Лекція №22

Тема : Фізіологічно активні сполуки рослин, які регулюють ріст і розвиток

План :
1. Поняття фітогормонів та їх сучасна класифікація.
2. Ауксини.
3. Гібереліни.
4. Цитокініни.
5. Природні інгібітори росту.
6. Застосування фітогормонів і їх синтетичних аналогів у рослинництві.
Питання для самостійного вивчення :
1. Подразливість.
2. Рецепція.
1. Фітогормони та їх сучасна класифікація.
Рослинні гормони відіграють основну роль в системі регуляції та інтеграції процесів
росту і розвитку. Фітогормони – сполуки, за допомогою яких здійснюється взаємодія
клітин, тканин та органів, які в дуже незначних кількостях (10- 3–105 моль/л) потрібні для
запуску і регуляції різноманітних фізіологічних та морфогенетичних програм. Слід
зауважити, що фітогормональна система менше спеціалізована порівняно з ендокринною
системою тваринних організмів.
У рослинному організмі для включення-виключення всіх морфогенетичних та
фізіологічних програм використовуються ті самі гормони, тільки в різних
співвідношеннях. Перші здогадки про існування гормонів висловив ще Ч. Дарвін (1881)
у праці присвяченій дослідженню рухів у рослин. Проростки в нормі тягнуться в
напрямку до світла, якщо їхню верхівку закрити світлонепроникним ковпачком, вигин не
спостерігається. Якщо ж ковпачок помістити нижче верхівки - має місце характерний
вигин у цій зоні. Дарвін зробив висновок, що під впливом світла певний хімічний
«стимул вигинання» передається від верхівки до даної зони. В 1910 р. Фіттінг,
досліджуючи особливості запилення та запліднення в орхідей, запропонував ввести у
фізіологію рослин термін гормон.
Та чи не найбільший вклад в розвиток гормонального напрямку в фізіології рослин
вніс відомий фітофізіолог М. Г. Холодний, який тривалий час працював в Київському
університеті та ім'я якого носить Інститут ботаніки НАН України. Уже в своїй працях
1918 р. він висловлює думку про те, що верхівка кореня, стебла, клітини молодих
листків є органами внутрішньої секреції, які виділяють в зону росту якісь речовини
гормонального характеру. Пізніше, використовуючи секреторну активність верхівки
кореня, М. Г. Холодний довів можливість впливу за допомогою гормонів росту на рухи
рослин і створив гормональну теорію тропізмів.
Дослідження причини рухів, кореляцій, переходу рослин від спокою до активного
росту привели його до висновку, що каталізаторами
та регуляторами ростових і морфогенетичних
процесів виступають гормони, вітаміни, ферменти.
Монографія М. Г. Холодного «Фітогормони» (1939)
надзвичайно глибоко вплинула на подальший
розвиток досліджень з фітогормонології, фізіології
росту серед науковців України. Продовжуючи
традиції М. Г. Холодного, в Інституті ботаніки НАН
України під керівництвом акад. К. М. Ситника
розгорнуті дослідження з проблем фізіології росту і
розвитку рослин, розкриття механізмів, які лежать в
основі корелятивних зв'язків між їхніми органами, а
також, фітогормонології.
 Рис. 1. Основні місця утворення, фітогормонів і напрямок їх
транспортування у вегетуючій рослині.
Комплекс фітогормонів у рослин характеризуються різним кількісним
співвідношенням та якісним складом ауксинів, гіберелінів, цитокінінів та абсцизової
кислоти.
Встановлено, що у вищих рослин міститься кілька важливих класів гормонів:
1.ауксини
2.гібереліни
3.цитокініни
4.абсцизова кислота
5.етилен та деякі фенольні інгібітори росту негормональної природи.
Ауксини, гібереліни та цитокініни – це стимулятори тосту, а абсцизова кислота
та етилен – інгібітори росту.
Гібереліни та цитокініни зустрічаються у вигляді споріднених, подібно діючих груп
молекул, тоді як кожен з трьох, що залишились в природі, представлений лише однією
сполукою. В цілому, ріст і розвиток тієї або іншої тканини зумовлений наявністю всіх цих
сполук, які синтезуються в різних частинах рослини. Гормони та їхні синтетичні аналоги
широко використовують як регулятори цвітіння, плодоношення, дозрівання, спокою, а
також: як стимулятори коренеутворення та гербіциди вибіркової дії. Фітогормони
надзвичайно чутливі і ніколи не діють незалежно, а лише у взаємозв'язку з іншими
речовинами чи гормонами.

2. Ауксини - гормони росту пагона

2.1. Історія відкриття ауксинів. У 1880 році Чарльз Дарвін і його син Френсіс
Дарвін поставили перед собою проблему: який орган рослин сприймає світло. Рослини,
що стоять на підвіконні, повертаються до сонця, пагін і листок згинаються у бік
найбільшого освітлення. Причому вигин відбувається в зоні трохи нижче верхівки.
Дарвіни з допомогою світлонепроникної ширми ізолювали від світла субапікальну
область, в якій звичайно відбувається вигин (1 дослід). Та закрили чорним ковпачком
верхівку (стебловий апекс) проростка (2 дослід). Дійсно, у 2 досліді вигину у бік світла не
спостерігається, хоча зона вигину освітлена сонцем з одного боку. Результати Дарвінів
незаперечно говорили про те, що світло сприймає верхівка проростка (апекс) і передає
інформацію про напрям світла в нижче лежачу зону. Дарвіни припустили, що верхівка
виробляє хімічну сполуку, яка транспортується вниз і викликає нерівномірний ріст.
Гіпотетичну речовину Дарвіни назвали ауксином (від греч. ауксо - ріст).
Гіпотеза Дарвінів була не єдиним поясненням явищ, що спостерігалися. Так, сигнал
міг передаватися у вигляді електричних імпульсів і приводити до того ж результату.
Висунуте Дарвінами припущення потребувало експериментальної перевірки.
Через 50 років після дослідів Дарвінів, наш співвітчизник Холодний і його
німецький колега Вент незалежно поставили нову серію експериментів, щоб вивчити
природу сигналу, що передає інформацію з апекса пагона в субапікальну зону вигину.
Речовина, що передає сигнал з однієї частини рослини в іншу, повинна бути добре
розчинною у воді. Значить, якщо відрізати багато стеблових апексів і помістити їх на
агарові кубики, то в розчин разом з іншими речовинами перейде і гіпотетичний ауксин.
Апекси розташовували на поверхні тонкого шару агарового гелю. У піддослідної рослини
видаляли верхівку і збоку накладали на зріз кубик агару, в якому імовірно містився
ауксин. Рослини завжди згиналися убік, протилежну накладеному агаровому блоку. Як
контроль використовували агаровий блок, не просочений екстрактом стеблових апексів. В
цьому випадку вигину не відбувалося.
Холодний і Вент зробили висновок, що гіпотетичний ауксин дійсно існує і викликає
розтягування клітин. Можна було припустити, що при односторонньому освітленні
ауксин перетікає на затінену сторону і викликає вигин до світла.
 Не маючи в руках виділеного препарату чистого ауксина, Вент і Холодний вивчили
основні властивості цієї сигнальної речовини. Так, якщо вирізувати зону вигину і
накладати агаровий кубик знизу (з базальної сторони), то вигину не буде. Це означає, що
ауксин рухається по рослині полярно (тобто в строго заданому напрямі) - від апекса
пагона до його основи, а потім - до кінчика коріння. Швидкість транспорту ауксинів
звичайно складає від декількох міліметрів до декількох сантиметрів за годину.
Проте, необхідно було виділити ауксин в чистому вигляді. Німецький хімік Кегль в
1939 році досліджував хімічний склад сечі вегетаріанців. Він відзначив, що на відміну від
сечі інших людей, вона містить нову речовину, яка вдалася виділити і розшифрувати його
формулу. Це була індолілоцтова кислота (ІОК).
Лише через 6 років з верхівок стебла була виділена та ж сама сполука -
індолілоцтова кислота - і стало ясно, що вона і є одним з ауксинів. Відомий ряд речовин,
що володіють ауксиновою активністю (фенілоцетова кислота, індолілпіровиноградна
кислота), але їх активність нижча, ніж у ІОК і вони менш поширені.
Окрім них хімікам вдалося синтезувати речовини, що викликають такий же
фізіологічний ефект, як і природні ауксини. Оскільки вони не зустрічаються в рослинах, їх
називають синтетичними аналогами ауксинів. Серед них згадаємо лише 2,4-
Діхлорфеноксиоцтову кислоту (2,4-Д) і а-нафтілоцтову кислоту (НОК). Синтетичні
аналоги ефективно зв'язуються з рецепторами ауксина, проте слабо взаємодіють з
системою транспорту або окислювальної деградації природних ауксинів.
2.2.Биосинтез і деградація ауксинів.
Ауксини синтезуються у різних рослин різними шляхами. Довгий час вважалося, що
ІОК утворюється єдиним шляхом з амінокислоти триптофану. Цей процес відбувається
як мінімум в три стадії: (1) декарбоксилювання, тобто видалення СО 2; (2) дезамінування,
тобто видалення NH2-групи; (3) окислення, тобто видалення електронів. Деякі рослини не
обмежуються цим набором реакцій, а включають в метаболізм ауксинів сполуки сірки, і
біосинтез розтягується на 6 і більш стадій.
Досліджуючи мутантів рослин, не здатних синтезувати триптофан, виявили
«нетриптофановий» шлях. Деякі рослини здатні експлуатувати обидва шляхи:
триптофановий і "нетриптофановий" і перемикають їх залежно від обставин.
Після утворення ауксин часто піддається подальшим перетворенням. Так, ІОК може
зв'язуватися з цукрами, амінокислотами або навіть білками, утворюючи неактивні
(запасні) форми. При необхідності ІОК можна звільнити з цих сполук і відновити її
фізіологічну активність.
ІОК утворюється в період росту зародка насіння, а коли зернівки дозрівають, ІОК
переходить у форму неактивного глікозиду. При проростанні глікозиди ІОК
транспортуються в апекс проростка, де відбувається вивільнення активного ауксина, і вже
вільна ІОК розподіляється по колеоптилю залежно від освітленості. Помітимо, що
колеоптиль – це тимчасовий орган насіння і проростка злаків. Він потрібен для пробиття
ґрунту при проростанні. Усередині колеоптиля укладена верхівкова меристема пагона,
яка утворює стебло і листок. Синтез власного ауксину зосереджений саме тут, а не у
верхівці колеоптиля.
Окрім утворення неактивних кон'югантів, ІОК може руйнуватися. Це відбувається
або специфічно (за допомогою ІОК-оксидази), або неспецифічно (поліфенолоксидазою,
яка окрім ІОК може працювати з різноманітними феноловими сполуками). Таким чином, у
міру видалення від точки синтезу концентрація ауксинів падає за рахунок необоротного
окислення і сполучення в неактивні форми.
2.3. Транспорт ауксинів.
Гіпотеза транспорту ауксинів активно розроблялася в 1950-і роки і з того часу майже
не змінилася. Вважається, що клітина одержує ауксин із зовнішнього простору
(апопласта), де ІОК пов'язана з протоном. ІОК (нейтральна частинка) через спеціальний
білок-переносник проникає в клітину по градієнту концентрації. Припускають, що
"каналом" для ІОК служить білковий продукт гена AUX 1.
У цитоплазмі середовище більш лужне, ніж зовні, тому ІОК дисоціює (від неї
відривається протон) і стає негативно зарядженим іоном. Зарядженій частинці перетнути
мембрану важче. Виходить аніон ІОК з клітини активно, при цьому задіяні
трансмембранні переносники ІОК, що працюють з витратою енергії. "Насоси" (efflux
carrier) розташовані в нижній частині клітини, що і забезпечує полярний (направлений)
транспорт ауксинів. Насоси, що працюють з ІОК, пов'язані з цитоскелетом і при зміні
зовнішніх чинників (наприклад, освітлення) можуть швидко пересуватися в потрібну
сторону (на тіньову). Концентрація ауксину по різні сторони стебла міняється дуже
швидко: вже через 10-15 хвилин можна реєструвати відповідь клітин на нерівномірний
розподіл ауксина.
2.4. Фізіологічні ефекти ауксинів.
Основним білком, що претендує на роль рецептора ауксина, є білок ABP 1 (auxin
binding protein). Цей білок у великих кількостях виявлений в ЕПР, звідки шляхом
вбудування мембран ЕПР потрапляє в плазмалему. Присутність АВР 1 в плазмалемі
поведена за допомогою специфічних антитіл.
Дія на клітину ауксинами в більшості випадків приводить до однакового ефекту.
Після скріплення з рецепторами (АВР 1) і включення системи вторинних месенджерів,
відбувається включення протонної помпи. Через 60-120 секунд після дії можна
зареєструвати струми, пов'язані з переміщенням Ca 2+ через мембрану, а через 5-7 хвилин
помітний ефект закислення апопласта (протони виходять з клітини назовні). Після такої
первинної реакції на гормон шляхи подальшої відповіді у клітин розходяться і залежать
від положення клітини в цілій рослині.
Ауксини - гормони, що виробляються в апікальних меристемах стебла. Для рослини
в цілому ауксиновий сигнал означає, що стебло інтенсивно росте і необхідно
забезпечувати його потреби, і кожна клітина рослини залежно від свого положення
виконує цю задачу. Образно ауксин можна назвати "гормоном благополуччя апекса
пагона".
1. Найперший ефект ауксинів - атрагуючий (від латинського "attractio" - "залучення").
Клітини меристеми "притягують" до себе поживні речовини. Здібність клітини до
поглинання багатьох речовин залежить від електрохімічного потенціалу на мембрані.
Клітини, потребуючі поживних речовин, створюють сильніший градієнт концентрацій
протонів Н+ на мембрані, що збільшує їх поглинаючу здатність. Окрім сахарози,
клітини апікальної меристеми атрагують амінокислоти, нуклеотиди, неорганічні іони,
воду і інші речовини. Атрагуючий ефект виявляється в зоні активного поділу клітин.
2. Спільно з цитокінінами ауксини викликають поділ клітин, які також відбуваються в
певних клітинах апекса пагона.
3. У нижче лежачій зоні ауксин викликає розтягування клітин. Механізм розтягування
також активізується через Н+-помпу. Клітинна стінка - дуже міцна екстрацелюлярне
утворення. При розтягуванні відбувається зниження міцності клітинної стінки, сили
тургорного і осмотичного тиску приходять в дисбаланс. Протопласт, не стримуваний
клітинною стінкою, полинає воду, утворює крупні вакуолі і за рахунок цього об'єм
протопласта збільшується, а клітинна стінка розтягується. Активне перенесення іонів
Н+ з цитоплазми в матрикс клітинної стінки приводить до так званого "кислого росту"
і розтягування клітини.
4. З розтягуванням клітин в субапікальній зоні зв'язані складніші явища - тропізми.

У спеціалізації та просторовій роз'єднаності коренів

та листя важливу роль відіграло розвиток та вдосконалення
провідної системи, основним принципом якої є
забезпечення її безперервності. У хвойних для проведення води
і розчинених у ній солей служать відносно короткі клітини-
трахеїди, у покритонасінних - довгі наскрізні судини (трахеї),
значно більш пристосовані для цієї функції.
Таким чином, удосконалення кореневої та провідної
систем, наявність спеціалізованих органів повітряного та міні
25
рального живлення в умовах їх максимальної функціональної
сполученості - все це сприяло прогресу функції
мінерального живлення при виході рослин на суходіл. Посилення
контакту з середовищем в умовах нерухомого способу життя викликало
необхідність розвитку активних пристосувальних реакцій,
які тісно пов'язані з основними функціями коріння.
Ростові процеси, плодоношення та загальна продуктивність
рослин суттєво залежать від співвідношення умов вуглецевого
та мінерального живлення. Ці два процеси фактично є
двома сторонами процесу живлення рослин. Існують при
цьому корелятивні відносини між корінням та надземними
органами у розподілі поживних речовин. Так, під час переходу
від високого рівня живлення до низького насиченість тканин надзем
них органів рослини поживними речовинами все ще підтримай
ється на порівняно високому рівні. Це досягається за рахунок
максимальної „віддачі” поживних речовин корінням, у яких
їх зміст падає до мінімуму. Таке коріння, збіднене
поживними речовинами, володіють найбільшою активністю
у засвоєнні важкорухливих поживних речовин ґрунту. Тут
проявляється найтісніший зв'язок між зростанням рослини, у процесі
якого надземні органи постійно споживають поживні
речовини з коренів, та активністю цього коріння у використанні
поживних речовин ґрунту.
У багатьох дослідженнях встановлено явище зв'язку окислювач
але Відновлювального режиму листя з діяльністю кореневої
системи. При зниженні активності кореневої системи відмічено
підвищення вмісту редукуючих речовин у листі та гілках.
Так, надмірне зволоження ґрунту у рослин лимона викликало по
підвищення вмісту редукуючих речовин через 5 днів на 15 %,
а через 12 днів – на 30% порівняно з контрольними рослинами.
При недостатньому азотистому живленні у рожевої герані вміст
редукуючих речовин у листі підвищилося на 37,5 % порівняно
ня з рослинами, що отримали повне мінеральне живлення.
За даними К. М. Ситника зі співр. (1966), листя та коріння рослин
полярно різні за напруженістю окислювально-відновник-
ного потенціалу. Листя має низьку напругу потенціалу,
коріння ж, навпаки, відрізняється дуже високою напругою його.
Утримання цього потенціалу на рівні, властивому нормальній
життєдіяльності рослини, що забезпечується в результаті взаємо
дії листя та коріння, за допомогою обміну продуктами житті
діяльності цих органів. Ослаблення функції регулювання
окисно-відновного режиму листя внаслідок
інактивація життєдіяльності кореневої системи веде до різкого
зниження напруженості окислювально-відновного потенціалу
ціалу листя і внаслідок цього - до розладу їх фізіологічно
ких функцій.
 Відомо, що лист є не лише органом фотосинтезу.
і транспірації, він також може при нестачі кисню забезпечити
вати їм коріння. Ця здатність листя – ще один приклад глибокої
фізіологічного взаємозв'язку органів рослини.
Встановлено, що коріння може синтезувати зелені пігменти.
Ця здатність у різних рослин різна. Найбільш інтенсивно
і швидко утворюють пігменти коріння бобових, слабо - коріння одне
дольних, а коріння цибулі позбавлені цієї здібності. Спостерігається соот
вітання між кількісним та якісним змістом
пігментів у листі та корінні.
Отже, особливості будови кореня багато в чому визначають її
функції. В результаті зростання вниз, обумовленого гравітропізмом,
корінь майже завжди досягає джерела води та поживних
речовин. Встановлено, що кінчик кореня - місце дії механіз.
мов, які забезпечують гравітропізм. Коротко розглянемо гіпотети
чеський механізм гравітропічної реакції за М. Л. Евансом, Р. Муру
та К.-Х. Хазейстайн (1987). Коли корінь приймає горизонтальне
положення, амілопласти в кожній клітині колумели (центральна
частина кореневого чохлика) переміщуються в нижню частину цитоплазми
і тиснуть на ендоплазматичний ретикулум, що є
комплекс обмежених мембранами каналів та бульбашок, багатих
кальцієм. В результаті кальцій виходить звідти в цитоплазму і ког
так рівень цього елемента в нижньому шарі цитоплазми досягає
порогової величини, що зв'язується з кальмодуліном (білком, активи
ним багато ферментів рослин) і активує його. Кальмоду-
лін стимулює рух кальцію, мабуть, приводячи в дію
віє кальцієві насоси, які викачують кальцій з клітини
у клітинну оболонку, і ауксиновий насос, що переправляє ауксин.
Кальцій та ауксин накопичуються на нижній стороні чохлика. Через
підвищеної концентрації кальцію в цій частині чехлика збільшує
ється частка ауксину, що вступає на шлях транспорту у зворотний
бік, тобто до нижньої частини зони розтягування. Там ауксин сильно
пригнічує зростання, внаслідок чого корінь згинається вниз,
лення сили тяжіння.
Отже, гравітропізм включає в себе взаємодію
між чохликом та зоною розтягування. Однак природа взаємодій
ства між цими ділянками кореня ще тільки починає піддавати
ся розшифровці

Головна задача клітин, що розтягуються, - правильно орієнтувати верхівку пагона, що

росте, в просторі. При бічному освітленні ауксини перерозподіляються на тіньову
сторону, викликаючи нерівномірне розтягування і нахил у бік світла. Це явище називають
фототропізмом (або, що те ж саме, геліотропізмом). Якщо стебло змінило положення в
просторі (нахилилось, полягло вітром і т.д.), то ауксини перерозподіляються на фізично
нижню сторону. Субапікальна зона вигину прагне знов спрямувати ріст по вертикалі. Це
явище одержало назву гравітропізму (або геотропізму). Звичайно для стебла характерний
негативний геотропізм - стебло росте по напряму від центру Землі. Коріння володіє
позитивним геотропізмом (до центру Землі). Крім того, іноді спостерігається
діагеотропний (плагіотропний) ріст - перпендикулярно силі тяжіння. Як приклад можна
привести ріст бічних гілок ялини, підземних кореневищ багатьох рослин. У деяких рослин
є тигмотропізм (ростовий рух у бік дотику). Це особливо важливо для в'юнких ліан, яким
необхідна опора для росту (березка, квасоля, іпомея, горець, повитиця і ін.).
5. Нижче зони розтягування знаходиться зона диференціювання. Клітини провідної
системи і механічних тканин мають жорсткі клітинні стінки, за рахунок лігніфікації.
Після лігніфікації клітини втрачають здібність до розтягування. Більш того, якщо
навколишні клітини почнуть розтягуватися, це може привести до розриву провідних
судин, відновити які неможливо. Все це пояснює, чому після повного
диференціювання судин зміна напряму росту неможлива.
Ауксин важливий для регуляції процесів, що відбуваються в зоні диференціювання.
Його потоками визначається положення майбутніх пучків провідної тканини. Під
дією ауксина формуються провідні пучки (переважно ксилема), тому що стеблу
необхідна притік поживних речовин від коріння. На цей процес крім ауксина впливає
концентрація сахарози. В дослідах з калусною культурою in vitro при низьких
концентраціях сахарози (менше 2%) на фоні ауксина формується ксилема, при
високих - флоема.
6. Ауксин впливає на розташування листків на рослині. Кожний молодий листок поки
він росте служить джерелом ауксинів. В апікальній меристемі стебла виникають зони,
які стануть примордіями листка. В них більш активний синтез ауксина.
Для навколишніх клітин це значить, що місце зайнято, закладати новий листок поряд
вже не можна. Якщо порушити транспорт ауксина з примордія листка в навколишні
клітини (наприклад, зробити надріз), то наступний листок закладається у краю
надрізу. Мутанти з порушенням транспорту ауксина, утворюють листки безладно,
часто декілька сусідніх примордіїв зливаються воєдино, утворюючи потворні органи.
Порушуються всі яруси листків, починаючи від сім’ядольних (число яких може
доходити до 6 при нормі 2) закінчуючи органами квітки. Аналогічний ефект можна
викликати додаючи інгібітори транспорту ауксинів (ТІБК, НФК і ін.).
7. Як і меристема пагона, меристема листка "притягує" до себе поживні речовини,
забезпечує себе правильною сіткою провідних пучків. Напрям закладки судинних
елементів в листку також знаходиться під контролем ауксинів. Схожість в регуляції
процесів стебла і листка, що росте не випадково. Існує гіпотеза про еволюційне
походження листка з бічного пагона, який втратив необмежений ріст і став плоским
для виконання функції фотосинтезу.
8. У пазухах листка створюються сприятливі умови для закладки і розвитку бічних
стебел (бруньок). Однак, у більшості рослин бічні пагони не розвиваються поки
головне стебло активно росте. Придушення росту бічних бруньок на користь
апікальної меристеми одержало назву апікального домінування. Роль ауксинів в
апікальному домінуванні можна показати експериментально. Якщо видалити верхівку
пагона, ріст бічних стебел активізується. Проте, достатньо накласти на зріз агаровий
блок з ауксином, бічні бруньки так і не прокинуться. Рослина сприймає агар з
ауксином так само, як верхівку пагона, що активно росте, і вважає нові пагона
зайвими. Дефіцит ауксина, навпаки, говорить рослині про пошкодження верхівки і
необхідності її чимось замінити. При нестачі ауксинів в рослині апікальне
домінування знімається і бічні бруньки повинні піти в ріст.
Випадки втрати верхівки пагона в природі зустрічаються часто. Це може бути як
абіотичні пошкодження (верхівку обломило ураганом, в неї потрапила блискавка або
вона загинула від заморозків), хвороба або напад шкідників (комах, травоїдних або
людини). При втраті верхівки рослина регенерує пагонову систему за рахунок зняття
апікального домінування.
Більш цікаві випадки зняття апікального домінування по "внутрішніх мотивах". Дуже
важливим при цьому є орієнтація головного пагона в просторі. Розрізняють два
основні напрями росту - вертикальне (або ортотропне) і в горизонтальній площині
(або плагіотропне). Якщо головне стебло ортотропне, воно не дає утворювати нові
вертикальні пагони. Це можна спостерігати на каві, араукарії (або за їх відсутністю -
на ялині) - у них єдиний вертикальний стовбур, який не заважає розвивати численні
 горизонтальні гілки. Варто у цих рослин відрізати ортотропне стебло, як з пазух
листків виростуть замінюючи вертикальні пагони.
Головне стебло може бути і горизонтальним (плагіотропним), тоді воно домінує над
новими плагіотропними стеблами, але не заважає росту бічних вертикальних.
Щоб зняти апікальне домінування не обов'язково видаляти верхівку, достатньо
змінити її напрям росту. Цим прийомом часто користуються садівники в
інтенсивному плодівництві. Якщо головне вертикальне стебло яблуні зігнути і
підв'язати до опори в горизонтальному напрямі, то досить швидко на ньому
прокинеться бічна брунька, яка продовжить вертикальний ріст. Це ж явище
спостерігається у троянд і шипшини, коли головне стебло схиляється до землі під
власною тяжкістю і, природно, змінює напрям росту. Вважається, що в зоні перегину
створюється механічна напруга, що приводить до посиленого синтезу етилену,
уповільненню транспорту ауксинів і до інтенсивнішого їх окислення.
9. У зоні вторинного потовщення у більшості дерев помірних широт виникає кільце
клітин, що активно діляться, - камбій. Для роботи камбію також необхідний ауксин,
який поступає в камбій через флоему. Для поділів клітин необхідні одночасно
ауксини і цитокініни, причому ауксин забезпечує закладку переважно ксилеми.
10. Ауксин впливає і на кореневу систему. Оскільки велика кількість ауксинів є сигналом
про ріст стебла, для забезпечення їх росту рослина повинна утворити більше коріння.
Обробка ауксинами викликає закладку додаткового коріння на стеблі і бічного
коріння на головному корінні (ризогенез). Цим ефектом часто користуються в
сільському господарстві, обробляючи важкоукореняємі живців розчинами ауксинів.
2.5. Ауксини і неоднорідність зовнішнього середовища.
Підсумовуючи ефекти ауксинів, не можна не наголосити на адекватності відповідей
рослин на зовнішні стимули, яка досягається за рахунок перерозподілу єдиної групи
гормонів - ауксинів.
Отже, по теорії тропізмів Холодного-Вента, концентрація ауксинів підвищується на
тіньовій (при фототропізмі) або на нижній (при негативному геотропізмі) стороні
пагона. Помітимо, що нижня сторона часто виявляється одночасно і тіньовою.
Апекс пагона сприймає зовнішні стимули і активно перерозподіляє ауксини. В
субапікальній зоні відбувається інтенсивніше ріст нижніх (тіньових) клітин, що
приводить до тропізму (тобто якнайкращої орієнтації верхівки пагона в просторі). В
зоні галуження стікаючий по тіньовій стороні ауксин не дає розвиватися бічним
брунькам, а на більш освітленій частині стебла бічні бруньки раніше "прокидаються".
У результаті крона дерева, що самотньо стоїть, направлена гілками в південну
сторону, а в лісі крона займає найкраще положення, займаючи своїми стеблами
щонайменший добре освітлений простір.
Якщо стебло впало на землю, стікаючий вниз ауксин не дає там розвиватися бічним
брунькам - вони починають ріст на верхній стороні стовбура, що повалився. На
нижній стороні може утворитися додаткове коріння, яке зразу ж виявиться у контакті
з ґрунтом, що дозволяє стеблу, що повалилось, укорінятися.
2.6. Ауксин і плоди.
Стимуляція розвитку безнасінних плодів - один з відомих фізіологічних ефектів
ауксинів. В нормі плоди з численним насінням краще забезпечені поживними
речовинами, ніж ті, в якого насіння немає. Атрагуючий ефект ауксинів призводить до
того, що чим більше насіння утворилося в плоді (тобто чим більше точок синтезу
ауксинів), тим краще плід забезпечується поживними речовинами. Обробляючи
безнасінні плоди розчином ауксина, експериментатор створює у рослини "ілюзію", що
насіння в них є, туди прямують поживні речовини і це стимулює розвиток плодів.
2.7. Ауксин як гербіцид.
Якщо концентрація ауксинів дуже велика, то починається синтез гормону-антагоніста
- етилену. Етилен пригноблює ріст стебла в довжину, сприяє опаданню листків,
 інгібує ріст головного коріння. Якщо обробляти рослину природніми ауксинами (ІОК,
ІПВК і ін.), то воно швидко почне переробляти їх, окисляючи або "відправляючи в
запас" надлишок ауксинів. У рослин, як правило, немає систем інактивації
синтетичних аналогів ауксинів (НУК, і особливо - 2.4-Д). При обробці рослин цими
сполуками відбувається синтез антагоністів (раніше всього етилену) зі всіма
витікаючими наслідками: пригнобленням росту, пожовтінням і скиданням листків і
т.д. Особливо нестійкі до дії 2.4-Д дводольні рослини, у яких швидко відмирають
кінчики коріння.
Ця властивість дозволила використовувати синтетичний ауксин - 2.4-Д - як гербіцид,
що вибірково вбиває дводольні. 2.4-Д знайшла вживання скрізь, де основна
оброблювана культура - однодольна рослина. На плантації пшениці, жита або
кукурудзи 2.4-Д використовують обмежено (ця речовина є "за сумісництвом" не
тільки синтетичним ауксином, але і канцерогеном, мутагеном і отрутою). Широко
застосовують 2.4-Д для хімічної прополки газонів. Газон складається виключно з
однодольних (злаків), яким 2.4-Д не причиняє шкоди. Кульбаби, маргаритки і інші
бур'яни газонів гинуть від цього синтетичного ауксина. Можна використовувати 2.4-Д
при посадці декоративних цибулинних рослин, але при цьому спочатку з'ясовують, які
концентрації гербіциду вони переносять безболісно.
Про гербіцидні властивості ауксинів враховують при вкоріненні живців. При
перевищенні рекомендованої концентрації препарату або часу обробки, рослини
синтезують етилен, що несприятливо позначиться на стані живців.
2.8. Гравітропізм.
Краще всього гравітропізм вивчений на корінні (як на модельній системі).
Мікроскопісти давно помітили, що в багатьох клітинах рослини є крупні крохмальні зерна
(амілопласти). Під дією сили тяжіння вони опускаються на нижню сторону клітини. Для
рослин була висунута гіпотеза, що крохмальні зерна відповідають за сприйняття сили
тяжіння, а самі крохмальні зерна назвали статолітами. Якщо помістити рослини в
центрифугу, рослина сприймає силу тяжіння, що корелює з осіданням статолітів на
нижню сторону клітини. Проте, кореляція не дає права затверджувати, що статоліти
дійсно грають роль в сприйнятті сили тяжіння. При хірургічному видаленні тканини з
крохмалем (наприклад, при видаленні кореневого чохлика) гравітропізм коріння
порушується. Проте, чохлик важливий для багатьох ростових процесів в корінні, і
порушення тропізму може бути викликано з травмою, а не видаленням клітин з
крохмалем.
Коректніший експеримент поставили в середині 1970-х років. У рослин мутантів з
порушеним синтезом крохмалю швидкість згинання коріння у відповідь на
гравістимуляцію, склала близько 70% від відповіді нормальних рослин.
Таким чином, можна стверджувати, що крохмаль відповідає не більш, ніж за 30%
чутливості до сили тяжіння. За сучасними даними значну роль в сприйнятті сили тяжіння
виконує розподіл органел в клітині і стан цитоскелета.
Після сприйняття первинного стимулу (зміна положення рослини щодо вектора сили
тяжіння) відбувається перерозподіл потоків ауксина. Практично всі одержані рослини
мутантів з порушеним гравітропізмом володіють пониженою чутливістю до ауксинового
сигналу. Можливо, що у мутантів сприйняття сили тяжіння і перерозподіл ауксинів
відбуваються нормально, але клітини не здібні до рецепції ауксина, не в змозі на це
відповісти.
Ще одним безперечним фактом є участь кальцію в гравітропізмі, оскільки Са2+
служить одним з посередників відповіді на ауксин. Хелатування іонів Са 2+ в апопласті за
допомогою ЕДТА порушує гравітропічну відповідь.
Окрім кальцію відповідає на гравістимуляцію задіяні направлені потоки катіонів,
які йдуть через кореневий чохлик. Якщо замінити кореневий чохлик на агаровий блок,
просочений розчином солей калію, відбувається вигин в зоні розтягування.
 3. Цитокініни – гормони кореневого апекса.
3.1. Історія відкриття.
Перші стерильні культури клітин тварин вдалося одержати ще на початку ХХ
століття, проте аж до 1950-х років одержати культури рослинних клітин, що стійко
ростуть, на штучних поживних середовищах не вдавалося.
Американець Ф.Ськуг в університеті штату Вісконсін працював над проблемою
отримання стерильних культур клітин рослин, об'єктом був один з сортів тютюну, який
вирощували в цьому штаті - "Wisconsin-38". Із стебел добували серцевинну паренхіму,
поміщали на штучні середовища, що містять мінеральні речовини, цукор, вітаміни,
амінокислоти. Проте, клітини не ділилися. Після відкриття ауксина Ськуг додав ІОК в
середовище. Клітини паренхіми приступали до поділу, але ріст швидко зупинявся. У
лабораторії Ськуга перепробували самі різні добавки: екстракт дріжджів, томатний сік, сік
листя самого тютюну, і все безрезультатно. Невеликого успіху вдалося добитися, додавши
в середовище кокосове молоко.
Відкриття цитокінінів відбулося завдяки помилці, допущеній в ході експерименту.
Щоб середовище було стерильним, флакони з середовищем поміщали в автоклав, де
розчин нагрівається вище 100оС. Випадково режим автоклавування був порушений і
середовище разом з ДНК перегрілося. Саме на цьому середовищі серцевинна паренхіма
тютюну сорту "Wisconsin-38" почала інтенсивно рости. При детальнішій перевірці
з'ясувалося, що в перегрітому препараті ДНК з молочком оселедця з'являлася деяка
речовина, яка на фоні ауксина викликає активні поділи клітин.
В 1953 році вийшла перша стаття, присвячена цьому явищу, а потім вдалося
ідентифікувати речовину, що викликає ріст клітин - кінетин (від греч. "Кінезіс" -
"розподіл").
Незабаром з ендосперма кукурудзи вдалося виділити природну речовину, яка
примушує ділитися клітини в організмі рослини - зеатин (Zea- кукурудза). Так був
встановлений початок відкриттю нової групи рослинних гормонів - цитокінінів.
З'ясувалося також, що природні цитокініни легко руйнуються при нагріванні, що
пояснює перші невдачі Ськуга. В рослинних екстрактах містилися природні цитокініни,
але оскільки середовище обов'язково автоклавувалось, ці гормони руйнувалися і не діяли
на клітини.
На даний час хімічно ідентифіковано 27 різних цитокінінів Речовини з
цитокініновою активністю були виявлені у мікроорганізмів, водоростей, папоротей, мохів,
35 видів мікоризних та фітопатогенних грибів і продуктах їх життєдіяльності
(культуральній рідині, субстраті). Частіше всього із цитокінінів у грибів зустрічається
цис-, транс- ізомери зеатину (цитокінін із незрілих зернівок кукурудзи) та рибозидзеатину,
також ізопентеніл-аденозин (ІПА), дискаденін та дигідрозеатин.
3.2. Біосинтез і інактивація цитокінінів.
В клітині цитокініни утворюються з азотистої основи аденіну. До аденіну
приєднується бічна ізопентильна група, що приводить до утворення цитокінінівого
скелета. Далі відбувається послідовне видалення фосфатної групи і рибози. Найпростіший
з цитокінінів - ізопентеніладенін. Ізопентеніладенін проявляє більшу фізіологічну
активність, ніж ізопентеніладенінрибозид або ізопентеніл-АМФ. Інші цитокініни
утворюються за рахунок модифікації ізопентильного фрагмента (гідроксилювання,
окислення, відновлення).
Цитокініни в клітині присутні в активній і неактивній формі. Неактивними формами
цитокінінів звичайно є N7- і N9-глікозиди, а також глікозиди по гідроксилу
ізопентильного фрагмента. Приєднуючи або від'єднуючи цукри, клітина регулює
концентрацію активних цитокінінів. Можливе і незворотне руйнування цитокінінів, тому
у міру віддалення від апекса коріння концентрація цитокінінів падає.
 З арабідопсису і кукурудзи виділені гени, білкові продукти яких зв'язуються з
цитокініном і мають характерну для рецепторів структуру.
Цитокініни сприяють синтезу нової ДНК в клітині і контролюють S-фазу клітинного
циклу у рослинних клітин. Цікаво, що аденін із заступниками, схожими на радикали
цитокінінів, входять до складу деяких РНК. Більш того, якщо брати синтетичні аналоги
цитокінінів (наприклад, бензиламінопурін), то незвичайний радикал (бензил) з'являється в
тих же самих РНК у того ж самого аденіна. Експерименти з міченими атомами показують,
що цитокінін безпосередньо не вбудовується в молекулу РНК цілком. Відбувається лише
"перекидання" радикала з молекули цитокініна на молекулу РНК.
3.3. Ефекти цитокінінів від апекса коріння до апекса пагона.
Цитокініни виявилися багато в чому схожими на першу з відомих груп рослинних
гормонів - на ауксини, проте були і істотні відмінності. Головне - у цитокінінів абсолютно
інше місце синтезу. Якщо ауксини синтезуються в апексі пагона, то цитокініни -
біохімічний "маркер" апекса кореня. Ауксин транспортується по рослині зверху вниз і
активно, а цитокінін - пасивно і неполярно.
Образно цитокініни можна назвати " гормонами благополуччя апекса коріння".
1.Атрагуючий ефект. Кінчик коріння для свого росту потребує поживних речовин.
Мінеральних солей і води у коріння в достатку, тому необхідно "притягати" продукти
фотосинтезу: цукри, амінокислоти і ін. Цей ефект виявляється в зоні поділу (тобто в
апікальній меристемі) коріння.
Іноді цитокініни називають гормонами "омолоджування" рослинних тканин. Якщо
обробити цитокініном листок, підготовлений до листопаду, він ще довго
залишатиметься зеленим. Цей ефект був настільки вражаючим, що фізіологи рослин
рахували "омолоджування" - головним ефектом цитокінінів. Проте при уважнішому
розгляді виявиться, що це - всього лише атрагуючий ефект. В нормі перед
листопадом всі білкові молекули листка руйнуються і у вигляді амінокислот
відправляються на зимове зберігання в коріння. До моменту листопаду в тканинах
листка майже не залишається азоту, який був би доступний метаболізму. Відтікають з
осіннього листка і інші органічні речовини, отже, ми маємо справу не стільки із
старінням, скільки із запрограмованою загибеллю листка від виснаження (помітимо, що
вічнозелений листок тропічних рослин звичайно залишається живими в 3-5 разів
довше, ніж листок рослин помірних широт). Взимку велика листкова поверхня
небезпечна, тому відбувається листопад, а поживні речовини депонуються в корінні.
Якщо ввести в листок радіоактивний гліцин і обробити одну з частин листка
цитокініном, мітка швидко збереться в обробленій половині листку. Нормальна
фізіологічна реакція полягає в тому, щоб передати поживні речовини ближче до
коріння (тобто до джерела цитокінінів). Оскільки в експерименті джерелом цитокінінів
опинилася сусідня половина листка, мітка перемістилася саме туди.
Таким чином, цитокінін не омолоджує листок, а просто не дає йому загинути від
виснаження, притягаючи і утримуючи в тканинах поживні речовини.
2. Цитокінін і диференціювання клітин. В зоні диференціювання коріння цитокініни
сприяють утворенню провідної системи. Оскільки коріння потребує продуктів
фотосинтезу, які по рослині розносить флоема, цитокініни викликають утворення
переважно елементів флоеми.
Цитокінін розглядається тканинами як запит на фотоасиміляти. Якщо тканина у
принципі здатна утворити хлоропласти, то навіть в темноті під дією цитокініну можна
добитися синтезу хлорофілу. Так, в сім’ядолях гарбуза відбувається диференціювання
фотосинтезуючих тканин, в клітинах пластиди перетворюються на хлоропласти.
Розповсюджується цитокінін вгору з ксилемним потоком. Оскільки ксилема –
мертва тканина, вона не може забезпечити ні активного транспорту, ні полярності: для
цього потрібні живі мембрани. На відміну від ауксинів, цитокініни транспортуються
пасивно і неполярно. Про те, що цитокініни містяться в ксилемі, здогадувався ще
 Ськуг. Якщо серцевинну паренхіму стебла не відділяти від шару ксилеми, то якийсь час
клітини паренхіми могли ділитися.
У зоні вторинного потовщення цитокініни стимулюють роботу камбію і утворення
нових флоемних елементів.
3. Підвищена концентрація цитокінінів вказує рослині про благополучний розвиток
кореневої системи. Це означає, що немає необхідності в новому корінні. Тобто
цитокініни пригнічують ріст бічних коренів.
4. З другого боку, потрібні пагони, які утворять нові листки і дозволять краще
забезпечувати коріння, що росте. Під дією цитокінінів починають рости бічні
бруньки на стеблах. Таким чином, цитокініни знімають апікальне домінування,
викликане ауксинами.
Помітимо, що ауксини і цитокініни - антагоністи в процесі регуляції розвитку бічних
бруньок. Проте, в іншому процесі - клітинному поділі - вони синергісти (тобто їх
сумісна дія посилюється).
5. Традиційно згадується реакція продихових клітин на цитокінін : якщо вода поступає в
листок з коріння (тобто збагатиться цитокінінами), продихи відкриваються. Якщо
вода поступає з інших органів, вона бідна цитокінінами (багата абсцизовою кислотою) і
відбувається закриття продихів.
6. Цитокініни сприяють росту безнасінних плодів. Ситуація дуже нагадує відповідний
ефект ауксина. В молодому зародку дуже рано з'являється кореневий полюс, який
починає синтезувати цитокініни. Плід з насінням, природно, містить більше
цитокінінів, ніж безнасінний. При додаванні цитокінінів ззовні, рослина вважає, що в
безнасінному плоді зародки є і виявляється атрагуючий ефект.

4. ВЗАЄМОДІЯ АУКСИНІВ І ЦІТОКІНІНІВ.

4.1. Фізіологічна дія ауксинів і цитокінінів в культурі in vitro.
Відкриття цитокінінів поклало початок ері культивування рослинних клітин in vitro.
Першим типом тканини, одержаним з серцевинної паренхіми тютюну, був каллус. В
природі каллуси утворюються в місцях пошкодження, коли рослині необхідно
щонайшвидше заростити клітинами шрам, заповнюючи його безформною
недиференційованою масою клітин. Лише пізніше відбувається диференціювання і
відновлюються пошкоджені судини, покривні і механічні тканини.
Клітини каллуса, на відміну від клітин апікальних меристем або камбію, діляться,
розташовуючи веретено розподілу у випадковому напрямі. В результаті виходить рихла
клітинна маса, що швидко росте.
Для того, щоб клітини швидко розмножувалися in vitro в середовище потрібно
додати і ауксини, і цитокініни . Тільки в цьому випадку рослинні клітини починають
ділитися. Показано, що ауксини активують СDK-протеїнкінази клітинного циклу, а
цитокініни - відповідні цикліни. Комплекс СDK-циклін необхідний для запуску
клітинного поділу.
Зміна співвідношення ауксин/цитокінін в середовищі приводить до істотних змін в
розвитку клітин in vitro. При переважанні ауксинів (нестачі цитокінінів) починається
процес ризогенеза (від греч. "rhizo-" - "коріння"; "genesis" - "народження"). При
переважанні цитокінінів (нестачі ауксинів) утворюються меристеми стебла:
починається геммагенез ("gemma" - "бруньки рослини"). Така поведінка культур
клітин добре узгоджується з функцією ауксинів і цитокінінів як "гормонів
благополуччя" стебла і коріння відповідно. Нестача ауксинів сприймається клітинами
як недостатній розвиток стебла, і служить сигналом для їх утворення. В
диференційованих стеблах відбувається синтез ауксинів і баланс гормонів
відновлюється. Аналогічний механізм спрацьовує при нестачі цитокінінів (формується
коріння).
 При видаленні з середовища і ауксинів, і цитокінінів часто в культурі клітин
починається утворення біполярних структур - зародків. У кожного з них буде своє
джерело цитокінінів (кореневий полюс) і своє джерело ауксинів (стебловий полюс).
Такі структури, схожі на зародки насіння, називають ембріоїдами ("embryo" -
"зародок"; "eidos" - "схожий").
Таку поведінку клітин in vitro використовують для створення технологій кореневого
розмноження рослин.
4.2. Баланс між ауксинами і цитокінінами в інтактній рослині.
Отже, для нормального життя в рослині завжди повинен існувати баланс між
ауксинами і цитокінінами.
4.2.1.Процес вегетативного росту рослин можна моделювати, розглядаючи тільки
полярний транспорт і взаємодію ауксинів і цитокінінів. Уявимо, що головне стебло
відокремлено від коріння. У верхній частині залишилася точка синтезу ауксинів,
цитокініни в дефіциті. Ауксин з апекса транспортується до основи живця, де
створюється надлишок цього гормону. Щоб зберегти гормональний баланс, потрібні
цитокініни: в основі закладається додаткове коріння.
У нижньої частини рослини, що залишилася, є точки синтезу цитокінінів, а ауксинів не
вистачає. Цитокініни транспортуються вгору і нагромаджуються біля зрізу. Це також
викликає порушення гормонального балансу, що приводить до активації синтезу
ауксинів. Прокидаються сплячі бруньки або навіть виникають нові з каллусної маси.
4.2.2.У інтактній рослині активні поділи клітин зосереджені на кінчику коріння і на
кінчику пагона. Згідно моделі, чим далі знаходиться орган від кінчика коріння, тим
менше в ньому цитокініну. Апексом пагона транспорт закінчується і відбувається
накопичення цитокініна. Ауксин сам синтезується в апексі пагона. Таким чином в
меристемі пагона концентрація цитокінінів і ауксинів виявляється достатньою для
підтримки клітинних поділів.
Зворотня ситуація спостерігається в апексі коріння: ауксин нагромаджується
оскільки апекс коріння є кінцевим пунктом транспорту. Разом з тими, в кінчику коріння
синтезуються цитокініни, ауксини викликають клітинні поділи в меристемі коріння.
Чим більшу відстань від кінчика коріння до верхівки пагона долають гормони, тим
менше їх вміст в меристемі. Нарешті, наступає момент, коли цитокініни перестають
поступати в апекс пагона в потрібній для поділів концентрації. Ріст стебла вгору
зупиняється. Аналогічно регулюється ріст коріння углиб. Таким чином, полярний ріст
рослини можна моделювати на основі балансу ауксинів і цитокінінів.
4.2.3. У зоні вторинного потовщення клітини, що діляться, розташовані не випадково. По
флоемі вниз переміщається ауксин, а по ксилемі вгору - цитокінін. Між цими тканими
лежить камбіальне кільце (шар клітин, що ділиться). Тут клітини знаходяться на
"перехресті" потоків ауксинів і цитокінінів (а також фотоасимілятів і мінеральних
речовин), необхідних для поділу клітин.
Роботу камбію також можна змоделювати виходячи з теорії підтримки балансу
фітогормонів. Якщо ауксин переважає, камбій відкладає більше ксилемних елементів
(щоб забезпечити притік цитокінінів з коріння). Навпаки, переважання цитокінінів
примушує камбій відкладати більше флоеми. По ній поступлять нові порції ауксина і
знову виникне рівновага між двома типами гормонів.
Помітимо, що пошкоджене коріння або гілки набагато гірше товстішають. Причина
цього – в низькій здібності цих органів до синтезу гормонів. З другого боку, чим
більший потік гормонів проходить через гілку або коріння, тим сильніше потовщення,
більше "транспортних магістралей" і більша механічна міцність.
4.3. Цитокініни і паразити рослин.
Гриби і бактерії за мільйони років сумісного існування з рослинами набагато краще
засвоїли фізіологію рослин, ніж людина. І у цих організмів виникли блискучі
пристосування для "експлуатації" організму рослин як джерела їжі. Адже достатньо
"засісти" в будь-якому органі рослини і почати подавати запити на поживні речовини.
Рослина не "зміркує" і спрямує продукти фотосинтезу разом з мінеральними речовинами
до місця інфекції, чого і треба бактеріям і грибам-паразитам.
Багато хто з грибів, що викликають захворювання рослин, навчилися виробляти
цитокініни. В місцях пошкодження виникає пухлина, з якої у всі сторони ростуть численні
тонкі пагони. В народі таку структуру прозвали "відьменою мітлою".
Аналогічні механізми використовують і бактерії. Псевдомонади (Pseudomonas
savastanoi) здатні синтезувати не тільки цитокінін, але і ауксин. Вони вражають бузок,
бірючину, оливу і інші маслинові рослини. Уражена псевдомонадами тканина починає
інтенсивно ділитися, утворюючи каллус, і поживні речовини з своєї рослини
"притягуються" до місця інфекції. А це і потрібно псевдомонадам. Але якщо псевдомонад
убити антибіотиком, то ріст пухлини зупиняється.
Найтонший і спеціалізований механізм порушення гормонального балансу мають
агробактерії (Agrobacterium tumefaciens). Клітини цих бактерій уміють передавати свою
ДНК в ядра рослинних клітин. В переданому фрагменті ДНК міститься інформація про
біосинтез ауксинів, цитокінінів і особливих речовин - опінів. Опіни не можуть
використовуватися клітинами рослини, але служать джерелом вуглецю і азоту для росту
бактерій. Клітини рослин, в які потрапила така ДНК, починають пухлинний ріст. Навіть
при знищенні бактерій (обробка антибіотиками), пухлина продовжує рости, оскільки
клітини продовжують продукувати ауксини і цитокініни за рахунок вбудованих
бактерійних генів.

5. ГІББЕРЕЛІНИ - ГОРМОНИ ЛИСТКА

5.1. Історія відкриття.
У Японії поширено захворювання рису, яке місцеві жителі називають
"баканое"-"скажений рис", "погані проростки". Розсада уражених хворобою рослин
випереджає в рості здоровий рис, але колоски ростуть потворними і зерна не буває. В 1926
році японський ботанік Куросава виділив і описав збудника хвороби - гриб Gibberella
fujikuroi (зараз цей гриб перенесли в рід Fusarium). Незабаром з'ясувалося, що багато
симптомів "скаженого рису" можна викликати культуральною рідиною, в якій ріс гриб. Це
значить, що гриб виділяє деяку розчинну у воді речовину, що посилює ріст рису. По
родовій назві гриба речовина була названа гібереліном.
У 1930 році японські хіміки виділили гіберелін в кристалічному вигляді і
запропонували структурну формулу. Але цю роботу перервала війна і до 1950 року про
гіберелін майже ніхто не знав. Дослідження відновили декілька груп дослідників в Англії і
США, і до 1955 року структура першого з гіберелінів була остаточно встановлена.
Виявилося, що рослини і самі здатні виробляти схожі речовини, за якими збереглася
назва гіберелінів. Це - найобширніший клас рослинних гормонів, на сьогодні їх відомо
більше 120. Оскільки більшість з гіберелінів - кислоти, їх прийнято позначати як ГК
(гіберелова кислота) з відповідним індексом. Наприклад: ГК24, ГК53 і т.д. Найчастіше в
експериментах використовують ГК3.

5.2. Біосинтез гіберелінів.

У рослинах біосинтез гіберелінів починається в пластидному компартменті. З
дезоксиксилозо-5-фосфата утворюється ізопентенілпірофосфат і далі (шляхом
конденсації) геранілпірофосфат і геранілгераніолпірофосфат. Ключовим моментом
біосинтезу гіберелінів є циклізація останнього продукту з утворенням ент-
копалілдіфосфата і ент-каурена, який вважається попередником всіх гіберелінів.
Ент-каурен покидає пластиду і подальший синтез йде в цитоплазмі. Послідовними
реакціями окислення утворюються ент-кауренова кислота, ент-гідроксикауренова кислота
ГК12-альдегід і ГК12-кислота. Після цього біосинтез гіберелінів розгалужується на
паралельні гілки, які шляхом модифікації радикалів і замиканням додаткових циклів
усередині молекул приводять до всієї різноманітності гіберелінів. Фізіологічно активними
є далеко не всі гібереліни. Фізіологічною активністю володіють зокрема ГК1, ГК3, ГК4,
ГК7 і ін., причому фізіологічна активність залежить від видової приналежності рослини.
Одна і та ж сполука може бути активна в одному виді рослин, але не проявляти
фізіологічної активності в іншому.
Біосинтез гіберелінів контролюється багатьма чинниками. Наприклад, початкові
стадії біосинтезу знаходяться під контролем розвитку (тобто включаються на певних
стадіях розвитку і диференціювання). Перехід від ГК12 або ГК53 до ГК9 або ГК20
залежить від довжини дня і від рівня ауксинів. В цій точці метаболізму регулюється
перехід до цвітіння під дією гіберелінів.
На перехід від ГК9/20 до активних ГК4/1 впливають як ауксини, так і червоне світло.
Ця стадія біосинтезу знаходиться під контролем при проростанні насіння.
Рецепція гіберелінового сигналу приводить до уповільнення вказаних вище
переходів, і одночасно посилюється перетворення активних ГК4/1 в неактивні ГК34/8.
Як і більшість рослинних гормонів, гібереліни можуть кон'югувати з сахарами,
утворюючи неактивні глікозиди (запасні форми гіберелінів). Крім того, в рослинах
існують специфічні оксидази, які необоротно переводять гібереліни в неактивні сполуки.
Про шляхи передачі гіберелінового сигналу відомо достатньо мало. Рецептор(и), що
зв'язуються з гіберелінами, поки що не охарактеризовані. Показано, що в трансдукциї
сигналу бере участь цГМФ.
Був виділений мутант арабідопсис SPY з конститутивною відповіддю на гіберелін:
рослини сильно витягувалися в довжину, насіння передчасно проростало і т.д.
Послідовність гена SPY дозволяє зробити висновок, що білок працює як N-
ацетилглюкозамінтрансфераза. Мабуть, глікозування є важливою подією в репресії
відповіді на гіберелін. При пошкодженні білка репресія знімається, і можна спостерігати
постійну відповідь на гіберелін, яка не залежить від додавання гормону.
Ще один білок гіберелінової відповіді був виділений завдяки мутації gai (GA-
insensitive). Він виявився транскрипційним регулятором. При пошкодженні генного
локуса GAI рослини ставали нечутливими до гіберелінів.
Гібереліни здатні викликати синтез специфічних транскрипційних чинників, які
позначені як GAMyb. Ці регулятори взнають послідовності в промоторних ділянках
багатьох генів (наприклад, у гена α-амілази ячменю).
5.3. Основні фізіологічні ефекти гіберелінів.
Образно гібереліни можна назвати "гормонами благополуччя зеленого листка".
1. Гібереліни виробляються в основному у фотосинтезуючому листку (проте, можуть
синтезуватись і в корінні). Діють гібереліни перш за все на інтеркалярні меристеми,
розташовані в безпосередній близькості від вузлів, до яких прикріплений листок.
Найяскравіший ефект спостерігається при обробці гіберелінами інтеркалярних
меристем злаків: рослини сильно витягуються, механічна міцність соломини знижується і
стебло вилягає. Крім того, при дії гіберелінів у рису і кукурудзи не може утворитися
фертильний пилок. Саме тому при хворобі баканое рис практично не давав урожаю.
Якщо поспостерігати за ростом гілки яблуні, липи або інших дерев, з'ясується, що
апікальна меристема активна тільки в другій половині літа, коли закладаються бруньки з
листками і квітками на наступний сезон. Часто апікальна меристема зупиняє ріст в ще
закритій бруньці. Ріст гілки починається весною: брунька набухає і з неї утворюється
довге стебло. Весняний ріст цілком відбувається за рахунок інтеркалярних меристем.
Бруньки рослин не однакові. Так, бруньки каштана, тополі, яблуні, берези покриті
бруньковими лусками (або катафіллами). Ці луски - видозмінені листки, які не
фотосинтезують. Міжвузля між бруньковими лусками залишаються короткими, і в основі
пагона залишається так зване брунькове кільце (близько розташовані рубці від
брунькових лусок). Потім розміщується фотосинтезуючий листок, і чим більше площа
листка, тим довше міжвузля під ним. Це означає, що крупний зелений листок проводить
гібереліна більше, чим менший за площею, і подає могутніший сигнал в інтеркалярну
меристему. Клітини активніше діляться і розтягуються там, де більше гібереліна, і
міжвузля під крупним листком виявляється довше. Нефотосинтезуючі брунькові луски
практично не виробляють гібереліна. Тому їх немає чого розділяти в просторі і немає
необхідності створювати листкову мозаїку. Інтеркалярна меристема не працює,
утворюється брунькове кільце із зближуючих рубців від брунькових лусок.
У жостеру, дерену, обліпихи брунькових кілець не буває. Їх бруньки прикриті
листком, який весною стає добре розвиненим зеленим листком. Вони передають
гібереліновий сигнал вставним меристемам, за рахунок розтягування меживузля виникає
листова мозаїка.
Ясен вкриває свої бруньки катафіллами, проте весною катафілли зеленіють.
(Формою вони сильно відрізняються від типового фотосинтезуючого листка). Вставні
меристеми одержують від них слабкий сигнал, і відстані між рубцями дещо збільшується.
Дещо складніша фізіологічна відповідь на гіберелін у розеткових рослин. На
початку сезону вони утворюють прикореневу розетку листів. Не дивлячись на крупні
розміри листків, міжвузля між ними не збільшуються. Гібереліновий сигнал прямує до
верхівки пагона, і коли він перевищує деякий поріг, ця меристема починає утворення
суцвіття. В суцвіттях розеткових рослин листок поступається в розмірах прикореневим,
але міжвузля на квітучому пагоні набагато довше. Це обумовлено гібереліновими
сигналами, що поступають в інтеркалярні меристеми з нижче лежачого листка розетки.
Біосинтез гіберелінів можна подавити за допомогою деяких ретардантів (один з
таких агентів - паклобутразол). Паклобутразол широко використовується при
вирощуванні рослин. Дуже велика висота іноді буває небажаною. Наприклад, крупні
квітки на коротких квітконіжках (тобто в щільних суцвіттях) виглядають ефектніше, ніж
на довгих. Якщо при вирощуванні високорослих сортів вчасно провести обробку
ретардантом, то вийдуть "штучні карлики". Так, з Голландії часто поставляють
"карликову" хризантему, каланхое, тирлич і ін. рослини. Вони мають великий попит,
проте після продажу ретарданти перестають діяти і ріст рослин нормалізується.

5.4. Гібереліни і проростання зерна.

Один з найраніших ефектів, гіберелінів – це мобілізація запасних поживних
речовин при проростанні насіння. Краще всього цей процес вивчений у злаків (ячменю,
іржі, пшениці), оскільки має важливе практичне значення для виробників пива.
Зернівка злаків складається із зародка, ендосперма і насінної шкірки. Запас
поживних речовин зосереджений в ендоспермі у вигляді крохмалю. До моменту
дозрівання зерна крохмалистий шар вже не містить живих клітин. На периферії
ендосперму залишається лише тонкий шар живих клітин, багатих запасними білками -
алейроновий шар. Зародок злаків контактує з ендоспермом щитком. При проростанні
щиток виділяє гіберелін. Він означає, що зародок "прокинувся", йому потрібні поживні
речовини. Гібереліни дифундують через зону з крохмальними зернами до алейронового
шару ендосперму. В живих клітинах алейронового шару починається синтез матричних
РНК для ферментів, що руйнують крохмаль – α-амілаз. (Промотори генів амілаз містять
консенсус, який взнають специфічні транскріпційні чинники GAMyb, індуковані
гіберелінами).
Білкові гранули (алейронові) розчиняються: запасний білок руйнується до окремих
амінокислот. Амінокислоти служать будівельним матеріалом для синтезу амілаз. Ці
ферменти поступають з алейронового шару до крохмальних зерен. Крохмаль руйнується
до мальтози і глюкози, а ці цукри вбирає щиток і передає решті тканин зародка. Ось таким
довгим шляхом здійснюється атрагуючий ефект гіберелінів.
Процес руйнування крохмалю в насінні злаків дуже важливий для пивоваріння. Щоб
одержати пиво, насіння ячменю пророщують, вичікують, коли крохмаль руйнуватиметься,
а потім виварюють проростки в киплячій воді. Екстракт упарюють і одержують темну
солодку масу - солод. Якість солоду залежить від життєздатності зародків і від того,
наскільки добре вони виробляють гібереліни. Чим нижча схожість насіння, тим гірше
солод.
Тепер завдяки відкриттю гіберелінів можна одержувати якісний солод з погано
проростаючого насіння - достатньо їх обробити слабким розчином гіберелінів, як
почнеться руйнування крохмалю. Причому навіть наявність зародка виявляється не
обов'язковою: уламки насіння також придатні для виробництва солоду. Сильно
прискорився і сам процес отримання солоду. Якщо за старих часів на це йшло більше
тижня, то зараз достатньо двох-трьох днів.
Ще один приклад атрагуючої дії гіберелінів - стимуляція розвитку безнасінних
плодів. Особливо це важливо при вирощуванні безкісточкових сортів винограду. Якщо
застосувати гіберелін, ягоди виходять крупнішими і урожай зростає.
Гібереліни стимулюють проростання не тільки насіння злаків, але і інших рослин.
У соняшнику і гарбуза ці гормони запускають руйнування запасних жирів і їх окислення
до сахарів, у бобів мобілізують гранули запасних білків і т.д. Саме тому рекомендують
обробляти гібереліном насіння, бульби і цибулини перед посадкою: збільшується %
проростання, ріст стає активнішим.
5.5. Гіберелін і прояв статі у рослин.
За допомогою гібереліна можна викликати зміну статі у рослин. В 1970-х роках
під керівництвом М.Х.Чайлахяна були проведені дослідження на огірках і коноплях.
Огірки утворюють як чоловічі, так і жіночі квітки на одній рослині, а коноплі відносяться
до типово дводомних рослин (чоловічі і жіночі квітки на різних екземплярах). Обробка
гіберелінами викликала збільшення % чоловічих рослин у конопель і усилювала закладку
чоловічих квіток на огірках. Гормоном-антагоністом в цих експериментах виступав
цитокінін, який викликав утворення жіночих квіток.
Проте, досліди, проведені в США на кукурудзі показали зворотний ефект: при
обробці ГК3 за 8-9 днів до мейозу в чоловічій китиці утворилися жіночі квітки і насіння, а
обробка за 3 дні до мейозу приводила до чоловічої стерильності у кукурудзи. Чоловічу
стерильність можна викликати гібереліном також у рису (при хворобі "баканое").
Іноді прояв статі залежить не тільки від вигляду, але і від генетичної лінії, до якої
належить рослина. Наприклад, обробка гіберелінами томатів дикого типу викликала
утворення надмірного числа секцій в зав'язях (стимулювала жіночий розвиток). У
мутантів томату stamenless, позбавлених тичинок, гіберелін викликав нормалізацію
андроцею, тобто стимулював розвиток чоловічої сфери в квітці.
Поза сумнівом, рівень гіберелінів впливає на прояв статі у рослин. Проте, результат
залежить від вигляду, лінії, і зовнішніх обставин, при яких проводиться обробка.
5.6. Гіберелін і цвітіння рослин.
Один з яскравих ефектів гіберелінів - стимуляція цвітіння ряду рослин. Як
правило, рівень ендогенних гіберелінів підвищується при збільшенні довжини дня. У
багатьох рослин помірних широт цвітіння контролюється фотоперіодом. Види, квітучі на
довгому дні, можна примусити квітнути з допомогою гіберелінів. В дослідах
М.Х.Чайлахяна до гібереліну виявилися чутливими рудбекія, каланхое, морква. Проте,
інші види (наприклад, озима пшениця) не квітнули після обробки гіберелінами, хоча для
всіх перерахованих видів важливим індуктором цвітіння є довгий день. Таким чином,
участь гібереліна в регуляції цвітіння очевидна, хоча результат багато в чому залежить від
приватної фізіології тієї або іншої рослини.

6. АБСЦІЗОВАЯ КИСЛОТА - СИГНАЛ ВОДНОГО СТРЕСУ

6.1. Відкриття абсцизової кислоти.
Ще в 1949 році були проведені експерименти по вивченню бруньок ясена, у спокої.
Водний екстракт володів властивістю уповільнювати ріст гіпокотилів, а при нанесенні
спільно з ауксинами ектракт бруньок, що у спокої, інгібував дію ауксинів. Коли спокій
бруньок закінчувався, екстракт більше не володів пригноблюючою дією росту. Тоді
дослідники припустили, що в бруньках міститься особлива речовина - дормін (від
англійського dormancy - спокій).
У 1962-64 роках в Сполучених Штатах Ллю і Карес працювали над проблемою
дозрівання і опадання коробочок бавовника. Вони припустили, що в дозріваючих
коробочках бавовника нагромаджується речовина, стимулюючі обезводнення плоду, його
розтріскування і формування віддільного шару. Гіпотетичний гормон назвали
абсцизином (від abscisio - опадання). В 1965 році абсцизин був виділений і
охарактеризований. При цьому з'ясувалося, що абсцизин і дормін - одна і та ж сполука.
Через пріоритет за гормоном встановилася назва, дана Ллю і Каресом - абсцизова
кислота (АБК). Помітимо, що абсцизова кислота рідко регулює процеси опадання органів
(звичайно за це відповідає етилен). Вона потрібна для введення рослини в стан спокою,
тому назва "дормін" набагато краще відображала б суть регульованих процесів.
6.2.Біосинтез абсцизової кислоти.
Гіпотеза прямого синтезу (як одне з відгалужень ізопреноїдного метаболізму), який
характерний для фітопатогенних грибів Botrytis, домінувала у фізіології рослин до
початку 1990-х років, поки не з'явилися дані, що мутації, які пошкоджують біосинтез
каротиноїдів у рослин, одночасно порушують біосинтез АБК. Виявилося, що у вищих
рослин АБК синтезується через складніші попередники. Т.ч., можна розглядати АБК як
продукт специфічної деградації каротиноїдів. Перші етапи біосинтезу АБК пов'язані з
віолаксантиновим циклом.
6.3. Передача АБК-сигнала.
Дотепер білки-рецептори АБК не охарактеризовані в достатній мірі. Один з
претендентів на цю роль - білок RPK 1. Він є трансмембранним, зв'язується з АБК і
містить протеїнкіназний цитоплазматичний домен.
Відомі деякі з компонентів системи трансдукції АБК-сигналу. Так, відразу після дії
абсцизової кислоти в замикаючих клітинах продихів з НАД+ синтезується циклічна АДФ-
рибоза. Цей месенждер може активізувати Са 2+-канали тонопласта, іони кальцію
поступають в цитоплазму з вакуолей і інших внутріклітинних депо і рН цитозоля
збільшується. Все це приводить до активізації протеїн-фосфатаз ABI 1 і ABI 2. Їх роль
полягає в дефосфорилюванні гіпотетичного білка-репресора АБК-сигналу. Поки репресор
фосфорильований, він не дає виявлятися подальшим відповідям на АБК.
Дефосфорилювання інактивує репресор, і клітина відповідає на АБК. Якщо протеїн-
фосфатази не активні, репресор постійно пригнічує відповідь на АБК і рослина стає
нечутливою до цього гормону - ABA-insensitive. Мутації Arabidopsis по протеїн-
фосфатазах були спочатку ідентифіковані як нечутливі до АБК, тому відповідні гени були
названі ABI 1 і ABI 2.
Припускають, що важливу позитивну роль в розвитку подальшої відповіді на АБК
виконують Са2+-хвилі, які розповсюджуються по клітині з інтервалом близько 1-2
хвилин. Специфіка відповіді на АБК у замикаючих клітин продихів полягає в тому, що на
плазмалемі відкриваються швидкі К+-канали і повільні аніонні канали, через які
відбувається відтік калію, хлориду і малата. В результаті клітина швидко втрачає іони,
знижується осмотичний тиск в цитоплазмі, виходить вода і втрачається тургор. Продихова
щілина закривається. Помітимо, що закриття продихів у відповідь на АБК - дуже швидка
реакція, при якій механізми геномної регуляції не встигають включитися.
6.4. АБК-гормон осмотичного стресу
Абсцизовая кислота з'являється в клітині у відповідь на зміну стану води. В звичних
умовах ця зміна викликається трьома чинниками:
1. Підсушуванням. 2. Підвищенням концентрації речовин в клітині. 3.
Охолоджуванням.
У всіх трьох випадках вода виявляється для клітини менш доступною, тобто
спостерігається водний дефіцит. Для нормальної життєдіяльності всі молекули клітини
повинні знаходиться в певних умовах оводнення. Білки і нуклеїнові кислоти утримують
воду з допомогою водневих зв'язків. Крім того в клітині підтримується певна іонна сила,
яка також важлива для підтримки конформації білків і нуклеїнових кислот. Нестача води і
підвищення концентрації іонів можуть привести до денатурації біологічно активних
молекул. При повторному зволоженні повернути їм активність складно. Тому клітина
повинна вжити заходи, щоб ДНК, РНК і білки зберігали свою структуру (конформацію).
Цим і обумовлені ефекти АБК на клітинному рівні.
Припустимо, що у клітині підвищується концентрація осмотично активних
речовин:
 У відповідь на абсцизову кислоту підвищується рівень амінокислоти оксипроліна,
сахарози і інших низькомолекулярних речовин. Осмотичний тиск збільшується, а це
перешкоджає втраті води. Якщо в навколишньому середовищі є вода, вона починає
активніше поступати в клітину. Окрім цього в клітинах з'являється невеликий білок,
здатний утворити особливо багато водневих зв'язків з водою. Відомо, що вода з
водяних "шуб", в які одягнені макромолекули, випаровується дуже неохоче.
Маленький білок названий осмотіном. В клітинах можна побачити навіть появу
гранул, що складаються з цього білка.
 У відповідь на АБК в клітині синтезуються поліаміни (спермідін, путресцин). Ці
речовини володіють позитивним зарядом за рахунок протонованих атомів азоту.
Молекули ДНК і РНК заряджені негативно, тому вони легко асоціюються з
молекулами поліамінів. Комплекси нуклеїнових кислот з поліамінами більш стійкі як
до зміни іонної сили, так і до обезводнення. Синтез нових ДНК і РНК під дією АБК
припиняється, клітина переходить в стан спокою.
Не менше шкідливий для рослинної клітини холод:
 Вода починає кристалізуватися, порушуючи структуру мембран. Тому головна
задача клітини при охолоджуванні - не допустити кристалізації води. Крім того,
існує ефект виморожування солей: речовини розчинені у воді не включаються до
складу кристалів льоду, і в незамерзлій частині розчину їх концентрація
підвищується, тобто збільшується іонна сила (як при засусі).
Схожі проблеми викликають схожі "у відповідь дії" на стрес:
 зупиняється синтез білків, ДНК і РНК, нагромаджуються поліаміни, оксипролін,
цукри і осмотін.
 Сахара і осмотін тормозять утворення кристалів льоду в клітині, що переохолоджена:
тверда вода стає аморфною, лід не ушкоджує мембрани.
Біосинтез забарвлених з'єднань - антоціанів - також залежить від рівня АБК в рослинах:
 При пониженні температури рівень АБК підвищується, рослини придбавають червоне
або фіолетове забарвлення, хоча фізіологічне значення цієї реакції залишається не
зрозумілим.
Рослини мутантів з порушеним синтезом АБК, швидко гинуть при легкій засусі і при
слабких заморозках. Хоча всі захисні механізми є, вони не включаються без абсцизової
кислоти. Якщо перед несприятливою дією в рослину мутанта ввести АБК, його стійкість
підвищується.
Що б боротися з водним дефіцитом, потрібно перш за все закрити продихи:
 Дійсно, АБК на протязі 10-15 хвилин закриває продихові щілини у самих різних
рослин.
 Водний дефіцит може спостерігатися не в листку, а в корінні. Тоді коріння подає
сигнал через АБК і продихи закриваються.
 В сильну засуху рослина скидає старе (нижні) листя, прагнучи позбавиться зайвої
випарювальної поверхні. Тільки в цьому випадку АБК відповідає за листопад. Проте,
осінній листопад у рослин помірних широт знаходиться під контролем етилену.
При водному дефіциті повинні зупинитися процеси росту (адже на 95-98 % органи
рослин складаються з води). Дійсно, АБК пригноблює розтягування клітин, викликане
ауксином і припиняє транспорт самого ауксина.
Сезонні зміни АБК:
 Абсцизини можуть з'являтися у відповідь на збільшення концентрації деяких речовин
зовні від клітини. Це можуть бути цукри, які утворюються в листку стебел, що
активно ростуть. Дійсно, в молодих гілках яблуні вміст АБК підвищений. Гілка в
середині літа впадає в стан фізіологічного спокою, ми не спостерігаємо видимого
росту (тобто розтягування клітин під дією ауксина або гібереліна). Але клітинні
поділи все одно відбуваються. Меристеми продовжують працювати. В результаті на
насиченому АБК пагоні розвиваються бруньки - пагона майбутнього року. З
фізіологічного спокою рослину складно вивести зовнішніми чинниками. Високий
рівень АБК не дає транспортуватися ауксинам з апікальної бруньки, тому немає
апікального домінування: бічні бруньки розвиваються в пазухах всіх листків.
 АБК продовжує діяти на бруньки в перебігу всього літа. Закінчується її дія у різних
рослин в різний час. У дерев помірної зони дія АБК припиняється в зимові місяці. У
кінського каштана дія АБК припиняється восени, тому в теплу осінь бруньки, що
звільнилися від абсцизинів, відкриваються і дерева повторно квітнуть. У інших
рослин високий вміст АБК тримається до заморозків, а то і до січня-лютого. Тільки
тоді АБК може почати руйнуватися.
Руйнуванню АБК перешкоджає низька температура повітря. Фізіологи говорять, що
наступила фаза вимушеного спокою. Вимушують покоїться рослину несприятливі
зовнішні чинники (низька температура або нестача води). Як тільки їх дія ослабіє, АБК
руйнується і починається видимий ріст. Тому в другій половині зими бруньки охоче
розпускаються якщо перенести рослину в тепле приміщення.

6.5. Регуляція спокою насіння АБК.

Найглибший фізіологічний спокій - це спокій насіння, який може продовжуватися
десятками років. На початку розвитку зародок посилає сигнали від стеблового і
кореневого апексів (ауксини і цитокініни) в плід і далі по всій рослині, для того що б
забезпечити себе поживними речовинами і швидко рости.
Але коли остаточний розмір зародка досягнутий починається синтез АБК:
 В деяких випадках (як у кукурудзи) цей синтез може бути викликаний сахарозою, яку
крупний зародок атрагував у великій кількості. АБК через білки VP 1 (ABI 3)
активізує синтез білків ембріонального дозрівання - EM або LEC 1, які регулюють
подальші процеси переходячи в стан спокою.
 Абсцизова кислота викликає синтез крохмалю в ендоспермі і запасного білка -
алейронових гранул в алейроновому шарі. "За сумісництвом" запасний білок володіє
функцією осмотіна: він добре утримує воду.
 ДНК і РНК упаковуються в білки і поліаміни (спермідін - поліамін, вперше виділений
з насіння), ріст припиняється і починається обезводнення: зародок втрачає воду, і
замість звичних 95-97% вона складає 14% і менш від загальної маси зародка. Якщо
плід сухий то разом із зародком усихає і він. В стулках плодів, що розкриваються,
насамперед підсихають механічно ослаблені шари клітин, так що при втраті води ці
шари лопаються і плід розкривається. Саме цей процес і вивчали першовідкривачі
АБК. Якщо плід соковитий, і насіння усередині нього вже підсушилося, настає черга
етилену: плід робиться м'якими і обпадає.
Глибина підсушування насіння і концентрація АБК, накопиченої в них, у різних
видів розрізняються:
 Так, насіння лісових рослин (проліски, чубарки, проліски і ін.) практично не
зневоднене і не пристосоване до сильного підсушування. Накопичена АБК діє в
перебігу всього літа і часто осені, заважаючи їм проростати.
 У степових і пустинних рослин (ковили, тюльпанів) насіння всихає дуже сильно, а
АБК руйнується лише після сезону дощів і зимової прохолоди. Особливо багато АБК
нагромаджується в зрілому насінні піонів, глоду, вовчого лика. Що б запустити
процеси її руйнування доводиться двічі охолоджувати насіння. Для надійного
отримання сходів рекомендується збирати злегка недостигле насіння - вміст АБК у
них нижчий, ніж у повністю доспілих.
 Деякі рослини "видаляють" АБК з насіння за допомогою весняних талих вод. Щоб
проростити таке насіння достатньо промити їх проточною водою.
 У більшості культурних рослин (горох, пшениця, жито) період дії АБК дуже
короткий і достатньо надати зародку вологу, як АБК руйнуватиметься, і насіння піде в
ріст. Особливо неприємне це явище в сезон осінніх дощів, коли на промоклих
колосках (або в бобах) починається проростання насіння.
6.6. Синдром дефіциту АБК.
Абсцизова кислота - важливий гормон в житті рослин, хоча він не є необхідним. У
відсутності ауксина або цитокініна рослини чекає неминуча смерть, а у відсутності АБК за
хороших умов можна спокійно жити. Звичайно, якщо настане засуха або мороз, без АБК
обійтися не можна. Цією властивістю і користуються учені, щоб знайти мутантів з
порушеним біосинтезом АБК:
 Після мутагенезу висаджують нащадків, серед яких попадаються найрізноманітніші
мутації. Ділянку не поливають і чекають, які рослини підв’януть першими. (Звичайно
без АБК рослина не може закрити продихи і зав'ядає при щонайменшій засусі). Ці
екземпляри позначають, відсаджують і "відпоюють" водою. До утворення насіння
мутанти нічим не відрізняються від нормальних рослин. Але насіння ніяк не хоче
накопичувати поживні речовини, не впадають в стан спокою і проростають тут же, ще
в плоді. Таке явище одержало назву вівіпарії (буквально - живородіння). Насіння
потрібно негайно знімати з материнської рослини і вирощувати далі.
У кукурудзи мутації з таким фенотипом називають VP. Наприклад, ген VP 8
відповідає за перетворення АБ-Альдегіда в АБК, а ген VP 1 - за передачу сигналу від
АБК на рівні транскрипції.
6.7. АБК і форма листка.
Багато водних рослин після того, як досягнуть поверхні води розвивають листки
принципово відмінні від водних. Підводні листки досить тонкі, із слабо розвиненою
механічною тканиною, без продихів. Газообмін з водною фазою відбувається по всій
поверхні листка - він звичайно не покритий восковим шаром кутикули. Опинившись в
повітряному середовищі, підводний листок гине.
Надводні листки міцніші, покриті кутикулою і мають продихи для газообміну з
повітрям. Під водою ці листки не справляються з газообміном, оскільки продихи в цих
умовах стискаються навколишніми клітинами епідермісу.
Умови повітряного середовища посушливіші, ніж умови під водою Тому як тільки
точка росту виявляється над водою:
 в ній підвищується вміст АБК.
 Меристема починає утворювати надводне листя. Якщо помістити рослину в акваріум
з розчином АБК, меристема вирішить, що її "вийняли" з води і почне утворювати
повітряне листя.
Більш ніж 50 видів водних рослин з якими було поставлено аналогічні експерименти
продемонстрували однаковий механізм регуляції типу листя. З рослин середньої смуги це
стрілолист (Sagittaria), водний жовтець (Batrachium), омежник водний (Oenanthe) і ін.
Аналогічний механізм регуляції працює при зміні генерацій листя у
напівпустельнихи рослин. Залежно від сезону року вони розвивають або С-3, або С-4
листки. Як відомо, листки цих типів відрізняється анатомічно. Змінити анатомію зрілого
листка неможливо, тому при засусі спостерігається листопад С-3 листків, а на зміну їм
розвивається більш пристосоване до водного дефіциту С-4 листя. Сигналом для листопаду
С-3 листя і для формування С-4 листя служить АБК.
У цибулинних рослин АБК по-різному діє на підземну і надземну частину листка.
У цибулі обробка АБК викликає перебудову цитоскелета в клітинах підземної частини:
замість подовжнього розташування кортикальних мікротрубочок спостерігається
поперечні. Клітини перестають рости в довжину і починають товстішати, запасають цукри
(концентрація цукрів може досягати 7-10% від сирої маси!). Надземна частина листка,
навпаки, в'яне, речовини з неї переміщаються у відповідну луску. Цибулина переходить в
стан спокою, викликаного засухою.

7. ЕТИЛЕН - СИГНАЛ МЕХАНІЧНОГО СТРЕСУ.

7.1. Відкриття фізіологічної ролі етилену.
У 1901 році Дмитро Миколайович Нелюбов вирощував горох в лабораторії, в Санкт-
Петербурзі, але насіння давало викривлені, укорочені проростки, у яких верхівка була
зігнута гачком і не розгиналася. В теплиці і на свіжому повітрі проростки були рівні,
рослі, і верхівка на світлу швидко розпрямляла гачок. Нелюбов припустив, що чинник, що
викликає фізіологічний ефект, знаходиться в повітрі лабораторії. У той час приміщення
освітлювали газом. У вуличних ліхтарях горів той же газ, і давно було помічено, що при
аварії в газопроводі витоки газу, що стоять поряд з місцем, дерева передчасно жовтіють і
скидають листя. Освітлювальний газ містив різноманітні органічні речовини. Щоб
видалити домішки газу, Нелюбов пропускав його через розігріту трубку з оксидом міді. В
"обчищеному" повітрі проростки гороху розвивалися нормально. Для того, що б з'ясувати,
яке саме речовина викликає відповідь проростків, Нелюбов додавав різні компоненти
світильного газу по черзі, і знайшов, що добавка етилену викликає:
1) уповільнення росту в довжину і потовщення проростка, 2) апікальну петельку, що
не "розгинається", 3) зміна орієнтації проростка в просторі
Ця фізіологічна реакція проростків була названа потрійною відповіддю на етилен.
Горох виявився настільки чутливим до етилену, що його сталі використовувати в
біотестах для визначення низьких концентрацій цього газу. Незабаром було знайдено, що
етилен викликає і інші ефекти: листопад, дозрівання плодів і т.д. Виявилося, що етилен
здатні синтезувати самі рослини, тобто етилен є фітогормоном. Зараз відомо, що близько
70 видів грибів можуть синтезувати етилен. Перші дослідження цього гормону були
пов’язані з грибами, які мали практичне використання – дріжджами та Penicillium
digitatum.
7.2. Біосинтез етилену.
Синтез етилену в рослинах починається з амінокислоти метіоніну. Взаємодіючи з
АТФ, утворюється S-аденозилметионін. S-аденозилметионін перетворюється на 1-
аміноциклопропан-1-карбонову кислоту (АЦК) за допомогою АЦК-синтази. АЦК
можна розглядати як неактивну транспортну форму етилену, а кількість етилену, що
утворився, залежить від експресії гена АЦК-синтази. Проте руйнування АЦК з
утворенням етилену - ферментативний процес.
Після утворення етилен може окислюватися в рослинних клітинах, що, мабуть,
необхідно для модуляції дії цього фітогормона. Проте процес окислення етилену слабо
вивчений.
7.3. Рецепція і передача сигналу.
У Arabidopsis знайдено невелике генну родину білків-рецепторів сигналу етилену.
По фенотипічному прояву гени були названі ETR1, ETR2 (ethylene-resistant), EIN4
(ethylene-insensitive), ERS1 і ERS2. Білки-рецептори виявилися високо гідрофобними,
тобто вони входять до складу мембран. Для скріплення молекули етилену необхідний
атом міді, який входить до складу рецепторного білка. На відміну від інших гормонів,
при рецепції етилену використовує механізм негативної регуляції. У відсутність етилену
рецепторний білковий комплекс знаходиться в активному стані. При цьому фізіологічна
відповідь на етилен пригнічується. При скріпленні етилену рецептор переходить в
неактивний стан, відповідь виявляється "дозволеною".
Шляхи сприйняття етилену в рослині продубльовані декількома рецепторами, тому
одержати повністю нечутливі до нього рослини достатньо важко. Для цього необхідно,
щоб рослина виявилася мутантом по 4-5 генним локусам одночасно.
7.4. Етилен як гормон механічного стресу.
Виділення етилену тісно пов'язано з механічною дією на клітини рослин. Візьмемо
приклад відповіді проростка гороху, який спостерігав Нелюбов. Поки паросток не досяг
поверхні, потрібно захищати ніжні клітини верхівкової меристеми від пошкодження. Тому
відбувається вигин і утворення апікальної петельки. Крізь ґрунт росте не меристема, а
міцніша нижче лежача ділянка. Коли на шляху проростка з'являється механічна
перешкода (камінь), проросток виділяє більше етилену, ріст в довжину припиняється і
починається потовщення. Проросток прагне подолати перешкоду, посиливши тиск. Якщо
це вдалося, концентрація етилену падає і ріст в довжину відновлюється. Але якщо
перешкода дуже крупна, то продукція етилену ще більше посилюється. Проросток
відхиляється від вертикалі і огинає камінчик. У повітряному середовищі концентрація
етилену падає, проростки розгинають апікальну меристему і починається розвиток листка.
7.5. Етилен і дотик.
Аж до 1991 року у фізіологів рослин були достатньо уривчасті уявлення про те, як
саме рослини відчувають дотик.
Було встановлено, що обприскування рослин Arabidopsis thaliana водою викликає
синтез нових матричних РНК - через 10-15 хвилин їх рівень підіймався в сотні раз.
Обприскування є комплексним чинником: змінюється вогкість повітря, створюється тінь
від водяної пари, і, нарешті, листок піддається механічному навантаженню. Кожний з
чинників був досліджений окремо.
З'ясувалося, що вогкість не виконує ніякої ролі, але якщо рослину потерти скляною
паличкою, вона відчує це і через 10-15 хвилин відповість експресією нових м-РНК.
Знайдені гени були позначені як TCH1, TCH2, TCH3, TCH4, TCH5 (від англійського touch
- дотик). Якщо не торкаючись до рослини раптово накрити його чорним ковпаком, то в
ньому також підвищується рівень TCH-матриць. Створення достатньо могутніх звукових
ефектів не привело до бажаного результату : матричні РНК TCH у складі клітин не
з'явилися.
За що ж відповідають гени, продукти яких з'являються в клітинах при дотику? Вони
виявилися дуже схожі на відомі кальцій-зв'язуючі білки - кальмодуліни. Ці білки разом з
Са2+ :
 активізують роботу цитоскелета і сприяють переходу із золя в гель багатьох структур
в рослинній клітині. Рослини, які часто турбували скляною паличкою, помітно
відстають в рості від тих до яких не торкалися, проте виявляються механічно
міцнішими, загартованими. Білковий продукт гена TCH 4 виявився ксилоглюкан-
ендотрансглікозілазою. Синтез цього білка можна викликати також
брасиностероїдами.
Ті ж ефекти можна викликати додаванням етилену. При цьому також відбувається
синтез Са-зв’язуючих TCH-білків.
7.6. Етилен і загоєння ран.
Багато рослин утворюють молочні судини, які містять латекс (натуральний
каучук). Проте каучук не "застигає" усередині молочних судин (як і не згортається кров в
судинах). Та варто рослину пошкодити, на поверхню виступає латекс, який швидко
твердне і закупорює місце пошкодження. Про те, що примушує латекс швидко тверднути
при пошкодженні рослини, довгий час нічого не знали б, якби не запити сільського
господарства. На плантаціях гевєї затвердіння латексу - шкідливий процес: доводиться
наново насікати на стовбурах дерев, підставляти судини для збору каучуку в нові місця,
що створює масу зайвої роботи.
 Виявилося, що латекс застигає під дією етилену. Важливу роль при цьому виконує
мінорний білок латексу - гевєїн. Із застиганням латексу можна до деякої міри боротися,
обробляючи рослини інгібіторами синтезу етилену. (Найвідоміший інгібітор - іони срібла,
але є і дешевші). Таким чином, у рослин-каучуконосів етилен сприяє загоєнню механічних
пошкоджень.
Крім того, під дією етилену активізується особлива тканина ранева перидерма.
Утворюється пробковий камбій, який утворює шар суберінізірованого корка, що відділяє
здорову (живу) тканину від хворого (мертвої). Корок високо гідрофобний, що дозволяє
ефективно присікти розповсюдження грибів і бактерій, що потрапили в рану, оберігає
здорову тканину від надмірного випаровування.
Розміри і місце утворення раневої перидерми відрізняються у різних рослин. Так
медунка утворює раневу перидерму в декількох міліметрах від зони пошкодження
(наприклад, грибами). Ділянка листка, оточена раневою перидермою, випадає.
У квасолі активізується ранева перидерма в основі листової пластинки, і рослина
жертвує пошкодженою частиною складного листка в ім'я безпеки цілої рослини.
Здавалося б, ранева перидерма може бути корисна лише при нападі бактерій і грибів.
Проте і при нападі комах і кліщів вона виконує важливу роль. Під дією етилену
відбувається локальний "листопад" - пошкоджений листок обпадає на землю разом з
шкідником. Шансів знов дістатися до крони у шкідників менше. Захисний "листопад"
спостерігається, наприклад, у троянд при нападі павутинового кліща.
7.7. Регуляція листопаду в помірних широтах.
Етилен регулює явище листопаду.
Ця реакція настільки вразила фізіологів рослин, що етилен іноді вважають гормоном
старіння рослин. Явище листопаду - це не просто старіння. Так, в тропіках окреме листок
живе 3-4 роки (часто більше). Скорочення термінів життя листка пов'язано із захисною
реакцією на механічний стрес.
При обпаданні листка утворюється дуже багато відкритих ранок в місцях
прикріплення. Щоб листок відділився без шкоди для цілої рослини, в його основі
формується віддільний шар. Його робота практично ідентична роботі раневій перидермі.
Місце майбутнього пошкодження закривається корком, вище розміщена тканина
розпушується і стає неміцною, листок обпадає. Що б розпушити клітинну стінку, в неї
виділяються пектінази. При розщеплюванні пектину вивільняються фізіологічно активні
речовини – олігосахарини, які стимулюють подальше розм'якшення клітинних стінок.
Листок, який готується до листопаду, передає сполуки азоту і вуглеводи іншим
частинам рослини. Хлорофіл руйнується, і листок жовтіє. В тканинах нагромаджуються
шкідливі речовини, які будуть видалені з рослини листопадом.
Таким чином явища листопаду і захисту від пошкоджень тісно зв'язані. У разі
листопаду в помірних широтах ми бачимо випереджаючу фізіологічну реакцію. Взимку
листок ушкоджується морозом, на них падає сніг, викликаючи посилення механічного
навантаження на гілки. Рослина як би "передбачає" майбутній механічний стрес і наперед
звільняється від листків. Тому, не дивно, що всі процеси, пов'язані з втратою листя в
районах з холодною і сніжною зимою, знаходяться під контролем етилену.
7.8. Формування і дозрівання плодів.
Формування плодів. Початок життя плоду лежить ще в квітці, точніше в зав'язі. На
поверхні рильця потрапляють пилкові зерна, вони починають проростати і механічно
тиснуть на провідникову тканину стовпчика, що б досягти насінневих зачатків, захованих
в глибині зав’язі. Природно, що при проростанні пилку тканини стовпчика починають
виділяти етилен.
Різні частини квітки по-різному відповідають на сигнал етилену. Так, всі органи,
що привертали комах-обпилювачів або відмирають, або міняють забарвлення. В лічений
час після запилення пелюстки іпомеї втрачають тургор і в'януть. У листочків оцвітини
лілії в основі активізується віддільний шар, і вони обпадають (порівняйте з явищем
листопаду). У медунки міняється рН (кислотність) вакуолярного соку і квітки з рожевих
перетворюються на сині. У білокрильника (Calla palustris) етилен викликає зміну кольору
суцвіття з білого на зелений. Надалі рослина використовує покривало як додаткове
джерело фотоасимілятів для плодів, що розвиваються.
Тичинки при дії етилену в'януть, а зав'язі починають активно рости, привертаючи
нові поживні речовини.
Особливо важливий етилен на останньому етапі дозрівання соковитих плодів.
Тут "грають" практично всі розглянуті ефекти. Плід зупиняється в рості (як і
проросток що наткнувся на перешкоду), клітини плоду починають виділяти в апопласт
пектінази - плоди стають м’якими. Крім того, утворюються фізіологічно активні
фрагменти пектину - олігосахаріни. В ніжках плодів активізується віддільний шар і
утворюється ранева перидерма ( як при листопаді), міняється рН - плоди стають менш
кислими, а так само міняється їх забарвлення, із зеленим на жовтіше або червоніше (як у
пелюсток деяких рослин).
Помітимо, що раніше інших дозрівають і обпадають пошкоджені плоди.
Механічний стрес викликають птахи, личинки комах або фітопатогенні гриби. Як у разі
листка, рослина прагне відкинути неякісний плід, щоб решта плодів виявилася по
можливості здоровими.
Дозрівання плодів під дією етилену - це така ж попереджуюча фізіологічна реакція,
як листопад. Соковиті плоди розповсюджуються птахами і ссавцями, які ушкоджують
плоди при поїданні, і рослина наперед продукує етилен.
Властивість прискорювати дозрівання плодів була знайдена у етилену давно, ще в
20-го роки і з тих пір його широко використовують. При транспортуванні важливо, щоб
плоди залишалися міцними і зеленими. Для цього їх перевозять в провітрюваній тарі,
оберігаючи плоди від механічних пошкоджень, що викликають синтез етилену. Крім того,
біосинтез етилену сповільнюється при зниженій температурі і при високій концентрації
вуглекислоти в повітрі. У принципі можна б було застосовувати і інгібітори біосинтезу
етилену, якби не їх токсичність для людини. Єдине місце вживання інгібіторів -
зберігання зрізаних квітів. В Голландії квіти ставлять не в звичну воду, а в спеціальний
розчин, який крім мінеральних солей, продуктів фотосинтезу і антисептик містять
інгібітори синтезу етилену. За допомогою таких добавок торговцям вдається зберігати
букети свіжими в перебігу багатьох днів.
Щоб етилен не утворювався в плодах, одержують мутанти з порушеним біосинтезом
етилену. Вже одержані сорти томатів, створені на основі таких мутантів. Ці томати можна
дуже довго берегти і перевозити на далекі відстані. Незадовго до продажу їх обробляють
етиленом і плоди швидко дозрівають. Проте, така технологія помітно знижує смакові
якості плодів.
Існує приказка, що одне гниле яблуко псує цілу бочку. Це дійсно так. Гниле яблуко
служить джерелом етилену, який викликає розм'якшення тканин у решти яблук. Більш
того, кожний плід починає виробляти свій етилен у міру дозрівання і в бочці починається
"ланцюгова реакція" виробництва етилену.
7.9. Біотичний стрес.
Найпоширеніший з механічних стресів викликають травоїдні тварини. У відповідь
на обробку етиленом в листках багатьох рослин починається синтез речовин,
перешкоджаючих поїданню біомаси.
На Африканському континенті люди вирішили приручити антилоп, оскільки вони більш
пристосовані до місцевих умов, ніж європейська худоба. Для цього побудували загороди
навкруги чагарників акації (природний корм антилоп). Проте тварини стали гинути в
загородах, хоча корму явно вистачало. Виявилося, що антилопи гинуть від отруєння.
Аналіз хімічного складу листя акації в загороді показав, що вони багаті полімерними
феноловими сполуками - танінами. Таніни отруйні для антилоп. Акації в природному
середовищі містять мало танінів. З'ясувалося, що утворення танінів можна викликати
етиленом. Антилопи ушкоджують акації, при цьому дерева виділяють етилен, а потім
відбувається синтез отруйних речовин. Цікаво, що сигнал етилену передається по повітрю
(це і не дивно - етилен- газоподібна речовина). У акацій, які росли поряд із загородою,
також підвищувалася концентрація етилену "про всяк випадок": якщо сусідня рослина
пошкоджена, потрібно про себе подумати зарання.
У природі антилопи часто переміщаються від хащі до хащі, коли таніни
нагромаджуються, антилопи вже пасуться на іншому місці.
До іншого класу захисних з'єднань належать інгібітори протеїназ. Для переварення
білкової їжі необхідні ферменти, що руйнують білки. Найбільш відомий компонент
шлункового соку - трипсин. Деякі рослини виробляють речовини, інактивуючі трипсин і
схожі на нього ферменти. Під дією механічного стресу рослини виробляють етилен,
етилен викликає синтез інгібіторів протеїназ, ці речовини потрапляють в шлунок
теплокровних або комах і викликають сильні порушення травлення.
Під дією етилену рослини можуть виробляти фітогемаглютіни. Цю назву речовини
одержали за властивість склеювати еритроцити крові. При поїданні біомаси
фітогемаглютіни потрапляють в шлунок і кишечник, а звідти всмоктуються в кров.
Еритроцити слкеїваються, утворюються тромби і відбувається закупорка кровоносних
судин. У високій дозі фітогемаглютіни смертельні.
Механічні пошкодження можуть бути викликані самими різними причинами:
 Так рослина може виявитися зламаним вітром. Рослина повинна точно знати, що
механічне пошкодження - це не спеціальний напад ззовні. Саме для цих цілей під дією
етилену клітини викидають в навколишнє середовище ферменти - хитіназу і b-
глюканазу. Нагадаємо, що хітин міститься в комахах і грибах, а глюкан - компонент
рослинної клітинної стінки. Ферменти здатні до деякої міри руйнувати хітин.
Здавалося б, повне руйнування хітину може врятувати рослину від нападу. На жаль,
хитінази виробляється дуже мало. Перераховані ферменти утворюють олігомерні
водорозчинні фрагменти хітину і глікана (олігосахарини). Ці фрагменти
сприймаються клітиною як сигнал небезпеки. Тоді починається другий етап відповіді
на пошкодження. Якщо хитіназа і b-глюканаза не знаходять в зоні пошкодження
грибів, то токсичні речовини перестають вироблятися (рослина економить сили).
 У разі інфекції найсильніша відповідь - реакція надчутливості. Уражена клітина
"відключає" систему захисту від активних форм кисню, утворюється дуже багато
пероксидів, супероксид-аніонів і інших вільних радикалів, внаслідок чого клітина
гине. Але разом з нею гине і паразит, що потрапив в рослину. В розвитку реакції
надчутливість важливу роль виконують саліцилова і жасмонова кислоти, які
синтезуються у тому числі і при дії етилену.
Клітини, які оточують зону інфекції, починають синтез токсичних речовин. Якщо ці
речовини синтезуються в процесі інфекції de novo, їх називають фітоалексинами.
Хімічна природа фітоалексинів залежить від систематичного положення рослини. Так,
картопля утворює сеськвітерпеноїдні фітоалексини, у фітоалексини бобів
синтезуються на основі фенолових з'єднань і т.п.
 До високомолекулярних захисних речовин рослин можна віднести лектини. Так
називаються білки і глікопротеїди, які володіють здатністю зв'язуватися з
полісахаридами і спорідненими їм сполуками. Певні групи лектинів здатні
зв'язуватися з хітином в клітинних стінках грибів. Для росту гіф грибів необхідно
ослабити зв'язки між хітиновими волокнами. Але ці волокна виявляються міцно
склеєними за допомогою рослинних лектинів і грибна клітинна стінка не зможе
розтягуватися. Те ж саме відбувається і з бактеріями, які виявляються склеєними
іншою групою лектинів.
Окрім пероксидів, фітоалексинів і лектинів до місця інфекції транспортуються і
інгібітори протеїназ. Це дозволяє зупинити руйнування білків рослинних клітин в
місці інфекції.
 Важливу роль в захисті виконує безпосередньо етилен. Так, гриби, що викликають
іржу, для свого росту потребують поліаміни - путресцине і спермідіне (ці речовини
продукують рослини). Поліаміни мають загальна ланка біосинтезу з етиленом: S-
аденозилметіонін. Продукція етилену викликає зупинку синтезу поліамінів. Гриби
виявляються позбавленими чинника росту і набагато гірше інфікують рослини.
Придушення біосинтезу етилену веде до посилення інфекції, а якщо інгібують синтез
поліамінів, іржа майже не розвивається.
7.10. Етилен і цвітіння ананасів.
Цвітіння ананасів (як і інших рослин з родини бромелієвих) можна викликати
обробкою етиленом. В природі бромелієві квітнуть, коли їм вдається набрати деякий
"критичний" розмір. Але в промисловій культурі ця властивість не дуже корисна: рослини
квітнуть і плодоносять не одночасно.
На щастя, цвітіння ананасів можна регулювати. В оранжереях Санкт-Петербурга
царські садівники застосовували такий прийом: ананаси виймали з горщика і декілька днів
підвішували корінням догори. Механічний стрес (підвішування) викликає синтез етилену,
і саме цей газ викликає цвітіння ананасів. Питання лише в тому як добути етилен і масово
обробити їм ананаси на плантаціях, що б всі вони одночасно зацвіли.
На Гавайських островах серед ананасів розставляли миски з нафтопродуктами і
підпалювали. При неповному згоранні виходять невеликі порції етилену (яких, втім,
цілком достатньо для стимуляції цвітіння). На Кубі ананаси поливали водою карбіду.
Карбід кальцію при взаємодії з водою дає ацетилен, мікрофлора ґрунту відновлює його до
етилену, що і потрібно для цвітіння ананасів. Можна рекомендувати помістити горщик з
ананасом в поліетиленовий пакет разом із стиглим бананом і щільно зав'язати його.
Але в сучасному сільському господарстві ці методи практично не застосовують.
Існують хімічні агенти (наприклад, етрел), які самі руйнуються в організмі рослини з
утворенням етилену. Саме цими препаратами обробляють ананаси.
Стимуляція утворення квіток не характерна для етилену. Швидше, справа не в
етилені, а в еволюційних зв'язках і екології бромелієвих.
Представники цього сімейства поширені в тропіках і субтропіках обох Америк.
Переважна більшість бромелієвих мешкає на деревах. Епіфітні бромелієвих ведуть
незвичайний спосіб життя. Головний поглинаючий орган у них не коріння, а листок.
Листок бромелієвих утворює щільну лійку, в якій нагромаджується дощова вода, пил,
виводять своє потомство комарі і жаби, що мешкають в десятках метрів від поверхні
ґрунту. Бромелієві створюють резервуари води на великій висоті з унікальною біотою, що
розвивається в них. З резервуару листок вбирає мінеральні солі, звідси ж рослини "п'ють",
коли настає посушливий час. Без води в розетці листки бромелієвих існувати не можуть.
Коли рослини ростуть достатньо крупними, вони утворюють квітконіс в самому
центрі розетки. Зрозуміло, це відбувається в сухий сезон. Розетки в якій розвинувся
квітконіс і плоди з насінням швидко відмирають і навкруги неї через деякий час
з'являються вегетативні нащадки - дитинки. У всіх бромелієвих етилен викликає цвітіння
в нехарактерну пору року.
Такий унікальний механізм регуляції цвітіння можна пояснити виходячи з наступної
схеми подій. Якщо з якоїсь причини рослина втратила вертикальну орієнтацію розетки (її
нахилила тварина або рослина впала разом з гілкою) ця подія може стати фатальною для
рослини: листок більше не може бути резервуаром для води. Механічна дія паралельно
викликає утворення етилену. При загрозі загибелі звичайно інтенсифікують процеси
розмноження. Таким чином, процес утворення етилену і необхідність розмноження
співпадають за часом. В цій ситуації етилен може служити сигналом до прискореного
зацвітання. Представники бромелієвих квітнуть і утворюють одночасно бічні пагони
(молоді розетки будуть правильно орієнтовані).
Хоча у ананасів вода не затримується в розетках і вони освоїли наземний спосіб
життя, етилен все ще викликає таку ж відповідь, який був у епіфітних предків ананаса.
 8. ІНШІ ГОРМОНАЛЬНІ РЕЧОВИНИ РОСЛИН.
8.1. Брасиностероїди.
Ще в 1930-1940-го роки була здогадка про те, що в рослинах можна знайти стероїдні
регулятори росту (по аналогії із стероїдними гормонами тварин). В численних біотестах
рослини піддавали обробці тестостероном або естрогеном, які надавали фізіологічну дію.
Наприклад, естроген викликав розподіли клітин в зародках гороху, а з допомогою
тестостерона вдалося змінити стать у рослин шпинату (з жіночого на чоловічий) і хвоща
(тестостерон викликав диференціювання архегоніїв на заростках). Проте, тваринні
гормони доводилося використовувати в дуже високих концентраціях (порядка 0.1%), і
навряд можна було говорити про специфічність одержаних результатів. Виділити
фізіологічно активні стероїди з рослин довгий час на вдавалося.
Проте спроби виділити фітогромони стероїдної природи не припинялися. В 1979 р.
Гроув (Grove) знайшов, що масляний екстракт з пилку рапсу (Brassica napus) стимулював
ріст проростків в довжину. Довелося зібрати близько 10 кг пилку рапсу і виділити звідти
всього 4 міліграми діючої речовини! Це виявилась стероїдна сполука. Від латинської
назви рапсу речовина була названа брасинолідом, а всі схожі на нього речовини з
фізіологічною активністю називають брасиностероїдами.
Надалі число відомих брасиностероїдів стало швидко збільшуватися. Із справжнього
каштана (Castanea sativa) був виділений кастастерон, з рогозу (Typha) - тіфастерол, з
чаю (Thea) - теастерон, з катарантуса (Catharanthus) - катастерон і т.д. В даний час відомо
більше 60 з'єднань з брасиностероїдною активністю.
Біосинтез брасиностероїдів йде по мевалонатному шляху.
Брасиностероїди – високо гідрофобні молекули. Проте, при додаванні міченого
брасиноліда спостерігається транспорт по пагона в акропетальному напрямі.
Зареєстровано утворення гідрофільних глікозидів, сульфатів і ацилпохідних
брасиностероїдів. Всі ці форми можуть транспортуватися по рослині. Хоча ферменти
біосинтезу брасиностероїдів знайдені майже у всіх тканинах рослини, їх концентрація
найбільш висока в молодих тканинах: етиольованих проростках, меристемах, флоральних
примордіях, пилку, що розвивається. Мабуть, такий розподіл брасиностероїдів
викликаний процесами дальнього і ближнього транспорту.
Брасиностероїди (як і ауксини) діяли на проростки, усилюючи розтягування.
Причому, якщо для ауксинів характерне швидке розтягування, при якому активація Н+-
помпи спостерігається через 10 хв з максимумом розтягування через 30-45 хв після дії, то
для брасиностероїдів типова більш сповільнена реакція, яка починається через 30 хв після
дії і продовжується протягом 1.5-2 годин. Якщо додавати брасиностероїди спільно з
ауксинами, то вони викликають набагато більший ефект, ніж при дії тільки ауксинів або
тільки брасиностероїдів.
Пов'язані з цим явищем ефекти - часткова і повна чоловіча стерильність при
недостатності брасиностероїдів. У багатьох рослин, мутантів по генах біосинтезу
брасиностероїдів, тичинкові нитки не досягають потрібної довжини, достатньої для
самозапилення. Але навіть у тому випадку, коли пилкові зерна потрапляють на поверхню
рильця, ріст пилкової трубки істотно сповільнено.
Брасиностероїди взаємодіють не тільки з ауксинами, але і з гіберелінами,
посилюючи розтягування клітин.
При пошкодженні біосинтезу брасиностероїдів проростки помітно зменшуються в
довжині. Крім того, без брасиностероїдів рослини нездатні утримувати апікальну петельку
в зігнутому стані, сім'ядолі передчасно розкриваються, біосинтез хлорофілу йде в темноті.
Всі ці реакції не характерні для рослин, вирощених без світла. Тому обговорюють участь
брасиностероїдів при передачі світлових сигналів і "перехресні" шляхи фоторецепції і
брасиностероїдів.
Цікаво, що брасиностероїди регулюють процеси клітинного диференціювання. У
мутантів bri 1 порушено формування стовбчастого мезофілу. Крім того, зменшена
кількість провідних елементів ксилеми. Як і у разі розтягування, ауксини запускають
процес диференціювання ксилемних елементів. В цьому процесі можна виділити три
стадії: 1) первинна експресія генів, що приводить до накопичення фенілаланін-амікаліази
(ФАЛ) і гідроскілази коричної кислоти (ГКК); 2) зупинка експресії цих генів і
переорієнтація актинових філаментів; 3) вторинний запуск синтезу ФАЛ і ГКК з
подальшою сильною лігніфікацією і програмованою загибеллю клітин. Виявилося, що
перехід від стадії 2 до стадії 3 неможливий без брасиностероїдів.
Проте, дія на кореневу систему брасиностероїдів і ауксинів помітно розрізняється:
якщо ауксини стимулюють утворення бічного коріння, то брасиностероїди інгібують їх
утворення.
У великих дозах брасиностероїди стримують ріст і підвищують стійкість до
несприятливих зовнішніх чинників (перегріву, заморожуванням, засусі, інфекції).
Цими ефектами користуються в сільському господарстві. Препарат "Епін", який містить
епібрасинолід, допомагає виростити міцніші і здоровіші рослини.
8.2. Жасмонова кислота.
Вперше жасмонова кислота (жасмонат) була виділена з ефірного масла жасмину
крупноквіткового, де вона присутня у вигляді летючого ефіру - метилжасмонату, ще в
1962 році. Це досягнення фітохіміків залишилося б непоміченим, якби в 1980-х роках не
була знайдена фізіологічна дія цієї речовини на рослини. Жасмонат і метилжасмонат
інгібували ріст проростків, проростання пилкових трубок, утворення каллуса, сприяли
закриттю продихів, стимулювали утворення бульб і цибулин, впливали на цитоскелет,
переорієнтовуючи його.
Біосинтез жасмонової кислоти починається з гідролізу фосфоліпідів при активації
фосфоліпази А. Ліноленова кислота під дією ліпоксигенази, що далі звільнилася з ліпідів,
перетворюється в пероксидну похідну і під дією відповідних ферментів формує
п'ятичленний цикл, що служить основою для формування жасмонату. Після синтезу
жасмонова кислота може метилюватися, переходячи у фізіологічно активний
метилжасмонат, але можливо і глікозування, і тоді жасмонат переходить в неактивну
(запасну) форму.
Окрім жасмонової кислоти в рослинах знайдені інші сполуки, близькі по структурі і
виконуючі ті ж функції, що і жасмонати. Це кукурбінова кислота з гарбуза і туберонова
кислота з картоплі. У тварин дуже близькими по структурі і біосинтезу є простагландіни.
Мабуть, жасмонати беруть участь в двох принципово різних регуляторних
процесах: (1) стримують вегетативний ріст і сприяють переходу в стан спокою і (2)
усилюють реакції імунної відповіді.
При дії на зародок жасмонати викликають синтез білків пізнього ембріонального
розвитку - Lea. Мабуть, за допомогою жасмонатів рослина створює нові тимчасові депо
нерозчинних азотних з'єднань, регулюють донорно-акцепторні відносини в азотному
метаболізмі.
Паралельно з VSP і Lea спостерігається синтез білків, характерних для водного
дефіциту (реакція, що перекривається, з АБК). Поява цих білків в тканинах
супроводжується ослабленням флоемного потоку, закриттям продихів.
Якщо в рослинах інгібувати роботу ліпоксигенази, жасмонова кислота не
утворюється. Одним з важливих наслідків цього порушення є втрата імунітету до
фітопатогенів.
У імунній відповіді жасмонова кислота викликає синтез екстенсинів (відбувається
зміцнення клітинної стінки і уповільнення росту, що несприятливо для патогенів), синтез
белків-тіонінів (невеликі багаті цистеїном білки, що зв'язуються з мембранними
структурами патогена з токсичним ефектом), синтез фітоалексинів (індуцибельних
захисних з'єднань), фенолів (зокрема - саліцилової кислоти) і короткого пептиду
системіна.
 Етерифікація жасмонової кислоти додає їй летючість. Припускають, що
метилжасмонат (як і етилен) через повітряну фазу здатний впливати на віддалені тканини
рослини і на сусідні рослини, інформуючи їх про напад патогенів. Рослинне
співтовариство наперед дізнається про інфекцію і вживає захисні заходи.
8.3. Саліцилова кислота.
Саліцилова кислота вперше була виділена з верби (Salix) ще в XIX сторіччі, і з тих
пір знайшла у вигляді численних похідних широке вживання як лікарський препарат.
(Найвідоміша похідна саліцилату - аспірин або ацетилсаліцилова кислота).
Біосинтез саліцилату в рослинах починається з активізації фенілаланін-аміакліази
(ФАЛ). При цьому фенілаланін перетворюється на транс-коричну кислоту, яка в
результаті послідовних окислень дає бензойну кислоту - безпосередню попередницю
саліцилату.
Про фізіологічний ефект саліцилатів в рослинах стали говорити тільки в 1980-і роки,
коли було детально вивчено явище термогенезу у ароїдних. Класичний об'єкт
дослідження - Sauromatum guttatum - субтропічна рослина, яка має типову для ароїдних
стратегію запилення. Жіночі генеративні органи зібрані на качані у основи. В цьому місці
базальна частина покривала утворює камеру. Вище на качані розташовані щетини, а
покривало звужено (ця частина качана стерильна). Вище розташовуються тичинки
(чоловіча генеративна зона). Качан вінчає потовщений стерильний придаток. Покривало ж
відігнуто і утворює строкато розфарбований посадочний майданчик для обпилювачів.
Перший термогенний епізод починається біля півночі з нагрівання верхнього
стерильного придатка і триває приблизно 7 годин. Перепад температур між качаном і
навколишнім середовищем досягає 12 градусів. В повітря випаровуються речовини, що
імітують запах гниючої органічної речовини. На запах злітаються потенційні обпилювачі,
які по покривалу забираються в камеру з приймочками. Зворотному виходу
перешкоджають щетини між жіночою і чоловічою частиною качана. Комахи вимушені
залишитися на день в базальній камері, а з вечора їх чекає другий (14-вартовий)
термогенний епізод: розігрівається нижня частина качана. Різниця температур з
середовищем досягає тільки 10 градусів. Нагрів стимулює активність комах. В цей же час
розкриваються пиляки і обсипають комах пилком зверху. Щетини усихають і обпилювачі,
вимазані пилком, виявляються на волі.
Термогенні епізоди розподілені протягом доби так, щоб початок першого у одних
рослин популяції співпадає із звільненням комах після другого у інших.
Як виявилося, в попередній цвітінню день в стерильному верхньому придатку йде
накопичення саліцилової кислоти, яке починається в 12 і досягає максимуму в 17 годин.
Концентрація саліцилату підвищується в 100 разів. В середині ночі рівень саліцилату
підвищується також і в нижній частині качана. Після термогенезу рівень саліцилату
повертається до початкового (близько 10-15 mmol).
Термогенез можна викликати і в "позаурочний" час. Ізольований придаток качана
зберігає чутливість до екзогенної саліцилової кислоти і відповідає підвищенням
температури. Цікаво, що в темноті для індукції термогенеза необхідно додати більше
саліцилату, ніж на світлі.
Мабуть, саліцилова кислота активізує геном і запускає синтез м-РНК для
альтернативної оксидази, а незабаром в термогенних тканинах нагромаджується і сам
білок (між дією саліцилату і підвищенням температури проходить декілька годин). Крім
того, під дією саліцилової кислоти в придатку підвищується вміст летючих речовин,
привертаючих комах.
Навряд саліцилова кислота є безпосереднім трігером потоку електронів з
цитохромоксидазного на альтернативний шлях, оскільки підвищення її рівня
зареєстровано не у всіх термогенних видів рослин. Наприклад, при розвитку стробіла
Cycas (голонасінні), квітки Victoria regia або суцвіття у пальм температура також може
підвищуватися за рахунок роботи альтернативної оксидази, проте у цих рослин
термогенез не пов'язаний з підвищенням рівня саліцилату.
Підвищений рівень саліцилату в листку рису (Oryza sativa) не свідчить про те, що
рис здібний до термогенезу. Таким чином, регуляція термогенеза саліциловою кислотою
відноситься до приватної фізіології родини ароїдних і деяких інших рослин. (Наприклад, у
видів ряски додавання саліцилової кислоти стимулює цвітіння).
Рівень саліцилової кислоти зростає у відповідь на враження патогенів. Вперше це
було показано при інфікуванні тютюну вірусом тютюнової мозаїки в 1990 р. Стійкість до
вірусу можна було підвищити, обробляючи рослини саліциловою кислотою. Цікаво, що
навіть при простому механічному пошкодженні активізується початковий фермент
біосинтезу саліцилату - ФАЛ. Якщо рослина не може синтезувати саліцилат (наприклад, в
результаті блокування гена ФАЛ або гена гідроксилази бензойної кислоти), у нього
знижується імунна реакція до багатьох патогенів.
У відповідь на обробку рослин саліциловою кислотою починається синтез PR-
білків. Їх ділять на декілька класів. Білки PR-1 класу відповідають за прояв системної
стійкості (тобто стійкості у всій рослині далеко від безпосереднього місця контакту з
патогеном). PR-1 білки токсичні для багатьох грибів, хоча механізм токсичної дії поки що
не достатньо вивчений. PR-2 білки виявилися b-1,3-глюканазами, розщеплюючи глюкани
клітинної стінки рослин і деяких грибів на коротші фрагменти. Фрагменти глюканів також
здатні викликати імунну реакцію рослинних клітин. PR-3 клас білків - хітинази, які
розщеплюють хітин клітинних стінок грибів. Поява низькомолекулярних продуктів
деградації хітину є сигналом про те, що в місце пошкодження потрапили гіфи гриба. До
PR-4 класу відносять гевеїн-подібні білки, які відповідають за "склеювання" латексу при
пошкодженнях. Помітимо, що ці фізіологічні відповіді частково перекриваються з
відповідями на етилен і жасмонову кислоту.
Саліцилова кислота викликає синтез ФАЛ, і тим самим посилює власний біосинтез.
Крім того, саліцилова кислота може зв'язуватися з деякими білками, що містять Fe
(наприклад, з каталазою). При взаємодії з саліцилатом активність каталази падає,
концентрація перекису водню і інших активних форм кисню росте. До цього ж ефекту
приводить взаємодія саліцилату з аскорбат-оксидазою. Підвищення концентрації
активних форм кисню стимулює утворення нових порцій саліцилової кислоти, що
приводить до посилення ефекту. В крайньому разі обробка саліциловою кислотою може
викликати загибель клітин (запускається реакції надчутливості).
Таким чином, саліцилат, на відміну від інших гормонів, не тільки регулює процеси
через відповідні рецепторні системи, але і безпосередньо бере участь в алостеричній
регуляції роботи ряду ферментів. Тобто для розвитку фізіологічної відповіді необхідна
вища концентрація саліцилату (до 10-3 - 10-5 міль/л). Такі високі концентрації не
характерні для "типових" гомонів, тому часто дискутують про те, чи варто саліцилову
кислоту включати в список рослинних гормонів.

9. Застосування, фітогормонів та їх синтетичних аналогів у рослинництві.

Активність фітогормонів забезпечується, насамперед, їх взаємодією з певними
рецепторами. Рецептори – молекули білкової природи, які розпізнають фітогормон,
специфічно зв'язуються з ним, утворюючи гормон-рецепторний комплекс. Саме такий
комплекс і передає сигнал, потрібний для запуску відповідної фізіологічної реакції
клітини. Такі рецептори знаходяться як на мембранах, так і в цитозолі. Причому один і
той же гормон може з'єднуватися з різними рецепторами, зумовлюючи відповідно різні
фізіологічні реакції. Цим фактором і пояснюються причини поліфункціональності в дії
фітогормонів. Фітогормони впливають лише на так звані «компетентні» клітини, а
компетентність їх визначається за наявністю специфічних рецепторів. Найчутливішими у
відповіді на дію фітогормонів є мембрани. Вони регулюють проникність мембран. Так,
ауксини і цитокініни підсилюють надходження іонів через мембрани, а АБК та етилен
індукують їх вихід із клітини. Гібереліни підвищують проникність мембран для цукрів.
Фітогормони впливають на енергетичну функцію мебран, зокрема підсилюють
окислювальне фосфорилювання (ауксини), фотофосфорилювання (гібереліни). Ауксини
підвищують ефективність роботи дихального ланцюга, внаслідок чого розвивається
гіперполяризація мембран. Цей механізм лежить в основі дії ауксинів на ріст
розтягуванням.
Вплив фітогормонів на життєдіяльність клітини тісно пов'язаний з біосинтезом
білків-ферментів. Наприклад, ауксини стимулюють біосинтез целюлози, целюлозо-
синтетази, пентинметилестерази, АТФ-ази та інших. Гібереліни активують утворення
багатьох гідролаз та ферментів біосинтезу ліпідів.
Відомо, що фітогормони, які гальмують ріст, зокрема АБК, інгібують і синтез
білків. Хоча етилен, наприклад, активує синтез білків-ферментів, які стимулюють процеси
дозрівання плодів. Вплив фітогормонів на синтез білків-ферментів здійснюється через
експресію генів. На рівні транскрипції виявлено, що інгібітори синтезу і-РНК
пригнічують вплив фітогормонів. Фітогормони збільшують активність хроматину та
новоутворення інформаційних РНК. Під впливом фітогормонів змінюється контактність
структури хроматину, внаслідок чого дерепресується певна ділянка геному. Є дані, що ці
зміни відбуваються за участю циклічного АМФ (ц-АМФ). Зокрема після взаємодії
фітогормонів з мембранами, синтезована АТФ може бути джерелом утворення ц-АМФ за
участю зв'язаного з мембранами ферменту аденілатциклази. В свою чергу ц-АМФ
активують ферменти протеїнкінази, які каталізують фосфорилювання білків хроматину,
внаслідок чого змінюється їх конфігурація. Як результат, втрачається їх здатність
інгібувати процес транскрипції.
Характерно, що регуляція пов'язана також, з участю фітогормонів в дерепресії
певних ділянок геному. Причому один і той же фітогормон може бути дерепресором
різних ділянок геному та зумовлювати новоутворення багатьох білків-ферментів. Разом з
тим, різні фітогормони можуть індукувати утворення однакових білків-ферментів.
Ауксини, гібереліни та цитокініни беруть участь в дерепресії певних ділянок геному, тоді
як АБК їх репресує. Вплив фітогормонів на процеси транскрипції може здійснюватись не
лише шляхом регуляції диференціальної активності геному, а і через зміну активності
самого ферменту РНК-полімерази. За даними О. М. Кулаєвої, це характерно, наприклад,
для цитокінінів. Вплив гормонів на біосинтез білків-ферментів може здійснюватись і на
посттранскрипційному рівні. Зокрема відомо, що РНК-полімераза списує інформацію із
всього транскриптону (промотор, акцепторна зона та структурна зона–оперон). Слід
враховувати також, що згідно з сучасними даними, в генах змістовні ділянки ДНК
перериваються беззмістовними, тобто тими, які не несуть інформації. Внаслідок
функціонування РНК-полімерази утворюються гігантські молекули попередника ірнк
(про-іРНК). Останні можуть зберігатися навіть в ядрі, не беручи участі в синтезі білків,
наприклад, в сухому насінні, так як для початку синтезу повинно відбутись визрівання
ірнк, або процесинг. Процесинг включає відщеплення акцепторної зони, вирізування тих
кодонів, які беззмістовні, а також, зшивання тих кодонів, які несуть певну інформацію
(змістовних). Після цього новоутворена ІРНК з'єднується і у вигляді інформосом виходить
із ядра в цитоплазму.
Нарешті, можливий вплив фітогормонів і на різних етапах трансляцій. Ймовірно, що
фітогормони контролюють процес надходження в цитоплазму іРНК, а також, тривалість
життя їх. Згідно з даними О. М. Кулаєвої, цитокініни підвищують функціональну
активність рибосом, їх кількість, а це, в свою чергу, зумовлює зростання синтезу білків-
ферментів на рівні трансляції.
Однак, передумовою функціонування всіх цих механізмів регуляції має бути
компетентність клітини до дії конкретних фітогормонів, яка визначається наявністю
певних рецепторів.
 Хоча розглянуті нами сполуки є основними гормонами рослин, все це не єдині
фактори, що виконують регуляторну функцію. Рослина містить й інші сполуки, які мають
фізіологічне активну дію. Це сполуки, що продукуються нижчими рослинами, ті, що
продукуються мікроорганізмами, а то і вищими рослинами (фузікокцин, галова кислота,
фенолкарбонові кислоти та інші сполуки).
Гербіциди – речовини, які знищують рослини, при цьому часто спостерігаються
сильні морфологічні зміни.
Ауксин 2,4Д належить до гормональних гербіцидів, які не пошкоджують злакових,
але знищують дводольні бур'яни. Селективність гербіцидів (симазин, трийодбензойна
кислота та ін.) ґрунтується на специфічності видових відмін в поглинанні,
транспортуванні, розщепленні та фізіологічній дії гербіцидів.
Ретарданти – сповільнювачі росту пагонів, спричинюють сприятливий вплив на
стійкість до полягання, деякі затримують синтез гіберелінів, чим. зумовлюють зменшення
довжини пагонів. Надзвичайно широкий спектр дії морфактинів (флуорен–9–карбонова
кислота), вони затримують проростання насіння (апікальне домінування) у пагонів і
прискорюють у кореня, сприяють калусоутворенню і т. д.