Chapter

28

Kali

Theo dõi mức kali (K +) huyết tương để đánh giá toàn bộ lượng K + trong cơ thể giống như việc đánh
giá kích thước của một tảng băng chỉ bằng phần có thể nhìn thấy được của nó, bởi vì chỉ có ít hơn 1%
tổng lượng K + của cơ thể nằm trong huyết tương (1). Và chương này mô tả nguyên nhân và hậu quả
của sự bất thường trong nồng độ K + huyết tương (1-3).

I. NHỮNG KIẾN THỨC NỀN

A. Phân bố Kali

1. K + chiếm ưu thế ở nội bào là do bơm trao đổi natri-kali (Na+-K+) trên màng tế bào chuyển Na +
ra khỏi tế bào và K + vào tế bào (1).
2. Tổng lượng K + trong cơ thể ở người trưởng thành khỏe mạnh là khoảng 50 mEq / kg và chỉ có
2% là trong dịch ngoại bào (1). Do huyết tương chiếm khoảng 20% dịch ngoại bào, nên K + huyết
tương chỉ chiếm 0,4% tổng lượng K + của cơ thể.
a. VÍ DỤ: Một người trưởng thành nặng 70 kg ước đoán sẽ có tổng lượng K + trong cơ thể là
3.500 mEq, với chỉ 70 mEq K + trong dịch ngoại bào và 14 mEq trong huyết tương.

3. Kali huyết tương

1. Ảnh hưởng của những thay đổi trong tổng lượng K + cơ thể trên K + huyết tương được mô tả
bằng đường cong trong Hình 28.1
(4). Lưu ý hình dạng của đường cong, với phần dẹt nằm trong vùng thiếu K +.
HÌNH 28.1 Mối quan hệ giữa những thay đổi trong tổng lượng K + cơ thể và nồng độ K + huyết
thanh. Vẽ lại từ tài liệu tham khảo 4.

2. Ở một người trưởng thành với K + huyết tương bình thường, tổng lượng K + thiếu hụt của cơ thể
là 200–400 mEq mới có thể làm K + huyết tương giảm 1 mEq / L, trong khi để tăng 1 mEq / L K +
huyết tương cần lượng K+ dư thừa của toàn cơ thể là 100–200 mEq (5). Do đó, đối với một sự thay đổi
nhất định của K + huyết thanh, sự giảm K + (hạ kali máu) cần sự thay đổi tổng lượng K + cơ thể gấp
đôi với so với thừa K + (tăng kali máu).

C. Sự bài tiết Kali

1. Một lượng nhỏ K + bị mất trong phân (5–10 mEq / ngày) và mồ hôi (0–10 mEq / ngày), nhưng
phần lớn K + mất qua nước tiểu (40–120 mEq / ngày, tùy thuộc vào lượng K + nhập) (1).

2. Bài tiết ở thận

Hầu hết K + được lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần và sau đó được bài tiết ở ống lượn xa và ống
góp (1).
a. Kali mất qua nước tiểu chủ yếu là do chức năng bài tiết K + ở ống lượn xa, được kiểm soát bởi
K + huyết tương và aldosterone (kích thích bài tiết K + và giữ natri).
b. Khi chức năng thận bình thường, khả năng bài tiết K + đủ lớn để ngăn chặn
 sự gia tăng liên tục của K + huyết tương bằng cách đáp ứng với sự tăng tải K + (1).

II. HẠ KALI MÁU

Hạ kali máu (K + huyết tương <3,5 mEq / L) có thể là kết quả của sự chuyển K + vào tế bào (vận chuyển
qua màng tế bào) hoặc giảm tổng lượng K + cơ thể (mất K+) (6).

A. Sự chuyển K + vào tế bào

Các tình trạng sau có thể dẫn đến hạ kali máu do chuyển K + vào tế bào.
1. Thuốc giãn phế quản chủ vận β2 dạng hít (ví dụ, albuterol) có thể làm giảm nhẹ K + huyết tương
(≤0,5 mEq / L) ở liều điều trị (7). Cơ chế là kích thích thụ thể β2 trên màng các tế bào cơ. Ảnh
hưởng đối với K + huyết tương tăng lên khi sử dụng chất chủ vận β2 dạng hít cùng với insulin (7)
hoặc thuốc lợi tiểu (8).

2. Nhiễm kiềm có thể thúc đẩy chuyển K + vào tế bào để đổi lấy H + nội bào thông qua bơm trao đổi
H + -K + trên màng tế bào. Tuy nhiên, nhiễm kiềm có tác dụng thay đổi và không thể dự đoán
được đối với K + huyết tương (9).
3. Hạ thân nhiệt có thể gây giảm K + huyết tương thoáng qua và được giải quyết bằng cách làm ấm
cơ thể (10).

4. Insulin đẩy K + vào tế bào thông qua vận chuyển glucose và hiệu quả kéo dài 1–2 giờ (7).
B. Mất Kali

Có thể mất Kali qua thận hoặc đường tiêu hoá.

1. Mất Kali qua thận

a. Thuốc lợi tiểu (lợi tiểu thiazide và lợi tiểu quai) thúc đẩy bài tiết K + ở ống lượn xa thông qua
hai cơ chế: (a) tăng lượng natri đến ống thận xa và (b) tăng tiết aldosterone (do giảm thể tích)
(6).
b. Giảm Magne là một nguyên nhân đã biết của tăng mất K + qua đường niệu, nhưng cơ chế
chính xác vẫn chưa rõ ràng (6). Hạ magne máu được tìm thấy ở khoảng 40% bệnh nhân có
hạ kali máu (6), và được coi là một yếu tố quan trọng trong việc thúc đẩy giảm K + ở những
bệnh nhân nặng (11).
c. Mất dịch dạ dày thường đi kèm với hạ kali máu (11). Dịch tiết dạ dày có nồng độ K + tương
đối thấp (10–15 mEq / L), nhưng mất dịch và nhiễm kiềm thúc đẩy mất K + trong nước tiểu
(12).
d. Amphotericin B thúc đẩy bài tiết K + ở ống lượn xa, và hạ kali máu xảy ra ở một nửa số bệnh
nhân được điều trị bằng thuốc kháng nấm này (6).
 2. Mất Kali qua đường tiêu hoá
Nguyên nhân chính gây mất K + ngoài thận là tiêu chảy xuất tiết, trong đó nồng độ K + là 15–40
mEq / L (12). Thể tích phân hàng ngày có thể đạt tới 10 lít ở những trường hợp nặng, vì vậy lượng
K + mất mỗi ngày có thể lên đến 400 mEq (12).

HÌNH 28.2 Lưu đồ đánh giá hạ kali máu.

3. Đánh giá chẩn đoán

Nếu nguồn gốc của mất K + không rõ ràng, nồng độ K + và clorua trong nước tiểu có thể hữu ích,
như thể hiện trong Hình 28.2.

C. Biểu hiện lâm sàng

Hạ kali máu nặng (K + huyết thanh <2,5 mEq / L) có thể gây yếu cơ lan tỏa (3,6), nhưng trong hầu hết
các trường hợp, hạ kali máu không biểu hiện triệu chứng.
 1. Bất thường ECG là biểu hiện chính của hạ kali máu, và có thể xuất hiện trong 50% trường hợp
(13). Các bất thường ECG bao gồm sóng U nổi bật (cao hơn 1 mm), sóng T dẹt hoặc đảo ngược,
và khoảng QT kéo dài.
2. Trái với suy nghĩ của nhiều người, hạ kali máu đơn thuần không phải là nguy cơ gây rối loạn nhịp
nghiêm trọng (3,13), nhưng nó có thể làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp từ các tình trạng khác (ví dụ,
thiếu máu cục bộ cơ tim).
D. Xử trí Hạ kali máu
Hầu hết các trường hợp hạ kali máu kéo dài là do sự sụt giảm K + và việc bù K + có thể được tiến
hành như trong mô tả tiếp theo.

1. Dịch thay thế

Dịch thay thế thông thường là kali clorua (KCL), có sẵn dưới dạng dung dịch được cô đặc (1–2
mEq / mL) trong các ống chứa 10, 20, 30 và 40 mEq KCL. Các dung dịch này cực kỳ ưu trương
(dung dịch 2 mEq / mL có độ thẩm thấu 4.000 mosm / kg), và phải được pha loãng (14).
a. Dung dịch kali photphat chứa 4,5 mEq K + và 3 mmol PO4 mỗi mL. Dung dịch này được
một số người ưa dùng để thay thế K + trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường (vì giảm
PO4 cũng thường gặp trong nhiễm toan ceton).

2. Tốc độ
Phương pháp chuẩn để bù K + đường tĩnh mạch là thêm 20 mEq KCL vào 100 mL dung dịch muối
đẳng trương và truyền trong hơn 1 giờ (15).
a. Tốc độ chuẩn với đường tĩnh mạch là 20 mEq / giờ (15) nhưng tốc độ 40 mEq / giờ có thể cần
thiết trong hạ kali máu nặng (<1.5 mEq/L) hoặc một số rối loạn nhịp khó chịu, và việc thay
thế ở tốc độ 100 mEq / giờ cũng đã được dùng một cách an toàn (16).
b. Truyền qua một tĩnh mạch trung tâm lớn được ưa thích vì các đặc tính kích thích của dung
dịch KCL ưu trương. Tuy nhiên, việc truyền vào tĩnh mạch chủ trên không được khuyến cáo
nếu tốc độ thay thế vượt quá 20 mEq / giờ vì nguy cơ vô tâm thu (dữ liệu vẫn còn chưa rõ ràng)
do tăng K + huyết tương đột ngột ở buồng tim phải.

3. Đáp ứng
K + huyết tương có thể tăng chậm lúc khởi đầu, như có thể thấy ở phần dẹt của đường cong trong
Hình 28.1. Nếu hạ kali máu kháng với điều trị thay thế K +, thì nên xem xét đến sự sụt giảm của
magne, bởi vì, trong trường hợp thiếu magne, hạ kali máu thường kháng với điều trị thay thế K +
cho đến khi tình trạng thiếu hụt magne được giải quyết (17).

III. TĂNG KALI MÁU

Trong khi hạ kali máu thường được dung nạp tốt, tăng kali máu (K + huyết thanh > 5,5 mEq / L) có
thể là một tình trạng đe dọa tính mạng.

A. Tăng kali máu giả tạo

1. Tăng kali máu hiện diện ngoài cơ thể (trong mẫu máu), không phải trong cơ thể, được gọi là tăng
kali máu giả tạo, và đã được báo cáo trong 20% trường hợp mẫu máu cho kết quả tăng kali máu
(18).
2. Nguyên nhân của tăng kali máu giả tạo bao gồm (19):
a. Tán huyết trong quá trình lấy mẫu máu (nguyên nhân phổ biến nhất).
b. Nắm chặt tay (giải phóng K + từ cơ) hoặc ứ máu do garô.
c. K+ giải phóng từ WBC trong tăng bạch cầu nặng (> 50.000 / mm3) hoặc từ tiểu cầu trong
tăng tiểu cầu nặng (> 1 triệu / mm3).
d. K+ giải phóng trong quá trình hình thành cục máu đông (K + huyết thanh > K + huyết
tương).
3. Các tình huống a, b hoặc d nên được nghi ngờ nếu tăng kali máu đột ngột và bất ngờ, và phải lấy
mẫu máu lặp lại bằng các biện pháp phòng ngừa đặc biệt (ví dụ: hút tối thiểu trong quá trình lấy
máu).
B. Dịch chuyển qua màng tế bào

Tăng kali máu có thể là kết quả của sự giải phóng K + từ tế bào trong các tình huống sau đây:

1. Hội chứng ly giải khối u

Hội chứng ly giải khối u là một tình trạng cấp tính, đe dọa tính mạng xuất hiện trong vòng 7 ngày
sau khi bắt đầu điều trị độc tế bào cho các trường hợp bệnh lý ác tính đã được lựa chọn (ví dụ,
bệnh bạch cầu cấp, u lympho không Hodgkin). Các đặc điểm lâm sàng bao gồm tăng kali máu,
tăng phosphate máu, hạ canxi máu và tăng axit uric máu, thường đi kèm với tổn thương thận cấp
(20). Trong đó, tăng kali máu là tình trạng đe dọa tính mạng tức thời.

2. Thuốc
Các thuốc gây chuyển K+ ra khỏi tế bào được liệt kê trong Bảng 2 8.1.
a. Digitalis ức chế bơm trao đổi Na + -K + qua màng tế bào, nhưng tăng kali máu chỉ xảy ra với
ngộ độc digitalis cấp tính (21).
b. Succinylcholine (ức chế khử cực thần kinh - cơ) cũng ức chế bơm trao đổi Na + -K + (do tác
dụng khử cực), làm tăng nhẹ K + huyết thanh (<1 mEq / L), kéo dài 5–10 phút trong hầu hết
các trường hợp (22). Tuy nhiên, tăng kali máu đe dọa tính mạng có thể xảy ra ở những bệnh
nhân tăng thân nhiệt ác tính, bệnh lý về cơ hoặc một loạt các tình trạng bệnh lý thần kinh (ví
dụ, tổn thương tủy sống).
 3. Nhiễm toan
Lý luận lâu đời cho rằng tình trạng nhiễm toan thúc đẩy tăng kali máu thông qua giải phóng K +
từ các tế bào hiện tại đang bị đặt dấu hỏi vì axit hữu cơ (nhiễm toan lactic và nhiễm toan ceton)
không làm tăng kali máu (9).

C. Thận giảm bài tiết

1. Tăng kali máu do chức năng bài tiết K + ở thận giảm, thường là do suy thận, hoặc các thuốc ức chế
hệ renin-angiotensin-aldosterone (được liệt kê trong Bảng 28.1) (22,23).
2. Suy thượng thận làm giảm bài tiết kali ở thận, nhưng tăng kali máu chỉ thấy ở suy thượng thận
mạn.

3. Truyền máu khối lượng lớn

Rò rỉ K + từ hồng cầu được lưu trữ, sau 18 ngày (thời gian lưu trữ máu trung bình), tải lượng K +
là 2–3 mEq trong mỗi đơn vị khối hồng cầu (24). Tầm quan trọng của lượng K + này được chứng
minh bằng thực tế rằng người trưởng thành có kích thước trung bình chỉ có 14–15 mEq K + trong
huyết tương (xem Section I-A).
a. Tải lượng K + trong máu truyền thường sẽ được thận thải ra, nhưng khi lưu lượng máu hệ
thống bị ảnh hưởng (ví dụ, do xuất huyết), sự bài tiết K + của thận bị suy giảm và K + trong
máu truyền sẽ bị tích tụ.
b. Một nghiên cứu đã chỉ ra rằng tăng kali máu sẽ xuất hiện sau khi truyền 7 đơn vị khối hồng
cầu (25).

4. Các bất thường ECG

1. Mối đe dọa chính của tăng kali máu là làm chậm dẫn truyền xung động trong tim.

2. Các biến đổi ECG trong tăng kali máu tiến triển được thể hiện trong Hình 28.3.
 Biến đổi sớm nhất là sự xuất hiện của một sóng T cao, nhọn (hình lều), nhìn thấy rõ nhất ở các
chuyển đạo trước tim V2 và V3. Khi tăng kali máu tiến triển, biên độ sóng P giảm và khoảng PR
kéo dài. Tiếp đến, sóng P sẽ biến mất và phức bộ QRS rộng. Sau cùng là sự xuất hiện của rung thất
hoặc vô tâm thu.

3. Các biến đổi ECG thường bắt đầu xuất hiện khi nồng độ K+ huyết thanh đạt 6–7 mEq / L (26),
nhưng ngưỡng của các biến đổi ECG có thể thay đổi rất rộng.

HÌNH 28.3 Các bất thường ECG trong tăng kali máu tiến triển.

E. Xử trí tăng kali máu nặng

Tăng kali máu nặng được định nghĩa là K + huyết thanh > 6,5 mEq / L hoặc bất kỳ mức K + huyết thanh
nào có liên quan đến các thay đổi trên điện tâm đồ (26).
1. Mục tiêu
Xử trí tăng kali máu nặng có 3 mục tiêu: (a) đối kháng với các tác động trên tim của tăng kali máu,
(b) thúc đẩy chuyển K + vào tế bào và (c) loại bỏ K + dư thừa ra khỏi cơ thể. Các phương pháp
được sử dụng để đạt được các mục tiêu này được tóm tắt trong Bảng 28.2.

2. Đối kháng tác động trên tim của Kali

Canxi làm tăng điện tích qua màng tế bào cơ tim và chống lại sự khử cực do tăng kali máu. Đối
kháng canxi được khuyến nghị cho các trường hợp K + huyết thanh > 6,5 mEq / L (có hoặc không
có biến đổi ECG) và đối với bất kỳ mức K + huyết thanh nào gây ra các biến đổi trên ECG (26).
Canxi chống chỉ định trong tăng kali máu do ngộ độc digitalis.
a. CALCIUM GLUCONATE: Chế phẩm canxi được ưu tiên là calcium gluconate, được dùng
theo phác đồ được đưa ra trong Bảng 28.2. Đáp ứng chỉ tồn tại trong thời gian ngắn (30–60
phút), do đó, những nỗ lực để chuyển K + vào tế bào cũng nên được bắt đầu.
b. CALCIUM CHLORIDE: Đối với tăng kali máu liên quan đến sự mất ổn định huyết động,
calcium chloride được ưu tiên vì lượng canxi trong một ống (10 ml) calcium chloride 10% lớn
hơn ba lần so với một ống calcium gluconate 10% (xem Chapter 30, Bảng 30.3), và lượng
canxi bổ sung còn có một lợi ích tiềm tàng là thúc đẩy tăng cung lượng tim và bảo tồn trương
lực mạch máu ngoại biên.

3. Chuyển Kali vào tế bào

Phương pháp được ưa dùng để chuyển K + vào tế bào đó là kết hợp insulin với dextrose.
 a. INSULIN-DEXTROSE: Insulin chuyển K + vào các tế bào cơ xương bằng cách kích hoạt
bơm trao đổi Na + -K + qua màng (27), và phác đồ insulin-dextrose trong Bảng 28.2 sẽ làm
giảm K + huyết thanh ít nhất 0,6 mEq / L (26). Insulin có thể được sử dụng không kèm
dextrose ở bệnh nhân tăng đường huyết (26). Hiệu quả của insulin chỉ là tạm thời (hiệu quả
cao nhất trong khoảng 30 - 60 phút), do đó, các biện pháp thúc đẩy bài tiết kali cũng nên
được bắt đầu.
b. CHẤT CHỦ VẬN β2: Các chất chủ vận β2 dạng hít làm giảm nhẹ K + huyết tương (<0,5
mEq / L) ở liều điều trị (7), nhưng cần một liều lớn hơn (gấp 4 lần) để tạo ra sự giảm đáng kể
(0,51 mEq / L) K + huyết thanh (26), và liều này có thể tạo ra tác dụng phụ không mong
muốn (ví dụ, nhịp tim nhanh). Do đó, phương pháp này không được khuyến cáo (ít nhất là
khi dùng như một biện pháp đơn độc).
c. SODIUM BICARBONATE: Có hai lý do để tránh bicarbonate trong tình huống này: (a)
truyền natri bicarbonate ngắn hạn (lên đến 4 giờ) không ảnh hưởng đến nồng độ K + huyết
thanh (26), và (b) bicarbonate có thể tạo thành phức hợp với canxi, phản tác dụng.
4. Tăng bài tiết Kali
a. NHỰA TRAO ĐỔI ION: Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) là một loại nhựa trao
đổi cation thúc đẩy bài tiết K + qua ruột (mỗi gram nhựa liên kết với 0,65 mEq K +). Nó được
dùng bằng đường uống (ưu tiên) hoặc thụt giữ, sử dụng phác đồ trong Bảng 28.2, và có thể
kết hợp với sorbitol. Cần ít nhất 6 giờ để đạt hiệu quả cao nhất (26), vì vậy việc điều trị nên
được bắt đầu càng sớm càng tốt. Có một số báo cáo về các trường hợp đe dọa tính mạng, tổn
thương hoại tử ở ruột liên quan đến Kayexalate (28).
b. THẨM TÁCH MÁU: Phương pháp loại bỏ K + hiệu quả nhất là thẩm tách máu, có thể làm
giảm 1 mEq / L K + huyết thanh sau một giờ, và giảm 2 mEq / L sau 3 giờ (26).

REFERENCES

1. Rose BD, Post TW. Potassium homeostasis. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte
disorders. 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2001; 372–402.
2. Alfonzo AVM, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorders—clinical spectrum and
emergency management. Resusc 2006; 70:10–25.
3. Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin North Am 2005; 23:723–747.
4. Brown RS. Extrarenal potassium homeostasis. Kidney Int 1986; 30:116–127.
5. Sterns RH, Cox M, Feig PU, et al. Internal potassium balance and the control of the plasma
potassium concentration. Medicine 1981; 60:339–354.
6. Rose BD, Post TW. Hypokalemia. In: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders.
5th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2001:836–887.
7. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients.
Kidney Int 1990; 38:869–872.
8. Lipworth BJ, McDevitt DG, Struthers AD. Prior treatment with diuretic augments the hypokalemic
 and electrocardiographic effects of inhaled albuterol. Am J Med 1989; 86:653–657.
9. Adrogue HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base
disturbances. Am J Med 1981; 71:456–467.
10. Bernard SA, Buist M. Induced hypothermia in critical care medicine: a review. Crit Care Med 2003;
31:2041–2051.
11. Salem M, Munoz R, Chernow B. Hypomagnesemia in critical illness. A common and clinically
important problem. Crit Care Clin 1991; 7:225–252.
12. Gennari FJ, Weise WJ. Acid-base disturbances in gastrointestinal disease. Clin J Am Soc Nephrol
2008; 3:1861–1868.
13. Flakeb G, Villarread D, Chapman D. Is hypokalemia a cause of ventricular arrhythmias? J Crit
Illness 1986; 1:66–74.
14. Trissel LA. Handbook on Injectable Drugs. 13th ed. Bethesda, MD: Amer Soc Health System
Pharmcists, 2005; 1230.
15. Kruse JA, Carlson RW. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium
chloride infusions. Arch Intern Med 1990;150:613–617.
16. Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002;92 Suppl 1:28–32.
17. Whang R, Flink EB, Dyckner T, et al. Magnesium depletion as a cause of refractory potassium
repletion. Arch Intern Med 1985;145:1686–1689.
18. Rimmer JM, Horn JF, Gennari FJ. Hyperkalemia as a complication of drug therapy. Arch Intern Med
1987;147:867–869.
19. Wiederkehr MR, Moe OW. Factitious hyperkalemia. Am J Kidney Dis 2000; 36:1049–1053.
20. Howard SC, Jones DP, Pui C-H. The tumor lysis syndrome. N Engl J Med 2012; 364:1844–1854.
21. Krisanda TJ. Digitalis toxicity. Postgrad Med 1992; 91:273–284.
22. Ponce SP, Jennings AE, Madias N, Harington JT. Drug-induced hyperkalemia. Medicine 1985;
64:357–370.
23. Perazella MA. Drug-induced hyperkalemia: old culprits and new offenders. Am J Med 2000;
109:307–314.
24. Vraets A, Lin Y, Callum JL. Transfusion-associated hyperkalemia. Transfus Med Rev 2011; 25:184–
196.
25. Aboudara MC, Hurst FP, Abbott KC, et al. Hyperkalemia after packed red blood cell transfusion in
trauma patients. J Trauma 2008; 64:S86–S91.
26. Weisberg L. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med 2008; 36:3246–3251.
27. Clausen T, Everts ME. Regulation of the Na, K-pump in skeletal muscle. Kidney Int 1989; 35:1–13.
28. Harel Z, Harel S, Shah PS, et al. Gastrointestinal adverse events with sodium polystyrene sulfonate
(Kayexalate) use: a systematic review. Am J Med 2013; 126:264.e9–264.e24.