第三章 细胞的

基本功能
 目 录
第一节 细胞膜的物质转运功能

第二节 细胞的跨膜信号转导

第三节 细胞的生物电现象与兴奋性

第四节 骨骼肌的收缩功能
 第一节 细胞膜的物质转运功能
根据是否需要能量
被动转运 主动转运
一、被动转运(passive transport)
概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。
特点：
①不耗能（顺电-化学梯度进行）
②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”
分类：
①单纯扩散
②易化扩散
（一）单纯扩散(simple diffusion)

 顺电化学梯度或浓度梯度

 不需要细胞提供能量，

 无需膜转运蛋白协助

[CO2]i ＞[CO2]o
（一）单纯扩散(simple diffusion)

 影响因素：

浓度差

通透性：大小主要取决于分子大小和分子的极性

[CO2]i ＞[CO2]o
 水的单纯扩散（渗透作用）
水孔蛋白：水分子的跨膜通道 (2003诺奖)
 水是极性分子
 水分子量小，不带电荷，膜通透性高
 水——单纯扩散
——水通道(水孔蛋白)
 2003年诺贝尔化学奖授予美国科学家
彼得·阿格雷，由于发现了细胞膜水通道
 目前在人类细胞中已发现的此类蛋白至少有11
种，被命名为水通道蛋白（Aquaporin，AQP）。
（二）易化扩散(facilitated diffusion)
(1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需
特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低
浓度一侧移动的过程。

(2)分类:

①经载体的易化扩散

②经通道的易化扩散
1. 经载体（carrier）的易化扩散

载体蛋白又称做载体（carrier）、通透酶（permease）和转运器
（transporter） 多次跨膜；通过构象改变介导溶质分子跨膜转
运既可介导被动运输，也可介导主动运输
经载体的易化扩散特点:
①需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”
②不需另外消耗能量
磺胺类药物
③结构特异性 vs
④饱和现象 对氨苯甲酸
（PABA）
⑤竞争性抑制
经载体的易化扩散特点:
①需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”
②不需另外消耗能量
磺胺类药物
③结构特异性 vs
④饱和现象 对氨苯甲酸
（PABA）
⑤竞争性抑制
 2. 经通道（channel）的易化扩散
 通道是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。
允许适当大小的离子顺浓度梯度通过，故又称离子通道。
特点：
 离子选择性： 钠通道、钾通道、钙通道、氯通道等

 转运速度快：每秒可转运106-108个离子

 门控特性：特殊氨基酸序列形成的闸门（gate）又称为门控
通道（gated channel）。

钾泄漏通道（非门控通道）
离子通道的类型

 电压门控通道 配体门控通道 机械门控通道

二、主动转运(active transport)

概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；
②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；
③是逆电-化学梯度进行的。
分类：
①原发性主动转运（简称：泵转运）；
如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等
②继发性主动转运（简称：联合转运）；
（一）原发性主动转运
钠钾泵（sodium-potassium pump）简称钠泵，又称
Na+-K+泵依赖式ATP酶（Na+-K+-ATPase）。
当 [Na+]i↑ 或
[K+]o↑ 时 ， 都
可被激活，ATP
分解产生能量
，将胞内的3个
Na+ 移 至 胞 外 和
将胞外的2个K+
移入胞内。
 Na+-K+泵结构

亚基：催化亚基，具有ATP酶活性，胞质面有3个Na+和1个ATP结合位点，
胞外有2个K+结合位点和1个乌本苷结合位点（ouabain，可导致酶失活）

亚基：维持活性所必需。当亚基与 亚基分离，ATPase活性即丧失

乌苯苷（ouabain）用作强心剂的原理？
Na+-K+ 泵结构与转运机制
钠钾泵的生理意义
 细胞内高钾——代谢反应必需

 膜内外钠钾浓度差——细胞生物电活动产生的前提

 维持胞质渗透压和细胞容积的稳定

 膜内外钠浓度差是继发性主动转运的动力：

钠钙交换 钠氢交换

 钠泵是生电性的——影响静息电位
（二）继发性主动转运
联合转运（cotransport） 间接利用ATP能量
Na+

CYTOS
OL

H+
钠氢交换
Na+/Ca2+交换

反向转运（antiport）
钠－葡萄糖同向转运（symport）
两种葡萄糖载体及分布
三.膜泡运输——入胞和出胞
大分子物质或团块进出细胞
入胞（endocytosis）
吞噬：转运物质为固体;
吞饮：转运物质为液体或极小的颗粒物质
液相入胞 受体介导式入胞
出胞（exocytosis）
连续性分泌 消化液的分泌

受调分泌 激素、神经递质的分泌
吞噬(phagocytosis)

原生生物：摄取食物

巨噬细胞和中性粒细胞摄取营
养物，清除病原体、衰老、凋
亡的细胞
吞饮(pinocytosis)

受体介导式入胞

液相入胞
细胞膜上LDL受体缺陷示意图

家族性高胆固醇血症的发病机理
 出胞(exocytosis)
 出胞是通过分泌泡或其他膜泡与质膜融合而将膜泡内的物
质运出细胞的过程
练习题
葡萄糖跨膜转运的方式有 Na+通过离子通道的转运属于
A 单纯扩散 A 单纯扩散

B 易化扩散 B
B 易化扩散

C 主动转运 C 主动转运

D
D 易化扩散和主动转运 D 出胞作用

E 入胞作用 E 入胞作用

复习思考题
1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？
2.Na+-K+泵的作用意义？
 第二节 细胞的跨膜信号转导
多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正
常的生理功能。

不同形式的外界信号，除了少数脂溶性信号分子或药物（类固醇激素
和甲状腺激素），通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于
细胞膜表面，通过引起膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子的构象变化，
将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发被作用细胞即
靶细胞相应的功能改变，包括细胞出现电反应或其他功能改变。这一过程
可概括地称为跨膜信号转导或跨膜信号传递。

受体（receptor）：膜受体 胞质受体 核受体

配体（ligand）：能与受体发生特异性结合的物质
 跨膜信号转导方式
① G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导
② 离子通道型受体介导的跨膜信号转导
③ 酶偶联受体介导的跨膜信号转导
④ 招募型受体介导的信号转导
⑤ 核受体介导的信号转导
一、G蛋白偶联受体介导的信号转导

1. 受体 7次跨膜蛋白
2. G蛋白 分子开关
3. 效应器
G 蛋白偶联受体（GPCR）是细胞表面受体中最大的多样性家族
 G蛋白结构 G蛋白发现者Gilman、 Rodbell
获1994年诺贝尔奖
• 三聚体GTP 结
合调节蛋白由
Gα、Gβ、Gr
三个亚基组成

• 现已知人类 基
因组至少编码
27 种Gα 亚基
，5 种Gβ 亚
基和13 种Gγ
亚基
GTP-binding
regulatory
protein
 G 蛋白偶联受体所介导的细胞信号通路
 G 蛋白激活的效应器
分子分为2类

 离子通道

 效应酶
腺苷酸环化酶，以
cAMP 为第二信使

磷脂酶C ，以IP3
和DAG 作为双信使

鸟苷酸环化酶，以
cGMP 为第二信使 http://www.sigmaaldrich.com/life-science/cell-biology/learning-center/pathway-
slides-and/diversity-of-g-protein-coupled-receptor-signal-tdp.html
(一) cAMP信号通路（受体-G蛋白-AC途径）
神经递质、激素等（第一信使）
膜外N端：识别、结合第一信使
结合G蛋白偶联受体
膜内C端：激活G蛋白

激活G蛋白(α亚单位与β、γ亚单位分离)

兴奋性G蛋白(Gs)

激活腺苷酸环化酶(AC)
Sutherland因阐明了cAMP的功能
ATP cAMP（第二信使）
并提出第二信使学说而获得1971
激活cAMP依赖的蛋白激酶A 年诺贝尔生理学和医学奖。

细胞内生物效应
激活或抑制腺苷酸环化酶的G 蛋白偶联受体
 受体：刺激性激素的受体；抑制性激素的受体

 G蛋白：刺激性G 蛋白；抑制性G 蛋白

 腺苷酸环化酶（AC）
蛋白激酶A（protein kinase A， PKA）
 PKA 是含有2 个调节亚基和2 个催化亚基四聚体，每个R
亚基上有2 个cAMP 结合位点
 cAMP与调节亚基结合，使调节亚基和催化亚基解离，释放
出催化亚基，激活蛋白激酶A
cAMP-PKA 信号对与糖原代谢

蛋白激酶A

糖原磷酸化酶激酶
糖原合酶

糖原磷酸化酶 磷蛋白磷酸酶抑制蛋白

磷蛋白磷酸酶
cAMP-PKA 信号通路与基因表达调控
(二) 磷脂酰肌醇信号通路（受体-G蛋白-PLC途径）
激素（第一信使）
膜外N端：识别、结合第一信使
结合G蛋白偶联受体
膜内C端：激活G蛋白
激活G蛋白(α与β、γ亚单位分离)

兴奋性G蛋白(GS)

激活磷脂酶C(PLC)
IP3 和 DG
PIP2
(第二信使）

内质网释放Ca2+ 激活蛋白激酶C

细胞内生物效应
 磷脂酰肌醇途径
 胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联受体结合，激活质膜上的磷脂酶C
（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，
5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（diacylglycerol, DAG）两个第二
信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”
（double messenger system）。
 IP3开启胞内IP3门控钙通道，Ca2+浓度升高，激活钙调蛋白。
 DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（Protein Kinase
C，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，
产生IP3 ，使Ca2+ 浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化，
PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，使不同的细胞产生
不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作
用可用佛波酯（phorbol ester）模拟。
IP3-Ca2+ 和DAG-PKC 双信使信号通路
激活离子通道的G蛋白偶联受体所介导的信号通路
 心肌细胞上M 乙酰胆碱受体激活G 蛋白开启 K+ 通道
激活离子通道的G蛋白偶联受体所介导的信号通路
 Gt 蛋白偶联的光敏感受体的活化诱发cGMP 门控阳离子
通道的关闭

视紫红质为7次跨膜蛋白，由视蛋白和视黄醛组成

光信号→Rh激活→Gt活化→cGMP磷酸二酯酶激活
→胞内cGMP减少→Na+离子通道关闭→离子浓度下
降→膜超极化→神经递质释放减少→视觉反应
二、离子通道型受体介导的跨膜信号转导

分为：

配体门控通道介导的跨膜信号转导

电压门控通道介导的跨膜信号转导

机械门控通道介导的跨膜信号转导
（一）配体/化学门控通道
(ligand/chemically gated channel)

 特点：受体与细胞外的配体结合，引起门通道蛋白发生构

象变化， “门”打开。又称离子通道型受体。

 阳离子通道：乙酰胆碱、谷氨酸和五羟色胺受体

 阴离子通道：甘氨酸和γ－氨基丁酸受体。

 Ach受体：4种不同的亚单位组成的5聚体蛋白质，结构为

α2βγδ的梅花状通道样结构（两个α亚单位是同两分

子Ach相结合的部位）。
配体门控通道——AChR
Nicotinic acetylcholine receptor

化学性胞外信号(ACh)

ACh + 受体=复合体

终板膜变构=离子通道开放

Na+内流、K+外流

终板膜电位

骨骼肌收缩
2、电位门控通道(voltage-gated channel)
 特点：细胞内或细胞外特异离子浓度或电位发生变化时，
致使其构象变化，“门”打开。
 Na+通道由α、β1、β2 3个亚单位组成，其中α亚单位是
形成孔道的主要部分，具有4个结构域。

每个结构域有6个跨膜α螺旋(S1-S6)
。连接S5-S6段的发夹样β折叠 (P区或
H5区)，构成通道的内衬，决定通道
对离子的选择性。
S4段具有带正电荷的精氨酸和赖氨酸
，是电压感受器。
第Ⅲ和第Ⅳ结构域之间的细胞内环对
控制通道开、关起重要作用。
3种状态：
关闭（备用）
开启（激活）
失活
Voltage gated K+ channel

Na+、K+、Ca2+三种电压门通
道结构相似，在进化上是由
同一个远祖基因演化而来。

K+电位门有四个亚单位，每个亚基
有6个跨膜α螺旋(S1-S6) ，N和C
端均位于胞质面。连接S5-S6段的
发夹样β折叠 (P区或H5区)，构成
通道的内衬，大小可允许K+通过。
3、机械门控通道（mechanically-gated channel)

 感受摩擦力、压力、牵拉力、重力、剪切力等。细胞将机
械刺激的信号转化为电化学信号，引起细胞反应的过程称

为机械信号转导（mechanotransduction ）。
 三、酶偶联受体介导的信号转导
 受体酪氨酸激酶
两种情况：
 受体丝氨酸/ 苏氨酸激酶
本身具有酶活性
 受体酪氨酸磷酸酯酶
本身没有酶活性
 受体鸟苷酸环化酶
 酪氨酸蛋白激酶联受体
(一)酪氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导
 受体酪氨酸激酶（RTK）：如EGF，PDGF，神经生长因子（NGF）、胰
岛素等的受体，绝大多数是单体跨膜蛋白
 在静息状态 RTK 活性很低，当受体二聚化后，激活受体的蛋白酪氨
酸激酶活性，进而在二聚体内彼此交叉磷酸化

 激活RTK 的磷酸酪氨酸残基可被胞内信号蛋白所识别，启动信号转导
Ras-MAPK 通路
有丝分裂原活化蛋白激酶
配体→ RTK → Ras → Raf（MAPKKK） → MAPKK → MAPK →进入
细胞核→其他激酶或基因调控蛋白（转录因子）的磷酸化修饰，对基因
表达产生多种效应
（二）酪氨酸激酶结合型受体介导的跨膜信号转导
受体分子本身没有激酶活性，但结合配体后，可与胞内其他的酪氨酸激酶结
合并使之激活，使相关蛋白分子的酪氨酸残基磷酸化，引发下游事件。如促
红细胞生成素、生长激素等细胞因子通过这种方式实现跨膜信号转导。
 四、招募型受体介导的信号转导

招募型受体是单个跨膜受体，胞内域没有任何酶活性。一
旦与配体结合，其胞内域可在胞质侧招募激酶或转接蛋白
，激活下游通路

配体：细胞因子（cytokine），如：白介素（IL）、干
扰素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、生长激素（GH）等
在造血细胞和免疫细胞通讯上起作用
 JAK-STAT途径
JAK（just another kinase或janus kinase）：非受体酪
氨酸激酶家族
STAT，即信号转导子和转录激活子（signal transducer
and activator of transcription，STAT）。

1、 配体与受体结合导致受体二聚化；
2、 二聚化受体激活JAK；
3、 JAK将STAT磷酸化；
4、 STAT形成二聚体，暴露出入核信号；
5、 STAT进入核内，调节基因表达。
 五、核受体介导的信号转导
细胞内受体（分布于胞浆或核内），脂溶性配体
本质上是激素调控特定蛋白质转录的一大类转录调节因子，
均在核内启动信号转导并影响基因转录，故统称为核受体
(nuclear receptor)。
①类固醇激素受体家族 包括糖皮质激素、盐皮质激素、
性激素受体等。 胞浆受体 与热休克蛋白（heat shock
protein,HSP）结合
②甲状腺素受体家族 包括甲状腺素、维生素D和维甲酸受
体等。 核内受体，不与HSP结合
 类固醇激素受体
类固醇激素受体（除雌激素受体位于核内）位于胞浆，未与配体结合前与
热休克蛋白（heat shock protein,HSP）结合存在，处于非活化状态。配
体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并
转移入核，与DNA上的激素反应元件（hormone response element,HRE）
相结合或与其他转录因子相互作用，增强或抑制靶基因转录。
信号系统及其特性

级联
放大
效应

Figure 15-1 Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008)

 信号 与 受体
 相同的信号作用于不同受体可产生不同的效应，如Ach可引
起骨骼肌收缩、降低心肌收缩频率，引起唾腺细胞分泌。
 不同信号作用于
相同受体产生相
似效应，如肾上
腺素、去甲肾上
腺素作用于心肌
细胞膜上的β受
体加强心脏的活
动。
 激动剂和拮抗剂

大多数药物都是通过作用与细胞膜上的受体而发挥其药理作用

激动剂（ agonist ）：药物与受体结合使之激活，产生与

生物信号相似的效应

拮抗剂（antagonist ）：药物与受体结合，阻断相关生物
信号的作用

烟碱(nicotine，尼古丁) N型胆碱受体激动剂

阿托品 M型乙酰胆碱受体阻断剂
 第三节 细胞的生物电现象与兴奋性
恩格斯——“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显
示出电的变化”。

人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这
种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。
一、细胞的生物电现象

静息电位（Resting Potential,RP)
动作电位 (Action Potential, AP)
枪乌贼 巨大神经轴突

玻璃微电极

0.5μm
（一）静息电位(resting potential, RP)
细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。

外正内负

常见可兴奋细胞的静息电位：
枪乌贼巨轴突 -55～-70mv
青蛙骨骼肌细胞 -90mv
人的骨骼肌细胞 、神经细胞 -90mv。
（二）动作电位(action potential AP)
可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短
暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动。
动作电位的特点及意义
特点：

①“全或无”（all or none）现象

要么不产生，一产生即最大

② 不衰减传导：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传
导距离而改变。

意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。
与RP和AP相关的概念
极化 (polarization):膜外正内负的状态

去极化（depolarization)：膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程
如RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)

超极化(hyperpolarization)：膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程
如RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)

复极化（repolarization)：去极化后再向极化状态恢复的过程
反极化: 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程

阈电位: 引发AP的临界膜电位数值

局部电位: 低于阈电位的去极化电位

后电位：负后电位=去极化后电位，正后电位=超去极化后电位
二、生物电现象的产生机制
（一）基本原理
通透膜 选择性通透膜

浓度差：动力
跨膜电位形成的基本条件： 电位差：阻力
1.细胞膜内、外离子分布不匀； 动态平衡：平衡电位
2.细胞膜对离子具有选择性的通透性或电导
平衡电位可用Nernst 方程计算：

RT [ X ]o [ X ]o
Ex  In Ex  59.5log (mV )
zF [ X ]i [ X ]i

电化学驱动力(electrochemical driving force)

浓度梯度
代数和
电位梯度

对一个离子来说，其电化学驱动力等于膜电位与平衡电位
之差，即F=Em-EX。其中F代表推动力，Em代表膜电位，EX代
表离子的平衡电位。
 细胞内和细胞外空间的离子组成
EXTRACELLULAR INTRACELLULAR
Na+ 143 mM > 10 mM Na+
K+ 4 mM < 140 mM K+
Cl- 118 mM > 10 mM Cl-
A- 10 mequiv.l-1 < 132 mequiv.l-1 A-
Ca2+ 1.5 mM > 0.1 µM Ca2+
Mg2+ 1.0 mM 1.0 mM Mg2+
HCO3- 24 mM > 10 mM HCO3-
pH 7.4 > pH 7.0

A- are impermeable anions

（二）静息电位的产生机制
1.静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀
[Na+]i ＜ [Na+] o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1
[Cl-]i＜ [Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1

(2)静息状态下细胞膜对K+具有选择通透性

推测:RP的产生应该是静息状态时K＋向膜外扩散的结果。
RP=K+的平衡电位
静息电位值接近K＋平衡电位，但实际测量值(-77mV)总是比
理论计算值(-87mV)要小一点。
0.01
0.01
几种不同模拟效果的比较

用Goldman-
Hodgkin-Katz
方程模拟测量
值比Nernst方
程的模拟效果
要好得多
 结 论
静息膜电位主要是由静息
状态下细胞膜主要对K+具
有通透性形成的；
静息时细胞膜对Na+也具
有少量通透性；
同时静息膜电位还受
Na+/K+ ATPase，即生电性
钠泵的影响。
（三）动作电位的产生机制
AP产生的基本条件:
①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＜[Na+]O≈1:10；
②膜在受到有效刺激而兴奋时，对Na+的通透性或电导的改变
是动作电位形成的关键（钠学说）
1939, Hodgkin & Huxley: 动
作电位（AP）的峰值可达到
钠平衡电位 ENa.

1949, Hodgkin & Katz: 降低

细胞外钠的浓度[Na]e = 降低
ENa =>降低AP的峰值.
 阈电位（threshold potential)
 动作电位的去极化包括：

初始去极化 产生的去极化会被K+外流所抵消，不能形成动作电位

再生性去极化（再生性循环）

 阈电位：能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平。
一般比静息电位值小10-20mV

 内向电流（负极下）：去极化；

 外向电流（正极下）：复极化或

超极化
局部反应和动作电位
 AP的产生机制
当细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺电化学梯度少量内流→膜内外电位差↓→局部电位
当膜电位去极化到阈电位时
再生式循环
Na＋通道大量开放，膜电位迅速减小并反转（AP上升支）
Na+通道失活→Na+内流停止，而K+通道延迟激活开放
K＋顺电化学梯度迅速外流
膜电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
AP期间[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵
Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位
 动作电位产生的分子基础
 电压钳voltage clamp技术

测量膜电导

 原理：欧姆定律

Gx:膜电导，电阻的倒数
Ix
 Gx = ———
Em -Ex Ix：膜电流

Em – Ex：电化学驱动力

Ex：平衡电位
 电压钳实验结果
-65mV钳制到-9mV

河豚毒 TTX
(tetrodotoxin)
阻断Na+通道 TTX阻断Na+电流

四乙胺TEA
TEA阻断K+电流
(tetraethylammonium)
阻断K+ 通道
动作电位的进程及对应的细胞膜Na+、K+电导的变化
 Na+通道的三种功能状态
H-H模式

m：激活门

h：失活门

复活！
 K+通道的两种功能状态

K+通道只有一个激活门n
两种状态：激活 去激活

相对于Na+通道，K+通道激活
缓慢，但持续时间长，直到
膜电位回到静息电位水平

电压钳（voltage clamp）技术 宏膜电流

膜片钳（patch clamp）技术 单通道离子电流
膜片钳实验技术

宏膜电流是多次记录的
单通道电流的叠加
 动作电位的传导
——动作电位在同一细胞上的传导
传导机制：局部电流
 动作电位在同一细胞上的传导方式
无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；
提高速度
有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)
节省能量

局麻药通过
作用于离子
通道阻断动
作电位在神
经纤维的传
导发挥作用

多发性硬化：CNS脱髓鞘 严重糖尿病：PNS脱髓鞘
症状：传导减慢，甚至中断，出现瘫痪、感觉丧失等
 影响传导的因素及传导特点

影响因素： 传导特点：
1、细胞直径的大小 1、生理完整性
2、AP去极化的幅度 2、双向性
3、有无髓鞘 3、相对不疲劳性
4、绝缘性
5、不衰减性
动作电位在不同细胞之间的传导
（1）动作电位通过缝隙连接的传导
（2）动作电位通过神经突触或神经－肌接头的传导

轴突末梢
包含Ach的突触小泡
线粒体
突触间隙
接头后膜

肌原纤维

缝隙连接 电突触 同步活动 神经－肌接头

（四）局部电位
概念：阈下刺激引起的低于阈电
位的去极化（即局部电位），又
称局部反应或局部兴奋。

①不表现“全或无”特性；
②电紧张方式扩布：幅值随传
播距离增加而减小；
③总和现象：
时间总和
空间总和
 局部兴奋与动作电位的区别

局部兴奋 动作电位
阈下刺激引起 阈(上)刺激引起
钠通道少量开放 钠通道大量开放
反应等级性 “全或无”
有总和效应 无
衰减性传播 非衰减性传播
 三、细胞的兴奋和兴奋性 (excitability)
可感受的内、外环境变化 机体内部代谢过
，如：温 度、 压力、 程及外部活动的
电、化学刺激 改变

刺 激 机体/组织 反 应
(stimulus) /细胞等 (reaction)

刺激：刺激强度、刺激持续时间、刺激强度对时间的变化率
当刺激的持续时间恒定和足够时，能引起组织发生反应的最小刺激强度
称为阈强度（threshold intensity ），也称阈值（阈值大小反映兴奋
性的高低）

阈刺激 阈上刺激 阈下刺激

 兴奋性与反应
兴奋性(excitability指组织或细胞接受刺激后发生反应的能力。
对可兴奋细胞而言，又指细胞接受刺激后产生动作电位的能力。

兴 奋： 安静→活动

反应的两种 (excitation) 较弱活动→较强活动

表现形式
抑 制 活动→安静
(inhibition) 较强活动→较弱活动

肌细胞——收缩
可兴奋细胞 神经细胞——产生冲动
腺细胞——分泌
 细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化
绝对不应期( absolute
refractory period)
大约相当于锋电位发生的时间

相对不应期(relative
refractory period)
超常期( supranormal
period)
大约相当于负后电位出现的时期

低常期(subnormal
period)
大约相当于正后电位出现的时期
兴奋性周期性变化的原因

关闭 去极化

失活 开放
 组织兴奋后兴奋性变化与AP的对应关系

分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制

绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活

相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复

超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复

低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化

 第四节 骨骼肌的收缩功能
 运动单位 = 运动神经元 + 其轴突分支支配的全部肌纤维

 运动单位的类型:
 几根肌纤维

 百千根肌纤维

大小原则
空间总和现象
 一、神经-肌接头处的兴奋传递
（一）N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
轴突末梢
ACh, 并 以 囊 泡 为 单 位 释 放 包含Ach的突触小泡
ACh（称量子释放）。 线粒体
接头间隙：约50-60nm。 突触间隙
接头后膜：又称终板膜。 接头后膜
存在ACh受体（N2 受体），
能与ACh发生特异性结合。
无电压门控性钠通道。 肌原纤维
Figure 9.7 (a-c)
 神经-肌接头（N-M接头）

通道
轴突末梢
轴突末梢
动作电位 突触小泡
乙酸

突触间隙 胆碱

乙酸
突触间隙
乙酰胆碱酯酶

Ach受体
受体分子 突触后膜 位点
动作电位 动作电位
（二）N-M接头处的兴奋传递
当神经冲动传到轴突末

膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动

接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放
)
ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变

终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑

终板膜去极化→终板电位（EPP）

EPP电紧张性扩布至肌膜

去极化达到阈电位
ACh被水解
爆发肌细胞膜动作电位 信号终止
终板电位与微终板电位
 终板膜本身没有电压门控性钠通道，不会产生动作电位；

 通过电紧张电位刺激临近的肌膜，使之产生动作电位。

 终板电位（endplate potential ）属于局部电位：不表现

“全或无”特性，大小与接头前膜释放的ACh的量成比例；无
不应期，可表现总和现象等。

 个别囊泡自发释放在终板膜上引起的微小电变化，称为微终
板电位（miniature endplate potential ）（0.4mV）。

 微终板电位总和（200-300个）为终板电位 。
 N-M接头处的兴奋传递特征
（1）单向传递，是电-化学-电的过程：
N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
具有1对1的关系：
接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释
放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有
丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。

（2）时间延搁
（3）易受药物和其它环境因素的影响
 影响N-M接头处兴奋传递的因素
轴突末梢
（1）影响ACh合成：密胆碱（胆碱类似物） 乙酸
突触小泡
（2）阻断Ach释放：肉毒杆菌中毒 胆碱

（3）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，
乙酸
肌松剂（驰肌碘） 突触间隙
乙酰胆碱酯酶
（4）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，
新斯的明 突触后膜
Ach受体
位点

（5）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体
破坏ACh受体），肌无力综合征（抗
体破坏N末梢Ca2+通道）
 二、骨骼肌的收缩活动
（一）骨骼肌细胞的超微结构及分子组成
 肌原纤维
肌纤维膜
 每个肌细胞含
有上千条肌原
线粒体
纤维
肌原纤维
 肌节:肌肉收缩
和舒张的基本
单位
暗带 明带 肌细胞核
 肌纤维膜

线粒体

肌原纤维

暗带 明带 肌细胞核
Z线 H带 Z线

细肌丝
粗肌丝

明带 暗带 明带 M线
肌节

Z线 M线 Z线
细肌丝

粗肌丝
肌节 Sarcomeres
Z线 H带 Z线

细肌丝
粗肌丝

明带 暗带 明带 M线
肌节

肌细胞收缩和舒张的基本结构和功能单位
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
肌节的组成
 肌原纤维
粗肌丝:
肌球蛋白/肌凝蛋白
一对重链 两对轻链
尾部 头部
横桥（cross-bridge）
头部具ATP酶活性

细肌丝:
肌动蛋白
原肌球蛋白
肌钙蛋白
粗肌丝——肌球蛋白（Myosin ）
 杆状的尾部，两个球形的头部
 头部具有肌动蛋白结合位点和ATP酶活性
 头部指向 Z 线，尾部指向 M 线

• 球形的头部和与它相连的一小段称为“桥臂”的杆状部分
一起由肌丝中向外伸出，形成横桥。
• 每条粗肌丝上伸出的横桥约有300-400个
 细肌丝
 肌动蛋白（actin）
 原肌球蛋白（tropomysin）
 肌钙蛋白

Tn-C与Ca2+ 结合
Tn-T与原肌球蛋白有高
度亲和力
Tn-I与肌动蛋白分子结
合抑制其与横桥的结合
原肌球蛋白位移

收缩蛋白：肌动蛋白 肌球蛋白
调节蛋白：原肌球蛋白 肌钙蛋白
2. 肌管系统 sarcotubular system
肌原纤维

终 池 三
联
核 横 管
管

肌浆网

与横管相通的肌
膜开口
线粒体 核
线粒体
肌纤维膜
肌质

横管 Transverse Tubule L型钙通道

纵管 longitudinal Tubule ryanodine受体 雷诺丁受体
肌质网 Sarcoplasmic Reticulum (SR)

肌纤维膜

三联管

纵管，肌
质网
连接肌质网，
终池
T管

纵行肌质网（ longitudinal SR，LSR）

连接肌质网（junctional SR，JSR ） 终池
横管 纵管 三联管
 肌质网中Ca2+的摄取、储存和释放
ADP + Pi
Ca2+
1
肌质网

钙泵
Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+

Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+

RYR受体

3
4
Ca2+
RYR IP3
（二）骨骼肌细胞的收缩机制
肌丝滑行理论
肌丝滑行的证据

暗带长度 松弛的
肌肉
无变化
明带长度 收缩中的肌
肉

缩短
收缩中的肌
暗带中央 肉

H带变窄
完全收缩的肌
肉
 骨骼肌细胞的收缩机制
终池膜上的钙通道开放
终池内的Ca2+进入肌浆

Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白变构

原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点

横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量

横桥周期

牵拉细肌丝朝肌节中央滑行

肌节缩短=肌细胞收缩
 横桥周期（cross-bridge cycling）
横桥头部（高
势能状态）

结合 摆动
Thin filament
1 肌钙蛋白与Ca2+结合，
横桥与肌动蛋白结合

ADP and Pi释放

粗肌
丝

4 ATP被横桥头部水解， 2 横桥头部向桥臂摆动45°，
ADP和Pi留在横桥头部 拖动细肌丝向M线滑动

横桥头部（低
势能状态） 复位
再结合

3 横桥头部结合ATP，并与肌动蛋白分解
 肌丝滑行几点说明
1.肌细胞收缩时,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中
央(粗肌丝内)滑行。

2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑
行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。

3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步的，从而肌肉产生恒定
的张力和连续的缩短。

4.横桥周期中横桥的参与数目及摆动速率，是决定肌肉缩短
程度、速度和肌张力的关键因素。
 骨骼肌舒张机制
兴奋停止

肌膜电位复极化

终池膜对Ca2+通透性↓，肌浆网膜Ca2+泵激活

肌浆 [Ca2+]↓

Ca2+与肌钙蛋白解离

原肌凝蛋白覆盖横桥结合位点

骨骼肌舒张
 三、兴奋-收缩耦联
——将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程
三个主要步骤：
①肌膜上的动作电位通过局部电流传导到横管膜；
②L型钙通道分子构象改变，激活JSR膜上的ryanodine受体，使JSR内贮存
的Ca2+释放入胞质；；
③肌质内钙浓度的升高引发骨骼肌细胞的收缩。
 骨骼肌细胞Ca2+释放
extracellular space
voltage-gated (T tubule lumen)
Ca++ channel

cytosol

++
ryanodine Ca SR lumen
receptor
心肌细胞Ca2+释放

钙内流触发
（钙触发钙释放）
骨骼肌和心肌肌质网中Ca2+的释放
 轴突末梢 神经递质释放至突触间隙，与肌纤维
膜上的Ach受体结合
突触间隙
肌纤维膜 T管

兴 动作电位沿肌纤维膜传
导至T管
奋
－
收 动作电位引发肌质网
缩 中的终池释放Ca2＋

过 横桥头部再次结合并水解
ATP，收缩终止，肌肉舒张
程 Ca2+与肌钙蛋白结合，改变肌钙蛋
白构象，暴露肌动蛋白结合位点

胞质中的Ca2+被终池上的钙泵回收
入肌质网

收缩：横桥头部摆动，拖动细肌丝向M线滑动，释放由
水解ATP获得的能量
 骨骼肌收缩全过程小结
1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢 ↓
↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管
N末梢对Ca 通透性增加 Ca2+内
2+ ↓
流入N末梢内 终池膜上的钙释放通道开放
↓ 终池内Ca2+进入肌浆
接头前膜内囊泡 ↓
向前膜移动、融合、破裂 Ca2+与肌钙蛋白结合
↓ 引起肌钙蛋白的构型改变
ACh释放入接头间隙 ↓
↓ 原肌凝蛋白发生位移
ACh与终板膜受体结合 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓ ↓
受体构型改变 横桥与结合位点结合
↓ 激活ATP酶作用,分解ATP
终板膜对Na 、K+(尤其Na+)的通
+ ↓
透性增加 横桥摆动
↓ ↓
产生终板电位(EPP) 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓ ↓
EPP引起肌膜AP 肌节缩短=肌细胞收缩
 四、骨骼肌收缩的形式及影响因素
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩
注：与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:

①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；

②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；

③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,且总是等长收
缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。
等长收缩 Isometric Contraction

Figure 9.17 (b)

等张收缩 Isotonic Contraction

Figure 9.17 (a)

前负荷对肌肉收缩的影响

• 前负荷（preload ） ：

肌肉收缩前遇到的负荷。

 前负荷决定初长度

 初 长 度 （ initial length ） ：
肌肉收缩之前的长度
 长度－张力曲线
被动张力：改变
初长度而尚未收
缩的肌肉张力
总张力：在已有
被动张力基础上
肌肉收缩时产生
的主动张力与被
动张力之和
 前负荷对肌肉收缩的影响
1、在一定范围内,前负荷愈大
,初长度愈长,收缩力愈大；
2、最适初长度时,肌肉收缩能
使肌肉产生最大张力；
3、前负荷过大,初长度过长,
收缩力降低。
肌肉收缩产生的张力与能和细
肌丝接触的横桥数目成比例
粗肌丝长1.6 μm，细肌丝长1 μm，M线两侧各有0.1 μm无横桥。
最适初长度时肌小节长度为多少？ 2.0-2.2μm
 后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷（after-load ） ：肌肉收缩
时才遇到的负荷。
先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张
力不再增加。
后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，
缩短的初速度和总长度愈小
后负荷增加到肌肉不能缩短时，肌肉产生
最大等长收缩张力
后负荷为0时，肌肉缩短达到最大收缩速度
张力－速度曲线
 肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响
肌肉收缩能力：与负荷无关，能影响肌肉收缩效能的
肌肉内在特性。

1.兴奋－收缩耦联中胞质内钙的水平 许多神经递质、激素、体液物质
2.肌球蛋白的ATP酶活性 、病理因素和药物可通过影响上
3.相关功能蛋白的表达水平 述环节来影响肌肉收缩能力
 五、单收缩和肌肉收缩的总和
单收缩（twitch ）：一次刺激引起一次收缩和舒张的过程

收缩总和（sumation of contraction ）
运动单位总和
运动单 位（motor unit ） ；大 小 原则 （size principle ）

频率效应总和
单收缩 （twitch ） 、强直收缩 （tetanus ）
 骨骼肌运动单位
 运动单位 = 运动神经元 + 其轴突分支支配的全部肌纤维

• 运动单位的类型:
– Small 几根肌纤维

– Large 百千根肌纤维

大小原则（size principle ）

 运动单位数量的总和

 频率效应的总和
 频率效应
单收缩（twitch ）
不完全强直收缩（ incomplete tetanus ）
完全强直收缩（complete tetanus ）

收缩叠加，动作电位不叠加！
 单收缩

1. 潜伏期latent period
2. 收缩相contraction phase
3. 舒张相relaxation phase
 收缩的总和
 不完全强直收缩 incomplete tetanus:
刺激落在前一次收缩的舒张期

 完全强直收缩 complete tetanus:

刺激落在前一次收缩的收缩期
为什么强直收缩时肌张力大于单收缩？

原因：胞浆内Ca2+浓度持续升高
 复习思考题
1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？
2.为何终板电位无超射现象？
3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。
4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？
5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩
蛋白质各起什么作用？
6.肌细胞收缩是怎样发生的？
7.何谓单收缩和强直收缩？
8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？