ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

Bộ môn Bệnh học

CÂU HỎI ÔN TẬP HỌC PHẦN SINH LÝ BỆNH

Năm học: 2022 – 2023

Câu 1. Trình bày nguyên nhân và biểu hiện/hậu quả của giảm glucose máu.
 Nguyên nhân của giảm glucose máu: Giảm glucose máu có thể do:

- Giảm cung cấp glucose cho cơ thể do đói ăn, kém hấp thu, thiếu men tiêu hóa, thương tổn
gan, bệnh gây ứ đọng glycogen ở gan, bệnh không dung nạp galactose hoặc fructose, suy
dinh dưỡng,…
- Tăng tiêu thụ glucose do sốt, gắng sức, u ác tính, tăng insulin thực thể do u đảo tụy, thiếu
men tổng hợp glycogen, mất qua thận,…
- Rối loạn điều hòa cân bằng glucose máu do tăng insulin chức năng, giảm tiết các hormon
làm tăng đường huyết như glucagon, cortisol, tuyến giáp,…
 Biểu hiện/hậu quả của giảm glucose máu: Các triệu chứng do kích hoạt hệ thần kinh
giao cảm như:

- Đói bụng, run rẩy, mồ hôi lạnh, tim đập nhanh, lo âu, khó chịu,…
- Các triệu chứng do suy giảm chức năng não bộ như: đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, buồn
ngủ, rối loạn ý thức, co giật cơ,…
- Các biến chứng nguy hiểm như: hôn mê đường huyết (khi glucose máu dưới 20 mg/dl), tổn
thương não vĩnh viễn (khi glucose máu dưới 10 mg/dl), tử vong

Câu 2. Trình bày bệnh nguyên và bệnh sinh của đái tháo đường typ I.
Bệnh nguyên của đái tháo đường typ I là do sự tiêu diệt các tế bào bêta của đảo tụy do quá trình tự miễn dịch.
Cơ chế này có thể do các yếu tố di truyền, môi trường, nhiễm trùng hoặc thuốc gây ra. Kết quả là sự giảm hoặc
mất hoàn toàn khả năng tiết insulin của cơ thể.
Bệnh sinh của đái tháo đường typ I là do sự thiếu hụt insulin gây ra các rối loạn chuyển hóa glucid, lipid và
protid. Các biểu hiện/hậu quả của bệnh sinh là:
 Tăng glucose máu (hyperglycemia) do giảm sử dụng và tăng sản xuất glucose. Tăng glucose máu gây ra các
biến chứng như: đái đường, mất nước và điện giải, suy thận, tổn thương mạch máu, rối loạn thị giác, …
 Giảm glycogen ở gan và cơ do giảm sự tổng hợp và tăng sự phân giải glycogen. Giảm glycogen gây ra các biến
chứng như: suy gan, suy cơ, …

 Tăng gluconeogenesis do tăng cung cấp các nguyên liệu từ lipid và protid. Tăng gluconeogenesis gây ra các
biến chứng như: acidosis lactic, ketoacidosis, …

 Tăng lipolysis do giảm ức chế lipase bởi insulin. Tăng lipolysis gây ra các biến chứng như: tăng lipid máu, xơ vữa
động mạch, béo phì, …

 Tăng proteolysis do giảm ức chế protease bởi insulin. Tăng proteolysis gây ra các biến chứng như: suy dinh
dưỡng, suy miễn dịch, …

Câu 3. Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện và hậu quả của suy
dinh dưỡng.
Nguyên nhân của suy dinh dưỡng có thể do:
 Thiếu hụt năng lượng và chất dinh dưỡng do ăn uống không đủ hoặc không cân đối, kém hấp thu, tăng tiêu
thụ, mất qua đường tiêu hóa hoặc thận, …
 Thiếu hụt vitamin và khoáng chất do ăn uống không đa dạng hoặc không bổ sung, kém hấp thu, tăng tiêu thụ,
mất qua đường tiêu hóa hoặc thận, …

 Nhiễm trùng hoặc bệnh mãn tính gây suy giảm chức năng miễn dịch và tăng cường quá trình phân giải chất
dinh dưỡng.

Cơ chế bệnh sinh của suy dinh dưỡng là do sự thiếu hụt năng lượng và chất dinh dưỡng gây ra các rối loạn
chuyển hóa và chức năng của các cơ quan và hệ thống trong cơ thể. Các cơ chế bệnh sinh cụ thể là:
 Suy giảm tổng hợp protein do thiếu hụt amino acid và năng lượng. Điều này gây ra suy giảm cơ bắp, suy gan,
suy tim, suy thận, suy miễn dịch, …
 Suy giảm tổng hợp glycogen do thiếu hụt glucose và năng lượng. Điều này gây ra giảm glucose máu, suy gan,
suy não, …

 Tăng lipolysis do thiếu hụt năng lượng. Điều này gây ra tăng lipid máu, xơ vữa động mạch, béo phì vùng bụng,
…

 Tăng gluconeogenesis do thiếu hụt năng lượng. Điều này gây ra acidosis lactic, ketoacidosis, …

 Thiếu hụt vitamin và khoáng chất gây ra các rối loạn chức năng của các enzyme, hormon và các yếu tố sinh học
khác. Điều này gây ra các bệnh như: bệnh còi xương (thiếu vitamin D và canxi), bệnh phù (thiếu vitamin B1),
bệnh scurvy (thiếu vitamin C), bệnh thiếu máu (thiếu sắt hoặc vitamin B12), …

Biểu hiện/hậu quả của suy dinh dưỡng có thể là:

 Suy nhược cơ thể, mệt mỏi, kém hoạt động.
 Giảm cân nặng và chiều cao so với chuẩn tuổi.
 Giảm khối lượng cơ bắp và mỡ dưới da.

 Rối loạn da niêm mạc như: da khô sần sùi, tóc rụng hoặc bạc sớm, móng tay yếu hoặc vỡ vụn, viêm lưỡi hoặc
miệng,…

 Rối loạn chức năng các cơ quan như: viêm phổi hoặc tiêu chảy kéo dài, suy tim hoặc gan hoặc thận hoặc não,…

 Rối loạn miễn dịch như: dễ nhiễm trùng hoặc ung thư,…

 Rối loạn tâm lý như: trầm cảm, lo âu, mất ngủ,…

Câu 4. Trình bày các yếu tố nguy cơ, cơ chế và hậu quả của xơ vữa động mạch.
Các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch có thể do:
 Yếu tố di truyền như: hội chứng huyết áp cao gia đình, hội chứng xơ vữa động mạch gia đình, hội chứng hạ
HDL máu gia đình, …
 Yếu tố môi trường như: hút thuốc lá, béo phì, ăn nhiều chất béo bão hòa và cholesterol, thiếu vận động, stress,
…

 Yếu tố bệnh lý như: tăng lipid máu, tăng huyết áp, tiểu đường, suy thận mạn tính, viêm mạn tính, …

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch là do sự tích tụ các chất béo và các yếu tố khác trong lớp dưới niêm
mạc của các động mạch lớn và trung bình. Các cơ chế bệnh sinh cụ thể là:
 Sự xâm nhập và tích tụ các lipoprotein thấp mật độ (LDL) trong lớp dưới niêm mạc. LDL bị oxy hóa và kích hoạt
các tế bào viêm và miễn dịch.
 Sự di cư và kích thích các tế bào cơ mượt động mạch phân chia và sản sinh collagen. Điều này gây ra sự dày
sừng và giảm đàn hồi của động mạch.

 Sự di cư và kích thích các tế bào máu trắng (monocyte và lymphocyte) vào lớp dưới niêm mạc. Các tế bào này
tiết ra các chất gây viêm và miễn dịch.

 Sự biến đổi của các monocyte thành macrophage. Các macrophage này hấp thu LDL oxy hóa và trở thành các
tế bào bọt xà phòng. Điều này gây ra sự hình thành các vết loét và vết nứt trong niêm mạc.

 Sự tích tụ của các tiểu cầu máu và fibrin ở vùng loét hoặc nứt niêm mạc. Điều này gây ra sự hình thành các khối
u xơ vữa (plaque) có thể gây tắc nghẽn hoặc vỡ ra.

Hậu quả của xơ vữa động mạch có thể là:

 Giảm lưu lượng máu đến các cơ quan do sự hẹp hoặc tắc nghẽn của động mạch. Điều này gây ra các biến
chứng như: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận, …
 Tăng áp lực máu do sự giảm đàn hồi của động mạch. Điều này gây ra các biến chứng như: tăng huyết áp, xuất
huyết não, rối loạn thị giác, …

 Vỡ khối u xơ vữa do sự yếu đi của niêm mạc hoặc do sự va chạm của dòng máu. Điều này gây ra các biến
chứng như: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim cấp tính, …
 Câu 5. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây phù trong bệnh phù
phổi cấp.
Các cơ chế gây phù là do sự tích tụ dịch mô quá mức do mất cân bằng giữa áp suất thẩm thấu và áp suất thủy
tĩnh trong các mạch máu và mô. Các cơ chế gây phù cụ thể là:
 Tăng áp suất thủy tĩnh trong mạch máu do tăng lượng máu hoặc giảm trở kháng động mạch. Điều này gây ra
sự chuyển dịch dịch từ mạch máu sang mô. Ví dụ: phù do suy tim, phù do bệnh gan, phù do bệnh thận, …
 Giảm áp suất thẩm thấu trong mạch máu do giảm nồng độ protein huyết thanh. Điều này gây ra sự chuyển
dịch dịch từ mạch máu sang mô. Ví dụ: phù do suy dinh dưỡng, phù do bệnh gan, phù do bệnh thận, …

 Tăng độ thấm của thành mạch máu do viêm hoặc tổn thương. Điều này gây ra sự chuyển dịch dịch từ mạch
máu sang mô. Ví dụ: phù do viêm nhiễm, phù do bỏng, phù do xơ vữa động mạch, …

 Tắc nghẽn hoặc giảm hấp thu của hệ bạch huyết. Điều này gây ra sự tích tụ dịch trong các khu vực có hệ bạch
huyết. Ví dụ: phù do ung thư bạch huyết, phù do viêm hạch bạch huyết, …

Cơ chế gây phù trong bệnh phù phổi cấp là do sự tăng độ thấm của thành mạch máu phổi do viêm hoặc tổn
thương. Điều này gây ra sự chuyển dịch dịch từ mạch máu sang không khí và biểu mô phổi. Hậu quả của phù
phổi cấp là:
 Giảm diện tích trao đổi khí trong phổi do sự lấp đầy của các túi khí và ống khí bởi dịch.
 Giảm độ đàn hồi của phổi do sự căng giãn của các túi khí và ống khí bởi dịch.

 Giảm lưu lượng máu đến các khu vực có trao đổi khí do sự ép lên của dịch.

 Gây ra các triệu chứng như: khó thở, ho, khạc ra máu, tím tái,…

Câu 6. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây phù trong bệnh xơ gan.
Các cơ chế gây phù là do sự tích tụ dịch mô quá mức do mất cân bằng giữa áp suất thẩm thấu và áp suất thủy
tĩnh trong các mạch máu và mô. Các cơ chế gây phù cụ thể là:
 Tăng áp suất thủy tĩnh trong mạch máu do tăng lượng máu hoặc giảm trở kháng động mạch. Điều này gây ra
sự chuyển dịch dịch từ mạch máu sang mô. Ví dụ: phù do suy tim, phù do bệnh gan, phù do bệnh thận, …
 Giảm áp suất thẩm thấu trong mạch máu do giảm nồng độ protein huyết thanh. Điều này gây ra sự chuyển
dịch dịch từ mạch máu sang mô. Ví dụ: phù do suy dinh dưỡng, phù do bệnh gan, phù do bệnh thận, …

 Tăng độ thấm của thành mạch máu do viêm hoặc tổn thương. Điều này gây ra sự chuyển dịch dịch từ mạch
máu sang mô. Ví dụ: phù do viêm nhiễm, phù do bỏng, phù do xơ vữa động mạch, …

 Tắc nghẽn hoặc giảm hấp thu của hệ bạch huyết. Điều này gây ra sự tích tụ dịch trong các khu vực có hệ bạch
huyết. Ví dụ: phù do ung thư bạch huyết, phù do viêm hạch bạch huyết, …
 Cơ chế gây phù trong bệnh xơ gan là do sự tăng áp suất thủy tĩnh trong mạch máu gan do sự tắc nghẽn của
các ống gan và động mạch gan bởi sự xơ hóa và teo lại của gan. Điều này gây ra sự chuyển dịch dịch từ mạch
máu gan sang vùng bụng (phù cổ họng) và các vùng khác (phù chân). Hậu quả của phù trong bệnh xơ gan là:
 Giảm lưu lượng máu đến gan và các cơ quan khác do sự giảm dung tích máu tuần hoàn.
 Giảm chức năng gan và các cơ quan khác do sự thiếu oxy và chất dinh dưỡng.

 Gây ra các triệu chứng như: đau bụng, khó tiêu, nôn ói, tiêu chảy, giảm cân nặng, …

Câu 7. Phân tích rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh tiêu chảy cấp.
Rối loạn thăng bằng acid - base là sự mất cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ các ion hydrogen (H+) trong cơ
thể. Có hai loại rối loạn thăng bằng acid - base là:
 Rối loạn thăng bằng acid - base do động mạch: là sự mất cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ CO2 (acid) do sự
thay đổi của hoạt động hô hấp. Có hai loại rối loạn thăng bằng acid - base do động mạch là: hô hấp trừu
(respiratory acidosis) và hô hấp kiềm (respiratory alkalosis).
 Rối loạn thăng bằng acid - base do ngoại động mạch: là sự mất cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ các acid hoặc
kiềm không phải CO2 do sự thay đổi của chuyển hóa hoặc chức năng thận. Có hai loại rối loạn thăng bằng acid
- base do ngoại động mạch là: ngoại động mạch trừu (metabolic acidosis) và ngoại động mạch kiềm (metabolic
alkalosis).

Cơ chế gây rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh tiêu chảy cấp là do sự mất nước và các ion điện ly qua
đường tiêu hóa. Điều này gây ra:
 Giảm dung lượng máu tuần hoàn do giảm nước và natri.
 Giảm pH máu do giảm bicarbonate (kiềm) và tăng clorid (acid).

 Giảm áp suất CO2 máu do tăng nhịp thở để bù trừ cho giảm pH máu.

Hậu quả của rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh tiêu chảy cấp là:
 Suy tuần hoàn do giảm dung lượng máu tuần hoàn.
 Suy chức năng các cơ quan do thiếu oxy và chất dinh dưỡng.

 Gây ra các triệu chứng như: khát nước, khô miệng, da niêm mạc héo, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, …

Câu 8. Phân tích rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh hen phế quản.
Rối loạn thăng bằng acid - base là sự mất cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ các ion hydrogen (H+) trong cơ
thể. Có hai loại rối loạn thăng bằng acid - base là:
 Rối loạn thăng bằng acid - base do động mạch: là sự mất cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ CO2 (acid) do sự
thay đổi của hoạt động hô hấp. Có hai loại rối loạn thăng bằng acid - base do động mạch là: hô hấp trừu
(respiratory acidosis) và hô hấp kiềm (respiratory alkalosis).
 Rối loạn thăng bằng acid - base do ngoại động mạch: là sự mất cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ các acid hoặc
kiềm không phải CO2 do sự thay đổi của chuyển hóa hoặc chức năng thận. Có hai loại rối loạn thăng bằng acid
 - base do ngoại động mạch là: ngoại động mạch trừu (metabolic acidosis) và ngoại động mạch kiềm (metabolic
alkalosis).

Cơ chế gây rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh hen phế quản là do sự tăng áp suất CO2 máu do giảm
hoạt động hô hấp. Điều này gây ra:
 Tăng pH máu do tăng bicarbonate (kiềm) để bù trừ cho tăng CO2 máu.
 Giảm áp suất oxy máu do giảm trao đổi khí trong phổi.

 Giảm pH dịch não tủy do tăng CO2 máu.

Hậu quả của rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh hen phế quản là:
 Suy hô hấp do giảm hoạt động hô hấp.
 Suy não do giảm oxy và tăng CO2 máu.

 Gây ra các triệu chứng như: khó thở, ngạt, khò khè, …

Câu 9. Trình bày giai đoạn sung huyết động mạch tại ổ viêm cấp.

Câu 10. Trình bày khái niệm, cơ chế và thành phần của dịch viêm.

Câu 11. Sốt là gì. Trình bày ba giai đoạn của sốt.

Câu 12. Trình bày rối loạn chuyển hóa trong sốt.

Câu 13. Trình bày đặc điểm thiếu máu tan máu. Phân tích các nguyên gây tan máu
do bản thân hồng cầu.

Câu 14. Trình bày thiếu máu do thiếu sắt: nguyên nhân, đặc điểm, hậu quả.

Câu 15. Trình bày rối loạn thông khí trong bệnh lên cao và bệnh ngạt.

Câu 16. Phân tích cơ chế các biểu hiện chính của suy tim phải.

Câu 17. Phân tích cơ chế cao huyết áp do thận.

Câu 18. Bệnh vàng da là gì. Trình bày phân loại vàng da theo cơ chế bệnh sinh.

Câu 19. Trình bày thay đổi số lượng nước tiểu.

Câu 20. Phân tích bệnh viêm cầu thận cấp: nguyên nhân, cơ chế, biểu hiện và hậu
quả.