITEMATOZ SISTEMIK

Eshte semundje sistemike autoimune progresive e indit lidhor e cila perfshine enet e gjakut dhe
indin lidhor ne organe te ndryshme, me se shpeshti ne lekure, veshka, SNQ, membranat seroze
(zemer dhe nyje). Me se shpeshti fillon para moshes 8 vjecare, mund te paraqitet edhe ne vitin e
pare te jetes. Te femrat paraqitet shume me shpesh.
Etiologjia
Nuk eshte njohur, por eshte vertetuar se lupusi eshte crregullim i sistemit imunologjik.
Ekzistojne disa teori qe supozojne faktore te mundeshem etiologjik te kesaj semundje:
endokrinologjik, virusal dhe kimik (barnat dhe rrezet UV)
Prania e auto-antitrupave ndaj shume agjenteve te vete organizmit eshte determinanta kryesore e
semundjes.
Patogjeneza
Autoantitrupat lidhen me antigjene, formohet kompleksi At-Ag dhe depozitohet ne inde dhe lidh
komplementin, shkaktohet inflamacioni harxhim i komplementit dhe demtimi indor.
Aktiviteti i semundjes vleresohet me zvogelimin e aktivitetit te komplementit dhe rritjen e
vlerave te antitrupave anti-ADN.
Manifestimet klinike
Manifestimet me te shpeshta te semundjes te femijet jane:
Manifestimet e pergjithshme – temperatura, mialgjia, molisja, anoreksia, humbja e mases
trupore,
Ndryshimet mukokutane – paraqiten me ekzanteme tipike, makulo-papuloze ne forme “flutures”
qe perhapet prej hundes ne dy faqet, eritema ne forme diskoide, ulcerimet ne goje,
fotosenzitiviteti.
Manifestimet muskulore-kockore – artriti dhe artralgjite manifestohen me dhembje dhe edeme te
disa nyjave. Nekroza aseptike e kokes se femurit eshte manifestim i vonshem i semundjes – si
pasojes e vaskulitit dhe mjekimit me kortikosteroide. Mialgjite si pasoje e inflamacionit ne
muskuj.
Poliseroiziti – manifestohet si pleurit, perikardit ose peritonit.
Ne SNQ – konvulsione, meningjit aseptik, insult cerebrovaskular, crregullime te vetedijes,
crregullime cerebrovaskulare si: neurit periferik, psikoza dhe labilitet emocional.
Ndryshimet ne veshka – hematuri, proteinuri, sindroma nefrotike, demtimet glomerulare,
insuficienca e veshkave, HTA dhe uremi terminale.
Ndryshimet ne traktin tretes – dhimbje te barkut, vjellje, diarre dhe melene, hepatosplenomegali
dhe limfadenopati e gjeneralizuar.
Ndryshimet hematologjike – leukopenia, trombocitopenia, anemia hemolitike dhe Coombs
pozitiv. Ndyshimet ne retine paraqiten 25% rasteve me hemoragji dhe eksudat.
Diagnoza
Caktohet ne baze te manifestimeve klinike dhe te analizave laboratorike karakterisitike. Prania e
autoantitrupave – antitrupat antinuklare (AAN), anitrupat antit-ADN si dhe antirupat anti-Smith,
antitrupat anti-fosfolipid ne disa raste edhe faktori reumatoid.
Mjekimi
Varet nga manifestimet klinike te semundjet dhe perfshine:
● Mjekimin e semundjet themelore me barna

● Mjekimin e crregullimeve funksionale te organeve te prekurar nga semundja

● Mjekimin e nderlikimeve
Mjekimin e semundjet themelore me barna –
 NSAID – indometacine, ac.acetilsalicilik.
 Kortikosteroidet – prednizon te manifestimet e shprehuara.
 Antimalarik – klorokina, hidroksiklorokina, ordinohen te ndryshimet e shprehura ne
lekure dhe me demtime te organeve vitale.
 Terapia imunosupresive – azatioprina, imuran, ciklofosfamid; te format e renda.
GJAKDERDHJET NGA TGI
Paraqet problem te rende ne aspektin e verifikimit te shkaktarit , vendit te gjakderdhjes dhe
mjekimit.
Dallohen disa tipe te gjakderdhjes dhe secili prej tyre mund te jete me intensitet te ndryshem:
1. Hematemeza – eshte vjellja e gjakut te fresket, vjen nga TGI i siperm mbi ligamtetin e
Treitz. Ka ngjyre te mbyllet, pasi Hemi ne kontakt me HCl shendrrohet ne Hematin qe ka
ngjyre te zeze. Vetem ne raste kur nuk ka kontakt me HCl ka ngjyre te kuqe te
shendritshme.
2. Melena – eshte humbja e gjakut permes zorreve. Ngjyra eshte e zeze per shkak te
denatyrimit dhe i perngjan katranit. Paraqitet per shkak te gjakderdhjet e TGI te siperm
mbi valvule ileo-cekale. Nese peristaltika eshte e shpejt ngjyra e gjakut rezulton me
ngjyre te kuqe ne te shendritshme.
3. Hematohezia (rectorrhagia) – eshte gjakderdhje me ngjyre te kuqe te shendrritshme nga
rektumi (te fisurat anale , polipet, koliti ulqeroz, prokiti, hemorroidet etj.).

Sipas menyres se shfaqjes gjakderdhjet ne traktin tretes mund te jene:

a) Akute – paraqitet pa shenja paraprake, ne gjendje te pergjithshme te rende dhe me te
vetmin manifestim klinik: hematemeze ose melene.
b) Kronike – paraqitet si hematemeze ose melene recedivuese. Me shpesh paraqitet nga TGI
i poshtem. Humbja e gjakut mund te jete e vazhdueshme ose e perkohshme.
Gjakderdhja okulte – kur klinikisht gjakderdhja nga TGI nuk verehet, por ekziston, e cila pas nje
kohe te gjate shkakton anemi.
Gjakderdhja manifeste – eshte nese klinikisht verehet gjakderdhja nga trakti tretes.
Etiologjia
Te gjakderdhjet akute, shkaktari nuk zbulohet ne rreth 30% te rasteve.
I posalinduri –
 deficiti i vitamines K;

 enterokoliti nekrotizues;

 gjakut i gelltitur gjate lindjes;

 sepsa;

 stress ulçera dhe eroizionet e lukthit.

Latantet –
 gastroenteriti infektiv;

 Stres ulcera e lukthit;

 Alergjite ne proteina te qumeshtit te lopes;

 Divertikuli i Mekelit;

 Invaginimi i zorreve;
Femijet e periudhes parashkollore –
 Fisura anale;
 Polipet juvenile;

 Ulcera peptike;

 Varikozitetet e ezofagut;

 Parazitet e zorreve.
Femijet e periudhes shkollore dhe adoleshentet -
 Gastroenteriti infektiv;

 Ulcera peptike;

 Semundjet inflamatore te zorreve;

 Hemorroidet.

Diagnoza
A eshte e pranishme gjakderdhja apo jo?
Sepse feçet me ngjyre te zeze mund te jene per shkak te marrjes se preparateve te hekurit ose
ngjyra e kuqe e feçeve per shkak te konsumimit te shtuar te domateve, panxharit te kuqe ose
mjedres.
A rrjedh gjaku nga trakti tretes?
I porsalinduri mund te vjelle gjakun e gelltitur te nenes gjate lindjes, thithja pre ragadave te gjirit
te nenes. Ndonjehere gjaku mund te jete me origjine nga hunda, gryka, pas ekstrakcionit te
dhembeve.
Vendi dhe shkaku i gjakderdhjes?
Verifikimi behet me te dhena anamnestike, ekzamnimim objektiv dhe me metoda bashkohore te
ekzaminimeve (endoskopi fibrotike, scintigrafi, angiografi selektive).
Sa gjaku ka humb femija?
Parametrat vleresues: zbehja, pulsi i shpejtuar, hipotensioni arterial, kolapsi cirukulator, bashke
me vlerat e hematokrititi, hemoglobines, eritrociteve dhe parametrave tjere hematologjike.
A ka shenja te gjakderdhjes edhe ne organet e tjera? (tru, mushkeri, lekure etj.)
Gjakderdhja nga TGI ne kete rast eshte manifestim i diatezes hemoragjike.

Mjekimi
Varet prej shkaktarit, sasise se gjakut te humbur dhe moshes se femijes, perveq mjekimit
etiologjik me rendesi eshte edhe mjekimi simptomatik.
Humbjet e medha te gjakut hematokritit nen <20% dhe hemoglobina <70gr/L, jepen eritrocite te
perqendruara 10-13 ml/kg, e nese eshte ne shok hipovolemike jepet plazme e fresket ne doze
10 ml/kg.
KANDIDIAZA E MUKOZES SE GOJES

Eshte infeksioni me i shpeshte me fungje i mukozes se hapsires se gojes te femijet.

Etiologjia
Shkaktar eshte Candida albicans. Eshte infeksion oportunistik qe manifestohet kur ne mukozen e
gojes pasojne ndryshime lokale dhe sistemike.
Me shpesh paraqitet:
1. Semundjet kronike dekompenzuese
2. Nenushqyeshmeria proteino-energjetike,
3. Femijet e lindur para-kohe,
4. Infeksioni gjate kalimit ne kanalin e lindjes,
5. Perdorimi i gjate i antimikrobikeve, kortikosteroideve, citostatikeve.
Lokalizimi me i shpeshte:
Lokal
1. Mukozen e gojes,
2. Gjuhe,
3. Gingiva–rralle.
Sistemik
1. Te femija me deficit imunologjik dhe
2. Me terapi imunosupresive.
Te hipoparatiroidizmi kandidiaza e gojes eshte e shoqeruar me kandidiaze te thonjeve dhe
lekures.
Klasifikimi morfologjik
Ne baze te ndryshimeve anatomo-patologjike ndahet ne:
1. Kandidiaza akute pseudomembranoze – tipike – paraqiten shtresa tipike te bardha
multiple ose konfluente qe perfshijne tere mukozen e gojes, te ngritura mbi nivelin e
mukozes perreth.
Keto shtresa lehte largohen, mukoza mbetet e skuqur dhe mund te paraqitet gjakderdhja.
2. Kandidiaza akute atrofike – mukoza e perfshire eshte e dhembshme, e skuqur dhe e
ndjeshme ne ushqim te nxehte dhe ne melmesa. Paraqitet te femijet mjekohen me
animikrobik te spektrit te gjere, imunosupresiv.
3. Kandidiaza kronike atrofike – paraqitet te femijet me proteza ortodontike. Perfshine
gingiven qe ka kontakt me protezen.
4. Kandidiaza kronike mukokutane – paraqitet ne lekure, thonje dhe mukozen e gojes.
Shfaqet te femijet me deficit imunologjik dhe hipoparatiroidizem.

Diagnoza – Ekzaminim lokal te gojes, strisho dhe ngjyrosje sipas Gramit.

Mjekimi – Antimikotik lokal: nistatina dhe amfotericina
Shtresat mund te largohen me gaze te lagur, me tretje te bikarbonatit te Na ose me solucion te
povidon jodit.
ATREZIA E LINDUR E EZOFAGUT
Eshte keqformim i lindur, ku mungon nje pjese e ezofagut (pjesa e mesme), kurse pjesa
proksimale dhe distale kane nderprerje te kontinuitetit te tyre. Shpeshtesia 1:4000.
Etiologjia
Paraqitet per shkak te crregullimeve ne procesin e zhvillimit dhe ndarjes se trakese prej ezofagut.
Klasifikimi – ekzistojne 5 tipe te atrezise se ezofagut:
1. Atrezia me fistule trakeoezofageale distale – 87%
2. Atrezia pa fistule percjellese
3. Tipi H i fistules trakeoezofageale
4. Atrezia me fistule trakeoezofageale proksimale dhe distale
Manifestimet klinike
Simptomat dhe shenjat shfaqen menjehere pas lindjes, perveç tipit H pas disa muajve. Shenja e
pare eshte hipersalivacioni, per shkak te aspirimit te peshtymes, paraqitet triasi i simptomave:
kolla, gulçima dhe cianoza.
Femija mire e pranon ushqimin pas lindjes, por pas gelltitjes se pare ngulfatet dhe regurgiton
ushqimin ne hunde dhe goje.
Per shkak te rritjes se presionit intratrakeal ajri gjate te qarit ose kolles deperton shpejt neper
fistule duke shkaktuar dilatim te lukthit dhe distendim te barkut qe mund te shkaktoje ngritje te
diafragmes dhe sindromen gastrokardiorespiratore.
Diagnoza
Manifestimet klinike, polihidroamnioni gjate shtatzenise jep dyshim.
Sondimi i ezofagut me kateter nazogastrik nese haset ne obstruksion – diagnoza shume e sigurt.
Rentgenografia native e krahrorit dhe barkut ne pozite vertikale.
Gastrografia me kontrast te tretshem ne uje, kurrsesi sulfat bariumi.
Mjekimi
Mjekimi eshte kirurgjik.
Te i porsalinduri me kohe, pa keqformime te tjera shoqeruese, operacioni kryhet me nje akt.
Behet ligatura e fistules dhe anastomoza termino-terminale e segmentit te siperm dhe te poshtem
te ezofagut.
Ne dy akte kur ka edhe keqformime te tjera shoqeruese
Akti 1 – Gastrostome dhe ligature.
Akti 2 – Anastomoze terminoterminale ose interpozicion me zorren e holle ose te trashe. Ky akt
behet pas disa muajve.
Nderlikimet
Te hershme – Pneumonia aspirative, Bronkiti, Mediastinit, Piopneumotorax.
Te vonshme – Striktura e anastomozes, Disfagia, Fistula rekurente tracheoezofageale,
Tracheomalacia.
Prognoza e shkelqyeshme nese nuk ka keqformime te tjera.
AHALAZIONI I EZOFAGUT

Çrregullim parësor motorik i muskulatures se lemuar te ezofagut, i cili karakterizohet me

mungese ose relaksim te pamjaftueshëm te sfinkterit te poshtem te ezofagut gjate aktit te
gelltitjes se ushqimit, me rritjen e presionit te sfinkterit te brendshëm, me crregullim te
peristaltikes dhe me hipertrofi te muskulatures se lemuar te ezofagut mbi sfinkterin e poshtëm te
ezofagut, qe per pasoje ka dilatimin e tij.
Paraqitet me rralle te femijet ne krahasim me te rriturit.
Etiologjia dhe patogjeneza
Shkaktari nuk dihet. Lidhur me paraqitjen e ahalazionit ekzistojne disa teori te bazuara ne
çrregullimet neurogjene, miogjene, infeksionet dhe çrregullimet hormonale.
Çrregullimet e tonusit ne gjendje qetesie dhe mungesa e relaksimit te sfinkterit te poshtëm tē
ezofagut, mendohet se jane pasoje e deinervimit. Me ketë lidhet raporti i autopsise për
zvogelimin, ose mungesen e plote te qelizave ganglionare intramurale (te pleksusit nervor te
Auerbach-ut) ne pjesën distale te ezofagut.
Mendohet se çrregullimet paresore motorike te ahalazioni jane te lidhura me humbjen e inervimit
inhibitor.
Paraqitja e shpeshtw e ahalazionit te ezofagut ne te njejtën familje, rrit dyshimin për mundesine e
trashegimit te semundjes.
Me se shpeshti paraqitet ne kuader te “sindromes 3A”
ahalazionin, pamjaftueshmerinë adrenokortikale dhe alakrimian (mungesës se lotëve).
Manifestimet klinike.
Rralle paraqiten para moshes 8 vjeçare. Dominon disfagia e ushqimit te ngurte, me vone edhe te
ushqimit te lenget. Femija regurgiton ushqimin e patretur dhe pa permbajtje te acidit klorhidrik,
gjate marrjes ose menjehere pas marrjes se tij.
Femijet e rritur ankohen ne dhembje retrosternale dhe shpesh bejne levizje bizare per te lehtësuar
depertimin e ushqimit ne lukth, p.sh. bejne presion me gisht ne fosën jugulare.
Me vone paraqitet anemia sideropenike, nenushqyeshmeria proteino-energjike etj.
Kollitja paroksizmale paraqitet kur i sëmuri gjendet ne pozite te shtrire.
Shpesh paraqiten edhe pneumonite aspirative recidivuese.
Diagnoza
Ekzaminimi radiologjik. Behet ezofagografia me sulfat te bariumit ne pozitë vertikale. Shihen
shkalle te ndryshme te zgjerimit te ezofagut me ngushtim gradual ne regjionin e sfinkterit te
poshtem qe ndonjehere i perngjane sqepit te zogut. Ezofagu sigmoid – merr formen e S.
Endoskopia. Verehet atoni dhe zgjerim i ezofagut ne pjesën proksimale te ahalazionit, ndryshim
ne mukoze si dhe giate insuflimit te ajrit nuk hapet kardia.
Manometria. E verteton diagnozen. Vertetohen: rritja e tonusit te sfinkterit te poshtem te
ezofagut, mungesa e valeve peristaltike, crregullimi i relaksimit te sfinkterit te poshtem te
ezofagut dhe rritja e presionit ne ezofag (me i lartë në ezofag ne krahasim me lukthin).
Sineradiografia (kinefluorografia). Levizjet peristaltike te ezofagut jane te pakoordinuara ose
mungojne.
Scintigrafia. Percillet kafshata e markuar me teknicium
Mjekimi
Nitratet (veprim relaksues ne muskulaturen e lëmuar)
Bllokatorët e kanaleve të kalciumit (nifedipina, verapamili, diltiazemi) pengojne kontraksionin e
miofibrileve.
Toksina botulinike – Botox inhibon lirimin e acetilkolines ne nervat terminale duke shkaktuar
relaksimin e sfinkterit te poshtem te ezofagut.
Dilatimi pneumatik (me ajer)
Mjekimi kirurgjik - mitomine dhe fundoplikimin (paraqitet refluksi).
REFLUKSI GASTROEZOFAGEAL - CHALASIA
GERD eshte kthimi retrograd i permbajtjes se lukthit ne ezofag, per shkak te dobesimit te tonusit
te sfinkterit te poshtem te ezofagut.
Refluksi te latanti fillon ne muajin e pare te jetes, me kulmin e paraqitjes ne muajin e katert, zgjat
gjer ne fund te vitit te pare maksimalisht ne fund te vitit te dyte.
Etiologjia dhe patogjeneza
Ne kushte normale, tonusi i sfinkterit te poshtem te ezofagut, kendi i mprehte i Hissit, presioni i
muskujve krural te diafragmes dhe pjesa abdominale e ezofagut, e pengojne kthimin e
permbajtjes se lukthit ne ezofag – barriera e antirefluksit.
Mendohet se mekanizmat kryesore per paraqitjen e episodeve te reflukseve jane relaksimet e
kohepaskohshme te sfinkterit te poshtem te ezofagut te shoqeruara me relaksim te muskujve
krural te diafragmes. Ne tonusin e sfinkterit te poshtem ndikojne tre komponente: muskulor,
nervor dhe hormonal; ushqimi; barnat etj.
Llojet e reflukseve jane:
 Fiziologjik – kur nuk e toleron ushqimin e qullte dhe shton peshe.
 Patologjik primar – kur nuk mund te gjejme ndonje shkak.
 Patologjik dytesor – refluksi eshte pasoje e ndonje semundje – infeksion,crreg.endokrine;
Ndryshimet anatomopatologjike
Te femijet me GERD paraqiten ndryshime ne ezofag:
Ezofagit refluksiv 🡪 strikture 🡪 ezofag Barret 🡪 Adenokarinoma
Manifestimet klinike
Simptomat kryesore jane – vjellja atonike menjehere pas ushqimit (me shpesh kur femija
vendoset horizontal, gjate kollitjes ose qarjes), hematemeza, ulcerime ne ezofag, anemia
sideropenike, perparojne dobte ne peshe.
Permbajtja e vjelle mund te arrije ne rruget e frymemarrjes dhe manifestohet me simptoma e
shenja te bronkiti obstruktiv, pneumonise aspirative, astmes, kolles kronike sidomos naten.
Mekanizmat e paraqitjes se simptomave te tr. te frymemarrjes jane: mikroaspirimi i permbajtjes
acidike dhe me i pranushem eshte ndikimi i refleksit vagal si pergjigje e mukozes se ezofagut
ndaj permbajtjes acidike te lukthit.
Diagnoza
Anamenza dhe ekzaminimi objektiv,
Ekzaminimi radiologjik me kontrast – ne baze te ekz. refluksi klasifikohet ne 5 shkalle:
1. Refluksi ne pjesen distale te ezofagut,
2. Refluksi perfshin pjesen distale gjer ne karinen e trakese,
3. Refluksi perfshin pjesen distale dhe cervikale te ezofagut,
4. Refluksi i lire qe perfshin tere gjatesine e ezofagut,
5. Refluksi i kombinuar me aspirim.
Monitorimi i pH (pH metria e ezofagut)
Scintigrafia te pH > 4
Manometria – tonusi i sfinkterit
Ezofagogastroskopia
Mjekimi
 Mjekimi pozicional – shtrirje ne shpine dhe pjesa e siperme ngritet per 30 o,
 Masa dietike – racione te shpeshta, te vogla, te dendura.
 Barerat – antacidet, H2-blockers, IPP vetem ne rastet e renda; metoklopramidi dhe
cisapridi si prokinetik, agonist i receptoreve muskarinike – betanekoli.
  Mjekimi kirurgjik – qellimi eshte te forcohet regjioni i sfinkterit te poshtem te ezofagut.
Me se shpeshti perdoret metoda e fundoplikimit sipas Nissen; mund te aplikohet edhe
metoda e semifundoplikimit.

STENOZA HIPERTROFIKE E PILORIT

Semundja paraqet kombinimin e manifestimeve klinike – laboratorike si pasoje e hipertrofise

progreduese te shtreses cirukulare te muskulatures se sfinkterit te lukthit.
Etiologjia dhe patogjeneza
Shkaku i stenozes eshte hipertrofia e shtreses muskulore cirkulare te sifinketerit te pilorit, e cila e
ngushton kanalin e pilorik, por shkaku eshte i panjohur.
 Gjenetike – anamneza familjare, te rinjet meshkuj, femija i pare.

 Faktoret e mjedisit – ekspozimi ne makrolide

 Sipas nje teorie – papjekuria e neuroneve te pleksusit mienterik – Aurbach.
 Teoria hormonale – rritja e sekretimit te gastrines dhe prostaglandiave.
 Mungesa ose zvogelimi i sintezes se azot oksid sintetazes ne neuronet e shtreses
muskulore te pilorit qw ne kushte fizologjike ka veprim relaksues.
Manifestimet klinke
Semundja klinikisht fillon te manifestohet ne javen e dyte gjer ne javen e katert pas lindjes.
Simptoma kryesore eshte vjellja.
 Vjellja ka disa vecori eshte:
1. Vjellja eshte eksplosive, spastike, projektile ne vrushkull ne largesi gjer 1 m ne forme
harku menjehere pas ushqyerjes,
2. Permbajtja e te vjellave nuk ka bile, por mund te permbaje mukus dhe primesa gjaku
per shkak te irritimit te mukozes se lukthit.
 Kapslleku paraqitet per shkak te reduktimit te marrjes se ushqimit per shkak te vjelljeve.
Feçet jane te rralla dhe ne sasi te vogel e me ngjyre te ndryshuar.
 Valet peristaltike te shprehura te lukthit – pas ushqimit, me keto lukthi tenton me
kontraksione te forta te zbraze permbajtje e tij neper kanalin e ngushtuar pilorik.
 Ulliri pilorik – eshte shenje patognomonike diagnostike;
1. Formacion palpabil, cilindrik, i levishem deri ne dy cm;
2. Palpohet djathtas m.rectus abdominis
3. Palpohet pas vjelljes, lukthi i zbrazet muskulatura e relaksuar.
Simptoma te tjera te mundshme jane: shqetesimi i femijes, fytyra ka pamjen e mundimshme e
ashtuquajtura fytyra e mendimtarit per shkak te dhembjeve te shkaktuara me kontraksion spastik;
Diagnoza
 Klinika tipike – vjelljet serioze

 Ulliri pilorik
 Peristaltika e shprehur
 Imazheria – UZ dhe RTG me kontrast – kanali pilorik eshte i ngushtuar e zgjatur e
 ashtuquajtur “shenja e perit”.
 Analizat laboratorike - hipokalemi, hipokloremi, alkaloze metabolike.
Mjekimi
 Rehidrimi

 Korrigjimi i elektroliteve
 Intervenimi kirurgjik – piloromiotomia (procedura e Fredt-Ramstedt) – prerje
longitudinale e shtreses seroze dhe muskulare, nuk preket mukoza.
 Intervenim jo operativ – dilatimi i kanalit pilorik me balon.
SËMUNDJA PEPTIKE ULÇEROZE

Paraqet humbjen (defektin) e kufizuar te mukozes, i cili përfshin edhe shtresën muskulore tē
mukozes se lukthit ose duodenit me tendence te veteshërimit ose paraqitjes se serishme.
Nese demtimi eshtë me i ceket dhe nuk perfshin shtresën muskulore te mukozes quhet erozion.
Mund te paragitet ne secilen pjese te traktit tretes, e cila vjen ne kontakt me acidin klorhidrik (ne
ezofag, lukth, duoden dhe ne divertikulum Meckel-i (i cili permban mukoze ektopike te lukthit).

Etiologjia
Konsiderohet se H. pylori eshte shkaktari kryesor i semundjes ulçeroze paresore (85 %).
Mukozen e demtojne llojet e H. pylori, te cilat jane CAG-pozitive (ang. cytotoxin associated
gen). Shkakton vakuolizimin e qelizave epiteliale, demtimin e mikrovileve, nekrozen e qelizave
dhe bllokimin e pompes protonike te qelizave parietale.
Ne anen tjeter infeksioni me H. pylori shkakton zvogelimin e sekretimit të somatostatines, kurse
rrit sekretimin e gastrines dhe e rrit sekretimin e joneve te hidrogjenit ne qelizat parietale duke e
favorizuar zhvillimin e ulçeres.

Patogjeneza
Te gjithe faktoret qe kane rol ne patogjenezen e semundjes ulceroze veprojne ne tri menyra:
1. Rritja e sekretimit te acidit klorhidrik (HCI) dhe pepsines.
Konsiderohet mekanizmi kryesor patofiziologjik ne paraqitjen e semundjes ulçeroze. Per
sekretimin e acidit klorhidrik janë pergjegjese qelizat parietale te lukthit.
Sekretimin e shtuar të acidit klorhidrik e rrisin: gastrina, histamina dhe acetilkolina,
tejndjeshmeria e qelizave parietale ne stimuluset sekretore, resekcioni i zorres se holle etj.
Sekretimin e acidit klorhidrik e zvogelojne: somatostatina, glukagoni, sekretina, polipeptidet
e pankreasit, prostaglandinet E, dhe peptida inhibitore gastrike.
2. Zoogelimi i mekanizmave mbrojtes te mukozes se lukthit dhe duodenit. Mukoza e lukthit dhe
duodenit mbulohet nga nje shtrese e trashe mukusi. Ky paraqet mekanizmin e pare mbrojtes
prej antidigjestionit. Sekretet alkaline te mukozes (bikarbonatet) sekretohen panderprerë.
Sekretimin e tyre e stimulojne prostaglandinet, kolecistokinina, adenozin monofosfati ciklik,
kalciumi etj. Kurse sekretimin e tyre e inhibojne acidet biliare dhe te gjithe faktorët, te cilet e
inhibojne sintezen e prostoglandinave (antiinflamatoret josteroid).
3. Çrregullimet e motilitetit te lukthit dhe duodenit. Zbrazja e shpejtuar e lukthit dhe kalimi i
acidit klorhidrik ne duoden edhe ne raste pa hipersekretim mund te jete faktor i rendesishem
ne patogjenezen e ulçeres. Te te semuret me ulçere eshte verifikuar ngadalesimi i valeve
peristaltike ne pjesen proksimale te duodenit.
Substrati anatomopatologjik
Konsiston në formimin e ulçeres peptike ne mukoze dhe submukoze e rrethuar me baze
nekrotike, e cila mund te penetroje ne enet e gjakut dhe shume rralle te perforoje. Ulçera eshte
rrethuar me infiltrate te qelizave qe permbajne indin cikatrikal dhe sanimi i tij fillon prej
periferise kah qendra me tromboze te eneve te vogla te gjakut.

Klasifikimi. Sipas etiologjise dhe patogjenezes dallohen dy grupe te semundjes ulçeroze.

1. Semundja ulçeroze parësore. M>F ; me shpesh te femijet e periudhes shkollore dhe
adoleshentet, ka ecuri kronike, lokalizohet me shpesh ne duoden, eshte e lidhur ngushte me
 H. pylori dhe faktorët e tjere (streset emocionale, kafeina, nikotina, alkooli) dhe anamneza
familjare eshte pozitive.
2. Semundja ulçeroze dytesore. M=F ; Me shpesh paraqitet te te porsalindurit, latantet dhe
femijet e vegjel. Me shpesh lokalizohen ne lukth, jane te shumte ne numer, pas mjekimit nuk
recidivojne, nuk nderlikohen dhe dominoinë manifestimet e semundjes themelore që e ka
shkaktuar ulqeren. Paraqitet te keto gjendje:
● Te semundjet e renda akute (ulçerat e stresit): pamjaftueshmeria akute e frymemarrjes,
sepsa, lendimet e renda, demtimet e SNQ (ulcera e Curling-ut), traumat fizike,
hipotermia, djegiet (ulçera e Urling-ut) etj.
● Pas perdorimit te barnave: acidit acetilsalicilik, antireumatikeve josteroide,
kortikosteroideve, citostatikève etj.
● Te semundjet kronike: gastrinoma, fibroza cistike, hiperparatiroidizmi, cirroza e mêlçise,
pamjaftueshmeria kronike e frymemarrjes etj.

Manifestimet klinike.
Te te porsalindurit semundja ulqeroze eshte me shpesh dytesore per shkak te streseve gjate
lindjes dhe gjendjeve tjera. Simptomat klinike tipike te semundjes mungojne. Femija ka vjellje,
refuzon ushqimin dhe pa kurrfare shkaku paraprak ka hematemeze profuze dhe melene, te cilat
jane te vetmet simptoma te semundjes.
Ne periudhën e latantit semundja ulceroze mund te imitoje simptomat e stenozes hipertrofike te
pilorit. Simptoma kryesore eshtë vjellja recidivuese menjehere pas marrjes se ushqimit, pastaj
anoreksia, perparimi i dobët i mases trupore dhe gjakrrjedhja akute ne feçe.
Ne periudhen parashkollore dhe shkollore simptoma dominuese eshte dhembja e cila eshte
recidivuese e lokalizuar ne regjionin periumbilikal, me intensitet me te madh pas ushqyerjes. Ne
periudhen e pubertetit dhe në adoleshence manifestimet klinike jane tipike per semundjen
ulceroze: dhembjet recidivuese me lokalizim ne regjionin epigastrik te varur prej llojit tē racionit
te ushqimit. Me shpesh paraqiten ne mengjes (ne lukth te zbrazet), kurse pas marrjes se ushqimit
ose antacideve intensiteti i tyre dobesohet. Dhembjet epigastrike gjate nates jane patognomike
për semundjen ulçeroze.
Ndërlikimet - me shpesh paraqiten te femijet me ulçere dytesore, me te shpeshta jane:
● Gjakrrjedhjet

● Penetrimi ne organet per rreth

● Perforimi ne hapesiren peritoneale 🡪 peritonit 🡪 shok cirkulator.

● Stenoza e pilorit dhe bulbusit te duodenit

● Ezofagiti refluksiv
Diagnoza.
Anamneza dhe ekzaminimi objektiv
Endoskopia fiberoptike - eshte metode e zgjedhjes e pare për vendosjen e diagnozes se
semundjes ulceroze. Mundëson percaktimin e lokalizimit, madhesise, anesive dhe pamjes se
fundit te ulçeres. Ulçera floride, aktive, verehet si defekt oval ose i rrumbullaket i mukozes
shpesh i mbuluar me shtresa te fibrinës. Behet biopsia e mukozes antrale të lukthit
Ekzaminimi radiologjik i lukthit dhe duodenit - tani nuk eshte metode e zgjedhes së pare. Pas
dhenies se sulfatit te bariumit dhe ajrit (metoda e kontrastit te dyfishte) zbulohet ulcera e cila
prezantohet si depo (separe) e bariumit me madhesi te ndryshme dhe ndonjehere bulbusi i
duodenit eshte i deformuar.
Percaktimi i aciditetit te permbajtjes se lukthit - sot nuk ka vlerë diagnostike, sepse aciditeti eshtë
dukshem i ndryshueshëm te femijet e semure dhe te shendoshe.
Verifikimi i infeksionit me Helicobacter pylori behet me keto metoda:
Me ekzaminim endoskopik.
Ne ekzaminimin histologjik te mukozes së antrumit te lukthit
Kultivimi i H. pylorit ne ushqimore eshte metoda me e sakte per diagnostikim por eshte e
nderlikuar, e shtrenjte dhe zgjate nje kohe te gjate.
Diagnoza serologike. Eshte metode e shpejtë dhe e lehte rritet titri i IgG
Testi i ekspiriumit te uresë - pas marrjes per orale të urese e markuar me karbon C13 H. pylori i
cili posedon enzimen ureaza bën zberthimin e uresë 🡪 lirohen bikarbonatet e markuara dhe
amoniaku. Bikarbonatet kalojne ne gjak, kurse nepermes mushkërive eliminohet CO2 i markuar.
Percaktimi i antigjenit te H. pylorit ne feçe - shume e pershtatshme për moshen fëmijerore.

Mjekimi
Antacidet – Hidroksidi i aluminit dhe magnezit;
Bllokatoret e H2 receptoreve – Cimetidina, Rantidina, Famotidina;
Inhibitoret e pompes protonike – Omeprazoli;
Mbrojtesit e mukozes se lukthit – Sukralfati.
Mjekimi i ulçeres të shkaktuar nga Helicobacter pylori.
Per femijet me e pershtatshme eshte kombinimi i terapise se treshit: Metronidazoli, Amoksicilina
dhe nje antagonist i receptoreve H2, histaminike (Ranitidina).
Masat dietetike
Racione ushqimore pa melmesa te forta, te mos konsumojne çaj te zi, kafe, alkool, pije te
gazuara, gjella te cilat, sipas pervojes te semurit, shkaktojne ankesa.
Mjekimi kirurgjik.
Shume rralle eshte i nevojshem ne moshen femijerore per shkak te rezultateve te mira te
mjekimit me barna. Mjekimi kirurgjik indikohet ne rast të gjakrrjedhjeve profuze, te perforimit
dhe pengesave ne zbrazjen e lukthit. Behet vagotomia selektive me piloroplastike, ose vagotomia
me resekcion parcial te antrumit te lukthit.
DIARRETE AKUTE
Diarreja eshte rritja e numrit te feçeve, dobesimi i dendesise se tyre ose rritja e vellimit te tyre.
Diarrea akute zgjat me se shumti 2 jave.
Klasifikimi i diarrese akute eshte i ndryshem, sipas etiologjise ndahen ne:
1. Diarre akute joinfektive, 2. Diarre akute infektive

Diarreja akute joinfektive

Jane te rralla, shkaktohen per shkak te ushqyerjes joadekuate, alergjise ne perberes te ndryshem
te ushqimit, semundjeve inflamatore kronik te zorreve, crregullimeve akute metabolike,
semundjeve te tjera jashte tr.tretes, semundjet kirurgjike akute te barkut.

Diarreja akute infektive

Nenkuptohet infeksioni i traktit tretes me baktere, parazite dhe fungje.
Etiologjia
Enterobakteriet gjer tani jane shkaktaret me te shpeshte te diarrese infektive akute sidomos ne
vendet e pazhvillura, koheve te fundit primatin e shkaktarit te diarrese e kane marre viruset,
sidomos ne vendet e zhvilluara. Prej viruserve shkaktare me te shpeshte jane: rotaviruset.
Bakteriet si shkaktare me te shpeshta jane:
● E.coli (eneteropatogjene, enterotoksigjene, enteroinvazive, enterohemorragjike,
enteroagregative),
● Salmonellat (S.enteridis, S. typhi, S.paratyphi, S. cholera suis),

● Shigella me 32 serotipe qe ndahen ne 4 grupe,

● Campylobacter jejuni
● Yersinia enterocolitica
● Staph.pyogenes aureus
● Clostridium difficile
Patogjeneza
Mikroorganizmat shkaktojne diarre me mekanizma te ndryshme te cilet e crregullojne transportin
e ujit dhe elektroliteve neper mukozen e zorreve duke e zvogeluar ose rrit sekretimin e tyre
Sipas mekanizmit te veprimit ne mukozen e zorreve, mikroorganizmat e zorreve mund te
kalsifikohen ne: mikroorganizma me veprim invaziv, enterotoksik, citotoksik dhe adherent.
Ndryshimet anatomopatologjike
Procesi inflamator perfshin tere mukozen prej lukthi gjer ne zorren e trashe. Ndryshimet
histologjike jane te shkalleve te ndryshme (edeme, hiperemi, infilrim i polimorfonuklearve ne
submukoze, mukoze, nekroze dhe ulcerime).
Manifestimet klinike
Manifestimet klinike varen prej moshes se femijes, gjendjes se ushqyeshmerise, infeksioneve
shoqeruese, faktoreve predispozues dhe prej vet shkaktarit.
Gastroenteriti akut infektiv mund te filloje shpejte ose gradualisht dhe mund te kete eceuri te
shpejte dhe prognoze te keqe.
Simptoma kryesore eshte diarreja, feçet mund te jene te qulleta, te ujshme, jo homogjene, me
shkume dhe me permbajtje gjakut. Numri i feçeve te eliminuara mund te jete i ndryshem prej 4-
20 ne dite. Vjellja ndonjehere i paraprin diarrese. Distendimi i barkut paraqitet per shkak te
grumbullimit te gazave ne zorre. Temperatura eshte ngritur. Manifestimi kryesor klinik eshte
dehidrimi, gjate ekz. percaktohet shkalla e dehidrimit si e lehte, mesatare dhe e rende.
Te dehidrimi i rende (shoku hipovolemik cirkulator) te pranishme jane simptomat e
siperpermenduara dhe femija eshte i zbehte, pulsi i shpejtuar, tonet e zemres te dobesuara,
anuria, hipepnea dhe shkalle te ndryshme te crregullimit te vetdijes. Dehidrimi shkakton
hipovolemi dhe hemokoncentrim.
Diagnoza
Diagnoza e diarrese akute infektive percaktohet ne baze te:
- Anamnezes
- Ekzaminimit objektiv – shkalla e dehidrimit, frymemarrja, ndjeshmeria palpatore e abdomenit.
- Gjetjet laboratorike
o Ekzaminimi bakteriologjik, parazitologjik dhe virusologjik i feçeve.
o Ekzaminimi i urines
o Urea, kreatinina, glikemia
o Elektrolitet
o Statusi acidobazik
o Hemogrami
Mjekimi
Qellimet e mjekimit jane:
1. Te parandalohet paraqitja e dehidrimit, gjegjesisht rehidrimi.
2. Te korrigjohen crregullimet e elektroliteve (hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemi,
hipokalemia)
3. Korrigjimi i crregullimeve te ekuilibiri acido-bazik nese ekziston
4. Te merret sasia e mjaftueshme e ushqimit qe te evitohet uria.
5. Dhenia e antimikrobikeve, indikohet vetem ne raste te vecanta
6. Te nderpriten konvulsionet cerebrale nese jane paraqitur
7. Ulja e temperatures se larte trupore

1. Parandalimi dhe mjekimi i dehidrimit – Rehidrimi

Indikimet per hopitalizim jane:
a. Rastet per rehidrim venoz
b. Mossuksesi i mjekimit te filluar ambulantor
c. Pasiguria ne diagnoze, sidomos kur dyshohet ne semundje akute kirurgjike
d. Gjendja sociale e femijes e cila nuk garanton ne suksesin e mjekimit ne shtepi

Para perpilimit te planit te mjekimit te femijes duhet te merren parasysh keta parametra:
● Shkalla e dehidrimit

● Tipi i dehidrimit – ne varesi nga perqendrimi i Na+ ne serum

● Crregullimet e ekuilibrit acido-bazik
● Crregullimet e perqendrimit te K+
● Disa parametra te tjere – ushqyerja e femijes parafillimit te semundjes, kohezgjatja e
semundjes, vjellja, temperatura, urinimi)

1.2. Rehidrimi per oral

Perparesite per rehidrim per oral jane:
1. Mjekimi i diarrese eshte i suksesshem pa marre parasysh shkaktarin
2. Rezultatet e mjekimit jane te suksesshem te 90% te rasteve me diarre
3. Rehidrimi per oral zvogelon nr e femieve te hospitalizuar prej 50-60%
 4. E mundeson korigjimin e elektroliteve dhe ujit te humbur gjer ne vlerat referente para
fillimit te diarrese.
5. Mund te perdorin prinderit dhe anetaret e tjere te familjes ne shtepi pa prezence te kuadrit
shendetsor
6. Zvogelon vdekshmerine e femijeve gjer ne 40% te rasteve me diarre
7. Lehte mesohet pe perdorim
8. Eshte nder intervenimet me te lira mjekesore.

Bazat fiziologjike te tretjeve per rehidrim per oral. Cdo tretje per rehidim per oral duhet te
plotesoje disa kushte:
1. Tretja per rehidrim per oral duhet te kete osmolaritet te njejte me plazmen (200- 300
mOsmol/L) dmth nuk duhet te jete hipertonike.
2. Prezenca e glukozes prej 110-140 mmol/L e stimulon absorbimin e Na dhe ujit ne zorren
e holle.
3. Absorbimi optimal i Na, ujit dhe glukozes ne tretjen per dehidrim per oral edhe kur
raporti molar i Na dhe glukozes eshte 1:1 gjer 1:2 ne favor te glukozes.
4. Perqendrimi i Na duhet me qene i mjaftueshem me qellim te korigjimit te deficitit te Na
te diarreja.
5. Absorbimi i K eshte optimal nese raporti i Na dhe K ne tretje per rehidrim oral eshte 3:1.
6. Tretja duhet te permbaje baza gjer 30 mmol/L ose citrate 10 mmol/L, sepse e
parandalojne ose mjekojne acidozen metabolike dhe stimulon absorbimin e glukozes, Na,
K.
7. Perqendrimi i K duhet me qene 20 mmol/L.

Parakushtet paraprake per perdorimin e tretjeve per rehidrim per oral jane:
● Te semuret nuk duhen me qene ne shok cirkulator hipovolemik

● Vetedija duhet me qene e ruajtur

● Femija duhet te jete ne gjendje te pije
● Peristaltika e zorreve dhe diureza duhet te ruajtura
● Malabsorbimi i lindur i glukozes eshte kunderindikim per perdorimin e tretjeve per
rehidrim oral.

Indikimet per rehidrim oral jane:

1. Per parandalimin e dehidrimit te diarreja
2. Te femijet me dehidrim te lehte dhe mesatarisht te rende
3. Per mbajtjen e hidrimit pas rehidrimit intravenoz
4. Si plotesim i rehidrimit intravenoz
5. Ne fillim te rialimentimit

Dozimi i tretjeve per rehidrim per oral

1. Per mjekimin e diarrese pa shenja te dehidrimit jepen keto sasi:
o Latanteve - pas cdo feçje diarreale nga 50 ml tretje per rehidrim per oral.
o Femijeve parashkollore – pas cdo feçje diarreale nga 100 ml tretje.
o Femijeve shkollore – pas cdo feçje diarreale nga 200 ml tretje.
 2. Nese jane prezente shenjat e dehidrimit ne 4-6h e para jepet 50-100 ml/kg per rehidrim
oral pastaj vazhdohet me 50, 100, 200 ml pas cdo feçeje diarreale, varesisht prej
periudhes femijerore.
3. Per mjekimin e diarrese me shenja te dehidrimit te rende dhe shok hipovolemik:
o Ne 12h e para behet rehidrim intravenoz
o Prej 12-24h jepet tretja ne sasi 50-100 ml/kg
o Prej 24-48h dhe me tutje jepet per tretja per mbajtjen e hidrimit ne sasi 50- 100-
200 ml pas cdo feçeje diarreale varesisht nga periudha femijerore.
Nese femija ka vjell tretjet per rehidrim per oral jepen cdo 2-3 min nga 1 luge kafeje gjer ne
nderprerjen e te vjellave dhe arritjen e tolerances se lukthit.

1.3. Mjekimi dietetik i diarrese akute

Per mjekimin dietetik te diarrese akute perdoren:
1. Ushqim bimore dietetik – eshte i varfer ne ne proteina dhe yndryna dhe eshte hipokalorik,
prandaj duhet sa me shkurte te zgjate dhenia e tij.
2. Qumesht dietetik - formule te qumeshtrave industrial me permbajtje te zvogeluar te yndyrnave
dhe pa laktoze.

Planet e mjekimit te diarrese akute

Ekzistojne tri plane : A, B dhe C.
A. Nese nuk jane prezent shenjat e dehidrimit duhet parandaluar dehidrimi nga goja dhe
duhet perdorur ushqim dietetik.
B. Nese jane prezent shenjat e dehidrimit, por pa prezencen e shokut hipovolemik, atehere
ndryshon plani i mjekimit te diarrese akut, perdoret plani B.
o 6h e para, duhet behet vetem rehidrim per oral 50-100ml/kg
o 6-24h e para, duhet behet rehidrimi per oral 50-100-200ml/kg (sipas moshes) dhe
ushqim natyral cdo 2h ose ushqim artificial – ushqim dietetik dhe qumesht
dietetik.
o 24-48h e para, si me lart behet rehidrimi dhe ushqim natyral cdo 2h ose ushqim
artifical – ushqim dietetik dhe qumesht dietetik.
o 48-72h e para, si me larte behet rehidrimi dhe ushqimi normal si para fillimit te
semundjes.
C. Nese jane te pranishme shenjat e dehidrimit te rende duhet te perdoret plani C i mjekimit
te diarrese akute.
o 0-12h e para, rehidrim intravenoz, gjidhenia fillon pas mjekimit te shokut
hipovolemik dhe nese femija fillon te thithe; artificial-jepen dy racione ushqim
dietetik.
o 12-24h e para, rehidrim peroral 50-100ml/kg, vazhdohet gjidhenia cdo 2h ose
artifical vetem me ushqim dietetik ose qumesht dietetike.
o 24-48h e para, mbajtja e hidrimit me tretje per rehidrim 50-100-200 ml (sipas
moshes), gjidhenia ne cikle normale ose qumesht dietetik dhe ushqim dietetik ne
raport 2:1.
o 48-72h e para, si me larte, ushqimi normal si para semundjes.
1.4. Mjekimi me antibiotike
Shumica e diarreve akute infektive sherohen me rehidrim dhe diete pa perdorimin e
antimikrobikeve.
Indikimet per dhenie te antimikroikeve jane te kufizuara por ne disa raste dhenia e tyre indikohet
dhe eshte e dobihme, jepen ne keto raste:
1. Te cdo i porsalindur dhe te latantet gjer ne moshen 3 vjecare te te cilet diarreja eshte nje
prej manifestimeve klinike te sepses.
2. Te latantet me nenushqyeshmeri te rende proteino-energjike dhe dekompozicion.
3. Te femijet me imunitet te dobesuar te lindur ose te fituar.
4. Femijet me manifestime te renda te shigelozes.
5. Te raste me diarre infektive ku shkaktar eshte C.jejuni (forma sistemike, me septikemi
dhe artrit).
6. Te diarreja akute infektive shkaktuar nga V.cholerae.
7. Te te porsalindurit dhe latantet kur diarreja eshte e shkaktuar nga E.coli patogjene.
8. Te diarreja akute infektive te shkaktuar nga salmonelat perveq tifos dhe paratifos
abdominale nuk jepen antibiotike, sepse dhenia e tyre nuk e shkurton kohezgjatjen e
semundjes dhe e zgjat bacil bartjen.

1.5. Mjekimi shtese

Perdorimi i probiotikeve te diarreja jobakterore edhe treguar i sukseshem. Barnat kunder
motilitetit te zorreve (Loperamidi) eshte i kunderindikuar. Antiemetiket nuk duhet perdorur per
shkak te efekteve te shumta anesore.

1.6. Parandalimi
Ne masat parandaluesete diarrese akute bejne pjese:
1. Perkrahja e ushqyerjes natyrale
2. Marrja e masave parandaluese te kontaminmit te ushqimit plotesues
3. Imunizimi kunder rota virusit
4. Permiresimi i higjenes se ujit te pijes, mbajtja e higjenes personale dhe i higjenes ne
amviseri.
5. Permiresimi i menaxhimit te rasteve me diarre akute.
CELIAKIA

Celiakia ose enteropatia e ndjeshme ne gluten eshte semundje kronik, e cila paraqitet per shkak
te intolerances se perhershme te glutenit te femijet me predispozita gjentike. Karakterisitkat
kryesore jane: ndryshimet histologjike specifike te mukozes se zorres se holle (sidomos pjese
proksimale), malabsorbimi dhe pengesat ne rritje e ne zhvillim te femijes.
Etiopatogjeneza
Te femijet me predispozicion semundjen e shkakton gluteni, perberesi i glutenit, gliadina, qe
gjendet ne grur, elb dhe theker.
Ekzistojne tri teori per etiopatogjenezen e semundjes:
1. Teoria toksike – i takon te kaluares.
2. Teoria e lecitines – i takon te kaluares.
3. Celiakia semundje imunologjiek – faktet qe vertetojne natyren imunologjike te semundjes
jane disa: te femijet me antigjene HLAB8, ekziston titri me i larte i antitrupave ne serum
ndaj gliadines ne krahasim me femijet pa prezencen e antigjenit HLA-B8.
Pas marrjes se glutenit te te semuret me Celiaki rritet perqendrimi i IgG dhe IgM dhe
aktiziohet imuniteti qelizor ndaj antigjeneve te glutenit me pergjigje te zakonshme te
sekretimit te IgA.
Deri tash jane gjetur keta antitrupa: antitrupat anti-gliadine IgG, antitrupat antiretikular,
antitrupat antiendomiozinal, keto dy te fundit kane rol te rendesishem ne paraqitjen dhe
mbajtjen e demetimeve te mukozes se zorres se holle.
Ne patogjenezen e semundjes rol kane edhe faktoret e mjedisit, mendohet se ushqyerja
natyrale e zvogelon rrezikun e paraqitjes se semundjes.
Gjithashtu infeksioni me Adenovirusin tip 12 mund ta shkaktoje semundjen.

Ndryshimet patoanatomike
Ndryshimet kryesore jane:
● Atrofia e vileve

● Hiperplazi e kripteve
● Infiltrim limfocitar – mononuklear
● Zgjerimi i kripteve te Liberkuhnit
● Transformimi i epitelit
Te celiakia rritet permbajtja e protstaglandines E2 dhe tromboksanit B, keto stimulojne adenil
ciklazen, qe rrit perqendrimi e adenozine monofosfat ciklik ne enterocite, qe per pasoje ka rritjen
e sekretimit te ujit dhe klorideve ne lumenin e zorreve.
Manfestimet klinike
Karakterizohet me: distendim abdominal, diarre kronike, anoreksi, nenushqyeshmeri proteino-
energjike, ngecje ne rritje, crregullime te sjelljes – apati, inaktiv, anemi, hipoproteniemi, edema.
Te nje numer i femijeve, pas ndonje semundjeje akute infektive te traktit tretes ose ndonje trakti
tjeter, semundja karakterizohet me diarre te rende dhe me vjellje. Shpejt zhvillohet dehidrimi i
rende me shenja te shokut hipovolemik cirkulator dhe crregullime te renda elektrolitike dhe te
ekuilibrit acidobazik, kjo gjendje quhet kriza celiake, e cila kerkon hospitalizim dhe mjekim
urgjent.
Perveq formes klasike, njihen edhe disa forma te tjera te celiakise te cilat nuk manifestohen me
shenja dhe simptomat tipike te semundjes:
 1. Semundja asimptomatike – paraqitet te femijet e pamjekuar, pa nderprerjes se mjekimit.
Simptomat dhe shenjat jane dobet te shprehura ose nuk paraqiten fare
2. Semundja potenciale – eshte pa shenja dhe simptoma, kurse ne mukozen e zorres se holle
mund te gjenden shume limfocite intraepiteliale dhe shenjat e aktivizimit te imunitetit
qelizor, ndryshimet jane te shprehuara nese provokohen me gluten.
3. Semundja celiake latente – mukoza e zorreve ne ushqim me gluten eshte normale, kurse
pas nje kohe pas biopsise se serishme gjendet atrofi e vileve, qe permiresohen ne
ushqimin pa gluten.
Semundjet shoqeruese me celiaki – diabeti melit, fibroza cistike, dermatiti herpetiform, sindroma
Down, mungesa selektive e IgA etj.

Diagnoza
Diagnoza e celiakes bazohet ne:
1. Anamneza
2. Ekzaminimi objektiv
3. Manifestimet klinike
4. Gjetjet laboratorike dhe serologjike - jane prezente anemia sideropenike,
hipoalbuminemia, behet ekzaminimi kuantitativ i yndrynave ne feçe dhe testi i ksilozes.
Percaktimi i antitrupave ne serum: antitrupat antigliadine IgG dhe IgA, antitrupat
antiretikulare dhe antitrupat antiedomioziale IgA.
Jane prezente hipokalcemia, hipomagnezemia, perqendrimi i zvogeluar i B12, acidit
folik, karotenit, vitamines A dhe kolesterolit ne gjak.
5. Biopsia perorale e mukozes se zorres se holle
6. Ekzaminimi radiologjik i tr.tretes – tregon dilatim te zorreve, fragmentim dhe flokulim te
kontrasitit.
7. Kriteret diagnostike per diagnozen e Celiakes:
● Mukoza e duodenit dhe jejunumit eshte abnormale, me se shpeshti rrafshet gjersa
femija ushqehet me ushqim qe permban gluten.
● Ne diete pa gluten vjen deri te terheqja e simptomave dhe shenjave klinike te
semundjes.
● Ne diete pa gluten vjen deri te normalizimi i ndryshimeve histologjike dhe
funksionale te mukozes se zorres se holle.
● Kur te semurit i jepet prap gluten vjen deri te relapsi me ose pa paraqitjen e
simptomave dhe shenjave klinike te semundjes.
8. Testi i provokimit me gluten
Mjekimi
Baza e mjekimit eshte diea e rrepte pa gluten tere jeten. Prej dietes se te semurit eliminohet te
gjitha prodhimet prej grurit, thekres dhe elbit.
Ushqimi duhet te jete i pasuruar me proteina, minerale dhe vitamina.
Kujdes duhet shtuar dhenies se preparateve te hekurit.
ILEUSI
Ileusi paraqet nje kompleks te simptomave klinike si pasoje e pengesave te kalimit te permbajtjes
se zorreve.
Ekzistojne dy lloje te ileusit:

Ileusi mekanik – paraqitet per shkak te ndonje pengese mekanike me presion nga jashte ose me
mbylljen e lumenit te zorreve. Ekzistojne disa lloje por me te rendesishem jane:
a. Ileusi mekonial i te porsalindurit
b. Invaginimi

Ileusi adinamik – paralitik – shkaktohet per shkak te paralizes se muskulatures se lemuar te

zorreve qe per pasoje ka mosfunksionimin e peristaltikes se zorreve. Paraqitet si dukuri
percjellese e infeksioneve te pergjithshme toksike – sepses, peritonitit, lendimet e barkut dhe
nderhyrjet e ndryshme kirurgjike ne bark.
Manifestimet klinike kryesore jane distendim i barkut dhe peristaltika e ngadalesuar. Ne stadet e
mevonshme paraqitet vjellja, femija vjelle permbajtje fekale te zorreve “miserere”, kurse ne
askultim nuk degjohet peristaltika e zorreve.
Gjendja e pergjithshme eshte e rende e shoqeruar me shenja te dehidrimit, crregullime
elektrolitike, acidobazike, dhe shenja te intoksikimit te pergjithshem.
Ne radiografi verehen nivele hidroaerike.
Mjekimi – mjekimi urgjent i semundjes themelore si shkaktare te ileusit adinamik. Duhet
nderprere cdo marrje per orale e ushqimit, ato duhet dhene intravenoz.
Duhet vendoset sonda nazogastrike me qellim evakuimi te permbajtjes se zorreve.
Duhet bere rehidrimi, korigjimi i ekuilibrit acidobazik dhe elektrolitik.
KOLITI KRONIK ULÇEROZ

Eshte inflamacion i mukozes se zorreve qe karakterizohet me lokalizim tipik ne pjesen distale te

zorres se trashe me tendence te perhapjes ne pjesen proksimale te saj, shume rralle edhe ne
ileumin terminal. Semundja ka ecuri kronike me faza te remisionit dhe te perkeqesimit.
Ndryshimet anatomopatologjike
Procesi inflamator eshte i lokalizuar ne mukoze, submukoze, lamina propria dhe shtresen
muskulore.
Ndryshimet makroskopike qe verehen me endoskopi jane hiperemia ne mukoze, edema erozione
dhe ulcerime difuze, te cilat komunikojne ne mes vete qe perfshijne tere thellesine e mukozes.
Me progredimin e semundjes paraqitet humbja e haustave te zorres se trashe, ne fazat e vona
zhvillohen pseudopolipet.
Manifestimet klinike
Simptomat ndahen ne simptoma nga ana e zorreve, jashte zorreve dhe ato te pergjithshme. Nder
simptomat kryesore te semundjes jane prezenca e gjakut dhe mukusit ne feçe te buta dhe
dhembjet ne pjesen e poshtme te barkut, sidomos gjate defekimit, te prokitit ulceroz jane me
intensitet te dobet dhe paraqitet sidomos gjate defekimit.
Te pankoliti ulceroz, perveq prezences se gjakut dhe mukusit ne feçe, dhembjet e barkut jane ne
forme te kolikave dhe paraqiten para defekimit.
Simptomat e pergjithshme jane: plogeshtia, anoreksia, humbja e mases trupore dhe ngecja ne
rritje.
Manifestimet jashte zorreve te femijet jane me te rralla, ato jane: artriti, eritema nodoze, hepatiti
kronik, stomatiti aftoz, konjuktiviti, piodermia gangrenoze dhe iridocikliti.
Ne baze te manifestimeve klnike te semundjes ekzistojne tri forma te kolitit ulceroz: forma e
lehte (50%), forma mesatarisht e rende (40%) dhe forma e rende e semundjes (10%).
Nderlikimet
Gjakderdhja masive; perforimi i zorreve; rreziku per alterim malinj; megakoloni toksik; anemia e
rende; ngadalesim ne rritje.
Diagnoza
Ekzaminimi endoskopik dhe analiza histopatologjike te biopsise se zorres se trashe jane metodat
kryesore per diagnostikim te semundjes.
Irigografia ofron te dhena lidhur me perhapjen e procesit inflamator, pranine e polipeve,
thellesine e ulcerimeve dhe pranine e procesit malinje.
Mjekimi
Mjekimi i kolitit perfshine: mjekimin me barna, dieten, mjekimin kirurgjik dhe psikoterapine.
Mjekimi me barna – varet prej formes se semundjes.
Format e lehta dhe ato te lokalizuara ne regjionin rektosigmoid mjekohen me sulfasalazine per
oral, me te jepet acid folik per shkak se ajo pengon perthithjen e tij.
Te format e lehta te kolitit ulceroz mund te jepet metronidazoli. Sipas nevojes jepen sedative dhe
spazmolitiket.
Forma mesatarisht e rende kerkon hospitalizimin e femijes dhe duhet dhene kortikosteroide per
oral.
Forma shume e rende mjekohet me ushqim total parenteral dhe aplikim parenteral te
kortikosteroideve. Duhet dhene antimikrobike te spektrit te gjere, albumina humane dhe derivate
te gjakut; Nese nuk ka permiresim pas dy jave jepen imunosupresive.
Anemia sideropenike mjekohet me dhenien e preparateve te hekurit.
Mjekimi dietetik – ushqim i pasur me materie energjike, proteina te kualiteti te larte, vitamina
dhe pa melmesa irituese.
Mjekimi kirurgjik – indikohet te gjakderdhjet masive, te megakoloni toksik, alterimet malinje
dhe perforimi i zorreve. Nderhyrjet kirurgjike jane: proktokolektomia me ileostome ose
anastomoze ileo-rektale.
Psikoterapia – duhet dhene mbeshtetje psikologjike si te cdo semundje tjeter kronike dhe e rende.

MORBUS CROHN

Paraqitet inflamim kronik granulomatoz transmural te lokalizuar ne cilindo segment te traktit

tretes, duke filluar nga goja deri ne anus. Lokalizimi me i shpeshte eshte ne ileumin terminal
50%, ndersa ne pjese te tjera te zorres se holle ne 40% dhe ne 10% te rasteve eshte i perfshire
vetem koloni.
Ndryshimet anatomopatologjike
Ndryshimet makroskopike karakterizohen me trashje te murit te zorres dhe te pjeses se
mezenteriumit, rigjiditet, edeme dhe lumen te ngushtuar te zorres.
Ne mukozen e zorres verehen afte, fisura, ulcerime longitudinale dhe transversale si dhe
pseudopolipe te cilat perreth kane mukozen e shendoshe “pamje e kalldremit”.
Per dallim nga koliti, ndermjet pjeseve te atakuara me proces patologjik ndodhen pjese me
strukture normale te zorres dhe ketu jane te perfshira edhe menzenteriumi dhe gjendrat limfatike
regjionale.
Ndryshimet kryesore jane granulomat te cilat ndodhen ne cilendo shtrese te murit te zorres dhe
verehen ne fazat e hershme te semundjes.
Manifestimet klinike
Ne 80% te rasteve fillimi i semundjes eshte gradual dhe i fshehte.
Simptomat e pergjithshme jane: temperatura subfebrile, anoreksia, plogeshtia qe u paraprijne me
jave ose muaj simptomave te traktit tretes.
Manifestimet klinike varen nga lokalizimi i procesit inflamator, prandaj varesisht nga kjo
dallohen tri grupe te semundjes se Crohn-it:
1. Grupi i pare – te semuret te te cilet me proces inflamator eshte perfshire zorra e holle.
Manifestimet klinike jane: mundimi, vjellja, anoreksia, ngercet postprandiale, masa
palpabile ne regjionin iliocekal, shenjat e malabsorbimit (deficit i vit. B12, hekurit, acidit
folik)
2. Grupi i dyte – perfshirja e zorres se trashe me proces inflamator.
Manifestimet klinike jane: diarrea e ngjashme me ato te koliti ulceroz, gjakderdhja
rektale, dhembjet e barkut me tenezma, lezionet perianale etj.
3. Grupi i trete – te semuret te te cilet dominojne simptomat jashte zorreve. Manifestimet
klinike jane: ngecja e theksuar ne rritje dhe zhvillim, pjekuria e vonuar seksuale, eritema
nodoze, artriti, hepatiti kronik, infiltrim yndyror i melçise, uveiti, konkrementet prej
oksalateve ne traktin urinar etj.
Diagnoza
Ne 80% te rasteve me M.Crohn (80%) – SE i shpejtuar, anemia sideropenike, hipoalbuminemia
me hiperglobulinemi, trombocitoze, steatorea dhe humbje e konsiderushme e kriperave biliare
ndersa gjakderdhja okulte eshte pozitive ne 35% te rasteve.
Ekzaminimet radiologjike dhe endoskopike kane rendesi te madhe ne diagnostikimin e M.
Crohn.
Prej ekz.radiologjike behet gastroduodenojejunografia dhe irigografia.
Nderlikimet
Nenushqyeshmeria proteino-energjike, ngecja ne rritje dhe zhvillim dhe ngecja ne pjekurine
seksuale, abscesi i zorreve dhe fistulat, karcinoma e zorres se holle dhe te trashe (me rralle).
Nese procesi inflamator ne murin e zorreve vazhdon nje kohe te gjate, paraqiten stenoza dhe
obstruksioni i zorreve.
Mjekimi
Mjekimi eshte i gjate dhe perfshine mjekimin me barna, dieten, mjekimin kirurgjik dhe
psikoterapine.
Mjekimi me barna – eshte afatgjate, kortikosteroidet (prednizon) dhe pentasa (zorra e holle);
kortikosteroide dhe sulfasalazina (zorra e trashe); Format e renda te M.Crohn terapise i shtohen
edhe imunosupresivet.
Mjekimi dietik – dhenia e ushqimit te pasur me proteina dhe karbohidrate; ushqim plotesues
(ushqim semielementar, elementar dhe oligopeptide, te format e renda jepet ushqim total
parenteral).
Mjekimi kirurgjik – indikimet jane: mos suksesi i mjekimit me barna, ngecja ne rritje dhe
zhvillim, zhvillimi seksual i vonuar, obstruksionet akute dhe kronik te duodenit, zorres se holle
dhe te trashe, gjakderdhjet nga lezionet ne zorre, koliti fulminant me ose pa megakolon toksike
etj.
Psikoterapia – duhet dhene mbeshtetje psikologjike si te cdo semundje tjeter kronike dhe e rende.
PANKREATITI
Nenkupton i inflamacionin e pankreasit si rezultat i demtimit te qelizave acinare te shkaktuar nga
efekt destruktiv i enzimave pankreatike.
Pankreatiti ndahet ne:
1. Pankreatit akut,
2. Pankreatit kronik,
3. Pankreatit trashegues (fibroza cistike, Sy. Schwanchman-Diamond) dhe
4. Pankreatiti posttraumatik.

Pankreatiti akut
Nenkupton inflamacionin akut te pankreasit, si pasoje e autodigjestionit te shkaktuar nga
akitivizimi i enzimave ne indin e pankreasit.
Etiologjia – te femijet si shkaktare me te shpeshte konsiderohen semundjet multisistemike
(sindroma hemolitike-uremike, sindroma Reye, sarkoidoza) dhe barnat, infeksioneve virusale
(virusi i Parotit, virusi i Rubeoles, virusi i Hepatitit A dhe B, virusi Epstein-Bar), deficiti α-1
antitripsines, traumat, parazitet, anoreksia dhe bulimia.
Manifestimet klinike
Dhembje e forte e barkut e lokalizuar ne regjionin epigastrik dhe periumbilikal, qe percillet ne
shpine mbrapa, paraqitet shpejte, papritmas me intensitet te larte. Marrja e ushqimit e rrit
dhembjen ne bark;
● Mundim, vjellje dhe temperature, takikardi;

● Barku eshte i distenduar, i ndjeshem ne palpim, por nuk ka defans muskular, peristaltika
eshte e dobesuar ose mungon;
● Shenja Grey-Turner – ascit i shoqeruar me mavijosje te lekures ne pjesen lumbale;

● Shenja e Cullenit – diskoloritet i lekures ne regjionin periumbilikal;

● HTA i theksuar dhe shenjat e shokut – forma fulminante e pankreatitit.
Diagnoza – percaktohet ne baze te: anamnezes, manifestimeve klinike dhe analizave laboratorike
– Percaktimi i enzimave te pankreasit ne gjak dhe urine (amilaza, izoamilaza, lipaza).
Lipaza qendron ne gjak 8-14 dite me gjate se amilaza; Hiperglikemia; Leukocitoza;
Hipokalcemia.
Ultratingulli dhe CT kane rendesi te madhe ne diagnostikimin dhe percjelljen e evaluimit te
semundjes.
Kolangiopankreatografia endoskopike indikohet ne rast te disfunksionit te sfinkterit te Oddit etj.
Nderlikimet – ndahen ne nderlikimet sistemike: hipovolemia, HTA, ndryshimet ne EKG,
efuzioni perikardial, atelektaza, efuzioni pleural, sindroma e distresit respirator; nderlikimet
lokale: abscesi dhe flegmona pankreatike.
Mjekimi – qellimi i mjekimit edhe parandalimi dhe mjekimi i shokut hipovolemik cirkulator,
parandalimi dhe mjekimi i nderlikimeve dhe evitimi i dhembjes.
1. Nderpritet marrja e ushqimit, kompensimi i hipovolemise e korigjimi i crregullimeve
elektrolitike dhe kompensimi i energjise IV.
2. Vendoset sonda nazogastrike me qellim pastrimi te lukthit nga ac.gastrik ose dhenia e
H2-inhb
3. Antimikrobiket jane te indikuar te pankreatiti me etiologji infektive.
4. Prej analgjetikeve jepet Meperidina iv ose im.
5. Mjekimi kirurgjik esht i indikuar ne rastet e obstruksionit te kanaleve pankeatike- biliare,
pseudocistat e pankreasit, drenazhi i materialit nekrotike dhe abscesit.
Pankreatiti kronik
Eshte inflamacion kronik i pankreasit, i cili karakterizohet me ndryshime progresive
morfologjike ireversibile dhe zhvillim te insuf. fuksionale te pankreasit.
Jane dy forma morfologjike te pankeatitit kronik:
1. Pankreatiti kronik me kalcifikime dhe
2. Pankreatiti kronik obstruktiv.
Pankreatiti kronik me kalcifikime eshte pasoje e malnutricionit apo e semundjeve metabolike
(hiperlipidemia, hiperkalcemia, deficiti i α-1-antiripsines, fibroza cistike).
Pankreatiti kronik obstruktiv eshte me i rralle, sekondar, paraqitet ne kuader te anomalive te
lindura te rrugeve biliare apo pankreatike.
Ndryshimet histopatologjike ne pankreas mund te jene: fokale, segmentare ose difuze dhe
karakterizohen me inflamacion, destrukcion te indit normal dhe zevendesohet me ind lidhor.
Qelizat e Langerhansit zakonisht nuk jane te prekura me proces patologjik.
Manifestimet klinike – dhembje eshte kronike ose intermitente e barkut ndonjehere rreth
umbilikusit dhe prapa ne shpine; malabsorbimi dhe humbja ne mase trupore jane pasoje e insuf.
se pankreasit.
Mjekimi – perfshin dhenien e analgjetikeve, ushqimin dietetik, dhenien e enzimave te pankreasit,
mjekimin kirurgjik dhe transplantimin e pakreasit.
CIRROZA

Paraqet stadin e fundit ireversibil te sëmundjes progresive te melçise, me shkaterrim te

parenkimit te melçise, pavaresisht nga etiologjia e saj.
Si pasoje e shkatërrimit te parenkimit te mëlçise dhe zhvillimit te indit lidhor eshtë obstruksioni i
rrjedhes venoze neper mëlçi, i cili rezulton me zhvillimin e hipertensionit portal.
Klasifikimi.
Bazuar ne ndryshimet morfologjike cirroza mund te jete:
● Mikronodulare,

● Makronodulare,

● E perzier.
Bazuar ne analizën histopatologjike, cirroza ndahet ne:
● Biliare,

● Postnekrotike,

● Kongjestive ose "kardiake".

Bazuar ne shkaktaret etiologjike, ata mund te jene:
● Semundjet metabolike ose gjenetike,

● Infeksionet e melçisë,

● Keqformimet e rrugeve biliare,

● Pengesat vaskulare,

● Faktoret toksike dhe nutritive,

● Idiopatikë.
Sipas ecurise klinike, cirroza mund te jete:
● E kompensuar dhe

● E dekompensuar.
Patogjeneza
Cilido faktor etiologjik i shkatrron hepatocitet te cilat treten ne matriksin lidhor-indor te formuar
prej vetë hepatociteve. Me kohe depozitimi i indit lidhor pengon rrjedhen e gjakut neper
sinusoide dhe kështu e pershpejton procesin e metutjeshem te shkatërrimit të hepatociteve, i cili
vazhdon me procesin regenerativ kompensator te pakontrolluar me crast formohen nodulet e
përbera nga hepatocitet e proliferuara. Keto nodule komprimojne deget intralobare te venes porte
dhe arteries hepatike, duke shkaktuar pamjaftueshmerine mikroqarkulluese dytesore. Kështu,
demtimi i hepatociteve hyn ne rreth te mbyllur (circulus vitiosus).
Manifestimet klinike.
Cirroza e kompensuar, ne shumicen e rasteve, zbulohet rastësisht. Dominon mëlçia e rritur, e
forte dhe splenomegalia. Testet funksionale te melçise jane ne vlera referent, perveq
transaminazave dhe fosfatazes alkaline, qe jane me vlera te rritura. Te disa femije me semundje
kolestatike verehen sklerat ikterike, feqet yndyrore (steatorea) dhe kruajtja (pruritus).
Te cirroza e dekompensuar melqia eshte e forte nodulare dhe e rritur, e cila ne fazat e vonshme te
sëmundjes zvogelohet dhe nuk eshte palpabile.
Shenjat kryesore te semundjes: splenomegalia, asciti, edemet, verdheza dhe hipertensioni portal
Paraqitja e hematomave dhe epistakses 🡪 shenja prognostike te keqija dhe tregojne per
crregullim te koagullimit me trombocitopeni.
Cianoza eshte tregues i hipertensionit pulmonar.
Nenushqyeshmëria tregon per ecurine kronike të semundjes, ndërsa ndryshimet ne lekure (spider
nevus, eritema plantare dhe palmare), te cilat jane te shpeshta te femijet e semure, jane indikatore
te pamjaftueshmerise hepatoqelizore.
Shenjat e encefalopatise hepatike paraqiten si nderlikim i hipertensionit portal dhe i
pamjaftueshmërise hepatoqelizore.
Mjekimi mund te jete:
a. simptomatik, jospecifik dhe
b. etiologjik ne ato raste kur shkaktari i cirrozes eshte i njohur dhe per te ekziston mjekimi
adekuat.
Ne fazat e hershme të semundjes, kur ndryshimet ne melçi jane ne nje masë reversibile, qellimi i
mjekimit eshte tt mbahet i sëmuri ne kondicion sa mt te mire me barna adekuate dhe masa
dietetike. Transplantimi i melçise tshte metoda e vetme per mbijetese ne fazat e avansuara të
semundjes.

KOLECISTITI

Kolecistiti paraqet inflamimin e fshikezes biliare. Varësisht nga etiologjia dhe patogjeneza
kolecistiti mundet te jete akalkuloz (me i shpeshte) dhe kolecistiti si pasoje e kolelitiazes
(konkrementeve ne fshikezen biliare) sipas dekursit akut apo kronik.
Ne moshen femijërore kolecistiti eshte i rralle.
Ne paraqitjen e kolecistitit akalkuloz rol te rendesishem luajne infeksionet bakterore te traktit
tretes (salmonella, shigella) dhe infestimet me parazite.
Keqformimet e rrugëve biliare dhe traumat e barkut jane faktore predispozues per paraqitjen e
kolecistitit. Kolecistiti shume rralle mund te paraqitet edhe ne kuader te semundjeve sistemike,
si, per shembull, vaskuliteve, lupusit eritematoz sistemik etj.
Kolecistiti akut mund te zhvillohet shpejte, brenda disa oresh, apo te kete zhvillim me te
ngadalshëm, brenda disa ditesh. Dhembja ne regjionin hipokondrik te djathte te barkut ne forme
te kolikave, e percjelle me te vjella e mundim si dhe temperatura e larte trupore, jane simptomat
kryesore te semundjes, ndersa verdheza paragitet rralle.
Dhembja sforcohet pas ushqimit te pasur me yndyra.
Gjate ekzaminimit te semurit, eshte e pranishme ndjeshmëria palpatore ne hipokondriumin e
djathte.
Testet laboratorike tregojne leukocitoze, perqendrime te larta te fosfatazes alkaline dhe
hiperbilirubinemi direkte.
Ne ekzaminimin me ultratingull verehet edeme e fshikezes biliare.
Mjekimi i kolecistitit akut bēhet me antimikrobike, analgjetike dhe infuzione (glukoze dhe tretje
fiziologjike). Te kolecistiti akalkuloz rralle eshte e ndikuar kolecistektomia.
ANEMIA TREMUJORE FIZIOLOGJIKE E LATANTIT

Me se shpeshti paraqitet ne muajin e dyte dhe te trete te periudhes se latantit, kur perqendrimi i
Hb bie nen 110 g/L por edhe me ulet.
Shkaktaret mund te jene:
 Gjaku pas lindjes permban me shume oksigjen se ne periudhen fetale, me crast
oksigjenimi behet permes placentes, per cfare pason zvogelimi i sekretimit te
eritropoetines dhe zvogelimi i pjekurise se eritrociteve.
 Eritrocitet fetale kane jete me te shkurter 60-70 dite;
 Ne muajin e pare te jetes vellimi i gjakut rritet shume shpejt, si pasoje e rritjes se shpejte
te latantit, ndersa rritja e mases eritrocitare ngel ne krahasim me rritjen e vellimit te
plazmes.
Perqendrimi i hemoglobines zvogelohet nen 110-90 g/L ne 3-6 javet e para.
Perveq shkaktareve te permendur, edhe ac.yndyrore te pangopura dhe sasia e tepert e hekurit ne
materiet nga qumeshti i nenes mund te shkaktojne episode hemolitike te renda dhe te shkaktojne
anemine ne tremujorin e pare te jetes.
Dhenia e preparateve te hekurit nuk eshte e nevojshme nese latanti eshte ne ushqyerje adekuate.
Ato jepen vetem nese femiu nuk posedon me rezerva te mjaftueshme te hekurit.

ANEMIA MEGALOBLASTIKE

Paraqitet per shkak te mungeses se acidit folik dhe vitamines B12, keto vitamina nevojiten si
koenzime per sintezen e nukleotideve qelizore. Si pasoje e deficitit te tyre shkaktohet ngecja e
pjekurise se qelizave te brezit te kuq. Ne gjakun periferik numri i eritrociteve, perqendrimi i
hemoglobines dhe hematokritit zvogelohen.

Anemia megaloblastike si pasoje e mungeses se vitamines B12 (ciankobalamines) –

Etiologjia – crregullimet e absorbimit, semundjet e lukthit, zorreve (M.Crohn), pankreasit;
mungesa e lindur e faktorit intrisnik, transkobalamines etj.
Vitamina B12 gjendet ne mish, ushqimet deti, veze etj., absorbohet ne ileum, per absorbimin e
saj jane te nevojshem, receptoret e FI, jonet e Ca+2, pH<7 dhe enzimat e pankreasit.
Mungesa e saj shkakton deficite neurologjike si parestezi, dobesi muskulare.
Anemia pernicioze – forme e anemise megaloblastike nga mungesa e faktorit intrisnik te atrofia e
mukozes se lukthit.

Anemia megaloblastike si pasoje e mungeses se acidit folik

Acidi folik gjendet ne melçi, veshka, perime te gjelbra dhe ne peme. Nxehtesia e shkaterron
acidin folik, zierja e zvogelon sasine e tij. Absorbimi i acidit folik behet ne pjesen e siperme te
zorres se holle.
Shfaqet te latantet qe ne vend te qumeshtit te nenes apo te lopes, ushqehen me qumesht te dhise
per shkak te mungeses se acidit folik ne qumeshtin e dhise.

Manifestimet klinike
Lekura dhe mukozat jane te zbehta (ngjyra e lekures i ngjan ne ate te kashtes), femija ka
plogeshti, lodhje, ka humbje te apetitit, dhimbje epigastrike, gjuha eshte e kuqe ndersa papillat
jane atrofike (glositits Hunter).
Karakterisitike jane simptomat neurologjike: parestezi, dobesim i muskulatures se duarve dhe
kembeve.

Gjetjet laboratorike
Strisho e gjakut periferik – perqendrimi i hemoglobines (40-60 g/L), anizocitoze, eritrocite te
fragmentuar, makrocite ovale (rritje e MCV), ndonjehere verehen megaloblaste.
Anemia eshte hiperkrome, nr i retikulociteve eshte ne vlera referente, leukopeni (neutrofile
hipersegmentare), trombocitopeni, LDH e rritur, Hekuri i rritur.
Ne palcen kockore vereht prania e megaloblasteve.
Deficiti i vitamines B12 (defekt ne absorbim ose mungesen e faktorit te brendshem) vertetohet
me testin e Schillingut, me markim radioaktiv te vitamines B12.
Mungesa e acidit folik vertetohet me matjen e acidit forminglutaminik ne urine, testi Figlu.

Mjekimi
Te semuret me anemi megaloblastike duhet te marrin barna gjate tere jetes; vitamin B12 dhe
ac.folik.

ANEMIA SIDEROPENIKE

Eshte pasoje e mungeses se hekurit ne organizem, si pasoje e mungeses se tij zvogelohet sinteza
e hemit ne hemoglobine. Eshte me e shpeshte ne moshat e rritjes intensive te femijeve-latantit,
pubertetit dhe adoleshence.
Karakterizohet me defekt ne sintezen e hemoglobines dhe si rezultat ka zvogelimin e numrit te
eritrociteve dhe zvogelimin e perqendrimit te hemoglobines-hipokromi.
Hekuri eshte elementi kryesor ne shume procese metabolike, pasi qe mundeson bartjen e
oksigjenit, bartjen e elektroneve si dhe ndikon ne metabolizimin e katekolamineve, sintezen e
ADN dhe eshte oligoelement esencial per te gjitha qelizat.

Nevojat ditore per hekur – te femijet e lindur me kohe rreth 0.25-0.50 g hekur eshte e shpernare:
75% ne hemoglobine, 15% ne rezervat e ferritines dhe hemosiderines dhe 10% ne proteinat e
indeve.
Femijet e lindur me kohe, ne vitin e pare te jetes, duhet te marrin 1mg/kg te mases trupore ne dite
per te siguruar nevojat ditore, derisa te femijet parakohe nevojat ditore jane 2mg/kg.

Metabolizimi i hekurit – absorbimi i hekurit behet ne menyre aktive ne duoden dhe ne pjesen
proksimale te zorres se holle. Hemi dhe hekuri non-hem (Fe3+) absorbohen ne enterocite pa
ndikim nga jashte dhe ne menyre te pavarur.
Hemi hyn ne enterocite permes endocitozes si metaporfirine intakte. Me ndihmen e hem-
oksigenazes hemi e liron hekurin i cili tutje trasportohet sikur hekur prej non-hemit.
Hekuri dietik nga non-hemi krijohet feri metabolizohet ne lukth edhe lidhet per mucine, amide
dhe sheqerna. Hekuri nga non-hemi ne lumenin e zorreve reduktohet nga vitamina C dhe
deperton ne enterocite me ndihmen e proteinave dy valente transportuese (DCT).
Etiologjia
Shkaktaret e anemise sideropenike jane te shumte:
 Ushqyerja me formulat qumeshtore me permbajtje te ulet te hekurit.

 Mekimi i prolonguar pas vitit te pare te jetes pa kompensim te hekurit.

 Mekimi pas 6 muajve pa marrje te ushqimit plotesues adekuat te pasuruar me hekur.
 Dhenia e sasive te medha e qumeshtit te lopes pas vitit te pare te jetes me shume se
500ml.
 Vonesa e dhenies se ushqimeve te tjera.
 Mungesa e mishit ne ushqim.
 Ushqimi joadekuat te femijet shkollore
 Mungesa e vitamines C;
 Malabsorbimi;
 Infeksionet me protozoa;
 Gjakderdhjet nga trakti tretes;
 Intoleranca e proteinave te qumeshtit te lopes.

Manifestimet klinike
 Femijet jane padisponuar,

 Lodhen shpejt,
 Takikardi dhe takipne,
 Marramendje, kokedhembje, ushtima ne vesh,
 Dhembje te pacaktuara ne krahror,
 Zbehje te mukozave dhe lekures,
 Pulsi i shpejtuar dhe i dobesuar, TA i ulur,
 Edemat ne nyja
Te femijet me te rritur shihen edhe:
 Gjuha e lemuar,

 Chielitis,

 Floket e thyeshem,

 Thonjet e thyeshem.

Diagnoza
Caktohet ne baze te manifestimeve dhe te analizave laboratorike. Analizat laboratorike:
 Hemogrami ne fillim tregon numer normal te eritrociteve, sepse mungesa e hekurit ne
rend te pare shkakton zvogelimin e sintezes se hemoglobines, ndersa me vone shkakton
zvogelimin e eritropoezes.
 Hemoglobina ↓; Hematokriti ↓; Retikulocitet normal ose ↓; MCV ↓; MCH ↓;
MCHC ↓; Hekuri ↓; Ferritina ↓; UIBC (transferina e ngopur) ↑.
 Strisho – eritrocitet marrin keto forma: anulocite, mikrocite, anizocite dhe jane
hipokrome.

Mjekimi
Parimet e mjekimit te anemise sideropenike jane:
 Dhenia e preparateve te hekurit, fillohet me doza te vogla deri te dozat e duhura
terapeutike.
 Me se miri absorbohet hekurit dyvalent, absorbohet si ferosulfat ose feroglukonat.
 Preparatet duhet te jepen per oral ne doze 3-5 mg/kg.
 Preparatet e hekurit duhet te merren me vitamine C, gje qe ndihmon absorbimin e tij dhe
ndalon oksidimin e hekurit dyvalent ne trevalent.
 Preparatet e hekurit jepen ne mes te racioneve ushqimore tri here ne dite.
 Mjekimi zgjat tre muaj.
Transfuzion i eritrociteve te perqendruara jepet tek ato raste kur perqendrimi i hemoglobines
eshte nen 70 g/L.
ANEMITE HEMOLITIKE

Karakterizohen me shkurtimin e jetes se eritrociteve ne qarkullimin periferik te gjakut.

Gjetjet laboratorike
Ne gjakun e te semureve mund te gjenden:
 Eritrocite te deformuara, te dhembezuara ose te grimcuara,

 MCV dhe MCH ↓,

 Bilirubina e pakonjuguar ne plazme eshte rritur,

 Retikulocitet jane te rritura,

 Perqendrimi i Hekurit eshte i rritur,

 Transferina e pangopur-UIBC eshte e zvogeluar,

Anemite hemolitike mund te jene:

1. Korpuskulare dhe
2. Ekstrakorpuskulare.

Anemite hemolitike korpuskulare ndahen ne 3 grupe dhe jane si pasoje e:

1. Defekteve te membranes se eritrociteve – membranopatite,
2. Crregullimet te struktures se hemoglobines – hemoglobinopatite,
3. Defektet enzimatike te eritrociteve – enzimopatite.

Anemite hemolitike per shkak te defekteve te membranes se eritrociteve: ne kete grup bejne
pjese:
1. Sferocitoza,
2. Eliptocitoza,
3. Stomatocitoza.

SFEROCITOZA
Eshte anemia hemolitike me e shpeshte, trashegohet ne menyre autozomale dominante ose
recisive.
Etiologjia
Crregullimi kryesor eshte defekti ne spektrinen e membranes se eritrociteve, eritrocitet jane ne
forme sferike, per shkak te mungeses se lipoideve dhe proteinave e posaqerisht spektrines. Per
shkak te zvogelimit te siperfaqes e membranes eritrocitet jane te paqendrueshme dhe jeta e tyre
eshte e shkurter. Membrana eshte e ndjeshme ne zvogelimin e pH dhe te glukozes.
Patogjeneza
Membrana e ketyre eritrociteve leshon sasi me te madhe te Na+, pastaj krijohen eritrocitet
jonormale sferocitet, aktivizohet pompa kationike duke nxjerre Na nga qeliza dhe per kete
harxhohet me shume energji – ATP. Eritrocitet e shkaterruara fagocitohen dhe shkaterrohen ne
shpretke dhe per pasoje ka rritjen e saj – splenomegali.
Manifestimet klinike
Semundja manifestohet me anemi, ikter dhe splenomegali, ne fazat e mevonshme mund te jene
asimptomatike
Te i porsalinduri semundja karakterizohet me rritje te bilirubines se pakonjuguar, paraqitje te
ikterit dhe te anemise. Te disa femije, simptomat paraqiten pas 6-8 muajve te jetes apo me vone.
Infeksionet rekurente mund te shkaktojne hipoplazi te palces kockore, ne keto kriza shkaktohet
zvogelimi i numrit te leukociteve dhe trombociteve (ne rend te pare te granulociteve), paraqitet
rritja e shpretkes, ndersa kalkuloza e rrugeve biliare shfaqet pas viti 5 te jetes.
Gjetjet laboratorik
o Anemia e shprehur mikrocitare
o Retikulocitoza
o Prezenca e sferociteve ne gjakun periferik
o Rritja e fragjilitetit osmotik te eritrociteve
o Rritja e MCHC
o Gjendja e hemolizes.
Ne palce kockore kemi hiperplazi eritroide,
Diagnoza diferenciale
Ne dd ben pjese: anemite hereditare hemolitike autoimune dhe izoimune. Te keto anemi
paraqiten antitrupat ndaj eritrociteve (testi COOMBS eshte pozitiv).
Mjekimi
Splenoktomi rreth vitit te peste te jetes, por duhet pasur kujdes nga sepsa, ne rend te pare
pneumokoksike, prandaj keta femije duhet te marrin vaksinen polivalent pneumokoke,
meningokoksike dhe kunder Haemophylus influenzae.
Parandalimi i sepses me penicilina V per oral.

ELIPTOCITOZA
Eshte semundje autosomale-dominante si pasoje e defektit te membranes eritrociteve. Ne gjakun
periferik 20% e eritrociteve kane forme eliptike ose ovale. Te proceset kronike hemolitike
paraqiten: ikteri, anemia dhe splenomegalia.
Jepen transfuzione te gjakut dhe duhet bere splenoktomia me qellim te zvogelimit te hemolizes.

STOMATOCITOZA – HIDROCITOZA
Eshte semundje autosomale-dominante me defekt ne membranen eritrocitare. Shkakton rritjen e
perqendrimit te kationeve monovalente qe sjellin ujin ne qelize dhe krijimin e hidrocitozes. Ne
gjakun periferik paraqiten stomatocitet, ne qender kane carje qe i ngjan gojes.
Femijet pas lindjes jane subikterike, splenomegali, lekura eshte e zbehte dhe infeksionet jane te
shpeshta.

HEMOGLOBINOPATITE
Jane crregullime strukturale, kualitative te molekules se hemoglobines ne forma te ndryshme, me
defekte apo humbje te ndonje aminoacidi.
Hemoglobina jonormale nuk eshte stabile prandaj precipiton ose agregon dhe ka afinitet te
ndryshuar ndaj oksigjenit. Eritrocitet me hemoglobine jonormale shkaterrohen shpejt. Ne gjakun
e njerezve te shendoshe ekzistojne disa tipe normale te Hb: HbF, HbA dhe HbA2.
Semundjet trasheguese te crregullimit te struktures se hemoglobines ndahen ne:
1. Hemoglobinopati – crregullim ne strukturen e aminoacideve – drepanocitoza dhe
methemoglobinopatia.
2. Talasemi – ne sintezen e zingjireve globulinike
DREPANOCITOZA
Hemoglobine me strukture te ndryshuar te aminoacideve. Acidi glutaminik zevendesohet me
Valine – vargu β. Eshte semundje autosomale dominante.
Manifestimet klinike
Krizat e para paraqiten mes muajve 3-5, me zbehje dhe ikter, pasi qe HbF ne pjesen me te madhe
transformohet ne HbS. Per shkak te ndrrimit te formes se eritrociteve, keto bllokojne enet e vogla
te gjakut duke shkaktuar mikroinfarkte ne shuplaka te duarve dhe shputa te kembeve (dactyliti),
ne organet parenkimatoze dhe ne indin trunor.
Latantet u ekspozohen krizave karpo-pedale me edema te dhembshme te duarve e te kembeve qe
paraqiten per shkak te mikroinfarkteve ne kockat metakarpale dhe metatarzale.
Ne radiografi shihen vatra te imta osteolitike.
Paraqiten edhe krizat e barkut qe imitojne manifestimet e abdomenit akut.
Krizat cerebrale manifestohen me dhembje koke, crregullim te vetedijes, konvulsione dhe
crregullime te funksionit te trurit.
Shpretka eshte e rritur, iskemite recidivuese shkaktojne demtime te ireversibile ne melqi, veshka
dhe zemer, kurse ato ne SN mund te lene pasoja te perhershme.
Gjetjet laboratorike
Ne gjakun periferik – shihen eritrocite ne forme drapri.
Perqendrimi i hemoglobines eshte i zvogeluar, ne gjakun periferik verehen poikilocitoze dhe
qelizat e cakut – target cells.
Diagnoza
Vertetohet me elektroforezen e hemoglobines ku 90% e Hb eshte HbS dhe eritrocite forme
draperi
Mjekimi
Krizat e renda – transfuzion i eritrociteve te perqendruara.
Kunder dhimbjes – analgjetike
Infeksione sekondare – antibiotike
Vaksinim i rregullt

METHEMOGLOBINA
Eshte semundje e lindur qe paraqitet per shkak te anomalive te HbM ose per shkak te defektit te
methemoglobines, qe mund te shkaktoje afinitet te rritur apo te dobesuar per oksigjen.
Afiniteti i dobesuar per oksigjen mund te shkaktoje anemi dhe cianoze. Nese perqendrimi i
methemoglobines ne gjak arrin deri 1% shfaqet methemoglobinemia. Ekziston edhe HbM
toksike, qe paraqitet per shkak te perqendrimit te larte te nitriteve ne ujin e pijes.
Lekura merr ngjyre hiri ne te zeze, cianotike, por edhe ndryshime ne mukoza.
Cianoze, takikardi, dispne per shkak te pamjaftueshmerise se oksigjenit.
Diagnoza vertetohet me anamneze dhe analizen e hemoglobines.
Jepen transfuzione te eritrociteve dhe eksangvinotransfuzioni, preferohet edhe dhenia e vit. C.

TALASEMITE
Quhen ndryshe edhe anemi mesdhetare. Karakterizohen me çrregullim te sintezes se zingjireve
globulinike, keto çrregullime te lindura kuantitative dhe kualitative te sintezes se zingjireve
globulinik β ose γ.
Ne vend te ketyre zingjireve per ndertimin e hemoglobines shfrytezohen zingjiret e
hemoglobines qe krijohet vetem ne fetus (Hb-fetale), apo krijohet sasi te vogla.
Keto defekte trashegohen ne menyre autozomale-recesive, si pasoje e zvogelimit te sintezes se
zigjireve polipeptide α dhe β.
Ekzistojne dy lloje te talasemive: talasemia – α ose talasemia major dhe talasemia – β ose
talasemia minor.

1. Talasemia α ose talasemia major – eshte semundje trasheguese. Sinteza e zingjireve

polipeptide α varet nga 4 struktura te gjeneve (delecion i gjenit struktural).
Haset me shume te popullata mesdhetare dhe zezaket.
Paraqitet : ikteri, hepatosplenomegalia, frakturat patologjike, kaheksia.
Te semuret kane anemi te theksuar rreth muajit te 6, vdesin ne pubertet apo adoleshence nga
pamjaftushemeria e zemres.
Diagnoza vertetohet me elekroforezen e Hb.
Mjekimi – te krizat e renda hemolitike jepen eritrocite te perqendruara dhe behet splenoktomia.
Hemosideroza transfuzionale parandalohet me deferoksamin.
Ne disa raste sidomos te femijet nen vjec behet transplanti i palces kockore.

2. Talasemia β ose talasemia minor – sinteza e zingjireve β nuk ndodh ose sintetizohen ne sasi te
me te vogel. Ne vend te Hb normale HbA (α-2, β-2) sintetizohen hemoglobina fetale dhe forma
tjeter e hemoglobines se te rriturve – HbA2. Mungesa e zingjirit β pamundeson shendrrimin e
HbF – fetale ne HbA – adulte.
I semuri ka: anemi, hepatosplenomegali dhe hiperplazi kompensatore te palces kockore, ngecje
ne rritje, deformitete ne fizionomi – prominence te kockave frontale dhe mollezave.
Bartesit heterozigote kane: anemi dhe ikterus te lehte, splenohepatomegali, pamje mongoloide.
Ngarkese me preparate te Fe shkakton: hemosideroze progresive qe prezentohet me crregullime
endokrine, pubertet te vonshem, ngecje ne rritje dhe zhvillim, lekura e verdhe ne te gjelberte.
Analizat laboratorike: eritrocite me forme jonormale, te fragmentuara dhe forma te reja me
berthame. Karakterizohet me hipokromi, anizo dhe pokilocitoze.
Diagnoza - perqendrimi i larte HbF – 90% , HbA2 – 10%
Mjekimi – pa mjekim vdesin nga pamjaftueshmeria e zemres dhe hemosideroza. Jepen eritrocite
te perqendruara, transplant te palces kockore.

ENZIMOPATITE

Metabolizmi i eritrociteve ka per qellim zberthimin e glukozes. Defektet e enzimave ne eritrocite

menjanojne metabolizmin e glukozes me rruge anaerobe. Rreth 90% e glukozes zbërthehet me
rruge anaerobe me glukolize dhe jep energji per adenozin trifosfatin (ATP), kurse 10%
zberthehet me rrugen heksoze-fosfat dhe ruan glutationin ne forme te reduktuar, i cili mbron
hemoglobinën prej oksidimit. Ne keto procese metabolike marrin pjese nje numer i enzimave te
ndryshme.

Defekti i glukoze-6-fosfat-dehidrogjenazes (G6PD).

Gjeni, i cili mbikqyr sintezen e G6PD gjendet ne kromozomin gjinor X dhe semundja
trashegohet ne mënyre recesive. Me shpesh M>F (vendet mesdhetare dhe raca e zeze).
Enzima G6PD eshte e nevojshme per zberthimin oksidativ te glukozes ne heksoze-fosfat. Me
kete rruge metabolike, zbërthehet 10% e glukozes se eritrociteve. Me oksidimin e glukozes, duke
vepruar ne G6PD, lirohet hidrogjeni qe redukton nikotin-adenin-dinukleotid-fosfatin (NADP) ne
nikotin-adenin-dinukleotid-fosfat-hidrogjen (NADPH) (njejte + hidrogieni).
Defekti i G6PD i ben te ndjeshme eritrocitet ndaj substancave oksidative, p.sh. (sulfonamidet,
anti-malariket, uroantiseptiket, antipiretiket) etj. Semundja nuk paraqitet derisa organizmi nuk
ballafaqohet me shkaktaret demtues, sic jane: barnat apo ushqimi.
Simptomat shaqen pas 3-4 diteve. Intensiteti i hemolizes varet nga sasia dhe lloji i shkaktarit si
dhe nga shkalla e defektit enzimatik.
Fëmija zbehet menjehere dhe i keqësohet gjendja. Urina eshtë me ngjyre te mbyllet per shkak te
prezences se hemoglobines, kurse te episodet e shpeshta paraqitet edhe hepatosplenomegalia.
Ne gjakun periferik numri i eritrociteve dhe perqendrimi i Hb eshte i zvogeluar, ndersa biliru-
bina eshte e rritur dhe retikulocitet e rritura (retikulocitoze).
Karakteristike jane trupthat e Heinz-it ne eritrocite. Keta jane truptha te hemoglobines se
denatyruar dhe proteinave te tjera te eritrociteve.
Diagnoza e sakte vërtetohet me mungesen ose zvogelimin e enzimes G6PD ne eritrocite. Keta
persona jane me rezistues ndaj malaries (crregullimi i metabolizmit te eritrociteve e pamundeson
zhvillimin e plazmodieve).
Transfuzioni i eritrociteve te perqendruara jepet te rastet e renda. Duhet pasur kujdes ne
perdorimin e disa barnave ose llojin e ushqimit. Duhet mbajtur mire diurezën per shkak te
hemoglobinurise.

Defekti i piruvat-kinazes.
Enzima piruvat- kinaza eshte e domosdoshme per metabolizmin e acidit piruvik ne krijimin e
ATP ne fund te procesit glikolitik. Defektet e piruvat kinazes shkaktojne mungesen e ATP, e cila
ka per pasoje shkurtimin e jetes se eritrociteve (hemolizen e tyre).
Per shkak te elasticitetit te dobet te membranes se eritrociteve humbet kaliumi. Semundja eshte
relativisht e rralle. Semundja trashegohet ne menyre autosomale recesive, ndersa prinderit nuk
kane simptoma klinike. Aktiviteti i piruvat kinazes eshte nen 25% te vlerave referente.
Paraqiten shenjat tipike të anemisë hemolitike me ikter te shprehur qe mund te nderlikohet me
kernikterus, zvoglim te pergendrimit te hemoglobines dhe splenomegali.
Ne gjakun periferik paraqiten eritrocitet (makrocitet, polikromatocitet dhe piknocitet). Fragiliteti
osmotik eshte normal. Për mjekimin e kësaj semundje jepen transfuzione te eritrociteve te
perqendruara dhe behet splenektomia.

ANEMITE HEMOLITIKE EKSTRAKORPUSKULARE

Anemite hemolitike ekstrakorpuskulare ndahen ne:
1. Anemi hemolitike imune dhe 2. Anemi hemolitike joimune
Anemite hemolitike imune ndahen ne: 1. Autoimune dhe 2. Izoimune

Anemite hemolitike autoimune – mund te paraqiten antitrupat ndaj membranes se eritrociteve.

Infeksionet e ndryshme virusale apo bakterore mund te shkaktojne krijimin e antitrupave ndaj
eritrociteve, duke shkaktuar hemolizen e tyre. Edhe te semundjet malinje dhe kolagjenozat mund
te paraqiten antitrupat ndaj eritrociteve. Testi Coombs eshte pozitiv.

Anemite hemolitike izoimune – paraqiten si pasoje inkompatibilitetit te grupeve te gjakut ABO

dhe faktorit Rh.
Anemite hemolitike joimune – mund te shkaktohen si pasoje e infeksioneve bakterore, virusale,
barnave te ndryshm etj. Testi i Coombs direkt eshte negativ. Ne anemite hemolitike joimune ben
pjese sindroma uremike-hemoltike.

Anemite hemolitike imune me antitrupa “te nxehte” – paraqiten si pasoje e infeksioneve apo
ndonje bari, psh preparatet e penicilines ose cefalosporines. Keta shkaktare lidhen per
membranen e eritrociteve duke ndryshuar antigjenitetin e membranes dhe krijimin e antitrupave.
Semundja ka ecuri akute me shenja te pamjaftueshmerise se frymemarrjes, hepatosplenomegali
dhe perkeqesim te gjendjes se femijes.
Per mjekimin e ketyre anemive ordinohen kortikosteroide dhe transfuzion i eritrociteve te
perqendruara.

Anemite hemolitike imune me antitrupa “te ftohte” – paraqiten si pasoje e infeksioneve me

viruse dhe mikoplazma te traktit te frymemarrjes. Karakterizohet me krijimin e antitrupave IgM
te cilet lidhin komplementin dhe reagojne me eritrocite ne temperature te dhomes. Si pasoje
paraqiten krizat hemolitike. Ketu bejne pjese eritroblastoza fetale.
KOAGULOPATITE
Koagulopatite jane crregullime te hemostazes. Mund te jene: te lindura dhe te fituara
Koagulopatite e lindura
Ne grupin e koagulopative te lindura me te shpeshta jane:
1. Hemofilia A – faktori VIII
2. Hemofilia B – faktori IX
3. Hemofilia C – faktori XII
4. Semundja Von Willebrand.

HEMOFILIA A
Eshte nje prej koagulopative me te shpeshta si pasoje e mungeses se faktoreve te koagulimit.
Eshte semundje trasheguese recesive e lidhur per kromozomin X, semundja paraqitet te
meshkujt, ndersa femrat jane bartese heterozigote te gjenit mutant.
Si rezultat i mungeses se plote ose aktivitetit te zvogeluar te faktorit te VIII.
Semundja karakterizohet me hematoma ose gjakderdhje ne nyja – hemartroza.
Koha parciale e tromboplastines indore – PTT eshte e zvogeluar dhe aktiviteti i reduktuar i
faktorit te VIII. Deri ne moshen 1 vjecare 90% e te semureve kane shenja klinike evidente.
Patogjeneza
Faktori i VIII dhe faktori i IX bashke me fosfolipidet dhe Ca+2 formojne nje kompleks qe
aktivizon faktorin e X. Duke pasur parasysh rrugen tjeter te aktivizimit te faktorit IX nga faktori
VIII dhe fosfolipidet indore, koha e protrombines - PT eshte normale te hemofilia A dhe B.
Manifestimet klinike
Femijet manifestojne episode te shpeshta te gjakderdhjeve spontane, duke e perfshire lekuren,
mukozat, nyjat, muskujt etj.
Pasi faktori i VIII nuk e kalon placenten, tendenca per gjakderdhje mund te paraqitet edhe tek i
porsalinduri.
Te semuret me deficit te faktorit te VIII prej 5-40% - kane gjakderdhje gjate intervenimeve
kirurgjike.
10% faktor VIII ne qarkullim – gjakderdhje spontane.
1-5 % faktor VIII ne qarkullim – gjakderdhje te medha, mund te paraqiten hemartroza qe kane
per pasoje destruksionin e nyjave.
Gjakderdhjet ne muskulin iliopsoas kane per pasoje gjakderdhje te medha qe mund te
manifestohen edhe me shok hemoragjik dhe gjendje te rende te femijes. Gjakderdhjet
intrakraniale rrezikojne jeten e femijes dhe kerkojne rritjen e faktorit te VIII ne 100%.
Diagnoza
Vertetohet me analiza laboratorike:
● Koha parciale tromboplastines,
● Koha e gjakderdhjes eshte e zgjatur,
● Koha e protrombines normale,
● Numri i trombociteve ne vlerat referente,
● Aktiviteti i faktorit te VIII eshte i zvogeluar.
Ne jeten fetale semundja diagnostikohet me fetoskop dhe biopsia e trofoblastiti.
Nderlikimet
● Gjakderdhja intrakraniale,
● Ankiloza,
● Paraqitja e antitrupave ndaj faktorit VIII,
 ● Si pasoje e marrjes se terapise jane infeksionet me HIV dhe virusin e hepatitit B.
Mjekimi
Qellimi eshte qe te arrihet niveli i deshirueshem i perqendrimit te faktorit VIII ne gjak. Faktori
VIII qe jepet, eshte forme e perqendruar qe fitohet nga plazma humane ose si proteine
rekombinante ne forme te njesive.
Perdoret edhe krioprecipitati sipas formules:
Perqendrimi i deshiruar i faktorit te VIII x Pesha trupore x 0,6.

HEMOFILIA B
Eshte koagulopati e lindur, trashegohet ne menyre recesive e lidhur per kromozomin X. Kemi
zvogelim te perqendrimit te faktorit IX te koagulimit, glikoproteine qe sintetizohet ne melqi,
varet nga vitamina K. Perben 15% te hemofilive, prek me shume gjinine mashkullore.
Etiologjia
Shkaqet jane:
o pamjaftueshmeria e melqise
o Deficiti i vitamines K
o KID
Manifestimet klinike te njejta me Hemofiline A.
Mjekimi
● - Plazme e perqendruar ose

● - Faktori i IX i pastruar.
● - Faktori i IX i prodhuar nga bakteriet – koheve te fundit.

HEMOFILIA C
Eshte mungese e faktorit te XII, e lidhur per komzomin X, eshte nje tip i hemofilise qe
karakterizohet me simptoma te lehta te gjakderdhjes ose asimptomatike.
Koha e gjakderdhjes dhe protrombina jane normale.
Mjekimi – jepet plazma.

SEMUNDJA E VON WILLEBRAND

Mungon faktori i von Willebrand-glikoproteine e lidhur per faktorin e VIII.
Eshte semundje autosomale dominante, mund te jete edhe autosomale recesive. Karakterizohet
me gjakderdhje ne mukoza dhe nga hunda.
Mund te paraqiten – hematuri, gjakderdhje nga TGI, gjakderdhje te zgjatura pas traumave ose
operimeve.
Analizat laboratorike – kohe e zgjatur e gjakderdhjes, zvogelim i aktiviteitit te faktorit te VIII,
zvogelim i agregimit te trombociteve – Testi i ristocitines, numri i trombociteve dhe koha e
protrombines jane normale.
Keta te semure para intervenimit kirurgjik ose pas nxjerrjes se dhembit duhet te marrin plazme
ose krioprecipitat.

KOAGULOPATITE E FITUARA
Ne grupin e koagulopative te fituara me te shpeshta jane:
1. Mungesa e vitamines K
2. Koagulimi intravaskular i diseminuar – KID
1. Mungesa e vitamines K – shfaqet 2-3 ditet e para pas lindjes.
Karakterizohet me diarre hemorragjike-melena dhe gjakderdhje nga kerthiza.
Kjo gjendje eshte pasoje e mos sintezes se faktoreve te koagulimit ne melqi si: protrombina,
faktoret e V, VII dhe X; per sintezen e tyre nevojitet vitamina K, te cilen e sintetizon flora
normale e zorreve.
Tek te porsalindurit ende nuk eshte bere kolonizimi i tr.tretes me mikroorganizma dhe per kete
shkak pason mungesa e sintezes se vitamines K.
Deficiti i vitamines K mund te paraqitet tek dhenia e antimikrobikeve me spekter te gjere
veprimit, pastaj te fibroza cistike dhe atrezia e rrugeve biliare me crregullim te faktoreve te
koagulimit.
Nderlikimet e mungeses se vitamines K jane: gjakderdhjet intrakraniale.
Mjekimi behet me dheninen e vitamines K ne forme ujore ne doze prej 1mg ne dite.

2. Koagulimi intravaskular i diseminuar – KID – eshte crregullim i rende dhe me i komplikuar i

procesit te hemostazes. Karakterizohet me crregullim te mikroqarkullimit, per shkak te krijimit te
mikrotrombeve dhe gjakderdhjeve si pasoje e nekrozes se indeve qe sjell deri te crregullimi i
funksioneve te organeve.
TROMBOCITOPENIA (e lindur, e fituar dhe dytesore(simptomatike))

Trombocitopenia e te porsalindurit
Etiologjia – viruset, bakteret, TARS (sind.e aplazionit te radiusit me trombocitopeni),
Sind.Wiskott-Alchich, anemia Fancon (aplastike).

Purpura trombocitopenike idiopatike (imune)

Karakterizohet me zvogelimin e numrit te trombociteve nen vlerat referente.
Etiologjia - mononukleoza, parotiti (1-4 jave pas ketyre), ushqimi, semundjet malinje,
autoantitrupat.
Klinika – petekie, hematuria, gjakderdhje nga hunda, mukoza bukale, gjakderdhje nga traktet e
tjera, gjakderdhje intrakraniale 🡪 me e renda.
Diagnoza – klinika, trombocitopenia, anemia-per shkak te gjakderdhjeve, koha e gjakderdhjes e
zgjatur, antitrupat pozitiv ne trombocite.
Mjekimi – shumica nuk mjekohen se ka remision spontan pas 3 muajsh. Te format e renda jepen
kortikosteroide, imunoglobulina, trombocite te perqendruara.

Trombocitopenia kronike idiopatike

(Kur zgjate me shume se 6 muaj)
Nuk i paraprine infeksioni
Shoqerohet me semundje autoimmune, HIV, von Willebrand, Wiskott Aldrich, hipersplenizem.
Trajtimi: Splenektomi dhe nese kjo nuk funksionon atehere shkojme me kortikosteroide dhe
imunoglobulin

PURPURA HENOCH – SCHONLEIN – GLANZMANN

Purpura anafilaktoide eshte vaskulopati e fituar, nga grupi i purpures jotrombocitopenike me
etiopatogjeneze te panjohur, qe karakterizohet me vaskulit te eneve te vogla te gjakut te lekures,
traktit tretes, nyjave dhe veshkave.
Etiologjia
Eshte e panjohur. Mund te ndikojne:
o Mekanizmat imunopatologjik
o Infeksioni viral
o Predispozita gjenetike
o Alergjia ne ushqim dhe barna
o Streptokoku β-hemolitik i grupit A.
Patogjeneza
E panjohur. Histologjikisht paraqitet vaskuliti nekrotik i eneve te vogla te gjakut ne shtresen e
jashtme te lekures, ne kapilare, venula dhe arteriole.
Kontakti i organizmit me antigjenin e panjohur sjell prodhimin e citokineve, kjo shkakton
proliferim dhe diferencimin e limfociteve dhe paraqitje ne limfociteve B ne qarkullim. Krijimi i
IgA shkakton aktivizimin e komplementit, granulociteve dhe qelizave te tjera te gjakut. Si pasoje
e kesaj behet demtimi i eneve te gjakut ne lekure, tr.tretes dhe glomerule.
Manifestimet klinike
Lekura - preket 100% te rasteve ne forme te ekzantemes hemorragjike (makulo-papuloze),
ndonjehere ngjan me urtiken. Eshte simetrike me lokalizim ne pjesen ekstensore te
ekstremiteteve te poshtme/siperme si dhe regjioin gluteal.
Ngjyra e purpures eshte vjollce e qelet ne te mavijosur.
Artriti – me shpesh ne nyjet e gjymtyreve te poshtme, sidomos ne nyjat e gjurit. Nyja eshte e
nxehte, edematoze dhe me dhembje.
Forma abdominale – femijet kane dhembje barku, vjellje, ndersa ne feçe paraqiten gjurma te
gjakut; ne TGI paraqiten ulçerime, invaginimi, iskemi dhe perforim i zorreve.
Forma e nefritit – femijet kane makrohematuri ose mikrohematuri dhe proteinuri. Funksioni i
veshkave bie deri ne insuficience kronike dhe rritje e presionit arterial.
Testiset – me demtime dhe dhembje ne 1% te rasteve.
Demtimet manifeste te trurit – paraqiten pas 2 jave, manifestohen si: kokedhembje, konvulsione,
hemipareze, crregullime te pamur, afazi, ataksi dhe rralle gjakderdhje.

Diagnoza
Pamja klinike dhe analizat laboratorike.
Sendimenti i eritrociteve eshte i shpejtuar, leukocitoze me eozinofili, CRP e rritur.
Ne urine ka hematuri, albuminuri. Ne feçe ka gjurme te gjakut. Ne fazen akute rriten IgA.
Diagnoza diferenciale – lekura – trombocitopeni, forma nefritike – glomerulonefritet; forma
abdominale – apendicitin akut; artriti – semundjet reumatizmale.
Mjekimi
Eshte simptomatik.
Te format e renda te tr.tretes me melene jepen: kortikosteroide per nje kohe te gjate.
Nese ka dhimbje jepen analgjetike nje kohe te shkurter NSAID.
Per hipertension arterial jepen inhibitoret ACE.
Te demtimet e sistemit nervor qendror jepen doza te larta te kortikosteroideve dhe behet
plazmafereza.
LEUKEMITE

Jane semundje malinje te leukociteve, qe karakterizohen me proliferim te pakontrolluar te

leukociteve, alterim malinj te leukociteve ne palcen kockore, shpretke dhe nyja limfatike.
Leukemia fillon ne palce kockore, per dallim nga limfomat qe jane semundje me lokalizim
primar jashte kockave dhe shume shpejt perhapen ne palcen kockore.
Etiologjia
Nje nder shkaqet e leukemive jane:
● Faktoret kancerogjene – rrezet jonizuese, materiet kimike dhe barnat.

● Femijet me anomali kromozomale

● Viruset – virusi Ebstein-Barr, Retrovirusi etj.

● Paraqitet edhe ne kuader te sindromave: Down, Fankon, Bloom, Klineferter, Turner etj.
Klasifikimi i leukemive

Sipas stadeve te pjekurise qelizore leukemite ndahen ne:

Leukemite me qeliza te papjekura-leukemite akute,
Leukemite me qeliza te pjekura-leukemite kronike.

Sipas klasifikimit citomorfologjike ndahen ne:

Leukemite akute limfoblastike,
Leukemite akute jolimfoblastike.

Leukemia akute limfoblastike

Eshte semundje malinje sistemike me e shpeshta ne moshen femijrore, shpesh te mosha 3-6 vjec.
Etiologjia – rrezet jonizuese, viruset, materiet kimike-benzoli, toluoli, azbesti, faktoret gjenetike.
Klasfikimi morfologik i LAL, behet ne baze te madhesise se limfoblasteve, dukjes se berthames
dhe citoplazmes, intensitetit te ngjyrosjes se tyre.
Sipas citomorfologjise ndahet ne:
L1 – Limfoblastet jane te vogla
L2 – Limfoblastet jane te medha
L3 – te vakuolizuara.
Klasfikimi sipas imunofenotipit –
LAL-T karakterizohet me limfocitoze dhe tumor mediastinal dhe jane te pafavorshme.
LAL-O karakterizohet me leukocitoze dhe pa tumore te mediastinumit.
LAL-B jane rezistuese ne kimioterapi dhe kane prognoze te keqe.

Manifestimet klinike – fillon me zbehje, plogeshti, letargji, temperature intermitente, dhembje ne

kocka, nyja, gjakderdhje, petekie, ekimoza, hematoma, rritje te gjendrave limfatike,
hepatosplenomegali, kokedhembje, vjellje, konvulsione (kur preket SNQ). Ka shenja te prekjes
se linjes eritrocitare, trombociteve, granulociteve, sepse rritja e limfoblasteve ne kocka e inhibon
proliferimin e lozhave te tjera.
Diagnoza – anamneza, ekzaminimi klinik, pasqyra e gjakut ( kane leukocitoze ose lekuopeni),
strisho e gjakut, punksioni i palces kockore (nr. i limfoblasteve >25% kemi te bejme me
leukemi), shikohet morfologjia e qelizave, kerkojme markeret e membranes qelizore, analiza
citogjenetike, citokimia, punksioni lumbal.
Mjekimi – antileukemike, antimikrobike, elemente te gjakut-eritrocite, trombocite Mjekimi i
leukemive behet sipas protokolit:
1. Faza induktive (4-6 jave) – citostatike, kortikosteroide; ne kete faze pacienti duhet te
hyjne ne remision komplet, me normalizim te manifestimeve klinike; limfoblastet bien
gjer 5%.
2. Faza konsoliduese (14-28 jave) – citostatike intratekale per te parandaluar leukemine e
SNQ.
3. Faza mbajtese (2-3 vite) – citostatike per oral.

Leukemia akute mieloide

20 % te leukemive akute. Anomalite kromozomale luaine rol te rendesishem ne paraqitjen e

semundjes, por edhe predispozicioni gjenetik eshte nje prej faktoreve qe eshtë verifikuar te
shumica e pacienteve.
Karakteristike e veçante e leukemise akute mieloide (LAM) eshtë se ne 30% te qelizave te palces
kockore me punksion ekzistojne ndryshime te qelizave te gjakut (mielociteve- monociteve-
megakariociteve). Ne 90 % te leukemive akute mieloide, blastet kane formen morfologjike tē
tipit mieloid dhe mielomonocitar.
Klasifikimi. Sipas Klasifikimit francez-amerikan-britanik (FAB) leukemite akute mieloide
ndahen ne 7 tipe qe dallohen nga shkalla e pjekurisë qelizore dhe diferencimit te ngjyrosjes. Prej
MI deri ne M7.
MI-LAM me qeliza te papjekura,
M2-LAM me qeliza te pjekura,
M3- LAM promieloblastike,
M4-LAM mielomonocitare,
M5-LAM monocitare,
M6-LAM eritroleukemia,
M7- LAM megakariocitare.
Manifestimet klinike te leukemisë akute mieloide nuk ndryshojne prej leukemisë akute
limfoblastike. Te nje numer i vogël i te semureve shenja jospecifike te infeksioneve te shpeshta
shaqen disa muai para se te paraqitet semundja. Me vone pason pancitopenia.
Ne 60% te pacienteve melcia dhe shpretka jane te rritura. Rritja e nyjave limfatike shfaqet ne
20% te rasteve. Pacientet kane dhembje ne kocka dhe nyja, temperature te ngritur trupore,
gjakrrjedhje, infeksione dhe simptoma te traktit tretës.
Diagnoza. Duhet te behet punksioni i palces kockore ku verehet hipercelularitet i qelizave
granulocitare. Në giakun periferik shihen mieloblastet. Duhet te behen analizat citogjenetike,
kariotipi (ku verehet delecioni i kromozomit te 5 ose 7, trisomia 8, t (9:22), t (8:21) et;).
Mjekimi. Dallon pak prej leukemise akute limfoblastike. Ne fazen induktive jepen
citozinarabinozidi dhe daunorubicina. Mjekimi zgjat 2 vjet me ndryshim te protokollit.
Kimioterapia intratekale jepet tek infiltrimet e SNQ. Remisioni arrihet ne 70 % te pacienteve, por
per këte duhet te jepet terapi induktive agresive që rezulton me aplazion te zgjatur te palces
kockore.
Leukemia kronike mieloide (Leucosis chronica myeloidea)

Kjo semundje malinje te femijet eshte shume e rralle, ne 2-3 % prej te gjitha leukemive.
Jane dy forma te semunidjes: forma juvenile dhe adulte.
Leukemia kronike mieloide karakterizohet me leukocitoze mbi 100 × 109/L dhe splenomegali.
Patognomonike eshte kromozomi Filadelfia (Ph1) ne granulocite, translokimi i t (9:22)
(q34;q11). Shkaktare te semundjes mund te jene rrezet jonizuese.
Karakterizohet me predominim te qelizave të pjekura dhe te papjekura te granulociteve
(mieloblasteve).
Forma juvenile karakterizohet me hepatosplenomegali, trombocitopeni ose trombocitoze,
ekzanteme dhe leukocitoze. Kromozomi Filadelfia eshte negativ. Mjekimi rralle zgjat deri 2 vjet.
Mund te jepet purinetoli dhe citozin-arabinozidi, por ne shumicen e rasteve duhet te behet edhe
transplantimi i palces kockore.
Forma adulte karakterizohet me leukocitoze shume te shprehur dhe splenomegali. Eshte i
pranishëm Kromozomi Filadelfia. si dhe perqendrimi i larte i fosfatazes alkaline. Leukemia
kronike granulocitare e tipit adult kalon nëper disa faza. Faza kronike kontrollohet mire me
busulfan dhe hidroksiure, por transplantimi i palces kockore eshtë i domosdoshëm.
LIMFOMA HODGKIN
Eshte tumor malinj i sistemit limfatik. Limfomat malinje perbejne rreth 5% te semundjeve
malinje te femijet nen 15 vjet dhe rreth 15% te femijet prej 15-19 vjec.
Etiologjia
Nuk dihet, por mendohet se shkaktar jane virueset. Prania e Ebstein- Barr virusit eshte vertetuar
ne analiza serologjike dhe gjetjet e gjenomit te virusit ne materialin e biopsise.
Viruset si antigjene lidhen per membranen e limfociteve dhe mund te shkaktojne reaksion
imunologjik. Ky reaksion mund te shkaktoje alterim malinje dhe demtimin qelizor. Femijet me
imunodeficience semuren me shpesh nga Limfoma Hodgkin, ne paraqitjen e semundjes luan rol
edhe predispozioni gjenetik.
Ndryshimet histopatologjike
Semundja karakterizohet me prezencen e qelizave Reed-Sternberg me shume berthama qe jane
qeliza patognomonike te semundjes. Ne shumicen e rasteve keto qeliza kane prejardhje prej
limfociteve B.
Ekzistojne 4 forma histologjike te LImfomes Hodgkin:
1. Forma me dominim te limfociteve – 10-20%
2. Skleroza nodulare – 50%, kane prognoze me te mire
3. Forma e perzier – kjo forme ka prognoze te keqe.
4. Ndarja e limfociteve – 5%, forma me e rende.
Manifestimet klinike
Semundja karakterizohet me rritje te nyjave limfatike supraklavikulare, cervikale ose mund te
shfaqet vetem rritje e nje nyje limfatike.Keto nyja jane te padhembshme qe spontanisht
zvogelohen ose rriten. Rritje te nyjeve limfatike mund te paraqiten edhe ne mediastinum qe
mund te shkaktojne pengesa te ventilimit te mushkerie (emfizeme apo atelektaze), ne aksille dhe
ingiunum, ndersa lokalizimi paresor ne barke eshte shume i rralle.
Simptomat tjera jane: humbja ne mases trupore , rritje periodike e temperatures, djersitja naten.
Per shkak te infiltrimit te palces kockore dalin ne pah shenjat te anemise , neutropenise dhe
trombocitopenise.
Nga dobesimi i sistemit imunitar qelizor paraqiten infeksione ne bacilin e TBC, viruse(varicella),
infeksione me fungje.
Stadet e Limfomes
1. Me nyja limfatike te nje regjioni ose tumori ekstranodular te nje organi.
2. Me nyja limfatike ne dy ose me shume regjione ne te njejten ane te diafragmes.
3. Me nyja limfatike ne dyja anet e diafragmes por pa lokalizime ekstranodulare.
4. Nyjat limfatike ne te gjitha regjionet dhe atakim i organeve viscerale (melqi, pulmo,
kocka, etj)
Gjetjet laboratorike
Sendimentimi i eritrociteve eshte i shpejtuar, ndersa ne hemogram dominojne: leukocitoza me
neutrofili, eozinofilia dhe limfocitopenia, trombocitet jane ne norme e rralle te ulura.
Krakteristike eshte fosfataza alkaline e rritur, bakri, dehidrogjenaza laktike dhe ferritina ne serum
jane te rritura.
Diagnoza
Vertetohet me biopsi te gjendrave limfatike.
Radiografia e krahrorit, mediastinumit,
CT, scintigrafia
Ultratngulli, MRI
Metoda tjera diagnostike jane limfografia, imunocitokimia dhe citogjenetika.
Mjekimi
Limfoma Hodgkin mjekohet me radioterapi dhe kimioterapi.
Ekzistojne keto protokole:
MOPP (mustargen, onkovin, prokarbazin, pronison)
VOPP (vinkristin, onkovin, prokarbazin, pronison)
ABVD (adriamicin, bleomycin, vinblastine, decarbazin)
Kjo terapi merret ne 6 cikle.
Remisioni i plote arrihet ne 90% te pacienteve me limfome, nese fillohet terapia me kohe.
Nderlikimet nga terapia jane: simptomat e hipotireozes, steriliteti, demtimet ne zemer dhe
mushkeri por edhe tumore sekondare pas disa viteve.

LIMFOMA NON – HODGKIN

Limfomat non Hodgkin jane neoplazma te sistemit limfoid, pra eshte nje grup solid heterogjen i
tumoreve limfoide me spekter te zgjerimit limfoproliferativ.
Me shpesh prek moshat shkollore dhe gjinine mashkullore.

Ndryshimet histopatologjike
Sipas imunofenotipizimit Limfomat non-Hodgkin klasifikohen me:
♣ Qeliza T – nga limfoblastet

♣ Qeliza B – nga qelizat limfoide dhe histiociteve.

Sipas arkitektures tumorale ekzistojne dy forma te Limfomes non-Hodgkin:
♣ Limfomat folikulare (nodulare) dhe

♣ Limfomat difuze – me te shpeshta te femijet.

Sipas tipit te qelizave, Limfoma non-Hodgkin ndahet ne:
♣ LNH e tipit limfoblastik

♣ LNH me qeliza te padiferencuara – limfocitet T, ben pjese Limfoma Burkiti

♣ LNH me qeliza te medha – limfocitet B dhe rralle limfocitet T.

Limfomat ne moshen femijerore ndahen ne dy kategori histologjike

♣ Limfoma limfoblastike,

♣ Limfoma jolimfoblastike.
Sipas lokalizimit limfomat ndahen ne :
♣ Limfoma mediastinale – limfoma me qeliza T,

♣ Limfoma abdominale – limfoma me qeliza B.

Etiologjia
Pershkruhen disa faktore ne paraqitjen e semundjes:
 ● Viruset – Epstein- Barr mendohet si shkaktar i Limfomes Burkiti ; Virusi Human – T.
● Konstitucioni gjenetik
● Faktoret imunologjik
● Faktoret jatrogjen
● Faktoret nutritiv
Faktore predispozues – imunodeficiencat e lindura dhe te fituara.
Manifestimet Klinike
Limfoma te femijet rralle paraqitet si forme e lokalizuar, por e gjeneralizuar dhe veshtire qe te
mund te kete lokalizim paresor.
Karakterizohet me prezencen e tumorit intratorakal qe shoqerohet me limfadenopati dhe eshte
prezent ne 80% te rasteve.
Rritja e nyjave limfatike mediastinale mund te shkaktoje kollitje dhe komprimim te eneve te
medha te gjakut me perfundim vdekjeprures.
Lokalizohet edhe ne koke e qafe si nyja limfatike te rritura cervikale dhe supraklavikulare. Mund
te jene te rritura edhe ato aksillare dhe inguinale.
Forma abdominale e limfomes paraqitet me shpesh ne regjionin ileocekal si tumor ne bark ose
obstruksion ne tr.tretes.
Se pari lokalizohet ne kocka, palcen kockore, lekure dhe testise.
Semundja perhapet edhe ne SNQ me simptomat neurologjike.
Nese preket palca kockore paraqiten shenjat e anemise, neutropenise dhe trombocitopenise.

Limfoma Burkit – prezentohet si tumor i barkut. Karakterizohet me dhembje ne bark ose

distendim te tij e rralle me perforim te zorreve.
Sipas Murphy ekzistojne 4 stade te smundjes:
1. Nje tumore (ekstranodular) ose nje regjion anatomik (nodular) pa prekje mediastinale ose
te barkut.
2. Nje tumor (ekstranodular) me prekje te nyjave limfatike ne anen e njejte te diafragmes.
Dy tumore ekstranodulare me ose pa prekje te nyjave limfatike ne anen e njejte te
diafragmes.
3. Dy tumore (ekstranodulare) te vecanta ne anen e kundert te diafragmes. Dy ose me
shume regjione nodulare mbi ose nen diafragme.
4. Te gjitha format e siperpermenduara dhe atakim te SNQ ose palces kockore.
Nese palca kockore ka me shume se 25% blaste, atehere verifikohet limfoma limfocitare ose
leuemia.
Diagnoza
♣ Perqendrimi i dehidrogjenazes laktike – rritet,

♣ Nyjat limfatike te rritura – ekz.citologjik,

♣ Analiza laboratorike – niveli i leukociteve eshte ne vlera referente ose i rritur, mund te
shfaqen limfoblaste nese shkaktohet transformimi leukemik,
♣ Biopsia e gjendrave limfatike,

♣ Punksion i palces kockore,

♣ Radiografia e mushkerive, CT e krahrorit dhe barkut,

♣ Imunofenotipizimi dhe citogjentika.

Mjekimi
Varet nga tipi histologjik dhe stadi i semundjes.
Disa femije pas kimioterapise dhe radioterapise mund te hyne ne remision per 5-10 vjet.
Prognoze te keqe kane limfomat me lokalizim mediastinal dhe ne bark.
Pacientet me stadin I dhe II duhet te mjekohen me 6 cikle te protokollit CVMP
(cyclophosphamine, vincristine, metotreksate, prednisone) ose me tri cikle te protokollit COPA
duke zevendesuar metrotreksatin me adriamicin. Te semuret ne stadin III dhe IV duhet te
mjekohen me barna bazike varesisht nga tipet histologjike.
METODAT E EKZAMINIMIT TE TRAKTIT URINAR

Mbledhja e urines – urina mblidhet pas urinimit spontan, me kateterizim dhe me punksion
suprapubik. Merret urina e mengjesit, vrushkulli i mesem i urines.
Ekzaminimi makroskopik i urines – ngjyra eshte e verdhe, e kthjellet. Urina e tubullt mund te
jete ne rast te pranise se leukociteve, baktereve, eritrociteve, urateve, fosfateve amorfe.
Pesha specifike e urines – eshte 1.003-1.030; Pamundesia e veshkave per te koncentuar urinen
quhet izostenuri dhe eshte karakteristike te insuf. reale kronike.
Osmolariteti i urines – paraqet nr e grimcave te tretura ne urine, vlera referente 1200 mOsm/kg.
pH e urines – vlera normale pH 4.5-8.5.
Perqendrimi i glukozes ne urine – eshte shume i ulet – 100 mg/100 ml urine.
Ketonet – paraqiten ne urine ne rast te urise, vjelljes, gjendjet febrile, aktivitet e sforcuar, DM.
Hematuria – paraqitet te glomerulopatite dhe uropatite; Prezenca e me teper se 5 eritrocite ne
ekz. makroskopik te urines tregon per hematuri.
Prezenca e bilirubines ne urine – semundjet e melqise.
Testi i nitriteve – karakteristike te disa baktere ne urine qe red. Nitratet ne nitrite.
Leukocituria – prezenca >10 leukociteve ne 1 ml urine, tregon ITU.

PROTEINURIA
Eshte treguesi me i ndjeshem i semundjeve te veshkave.
Ne gjendje normale urina permbane sasi te vogel te proteinave, ne kushte normale proteinat ne
urine kane prejardhje nga plazma (albuminat), ndersa pjesa me e vogel nga tubulat (IgA
sekretore, globulinat, uromukoidi dhe proteina e Tam-Horsfall it)
Sasia normale e proteinave ne urine e rastit 20 mg, urinen e mbledhur <150 mg per 24h.
Proteinuria e lehte 150-500mg/24 h; Mesatare 500-1500 mg/24 h; E rende >2000mg/24h.
Proteinuria patologjike paraqitet kur sasia e filtruar e proteinave tejkalon kapacitetin e
reabsorbimit nga tubulet dhe te demtimet e tubulave.
Proteinuria patologjike mund te jete kalimtare dhe e zgjatur.
● Kalimtare – paraqitet te gjendjet febrile akute, vjellja, diarrea, pas transfuzionit te gjakut,
hipotermise, djegies etj.
● E zgjatur – shikohet funksioni i veshkave.
Ne proteinurine glomerulare dominojne albuminat, ndersa ne proteinurine tubulare dominojne
globulinat qe diferencohen me analizen e elektroforezes.
Proteinuria ortostatike funksionale eshte kur proteinuria shfaqet gjate qendrimit ne kembe ndersa
ne poziten shtrire eliminohet.
Ne baze te caktimit te proteinurise selektive percaktohet shkalla e demtimit te membranes bazale
glomerulare. Proteinuria selektive paraqet ekskretimin e proteinave me peshe molekulare me te
ulet, dmth demtimi eshte me i vogel. Te demtimet e medha nuk kemi proteinuri selektive.
Me ane te testit percaktohet klirensi i proteinave me peshe me te madhe molekulare IgG dhe me
peshe me te ulet molekulare transferina; nese IgG/transferina < 10% proteinuri selektive.
Proteinuria percaktohet me test shiritave (indikatorit)
Proteinuria >1+(30 mg/dL) apo >2+(60mg/dL) – tregues kryesor per semundje te veshkave.
EKZAMINIMI MIKROSKOPIK I URINES
Merret 10ml urine, centrifugohet 5 min;
Urina normalisht permban-Hematuria 0-5; Leukocituria 0-10; Bakteriuria>100.000; Cilindruria
0-2.

Hematuria(> 5 eritrocite ne fushen vizive)

Ne baze te formes se eritrociteve mund te dihet prejardhja e demtimit.
Nese jane te pranishem cilindrat eritrocitare, atehere demtimi eshte ne glomerula.
Nese eritrocitet jane dizmorfe, demtimi ka prejardhje prej glomeruleve.
Nese forma eshte normale tregon per ndryshime ne rruget e poshtme te traktit urinar.
Per ta ditur prejardhjen e demtimit behet testi me tri gota: nese hematuria eshte njejte ne tri gota
prejardhja eshte prej veshkave, nese hematuria eshte vetem ne nje gote e me pas kthjellohet
hematuria ka prejardhje prej uretres, ndersa nese eshte prezente ne goten e fundit – f.urines.
Makrohematuria – hematuria qe verehet me sy.
Mikrohematuria – verehet gjate ekzaminimit mikroskopik.

Leukocituria (normale 4-5 leukocite ne fushen vizive)

Shkaqet e paraqitjes jane infeksionet e traktit urinar, infeksionet e org.gjenitale, infeksionet e
organeve tjera, guret ne veshka, glomerulonefriti <== Leukocituri sterile.
Nese shfaqen qelizat epiteliale ne urine atehere demtimi eshte ne nivel te tubulave.

Bakteriuria (>100.000 bakterie ne 1ml/urine)

Prezenca e cfaredo numri te baktereve ne urine e marre nga punksioni suprapubik konsiderohet
sinjifikante.

Cilindruria
Paraqet prezencen e cilindrave ne urine, bazen e se ciles e perbejne mukoproteina e Tamm-
Horsfall it. Varesisht nga lloji i cilindrave te gjetur ne urine, mund te dallohet lokalizimi i
inflamcionit ne TU.
Prania e cilindrave eritrocitare gjate hematurise tregon per procesin inflmator ne glomerule.
Prania e cilindrave leukocitar tek infeksioni i TU tregon per inflamimin e parenkimes se veshkes.
Prania e cilindrave yndyrore tregon per sindromen nefrotike.
Prania e cilindrave te gjere e te medhenje tregon per pamjaftueshmeri kronike te veshkave.
Prezenca e cilindrave tregon per inflamim akut, ndersa prezenca e cilindrave granulare dhe
yndyrore tregon per infeksion kronik te TU.
INFEKSIONET E TRAKTIT URINAR

Pas infeksionve te traktit te frymemarrjes, jane infeksionet me te shpeshta te periudhes

femijerore.
Me termin infeksion i traktit urinar nenkuptohet nje sere crregullimesh klinike apo gjendje
klinike nga bakteriuria simptomatike deri te pielonefriti.
Bakteriuria paraqet prezencen e baktereve ne urine dhe ne fshikzen urinare, vertetohet me
urinokulture dhe nenkupton prezencen e mbi 100.000 baktere te nje lloji ne nje ml urine te
fresket.
Bakteriuria asimptomatike paraqet bakteriuri sinjifikante, por pa simptoma klinike te infeksionit.
Bakteriuria e fshehte paraqet numrin sinjifikant te baktereve qe zbulohet gjate skriningut te nje
popullate.
Pielonefriti akut fillon shpejt dhe infeksioni perfshin pielonin, kalikset dhe parenkimen e
veshkave, eshte sindrome klinike e cila te femijet e rritur manifestohet me dhembje lumbale,
ndjeshmeri palpatore, temperature te larte trupore, bakteremi, bakteriuri, piuri dhe ndonjehere
hematuri.
Pielonefriti kronik karakterizohet me ndryshime karakterisitike histologjike ne parenkimen e
veshkave, me cikatrikse te veshkave, deformitete te kalikseve te cilat verehen me pielografi
intravenoze.
Cistiti klinikisht manifestohet me simptoma dizurike, urinim te shpeshte, enureze etj.

Etiologjia
Bakteriale
♣ E.coli – shkaktari me i shpeshte 80%.

♣ Klebsiella – te te porsalindurit me e shpeshta.

♣ Enterobacteret

♣ Proteusi – te meshkujt

♣ Pseudomonas aeruginosa – keqformimet e lindura te traktit urinar

♣ Staph.saprophiticus
Te femrat shkaktari – Trichomonas vaginalis; Klamidia; Ureaplasma urealitucum.

Patogjeneza
Patogjeneza e traktit urinar duhet shqyrtuar ne disa aspekte e qe jane:
1. Porta hyrese e baktereve
2. Vetite uropatogjene te baktereve
3. Rezistenca e organizmit
4. Pergjigja imunologjike ndaj infeksionit.
Rruga ascendente e perhapjes se infeksionit ne te gjitha moshat, perveq tek i porsalinduri, eshte
rruga me e shpeshte e perhapjes se infeksionit te traktit urinar.
Tek i porsalinduri, por edhe te femijet e moshave me te rritura mund te jete edhe rruga
hematogjene.
Ndryshimet anatomopatologjike
Varen nga rruga e infeksionit si dhe lokalizimi.
Rruga hematogjene – ndryshime ne forme te absceseve multiple te shperndara ne parenkimen e
veshkes.
Rruga ascendente – ndryshime inflamatore ne parenkimen e veshkes jane ne forme te
segmenteve te perhapura ne forme radiale prej papilles se kalikseve e deri te korteksi i veshkes.

Manifestimet klinike
Shenjat dhe simptomat klinike te ITU varen nga mosha, gjinia, porta hyrese, lokalizimi i
infeksionit, keqformimet e lindura dhe infeksionet e meparshme.

Porsalinduri – infeksioni manifestohet me shenja dhe simptoma te septikemise ose jane

jospecifike deri te paraqitja e bakteriurise.
Manifestohet me apati, anoreksi, mosshtim ne peshe ose humbje peshe, temperature e larte,
lekura ikterike, cianotike, diarre, vjellje te shoqeruara me shenja te dehidrimit dhe bark te
distenduar
Gjendja e pergjithshme e femijes mund te jete e rende me shenja te acidozes metabolike, e
shoqeruar me hipo ose hipernatriemi, hipo ose hiperkalemi dhe HTA. Duhet dyshuar per
keqformime te lindura te traktit urinar.

Latanti dhe femija deri ne 2 vjec – shenja jospecifike si pielonefriti, temperature, anoreksi,
mosshtim ne peshe, ndjeshmeri palpatore te barkut. Mund te paraqiten edhe konvulsionet febrile,
dizurri, alguri, urinim i shpeshte me ere te rende dhe e turbullt.

Femijet me te rritur mbi 2 vjec – paraqiten manifestimet klasike te ITU: dizuria, urinimi i
shpeshte, enureza, dhembje suprapubike te cilat jane manifestime tipike te cistitit akut.
Peilonefriti akut manifestohet me temperature te larte, me ethe, dhembje barku, vjellje,
ndjeshmeri palpatore ne regjionin lumbal.
Te femijet me bakteriuri asimptomatike zbulohet rastesisht gjate skreningut.
Reinfeksioni paraqet infeksionin e traktit urinar, te shkaktuar nga bakteret e tjera apo serotipi
tjeter te bakteres se njejte. Shumica e ITU jane reinfeksione.
Recidiva paraqet infeksionin e TU te shkaktuar nga i njejti shkaktar i meparshem.
Infeksioni i rrugeve te siperme te traktit urinar –
● Temperatura >39 C

● SE >35 mm/h

● CRP >25mg/L

● Crregullim i resorbimit te HCO3-

● Urea/Kreatinina te rritura

● Acidoza metabolike hiperkloremike

● Cilindra leukocitare

● Bie aftesia koncentruese e veshkes

Infeksioni i rrugeve te poshtme te traktit urinar –

● Temperature te larte
● Djegie gjate urinimit

● Urinim i shpeshte

● Dhembje ne regjionin suprapubik.

● Parametrat biokimike gjithmone jane ne kufi te vlerave referente

Diagnoza
Urinokultura
Punksioni suprapubik
Rtg, pielografia intravenoze, cisuterografia mikcionale
Ultratingulli
Testi i nitrideve
Ne urinokulture izolohen mbi 100.000 baktere/ml ose nese mbi 10.000/ml dhe manifestimet
klinike

Mjekimi
Antibiotike – Ampicilina, Amoksiklav, Bactrim, Nitrofurantoin, Cefalosporina e gjen. II dhe III,
Ta mbajme te hidratuar

Mjekimi i ITU behet ne dy faza:

♣ Faza e pare iniciale derisa te identifikohet shkaktari

♣ Faza e dyte identifikimi i shkaktarit dhe dhenia e antimikrobikut ne baze te ndjeshmerise ne

antibiotike.
Menyra e perdorimit varet nga lloji i infeksionit, shoqerimi me keqformime te lindura te TU,
mosha e femijes si dhe manifestimet klinike te ITU.
Ne fazen e pare mjekimi behet me parenteral se paku 3-5 dite, nese eshte e mundshem vazhdohet
me antibiotike peroral.
Preferohet aplikimi i aminoglikozideve dhe ndonje antibiotiku tjeter me spekter te gjere veprimit.
Infeksioni akut me temperature te larte mjekohet 10 dite.
Ndersa infeksionet qe nuk shoqerohen me temperature vetem 5 dite.
GLOMERULONEFRITI AKUT POSTSTREPTOKOKSIK

Eshte si inflamacion akut i ndermjetesuar imunologjikisht i veshkave dhe njera nga semundjet
me te shpeshta te glomerular te femijet. Atakon zakonisht femijet e moshes 2-15 vjec (rralle para
2 vjec).
Etiologjia dhe patogjeneza
Semundjes i paraprin nje infeksion paraprak i fytit apo lekures me tipe nefritogjene te streptokok
B-hemolitik te grupit A, serotipet me te shpeshta jane 1,2,3,4,18,25,49 etj., sipas M proteines te
murit qelizor.
Glomerulonefriti akut poststreptokoksik eshte semundje e imunokomplekseve, ku depozitohen
nga gjaku ne veshka ose formohen direkt ne veshka dhe shkaktojne inflamacion ne glomerule
duke e aktivizuar komplementin-dmth reaksion inflamator te tipit III.
Ndryshimet anatomopatologjike
Ndryshimet anatomopatologjike ne glomerule jane: proliferim difuz endokapilar, gjegjesisht
shumimi i qelizave endoteliale dhe mezangiale si dhe infiltrimi glomerular me qeliza
inflamatore.
Depozitimi i imunokomplekseve mes membranes bazale dhe podociteve-depozitim subepitelial.
Manifestimet klinike
Sindroma nefritike shfaqet rreth 2-3 jave pas infeksionit te fytit ose lekures.
Shumica e rasteve jane subklinike me shenja jokarakeristike.
Shenjat dhe simptomat e para jane: edema ne fillim periorbital, hematuria-mikroskopike dhe
makroskopike, proteinuria, oliguria per shkak se bie GRF, hipertensioni per shkak te oligurise si
dhe encefalopatia hipertensive, dhimbje koke, lodhje e pergjithshme, zbehje, humbje oreksi,
nauze, vjellje etj.
Ne filim keta te semure mund te shfaqin edhe shenja te insuf. akute renale, e cila shumicen e
rasteve eshte kalimtare; si shkak i kongjestionit cirukulator paraqitet edhe insuf. akute e zemres e
cila manifestohet me dispne, kollitje, ortopne, ritem galopi, zgjerim i zemres, hepatomegali deri
ne edeme pulmonare.
Duhet thene se te gjitha simptomat terhiqen ne 4 jave, kurse hematuria dhe proteinuria mund te
qendrojne deri ne 1 vit.
Diagnoza
Anamneza, ekzaminimi objektiv. Gjetjet laboratorike:
● Urina – renia e diurezes, hematuri, proteinuri <2g

● Gjak – asto testi pozitiv, anemia, rritje e vlerave te urese dhe kreatinines, hiperkalemi,
hiperfosfatemi, shpejtim i SE, ulje e komplementit.
● Strisho e fytit – gjendet infeksion me strep. B-hemolitik.

Nderlikimet – insuficienca akute renale, encefalopatia hipertensive, insuficienca akute e zemres,

konvulsionet, crregullimet elektrolitike, acidoza metabolike, uremia dhe glomerulonefiriti
membrano-proliferativ.
Mjekimi
Mjekohet hipertensioni, edemat dhe infeksioni.
Pushimi ne shtrat 2 jave, dieta-kufizim i kripes per shkak te edemes, diuretike, antihipertensiv,
antibiotike-peniciline V per 10 dite.
Edema dhe hematuria jane dy shenjat e para pse prindi e sjelle femiu e tij ne spital. Te rastet me
oliguri te shprehur apo anuri indikohet dializa.
SINDROMA NEFROTIKE

Sindroma nefrotike mund te perkufizohet si gjendje klinike qe manifestohet me:

- Proteinuri mbi 50mg/kg
- Hipoproteinemi, hiperlipidemi
- Edema.
Mund te jete primar dhe sekondare.
Sindromen nefrotike primar e perben sindroma nefrotike idiopatike, ku bejne pjese:
sindroma nefrotike me ndryshime minimale, glomeruloskleroza fokale segmentale si dhe
proliferimi difuz mezangial.
Sindroma nefrotike sekondare eshte e rralle ne moshen femijerore, mund te paraqitet ne kuader
te semundjeve si: nefriti te purpura Henoch-Schonlein, LES, infeksionet sistemike etj.

Sindroma nefrotike idiopatike – Sindroma nefrotike me demtime minimale

Perkufizohet si sindroma me etiologji te panjohur, e cila karakterizohet me ecuri tipike klinike qe
reagon mire ne terapi kortikosteoride, me prirje per riakutizime dhe remisione.
Etiologjia – eshte forma me e shpeshta te sindromes nefrotike te femijet, rreth 90% te semureve
me sindrome nefrotike primare e kane kete forme te semundjes.
Mendohet se ekziston predispozita gjenetike ndaj semundje (HLA B12, HLA DRW2) mendohet
se behet fjale per semundjet te kushtezuar nga mekanizmat imunologjike. Ajo qe na orienton ne
kete drejtime eshte:
1. Paraqitja e manifestimeve te shpeshta alergjike te keta te semure dhe familjaret e tyre
2. Ndikimi i mire i kortikosteroideve dhe imunosupresiveve.
3. Paraqitja e semundjes pas vaksinimit dhe imunizimit.
4. Prezenca e imunoaglutinineve ne serumin e ketyre te semureve, gje qe tregon per
aktivizimin e komplementit in vivo.
5. Morbili mund te shpie ne remision te sindromes nefrotike me demtime minimale.
6. In vivio mund te konstatohet sensibilizimi i limfociteve T ndaj antigjeneve te veshkes
fetale.
7. Perqendrimi i imunoglobulinave IgG eshte i zvogeluar te keta te semure derisa
perqendrimi i IgM eshte i rritur.
Fiziologjia patologjike – karakteristike jane demtimet te membranes bazale glomerulare, me
c’rast rritet edhe permeabiliteti i saj dhe si pasoje albuminat lirshem kalojne ne filtratin
glomerular. Keshtu qe me ane te urines humbin sasi te medha te albuminave, paraqitet
hipoalbuminemia dhe zhvillohen edemat dhe hipovolemia.
Si pergjigje ndaj saj rritet sekretimi i renines dhe aldosteronit qe me retencionin e ujit dhe
kriprave edhe me shume perkeqesojne edemat.
Per shkak te kapaciteti te ulet te melqise per te kompensuar hipoproteinemin, rritet edhe niveli i
lipoproteinave dhe lipoideve ne gjak duke quar ne lipoproteinemi/hiperlipidemi dhe
hiperlipiduri.
Manifestimet klinike – paraqitet me se shpeshti ne moshen 2-6 vjec. Fillimi i semundjes eshte
gradual me paraqitjen e edemave te gjeneralizuara-anasarka, por prinderit mendojne qe femija po
fiton mase trupore. Jane te shprehura edemat periorbitale, ne regjionin skrotal te meshkujt, te
labiat te femrat, pastaj prezenca e ascitit, efuzionit pleural, kurse presioni arterial eshte ne
kufinjet e vlerave referente.
Diureza e zvogeluar, ndonjehere mund te paraqitet hipotensioni dhe sinkopa.
Nje nga nderlikimet me te renda jane: shoku hipovolemik dhe insuficienca renale.
Diagnoza – manifestimet klinike dhe analizat laboratorike mjaftojne per ta vene diagnozen.
Gjetjet laboratorike jane: proteinuria, hipoalbuminemia dhe hiperkolesterolemia;
SE eshte i shpejtuar; rritja e perqendrimit te kolesterolit dhe triglicerideve. Ne sendimentin e
urines gjenden cilindra lipoide, trupeza oval yndyrore, ndonjehere mikrohematuri.
Mjekimi – eshte simptomatik dhe specifik.
Mjekimi simptomatik – eliminimi i edemave (furosemid, albumine humane), korigjimi i
hipovolemise, parandalimi i infeksionit dhe tromboembolise, dieta adekuate.
Mjekimi specifik – konsiston ne dhenien e kortikosteroideve ato jepen ne dy faza:
1. Faza e pare – konsiston ne dheninen e kontinuar te prednizonit, kjo terapi zgjate prej 4-6
jave.
2. Faza e dyte – kortikosteroidet jepen ne menyre te diskontinuar-intermitente vetem 3 dite
ne jave ose cdo te dyten dite.
Te semuret qe kane recidive te shpeshta dhe paraqiten manfestimet klinike te veprimit toksik te
kortikosteroideve apo behen te varur nga to, krahas kesaj terapie shtohen edhe citostatike.

SINDROMA NEFROTIKE NE VITIN E PARE TE JETES

Nuk eshte semundje e shpeshte ne periudhen e latantit, por megjithate, behet fjale per nje forme
te rende te sindromes nefrotike dhe shkaktaret jane te llojllojshem.
Sindroma nefrotike ne vitin e pare te jetes ndahet ne sindrome nefrotike ne tre muajt e pare dhe
quhet sindroma nefrotike e lindur dhe sindroma nefrotike infantile qe shfaqet prej muajit te 4-12
te jetes. Te dyja format mund te paraqiten si sindrome nefrotike primare dhe sekondare.
Shkaktari me i shpeshte i sindromes nefrotike te lindur primare eshte sindroma nefrotike tipi
finlandez, me rralle skleroza difuze mezangiale dhe format e tjera te sindromes nefrotike
Shkaktari me i shpeshte i sindromes infantile eshte skleroza difuze mezangiale.
Si shkaktare te sindromes nefrotike kongjenital sekondare permenden infeksionet me virus,
reaksionet me barna, nefroblastoma, tromboza e venes renale, mikrocefalia.
Sindroma nefrotike e lindur – tipi finlandez
Eshte semundje autosomale-recesive. Mendohet se mekanizimi patogjenetik konsiston ne
defektin e lindur te biosintezes se membranes bazale te glomeruleve.
Ndryshimet anatomopatologjike tregojne dilatim cistik te tubulave proksimale, zgjerim te
hapesires se Bowmanit dhe fibroze intersticiale.
Semundja zhvillohet ne periudhen intrauterine, ne javen e 20 te gestacionit, rritja e α-
fetoproteines.
Femijet lindin me mase te vogel trupore dhe kjo vjen per shkak te distresit respirator. Proteinuria
eshte prezente qysh ne ditet e para pas lindje, edema ka ne 25% te rasteve. Keta mund te
rrezikohen nga infeksionet interkurente dhe malnutricioni.
Skleroza difuze mezangiale – tipi francez
Femijet lindin me mase trupore normale, proteinuria nuk eshte prezente ne lindje. Sindroma
nefrotike zhvillohet ne muajt e pare te jetes me zhvillimin e shpejte te insuf. renale.
Semundja ka karakter familjar, por ende nuk eshte vertetuar se semundja eshte trasheguese.
Hospitalizimi dhe mjekimi – jepen albumina humane IV; vitamina; gama-globulina.
Dializa peritoneale te rastet me insuficience renale; kur e arrin peshen 6kg duhet behet
transplanti i veshkes.
239
SINDROMA HEMOLITIKE-UREMIKE

Eshte semundje akute qe manifestohet me fillim te shpejte dhe karakterizohet me anemi

hemolitike mikroangiopatike, nefropati (mikroangiopatia e veshkave me pasoje te reduktimit te
GFR, proteinuri dhe hematuri) dhe trombocitopeni.
Mund te jete idiopatike dhe sekondare.
Klasifikimi
Mund te jete:
1. Idiopatike
2. Dytesore - Infeksionet me E.coli, Shigella dysenteriae, Strep.pneumonia, Aeromonas.
3. Forma trasheguese – Autosomale-recesive dhe autosomale-dominante.
4. E shkaktuar nga barnat – Ciklosporina-A, kontraceptivet oral, mitomicina-A.
5. E shoqeruar me Carcinome – te transplantet.
Semundja atakon latantet dhe femijet e vegjel, por mund te paraqitet edhe te te rriturit.

Patogjeneza
Demtimi i endotelit te eneve te gjakut shpie ne koagulim intravaskular, deponim te fibrines,
aktivizim dhe agregim trombociteve si dhe demtimi i eritrociteve. Si rezultat i ketyre proceseve
ne fund paraqitet mikroangiopatia trombotike.
Ndryshimet anatomopatologjike
Jane mikroangiopatia e kapilareve glomerulare, mikrotrombet dhe depozitimet e fibrines qe
gjinden ne kapilaret glomerular qe shkaktojne 3 lloje te demtimit te veshkave:
1. Demtime te glomeruleve
2. Demtime te arteriolave
3. Nekroze kortikale
Manifestimet klnike
Ne fillim ka simptoma te lehta te nje gastroenteriti:
- Dhembje barku
- Vjellje dhe diarre me permasa gjaku
Ne fazen e dyte shenja paraqiten:
- Shenja te pamjaftueshmerise akute te veshkave
- Anemi hemolitike
- Shenja te trombocitopenise.
Femija eshte i zbehte, i lodhur, me gjakrrjedhje petekiale neper lekure, hipotension arterial,
hematuri, proteinuri, oliguri qe shpie ne anuri (sindroma uremike).
Mund te paraqiten edhe hepatomegalia dhe takikardia me kongjestion cirkulator.
Ne fund paraqiten :
- Konvulsionet,
- Sopori,
- Koma – rralle
Gjetjet laboratorike
Anemia – hemoglobina deri ne 30mg/L, krizat hemolitike dhe trombocitopenia, eritrocite te
fragmenutara.
Si pasoje e hemolizes, eshte e rritur laktat-dehidrogjenaza, retikulocitet, lekuocitoza.
Ne urine kemi – hematuri, proteinuri
Te rritura jane: kolesteroli, trigliceridet dhe fosfolipidet. Urea, kreatinina dhe acidi urik jane te
rritura.
Mjekimi
Preferohet hospitalizmi dhe masat urgjente adekuate te mjekimit.
Problemet kryesore jane: oligouria, çrregullimet elektrolitike, HTA, acidoza dhe mbingarkesa me
lengje, behet mjekim konservativ me furosemide.
Behet dializa peritoneale ose hemodializa, indikimet per te jane:
- Anuri qe zgjat me 24h
- Rritja e shpejte urese
- Mbingarkesa me lengje qe nuk reagon ne diruetike
- Çrregullimet e renda elektrolitike dhe acidoza
Ne raste kur hemoglobina eshte nen 60 mg/L jepen eritroicite te koncentruara.
Prognoza – te rastet jo te mjekuara vdekshmeria eshte deri ne 90%, te rastet e mjekuara deri 9%.
KEQFORMIMET E LINDURA TE TRAKTIT URINAR

Ne keqformimet e traktit urinar bejne pjese:

1. Keqformimet e veshkave – agjeneza e veshkave, hiperplazioni dhe displazioni i
veshkave, veshkat policistike, anomalite e vendosjes – malrotacioni, veshka ektopike,
veshka mobile, veshka ne forme patkoi.
2. Uropatite obstruktive – obstruksioni i qafes pieloureterike, ureteri i dyfishte, ureteri
ektopik, uretrocela – ortopike dhe ektopike, megaureteri – refluksiv,obstruktiv dhe
jorefluksiv.
3. Refluksi vezikouretral
4. Keqformimet e fshikzes dhe uretres – ekstrofia e fshikezes, divertikulumi fshikezes,
obstruksioni i qafes se fshikezes, hipospadia – glandulare, koronale, penile, penoskrotale,
perineale, valvula e pasme e uretres, valvula e perparme e uretres.

Agjeneza e veshkave – eshte mungesa e plote e veshkave, mund te jete e njeanshme dhe e
dyanshme – Sindroma Potter.
Sindroma Potter – agjeneza e dyanshme e veshkave, hipoplazi e mushkerive, oligohidramnion.

Hipoplazioni – paraqet zvogelim te mases se pergjithshme te veshkave. Diferencimi i nefroneve

dhe parenkimes normale por veshka me e vogel. Mund te jete e njeanshme ose e dyanshme.

Displazioni i veshkave – paraqet diferencimin jonormal te parenkimes se veshkave. Defekti

mund te jete i pjesshem i njeanshem ose i dyanshem. Shoqerohet me hipoplazion te veshkave.

Veshkat policistike – paraqesin formacione cistike ne parenkime te veshkave, mund te jene

solitare qe nuk paraqesin problem, dhe cista multiple. Paraqiten me shpesh te gj.mashkullore.
Dallohen dy forma varesisht nga menyra e trashegimit: autosomale recesive dhe autosomale
dominate dhe nga karakteristikat morfologjike.
Format morfologjike jane: veshka medulare ne forme sfungjeri dhe semundja medulare cistike e
veshkave-nefroftiza.
Nefroftiza paraqitet ne moshen 10 vjecare dhe quhet forma juvenile e semundjes se veshkave.
Klinikisht manifestohet me poliuri, polidipsi, anemi e shprehur si dhe ngecje ne rritje dhe
zhvillim.

Obstruksioni i qafes pieloureterike – si pasoje e ketij obstruksioni pason zhvillimi i hidronefrozes

dhe destruksion i parenkimes se veshkave me pasojat e zhvillimit te nefropatise refluksive.
Etiologjia – faktoret e brendshem-fibroza rreth fijeve muskulare, segmenti aperistalik, valvula e
ureterit, polipet e ureterit; Faktoret e jashtem-enet e gjakut aberante dhe ureteri aberant.
Manifestimet klinike – manifestohet me shenja dhe simptoma te ITU ose me mase palpabile ne
bark.
Trajtimi – kirurgjik dhe dekompresion perkutan.

Ureteri duplex – eshte keqformimi me i shpeshte i ureterit, eshte trashegohet ne menyre

autosomale dominante.
Ureteri i dyfishte mund te jete komplet ose jokomplet.
Ureteri i dyfishte komplet – ureteri hapet ne fshikezen urinar ne pjesen laterokraniale, e ne pielon
ne pjesen mediokaudale. Ne 70% te femijeve shoqerohet me refluks vezikouretral.
Ureteri i dyfishte jokomplet – lidhja e pjeses se dyfishte prej daljes se ureterit nga pieloni e deri
te fshikeza urinare. Te tipi Y eshte karakteristike lidhja e siperme, te tipi V eshte karakterisitke
lidhja e poshtme. Te tipi Y formohet i ashtuquajturi refluksi ureteroureteral apo fenomeni yo-yo
(kthimi i urines nga njera ane ne tjetren), ky fenomen me kohe shkakton zgjerimin e pielonit me
pasojat e reduktimit te parenkimes se veshkave- hidronefroza.

Ureteri ektopik – karakterizon hapjen e ureterit ne qafen e fshikezes urinare. Te femrat hapja
mund jte jete ne vagine, miter, rralle edhe ne rektum. Te meshkujt ne veziculus seminalis,
utriculus prostaticus, vas defferens, ductus ejaculatorius dhe me rralle ne rektum.

Uretrocela – paraqet zgjerim ne forme balone te pjeses distale te ureterit, i cili qendron ndermjet
mukozes se trigonumit dhe detrusorit dhe hyn ne lumen te fshikezes urinare apo te uretres.
Paraqitet ne dy forma: forma intravezikale-ortotopike – e cila ne teresi eshte vendosur ne
fshikezen urinare dhe uretrocela ektopike – ku vetem nje pjese e ureterit eshte e vendosur ne
fshikezen urinare.

Megaureteri – quhet cdo ureter me diametet >1cm, pavaresisht nga shkaktari. Ekzistojne disa
grupe te uretereve:
1. Megaureteri refluksiv – eshte si pasoje e kthimit te urines, refluksit.
Te forma primare ekziston shkurtim apo mungese e plote e submukozes se ureterit. Te
forma sekondare eshte si pasoje e obstruksionit te pjeses dalese te fshikezes urinare dhe
uretres ose mund te jete fshikeza neurogjene.
2. Megaureteri obstruktiv – forma primare lidhja ureterovezikale eshte adinamike, ky
segment adinamik nuk percjell valet peristaltike dhe paraqet obstruksion funksional.
Forma sekondare eshte si pasoje e valvules se pasme te uretres, strinktures,
konkrementeve, f.urinare neurogjene, kompresionit nga jashte.
3. Megaureteri jorefluksiv/joobstruktiv

Refluksi vezikouretral
Eshte keqformimi me i shpeshte i traktit urinar te femijet. Paraqet kthimin retrograd te urines nga
fshikeza urinare ne ureter dhe me tutje.
Etiologjia – primare – eshte si pasoje e crregullimeve gjate zhvillimit embrional te lidhjes
vezikoureterale; sekondare – eshte si pasoje e ITU, per shkak te veprimit te toksineve te
bakterieve krijohet efekti aperistaltik si dhe edema e segmentit intramural te ureterit. Mund te
jete dhe me etiologji jatrogjene-intervenimet kirurgjike; komponenti trashegues.
Patogjeneza – kthimi retrograd i urines shkakton rritje te vellimit te urines, deri ne 100ml me
crast pason rritja e presionit intrarenal te urines, njekohesisht edhe bartja e baktereve ne
parenkime te veshkes ne kete rast mund te zhvillohet nefropatia refluksive.
Varesisht nga mbushja me kontrast te ureterit dallohen 5 shkalle:
1. Kur kontrasti mbush vetem ureterin
2. Kontrasti mbush ureterin si dhe pielonin por nuk ka dilatim,
3. Perveq mbushjes se ureterit dhe pielonit, verehet nje perdredhje e lehte e ureterit me
kalikse te veshkave lehte te sheshta,
4. Verehet dilatim si dhe perdredhje ureterit, impresionet papilare te ruajtura,
 5. Verehet dilatim i shkalles se larte te ureterit, pielonit, kalikseve renale pa shenja te
impresionit papilar.
Manifestimet klinike – eshte keqformim asimptomatik, 80% te rasteve verehet gjate infeksionit
te traktit urinar. Zakonisht kane manifestimet te pielonefritit.

Diagnoza – ekzaminimi me ultratingull dhe cistouretrografi mikcionale, urografia ekskretore ose

scintigrafia me 99Tc DMSA.

Mjekimi – mjekohet ne menyre konservative dhe kirurgjike varesisht nga shkalla e tij.
Shkalla I, II, dhe III mjekohen ne menyre konservative, mjekohet infeksioni ekzistues i tr.urinar.
Shkalla IV dhe V mjekohen ne menyre operative, behet reimplantimi i ureterit.

Keqformimet e fshikezes urinare

Keqformimet me te shpeshta jane:
1. Ekstrofia e fshikezes urinare – eshte keqformimi me i shpeshte i fsh.u., karakterizohet me
hapje te fshikzes urinare ne murin e barkut. Mjekimi eshte kirurgjik.
2. Divertikulumi i fshikezes urinare – karakterizohet me ngrite te mukozes se fshikzes.
Divertikulumi eshte i vertete nese ngritja e mukozes eshte mbi 2 cm, nese eshte <2cm
quhet saculum ose celulum.
3. Obstruksioni i qafes se fshikezes urinare – eshte si pasoje e fibrozes dhe sklerotizimit te
qafes se fshikezes urinare. Shkaktari me i shpehte i ITU. Urinim i veshtiresuar pika pika.
4. Hipospadia – keqformimi me i shpesht i traktit urinar te femijet meshkuj. Orficiumi i
uretres hapet ne cilendo pjese te penisit dhe skrotumit. Dallohen keto lloje: hipospadia
glandulare, koronale, penile, penoskrotale dhe perineale. Shpesh shoqerohet me ngecje te
leshimit te testiseve ne skrotum.
5. Valvula e pasme e uretres – keqformim i rrugeve te poshtme te traktit urinar.
Ne baze te ndryshimeve histopatologjike ekistojne tri tipe te valvules se pasme.
Manifestimet klinike jane: shenja te urosepses dhe insuf.renale akute. Te femijet e rritur
ka urinim pika pika, retencion te urines, zgjerim te f.urinare dhe shenja te ITU. Mjekimi
eshte kirurgjik.
6. Valvula e perparme e uretres – eshte e rralle, shoqerohet me divertikulumin e perparem te
uretres. Manifestimet jane: urinim me nderprerje,azotemi, acidoze,hidronefroze,
urosepse.
NEFROBLASTOMA (TUMORI WILMS)

Është tumor embrional te fëmijet dhe ka prejardhje nga blastoma metanefrogjene e veshkave.
Paraqet tumorin e dyte embrional me te shpeshte te femijet. Paraqitet ne te gjitha moshat, por me
shpesh ne moshën 1-5 vjeç me kulmin e incidences ne moshën 3 vjeçare. Paraqitet te te dyja
gjinite njesoj, me shpesh eshte i njeanshëm, por mund te jete edhe i dyanshëm. Ekziston pre-
dispozicion gjenetik dhe me e shpeshte eshte te femijet binjake monozigot.
Te forma familjare, tumori ka lokalizim te dyanshem. Tumoret e veshkave si dhe keqformimet e
lindura supozohet se jane pasoje e defektit te funksionit te çiftit të alelit te gjenit tumorsupresiv, i
cili gjendet ne kromozomin 11p13 ose 11p15.
Ndryshimet histopatologjike.
Forma klasike e tumorit Willms karakterizohet me perberje te ndryshme cistike, nekrotike dhe
hemorragjike ne komponentin e tij mezenkimal dhe epitelial. Ekzistojne tre tipe te ndryshimeve
histopatologjike te papershtatshme te tumorit Willms e ato janë:
anaplazioni fokal apo difuz, tumori rabdoid dhe forma sarkomatoze.
Forma anaplastike paraqitet te femijet e moshes me te rritur, forma rabdoide paraqitet te femijet
me te vegjël, ndersa forma sarkomatoze zakonisht paraqitet te meshkujt dhe jep metastaza te
shpeshta ne kocka.
Tumori Willms klasifikohet ne katër stade.
Te stadi i I tumori eshte i inkapsuluar dhe i kufizuar vetem ne veshke e si i tille komplet mund tê
largohet me operacion.
Ne stadin e Il tumori e tejkalon kapsulēn, rritet perreth, por edhe si i tille mund te largohet me
operacion.
Stadi i III: tumori infiltron gjendrat limfatike perreth dhe nuk largohet me operacion dhe
Stadi i IV: tumori ka dhene metastaza me rruge hematogjene ne mushkeri, mëlci, kocka dhe tru.
Dallohet edhe forma e dyanshme e tumorit Willms, te cilen disa autore e klasifikojne si stadi i
peste.
Manifestimet klinike jane mjaft te mangeta per shkak te rritjes retroperitoneale te tij. Mund te
zbulohet rastesisht gjate ekzaminimit te barkut, ose te verehet nga ana e prinderve si mase
tumoroze ne bark. Kjo mase ne ekzaminim ka siperfaqe te lemuar dhe të forte. Per shkak te
presionit eventual te tumorit ne organet perreth mund te shkaktoje simptoma: vjellje, kapsllek
dhe dhembje barku. Shenje mjaft e shpeshte, per shkak te presionit te tumorit ne arterien renale,
eshte hipertensioni arterial, makrohematuria etj.
Ne kohën kur tumori zbulohet ne 25% te rasteve, femija mund te kete metastaza ne mushkeri apo
melci. Mikrometastazat mund te gjinden ne 50% te rasteve.
Diagnoza. Caktohet me ane te ultratingullit, tomografise se komputerizuar dhe rezonances
magnetike te barkut. Sedimentimi i eritrociteve eshte i shpejtuar, paraqitet anemia, mikro apo
makrohematuria.
Mjekimi. Kryesisht eshtë kirurgjik, por varet nga stadet e tumorit dhe nga ndryshimet
histopatologjike. Me intervenim kirurgjik menjanohet masa tumoroze e pastaj vazhdohet me
kimioterapi (aktinomicin D dhe vinkristin). Pas menjanimit te tumorit Willms ne stadin e II dhe
te III behet rrezatimi i regjionit te tumorit.
HIPERTENSIONI ARTERIAL
Hipertension arterial te femijet percaktohet ne baze te moshes dhe gjinise.
Hipertensioni arterial ne kufi eshte presioni arterial mbi precenilen e 90.
Hipertensioni arterial i vertete eshte presioni arterial mbi precentilen e 95.
Hipertensioni arterial percaktohet me matjen e presionit arterial disa here dhe nese presioni eshte
i larte sa here qe matet, atehere kemi te bejme me hipertension arterial.
Klasfikimi klinik dhe etiologjia
Varesisht nga etiopatogjeneza dhe karakteristika klinik HTA ndahet ne:
a. HTA primar (esencial) – i rralle
b. HTA sekondar – varesisht nga etiopatogjeneza mund te paraqitet:
1. Nga semundjet e veshkave – glomerulonefriti akut dhe kronik, pielonefriti, veshka
policitike etj.
2. Keqformimet renovaskulare – tromboza ose stenoza e a.renale, sy.hemolitike- uremik etj.
3. Semundjet e SNQ – poliomieliti, encefaliti, edema cerebrale, Sy.Guillain-Barre.
4. Semundjet kardiovaskulare – duktus arterious, regurgitimi i fistules arteriovenoze,
koarktacioni i aortes
5. Semundjet endokrine dhe jatrogjene–Sy.Cushing, hiperplazioni i lindur adrenal,
hiperaldosteronizmi primar etj)
6. Semundjet metabolike – porfiria, hiperkalcemia
7. Shkaktaret e tjere te njohur – helmimi me Pb, pas transfuzionit te gjakut, djegiet,
endokarditi akut bakterial.
Patogjeneza
Hipervolemi eshte faktori kryesore ne zhvillimin e hipertensionit arterial, hipervolemia akute
vepron duke e rritur vellimin minutore, ndersa hipervolemia kronike e rrit presionin arterial
permes mekanizmit te autorregullimit te qarkullimit te gjakut, ku rritet rezistenca vaskulare
periferike me rritje te vellimit ne minute.
Manifestimet klinike
Shenjat klinike te hipertensionit arterial varen nga mosha dhe lloji i hipertensionit arterial.
Hipertensioni arterial te femijet mund te jete:
a. HTA kufitar – ku presioni sistolik dhe diastolik i gjakut eshte mbi precentilen e 90; 90-95.
b. HTA i lehte – kur presioni arterial eshte vazhdimisht mbi precentilen e 95 por nuk kalon mbi
15mmHg mbi precentilen e 95 per moshen e gjinen dhe nuk ka manifestime te demtimit te
organeve.
c. HTA i rende – kur presioni sistolik dhe diastolik kalon 15 mmHg mbi precentilen e 95 me
shenja te demtimit te organeve te ndrysheme.
Shenjat dhe simptomat klinike te HTA te femijet:
- Te latanti jane: distresi respirator, pamjaftueshmeria e zemres, ngecje te mases trupore,
vjellje si dhe konvulsione ne raste te presionit te larte arterial.
- Te femijet e rritu: dhembja e kokes, mundimi, vjella
- Te rastet e rend: ngecja ne rritje, humbja e mases trupore, dhembja ne bark dhe
kokedhemja.
- Ndersa ne kriza hipertensive manifestohet me shenja te ecncefalopatise hipertensive:
konvulsion, sopor dhe kome, ne raste me e renda perfundon me vdekje, gjithashtu edhe me
shenja te insuf. te zemres dhe veshkave, epistakse deri te gjakderdhjet masive intrakraniale.
Diagnoza
- Anamneza dhe ekzaminimi objektiv; analizat laboratorike: hemogrami, urina, urea,
kreatinina, elektrotitet, aktiviteti i reneines ne plazme, ac.vanilmandelik ne urine dhe ekz. me
UZ.
- Ngecje ne rritje - insuficienca kronike e veshkave
- Djersitje, lekura e marmorizuar, e skuqur - feokromacitoma
- Cafe au late – neurofibromatosis
- Mungesa e pulsit ne arterien femorale – koarktacioni i aortes
- Mungesa e pulsit ne arterien radiale – artriti Takayasa
- Palpimi i masave (hidronefroza, veshka policistike) dhe ultrazeri – shenja te virilizimit te
hiperplazia adrenale e lindur

Mjekimi
- Eliminimi i shkaktarit (semundja baze)
- Masat dietike (aktiviteti fizik, shmangia e kripes)
- Antihipertensive: β-blockers, ACEi, diuretike dhe vazodilatator (nifedipina, hidralazina,
Na-nitroprusidi)– kur me diet nuk mund te rregullohet hipertensioni per 6 muaj deri ne 1 vit.
INSUFICIENCA AKUTE E VESHKAVE
Eshte gjendje klinike ku veshkat pernjehere behen te paafta te ekskretojne urinen ne sasi dhe
perberje adekuate. Ky crregullim shoqerohet me crregullime te elektroliteve dhe crregullime
acido-bazike si dhe eliminimin e produkteve te azotit sic jane kreatinina dhe urea.
Insuficienca akute e veshkave mund te jete – oligourike dhe jooligourike.
Oligouria-Kur diureza :<200-250 ml/m2/24 ore. <0.5-1ml/kg/h.
Etiologjia dhe klasifikimi
IAR mund te kete prejardhje prerenale, renale dhe postrenale.
1. Insuficienca akute prerenale-
Zhvillohet si pasoje e zvogelimit te perfuzionit renal – hipoperfuzionit.
Shkaktaret e IAR prerenale jane:
a. Faktoret hemodinamike – gjakderdhjet, djegiet, dehidrimi i rende, shoku septik
postoperativ, sindroma Crush, asciti, anasarka, pleuriti.
b. Insuficienca e zemres
c. Diuretiket
d. Faktoret toksik
e. Endogjene – sindroma e lizes se tumorit, rabdomioliza, hemoliza intravaskulare,
hiperkalcemia.
f. Ekzogjene – antimikrobiket, aminoglikozidet, cefalosporinet, sulfonamidet, metalet e
renda, tretesit organike, anestetiket.
Klinika – zbehje, ekstremitete te ftoheta, hipotension, puls i shpejte, shenja e dehidrimit,
simptomat qe shfaqen tek te gjitha llojet e insuf.renale jane: hiperpne per shkak te acidozes,
vjellje per shkak te azotemise, aritmi per shkak te hiperkalemise, shenja te hiponatremise.

2. Insuficienca akute renale (ka ndryshime ne parenkime)

Funksioni i veshkave zvogelohet si pasoje e ndryshimeve ne parenkime te veshkave.
Shkaktaret e IAR me etiologji renale jane:
a. Te gjithe faktoret qe kane shkaktuar IAR prerenale dhe nuk jane mjekuar.
b. Semundjet glomerulare
c. Nefriti akut intersticial – idiopatike, barnat, infeksionet.
d. Semundjet akute renovaskulare – embolia e a.renale, tromboza e v.renale.
Klinika – oliguri, hipervolemi, hipertension-encefalopati hipertensive, venat jugulare te
shprehura, edeme mushkerore, ascit, pleurit, hiperpne, vjellje, aritmi, anemi- glom.poststrep.

3. Insuficienca akute postrenale

Eshte si pasoje e obstruksionit te rrugeve urinare – urolitiaza dhe uropatite obstruktive.
Patogjeneza: (psh.tek hipovolemia)
Hipovolemi 🡪 Hipoksi 🡪 Demtim i Anses se Henleut 🡪 prodhim i Tamm Horsfall 🡪

Obstruksion i tubulit 🡪 Inflamim 🡪 Oligouri.

Oligouria vjen si pasoje e e renies se GFR sepse ulet presioni hidrostatik.

Patogjeneza
Te format klasike te IAR dallohen tri faza:
Faza oligourike – deri 28 dite,
Faza diuretike – 7 deri 10 dite,
Faza e sherimit – disa jave deri me muaj.
Diagnoza
Anamneza/Ekzaminimi klinik/Analizat laboratorike (Urina-Gjaku-UZ-RTG- Cistouretrografi
mikcional)
Urina: Diureza/Cilindra eritrocitare dhe epiteliale/Osmolariteti/Urea/Urinokultura
Gjaku: Elektrolitet/St.Acido-Bazik/Hemogrami/Urea/Kreatinina/Analiza per glomerulo- nefrit
poststr.
Te demtimet prerenale urina eshte me e perqendruar se te demtimet renale.

Mjekimi
Te femijet me manifestimet klinike te IAR me etiologji renale duhet urgjent te kompenzohen
lengjet me qellim te normalizimit te perfuzionit veshkave – jepet NaCl 20-30 ml/kg.
Nese i semuri ka shenja te hipoproteinemise apo humbjes se gjakut, aplikojen derivatet e gjakut.
Ne kete faze jepet dhe dopamina e cila shkakton vazodilatacion renal pa veprim sistemik.
Me qellim te permiresimit te volemise jepen diuretike-furosemid, manitol.
Te rastet me hiperkalemi duhet dhene 10% glukonat te Ca, kriperat e Ca, NaHCO3, tretje
glukozes me insuline kristale ndihmon zvogelimin e hiperkalemise.
Ne rastet e perqendrimi te larte te Kaliumit behet dializa.
Hipokalemia mjekohet me kaliumoxalat.
Hipokalcemia mjekohet me glukonat te Ca.
Acidoza metabolike korigjohet me dhenien e NaHCO3.
Hipertensioni arterial mjekohet me antihipertensive si beta-blockers, ACEi.
Proteina jepen per regjenerim te tubulave.
Nese diureza nuk permiresohet per 48 ore, vazhdohet me dialize peritoneale 🡪 Transplant
Indikacionet per dialize:
Urea > 50mmol/L,
Kreatinina > 900 mmol/L ,
Kaliumi > 8mmol/L,
Bikarbonatet < 12mmol/L ,
Natriumi < 120 mmol/L,
Insuficenca akute e zemres,
Edema mushkerore,
Encefalopatia hipertensive.

INSUFICIENCA KRONIKE RENALE

Eshte gjendje klinike si pasoje e zvogelimit gradual, progresiv dhe te perhershem te nefroneve
funksionale te te dy veshkave, kur GFR < 80 ml/min.
Me zvogelimin e GRF rriten perqendrimet e kreatinines ne serum, atehere IKR mund te
perkufizohet cdo gjendje klinike, ne te cilen perqendrimi i kreatinines ne serum rritet mbi 2 DS
(devijim standard) ne raport me vlerat referente per gjini dhe moshe. Veshka humb funksionin
ekskretues dhe hormonal.
Etiologjia
Shkaktaret e IKR jane:
1. Semundjet trasheguese – nefronoftiza, cistinoza, oksaloza, veshka policistike, Sy. Alport;
2. Semundjet e parenkimes;
3. Uropatite obstruktive;
4. Lupusi eritematoz sistemik, sindroma uremiko-hemolitike, purpura anafilaktoide;
 5. Semundjet renovaskulare;
6. IKR me etiologji idiopatike.
Shkaktaret me te shpeshte ne moshen nga 0-4 vjec jane keqformimet e lindura; ne moshen me te
rritur jane pielonefritet kronike, nefropatite refluksive, semundjet glomerulare primare etj.

Etiopatogjeneza
Shkaqet me lart cojne ne demtim te nefroneve. Gjaku anashkalon nefronet e demtuara dhe shkon
ne sasi me te madhe drejte nefroneve normale, te cilat per nje kohe e kompensojne funksionin e
veshkes, prandaj edhe shenjat paraqiten vone. Me kohe hiperperfuzioni çon ne skleroze te
nefroneve 🡪 Klinika. Prandaj ne fillim kemi poliuri e me vone anuri.

Stadet e insuficiences kronike: Stadi i lehte dhe mesatar nuk kane shenja klinike
I lehte – GFR: 50-80 ml/min
Mesatar – GFR: 25-50 ml/min
I rende – GFR: 12-25 ml/min
Terminal – GFR < 12 ml/min

Manifestimet klinike (Kur GFR < 25 ml/min)

Shenja jospecifike ne fillim te semundjes jane zbehje, lodhje, nauze, humbje oreksi, dhimbje
koke.
Simptoma me specifike ne fillim te semundjes jane poliuri, polidipsi, nikturi, enuresis, anuri,
edeme e lehte e kapakeve te syve, ngerce te muskujve, parestezion, dhembja ne kocka, nyja,
tharje e lekures, kruajtje, gjakderdhje spontane, dehidrim.
Ne fund pason stadi uremik me shenja tipike te uremise si vjellje, gjakderdhje ne mukoze dhe
lekure, gjakderdhje nga trakti tretes, crregullim i vetedijes, konvulsione dhe kome. Ne stadin
uremik paraqitet: edema mushkerore, dispnea, acidoza e HTA dhe shenja te insuf.zemres.

Diagnoza
Diagnoza bazohet ne:
Manifestimet klinike
Analizat laboratorike:
● Urina – diureza, osmolariteti, urea, kreatinina, elektrolitet.

● Gjaku – urea, kreatinina, elektrolitet (hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalcemi,

hiponatriemi), statusi acidobazik, hemogrami-anemi.

Mjekimi
Qellimi i mjekimit te IKR eshte mbajtja sa me gjate e homeostazes se organizmit, mjekimi i
nderlikimeve si dhe parandalimi i zvogelimit te metutjeshem te funksionit te veshkave. Marrja ne
sasi te vogla te proteinave ne ushqim, zvogelimi i fosfateve ne ushqim, mbajtja e HTA ne
precentilen e 50 per gjatesi te femijes, korigjimi i statusit acidobazik.
Vitamine D
Eritropoetine
Dialize (peritoneale dhe hemodialize)
Transplant
Hormonet e veshkave:
Renina / Eritropoetina / Vit.D.
DIABETI INSIPID
Diabeti insipid mund te jete:
1. Qendror – perqendrimi i ulet ne plazme i HAD-it;
2. Renal – pergjigje joadekuate e tubulave ne vazopresine, niveli normal ne plazme i HAD-it;
3. Polidipsia primar
4. Gestational

Diabeti insipid qendror

Etiologjia – tumoret e hipotalamusit dhe hipofizes, traumat e kokes, infeksionet e trurit,
histiocitoza, leukemia, tuberkulozi, cistat, displazioni septooptik. Forma e trasheguar autosomo-
dominante.
Manifestimet klinike – simptomat me karakteristike jane poliuria dhe polidipsia. Te latantet
manifestohet me ngadalesim ne rritje dhe zhvillim, temperatura te larta me etiologji te
pashpjeguara, humbje e mases trupore, vjellje, dehidrim dhe kapsllek. Keta femije jane te
shqetesuar, qajne shpesh per shkak te dehidrimit hipernatriemik paraqitet edhe retardimi
psikomotorik.
Te femijet e rritur, te cilet e kane kontrolluar urinimin si simptome e pare eshte paraqitja e
enurezes gjate nates ose dites, etja e theksuar, crregullime te gjumit, disponimit dhe veshtiresi ne
mesim.
Keta te semure humbjet e medha te ujit i kompensojne me marrjen e sasive te medha te ujit.
Diabeti insipid i shoqeruar me kokedhembje dhe pengesa ne te pamurit orienton per ekzistimin e
proceseve organike intrakraniale.
Gjetjet laborotorike – eleminohen sasi te medha te urines 4-10 litra/dite. Ne urine percaktohet
osmolariteti i cili eshte nen 150 mOsm/kg, urea/kreatinina, niveli i HAD-i ulur. Testi i etjes,
perqendrimit dhe testi i pitrescines.
Mjekimi – i semuri duhet te marre sasi te mjaftueshme te lengjeve. Si preparat kryesor hormonal
eshte dezmopresina jepet IV, analog sintetik i argnin vazopresines.

Diabeti insipid renal

Karakteristika kryesore te kesaj semundjeje eshte rezistenca apo paaftesia e tubulave renale ndaj
pergjigjes endogjene te hormonit antidiuretik dhe perqendrimit perkates te urines.
Etiologjia – faktori trashegues i lidhur per X; pasoje e hipokalemise, hiperkalemise ose
glukozurise; veprimi kimik i litiumit, metoksifluranit; veprimet mekanike-obstruksioni i
uretereve; prejardhje jatrogjene-manitolim radiokontrastet, furosemidi etj.
Manifestimet klinike – poliuria, polidipsia, dehidrimi, ngecja e perparimit ne mase trupore,
vjellja, anoreksia, temperatura e larte. Dehidrime te perseritura hipertonike mund te shpien ne
demtime te trurit dhe vonese ne zhvillimin mental.
Diagnoza – analizat laboratorike; urine – sasia, osmolariteti, glukozuria, proteinuria, bakteret,
pH, Na+; gjak – HAD, Na+, K+, Ca+2, urea/kreatinina.
Testi i desmopresines – japim desmopresine dhe nese reagon problemi eshte qendror. Shikohet
osmolariteti i urines.
Mjekimi – preferohet rehidrimi intravenoz ne rastet e dehidrimit. Duhet te zvogelohet
konsumimi i kripes, proteinave dhe ushqimit te pasur me fosfate, e tere kjo me qellim te
pengohet dehirimi dhe hiperosmolariteti i lengjeve trupore.
Prej barnave jepet klortiazidi ose hidroklortiazidi ne 3 doza ditore apo kombinim i diuretikeve qe
kursejne kaliumin dhe hidroklortiazid. Tiazidet eliminojne natriumin dhe ujin, e zvogelojne
osmolaritetin e plazmes.
HIPOTIROIDIZMI

Paraqet disfunksion te gjendres tiroide, si pasoje e mungeses se hormoneve te saj. Simptomat dhe
shenjat klinike te hipotiroidizmit mund te verehen menjehere pas lindjes- hipotiroidizmi i lindjes-
konatal ose kongjenital ose paraqiten ne moshen me te rritur te femijeve – hipotiroidizmi i fituar
ose juvenil. Gjinia femrore eshte dy here me shume e prekur se sa gj.mashkullore.
Etiologjia dhe patogjeneza
Klasifikimi etiologjik i hipotiroidizmit:

I. Hipotiroidizmi i lindur – mund te jete pasoje e:

1. Crregullimet gjate zhvillimit embrional:
Atireoza
Ektopia e gj.tiroide
Hipoplazioni i gj.tiroide.
2. Crregullimet ne biosintezen dhe veprimin e hormoneve te gj.tiroide.
3. Mungeses se hormonit stimulues te tiroides:
Panhipopituitarizmi
Mungesa e izoluar e TSH
4. Kalimi transplacentar te barnave anti-tiroide (propil tiouracil, jodi, kobalti)
5. Strumes endemike dhe kretinizmit

II. Hipotiroidizmi i fituar paraqitet te keto gjendje:

1. Tiroiditi limfocitar ose autoimun
2. Hipotiroidizmi jatrogjen – perdorimi i barnave antitrioidik
3. Mungesa e jodit
4. Rrezatimi i regjionit te qafes dhe kokes
5. Pastiroidektomise
6. Cistinoza
7. Pamjaftueshmeria kronike e veshkave

Sipas patogjenezes hipotiroidizmi ndahet ne:

1. Hipotiroidizmi primar – crregullimi gjendet ne gj.tiroide,
2. Hipotiroidizmi sekondar – paraqitet per shkak te mungeses se TSH,
3. Hipotiroidizmi terciar – paraqitet per shkak te mungeses se TRH

Hipotiroidizmi i lindur (konatal) – paraqitet per shkak te:

1. Crregullimeve gjate zhvillimit embrional (atireoza, ektopia, hipoplazioni) – shkaktaret
me te shpeshte te hipotireoidizmit te lindur.
Forma ektopike eshte me e shpeshte dhe gjendra tiroide gjendet ne cilendo pjese nga baza
e gjuhes deri te pjesa e perparme e mediastinumit.
Gjendrra tiroide me se shpeshti lokalizohet ne pjesen sublinguale dhe linguale. Ndersa
hipoplazioni i gjendres tiroide te femijet eshte me i rralle.
Mungesa e hormoneve te gj. tiroide: crregullim i zhvillimit te femijes, ngadalesim i
proceseve metabolike, vonesa mendore dhe somatike.
2. Crregullime ne biosintezen dhe veprimin e hormoneve te gj.tiroide (dishormonogjeneza)
– eshte si pasoje e defektit ne sintezen e enzimeve brenda gj.tiroide.
 Defektet me te shpeshta te sintezes se enzimave jane: mungesa e enzimes peroxidaze dhe
defekti i akumulimit te jodit.
Defekt te nivelit gjenetik – autosomo-recesiv.
Hipotiroidizmi per shkak te dishormonogjenezes shoqerohet me strume ose gjendra
tiroide mund te jete me forme normale dhe i vendosur ne poziten e saj normale.
3. Mungeses se hormonit stimulues te tiroides
4. Kalimit transplacentar i barnave antitiroide (propil tiouracili, jodi, kobalti)
5. Strumes endemike dhe kretizimit.

Hipotiroidizmi i fituar – shkaktaret e hipotiroidizmit te fituar jane:

1. Hipotiroidizmi i fituar (tiroiditi autoimun) – karakterizohet me infiltrim limfocitar te
tiroides dhe prezence te antitrupave ne serum.
2. Hipotiroidizmi si pasoje e mungeses se jodit – paraqitet ne vende ku kripes se kuzhines
nuk i shtohet jodi.
3. Hipotiroidizmi si pasoje e perdorimit te barnave antitiroidike.
4. Gjate rrezatimit te qafes ose kokes
5. Pastiroidektomise
6. Insuficenca kronike e veshkave – karakterizohet me perqendrime te ulta te T4, T3, TSH
si dhe mungeses se stimulimit te ngacmimit te gj.tiroide me TRH.

Ndryshimet anatomo-patologjike
- Ne sistemin nervor qendror:
● Zvogelim i vaskularizimit

● Zvogelim i formimit te qelizave dentritike dhe piramidale

● Pengesa ne migrimit e qelizave te indit nervor.

Kryesisht eshte i crregulluar mielinizimi i neuroneve, keshtu qe masa trunore eshte ne teresi
hipoplastike.
- Skeleti
● osifikimi endokondral shume i ngadalesuar,

● crregullim ne rritje te kockave dhe ate ne gjatesi.

Manifestimet klinike
Shenjat dhe simptomat klinike varen nga :
Shkalla e pamjaftueshmerise se gj.tiroide,
Moshes se femijes kur paraqitet,
Kohezgjatjes se crregullimeve.
Shumica e femijeve me hipotiroidizem te lindur jane asimptomatike ne lindje, nje gje e tille eshte
per arsye te transportit te moderuar te T4 nga nena e fetusit. Prandaj ne shume vende te
zhvilluara behet skriningu i te porsalindurve.
Format e renda te hipotiroidizmit manifestohet tek atireoza, kur gjendra tiroide eshte shume e
vogel – hipoplastike, ektopike ose te bllokimi i plote i sekretimit te horomoneve te tiroides.
Ne lindje masa trupore dhe gjatesia jane normale, perimetri i kokes eshte lehte i rritur per shkak
te miksedemes se trurit.
Manifestimet klinike te hershme jane:
♣ Verdheza fiziologjike e prolonguar

♣ Hipotermia

♣ Vonesa e eliminimit te mekoniumit

♣ Veshitresi gjate thithjes

♣ Frymemarrje e veshtiresuar gjate thithjes

♣ Cianoza periferike

♣ Fontanela e vogel shume e hapur (mbi 1.0cm)

♣ Rrudhat ne balle te shprehura.

Ne javet e para femija ka kapsllek, shume i qete, letargjik, fle shume.

Pas mujait te trete per shkak te miksedemes ne fytyre:

♣ Fytyra eshte edematoze

♣ Goja eshte hapur me gjuhe te madhe te qitur jashte

♣ Zeri eshte i vrazhde

♣ Rrenja e e hundes eshte e gjere

♣ Floket pa shkelqim dhe shtrihen deri ne mesin e ballit

♣ Lekura e thate dhe me ngjyre te verdhe

♣ Muskulatura hipotonike

♣ Distendim i barkut dhe herni umbilikale

♣ Tonet e zemres jane te zvogeluara

♣ Hipovoltazhde ne EKG
Ne muajt e pare te jetes verehet ngecje ne rritje dhe zhvillimin psikomotor, nese nuk zbulohet me
kohe gjere ne muajin e dyte zhvillohet nanizmi, ekstremitetet jane te shkurtra ne raport me
trupin, ngecje te shkalleve ne ndryshime ne zhvillimin mental, crregullim i koordinimit te
levizjeve, strabizem, nistagmus e me vone crregullime ne te folur si dhe crregullime emocionale.
Format me te lehta te hipotiroidizmit jane kur gjendra tiroide eshte ektopike, por me madhesi
normale dhe nuk ekziston blloku i plote ne sekretimin e hormoneve.
Manifestimet klinike jane:
♣ Ngecja ne rritje e femijes

♣ Masa trupore e femijes eshte me e madhe se gjatesia trupore ♣ Lekura e thate, e zbehte,

♣ Floket e rralla

♣ Kapslleku

♣ Bradikardia.
Zhvillimi mental nuk eshte i crregulluar, nese hipotiroidizmi eshte paraqitur pas moshes 2
vjecare, ekziston vetem ngadalesim ne sferen motorike.
Te keta femije me radiografi te femuri shihet disgjeneza e epifizes distale dhe mungesa e
berthamave te kockezimit. Disgjeneza e epifizave te kockave te ndryshme eshte parametri me i
sigurt per percaktimin e momentit te paraqitjes se hipotiroidizmit.

Diagnoza
♣ Skirningu i te porsalindurve

♣ Perqendrimi i T3, T4, FT4 ne serum, TSH

♣ Testi i TRH – per diferencimin ne mes hipotirodizimit sekondar dhe terciar

♣ Scintigrafia
♣ Perqendrimi i autoantitrupave

♣ Radiologjia

♣ Rritja e filtrimit glomerular

♣ Rritja e konjugimit te bilirubines

♣ Anemia hipokrome apo normokorme dhe perqendrime te rritura te kolesterolit.

Mjekimi
Jepen preparate hormonale zevendesuese te gj.tiroide tere jeten, jepet Levotiroksina e cila jepet
per oral ne nje doze ditore para shujtes.
TSH ne serum – parametri me i mire per te vertetuar suksesin e mjekimit
Prognoza – diagnostikimi i vonshem dhe mjekimi joadekuat kane per pasoje ngecjen mentale,
diagnostikimi ne tre muaj e pare te jetes dhe nese kane mjekim adekuat kane prognoze shume te
mire.

TIROIDITI LIMFOCITAR KRONIK – TIROIDITI AUTOIMUN, HASHIMOTO

Semundja më së shpeshti paraqitet ne moshen 10 vjeçare. F>M

Eshte semundje autoimune, me c'rast pason infiltrimi limfocitar i tiroides dhe prezenca e
antitrupave antitiroidike ne serum. Reaksioni imunologjik nuk eshte saktesisht i njohur, nuk dihet
mekanizmi i demtimit të gjendres tiroide nga veprimi i autoantitrupave. Limfocitet tek i sëmuri
jane te hipersensibilizuara ne antigjenet e gjendres tiroide, ndersa imuniteti qelizor sjell
infiltrimin e gjendres tiroide me limfocite si dhe hiperplazion kompensator te qelizave te
gjendres, pastaj pason atrofia e gjendres tiroide.
Shpesh shoqerohet me diabet mellit tipi 1, anemi pernicioze dhe atrofi të kores së gjendrave
mbiveshkore (sindroma Schmidt).
Manifestimet klinike.
Struma eshte shenja kryesore nganjehere dhe e vetmja (ne 90% te rasteve). Gjendra tiroide eshte
në mënyre difuze e rritur, nuk eshte e dhembshme, shpesh eshte me konsistence te forte dhe
sipërfaqe jo te lemuar. Ndonjehere femija mund te kete dhembje gjate gëlltitjes dhe te ketë
ndjenje te presionit ne gafê.
Ne 20 % të rasteve të semuret perveq strumes kane simptoma te hipotireozes (ngecje ne rritje,
lekure të thate, kapsllek etj).
Tek adoleshentet shpesh mund te manifestohet me takikardi, tejndjeshmeri sikurse te
hipertiroidizmi etj.
Ka raste kur demtimi autoimun i gjendres tiroide mund te shkakton hipotiroidizem pa paraqitjen
e strumes (forma atrofike).
Diagnoza.
Behet me percaktimin e perqendrimeve te hormoneve te gjendres tiroide.
Perqendrimet e T4, jane ne kufij te vlerave referente, por nese manifestohen shenjat e
hipotiroidizmit perqendrimet e T4, do te jene shume te zvogluara, ndersa perqendrimet e HST
jane te rritura.
Ne rastet e strumes nodoze duhet te behet dhe scintigrafia e gjendres tiroide ku verehet
akumulim i shtuar i jodit dhe atë ne fillim te semundjes, pastaj akumulimi normalizohet dhe
mund të zvogelohet.
Me testet imunologjike mund te percaktohet prezenca e autoantitrupave humorale te gjëndres
tiroide. Me se tepermi aplikohet testi i aglutinimit me eritrocite te markuara, ku vertetohet
prezenca e antigieneve te tiroglobulineve.
Mjekimi.
Te te semuret me tiroidit kronik autoimun, te cilet jane hipotiroidike duhet aplikuar mjekimin
substituiv me hormone te gjendres tiroide 🡪 levotiroksine.
HIPERTIROIDIZMI
Eshte pasoje e rritjes se sekretimit te hormoneve te gjendres tiroide, manifestimet klinike jane
pasoje e rritjes se metabolizmit, hipermetabolizmit. Eshte semundje relativisht e rralle, 6-8 me e
shpeshte te gjinia femrore.
Etiologjia dhe patogjeneza
Hipertiroidizmi eshte pasoje e:
♣ Strumes toksike difuze ( semundja e Graves) – autoimune

♣ Struma multinodoze

♣ Adenoma toksike

♣ Karcinoma e gj.tiroide

♣ Hipersekretimi i TRH
Femijet me HLA DR3 jane te rrezikuar 5 here me teper per hipertireoze.
Paraqitet te disa antare te familjes, te binjaket monozigote, shoqerohet me semundje te tjera
autoimune si Adisoni, LSE, Miastenia gravis, Anemia pernicioze.

Manifestimet klinike
Paraqiten gradualisht pas 6-12 muajve. Simptomat dhe shenjat klinike jane:
♣ Jostabilitet emocional – ndryshime te sjelljes, anksiozitet, nervoze dhe te qarit

♣ Hiperaktivitet motorik, vazhdimisht ne levizje

♣ Me gjithe marrjen e ushqimit, femija vazhdimisht humb peshe

♣ Djersiten dhe shpejte lodhen, nuk i durojne temp te larta

♣ Takikardi, tone te theksuara, zhurme sistolike

♣ Strume – konsistence e fort , shume e vaskularizuar, zhurme ne askultim

♣ Pulsi arterial i rritur dhe divergjent

♣ Bulbuset lehte te prominuara jashte, shikim i fiksuar

♣ Ekzoftlamus

♣ Lekura e ngorhte dhe e lageshte

♣ Tremor
♣ Femijet e gjate, pjekuri te shpejte kockore

♣ Puburtet i vonuar, crregullime menstruale

Kriza te tiroides eshte e rralle, manifestohet me:

♣ Shqetesime

♣ Tahikardi e rende

♣ Hipertermi

♣ Delirium, kome, vdekje

Diagnoza
- Pamja klinike
- T3 dhe T4 jane te rritura, TSH eshte e zvogeluar
- Antitrupat ndaj receptoreve te TSH, antitrupat tiroglobulinike
- Testi i stimuimit me TRH – te hipertiroidizmi nuk shkakton rritje te TSH
Mjekimi
- Perdorimi i barnave: propiltiouracil dhe metimazoli
- Intervenim kirurgjik
- Perdorim i jodit radioaktiv J131
- Metimazoli eshte 10 here me potent dhe me pak efekte anesore se propiltiouracili dhe per
shkak te gjysme jetes se zgjatur mund te perdoret edhe nje here ne dite ose dy.
- Keto barna bllokojne sintezen e hormoneve te gjendres tiroide
- Efektet anesore te tirostatikeve jane:
♦ Rritje e enzimave te melqise

♦ Leukopeni, granulocitopeni

♦ Limfadenopati

♦ Agranulocitoze dhe hepatit – mund te zhvillojne me pak se 1% e femijeve

- Propiltiouracili jepet te rastet me tahikardi
- Efektet anesore te jodit radioaktiv jane: leukemia dhe karcinoma e gj.tiroide.
- Nese recidivat jane te shpeshta dhe struma shume e madhe behet tiroidektomia subtotale.

Hipertiroidizmi tek i porsalindur

Eshte shume i rralle.
Paraqitet te i porsalinduri, nena e te cilit vuan nga semundja e Graves, permes placentes kalojne
antitrupat qe i sulmojne receptoret e TSH.
Zgjat disa muaj, derisa te eleminohen antitrupat e marr nga nena – forma kalimtare
Shkakton lindje te parakohshme.
Manifestimet klinike – ekzoftlamus, tahikardi, strume, dekompensim te zemres,
hipereksitabilitet, hepatomegali.
Mjekimi – tretje e Lugolit 1 pike/3 here ne dite, propiltiouracil 10mg 3x ne dite.
Digitalisi dhe propanololi varesisht nga gjendja
Semundja kalon spontanisht per disa muaj.
DIABETES MELLITUS

Eshte nje nga semundjet me te shpeshta endokrine

Sipas OBSH, diabeti melit eshte si nje gjendje e hiperglikemise kronike te shkaktuar nga veprimi
i faktoreve gjenetike dhe ata te mjedisit te cilet veprojne bashkerisht.
Shkaktohet nga mungesa relative apo absolute e insulines, e cila shpie ne crregullimin e
metabolizmit te karbohidrateve, yndyrnave dhe proteinave.
Klasifikimi i bazuar ne menyren e mjekimit dhe varesise se insulinike klasifikohen diabetin ne
dy tipe:
1. Diabeti melit tip 1 – insuline i varur
2. Diabeti melit tip 2 – insuline jo i varur.

Ne baze te etiologjise dhe patogjenezes se semundjes ekzistojne pese tipe te diabetit melit:
1. Diabeti melit tip 1 – insuline i varur
2. Diabeti melit tip 2 – insuline jo i varur
3. Tipet specifike te diabetit melit
4. Diabeti melit i gjestacionit
5. Diabeti melit transitor i te porsalindurit

Veprimi sinergjik i faktoreve gjenetik, imunologjik dhe faktoreve te ambientit jane shkaktare te
paraqitjes se diabetit melit tip 1.

Etiologjia
Ne 90% te rasteve diabeti melit tip 1 shkaktohet si pasoje e reaksioneve autoimune dhe
shakterrimit te qelizave beta te pankreasit.
Viruset te cilet nderlidhen me incimin e destruksionit te qelizave beta te pankreasit jane: virusi i
Rubeoles, Coxackie B viruset, Citomegaloviruset, Adenoviruset dhe virusi i Parotitit.
Ne 90% te rasteve gjejme autoantitrupa te klases se IgG ndaj indit pankreatik, enzimave dhe
insulines.
Semundja nuk shfaqet derisa nuk ndodh shkaterrimi i 90% te qelizave beta te pankreasit.

Fiziologjia patologjike
Diabeti melit tip 1 paraqet gjendje katabolike me perqendrime tejet te uleta te insulines ne gjak.
Crregullimet metabolike te cilat zhvillohen mund te klasifikohen ne tri kategori:
1. Depertim i zvogeluar i glukozes ne qeliza qe e pengon shfrytezimin e saj per nevoja
energjetike
2. Organizimi fillon te shfrytezoje burimet alternative energjetike, sic jane acidet yndyrore te
formuar nga zberthimi i depove yndyrore dhe aminoacidet nga proteinat.
3. Metabolizimi i crregulluar i karbohidrateve mundeson grumbullimin e glukozes ne gjak,
zvogelimin e sintezes se glikogjenit dhe rrit glikoneogjenezen.

Perqendrimet e rritura te hormoneve hiperglikemike ne qarkullim ndihmojne glikogjenlizen,

glikoneogjenezen, lipolizen dhe ketogjenezen duke zvogeluar shfrytezimin e glukozes dhe
klirensin e saj qe rezulton me hiperglikemi dhe glukozuri.
Renia e insulines dhe perqendrimet e rritura te ketyre hormoneve kunderinsulinike udheheqin me
metabolizmin e ac yndyrore te formuara me lipolize drejt formimit te trupave ketonik tejkalohet
aftesia e indve periferike qe ti shfrytezojne dhe veshka qe ti eliminojne. Kjo eshte edhe shkak per
zhvillimin e acidozes metabolike.

Manifestimet klinike
Mund te filloj ne menyre akute ose zgjate disa dite ose edhe disa jave deri te paraqitja e
simptomave dhe shenjave te para te semundjes.
Femijet kane: poliuri, polidipsi, fillojne te humbin ne mase trupore edhe pse kane oreks te rritur-
polifagi, lodhje, plogeshti dhe dobesim i pergjithshem.
Te latantet dhe femijet e moshes se vogel semundja fillon ne menyre akute dhe me shenja te
ketoacidozes.
Poliuria mund te paraqitet vetem naten si nokturi ose enureze dhe te diagnostikohet gabimisht si
infeksioni i traktit urinar.
Paraqitja e moniliazes gjenitale te femijet e gj.femrore te moshes se re detyron te mendohet per
mundesine e paraqitjes se diabetit melit tip 1.

Ecuria e semundjes
Semundja kalon neper disa faza te zhvillimit:
1. Crregullimet akute metabolike - 20-50% te rasteve semundja diagnostikohet ne fazen e
ketoacidozes diabetike, nje perqindje diagnostikohen ne momentin kur jane prezente vetem
hiperglikemia dhe glikozuria pa shenja te ketoacidozes.
2. Stabilizimi inicial – pasi korigjohen crregullimet metabolike arrihet faza e stabilizimit, me
crast vjen deri te zvogelimi i kerkesave te organizmit per insulin.
3. Remisioni komplet – ulen nevojat minimale per insuline, muaj deri ne 2 vjet “muaji i mjaltit”.
4. Intensifikimi – rritja e nevojave te organizmit per insuline. Ne kete faze preferohet
mjekimi i intensifikuar me insuline sidomos ne moshen 16-18 vjeq.
5. Diabeti melit i perhershem

Diagnoza
Bazohet ne manifestimet klinike, perqendrimet e rritura te glukozes ne gjak dhe urine. Eshte
konstatur se perqendrimet e glukozes ne gjak mbi 7 mmol/L ose mbi 11 mmol/L ne cfardo kohe
te dites te shoqeruara me manifestimet klinike karakterisitike vertetojne diagnozen.
Nese dyshohet per diabet dhe mungojne shenjat klinike atehere behet OGTT.

Mjekimi
Diabeti melit tip 1 nuk mund te parandalohet e as te sherohet, prandaj mjekimi dhe jeta e ketyre
femijeve nuk mund te paramendohet pa marrjen e insuline me ane te injeksioneve. Parimet
kryesore te mjekimit te semundjes jane:
a) Dhenia e insulines
b) Ushqimi adekuat
c) Aktiviteti fizik
d) Edukimi shendetsor.
Treguesit e mjekimit te suksesshem te diabetit melit tip 1 jane:

● Perqendrim i glukozes ne gjak te jete sa me afer vlerave referente, ne esell prej 4.2-6.6
mmol/L dhe prej 6.6-10 mmol/L.
● Perqendrimi i hemoglobines se glikolizuar HbA1c te jete <5 vjec 8% , >5 vjet 7%.
 ● Mungesa e glukozes ne urine ne 3⁄4 e mostrave te ekzaminuara, respektivisht me pak se 20
gr glukoze ne 1 liter urine te sekretuar.
● Mungesa e trupave ketonik

● Mungesa e marrjes se sasive te medha te lengjeve dhe urinimit te shpeshte.

● Mungesa e shenjave klinike te hipoglikemise dhe hiperglikemise.

● Zhvillim normal ne mase dhe lartesi trupore dhe zhvillim normal psiko- emocional.

● Zhvillimi normal seksual.

Nderlikimet akute te diabeitit melit tip 1

Nderlikimet akute te diabetit tip 1 jane:
● Hipoglikemia

● Ketoacidoza diabetike

● Acetonuria

● Koma diabetike hiperosmolare

HIPOGLIKEMIA
Perkufizohet si perqendrimi i glukozes ne gjak < 4 mmol/L.
Shkaktohet ne shumicen e rasteve nga mosmarrja e rregullt e ushqimit, dozave te rritura te
insulines dhe gjate aktiviteteve te shtuara fizike ne doza te zakonshme te insulines.
Manifestimet klinike jane: djersitja, ndjenje te ftohtit, lodhje, pergjumesi, uri dhe nervozizem,
mund te paraqiten edhe marramendje, kokedhimbje, ndryshojne sjelljen, deri ne humbje te
vetedijes, konvulsione, gjendje komatoze dhe vdekje.
Nese femija eshe ne gjendje hipoglikemi dhe me vetedije te ruajtur i jepet ndonje leng frutash
ose kokerr sheqeri, pas saj preferohet racion ushqimi.
Ne rastet kur femija ka humbur vetedijen intervenohet menjehere me dhenien e glukagonit.
Glukagoni jepet ne doze 1 mg, ne dore apo ne kembe, intramuskular apo subkutan.

KETOACIDOZA DIABETIKE
Ketoacidoza diabetike eshte pasoje e mungeses absolute te insulines. Shenjat e hiperglikemise e
cila me kohe kalon ne ketoacidoze paraqiten gradualisht me ore te tera ose dite.
Insulina eshte i vetmi hormon ne organizem qe e zvogelon perqendrimin e glukozes ne gjak, te
shumte jane hormonet te cilat ndikojne ne rritjen e glikemise te cilet kane veprim te kundert nga
insulina, te ashtuquajtura hormone kunderinsulinike si glukagoni, hormoni i rritjes, kortizoli dhe
adrenalina.

Etiologjia dhe patogjeneza

Ne rastet e diabetit melit tipi 1 te diagnostikuar me pare ku ka filluar mjekimi me insuline,
gendjet te percjella me sforcime apo gjendje "stresi", sic jane për shembull infeksionet
posaçerisht ato me temperature te larte, intervenimet kirurgike, apo stresi psikik mund te shpien
deri te rritja glikemise dhe ate me ndihmen e hormoneve kunderinsulinike qe gjate ketyre
gjendjeve sekretohen me shume.
Nga ana tjetër gjendjet e ketoacidozes së persëritur mund te jene pasoje edhe e marrjes se dozave
te pamjaftueshme, apo te gabuara te insulines. Te gjitha keto gjendje shkaktojne rritjen graduale
te glikemise. Me rritjen e perqendrimit tē glukozes ne gjak, gradualisht qelizat fillojne te jene ne
gjendje urie, ngase mungon insulina e cila ua mundeson shfrytezimin e glukozes.
Keto nevoja energjike organizmi ne fillim i mbulon me shfrytēzimin e sasive te rritura te
yndyrave. Gjate procesit te shfrytezimit te yndyrave formohen materie ne sasi te medha te
ashtuquajtura ketone ose trupa ketonike (acetoni, acidi acidoacetik dhe acidi beta oksibutirik), te
cilet shpien ne acidifikimin e organizmit. Nese kjo gjendje zgjat per disa ore apo disa dite
paraqiten shenjat e ketoacidozes diabetike.

Manifestimet klinike
Ketoacidoza diabetike karakterizohet:
♣ Poliuri

♣ Glukozuri

♣ Acetonuri

♣ Polidipsi

♣ Humbje peshe

♣ Mundim dhe vjellje

♣ Hiperventilim (frymemarrja Kussmaul)

♣ Crregullim te ritmit

♣ Humbje te vetdijes.

Gjetjet laboratorike
Kriteret biokimike per diagnozen e ketoacidozes diabetike perfshijne:
♣ Hiperglikemine ( glukoza >11 mmol/L)

♣ pH e gjakut venoz <7.30

♣ bikarbonate <15 mmol/L

Ne urine:
♣ glukozuri

♣ ketonuri

Per shkak te ketoacidozes diabetike, percaktimi i elektoliteve ne gjak ka rendesi e sidomos i

Kaliumit, ne pranim depot e kaliumit jane te zbrazeta edhe ne raste kur perqendrimi i tij ne serum
per shkak te acidozes eshte ne kufinj te vlerave referente ose i rritur.
Mjekimi
a. Mjekimi me insuline ne infuzion ne doza minimale,
Dhenia e insulines me veprim te shpejte – insulines kristal i.v. ne doze 0.1 UI/kg
c. Kompensimin e lengjeve (rehidrimi)
d. Korigjimin e acidoze metabolike
e. Korigjimin e deficitit te Kaliumit

Çdo ore percaktohet perqendrimi i glukozes ne gjak dhe ulja graduale e perqendrimit te saj. Kur
vlerat e glukozes arrijne ne 14 mmol-17mmol japim glukoze 5% dhe NaCl 0.9%.
Cdo dy ore monitorohet gjendja
Preferohet ulja graduale e osmolaritetit te plazmes, sepse me ndryshime te shpejta mund te
shkaktohet edema e trurit.
Bikarbonantet ne gjendje te rralla jepen, insulina dhe NaCl e korigjojne edhe acidozen e rende
metabolike.
Dhenia e kaliumit fillohet 2-3 ore pas fillimit te mjekimit ne kohe kur fillohet dhenia e glukozes
ne infuzion dhe kur femija fillon te urinoje. Me se shpeshti jepet tretje te klorurit te kaliumit KCl
7.5%, duke percjelle gjendjen e pacientit me EKG.
Vdekshmeria nga ketoacidoza diabetike eshte 0.2%, shkaktare mund te jene: edema e trurit,
disritmite, sepsa dhe pneumonia aspirative.
SINDROMA CUSHING
Eshte rritja e perqendrimit te kortizolit ne gjak dhe ne urine. Femijet me Cushing kane shenja
karakteristike:
♣ Trashesi e shprehur ne bel

♣ Fytyre e rrumbullaket – facies lunata

♣ Ind dhjamor nenlekuror te grumbulluar ne qafe – buffalo hump

Etiologjia
Shkaktari me i shpeshte jane tumoret e korteksit te gjendrave mbiveshkore ose hiperplazioni i
dyanshem i korteksit me lokalizim primar ne hipotalamus ose ne hipofize.
Shkaktaret ekogjene: jatrogjene – mjekimi i zgjatur me kortikosteroide dhe ACTH.

Shkaktaret endogjene jane :

♣ Adrenal – adenoma, karcinoma dhe hiperplazioni i gjendrres

♣ Hipofiza – adenoma – hipersekretim i ACTH

♣ Ektopike – SCLC

♣ Hipotalamusi – hipersekretim i CRH

Manifestimet klinike
Morbus Cushing karakterizohet me:
♣ Obezitet trunkal

♣ Facies lunata

♣ Buffalo hump

♣ Hiperglikemi

♣ Hipertension arterial

♣ Hirsutisem dhe akne

♣ Amenorrea

♣ Lodhje, kokedhembje, labilitet emocional

♣ Ngecje ne rritje

♣ Humbje e muskulatures dhe ekstermitete te dobte

♣ Stria abdominale – pink

♣ Fraktura – osteoporoza
♣ Lekura e thate dhe lehte demtohet

Diagnoza
Semundja diagnostikohet me suprimin dyditore me deksametazone cdo 6h ne doze prej 20μg/kg
ne dite. Suprimimi mbiveshkor do te paraqitet vetem te femijet e shendoshe dhe jo ata me
Cushing. Per lokalizimin e tumoreve verifikohet me UZ, CT dhe MRI e kokes dhe barkut si dhe
kraniogrami
Gjetjet laboratorike
- Ne radiografi – verehet osifikim i ngadalesuar, osteoproza difuze.
- Ne gjak kemi - poliglobuli, hiperglikemi, tolerance e zvogeluar ndaj glukozes,
hipernatriemi dhe hipokalemi.
- Perqendrimet e kortizolit ne plazme dhe urine jane te rritura, ndersa ne urine jane te rritura
17-OH ketoserodiet.
- Jane te rritura perqendrimet e ACTH
Mjekimi
Mjekimi varet nga shkaku:
PUBERTAS PRAECOX
Rritja e shpejt e percjelle me paraqitjen e shenjave seksuale dytesore te meshkujt para moshes 9
vjecare dhe te femrat para moshes 8 vjecare quhet pubertet i parakohshem. Klasifikohen ne
● gonadotropin te varur – Pubertas praecox vera (qendror);

● gonadotropin jo i varur i emertuar si pubertas praecox spuria (i rrejshem).

Pubertas praecox vera

Etiologjia – ne shumicen e rasteve eshte i panjohur.
Nga shkaktaret organik jane: cikatrikset pas encefaliteve, meningjitit tuberkular, skleroza
tuberoze, hidrocefalusi si dhe demtimet e renda te kokes, tumoret e SNQ, hamartoma ne
hipotalamus.
Disa sindroma si: Sy. McCune-Albright
Shkaktare mund te jene edhe hipotiroidizmi.
Manifestimet klinike – te femrat: rritja e gjinjve, rritja e labieve te medha, paraqitja e menarhes,
me vone paraqitet virilizmi pubik; pason zhvillimi i organeve seksuale dhe ciklit menstrual i cili
eshte jo i rregullt dhe anovulativ.
Te meshkujt: fillon me rritjen e testiseve, pastaj penisit, virilizmi ne regjionin pubik, zeri eshte
me i thelle, sjellje me agresive, paraqitja e akneve dhe rritja lineare e shpejtuar.
Te te dy gjinite osifikim i shpejte rezulton me mbyllje te parakohshme te epifizave qe ka per
pasoje rritjen e ngadalesuar.
Diagnoza – vleresimi i sekretimit te gonadotropinave ne gjume. Rritje e perqendrimit te GnRH,
LH.
Perqendrimet e testosteronit te meshkujt dhe estradiolit te femrat jane te rritura ne perputhje me
fazen e pubertetit.
Mjekimi – konsiston ne mjekimin e semundjes baze, qe e ka shkaktuar pubertetin.
Qellimi i mjekimit eshte parandalimi i mbylljes se parakohshme te epifizave dhe mbeshtetja
psikologjike. Ne disa raste progredimi i pubertietit eshte i ngadalshem edhe mjekimi nuk
indikohet. Nese mjekimi indikohet duhet aplikuar GnRH analoge duke pasur per pasoje
inhibimin e sekretimit te FSH dhe LH.

Pubertas praecox spuria

Etiologjia –
Te femrat:
Feminizimi – tumoret e ovareve dhe cistet funksionale, tumoret adrenokortikale qe sek.
estrogjene, marrja e estrogjeneve.
Virilizmi – hiperplazioni adrenal kongjenital, tumoret adrenokortikale qe sek. androgjene, marrja
e androgjeve.
Te meshkujt:
Virilizmi – hiperplazioni adrenal kongjenital, tu. adrenokortikale qe sek. androgjene, tumoret e
qel. Leydig, mjekimi me androgjene.
Feminizimi – tu.adrenokortikale qe sek. estrogjene, marrja e estrogjeve.

Format parciale te pubertas praecox

1. Telarha premature – rritjen e parakohshme kalimtare te gjinjeve te femrat qe paraqitet ne
dy vitet e para te jetes. Shenjat e tjera sekondare nuk paraqiten.
 2. Adrenarha premature – nenkupton paraqitjen e qimeve ne regjionin pubik te femrat para
moshes 8 vjecare dhe te meshkujt para moshes 9 vjecare, pa shenja tjera sekondare.

PUBERTAS TARDA
Nenkupton paraqitjen e tij me vone se sa eshte parapare ne kushte normale, ndryshimet seksuale
sekondare nuk paraqiten para moshes 13 vjecare te femrat dhe para moshes 14 vjecare te
meshkujt
Me shpesh paraqitet te meshkujt, te cilet jane shtatshkurter dhe kane pjekuri te ngadalesuar
kockore; keto raste jane diagnostikuar si shtatshkurtesi konstitucionale e shkaktuar si pasoje e
faktoreve social dhe emocional.
Ngecja ne rritje dhe ne zhvillim seksual eshte e percjelle edhe me ngecje ne pjekuri te kockave.
Diagnoza – anamneza familjare, ekzaminimi objektiv, SE, hemogrami, ekzaminimi i urines,
kraniogrami, perqendrimet e hormoneve seksuale, hormonet e gj.tiroide.
Perqendrimet e FSH, LH, testosteronit dhe estradiolit jane te zvogeluara ne krahasim me rritjen
kronologjike
Mjekimi – nuk ka nevoje per mjekim, ne rastet e shqetesimeve te teperta te femijes dhe te
prinderve preferohet mjekimi i femijeve te gjinise mashkulore te moshes 11-14.
Te meshkujt e brengosur shume, pas moshes 14 vjecare jepet testosteron i.m, me kete
pershpejtohet rritja dhe ka ndikim pozitiv ne zhvillimin psikologjik dhe emocional te femijes.
Prognoza – eshte e mire, me vone pason rritja edhe zhvilim i karakteristikave sekondare
seksuale.
MD NË NEUROLOGJI
Punksioni lumbal dhe ekzaminimi i lengut trunoro – shpinor;
Neuroimazheria:
● RTG e kokës (kraniogrami) – frakturat, kalcifikimet intrakraniale, kraniosinostoza,
keqformimet e lindura, rritja e presionit intrakranial;
● CT – çrregullimet emergjente neurologjike, hidrocefalusin, cistat parencefalike, atrofia
cerebrale, kalcifikimet intracerebrale, gjakderdhjet, tumoret, edemen trunore.
● MRI – zbulimin e demtimeve te thella te fshehta, diferencimi i larte mes materies se
bardhe dhe te hiret, lezionet e vogla ne bazen e trurit, atrofine hipokamoale, displazionet
kortikale, gliomat me madhesi te vogel, semundjet demielinizuese.
● MRI funksionale – shfrytezon imazhet e MRI per te llogaritur ndryshimet e vogla
metabolike qe ndodhin ne nje pjese te trurit.
● PET – metabolizimin dhe perfusionin ne tru;

● SPECT – ekzaminimin e qarkullimit regjional te gjakut ne tru.

● Angiografia cerebrale – anomalite vaskulare;

● Neurosonografia transfontanelare – ekzaminimi i kokes me ane te UZ permes fontaneles

se madhe;
● EEG – diagnostifikimin e epilepsies, dallimin e sulmeve epileptike prej atyre
joepileptike, crregullimeve te vetedijes, semundjeve progresive degjenerative, tumoreve,
keqformimeve, traumave dhe per analizen e fiziologise se gjumit.
Elektroencefalografi eshte aparat me ane te të cilit behet registrimi i aktivitetit elektrik
spontan të trurit me anen e elektrodave, te cilat vendosen mbi siperfaqen e kokes (skalp),
ose ne indin trunor (që perdoret ne pergatitjen preoperative te pacienteve me epilepsi).
Traseja e registruar (encefalogrami) mund te shkruhet ne leter ose te registrohet
drejtpërdrejt ne menyre digitale ne kompjuter. EEG regjistron valet e trurit, te cilat sipas
frekuences ndahen ne
o delta (aktiviteti prej 1-3 Hz/sec)
o teta (4-7 Hz/sec),
o alfa (8-12 Hz/sec) dhe
o beta (mbi 13 Hz/sec)
Format e valeve ne forme maja, maja te mprehta, vale dhe kombinimet e tyre komplekset
maja-vale, jane shenje e abnormalitetit. Githashtu, janë patologjike kur majat paraqiten ne
forme paroksike, te mprehta dhe me voltazh te larte te percjella me vale te ngadalesuara.
Maja dhe valet e ngadalesuara jane te nderlidhura me epilepsine.
Disa metoda te EEG:
o EEG standarde (skalp elektroencefalografia)
o Stereoencefalografia - metode që regjistron aktivitetin elektrik intracerebral
nepermjet elektrodave te thella.
o Elektrokortikografia - metode per regjistrimin e aktivitetit cerebral ne trurin e
hapur prej pjesëve siperfaqesore apo te thella.
o Poligrafia - registrimin e njekohshëm te elektroencefalogramit,
elektrokardiogramit, elektrookulogramit, elektromiogramit etj.
 o EEG monitorimi (registrimi me Holter) - ekzaminim 24 oresh;
o Videomonitorimi i EEG.
● Elektromiografia (EMG) - semundjet e muskujve dhe te nervave periferikë; Registron
potencialet elektrike te muskujve, ne gjendje normale dhe ne rastet e miopative, nuk
regjistrohet aktivitet elektrik, ndersa ne rastet e neuropative regjistrohen potenciale
elektrike bifazike.
● Elektroneurografia (ENG) - semundjet e muskujve dhe te nervave periferikë; mat
shpejtesine e perçueshmerisë në neuronet motorike dhe sensitive; eshte e ngadalēsuar ne
nderrimet patologjike te mbeshtjellēsit mielinik, ndersa normale eshte te demtimet e
aksoneve.
● Biopsia e muskujue dhe nervave periferike: dx diferenciale ne mes miopative, atrofive
muskulore neurogjene si dhe semundjeve te tjera te ndryshme.
KONVULZIONET FEBRILE

Konvulzioni eshte crregullim paroksizmal i pavullnetshem i funksionit te trurit, me apo pa

humbje te vetedijes, i gjeneralizuar ose fokal, i kombinuar me crregullime motorike, sensitive,
sensore ose viscerale.
Epilepsite jane konvulsione te perseritura qe nuk shoqerohen me temperature te larte ose insult
akut cerebral.
Konvulzionet febrile jane konvulzione te shoqeruara me temperature te ngritur ku nuk ka
infeksion akut intrakranial dhe qe zakonisht shfaqet nga mosha 6 muaj-5 vjec.
Edhe encefalitet, meningjitet, crregullimet acidobzike dhe i elektroliteve shkaktojne konvulzione
te percjellura me temperature, por nuk jane konvulzione febrile.
Etiologjia dhe patogjeneza
Per paraqitjen e konvulsioneve kane rendesi tre faktore:
1. Temperatura e ngritur trupore – infeksionet e tr.respirator, TGI, tr.urinar.
2. Predispozicioni gjenetik – nese prindi ka pasur konvulsione febrile, 25% eshte mundesia
per pasardhesin qe te shfaqet.
3. Papjekura e trurit – imaturiteti – mungesa e mielinizimi te trurit, mekanizmat
termorregullues te papjekur, mundesia e ulte per te shtuar energjine e metabolizimit
qelizor ne temperatura te larta.
Klasifikimi
Konvulsionet febrile klasifikohen ne:
1. Tipike
● Paraqiten ne moshen 6 muaj - 5 vjet.

● Temperatura >38.5 C.

● Sulmi zgjate 15 min.

● Sulmi eshte i gjeneralizuar – grand mal.

● Ekz. neurologjike para dhe pas sulmi jane normal.

● Jo me teper se 2 sulme brenda 24h.

● Predispozicioni, ndonje antari familjes mund te kete pasur konvulsione.

● EEG pas sulmit eshte normal.

● Rralle zhvillohen demtime neurologjike.

2. Atipike
● Para moshes 6 mujshe dhe pas moshes 5 vjec.

● Temperatura <38.5 C.

● Sulmi zgjate me shume se 15 min.

● Sulmi eshte i lokalizuar – fokal.

 ● Ekz. neurologjike para dhe pas jane te crregulluara.

● Me teper se 2 sulme brenda 24h

● Predispozicioni, ndonje antar i familjes mund te kete epilepsi

● EEG eshte normale.

● Zhvillohen demtime neurologjike te perhershme ose kalimtare.

Tipet e sulmit – konvulsionet febrile manifestohet ne 80% te femijeve ne forme te konvulsioneve
te gjeneralizuara tonike-klonike, sulmet parciale 3-20% dhe atonike 4%.
Gjetjet laboratorike
Sendimentimi i eritrociteve, hemogrami, urina, hemokultura, glikemia, urea, elektrolitet ne
serum dhe punksioni lumbal
Indikimet per punksioni jane: femijet nen moshen 18 muajsh, shenja te meningjitit, pas sulmit
atipik.

Mjekimi
Te 90 % e femijeve konvulsionet zgjasin shkurt dhe ndalen spontanisht.
Para aplikimit te barnave femija vendoset ne pozicion anash me koke me poshte se pozita e
trupit.
Sigurohet kalueshmeria e rrugeve te frymemarrjes dhe dhenia e O2 sipas nevojes.
Brenda disa sekondave duhet ordinuar Diazepam ne doze 0.2-0.3 mg/kg intravenoz dhe sipas
nevojes mund te perseritet cdo 15min 0.4-0.5 mg/kg.
Dhenia e tij duhet te jete e ngadalshme, sepse nese jepet shpejt mund te pasoje deprimimi i
qendes per frymemarrje dhe arrest kardiak.
Profilaksa
Akute – Fenobarbitoni (pasi te nderpritet konvulzioni).
Kronike – Diazepam rektal.
Pas konvulsionit behet hemogrami, Sedimenti i eritrociteve, Hemokulture, Glikemi, Elektrolite;
ne disa raste edhe punksioni lumbal.
KONVULSIONET NEONATALE

Ngerçet neonatale paraqesin simptoma te ndonje semundjeje te rende, prandaj eshte me rendesi
te diagnostikohen sa me heret.
Shkaktaret me te shpeshte te ngerçeve neonatale
● Asfiksioni perinatal

● Çrregullimet metabolike:
o Hipoglikmia.
o Hipokalcemia.
o Crregullimet e elektroliteve (hipo dhe hipernatremia, hipomagnezemia).
● Infeksionet e SNQ:
o Meningjiti.
o Encefaliti.
o Sifilisi, toksoplazmoza, infeksionet me Citomegalovirus.
o Abscesi i trurit.
● Sindroma abstinenciale (nena narkomane).

● Veprimi i toksinave (veçanërisht i anestetikëve lokale).

● Traumat

● Hematoma subdurale.

● Hemorragjia intracerebrale dHe intraventrikulare.

● Epilepsia beninje familjare.

● Hipertensioni arterial
Manifestimet klinike
Konvulsionet mund të manifestohen si ataqe (sulme) te gjeneralizuara tonike-klonike, apo ne
forma te tjera, me humbje të vetedijes, sic ndodh edhe te latantet, apo te femijet me te rritur.
Ngërçet neontale paragiten ne keto forma:
● Tonike, me dridhje te bulbuseve.

● Crregullim i levizjeve, me nderprerje te motorikes, i percjelle me humbje te tonusit te

muskulatures dhe apne.
● Dridhje stereotipe automatike, gëlltitje, hipersalivacion.

● Marrje e pozites tonike, me ngerçe te njères gymtyre.

● Levizje stereotipe e ekstremiteteve te siperme.

 ● Ngerçe te ekstremiteteve te sipërme dhe të poshtme

● Ngerçe fokale, pa humbje te vetëdijes (nuk kane domethënie lokale).

● Mioklonike fleksore te ekstremiteteve te sipërme dhe te poshtme.

Ngërget duhet dalluar nga dridhjet, të cilat jane dukuri normale te te porsalindurit. Per dallim
prej ngerçeve, dridhja kurre nuk eshte e percjelle me levizje tē pakontrolluara te syve (devijim të
shikimit, nistagmus) dhe dridhjet mund të provokohen me ngacmim nga jashte, ndersa ato
pushojne me fleksionin pasiv te ekstremiteteve.
Diagnoza.
Anamneza, Anamneza familjare + Anmneza e aktit te lindjes; Analizat
laboratorike biokimike në gjakun e te porsalindurit te semure,
Ekzaminimin e lengut trunoroshpinor
CT; RM; EEG;
Mjekimi – emergjencë mjekësore
Bazuar ne shkaktaret e ndryshem, te mundshem preferohet dhenia e antikonvulsiveve sipas
etiologjise.
Gjate konvulsioneve ndodh një disbalans, renie e perqendrimit te glukozes dhe ATP-së ne
sistemin nervor qendror, si dhe rritja e presionit intrakranial. Masat emergjente qe duhet
ndermarre jane si me poshte:
● Gjithsesi duhet bere analizat laboratorike para mjekimit.

● Duhet ofruar oksigjen dhe ventilim, sipas nevojës.

● Nese eshte e dyshimte diagnoza, femijen duhet mjekuar sipas shkaktarëve per te cilet
dyshohet, p.sh., dhënia e glukozes per dyshim ne ngerçe hipoglikemike, kalciumit, te
ngërget hipokalcemike etj.
● Te meningjiti duhet perdorur antimikrobike në doza te larta, por deri ne momentin e
arritjes se rezultatit te kultures se lëngut trunoroshpinor.
Antikonvulsivet
● Fenobarbitoni

● Fenitoina

● Diazepami – nderprerje e menjehershme e ngerceve, kur eshte jeta ne rrezik; Kujdes –

rreziku i deprimimit te qendres se frymemarrjes nga diazepami;
● Lorazepami;

● Midazolami;

● Pancuronium;
PILEPSITE ME SULME TE GJENERALIZUARA
Sipas manifestimeve klinike epilepsite e gjeneralizuara ndahen ne :
3. Sulmet e gjeneralizuara tonike-klonike
4. Sulmet tonike,
5. Sulmet klonike,
6. Sulmet mioklonike,
7. Sulmet atonike,
8. Spazmat infantile – Sindroma West,
9. Absenca – tipike dhe atipike.

EPILEPSIA GRAND MAL

Fillon ne cfardo moshe, por me se shpeshti paraqitet ne moshat prej 3-11 vjec. Lokalizimi i
vatres patologjike primare gjendet ne centrencefalon, i cili ne menyre simetrike zbrazet ne tru,
prandaj sulmi eshte i gjeneralizuar.
Manifestimet klinike
Karakterizohet me humbje te vetedijes dhe te aktivitetit motorik te gjeneralizuar.
Ne fillim paraqitet kontraksioni tonik i muskulatures me nderprerje te frymemarrjes dhe
paraqitjen e cianozes. Pastaj fillon faza klonike, me konvulsione klonike te ekstremiteteve dhe
trupit.
Duart zakonisht jane ne fleksione, ndersa kembet ne ekstension. Gjate kohes se fazes klonik
shpeshhere mund te pasojne kafshimi i gjuhes, hipersalivacioni, shkuma nga goja, urinimi dhe
defekimi i pakontroluar.
Gjendja postiktale perfshine nje periudhe me kohezgjatje te ndryshme, te karakterizuar nga
humbja e vetedijes. Pas zgjimit, shpeshhere jane te pranishme kokedhembjet, dhimbjet e
muskujve dhe shqetesimi.
Ne disa sulmit epleptik i paraprine simptomat psikike si: ndryshimi i disponimit, lodhja,
pergjumja, iritabiliteti, keto simptoma paraqiten disa ore deri ne disa dite para sulmit.
Ndonjehere sulmet epileptike mund te fillojne me aure ne forme te dhembjeve ne epigastrium
dhe me marramendje.
Sulmi me se shpeshti paraqitet ne oret e para te gjumit, ose menjehere pas zgjimit.
Mjekimi
Barna te rendit te pare jane valproati i ndare ne 2-3 doza ditore dhe karbamazepina ne 1-2 doza
ditore, por gjithashtu mund te ordinohen barbituratet, primidoni, klobazami dhe antiepileptiket
me te rinj lamotrigine dhe topiramate.

ABSENCA – EPILEPSIA PETIT MAL

Eshte forme me e rralle e epilepsise primare te gjeneralizuar te femijet, paraqitet ne moshen prej
0-15 vjece, me shume tek femrat.
Perkufizohet si crregullim i vetedijes, me fillim dhe mbarim te papritur, qe shoqerohet me
shkarkesa ne forme bufesh te maja-valeve sinkrone ne EEG. Zakonisht, erresimi i
menjehereshem i vetedijes shoqerohet me veshtrim te fiksuar dhe ndalim te te gjitha veprimeve
qe nderkohe kryheshin nga i semuri. Sulmet shoqerohen edhe me simptoma te lehta motorike
dhe automatike.
Ne baze te EEG iktale, absenca ndahet ne dy lloje: absence tipike dhe atipike.
Te absenca tipike eshte karakteristike shkarkimi simetrik sinkron i kompleksit maja-vale.
Te absenca atipike paraqiten crregullime te ndryshme ne EEG.
Etiologjia
Rol luajne faktoret gjenetike, demtimet e fituara te trurit (demtimet perinatale, demtimet e kokes,
infeksionet intrakraniale, tumoret).
Manifestimet klinike
Ne baze te karakteristikave klinike sulmet ndahen ne te thjeshta dhe komplekse.
1. 1) Absencat tipike te thjeshta – karakterizohen me humbje te papritur te vetedijes dhe
nderprerje te aktivitetit. Gjate sulmit femija ka shikim “te zbrazet” me levizje ritmike te
kapakeve te syve. Gjate asaj kohe i semuri nuk sheh, nuk degjon dhe pas nderperjes se
sulmit, vazhdohet aktiviteti i nderprere. Zakonisht sulmi zgjate disa sekonda dhe ekziston
amnezi e plote per manifestimet gjate sulmit. Sulmet perseriten disa here gjate dites.
2. 2) Absencat tipike komplekse (te perbera) – karakterizohen me crregullim te vetedijes te
percjelle me automatizma dhe manifestime motorike. Paraqiten me shpesh se absencat e
thjeshta dhe jane disa forma te ketyre sulmeve: absenca me komponenten klonike,
atonike, tonike, automazima me fenomene autonome dhe absenca me forma te perziera.

Diagnoza
Te dhenat anamnestike, manifestimet klinike dhe EEG-tipike ku verehen maja-vale te
gjeneralizuara.
Provokimi i absences gjate hiperventilimit eshte test i rendesishem.
Mjekimi
Bar i rendit te pare eshte Etosuksimidi; Nese femija vazhdon te kete sulme rekomandohet
Valproati.
Kur nuk ka sukses monoterapia, provohet kombinimi i Etosuksimidit me valproat.
Ne rastet rezistuese mund te perdoret Lamotrigina, Klobazami.

SPAZMAT INFANTILE – SINDROMA WEST

Tri karakteristika e kesaj sindrome jane:
1. Sulmet epileptike ne forme te spazmave;
2. Retardimi psikomotorik te shumica e femijeve te semure;
3. Ndryshimet karakteristike ne EEG ne forme hipsaritmise.
Eshte sindrome me prognoze te keqe, relativisht e shpeshte qe paraqitet te latanti prej moshes 3-
12 muaj, me paraqitje me te larte prej muajit 5-7.

Etiologjia
Sipas etiologjise sindroma West ndahet ne dy grupe: idiopatik-primare dhe simptomatike-
sekondare.
Te grupi i pare idiopatik – ne momentin e paraqitjes se sulmit femija eshte i shendoshe dhe ka
zhvillim normal psikomotorik.
Ne grupin e dyte simptomatik – bejne pjese femijet te te cilet ka pasur ngecje ne zhvillimin
psikomotorik dhe crregullime te tjera neurologjike, para fillimit te sulmit.
Faktoret etiologjike jane: demtimet prenatale, perinatale dhe postnatale, sindromat neurokutane
(skleroza tuberose), anomalite e lindura te trurit, infeksionet intrauterine, infeksionet postnatale,
disa semundje metabolike, degjenerative.
Ne aspektin patofiziologjik – paraqet nje disritmi difuze te perzier te cilen e perbejne zbrazjet e
gjeneralizuara sinkrone te dyanshme.
Manifestimet klinike
Sipas manifestimeve klinike spazmat infantile ndahen ne: spazma fleksore, ekstensore dhe te
perziera. Karakteristike eshte fillimi i papritur dhe kontraksioni simetrik i muskujve te qafes,
trupit dhe ekstremiteteve.
Spazmat fleksore – konsistojne ne fleksion te kokes, trupit dhe ekstremiteteve, me crast krahet
jane ne aduksion (perqafim) ose abduksion (krahet e flektuar ne berryla), ndersa kembet ne
abduksion.
Spazmat ekstensore – karakterizohen me ekstension te menjehershem te qafes, trupit dhe
ekstremiteteve te poshtme, kurse krahet jane ne abduksion dhe ekstension. Paraqitet te femijet
me demtime strukturale te trurit.
Spazmat e perziera (fleksore-ekstensore) – shkaktojne fleksion te qafes, trupit dhe kraheve dhe
ekstension te kembeve, ose fleksion te ekstremiteteve te poshtme dhe ekstension te kraheve me
fleksion te qafes dhe trupit.
Manifestime te tjera jane: levizjet e kokes dhe spazma te shpejta, nistagmus, zbehje, skuqje,
djersitje, zgjerim i pupilave, ndryshim i frekuences se zemres dhe frymemarrjes.
Sulmet mund te shfaqen shume here ne dite, pershkruhen deri 60 sulme ne dite. Sulmet mund te
paraqiten gjate gjumit ose shpejt pas gjumit.
Mjekimi
Paraqesin format me rezistente te epilepsive, suksese mjaft te mira jane arritur me aplikimin e
kortikosteroideve dhe ACTH. Prej kortikosteroideve perdoret prednizoni, hidrokortizoli dhe
deksametazoni.
Nje perqindje e vogel e rasteve reagon mire me doza te larta te Valproatit dhe benzodiazepineve
(nitrazepami dhe klonazepami) dhe vitamines B6.
Provohet mjekimi me γ-globuline dhe me antiepileptik te gjenerates se re – Lamotrigin,
Sulthiam, Vigabatrin.
Pas nderprerjes se terapise hormonale shpesh mund te perseriten sulmet.
STATUSI EPILEPTIK
Eshte gjendje patologjike gjate se ciles sulmi epileptik zgjat se paku 30 min, ose kur ndodhin nje
seri e sulmeve epileptike midis te cileve nuk ka kthim te vetedijes.
Cdo sulm epileptik , teoritikisht e demton trurin, ndersa ne statusin epileptik, demtimet jane me
te shpeshta dhe klinikisht te dukshme ne forme te demtimeve psikike ose motorike.
Etiologjia
Shkaktaret e sulmit epileptik jane te shumte dhe varen nga mosha e femijes:
● Tek i porsalinduri – encefalopatia hipoksike-iskemike; crregullimet e metabolizimit -
hipoglikemia, hiponatriemia, hipokalcemia; infeksionet e SNQ.
● Statusi epileptik febril paraqitet te femijet nen moshen 5 vjecare.

● Statusi epileptik mund te provokohet te femijet te cilet vuajne nga semundjet e epilepsise dhe
te te cilet eshte bere nderprerja e menjehershme e antiepileptikut.
● Te femijet mbi moshen 5 vjecare shkaktare me te shpeshte jane: demtimet kronike te SNQ,
lendimet e kokes, meningjiti.

Klasifikimi
Ne baze te manifestimeve klinike klasifikohet ne kater kategori:
1) Statusi epileptik i gjeneralizuar – qe mund te jete: toniko-klonik, tonik, klonik dhe
mioklonik;
2) Statusi epileptik parcial (vatror) – mundet me qene: status motorik parcial, status
unilateral, epilepsia partialis continua, statusi parcial senzorik, statusi parcial me
simptoma vegjetative autonome ose afektive;
3) Statusi epileptik psikomotorik;
4) Statusi epileptik i paklasifikuar – mundet me qene: absans statusi dhe statusi epileptik
parcial i komplikuar.

Manifestimet klinike
Ne fazen e pare kompensatore – rritja e vellimit minutor te zemres, takikardia, hipertensioni
arterial, hiperglikemia, djersitja, hipersalivacioni dhe inkontinenca e urines.
Ne fazen e dyte dekompensatore – zvogelimi te vellimit minutor te zemres, hipotension arterial,
apnea, hiperpireksi, acidoze metabolike, edeme trunore, hipoglikemi, hiponatriemi dhe KID.

Mjekimi
Mjekimi behet ne njesin e kujdesit intensiv. Qellimet e mjekimit jane:
● Te evitohet demtimi i SNQ;

● Sa me shpejt te nderpritet statusi epileptik;

● Te zbulohet shkaku i statusit epileptik.

Menaxhimi i statusit epileptik
FAZA I – Statusi epileptik i hershem – (brenda 20-30 min)
Tratimi me benzodiazepina – lorazepam IV, midazolam bukal, diazepam peros ose IV;
FAZAII – Statusi epileptic i vendosur – (30-120min)
Trajtimi me aniepileptike IV – fenitonia, fenobarbitol ose valproat;
3. FAZA III – Statusi epileptik refraktar (>120min)
Trajtimi me anestezion te pergjithshem – propofol, midazolam ose tiopental/fenobarbital.
NEUROFIBROMATOSIS
Neurofibromatosis eshte fakomatoza me e shpeshte, ajo eshte nje sindrome neuro-okulo- kutane
nga ektoderma. Jane tumore fibroze qe rrjedhin nga sistemi nervor.
Jane sindroma qe karakterizohen me çrregullim te zhvillimit, gjegjesisht te diferencimit te
organeve me tendence te zhvillimit te tumoreve qe se pari atakojne sistemin nervor, syrin,
lekuren, kockat, por edhe organet tjera viscerale.
Jane 8 forma, por me te shpeshta eshte forma 1 (85% te rasteve) dhe forma 2.

Neurofibromatosis 1. – trashegohet ne menyre autosomale-dominante, gjeni mutant per

neurofibromatozen eshte i lokalizuar ne kromozomin 17 me penetrim te plote, defekt ne gjenet
supresore.
Karakteristike jane:
1. Njolla te hiperpigmentuara ne forme te kafese se bardhe me dimensione 15 e me shume
milimetra te kufizuara mire.
2. Neurofibromat mund te jene kutane, subkutane apo pleksiforme; ato kutane zakonisht
paraqiten pas pubertetit dhe jane te lokalizuara ne trup.
3. Mikrocefalia
4. Shtatshkurtesia
Glioma rreth n.optik eshte me e shpeshte te neurofibromatoza, qe jo rralle shkakton verbim, per
kete arsye eshte shume i rendesishem diagnostikimi i hershem per te mundesuar intervenimin
kirurgjik.

Neurofibromatosis 2. – atakon me shpesh masen trunore, ndersa njollat ne lekure mungojne ose
jane shume te vogla te cilat mezi verehen. Shfaqen neurinoma bilaterale, glioma te n.optik,
astrocitoma dhe meningeoma ne palcen kurrizore.

Diagnoza
Kriteret diagnostikuese sipas Konferences per Neurofibromatoze jane:
● Gjashte ose me shume njolla kutane me dimensione me te medha se 5mm

● 15 mm pas pubertetit

● Dy ose meshume neurofibroma subkutae apo kutane ose nje pleksiforme

● Glioma e n.optiki

● Dy ose me shume hamartoma te irisit

● Ndryshime ne kocka (pseudoartroza, skolioza, kifoza).

Diagnoza tip -1 vendoset nese jane prezente dy simptoma.

Mjekimi
Mjekimi konservativ eshte i nevojshem ne rast te dhembjeve te kokes, konvulsioneve,
kapsllekut, hipertensonit arterial dhe kruajtjeve.
Intervenimi kirurgjik i tumoreve eshte i domosdoshem edhe pse recidivet jane te shpeshta.
CEPHALEA KOKËDHIMBJA

Simptoma me e shpeshte ne neurologji, ndersa femija di ta lokalizoje pas moshes 5 vjeçare.

Ndahen ne kokëdhembje:
● Organike dhe

● Funksionale
o Kokëdhimbje psikogjene
o Migrena

Kokedhembja organike
Infeksionet sistemike, infeksionet virusale te traktit te frymëmarrjes (tonsilofaringiti) shkaktojne
shumicen e kokedhembjeve te femijet ndersa infeksionet e SNQ (meningjiti dhe encefaliti)
shkaktojne kokedhembje te cilat nuk eshte veshtirë të diagnostikohen.
Te gjakrrjedhjet subarahnoideale kokedhembja eshte e forte, e shoqëruar me te vjella, por edhe
tumoret dhe abscesi mund te shkaktojne kokedhembje te prolonguara.
Kokedhembje intermitente mund te japin edhe keqformimet e ndryshme te enëve te gjakut te
trurit që me te shpeshta jane keqformimet arteriovenoze se sa aneurizmat.
Ne crregullimet e refraksionit githashtu paraqiten kokedhembje te prolonguara, ku per shkak te
crregullimeve te akomodimit te vazhduara vie deri te lodhja e muskujve ciliare.
Edhe sinusitet (maksillare dhe frontale) shkaktojnë kokedhembje frontale.
Diagnoza caktohet ne baze te anamnezes, ekzaminimit neurologjik, analizave laboratorike, EEG-
se, fundusit te syrit, kraniogramit, radiografia e sinuseve paranazale, CT, MRI.

Kokedhembja psikogjene
Eshtë kokedhembja me e shpeshte funksionale. Faktorët psikike, ne mënyre te drejtperdrejte
shkaktojne kokedhembje me aktivizimin e mekanizmit muskulor apo vaskular. Ngarkesa psikike
shkakton ngarkesë muskulore që ka per pasojë kokedhembje. Kjo eshte e ashtuquajtura
kokedhembja tenzive qe nga ana e femijes përshkruhet si kokedhembje e tëre kokes, apo femija e
nderron shpesh lokalizimin e dhembjes me kohëzgjatje te pacaktuar, shpesh vetem ne shkolle.

Migrena
Perkufizohet si crregullim familjar, i karakterizuar me kokedhembje te perseritura me variacione
te gjera ne intensitet, frekuence dhe kohezgjatje. Me te shpeshta te gjinia femrore.
Kokedhembjet zakonisht jane te njeanshme dhe te shoqeruara me anoreksi, nauze dhe te vjella.
Etiologjia
Anamneza familjare eshte pozitive te rastet me migrene, mutacion i gjeneve te kanaleve te Ca+2.
Patogjeneza
Mendohet se aura eshte pasoje e kontraksionit abnormal te eneve te gjakut te trurit me iskemi
kalimtare te mases trunore, vete kokedhembja eshte pasoje e vazodilatimit dhe pulsimit te eneve
te gjakut te trurit – Teoria vazomotorike; Ekzistojne edhe teorite biokimike dhe neurogjene.
Migrena klasifikohet ne tri grupe:
1. Migrena pa aure,
2. Migrena me aure,
3. Migrena e shoqeruar me epilepsi.
Manifestimet klinike
Te femijet e rritur manifestimet jane sikur tek te rriturit, te femijet e vegjel ndryshojne.
Ne dy vitet e pra – oftalmoplegjia dhe srabizmi paralitik zgjat me disa ore ose jave.
Mosha 3-4 vjec – dhembje barku dhe te vjella
Mosha 5-6 vjec dhe tutje – migrena cefalke.
Sulmi klasik fillon me aure si skotome ne fushen optike, paraqitet pareza, hemipareza, ataksia,
disfazia, probleme ne te folur etj. Aura zgjat 20-60 min.
Migrena vertebrobazilare paraqet forme te rende me hemianopsi, marramendje, dizartri, diplopi,
hemipelgji dhe rralle me humbje te vetdijes.
Diagnoza
- EEG,
- CT dhe MRI,
- Punksioni lumbal.
Mjekimi
Femija vendoset ne dhome te erret dhe te qete.
Sulmi akut mjekohet me analgjetike – salicilatet, acetaminofeni, ibuprofeni.
Nese sulmet jane te shpeshta behet profilaksa me antiepileptik dhe propanolol.
Kokedhembjet e vazhdueshme jepet indometacina.
Acetazolamidi perdoret te kokedhembjet e shoqeruara me anomali te fosa crani posterior si dhe
te rastet me rritje te presionit intrakranial me etiologji te panjohur.
PARALIZA CEREBRALE
Eshte çrregullim motorik kronik joprogresiv i ecjes, pozites dhe tonusit muskular si dhe
perdorimit te vullnetshem te muskujve qe shkaktohet nga demtimi prenatal, perinatal dhe
postnatal i trurit.
(Encefalopatite kronike me ekspresion klinik te hershem)
Etiologjia
Ne 90% te rasteve etiologjine duhet kerkuar ne encefalopatite akute te femijerise se hershme.
Shkaktaret mund te jene:
Prenatal – keqformimet e lindura te trurit, iskemia intrauterine e shkaktuar nga obstruksionet
vaskulare, infeksionet prenatale, ikterusi i rende.
Perinatal – hipoksia e trurit, nderlikimet gjate lindjes, gjakdedhjet intrakraniale, ikterusi i rende
Postnatal – hipoglikemia tek i porsalinduri, encefaliti, meningjiti, krizat akute metabolike,
lendimet
Traumatike dhe gjakderdhjet.
Format klinike
1. Forma spastike (paraliza spastike) – eshte forma me e shpeshte, karakterizohet me
hipertoni te muskujve, hiperrefleksion dhe paraqitje te reflekseve patologjike. Ne kete
grup perfshihen keto forma te paralizes spastike:
1. Kuadriplegjia spastike – eshte forma me shpeshte perfshin 4 ekstremitetet.
Diagnoza e hershme vendoset ne baze te shenjave si persistmi i hipertonusit
muskular, persistimi i reflekseve primitive me gjate se ne kohe ne parapare,
kryqezimi i kembeve ne pozite vertikale, mungesa e refleksit Lindau. Femijet
kane veshtiresi ne ecje, paraqiten kontraktura te ekstremiteteve, kane crregullime
te zhvillimit psiko-motorik.
2. Diplegjia spatike (Semundja Little) – prek ekstremitetet e poshtme, shumica e
femijeve ecin me vonese, pa crregullime mentale.
3. Hemiplegjia spastike – me shpesh ne anen e majte. Zhvillimi mental i crregulluar
apo normal. Shoqerohet me: hemianopsi homonime, asterognozi ne anen e prekur.
4. Forma monoplegjike – prek vetem njerin ekstremitet, eshte e rralle.
2. Paraliza cerebrale ekstrapiramidale – vjen nga demtimi i strukturave subkortikale.
Manifestohet me levizje koreo-atetotike gjegjesisht atetotike dhe me distoni. Verehen ne
moshen 6 mujore pas lindjes me levizje te ngadalshme te gishtave dhe pjeseve te poshtme
te ekstremiteteve te siperme, fytyres, qafes dhe gjuhes. Gishtat bejne levizje fleksion,
ekstensioni dhe abduksioni.
3. Sindroma diskinetike – zhvillohet hipertonusi muskular i tipit ekstrapiramidal me
rigjiditet te theksuar, femijet kane veshtiresi ne pertypje, gelltitje dhe fonacion (te folur),
ataksi, tremor etj.
4. Paraliza cerebrale hipotonike – displegji atonike, paraqitje te reflekseve patologjike
(Babinski, Rossolino), zhvillim mental subnormal, me vone hipotoni zevendesohet me
hipertonus muskular.
5. Format e perziera – paraqitene me kombimin e spastikes me ato ekstrapiramidale me
domimin te pares apo te dytes.
Problemet me te shpeshta te zhvillimit motorik te femijet me paralize cerebrale jane:
o Tonusi muskular abnormal – hipertonusi (spasticitet, rigjidite), hipotonia, tonusi
luhates.
o Zhvillim i dobet i levizjeve (dhe reaksion ekulibiri)
 o Zvogelim i stabilitetit te nyjave, perdorim i pozitave
kompensatore
o Dobesia muskulare
o Zhvillim i reduktuar i levizjeve precize
Diagnoza
o Zvogelim i hulumtimit te rrethit
Shenjat e hershme (< 6 muaj) – pamundesia e mbajtjes se kokes, pozita ekstensore e
ekstremiteteve te poshtme. Çrregullime e te folurit; Vonesa ne te folur deri ne 2 vjet.
Diagnoza diferenciale – Sem. tjera degjenerative metabolike dhe te trasheguara qe jane me
evoluim progresiv.
Mjekimi
- Habilitimi i hershem qe nga mosha e latantit.
- Terapia fizikale
- Metodat kirurgjike – ortopedike
- Antikonvulzantet – Baklofen, Diazepam, Toxina e botulines
- Gastrostoma – te rastet me veshtiresi ne ushqyerje, parandalim i aspirimit.
DISTROFITE MUSKULARE

Distrofia Duchene – eshte semundje trasheguese e lidhur per X-recesiv, ka mutacion ne gjenin qe
prodhon distrofinen – stabilizuese e sarkolemes.
Manifestimet klinike – simptomat e para paraqiten ne moshen 2-3 vjecare, te femija i cili ka
filluar te ece mire verehet ngadalesim gjate ngritjes ne kembe, lordoza, shenja Gowers, te ecurit
me baze te gjere, pas moshes 12 vjecare nuk mund te qendroje ne kembe dhe pas pubertetit mund
te perfundoje me vdekje per shkak te problemeve me tr. te frymemarrjes dhe kardiomiopatise.
Muskujt e syve, uretrale dhe sfiketeret anale mbeten te paprekur.
Crregullim i zhvillimit mental, IQ e ulet, ne regjionin e m.gastroknemius grumbullohet indi
yndryror qe jep pamjen e nje hipertrofie – pseudohipertrofise.
Diagnoza – rritet kreatin-fosfokinaza, rritet LDH; EMG tregon potencilae te uleta; Biopsia;
Mjekimi – mjekim etiologjik nuk ka, mjekimi eshte mbeshtetes dhe tenotomia perkutane.

Distrofia muskulare progresive – Becker – manifestimet jane te njejta sikur te Duchenne por
fillon me vone me progredim te ngadalte.

Distrofia muskulore – Emery DreiFuss – e lidhur per X recesive, fillon ne femijeri dhe zgjat me
dhjetra vite. Dobesia muskulore reth belit zhvillohet me ngadale. Ajo qe e karakterizo kete
semundje jane: kontrakturat e nyjave te ndyshme, sidomos e brrylit dhe nyja talokrurale.
I semuri ecen ne gishta me deformitet te shputave.

Distrofia muskulore e belit – Erb – eshte autosomale recesive, fillon ne dekaden e dyte ose te
trete te jetes. Dobesia fillon ne muskujt e kombilkut, te shpines dhe te supeve te krahut.

Distrofia facioskapulohumerale – eshte autosomale dominante.

Semundja prek fytyren, dominon “facies myopatica” me pamundesine te mbylljes se plote te
syve dhe pamundesine e fishkellimit. Krahrori eshte i gjere dhe ngrihet na para, zhvillohen
“scapulae alatae”, lordoza dhe veshtiresi ne ngjitje ne shkalla.

Distrofia okulare – fillon me ptoze, i semuri e mban koken prapa dhe rrudh ballin per te
kompensuar dobesine e ngritjes se vetullave.

Distrofia muskulore e lindur – eshte semundje autosomale recesive.

Manifestimet klinike – hipotoni dhe dobesi muskulore progresive, kontraktura te nyjeve,
prapambetje mentale dhe keqformime te renda te lindura te trurit dhe kardiomiopati. Tipi me i
shpeshti mbas Duchenne.

Distrofite muskulore miotonike (miotonite e lindura) – paraqesin veshtiresi dhe vonesen e

relaksimit te muskujve te vullnetshem gjate kontraksionit.
I semuri mbull shuplaken e dores, veshtire e hap ate ose syte e mbyllur me veshtiresi hapen. Ne
grupin e miotonive bejne pjese:
Miotonia congenita – Thomsen – trashegohet ne menyre autosomale recesive/dominante. Forma
donimante manifestohet menjehere pas lindjes me hapje e prolonguar e kapakeve te syve, ndersa
ajo recesive paraqitet ne femijerine e vonshme, me vone vjen deri te terheqja e simptomave.
Distrophua myotonica – Steinnert – eshte autosomale dominante, distrofia me e shpeshta tek te
rriturit, shfaqet nga mosha 5 vjecare.
Manifestohet me distrofi te fytyres, katarakt, crregullim mental, rezistence ne insuline,
kardiomiopati.
Diagonza – kreatin kinaza eshte ne vlera referente, EMG eshte jo normale.
Trajtimi – elektrostimulimi te zemra, per mjekimin e miotonise perdoret difenitoina,
metilfenidati dhe acetazolamidi.
Neuromyotonia – shfaqet per shkak te demtimit te neuronit motorik periferik, ku ne vend te
hipotonise, zhvillohet hipertonia. Me perdorimin te karbamazepines zhduket ne stadet e hershme.
Manifestohet me fascikulacione, zhvillohet lordoza, simptoma neurovegjetative: djersitja, rrija e
temp. trupore.
ATROFIA MUSKULORE SPINALE INFANTILE
Jane semundje qe tashegohen ne menyre autosomale recesive. Ky eshte crregullim degjenerativ i
neuroneve motorike ne briret e perparme te palces kurrizore dhe berthamat e nervave cerebrale, i
karakterizuar me dobesi muskulore dhe atrofi, me humbje te reflekseve tetivore dhe prek ne rend
te pare muskujt proksimale.
Per nga koha e paraqitjes dhe shpejtesia e avansimit ato ndahen ne:
1. Atrofia muskulore spinale infantile – tip I,
2. Atrofia muskulore spindale intermediare – tip II,
3. Atrofia muskulore spinale juvenile – tip III,
4. Atrofia muskulore spinale adulte – tip IV.

ATROFIA MUSKULORE SPINALE INFANTILE – TIP 1

Zbulohet ne moshen e hershme te te porsalindurit, ne 50% te rasteve.
Karakterizohet me dobesi muskulore, femija eshte i shtrire dhe merr pozite sikurse “bretkosa e
dekapituar”, arefleksi, me sensibilitet te ruajtur. Femija nuk mund ta mbaje koken, thithja dhe
gelltitja jane te veshtiresuara, shihen fasicikulacione te gjuhes, levizjet e bulbuseve jane normale,
shikimi i kthjellet dhe kontakti i mire me rrethin me zhvillim te mire mental.
Shihen levizje paradoksale te kafazit te krahrorit ne inspirum, ne vend se te zgjerohet, terhiqet.
Te perfundimi letal vjen per shkak te pamjaftueshmerise se frymemarrjes, e cila vjen nga
infeksionet e ndryshme, aspirimet e ushqimit.
Zakonisht dallohen dy forma:
Forma akute – paraqitet ne 6 muajt e pare. Keta femije nuk mund te rrine ulur, semundja ka
dekurs te shpejte te zhvillimit dhe ka perfundim vdekjeprures ne dy vjetet e para te jetes.
Forma kronike – fillon me vone, femija mundet te ulet edhe pse me bosht te kurrizit te lakuar dhe
vazhdon jeten ne karroce deri ne dhjetvjetshin e trete te jetes.
Ne analizat laboratorike konstatohen perqendrime normale te kreatin fosfokinazes ne serum, per
dallim nga distrofite muskulore. EMG tregon per demtime neurogjene, ndersa shpejtesia e
perçueshmerise neper neuronet motorike eshte normale.
SINDROMA GUILLAIN – BARRE
Sinonime: Polineuritis, poliradikulitis. Eshte polineuropati e fituar inflamatore.
Etiologjia
Semundje autoimune e nervave periferik, si reaksion ndaj mielines se demtuar gjate infeksioneve
akute virale – EBV, Citomegalovirusi, Coxackie, Influenca virusi, Hepatit B virusi, HIV;
infeksionet bakeriale – Campylobacter jejuni dhe Helicobacter pylorri; traumave, infarktit.
Me e shpesh paraqitet te femijet me semndje autoimune, hipertireoze dhe lupus.
Manifestimet klinike
Forma tipike eshte akute ose subakute me simptoma motorike ne kater ekstremitetett.
Se pari paraqitet ne ekstermitetet e poshtme pastaj te siperme, me rruge ascendente. Dobesia
muskulare eshte proksimale dhe simetrike, i semuri derisa mund te levize dhe te shterngoje doren
ne kohe te njejte nuk mund te qendroje dhe ka shenja te dispnese. Mund te pasoje paraliza
bulbare dhe faciale.
Shenjat sensorike jane parastezia, hipostezia dhe dhembja muskulore.
Paraqiten hipotonia, arefleksia dhe dhembja radikulare.
Nese semundja prek pjesen bulbare mund te shkaktoje paralize te frymemarrjes. 10-15 % te
rasteve ka karakter kronik, prognoze jo te mire.
Diagnoza
Analizat laboratorike – LCS rritje te proteinave, numri normal i elementeve qelizore.
ENG – ngadalesim i perqueshmerise motore dhe sensore.
EMG – shenja te denervimit.
Mjekimi
Ne 10 ditet e para nuk preferohet kurrefare mjekimi, nese semundja nuk progredon, por i semuri
vetem percillet qe te mos zhvillohet forma bulbare.
Nese progredon semundja – behet plazmafereza.
Pas javes se pare fillon mjekimi me kortikosteroide edhe pse efekti i tyre eshte i diskutushem.
Rezultatet te mira arrihen me dhenien e gamaglobulinave. Terapia fizikale fillohet pas qetesimit
te manifestimeve klinike.
HELMIMET TE FËMIJËT

Shumica prej ketyre helmimeve janë aksidentale, merren nepermjet traktit tretes. Mirepo, menyra
e ekspozimit apo marrja e substances helmuese mund te jete edhe permes inhalimit, lekures,
konjunktivave, ekspozimit gjate qendrimit ne natyre dhe me rruge intravenoze.
Nga te gjithe të helmuarit ne moshen femijerore, dominon grupmosha prej 1-5 vjeç. Posaçerisht
eshte e rrezikuar grupmosha 2-3 vjeç. M>F
Pas moshës 10 vjeçare dhe deri pas pubertetit dominojne helmimet e qellimshme (suicidale); ne
kete moshe predominon gjinia femerore.
Mjetet helmuese si shkaktare te helmimeve me te shpeshta te femijet mund te ndahen në 5 grupe.
1. Barnat (40 – 60%) - sedativet dhe barnat me veprim psikotrop, pastaj analgoantipiretiket,
antimikrobiket dhe antihipertenzivet.
2. Preparatet e industrise kimike - mjetet për pastrim dhe higjiene ne shtepi, acidet dhe bazat e
ndryshme, prodhimet e kozmetikes, derivatet e naftes, mjetet per nevoja ne bujqësi (insekticidet,
herbicidet, rodonticidet etj).
3. Helmimet me etil dhe metil-alkool - ndodhin ne periudhen e pubertetit dhe mund te jene me
pasoja vdekjeprurëse, kurse nga karakteri i veprimit mund te jene paresore (pēr shkak te veprimit
te alkoolit) dhe dytesore (lendimet dhe aksidentet).
4. Perdorimi i gabuar i bimeve dhe kerpudhave te ndryshme.
5. Helmimi me monoksid te karbonit dhe helmimet me etiologji të panjohur.

Diagnostikimi i femijes te helmuar fillon me të dhenat anamnestike (heteroanamneze),

ekzaminimin klinik dhe gjetjet laboratorike.
Manifestimet klinike varen prej llojit te materies helmuese, sasise dhe kohes e cila ka kaluar prej
momentit të helmimit. Takipneja e shkalles së ndryshme, çrregullimi i vetedijes, konvulsionet,
halucinacionet, kolapsi kardiovaskular, pamjaftueshmëria akute e veshkave dhe e mëlçisë,
cianoza qendrore, e cila nuk reagon ne oksigjen shtese, vjellja dhe diarreja, crregullimi i
hemostazes dhe gjakrrjedhja petekiale jane manifestimet klinike te pergjithshme që mund te
shihen ne fillim te femija i helmuar.
Te nje numer i te helmuarve nuk zhvillohen fare keto, pasi eshte marre sasia e vogël e substances
helmuese, apo helmi eshte eliminuar shpejt para se te behet resorbimi apo te filloje veprimi i
substances helmuese. Ne kete situate, me mire eshte të flitet per ingjestionin e helmit sesa per
helmim.
Hapet qe duhet marre menjehere
● Vleresimi dhe mbajtja e funksioneve vitale
o Stabilizimin e funksionit te frymëmarrjes;
o Sigurimi i kalueshmerise te rrugëve te traktit te frymemarrjes;
o Aplikimi i frymëmarrjes artificiale - 100 % te oksigjenit, me maske apo balone,
o Vendosja e airway apo intubimi,
o Mundesisht, eliminimi i substances helmuese:
o Stabilizimi i funksionit kardiovaskular:
o Vendosja e te helmuarit ne "comma pozite",
o Aplikimi parenteral i glukozes hipertone ne bolus, -
o Vazhdimi i rehidrimit parenteral, varesisht prej moshes së femijes,
o Kateterizimi i fshikëzes urinare
o EKG standarde
 ● Identifikimi i substances helmuese dhe te vleresohet toksiciteti i saj

● Eliminimi nga organizmi Dallojme eliminimin paresor, para absorbimit ne organizem dhe
dytesor, pas absorbimit. Mundesite e eliminimit janë:
o Nxitja e vjelljes
o Shpelarja e lukthit
o Dhenia e adsorbenteve, C medicinal
o Pastrimi (katarza) i zorreve
● Mjekimi simptomatik

● Perdorimi i antidoteve specifik

HELMIMI ME MONOKSID TE KARBONIT – CO

Formohet si produkt i djegies jo te plote te derivateve te naftes, drurit ose thengjillit. Menyra e
helmimit eshte inhalimi i tymit gjate ngrohejs, zierjes, tymit te automobilave ne garazh, por edhe
si perberes i ngjyrave dhe metilen kloridit.
Patogjeneza
Efekti dominues i CO eshte hipoksia e rende e indeve, ku si pasoje e lidhjes kompetitive te CO
per hemoglobine, per te cilen ka afinitet 250x me shume se O 2 dhe ne kete menyre eleminon O2
prej Hb. CO po ashtu lidhet edhe me enzimen citokrom A3-oksidazen duke ndikuar ne traktin e
frymarrjes qelizore.
Manifestimet klinike
Manifestimet jane jospecifike dhe varen vetem prej perqendrimit te karboksihemoglobines ne
gjak.
Shenjat fillestare jane: kollitje, mundim dhe vjellje; Sinkopa e pasqaruar, aritmi, hipotonia
muskulare, shenjat e SNQ, e cila sillet prej pergjumjes deri te koma e rende, edema e
mushkerive, insuficienca e veshave etj.
Manifestimet klinike te femija jane me te renda per shkak se femijet kane metabolizem me te
madh. Helmimi te fetusi eshte me i rende se sa tek nena, per shkak se Hb fetale ka afinitet me te
madhe per CO sesa Hb adulte.
Diagnoza
Caktohet ne baze te heteroanamnezes dhe manifestimeve klinike.
Mjekimi
● Antidot – O2 100%

● Helmimet e lehta dhe mesatare – oksigjen normobazik (100 %)

● Helmimet e renda – oksigjen hiperbarik (100 %)

Prognoza - Te helmimet e renda - e keqe. Shpesh ka deficite neurologjike dhe psiqike.