In lại chính thức từ UpToDate ®

www.uptodate.com © 2023 UpToDate, Inc. và/hoặc các chi nhánh của nó. Đã đăng ký
Bản quyền.

Tiêu cơ vân: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

Tác giả: Salman Bhai, MD, Mazen M Dimachkie, MD

Biên tập mục: Ira N Targoff, MD, Jeremy M Shefner, MD,

Tiến sĩ Phó tổng biên tập: John F Dashe, MD, PhD

Tất cả các chủ đề đư ợc cập nhật khi có bằng chứng mới và quy trình đánh giá ngang hàng của chúng tôi hoàn tất.

Đánh giá tài liệu hiện tại đến hết: Tháng 1 năm 2023. | Chủ đề này đư ợc cập nhật lần cuối: ngày 02 tháng 12 năm 2022.

Vui lòng đọc Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm ở cuối trang này.

GIỚI THIỆU

Tiêu cơ vân là một hội chứng đặc trư ng bởi sự hoại tử cơ và giải phóng các thành phần nội bào của cơ vào tuần hoàn. Các

biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tiêu cơ vân sẽ đư ợc xem xét ở đây. Các nguyên nhân gây tiêu cơ vân; đặc điểm lâm sàng và

chẩn đoán tổn thươ ng thận cấp (AKI) do tiêu cơ vân; quản lý bệnh nhân tiêu cơ vân, bao gồm các phươ ng pháp ngăn ngừa

AKI và các biến chứng chuyển hóa liên quan; và phòng ngừa và quản lý hội chứng khoang cấp tính đư ợc thảo luận chi tiết

riêng:

Tiêu cơ vân: Dịch tễ học và nguyên nhân

Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tổn thươ ng thận cấp do sắc tố heme

Phòng ngừa và điều trị tổn thươ ng thận cấp tính do sắc tố heme (bao gồm cả tiêu cơ vân)

Tổn thươ ng thận cấp tính liên quan đến nghiền nát

Hội chứng khoang cấp tính của tứ chi

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Tiêu cơ vân là một hội chứng đặc trư ng bởi sự hoại tử cơ và giải phóng các thành phần nội bào của cơ vào tuần hoàn. Nồng

độ creatine kinase (CK) thư ờng tăng rõ rệt, có thể xuất hiện đau cơ và myoglobin niệu. Mức độ nghiêm trọng của bệnh bao

gồm từ tăng enzym cơ huyết thanh không có triệu chứng đến bệnh đe dọa tính mạng liên quan đến tăng enzym quá mức, mất

cân bằng điện giải và tổn thươ ng thận cấp tính (AKI).
Các triệu chứng và dấu hiệu — Tiêu cơ vân đư ợc đặc trư ng trên lâm sàng bởi bộ ba đau cơ , yếu cơ và nư ớc tiểu có màu

đỏ đến nâu do myoglobin niệu [1]. Về mặt sinh hóa, một số enzym cơ trong huyết thanh tăng cao, bao gồm cả CK. Mức độ
đau cơ và các triệu chứng khác rất khác nhau.

Hầu hết các triệu chứng của tiêu cơ vân là không đặc hiệu.

Tam chứng cổ điển — Tam chứng đặc trư ng của tiêu cơ vân là đau cơ , yếu và nư ớc tiểu sẫm màu
[2-5]. Tuy nhiên, bộ ba đầy đủ chỉ đư ợc quan sát thấy trong 1 đến 10 phần trăm các trư ờng hợp [3,5-10].

Cơ — Khi xuất hiện, các triệu chứng cơ của tiêu cơ vân có thể phát triển trong nhiều giờ để ngày [11].

• Đau – Ở những bệnh nhân nhập viện bị tiêu cơ vân, đau cơ ảnh hư ởng đến 23 đến 80 phần trăm bệnh nhân [3,7,11,12].
Đau cơ , khi xuất hiện, thư ờng nổi bật nhất ở các nhóm cơ gần, chẳng hạn như đùi
và vai, lư ng dư ới và bắp chân[2,5].
Các triệu chứng cơ khác bao gồm cứng khớp và chuột rút.

• Điểm yếu – Yếu cơ có thể xuất hiện tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thươ ng cơ và ảnh hư ởng đến 12
đến 70 phần trăm bệnh nhân nhập viện do tiêu cơ vân [3,7,11,12]. Điểm yếu thường
xảy ra ở cùng một nhóm cơ bị đau hoặc sư ng, với phần gần chân thư ờng gặp nhất.

• Sư ng – Sư ng cơ ảnh hư ởng đến 8 đến 52 phần trăm bệnh nhân bị tiêu cơ vân [3,11,12]. Khi
nó xảy ra, sư ng tấy có thể phát hiện đư ợc ở các chi thư ờng phát triển cùng với sự đầy đủchất
lỏng. Sư ng ít phổ biến hơ n khi nhập viện [3]. Sưng có thể là do hoặc:

• Phù cơ , không rỗ và rõ ràng khi xuất hiện hoặc phát triển sau khi bù nước

• Phù ngoại vi, rỗ và xảy ra khi bù nư ớc (đặc biệt ở bệnh nhân AKI)

Độ cứng chi đôi khi xuất hiện.

Nư ớc tiểu — Nư ớc tiểu sẫm màu (đỏ đến nâu, "màu trà", "màu cola") là một trong những

dấu hiệu của tiêu cơ vân (xem 'Bộ ba cổ điển' ở trên), như ng nó xảy ra trong ≤10 phần trăm các trư ờng hợp
[3,7,9,13]. Xét nghiệm nư ớc tiểu là cần thiết để phân biệt myoglobin niệu (do tiêu cơ vân) với tiểu máu. (Xem “Phân
tích nư ớc tiểu trong chẩn đoán bệnh thận” và 'Kết quả nư ớc tiểu và myoglobin niệu' bên dư ới.)

Myoglobin, một protein hô hấp chứa heme, đư ợc giải phóng từ cơ bị tổn thươ ng song song với CK. Myoglobin là một

monome không liên kết đáng kể với protein và do đó nhanh chóng đư ợc bài tiết qua nư ớc tiểu, thư ờng dẫn đến việc tạo ra nư
ớc tiểu có màu đỏ đến nâu. Nó xuất hiện trong
nư ớc tiểu khi nồng độ trong huyết t ư ơ ng vư ợt quá 1,5 mg/dL [5]. Những thay đổi có thể nhìn thấy trong nư ớc tiểu chỉ xảy
ra khi nồng độ nư ớc tiểu vư ợt quá khoảng 100 đến 300 mg/dL, mặc dù nó có thể đư ợc phát hiện bằng que nhúng nư ớc tiểu
(orthotolidine) ở nồng độ chỉ 0,5 đến 1 mg/dL [3,14] .

Hemoglobin, sắc tố heme khác có khả năng tạo ra nư ớc tiểu có sắc tố, lớn hơ n nhiều (một tetramer) so với myoglobin và liên
kết với protein. Do đó, cần phải có nồng độ trong huyết t ươ ng cao hơ n nhiều trư ớc khi nhìn thấy nư ớc tiểu có màu đỏ sang

nâu, dẫn đến sự thay đổi trong huyết t ươ ng

màu sắc.

Da — Những thay đổi về da do tổn thươ ng mô thiếu máu cục bộ, chẳng hạn như đổi màu hoặc phồng rộp, cũng có thể
đư ợc nhìn thấy như ng chỉ xuất hiện ở <10% bệnh nhân[5,14].

Toàn thân — Các triệu chứng khác phổ biến hơ n ở những bệnh nhân bị ảnh hư ởng nghiêm trọng bao gồmkhó chịu, sốt,
nhịp tim nhanh, buồn nôn và nôn và đau bụng [2].

Các biểu hiện liên quan — Các biểu hiện khác của tiêu cơ vân bao gồm bất thư ờng về nư ớc và điện
giải, nhiều trong số đó có trư ớc hoặc xảy ra khi không có suy thận và tổn thươ ng gan [15]; ngoài ra, rối loạn nhịp tim và nguy
cơ ngừng tim có thể do tăng kali máu nặng xảy ra với hoại tử cơ đáng kể [5]. Các biến chứng muộn hơ n bao gồm AKI, hội

chứng khoang, và hiếm gặp là đông máu nội mạch lan tỏa.

Bất thư ờng về chất lỏng và chất điện giải — Hạ thể tích tuần hoàn và các bất thư ờng về chất điện giải trong huyết thanh

và axit uric thư ờng gặp ở bệnh nhân tiêu cơ vân[3,16,17]:

• Giảm thể tích máu do "khoảng cách thứ ba" do dòng dịch ngoại bào tràn vào cơ bị thươ ng và làm tăng
nguy cơ AKI [18].

• Tăng kali máu và tăng photpho máu là kết quả của việc giải phóng kali và phốt pho từ các
tế bào cơ bị tổn thươ ng. Mức kali có thể tăng nhanh, như ng mức kali và phốt phát giảm khi chúng đư ợc bài tiết qua
nư ớctiểu.

Tăng kali máu phổ biến hơ n ở những bệnh nhân AKI thiểu niệu [3].

• Hạ canxi máu, có thể nghiêm trọng, xảy ra trong vài ngày đầu tiên do xâm nhập vào tế bào cơ bị tổn thươ ng và cả
sự lắng đọng muối canxi trong cơ bị tổn thươ ng và giảm đáp ứng của x ươ ng với
hormone tuyến cận giáp [19,20] . Trong giai đoạn phục hồi, nồng độ canxi huyết thanh trở lại bình thư ờng và có thể
tăng trở lại mức cao đáng kể do giải phóng canxi từ cơ bị tổn thươ ng, cư ờng cận giáp nhẹ thứ phát do suy thận cấp
và tăng calcitriol (1,25- dihydroxyvitamin D) [19,20]. (Xem "Nguyên nhân hạ canxi máu ở ngư ời lớn", phần 'Lắng
đọng ngoài mạch' và "Nguyên nhân tăng canxi máu", phần 'Tiêu cơ vân và suy thận cấp'.)

• Tăng axit uric máu nghiêm trọng có thể phát triển do giải phóng purin từ các tế bào cơ bị tổn thươ ng và giảm
bài tiết qua nư ớc tiểu nếu AKI xảy ra [21].
 • Toan chuyển hóa thư ờng gặp và có thể có tăng khoảng trốnganion.

Tổn thươ ng thận cấp tính — Tổn thươ ng thận cấp tính (AKI, suy thận cấp tính) là một biến chứng phổ biếncủa tiêu cơ

vân. Tần suất đư ợc báo cáo của AKI nằm trong khoảng từ 15 đến hơ n 50 phần trăm [3,22,23].

Nguy cơ mắc AKI thấp hơ n ở những bệnh nhân có nồng độ CK khi nhập viện thấp hơ n 15 đến 20.000 đơ n vị/L; các yếu tố

nguy cơ đối với AKI ở những bệnh nhân có giá trị thấp hơ n bao gồm mất nư ớc, nhiễm trùng huyết và nhiễm toan [18]. Suy

giảm thể tích dẫn đến thiếu máu cục bộ ở thận, tắc nghẽn ống thận do phôi sắc tố heme và tổn thươ ng ống thận do sắt thải đư

ợc đều góp phần vào sự phát triển của rối loạn chức năng thận. Phôi sắc tố vàng đỏ thư ờng đư ợc quan sát thấy trong trầm

tích nư ớc tiểu. AKI ở bệnh nhân tiêu cơ vân đư ợc thảo luận riêng. (Xem "Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tổn thươ ng

thận cấp tính do sắc tố heme".)

Hội chứng khoang — Hội chứng khoang là một biến chứng tiềm ẩn của tiêu cơ vân nghiêm trọng có thể phát triển sau khi

hồi sức bằng dịch truyền, với tình trạng phù chi và cơ ngày càng trầm trọng. Hội chứng khoang cũng có thể là một nguyên

nhân gây tiêu cơ vân, như có thể xảy ra sau chấn thươ ng (ví dụ, gãy x ươ ng chày) hoặc nguyên nhân không do chấn thươ

ng (ví dụ, chèn ép chi kéo dài).

Hội chứng khoang tồn tại khi tăng áp lực trong một không gian giải phẫu kín đe dọa khả năng tồn tại của các cơ và dây thần

kinh trong khoang do tư ới máu bị tổn thươ ng và thiếu máu cục bộ. Thiếu máu cục bộ mao mạch trong

hội chứng khoang làm trầm trọng thêm tổn thươ ng mô cơ và thần kinh. Hội chứng khoang đư ợc thảo luận chi tiết một cách riêng

biệt. (Xem "Sinh lý bệnh, phân loại và nguyên nhân của hội chứng khoang cấp tính của các chi" và " Hội chứng khoang cấp tính

của các chi" và "Hội chứng rò rỉ mao mạch hệ thống vô căn", phần 'Hội chứng khoang'.)

Đông máu nội mạch lan tỏa — Không thư ờng xuyên, tiêu cơ vân nghiêm trọng có thể liên quan đến sự phát triển của đông

máu nội mạch lan tỏa do giải phóng thromboplastin và các chất tiền huyết khối khác từ cơ bị tổn thươ ng [5,24,25].

(Xem phần "Đánh giá và quản lý đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) ở ngư ời lớn".)

Rối loạn nhịp tim — Rối loạn nhịp tim và nguy cơ ngừng tim có thể do tăng kali máu và hạ canxi máu liên quan đến

tiêu cơ vân [6,26].

Sự tham gia của các cơ quan khác

• Tổn thươ ng gan – Rối loạn chức năng gan, thư ờng có thể hồi phục, xảy ra ở 25% bệnh nhân bị tiêu cơ vân [15,25-
28]. Nó phải đư ợc phân biệt với sự gia tăng transaminase bắt nguồn từ cơ bị thươ ng.

• Thần kinh – Tình trạng tâm thần bị thay đổi (ví dụ: nhầm lẫn, kích động) có thể do nguyên nhân cơ bản (ví
dụ: chất độc, thuốc, chấn thươ ng hoặc bất thư ờng điện giải) của tiêu cơ vân [29].
 • Phổi – Suy hô hấp hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính có thể đi kèm với tiêu cơ vân do nguyên nhân cơ bản
(nhiễm trùng, thuốc bất hợp pháp, bệnh cơ chuyển hóa) [29,30].

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

Khi nào nghi ngờ tiêu cơ vân — Nên nghi ngờ tiêu cơ vân ở những bệnh nhân có tam chứng đau
cơ , yếu cơ và nư ớc tiểu sẫm màu, như ng ít bệnh nhân có cả ba triệu chứng cổ điển (xem ' Tam chứng cổ điển' ở trên).
Vì vậy, đánh giá chẩn đoán nên đư ợc thực hiện ở những ngư ời bị cả đau cơ và sắc tố niệu. Các tình huống bổ sung
khi nghi ngờ tiêu cơ vân baogồm:

• Bệnh nhân có nguyên nhân tiềm ẩn, sự kiện khởi phát hoặc tăng nguy cơ tiêu cơ vân ( bảng 1), có hoặc
không có đau cơ hoặc sắc tố niệu, vì các triệu chứng có thể mơ hồ hoặc không
có ở 50% bệnh nhân, kể cả những ngư ời không có tiền sử bệnh đáng tin cậy (ví dụ: bệnh nhân bị suy như ợc,

hoặc hôn mê, an thần hoặc mê sảng). (Xem "Tiêu cơ vân: Dịch tễ học và nguyên nhân", phần 'Phân loại'.)

• Bệnh nhân bị yếu cơ cấp tính và tăng creatine kinase (CK) rõ rệt. (Nhìn thấy 'Độ cao
creatine kinase' bên dư ới.)

Bệnh sử và thăm khám — Bệnh sử nên tập trung vào các yếu tố có thể gây ra hoặc có khuynh hư ớng dẫn đến tiêu cơ vân,
bao gồm chấn thư ơ ng, do gắng sức không do chấn thư ơ ng và nguyên nhân không do gắng sức không do chấn thư ơ ng
[31]. Chúng bao gồm (xem "Tiêu cơ vân: Dịch tễ học và nguyên nhân"):

• Chấn thư ơ ng gần đây

• Thuốc theo toa chú ý đến tác nhân gây độc cơ • Lạm dụng rư ợu và/hoặc
chất gây nghiện

• Bất động kéo dài • Tiền phẫu

thuật • Nhiễm trùng hoặc nhiễm

trùng huyết • Tập thể dục hoặc

gắng sức quá sức hoặc không quen • Tiếp xúc với nhiệt hoặc tăng thân

nhiệt do bất kỳ nguyên nhân nào • Tiền sử bệnh cơ hoặc loạn dư ỡng cơ •
Tiền sử không dung nạp vận động • Các đợt tiêu cơ vân trư ớc đó

• Điện giật

• Chấn thư ơ ng
do bỏng • Kiềm chế thân
thể • Co giật

• Tiếp xúc với độc

tố • Bệnh nội tiết
Việc kiểm tra nên tập trung vào các dấu hiệu gợi ý chấn thư ơ ng cơ , bao gồm yếu và đau cơ , phù chi, và bằng chứng của
chấn thư ơ ng hoặc hội chứng khoang.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm ban đầu — Chúng tôi có đư ợc các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm chẩn đoán
chính sau đây:

• CK huyết thanh, dấu ấn sinh học tiêu chuẩn cho tiêu cơ vân (xem phần 'Tăng creatine kinase' bên dư ới)

• Xét nghiệm nư ớc tiểu mẫu nư ớc tiểu tư ơ i, bao gồm ly tâm bằng que nhúng đánh giá phần nổi phía trên và đánh
giá cặn lắng bằng kính hiển vi, để tìm bằng chứng về myoglobin niệu (xem "Phân tích
nư ớc tiểu trong chẩn đoán bệnh thận" và 'Kết quả nư ớc tiểu và myoglobin niệu' bên dư ới)

Chúng tôi cũng có đư ợc các xét nghiệm sau đây, có thể giúp nhận biết kịp thời các biểu hiện nguy hiểm tiềm ẩn khác,
trong chẩn đoán phân biệt và xác định nguyên nhân gây tiêu cơ vân [31] (xem 'Các biểu hiện liên quan' ở trên và 'Xác
định nguyên nhân' ở dư ới và 'Chẩn đoán phân biệt' ở dư ới):

• Công thức máu toàn bộ, phân biệt và số lư ợng tiểu cầu, để tìm bằng chứng nhiễm trùng hoặc tan máu

• Nitơ urê máu và creatinine cho chức năng thận và bằng chứng của tổn thư ơ ng thận cấp tính (AKI)

• Điện giải định kỳ cộng với canxi và phốt phát, đối với tăng kali máu, hạ canxi máu và tăng phốt phát máu

• Xét nghiệm chức năng gan, đặc biệt là aspartate aminotransferase (AST) và alanine aminotransferase (ALT), để
tìm bằng chứng suy gan, mặc dù cả AST và ALT tăng đều có thể gợi ý
giải phóng cơ do tiêu cơ vân

• Thời gian prothrombin (PT), thời gian thromboplastin từng phần đư ợc hoạt hóa (aPTT), D- dimer và
fibrinogen, để chứng minh đông máu nội mạch lan tỏa

• Khí máu động mạch, toan chuyển hóa

• Albumin huyết thanh, đối với chứng giảm albumin máu, có thể thấy ở hội chứng rò rỉ mao mạch hệ thống (xem
"Hội chứng rò rỉ mao mạch hệ thống vô căn", phần 'Hội chứng khoang')

• Điện tâm đồ, cho rối loạn nhịp tim thứ phát do tăng kali máu và hạ canxi máu

• Cấy máu và xét nghiệm nhiễm trùng nếu sốt hoặc nghi ngờ nhiễm trùng
 • Sàng lọc nồng độ cồn và độc chất, nếu nghi ngờ rư ợu hoặc ma túy là nguyên nhân chính hoặc góp phần gây
ra tiêu cơ vân (xem "Đánh giá lâm sàng các rối loạn do sử dụng chất gâynghiện"
và "Sàng lọc việc sử dụng rư ợu và các loại thuốc khác không lành mạnh trong chăm sóc ban đầu")

Thử nghiệm bổ sung, chẳng hạn như điện cơ (EMG), chụp cộng hư ởng từ (MRI), nghiên cứu di truyền phân tử hoặc
sinh thiết cơ, không cần thiết để chẩn đoán tiêu cơ vân. Những nghiên cứu này

thư ờng đư ợc dành riêng cho những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh cơ tiềm ẩn. (Xem 'Khi nào nghi ngờ nguyên
nhân di truyền' bên dư ới và 'Chẩn đoán phân biệt' bên dư ới.)

Kết quả xét nghiệm — Dấu hiệu nhận biết tiêu cơ vân là tăng CK và các enzym cơ huyết thanh khác. Phát hiện đặc trư ng
khác là nư ớc tiểu có myoglobin niệu màu nâu đỏ, như ng vì điều này chỉ có thể đư ợc quan sát thấy trong một tỷ lệ nhỏ
các trư ờng hợp nên sự vắng mặt của nó không loại trừ chẩn đoán.

Tăng creatine kinase — Nồng độ CK huyết thanh khi biểu hiện tiêu cơ vân thư ờng ít nhất gấp năm lần giới hạn trên
của mức bình thư ờng, như ng dao động từ khoảng 1500 đến hơ n 100.000 đơ n vị/L. Trong một loạt 475 bệnh nhân

nhập viện vì tiêu cơ vân, nồng độ đỉnh trung bình của CK đư ợc báo cáo đối với từng nguyên nhân khác nhau và đối với
bệnh nhân mắc cả một và nhiều nguyên nhân nằm trong khoảng từ

10.00 đến 25.000 đơ n vị/L [22] ; trư ờng hợp ngoại lệ là ba bệnh nhân bị tăng thân nhiệt ác tính, có giá trị trung bình gần
60.000 đơ n vị/L. Nồng độ CK sớm cũng rất quan trọng ở những bệnh nhân bị rối loạn cơ di truyền.

CK huyết thanh bắt đầu tăng trong vòng 2 đến 12 giờ sau khi bắt đầu chấn thư ơ ng cơ và đạt mức
tối đa trong vòng 24 đến 72 giờ. Sự suy giảm thư ờng thấy trong vòng ba đến năm ngày sau khi ngừng chấn thư ơ ng cơ . CK
có thời gian bán hủy trong huyết thanh khoảng 1,5 ngày và giảm với tốc độ tư ơ ng đối ổn định khoảng 40 đến 50 phần
trăm giá trị của ngày hôm trước [5,14,32].

Ở những bệnh nhân có CK không giảm như mong đợi, có thể xuất hiện chấn thư ơ ng cơ liên tục, bệnh cơ tiềm ẩn
hoặc sự phát triển của hội chứngkhoang.

CK nói chung là hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn của MM hoặc phần cơ xư ơ ng; một tỷ lệ nhỏ trong tổng số CK
có thể là từ MB hoặc phần cơ tim. Sự hiện diện của MB phản ánh số lư ợng nhỏ đư ợc tìm thấy trong cơ xư ơ ng hơ n
là sự hiện diện của bệnh cơ tim.

Phát hiện nư ớc tiểu và myoglobin niệu — Bằng chứng về myoglobin niệu nên đư ợc tìm kiếm bằng cách đánh giá que
nhúng nư ớc tiểu thông thư ờng kết hợp với kiểm tra bằng kính hiển vi cặn nư ớc tiểu. Tiện ích của phân tích nư ớc tiểu để
xác nhận myoglobin niệu bị hạn chế bởi độ nhạy và độ đặc hiệu dư ới mức tối ư u.

Xét nghiệm nư ớc tiểu không tách hoặc phần nổi phía trên của nư ớc tiểu ly tâm sẽ dư ơ ng tính với heme trên que nhúng
nếu có myoglobin niệu, ngay cả khi nư ớc tiểu có màu đỏ đến nâu đỏ không thể hiện

rõ trên đại thể. Tuy nhiên, một que thăm dò dư ơ ng tính với heme có thể không chỉ do myoglobin tự do mà còn từ các tế bào
hồng cầu (RBC) trong nư ớc tiểu hoặc huyết sắc tố tự do ( thuật toán 1). thị giác và
cần kiểm tra bằng kính hiển vi cặn lắng từ mẫu nư ớc tiểu tươ i để loại trừ sự hiện diện của hồng cầu là nguyên nhân của xét

nghiệm d ươ ng tính. Hồng cầu trong một mẫu cũ hơ n có thể bị tán huyết theo thời gian, làm sai lệch kết quả.

• Điều gì cấu thành một xét nghiệm d ươ ng tính với myoglobin niệu? – Myoglobin niệu xuất hiện khi có cả hai điều sau
đây [2]:

• Dịch nổi trong nư ớc tiểu xét nghiệm d ươ ng tính với heme bằng que nhúng sau khi ly tâm, trong khi nư ớc
tiểu có màu bình thường.

• Cặn tiết niệu cho thấy ít hoặc không có hồng cầu (<5 hồng cầu trên mỗi trư ờng năng lư ợng cao). (Xem
phần "Phân tích nư ớc tiểu trong chẩn đoán bệnh thận", phần 'Nư ớc tiểu có màu đỏ đến nâu'.)

• Độ nhạy và độ đặc hiệu của myoglobin niệu dư ới mức tối ư u – Myoglobin niệu thiếu độ nhạy khi xét nghiệm tiêu
cơ vân; nó không đư ợc phát hiện ở >65% bệnh nhân bị tiêu cơ vân do sự thanh thải myoglobin

nhanh hơ n so với CK sau chấn thươ ng cơ . Ngoài ra, cả huyết sắc tố và myoglobin đều có thể đư ợc phát hiện trên

que thử nư ớc tiểu dư ới dạng "máu;" do đó, tính đặc hiệu của xét nghiệm myoglobin bị hạn chế nếu có RBC hoặc tán

huyết [14].

• Thời gian giải phóng và thanh thải myoglobin – Myoglobin có thời gian bán hủy chỉ từ hai đến ba giờ, ngắn
hơ n nhiều so với CK (36 giờ). Do bài tiết và chuyển hóa nhanh thành bilirubin, nồng độ myoglobin trong huyết thanh có thể

trở lại bình thư ờng trong vòng sáu đến tám giờ sau khi giải phóng khỏi cơ .

Do đó, không có gì lạ khi nồng độ CK vẫn tăng cao khi không có myoglobin niệu [3]. Trong tiêu cơ vân, myoglobin

xuất hiện trong huyết tươ ng trư ớc khi CK tăng cao và biến mất trong khi CK vẫn tăng hoặc tăng. Tiêu cơ vân không

xảy ra trừ khi CK tăng gấp năm lần trở lên so với giới hạn trên của mức bình thường (xem phần 'Tăng creatin kinase' ở

trên). Sắc tố niệu sẽ bị bỏ sót trong bệnh tiêu cơ vân nếu lư ợngmyoglobin

đư ợc lọc không đủ hoặc phần lớn đã đư ợc giải quyết trư ớc khi bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế do khả năng đào

thải nhanh chóng của nó.

• Các phát hiện khác về nư ớc tiểu – Có thể có protein niệu do giải phóng myoglobin và các protein khác bởi các tế bào
cơ bị tổn thươ ng [2]. Trong một nghiên cứu, nó đư ợc phát hiện bằng que thăm ở 45% bệnh nhân

[3]. Cặn nước tiểu có thể cho thấy các phôi myoglobin và các tế bào biểu mô chết.

Các enzym khác trong huyết thanh — Ngoài việc tăng CK, các enzym khác biểu thị tổn thươ ng cơ thư ờng tăng khi bị

tiêu cơ vân (ví dụ: aldolase, aminotransferase, lactate dehydrogenase). Những phát hiện như vậy có

thể gây nhầm lẫn với bệnh gan như ng không thông báo chẩn đoán khi các đặc điểm lâm sàng và các phát hiện khác hỗ trợ tiêu

cơ vân. Gamma glutamyl transferase (GGT) và bilirubin không đư ợc tìm thấy trong cơ , và trong bối cảnh này, việc chứng

minh CK tăng và mức GGT hoặc bilirubin huyết thanh bình thư ờng sẽ giúp tập trung lại vào việc đánh giá tổn thươ ng cơ và

tránh làm việc không cần thiết cho gan.

Các aminotransferase huyết thanh là dấu hiệu không đặc hiệu của tổn thư ơ ng mô có thể do chấn thư ơ ng cơ hoặc do tổn
thư ơ ng gan. Trong một nghiên cứu, AST tăng ở 93% và ALT ở 75% trư ờng hợp tiêu cơ vân trong đó CK lớn hơ n hoặc
bằng 1000 đơ n vị/L [33]. Chỉ trong một trư ờng hợp là ALT lớn hơ n AST, mặc dù AST giảm nhanh hơ n ALT khi tiêu cơ

vân đư ợc giải quyết, do đó cả hai có thể cân bằng sau một vài ngày [34]. (Xem " Enzyme cơ trong việc đánh giá các bệnh
thần kinh cơ ".)

Chẩn đoán — Chúng tôi chẩn đoán tiêu cơ vân khi có các tiêu chí sau [35]:

• Một hoặc nhiều yếu tố gây ra hoặc kích hoạt, chẳng hạn như chấn thư ơ ng, chấn thư ơ ng do đè bẹp, hội chứng
khoang, gắng sức quá mức, tiếp xúc với nhiệt/tăng thân nhiệt nghiêm trọng, bất
động kéo dài hoặc nhiễm độc ( bảng 1),hoặc
• Các triệu chứng và dấu hiệu đặc trư ng, đặc biệt là yếu cơ và nư ớc tiểu sẫm màu (xem 'Các triệu chứng và dấu
hiệu' ở trên), hoặc

• Xét nghiệm nư ớc tiểu phù hợp với myoglobin niệu: heme dươ ng tính bằng que nhúng với <5 hồng cầu
khi kiểm tra bằng kính hiển vi (xem phần 'Phát hiện nư ớc tiểu và myoglobin niệu' ở trên) và

• Tăng CK huyết thanh cấp tính rõ rệt

Mặc dù không thể xác định giá trị ngư ỡng tuyệt đối cho độ cao của CK, như ng CK thư ờng ít nhất gấp năm lần giới hạn

trên của mức bình thư ờng và thư ờng lớn hơ n 5000 đơ n vị/L. Mức độ tăng CK nên đư ợc xem xét trong bối cảnh lâm
sàng của bệnh sử và kết quả khám, bao gồm các giá trị CK trư ớc khi bệnh nhân có thể mắc bệnh. (Xem 'Tăng creine
kinase' ở trên.)

XÁC ĐỊNH NGUYÊN NHÂN

Bằng chứng từ biểu hiện — Trong nhiều trư ờng hợp, các nguyên nhân gây tiêu cơ vân mắc phải là rõ ràng và có thể dễ

dàng xác định đư ợc từ bệnh sử và khám thực thể (ví dụ: chấn thư ơ ng, gắng sức quá mức, bất động kéo dài) và/hoặc các xét
nghiệm ban đầu (ví dụ: nhiễm trùng, bất thư ờng về điện giải) ) ( bảng 1). Một nguyên nhân di truyền nên đư ợc xem xét khi
đánh giá ban đầu không đư ợc tiết lộ.

Khi nào nghi ngờ nguyên nhân di truyền — Cần đánh giá khả năng nguyên nhân di truyền hoặc tính nhạy cảm với tiêu
cơ vân (ví dụ, bệnh cơ chuyển hóa, loạn dư ỡng cơ ) nếu nguyên nhân không rõ ràng từ tiền sử, khám thực thể và xét
nghiệm ban đầu
[11].

Có những khác biệt tinh tế trong các biểu hiện lâm sàng của các bệnh cơ chuyển hóa khác nhau, như ng những tình

trạng này nên đư ợc nghi ngờ khi có các tình huống lâm sàng sau đây:
 • Có những đợt tiêu cơ vân tái phát sau khi gắng sức hoặc liên quan đến việc nhịn ăn hoặc bệnh do vi-rút. Hai hiệp
hội cuối cùng xảy ra phổ biến nhất với sự thiếu hụt carnitine
palmitoyltransferase và các rối loạn chuyển hóa lipid khác.

• Có tiền sử không dung nạp tập thể dục, chuột rút tái phát và mệt mỏi bắt đầu từ thời
thơ ấu, cũng như các giai đoạn sắc tố niệu xảy ra ở tuổi thiếu niên. Chuột rút tái phát và tiêu cơ vân có thể gợi ý
rối loạn dự trữ glycogen. Mệt mỏi rõ rệt và không dung nạp tập thể dục có thể gợi ý chẩn đoán bệnh cơ ty thể.

• Có tiền sử gia đình bị tiêu cơ vân hoặc không dung nạp tập thể dục.

Phân tích bộ gen có thể đư ợc thực hiện như một xét nghiệm đầu tay, đặc biệt nếu tiền sử lâm sàng gợi ý bệnh cơ chuyển
hóa. Phân tích mô hóa học của mẫu sinh thiết cơ có thể cần thiết nếu xét nghiệm bộ gen không tiết lộ hoặc phát hiện các biến
thể không rõ ý nghĩa.
Bất kể nguyên nhân là gì, cơ bị ảnh hư ởng bởi rối loạn chuyển hóa sẽ bị cạn kiệt năng lư ợng trong trư ờng hợp tiêu cơ
vân cấp tính. Do đó, khi nghi ngờ bệnh cơ chuyển hóa, sinh thiết cơ , nếu cần, nên trì hoãn ít nhất một tháng.

Phư ơ ng pháp chẩn đoán bệnh cơ chuyển hóa nghi ngờ đư ợc thảo luận riêng. (Xem phần "Tiếp cận bệnh cơ chuyển
hóa", phần 'Đánh giá và chẩn đoán' và "Tiếp cận bệnh nhân yếu cơ ".)

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Các chẩn đoán phân biệt về đau cơ , tăng creatine kinase (CK) và các enzym cơ khác, và nư ớc tiểu sẫm màu khá rộng rãi.
Ngoài ra, các điều kiện sau đây có thể đư ợc xem xét, tùy thuộc vào sự kết hợp của các phát hiện hiện có, như ng sự khác biệt
thư ờng có thể đư ợc thực hiện với thông tin sẵn có từ lịch sử y tế cũng như các cuộc kiểm tra thể chất và xét nghiệm:

• Hoạt động cơ bắp gắng sức hoặc không quen thuộc – Ranh giới giữa phản ứng sinh lý bình thư ờng đối với tập thể dục và
tiêu cơ vân có ý nghĩa lâm sàng là không rõ ràng, vì CK tăng lên đến
và vư ợt quá 2000 đơ n vị/L và đau cơ thư ờng xảy ra sau một số loại bài tập gắng sức hoặc kéo dài [36] . Tuy nhiên, khi
tăng CK rõ rệt và cấp tính và khi có myoglobin niệu, chẩn đoán tiêu cơ vân thư ờng có thể đư ợc thực hiện một cách
chắcchắn.

• Đau nhức cơ bắp khởi phát muộn (DOMS) – Khoảng hai đến ba ngày sau khi tập thể dục
vất vả hoặc tập thể dục thư ờng không quen thuộc hoặc lập dị, cơ n đau có thể nghiêm trọng với khả năng tổn thư ơ
ng sợi cơ lan rộng. Các triệu chứng sẽ hết từ năm đến bảy ngày sau khi tập thể dục [37]. Tình trạng này có thể biểu
thị một dạng tiêu cơ vân rất nhẹ, trong đó các protein cơ đư ợc giải phóng vào dòng máu. Những bệnh nhân này
không có khiếm khuyết enzyme cơ có thể xác định được.
• Nhồi máu cơ tim – Mặc dù CK huyết thanh cũng tăng nhanh khi bị nhồi máu cơ tim, bệnh nhân bị tiêu cơ vân đơ n
thuần không bị đau ngực do thiếu máu cục bộ hoặc có dấu hiệu nhồi máu cơ tim trên điện
tâm đồ (ECG). Ngoài ra, tỷ lệ CK-MM tăng lên, trong khi có rất ít hoặc không có CK-MB. Xét nghiệm troponin tim

(cả hai dạng đồng phân I và T) rất nhạy và đặc hiệu đối với tổn thư ơ ng cơ tim, mặc dù cả hai dạng đồng phân này
đôi khi có thể tăng ở những bệnh nhân bị tiêu cơ vân [38-40].

Cơ sở cho sự gia tăng này không rõ ràng như ng có thể liên quan đến các biến cố tim không do thiếu máu cục bộ có thể

xảy ra ở những bệnh nhân bị tiêu cơ vân, bao gồm co giật, nhiễm trùng huyết và suy thận [41], hoặc, trong trư ờng hợp
troponin T, phản ứng chéo với cơ xư ơ ng bị bệnh [39,42]. (Xem "Xét nghiệm Troponin: Sử dụng lâm sàng" và 'Tăng

creatine kinase' ở trên và "Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính" và "Xét nghiệm Troponin: Cân nhắc phân tích".)

• Tiểu ra máu và huyết sắc tố – Cả tiểu ra máu và huyết sắc tố (do tán huyết) đều có thể dẫn đến nư ớc tiểu
có màu đỏ đến nâu đỏ và có thể bị nhầm lẫn với bệnh myoglobin niệu.
Kiểm tra cẩn thận nư ớc tiểu để tìm tế bào hồng cầu (có trong tiểu máu, theo định nghĩa), huyết thanh để tìm bằng
chứng tan máu và CK (không tăng trong tan máu hoặc hầu hết bệnh nhân bị tiểu máu) sẽ giúp phân biệt các tình trạng

này. Các nguyên nhân khác khiến nư ớc tiểu có màu đỏ đến nâu bao gồm nhiều loại thực phẩm và thuốc, như ng những
bệnh nhân này không có bằng chứng về tổn thư ơ ng

cơ xư ơ ng, bao gồm cả tăng CK. (Xem 'Phát hiện nư ớc tiểu và myoglobin niệu' ở trên và 'Đánh giá và chẩn đoán' ở
trên và "Nguyên nhân và đánh giá tiểu máu ở ngư ời lớn", phần 'Nư ớc tiểu có màu đỏ đến nâu'.)

• Bệnh cơ do viêm – Bệnh nhân bị bệnh cơ do viêm cũng có thể biểu hiện đau cơ và tăng CK
và có thể biểu hiện myoglobin niệu [43]. Những bệnh nhân này có thể đư ợc phân biệt với bệnh nhân bị tiêu cơ

vân bởi tính chất mạn tính của bệnh, thư ờng là yếu cơ đối xứng ở gốc chi

phát triển trong vài tuần đến vài tháng, sự ổn định tư ơ ng đối của các bất thư ờng xét nghiệm so với bệnh nhân bị

tiêu cơ vân, thời gian tăng CK kéo dài đã biết và các đặc điểm toàn thân liên quan với các bệnh cơ viêm, chẳng hạn
như viêm da cơ , bệnh cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch và hội chứng antisynthetase.

Bệnh nhân bị tiêu cơ vân thư ờng không biểu hiện những thay đổi về điện cơ hoặc mô học gợi ý viêm cơ ngoại

trừ một số ít bệnh nhân có cả hai [44-46].

Điều trị đồng thời với statin có thể là một yếu tố nguy cơ gây tổn thư ơ ng cơ nhiễm độc tự giới hạn hoặc
bệnh cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch tiến triển bán cấp cần phải ức chế miễn dịch [47]. (Xem 'Đánh giá và
chẩn đoán' ở trên và " Biểu hiện lâm sàng của viêm da cơ và viêm đa cơ ở ngư ờilớn".)

Bệnh nhân dùng thuốc statin có thể phát triển bệnh cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch với nồng độ CK tăng cao rõ

rệt và tình trạng yếu không cải thiện khi ngừng sử dụng statin như ng đáp ứng với các liệu pháp điều hòa miễn dịch
hoặc ức chế miễn dịch kết hợp lâu dài [48-51] . Những bệnh nhân này có thể đư ợc
 phân biệt với bệnh nhân bị tiêu cơ vân bởi sự tồn tại dai dẳng của các triệu chứng và dấu hiệu, bao gồm tăng CK,
trong trư ờng hợp không điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch, và bởi đặc điểm tự kháng thể trong huyết thanh và
những thay đổi mô bệnh học cơ . (Xem "Sinh bệnh học của bệnh cơ do viêm", phần 'Bệnh cơ hoại tử qua trung gian
miễn dịch' và "Các tác dụng phụ liên quan đến cơ do statin".)

• Cơ n đau quặn thận – Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau lư ng, tiêu cơ vân có thể bị nhầm lẫn với cơ n đau quặn thận.
Ngoài ra, xét nghiệm que thử nư ớc tiểu có thể d ư ơ ng tính với máu. Tuy nhiên, sỏi niệu không liên quan đến tăng CK rõ
rệt và không có myoglobin niệu. (Xem "Sỏi thận ở ngư ời lớn: Chẩn đoán và xử trí cấp tính khi nghi ngờ có sỏithận".)

SỰ QUẢN LÝ

Các vấn đề chính trong điều trị bệnh nhân tiêu cơ vân, đư ợc thảo luận chi tiết riêng, bao gồm:

• Nhận biết và kiểm soát các bất thư ờng về chất lỏng và điện giải, cần đư ợc bắt đầu bất kể chức năng thận và có thể
ngăn ngừa các rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng và tổn thươ ng thận cấp tính (xem " Đặc điểm lâm sàng và chẩn
đoán tổn thươ ng thận cấp tính do sắc tố heme" và "Phòng ngừa và điều trị tổn thươ ng thận cấp do sắc tố heme
gây ra (bao gồm tiêucơ vân)")

• Xác định các nguyên nhân cụ thể và sử dụng các biện pháp đối phó thích hợp hư ớng vào các sự kiện kích hoạt, bao
gồm ngừng sử dụng thuốc hoặc các chất độc khác có thể là yếu tố căn nguyên (xem "Tiêu cơ vân: Dịch tễ học và
nguyên nhân", phầntrên
'Phân loại')

• Nhận biết, đánh giá và điều trị kịp thời hội chứng khoang ở những bệnh nhân mắc hội chứng này (xem "Chấn thươ ng
thận cấp tính liên quan đến dập nát" và "Hội chứng khoang cấp tính của các chi")

THÔNG TIN DÀNH CHO BỆNH NHÂN

UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, "Những điều cơ bản" và "Những điều

cơ bản khác". Các phần giáo dục bệnh nhân Cơ bản đư ợc viết bằng ngôn ngữ đơ n giản, ở cthứấtự p độ tđhứ tọự c từ lớp 5 đến lớp 6
và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài viết này là tốt nhất
cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những ngư ời thích những tài liệu ngắn gọn, dễ đọc. Ngoài những điều

cơ bản, các phần giáo dục bệnh nhândài hơ n, phức tạp hơ n và chi tiết hơ n. Những bài báo này đư ợc viết ở cấp độ thứ đtự ọc từ thứ
l
tớự p 10 đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số biệt

ngữ y tế.
Dư ới đây là các bài báo giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail

những chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau

bằng cách tìm kiếm trên "thông tin bệnh nhân" và (các) từ khóa quantâm.)

• Chủ đề cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Tiêu cơ vân (Cơ bản)")

TỔNG KẾT VÀ KIẾN NGHỊ

• Các biểu hiện lâm sàng chính – Các biểu hiện lâm sàng của tiêu cơ vân bao gồm đau cơ , suy như ợc, nư ớc tiểu
có màu đỏ đến nâu do myoglobin niệu và tăng men cơ trong huyết thanh, bao gồm cả creatine

kinase (CK). Mức độ đau cơ và các triệu chứng khác rất khác nhau, và một số bệnh nhân không có triệu chứng. Có

thể có sốt, khó chịu, nhịp tim nhanh và các triệu chứng đư ờng tiêu hóa. Sư ng cơ có thể xảy ra khi bù nư ớc.

(Xem 'Triệu chứng và dấu hiệu' ở trên.)

• Các biểu hiện kèm theo – Các biểu hiện khác bao gồm bất thư ờng về nư ớc và điện giải; có thể thấy
giảm thể tích máu, tăng kali máu, tăng photphat máu, hạ canxi máu, tăng axit uric máu

và nhiễm toan chuyển hóa. Tăng kali máu có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim. Các biến chứng muộn hơ n bao gồm tổn

thư ơ ng thận cấp tính (AKI), tăng calci máu, hội chứng khoang và hiếm gặp là đông máu nội mạch lan tỏa. (Xem

'Các biểu hiện liên quan' ở trên và 'Bất thư ờng về chất lỏng và điện giải' ở trên và 'Chấn thư ơ ng thận cấp tính' ở

trên và 'Hội chứng khoang' ở trên và 'Đông máu nội mạch lan tỏa' ở trên.)

• Khi nào nghi ngờ tiêu cơ vân – Nên nghi ngờ tiêu cơ vân ở những bệnh nhân có tam chứng đau cơ , yếu và nư
ớc tiểu sẫm màu, như ng ít bệnh nhân có cả ba triệu chứng kinh điển. Do đó, nên nghi ngờ những

bệnh nhân có nguyên nhân tiềm ẩn, sự kiện khởi phát hoặc tăng nguy cơ tiêu cơ vân ( bảng 1), có hoặc

không có đau cơ hoặc sắc tố niệu, vì các triệu chứng có thể mơ hồ hoặc không có ở 50% bệnh nhân, kể cả

những ngư ời không có tiền sử bệnh đáng tin cậy (ví dụ: bệnh nhân bị suy như ợc, hoặc hôn mê, an thần

hoặc mê sảng).

• Đánh giá – Bệnh sử nên tập trung vào các yếu tố có thể gây ra hoặc dẫn đến tiêu cơ vân, và
kiểm tra các dấu hiệu tổn thư ơ ng cơ ; những điểm này và các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm ban đầu đư

ợc nêu ở trên. (Xem 'Lịch sử và kiểm tra' ở trên và 'Các nghiên cứu ban đầu trong phòng thí nghiệm' ở trên.)

• Các phát hiện đặc trư ng trong phòng thí nghiệm – Các phát hiện trong phòng thí nghiệm đặc
trư ng cho tiêu cơ vân bao gồm tăng cấp tính CK và các enzym cơ khác và giảm các giá trị này trong vòng ba đến

năm ngày sau khi chấm dứt chấn thư ơ ng cơ . Dấu hiệu đặc trư ng khác là nư ớc tiểu có myoglobin niệu màu nâu đỏ,

như ng dấu hiệu này thư ờng không có do tốc độ đào thải myoglobin tư ơ ng đối nhanh. CK huyết thanh nói chung là

hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn của MM hoặc phần cơ xư ơ ng, mặc dù nhỏ
 số lư ợng của phần MB có thể có mặt. (Xem 'Kết quả xét nghiệm' ở trên và 'Tăng creatine kinase' ở trên và 'Kết quả xét
nghiệm nư ớc tiểu và myoglobin niệu' ở trên.)

• Chẩn đoán – Chúng tôi chẩn đoán tiêu cơ vân ở bệnh nhân có một hoặc nhiều yếu tố gây bệnh hoặc khởi phát ( bảng
1), hoặc các triệu chứng và dấu hiệu đặc trư ng, đặc biệt là yếu cơ và nư ớctiểu
sẫm màu (xem 'Các triệu chứng và dấu hiệu' ở trên), hoặc xét nghiệm nư ớc tiểu phù hợp với myoglobin niệu và tăng
CK huyết thanh cấp tính rõ rệt; CK thư ờng ít nhất gấp năm lần giới hạn trên của mức bình thư ờng và thư ờng lớn hơ n
5000 đơ n vị/L. Các nghiên cứu phòng thí nghiệm chẩn đoán chính bao gồm CK và phân tích nư ớc tiểu bằng que nhúng
và đánh giá bằng kính hiển vi. Myoglobin niệu dẫn đến kết quả xét nghiệm que nhúng nư ớc tiểu dươ ng tính với máu

và có ít hơ n năm hồng cầu khi kiểm tra cặn lắng nư ớc tiểu bằng kính hiển vi. (Xem 'Đánh giá và chẩn đoán' ở trên.)

• Xác định nguyên nhân – Trong nhiều trư ờng hợp, các nguyên nhân gây tiêu cơ vân mắc phải là rõ ràng hoặc có thể dễ
dàng xác định đư ợc từ bệnh sử và khám thực thể (ví dụ: chấn thươ ng, gắng sức quá
mức, bất động kéo dài) và/hoặc các xét nghiệm ban đầu (ví dụ: nhiễm trùng, bất thư ờng về điện giải). ) ( bảng 1). Một

nguyên nhân di truyền nên đư ợc xem xét khi đánh giá ban đầu không đư ợc tiết lộ. (Xem 'Xác định nguyên nhân' ở
trên.)

• Chẩn đoán phân biệt – Chẩn đoán phân biệt phụ thuộc vào sự kết hợp của các phát hiện hiện có. Nó bao gồm nhồi
máu cơ tim, các nguyên nhân khác khiến nư ớc tiểu có màu đỏ hoặc nâu, bệnh viêm
cơ , rối loạn cơ di truyền (loạn dư ỡng cơ , bệnh cơ chuyển hóa và bệnh tế bào ty thể) và các nguyên nhân gây
đau tại chỗ, chẳng hạn như huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc cơ n đau quặn thận. (Xem 'Chẩn đoán phân biệt' ở

trên.)

NHÌN NHẬN

Ban biên tập UpToDate thừa nhận Marc L Miller, MD, ngư ời đã đóng góp cho phiên bản trư ớc của bài đánh giá chủ đề
này.

NGƯ ỜI GIỚI THIỆU

1. Knochel JP. Tiêu cơ vân và myoglobin niệu. Annu Rev Med 1982; 33:435.

2. Giannoglou GD, Chatzizisis YS, Misirli G. Hội chứng tiêu cơ vân: Sinh lý bệnh và chẩn đoán. Eur J Intern Med 2007;
18:90.

3. Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. Phổ của tiêu cơ vân. Y học (Baltimore) 1982;
61:141.

4. Warren JD, Blumberg PC, Thompson PD. Tiêu cơ vân: một đánh giá. Thần kinh cơ bắp 2002; 25:332.

5. Huerta-Alardín AL, Varon J, Marik PE. Đánh giá từ băng ghế tới đầu giư ờng: Tiêu cơ vân --một
tổng quan cho bác sĩ lâm sàng. Chăm sóc phê bình 2005; 9:158.
 6. Zutt R, van der Kooi AJ, Linthorst GE, et al. Rhabdomyolysis: xem xét các tài liệu. Rối loạn thần
kinh cơ 2014;24:651.

7. Stahl K, Rastelli E, Schoser B. Đánh giá có hệ thống về định nghĩa tiêu cơ vân. J Thần kinh
2020; 267:877.

8. Torres PA, Helmstetter JA, Kaye AM, Kaye AD. Tiêu cơ vân: sinh bệnh học, chẩn đoán, và điều
trị. Ochsner J 2015; 15:58.

9. Cervellin G, Comelli I, Benatti M, et al. Tiêu cơ vân không do chấn thư ơ ng: Bối cảnh, đặc điểm xét

nghiệm và quản lý lâm sàng cấp tính. Lâm sàng Biochem 2017; 50:656.

10. Kruger D, Han J. Đánh giá tiêu cơ vân mắc phải ở ngư ời lớn. JAPA 2017;30:20.

11. Nance JR, Mammen AL. Đánh giá chẩn đoán tiêu cơ vân. Thần Kinh Cơ Bắp 2015;
51:793.

12. Chen CY, Lin YR, Zhao LL, et al. Phổ lâm sàng của tiêu cơ vân trình bày ở trẻ em khoa cấp
cứu. BMC Pediatr 2013; 13:134.

13. Mannix R, Tan ML, Wright R, Baskin M. Tiêu cơ vân cấp tính ở trẻ em: nguyên nhân và tỷ lệ suy thận. Nhi khoa
2006; 118:2119.

14. Khẩn FY. Rhabdomyolysis: một đánh giá của các tài liệu. Mới J Med 2009; 67:272.

15. Akmal M, Massry SG. Rối loạn chức năng gan có hồi phục liên quan đến tiêu cơ vân. AmJ Nephrol 1990;
10:49.

16. Grossman RA, Hamilton RW, Morse BM, et al. Tiêu cơ vân không do chấn thư ơ ng và suy thận cấp. N Engl J
Med 1974; 291:807.

17. Koffler A, Friedler RM, Massry SG. Suy thận cấp do tiêu cơ vân không do chấn thư ơ ng. Thực tập
sinh Ann 1976; 85:23.

18. Bosch X, Poch E, Grau JM. Tiêu cơ vân và chấn thư ơ ng thận cấp tính. N Engl J Med 2009; 361:62.

19. Llach F, Felsenfeld AJ, Haussler MR. Sinh lý bệnh của quá trình chuyển hóa canxi bị thay đổi trong suy thận cấp do
tiêu cơ vân. Tư ơ ng tác của hormone tuyến cận giáp, 25- hydroxycholecalciferol và 1,25-dihydroxycholecalciferol.

N Engl J Med 1981; 305:117.

20. Akmal M, Bishop JE, Telfer N, et al. Hạ calci huyết và tăng calci huyết ở bệnh nhân tiêu cơ vân có
và không có suy thận cấp. J lâm sàng Endocrinol Metab 1986; 63:137.

21. Wang L, Hong S, Huang H, Yang M. Tiêu cơ vân sau động kinh trạng thái với
tăng axit uric máu: Một báo cáo trư ờng hợp và xem xét tài liệu. Y học (Baltimore) 2018; 97:e11281.

22. Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR. Tiêu cơ vân: đánh giá 475 bệnh nhân nhập viện ngư ời

bệnh. Y học (Baltimore) 2005;84:377.

23. Veenstra J, Smit WM, Krediet RT, Arisz L. Mối quan hệ giữa creatine tăng cao phosphokinase
và phổ lâm sàng của tiêu cơ vân. Cấy ghép Nephrol Dial 1994; 9:637.
24. Còi LM. tiêu cơ vân. Sinh lý bệnh, công nhận và quản lý. Chăm sóc chí mạng Y Tá
2003; 23:14.

25. Chatzizisis YS, Misirli G, Hatzitolios AI, Giannoglou GD. Hội chứng tiêu cơ vân: biến chứng

và điều trị. Eur J Intern Med 2008; 19:568.

26. Long B, Koyfman A, Gottlieb M. Một đánh giá tư ờng thuật dựa trên bằng chứng về việc đánh giá và quản
lý tiêu cơ vân tại khoa cấp cứu. Am J Emerg Med 2019; 37:518.

27. Lim AK. Xét nghiệm chức năng gan bất thư ờng liên quan đến tiêu cơ vân nặng. Thế giớiJ Tiêu hóa
2020; 26:1020.

28. Lane R, Phillips M. Tiêu cơ vân. BMJ 2003;327:115.

29. Gupta A, Thorson P, Penmatsa KR, Gupta P. Tiêu cơ vân: Xem lại. Ulster Med J 2021; 90:61.

30. Taxbro K, Kahlow H, Wulcan H, Fornarve A. Tiêu cơ vân và tổn thư ơ ng thận cấp ở nhiễm
COVID-19 nặng. Đại diện trư ờng hợp BMJ 2020;13.

31. Cabral BMI, Edding SN, Portocarrero JP, Lerma EV. tiêu cơ vân. Dis Mon 2020;
66:101015.

32. Mikkelsen TS, Toft P. Giá trị tiên lư ợng, động học và tác dụng của CVVHDF đối với huyết thanh của
myoglobin và creatine kinase ở những bệnh nhân bị bệnh tiêu cơ vân nặng. Acta Anaesthesiol Scand
2005; 49:859.

33. Weibrecht K, Dayno M, Em yêu C, Bird SB. Các aminotransferase của gan tăng cao khi bị tiêu cơ vân

trong trư ờng hợp không có tổn thư ơ ng gan đáng kể. Thuốc độc J Med 2010; 6:294.

34. Nathwani RA, Pais S, Reynolds TB, Kaplowitz N. Serum alanine aminotransferase trong các bệnh cơ xư ơ ng.

Gan học 2005; 41:380.

35. Farkas J. Tiêu cơ vân. Sách chăm sóc quan trọng trên Internet (IBCC). Có sẵn tại:https://emcrit.o
rg/ibcc/rhabdo/#Preamble (Truy cập ngày 04 tháng 11 năm 2022).

36. Koch AJ, Pereira R, Machado M. Phản ứng creatine kinase đối với bài tập sức đề kháng. J Tư ơ ng Tác
Thần Kinh Cơ Xư ơ ng 2014; 14:68.

37. Tiếng trống MJ, Eston RG. Đau nhức cơ khởi phát muộn: cơ chế và quản lý. J

Khoa học thể thao 1992; 10:325.

38. Korff S, Katus HA, Giannitsis E. Chẩn đoán phân biệt tăng troponin. Trái Tim 2006; 92:987.

39. Jaffe AS, Vasile VC, Milone M, et al. Cơ xư ơ ng bị bệnh: một nguồn không do tim tăng nồng

độ troponin tim trong tuần hoàn T. J Am Coll Cardiol 2011;58:1819.

40. Punukollu G, Gowda RM, Khan IA, et al. Troponin tim huyết thanh tăng cao trong tiêu cơ
vân. Int J Cardiol 2004;96:35.

41. Inbar R, Shoenfeld Y. Troponin tim tăng cao: dấu hiệu cuối cùng cho hoại tử cơ tim, nhưng không phải là
không có chẩn đoán phân biệt. Isr Med PGS J 2009; 11:50.
42. Rittoo D, Jones A, Lecky B, Norcut D. Tăng troponin tim T, như ng không tăng troponin tim I, ở bệnh nhân

mắc bệnh thần kinh cơ : gợi ý chẩn đoán nhồi máu cơ tim. J Am Coll Cardiol 2014; 63:2411.

43. Tay đua LG, Miller FW. Đánh giá trong phòng thí nghiệm về bệnh cơ viêm. Phòng thí nghiệm Chẩn đoán lâm
sàng Immunol 1995; 2:1.

44. Caccamo DV, Keene CY, Durham J, Peven D. Tiêu cơ vân tối cấp ở bệnh nhân viêm da cơ . Thần kinh 1993;

43:844.

45. Pirovino M, Neff MS, Sharon E. Myoglobin niệu và suy thận cấp tính cấp tính viêm

đa cơ . NY State J Med 1979;79:764.

46. Kim HW, Choi JR, Jang SJ, et al. Tiêu cơ vân tái phát và suy thận cấp myoglobinuric ở bệnh nhân viêm đa cơ .

Cấy ghép Nephrol Dial 2005;20:2255.

47. Gupta S, Blaivas M, Ike RW, Crofford LJ. Viêm đa cơ tiến triển sau tiêu cơ vân

liên quan đến chất ức chế HMG-CoA reductase: một báo cáo về hai trư ờng hợp. Bệnh thấp khớp J lâm sàng
2001; 7:332.

48. Christopher-Stine L, Casciola-Rosen LA, Hong G, et al. Một tự kháng thể mới nhận ra

Các protein 200-kd và 100-kd có liên quan đến bệnh cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch. Viêm
khớp Rheum 2010; 62:2757.

49. Mammen AL, Chung T, Christopher-Stine L, et al. Tự kháng thể chống lại 3-hydroxy-3- methylglutaryl-

coenzyme A reductase ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tự miễn liên quan đến statin. Viêm khớp Rheum

2011; 63:713.

50. Needham M, Fabian V, Knezevic W, et al. Bệnh cơ tiến triển với sự điều chỉnh tăng MHC I liên quan đến liệu

pháp statin. Rối loạn thần kinh cơ 2007; 17:194.

51. Grable-Esposito P, Katzberg HD, Greenberg SA, et al. Bệnh cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch liên

Thông tin tổng quát này là một bản tóm tắt hạn chế về thông tin chẩn đoán, điều trị và/hoặc thuốc. Nó không có nghĩa là toàn diện và nên đư ợc sử dụng như

một công cụ để giúp ngư ời dùng hiểu và/hoặc đánh giá các lựa chọn chẩn đoán và điều trị tiềm năng. Nó KHÔNG bao gồm tất cả thông tin về tình trạng, phư ơ ng

pháp điều trị, thuốc men, tác dụng phụ hoặc rủi ro mà

có thể áp dụng cho một bệnh nhân cụ thể. Nó không nhằm mục đích tư vấn y tế hoặc thay thế cho lời khuyên, chẩn đoán hoặc điều trị y tế của nhà cung cấp

dịch vụ chăm sóc sức khỏe dựa trên việc kiểm tra và đánh giá của nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe đối với các trư ờng hợp cụ thể và duy nhất của

bệnh nhân.

Bệnh nhân phải nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe để biết thông tin đầy đủ về sức khỏe của họ, các câu hỏi y tế và các lựa chọn điều trị,

bao gồm mọi rủi ro hoặc lợi ích liên quan đến việc sử dụng thuốc. Thông tin này không xác nhận bất kỳ phư ơ ng pháp điều trị hoặc thuốc nào là an toàn, hiệu

quả hoặc được phê duyệt để điều trị cho một bệnh nhân cụ thể. UpToDate, Inc. và các chi nhánh từ chối mọi bảo đảm hoặc trách nhiệm pháp lý liên quan đến

thông tin này hoặc việc sử dụng thông tin đó. Việc sử dụng thông tin này được điều chỉnh bởi Điều khoản sử dụng, có sẵn tại
quan đến statin. Thần kinh cơ bắp 2010; 41:185.
Chủ đề 5169 Phiên bản 29.0

Tiết lộ cộng tác viên

Salman Bhai, MD Tư vấn/Ban cố vấn: Alexion [Thần kinh tự miễn dịch]; Alnylam [Porphyria]; Argenx [Viêm cơ , thần kinh
tự miễn]; Kaba Fusion [Thần kinh tự miễn dịch]; Pfizer [Viêm cơ , thần kinh tự miễn dịch]; Liệu pháp gen Taysha [Bệnh thoái
hóa thần kinh ở trẻ em]. Tất cả các mối quan hệ tài chính có liên quan đư ợc liệt kê đã đư ợc giảm thiểu. Mazen M Dimachkie,
Trợ cấp MD /Nghiên cứu/Hỗ trợ thử nghiệm lâm sàng: Alexion [MG & DM]; Dư ợc phẩm Alnylam [hATTR Amyloidosis];
Amicus [Pompe]; BioMarin [DMD]; Bristol-Myers Squibb [Viêm đa cơ ]; Chất xúc tác [MG]; Corbus [DM]; CSL Behring
[MG]; FDA/OOPD [IBM]; Genetech [GBS]; GlaxoSmithKline [Bệnh truyền nhiễm, ung thư , miễn dịch học]; Grifols [MG];
Kezar [DM]; MĐA [MĐ]; Mitsubishi Tanabe Pharma [ALS]; NIH [MD]; Novartis [PM]; Octapharma [DM]; Orphazyme
[IBM]; Ra Pharma/UCB [MG]; Sanofi Genzyme [Pompe]; Liệu pháp Sarepta [Duchenne & SMA]; Shire Takeda [CIDP]; Tia
lửa trị liệu [Pompe]; Hiệp hội viêm cơ [IMB]; TMA [IBM]; UCB Biopharma / RaPharma [MG]; Viromed/Helixmith [DPN].

Tư vấn/Ban cố vấn: Abata/Third Rock [MS]; Abcuro [IBM]; Amazentis [Lão hóa cơ bắp]; ArgenX [MG]; Chất xúc tác [MG];
Cello [Liệu pháp gen]; Covance/Labcorp [CRO]; CSL-Behring [MG]; EcoR1 [DM]; Janssen [IIM & CIDP]; Kezar [DM]; MĐA
[MĐ]; Medlink [MD]; Khoảnh khắc [MG]; Nufactor [CIDP]; Octapharma [DM]; Tiên phong [DM]; RaPharma/UCB [MG];
Roivant Science Inc [DM]; Sanofi Genzyme [Pompe]; Đá học giả [SMA]; Shire Takeda [CIDP]; Tia lửa trị liệu [Pompe]; UCB
Biopharma [MG]. Tất cả các mối quan hệ tài chính có liên quan đư ợc liệt kê đã đư ợc giảm nhẹ. Ira N Targoff, MD Cố vấn/Ban
cố vấn: Phòng thí nghiệm miễn dịch lâm sàng của Quỹ nghiên cứu y tế Oklahoma [Xét nghiệm kháng thể viêm cơ ]. Tất cả các
mối quan hệ tài chính có liên quan đư ợc liệt kê đã đư ợc giảm nhẹ. Jeremy M Shefner, MD, Tiến sĩ Trợ cấp/Nghiên cứu/Hỗ trợ
Thử nghiệm lâm sàng: Khoa học AB[ALS];Acorda Therapeutics [ALS];Alector [ALS];Alexion [ALS];Amylyx [ALS];Biogen
[ALS];Cytokinetics Incorporated [ ALS];Ionis [ALS];Medicinova [ALS];Mitsubishi Tanabe Pharma America [ALS]. Cố
vấn/Ban cố vấn: Amylyx [ALS];Apic Bioscatics [ALS];Cytokinetics [ALS];Denali [ALS];GSK [ALS];Mitsubishi Tanabe
Pharma America [ALS];Neurosense [ALS];Orphazyme [ALS];Orthogonal [ALS];Pinteon [ALS];RRD [ALS]. Tất cả các mối
quan hệ tài chính có liên quan đư ợc liệt kê đã đư ợc giảm nhẹ. John F Dashe, MD, PhD Không có (các) mối quan hệ tài chính
liên quan với các công ty không đủ điều kiện tiết lộ.

Tiết lộ của ngư ời đóng góp đư ợc xem xét xung đột lợi ích bởi nhóm biên tập. Khi đư ợc tìm thấy, chúng sẽ đư ợc giải quyết bằng
cách kiểm tra thông qua quy trình xem xét đa cấp và thông qua các yêu cầu đối với tài liệu tham khảo
đư ợc cung cấp để hỗ trợ nội dung. Nội dung đư ợc tham chiếu phù hợp là bắt buộc đối với tất cả các tác giả và phải tuân thủ các
tiêu chuẩn bằng chứng của UpToDate.

Chính sách xung đột lợi ích