Chapter

11

Thiếu máu và truyền hồng cầu

Thiếu máu gần như rất thường gặp ở những bệnh nhân tại ICU ( 1), và khoảng 50% bệnh nhân ICU
được truyền hồng cầu để điều chỉnh tình trạng thiếu máu (1-3). Những lần truyền máu này có thể có
hại, nhưng chúng vẫn được dùng mà không có bằng chứng sinh lý về nhu cầu hoặc lợi ích.

I. THIẾU MÁU TẠI ICU

A. Định nghĩa

1. Thiếu máu được định nghĩa là sự giảm khả năng vận chuyển oxy của máu. Phép đo chính xác nhất
là khối lượng hồng cầu, nhưng lại không dễ dàng có được. Do đó, hemoglobin (Hb) và hematocrit
(Hct) được sử dụng như một phương pháp thay thế để đánh giá khả năng vận chuyển O2 của
máu. (Phạm vi tham chiếu của Hb, Hct và các phép đo liên quan đến hồng cầu khác được thể hiển
trong Bảng 11.1.)
2. Có một vấn đề với việc dùng Hb và Hct như phép đo khả năng vận chuyển O2; do, chúng bị ảnh
hưởng bởi thể tích huyết tương. Ví dụ, sự tăng thể tích huyết tương sẽ làm giảm Hb và Hct (hiệu
ứng pha loãng), do đó tạo ra ấn tượng sai lầm về sự sụt giảm khả năng vận chuyển O2 của máu
(thiếu máu giả). Các nghiên cứu lâm sàng đã xác nhận rằng Hb và Hct không đáng tin cậy như là
một dấu hiệu thiếu máu ở những bệnh nhân nặng (4-6).
B. Yếu tố góp phần
Tình trạng thiếu máu của các bệnh nhân tại ICU được cho là do: viêm toàn thân và lấy máu làm xét
nghiệm nhiều lần.

1. Tình trạng viêm

a. Viêm là nguyên nhân gây thiếu máu ở bệnh mạn tính, hiện được gọi là thiếu máu do viêm
(3-6).
b. Các ảnh hưởng huyết học của viêm bao gồm ức chế giải phóng erythropoietin từ thận, giảm
đáp ứng của tủy xương với erythropoietin, cô lập sắt trong đại thực bào và tăng phá hủy hồng
cầu (3,7).
c. Hậu quả của thiếu máu là hồng cầu nhỏ nhược sắc, với nồng độ sắt huyết tương thấp. Thiếu
máu do viêm có thể bị nhầm lẫn với thiếu máu thiếu sắt. Tuy nhiên, mức ferritin huyết tương
(một marker của dự trữ sắt ở mô) tăng trong thiếu máu do viêm và giảm trong thiếu máu do
thiếu sắt.

2. Lấy máu
a. Thể tích máu lấy xét nghiệm trung bình là 40–70 mL mỗi ngày ở bệnh nhân ICU
 (8), và lượng máu mất trong một tuần có thể lên tới 500 mL (một đơn vị máu toàn phần).
b. Một tỷ lệ máu mất đáng kể có liên quan đến kỹ thuật; tức là khi lấy mẫu máu từ catheter,
một phần máu ban đầu được rút ra trước và bỏ đi, để loại bỏ nhiễu từ dịch truyền tĩnh mạch
trong catheter. Thể tích này vào khoảng 5 ml mỗi lần lấy máu và trả lại chúng có thể giúp
giảm 50% lượng máu mất hàng ngày do xét nghiệm (9).

C. Ảnh hưởng sinh lý của thiếu máu

Thiếu máu làm xuất hiện hai phản ứng giúp duy trì oxy hoá mô: (a) tăng cung lượng tim và (b) tăng
nhường O2 cho mô từ máu mao mạch.

1. Cung lượng tim

Ảnh hưởng của thiếu máu đến cung lượng tim được giải thích bằng phương trình Hagen-
Poiseuille (xem Công thức 7.1 trong Chapter 7), trong đó cho thấy tốc độ dòng chảy tương quan
nghịch với độ nhớt của chất lỏng. Vì Hct là yếu tố chính quyết định độ nhớt của máu, giảm Hct sẽ
làm giảm độ nhớt của máu, dẫn đến tăng lưu lượng máu (cung lượng tim).

HÌNH 11.1 Ảnh hưởng của thiếu máu đồng thể tích đến các phương pháp đo oxy hoá toàn cơ thể.
DO2 = Lượng O2 phân phối, VO2 = Lượng O2 tiêu thụ. Dữ liệu từ tài liệu tham khảo số 10.

2. Tách O2
Theo mô tả trong Chapter 6, Section I-D, phân tách O2 là tỷ lệ tiêu thụ O2 (VO2) so với phân
phối O2 (DO2); tức là,

Phân tách O2 = VO2 / DO2 (11.1)

Sắp xếp lại các thành phần trong mối liên hệ này, ta có được :

VO2 = DO2 × phân tách O2 (11.2)

Mối quan hệ này dự đoán rằng việc giảm cung cấp O2 (ví dụ, do thiếu máu), sẽ không làm giảm
quá trình chuyển hóa hiếu khí (VO2) nếu có sự gia tăng tỷ lệ phân tách O2. Dạng đáp ứng này
được thể hiện trong Hình 11.1 (10); tức là,
a. Sự giảm dần của Hct đi kèm với sự giảm tương tự lượng O2 cung cấp (DO2). Tuy nhiên, giảm
DO2 ban đầu sẽ đi cùng với tăng tách O2 và điều này giữ cho mức tiêu thụ O2 (VO2) không
đổi.
b. Khi Hct giảm xuống dưới 10%, tăng tách O2 không thể đáp ứng mức giảm của DO2 và VO2
bắt đầu giảm. Đây là ngưỡng yếm khí.
c. Do đó, chuyển hoá hiếu khí được duy trì trong quá trình thiếu máu tiến triển do tăng tách O2,
Hct và Hb phải giảm xuống mức cực thấp trước khi quá trình chuyển hóa hiếu khí bị ảnh
hưởng.

3. Sự dung nạp với thiếu máu

Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng khi thể tích nội mạch được duy trì, mức giảm Hct
xuống tới 5 đến 10% (Hb = 1,5 đến 3 g / dL) không ảnh hưởng bất lợi đến chuyển hóa hiếu khí
(10-12). Nói cách khác, thiếu máu nghiêm trọng được dung nạp khi thể tích nội mạch được duy trì.

II. CÁC YẾU TỐ KÍCH HOẠT TRUYỀN MÁU

A. Hemoglobin
Các khảo sát chỉ ra rằng 90% các trường hợp truyền hồng cầu ở bệnh nhân ICU được sử dụng để làm
giảm thiếu máu (13), và do đó nó phụ thuộc vào nồng độ Hb.
1. Yếu tố kích hoạt truyền máu đầu tiên, xuất hiện từ năm 1942, là nồng độ Hb 10 g / dL và Hct
tương ứng là 30% (14). Quy tắc “10/30” này đã trở thành tiêu chuẩn trong hơn nửa thế kỷ.
2. Các nghiên cứu lâm sàng gần đây đã chứng minh rằng việc áp dụng ngưỡng kích hoạt truyền máu
thấp hơn (tức là, Hb <7 g / dL) không có hậu quả bất lợi, và giảm đáng kể gánh nặng truyền máu
(13,15).
 3. Tuy nhiên, việc sử dụng nồng độ Hb làm "yếu tố kích hoạt truyền máu" là một thiếu sót vì hai lý
do:
a. Nồng độ Hb không cung cấp thông tin về tình trạng oxy hóa mô.
b. Nồng độ Hb bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi thể tích huyết tương, điều đó có nghĩa là sự thay
đổi nồng độ Hb không phải lúc nào cũng phản ánh chính xác những thay đổi trong khả năng
vận chuyển O2 của máu.

4. Các hướng dẫn gần đây nhất về truyền hồng cầu ở bệnh nhân nặng khuyến cáo nên tránh sử dụng
nồng độ Hb như một "yếu tố kích hoạt truyền máu" (4). Bất chấp điều này, các guideline vẫn
khuyến cáo rằng nên truyền máu khi Hb < 7 g / dL ở bệnh nhân nặng và < 8 g / dL ở hội chứng
vành cấp (4).

B. Phân tách Oxy

1. Như được mô tả trước đó (và thể hiện trong Hình 11.1), thiếu máu tạo ra sự gia tăng bù trừ phân
tách O2 từ máu mao mạch, để duy trì tốc độ chuyển hóa hiếu khí hằng định. Tuy nhiên, tăng tách O2
chỉ đạt tối đa khoảng 50%, khi đó giảm Hb hơn nữa sẽ đi kèm với giảm lượng O2 tiêu thụ .

2. Do đó, tách 50% O2 được xác định là ngưỡng yếm khí và có thể đóng vai trò là "yếu tố kích hoạt truyền
máu sinh lý" (16,17).
3. ĐỘ BÃO HOÀ OXY MÁU TĨNH MẠCH TRUNG TÂM: Khi độ bão hòa O2 máu động mạch gần
bằng 100%, lượng O2 phân tách gần tương đương với chênh lệch giữa độ bão hòa O2 máu động mạch
và tĩnh mạch trung tâm (SaO2 - ScvO2):

Phân tách O2 = SaO2 – ScvO2 (11.3)

(Xem Chapter 6, Section I-D về nguồn gốc của mối liên hệ này), hoặc để đơn giản hóa hơn nữa:

Phân tách O2 = 1 – ScvO2 (11.4)

ScvO2 < 70% đã được đề xuất như là một "yếu tố kích hoạt truyền máu" (20), mặc dù ScvO2 thấp
hơn (tức là, gần 50%) sẽ phù hợp hơn để xác định ngưỡng yếm khí.

III. CÁC CHẾ PHẨM HỒNG CẦU

Các chế phẩm hồng cầu (RBC) có sẵn để truyền máu được liệt kê trong Bảng 11.2.

A. Khối hồng cầu

1. Phần hồng cầu người cho được đặt trong một chất lỏng bảo quản và được dự trữ ở 1–6°C.
 Các giải pháp bảo quản mới hơn có chứa adenine, giúp duy trì nồng độ ATP trong RBC và cho
phép lưu trữ tối đa lên đến 42 ngày (18).
2. Mỗi đơn vị hồng cầu người cho, được gọi là khối hồng cầu (PRBC), có Hct khoảng 60% và thể tích
khoảng 350 mL.
3. PRBC cũng chứa 30–50 mL huyết tương còn sót lại và một số lượng bạch cầu đáng kể (1–3 tỷ bạch
cầu trên mỗi đơn vị PRBC) (18).

B. Hồng cầu nghèo bạch cầu

1. Bạch cầu trong PRBC có thể kích hoạt phản ứng kháng thể ở người nhận sau khi truyền nhiều lần và
đây là nguyên nhân của sốt và các các phản ứng truyền máu không tán huyết khác (xem phần sau).
2. Để giảm nguy cơ từ phản ứng này, hồng cầu của người cho được chuyển qua các bộ lọc chuyên dụng
để loại bỏ hầu hết bạch cầu. Điều này được thực hiện thường xuyên ở nhiều ngân hàng máu, nhưng
việc sử dụng một cách rộng rãi vẫn chưa được chấp thuận tại Hoa Kỳ.
 3. Hồng cầu nghèo bạch cầu được khuyến cáo ở những bệnh nhân có sốt và các phản ứng truyền
máu không tán huyết trước đó (18).

C. Hồng cầu rửa

1. Hồng cầu của người cho có thể được rửa bằng dung dịch muối đẳng trương để loại bỏ huyết tương
còn sót lại. Điều này làm giảm nguy cơ phản ứng quá mẫn, gây ra bởi sự nhạy cảm trước đó với
protein huyết tương trong máu người cho.
2. Nên dùng hồng cầu rửa cho bệnh nhân có tiền sử phản ứng quá mẫn với truyền máu và bệnh
nhân thiếu hụt immunoglobulin A, những người có nguy cơ phản vệ cao (18).
3. Rửa bằng nước muối không có hiệu quả loại bỏ bạch cầu.

IV. TRUYỀN HỒNG CẦU

A. Khả năng tương hợp của RBC
1. Nhóm máu
a. Có bốn nhóm máu chính, dựa trên sự hiện diện hay vắng mặt của hai loại kháng nguyên (A
và B) trên bề mặt tế bào hồng cầu (A, B, AB và không có kháng nguyên, được gọi là nhóm
máu O). Mỗi nhóm máu được phân loại thêm bởi sự hiện diện hoặc vắng mặt của một kháng
nguyên bề mặt khác, yếu tố Rhesus (Rh).

b. Huyết tương chứa kháng thể đối với kháng nguyên không có trên hồng cầu. Ví dụ, nhóm
máu O không có kháng nguyên A hoặc B trên hồng cầu và huyết tương chứa kháng thể anti-
A và anti-B.

2. RBC phổ quát

a. Phản ứng truyền máu tán huyết đe dọa tính mạng là kết quả của việc kháng thể anti-A, anti-
B hoặc anti-Rh ở người nhận phản ứng với kháng nguyên tương ứng của chúng trên hồng
cầu người cho.
b. Truyền PRBC không có kháng nguyên (tức là loại O, Rh âm) giúp loại bỏ nguy cơ phản ứng
truyền máu tán huyết. Do đó, máu nhóm O, Rh âm được gọi là người cho hồng cầu phổ quát.
c. Các hồng cầu loại O, Rh dương không phản ứng chéo thường được sử dụng trong các trường
hợp xuất huyết cấp tính. Trong một nghiên cứu trên hơn năm trăm lần truyền RBC loại O,
Rh dương chỉ có một bệnh nhân Rh âm phát triển kháng thể kháng Rh sau khi truyền máu
(18).

3. Rh Immunoglobulin
a. Nếu một phụ nữ Rh âm nhận được hồng cầu Rh dương, kháng thể kháng Rh có thể được
hình thành và các kháng thể này có thể đi qua nhau thai trong thai kỳ và gây tán huyết ở
 thai Rh dương. Rh immunoglobulin (RhoGAM, Kedrion Biopharma, Fort Lee, NJ) có thể
ngăn chặn sự hình thành các kháng thể kháng Rh để đáp ứng với truyền máu Rh dương.
b. Ở những phụ nữ trong độ tuổi sinh sản có Rh âm, nên tiêm Rh immunoglobulin
trong vòng 72 giờ sau khi truyền máu với PRBC Rh dương (19).

B. Bộ lọc máu

Bộ lọc máu tiêu chuẩn (kích thước lỗ 170–260 micron) là cần thiết để truyền tất cả các chế phẩm máu
(20). Những bộ lọc này bẫy các cục máu đông và các mảnh vỡ khác, nhưng chúng không bẫy bạch cầu,
và không hiệu quả để làm giảm bạch cầu (20). Các bộ lọc này có thể trở thành vật cản của dòng máu khi
chúng thu thập các mảnh vỡ bị bắt lại, và khi tốc độ truyền chậm lại nên nhanh chóng thay thế bộ lọc.

C. Tác dụng sinh lý

1. Ở một người trưởng thành có kích thước trung bình, một đơn vị PRBC dự kiến sẽ tăng nồng độ
Hb và Hct tương ứng lên 1 g / dL và 3% (20).
2. Ảnh hưởng của việc truyền RBC lên các phương pháp đo oxy hóa toàn cơ thể được thể hiện trong
Hình 11.2. Dữ liệu trong hình này là từ một nhóm bệnh nhân sau phẫu thuật có thiếu máu đồng
thể tích nặng (Hb <7 g / dL), được truyền 1–2 đơn vị PRBC để tăng Hb lên trên 7 g / dL. Việc
truyền RBC làm tăng nồng độ Hb trung bình từ 6,4 đến 8 g / dL (tăng 25%) và có sự gia tăng
tương tự trong việc cung cấp O2 (DO2). Tuy nhiên, mức tiêu thụ O2 toàn cơ thể (VO2) không
đổi, cho thấy việc truyền RBC không làm tăng oxy hóa mô.

HÌNH 11.2 Ảnh hưởng của truyền hồng cầu (1–2 đơn vị PRBC) đến nồng độ hemoglobin (Hb), cung
cấp O2 (DO2) và tiêu thụ O2 (VO2) ở 11 bệnh nhân hậu phẫu bị thiếu máu nặng (Hb <7 g / dL). Điểm
dữ liệu đại diện cho giá trị trung bình của từng tham số. Số trong ngoặc là nồng độ Hb trung bình
trước và sau khi truyền. Dữ liệu từ các quan sát cá nhân.
 3. Thất bại của truyền hồng cầu trong việc tăng cường oxy hóa mô đã được xác nhận trong một số
nghiên cứu lâm sàng (21-23), và việc lưu trữ RBC kéo dài thực sự có thể làm giảm oxy hoá mô sau
khi truyền (24). Những nghiên cứu này đã thúc đẩy tuyên bố sau trong hướng dẫn truyền RBC
(4): “Truyền hồng cầu không nên được coi là một phương pháp tuyệt đối để cải thiện oxy hóa mô ở
những bệnh nhân nặng.”

V. NHỮNG NGUY CƠ KHI TRUYỀN MÁU

Các tác dụng bất lợi liên quan đến truyền máu được thể hiện trong Bảng 11.3, cùng với tỷ lệ mắc của
từng loại trong tương quan với số đơn vị được truyền (20,25-27). Cần lưu ý rằng các lỗi truyền máu xảy
ra thường xuyên hơn nhiều so với lây truyền HIV hoặc virus viêm gan B. Sau đây là mô tả ngắn gọn về
các phản ứng truyền máu chính.

A. Phản ứng tán huyết cấp

Phản ứng tán huyết cấp được thúc đẩy bởi việc truyền RBC không tương thích ABO với máu người
nhận. Khi điều này xảy ra, các kháng thể trong máu người nhận liên kết với kháng nguyên ABO trên
hồng cầu người cho, và ly giải RBC sau đó gây ra đáp ứng viêm hệ thống có thể dẫn đến hạ huyết áp và
suy đa cơ quan. Những phản ứng này thường là do lỗi của con người.

1. Đặc điểm lâm sàng

Dấu hiệu của phản ứng tán huyết cấp là đột ngột biểu hiện sốt, khó thở, đau ngực, đau thắt lưng
và tụt huyết áp, trong vòng vài phút sau khi bắt đầu truyền máu. Các phản ứng nghiêm trọng đi
kèm với rối loạn đông máu và rối loạn chức năng đa cơ quan tiến triển.
2. Xử trí
a. Nếu nghi ngờ có phản ứng tán huyết, NGƯNG truyền máu ngay lập tức và xác minh rằng
máu đã được dùng cho đúng bệnh nhân hay chưa. Điều bắt buộc là phải ngừng truyền máu
càng sớm càng tốt vì mức độ nghiêm trọng của phản ứng tán huyết phụ thuộc vào thể tích
máu được truyền (25).
b. Nếu máu của người cho phù hợp với bệnh nhân, phản ứng tán huyết cấp không thể xảy ra.
Tuy nhiên, ngân hàng máu phải được thông báo và họ sẽ yêu cầu lấy mẫu máu để thực hiện
xác định hemoglobin tự do trong huyết tương (để tìm bằng chứng tán huyết nội mạch) và xét
nghiệm Coombs trực tiếp (để tìm bằng chứng về kháng thể kháng ABO).
c. Nếu phản ứng tán huyết cấp được xác định, hỗ trợ huyết áp và thông khí khi cần thiết. Việc
kiểm soát các phản ứng tán huyết nghiêm trọng tương tự như sốc nhiễm trùng (tức là, hồi
sức dịch và dùng thuốc vận mạch, nếu cần thiết). Hầu hết bệnh nhân đều sống sót sau đó.

B. CÁC PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU KHÔNG TÁN HUYẾT

1. Đặc điểm lâm sàng

a. Một phản ứng sốt, truyền máu không tán huyết được định nghĩa là sự tăng nhiệt độ > 1 ° C
(1,8 ° F) xảy ra trong quá trình truyền máu hoặc đến 6 giờ sau khi truyền máu, không do một
nguyên nhân nào khác.
b. Sốt thường không xuất hiện trong giờ đầu tiên sau khi bắt đầu truyền máu (không giống như
sốt liên quan đến phản ứng tán huyết cấp), nhưng nó có thể đi kèm với cảm giác ớn lạnh
 c. Nguyên nhân là do sự hiện diện của kháng thể kháng bạch cầu trong máu người nhận, nó
phản ứng với kháng nguyên trên bạch cầu người cho. Điều này kích hoạt sự giải phóng chất
gây sốt nội sinh từ thực bào, là đó là nguồn gốc của sốt.
d. Phản ứng này được báo cáo trong 0,5% trường hợp truyền RBC và xảy ra ở những bệnh nhân
đã được truyền máu trước đó cũng như ở phụ nữ sinh nhiều con.
e. Truyền hồng cầu nghèo bạch cầu làm giảm, nhưng không loại trừ được nguy cơ phản ứng
này (20).

2. Xử trí
Cách tiếp cận ban đầu đối với sốt liên quan đến truyền máu cũng giống như các phản ứng truyền
máu tán huyết. Chẩn đoán được xác định bằng cách loại trừ sự hiện diện của tán huyết với các xét
nghiệm được mô tả trước đó.
a. Ngân hàng máu sẽ thực hiện nhuộm gram máu của người cho và có thể yêu cầu cấy máu trên
người nhận. Điều này thường không được khuyến cáo vì nhiễm vi khuẩn trong máu được lưu
trữ là rất hiếm (1 trên 5.000.000 đơn vị).

3. Truyền máu trong tương lai

a. Hơn 75% bệnh nhân bị sốt không tán huyết sẽ không gặp phản ứng tương tự trong những lần
truyền máu sau đó (27). Do đó, không cần biện pháp phòng ngừa đặc hiệu nào với việc
truyền máu trong tương lai.
b. Nếu xảy ra phản ứng lần thứ hai, hồng cầu nghèo bạch cầu được khuyến cáo cho tất cả các
lần truyền máu tiếp theo.

C. Phản ứng quá mẫn

Phản ứng quá mẫn là kết quả của sự nhạy cảm với protein huyết tương trong máu người cho từ những
lần truyền máu trước đó. Bệnh nhân thiếu hụt IgA dễ bị phản ứng quá mẫn do truyền máu, mà không
cần phải tiếp xúc với các chế phẩm máu từ trước.

1. Đặc điểm lâm sàng

a. Phản ứng quá mẫn phổ biến nhất là nổi mề đay, được báo cáo ở một trong 100 đơn vị máu
truyền (27), và xuất hiện trong quá trình truyền máu.
b. Sự khởi phát đột ngột của khó thở khi truyền máu có thể là biểu hiện của phù thanh quản
hoặc co thắt phế quản do phản vệ, và hạ huyết áp do sốc phản vệ có thể bị nhầm với phản
ứng tán huyết cấp.

2. Xử trí
a. Mề đay nhẹ mà không có sốt thì không cần phải gián đoạn việc truyền máu. Tuy nhiên, thực
hành phổ biến là tạm thời ngừng truyền máu và sử dụng thuốc kháng histamine
 để giảm triệu chứng (ví dụ: diphenhydramine, 25–50 mg PO, IM hoặc IV).
b. Phản ứng phản vệ nên được xử trí như mô tả trong Chapter 9, Section III. Nên ngừng truyền
máu ngay lập tức nếu nghi ngờ phản vệ.
c. Hồng cầu rửa nên được sử dụng cho tất cả các lần truyền máu trong tương lai ở những bệnh
nhân có phản ứng quá mẫn. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có phản ứng phản vệ, lần truyền
máu tiếp theo vẫn tồn tại rất nhiều nguy cơ, ngay cả với hồng cầu rửa, và nên tránh nếu
không thực sự cần thiết.
d. Bệnh nhân biểu hiện các phản ứng quá mẫn nên được kiểm tra sự thiếu hụt IgA tiềm ẩn.

D. Tổn thương phổi cấp

Tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu (TRALI) là một tổn thương phổi do viêm liên quan đến
truyền hồng cầu và tiểu cầu (28), và giống như hội chứng suy hô hấp cấp hoặc ARDS (được mô tả trong
Chapter 17). Tỷ lệ mắc là 1 trên 12.000 (28), và tỷ lệ tử vong là 6% (26,28). TRALI là nguyên nhân hàng
đầu gây tử vong liên quan đến truyền máu (28).

1. Nguyên nhân
TRALI được cho là kết quả của việc kháng thể kháng bạch cầu trong máu người cho liên kết với
các kháng nguyên trên bạch cầu trung tính ở người nhận. Điều này gây hoạt hoá bạch cầu trung
tính, sau đó bạch cầu trung tính bị cô lập trong mao mạch phổi và di chuyển vào phổi để tạo ra
tổn thương do viêm.

2. Đặc điểm lâm sàng

a. Các dấu hiệu của suy hô hấp (khó thở, thở nhanh, giảm oxy máu, v.v.) có thể xuất hiện đến 6
giờ sau khi bắt đầu truyền máu, nhưng chúng thường xuất hiện trong vòng một giờ đầu tiên
sau khi bắt đầu truyền (28).
b. Sốt thường gặp, và X quang ngực thường cho thấy thâm nhiễm lan tỏa hai phế trường.
c. TRALI có thể nghiêm trọng ngay từ đầu và thường phải thở máy, nhưng tình trạng này
thường được giải quyết trong vòng một tuần (28).

3. Xử trí
a. Nếu việc truyền máu chưa hoàn tất, cần dừng lại ở những dấu hiệu khó thở đầu tiên. Ngân
hàng máu nên được thông báo cho tất cả các trường hợp TRALI. (Xét nghiệm tìm kháng thể
kháng bạch cầu có sẵn, nhưng hiện không được sử dụng trong đánh giá chẩn đoán TRALI.)
b. Việc quản lý TRALI chủ yếu mang tính hỗ trợ và rất giống với việc quản lý ARDS được mô tả
trong Chapter 17 (xem Sections II và III).

4. Truyền máu trong tương lai

Không có khuyến nghị chắc chắn nào về việc truyền máu trong tương lai ở những bệnh nhân
TRALI. Một số khuyến cáo sử dụng hồng cầu rửa để loại bỏ kháng thể từ máu người cho,
 nhưng hiệu quả của biện pháp này vẫn chưa rõ ràng.

E. Nhiễm trùng bệnh viện

Truyền RBC có tác dụng ức chế miễn dịch (29), và một số nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng những
bệnh nhân được truyền máu có tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện cao hơn (30,31). Hơn nữa, ít nhất 22 nghiên
cứu đã chỉ ra rằng truyền máu là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với nhiễm trùng bệnh viện (32).

F. Rủi ro nhiều hơn lợi ích

Một tổng quan của 45 nghiên cứu lâm sàng đánh giá việc truyền RBC ở bệnh nhân nặng, bao gồm
272.596 bệnh nhân, cho thấy những phát hiện sau đây (32):

1. Ở 42 trong số 45 nghiên cứu, tác dụng bất lợi của truyền RBC trội hơn bất kỳ lợi ích nào.

2. Chỉ có 1 trong 45 nghiên cứu cho thấy lợi ích của việc truyền RBC vượt xa các tác dụng bất lợi.
3. Mười tám nghiên cứu đã đánh giá mối quan hệ giữa truyền RBC và sống còn, và 17 trong số 18
nghiên cứu cho thấy truyền RBC là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử vong. Khả năng dẫn đến
tử vong, trung bình, cao hơn 70% ở những bệnh nhân được truyền RBC.

REFERENCES

1. Hebert PC, Tinmouth A, Corwin HL. Controversies in RBC transfusions in the critically ill. Chest
2007; 131:1583–1590.
2. Hayden SJ, Albert TJ, Watkins TR, Swenson ER. Anemia in critical illness. Am J Respir Crit Care
Med 2012; 185(10):1049–1057.
3. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients.
JAMA 2002; 288:1499–1507.
4. Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, et al. Clinical practice guideline: Red blood cell transfusion
in adult trauma and critical care. Crit Care Med 2009; 37:3124–3157.
5. Ferraris VA, Ferraris SP, Saha SP, et al. Perioperative blood transfusion and blood conservation in
cardiac surgery; the Society of Thoracic Surgeons and the Society of Cardiovascular Anesthesi-
ologists Clinical Practice Guideline. Ann Thorac Surg 2007; 83 (Suppl):S27–S86.
6. Jones JG, Holland BM, Wardrop CAJ. Total circulating red cells versus hematocrit as a primary
descriptor of oxygen transport by the blood. Br J Hematol 1990; 76:228–232.
7. Hebert PC, Van der Linden P, Biro G, Hu LQ. Physiologic aspects of anemia. Crit Care Clin 2004;
20:187–212.
8. Smoller BR, Kruskall MS. Phlebotomy for diagnostic laboratory tests in adults: Pattern of use and
effect on transfusion requirements. N Engl J Med 1986; 314:1233–1235.
9. Silver MJ, Li Y-H, Gragg LA, et al. Reduction of blood loss from diagnostic sampling in critically
ill patients using a blood-conserving arterial line system. Chest 1993; 104:1711–1715.
10. Wilkerson DK, Rosen AL, Gould SA, et al. Oxygen extraction ratio: a valid indicator of myocardial
metabolism in anemia. J Surg Res 1987; 42:629–634.
11. Levine E, Rosen A, Sehgal L, et al. Physiologic effects of acute anemia: implications for a reduced
transfusion trigger. Transfusion 1990; 30:11–14.
12. Weiskopf RB, Viele M, Feiner J, et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute,
severe, isovolemic anemia. JAMA 1998; 279:217–221.
13. Hebert PC, Yetisir E, Martin C, et al. Is a low transfusion threshold safe in critically ill patients with
cardiovascular disease. Crit Care Med 2001; 29:227–234.
14. Adam RC, Lundy JS. Anesthesia in cases of poor risk: Some suggestions for decreasing the risk.
Surg Gynecol Obstet 1942: 74:1011–1101.
15. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of
transfusion requirements in critical care. N Engl J Med 1999; 340:409–417.
16. Levy PS, Chavez RP, Crystal GJ, et al. Oxygen extraction ratio: a valid indicator of transfusion need
in limited coronary vascular reserve? J Trauma 1992; 32:769–774.
17. Vallet B, Robin E, Lebuffe G. Venous oxygen saturation as a physiologic transfusion trigger. Crit
Care 2010; 14:213–217.
18. Dutton RP, Shih D, Edelman BB, Hess J, Scalea TM. Safety of uncrossmatched type-O cells for
resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 2005; 59:1445–1449.
19. Qureshi H, Massey E, Kirwan D, Davies T, Robson S, White J, Jones J, Allard S. BCSH guideline
for the use of anti-D immunoglobulin for the prevention of haemolytic disease of the fetus and
newborn. Transfusion Medicine 2014; 24:8–20.
20. King KE (ed). Blood Transfusion Therapy: A Physician’s Handbook. 9th ed. Bethesda, MD:
American Association of Blood Banks, 2008:1–18.
21. Conrad SA, Dietrich KA, Hebert CA, Romero MD. Effects of red cell transfusion on oxygen
consumption following fluid resuscitation in septic shock. Circ Shock 1990; 31:419–429.
22. Dietrich KA, Conrad SA, Hebert CA, et al. Cardiovascular and metabolic response to red blood cell
transfusion in critically ill volume-resuscitated nonsurgical patients. Crit Care Med 1990; 18:940–
944.
23. Marik PE, Sibbald W. Effect of stored-blood transfusion on oxygen delivery in patients with sepsis.
JAMA 1993; 269:3024–3029.
24. Kiraly LN, Underwood S, Differding JA, Schreiber MA. Transfusion of aged packed red blood cells
results in decreased tissue oxygenation in critically ill trauma patients. J Trauma 2009; 67:29–32.
25. Kuriyan M, Carson JL. Blood transfusion risks in the intensive care unit. Crit Care Clin 2004; 237–
253.
26. Goodnough LT. Risks of blood transfusion. Crit Care Med 2003; 31:S678–686.
27. Sayah DM, Looney MR, Toy P. Transfusion reactions: newer concepts on the pathophysiology,
incidence, treatment, and prevention of transfusion-related acute lung injury. Crit Care Clin 2012;
28:363–372.
28. Toy P, Gajic O, Bachetti P, et al. Transfusion-related acute lung injury: incidence and risk factors.
Blood 2012; 119:1757–1767.
29. Vamvakas EC, Blajchman MA. Transfusion-related immuno-modulation (TRIM): an update. Blood
Rev 2007; 21:327–348.
30. Agarwal N, Murphy JG, Cayten CG, Stahl WM. Blood transfusion increases the risk of infection
after trauma. Arch Surg 1993; 128:171–177.
31. Taylor RW, O’Brien J, Trottier SJ, et al. Red blood cell transfusions and nosocomial infections in
critically ill patients. Crit Care Med 2006; 34:2302–2308.
32. Marik PE, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill: A systematic
review of the literature. Crit Care Med 2008; 36:2667–2674.