МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА «ЦЕНТРАЛЬНИЙ МЕТОДИЧНИЙ КАБІНЕТ

З ВИЩОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ МОЗ УКРАЇНИ»
ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ
“УКРАЇHСЬКА МЕДИЧHА СТОМАТОЛОГІЧHА АКАДЕМІЯ”

Біологічна хімія
(збірник тестових завдань)

НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК

Полтава – 2016
 МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ДЕРЖАВНА УСТАНОВА «ЦЕНТРАЛЬНИЙ МЕТОДИЧНИЙ КАБІНЕТ
З ВИЩОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ МОЗ УКРАЇНИ»
ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ
“УКРАЇHСЬКА МЕДИЧHА СТОМАТОЛОГІЧHА АКАДЕМІЯ”

Біологічна хімія
(збірник тестових завдань)

НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК
ДЛЯ СТУДЕНТІВ ВИЩИХ МЕДИЧНИХ ЗАКЛАДІВ ОСВІТИ ІV РІВНЯ
АКРЕДИТАЦІЇ

Полтава – 2016
УДК 577.1:378.14

Рекомендовано Державною установою «Центральний методичний кабінет з

вищої медичної освіти МОЗ України» як навчальний посібник для студентів вищих
навчальних закладів МОЗ України (протокол засідання Комісії для організації
підготовки навчальної та навчально-методичної літератури для осіб, які навчаються
у вищих медичних (фармацевтичному) навчальних закладах та закладах
післядипломної освіти МОЗ України від 27.10.2016, № 3).

Автори: д.мед.н., професор К.С.Непорада, д.мед.н., професор Л.М.

Тарасенко, д.мед.н., професор Л.Г. Нетюхайло, к.біол.н., доцент М.В. Білець,
к.мед.н., доцент О.Є. Омельченко, к.мед.н., викл. А.А. Сухомлин, к.мед.н., викл. Л.П.
Гордієнко

Навчальний посібник «Біологічна хімія (збірник тестових завдань)» для

студентів вищих медичних закладів освіти IV рівня акредитації. – Полтава, 2016. –
106 с. Українською мовою.

Навчальний посібник «Біологічна хімія (збірник тестових завдань)» для

студентів вищих медичних закладів освіти IV рівня акредитації підготовлено у
відповідності з програмою “Біологічна та біоорганічна хімія”, яка складена
співробітниками опорної кафедри біоорганічної та біологічної хімії Національного
медичного університету імені О.О. Богомольця. Тестові завдання структуровані за
темами практичних занять, що відповідає стандартам навчання, згідно засад
кредитно-модульної системи та сприяє підвищенню якості підготовки студентів.

Рецензенти: Директор ННЦ “Інститут біології” Київського національного університету

імені Тараса Шевченка, завідувачка кафедри біохімії, доктор
біологічних наук, професор Остапченко Л.І.

Завідувачка кафедри біологічної хімії Харківського національного

медичного університету, доктор медичних наук,
професор Наконечна О.А.

Завідувачка кафедри фармацевтичної, біологічної та токсилогічної хімії

Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, доктор
медичних наук, професор Ніженковська І.В.
 ЗМІСТ
Модуль ІІ

1. Контроль початкового рівня знань. Предмет і задачі біохімії. Мета і методи проведення
біохімічних досліджень, їх клініко-діагностичне значення…………………………………….
2. Дослідження будови і фізико-хімічних властивостей білків-ферментів……………………
3. Визначення активності ферментів. Одиниці виміру каталітичної активності ферментів.
Дослідження ферментативних процесів за типом реакції основних класів ферментів……….
4. Дослідження механізму дії ферментів та кінетики ферментативного каталізу……………
5. Дослідження регуляції ферментативних процесів……………………………………………
6. Медична ензимологія……………………………………………………………………………
7. Дослідження ролі кофакторів та коферментних вітамінів (В2, РР, В6) у каталітичній
активності ферментів………………………………………………………………………………..
8. Дослідження ролі кофакторів та коферментних вітамінів (В3, Вс, В1, В12, Н, ліпоєва
кислота) у каталітичній активності ферментів……………………………………………………
9. Фундаментальні закономірності обміну речовин. Спільни шляхи перетворень білків,
вуглеводів, ліпідів…………………………………………………………………………………..
10. Обмін речовин і енергії. Дослідження функціонування циклу трикарбонових кислот….
11. Біоенергетичні процеси: біологічне окислення, окисне фосфорилювання………………..
12. Хеміосмотична теорія окисного фосфорилювання. Інгібітори та роз’єднувачі окисного
фосфорилювання……………………………………………………………………………………
13. Дослідження гліколізу - анаеробного окислення вуглеводів………………………………..
14. Дослідження аеробного окислення глюкози…………………………………………………
15. Альтернативні шляхи обміну моносахаридів………………………………………………..
16. Дослідження катаболізму та біосинтезу глікогену. Регуляція обміну глікогену…………
17. Глюконеогенез………………………………………………………………………………….
18. Дослідження механізмів метаболічної та гормональної регуляції обміну вуглеводів……..
19. Дослідження катаболізму і біосинтезу триацилгліцеролів. Встановлення молекулярних
механізмів регуляції ліполізу………………………………………………………………………
20. Транспортні форми ліпідів………………………………………………………………………
21. -окислення жирних кислот. Дослідження обміну жирних кислот та кетонових тіл……..
22. Біосинтез жирних кислот……………………………………………………………………….
23. Обмін складних ліпідів…………………………………………………………………………
24. Біосинтез і біотрансформація холестеролу. Дослідження порушень ліпідного обміну:
стеаторея, атеросклероз, ожиріння………………………………………………………………..
25. Дослідження перетворень амінокислот (трансамінування, дезамінування,
декарбоксилювання)……………………………………………………………………………….
26. Біосинтез глутатіону та креатину..………………………………………………………….
27. Дослідження процесів детоксикації аміаку та біосинтезу сечовини…………………….
28. Дослідження проміжних продуктів біосинтезу порфіринів та їх накопичення при
порфіріях……………………………………………………………………………………………..

Модуль ІІІ

1. Будова та функції нуклеїнових кислот…………………………………………………………

2. Дослідження біосинтезу та катаболізму пуринових та піримідинових нуклеотидів.
Визначення кінцевих продуктів їх обміну…………………………………………………………
3. Дослідження реплікації ДНК та транскрипції РНК…………………………………………….
4. Біосинтез білка у рибосомах. Дослідження процесів ініціації, елонгації та термінації в
синтезі поліпептидного ланцюга. Інгібіторна дія антибіотиків………………………………….
5. Регуляція експресії генів………………………………………………………………………….
6. Аналіз механізмів мутацій, репарацій ДНК. Засвоєння принципів отримання
рекомбінантних ДНК, трансгенних білків………………………………………………………
7. Дослідження молекулярно-клітинних механізмів дії гормонів білково-пептидної природи
на клітини-мішені………………………………………………………………………………….
8. Гормони гіпоталамусу та гіпофізу…………………………………………………………….
9. Дослідження молекулярно-клітинних механізмів дії стероїдних гормонів на клітини-
мішені. Стероїдні гормони………………………………………………………………………..
10. Дослідження ролі тиреоїдних гормонів та біогенних амінів в регуляції метаболічних
процесів…………………………………………………………………………………………….
11. Гормони підшлункової залози. Гормони травного каналу………………………………..
12. Гормональна регуляція гомеостазу кальцію………………………………………………..
13. Фізіологічно активні ейкозаноїди……………………………………………………………
14. Дослідження процесу перетравлення поживних речовин: білків, вуглеводів у травному
тракті……………………………………………………………………………………………
15. Дослідження процесу перетравлення поживних речовин: ліпідів у травному тракті…..
16. Дослідження функціональної ролі жиророзчинних вітамінів у метаболізмі та реалізації
клітинних функцій……………………………………………………………………………………
17. Дослідження білків плазми крові: білків гострої фази запалення, власних та індикаторних
ферментів…………………………………………………………………………………………….
18. Дослідження кислотно-основного стану крові та дихальної функції еритроцитів.
Патологічні форми гемоглобінів…………………………………………………………………...
19. Дослідження азотистого обміну та небілкових азотовмісних компонентів крові – кінцевих
продуктів катаболізму гему………………………………………………………………………….
20. Дослідження біохімічних закономірностей реалізації імунних процесів. Імунодефіцитні
стани…………………………………………………………………………………………………
21. Біохімія печінки. Патобіохімія жовтяниць……………………………………………………
22. Дослідження процесів біотрансформації ксенобіотиків та ендогенних токсинів.
Мікросомальне окислення, цитохром Р-450………………………………………………………
23. Дослідження нормальних компонентів сечі…………………………………………………..
24. Дослідження патологічних компонентів сечі…………………………………………………
25. Біохімія м’язової тканини………………………………………………………………………
26. Біохімія сполучної тканини……………………………………………………………………
27. Біохімія кісткової тканини. Фактори ризику остеопорозу……………………………………
28. Біохімія нервової тканини……………………………………………………………………..

ТЕСТИ «БІОХІМІЯ ОРГАНІВ ПОРОЖНИНИ РОТА»

Біохімія тканин зуба………………………………………………………………………………..
Біохімія слини………………………………………………………………………………………
Біохімічні механізми розвитку стоматологічних захворювань…………………………………

ВІДПОВІДІ НА ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ…………………………………………………………

1. Контроль початкового рівня знань.

1. Біологічна роль глюкози в організмі, її будова.

2. Біологічна роль крохмалю, принципи будови його молекули. Написати механізм
утворення α-1,4-глікозидного зв’язку між мономерами в молекулі крохмалю.
3. Біологічна роль глікогену, принцип будови.
4. Біологічна роль вуглеводів в організмі. Будова молекули фруктози, галактози.
5. Біороль сахарози, будова молекули (будова складових частин, структурна формула).
6. Біороль мальтози, будова молекули.
7. Біороль лактози, будова молекули.
8. Біороль пентоз, структурна формула рибози, дезоксирибози.
9. Кінцевий продукт гідролізу крохмалю, його структурна формула, якісна реакція на
крохмаль.
10. Біороль АТФ, принцип будови, структурна формула пентози.
11. Біороль молочної кислоти, структурна формула, джерела утворення в організмі.
12. Біороль лимонної кислоти, структурна формула, джерела утворення в організмі.
13. Хімічні властивості глюкози. Будова фосфорного ефіру глюкози.
14. Біороль піровиноградної кислоти, джерела утворення в організмі, структурна формула
ПВК.
15. Біологічна роль, принцип будови ДНК. Написати структурну формулу пуринової
азотистої основи.
16. Біологічна роль, принцип будови РНК. Написати структурну формулу піримідинової
азотистої основи.
17. Принцип будови мононуклеотиду. В склад яких біологічно важливих сполук входять
мононуклеотиди.
18. Структурна формула гліцеролу, хімічні властивості, джерело утворення в організмі,
біороль.
19. Біороль жирних кислот, структурна формула стеаринової кислоти.
20. Фізико-хімічні властивості жирних кислот. Будова молекули пальмітинової кислоти.
21. Біороль нейтральних жирів. Будова молекули триацилгліцеролу.
22. Механізм утворення складноефірного зв’язку на прикладі утворення
моноацилгліцеролу із олеїнової кислоти і гліцеролу.
23. Написати будову кетонових тіл. Клінічне значення.
24. Написати схему будови циклопентанпергідрофенантрену. До складу яких біологічно
важливих сполук входить цей цикл.
25. Написати реакцію гідролізу трипальмітоїлгліцеролу. Яке значення він має для
організму?
26. Дати визначення білків як хімічних сполук, назвати приклади найбільш важливих
специфічних функцій їх в організмі.
27. Механізм утворення пептидного зв’язку між амінокислотами аспарагіновою і
цистеїном. Будова дипептиду аспартатцистеїну.
28. Які хімічні властивості обумовлюють функціональні групи, що містяться у альфа-
вуглецевому атому? Напишіть будову амінокислоти серину.
29. Дисоціація амінокислот. Напишіть дисоціацію глутамінової кислоти при різних
значеннях pH крові.
30. Напишіть приклад будови диаміномонокарбонової амінокислоти.
31. Напишіть приклад будови циклічної амінокислоти.
32. Напишіть приклад будови моноамінодикарбонової амінокислоти.
33. Характеристика пептидного зв’язку. Написати схему утворення дипептиду
валілаланіну.
34. Дайте визначення первинної структури білка. Чому збереження її має важливе
значення для організму.
35. Дайте визначення процесу денатурації білків. Приведіть приклади фізичних факторів і
речовин, що викликають денатурацію білків. Чому ці фактори згубно діють на
організм?
36. Поняття про просторову організацію білків, її значення для виконання біологічних
функцій білків.
37. Напишіть будову незамінних жирних кислот, їх біологічна роль.
38. Написати будову фосфотидилхоліну, його біологічна роль.
2. Дослідження будови і фізико-хімічних
властивостей білків-ферментів.
1. Ферменти це:
А. Структурні компоненти біомембран
В. Біокаталізатори білкової природи
С. Неорганічні каталізатори
D. Мікроелементи, що підвищують
швидкість хімічних реакцій
Е. Органічні сполуки небілкової природи
2. За хімічною природою ферменти є:
А. Нуклеїновими кислотами
В. Ліпідами
С. Полісахаридами
D. Білками
Е. Вітамінами
3. Для ферментів і неорганічних
каталізаторів спільними властивостями є:
А. Залежність від рН середовища
В. Каталіз лише термодинамічно
можливих реакцій
С. Специфічність дії
D. Залежність від кількості субстрату
Е. Залежність від дії ефектора
4. З перерахованих нижче властивостей
ферментам притаманні наступні:
А. Низька молекулярна маса
В. Термолабільність
С. Люмінесценція
D. Стійкість до впливу солей важких
металів
Е. Термостабільність
5. Коферментом називають:
А. Білкову частину молекули ферментів
В. Неактивну форму ферментів
С. Активний центр ферментів
D. Небілковий компонент ферментів
Е. Алостеричний центр ферментів
6. Функції ферментів пов’язані з:
А. Зміщенням рівноваги хімічних реакцій
В. Прискоренням хімічних реакцій
С. Сповільненням хімічних реакцій
D. Зниженням температурного оптимуму
хімічних реакцій
Е. Нейтралізацією продуктів хімічних
реакцій
7. Роль активного центру полягає у:
А. Регуляції активності ферментів
В. Прикріпленні ферментів до мембран
С. Зв’язуванні і перетворенні субстратів
D. Взаємодії ферментів між собою
Е. Зв’язуванні алостеричних ефекторів
8. Активний центр ферменту представляє
собою:
А. Місце приєднання алостеричного
ефектора
В. Частину молекули, яка легко
відщеплюється від апоферменту
С. Частину молекули ферменту, яка
зв'язується з субстратом і забезпечує
подальше його перетворення
D. Небілковий компонент
Е. Будь-яку частину поліпептидної
структури ферменту
9. Що відбувається з ферментами за умов
високої температури?
А. Гідроліз
В. Денатурація
С. Утворення фермент-субстратного
комплексу
D. Блокування активного центру
Е. Порушення первинної структури
10. Дайте визначення поняттю
“конформація білкової молекули” з
утворенням вторинної структури:
А. Просторове укладання поліпептидного
ланцюга, що забезпечує його функції.
В. Просторове укладання поліпептидного
ланцюга, що містить альфа-спіраль і бета-
структуру.
С. Певна послідовність амінокислот в
поліпептидному ланцюзі
D. Поліпептидний ланцюг, фіксований
пептидними зв'язками
Е. Об’єднання двох і більш протомерів в
молекулі олігомірного білка
11. Біологічне окислення та знешкодження
ксенобіотиків відбувається за рахунок
гемвмісних ферментів. Який метал є
обов’язковою складовою цих ферментів?
A. Fe
B. Zn
C. Co
D. Mg
E. Mn
12. Ступінь розчинності білка-фермента
залежить від:
A. Концентрації розчинника А. Ліпідів
B. Молярної маси розчинника Б. Нуклеїнових кислот
C. Співвідношення гідрофобних та В. Полісахаридів
гідрофільних радикалів амінокислот в D. Поліпептидів
структурі білка-фермента Е. Олігосахаридів
D. Атомарного складу розчинника
E. Наявності відповідних каталізаторів 2. До пептидаз належать наступні
ферменти:
13. Вкажіть амінокислоти, що за А. Уреаза
результатами хроматографії потрапили у В. АТФаза
фракцію основних амінокислот та мають С. РНК-полімераза
позитивно заряджені радикали: D. Амілаза
А. Аспартат, глутамат Е. Трипсин
В. Лізин, аргінін, гістидин
С. Лейцин, ізолейцин, метіонін 3. Трипсин відноситься до класу
D. Аланін, пролін, тирозин ферментів:
Е. Триптофан, цистеїн, гліцин А. Лігаз
В. Ліаз
14. Вкажіть амінокислоти, що за С. Трансфераз
результатами хроматографії потрапили у D. Оксидоредуктаз
фракцію кислих амінокислот та мають Е. Гідролаз
негативно заряджені радикали:
А. Пролін, фенілаланін 4. До класу гідролаз підкласу пептидаз
В. Лізин, гістидин належить:
С. Глутамат, аспартат А. Амілаза
D. Аргінін, гліцин В. Рибонуклеаза
Е. Триптофан, цистеїн С. Пепсин
D. Ліпаза
15. Як називається руйнування структур Е. ДНК-полімераза
білка (окрім первинної), що
супроводжується зміною фізико-хімічних 5. Катал – одиниця активності ферменту,
властивостей і втратою функції? яка виражає:
А. Гідроліз А. Кількість ферменту, що каталізує
В. Денатурація перетворення 1 мкмоля субстрату за 1
С. Висолювання хвилину
D. Діаліз В. Кількість ферменту, що каталізує
Е. Протеоліз перетворення 1 мкмоля субстрату за 1
16. Електрохімічні властивості білків- секунду
ферментів залежать від: С. Число одиниць ферментативної
A. Якісного та кількісного складу активності, що припадає на 1 мг білка
амінокислот D. Кількість молекул субстрату, що
B. Наявності пептидного зв'язку перетворюється однією молекулою
C. Денатурації ферменту за хвилину
D. Ренативації Е. Кількість ферменту, що каталізує
E. Наявності протомерів білкових молекул перетворення 1 моля субстрату за 1
секунду

3. Визначення активності ферментів. 6. В організмі людини виявлено дефіцит

Одиниці виміру каталітичної заліза. Це спричиняє зниження активності
активності ферментів. Дослідження ферменту:
ферментативних процесів за типом А. Глутатіонпероксидази
реакції основних класів ферментів. В. Карбоангідрази
С. Карбоксипептидази
1. Пептидази каталізують розщеплення: D. Церулоплазміну
Е. Каталази Е.Трансферази

7. Ферменти у клітині розташовані таким 12. НАДН+Н+-дегідрогеназа – ензим, що

чином, щоб забезпечити виконання імпліментовано у внутрішню
функцій певних органел. Вкажіть, які мітохондріальну мембрану. В якості
ферменти розташовані у лізосомах? кофермента він містить:
А. Ферменти синтезу жирних кислот А. ФМН
В. Ферменти синтезу білка В. НАД+
С. Ферменти синтезу сечовини С. ФАД
D. Гідролітичні ферменти D. НАДН+Н+
Е. Ферменти синтезу глікогену Е. НАДФ

8. Фармпрепарати, що містять ртуть, 13. У процесі метаболізму в організмі

миш’як та інші важкі метали інгібують людини виникають активні форми кисню, у
ферменти, які мають сульфгідрильні тому числі супероксидний аніон. Цей аніон
групи. Яку амінокислоту використовують інактивується за допомогою ферменту:
для реактивації цих ферментів? A. Супероксиддисмутази
А. Гістидин B. Каталази
В. Ізолейцин C. Пероксидази
С. Цистеїн D. Глутатіонпероксидази
D. Аспарагінову кислоту Е. Глутатіонредуктази
Е. Гліцин
14. При захворюваннях підшлункової
9. Після додавання витяжки з залози порушується утворення та секреція
підшлункової залози в пробірку з трипсину. Назвіть речовини, гідроліз яких
розчином крохмалю, відмічено зникнення при цьому зазнає змін?
синього забарвлення в пробі з розчином А. Білки
йоду, що свідчить про гідроліз крохмалю. В. Ліпіди
Під впливом якого ферменту підшлункової C. Вуглеводи
залози це відбулося? D. Нуклеїнові кислоти
А. α-Амілази E. Фосфоліпіди
В. Хімотрипсину
С. Ліпази 4. Дослідження механізму дії ферментів
D. Альдолази та кінетики ферментативного каталізу.
Е. Трипсину
10. Принцип визначення активності 1. При моделюванні біохімічного процесу
сукцинатдегідрогенази базується на суміш, що містить субстрат реакції,
відновленні метиленового синього буферний розчин і фермент, інкубували
відновленою формою коферменту. Який при 800С протягом 30 хвилин. Якісна
кофермент входить до складу реакція на продукт негативна. Яка
сукцинатдегідрогенази: властивість ферментів призвела до
А. ФАД припинення реакції?
В. НАД А. Відносна специфічність
С. ФМН B. Абсолютна специфічність
D. ТПФ С. Стереоспецифічність
Е. ПАЛФ D. Залежність від pН
E. Денатурація ферментів
11. Вкажіть клас ферментів, що бере
участь в анаболічних шляхах синтезу 2. У гастроентерологічного хворого
нових зв’язків: знижена кислотність шлункового соку,
А. Лігази внаслідок чого порушено травлення білків
В. Оксидоредуктази в шлунку. Яка властивість ферментів
С. Гідролази травлення білків (зокрема, пепсину)
D. Ізомерази виявляється в даному випадку?
А. Залежність активності ферментів від pН ацетилхолінестеразу. Вкажіть механізм
B. Специфічність ферментів інгібування:
С. Термолабільність ферментів А. Інгібітори є структурними аналогами
D. Денатурація ферментів субстрату
E. Вплив інгібіторів на активність В. Інгібітори зв'язуються із залишком
ферментів гістидину в алостеричному центрі
С. Інгібітори зв'язуються із залишком
3. При лікуванні пухлин сечового міхура в серину в активному центрі ферменту
клініці застосовується хіміопрепарат D. Інгібітори утворюють комплекс з
метотрексат, зворотний конкурентний ацетилхоліном
інгібітор дигідрофолатредуктази, що Е. Інгібітори викликаюсть денатурацію
каталізує синтез тетрагідрофолиєвої ферменту
кислоти. На взаємодії з яким компонентом
заснований механізм дії цього препарату? 8. Для лікування певних інфекційних
А. Апоферментом захворювань використовують
В. Активним центром ферменту сульфаніламідні препарати, які гальмують
С. Алостеричним центром ферменту ріст бактерій. Який механізм їх дії?
D. Простетичною групою А. Алостерично інгібують ферменти
Е. Субстратом бактерій
В. Є структурними аналогами
4. Яке явище лежить в основі механізму дії параамінобензойної кислоти, необхідної
ферментів? для синтезу фолієвої кислоти
А. Утворення фермент-субстратного С. Беруть участь в окисно-відновних
комплексу процесах
В. Зближення груп, що входять до D. Інгібують всмоктування фолієвої
активного центру ферментів кислоти
С. Зміна просторової конфігурації Е. Незворотньо інгібують синтез фолієвої
D. Зниження електричного заряду кислоти, необхідної для нормального
ферменту функціонування бактерій
Е. Гідроліз ферменту
9. У дванадцятипалій кишці під впливом
5. Константа Міхаеліса дорівнює ферментів підшлункової залози
концентрації субстрату, при якій відбувається травлення різноманітних
швидкість реакції дорівнює: компонентів їжі. Які з перерахованих
А. Максимальній нижче ферментів гідролізують О-
В. Мінімальній глікозидні зв’язки вуглеводів?
С. Половині максимальної А. α-Амілаза
D. Половині мінімальної В. Карбоксипептидаза
Е. Третині максимальної С. Ліпаза
D. Трипсин
6. Пригнічення швидкості ферментативної Е. Уреаза
реакції при надмірній концентрації
субстрату пов’язане з: 10. У слині міститься фермент, який
А. Блокуванням алостеричного центра справляє сильну бактерицидну дію завдяки
В. Денатурацією ферменту здатності руйнувати пептидоглікани
С. Насиченням алостеричних центрів бактеріальної стінки. Назвіть цей фермент.
D. Насиченням активного центру A. Фосфатаза
Е. Підвищенням температури середовища B. α-амілаза
C. Трипсин
7. Ацетилхолінестераза – фермент, що D. Лізоцим (Мурамідаза)
здійснює розщеплення ацетилхоліну. E. Рибонуклеаза
Інсектициди, пестициди та отрути з
нервово-паралітичною дією на основі
фторфосфатів, незворотньо інгібують
11. У слині міститься фермент, здатний В. З каталітичною ділянкою активного
руйнувати α-1,4-глюкозидні зв‘язки у центру
молекулі крохмалю. Назвіть цей фермент. С. З проферментом (зимогеном)
A.α-амілаза D. З алостеричним центром
B. Фосфатаза Е. З параалостеричним центром
C. Фруктофуранозидаза
D. β-галактозидаза 3. Саліцилати є зворотними
E.Лізоцим неконкурентними інгібіторами ферменту
глутаматдегідрогенази. Запропонуйте
12. До складу активного центру простого метод який можна використовувати для
ферменту входять лише: зниження ступеню інгібування:
А. Коферменти А. Збільшити концентрацію субстрата
В. Косубстрати В. Знизити концентрацію інгібітору
С. Радикали алостеричного центру С. Змінити значення рН середовища
D. Радикали амінокислот D. Ввести структурний аналог субстрата
Е. Радикали інгібіторів в комплексі з Е. Знизити концентрацію субстрата
іонами металів
4. Конкурентні інгібітори – це речовини,
13. Згідно теорії Кошленда, субстрат які:
здатний індукувати у ферменті зміни А. Прискорюють швидкість реакції
конфігурації молекули відповідно до своєї В. Внаслідок структурної подібності
структури. Внаслідок цього в активному конкурують з субстратом за активний
центрі ензима відбувається зв’язування з центр
молекулою субстрата. Що не відноситься С. Не впливають на швидкість
до функцій активного центру? ферментативної реакції
А. Специфічне з'єднання з субстратом D. Не мають структурної подібності з
B. Утворення фермент-субстратного субстратом ферментативної реакції
комплексу Е. Руйнують хімічну структуру молекули
С. Каталітичне перетворення субстрату ферменту
D. Взаємодія з ефекторами
E. --- 5. Який механізм інгібування синтезу
фолієвої кислоти сульфаніламідними
5. Дослідження регуляції препаратами?
ферментативних процесів. А. Конкурентний
В. Незворотній
1. АТФ є ефектором для регуляторного С. Денатурація ферментів
ферменту гліколізу – гексокінази. D. Неконкурентний
Внаслідок їх взаємодії з ферментом Е. Зв’язування з алостеричними центрами
відбуваються структурні зміни, і ферментів
гексокіназа втрачає свою каталітичну
активність. З якою структурною одиницею 6. Вказати речовину, що активує
ферменту зв'язується АТФ? перетворення пепсиногену на пепсин:
А. З апоферментом А. Ентерокіназа
B. З алостеричним центром В. НСl
С. З якірною ділянкою активного центру С. NaCl
D. З каталітичною ділянкою активного D. АТФ
центру Е. Жовчні кислоти
E. ---
7. Конкурентними інгібіторами
2. З якою ділянкою ферменту взаємодіють сукцинатдегідрогенази є:
регулятори, що здатні впливати на його А. Сукцинат
активність: В. Аланін
А. З якірною ділянкою активного центру. С. Малонат
D. Фумарат
Е. -Кетоглутарат
12. Ізоферменти широко застосовують в
8. Хворому в курсі лікування туберкульозу діагностиці захворювань. Так, при інфаркті
призначили ізоніазид (гідразид міокарду аналізують ізоферментний склад:
ізонікотинової кислоти) – структурний A. Лактатдегідрогенази
аналог нікотинаміду і піридоксину. Який B. Аланінамінотрансферази
тип інгібування за механізмом дії викликає C. Аспартатамінотрансферази
ізоніазид? D. Лужної фосфатази
А. Алостеричне E. Протеїнкінази
В. Незворотне
С. Безконкурентне 13. У медичній практиці для профілактики
D. Конкурентне алкоголізму широко використовують
Е. Неконкурентне тетурам, який є інгібітором
альдегіддегідрогенази. Підвищення в крові
9. Під час вивчення складу підшлункового якого метаболіту, що утворюється при
соку було встановлено, що він містить дегідруванні етанолу, зумовлює відразу до
велику кількість ферментів. Деякі з них алкоголю?
виділяються в неактивній формі. Які це A. Метанолу
ферменти? B. Ацетоацетату
А. Сахараза, амілаза C. Малонового альдегіду
В. Нуклеаза, пепсин D. Пропіонового альдегіду
С. Трипсиноген, хімотрипсиноген E. Ацетальдегіду
D. Амілаза, ліпаза
Е. Нуклеаза, пептидаза 14. При обстеженні хворого виявлено
підвищення в крові активності
10. В організмі людини хімотрипсин (лактатдегідрогенази) ЛДГ. Це є
секретується підшлунковою залозою і в характерним для хвороб серця, печінки,
порожнині тонкої кишки зазнає нирок. Яке додаткове біохімічне
обмеженого протеолізу з перетворенням на обстеження треба зробити для
активний хімотрипсин під дією: диференціальної діагностики?
А. Амінопептидаз А. Визначення цукру крові
В. Ентерокінази В. Рівень кетонових тіл
C. Пепсину С. Визначення активності ізоферментів
D. Трипсину ЛДГ
E. Карбоксипептидази D. Визначення рівня холестерину
Е. Визначення активності амілази крові
11. Один із методів лікування при отруєні
метанолом полягає в тому, що хворому 6. Медична ензимологія.
призначають етанол всередину або
внутрішньовенно у кількостях, які у
здорової людини викликають 1. У новородженної дитини в сечі виявлена
інтоксикацію. Чому таке лікування фенілпіровиноградна кислота. Вкажіть
виявляється ефективним? патологію, з якою пов’язана поява ії в
A. Етанол конкурує з метанолом за сечі?
активний центр алкогольдегідрогенази А. Фенілкетонурія
B. Етанол зв‘язує алостеричний центр В. Алкаптонурія
алкогольдегідрогенази, яка інактивується C. Альбінізм
С. Етанол конкурує з метанолом за D. Тирозином
алостеричний центр алкогольдегідрогенази E. Подагра
D. Етанол блокує фермент
алкогольдегідрогеназу 2. При аналізі сечі 3-х місячної дитини
Е. Етанол розщеплюється швидше, ніж виявлено підвищену кількість
метанол, в результаті чого утворюються гомогентизинової кислоти, сеча при
менш токсичні продукти стоянні на повітрі набуває темного
забарвлення. Для якого з В. Фенілаланінгідроксилази
нижчеперерахованих захворювань С. Тирозинази
характерні описані зміни? D. Тироксингідроксилази
A. Алкаптонурія E. Моноамінооксидази
B.Фенілкетонурія
C. Альбінізм 7. При спадковому захворюванні –
D. Аміноацидурія синдромі Леша-Ніхана спостерігається
E. Цистинурія тяжка гіперурикемія, розумове
відставання, аутоагресивність.
3. Через 5 місяців після народження у Біохімічною основою цього захворювання
дитини стали помічати сповільнення є дефект ферменту:
психічного розвитку. Вона апатична, на A.Гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансф
зовнішні впливи реагує без цікавості. ерази
Періодично з’являються судоми. Волосся B.Аденінфосфорибозилтрансферази
й очі світлі. Проба з трихлороцтовим C.Оротатфосфорибозилтрансферази
залізом позитивна. Яке спадкове D. Нуклеозидфосфаткінази
захворювання виявлено у дитини? E. Нуклеотиддифосфатредуктази
A. Фенілкетонурія
B. Алкаптонурія 8. Хвороба Гірке – це захворювання, при
C. Хвороба Дауна якому спостерігається накопичення
D. Галактоземія глікогену в печінці та нирках. Дефіцит
E. Альбінізм якого ферменту є причиною цього
захворювання?
4. У лікарню поступив 9-річний хлопчик A. Глюкозо-6-фосфатази
розумово й фізично відсталий. При B. Глікогенфосфорилази
біохімічному аналізі крові виявлено C. Кінази фосфорилази
підвищену кількість фенілаланіну. D. Фосфоглюкомутази
Блокування якого ферменту може E. Глюкокінази
призвести до такого стану?
A. Глутаматдекарбоксилази 9. У крові дитини виявлено високий вміст
B. Оксидази гомогентизинової кислоти галактози, концентрація глюкози знижена.
C. Глутамінтрансамінази Спостерігається катаракта, розумова
D. Аспартатамінотрансферази відсталість. Яке захворювання має місце?
E. Фенілаланін-4-монооксигенази A. Галактоземія
B. Цукровий діабет
5. При лабораторному обстеженні у C. Лактоземія
вагітної жінки виявлене збільшення вмісту D. Стероїдний діабет
фенілаланіну в крові. Як це може вплинути E. Фруктоземія
на дитину?
A. Можливе народження дитини з 10. У пацієнта, 40 років – непереносимість
олігофренією кисломолочних продуктів. Недостатністю
B. Можливе народження дитини з якого ферменту травлення можна
галактоземією пояснити це явище?
C. Ніякого впливу A. Амілази
D. Можливе народження дитини з B. Лактатдегідрогенази
гемофілією C. Мальтази
E. Можливе народження дитини з D. Ліпази
подагрою E. Лактази

6. При обстеженні хворого був 11. У хворого зі скаргами на болі у ділянці

встановлений діагноз алкаптонурії. серця за визначенням активності
Дефіцитом якого ферменту зумовлена ця ферментів сироватки крові діагностовано
патологія? інфаркт міокарда. Вкажіть активність яких
А. Оксидази гомогентизинової кислоти ферментів визначали:
А. Амілази, ліпази, фосфатази B. Cерце
В. ЛДГ, креатинфосфокінази, трансамінази C. Скелетні м'язи
С. Пептидази, аргінази, глюкокінази D. Підшлункова залоза
D. Трипсину, лізоциму, цитратсинтази E. Нирка
Е. Альдолази, сукцинатдегідрогенази,
гексокінази 17. У хворого гострий панкреатит. Які
прапарати повинен призначити лікар, щоб
12. У хворого з болями у животі виявили уникнути аутолізу підшлункової залози?
високу амілазну активність у крові та сечі. A. Інгібітори протеаз
Який патологічний процес супроводжують B. Активатори протеаз
ці зміни? C. Трипсин
А. Гепатит D. Хімотрипсин
В. Панкреатит E. Амілазу
С. Перфоративна виразка шлунка
D. Гострий гастрит 18. У крові хворого виявлено підвищення
Е. Жовчокам’яна хвороба активності ЛДГ1,2 , АсАТ, креатинкінази. В
якому органі найбільш ймовірний
13. Хворого доставила в стаціонар швидка розвиток патологічного процесу?
допомога з попереднім діагнозом – A. Серце
гострий панкреатит. Активність якого B. Підшлункова залоза
ферменту в крові та сечі необхідно C. Печінка
визначити для підтвердження цього D. Нирки
діагнозу? E. Скелетні м‘язи
А. АлАТ
В. АсАТ 19. У крові хворого – підвищення
С. α-Амілази активності ЛДГ4, ЛДГ5,
D. γ-Амілази аланінамінотрансферази,
E. Лактадегідрогенази гамаглутамілтранспептидази та
глутаматдегідрогенази. В якому органі
14. У сироватці крові хворого виявлено можна передбачити розвиток
різке підвищення активності трипсину, α- патологічного процесу?
амілази, ліпази. Для якого захворювання А. У скелетних м‘язах
це є характерним? В. У серцевому м‘язі (можливий інфаркт
A. Холестаз міокарда)
B. Хронічний гепатит C. У печінці (можливий гепатит)
C. Злоякісні новоутворення D. У нирках
D. Гострий панкреатит E. У сполучній тканині
E. Отруєння інсектицидами
20. У хворого через 12 годин після
15. У сироватці крові хворого виявлено гострого нападу загрудинного болю в
різке підвищення активності сироватці крові різко підвищилась
креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази. активність аспартатамінотрансферази.
Яке захворювання можна припустити? Назвіть патологію, для якої характерні ці
A. Гострий гепатит зміни.
B. Хронічний панкреатит А. Колагеноз
C. Гемолітична жовтяниця В. Вірусний гепатит
D. Інфаркт міокарда C.Інфаркт міокарда
Е. Нефроз D. Цукровий діабет
E.Нецукровий діабет
16. У сироватці крові хворого знайдено
високу активність ізоферменту ЛДГ1. 21. В діагностиці інфаркта міокарда
Патологічний процес в якому органі має важлива роль належить методам
місце? ензимодіагностики. Визначення рівня
A. Печінка вмісту в крові якого ферменту є
вирішальним у перші 2-4 години розвитку 3. При корекції лікування лікар замінив
інфаркта? піридоксин на піридоксальфосфат,
А. Креатинфосфокінази пояснюючи це кращим терапевтичним
В. Ацетилхолінестерази ефектом. Поясніть, що враховував лікар:
С. Ліпопротеїнліпази А. Всмоктування в ШКТ
D. Аланінамінотрансферази В. Особливості хімічної структури
Е. Альдолази С. Біологічно активну (коферментну)
форму
22. При гепатиті, інфаркті міокарда в D. Кращий транспорт кров'ю
плазмі крові хворих різко зростає Е. Більш повільне руйнування в організмі.
активність аланін- і
аспартатамінотрансфераз. Які причини 4. У хворого туберкульозом після курсу
зростання активності цих ферментів у лікування ізоніазидом, антагоністом
крові? піридоксина, лабораторно підтверджена
А. Пошкодження і зміна проникності аміноацидурія. Порушення яких
мембран клітин і вихід ферментів у кров метаболічних реакцій є побічним ефектом
В. Підвищення активності ферментів препарату?
гормонами А. Трансамінування амінокислот
С. Нестача піридоксину В. Окисне дезамінування амінокислот
D. Зростання швидкості синтезу С. Трансметилювання амінокислот
амінокислот в тканинах D. β-окислення вищих жирних кислот
Е. Збільшення швидкості розпаду Е. Знешкодження біогенних амінів
амінокислот в тканинах
5. До складу НАД-залежних дегідрогеназ
7. Дослідження ролі кофакторів та входить:
коферментних вітамінів (В2, РР, В6) у А. Вітамін В2
каталітичній активності ферментів. В. Вітамін В6
С. Вітамін РР
1. У немовляти спостерігається D. Вітамін С
епілептиформні судоми, зумовлені Е. Вітамін В12
дефіцитом вітаміну В6. Це спричинено
зменшенням вмісту в нервовій тканині 6. До піридинзалежних дегідрогеназ
гальмівного медіатора – γ-аміномасляної належать ферменти, у яких під час каталізу
кислоти. Активність якого ферменту відбувається відновлення:
знижена? А. ФАД
А. Піридоксалькінази В. Вітаміну В1
В. Аланінамінотрансферази С. НАД+
C. Глутаматдегідрогенази D. ФМН
D. Глутаматдекарбоксилази Е. Вітаміну С
E. Глутаматсинтетази
7. За гіповітамінозу В6 відбувається
2. За клінічними показаннями хворому порушення процесів трансамінування
призначено піридоксальфосфат. Для амінокислот. Який клас ферментів
корекції яких процесів рекомендований каталізує ці реакції?
цей препарат? А. Оксидоредуктази
A. Дезамінування пуринових нуклеотидів В. Трансферази
B. Окисного декарбоксилювання С. Лігази
кетокислот D. Ізомерази
C. Трансамінування і декарбоксилювання Е. Ліази
амінокислот
D. Синтезу пуринових і піримідинових 8. При ентеробіозі призначають акрихін –
основ структурний аналог вітаміну В2.
E. Синтезу білка Порушення синтезу яких ферментів у
мікроорганізмів спричинює цей препарат?
А. Цитохромоксидаза 13. До клініки потрапила дитина з
В. ФАД-залежних дегідрогеназ симптомами психічного розладу. Після
C. Пептидаз обстеження був поставлений діагноз -
D. НАД-залежних дегідрогеназ синдром Тада. Відомо, що біохімічною
E. Амінотрансфераз основою хвороби є недостатність
тритпофанпіролази, яка призводить до
9. У хворого 45 років спостерігається дифіциту вітаміну РР та надлишку
дерматит, фотосенсибілізація, індольних похідних в організмі. Яки
фуксиноподібний язик, діарея, деменція, коферменти утворюються в організмі
зменшення екскреції з сечею дитини в недостатній кількості?
метилнікотинаміду. Недостатністю якого А. НАД, НАДФ
вітаміну обумовлене виникнення В. ФАД, ФМН
зазначеного симптомокомплексу? C. ТПФ, убіхінон
A. В6 D. ПАЛФ, ПАМФ
B. В2 E. Коензим А, дефосфо-КоА
C. В1
D. В12 14. При відсутності в їжі вітаміну РР
E. РР розвивається захворювання пелагра.
Біологічна роль коферментної форми
10. У хворої, 38 років, після прийому цього вітаміну полягає в переносі протонів
аспірину і сульфаніламідних препаратів і електронів. Який компонент вітаміну
спостерігається посилений гемоліз безпосередньо бере участь у приєднанні
еритроцитів, спричинений недостатністю водню?
глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. А.Бензольне ядро
Порушенням утворення якого коферменту В.Амідна група
зумовлена ця патологія? С.Карбоксильна група
А. Убіхінон D.Піридинове ядро
В. ФАДН Е.Пиримідинове ядро
C.Піридоксальфосфат
D. ФМН 8. Дослідження ролі кофакторів та
E. НАДФН коферментних вітамінів (В3, Вс, В1, В12,
Н, ліпоєва кислота) у каталітичній
11. Під час патронажу лікар виявив у активності ферментів.
дитини симетричну шорсткість шкіри щік,
діарею, порушення нервової діяльності. 1. Авідин — сильний специфічний інгібітор
Дефіцит яких харчових факторів є біотинових ферментів. Яка з
причиною такого стану? нижченаведених реакцій буде блокуватися
A. Нікотинова кислота, триптофан в разі додавання авідину до клітинного
B. Лізин, аскорбінова кислота гомогенату?
C. Треонін, пантотенова кислота А. Глюкоза  рибозо-5-фосфат
D. Метіонін, ліпоєва кислота B. Глюкоза  піруват
E. Феніламінпангамова кислота C. Оксалоацетат глюкоза
D. Піруват  оксалоацетат
12. Для діагностики деяких захворювань E. Лактат  піруват
визначають активність трансаміназ у крові.
Який вітамін входить до складу кофакторів 2. Після обстеження паціента був
цих ферментів? виявлений лактоацидоз, причиною якого
A. В6 став гіповітаміноз вітаміну В1 на фоні
B. В2 прийома вуглеводної їжі. Як було
C. В1 з’ясовано, недостатність вітаміну
D. В12 розвилась внаслідок зловживання
E. В5 паціентом алкоголем при
незбалансованому харчуванні протягом
останніх 5 років. Порушення синтезу якого
коферменту в організмі чоловіка призвело вітаміна В12. Який біоелемент входить до
до лактоацидозу? складу цього вітаміну?
A. ТДФ A.Залізо
B. ПАЛФ B. Молібден
C. НАДФ C. Цинк
D. ФАД D. Кобальт
E. КоА E.Магній

3. У людини підвищена концентрація 8. Після видалення 2/3 шлунка в крові

пірувату та α-кетоглутарату в крові. зменшилася кількість еритроцитів,
Нестачі в їжі вітаміну B1 та порушень його знизився рівень гемоглобіну, з‘явились
всмоктування не виявлено. Порушення мегалобласти. Дефіцит якого вітаміну
яких механізмів може це обумовити? призводить до таких змін картини крові?
A. Фосфорилювання A. РР
B. Гідроксилювання B. С
C. Ацетилювання C. В2
D. Метилування D. В6
E. Амідування E. В12

4. У хворого діагностовано мегалобластну 9. Вкажіть коферментні форми вітамінів,

анемію, підвищення виділення з сечею що входять до складу
метил-малонату. Назвіть сполуку, піруватдегідрогеназного та α-
недостатня кількість якої в організмі може кетоглутаратдегідрогеназного
призводити до розвитку цієї хвороби? мультиензимних комплексів:
А. Мідь A. Тіаміндифосфат, коензим А,
В. Гліцин флавінаденіндинуклеотид
C.Кобаламін B. Активний ліпоат,
D.Холекальциферол нікотинамідаденіндинуклеотид, коензим А
E.Магній C. Флавінаденіндинуклеотид,
тіаміндифосфат,
5. У крові хворого збільшена концентрація нікотинамідаденіндинуклеотид
пірувату. Значна кількість його D. Тіаміндифосфат, активний ліпоат,
екскретується з сечею. Недостатність коензим А
якого коферменту у хворого? E. Всі вище перераховані
А. ФАД
В. НАД 10. Вкажіть вітаміни коферментні форми
C. Карбоксибіотину яких входять до складу
D. Піридоксальфосфату піруватдегідрогеназного та α-
E. ТДФ кетоглутаратдегідрогеназного
мультиензимних комплексів:
6. У пацієнта після вживання сирих яєць A. РР, В2, Вс, С, ліпоєва кислота
з‘явився дерматит, що пов‘язаний з B. С, В1, ліпоєва кислота, РР, В2, В3
індукованим дефіцитом витаміну Н C. В1, В2, В3, ліпоєва кислота, РР
(біотин), в яких реакціях бере участь D. В1, В2, В3, В6, ліпоєва кислота
коферментна форма цього вітаміну? E. В12, В2, Вс, С, ліпоєва кислота
А. Трансамінування
В. Гідролізу 11. Як було встановлено, синдром Верніке-
С. Окисного декарбоксилювання Корсакова, що характеризується
D. Карбоксилювання порушенням тонусу м'язів кінцівок,
Е. Відновного декарбоксилювання зниженням розумової здатності і
дезорієнтацією, зв'язаний з дефектом
7. Злоякісна гіперхромна анемія – хвороба ферментів транскетолаз. Цей синдром
Бірмера – виникає внаслідок дефіциту може проявитися у алкоголіків, в зв′язку зі
зниженням надходження в організм одного
з вітамінів та порушенням утворення його C. Лізосоми
коферментних форм. Якого саме? D. Цитоплазматична мембрана
А. Рибофлавін E. Цитоплазма
В. Тіамін
С. Піридоксин 2. Які ферменти каталізують реакції
D. Нікотинамід першої стадії катаболізму різних
Е. Піридоксаль біомолекул?
A. Внутрішньоклітинні протеїнази
12. У піддослідних щурів, що знаходились B. Ліпази кишківника
на особливому раціоні харчування, C. Гідролази травного тракту
розвинувся параліч кінцівок. При аналізі D. Амілолітичні ферменти
тушок пацюків у крові, мозку й інших E. Ферменти «дихального ланцюга»
органах знайшли підвищений вміст
піровиноградної кислоти. Порушення якої 3. Назвіть основні реакції другої стадії
реакції до цього привело? катаболізму моносахаридів, що
А. Трансамінування відбуваються внутрішньоклітинно:
В. Гідролізу A. Гліколіз та окислення пірувату до
С. Окисного декарбоксилювання Ацетил-КоА
D. Карбоксилювання B. Гліколіз, цикл трикарбонових кислот
Е. Гідрування (ЦТК)
C. Окислення ацетил-КоА в ЦТК
13. З метою запобігання невиношування D. Цикл трикарбонових кислот, тканинне
вагітності лікар призначив дихання
тетрагідрофолат, вкажіть механізм дії E. -
цього коферменту:
A. Участь у реакціях декарбоксилювання 4. Який ви знаєте загальний кінцевий
B. Участь у реакціях трансамінування метаболіт, що утворюється на другій
C. Участь у реакціях дегідрування стадії внутрішньоклітинного
D. Участь у пептидазних реакциях метаболізму різних біомолекул?
E. Участь у реакціях переносу A. Піруват
одновуглецевих фрагментів B. Ацетил-КоА
C. Моносахариди
14. У лікарню поступила робітниця D. Жирні кислоти
хімічного підприємства з ознаками E. Гліцерол
отруєння. У волоссі цієї жінки виявлено
підвищену концентрацію арсенату, який 5. Яке джерело енергії в клітинах є
блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого найбільш поширеним (універсальним)?
процесу є найімовірнішою причиною A. УТФ
отруєння? B. ЦТФ
A. Окисного декарбоксилювання C. ГТФ
піровиноградної кислоти D. АТФ
B. Мікросомального окиснення E. Креатинфосфат
C. Відновлення метгемоглобіну
D. Відновлення органічних оксидів 6. Катаболізм органічних речовин
E. Знешкодження супероксидних іонів забезпечує їх розпад до кінцевих продуктів
та виділення енергії, що депонується у
9. Фундаментальні закономірності вигляді макроергічних сполук, якими є:
обміну речовин. Спільні шляхи A. АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ
перетворень білків, вуглеводів, ліпідів. B. Ацетил-КоА, піруват, лактат
C. АТФ, жирні кислоти, гліцерин
1. Де локалізуються компоненти D. НАД, НАДФ, ФАД, ФАДН2
«дихального ланцюга»? E. Сукцинат, сукциніл-КоА, гліцерофосфат
A. Внутрішня мембрана мітохондрій
B. Зовнішня мембрана мітохондрій
7. Які внутрішньоклітинні структури В. Поглинанням енергії
відповідають за енергетичний метаболізм? С. Поглинанням тепла
A. Мітохондрії D. Поглинанням АТФ
B. Лізосоми Е. Утворенням складних молекул
C. Пероксисоми
D. Мікросоми 13. До ендергонічних процесів належать
E. Ядро ферментативні реакції синтезу та
відновлення. Ендергонічні реакції – це
8. Яку енергію використовують клітини реакції, що відбуваються з:
для ендергонічних процесів, що тісно А. Поглинанням енергії
пов’язані з екзергонічними реакціями? В. Виділенням енергії
A. Енергію гідролізу АТФ С. Виділенням тепла
D. Енергію обміну глюкози D. Утворенням АТФ
C. Енергію β-окислення жирних кислот Е. Розщепленням складних молекул
D. Енергію гідролізу АДФ
E. Енергію аеробного окиснення
субстратів 10. Обмін речовин і енергії. Дослідження
функціонування циклу трикарбонових
9. Який етап катаболізму вуглеводів, жирів кислот.
і білків вивільняє найбільшу кількість
енергії? 1. У експериментальної тварини на тлі
A. Перший етап внутрішньовенного введення глюкози
B. Другий етап визначили зниження активності ЦТК. Яка
C. Третій етап сполука є безпосереднім його інгібітором?
D. В циклі Кребса А. НАДН2
E. В «дихальному ланцюзі» В. НАДФ
С. НАДФН2
10. У хворого на цукровий діабет знижені D. НS-КоА
процеси регенерації, довго не Е. Іони Са2+
загоюються рани. З якими змінами в
обміні речовин це пов’язано? 2. Назвіть вітаміни, що сприяють активації
A. Ацидоз клітинного дихання і фосфорилювання:
B. Накопичення кетонових тіл A. B1, B2, B3, PP, ліпоєва кислота
C. Пригнічення синтезу білків B. B1, біотин, А, С, Р
D. Зменшення надходження глюкози в C. РР, Р, Н, В12, В3
клітини D. В1, Вс, В12, В6, В2
E. Порушення жирового обміну E. Ліпоєва кислота, В6, Н, Вс, В3

11. Визначте внутрішньоклітинну 3. Який фермент окислює сукцинат в циклі

компартменталізацію ІІІ етапу катаболізму Кребса:
біомолекул? A. ФАД-залежна сукцинатдегідрогеназа
A. Мітохондрії B. НАД-залежна дегідрогеназа
B. Цитоплазма C. Цитохромоксидаза
C. Рибосоми D. Цитохром с
D. Ядро E. Цитохром Р 450
E. Лізосоми
4. Які органели відповідальні за синтез
12. Найважливішими екзергонічними АТФ?
процесами у живих системах є A. Цитоплазматична мембрана
окислювальні реакції, що каталізуються B. Лізосоми
окислювально-відновними ферментами C. Мітохондрії
мембран мітохондрій. Екзергонічні реакції D. Ендоплазматична сітка
– це реакції, що відбуваються з: E. Ядро
А. Виділенням енергії
5. Назвіть коферменти дегідрогеназ, що B. Анаплеротична
каталізують окислення ацетил-КоА в C. Окислювальна
циклі трикарбонових кислот? D. Алостерична
A. Глутатіон E. Енергетична (воденьгенеруюча)
B. КоА-SH
C. Піридоксалеві коферменти 12. До складу α-
D. Нуклеозидфосфати кетоглутаратдегідрогеназного
E. НАД, ФАД мультиензимного комплексу входять:
A. 3 фермента та 3 кофермента
6. Яку кількість молекул АТФ генерує B. 5 ферментів та 5 коферментів
один оборот циклу трикарбонових кислот? C. 2 ферменти та 3 коферменти
A. 24 молекули АТФ D. 3 фермента та 5 коферментів
B. 12 молекул АТФ E. 5 ферментів та 3 коферменти
C. 10 молекул АТФ
D. 8 молекул АТФ 13. Вкажіть кофермент, що не входить до
E. 6 молекул АТФ складу α-кетоглутаратдегідрогеназного
мультиензимного комплексу:
7. Який фермент є регуляторним в ЦТК? A. НАД
A. Ізоцитратдегідрогеназа B. ФАД
B. Глюкокіназа C. Ліпоєва кислота
C. Фумараза D. ПАЛФ
D. Сукцинатдегідрогеназа E. ТДФ
E. Фосфорилаза
14. В експериментальної тварини
8. Скільки реакцій аеробного окислення досліджували вплив вітамінів на швидкість
налічує ЦТК, відщеплюючи атоми водню ЦТК. Гіповітаміноз, якого вітаміну не
(2Н+)? впливає на швидкість цього процесу?
A. 4 А. Кобаламіну
B. 1 В. Тіаміну
C. 2 С. Пантотенової кислоти
D. 3 Д. Нікотинової кислоти
E. 8 Е. Рибофлавіну

9. Яку кількість молекул АТФ генерує 15. Вкажіть фермент ЦТК, що є

реакція перетворення сукцинату в безпосереднім постачальником протонів
фумарат? для дихального ланцюга мітохондрій:
A. 2 молекули АТФ А. Всі нижче перераховані
D. 3 молекули АТФ В. α-кетоглутаратдегідрогеназний
C. 0 молекул АТФ комплекс
D. 1 молекула АТФ С. Малатдегідрогеназа
E. 3 молекули АТФ D. Ізоцитратдегідрогеназа
Е. Сукцинатдегідрогеназа
10. До якого типу реакцій ЦТК відноситься
утворення α-кетоглутарату із 11. Біоенергетичні процеси: біологічне
глутамінової кислоти? окислення, окисне фосфорилювання.
A. Амфіболічної реакції
B. Анаплеротичної реакції 1. Відносні концентрації АТФ та АДФ в
C. Катаболічної реакції тканинах змінюються у вузьких межах, в
D. Анаболічної реакції той час як споживання енергії клітиною
E. Алостеричної реакції (тобто частота обертів циклу АДФ-АТФ)
може змінюватися в десятки разів. Це
11. Вкажіть головну біологічну роль циклу пояснюється тим, що дихальний контроль
трикарбонових кислот: відбувається та залежить від концентрації:
A. Анаболічна A. АДФ
B. О2
C. АМФ
D. Неорганічного фосфату
E. АТФ
2. Назвіть подальші шляхи утилізації
відновлених коферментів, утворених в
циклі трикарбонових кислот (НАДН.Н+,
ФАДН2):
A. Окислення в дихальному ланцюзі
мітохондрій
B. Глюконеогенез
C. Окисне фосфорилювання
D. Субстратне фосфорилювання
E. Участь в реакціях біосинтезу сполук
3. Дайте визначення поняття «дихальний
ланцюг»:
A. Сукупність ферментів, що каталізують
перенесення електронів і протонів на
кисень
B. Сукупність субстратів циклу лимонної
кислоти
C. Окиснення поживних речовин
D. Окиснення субстратів до CO2 і H2O
E. Катаболізм вуглеводів, жирів і білків
4. Виберіть правильну послідовність
окремих компонентів «дихального
ланцюга»:
A. НАД → ФМН → КоQ → цитохром b →
цитохром с1 → цитохром с → цитохром
аа3 → О2
B. НАД → КоQ → цитохром аа3 →
цитохром b → цитохром с → цитохром с1
→ О2
C. ФАД → НАД → цитохром с →
цитохром с1 → цитохром b → КоQ → О2
D. цитохром аа3 → цитохром b →
цитохром с1 → цитохром с → НАД→ О2
E. НАД → цитохром аа3 → цитохром с1 →
цитохром с → КоQ → О2
5. Який ферментний комплекс
«дихального ланцюга» здійснює кінцеву
реакцію біологічного окислення?
A. Цитохром а, а3
B. Цитохром b, с1
C. Сукцинат – кофермент Q
D. Кофермент Q – цитохром с
E. Убіхінон
6. Назвіть локалізацію ферментів та
коферментів, що утворюють «дихальний
ланцюг»?
A. Зовнішні мембрани мітохондрій
B. Внутрішні мембрани мітохондрій
C. Мембрани лізосом
D. Ендоплазматичний ретикулум
E. Пероксисоми
7. Які ви знаєте різновиди цитохромів, що
каталізують мікросомальне окислення?
A. Цитохром Р 450, b5
B. Цитохром b, c
C. Цитохром a, a3
D. Цитохром а3, с
E. Цитохром с, с1
8. Які шляхи синтезу АТФ із АДФ і
неорганічного фосфату?
A. Окисне і субстратне фосфорилювання
B. Окисне фосфорилювання та реакції
гліколізу і глікогенолізу
C. Реакції β-окислення жирних кислот
D. Реакції декарбоксилювання амінокислот
та субстратне фосфорилювання
E. Розщеплення біомолекул до мономерів
9. Скільки енергії вивільнює гідроліз АТФ,
що має 2 макроергічних зв’язки?
A. 30,5 кДж/моль
B. 24,5 кДж/моль
C. 10,3 кДж/моль
D. 20 кДж/моль
E. 5 кДж/моль
10. Чому кількісно дорівнює коефіцієнт
окисного фосфорилювання при окисленні
сукцинату в мітохондріях:
A. 2 молекули АТФ
D. 3 молекули АТФ
C. 1 молекула АТФ
D. 2,5 молекули АТФ
E. 1,5 молекули АТФ
11. Чому кількісно дорівнює коефіцієнт
окисного фосфорилювання (Фн/О) при
окисленні ізоцитрату в мітохондріях?
A. 3 молекули АТФ
B. 2 молекули АТФ
C. 1 молекула АТФ
D. 2,5 молекули АТФ
E. 1,5 молекули АТФ
12. Вкажіть кількісне значення 17. Порушення синтезу цитохромів у
електрохімічного градієнту потенціалу, що піддослідних тварин, у дієті яких не було
виникає на внутрішній мітохондріальній деяких мікроелементів, привело до
мембрані та робить ефективним процеси гальмування тканинного дихання. Який
спряження біологічного окислення та компонент цитохромоксидазного
окисного фосфорилювання: комплексу, що бере участь у
A. Більше ніж 0,1 В одномоментному переносі двох електронів
B. Не менш ніж 0,1 В на заключному етапі та входить до складу
C. Не менш ніж 0,2 В лише істинних оксидаз був відсутнім у
D. Не менш ніж 1,5 В їжі?
E. Все вищеперераховане А. Мідь
В. Пірольне кільце
13. Скільки хімічної енергії витрачається С. Залізо гема
на синтез однієї молекули АТФ з АДФ та D. Метилтетрагідрофолат
Фн? Е. Кобальт
A. 7,3 ккал (30,5 кДж)
B. 9,1 ккал 12. Хеміосмотична теорія окисного
C. 12 ккал фосфорилювання. Інгібітори та
D. 10 ккал роз’єднувачі окисного фосфорилювання.
E. 24 ккал
1. При роз’єднанні дихання і
14. Як змінюються процеси біологічного фосфорилювання енергія окислення
окиснення при кисневому голодуванні? розсіюється в формі тепла, тобто
A. Гальмування продукції енергії роз’єднувачі підвищують t тіла (пірогенна
(гіпоенергетичний стан) дія). Яким з перелічених речовин
B. Підсилення глюконеогенезу притаманна така дія?
C. Гальмування аеробного гліколізу A. Всі перелічені речовини
D. Підвищення утворення діоксиду B. 2,4-динітрофенол
вуглецю C. Дикумарол
E. Активація вільнорадикального D. Тетрайодтиронін
окислення E. Трийодтиронін

15. Яка властивість компонентів 2. Зниження швидкості утворення АТФ в

дихального ланцюга внутрішньої організмі призводить до розвитку
мітохондріальної мембрани є гіпоенергетичного стану. Що може бути
визначальною для послідовного переносу причиною цього?
електронів на кисень? A. Надходження в організм 2,4-
А. Висока молекулярна маса динітрофенолу
В. Редокс-потенціал B. Гіпервітаміноз В1
С. Структура кофакторів C. Гіпервітаміноз D
D. Електрофоретична рухливість D. Гіпервітаміноз К
Е. Високий відновлювальний потенціал E. Все вищеперераховане

16. Тварини утримувалися на раціоні, 3. 2,4-динітрофенол намагалися

позбавленому деяких вітамінів. використовувати для лікування ожиріння у
Відсутність якого вітаміну приведе до щурів, що призводило до летальних
порушення активності компонентів випадків у тварин. Відомо, що 2,4-
дихального ланцюга? дінітрофенол роз'єднує дихання і окисне
А. РР фосфорилювання, і є класичним:
В. Пиридоксину А. Інгібітором НАДН-дегідрогенази
С. Фолієвої кислоти В. Інгібітором ферментів дихального
D. Кобаламіну ланцюга мітохондрій
Е. Рутину С. Антигіпоксантом
D. Іонофором
Е. Інгібітором АТФ-синтетази
10. Чому дорівнює коефіцієнт окисного
4. Які мікроелементи беруть участь у фосфорилювання (P/О) при переносі
перенесенні електронів у складі пари електронів від НАДН2 до кисню?
цитохромоксидази? A. 3
A. 2 атоми заліза і 2 атоми міді B. 2
B. 2 атоми заліза і 2 атоми марганцю C. 1
C. 4 атоми заліза D. 0
D. 4 атоми міді E. 4
E. 2 атоми міді і 2 атоми кобальта
11. Який біохімічний процес сприяє
5. Який компонент «дихального ланцюга» знешкодженню токсичних речовин і
взаємодіє безпосередньо з киснем? виведенню їх із організму?
A. Цитохромоксидаза A. Пероксидазне окиснення
B. Убіхінон B. Мікросомальне окиснення
C. НАД-залежна дегідрогеназа C. Субстратне фосфорилювання
D. ФАД-залежна дегідрогеназа D. Окисне фосфорилювання
E. Цитохром b E. Тканинне дихання

6. Який компонент в структурі НАД- 12. За яких умов утворюються вільні

залежних дегідрогеназ служить радикали кисню?
акцептором водню? A. При неповному відновленні кисню
A. Апофермент D. При повному відновленні кисню
B. Кофермент C. При зниженні активності ферментів
C. Активний центр оксидоредуктаз
D. Алостеричний центр D. При недостатності НАД-залежних
E. Вітамін дегідрогеназ
E. При недостатності ФАД-залежних
7. Яка середня тривалість життя молекул дегідрогеназ
АТФ?
A. Менше 1 хв. 13. Які наслідки викликає надмірне
B. 1 година утворення вільних радикалів?
C. 5 хвилин A. Пошкодження біомембран клітин
D. 1 сек. B. Інгібування ферментів «дихального
E. 6 година ланцюга»
C. Гальмування гліколізу
8. Які функціональні комплекси D. Денатурація білкових молекул
утворюють компоненти «дихального E. Гіпоксія
ланцюга»?
A. І, ІІ, ІІІ, IV 14. Які наслідки нестачі кисню?
B. І, ІІ, ІІІ, A. Гальмування дихання і
C. І, ІІI, IV фосфорилювання
D. І, ІІ, IV B. Активація дихання і фосфорилювання
E. І, IV, V C. Підсилення катаболізму вуглеводів
аеробним шляхом
9. Скільки молекул АТФ синтезується, D. Гальмування біологічного окиснення
якщо потік електронів утворюється при E. Підсилення протеолізу
окисненні субстратів ФАД-залежними
дегідрогеназами? 15. Хворий доставлений у стані гострої
A. 3 молекули гіпоксії після отруєння чадним газом.
B. 2 молекули Який механізм дії цього газу на організм?
C. 1 молекула А. Блокує тканинне дихання
D. 5 молекул В. Блокує перенос водню
E. 7 молекул С. Відновлює кисень
Д. Блокує ЦТК глутаматдегідрогенази,
Е. Роз'єднує дихання і фосфорилювання орнітинкарбамоїлтрансферази. Який із
перелічених ферментів бере участь в
16. Ціаністий калій – отрута, яка гліколізі?
призводить до миттєвої загибелі організму. A. Глутаматдегідрогеназа
На які ферменти в мітохондріях діє B. АлАТ
ціаністий калій? C. АсАТ
А. Цитохром Р 450 D. Альдолаза
В. Флавінові фермети E. Орнітинкарбамоїлтрансфераза
C. Цитохром b
D. НАД- залежні дегідрогенази 4. Еритроцити людини не містять
E. Цитохромоксидази (аа3) мітохондрій. Який основний шлях
утворення АТФ в еритроцитах?
17. Ціаніди – потужні інгібітори A. Анаеробний гліколіз
електронного транспорту. На який B. Аеробний гліколіз
пункт «дихального ланцюга» вони C. Окиснювальне фосфорилювання
впливають? D. Креатинкіназна реакція
A. Інгібують кінцеву стадію біологічного E. Аденілаткіназна реакція
окислення
B. Інгібують початкову стадію 5. Людина споживає їжу багату
біологічного окислення вуглеводами. Активність якого ферменту в
C. Інгібують окиснення сукцинату гепатоцитах індукується за цих умов у
D. Інгібують транспорт електронів з найбільшій мірі?
коензиму Q на цитохром с A. Глюкокінази
E. Інгібують цитохром с1 B. Фосфофруктокінази
C. Глюкозо-6-фосфатази
13. Дослідження гліколізу - анаеробного D. Альдолази
окиснення вуглеводів. E. Енолази

1. Який шлях катаболізму глюкози з 6. Кінцевим метаболітом гліколізу в

утворенням молочної кислоти анаеробних умовах є молочна кислота.
спостерігається у хворого з серцевою Скільки молекул АТФ при цьому
недостатністю, що зумовлює зниження утворюється?
синтезу АТФ? A. 2 АТФ
A. Анаеробний гліколіз B. 4 АТФ
B. Аеробний гліколіз C. 6 АТФ
C. Глюконеогенез D. 8 АТФ
D. Глікогеноліз E. 12 АТФ
E. Пентозофосфатний шлях
7. Анаеробне окислення глюкози до
2. Який фермент забезпечує утворення молочної кислоти (гліколіз) є
оксалоацетату із метаболіту гліколізу мультисистемним процесом. Який
шляхом приєднання СО2? фермент головним чином регулює цей
A. Піруваткарбоксилаза шлях?
B. Малатдегідрогеназа A. Фосфофруктокіназа
C. Сукцинатдегідрогеназа B. Альдолаза
D. Сукцинілтіокіназа C. Тріозофосфатізомераза
E. Ізоцитратдегідрогеназа D. Енолаза
E. Лактатдегідрогеназа
3. Наявність дистрофічних змін в
гепатоцитах супроводжується 8. У людей, які тривалий час перебували у
підвищенням активності ферментів стані гіподинамії, після фізичного
цитолізу – аланінамінотрансферази, навантаження виникають інтенсивні
аспартатамінотрансферази, альдолази,
 болі в м,язах. Що може бути найбільш фосфорилювання. Вкажіть на рівні якого
вірогідною причиною цього? інтермедіату гліколізу це можливо:
A. Нагромадження в м,язах молочної A. Фруктозо-1,6-дифосфату
кислоти. B. 1,3 - дифосфогліцерату
B. Посилений розпад м,язових білків. C. Диоксиацетонфосфату
C. Нагромадження креатиніну в м,язах. D. Фруктозо-6-фосфату
D. Підвищена збудливість м,язів E. Глюкозо-6-фосфату
E. Підвищення вмісту АДФ в м,язах.
14. Відомо, що АТФ утворюється в
9. Анаеробне розщеплення глюкози до гліколізі в результаті реакцій субстратного
молочної кислоти регулюється фосфорилювання. Вкажіть на рівні якого
відповідними ферментами. Вкажіть інтермедіату гліколізу це можливо:
ключові ферменти цього процесу: A. Фруктозо-1,6-дифосфату
A. Всі нижче перераховані B. Фосфоенолпірувату
B. Фосфофруктокіназа C. Диоксиацетонфосфату
C. Гексокіназа. D. Фруктозо-6-фосфату
D. Піруваткіназа. E. Глюкозо-6-фосфату
E. ---
14. Дослідження аеробного окислення
10. Під час бігу на коротку дистанцію у глюкози.
нетренованих людей спостерігається
м‘язова крепатура внаслідок 1. Скільки молекул АТФ утворюється в
накопичення лактату. З посиленням результаті окислювального
якого біохімічного процесу це може декарбоксилювання пірувату?
бути пов’язано? A. 6 молекул (2×3) АТФ
A. Глюконеогенезу B. 2 молекули АТФ
B. Гліколізу C. 4 молекули АТФ
C. Пентозофосфатного шляху D. 12 молекул АТФ
D. Ліпогенезу E. 8 молекул АТФ
E. Глікогенезу
2. Де в клітинах еукаріотів міститься
11. У людей, які тривалий час перебували піруватдегідрогеназний
в стані гіподинамії, після фізичного мультиензимний комплекс?
навантаження з'являється інтенсивний A. Асоційований з зовнішньою
біль у м'язах. Яка найбільш імовірна мітохондріальною мембраною
причина больового синдрому? B. Асоційований з внутрішньою
A. Зменшення вмісту ліпідів у м'язах. мітохондріальною мембраною
B. Посилений розпад м'язових білків. C. В цитоплазмі
C. Накопичення креатину в м'язах. D. В лізосомах
D. Накопичення в м'язах молочної E. В ядрі
кислоти.
E. Підвищення вмісту АДФ у м'язах 3. Які коферменти входять до складу
піруватдегідрогеназного комплексу, що
12. Вкажіть гормон, що активує гліколіз забезпечує окислювальне
шляхом дефосфорилювання ключових декарбоксилювання пірувату?
ферментів процесу: A. Тіаміндифосфат (ТДФ), НАД+, ФАД,
A. Кортизол Коензим А, Ліпоєва кислота (ЛК)
B. Глюкагон B. ТДФ, ЛК, ТГФК, НАД, карбоксибіотин
C. Адреналін C. ФАД, НАД+, ЛК, коензим А,
D. Інсулін аскорбінова кислота
E. Естрадіол D. НАД+, вітамін В12, Вс, ЛК, Коензим А
E. ФАДН2, вітамін Вс, ЛК, НАД+, каротин
13. Відомо, що АТФ утворюється в
гліколізі в результаті реакцій субстратного
4. Які ферменти каналізують перетворення
пірувату на ацетил-КоА?
A. Піруватдегідрогеназа,
дигідроліпоїлацетилтрансфераза,
дигідроліпоїлдегідрогеназа
B. Піруватдегідрогеназа,
ізоцитратдегідрогеназа,
сукцинатдегідрогеназа
C. Піруватдегідрогеназа,
сукцинатдегідрогеназа, малатдегідрогеназа
D. Ізоцитратдегідрогеназа, глюкокіназа,
цитохромоксидаза
E. Малатдегідрогеназа, цитохром С1,
цитратсинтаза
5. Аеробне окислення глюкози є найбільш
ефективним процесом енергоутворення
в процесі катаболізму цього мономеру
до кінцевих продуктів – СО2 і Н2О.
Назвіть стадії аеробного окислення
глюкози.
A. Розщеплення глюкози до пірувату;
окислювальне декарбоксилування
пірувату; окислення ацетил-КоА до СО2 і
Н2О
B. Окислення ацетил-КоА в циклі
трикарбонових кислот; тканинне дихання,
окисне фосфорилювання
C. Окислювальне декарбоксилування
пірувату, окислення ацетил-КоА до СО2 і
Н2О
D. Утворення ацетил-КоА, окислення
ацетил-КоА до СО2 і Н2О
E. Розщеплення глюкози до лактату,
глюконеогенез, утворення ацетил-КоА,
окислення ацетил-КоА до СО2 і Н2О
6. Катаболізм вуглеводів може проходити
двома шляхами – анаеробним та
аеробним. Який кінцевий акцептор
електронів використовується в клітинах
при аеробному розпаді вуглеводів?
A. Кисень
B. Діоксид вуглецю
C. Лактат
D. Піруват
E. Цитохромоксидаза
7. Які кінцеві продукти утворилися при
розпаді глюкози в аеробних умовах?
A. NO і H2O
B. СО2 і Н2О
C. Лактат
D. Піровиноградна кислота
E. Ацетил-КоА
8. При дефіциті тіаміну — вітаміну В1 —
виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та
порушується вуглеводний обмін. Який
метаболіт при цьому накопичується в
крові?
A. Лактат
B. Піруват
C. Сукцинат
D. Цитрат
E. Малат
9. Який принцип покладено в основу
функціонування піруватдегідрогеназного
мультиензимного комплексу?
A. Алостеричного ретроінгібування
B. Прямого позитивного зв'язку
C. Конвеєрний, коли продукт попередньої
реакції автоматично стає субстратом для
наступної
D. Негативного зворотнього зв'язку
E. Принцип обмеженого протеолізу
10. До якого типу мультиензимних
комплексів відноситься
піруватдегідрогеназний?
A. Мембрано-асоційований
B. Мембрано-дисоційований
C. Ядерний
D. Розчинний, в якому ферменти пов'язані
між собою за допомогою нековалентних
зв'язків
E. Нерозчинний
11. У пацієнта, що страждає ішемічною
хворобою серця, після проведеного
лікування енергетичне забезпечення
серцевого м'яза значно покращилося.
Скільки молекул АТФ забезпечує міокарду
окислення однієї молекули глюкози в
аеробних умовах?
А. 12 АТФ
В. 15 АТФ
С. 2 АТФ
D. 3 АТФ
Е. 38 АТФ
12. У пробу, де протікав гліколіз, додали
кисень. Утворення молочної кислоти
припинилося. Яким кінцевим продуктом
закінчиться гліколіз у цьому випадку?
А. СО2 і Н2О
В. Фруктозою
С. Ацетил-КоА набір моносахаридів з різною кількістю
D. Піруватом С-атомів:
Е. Оксалоацетатом A. Стадія ізомерних перетворень
B. Окисна стадія
15. Альтернативні шляхи обміну C. Анаболічна стадія
моносахаридів. D. Катаболічна стадія
E. Транскетолазна стадія
1. Яке спадкове порушення обміну
галактози супроводжується затримкою 6. Який механізм розвитку гемолітичної
розумового розвитку дитини? анемії при спадковій недостатності
A. Глікогеноз фермента глюкозо-6-
B. Галактоземія фосфатдегідрогенази?
C. Гіперглікемія A. Зниження рівня в еритроцитах
D. Аглікогеноз відновленого глутатіону
E. Непереносимість фруктози B. Зниження вмісту гемоглобіну
C. Недостатність фруктозо-6-фосфату
2. У хворого при обстеженні виявили D. Недостатність рибозо-5-фосфату
фруктоземію, що обумовлена E. Активація гліколізу
ензимопатією – недостатністю
фруктокінази. Чи викликає цей стан 7. Назвіть регуляторний фермент
тяжкі наслідки і занепокоєння у лікаря? пентозофосфатного шляху окиснення
A. Так – є суттєві небезпечні зміни стану глюкози:
організму A. Глюкокіназа
B. Ні – немає суттєвих змін стану B. Фосфорилаза
організму C. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа
C. Запропонує додаткові дослідження D. Піруватдегідрогеназа
вмісту фруктози пізніше E. Сукцинатдегідрогеназа
D. Запропонує дієту
E. Патологічні ознаки носять транзиторний 8. Який біохімічний процес забезпечує
характер клітини рибозо-5-фосфатом для синтезу
нуклеотидів, нуклеїнових кислот та
3. З яким біохімічним процесом тісно інших сполук?
взаємодіє обмін фруктози? A. Гліколіз анаеробний
А. З гліколізом B. Гліколіз аеробний
B. З глюконеогенезом C. Пентозофосфатний шлях
C. З глікогенолізом D. Мікросомальне окислення
D. З синтезом глікогену E. Глюкуронатний шлях
E. З синтезом білків
9. Після лікування антибіотиками хворого
4. Який механізм контролює інтенсивність на пневмонію у нього розвинулась
пентозо-фосфатного шляху обміну гемолітична анемія. При лабораторному
глюкози? обстеженні встановлено дефіцит глюкозо-
A. Співвідношення у клітині 6-фосфатдегідрогенази еритроцитів.
НАДФ/НАДФН2 Порушення якого процесу в еритроцитах
B. Співвідношення АТФ/АДФ має місце у пацієнта?
C. Співвідношення креатинфосфату і A. Пентозофосфатного шляху
креатину перетворення глюкози
D. Активність піруватдегідрогеназного B. Гліколізу
комплексу C. Глюконеогенезу
E. Обмежений протеоліз D. Ліполізу
E. Фосфорилювання глюкози
5. Яка стадія пентозофосфатного шляху
метаболізму глюкози утворює великий 10. У 3-річної дитини з підвищеною
температурою тіла після приймання
аспірину спостерігається посилений D. Порушення в будові глікогену
гемоліз еритроцитів. Природжена E. Утворення фосфорних ефірів з участю
недостатність якого ферменту могла неорганічного фосфату (Рн)
зумовити гемолітичну анемію?
A. Гліцеролфосфатдегідрогенази 2. У новонародженого з порушенням
B. Глюкозо-6-фосфатази глікогенсинтезуючої функції печінки
C. Глікогенфосфорилази виникла зміна вмісту глюкози в крові
D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази натщесерце. Який вид порушення глікемії
E. γ-глутамінілтрансферази характерний для даного розладу обміну
глюкози?
11. У хлопчика 2 років, спостерігається A. Гіпоглікемія
збільшення в розмірах печінки та B. Гіперглікемія
селезінки, катаракта. У крові підвищена C. Глікогеноз
конценрація цукру, однак тест по D. Аглікогеноз
толерантністі до глюкози в нормі. E. Параглікемія
Спадкове порушення обміну якої речовини
є причиною цього стану? 3. Назвіть джерела енергії, які
A. Глюкози використовуються в процесі синтезу
B. Фруктози глікогену:
C. Галактози A. УТФ, АТФ
D. Мальтози B. ЦТФ, УТФ
E. Сахарози C. АТФ, ГТФ
D. ГТФ, УТФ
12. Гексуронові кислоти відіграють E. ЦТФ, ГТФ
важливу роль в багатьох біохімічних
процесах. Вони утворюються в: 4. В яких тканинах глікоген депонується,
А. Глюконеогенезі але не бере участі в підтриманні
В. Глюкуронілтрансферазній реакції нормоглікемії і використовується в
C. Пентозо-фосфатному шляху клітинах виключно як енергетичний
D. Глюкуронатному шляху матеріал?
E. Глікогенолізі A. Печінка
B. М’язи
13. В експерименті виявлено, що C. Мозок
«непереносимість фруктози» пов'язана зі D. Шкіра
спадковою недостатністю ферменту E. Нирки
фруктозо-1-фосфатальдолази. Який
продукт обміну фруктози буде 5. Який механізм активування
накопичуватися в даному випадку? глікогенфосфорилази, що існує в двох
А. Фруктозо-1,6-дифосфат формах – А і В?
B. Фруктозо-1-фосфат A. Фосфорилювання субодиниць ферменту
C. Фруктозо-6-фосфат активною кіназою
D. Глюкозо-6-фосфат B. Обмежений протеоліз ферменту
E. Глюкозо-1-фосфат C. Ацилювання субодиниць ферменту
D. Дія піридоксальфосфату
16. Дослідження катаболізму та E. Аутоактивація глюкозних залишків у
біосинтезу глікогену. Регуляція обміну складі глікогену
глікогену.
6. Які зв’язки при розпаді глікогену
1. Який механізм глікогенолізу, що бере гідролізує глікогенфосфорилаза?
участь у підтриманні стійкого рівня A. 1,4-глікозидні
глюкози в крові? B. 1,6-глікозидні
A. Розщеплення глікозидних зв’язків C. 4,6-глікозидні
B. Розщеплення пептидних зв’язків D. 3,5-фосфодиефірні
C. Розщеплення складноефірних зв’язків E. Пептидні
 C. Сахарози
7. За рекомендацією лікаря у хворого з D. Лактози
цирозом печінки завжди з собою є E. Глюкози
солодощі, які він використовує при
перших проявах гіпоглікемії? 12. У 6-місячної дитини під час планового
Недостатність якого субстрату в обстеження педіатром виявлена затримка
гепатоцитах хворого носить загрозливий росту і ваги, збільшена у розмірах печінка.
характер? В аналізі крові гіпоглікемія, діагностовано
A. Глюкози глікогеноз - Херса. Дефект якого ферменту
B. Глікогену викликав цю спадкову хворобу?
C. Фосфорилази A. Глюкозо-6-фосфатази
D. Білків B. Альдолази.
E. Крохмалю C. Гексокінази.
D. Піруваткінази.
8. Який регуляторний фермент каталізує E. Глікогенфосфорилази.
синтез глікогену?
A. Глікогенсинтетаза 13. У 7-місячної дитини на тлі гіпоглікемії
B. Глікогенфосфорилаза виникли судоми, діагностовано
C. Пірофосфатаза аглікогеноз. Вроджена недастатність якого
D. Глюкозо-6-фосфатаза ферменту зумовлює цю патологію?
E. цАМФ-залежна протеїнкіназа A. Глікогенфосфорилази
B. Глюкозо-6-фосфатази
9. У 8-місячної дитини під час планового C. Глікогенсинтетази
обстеження педіатром виявлена затримка D. Аміло-1,6-глікозидази
росту і ваги, збільшена у розмірах печінка. E. Лізосомальної глікозидази
На основі аналізу крові, де спостерігається
гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та 14. Хвороба Андерсона, є глікогенозом
пірувату встановлено діагноз – глікогеноз І при якому глікоген має лінійну структуру
типу хвороба Гірке. Дефект якого (розгалуження відсутні), що призводить до
ферменту викликав цю спадкову хворобу? порушення його розпаду та накопиченню в
A. Глюкозо-6-фосфатази печінці. Недостатність якого ферменту
B. Альдолази. спостерігається при даній патології?
C. Гексокінази. А. Гликозіл-4,6-трансфераза
D. Піруваткінази. В. Глікогенсинтетаза
E. Амілази. С. Глюкозо-6-фосфатаза
D. Фруктокіназа
10. У хворого зі скаргами на м’язову Е. Гексокіназа
слабкість, болі в ділянці печінки та її
збільшення, рівень глюкози в крові 17. Глюконеогенез.
натщесерце 3 ммоль/л. Попередній
діагноз-глікогеноз. Який тест є найбільш 1. Глюконеогенез є оберненням
інформативним для цього захворювання? метаболічної карти гліколізу за
A. Зниження активності фосфорилази виключенням трьох незворотних стадій,
B. Низький вміст глюкози в крові що потребують обхідних реакцій. Які ці
C. Підвищення активності гексокінази реакції?
D. Зниження активності глікогенсинтетази A. Гексокіназна, фосфофруктокіназна,
E. Низький вміст адреналіну в крові піруваткіназна
B. Піруваткарбоксилазна, піруваткіназна,
11. У хворого є недостатність секреції гексокіназна
підшлункової залози. Порушення C. Фосфорилазна, гексокіназна,
травлення якого вуглеводу фосфофруктокіназна
спостерігатиметься в тонкому кишечнику? D. Карбоксилазна, фосфофруктокіназна,
A. Глікогену глюкокіназна
B. Мальтози
E. Гексокіназна, піруваткіназна, реакція E. Анаеробний гліколіз
декарбоксилювання
6. Як називають групу амінокислот, що є,
2. Який орган найбільш чутливий до разом з іншими, субстратами
зменшення внутрішньоклітинного глюконеогенезу?
вмісту глюкози? A. Глюкогенні амінокислоти
A. Головний мозок B. Кетогенні амінокислоти
B. Печінка C. Монокарбонові аміни
C. М’язи D. Сірковмісні амінокислоти
D. Кістки E. Негативно заряджені аміни
E. Нирки
7. Який процес відіграє найбільш
3. Які необхідні додаткові обхідні реакції, відповідальну роль у підтриманні
що забезпечують перетворення пірувату енергоутворення при повному
на глюкозу в процесі глюконеогенезу? голодуванні?
A. Перетворення пірувату в A. Гліколіз
фосфоенолпіруват, перетворення B. Глюконеогенез
фруктозо-1,6-фосфату в фруктозо-6- C. Цикл Кребса
фосфат, перетворення глюкозо-6- D. Глікогеноліз
фосфату в глюкозу E. Ліполіз
B. Перетворення пірувату в ацетил-КоА,
перетворення ацетил-КоА в піруват, 8. Який процес запобігає надмірному
перетворення фруктозо-1,6-фосфату в накопиченню лактату в крові під час
глюкозу анаеробного гліколізу в м’язах?
C. Перетворення ацетил-КоА в піруват, A. Аеробний гліколіз
перетворення глюкози в глюкозо-6-фосфат B. Глюкозо-лактатний цикл
D. Перетворення оксалоацетату в C. Глікогеногенез
фосфоенолпіруват, перетворення D. Глікогеноліз
глюкози на фруктозо-1,6-фосфат, E. Анаеробний гліколіз
перетворення фруктозо-6-фосфату в
глюкозу 9. Через деякий час після інтенсивного
E. Перетворення глюкози на фруктозу фізичного тренування у спортсмена
перетворення цитрату на ізоцитрат, активується глюконеогенез, головним
перетворення оксалоацетату на піруват субстратом якого є:
А. Аспаргінова кислота
4. Які субстрати використовуються в В. Глутамінова кислота
процесі глюконеогенезу? С. α-кетоглутарат
A. Невуглеводні субстрати D. Серин
B. Ліпіди Е. Лактат
C. Білки
D. Глюкоза 10. Вкажіть гормон, що є активатором та
E. Компоненти пентозофосфатного шляху індукує синтез ключових ферментів
глюконеогенезу, зокрема,
5. Стресреалізуючі гормони після фосфоенолпіруваткарбоксикінази:
виснаження резервів вуглеводів A. Інсулін
підтримують гіперглікемію, що важливо B. Тироксин
для забезпечення підвищених потреб в C. Парат-гормон
енергії життєво важливих органів. Який D. Кортизол
процес метаболізму сприяє підтриманню E. Дофамін
адекватної концентрації глюкози в крові?
A. Глюкуронатний шлях 11. Вкажіть гормон, що є потужним
B. Глюконеогенез інгібітором глюконеогенезу:
C. Глікогеноліз A. Інсулін
D. Аеробний гліколіз B. Глюкагон
C. Парат-гормон Вміст інсуліну в 10 разів перевищує
D. Кортизол показники норми. Активність якого з
E. Дофамін наведених нижче біохімічних процесів
збільшена у пацієнта?
12. Вкажіть метаболіт, що є субстратом A. Синтез глікогену
для глюконеогенезу: B. Синтез кетонових тіл
A. Гліцерол C. Розпад глікогену
B. Аланін D. Глюконеогенез
C. Оксалоацетат E. Розпад ліпідів
D. Лактат
E. Всі вищеперераховані 5. У 2-х річної дитини відмічається
затримка росту, часто спостерігаються
18. Дослідження механізмів метаболічної судоми. Печінка збільшена. В крові
та гормональної регуляції обміну підвищений рівень молочної і
вуглеводів. піровиноградної кислоти. Введення
адреналіну викликає значну
1. З метою діагоностики порушень гіперлактатацидемію, при цьому
вуглеводного обміну хворому гіперглікемія відсутня. Причиною цього
внутрішньовенно введено адреналін, але стану є порушення перетворення:
концентрація глюкози в крові через 30 хв. A. Глюкозо-6-фосфату на глюкозу
після введення залишилась незмінною. Як B. Глікогену на глюкозо-1-фосфат
впливає адреналін на рівень глюкози в C. Глюкози на лактат
крові і яка ймовірно патологія у хворого? D. Лактату на глюкозу
A. Зменшує; стероїдний діабет E. Глюкозо- 6- фосфату на глікоген
B. Нормалізує; цукровий діабет І типу
C. Збільшує; нецукровий діабет 6. У жінки 40 років хвороба Іценко-
D. Не впливає; аглікогеноз Кушинга (стероїдний діабет). При
E. Збільшує; глікогеноз біохімічному обстеженні: гіперглікемія,
гіпохлоремія, еозинофілія. Який з
2. В яких органах є ензим глюкозо-6- перерахованих нижче процесів
фосфатаза, що утворює вільну глюкозу активується в першу чергу?
та сприяє підвищенню її рівня в крові? A. Глюконеогенез
A. М’язи, кістки B. Глікогеноліз
B. Печінка, нирки C. Реабсорбція глюкози
C. Серце, печінка D. Транспорт глюкози в клітину
D. Нирки, кишечник E. Гліколіз
E. Мозок, печінка
7. У хворого на цукровий діабет після
3. Транспорт глюкози через мембрани введення інсуліну настала втрата
клітин супроводжується витратою свідомості, спостерігаються судоми. Який
енергії у формі АТФ. Як називається результат дав біохімічний аналіз крові на
такий процес? вміст цукру?
A. Пасивний транспорт A. 1,5 ммоль/л
B. Активний транспорт B. 3,3 ммоль/л
C. Проста дифузія C. 8 ммоль/л
D. Симпорт D. 10 ммоль/л
E. Все вищеперераховане E. 5,5 ммоль/л

4. У чоловіка 56 років діагностована 8. Одним з наслідків хронічного

інсулома. При лабораторному дослідженні алкоголізму є розвиток алкогольної
встановлено,що рівень глюкози енцефалопатії, яка викликана
натщесерце складає 2,8 ммоль/л, після недостатністю вітаміну В1, що знижує
цукрового навантаження максимальна використання глюкози нервовими
концентрація глюкози досягла 4,7 ммоль/л.
клітинами. Які процеси обміну вуглеводів
при цьому порушуються?
A. Аеробне окислення глюкози
B. Гліколіз
C. Глюконеогенез
D. Глікогеноліз
E. Глікогенез
9. Хворий на інсулінзалежний цукровий
діабет при відвіданні лікаря повідомив, що
з моменту останнього візиту він не
перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі
симптоми його не турбують. Який
лабораторний тест можна використати для
глікемічного контролю?
A. Глікозильований гемоглобін
B. Глюкоза в сечі
C. Глюкоза в крові
D. Інсулін в крові
E. Цукрове навантаження
10. Хвора, 46 років, скаржиться на сухість
у роті, спрагу, часте сечовипускання,
загальну слабкість. При біохімічному
дослідженні в крові виявлено
гіперглікемію, гіперкетонемію. У сечі –
глюкоза, кетонові тіла. На ЕКГ - дифузні
зміни в міокарді. У хворої ймовірно:
A. Цукровий діабет
B. Аліментарна гіперглікемія
C. Гострий панкреатит
D. Нецукровий діабет
E. Ішемічна хвороба серця
11. У регуляції активності ферментів
важливе місце належить їхній
постсинтетичній ковалентній модифікації.
Яким із зазначених способів здійснюється
регуляція активності глікогенфосфорилази
і глікогенсинтетази?
A. АДФ-рибозилювання
B. Метилювання
C. Аденілювання
D. Обмежений протеоліз
E. Фосфорилювання-дефосфорилювання
12. Хворий 57 років звернувся зі скаргами
на постійну спрагу, часте сечовипускання.
При аналізі рівень глюкози в крові – 18
ммоль/л, глікозильованого гемоглобіну –
12%. При введенні адекватних доз інсуліну
стан хворого не покращився. Який
ймовірний діагноз:
A. Нецукровий діабет
B. Цукровий діабет І типу
C. Цукровий діабет ІІ типу
D. Стероїдний діабет
E. Аліментарна гіперглікемія
19. Дослідження катаболізму і біосинтезу
триацилгліцеролів. Встановлення
молекулярних механізмів регуляції
ліполізу.
1. Який з перелічених гормонів знижує
швидкість ліполізу в жировій тканині?
A . Інсулін
B. Адреналін
C. Гідрокортизон
D. Соматотропін
E. Норадреналін
2. В лікарню поступила людина, що
протягом доби знаходилась в стресовому
стані. Рівень вільних жирних кислот в
крові в 5 разів вище норми. Який з
перелічених процесів обумовив цей стан?
A. Розпад триацилгліцеролів (ТАГ) в
жировій тканині
B. Синтез жирних кислот
C. Розпад ТАГ в ШКТ
D. Активація ліпопротеїнліпази
E. Дефіцит карнітину
3. В лікарню поступила людина, що довгий
час знаходилась у стресовому стані. Рівень
жирних кислот в крові значно перевищує
норму, що найвірогідніше обумовлено
підвищенням активності:
A. Тканинної триацилгліцеролліпази
B. Панкреатичної триацилгліцеролліпази
C. Ліпопротеїнліпази
D. Ацетил-КоА-карбоксилази
E. Фосфоліпази-А2
4. В основі ліполізу (мобілізації жирних
кислот з жирових депо) лежить
ферментативний процес гідролізу жиру до
жирних кислот та гліцерину. Утворені
жирні кислоти надходять у кров і
транспортуються в комплексі з:
A. ЛПНЩ
B. Глобулінами
C. ЛПВЩ
D. Альбумінами
E. Хіломікронами
5. У чоловіка, 35 років, — мобілізації триацилгліцеролів, яка
феохромоцитома. У крові підвищений подальша доля цього субстрату в організмі
рівень адреналіну та норадреналіну, людини:
концентрація вільних жирних кислот A . Вступає у пентозо-фосфатний шлях
збільшена. Активація якого ферменту під обміну глюкози
впливом адреналіну прискорює ліполіз? B. Вступає у глюкуронатний шлях обміну
A. Триацилгліцеролліпази глюкози
B. Ліпопротеїнліпази C. Вступає в гліколіз та є енергетичним
C. Фосфоліпази А2 субстратом, а також субстратом для
D. Фосфоліпази С глюконеогенезу
E. Холестеролестерази D. Є субстратом для синтезу ацетилхоліну
E. Бере участь у процесах знешкодження
6. Який із названих гормонів стимулює аміаку в печінці
ліпогенез?
А. Інсулін 11. Вкажіть гормони які через активацію ц-
В. Глюкагон АМФ-залежних протеїнкіназ стимулюють
С. Адреналін ліполіз:
D. Тироксин A . Вазопресин, інсулін
Е. Тестостерон B. Естрадіол, соматотропін
C. Адреналін, глюкагон
7. Назвіть гормон, що активує фермент D. Інсулін, окситоцин
ліпідного обміну тригліцеридліпазу за E. Інсулін, кортикотропін
допомогою аденілатциклазного каскадного
механізму? 12. Вкажіть гормони активатори ліполізу в
А. Тироксин жировій тканині:
В. Адреналін A . Соматотропін
С. Мелатонін B. Статеві гормони
D. Вазопресин C. Адреналін, глюкагон
Е. Тестостерон D. Тироксин
E. Всі вищеперераховані
8. Функцію яких ендокринних залоз
досліджують у хворих з надмірною масою 13. Вкажіть механізм активації тканинної
тіла? тригліцеридліпази, що відповідає за
А. Тимусу, гіпоталамусу, середньої долі мобілізацію триацилгліцеролів:
гіпофізу A . Фосфорилювання
В. Передньої долі гіпофізу, щитоподібної B. Обмежений протеоліз
залози, кори наднирників, статевих залоз C. Ретроінгібування
С. Задньої долі гіпофізу, альфа-клітин D. Метилювання
підшлункової залози, наднирників E. Всі вищеперераховані
D. Епіфізу, підшлункової залози,
паращитоподібних залоз 14. Найчастише головною причиною
E. Статевих залоз та мозкового шару аліментарного ожиріння є:
наднирників A . Гіподинамія
B. Переважання надходження
9. Вкажіть біологічні функції головних енергетичних субстратів з їжею над їх
класів ліпідів: використанням з енергетичною метою
A . Травна, видільна, регуляторна C. Зменшення надходження енергетичних
B. Захисна, рецепторна, гемостатична субстратів з їжею порівняно з їх
C. Структурно-пластична, антиоксидантна, використанням з енергетичною метою
рецепторна D. Відповідна статева приналежність
D. Енергетична, регуляторна, структурна E. Порушення процесів травлення
E. Регуляторна, травна, гемостатична
15. У розчині за допомогою специфічних
10. Гліцерол утворюється в процесі реакцій визначені наступні продукти
гідролізу: гліцерин і жирні кислоти. Яка
речовина була гідролізована? 5. При обстеженні хворого з ознаками
А. Холестерин атеросклерозу в крові виявлено значне
В. Триацилгліцерол зниження ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ,
С. Фосфатидилхолін концентрація холестерину 11 ммоль/л.
Д. Холева кислота Зниження активності якого ферменту є
Е. Сфінгозин найбільш вірогідною причиною таких
змін?
20. Транспортні форми ліпідів. A. Лецитинхолестеролацилтрансферази
B. Ліпопротеїнліпази крові
1. Чоловік, 60 років, хворіє на C. Тканинних ліпаз
атеросклероз. Збільшення кількості яких D. Панкреатичних фосфоліпаз
транспортних форм ліпідів відіграє E. Холестеролестерази
провідну роль у патогенезі цього
захворювання? 6. В організмі людини основним місцем
A. Ліпопротеїнів дуже низької щільності депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є
B. Ліпопротеїнів високої щільності жирова тканина. Разом з тим їх синтез
C. Хіломікронів відбувається і в гепатоцитах. У вигляді
D. Ліпопротеїнів низької щільності якої транспортної форми ТАГ
E. Комплексу жирних кислот з транспортуються з печінки в жирову
альбумінами тканину?
A. Хіломікронів
2. У пацієнта в крові низький рівень ефірів B. ЛПДНЩ
холестерину, плазма слабко каламутна. C. ЛПНЩ
Спостерігаються відхилення в структурі D. ЛПВЩ
ліпопротеїнів, що може бути пов’язано з E. Комплексу з альбуміном
недостатністю:
A. Лецитинхолестеролацилтрансферази 7. У кардіологічний диспансер доставлено
B. Холінацетилтрансферази хворого з ішемічною хворобою серця. При
C. Холестеролестерази біохімічному дослідженні крові виявлена
D. Ліпопротеїнліпази гіперліпопротеїнемія, вміст ЛПНЩ в крові
E. 7-холестеролгідроксилази - 6,5 г/л, триацилгліцеролів – 3 г/л. Для
якого типу гіперліпопротеїнемій
3. При дослідженні плазми крові пацієнта характерні ці показники?
через 4 години після приймання жирної їжі А. Тип I
встановлено, що вона є каламутною. В. Тип II
Найбільш ймовірною причиною даного С. Тип III
стану є підвищення концентрації в плазмі: D. Тип IV
A. Хіломікронів Е. Тип V
B. ЛПВЩ
C. ЛПНЩ 8. При обстеженні хворого в сироватці
D. Холестерину крові концентрація ЛПДНЩ – 3 г/л ,
E. Фосфоліпідів хіломікронів -3,5 г/л, активність
ліпопротеїнліпази знижена. Який тип
4. З метою схуднення пацієнтка зменшила гіперліпопротеїнемії у хворого?.
в добовому раціоні кількість жирів при А. Тип I
незмінній калорійності. Рівень В. Тип II
ліпопротеїнів якого класу знизився в крові С. Тип III
при цьому? D. Тип IV
A. Хіломікронів Е. Тип V
B. ЛПВЩ
C. ЛПНЩ 9. В крові хворого з надмірною масою тіла
D. ЛПДНЩ вміст пре-β-ЛП – 3,1 г/л, а тригліцеридів -
E. ЛППЩ
300 мг %. Визначте тип
гіперліпопротеїнемії у хворого.
А. Тип I
В. Тип II
С. Тип III
D. Тип IV
Е. Тип V
10. У родини гіперліпопротеїнемия I типу,
що характеризується високим вмістом у
плазмі крові хіломікронів. Дані зміни є
причиною нестачі:
А. Фосфоліпази
В. Холестеролестерази
С. Ліпопротеїнліпази
D. Триацилгліцеринліпази
Е. Карнітинацилтрансферази.
11. Які ліпопротеїни мають антиатерогенні
властивості і транспортують більшу
частину фосфоліпідів?
А. Ліпопротеїни дуже низької щільності
В. Ліпопротеїни високої щільності
С. Ліпопротеїни низької щільності
D. Хіломікрони
Е. Комплекс альбумінів із вільними
жирними кислотами
12. Які ліпопротеїни крові транспортують
переважно холестерол в напрямку кров-
тканини?
А. Альбуміни в комплексі із вільними
жирними кислотами
В. Хіломікрони
С. Ліпопротеїни високої щільності
D. Ліпопротеїни дуже низької щільності
Е. Ліпопротеїни низької щільності
13. При обстеженні в клініці у жінки
встановлена недостатність активності
ліпопротеїнліпази, котра гідролізує
тригліцериди хіломікронів на поверхні
ендотелія капілярів жирової тканини. Які
біохімічні порушення слід очикувати?
A. Гіперліпопротеїнемія - І типу
B. Гіперліпопротеїнемія - ІІА типу
C.Гіперліпопротеїнемія - ІІІ типу
D.Гіперліпопротеїнемія - ІV типу
E. Гіперліпопротеїнемія - ІІБ типу
14. У хворого хлопчика 12-ти років вміст
холестерину в сироватці крові до 25
ммоль/л. В анамнезі – спадкова сімейна
гіперхолестеринемія причиною якої є
порушення синтезу білків-рецепторів до:
A. Ліпопротеїнів низької щільності
B. Ліпопротеїнів високої щільності
C. Хіломікронів
D. Альбумінів
E. Ліпопротеїнів дуже низької щільності
15. При обстеженні хворого з ознаками
атеросклерозу в крові виявлено значне
зниження ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ,
концентрація холестерину 11 ммоль/л.
Зниження активності якого ферменту є
найбільш вірогідною причиною таких
змін?
A. Лецитинхолестеринацилтрансферази
B. Ліпопротеїнліпази крові
C. Тканинних ліпаз
D. Панкреатичних фосфоліпаз
E. Холестеролестерази
16. Причини гіперхіломікронемії?
А. Підвищений синтез хіломікронів в
слизовій оболонці кишок
В. Низька активність ліпопротеїнліпази
С. Підвищена швидкість синтезу
ліпопротеїнів низької щільності
D. Відсутність рецепторів для ЛПНЩ на
мембранах гепатоцитів
Е. Малорухомий спосіб життя
21. -окиснення жирних кислот.
Дослідження обміну жирних кислот та
кетонових тіл.
1. При цукровому діабеті І типу
збільшується вміст кетонових тіл у крові,
що приводить до метаболічного ацидозу.
Назвіть джерело синтезу кетонових тіл:
A. Ацетил-КоА
B. Сукциніл-КоА
C. Пропіонил-КоА
D. Малоніл-КоА
E. Метилмалоніл-КоА
2. Для серцевого м'яза характерним є
аеробний характер окиснення субстратів.
Вкажіть основне джерело утворення
енергії в міокарді:
A. Жирні кислоти
B. Триацилгліцероли
C. Гліцерол
D. Глюкоза
E. Амінокислоти
3. При обстеженні хворого в крові атерогенних ліпопротеїнів
виявлено: цукор — 16 ммоль/л, кетонові Е. Викликає зниження осмотичного тиску
тіла — 0,52 ммоль/л; діурез — 7 л на добу, крові
у сечі цукор — 2 %, кетонові тіла — +++.
Про яке захворювання можна думати? 7. Назвати послідовність реакцій β-
A. Латентний діабет окиснення жирних кислот:
B. Нецукровий діабет А. Конденсація, фосфорилювання АТФ,
C. Нестероїдний діабет ізомеризація, гідратація,
D. Цукровий діабет декарбоксилювання
E. Хвороба Іценка —Кушинга В. Гідратація, гідрування ФАДН2,
конденсація, карбоксилювання, гідроліз з
4. Для підвищення результатів спортсмену вивільненням ацетил-КоА
рекомендували застосовувати препарат, С. Активація за участю АТФ та НSКоА,
який містить у собі карнітин. Який процес ФАД – дегідрування, гідратація, НАД –
найбільшою мірою активується дегідрування, тіоліз з участю КоА
карнітином? D. Активація за участю АТФ,
A. Транспорт жирних кислот у мітохондрії карбоксилювання з утворенням малоніл –
B. Синтез кетонових тіл КоА, НАДН2 – гідрування, дегідратація,
C. Синтез ліпідів ФАД – дегідрування, конденсація
D. Тканинне дихання Е. НАД–дегідрування, дегідратація, ФАД–
E. Синтез стероїдних гормонів дегідрування, етерифікація,
трансацетилювання
5. В чому полягає зв’язок процесу β-
окиснення жирних кислот їз тканинним 8. Чому застосування хворим цукровим
диханням? діабетом інсуліну в комплексі із глюкозою
А. Зв′язок процесів пояснюється тим, що зменшує кетонемію?
відновлена форма НАДФН2 з участю А. Збільшує мобілізацію і катаболізм
трансгідрогенази перетворюється в НАДН2 тригліцеридів
В. Зв'язок здійснюється завдяки В. Гальмує активність ключових
утворенню ацетил – КоА при β-окисленні ферментів вуглеводного обміну
жирних кислот, який являється субстратом С. Стимулює утилізацію глюкози
для процесу тканинного дихання і там тканинами, в тому числі в ЦТК, що знижує
дегідрується катаболізм ліпідів, білків
С. β-окиснення жирних кислот генерує D. Прискорює процес глюконеогенезу
окислені форми ФАД, НАД, які є Е. Збільшує синтез холестеролу, ЛПНЩ
кофакторами тканинного дихання
D. Жирні кислоти являються субстратами 9. В сечі хворого знайдені кетонові тіла.
тканинного дихання, при β-окисненні При якому захворюванні в сечі
генеруються ФАДН2 і НАДН2, які з’являються кетонові тіла?
необхідні для тканинного дихання A. Цукровий діабет
Е. Завдяки β-окисненню жирних кислот B. Гострий гломерулонефрит
утворюється щавелево–оцтова кислота, яка C.Сечокам’яна хвороба
є субстратом тканинного дихання, D. Туберкульоз нирки
генеруючи відновлену НАДФН2 E. Інфаркт нирки

6. Які наслідки викликає надмірне 10. В основі ліполізу лежить

накопичення кетонових тіл в організмі? ферментативний процес гідролізу жиру до
А. Приводить до руйнування фосфоліпідів жирних кислот та гліцерину. Утворені
біологічних мембран жирні кислоти надходять в кров і
В. Гальмує перенесення речовин через транспортуються в складі:
мембрани A. Альбумінів
С. Супроводжується метаболічним B. Глобулінів
ацидозом та інтоксикацією ЦНС C. ЛПВЩ (ліпопротеїнів високої
D. Прискорює біосинтез холестерину, щільності)
D. ЛПНЩ (ліпопротеїнів низької C. Ацетоацетат, β-гідроксимасляна к-та,
щільності) ацетон
E. Хіломікронів D. Ацетон, β-гідроксимасляна к-та,
Ацетил-КоА
11. До клініки потрапила дитина, 1 рік, з E. β-гідроксимасляна к-та, 3-
ознаками ураження м’язів кінцівок та амінопентандіова к-та, ацетоацетат
тулуба. Після обстеження виявлений
дефіцит карнітину у м’язах. Біохімічною 22. Біосинтез жирних кислот.
основою цієї патології є порушення
процесу: 1. Вкажіть основні етапи синтезу
A. Транспорту жирних кислот в насичених жирних кислот (ЖК):
мітохондрії А. Карбоксилювання ацетил–КоА,
B. Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях конденсація малоніл–КоА з ацетил–КоА,
C. Субстратного фосфорилювання далі чергування відновлення кетокислоти
D. Утилізації молочної кислоти НАДФН2 і конденсація ЖК із малоніл –
E. Синтезу актину та міозину КоА
В. Конденсація ацетил–КоА,
12. Організм людини одержує енергію у карбоксилювання, гідратація,
вигляді АТФ при окисленні різних фосфорилювання, конденсація із ацетил
субстратів. При цьому відбувається КоА
поглинання неорганічного фосфату. Під С. Конденсація молекул ацетил–КоА,
час окислення якої сполуки в організмі карбоксилювання, гідратація,
максимально зросте утилізація фосфорилювання, конденсація із ацетил
неорганічного фосфату? КоА
A. Пальмітоїл-КоА D. Конденсація мевалонової кислоти і
B. Ацетил-КоА ацетил–КоА, дегідратація, відтворення
C. Глюкози НАДН2, подальша конденсація із ацетил
D. Гліцерину КоА
E. Сукцинату Е. Конденсація ацетоацетил–КоА і
малоніл-КоА, декарбоксилювання,
13. Вкажіть, коферментні форми яких гідратація, дегідрування із участю НАДФ,
вітамінів забезпечують перебіг реакцій конденсація із оксалоацетатом
дегідрування в процесі β-окиснення
жирних кислот: 2. Умови необхідні для синтезу жирних
A. В2, С, В12 кислот:
B. В3, РР А. Вітаміни В2, С, В1, гліцерин, ГТФ,
C. РР, В2 комплекс декарбоксилаз і дегідрогеназ
D. Ліпоєва к-та, В1 В. Ацетил – КоА, вітаміни Н, В3, РР, АТФ,
E. В2, В6 НАДФН2, ферментативний комплекс
Лінена
14. Вкажіть енергетичну цінність повного С. Вітаміни А, В, УТФ, мевалоніл –
окиснення пальмітинової кислоти: пірофосват, альфа–кетоглутарат,
A. 12 молекул АТФ етаноламін, метіонін
B. 148 молекул АТФ D. Вітамін В6, В12, УТФ, β-ГМГ-КоА,
C. 38 молекул АТФ серин.
D. 130 молекул АТФ Е. Вітамін Р, Е, Вс, УТФ, ліпоєва кослота,
E. 121 молекула АТФ сквален, холін, сфінгозин

15. Вкажіть які метаболіти відносяться до 3. Вкажіть продукт ключової реакції

«кетонових тіл»:
A. β-гідроксимасляна к-та, пальмітоїл-
КоА, ацетон
B. Ацетон, малоніл-КоА, сукциніл-КоА
синтезу жирних кислот, гормони і
вітаміни, які регулюють процес:
А. Мевалонова кислота, норадреналін,
вітаміни В1, В2
В. β-ГМГ-КоА, соматотропін, віт. Вс, В6
С. Малоніл – КоА, інсулін, віт. Н, РР, В3 В. Перебудова оперону, частковий
D. Мевалонілпірофосфат, адреналін, віт. протеоліз, зовнішня модифікація гену, що
В12, С, Р кодує інформацію про структуру ацетил-
Е. Фосфатна кислота, кортизол, віт. В2, А, КоА-карбоксилази
Е С. Алостерична регуляція, ковалентна
модифікація, зміна активності синтезу
4. Встановлено, що при синтезі вищих ацетил-КоА-карбоксилази
жирних кислот донором двувуглецевих D. Неконкурентне інгібування, обмежений
фрагментів є активна форма дікарбонової протеоліз, декарбоксилювання
кислоти. Вкажіть її: гістидинових залишків в структурі ацетил-
А. Метилмалоніл-КоА КоА-карбоксилази
В. Малоніл-КоА Е. Незворотне інгібування, зміна
С. Ацетил-КоА первинної амінокислотної послідовності в
D. Стеарил-КоА структурі ацетил-КоА-карбоксилази
Е. Пальмітоїл-КоА
9. Відомо, що синтетаза жирних кислот є
5. Утворення малоніл-КоА з ацетил-КоА в мультиензимним комплексом. Сукупність
процесі синтезу вищих жирних кислот є ферментативних реакцій біосинтезу
ключовою реакцією. Вкажіть фермент якій пальмітату називається циклом:
її каталізує: А. Кноопа
А. Малоніл-КоА-гідратаза В. Лінена
В. Малоніл-КоА-декарбоксилаза С. Уотсона-Кріка
С. Ацетил-КоА-карбоксилаза D. Кребса
D. Ацетил-КоА-дегідрогеназа Е. Кребса-Хензелайта
Е. Ацетил-КоА-декарбоксилаза
10. Центральне місце у ферментному
6. Вкажіть субстрат, який за допомогою комплексі синтетази жирних кислот
човникової системи транспортується з посідає ацилтранспортуючий протеїн, що
мітохондрій в цитозоль та є безпосереднім має два SН-вмісних центри зв’язування.
донатором ацетил-КоА в процесі синтезу Вкажіть їх походження:
вищих жирних кислот: А. Залишок цистеїну, дифосфопантотенат
А. Метилмалоніл-КоА В. НS-КоА, метіонін
В. Малоніл-КоА С. Залишок цистеїну, 4-фосфопантотеїн
С. Ацетоацетил-КоА D. Карбоксибіотин, залишок цистеїну
D. Цитрат Е. Метіонін, 4-фосфопантотеїн
Е. Пальмітоїл-КоА
11. Олеїнова кислота, частка якої складає
7. Яка з перерахованих речовин є донором більше ніж 50% від всього
відновлювальних еквівалентів при синтезі жирнокислотного складу організму
пальмітату: людини, утворюється за допомогою
А. ФАДН2 системи:
В. НАДФН2 А. Дегідрогенізації жирних кислот
С. НАДН2 В. Десатурації жирних кислот
D. ФМН С. Карбоксилювання жирних кислот
Е. ТДФ D. Елонгації жирних кислот
Е. Дезамінування жирних кислот
8. Ацетил-КоА-карбоксилазна реакція є
лімітуючою в контролі швидкості 12. Пальмітинова кислота є попередником
біосинтезу жирних кислот, вкажіть в утворенні жирних кислот із більшою
молекулярні механізми контролю довжиною ланцюга (С18-С24). За умов дії
активності ацетил-КоА-карбоксилази: систем елонгації проходить послідовне
А. Зміна пенетрації гену, зворотне приєднання до ацильних радикалів
інгібування, зміна активності промоторної двовуглецевих фрагментів, вкажіть
ділянки оперону
сполуки, що є безпосередними донаторами D. Холестерин, малонова кислота, холін,
цих фрагментів: манноза
А. Метилмалоніл-КоА, ацетил-КоА Е. Гліцерин, жирні кислоти, холін,
В. Малоніл-КоА, ацетил-КоА фосфорна кислота
С. НS-КоА, ацетил-КоА
D. Стеароїл-КоА, карбоксибіотин 5. У щурів, що знаходились на
Е. Пальмітоїл-КоА, ацетил-КоА експериментальній дієті, виник стеатоз
печінки, внаслідок дефіциту метилюючих
23. Обмін складних ліпідів. агентів. Утворення якого метаболіту
порушено у тварини?
1. Відомо, що для адекватного синтезу A.Холіну
складних ліпідів в організмі необхідно B.ДОФА
надходження ліпотропних факторів. До C.Холестеролу
них відносять: D.Ацетоацетату
A. Холін E.Лінолевої кислоти
B. Метіонін
C. Поліненасичені жирні кислоти 6. У дитини 4 років діагностовано
D. Віт. В6, В12, Вс захворювання Німана-Піка.
E. Всі вищеперераховані Спостерігаються неврологічні розлади.
Вони пов’язані з накопиченням в ЦНС:
2. При стеатозі печінки порушується A. Сфінгомієлінів
синтез фосфоліпідів. Яка з перерахованих B. Лейкотрієнів
речовин підсилює процеси метилювання C. Гангліозидів
при синтезі фосфоліпідів? D. Цереброзидів
A. Метіонін E. Тригліцеридів
B. Аскорбінова кислота
C. Глюкоза 7. Відомо, що сфінголіпідози є
D. Гліцерин ензимопатіями, внаслідок дефектів синтезу
E. Цитрат певних гідролітичних ферментів, які
беруть участь у катаболізмі сфінголіпідів.
3. Біологічна роль поліненасичених До якого типу хвороб відноситься дана
жирних кислот полягає в наступному: патологія:
А. Поліпшують засвоєння жиророзчинних A. Мітохондріальні
вітамінів, гальмують ліполіз, стимулюють B. Лізосомальні
синтез холестерину C. Вторинно-індуковані
В. Регулюють кров’яний тиск, знижують D. Гетероядерні
перекисне окислення ліпідів E. ----
С. Зберігають ненасичені зв'язки вітаміну
А, стимулюють ліполіз 8. У дитини 2-х років виявлени гепато- та
D. Синтез фосфоліпідів, зниження спленомегалія, неврологічні розлади.
розчинності стеридів в кров’яному руслі Встановлено наявність вродженого
Е. Беруть участь у побудові біомембран дефекту ферменту глюкоцереброзидази.
(структурна роль), є джерелом для синтезу Яка це патологія:
простагландинів, знижують відкладання A. Хвороба Німана-Піка
холестеролу в стінках судин B. Хвороба Гоше
C. Хвороба Тея-Сакса
4. Складові частини молекули D. Хвороба Херса
фосфотидилхоліну: E. Синдром Марото-Ламі
А. Холін, сфінгозин, ліпоєва кислота,
гексозаміни, серин 9. Дитина 2-х років з народження страждає
В. Холін, серин, ліпокаїн, мевалонова на неврологічні розлади. Об’єктивно:
кислота, метіонін ознаки сліпоти, макроцефалія. Стан
С. Холін, цереброзид, сіалові кислоти, дитини прогресивно погіршується. Є
галактоза, фосфорна кислота підозра, що у дитини хвороба Тея-Сакса,
активність якого ензиму потрібно D. Гіподинамія
дослідити: E. Екзогенна гіперхолестеролемія
A. Сфінгомієлінази
B. β-галактозидази 2. У хворого після резекції 50% тонкої
C. Гексозамінідази А кишки розвинувся синдром мальабсорбції:
D. Глікогенфосфорилази кал за рахунок збільшення вмісту жирів
E. Глюкоцереброзидази набув кольору білої глини. Такий стан
хворого проявляється:
10. Хворому 65 років з ознаками A. Стеатореєю
загального ожиріння, ризиком розвитку B. Ожирінням
стеатозу печінки рекомендована дієта, C. Ліпідозами
збагачена ліпотропними речовинами, серед D. Атеросклерозом
яких важливе значення має вміст у E. Гіперліпопротеїнемією
продуктах:
A. Метіоніну 3. В сироватці крові виявлено високий
B. Холестерину вміст холестерину в β-ліпопротеїновій
C. Глюкози фракції. Які можливі наслідки для
D. Вітаміну С організму цього явища?
E. Гліцину A. Розвиток атеросклерозу
B. Жовчнокам'яна хвороба
11. Які додаткові джерела енергії, окрім C. Ожиріння
АТФ, необхідні для синтезу складних D. Гіпертонія
ліпідів в організмі людини: E. Жовтяниця
A.УТФ
B.ГТФ 4. У жінки 35 р. обтурація жовчовивідних
C.ТТФ шляхів. Вживання якої їжі у неї викликає
D.ЦТФ стеаторею?
E.УТФ та ГТФ A. Переважно жирів
B. Переважно білків
12. При ендогенному синтезі холіну, C. Відсутність жирів
одним з етапів є декарбоксилювання D. Переважно вуглеводів
серину з утворенням етаноламіну. Вкажіть, E. Відсутність білків
яка сполука виконує коферментну
функцію при цьому: 5. При обстеженні у хворого 45 років
A. НАДФ, НАДФН2 виявлено підвищений вміст в сироватці
B. ФАД, ФМН крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке
C. ПАЛФ, ПАМФ захворювання можна передбачити у цього
D. Кобаламін, ТГФК пацієнта?
E. НS-КоА, 4-фосфопантотеїн A. Атеросклероз
B. Ураження нирок
24. Біосинтез і біотрансформація C. Гострий панкреатит
холестеролу. Дослідження порушень D. Гастрит
ліпідного обміну: стеаторея, E. Запалення легень
атеросклероз, ожиріння.
6. Недостатня секреція якого ферменту
1. Кролів годували їжею з додаванням зумовлює неповне перетравлювання
холестерину. Через 5 міс. виявлено жирів в шлунково-кишковому тракті та
атеросклеротичні зміни в аорті. Яка появу великої кількості нейтральних
головна причина атерогенезу в цьому жирів в калових масах?
випадку? A. Панкреатичної ліпази
A. Ендогенна гіперхолестеролемія B. Фосфоліпази
B. Переїдання C. Ентерокінази
C. Зменшення кількості рецепторів до D. Моноацилгліцеролліпази
ліпопротеїнів низької щільності E. Пепсину

7. Пацієнт відмічає часті проноси,
особливо після вживання жирної їжі,
схуднення. Лабораторні дослідження
показали наявність стеатореї, кал
гіпохолічний. Можлива причина такого
стану:
A. Обтурація жовчних шляхів
B. Запалення слизової тонкого кишечника
C. Нестача ліпази
D. Порушення активності фосфоліпаз
E. Незбалансована дієта
8. Скарги та об'єктивні дані дозволяють
припустити наявність у хворого
запального процесу в жовчному міхурі,
порушення колоїдних властивостей
жовчі, ймовірність утворення жовчних
каменів. Що може головним чином
спричинити їх утворення?
A. Холестерин
B. Урати
C. Оксалати
D. Хлориди
E. Фосфати
9. Атеросклероз – хвороба, головним
проявом якої є відкладання в судинних
стінках ліпідних утворень – “бляшок”,
основним компонентом яких
холестерин та його ефіри. Різні класи
ліпопротеїнів (транспортних форм
ліпідів) мають неоднакове діагностичне
значення. Які з них отримали назву
атерогенних?
A. ЛПНЩ, ЛПДНЩ
B. Хіломікрони
C. Вільні жирні кислоти
D. ЛППЩ
E. ЛПВЩ
10. Хворий після споживання жирної їжі
відчуває нудоту, млявість, з часом
з'явилися ознаки стеатореї. У крові
холестерин – 9,2 ммоль/л. Причиною
такого стану є дефіцит:
A. Жирних кислот
B. Тригліцеридів
C. Жовчних кислот
D. Фосфоліпідів
E. Хіломікронів
11. Які фактори ризику атеросклерозу:
А. Надлишок у харчуванні клітковини,
пектинових речовин, вітамінів С, Е,
недостатність вітаміну К
В. Гіперхолестеролемія, гіпертензія,
паління, стрес, ожиріння, спадкова
обумовленість, хвороби окремих
внутрішніх органів (цукровий діабет,
мікседема, інші.)
С. Недостатність споживання яєць, цукру,
тваринних жирів, надмірні фізичні
навантаження, недостатність ЛПНЩ
D. Надлишок секреції гормонів тироксину,
трийодтироніну, гіпервітаміноз Р, РР,
гіперхіломікронемія
Е. Надмірне надходження з їжею
тваринних жирів, надлишок секреції
інсуліну, недостатність вітамінів В6, В1
12. Назвіть біохімічні показники для
діагностики атеросклерозу?
А. Концентрація тригліцеридів, вільних
жирних кислот
В. Концентрація загальних ліпідів,
хіломікронів
С. Концентрація холестерину, атерогенних
ліпопротеїнів
D. Концентрація фосфоліпідів, холіну
Е. Концентрація ліпопротеїнів високої
густини
є
13. Яку дієту рекомендують хворим на
атеросклероз?
А. Збільшити споживання тваринних
жирів, жирних сортів м’яса, сметани,
вершкового масла
В. Зменшити кількість продуктів багатих
клітковиною, пектинами (фруктів,
овочів)
С. Споживати висококалорійну їжу,
переважно тваринного походження
D. Частіше включати в раціон яйця,
збільшити споживання
легкозасвоюваних вуглеводів (сахароза і
ін.)
Е. Споживати малокалорійну їжу з
підвищеним вмістом клітковини,
пектинів, обмежити тваринні жири, яйця,
легкозасвоювані вуглеводи
14. Вкажіть можливі причини
гіперхолестеролемії:
А. Гіпертиреоз, блок реакції окисного
декарбоксилювання піровиноградної
кислоти, недостатність АТФ, НАДФН2
В. Кахексія, недостатність функції
печінки, вітаміну В6 18. Складний процес утворення в організмі
С. Гіперсекреція тиреотропіну, кальцитріолу проходить кілька стадій.
недостатність ацетил-КоА, вітаміну В2, Для якої з них потрібне ультрафіолетове
НАДФ випромінювання?
D. Гіпергонадизм, гіпоінсулінемія, A. 7-дегідрохолестерин> холекальциферол
недостатність НАДН2, вітаміну Вс B . Сквален> ланостерин
Е. Гіпотиреоз, ожиріння, цукровий діабет, C . Холестерин> холєва кислота
механічна жовтяниця, спадкова D. Холекальциферол > 25-
обумовленість гидроксихолекальциферол
E . 25-ОН-Д3 > 1, 25 (ОН)2 D3
15. Які умови необхідні для синтезу
холестерину?
А. Вітаміни В1, В2, серин, 7–
дегідрохолестерин, АДФ, β- 25. Дослідження перетворень
гідроксимасляна кислота, ферменти амінокислот (трансамінування,
карбоксилювання, диацелази дезамінування, декарбоксилювання).
В. Вітамін Е, пангамова кислота,
циклопентанпергідрофенантрен, 1. За клінічними показаннями хворому
відновлена форма НАД, тіоетаноламін призначено піридоксальфосфат. Для
С. Вітаміни, фолієва кислота, біотин, корекції яких процесів рекомендований
окислена форма НАД, комплекс цей препарат?
дегідрогеназ, пірофосфорилаз, сукциніл А. Синтезу пуринових та піримідинових
КоА основ
D. Ацетил – КоА. відновлений НАДФН2, В. Окисного декарбоксилювання
АТФ, комплекс специфічних ферментів, кетокислот
вітаміни РР, В3 C. Дезамінування амінокислот
Е. Холін, лейцин, УТФ, жовчні кислоти, D. Трансамінування і декарбоксилювання
вітаміни В6, Н амінокислот
E. Синтезу білка
16. Назвати продукт ключової реакції
біосинтезу холестерину, принципи 2. В лікарню швидкої допомоги доставили
регуляції: дитину 7 років у стані анафілактичного
А. Малоніл – КоА, ізотерична реакція шоку, який розвинувся після укусу оси. В
В. β-ГМГ-КоА, за принципом крові підвищена концентрація гістаміну. В
конкурентного інгібування результаті якої реакції утворився цей амін?
С. Мевалоніл-пірофосфат, активація А. Декарбоксилювання
процесу інсуліном В. Дезамінування
D. Мевалонова кислота, принцип С. Гідроокиснення
зворотного зв’язку (кінцевий продукт D. Відновлення
процесу гальмує ключовий фермент) Е. Дегідрування
Е. Сквален, алостерична активація
специфічної гідрогенази адреналіном 3. Пожежник під час гасіння чергової
пожежі отримав незначні опіки шкіри.
17. Головний шлях виведення холестерину Підвищення концентрації якої речовини в
з організму: тканинах викликало почервоніння,
А. Катаболізм до СО2 і Н2О в циклі набряки та болі в області ураженої ділянки
трикарбонових кислот шкіри?
В. Шляхом β-окиснення до СО2 і Н2О A. Гістаміну
С. Через протоки сальних залоз шкіри B. Глютаміну
D. Стероїдний остов виділяється через C. Галактозаміну
нирки з сечею D. Тіаміну
Е. Через шлунково–кишковий тракт після E. Лізину
перетворення в жовчні кислоти
4. У ліквідатора аварії на ЧАЕС E. Гідратази
встановлено діагноз променева хвороба.
При аналізах крові зафіксовано різке 10. У клініці трансаміназний тест
зменшення рівня серотоніну в використовують для:
тромбоцитах. Такі зміни спостерігаються А. Прогнозу захворювання
внаслідок порушення процесу: В. Перевірки ефективності методу
A. Декарбоксилювання 5-окситриптофану лікування
B. Трансамінування аланіну С. Лікування подагри
C. Дезамінування серину D. Лікування анемії
D. Амінування пірувату Е. Діагностики захворювання
E. Декарбоксилювання триптофану
11. Гальмівний медіатор ЦНС ГАМК
5. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, (гамма-аміномасляна кислота)
дофамін та ін. — біологічно активні синтезується шляхом декарбоксилювання
речовини, які впливають на різноманітні амінокислоти:
фізіологічні функції організму. А. Аланіну
Урезультаті якого процесу утворюються В. Глутамату
біогенні аміни в тканинах організму? С. Гістидину
A. Декарбоксилювання амінокислот D. Тирозину
B. Дезамінування амінокислот Е. Триптофану
C. Трансамінування амінокислот
D. Окиснення амінокислот 12. Фізіологічна роль біогенного аміну —
E. Відновного реамінування похідного триптофану у головному мозку
людини розглядається у зв’язку з
6. Коензимом трансаміназ є: регуляцією таких реакцій як тривога,
А. Піридоксальфосфат неспокій, агресивність та інші. Порушення
B. Тіамінпірофосфат обміну якого біогеного аміну впливає на
C. Пантотенова кислота патогенез депресивних і неспокійних
D. Фолієва кислота станів, шизофренії, алкоголізму,
E. Біотин наркоманії?
A. Серотонін
7. Коензимом декарбоксилаз амінокислот B. Гістамін
є: C. ГАМК
А. Піридоксальфосфат D. Глутамін
B. Тіамінпірофосфат E. Аспарагін
C. Біотин
D. Рибофлавін 13. Для визначення активності
E. Залізо аланінамінотрансферази студент
використовував 2,4-ДНФГ. По кількості
8. У результаті декарбоксилювання якої кислоти, що утворилася, можна
амінокислот в організмі людини судити про активність ферменту?
утворюються: А. Лактату
А. Аміак, сечовина, креатин В. Пірувату
B. Біогенні аміни С. Цитрату
C. Поліпептиди, сечова кислота D. Малату
D. Дипептиди, ксантин Е. Фолієвої кислоти
E. Алантоїн
14. Для визначення активності
9. Які ензими знешкоджують біогенні аспартатамінотрансферази студент
аміни в організмі людини: використовував 2,4-ДНФГ. По кількості
А. Моно- та диамінооксидази якої кислоти, що утворилася, можна
B. Лактатдегідрогенази судити про активність ферменту?
C. Аланінамінотрансферази А. Малату
D. Аспартатамінотрансферази В. Пірувату
С. Оксалоацетату C. Нонапептид
D. Глутамату D. Похідне 7-дегідрохолестеролу
Е. Цитрату E. Трипептид

26. Біосинтез глутатіону та креатину. 6. Глутатіон бере участь у знешкодженні

органічних пероксидів та є потужним
1. Метильні групи (-СН3) антиоксидантом:
використовуються в організмі для синтезу А. Плазми крові
таких важливих сполук як креатин, холін, В. Позаклітинного простору
адреналін та ін. Яка із незамінних C. Внутрішньоклітинного простору
амінокислот є джерелом цих груп? D. Біологічних рідин
A. Триптофан E. Все вище перераховане
B. Ізолейцин
C. Лейцин 7. Вкажіть фермент, що бере участь у
D. Метіонін перетворенні креатину на креатинфосфат:
E. Валін А. НАДФ-залежна дегідрогеназа
В. Креатинфосфокіназа
2. В організмі людини є пептид, в C. Гуанідинацетатметилтрансфераза
утворенні якого бере участь γ- D. Гліцинамідинотрасфераза
карбоксильна група глутамінової кислоти. E. Гліцерофосфокіназа
Як називається цей пептид?
A. Вазопресин 8. Які амінокислоти беруть участь у
B. Карнозин процесі синтезу креатину?
C. Ансерин А. Гліцин
D. Окситоцин В. Аргінін
E. Глутатіон C. Метіонін
D. Всі вище перераховані
3. Знешкодження ксенобіотиків E. ----------
(лікарських засобів, епоксидів, альдегідів,
нітропохідних тощо) та ендогенних 9. Креатинфосфокіназа (КФК) – ензим
метаболітів (естрадіолу, простагландинів, який має виключне діагностичне значення
лейкотрієнів) реалізується в печінці при багатьох патологіях, вкажіть його
шляхом їх кон'югації з: ізоформи:
A. Фосфоаденозином А. Кардіоспецифічна, гепетоспецифічна,
B. Аспарагіновою кислотою остеоспецифічна
C. Гліцином В. КФК1, КФК2, КФК3, КФК4, КФК5
D. S-аденозилметіоніном C. КФК1, КФК2, КФК3
E. Глутатіоном D. КФК-ММ, КФК-МВ, КФК-ВВ
E. Всі вище перераховані
4. Амінокислоти використовуються для
синтезу багатьох біологічно важливих 10. Вкажіть ключовий фактор від якого
сполук в організмі. Яка з наведених залежить рівень виділення креатиніну з
амінокислот є необхідною для синтезу сечею за добу:
пуринових нуклеотидів, креатину, А. Швидкість синтезу креатину
глутатіону, парних жовчних кислот? В. Швидкість процесу ультрафільтрації в
А. Цистеїн нирках
В. Аргінін C. Доступність субстратів синтезу
C. Лізин D. Наявність активованих коферментних
D. Метіонін форм відповідних вітамінів
E. Гліцин E. М’язова маса та інтенсивність м’язової
роботи
5. За хімічною будовою глутатіон це:
А. Дипептид 11. Креатинін – сполука, що утворюється з
В. Тетрапептид креатинфосфату під час м’язового
скорочення, вкажіть головну причину
підвищення концентрації креатиніну в 4. У 7-річної дитини спостерігаються
крові: блювота, судоми, особливо після прийму
A. Порушення синтезу креатину білкової їжі. В сечі визначаються цитрулін
B. Хронічна ниркова недостатність та високий рівень аміаку. Вкажіть,
C. Печінкова недостатність порушення утворення якої речовини
D. Порушення обміну гліцину, аргініну, приводить до цього стану?
метіоніну A. Сечовини
E. Хвороба Дюшена B. Сечової кислоти
C. Аміаку
12. Синтез креатину в організмі людини D. Цитрату
проходить в 2 стадії. Які органи беруть E. Креатину
безпосередню участь в цьому процесі?
A. Нирки, м’язи 5. У хлопчика 4 років після перенесеного
B. Селезінка, нирки важкого вірусного інфекційного
C. Печінка, м’язи захворювання часто спостерігається
D. Нирки, міокард блювання, втрати свідомості, судоми. У
E. Нирки, печінка крові – гіперамоніемія. Порушення якого
біохімічного процесу викликало подібний
27. Дослідження процесів детоксикації патологічний стан хворого?
аміаку та біосинтезу сечовини. A. Порушення знешкодження аміаку в
печінці
1. Дослідження крові і сечі пацієнта B. Порушення знешкодження біогенних
показало, що концентрація сечовини в амінів
добовій сечі дорівнює 180 ммоль/л, а в C. Посилення гниття білків у кишечнику
крові – 1,5 ммоль/л. Порушення якого D. Активація декарбоксилювання
метаболічного шляху можна припустити? амінокислот
A. Орнітинового циклу E. Пригнічення ферментів
B. Гліколізу трансамінування
C. Циклу Кребса
D. Глюконеогенезу 6. Аміак — дуже отруйна речовина,
E. Пентозофосфатного циклу особливо для нервової системи. Яка
сполука бере особливо активну участь у
2. При аналізі крові у хворого залишковий знешкодженні аміаку в тканинах мозку?
азот становив 48 ммоль/л, сечовина – 15,3 A. Лізин
ммоль/л. Про захворювання якого органа B. Глутамінова кислота
свідчать результати цього аналізу? C. Пролін
A.Селезінки D. Гістидин
B. Печінки E. Аланін
C. Нирок
D. Шлунка 7. Який компонент залишкового азоту є
E. Кишечника найбільш стабільним і чітко відображає
тяжкість ниркової недостатності?
3. При інтенсивній роботі в м’язах А. Індикан
утворюється значна кількість аміаку. Яка В. Креатинін
амінокислота відіграє основну роль в С. Сечовина
транспортуванні його в печінку та D. Сечова кислота
використовується в реакціях Е. Креатин
глюконеогенезу?
A. Аланін 8. Яка амінокислота є проміжним
B. Аргінін продуктом при біосинтезі сечовини в
C. Лізин печінці та розщеплюється з утворенням
D. Орнітин орнітину та сечовини?
E. Аспартат A. Аргінін
B. Лейцин 14. У клініку надійшов пацієнт зі скаргами
C. Цитрулін на блювоту, судоми, свідомість
D. Валін затьмарена, в крові — гіперамоніемія.
E. Триптофан Вкажіть метаболічний процес, що
блокується в першу чергу:
9. Яка амінокислота є акцептором аміаку в A. Пентозофосфатний шлях
момент його утворення в клітині? B. Аеробне окиснення глюкози
A. Глутамат C. Цикл трикарбонових кислот
B. Гліцин D. Ліполіз
C. Аланін E. β-окиснення жирних кислот
D. Фенілаланін
E. Лізин 15. У людини яка довгий час знаходилась
під завалом розвивається синдром
10. Основним шляхом знешкодження довготривалого здавлення (краш-синдром).
аміаку, що утворився в людському З'явились ознаки печінкової коми, у крові
організмі є: виявлена гіперамоніемія. Який процес
А. Відновне амінування α-кетокислот викликав стрімке зростання вмісту аміаку
В. Синтез карбамоїлфосфату в крові пацієнта?
C. Синтез амонійних солей A. Відновлювальне амінування альфа-
D. Синтез амідів амінокислот кетокислот
E. Утворення сечової кислоти B. Синтез сечовини
C. Дезамінування амінокислот
11. В організмі людини існує кілька D. Декарбоксилювання амінокислот
процесів знешкодження аміаку. Який з них E. Підсилений катаболізм білірубіну
відбувається в нирках?
А. Уреогенез 16. Аміак – надзвичайно токсична
B. Амоніогенез речовина особливо небезпечна для
C. Відновне амінування 2-оксоглутарату нейронів. Як він транспортується з
D. Утворення глутаміну та аспарагіну
периферичних тканин в органи де
E. Уриногенез
знешкоджується остаточно?
A. У вільному вигляді
12. Транспортною формою аміаку в
B. У вигляді амонійних солей
організмі людини є:
C. У вигляді сечовини
А. Альбумін
D. У вигляді креатину
В. Серин
E. У вигляді глутаміну
С. Амід глутамінової кислоти
D. Щавелевооцтова кислота
17. У класичних роботах Г. Кребса за
Е. Стеаринова кислота
допомогою методу “мічених атомів” було
встановлено, що ЦТК і орнітиновий цикл
13. У хлопчика 4 років після перенесеного
важкого вірусного інфекційного сечовиноутворення є тісно пов'язаними
захворювання часто спостерігається метаболічними процесами. Назвіть
блювання, втрати свідомості, судоми. У загальний метаболіт обох циклів:
крові – гіперамоніемія, зниження рівня А. Оксалоацетат
сечовини. Зменшення активності яких В. Цитрулін
ферментів викликало патологічний стан С. Фумарат
хворого? D. Цитрат
А. Триптофанпіролаза, гістидиназа Е. Орнітин
В. Проліл- та лізил-гідроксилаза
С. Карбомаїлфосфатсинтетаза, 28. Дослідження проміжних продуктів
орнітинкарбомаїлтрансфераза біосинтезу порфіринів та їх
D. Малатдегідрогеназа, аконітаза накопичення при порфіріях.
Е. Піруваткіназа, лактатдегідрогеназа
1. Жінка, 43 років, робітниця
лакофарбового підприємства, скаржиться
на загальну слабкість, зниження маси тіла, E. Жовчних кислот
апатію, сонливість. Хронічну свинцеву
інтоксикацію підтверджено лабораторно, 6. Котра з наведених речовин є прямим
виявлено гіпохромну анемію. У крові попередником атомів вуглецю в гемовій
підвищений рівень протопорфірину і частині гемоглобіну?
знижений рівень δ-амінолевулінової А. Аланін
кислоти, що свідчить про порушення B. Гістидин
синтезу: C. Сукциніл-КоА
A. ДНК D. Вуглецю діоксид
B. Гему E. Аспартат
C. РНК
D. Білка 7. У пацієнта з хворобою Гюнтера сеча
E. Мевалонової кислоти забарвлена у червоний колір, зуби також
мають червоний відтінок. У сечі виявлено
2. У пацієнта візуально виявлено пухирі та велику кількість уропорфіриногену І.
посилену пігментацію після впливу УФ- Синтез якого білка-ферменту порушений
променів. Сеча після стояння набуває при цій формі порфірії?
червоного кольору. Виявлення в сечі якого А. Уропорфіриноген-ІІІ-косинтази
з перерахованих показників дасть змогу В. Уропорфіриногенсинтази
веріфікувати хворобу Гюнтера? C. Копропорфіриногеноксидази
A. Ацетон D. Уропорфіриногендекарбоксилази
B. Гемоглобін E. Протопорфіриногеноксидази
C. Білірубін
D. Креатинін 8. До основних клінічних проявів порфірій
E. Уропорфіриноген І – захворювань, пов’язаних із порушенням
синтезу гема належить підвищена
3. У хворого відмічається підвищена світлочутливість. Активація яких процесів
чутливість шкіри до сонячних променів, лежить в основі розвитку фотодерматитів
опіки. При стоянні сеча набуває темно- при порфіріях?
червоного кольору. Яка найбільш імовірна А. Окиснення гему
причина такого стану? В. Мікросомального окиснення
A. Алкаптонурія. C. Мітохондріального окиснення
B. Гемолітична жовтяниця. D. β-Окиснення жирних кислот
C. Альбінізм. Е. Вільнорадикальних
D. Пелагра.
E. Порфірія. 9. До якої з перелічених порфірій можна
віднести такі показники: дитячий вік;
4. Яка амінокислота бере участь в збільшена селезінка; клініка гемолітичної
біосинтезі порфіринового ядра? анемії, виразки, рубці, еритема шкірних
A. Гліцин покривів, підвищена чутливість до
B. Серин сонячного опромінення, лейкоцитоз;
C.Лейцин температура. Сеча забарвлена в червоно-
D.Триптофан помаранчевий колір за рахунок наявності
E. Аланін уропорфірину І:
А. Уропорфірія (хвороба Гюнтера)
5. У пацієнта спадкова еритропоетична В. Печінкова порфірія
порфірія внаслідок дефіциту С. Еритропоетична порфірія
уропорфіриноген-ІІІ-косинтази. D. Копропротопорфірія
Порушення синтезу якої речовини має Е. Переміжна порфірія
місце у пацієнта?
A. Гему 10. Пацієнт 33 років, хворіє 10 років.
B. Білку Періодично звертається до лікаря зі
C. АМФ скаргами на гострий біль у животі, судоми,
D. ГМФ порушення зору. У його родичів
спостерігаються подібні симптоми. Сеча Модуль ІІІ
червоного кольору. Госпіталізовано з
діагнозом: гостра переміжна порфірія. 1. Будова та функції нуклеїнових
Причиною захворювання може бути кислот.
порушення біосинтезу:
A. Інсуліну 1. На судово-медичну експертизу надійшла
B. Гему кров дитини та передбачуваного батька
C. Жовчних кислот для встановлення батьківства. Які хімічні
D. Простагландинів компоненти необхідно ідентифікувати в
E. Колагену дослідній крові?
A. ДНК
11. Хворий 64 років, в минулому був B. тРНК
льотчиком. В останні роки працював з C. рРНК
етильованим бензином. З цього часу почав D. іРНК
помічати пігментацію рук та рубці. E. гяРНК
Періодично з’являються міхурі на
відкритих частинах тіла і кінцівок. Печінка 2. У біохімічній лабораторії в досліджуваному
збільшена на 10 см. Відмічене порушення гідролізаті виявлено азотисті основи
білок-синтетичної функції печінки. пуринового та піримідинового рядів, пентози,
Загальний білок крові – 100 г/л, альбуміни- залишки фосфорної кислоти, амінокислоти. До
40 г/л, глобуліни-60 г/л. Вміст заліза в якого класу органічних речовин належить
крові знижений на 50 %. Сеча рожевого досліджувана сполука?
забарвлення, підвищений у ній вміст A. Гетерополісахаридів
копропорфіринів. Яка можлива причина? B. Фосфопротеїнів
A. Алкаптонурія C. Глікопротеїнів
B. Гемолітична жовтяниця D. Ліпопротеїнів
C. Альбінізм E. Нуклеопротеїнів
D. Пелагра
E. Порфірія 3. Протаміни і гістони належать до простих
білків, що мають основні властивості. До
12. Хворий 40 років, шофер. В анамнезі структури яких складних білків вони входять?
зловживав алкоголем. Скаржиться на тупі A. Нуклеопротеїнів
болі в правому підребер’ї. На поверхні B. Глікопротеїнів
шкірних покривів є садна, пігментація, C. Ліпопротеїнів
появу яких хворий пояснити не може. У D. Металопротеїнів
сечі періодично з’являється червоний E. Флавопротеїнів
пігмент. Печінка збільшена на 7 см.
Порушення обміну яких речовин можна 4. Специфічним компонентом
запідозрити? дезоксирибонуклеопротеїну є:
A. Вуглеводів A. Цитозин
B. Ліпідів B. Тимін
C. Вітамінів C. Аденін
D. Порфіринів D. Гуанін
E. Мінеральних речовин E. Урацил

13. Одним із субстратів синтезу гему є 5. ДНК, як високомолекулярний

сукциніл-КоА. Який метаболічний шлях є біополімер, складається з окремих
постачальником цієї речовини: мономерів. Як називається структурний
A. Тканинне дихання мономер ДНК?
B. ЦТК A. Амінокислота
C. Гліколіз B. Мононуклеозид
D. Глюкуронатний шлях C. Мононуклеотид
E. Пентозофосфатний шлях D. Азотиста основа
E. Динуклеотид
 A. 2
6. Гени РНК-вмісних вірусів складаються B. 3
з: C. 5
A. ДНК D. 4
B. РНК E. 7
C. Дезоксирибонуклеопротеїнів
D. Рибонуклеопротеїнів 13. Скільки водневих зв’язків у молекулі
E. Білків ДНК утворюється між гуаніном і
цитозином?
7. Специфічним компонентом A. 2
рибонуклеопротеїну є: B. 3
A. Аденін C. 5
B. Гуанін D. 4
C. Урацил E. 7
D. Тимін
E. Цитозин 14. Подвійна спіраль ДНК стабілізується
водневими зв’язками. Між якими
8. Які прості білки входять до складу азотистими основами молекули ДНК
нуклеопротеїнів? виникають водневі зв’язки?
A. Альбуміни, глобуліни A. А-Т
B. Фібриноген, колаген B. Г-А
C. Протаміни, гістони C. Ц-Т
D. Проламіни, глутеліни D. У-А
E. Протеїноїди, цероброзиди E. Ц-А

9. Найбільш поширеним типом РНК у 15. Нуклеїнові кислоти – це біополімери,

клітинах еукаріот є: які складаються з мономерів. Якими
A. іРНК хімічними зв’язками з’єднані у молекулах
B. мРНК нуклеїнових кислот нуклеотидні залишки?
C. тРНК A. Водневими
D. рРНК B. Іонними
E. преРНК C. 3’,5’–фосфодіефірними
D. Координаційними
10. Конденсація хроматину в хромосомах: E. Гідрофобними
A. Супроводжується втратою гістонів у
ДНК 16. Для нуклеїнових кислот характерна
B. Потребує подвоєння вмісту гістонів просторова конфігурація. Вторинна
C. Відбувається зворотно перед кожним структура якої з нуклеїнових кислот має
поділом клітини вигляд листка конюшини?
D. Відбувається незворотно в клітинах, що A. Ядерної ДНК
не діляться B. Мітохондріальної ДНК
E. Супроводжується приєднанням гістонів C. Інформаційної РНК
до ДНК D. Транспортної РНК
E. Рибосомної РНК
11. Рибосоми еукаріот складаються з двох
субодиниць: 17. До складу нуклеїнових кислот входять
A. 50S і 30S пуринові та піримідинові азотисті основи.
B. 60S і 40S Деякі нуклеїнові кислоти містять мінорні
C. 70S і 40S азотисті основи. Яка з перелічених
D. 60S і 30S азотистих основ є мінорною:
E. 50S і 40S A. Аденін
B. Тимін
12. Скільки водневих зв’язків у молекулі C. Метиладенін
ДНК утворюється між аденіном і тиміном? D. Гуанін
E. Урацил А. 2,6 -диоксипурин
В. 6-оксипурин
18. РНК-вмісним вірусам притаманний С. 2,4-диоксипіримідин
такий напрямок передачі генетичної D. 6-амінопурин
інформації: Е. 4-оксипурин
A. ДНК-РНК-білок
B. РНК-ДНК-білок 2. Дослідження біосинтезу та
C. РНК-білок катаболізму пуринових та
D. Білок-РНК піримідинових нуклеотидів. Визначення
E. Білок-ДНК кінцевих продуктів їх обміну.

19. У поживне середовище з клітинами 1. Чоловік, 65 років, який страждає на

внесли мічений радіоактивний тимін. У подагру, скаржиться на біль у ділянці
яких органелах клітин виявляють мітку нирок. При ультразвуковому обстеженні
тиміну? встановлено наявність ниркових каменів.
A. Ядрі Підвищення концентрації якої речовини є
B. Апараті Гольджі найбільш ймовірною причиною утворення
C. Лізосомах каменів у цьому випадку?
D. Ендоплазматичному ретикулумі A. Сечової кислоти
E. Рибосомах B. Холестерину
C. Білірубіну
20. ДНК і РНК містять у своєму складі D. Сечовини
специфічні азотисті основи. E. Цистину
Дезокситимідиловий нуклеотид входить до
складу: 2. Чоловік, 65 років, який страждає на
A. т-РНК подагру, скаржиться на біль у ділянці
B. р-РНК нирок. При ультразвуковому обстеженні
C. ДНК встановлено наявність ниркових каменів.
D. УМФ У результаті якого процесу утворюються
E. і-РНК ниркові камені?
A. Орнітинового циклу
21. Яка нуклеотидна послідовність одного B. Катаболізму білків
ланцюга ДНК, якщо другий ланцюг має C. Розпаду пуринових нуклеотидів
послідовність -АТГ-ЦЦГ-ТАТ-ГЦА-ТТ-? D. Розпаду гему
A. ТАЦ-ГГЦ-АТА-ЦГТ-АА- E. Відновлення цистеїну
B. ГАЦ-ГГЦ-АТА-ЦГТ-АА-
C. ЦАЦ-ГГЦ-АТА-ЦГТ-АА- 3. Жінка, 40 років, звернулася до лікаря зі
D. АТГ-ТЦГ-ТАТ-ГЦА-ТТ- скаргами на біль у дрібних суглобах ніг і
E. ТЦА-ГГТ-АТА-ЦГТ-АА- рук. Суглоби збільшені, мають вигляд
потовщених вузлів. У сироватці крові —
22. У гідролізаті за допомогою підвищений вміст уратів. Причиною є
специфічних реакцій визначені наступні порушення обміну:
продукти: аденин, рибоза, неорганічний A. Амінокислот
фосфат. Яка речовина була піддана B. Пуринів
гідролізу? C. Вуглеводів
А. Аденозинтрифосфат D. Ліпідів
В. Аденозин E. Піримідинів
С. Цитидинмонофосфат
D. Уридин 4. Хворому на подагру лікар призначив
Е. Гуанозиндифосфат алопуринол. Яка фармакологічна
властивість алопуринолу забезпечує
23. В гідролізаті АТФ за допомогою терапевтичний ефект у цьому разі?
срібної проби визначена пуринова основа, A. Прискорення катаболізму
вкажіть її: піримідинових нуклеотидів
B. Збільшення швидкості виведення D. Синтезу ДНК
азотовмісних речовин E. Розпаду піримідинових нуклеотидів
C. Конкурентне інгібування
ксантиноксидази 9. У хлопчика 10 років спостерігається
D. Уповільнення реутилізації церебральний параліч, порушення
піримідинових нуклеотидів інтелекту. Суглоби пальців збільшені.
E. Прискорення синтезу нуклеїнових Дитина часто кусає собі губи, пальці. В
кислот крові збільшена концентрація сечової
кислоти. Ці ознаки свідчать про хворобу
5. Хворому на гостре респіраторне Леши - Ніхана, причиною якої є спадкове
захворювання призначено сульфаніламіди порушення обміну:
– структурні аналоги параамінобензойної A. Нуклеотидів
кислоти (ПАБ), необхідної для синтезу B. Холестерину
ростового фактору мікроорганізмів – C. Сфінголіпідів
фолієвої кислоти. Вкажіть синтез яких D. Гангліозидів
сполук при цьому гальмується? E. Жирних кислот
A. Пуринових нуклеотидів
B. Піримідинових нуклеотидів 10. Хворий 65 років з діагнозом злоякісна
C. Триптофану пухлина сліпої кишки скаржиться на
D. Аргініну кволість, слабкість, головний біль, швидку
E. Гістидину втому. Відомо, що у онкологічних хворих
знижено імунітет, це пов’язують з
6. У людини порушено синтез пуринових пригніченням активності
нуклеотидів на фоні білкового аденілатдезамінази в лімфоцитах таких
голодування. Нестача якого субстрату хворих. Який процес відбувається за
може це обумовити? участю цього ферменту?
A. Гліцину A. Розпад пуринових нуклеотидів
B. Серину B. Розпад піримідинових нуклеотидів
C. Гліцеролу C. Синтез піримідинових нуклеотидів
D. Холестеролу D. Синтез пуринових нуклеотидів
E. Тирозину E. Реутилізація пуринових основ

7. У людини виявлені ознаки білкового 11. У хворого хлопчика спостерігаються

голодування. Спостерігається порушення симптоми подагри, а також нервово-
синтезу піримідинових нуклеотидів. психічні порушення. Виявлено, що ця
Нестача якого субстрату може порушити хвороба є зчепленою з Х-хромосомою
цей синтез? спадковою формою гіперурикемії
A. Аспартату (синдром Леша-Ніхана). Генетичний
B. Тирозину дефект синтезу якого фермента є
C. Глюкози біохімічною основою ензимопатії?
D. Лактату А. Гіпоксантингуанін-
E. Аргініну фосфорибозилтрансферази
В. 5-фосфорибозил-1-пірофосфат-синтази
8. У дитини грудного віку розвинулася C. Глутамін-ФРПФ-амідотрансферази
мегалобластична анемія. Лікування D. Аденілосукцинатсинтетази
залізовмісними препаратами і вітаміном E. Аденінфосфорибозилтрансферази
В12 не дало очікуваних результатів. У сечі
виявлена оротова кислота. Призначення 12. Онкологічному хворому призначено
уридину призвело до поліпшення стану протипухлинний препарат 5-фторурацил.
дитини. Порушення якого процесу є Інгібітором якого з перелічених ферментів
причиною патології? є цей препарат?
A. Синтезу піримідинових нуклеотидів А. Тимідилатсинтази
B. Розпаду пуринових нуклеотидів В. Дигідрофолатредуктази
C. Синтезу пуринових нуклеотидів C. Тіоредоксинредуктази
D. Рибонуклеотидредуктази конкурентний інгібітор ксантиноксидази.
E. Усіх перелічених ферментів Підставою для цього був хімічний аналіз
ниркових каменів, які складалися
13. У хворого виявлена оротоацидурія, при переважно з:
якій різко порушується біосинтез A. Моногідрату оксалату кальцію
піримідинових нуклеотидів. Для В. Дигідрату оксалату кальцію
лікування, яке необхідно продовжувати C. Сульфату кальцію
протягом всього життя, використовується D. Урату кальцію
нуклеотид: E. Фосфату кальцію
A. Уридин
B. Цитидин 18. В експерименті на щурах інгібували
C. Аденозин цитозольну глутамінзалежну
D. Тимідин карбамоїлфосфатсинтетазу II. Який процес
E. Гуанозин в організмі тварин порушився при цьому?
А. Синтез пуринових нуклеотидів
14. У крові 12-річного хлопчика — В. Орнітиновий цикл
зниження концентрації сечової кислоти і С. Синтез піримідинових нуклеотидів
накопичення ксантину та гіпоксантину. D. Утворення креатину
Про генетичний дефект якого ферменту це Е. Розпад пуринових нуклеотидів
свідчить?
A. Аргінази 19. У хворої А., 50 років, різкий біль у І
B. Ксантиноксидази плесно-фаланговому суглобі, набряк,
C. Уреази підвищення температури. В крові
D. Орнітинкарбамоїлтрансферази підвищений рівень С-реактивного білка,
E. Гліцеролкінази 1-протеїназного інгібітора. Яке
лабораторне дослідження крові необхідне
15. Хворий, 46 років, звернувся до лікаря зі для діагностики ураження суглобу?
скаргою на біль у суглобах, який А. Визначення вмісту сечовини
посилюється на зміну погоди. У крові — В. Визначення вмісту сечової кислоти
підвищення концентрації сечової кислоти. С. Визначення вмісту креатиніну
Посилений розпад якої речовини є D. Визначення вмісту креатину
найімовірнішою причиною цих змін? Е. Визначення вмісту гексуронових кислот
A. УТФ
B. ЦМФ 3. Дослідження реплікації ДНК та
C. АМФ транскрипції РНК.
D. УМФ
E. ТМФ 1. Згідно моделі подвійної спіралі ДНК,
запропонованої Уотсоном і Кріком, було
16. Чоловік, 58 років, переніс операцію з встановлено, що тільки один з ланцюгів
приводу раку передміхурової залози. Через править за матрицю в процесі реплікації, а
3 міс йому провели курс променевої та інший залишається незайманим. Як
хіміотерапії. До комплексу лікарських називається цей спосіб реплікації?
препаратів входив 5-фтордезоксиуридин A. Напівконсервативний
— інгібітор тимідилатсинтази. Синтез якої В. Ідентичний
речовини в першу чергу блокується під С. Дисперсний
дією цього препарату? D. Консервативний
A. Білка Е. –
B. іРНК
C. pPHK 2. Інтронні ділянки наявні в:
D. тРНК А. т-РНК
E. ДНК B. р-РНК
C. гя-РНК
17. Хворому на сечокам’яну хворобу після D. м-РНК
обстеження призначили алопуринол – E. ДНК
 називається сукупність етапів цього
3. Фрагмент одного з ланцюгів ДНК має перетворення?
наступну нуклеотидну послідовність – A. Реплікація
ГЦАГТТ. Як виглядає комплементарний B. Процесинг
фрагмент іншого ланцюга ДНК? C. Рекогніція
А. ГТЦАГЦ D. Трансляція
В. ЦГТЦАА E. Термінація
С. ГГТЦАГ
D. ТТТГАА 9. Після встановлення діагнозу
Е. ЦТТЦАА туберкульоз, хворому було призначено
антибіотик рифаміцин. Інгібування якого
4. В організм людини потрапив ретро- біохімічного процесу лежить в основі
вірус. Як здійснюється реплікація його терапевтичної дії препарату?
генома? А. Ініціації транскрипції
А. РНК вірусу→РНК В. Термінації транскрипції
В. РНК вірусу→ДНК→РНК-вірусу С. Елонгації транскрипції
С. РНК вірусу→білок D. Ініціації трансляції
D. ДНК вірусу→ДНК Е. Реплікації
Е. ДНК вірусу →мРНК
10. Під час транскрипції гена промотором
5. При отруєнні аманітином — отрутою є частина ДНК, яка:
блідої поганки — блокується РНК- А. Зв’язує РНК-полімеразу
полімераза ІІ. При цьому припиняється: B. Зв’язує репресор
A. Синтез мРНК C. Зв’язує індуктор
B. Синтез тРНК D. Необхідна для початку трансляції
C. Зворотна транскрипція E. Необхідна для закінчення трансляції
D. Синтез праймерів
E. Дозрівання мРНК. 11. Яка мінорна сполука бере участь в
утворенні “кеп”у в мРНК?
6. Для лікування урогенітальних інфекцій А. 7-Mетилгуанозин
використовують хінолони — інгібітори B. 1-Mетилуридин
ферменту ДНК-гірази. Який процес C. 7,7-Диметилгуанозин
порушується під дією хінолонів у першу D. 5-Фторуридин
чергу? E. 7-Метиладенозин
A. Зворотна транскрипція
B. Репарація 12. Які процеси відбуваються під час
C. Ампліфікація генів сплайсингу?
D. Рекомбінація генів A. Посттрансляційні зміни у структурі
E. Реплікація РНК
B. Посттрансляційні зміни у структурі
7. В процесі транскрипції здійснюється білка
синтез комплементарної молекули РНК на C. Постреплікаційні зміни у структурі
матриці ДНК. Який фермент каталізує цей ДНК
процес? D. Посттранскрипційні зміни у структурі
A. ДНК-залежна РНК-полімераза ДНК
B. Праймаза E. Посттранскрипційні зміни у структурі
C. Хеліказа РНК
D. ДНК-полімераза
E. Топоізомераза 13. Яку реакцію каталізує ДНК-залежна
РНК-полімераза?
8. У ядрі клітин з молекули незрілої іРНК A. Синтез іРНК на матриці ДНК
утворилася молекула зрілої іРНК, яка B. Реплікацію ядерних ДНК
значно коротша, ніж незріла. Як C. Трансляцію коду іРНК в амінокислотну
послідовність білків
D. Перенесення інформації з РНК на ДНК одну амінокислоту. Яка амінокислота
(зворотня транскриптаза) кодується одним триплетом?
E. Синтез білків A. Лейцин
B. Серин
14. Якій з ензимів під час реплікації ДНК C. Аланін
бере участь у процесі з’єднання D. Метіонін
фрагментів Оказакі? E. Лізин
А. ДНК-лігаза
B. ДНК-полімераза І 3. Дитина 5 років поступила до лікарні з
C. ДНК-полімераза ІІ болями у горлі та високою температурою,
D. ДНК-полімераза ІІІ поставлено діагноз – дифтерія. Відомо, що
E. Рибонуклеаза Н збудник дифтерії виділяє токсин, який
молекулярний механізм його впливу?
15. Яку реакцію каталізують зворотні A. Модифікує білковий фактор
транскриптази (ревертази або РНК-залежні транслокації
ДНК-полімерази)? B. Спричиняє помилки в трансляції
А. Синтез іРНК на матриці ДНК C. Інгібує термінацію
B. Синтез ДНК на матриці ДНК D. Порушує зв’язування аміноацил-Т-РНК
C. Синтез ДНК на матриці РНК E. Інгібує ініціацію трансляції
D. Синтез РНК на матриці ДНК
E. Синтез нуклеотидів 4. Хворий 30 років, 3-й день скаржиться на
помірний біль в горлі, t-38,50С, загальна
16. Які сполуки є субстратами для ДНК- слабкість. Після огляду лікар призначив
полімерази? антибіотикотерапію, відомо, що
А. дАМФ, дГМФ, дЦМФ, дТМФ антибіотики інгібують синтез нуклеїнових
B. дАДФ, дГДФ, дЦДФ, дТДФ кислот та білків. Який антибіотик гальмує
C. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ пептидилтрансферазну реакцію трансляції
D. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дУТФ у прокаріотів:
E. АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ A. Левоміцетин
B. Стрептоміцин
17. Які сполуки є субстратами для РНК- C. Тетрациклін
полімерази? D. Рифаміцин
А. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дУТФ E. Еритроміцин
B. АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ
C. АДФ, ГДФ, ЦДФ, УДФ 5. Деякі триплети іРНК (УАА,УАГ,УГА)
D. АМФ, ГМФ, ЦМФ, УМФ не кодують жодної амінокислоти, але є
E. АТФ, ГТФ, ЦТФ, ТТФ термінаторами в процесі зчитування
інформації, тобто здатні припинити
4. Біосинтез білка у рибосомах. трансляцію. Як називаються ці триплети?
Дослідження процесів ініціації, елонгації A. Стоп-кодони
та термінації в синтезі поліпептидного B. Оператори
ланцюга. Інгібіторна дія антибіотиків. C. Антикодони
D. Екзони
1. Для утворення транспортної форми E. Інтрони
амінокислот в ході синтезу білка на
рибосомах необхідна: 6. Під дією мутагену в гені змінився склад
A. мРНК кількох триплетів, але клітина продовжує
B. ГТФ синтезувати той самий білок. З якою
C. Аміноацил-тРНК-синтетаза властивістю генетичного коду це може
D. Рибосома бути пов’язано?
Е. Ревертаза A. Специфічністю
B. Універсальністю
2. Виродженість генетичного коду — C. Триплетністю
здатність декількох триплетів кодувати D. Виродженістю
E. Колінеарністю E. Не використовується

7. Встановлено, що послідовність 12. Субстратом, потрібним для включення

триплетів нуклеотидів іРНК точно амінокислотного залишку в поліпептидний
відповідає послідовності амінокислотних ланцюг білка, є:
залишків у поліпептидному ланцюгу. Як А. Вільна амінокислота
називається така властивість генетичного B. Комплекс амінокислоти з АДФ
коду? C. Комплекс амінокислоти з УДФ
A. Універсальність D. Комплекс амінокислоти з тРНК
B. Триплетність E. Комплекс амінокислоти з мРНК
C. Специфічність
D. Виродженість 13. Виродженість генетичного коду
E. Колінеарність означає, що:
А. Один кодон кодує одну амінокислоту
8. Під час трансляції до кожної іРНК B. Один кодон кодує кілька амінокислот
приєднується одночасно кілька рибосом, C. Три кодони з 64 не кодують
які розміщені вздовж її молекули на певній амінокислот
відстані одна від одної. Як називається D. Один нуклеотид кодується трьома
трансляційний комплекс, що складається з амінокислотами
однієї іРНК та розміщених на ній кількох E. Одна амінокислота кодується кількома
рибосом? кодонами (триплетами)
A. Центросома
B. Лізосома 14. Спадкова інформація зберігається в
C. Фагосома ДНК, хоч безпосередньо у синтезі білка
D. Нуклеосома ядерна ДНК участі не бере. Який процес
E. Полісома забезпечує реалізацію спадкової
інформації в поліпептидний ланцюг?
9. Під дією хімічних речовин у клітині A. Транскрипція
пошкоджено формування субодиниць B. Транслокація
рибосом. Внаслідок цього буде припинено C. Реплікація
синтез: D. Трансформація
A. Вуглеводів E. Трансляція
B. Білків
C. Ліпідів 15. Компонентами білоксинтезуючої
D. ДНК системи рибосом є:
E. РНК A. Рибосоми, м-РНК, фактори ініціації,
елонгації, термінації, ГТФ, АТФ, т-РНК
10. На рибосомах, зв’язаних з B. 20 протеїногенних амінокислот,
ендоплазматичним ретикулумом рибосоми, м-РНК, т-РНК, аміноацил-
синтезуються: тРНК-синтетази
А. Білки для мітохондрій C. Рибосоми, іони Мg2+, м-РНК, т-РНК,
B. Білки для ядра аміноацил-тРНК-синтетази, фактори
C. Білки для зовнішньої секреції ініціації, елонгації, термінації, ГТФ, АТФ
D. Білки для цитозолю D. м-РНК, т-РНК, аміноацил-тРНК-
E. Білки для рибосом синтетази, фактори ініціації, елонгації,
термінації, ГТФ, АТФ, 20 протеїногенних
11. Формілметіонін-тРНК амінокислот
використовується на стадії ініціації E. Все вищеперераховане
трансляції:
А. Еукаріотичними клітинами 5. Регуляція експресії генів
B. Прокаріотичними клітинами
C. Вірусами 1. Антибіотик рифаміцин, який
D. Прокаріотичними і еукаріотичними використовується для лікування
клітинами
туберкульозу, впливає на певні біохімічні E. Мутація генів
процеси. Назвіть їх.
A. Інгібує РНК-полімеразу на стадії 6. При захворюванні на дифтерію
ініціації. спостерігається інгібування трансляції в
B. Інгібує ДНК-полімеразу на стадії клітинах людини внаслідок втрати
ініціації. фактором елонгації еEF-2 здатності
C. Інгібує ДНК-лігазу. здійснювати транслокацію пептидного
D. Інгібує аміноацил-РНК-синте-тази. залишку з А- на П-сайт рибосом. Дія якого
E. Інгібує дію білкових факторів у синтезі ензиму є причиною блокування еEF-2?
білка. A. АДФ-рибозилтрансферази
B. еIF-2 – Протеїнкінази
2. У клітині виявлено білок-репресор. С. Пептидилтрансферази
Який ген кодує амінокислотну D. Пептидилтранслокази
послідовність цього білка? E. Гіпоксантингуанін-
A. Промотор фосфорибозилтрансферази
B. Термінатор
C. Регулятор 7. Початок і припинення мітозу клітин є
D. Модифікатор контрольованими. Який процес є
E. Оператор пусковою реакцією, що реалізує мітоз?
A. Сполучення убіквітину з комплексом
3. В організм людини потрапили іони циклін-сdc2-кіназа
ртуті. Це призвело до підвищення частоти B. Утворення комплексу циклін-сdc2-
транскрипції гена, потрібного для кіназа
детоксикації важких металів. Ампліфікація C. Дефосфорилювання сdc2-кінази
гена якого білка лежить в основі цього D. Зменшення концентрації цикліну
процесу? E. Зростання концентрації цикліну
А.Металотіонеїну
B. Церулоплазміну 8. Для лікування інфекційних
С. Інтерферону бактеріальних захворювань
D. Трансферину використовують антибіотики
E. Феритину (стрептоміцин, неоміцин, каноміцин).
Який єтап синтезу білків мікробної
4. Онкологічному хворому було клітини вони інгібують?
призначено протипухлинний препарат – A. Реплікацію
метотрексат. Однак через деякий час B. Транскрипцію
клітини пухлини втратили чутливість до C. Трансляцію
нього. Внаслідок ампліфікації якого гена D. Процесинг
це відбулося? E. Сплайсинг
A. Дигідрофолатредуктази
B. Глутатіонредуктази 9. Для лікування онкологічних
C. Тіоредоксинредуктази захворювань використовують метотрексат
D. Рибонуклеотидредуктази – структурний аналог фолієвої кислоти,
E. Метгемоглобінредуктази який є конкурентним інгібітором
дигідрофолатредуктази. Який етап синтезу
5. Застосування багатьох протипухлинних нуклеїнових кислот гальмує цей препарат?
препаратів протягом тривалого часу A. Реплікацію
спричиняє розвиток резистентності клітин- B. Транскрипцію
мішеней до їх дії. Який процес лежить в C. Процесинг
основі цього явища? D. Сплайсинг
A. Ампліфікація генів E. Синтез мононуклеотидів
B. Рекомбінація генів
C. Модифікація генів 10. У результаті інтоксикації в
D. Експресія генів епітеліальній клітині слизової оболонки
порожнини рота не синтезуються ензими,
що забезпечують сплайсинг. Яка причина 1. Хворі на пігментну ксеродерму
припинення біосинтезу білка в цьому характеризуються аномально високою
випадку? чутливістю до ультрафіолетового світла,
А. Не утворюється зріла і-РНК результатом чого є поступовий розвиток
В. Порушено транспорт амінокислот раку шкіри. Причиною є нездатність
С. Не утворюється р-РНК ферментних систем цих людей
D. Не активуються амінокислоти відновлювати пошкодження спадкового
Е. Не синтезується АТФ апарату клітин, викликані дією
зазначеного чинника. З порушенням якого
11. У загальному вигляді генетичний процесу пов'язана ця патологія?
апарат еукаріот є таким: екзон-інтрон- A. Репарації ДНК
екзон. Така структурно-функціональна B. Реплікації ДНК
організація гена зумовлює особливості C. Рекомбінації ДНК
транскрипції. Якою буде про-і-РНК D. Генної комплементації
відповідно до згаданої схеми? E. Редуплікації ДНК
A. Екзон-інтрон-екзон
B. Екзон-екзон 2. Із нітратів, нітритів і нітрозамінів в
C. Екзон-екзон-інтрон організмі утворюється нітратна кислота,
D. Інтрон-екзон яка зумовлює окисне дезамінування
E. Екзон-інтрон азотистих основ нуклеотидів. Це може
призвести до точкової мутації — заміни
12. Яка теорія набула загальнобіологічного цитозину на:
значення як модель, що розкриває A. Тимін
молекулярні механізми регуляції експресії B. Гуанін
генів? C. Урацил
A. Теорія оператора D. Аденін
B. Теорія оперона Е. Інозин
C. Теорія промотора
D. Теорія репресора 3. Під впливом ріних фізичних і хімічних
E. Теорія індуктора факторів у клініці може відбутися
пошкодження структури молекули ДНК.
13. До активуючих елементів, що Як називається здатність клітин до
збільшують частоту ініціації транскрипції, виправлення таких пошкодженнь?
відносяться: A. Трансдукція
A. Сайленсери B. Транскрипція
B. Аттенюатори C. Реплікація
C. Енхансери D. Репарація
D. Екзони E. Трансформація
E. Інтрони
4. Під дією мутагену в гені змінився склад
14. Ділянки ДНК, що гальмують експресію кількох триплетів, але клітина продовжує
відповідних генів, дістали назву: синтезувати той самий білок. З якою
A. Сайленсери властивістю генетичного коду це може
B. Оператори бути пов‘язано?
C. Енхансери A. Специфічністю
D. Оперони B. Універсальністю
E. Інтрони C. Триплетністю
D. Виродженістю
6. Аналіз механізмів мутацій, репарацій E. Колінеарністю
ДНК. Засвоєння принципів отримання
рекомбінантних ДНК, трансгенних 5. У клітинах людини під дією
білків. ультрафіолетового випромінювання
відбулося пошкодження молекули ДНК.
Однак за допомогою специфічних
ферментів пошкоджена ділянка молекули 10. Поширеною мутацією, що
ДНК була відновлена. Як називається це спостерігається при дії ультрафіолетового
явище? випромінення є утворення тимінових
A. Реплікація димерів, внаслідок чого порушується
B. Дуплікація процес:
C. Репарація A. Репарації ДНК
D. Ініціація B. Реплікації ДНК
E. Термінація C. Рекомбінації ДНК
D. Генної комплементації
E. Редуплікації ДНК
6. У пацієнта діагностовано пігментну
ксеродерму. Його шкіра надзвичайно 11. Дезамінування цитозину під дією
чутлива до дії ультрафіолетового спектру нітрозамінів призводить до утворення
сонячного світла. Наслідком спадкового урацилу. Репарація такої мутації включає в
порушення синтезу якого УФ- себе наступні послідовні етапи:
специфічного ензиму є це захворювання? A. Видалення з ланцюга ДНК основи, що
A. Ендонуклеази мутувала → розщеплення ланцюга
B. Екзонуклеази ендонуклеазою → вбудова цитозину за
C. Полімерази рахунок дії ДНК-полімерази → зшивання
D. Глікозидази розриву ДНК-лігазою
E. Лігази B. Вбудова цитозину за рахунок дії ДНК-
полімерази → зшивання розриву ДНК-
7. За допомогою якого ферменту лігазою → розщеплення ланцюга
здійснюється шлях синтезу різних генів з ендонуклеазою
матричних РНК та ДНК в генній інженерії C. Розщеплення ланцюга ендонуклеазою
(цей фермент каталізує процес, відкритий → вбудова цитозину за рахунок дії ДНК-
у деяких РНК-вмісних вірусів)? полімерази → зшивання розриву ДНК-
А. Ревертази лігазою
В. Ензонуклеази D. Видалення з ланцюга ДНК основи, що
С. Ендонуклеази мутувала → розщеплення ланцюга
D. ДНК-лігази ендонуклеазою → вбудова цитозину за
Е. Хелікази рахунок дії ДНК-полімерази
E. Розщеплення ланцюга ендонуклеазою
8. До хромосомних аберацій відносять → видалення з ланцюга ДНК основи, що
зміну в певній ділянці хромосоми мутувала → вбудова цитозину за рахунок
послідовності генів на іншу зворотну дії ДНК-полімерази → зшивання розриву
послідовність. Така мутація дістала назву: ДНК-лігазою
A. Транспозиція
B. Транслокація 12. Процес утворення великої кількості
C. Інверсія копій одного й того ж гену дістав назву:
D. Делеція A. Копіювання
E. Дуплікація B. Ампліфікація
C. Редуплікація
9. До хромосомних аберацій відносять D. Рекомбінація
перенесення ділянки однієї хромосоми на E. Делеція
іншу, не гомологічну їй, хромосому. Така
мутація дістала назву: 13. До так званих «молекулярних химер»
A. Транспозиція відносять молекули, що:
B. Транслокація A. Сформовані із фрагментів ДНК різних
C. Інверсія біологічних видів
D. Делеція B. Індукують синтез білка
E. Дуплікація C. Гальмують синтез білка
D. Регулюють експресію певних генів
E. Входять до складу плазмід
 гормоном всі гормональні рецептори
7. Дослідження молекулярно-клітинних поділяють на 2 класи:
механізмів дії гормонів білково- А. Іонотропні та метаботропні
пептидної природи на клітини-мішені. В. Гормонзалежні та гормончутливі
С. Кальційтропні та метаботропні
1. До фундаментальних властивостей D. Стероїдотропні та амінотропні
«істинних» гормонів, що відрізняє їх від Е. Метаботропні та гормончутливі
багатьох інших біологічно активних
речовин, відносять: 6. Аденілатциклазний каскадний механізм
А. Здатність діяти в надзвичайно низьких збільшення внутрішньоклітинної
концентраціях концентрації ц-АМФ при трансдукції
В. Специфічність дії гормонального сигналу є класичним.
С. Дистантність дії Вкажіть послідовність його реалізації:
D. Все вищеперераховане А. Рецептор → Gs-білок-трансдуктор →
Е. ---- аденілатциклаза → АТФ → ц-АМФ↑ →
активація ц-АМФ-залежних протеїнкіназ
2. Вкажіть головну ознаку, що визначає → ковалентна модифікація ферментних
клітину, як клітину-мішень для певного систем шляхом фосфорилювання, їх
гормону: активація або інактивація
А. Наявність певного набору органел, що В. Рецептор → Gs-білок-трансдуктор →
будуть відповідати змінами біохімічних аденілатциклаза → АТФ → ковалентна
процесів при взаємодії з гормоном модифікація ферментних систем шляхом
В. Наявність специфічного рецептору для фосфорилювання
взаємодії з гормоном С. Рецептор → ц-АМФ↑ → активація ц-
С. Наявність специфічних білків АМФ-залежних протеїнкіназ → Gs-білок-
трансдукторів гормонального сигналу трансдуктор → аденілатциклаза →
D. Наявність відповідних систем активного ковалентна модифікація ферментних
транспорту гормону в цитозоль клітини, систем шляхом фосфорилювання, їх
що є мішенню активація або інактивація
Е. Наявність відповідних інтегральних D. Рецептор → Gs-білок-трансдуктор →
мембранних білків аденілатциклаза → ковалентна
модифікація ферментних систем шляхом
3. До вторинних посередників фосфорилювання, їх активація або
(месенджерів) передачі гормонального інактивація
сигналу на ефекторні системи клітин Е. Gs-білок-трансдуктор → Рецептор → ц-
відносять: АМФ↑ → активація ц-АМФ-залежних
А. ц-АМФ протеїнкіназ → аденілатциклаза →
В. ц-ГМФ ковалентна модифікація ферментних
С. Іони Са2+ систем шляхом фосфорилювання, їх
D. Систему фосфоінозитидів (ІФ3 та ДАГ) активація або інактивація
Е. Все вищеперераховане
7. Вкажіть біорегулятор, що є інгібітором
4. Для передачі сигналу гормону в аденілатциклази:
цитозоль клітини існує система А. Адреналін
внутрішньомембранних білків- В. Глюкагон
трансдукторів, вкажіть їх: С. Вазопресин
А. Gp Gi Gq D. Ангіотензин ІІ
В. Gs Gu Gq Е. Кортикотропін
С. Gs Gi Gq
D. Gs Gv Gh 8. Головною подією у включенні
Е. Gs Ga Gq фосфоінозитидного каскаду є активація
ферменту фосфоліпази С. Наслідком його
5. За своєю молекулярною організацією та дії є розщеплення мембранного
послідовністю змін при взаємодії з
фосфоліпіду фосфатидил-інозитол- депо
дифосфату на: B. Активацію аденілатциклази
А. Фосфатидилхолін та інозитол C. Активацію протеїнкінази А
В. Інозитол-трифосфат та діацилгліцерол D. Гальмування фосфодіестерази
С. Моноацилгліцерол та фосфоенолпіруват E. Гальмування протеїнкінази С
D. Діацилгліцерол та фосфатидну кислоту
Е. Фосфатидилсерин та інозитол- 8. Гормони гіпоталамусу та гіпофізу.
трифосфат
1. Хвора 50 років скаржиться на постійне
9. Вкажіть внутрішньоклітинний білок, що відчуття спраги, швидку втомлюваність,
є універсальним акцептором хімічного запаморочення в голові. Добовий діурез 6-
регуляторного сигналу від іонів Са2+: 8 літрів. Рівень глюкози в крові 4,6
А. Інулін ммоль/л, в сечі глюкоза не виявлена. У
В. Калькпротеїн даному випадку доцільно перевірити вміст
С. Кальмодулін у крові:
D. Глутатіон A. Вазопресину
Е. Амілаза B. Естрогенів
C. Альдостерону
10. У другому положенні діацилгліцеролу D. Кортизолу
знаходиться залишок арахідонової E. Тироксину
кислоти, що дає змогу за умов активації
фосфоінозитидного каскаду синтезувати 2. Ріст дорослого чоловіка становить 112
важливий клас біорегуляторів, а саме: см за пропорційної будові тіла та
А. Ангіотензин І, ІІ нормальному розумовому розвитку.
В. Ейкозаноїди Недостатність вироблення якого гормону
С. Кініногени спричинила такі симптоми?
D. Енкефаліни, ендорфіни A. Соматотропного гормону
Е. Фактори росту B. Гонадотропного гормону
C. Антидіуретичного гормону
11. Вкажіть фермент активність якого D. Тиреотропного гормону
регулюється системою Са2+-кальмодулін: E. Тироксину
А. Аденілатциклаза
В. Гуанілатциклаза 3. Хворий 22 років скаржиться на
С. Фосфодіестераза збільшення розмірів ніг, кистей рук, рис
D. Фосфоліпаза А2 обличчя, а також на головний біль,
Е. Все вищеперераховане погіршення памяті, зміну тембру голосу.
Захворювання почалось рік тому без
12. Фосфорилювання залишків якої видимих причин. Аналіз сечі в нормі. При
амінокислоти відіграє ключову роль в обстеженні виявлено збільшення розмірів
реалізації гормонального сигналу інсуліну носу, щелеп, язика. Яка можлива причина
та деяких факторів росту: змін в стані пацієнта?
А. Фенілаланіну A. Гіпопродукція соматотропіну
В. Серину B. Гіперпродукція соматотропіну
С. Треоніну C. Нестача альдостерону
D. Тирозину D. Гіперпродукція статевих гормонів
Е. Все вищеперераховане E. Нестача тироксину

13. Інозитолтрифосфати в тканинах 4. Який гормон стимулює синтез і

організму утворюються в результаті секрецію глюкокортикоїдів?
гідролізу фосфатидилінозитолдифосфатів і А. Паратгормон
відіграють роль вторинних посередників В. Інсулін
(месенджерів) в механізмі дії гормонів. Їх С. АКТГ
дія в клітині направлена на: D. Кальцитонін
A. Вивільнення іонів кальцію з клітинних Е. Тиреоїдні гормони
 В. Соматотропного гормону
5. З метою анальгезії може бути С. Гонадотропного гормону
використана речовина, що імітує ефекти D. Дезоксикортикостерону
морфіну, але виробляється в ЦНС. Назвіть Е. Тестостерону
її:
A. Соматоліберин 10. Гормони передньої долі гіпофізу
B. Окситоцин належать до тропних гормонів, який з
C. Вазопресин перерахованих гормонів стимулює
D. Кальцитонін вироблення тироксину?
E. Ендорфін А. Ліпотропний гормон
В. Тиреотропний гормон
6. Продуктами гідролізу та модифікації С. Адренокортикотропний гормон
деяких білків є біологічно активні D. Лактотропний гормон
речовини — гормони. З якого з наведених Е. Соматотропний гормон
білків у гіпофізі утворюються ліпотропін,
кортикотропін, меланотропін та 11. Один з гормонів аденогіпофізу є
ендорфіни? потужним активатором біосинтезу білка в
A. Проопіомеланокортин (ПОМК) організмі. Таким гормоном є:
B. Нейроальбумін А. АКТГ
C. Нейростромін В. Гонадотропін
D. Нейроглобулін С. Пролактин
E. Тиреоглобулін D. Тиреотропін
Е. Соматотропін
7. Після крововиливу в мозок з
пошкодженням ядер гіпоталамуса у хворої, 12. З метою стимуляції пологової
67 років, розвинувся нецукровий діабет. діяльності лікар призначив синтетичний
Що стало причиною поліурії в цьому разі? аналог гормону, що виробляється в
A. Гіпоглікемія гіпоталамусі. Таким гормоном є:
B. Зменшення реабсорбції іонів калію А. Фолікулостимулюючий
C. Прискорення клубочкової фільтрації В. Лютеїнізуючий
D. Гіперглікемія С. Пролактин
E. Зменшення реабсорбції води D. Естрадіол
Е. Окситоцин
8. У хворої через кілька місяців післі
пологів почалося випадіння волосся та 13. При обстеженні представників
зубів, втрата маси тіла, млявість. африканського плем’я пігмеїв виявили
Артеріальний тиск, температура тіла, спадковий дефект білка-посередника в дії
рівень глюкози в крові – знижені. Рівні гормону росту. Назвіть цей білок:
соматотропіну і кортикотропіну в крові А. С-реактивний білок
знижені. Яке порушення функції гіпофіза В. Соматостатин
має місце? С. Соматомедин
А. Нецукровий діабет D. Фібронектин
В. Гіпофізарний нанізм Е. Соматонектин
С. Акромегалія
D. Хвороба Іценка-Кушинга 14. Хвора А., 66 років, звернулась до
Е. Пангіпопітуїтаризм лікаря зі скаргами на загальну слабкість,
запаморочення, різке зменшення
9. До ендокринологічного відділення сечовиділення. При дослідженні
надійшов юнак, 18 років, пропорційної сечовидільної системи патології не
статури, зростом 110 см, з виявлено, при магнітно-резонансній
недорозвиненням статевих органів. томографії виявлено пухлину
Недостатність секреції якого гормону гіпоталамічної ділянки. Лікар запідозрив
призвела до виникнення такого стану? розвиток у хворої синдрому:
A. Адренокортикотропного гормону А. Фанконі
В. Пархона B. Гіпертиреоз
С. Конна C. Збільшення вмісту ЛПВЩ
D. Кушинга D. Дефіцит вуглеводів у харчуванні
Е. Все вищеперераховане E. Хвороба печінки

15. Вкажіть які статини виділяються 4. У хворого відзначено слабкість м’язів,

гіпоталамусом: остеопороз, атрофію шкіри, погане
А. Гонадостатин, меланостатин, загоювання ран, посилене відкладання
пролактостатин жиру у верхній частині тіла (на обличчі,
В. Соматостатин, кортикостатин, шиї). При аналізі крові виявлено
люлістатин збільшення натрію і хлору, та зменшення
С. Соматостатин, меланостатин, калію. Яка хвороба у даного пацієнта?
пролактостатин A. Хвороба Іценко-Кушинга
D. Соматостатин, тиреостатин, B. Аддісонова хвороба
пролактостатин C. Хвороба Реклінгаузена
Е. Все вищеперераховане D. Базедова хвороба
E. Синдром Конна
9. Дослідження молекулярно-клітинних
механізмів дії стероїдних гормонів на 5. Синтетичні естрогени, які
клітини-мішені. Стероїдні гормони. використовуються як контрацептивні
засоби, не повинні мати властивостей
1. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок природних естрогенів, окрім:
менший, ніж у чоловіків. Це зумовлено A. Інгібують синтез і секрецію
головним чином тим, що: гонадотропних гормонів
A. Естрогени стимулюють синтез B. Впливають на вторинні статеві ознаки
ліпопротеїнів високої щільності C. Впливають на розщеплення і обмін
B. Естрогени стимулюють синтез жиру
рецепторів ліпопротеїнів низької щільності D. Визначають м’язову масу
C. Естрогени інгібують синтез E. Беруть участь в регуляції кальцієвого
холестерину гомеостазу
D. Жінки менше споживають тваринних
жирів і холестерин 6. На основі чоловічих статевих гормонів
E. Жінки більше споживають рослинних синтезовані препарати, які
олій використовують при захворюваннях, що
супроводжуються підвищенням
2. При недостатності кори наднирникових катаболічних процесів. Який лікувальний
залоз (Аддісонова хвороба) настає ефект в дії цих препаратів використовують
гіпоглікемія за рахунок зниження на практиці?
глюконеогенезу внаслідок пригнічення A. Анаболічний
активності трансаміназ і активності B. Протизапальний
ключового ферменту глюконеогенезу. Цим C. Антимікробний
ферментом є: D. Катаболічний
A. Фосфоенолпіруваткарбоксикіназа E. Амфіболічний
B. Глюкозо-6-фосфатаза
C. Сукцинатдегідрогеназа 7. Бронзове забарвлення шкіри при
D. Фосфорилаза гіпофункції кори наднирників (бронзова
E. Аміло-1,6- глюкозидаза хвороба, хвороба Аддісона) зумовлене
надлишковою продукцією аденогіпофізом
3. У хворого виявлено попередника гормонів:
гіпохолестеринемію, гіпоглікемію, A. Кортикотропіну та меланотропіну
зменшення кількості кортикостероїдів у B. Фолітропіну та лютропіну
крові та їх метаболітів у сечі. Ймовірна C. Соматотропіну та тиреотропіну
причина даної ситуації: D. Тиреотропіну та меланотропіну
A. Хвороба Аддісона E. Кортикотропіну та β-ліпотропіну

8. Який гормон стимулює синтез
секрецію глюкокортикоїдів?
А. Паратгормон
В. Інсулін
С. АКТГ
D. Кальцитонін
Е. Тиреоїдні гормони
9. У дівчини-підлітка лікар-стоматолог
діагностував хронічний гінгівіт. В анамнезі
– нерегулярність менструального циклу.
Недостатність яких гормонів найбільш
вірогідно сприяла розвитку гінгівіту?
А. Кортикостероїдів
В. Статевих
С. Тиреоїдних
D. Паратгормону
Е. Інсуліну
10. В медичній практиці для лікування
запальних і алергічних захворювань
використовують гормони або їх аналоги.
Вкажіть гормони цієї групи:
А. Статеві гормони
В. Глюкокортикоїди
С. Мінералокортикоїди
D. Інсулін
Е. Глюкагон
11. До лікаря звернувся хворий зі скаргами
на постійну спрагу. Встановлено
гіперглікемію, поліурію та підвищений
вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке
захворювання імовірне?
A. Стероїдний діабет
B. Інсулінзалежний діабет
C. Мікседема
D. Глікогеноз І типу
E. Аддісонова хвороба
12. У хворого вміст іонів калію в плазмі
крові становить 7 ммоль/л. Які можливі
причини такого стану?
А. Підвищення рівня статевих гормонів
B. Збільшення вмісту альдостерону
C. Зменшення вмісту тиреоїдних гормонів
D. Підвищення рівня тиреоїдних гормонів
E. Зменшення концентрації альдостерону
13. У хворого вміст іонів натрію в плазмі
крові становить 160 ммоль/л. Зміна вмісту
якого гормону може призвести до такого
стану?
A. Альдостерону (збільшення)
і B. Альдостерону (зменшення)
C. Глюкокортикоїдів (збільшення)
D. Тиреоїдних гормонів (збільшення)
E. Натрійуретичного гормону (збільшення)
14. В експериментальних дослідженнях
було встановлено, що стероїдні гормони
впливають на протеосинтез. На який етап
цього процесу вони здійснюють вплив?
А. Синтез ГТФ
B. Синтез АТФ
C. Синтез специфічних тРНК
D. Синтез специфічних мРНК
E. Синтез специфічних рРНК
15. У хворої 55 років виявлено збільшення
розмірів гіпофізу, гіперплазія кори
наднирників. АД – 190/90мм.рт.ст.; вміст
глюкози в крові – 20 ммоль/л, присутня
глюкозурія, ожиріння, гірсутизм. Для якої
патології характерні виявлені зміни?
А. Адипозогенітальна дистрофія
В. Синдром Іценко-Кушинга
С. Хвороба Барракера-Сіммондса
D. Хвороба Аддісона
E. Хвороба Іценко-Кушинга
16. У дитини, 6 років, розвинулася
гіперергічна форма запалення верхніх
дихальних шляхів. З’явилася загроза
серйозного пошкодження дихання, а тому
виникла необхідність застосувати
протизапальні гормони. Який з гормонів
має протизапальний ефект?
А. Адреналін
В. Кортизол
С. Соматотропін
D. Тестостерон
Е. Інсулін
17. Тривале застосування альдостерону
призвело до появи у пацієнта м’язової
слабкості. Що лежить в основі патогенезу
цього явища?
А. Гіпонатріемія
В. Гіперкаліемія
С. Гіпернатріемія
D. Гіпокаліемія
Е. Гіперволемія
18. У хворого виявлено аденому, що
походить із клітин клубочкової зони кори
надниркових залоз. Внаслідок цього
розвинувся первинний A. Катаболізм
гіперальдостеронізм (хвороба Конна). На B. Анаболізм
обмін якого іону впливає цей гормон? C. Глюконеогенез
А. Кальцію D. Ліпогенез
В. Міді E. Окисне фосфорилювання
С. Магнію
D. Натрію 3. В опіковий центр звернулася мати, син
Е. Заліза якої вилив на себе окріп. Ділянки ураженої
шкіри дитини були почервонілі, набряклі і
19. Хвора, 44 років, скаржиться на болючі. Який гістогормон спричинив таку
загальну слабкість, збільшення маси тіла, реакцію?
ріст волосся на обличчі, припинення A. Гістамін
менструацій. Артеріальний тиск – B. Простациклін
165/100мм рт.ст. Що допоможе C. Соматостатин
диференціювати хворобу Іценка-Кушинга D. Лейкотрієн D4
та синдром Іценка-Кушинга? E. Простагландин
А. Визначення рівня андрогенів у плазмі
крові 4. У хворого К. після вступних іспитів
В. Визначення рівня кортизолу в плазмі з’явилися порушення сну, тахікардія,
С. Визначення вмісту 17-оксикетостероїдів вологість кінцівок. Який тест на виявлення
D. Визначення рівня кортикотропіну в функціональної активності щитоподібної
плазмі крові залози є найбільш інформативним для
Е. Визначення кількості еозинофілів у встановлення діагнозу – тиреотоксикоз.
крові Визначення концентрації:
A. Тиреотропного гормону
20. У хворого виявлено гіпернатріємію, B. Вільного Т4
гіперволемію, гіпокаліемію. Яка можлива C. Т3
причина такого стану? D. Зв’язаного Т4
А. Гіперальдостеронізм E. Тиреоглобуліну
В. Гіпоальдостеронізм
С. Хвороба Аддісона 5. Під час спортивних змагань у
D. Хвороба Реклінхгаузена спортсменів спостерігається підвищення
Е. Базедова хвороба вмісту глюкози в крові. Який гормон
викликає дану реакцію?
10. Дослідження ролі тиреоїдних А. Інсулін
гормонів та біогенних амінів в регуляції В. АКТГ
метаболічних процесів. С. Кальцитонін
D. Адреналін
1. У пацієнта, що проживає на Е. Паратгормон
специфічній геохімічній території,
встановлений діагноз: ендемічний зоб. 6. У хворого з гострим зубним болем
Який вид посттрансляційної модифікації спостерігається гіперглікемія, гіпертензія,
тиреоглобуліну порушений в організмі тахікардія. Причиною цього є:
хворого? А. Збільшене утворення соматотропіну
А. Йодування В. Збільшене утворення адреналіну
B. Метилювання С. Збільшене утворення кортизолу
C. Ацетилювання D. Збільшене утворення альдостерону
D. Фосфорилювання Е. Недостатність гонадотропних гормонів
E. Глікозилювання
7. У хворого А., 55 років, після сильного
2. При гіперфункції щитоподібної залози психоемоційного напруження виник
спостерігається втрата ваги та підвищення серцевий напад. Який гормон відіграв
температури тіла. Які біохімічні процеси найбільш відповідальну роль у механізмі
при цьому тривають? його виникнення?
А. Соматоліберин 12. Жінка 53 років, ріст 163 см, вага 92 кг,
В. Паратгормон рівномірне відкладання жиру,
С. Інсулін малорухлива, апатична. При натисканні
D. Адреналін шкіри ноги залишається ямка.
Е. Альдостерон Порушенням функції якої залози
зумовлений стан хворої?
8. Дитина дошкільного віку відстає у А. Паращитоподібних
фізичному і розумовому розвитку від В. Статевих
однолітків: уповільнені терміни С. Щитоподібної
прорізування зубів. Зниження секреції D. Надниркових
якого гормону обумовило ці зміни? E. Гіпофізу
А. Тироксину
В. Інсуліну 13. Хворий перебуває на обліку в
С. Соматотропіну ендокринологічному диспансері з приводу
D. Паратгормону гіпертиреозу. Крім схуднення, тахікардії,
Е. Альдостерону тремтіння пальців рук, спостерігається
підвищення температури тіла й основного
9. У хворої Н. спостерігається сильна обміну. Який механізм дії тиреоїдних
слабкість, дратівливість, пітливість, гормонів на основний обмін?
тахікардія, екзофтальм. Які біохімічні А. Конкурентне гальмування дихальних
дослідження необхідні для діагностики ферментів
захворювання? В. Гальмування синтезу дихальних
А. Визначення екскреції з сечею ферментів
кортикостероїдів С. Активація окисних процесів
В. Визначення вмісту в крові тиреоїдних D. Посилення синтезу дихальних
гормонів (Т3, Т4) ферментів
С. Визначення вмісту в крові інсуліну Е. Специфічне зв‘язування активних
D. Визначення вмісту в крові центрів дихальних ферментів
паратгормону
Е. Визначення вмісту в крові глюкагону 14. У хворого з черепномозковою травмою
спостерігаються епілептиформні судомні
10. У хворої жінки з низьким артеріальним напади, що регулярно повторюються.
тиском після парентерального введення Утворення якого біогенного аміну
гормону підвищився артеріальний тиск і порушено при цьому стані:
рівень глюкози та ліпідів у крові. Який A. ГАМК
гормон викликає такі ефекти? B. Гістамін
A. Інсулін C. Адреналін
B. Глюкагон D. Серотонін
C. Адреналін E. Дофамін
D. Прогестерон
E. Фолікулін 15. Тестовим показником на розвиток
пухлини мозкової частини наднирників є
11. Чоловік, 50 років, пережив сильний рівень гормонів:
стрес. У крові різко збільшилася A. Катехоламінів
концентрація адреналіну і норадреналіну. B. Мінералокортикоїдів
Які ферменти каталізують процес C . Глюкокортикоїдів
інактивації останніх? D. Статевих гормонів
A. Глікозидази E. Кортиколіберинів
B. Моноамінооксидази
C. Пептидази 16. Підвищенну стійкість “моржів” до
D. Карбоксилази холодної води пояснюють тим, що у них
E. Тирозиназа синтезуються у великих кількостях
гормони що підсилюють процеси
окислення і утворення тепла в
мітохондріях. Які це гормони (гормон)? ендокринної дисфункції характерні такі
A. Гормони щитоподібної залози прояви?
(йодтироніни) А. Недостатність глюкокортикоїдів
B. Адреналін та норадреналін В. Недостатність інсуліну
C. Глюкагон С. Гіперсекреція мінералокортикоїдів
D. Інсулін D. Гіперсекреція тироксину
E. Кортикостероїди Е. Гіперсекреція паратгормону

5. У хворого на цукровий діабет різко

погіршився загальний стан. При огляді
11. Гормони підшлункової залози. лікар чітко відмітив сухість шкіри,
Гормони травного каналу. знижений тонус очних яблук, порушений
ритм дихання. Яке дослідження крові слід
1. Під час обстеження чоловіка 58 років призначити хворому невідкладно?
було виявлено підвищення процесів А. Визначення рівня аміаку та сечовини
синтезу нейтральних ліпідів, що В. Визначення рівня глюкози і кетонових
обумовлено збільшенням секреції: тіл
A. Інсуліну С. Визначення рівня гемоглобіну і заліза
B. Статевих гормонів D. Визначення рівня кальцію і фосфору
C. Соматотропного гормону Е. Визначення рівня білірубіну і жовчних
D. Адреналіну кислот
E. Тироксину
6. У крові хворого з надмірною масою тіла
2. У людини не виявлено порушень вміст глюкози – 5,6 ммоль/л. З’явилися
синтезу глюкагону та взаємодії його з скарги на часті простудні захворювання,
рецепторами, але при цьому періодичну сухість у роті. Лікар запідозрив
спостерігається гіпоглікемія. Підвищенням цукровий діабет, латентний перебіг. Яке
активності якого ферменту це може бути біохімічне дослідження слід призначити
обумовлено? хворому?
A. Протеінфосфатази А. Визначення кетонових тіл в сечі
B. Трансамінази В. Визначення рівня глікозильованого
C. Гідролази гемоглобіну
D. Протеінкінази С. Визначення глюкози в сечі
E. Фосфорилази D. Визначення кетонових тіл в крові
Е. Визначення холестеролу в крові
3. При найбільш поширеному печінковому
глікогенозі І типу (хвороба Гірке), який 7. У хворого А. встановлено діагноз
характеризується недостатністю глюкозо- інсулома. При дослідженні крові
6-фосфатази, відмічається стримання виявилось, що вміст глюкози дорівнює
анаболічних процесів, сповільнюється ріст, 2,9 ммоль/л. Який біохімічний механізм
підсилюється ліполіз в жировій тканині, обумовив зміни глікемії?
відмічається гіперурикемія, розвивається А. Підвищений транспорт глюкози в
метаболічний ацидоз. Дефіцит якого клітини
гормону в цій ситуації відповідальний за В. Глюконеогенез
перераховані явища? С. Гліколіз
A. Інсулін D. Глікогеноліз
B. Глюкагон Е. Синтез ліпідів
C. Соматотропін
D. Тироксин 8. У хворих на цукровий діабет
E. Адреналін спостерігається висока частота
захворювань пародонта. Який біохімічний
4. Хворий скаржиться на сухість у роті, механізм відіграє найважливішу роль?
спрагу. Добовий діурез – 6,0 л. Вміст А. Гальмування анаболічних процесів
глюкози в крові 8,6 ммоль/л. Для якої В. Активація анаболічних процесів
С. Гіперглікемія цукровим діабетом
D. Кетонемія E . Хворого з тиреотоксикозом
Е. Гіперхолестеролемія
14. В крові пацієнта вміст глюкози
9. Які величини глікемії характеризують натщесерце 5,6 ммоль/л, через 1 год після
знижену толерантність організму до цукрового навантаження – 13,8 ммоль/л, а
глюкози? через 3 години – 9,2 ммоль/л. Такі
А. 3,3 – 5,5 ммоль/л показники характерні для:
В.  6,1 ммоль/л A. Прихованої форми цукрового діабету
С. 5,6 - 6,1 ммоль/л B. Здорової людини
D. 3,3 ммоль/л C. Тиреотоксикозу
Е. 4,0 – 5,0 ммоль/л D. Хвороби Іценка-Кушинга
E. Акромегалії
10. Хворий перебуває в стані
гіпоглікемічної коми. Передозування якого 15. Хворий на цукровий діабет після
гормону може призвести до такої ситуації? ін’єкції інсуліну знепритомнів, з’явилися
А. Інсулін судоми. Який результат дав біохімічний
B. Прогестерон аналіз крові на вміст глюкози?
C. Кортизол А. 2,5 ммоль/л
D. Соматотропін В. 3,3 ммоль/л
E. Кортикотропін C. 8,0 ммоль/л
D. 10 ммоль/л
11. Порушення функції панкреатичних E. 5,5 ммоль/л
острівців Лангерганса призводить до
зниження продукції: 16. Хворий скаржиться на гострий
А. Паратгормону та інсуліну оперізуючий біль в животі, нудоту,
B. Тироксину та інсуліну блювання, підвищення t тіла. Аналіз крові
C. Інсуліну та адреналіну показав значне збільшення амілази,
D. Інсуліну та ангіотензину трипсину. Поставлено діагноз гострий
E. Глюкагону та інсуліну панкретит. Які препарати слід призначити
для попередження аутолізу підшлункової
12. У жінки 62 років розвилась катаракта залози?
(помутніння кришталика) на фоні A. Інгібітори протеолітичних ферментів
цукрового діабету. Посилення якого (тразилол, контрикал)
процесу при діабеті являється причиною B. Інсулін
помутніння кришталика? C. Сульфаніламідні препарати
А. Ліполізу D. Комплекс панкреатичних ферментів
В. Кетогенезу E. Антибіотики
С. Глікозилювання білків
D. Протеолізу білків 12. Гормональна регуляція гомеостазу
E. Глюконеогенезу кальцію.

13. У крові пацієнта вміст глюкози 1. Іони Са2+ - один з еволюційно

натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 найдавніших вторинних месенджерів в
годину після цукрового навантаження клітинах. Вони є активаторами
становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години - глікогенолізу, якщо взаємодіють з:
4,95 ммоль/л. Такі показники характерні A. Кальмодуліном
для: B. Кальцитоніном
A. Здорової людини C. Кальциферолом
B. Хворого з прихованим цукровим D. Кіназою легких ланцюгів міозину
діабетом E. Фосфорилазою С
C. Хворого з інсулінозалежним цукровим
діабетом 2. Який гормон стимулює мінералізацію
D. Хворого з інсулінонезалежним кісткової тканини і твердих тканин зуба?
А. Кальцитонін пов'язані з крихкістю кісток. Функція
В. Адреналін якого ендокринного органу порушена?
С. Альдостерон А. Паращитоподібних залоз
D. Тироксин В. Щитоподібної залози
Е. Мелатонін С. Епіфіза
D. Надниркових залоз
3. Який із названих гормонів володіє Е. Вилочкової залози
демінералізаючою дією на кісткову
тканину? 8. Під час операції на щитоподібній залозі
А. Паратгормон з приводу захворювання на дифузний
В. Інсулін токсичний зоб помилково було видалено
С. Кальцитонін прищитоподібні залози. Виникли судоми,
D. Глюкагон тетанія. Обмін якого біоелемента було
Е. Соматотропін порушено?
A. Магнію
4. У 4-х місячної дитини чітко виражені B. Кальцію
прояви рахіту. Розладів шлунка не C. Калію
відмічається. Дитина багато знаходиться D. Заліза
на сонці. Протягом 2-х місяців дитина E. Натрію
отримувала вітамін D3, але прояви рахіту
не зменшились. Порушенням синтезу якої 9. Що є першочерговим стимулом для
речовини можна пояснити розвиток рахіту виділення паращитовидними залозами
у дитини? парат-гормону:
А. Паратгормону А. Гіперкальціемія
В. Тироксину В. Нормокальціемія
С. Кальцитоніну С. Гіпокальціемія
D. Інсуліну D. Гіпокалійемія
Е. Кальцитріолу Е. Гіперкалійемія

5. Через 1-2 доби після видалення 10. Відомо, що головною транспортною

паращитоподібних залоз у собаки формою, що зв’язує іони кальцію, є
спостерігалися млявість, спрага, різке цитрат. Вкажіть, якій фермент циклу
підвищення нервово-м’язової збудливості з трикарбонових кислот інгібується
розвитком тетанії. Яке порушення обміну паратирином з метою збільшення
електролітів має місце при цьому? концентрації цитрату:
А. Гіпермагніемія А. Цитратліаза
В. Гіперкальціемія В. Цитратсинтаза
С. Гіпомагніемія С. Ізоцитратдегідрогеназа
D. Гіпокальціемія D. Цис-аконітаза
Е. Гіпонатріемія Е. Сукцинатдегідрогеназа

6. У хворого спостерігається 11. Кальцитонін сприяє процесам

гіперкальціемія, гіпофосфатемія, мінералізації кісткової тканини тому, що
гіперфосфатурія. Яка можлива причина активує фермент:
такого стану? А. Кислу фосфатазу
А. Посилення секреції паратгормону В. Лужну фосфатазу
В. Пригнічення синтезу паратгормону С. Протеїнфосфатазу
С. Посилення секреції кальцитоніну D. Фосфодіестеразу
D. Пригнічення секреції кальцитоніну Е. Пірофосфатазу
Е. Посилення секреції тироксину
12. Відомо, що паратирин сприяє процесам
7. В ендокринологічному відділені демінералізації кісткової тканини. Вкажіть
перебуває хлопчик віком 9 років, у якого ензим, що викликає дефосфорилювання
вже кілька разів були переломи кінцівок, фосфопротеїнів органічного матриксу
кісткової тканини та
паратирином:
А. Кисла фосфатаза
В. Лужна фосфатаза
С. Протеїнфосфатаза
D. Фосфодіестераза
Е. Пірофосфатаза
активується
5. За ліпооксигеназним шляхом синтезу з
арахідонової кислоти утворюються такі
високоактивні речовини:
A. Лейкотрієни
B. Простагландини
C. Стероїдні гормони
D. Біогенні аміни
E. Соматомедини

13. Фізіологічно активні ейкозаноїди. 6. Який механізм протизапальної дії

аспірину?
1. Хворому на ревматизм призначено A. Інгібування циклооксигенази
преднізолон. Протизапальна дія цього B. Інгібування ліпооксигенази
препарату обумовлена гальмуванням C. Активація фосфоліпізи А2
вивільнення арахідонової кислоти. D. Активація фосфоліпізи С
Попередником яких біологічно-активних E. Інгібування пероксидази
речовин є ця кислота?
А. Холестерину 7. Який механізм протизапальної дії
В. Простагландинів глюкокортикоїдів?
С. Сечової кислоти A. Інгібування фосфоліпізи А2
D. Гему B. Інгібування ліпооксигенази
Е. Сечовини C. Інгібування циклооксигенази
D. Активація фосфоліпізи С
2. Аспірин має протизапальну дію, так як E. Інгібування пероксидази
пригнічує активність циклооксигенази.
Рівень яких біологічно активних речовин 8. Які типі ейкозаноїдів утворюються з
буде знижуватись? арахідонової кислоти:
A. Простагландини A. ПГЕ2
B. Лейкотрієни B. ПГЕ1
C. Катехоламіни C. ПГЕ3
D. Біогенні аміни D. ПГF1
E. Йодтироніни E. ПГД3

3. Для профілактики атеросклерозу, 9. Які типі ейкозаноїдів утворюються з

ішемічної хвороби серця та порушень ейкозапентаєнової кислоти:
мозкового кровообігу людина повинна A. ПГЕ2
одержувати 2-6 г незамінних B. ПГЕ1
поліненасичених жирних кислот. Ці C. ПГЕ3
кислоти необхідні для синтезу: D ПГF1
A. Простагландинів E. ПГД2
B. Жовчних кислот
C. Стероїдів 10. Які типі ейкозаноїдів утворюються з
D. Вітамінів групи D ліноленової кислоти:
E. Нейромедіаторів A. ПГЕ2
B. ПГЕ1
4. За циклооксигеназним шляхом синтезу з C. ПГЕ3
арахідонової кислоти утворюються такі D. ПГF2
високоактивні речовини: E. ПГД2
A.Простагландини
B.Лейкотрієни 11. Які ейкозаноїди є амінокислотвмісні?
C.Стероїдні гормони A. Простагландини
D.Біогенні аміни B. Лейкотрієни
E. Соматомедини C. Тромбоксани
D. Простоцикліни А. Оксидоредуктаз
E. Соматомедини В. Амілаз
С. Ліпаз
12. Деякі лейкотрієни є D. Пептидаз
амінокислотвмісними. Які амінокислоти Е. Трансфераз
необхідні для їх синтезу?
A. Цистеїн, гліцин, глутамат 2. При хронічному панкреатиті
B. Лейцин, аланин, треонін спостерігається зменшення синтезу і
C. Триптофан, ізолейцин, пролін секреції трипсину. Травлення і
D. Глутамін, фенілаланін, тирозин всмоктування яких речовин порушене в
E. Валін, лізін, гістидин цьому випадку?
А. Полісахаридів
13. Відомо, що більшою В. Нуклеїнових кислот
цитопротекторною дією володіють С. Білків
полієнові кислоти омега-3. Назвіть їх: D. Дисахаридів
A. Лінолева кислота Е. Ліпідів
B.Ліноленова кислота
C. Арахідонова кослота 3. Під час дослідження секреторної
D. Пальмітинова кислота функції шлунка виявлено зменшення
E. Олеїнова кислота концентрації соляної кислоти в
шлунковому соці. Активність якого
14. Назвіть полієнові кислоти омега-6: ферменту при цьому буде знижуватись?
A. Стеаринова кислота А. Ліпази
B.Ліноленова кислота В. Пепсину
C. Арахідонова кослота С. Гексокінази
D. Пальмітинова кислота D. Амілази
E. Олеїнова кислота Е. Карбоксипептидази

15.Яка циклооксигеназа відноситься до 4. Під час харчування новонародженої

індуцибельних ферментів, синтез якого дитини молоком матері з’явилися
індукується медіаторами-цитокінами? блювання, метеоризм, пронос. Про
A. ЦОГ спадкову недостатність якого ферменту
B. ЦОГ1 слід думати?
C. ЦОГ3 A. Лактази
D ЦОГ4 B. Мальтази
E. ЦОГ2 C. Ізомерази
D. Оліго-1,6-глюкозидази
16.Яка циклооксигеназа відноситься до E. Пепсину
конститутивних ферментів, синтез яких
постійний? 5. Перетравлювання білків у шлунку є
A. ЦОГ початковою стадією розщеплення білків у
B. ЦОГ1 травному тракті людини. Назвіть
C. ЦОГ3 ферменти, які беруть участь у
D ЦОГ4 перетравлюванні білків у шлунку:
E. ЦОГ2 А. Хімотрипсин і лізоцим
В. Трипсин і катепсини
14. Дослідження процесу перетравлення C. Пепсин і гастриксин
поживних речовин: білків, вуглеводів у D. Ентеропептидаза і еластаза
травному тракті. E. Карбоксипептидази і амінопептидаза

1. У хворого порушено перетравлювання 6. В організмі людини хімотрипсиноген

білків у шлунку та тонкій кишці. секретується підшлунковою залозою і в
Дефіцитом яких ферментів зумовлений порожнині кишок зазнає обмеженого
цей процес?
протеолізу з перетворенням на активний D. Хімотрипсин, карбоксипептидази
хімотрипсин під дією: E. Амінопептидази, еластаза
А. Амінопептидаз
В. Ліпази 11. Сік підшлункової залози містить
C. Пепсину повний набір ензимів, необхідних для
D. Трипсину перетравлення білків, ліпідів, вуглеводів.
E. Карбоксипептидази У соку підшлункової залози містяться такі
протеолітичні ензими:
7. У крові дитини виявлено високий вміст A. Трипсин, хімотрипсин, ренін
галактози, концентрація глюкози знижена. B. Хімотрипсин, еластаза, пепсин
Спостерігається катаракта, розумова C. Еластаза, карбоксипептидази,
відсталість, розвивається жирове желатиназа
переродження печінки. Яке захворювання D. Карбоксипептидази, ренін, ліпаза
має місце? E. Хімотрипсин, трипсин,
A. Галактоземія карбоксипептидази
B. Цукровий діабет
C. Лактоземія 12. Діяльність мікроорганізмів кишок
D. Стероїдний діабет забезпечує розпад амінокислот з
E. Фруктоземія утворенням токсичних речовин.
Сірководень і метилмеркаптан
8. Пацієнтові з хронічним панкреатитом утворюються внаслідок розпаду в кишках
призначений інгібітор протеолітичних таких амінокислот:
ензимів, які продукуються в підшлунковій A. Гліцину, треоніну, лізину
залозі в неактивному стані у вигляді B. Тирозину, триптофану, фенілаланіну
зимогенів. Який механізм лежить в основі C. Цистину, цистеїну, метіоніну
активації протеолітичного ензиму D. Аргініну, гістидину, гліцину
трипсину? E. Проліну, ізолейцину, лейцину
A. Алостерична регуляція
B. Фосфорилювання 13. Пепсин належить до протеолітичних
C. Відщеплення з С-кінця гексапептиду ензимів шлункового соку. Найсильніший
D. Дефосфорилювання гідролітичний вплив цей ензим чинить на:
E. Частковий протеоліз молекули зимогену A. Кератини
B. Протаміни
9. Соляна кислота в шлунку виконує C. Мукопротеїни
значну кількість функцій. Виберіть одну, D. Денатуровані білки
не властиву для НСl: E. Гістони
A. Сприяє перетворенню пепсиногену в
пепсин шляхом відщеплення інгібуючого 14. У пацієнта діагностовано підвищену
білкового компонента загальну кислотність. Якою має бути її
B. Зумовлює набухання білків, що сприяє величина за умов норми?
розщепленню їх ензимами A. 10 – 20 ммоль/л
C. Стимулює секрецію ентерокінази B. 20 – 40 ммоль/л
ентероцитами дванадцятипалої кишки C. 30 – 50 ммоль/л
D. Гідролізує пептидні зв’язки D. 40 – 60 ммоль/л
дикарбонових амінокислот E. 60 – 80 ммоль/л
E. Забезпечує антибактеріальні
властивості шлункового соку 15. Який із перерахованих ензимів
гідролізує пептидні зв’язки, утворені
10. В залежності від місця дії на білкову карбоксильними групами ароматичних
молекулу ензими поділяють на екзо - та амінокислот?
ендопептидази. До екзопептидаз належать: A. Прокарбоксипептидаза В
A. Пепсин, трипсин B. Хімотрипсиноген
B. Еластаза, колагеназа C. Трипсиноген
C. Карбоксипептидази, амінопептидази D. Ентерокіназа
E. Гастриксин
3. Скарги та об’єктивні дані дозволяють
16. Під час комплексного обстеження у припустити наявність у хворого
шлунковому соку пацієнта виявлена запального процесу в жовчному міхурі,
речовина, наявність якої свідчить про порушення колоїдних властивостей жовчі,
розвиток злоякісної пухлини шлунка. Яка ймовірність утворення жовчних каменів.
це речовина? Що може головним чином спричинити їх
A. Пепсин утворення?
B. Молочна кислота A. Холестерин
C. Пепсиноген B. Урати
D. Ренін C. Оксалати
E. Внутрішній фактор Касла D. Хлориди
E. Фосфати
17. Глікоген, що надійшов з їжею,
гідролізувався в травному тракті. Який 4. Хворий після споживання жирної їжі
кінцевий продукт утворюється в результаті відчуває нудоту, млявість; з часом
цього процесу? з’являються ознаки стеатореї. Вміст
A. Глюкоза холестерину в крові – 9,2 ммоль/л, реакція
B. Галактоза сечі на жовчні кислоти – позитивна.
C. Лактат Причиною такого стану є нестача:
D. Лактоза A. Жовчних кислот
E. Фруктоза B. Тригліцеридів
C. Жирних кислот
18. Дисахариди утворюються при гідролізі D. Фосфоліпідів
полісахаридів. Який дисахарид E. Хіломікронів
утворюється при гідролізі крохмалю?
A. Лактоза 5. Внаслідок тривалого споживання жирної
B. Целобіоза їжі у хворого розвинулась аліментарна
C. Мальтоза гіперліпемія, яка здебільшого може бути
D. Сахароза наслідком підвищення вмісту:
E. Пірогалоза A. Фосфоліпідів
B. Холестерину
15. Дослідження процесу перетравлення C. Гліколіпідів
поживних речовин: ліпідів у травному D. Хіломікронів
тракті. E. Тригліцеридів

1. У хворого камінь загального жовчного 6. Після надходження жирів в організм

протоку зупинив надходження жовчі в
кишечник. Порушення якого процесу
травлення при цьому спостерігається?
А. Всмоктування вуглеводів
В. Перетравлювання жирів
С. Перетравлювання вуглеводів
D. Всмоктування білків
Е. Перетравлювання білків
відбувається їх перетравлювання та
всмоктування у кишківнику. Які продукти
гідролізу жирів всмоктуються в кишці?
A. Ліпопротеїни, жирні кислоти
B. Амінокислоти, жирні кислоти
C. Поліпептиди, жирні кислоти
D. Моносахариди, жирні кислоти
E. 2-моноацилгліцерол, жирні кислоти

2. У жінки 35 р. обтурація жовчовивідних 7. Для перетравлювання жирної їжі

шляхів. Вживання якої їжі у неї викликає необхідний один з травних секретів. Який
стеаторею? з перерахованих секретів бере участь в
A. Переважно жирів емульгуванні жирів?
B. Переважно білків A. Слина
C. Відсутність жирів B. Кишковий сік
D. Переважно вуглеводів C. Панкреатичний сік
E. Відсутність білків D. Жовч
E. Шлунковий сік невиношування вагітності, м’язова
дистрофія, що супроводжується
8. Ентеральний обмін ліпідів відбувається креатинурією. Недостатністю якого
за наявності ряду умов. Яка з перелічених вітаміну можуть бути обумовлені
речовин забезпечує емульгування жирів, зазначені зміни?
активування ліпази, всмоктування жирних A. Вітамін E
кислот? B. Вітамін А
A. Холестерин C. Вітамін С
B. Жовчні кислоти D. Вітамін D
C. Вуглеводи E. Вітамін РР
D. Білірубін
E. Амінокислоти 2. У хворого 37 років на фоні тривалого
застосування антибіотиків спостерігається
9. Яким чином можна оцінити активність підвищена кровоточивість при невеликих
ліпази? пошкодженнях. У крові – зниження
A. За здатністю ензима гідролізувати активності факторів згортання крові ІІ, VII,
пептидні зв’язки X, подовження часу згортання крові.
B. За кількістю утвореної піровиноградної Недостатністю якого вітаміну обумовлені
кислоти зазначені зміни?
C. За кількістю жирних кислот, утворених A. Вітамін К
в результаті гідролізу, яку визначають B. Вітамін А
титруванням в присутності фенолфталеїну C. Вітамін С
D. За здатністю інгібувати відновлення D. Вітамін D
нітротетразолію синього в присутності E. Вітамін Е
НАДН2
E. За здатністю знебарвлювати 3. Для запобігання післяопераційної
метиленову синьку при її відновленні кровотечі 6-річній дитині рекомендовано
альдегідом протягом тижня приймати вікасол, який є
синтетичним аналогом вітаміну К.
10. У хворого – гострий панкреатит. Які Вкажіть, які посттрансляційні зміни
препарати повинен призначити лікар, щоб факторів згортання крові активуються під
уникнути аутолізу підшлункової залози? впливом вікасолу:
A. Активатори протеаз A. Карбоксилювання радикалів
B. Інгібітори протеаз глутамінової кислоти
C. Трипсин B. Фосфорилювання радикалів серину
D. Хімотрипсин C. Частковий протеоліз
E. Амілазу D. Полімеризація
E. Глікозилювання
11. Який індекс, що характеризує
співвідношення різних компонентів в 4. У дитини 2-х років спостерігається
складі жовчі, є вирішальним для синдром Фанконі, який включає
визначення ступеня її літогенності: порушення функцій ниркових канальців:
A. Холато-холестероловий аміноацидурію, фосфатурію, протеїнурію,
B. Де Рітіса толерантність до вітаміну D. Порушення
C. Холато-білірубіновий якого процесу призводить до розвитку
D. Фосфоліпідний рахіту?
E. Холато-кальцієвий A. Гідроксилювання вітаміну D
B. Реабсорбції вітаміну D
16. Дослідження функціональної ролі C. Зниження концентрації вітамін D-
жиророзчинних вітамінів у метаболізмі зв’язуючого білка
та реалізації клітинних функцій. D. Реабсорбції фосфатів
E. Відновлення вітаміну D
1. У вагітної 25 років (термін вагітності –
12 тижнів), спостерігається загроза
5. Лікар обстежив хворого, який скаржився
на сухість та свербіж шкіри, порушення 10. У дорослих людей тривале
зору. Після призначення дієти з вітаміном перебування на дієті без вітаміну А
А вказані симптоми зникли. З спричиняє, на відміну від дітей, лише
нормалізацією якого процесу в організмі незначне послаблення зору. Причиною
повязаний терапевтичний ефект вітаміну: цього є те, що в організмі дорослих вітамін
A. Синтез глікопротеїнів А:
B. Утворення коферментів А. Накопичується в печінці
C. Активація вуглеводного обміну В. Здатний синтезуватися з
D. Синтез ліпідів низькомолекулярних попередників
E. Синтез гемопротеїнів С. Синтезується печінкою
D. Непотрібний взагалі
6. У дитини 2-х років погіршився стан, Е. Утворюється при розпаді ліпідів
з’явилися дратівливість, потіння, запізніле
закриття великого тім’ячка. В крові 11. У крові хворого встановлено
знижений вміст кальцію і фосфатів. підвищений вміст загального білірубіну, в
Дефіцит якого вітаміну може обумовити сечі виявлені білірубінглюкуроніди,
дані зміни? концентрація стеркобіліну в калі знижена.
А. Вітамін А Недостатність яких вітамінів
В. Вітамін С спостерігається в організмі?
С. Вітамін D А. В1, В2 В6
D. Вітамін Е В. PP, C, U
Е. Вітамін РР С. K, D, A
D. H, ліпоєвої кислоти
7. У дитини 3-х років в крові рівень Е. P, пангамової кислоти
кальцію і фосфатів знижений, активність
лужної фосфатази підвищена. Мати 12. Пацієнт скаржиться на відсутність
відмічає дратівливість, плаксивість, апетиту, випадіння волосся, загальне
поганий сон дитини. Який гіповітаміноз виснаження організму, запалення очей. Із
характеризується такими патологічними анамнезу відомо, що хворий приймав
проявами? риб’ячий жир. Надлишок якого вітаміну
А. Гіповітаміноз С можна запідозрити в організмі пацієнта?
В. Гіповітаміноз D A. Вітаміну Н
С. Гіповітаміноз Е B. Вітаміну Е
D. Гіповітаміноз К C. Вітаміну А
Е. Гіповітаміноз РР D. Вітаміну C
Е. Вітаміну D
8. Який з перерахованих вітамінів
запобігає процесам вільнорадикального 13. У жінки 35 років із хронічним
окиснення? захворюванням нирок розвинувся
A. Нафтохінон остеопороз. Дефіцит якої з
B. Токоферол нижчеперерахованих речовин є основною
C. Кобаламін причиною цього ускладнення?
D. Біотин A. 25 (ОН)D3
E. Холекальциферол B. 1,25 (ОН)2 D3
C. D2
9. Які з наведених лікарських препаратів, D. D3
що є аналогами вітамінів мають E. Холестерин
антигеморагічну дію:
A. Аспарагінова кислота 14. Відомо, що в умовах стресу одним з
B. Вікасол перших активується вільнорадикальний
C. Глутамінова кислота механізм ушкодження клітин.
D. Кокарбоксилаза Недостатність якого ферменту підсилює
Е. Гепарин прояви ушкодження?
A. Супероксиддисмутази A. Декарбоксилювання амінокислот
B. Амілази B. Розпад тканинних білків
C. Фенілаланінгідроксилази C. Комплексоутворення амінокислот з
D. Ліпази мідю
E. Конвертази D. Синтез сечовини
E. Переамінування амінокислот
15. Лікування дитини, хворої на рахіт, за
допомогою вітаміну D3, не дало 2. Вміст якого із гострофазних білків різко
позитивного результату. Яка найбільш підвищується при ревматизмі?
ймовірна причина неефективності А. Трансферин
лікування? В. С-реактивний білок
A. Недостатність ліпідів у їжі С. Гаптоглобін
B. Порушення гідроксилювання вітаміну D. Церулоплазмін
D3 Е. 1- Інгібітор протеїназ
C. Порушення включення вітаміну D3 до
ферменту 3. Який механізм лежить в основі
D. Підвищене використання вітаміну D3 підвищення вмісту 1-протеїназного
мікрофлорою кишок інгібітора (1-іП) в крові при запаленні:
E. Порушення транспорту вітаміну D3 А. Активація синтезу в гепатоцитах під
білками крові впливом цитокінів
В. Підвищення секреції в ендотеліоцитах
16. Ті організми, які в процесі еволюції не С. Надмірний синтез в ентероцитах
створили захисту від Н2О2, можуть жити D. Недостатня ескреція нирками
лише в анаеробних умовах. Які з Е. Зв’язування протеолітичних ферментів в
перелічених ферментів можуть руйнувати клітинах
пероксид водню?
A. Пероксидаза та каталаза 4. Хворому після великої крововтрати
B. Оксигенази та гідроксилази лікар призначив розчин альбуміну. Який
C. Цитохромоксидаза фактор обумовлює високу ефективність
D. Оксигеназа та каталаза даного білка крові?
E. Флавінзалежні оксидази А. Підтримання онкотичного тиску крові
В. Захисна функція
17. При різноманітних захворюваннях С. Легка розчинність у воді
рівень активних форм кисню різко D. Транспорт вітамінів
підвищується, що призводить до Е. Транспорт кортикостероїдів
руйнування клітинних мембран. З метою
запобігти цьому застосовують 5. У хворого М., який працював у
антиоксиданти. Назвіть найпотужніший шкідливих умовах, при визначенні
природний антиоксидант: білкового коефіцієнта знайдено відхилення
А. α-токоферол від норми, яке свідчить про ушкодження
В. Глюкоза гепатоцитів. Виберіть межу коливань
C. Вітамін D показника, що характеризує цей стан?
D. Жирні кислоти А. 2,0-3,0
E. Гліцерол В. 1,5-2,0
С. 1,0-1,4
17. Дослідження білків плазми крові: D. 2,5-3,0
білків гострої фази запалення, власних Е. 3,0-3,5
та індикаторних ферментів.
6. Яка фракція глобулінів крові забезпечує
1. При хворобі Вільсона гуморальний імунітет, виконуючи роль
(гепатоцеребральна дистрофія) в крові антитіл?
знижений вміст церулоплазміну. Що є А. 1-глобуліни
наслідком недостатності цього В. -глобуліни
транспортного білка? С. -глобуліни
D. Кріоглобулін E. Фібриногену
Е. 1-макроглобулін
12. При повному аліментарному
7. Лікар призначив хворому після голодуванні розвинулись генералізовані
обширного оперативного втручання на набряки. Який із патогенетичних факторів
нижній щелепі інгібітор протеолітичних у цьому випадку є головним?
ферментів. Підставою для призначення А. Підвищення осмотичного тиску
послужить знижений вміст в крові хворого міжклітинної рідини
природного інгібітора з найбільшою В. Підвищення онкотичного тиску
інгібіторною властивістю: тканинної рідини
А. 2-макроглобуліна С. Зниження гідростатичного тиску
В. 1-протеїназного інгібітора міжклітинної речовини
С. Церулоплазміна D. Зниження онкотичного тиску плазми
D. Фібриногена крові
Е. Трансферина E. Зниження осмотичного тиску плазми
крові
8. Який ефект здійснює брадикінін на
судини? 13. Клінічне обстеження хворого
А. Вазодилятацію дозволило встановити попередній діагноз:
В. Вазоконстрикцію рак печінки. Наявність якого білка в
С. Підвищення кров’яного тиску сироватці крові дозволить підтвердити
D. Підсилення згортання крові діагноз?
Е. Зниження проникності судин А. γ-глобулінів
В. Пропердину
9. У сироватці крові пацієнта виявлено С. Парапротеїнів
підвищення концентрації оксипроліну, D. С-реактивного протеїну
сіалових кислот, С-реактивного білка. Е. α-фетопротеїну
Загострення якої патології
спостерігається? 14. У хворого, 38 років, який переніс
A. Ентероколіт гепатит і продовжував вживати алкоголь
B. Ревматизм розвинулись ознаки цирозу печінки з
C. Гепатит асцитом і набряками нижніх кінцівок. Які
D. Бронхіт зміни складу крові стали вирішальними в
E. Панкреатит розвитку набряків?
А. Гіпохолестеринемія
10. У процесі катаболізму гемоглобіну В. Гіпоглобулінемія
вивільнюється залізо, яке в складі С. Гіпоальбумінемія
спеціального транспортного білка D. Гіпокаліемія
надходить у кістковий мозок і знову Е. Гіпоглікемія
використовується для синтезу гемоглобіну.
Цим транспортним білком є: 15. Пацієнт скаржиться на задишку після
A. Трансферин (сидерофілін) фізичного навантаження. Об’єктивно:
B. Транскобаламін анемія, наявність парапротеїну в зоні
C. Гаптоглобін гамаглобулінів. Який показник у сечі
D. Церулоплазмін необхідно визначити для підтвердження
E. Альбумін діагнозу мієломи?
A. Гемоглобін
11. У хворого швидко розвиваються B. Білірубін
набряки. Зниження вмісту яких білків C. Антитрипсин
сироватки крові призводить до їх появи? D. Білок Бенс-Джонса
A. γ-глобулінів E. Церулоплазмін
B. Альбумінів
C. α2-глобулінів 16. Хворому з печінковою недостатністю
D. β-глобулінів проведено дослідження електрофоретичного
спектра білків сироватки крові. Які фізико- рівноваги виявлено такі показники: рН
хімічні властивості білкових молекул лежать плазми – 7,5; рСО2 – 35 мм рт. ст.; ВЕ (
в основі цього методу? надлишок основ) – “+” 3,7. Зробіть
A. Здатність набрякати висновок про тип порушення кислотно-
B. Гідрофільність основної рівноваги у хворого:
C. Наявність заряду А. Ацидоз метаболічний компенсований
D. Оптична активність В. Ацидоз респіраторний компенсований
E. Нездатність до діалізу С. Алкалоз метаболічний
декомпенсований
17. У хворого 27 років виявлено D. Алкалоз респіраторний
патологічні зміни з боку печінки і декомпенсований
головного мозку. У плазмі крові – різке Е. –
зниження, а в сечі – підвищення вмісту
міді. Встановлено діагноз: хвороба 4. Який тип порушення кислотно-основної
Вільсона. Який метаболіт в сироватці крові рівноваги характерний для
необхідно дослідити для підтвердження некомпенсованого цукрового діабету,
діагнозу? ускладненого кетозом, кетонемією і
А. Ксантиноксидазу кетонурією?
В. Карбоангідразу А. Ацидоз метаболічний
C. Церулоплазмін В. Ацидоз респіраторний
D. Лейцинамінопептидазу С. Алкалоз метаболічний
E. Алкогольдегідрогеназу D. Алкалоз респіраторний
Е. –
18. Дослідження кислотно-основного
стану крові та дихальної функції 5. У альпініста під час підйому в горах на
еритроцитів. Патологічні форми висоті 5000 м виникли такі зміни
гемоглобінів. кислотно-основної рівноваги: рН – 7,48;
рСО2 – 25 мм рт. ст., SВ (стандартні
1. У хворого А. гостре запалення легень бікарбонати) – 52 ммоль/л. Для якого типу
обумовило зміну показників кислотно- порушення КОР характерні дані
основної рівноваги (КОР): рН – 7,32; рСО2 показники?
плазми крові – 53 мм рт. ст.; концентрація А. Ацидоз метаболічний
SВ – 18 ммоль/л. Для якої форми В. Ацидоз респіраторний
порушення кислотно-основної рівноваги С. Алкалоз метаболічний
характерні дані показники? D. Алкалоз респіраторний
А. Ацидоз метаболічний Е. –
В. Ацидоз респіраторний
С. Алкалоз метаболічний 6. Який із названих показників
D. Алкалоз респіраторний характеризує ацидоз?
Е. Кислотно-основна рівновага не змінена А. рН – 7,25
В. рН – 7,49
2. У хворого М. З проявами ниркової С. рН – 7,36
недостатності рН крові – 7,31, SВ – 16 D. рН – 7,45
ммоль/л, “ВЕ” – “-”3,4. Який тип Е. рН – 7,6
порушення кислотно-основної рівноваги
розвинувся у хворого? 7. Які метаболіти при некомпенсованому
А. Ацидоз метаболічний цукровому діабеті обумовлюють зрушення
В. Ацидоз респіраторний КОР і розвиток ацидозу?
С. Алкалоз метаболічний А. Молочна кислота
D. Алкалоз респіраторний В. Органічна кислота
Е. – С. Кетонові тіла
D. Жирні кислоти
3. У хворого на цукровий діабет після Е. Піровиноградна кислота
проведеної корекції кислотно-основної
8. Назвіть величину рН, характерну для
недостатності нирок: 14. Людина в стані спокою штучно
А. 7,60 примушує себе дихати часто і глибоко
В. 7,40 протягом 3-4 хв. Як це відображається на
С. 7,36 кислотно-основному стані організму?
D. 7,20 A. Виникає метаболічний алкалоз
Е. 7,45 B. Виникає дихальний ацидоз
C. Виникає дихальний алкалоз
9. Яка з перелічених буферних систем є D. Виникає метаболічний ацидоз
відкритою системою, що найбільш E. Кислотно-основний стан не змінюється
інформативно характеризує стан кислотно-
основної рівноваги? 15. У чоловіка 30 років з тяжкою формою
А. Фосфатний буфер запалення легень розвинувся метаболічний
В. Гемоглобіновий буфер ацидоз, зумовлений:
С. Бікарбонатний буфер A. Нагромадженням лактату
D. Білковий буфер B. Нагромадженням кетонових тіл
Е. – C. Зміною буферної ємності крові
D. Втратою гідрокарбонатів
10. Для якого типу порушення КОР E. Виведенням фосфатів
характерні такі показники : рН крові – 7,2;
рСО2 – 55 мм рт. ст., АВ – 15 ммоль/л, ВЕ 16. Які процеси лежать в основі розвитку
(надлишок кислот) – 3,7? респіраторного ацидозу при бронхіальній
А. Ацидоз метаболічний астмі, набряці, емфіземі, механічній
В. Ацидоз респіраторний асфіксії дихальних шляхів?
С. Алкалоз метаболічний A. Гіповентиляція легень, зростання вмісту
D. Алкалоз респіраторний СО2 та парціального тиску СО2 в
Е. – артеріальній крові
B. Гіповентиляція легень, зменшення
11. Який тип порушення виник у хворого, вмісту СО2 та його парціального тиску в
якщо рН крові – 7,4; рСО2 – 49 мм рт. ст., артеріальній крові
АВ (актуальні бікарбонати) –18 мм.рт.ст.: C. Гіпервентиляція легень, зменшення
А. Ацидоз метаболічний компенсований вмісту СО2 та його парціального тиску в
В. Ацидоз респіраторний компенсований артеріальній крові
С. Ацидоз метаболічний декомпенсований D. Гіпервентиляція легень, збільшення
D. Ацидоз респіраторний вмісту СО2 та його парціального тиску в
декомпенсований артеріальній крові
Е. Алкалоз метаболічний компенсований E. Гіповентиляція легень, зменшення
вмісту СО2 та зростання рН артеріальної
12. Назвіть межу коливань рН крові у крові
здорової людини :
А. 7,0 – 7,1 17. У приймальне відділення доставили
В. 7,2 – 7,3 дитину 1,5 років з ознаками отруєння
С. 7,35 – 7,45 нітратами: стійкий ціаноз, задуха, судоми
D. 7,6 – 7,7 Який патогенетичний механізм лежить в
Е.  7,8 основі цих симптомів?
А. Утворення метгемоглобіну
13. Який метаболіт відіграє найбільш В. Утворення редукованого гемоглобіну
відповідальну роль у розвитку ацидозу при С. Утворення карбоксигемоглобіну
гіпоксичних станах? D. Утворення карбгемоглобіну
А. Жирні кислоти E. Утворення оксигемоглобіну
В. Молочна кислота
С. Янтарна кислота 18. Який тип гемоглобіну є основним у
D. Кетонові тіла крові дорослої лідини?
Е. Глутамінова кислота А. Hb S
В. Hb A1С A. Кетонові тіла, білки
С. Hb A B. Ліпіди, вуглеводи
D. Hb F C. Амінокислоти, аміак
Е. Hb C D. Порфірини, білірубін
E. Сечова кислота, холін
19. Для діагностики компенсованого
цукрового діабету використовують 2. Хворому А. з хронічною нирковою
визначення в крові гемоглобіну. Якого? недостатністю через порушення
А. Hb F азотовидільної функції нирок лікар
В. Hb A1 обмежив споживання білка у добовому
С. Hb A1С раціоні. Який біохімічний показник для
D. Hb М оцінки стану хворого найважливіший, що
Е. Hb S залежить від харчового раціону?
А. Креатин сечі
20. До лікарні доставлено непритомного В. Залишковий азот крові
чоловіка після отруєння чадним газом. С. Індикан крові
Поява в крові якої сполуки зумовлює D. Середні молекули
гіпоксію? Е. Кількість білка в сечі
А. Карбоксигемоглобіну
В. Метгемоглобіну 3. Який компонент залишкового азоту є
С. Карбгемоглобіну найбільш стабільним і чітко відображає
D. Оксигемоглобіну тяжкість ниркової недостатності?
Е. Дезоксигемоглобіну А. Індикан
В. Креатинін
21. При дії окиснювачів (гідрогену С. Сечовина
пероксид, оксиду азоту та ін.), гемоглобін, D. Сечова кислота
до складу якого входить Fe2+, Е. Креатин
перетворюється на сполуку, що містить
Fe3+ та не здатна переносити кисень. Як 4. Яка норма вмісту сечовини в крові?
називається ця сполука? А. 3,0 – 4, 0 ммоль/л
A. Карбгемоглобін В. 3,3 – 8,3 ммоль/л
B. Карбоксигемоглобін С. 8,4 – 12,2 ммоль/л
C. Метгемоглобін D. 10,0 – 13,0 ммоль/л
D. Оксигемоглобін Е. Більше 10,0 ммоль/л
E. Глікозильований гемоглобін
5. Хворому з хронічною нирковою
22. У хворого — серпоподібно-клітинна недостатністю при підвищенні рівня
анемія. Заміна якої амінокислоти в залишкового азоту у крові лікар призначив
поліпептидному ланцюзі гемоглобіну на обмеження білків. Що є біохімічною
валін призводить до цього захворювання? основою рекомендації лікаря щодо
A. Глутамінової харчування?
B. Аспарагінової А. Зниження артеріальної гіпертензії
C. Лейцину В. Зниження гіперазотемії
D. Аргініну С. Нормалізація перетравлювання білків
E. Треоніну D. Запобігання розвитку набряків
Е. Зниження концентрації Н+-іонів в крові
19. Дослідження азотистого обміну та
небілкових азотовмісних компонентів 6. У хворого А, який страждає на
крові – кінцевих продуктів катаболізму хронічний гломерулонефрит протягом 5
гему. років, рівень сечовини в крові – 49
ммоль/л, креатиніну – 0,68 ммоль/л, калію
1. Які компоненти фракції залишкового – 6,1 ммоль/л, глюкози – 3,2 ммоль/л, із
азоту переважають у крові при порожнини рота відчувається запах аміаку,
продукційних азотеміях? артеріальний тиск 215/115, ЧСС – 125 за
хв. Виберіть форму порушення, для якої А. Селезінки
характерні наведені показники? В. Печінки
А. Ниркова недостатність С. Шлунку
В. Гіперамоніемія D. Нирок
С. Гіперкаліемія E. Кишки
D. Артеріальна гіпертензія
Е. Гіпоглікемічна кома 12. Хворий 45 років скаржиться на сильне
блювання, загальну слабкість. Показник
7. Вміст якого компоненту у складі залишкового азоту крові становить 45
залишкового азоту найбільший і різко ммоль/л. Функція нирок не порушена.
підвищується при нирковій недостатності? Який найбільш імовірний тип азотемії
А. Білірубін спостерігається?
В. Пептиди A. Відносна
С. Сечова кислота B. Ниркова
D. Індикан C. Ретенційна
Е. Сечовина D. Позаниркова
E. Продукційна
8. Яка добова екскреція із сечею
креатиніну? 13. Аналіз крові хворого містить
А. 1 – 2 г показники залишкового азоту і сечовину.
В. 2 – 3 г Частка сечовини в залишковому азоті
С. 3 – 4 г значно менше норми. Для захворювання
D. 0,5 – 1 г якого органу є характерною така зміна
Е. Більше 4,0 відношення показників?
А. Нирки
9. Основна маса азоту з організму В. Серце
виводиться у вигляді сечовини. Зниження С. Кишка
активності якого ферменту в печінці D. Печінка
призводить до гальмування синтезу Е. Шлунок
сечовини і накопичення аміаку в крові і
тканинах? 14. Хворий з обширним опіком скаржиться
A. Карбамоїлфосфатсинтетази на загальну слабкість, блювання.
B. Аспартатамінотрансферази Залишковий азот крові становить 55
C. Уреази ммоль/л. Який тип азотемії у хворого?
D. Амілази А. Ретенційна
E. Пепсину В. Продукційна
С. Ретенційна ниркова
10. У клініку поступив хворий з підозрою D. Ретенційна позаниркова
на подагру. Який біохімічний аналіз слід Е. Продукційна відносна
призначити для уточнення діагнозу?
A. Визначення рівня амінокислот у крові 15. У хворого в крові та сечі виявлено
B. Визначення вмісту сечовини в крові та високий вміст індикану – показника
сечі активації процесів гниття білків у
C. Визначення рівня креатину в крові кишечнику. Яка амінокислота є джерелом
D. Визначення активності урокінази в індикану?
крові А. Пролін
Е. Визначення вмісту сечової кислоти в В. Тирозин
крові та сечі С. Триптофан
D. Аланін
11. Згідно аналізу крові у хворого Е. Фенілаланін
залишковий азот склав 48 ммоль/л,
сечовина- 15,3 ммоль/л. Про захворювання 20. Дослідження біохімічних
якого органу свідчать результати цього закономірностей реалізації імунних
аналізу? процесів. Імунодефіцитні стани.
 захворюваннями внаслідок порушення Т-
1. Хворий 65 років з діагнозом злоякісна системи імунітету; тетрада Фалло та
пухлина сліпої кишки скаржиться на розщеплення піднебіння. Як називається
кволість, слабкість, головний біль, швидку дана патологія?
втому. Відомо, що у онкологічних хворих A. Синдром Ді-Джорджі
знижений імунітет, це пов’язують з B. Синдром Луї-Бар
пригніченням активності C. Дисімуноглобулінемія
аденілатдезамінази в лімфоцитах таких D. Хвороба Брутона
хворих. Який процес відбувається за E. Швейцарський тип агаммаглобулінемії
участю цього ферменту?
A. Розпад пуринових нуклеотидів 6. Пацієнт 12 років поступив у
B. Розпад піримідинових нуклеотидів реанімаційне відділення інфекційної
C. Синтез піримідинових нуклеотидів лікарні з діагнозом пневмонія. В анамнезі
D. Синтез пуринових нуклеотидів – часті простудні захворювання, що
E. Реутилізація пуринових основ характеризувалися тяжким перебігом. У
крові пацієнта виявлено значне зниження
2. Який вид імуноглобулінів переважає у концентрації ІgG, відсутність В-
складі слини, що формує місцевий лімфоцитів. Про яку патологію йдеться?
імунітет порожнини рота? A. Синдром Ді –Джорджі
А. Імуноглобулін А B. Синдром Луї-Бар
В. Імуноглобулін Е C. Дисімуноглобулінемія
С. Імуноглобулін М D. Хвороба Брутона
D. Секреторний імуноглобулін А E. Швейцарський тип агаммаглобулінемії
Е. Імуноглобулін Д
7. Жінка 50 років поступила в клініку зі
3. У дитини 12 років спостерігається скаргами на хронічну діарею, тяжку
підвищення температури до 39С, больові молочницю та грибкове ураження шкіри;
відчуття в області горла під час ковтання, часті ураження респіраторного тракту у
збільшення піднижньощелепних вигляді пневмоній вірусного та
лімфатичних вузлів. Педіатр встановив бактеріального походження. У 1986 році
діагноз – гострий тонзиліт. Які, на вашу вона у складі групи лікарів надавала
думку, цитокіни беруть участь у протидії допомогу ліквідаторам аварії на
запальному процесу, що відбувається? Чорнобильській АЕС. Базуючись на даних
A. Інтерлейкін-3 анамнезу та враховуючи скарги пацієнтки,
 Інтерлейкін-2 можна припустити таку патологію:
C. -лейкоцитарний IFN A. Дисімуноглобулінемію
 α-фактор некрозу пухлин B. Первинний імунодефіцитний стан
E. -імунний IFN C. Дефект на рівні системи комплемента
D. Вторинний імунодефіцитний стан
4. Пацієнт К. поступив у неврологічне E. Вроджена гіпоплазія тимуса
відділення з атаксією мозочкового типу. У
крові пацієнта виявлено повну відсутність 8. Мінливість імуноглобулінів
ІgA та низький рівень ІgG. Який визначається:
вроджений імунодефіцитний стан лежить в А. Метилюванням ДНК
основі даної патології? B. Перебудовою ДНК
A. Синдром Ді-Джорджі C. Репресією генів
B. Синдром Луї-Бар D. Перебудовою іРНК
C. Дисімуноглобулінемія E. Перебудовою білків
D. Хвороба Брутона
E. Швейцарський тип агаммаглобулінемії 9. Імуноглобуліни в організмі людини
реалізують гуморальну імунну реакцію на
5. У хлопчика 3 місяців вроджена надходження сторонніх макромолекул –
гіпоплазія загруднинної залози, яка антигенів. За хімічною природою
супроводжується частими інфекційними небілкового компонента вони належать до:
A. Глікопротеїнів
B. Ліпопротеїнів 21. Біохімія печінки. Патобіохімія
C. Нуклеопротеїнів жовтяниць.
D. Хромопротеїнів
E. Металопротеїнів 1. У новонародженого фізіологічна
жовтяниця. Рівень вільного білірубіну в
10. У сироватці крові хворого крові значно перевищує норму. Нестачею
спостерігається значне зменшення якого ферменту це обумовлено?
концентрації антитіл (IgG – в 10 разів, IgA A. УДФ-глюкуронілтрансферази
та IgM – в 100 разів), деяких популяцій B. Білівердинредуктази
лімфоцитів та плазматичних клітин. C. Ксантиноксидази
Встановили діагноз: D. Аденозиндезамінази
A. В-клітинна недостатність E. Гем-оксигенази
B. Т-клітинна недостатність
C. Патологія фагоцитуючих клітин 2. Для лікування жовтяниць показано
D. Патологія системи комплементу призначення барбітуратів, які індукують
E. Первинний імунодефіцит (хвороба синтез ферменту УДФ-
Брутона) глюкуронілтрансферази. Лікувальний
ефект при цьому обумовлений
11. У пацієнтки 20 років встановлено утворенням:
діагноз – СНІД. Які популяції клітин A. Прямого білірубіну
найбільш чутливі до вірусу імунодефіциту B. Непрямого білірубіну
людини? C. Білівердину
A. Т-хелпери D. Протопорфірину
B. Гепатоцити E. Гема
C. Ендотеліоцити
D. Епітеліоцити 3. У хворого у печінці спостерігається
E. В-лімфоцити накопичення надмірної кількості глікогену
зі зміненою молекулярною структурою.
12. Відомо, що вірус імунодефіциту Клінічно це проявляється:
людини належить до родини ретровірусів. A. Гіпоглюкоземією
Вкажіть основну ознаку, що характеризує B. Гіперглюкоземією
дану родину: C. Кетонурією
A. Наявність ферменту зворотньої D. Галактоземією
транскриптази E. Фруктозурією
B. Містять мінорні РНК
C. Прості віруси, що вражають тільки 4. У хворого встановлено підвищення в
людину плазмі крові вмісту кон'югованого
D. Нуклеїнова кислота не інтегрує в геном (прямого) білірубіну на фоні одночасного
хазяїна підвищення рівня некон'югованого
E. Реакція імуноферментного аналізу для (непрямого) білірубіну і різкого зниження
виявлення антигенів в калі і сечі вмісту стеркобіліногену.
Активність трансаміназ в крові підвищена.
13. У пацієнта з бронхіальною астмою за Про який вид жовтяниці йдеться?
допомогою шкірних алергічних проб A. Гемолітичну
встановлено сенсибілізацію алергеном B. Паренхіматозну (печінкову)
тополиного пуху. Який фактор імунної C. Обтураційну
системи відіграє вирішальну роль в D. Жовтяницю немовлят
розвитку цього імунопатологічного стану? E. Хворобу Жільбера
A. IgE.
B. IgD. 5. У хворого з тяжкою печінковою
C. IgM. недостатністю рівень аміноазоту плазми
D. Сенсибілізовані Т-лімфоцити. крові 21ммоль/л (в нормі 2,9-4,3 ммоль/л).
E. IgG. Це обумовлено порушенням:
A. Білоксинтезуючої функції гепатоцитів
B. Сечовиноутворювальної функції
гепатоцитів
C. Пігментоутворювальної функції
гепатоцитів
D. Жовчоутворювальної функції
гепатоцитів
E. Детоксикаційної функції гепатоцитів
6. У пацієнта виявлено гіпотонію на фоні
захворювання печінки. Порушень синтезу
та секреції реніну у нирках не
спостерігається. До означеного може
призвести порушення синтезу:
A. Ангіотензиногену
B. Трансфезину
C. Трипсиногену
D. Глобуліну
E. Апоферитину
7. У юнака 20 років діагностовано синдром
Криглера-Найяра – спадковий дефіцит
УДФ-глюкуронілтрансферази. Підвищення
якого показника крові підтверджує
діагноз?
A. Непрямого білірубіну
B. Прямого білірубіну
C. Уробіліну
D. Стеркобіліногену
E. Тваринного індикану
8. У плазмі крові пацієнта підвищена
активність амінотрансфераз (АлАТ і
АсАТ). Який додатковий аналіз крові
найвірогідніше допоможе поставити
діагноз гострий гепатит, а не інфаркт
міокарду:
A. Концентрація білірубіну
B. Концентрація альбуміну
C. Концентрація міоглобіну
D. Концентрація -глобулінів
E. Концентрація -глобулінів
9. У дитини, яка народилася 2 дні тому,
спостерігається жовте забарвлення шкіри
та слизових оболонок. Причиною такого
стану є тимчасова нестача ферменту:
A. УДФ- глюкуронілтрансферази
B. Уридилтрансферази
C. Гемсинтетази
D. Гемоксигенази
E. Білівердинредуктази
10. У чоловіка 45 років, що страждає на
калькульозний холецистит, розвинулася
жовтяниця. Сеча темного кольору,
піниться, кал знебарвлений, у плазмі крові
підвищений вміст прямого білірубіну. Про
який вид жовтяниці можна стверджувати?
A. Обтураційну
B. Паренхіматозну
C. Гемолітичну
D. Хвороба Гюнтера
E. Жільбера
11. У лікарню з симптомами жовтяниці
надійшла пацієнтка 35 років. Аналізи крові
показали підвищення в плазмі крові вмісту
загального білірубіну за рахунок
непрямого, рівень прямого білірубіну в
плазмі крові в нормі. В калових масах та
сечі – високий вміст стеркобіліну. Який
тип жовтяниці має місце в даному
випадку?
A. Гемолітична
B. Новонароджених
C. Паренхіматозна
D. Обтураційна
E. Хвороба Жільбера
12. У пацієнта при об’єктивному
обслідуванні виявлена жовтушність склер,
слизової оболонки рота. Збільшення вмісту
якого біохімічного показника крові можна
очікувати?
A. Білірубіну
B. Діастази
C. Амілази
D. Білівердину
E. Холестерину
13. Хвора 20 років доставлена в інфекційну
лікарню з діагнозом вірусний гепатит. Які
зміни білків крові характерні для цієї
хвороби при середньотяжких її формах?
A. Зниження альбумінів та подвищення γ-
глобулінів
B. Різке підвищення кількості α-глобулінів
та зменшення β та γ-глобулінів
C. Зменшення α та β-глобулінів
D. Підвищення α та β-глобулінів
E. Підвищення альбумінів і зниження β-
глобулінів
14. При отруєнні блідою поганкою у
постраждалого досить тривалий час
спостерігалося порушення активності
трансаміназ крові. Підвищення активності D. Альбумін
якого ферменту вважають Е. Гліцин
органоспецифічним для ушкодження
гепатоцитів? 22. Дослідження процесів
А. Аланінамінотрансферази (АлАТ) біотрансформації ксенобіотиків та
В. Аспартатамінотрансферази ендогенних токсинів. Мікросомальне
С. Креатинфосфокінази окислення, цитохром Р-450.
D. Глутаматдегідрогенази
Е. Амілази 1. Універсальною біологічною системою
окиснення неполярних сполук (багатьох
15. Який метаболіт використовують лікарських засобів, токсичних сполук,
гепатоцити для синтезу кетонових тіл? стероїдних гормонів, холестерину) є
А. Жирні кислоти мікросомальне окиснення. Який цитохром
В. Амінокислоти входить до складу оксигеназного ланцюга
С. Ацетил-КоА мікросом?
D. Глюкозу А. Цитохром с
Е. Гліцерол В. Цитохром а3
C. Цитохром b
16. Який тип реакцій лежить в основі D. Цитохром Р450
перетворення непрямого білірубіну на E. Цитохром а
прямий?
А. Відновлення 2. У печінці хворого порушено
В. Окислення детоксикацію природних метаболітів і
С. Гідроліз ксенобіотиків. Назвіть субстрат, активність
D. Кон’югація якого може бути зниженою?
Е. Метилювання A. Цитохром с
B. Цитохромоксидаза
17. У дівчинки 11 років після інтенсивної C. Гемоглобін
фармакотерапії запального процесу при D. Цитохром В
обстеженні виявлено: загальний білірубін E. Цитохром Р450
– 42 мкмоль/л, некон’югований (непрямий)
білірубін – 38 мкмоль/л, кон’югований 3. У доношеного новонародженого
(прямий) – 4,0 мкмоль/л. Для якого виду спостерігається жовте забарвлення шкіри
жовтяниці характерні дані зміни? та слизових оболонок. Імовірною
А. Гемолітичної причиною такого стану може бути
В. Паренхіматозної тимчасовий дефіцит ферменту:
С. Обтураційної A. УДФ-глюкуронілтрансферази
D. Спадкової B. Уридинтрансферази
Е. – C. Гемсинтетази
D. Гемоксигенази
18. Який провідний механізм розвитку E. Білівердинредуктази
печінкової енцефалопатії?
А. Підвищенний вміст аміаку в крові 4. Для визначення антитоксичної функції
В. Зниження синтезу протромбіна печінки хворому призначено бензоат
С. Недостатність синтезу плазмових білків натрію, який в печінці перетворюється в
D. Знижений синтез сечовини гіпурову кислоту. Яка сполука
Е. Підвищене утворення індолу використовується для цього?
A. Гліцин
19. Який метаболіт необхідний для B. Цистеїн
утворення в гепатоцитах прямого, C. Метіонін
кон’югованого білірубіну? D. ФАФС
А. Глюкоза E. УДФ–глюкуронова кислота
В. Фруктоза
С. Глюкуронова кислота
5. У пацієнта — цироз печінки. відбувається в печінці. Цей процес полягає
Дослідження якої з перерахованих у перетворенні їх на полярні (гідрофільні)
речовин, що екскретується з сечею, може сполуки, які легко виводяться з організму.
характеризувати стан антитоксичної Які реакції відбуваються в процесі
функції печінки? біотрансформації?
A. Гіпурової кислоти A. Фосфорилювання
B. Амонієвих солей B. Трансамінування
C. Креатиніну C. Окиснення
D. Сечової кислоти D. Кон’югація
E. Амінокислот E. Окиснення і кон’югація

6. Знешкодження ксенобіотиків 10. В ході реакцій мікросомального

(лікарських засобів, епоксидів, окиснення відбувається включення одного
ареноксидів, альдегідів, нітропохідних атому кисню безпосередньо в молекулу
тощо) та ендогенних метаболітів субстрату, який окиснюється за загальною
(естрадіолу, простагландинів, схемою: R-H + 1/2O2 →R-OH. До якого типу
лейкотрієнів) реалізується в печінці окисно-відновних реакцій належать ці
шляхом їх кон’югації з: реакції?
A. Фосфоаденозином A. Дегідрогеназних
B. Аспарагіновою кислотою B. Оксидазних
C. Гліцином C. Монооксигеназних
D. S-аденозилметіоніном D. Диоксигеназних
E. Глутатіоном E. Пероксидазних

7. Специфічні фармакологічні ефекти 11. Якою із наведених нижче реакцій

багатьох лікарських засобів здійснюється інактивація кадаверину та
послаблюються або втрачаються при їх путресцину у гепатоцитах:
тривалому застосуванні (розвиток A. Окиснення
толерантності) внаслідок: B. Відновлення
А. Зниження інтенсивності C. Кон’югація з глюкуроновою кислотою
мітохондріального окиснення D. Кон’югація з гліцином
В. Посилення інтенсивності E. Дезамінування
мітохондріального окиснення
С. Зниження інтенсивності 12. Біологічне окислення та знешкодження
мікросомального окиснення ксенобіотиків відбувається за рахунок
D. Посилення інтенсивності гемвмісних ферментів. Який метал є
мікросомального окисненння обов’язковою складовою цих ферментів?
E. Зниження інтенсивності перекисного A. Fe
окиснення B. Zn
C. Co
8. Реакція на індикан у сечі пацієнта D. Mg
позитивна, вміст індикану становить 50 E. Mn
мкмоль/добу при нормі 46,9-56,4
мкмоль/добу. Яку функцію печінки можна 23. Дослідження нормальних
оцінити за його допомогою? компонентів сечі.
A. Білоксинтезуючу
B. Детоксикаційну 1. Який тест ви запропонуєте для
C. Сечовиноутворювальну визначення концентраційної функції
D. Жовчоутворювальну нирок?
E. Пігментну А. Визначення вмісту сечовини в крові
В. Визначення екскреції сечовини з сечею
9. Знешкодження неполярних С. Пробу Зимницького
(гідрофобних) сполук ендогенного й D. Денний діурез
екзогенного походження найінтенсивніше
Е. Добовий діурез 8. Яка із зазначених речовин м’язової
тканини, що виділяється з сечею здорової
2. Який показник дозволяє оцінити людини, утворюється при розпаді
клубочкову фільтрацію нирок? амінокислот?
А. Кліренс креатиніну A. Білірубін
В. Добова екскреція креатиніну з сечею B. Індикан
С. Протеїнурія C. Сечова кислота
D. Добова екскреція сечовини з сечею D. Кетонові тіла
Е. Гематурія E. Креатинін

3. Яка середня межа коливань питомої ваги 9. Через структурні особливості

сечі у здорової людини, що знаходиться в фільтраційної мембрани в ниркове тільце
звичайних умовах харчування? за умов норми не потрапляють:
А. 1001 – 1008 A. Моносахариди (глюкоза і фруктоза)
В. 1008 – 1010 В. Сечовина та сечова кислота
С. 1010 – 1012 С. Поліпептиди і низькомолекулярні білки
D. 1013 – 1015 D. Креатин і креатинін
Е. 1012 – 1028 Е. Середньо- та високомолекулярні білки

4. Яку з наведених функцій не можуть 10. Який механізм лежить в основі

виконувати нирки?
А. Виділення кінцевих продуктів обміну
В. Регулювання водно-сольового обміну
С. Підтримання осмотичного тиску
D. Регулювання артеріального тиску крові
Е. Гідроліз сечовини до СО2 і Н2О
5. Котрі з наведених значень густини і рН
сечі дорослої людини відповідають нормі?
A. рН = 4,8;  = 1,001
B. рН = 6,0;  = 1,021
C. рН = 8,5;  = 1,029
D. рН = 3,5;  = 1,020
E. рН = 8,0;  = 1,040
6. Існує кілька процесів знешкодження
аміаку. Який із них відбувається у нирках?
А. Уреогенез
В. Амоніогенез
С. Відновне амінування 2-оксоглутарату
D. Утворення глутаміну та аспарагіну
Е. Уриногенез
7. У нирках інтенсивно відбувається обмін
білків та амінокислот, що супроводжується
утворенням аміаку. Основним джерелом
його є:
А. Дезамінування амінокислот
В. Трансамінування амінокислот
С. Гниття білків
D. Розщеплення сечовини
Е. Розщеплення глутаміну
підтримання сталості рН крові за
допомогою нирок?
А. Виведення сечовини із сечею
В. Вибіркове всмоктування іонів заліза в
клітинах канальців
С. Дисоціація Н2СО3 на НСО3- та Н+,
останній виводиться з організму
D. Затримка іонів міді сприяє реакції
утворення аміаку та використання його для
нейтралізації кислих метаболітів
Е. Реабсорбція іонів натрію під час
перетворення двозаміщених фосфатів на
однозаміщені
11. Яка з названих речовин м’язової
тканини, що виділяються з сечею
здорової людини, утворюється при
розпаді амінокислот?
А. Білірубін
B. Індикан
C. Сечова кислота
D. Кетонові тіла
E. Креатинін
12. Існує декілька шляхів знешкодження
аміаку. Який з них відбувається у нирках?
А. Уреогенез
В. Амоніогенез
С. Відновне амінування 2-оксоглутарату
D. Утворення глутаміну та аспарагіну
Е. Уриногенез
13. Яка добова екскреція з сечею
сечовини?
А. 20-35 г/добу 4. Який компонент залишкового азоту є
В. 10-20 г/добу найбільш стабільним і чітко відображає
С. 25-45 г/добу тяжкість ниркової недостатності?
D. 60-80 г/добу А. Індикан
Е. 33-53 г/добу В. Креатинін
С. Сечовина
14. Для терапії гіпертонічної хвороби D. Сечова кислота
застосовують препарати – інгібітори Е. Креатин
ангіотензинперетворюючого ферменту –
каптопріл, еналапріл, які запобігають 5. Який тест ви запропонуєте для
синтезу: визначення концентраційної функції
A. Ангіотензину II нирок?
B. Ангіотензину I А. Визначення вмісту сечовини в крові
C. Реніну В. Визначення екскреції сечовини з сечею
D. Ангіотензиногену С. Пробу Зимницького
E. Альдостерону та вазопрессину D. Денний діурез
Е. Добовий діурез
24. Дослідження патологічних
компонентів сечі. 6. Яка межа коливань густини сечі
свідчить про ізостенурію?
1. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами А. 1008 – 1018
на часте та надмірне сечовиділення, В. 1010 – 1012
спрагу. При аналізі сечі виявлено: добовий С. 1012 – 1020
діурез –19 літрів, щільність сечі 1,001. Для D. 1015 – 1025
якого захворювання ці показники є Е. 1009 – 1025
характерними?
A. Нецукровий діабет 7. Хронічна ниркова недостатність
B.Стероїдний діабет супроводжується анемією. Який головний
C. Цукровий діабет механізм обумовлює її розвиток?
D. Тіреотоксикоз А. Дефіцит ниркового еритропоетину
E. Хвороба Аддісона В. Зниження резистентності еритроцитів
С. Ізостенурія
2. У хворого з гострим D. Гематурія
гломерулонефритом добовий діурез – 500 Е. Метаболічний ацидоз
мл. У сечі вміст білка – 1,23%. Білковий
коефіцієнт крові знижений. Для якого 8. Запальні захворювання нирок
стану характерні ці зміни сечі? супроводжуються зменшенням виділення
А. Ізостенурії із організму кінцевих азотистих сполук. До
В. Протеїнурії якого наслідку призводить таке
С. Холурії порушення?
D. Дизурії А. Набряків
Е. Альбумінурії В. Гіперазотемії
С. Гіперурікемії
3. У хворого після перенесеного D. Гіпопротеїнемії
хронічного пієлонефриту поступово Е. Гіперпротеїнемії
розвинулися анемія і стійка артеріальна
гіпертензія. Яка речовина ініціює розвиток 9. У хворого М., 40 років, після простуди
артеріальної гіпертензії? під час обстеження виявлено підвищення
А. Еритропоетин АТ. В сечі: білка – 1 г/л, еритроцитів – 8-
В. Ренін 10 у полі зору. Дані зміни характерні для:
С. Ендотелін А. Підвищення проникності клубочків
D. Норадреналін нирок
Е. Альдостерон В. Ушкодження сечовивідних шляхів
С. Сечокам’яної хвороби
D. Порушення канальцевої секреції D. Панкреатит
Е. Анемії E. Холецистит

10. Підвищене виділення з сечею яких 3. Для серцевого м’яза характерним є

речовин може призвести до розвитку аеробний характер окислення
сечокам’яної хвороби? субстратів. Основним з них є :
A. Амінокислот та індикану A. Жирні кислоти
B. Сульфатів і хлоридів B. Триацилгліцероли
C. Сульфатів і сечовини C. Гліцерол
D. Уратів і фосфатів D. Глюкоза
E. Карбонатів, гідрокарбонатів та цитрату E. Амінокислоти

11. Хворого госпіталізовано зі скаргами на 4. До клініки потрапила дитина 1-го року з

біль у ділянці нирок.
Найінформативнішими біохімічними
показниками для оцінки функціонального
стану нирок є визначення вмісту:
А. Креатину в сироватці крові і сечі
В. Креатиніну в сироватці крові і сечі
С. Креатиніну в еритроцитах і плазмі крові
D. Креатину в еритроцитах і плазмі крові
Е. Креатиніну і креатину в плазмі крові
12. У хворого віком 25 років
спостерігається аргінінемія й аргінінурія.
Вміст сечовини в крові та сечі знижений.
Дефіцит якого ензиму спостерігається?
А. Глутаматдегідрогенази
В. Аргінази
С. Орнітинкарбамоїлтрансферази
D. Аргініносукцинатсинтетази
Е. Триптофан-5-монооксигенази
25. Біохімія м’язової тканини.
ознаками ураження м’язів кінцівок та
тулуба. Після обстеження виявлений
дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною
основою цієї патології є порушення
процесу:
A. Транспорту жирних кислот у
мітохондрії
B. Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях
C. Субстратного фосфорилювання
D. Утилізації молочної кислоти
E. Окисного фосфорилювання
5. Скорочення м’язів забезпечується
функцією міофібрилярних білків. Якому
білку скорочувальної системи притаманна
АТФ-азна активність?
А. Міозину
В. Актину
С. Тропоміозину
D. Тропоніну Т
Е. Тропоніну С

1. Хворому з прогресуючою м’язовою 6. При скороченні і розслабленні м’язів

дистрофією було проведено біохімічне відбувається зміна концентрації іонів
дослідження сечі. Поява якої речовини у внутрішньоклітинної рідини. Підвищення
великій кількості в сечі може підтвердити якого із іонів цитозолю м’язових клітин
захворювання м’язів у даного хворого? слугує сигналом для скорочення м’язів?
A. Креатину А. Са 2+
B. Порфіринів В. Mg2+
C. Сечовини C. Na+
D. Гіпурової кислоти D. K+
E. Креатиніну E. Cl-

2. При дослідженні крові хворого виявлено 7. Тривала фізична робота призводить до

значне підвищення активності МВ- перевтоми. Такий стан супроводжується
ізоформи КФК (креатинфосфокінази) та ригідністю м’язів. Недостатність якої
ЛДГ-1. Зробіть припущення щодо речовини у м’язах зумовлює їх ригідність?
можливої патології: А. АТФ
A. Інфаркт міокарду В. АДФ
B. Гепатит С. АМФ
C. Ревматизм D. Глюкози
Е. Глікогену D. Міозину
Е. Актину
8. М’язова активність контролюється
нервовою системою через зміну 13. Довготривала ішемія міокарду
2+
концентрації Са в цитозолі м’язових призводить до некрозу і гіперферментемії.
клітин. До якого міофібрилярного білка Визначення активності яких ферментів у
приєднуються іони кальцію? крові використовується в клініці з метою
А. Тропоніну С діагностики інфаркту міокарда?
В. Тропоніну Т А. Креатинфосфокінази, АсАТ, ЛДГ1,2
С. Тропоніну І В. Сукцинатдегідрогенази, амілази, ліпази
D. Актину С. Аргінази, уреази, мальтази
Е. Міозину D. Нуклеази, трипсину, хімотрипсину
Е. Глікогенфосфорилази, глікогенсинте-
9. В м’язах, які інтенсивно скорочуються, тази, малатдегідрогенази
гліколіз є швидким шляхом отримання
енергії (АТФ) за умов недостатності 14. Фармакологічні препарати магнію
кисню. Через скільки секунд, з початку мають широке застосування в клініці. Це
скорочення м’язів, швидкість гліколізу зумовлене тим, що Mg2+ викликає:
сягає максимуму? А. Розслаблення м’язів
А. 40 – 50 В. Активує Са2+-АТФ-азу
В. 10 – 20 С. Сприяє передачі імпульса в синапсах
С. 20 – 30 D. Сприяє зменшенню концентрації Са2+
D. 30 – 40 Е. Підвищує концентрацію АДФ і Фн
Е. 60 – 70
15. Скорочення м’язів забезпечується
10. При довготривалому ритмічному міофібрилами м’язових клітин.
скороченні м’язів АТФ в них Функціональною одиницею міофібрил є:
ресинтезуються за рахунок аеробного А. Саркомер
окиснення переважно: В. Саркоплазма
А. Ліпідів С. Сарколема
В. Глюкози D. Мітохондрії
С. Глікогену Е. Саркоплазматичний ретикулум
D. Лактату
Е. Амінокислот 16. Саркоплазматичні білки представлені,
головним чином, ферментами анаеробного
11. Хворий скаржиться на гострий біль в обміну вуглеводів, тканинного дихання та
ділянці серця. Лікар діагностував інфаркт міоглобіном (особливо високим вмістом
міокарда. Підвищення активності якого міоглобіну в міокарді). Яку функцію
ферменту в сироватці крові підтвердить виконує міоглобін?
цей діагноз? А. Депонує та транспортує кисень
А. МВ-креатинфосфокіназа В. Активує міозин
В. ММ-креатинфосфокіназа С. Активує актин
С. ВВ-креатинфосфокіназа D. Ініціює скорочення міофібрил
D. Аспартатамінотрансфераза Е. Розслаблює міофобрили
Е. Аланінамінотрансфераза
17. Хвора, 46 років, довгий час страждає
12. Гладенькі м’язи суттєво відрізняються від прогресуючої м'язової дистрофії
від поперечнопосмугованих; в останніх (хвороба Дюшена). Зміни рівня активності
скорочення ініціюється приєднанням Са2+ якого ферменту крові є діагностичним
до тропоніну С. До якого білка тестом у цьому разі?
приєднується Са2+ у гладеньких м’язах? A. Лактатдегідрогенази
А. Кальмодуліну B. Креатинфосфокінази
В. Тропоніну Т C. Піруватдегідрогенази
С. Тропоніну І D. Глутаматдегідрогенази
E. Аденілаткінази. D. Гепарин
Е. Гіалуронова кислота
26. Біохімія сполучної тканин.
6. Гіповітаминоз С призводить до
1. У хворих на колагеноз має місце процес зменшення утворення зрілого колагену та
деструкції сполучної тканини. Зростання міцності мінералізованих тканин тому, що
вмісту яких сполук в крові це цей вітамін бере участь у процесах:
підтверджує? А. Гідроксилювання проліну і лізину
A. Вміст оксипроліну та оксилізіну в крові В. Карбоксилювання проліну
B. Вміст креатину та креатиніну С. Карбоксилювання лізину
C. Активність ізоферментів ЛДГ D. Фосфорилювання серину
D. Активність трансаміназ E. Утворення карбоксиглутамату
E. Рівень уратів в крові
7. В якій із похідних сполучної тканини не
2. У чоловіка 53 років діагностована міститься глікозаміноглікан –
хвороба Педжета. В добовій сечі різко кератансульфат:
підвищений рівень оксипроліну, що А. Шкіра
свідчить, передусім, про посилення В. Рогівка ока
розпаду: С. Спінальні диски
A. Колагену D. Хрящ
B. Кератину Е. Кісткова тканина
C. Альбуміну
D. Гемоглобіну 8. Яка вікова зміна відсутня в сполучній
E. Фібриногену тканині?
А. Зменшення колагену
3. У сироватці крові пацієнта встановлено В. Зменшення води
підвищення активності гіалуронідази. С. Збільшення колагену
Визначення якого біохімічного показника D. Зменшення глікозаміногліканів
сироватки крові дозволить підтвердити Е. Зменшення гіалуронової кислоти
припущення про патологію сполучної
тканини? 9. У вагітної віком 28 років, за порадою
A. Сіалові кислоти лікаря генетичної консультації,
B. Білірубін досліджували активність ферментів в
C. Сечова кислота клітинах амніотичної рідини. Виявилась
D. Глюкоза недостатня активність β-глюкуронідази.
E. Галактоза Для якого спадкового захворювання
характерна така ензимопатія?
4. Після загоєння рани на її місці А. Колагеноз
утворився рубець. Яка сполука є основним В. Атеросклероз
компонентом цієї різновидності сполучної С. Ліпідоз
тканини ? D. Глікогеноз
A. Колаген Е. Мукополісахаридоз
B. Еластин
C. Гіалуронова кислота 10. Спадкові захворювання –
D. Хондроїтинсульфат мукополісахаридози проявляються
E. Кератансульфат порушеннями обміну в сполучній тканині,
патологічними змінами в кістках та
5. Який клас глікозаміногліканів, завдяки суглобах. Який показник сечі свідчить про
наявності значної кількості карбоксильних наявність такого захворювання?
груп, зв’язує велику кількість води та А. Надмірна екскреція амінокислот
катіонів і підтримує тургор тканин? В. Надмірна екскреція глікозаміногліканів
А. Хондроїтинсульфати С. Надмірна екскреція ліпідів
В. Дерматансульфати D. Надмірна екскреція глюкози
С. Кератансульфати Е. Надмірна екскреція білків
 крові може підтвердити попередній
11. У хворої дитини 2 років діагноз?
спостерігаються деформація хребта, A. Сумарних глікозамінгліканів
суглобів, відставання в рості, прогресуюче B. Лужної фосфатази
огрубіння обличчя, виражене помутніння C. Кислої фосфатази
рогівки, глухота, гепатоспленомегалія, D. Ліпопротеїнів високої щільності
потовщення шкіри. Виявлено збільшення E. Загального холестерину
екскреції з сечею дерматансульфату та
гепарансульфату. Дефіцитом якого з 16. Вкажіть гормон, який пригнічує синтез
наведених нижче ферментів зумовлені протеогліканів та колагену в сполучній
зазначені зміни? тканині:
А. N-сульфамідази A. Соматотропін
В. альфа-L-ідуронідази B. Соматомедин
С. N-ацетилглюкозамінідази C. Кортизол
D. Глюкозо-6-фосфатази D. Інсулін
Е. β-глюкозамінід-N-ацетилтрансферази E. Тестостерон

12. Для розсмоктування келоїдних рубців 17. Амінокислотні залишки, що

(післяопікових, післяопераційних)
використовують гіалуронідазу. Який
біохімічний процес обумовлює
ефективність ензимотерапії?
А. Синтез глікозаміногліканів
В. Розщеплення гепарину
С. Розщеплення хондроїтинсульфату
D. Розщеплення гіалуронової кислоти
Е. Розщеплення колагену
13. Нерозчинність колагену сполучної
тканини, його метаболічна інертність та
стійкість до дії різних агентів зумовлена
особливістю амінокислотного складу та
просторовою будовою цього білку. Група
яких амінокислот кількісно переважає в
колагені?
А. Гліцин, пролін, аланін
В. Метіонін, серин, треонін
С. Фенілаланін, тирозин, триптофан
D. Цистеїн, треонін, глутамін
Е. Аргінін, гістидин, фенілаланін
14. Сульфатуванння глікозаміногліканів
відбувається за рахунок:
А. Перенесення сульфатного залишку з
ФАФС
В. Перенесенням сірки з метіоніну
С. Перенесення сірки з цистеїну
D. Перенесенням HS-груп з тіолових
сполук
Е. Шляхом відновлення
15. У чоловіка 70 років спостерігаються
ознаки ревматоїдного артриту.
Підвищення рівня вмісту якої речовини в
найчастіше зустрічаються в колагені, це:
A. Оксипролін, оксилізин, гліцин, пролін
B. Триптофан, цистеїн, гліцин, метіонін
C. Лізин, аргінін, цистеїн, триптофан
D. Триптофан, оксилізин, цистеїн, валін
E. Аспарагін, глутамін, лізин
18. До лікаря звернувся юнак зі скаргами,
які можна розцінювати як симптоми
активної форми ревматизму. Клінічне
обстеження не підтвердило цей діагноз.
Слід підкреслити, що ревматизм  це
пошкодження сполучної тканини, тобто
руйнування гетерополісахаридів у складі
глікопротеїнів. Які біохімічні дослідження
крові та сечі можна провести для
уточнення діагнозу?
A. Визначити глюкозу, альбуміни,
глобуліни
B. Визначити глікопротеїни, загальний
азот
C. Визначити аміноцукри, сіалові та
нейрамінові кислоти
D. Визначити глюкокортикоїди, 17-
кетостероїди
E. Визначити кетонові тіла,
гомогентизинову кислоту
27. Біохімія кісткової тканини. Фактори
ризику остеопорозу.
1. В дитячу лікарню поступила дитина з
ознаками рахіту (деформація кісток, пізнє
заростання тім’ячка та ін.) При
біохімічному аналізі крові відмічені такі
зміни:
A. Зниження рівня Са2+
B. Зниження рівня К+ 6. Паратгормон регулює рівень кальцію в
C. Підвищення рівня фосфатів крові. Які з названих ефектів характерні
D. Зниження рівня Mg2+ для кісткової тканини?
E. Підвищення рівня Na+ А. Зменшення синтезу органічних
компонентів
2. При обстежені дитини лікар виявив В. Гальмування циклу трикарбонових
ознаки рахіту. Нестача якої сполуки в кислот
організмі дитини сприяє розвитку цього С. Активація кислої фосфатази
захворювання? D. Сприяння утворенню лимонної кислоти
A. 1,25 [ОН]2 - Е. Усі названі
дигідроксихолекальциферолу
B. Біотина 7. Мінералізація і демінералізація кісткової
C. Токоферолу тканини знаходиться під контролем
D. Нафтохінону гормонів:
E. Ретинолу А. Інсуліну, глюкагону
В. Кальцитоніну, паратгормону
3. У 4-річної дитини з спадковим С. Тироксину, кортизолу
ураженням нирок спостерігаються ознаки D. АКТГ, СТГ
рахіту, концентрація вітаміну Д в крові Е. Ейкозаноїдів
знаходиться у межах норми. Що із
наступного є найвірогіднішою причиною 8. Які біохімічні маркери сироватки крові
розвитку рахіту: відображають остеолізис?
A. Дефект альфа-1-гідроксилази нирок А. Збільшення активності кислої
B. Підвищена екскреція кальцію із фосфатази, гіперкальціемія,
організму гіпергідроксипролінемія, збільшення
C. Гіперфункція паращитоподібних залоз вмісту гексуронових кислот.
D. Гіпофункція паращитоподібних залоз В. Збільшення активності лужної
E. Недостатність в їжі кальцію фосфатази
С. Збільшення активності
4. У пацієнта, що страждає на хронічну лактатдегідрогенази, гіперпіруватемія
ниркову недостатність, розвинувся D. Збільшення активності
остеопороз. Порушення синтезу в нирках аспартатамінотрансферази,
якого регулятора мінерального обміну є гіперпротеїнемія
основною причиною остеопорозу? Е. Збільшення активності
A. Утворення 1,25(ОН)2 Д3 аланінамінотрансферази,
B. Гідроксилювання проліну гіпераміноацидурія
C. Гідроксилювання лізину
D. Карбоксилювання глутамату 9. Який глікозаміноглікан є найбільш
E. Гідроксилювання кортизолу типовим для кісткової тканини і відіграє
провідну функцію у формуванні хрящової
5. Паратгормон стимулює всмоктування у та кісткової тканини:
кишечнику кальцію опосередковано через A. Хондроїтинсульфат
вплив на біосинтез кальцитріолу, який є B. Гіалуронова кислота
активатором абсорбції кальцію. Який C. Дерматансульфат
молекулярний механізм його дії? D. Кератансульфат
А. Активує синтез кальцитоніну в E. Гепарин
щитоподібній залозі
В. Активує процесинг пропаратгормону в 10. Лимонна кислота має високу
паратгормон комплексоутворюючу властивість та бере
С. Активує синтез холекальциферолу участь в процесі мобілізації кальцію. В
D. Активує експресію генів синтезу Са2+- якій тканині з перерахованих вміст
зв’язуючих білків лимонної кислоти є найвищим?
Е. Активує лужну фосфатазу A. Кісткова
B. Паренхіматозна D. Гіпоксична кома
C. Нервова Е. –
D. М’язова
E. Епітеліальна 3. Які види фосфоліпідів на відміну від
інших тканин є нейроспецифічними?
11. Концентрація кальцію в плазмі крові А. Жирні кислоти насичені
складає в нормі: В. Жирні кислоти ненасичені
A. 2,25-2,85 ммоль/л С. Фосфатидилхолін
B. 1,05-1,20 ммоль/л D. Фосфатидилсерін
C. 3,30-5,50 ммоль/л Е. Гангліозиди
D. 1.80-2,00 ммоль/л
E. 1,50-1,80 ммоль/л 4. Які із перелічених амінокислот
найбільш представлені в структурі
12. Вкажіть білок, що складає 95% нервової тканини?
органічного матриксу кісткової тканини: А. Гліцин, пролін
A. Колаген І типу В. Глутамінова, аспарагінова кислоти
B. Колаген ІІ типу С. Гістамін, тирозин
C. Колаген ІV типу D. Валін, ізолейцин
D. Еластин Е. Фенілаланін, треонін
E. Колаген ІІІ типу
5. Яка з перелічених функцій мозку
13. Відомо, що лужна фосфатаза активує потребує найбільшого
процеси мінералізації шляхом енергозабезпечення?
фосфорилювання колагенових і А. Скорочення нейрофіламентів
неколагенових білків кісткової тканини, В. Генерація і передача нервових імпульсів
при цьому фосфатні групи переходять із С. Синтез нейроспецифічних ліпідів
органічного пулу до неорганічного. Які D. Знешкодження аміаку
метаболіти є джерелом фосфатних груп: Е. Синтез біогенних амінів
A. Фосфорильовані похідні гексоз
гліколізу 6. Яка амінокислота використовується в
B. Фосфорильовані похідні ліполізу нервовій тканині для знешкодження
C. Інтермедіати циклу трикарбонових аміаку?
кислот А. Валін
D. Фосфорильовані похідні β-окиснення В. Лейцин
вищих жирних кислот С. Пролін
E. Все вищеперераховане D. Глутамінова кислота
Е. Глутамін
28. Біохімія нервової тканини.
7. Назвіть джерело утворення
1. Яка тканина відзначається найвищою катехоламінів:
чутливістю до недостатнього постачання А. Тирозин
кисню? В. Триптофан
А. М’язова С. Глутамінова кислота
В. Нервова D. Глутамін
С. Сполучна Е. Метіонін
D. Епітеліальна
Е. Кісткова 8. Який фермент гідролізує медіатор в
холінергічних синапсах?
2. Які наслідки можуть виникнути при А. Моноамінооксидаза
передозуванні інсуліну і зниженні рівня В. Ацетилхолінестераза
глюкози крові до 2,5 ммоль/л і нижче? С. Гістаміназа
А. Гіперосмолярна кома D. Церулоплазмін
В. Гіпоглікемічна кома Е. Ксантиноксидаза
С. Гіперкетонемічна кома
9. На прийом до невропатолога прийшов
хворий А. зі скаргою на погіршення
пам’яті після перенесеної черепно-
мозкової травми. Порушення якого
біохімічного процесу обумовлює цю
зміну?
А. Недостатність синтезу медіаторів
В. Недостатність синтезу глутаміну
С. Зниження синтезу ГАМК
D. Недостатність знешкодження аміаку
Е. Накопичення молочної кислоти
10. У хворого М. гострий вірусний
менінгіт. Які зміни білкового складу
ліквору його характеризують?
А. Зниження вмісту білка
В. Підвищення вмісту білка
С. Вміст білка без змін
D. Переважно підвищиться вміст
альбумінів
Е. Переважно підвищиться вміст
глобулінів
11. Який із медіаторів застосовується як
антистресорний засіб?
А. -Аміномасляна кислота
В. Глутамін
С. Норадреналін
D. Гістамін
Е. Ацетилхолін
12. Який із наведених нейропептидів
володіє морфіноподібною активністю?
А. Холецистокінін
В. Вазоінтестинальний пептид
С. Енкефалін
D.Речовина Р
Е. Нейротензин
13. Які зміни медіаторного балансу
характерні для стресорних впливів?
А. Підсилення синтезу і секреції
катехоламінів
В. Підсилення синтезу ацетилхоліну
С. Гальмування синтезу катехоламінів
D. Гальмування синтезу ендорфінів
Е. Гальмування синтезу гліцину
14. Який головний шлях метаболізму
мозку забезпечує його енергією?
А. Анаеробний розпад глюкози
В. Аеробний розпад глюкози
С. Глюконеогенез
D. Окиснення жирних кислот
Е. Окиснення кетонових тіл
15. Які структури мозку відзначаються
найвищою інтенсивністю газообміну?
А. Біла речовина
В. Кора головного мозку
С. Симпатичний відділ нервової системи
D. Парасимпатичний відділ нервової
системи
Е. Синапси
16. Депресії, емоційні розлади є наслідком
нестачі у головному мозку норадреналіну,
серотоніну та інших біогенних амінів.
Збільшення їх вмісту у синапсах можна
досягти за рахунок антидепресантів, які
гальмують фермент:
А. Моноамінооксидазу
B. Диамінооксидазу
C. Оксидазу L-амінокислот
D. Оксидазу Д-амінокислот
E. Фенілаланін-4-монооксигеназу
17. Клітини головного мозку при
виснажливій фізичній роботі та тривалому
голодуванні використовують як джерело
енергії:
А. Пурини
В. Гліцерин
С. Амінокислоти
D. Глутатіон
Е. Ацетоацетат
18. Токсичність аміаку пов’язують з його
здатністю порушувати роботу циклу
трикарбонових кислот у мітохондріях
нейронів головного мозку внаслідок
виведення із циклу:
А. α-кетоглутарату
В. Сукцинату
С. Цитрату
D. Малату
Е. Ізоцитрату
19. У пацієнта віком 70 років із хворобою
Паркінсона при застосуванні препарату L-
ДОФА виникла млявість та погіршилась
пам’ять. Для зменшення побічної дії лікар
призначив менші дози L-ДОФА та:
А. Інгібітор моноамінооксидази
В. Інгібітор декарбоксилази L-ДОФА
С. Активатор декарбоксилази L-ДОФА
D. Активатор моноамінооксидази
Е. Активатори діамінооксидази
 С. Синтез хлорапатиту
20. У немовляти спостерігаються D. Синтез колагену
епілептиформні судоми, викликані E. Синтез карбонатного апатиту
дефіцитом вітаміну В6. Це спричинено
зменшенням у нервовій тканиніі 5. Яке основне джерело надходження
гальмівного медіатора – гамма- кальцію і фосфору у тверді тканини зубів
аміномасляної кислоти. Активність якого після прорізування?
ферменту знижена: А. Ротова рідина
A. Глутаматдекарбоксилази В. Ясенева рідина
B. Аланінамінотрансферази С. Плазма крові
C. Глутаматдегідрогенази D. Позаклітинна рідина
D. Піридоксалькінази Е. Питна вода
E. Глутаматсинтетази
6. Органічний матрикс емалі складається з
ТЕСТИ «БІОХІМІЯ ОРГАНІВ білків:
ПОРОЖНИНИ РОТА» А. Колагену, еластину
В. Енамеліну, амелогеніну
Біохімія тканин зуба. С. Еластину, глікопротеїну
D. Протеогліканів, глобулінів
1. Який апатит емалі зуба є більш Е. Альбумінів, глобулінів
резистентним до дії карієсогенних
чинників? 7. Вкажіть найбільш оптимальну межу
А. Карбонатний апатит коливань рН ротової рідини для
В. Гідроксиапатит мінералізації і ремінералізації тканин зуба:
С. Хлорапатит А. 6,8-7,0
D. Фторапатит В. 7,2-7,4
Е. Стронцієвий апатит С. 6,4-6,6
D. 5,8-6,0
2. Який апатит емалі зуба є найменш Е. 6,2-6,4
резистентним до дії органічних кислот?
А. Карбонатний апатит 8. Який вид апатиту складає найбільшу
В. Гідроксиапатит долю мінерального компоненту зубів
С. Хлорапатит людини?
D. Фторапатит A. Гідроксиапатит
Е. Стронцієвий апатит B. Фторапатит
C. Карбонатний апатит
3. При підготовці коронки зуба під опору D. Стронцієвий апатит
мостовидного протезу відбувається реакція E. Хлорапатит
периферичного шару пульпи зуба,
наслідком чого є: 9. Вкажіть переважний шлях
А. Збільшення утворення одонтобластами енергозабезпечення тканин пародонта:
третинного дентину A. Анаеробний гліколіз
В. Збільшення утворення одонтобластами B. Креатинфосфатний шлях
первинного дентину C. Окиснювальне фосфорилювання в
С. Збільшення утворення одонтобластами мітохондріях
вторинного дентину D. Фотосинтетичне фосфорилювання
D. Збільшення утворення цементу E. β-окислення жирних кислот
Е. Збільшення утворення емалі
10. Вкажіть головні фактори, що ініціюють
4. Який із наведених біохімічних процесів мінералізацію кісткової тканини
забезпечує найвищу резистентність емалі пародонта:
до карієсу? A. Лізин, карбоксиглутамат, фосфосерин
А. Синтез фторапатиту B. Холін, фосфатидилхолін,
В. Синтез гідроксиапатиту фосфатидилетаноламін
C. Гліцин, аланін, валін E. Відсутність білків-переносників
D. Триацилгліцерол, холестерол, сфінгозин
E. Піровиноградна кислота, молочна Біохімія слини.
кислота, щавелевооцтова кислота
1. В нормі рН слини складає 6,4 – 7,8. Зсув
11. Через 20 хвилин після видалення зуба, рН слини у кислий бік 6,2 приводить до:
пацієнт звернув увагу на те, що рана не A. Демінералізації емалі і розвитку карієсу
перестає кровоточити. Відсутність якого B. Кальцифікації тканин зуба
вітаміну спричиняє такий стан? C. Флюорозу
A. Вітаміну К D. Мінералізації тканин зуба
B. Вітаміну А E. Підвищення стійкості тканин
C. Вітаміну D
D. Вітаміну Е 2. В нормі рН слини складає 6,4 – 7,8. Зсув
E. Вітаміну РР рН в лужний бік 7,8 створює умови для:
A. Надходження іонів кальцію і фосфатів у
12. У пацієнта спостерігається ерозія тканини зуба
емалі. Який вітамін треба призначити для B. Демінералізації емалі
лікування? C. Виходу кальцію з тканин зуба
A. Вітамін D 3 D. Виходу фосфатів з тканин зуба
B. Вітамін С E. Зниження стійкості тканин зуба до дії
C. Вітамін К карієсогенних чинників
D. Вітамін В1
E. Вітамін РР 3. Важливу роль в процесі мінералізації
емалі відіграє лужна фосфатаза слини, яка
13. При дослідженні річної дитини лікар викликає:
звернув увагу на пізнє прорізування зубів, A. Збільшення концентрації неорганічних
неправильне їх розташування. Відсутність фосфатів
якого вітаміну може бути причиною такого B. Зменшення концентрації неорганічних
стану? фосфатів
A. Вітамін А C. Зменшення концентрації кальцію
B. Вітамін С D. Зменшення концентрації кальцію та
C. Вітамін Е фосфатів
D. Вітамін D E. Зниження резистентності емалі до
E. Вітамін В2 карієсогенних чинників

14. У хворого різко виражена 4. Катіонні глікопротеїни є основними

кровоточивість ясен. Які вітаміни слід компонентами слини привушних залоз. Які
призначити цьому пацієнту? амінокислоти обумовлюють їх заряд?
A. Вітаміни С, К A. Лізин, аргінін, гістидин
B. Вітаміни В1, В2 B. Аспартат, глутамат, гліцин
C. Вітаміни А, Е C. Аспартат, аргінін, глутамат
D. Вітамін РР D. Гістидин, валін, лейцин
E. Біотин, пантотенову кислоту E. Цистеїн, гліцин, пролін

15. При обстеженні хворого встановлено, 5. У хворого спостерігається

що причиною гіпоплазії зубів є гіперсалівація, при цьому відбувається
гіповітаміноз А та D. Вітаміни призначили надмірне надходження слини
перорально, проте лікувального ефекту не слабколужної реакції у шлунок, що
досягли. Яка можлива причина зумовлює часткову нейтралізацію соляної
незасвоєння вітамінів? кислоти. Розщеплення яких речовин при
A. Закупорка жовчного протоку цьому буде порушено?
B. Знижена кислотність в шлунку A. Білків
C. Підвищена кислотність в шлунку B. Вуглеводів
D. Руйнування вітамінів в кишечнику C. Нуклеїнових кислот
D. Ліпідів 11. Який об’єм слини виділяється в
E. Вуглеводів і ліпідів середньому за добу?
А. 0,5 – 1,0 л
6. У хворого спостерігається прогресуюча В. 1,0 – 1,5 л
демінералізація емалі, рН ротової рідини С. 0,3 – 0,7 л
становить 6,0. Вживання якої їжі слід D. 0,8 – 1,6 л
обмежити? Е. 1,5 – 2,0 л
A. Багатої на вуглеводи
B. Багатої на білки 12. Яка межа коливань рН характеризує
C. Багатої на ліпіди ротову рідину?
D. Збагаченої вітамінами А. 6,4 – 7,8
E. Збагаченої ненасиченими жирними В. 6,0 – 6,4
кислотами С. 6,5 – 7,0
D. 7,0 – 7,5
7. У ротовій порожнині міцелярний стан Е. 7,5 – 8,0
слини відіграє важливу роль у процесах
мінералізації тканин зуба. Який із 13. Які наслідки виникають при зниженні
перелічених нижче факторів захищає рН ротової рідини  6,4?
міцели слини від агрегації? А. Активація гідролізу крохмалю
A. Муцин В. Демінералізація емалі і розвиток карієсу
B. Лізоцим С. Підсилення мінералізації емалі
C. Піруват D. Послаблення захисної функції
D. Лактат порожнини рота
E. Цитрат Е. Погіршення гігієнічного стану органів
порожнини рота
8. Гідролітичний фермент лізоцим слини
має сильно виражену антибактерицидну 14. Який білок переважає у складі ротової
дію завдяки активуванню процесу в рідини?
мембрані мікроорганізмів: А. Імуноглобулін А
A. Розщеплення глікопротеїнів В. Муцин
B. Розщеплення білків С. Лізоцим
C. Розщеплення дисахаридів D. Альбумін
D. Розщеплення фосфоліпідів Е. -Амілаза
E. Розщеплення протеїнів
15. Серед захисних ферментів порожнини
9. Як змінюються процеси мінералізації рота суттєву роль відіграють ферменти, що
твердих тканин зуба у хворого з інгібують вільнорадикальне окислення.
сіалолітіазом? Виберіть дані ферменти:
А. Підвищуються А. Кисла і лужна фосфатази
В. Не змінюються В. Лізоцим
С. Знижуються С. Протеїнази і нуклеази
D. Порушується співвідношення D. Гіалуронідаза і колагеназа
мінеральних компонентів слини Е. Мієлопероксидаза і лактопероксидаза
Е. -
16. Назвіть інгібітор протеїназ, що
10. Які гормони слини характеризують синтезують слинні залози:
розвиток стресорної реакції організму? А. а1-Антитрипсин
А. Тестостерон, естрадіол В. а2-Макроглобулін
В. Кортизол, адреналін С. Супероксиддисмутаза
С. Паратгормон, кальцитонін D. Кислотостабільні інгібітори протеїназ
D. Тиреоїдні гормони (Т3, Т4) Е. Нейрамінідаза
Е. Інсулін
17. Який вид імуноглобулінів переважає у 23. У хворого К. в слині знижена амілазна
складі слини, що формує місцевий активність. Про яку патологію це свідчить?
імунітет порожнини рота? A. Гіпофункція привушних залоз
А. Імуноглобулін А B. Гіперфункція привушних залоз
В. Імуноглобулін Е C. Гіпофункція під’язикових залоз
С. Імуноглобулін М D. Гіперфункція під’язикових залоз
D. Секреторний імуноглобулін А E. -
Е. Імуноглобулін Д
24. Яка речовина надає слині в’язкий,
18. Який із гормонів, що синтезують слизовий характер, виконує захисну роль,
слинні залози, сприяє мінералізації зубів? захищає слизові ротової порожнини від
А. Кальцитонін механічного ушкодження?
В. Фактор росту епідермісу A. Муцин
С. Фактор росту нервів B. Трасилол
D. Паротин C. Калікреїн
Е. Тимоциттрансформуюючий фактор D. Амілаза
E. Лізоцим
19. Який компонент слини, що приблизно
відповідає вмісту у плазмі крові, відіграє 25. В слині міститься фермент, який
найбільш суттєву роль у мінералізації здатний руйнувати альфа-1,4-глікозидні
твердих тканин зуба? зв’язки в молекулі глікогену. Вкажіть цей
А. Бікарбонат фермент.
В. Сульфат A. α-Амілаза
С. Кальцій B. Фосфатаза
D. Калій C. Фруктофуранозидаза
Е. Натрій D. β-Галактозидаза
E. Лізоцим
20. Які білки слини запобігають
преципітації кальцій-фосфатних солей та Біохімічні механізми розвитку
підтримують їх у колоїдному стані? стоматологічних захворювань.
А. Пролінзбагачені білки
В. Амілаза 1. Надмірна концентрація глюкози в
С. Альбумін ротовій рідині при цукровому діабеті
D. Глобулін призводить до розвитку:
Е. Серомукоїди A. Множинного карієсу
B. Гіперплазії емалі
21. Який головний механізм розвитку C. Гіпоплазії емалі
множинного карієсу при гіпосалівації? D. Флюорозу
А. Недостатнісь секрецїї нейропептидів E. Посиленої кальцифікації емалі
В. Зниження вмісту гормонів
С. Недостатнісь механічної обробки їжі 2. Підвищений вміст фтору у питній воді
D. Зниження мінералізуючої функції слини >1,5 мг/л призводить до розвитку:
Е. Зниження вмісту вітамінів A. Ендемічного флюорозу
B. Гіперплазії емалі
22. Надмірна концентрація глюкози в C. Гіпоплазії емалі
ротовій рідині при цукровому діабеті D. Карієсу
призводить до розвитку: E. Пародонтиту
A. Множинного карієсу
B. Гіперплазії емалі 3. До основних способів підвищення
C. Гіпоплазії емалі резистентності емалі відноситься
D. Флюорозу фторування. Механізм протикарієсної дії
E. Посиленної кальцифікації емалі фтору пов’язаний із:
A. Синтезом фторапатиту
B. Синтезом гідроксиапатиту
C. Мінералізацією зуба Гіповітаміноз якого вітаміну зумовлює
D. Ремінералізацією зуба розвиток такого процесу?
E. Демінералізацією зуба A. Кальциферолу
B. Токоферолу
4. При лікуванні пародонтиту C. Біотину
використовують препарати кальцію та D. Нікотинової кислоти
гормон, що володіє здатністю E. Фолієвої кислоти
стимулювати мінералізацію зубів та
гальмувати резорбцію кісткової тканини, а 9. У працівників хімічних виробництв
саме: спостерігається висока захворюваність
A. Кальцитонін карієсом. Що спричиняє демінералізацію
B. Інсулін емалі?
C. Адреналін A. Контакт з парами кислот
D. Дофамін B. Контакт з лугами
E. Тироксин C. Контакт зі сполуками кальцію
D. Контакт зі сполуками фосфору
5. У стоматологічній практиці E. Контакт зі сполуками фтору
застосовують спеціальні пасти, що містять
жиророзчинні вітаміни А, Д, тому що: 10. При стоматологічному
A. Ці вітаміни регулюють обмін профілактичному огляді учнів, у деяких
гетерополісахаридів зубу та сприяють дітей на зубах знайдено щільні
відкладенню солей кальцію відкладення зубного каменя. Які субстрати
B. Ці вітаміни сприяють перетворенню беруть участь в їх створенні?
проколагена в колаген, що призводить до A. Фосфат кальцію
ремінералізації B. Оксалат кальцію
C. Ці вітаміни активують енергетичний C. Урати
обмін у тканинах зуба D. Холестерин
D. Сприяють заміні стронцієвого апатиту E. Пігменти
гідроксиапатитом
E. Забезпечують антиоксидантні 11. Чоловік 50 років, що брав участь у
властивості тканин зуба ліквідації наслідків аварії на
Чорнобильській АЕС, захворів на
6. У працівників кондитерських пародонтит. Який найважливіший
підприємств підвищений ступінь ризику етіологічний фактор розвитку цієї
розвитку карієсу. Безпосередньою патології?
причиною цього захворювання є: А. Дефіцит заліза
A. Підвищення кислотності слини В. Емоційне перенапруження
B. Аліментарна гіперглікемія С. Неповноцінне харчування
C. Гіповітаміноз С D. Підвищення фізичного навантаження на
D. Гіпофункція паращитоподібної залози зубощелепний апарат
E. Гіповітаміноз Д Е. Стрептококи порожнини рота

7. У дитини спостерігається порушення 12. Головним джерелом надходження

процесів окостеніння і “крапчатість емалі”. мінеральних речовин при формуванні
Обмін якого мікроелементу при цьому під’ясневого зубного каменю є:
порушений? А. Ротова рідина
A. Фтору В. Ясенева рідина
B. Заліза С. Слина
C. Цинку D. Плазма крові
D. Хрому Е. Сироватка крові
E. Міді
13. Надмірне надходження якого
8. У 5-ти річної дитини спостерігається мікроелементу в організм викликає
недостатнє звапніння емалі, карієс зубів. розвиток флюорозу?
А. Йоду B. Гіпосекреція соматотропіну
В. Хлору C. Гіперсекреція кортикотропіну
C. Фтору D. Гіпосекреція кортикотропіну
D. Брому E. Гіпоінсулінізм
E. Міді
19. Пародонтит супроводжується
14. При яких стоматологічних активацією протеолізу у тканинах
захворюваннях найдоцільніше пародонту. Підвищення якого компоненту
використовувати фолієву кислоту, ротової рідини свідчить про активацію
виходячи з її антианемічної ролі? протеолізу?
A. Кровотечі ясен і слизових оболонок A. Амінокислоти
B. Карієс B. Органічні кислоти
C. Стоматит C. Глюкоза
D. Пародонтоз D. Біогенні аміни
E. Пульпіт E. Холестерол

15. У комплексному лікуванні 20. Встановлено, що причиною пульпіту є

пародонтиту використовують токоферол. карієс зуба. Які метаболіти, що
Який ефект зумовлює лікувальні утворюються при карієсі, можуть
властивості цього препарату? індукувати пульпіт?
A. Антиоксидантний A. Лактат.
B. Протизапальний B. Піруват
C. Антиалергічний C. Жирні кислоти
D. Остеотропний D. Кініни
E. Прооксидантний E. Простагландини

16. Для підвищення мінералізації зубів в
процесі лікування карієсу застосовуються
речовини, що є джерелом надходження у
тверді тканини зубів. Які це речовини?
A. Гліцерофосфат кальцію
B. Сульфат магнію
C. Сульфат кальцію
D. Сульфат калію
E. Сульфат міді
17. Який механізм розвитку флюорозу?
A. Надлишок фтору, утворення фториду
кальцію
B. Дефіцит гідроксиапатиту
C. Утворення стронцієвого апатиту
D. Утворення фосфату кальцію
E. Утворення хлорапатиту
18. Рентгенограма скелету показала:
остеопороз, розходження зубів,
збільшення пазух черепа. При обстеженні:
огрубіння рис обличчя, збільшення кісток,
надбрівних дуг. М’які тканини
гіпертрофовані. Збільшений язик та
міжзубні проміжки (діастема), порушений
прикус. Порушення синтезу якого гормону
можна очікувати?
A. Гіперсекреція соматотропіну
21. У дитини виявлено початкову стадію
карієсу. Які продукти повинні переважати
в харчовому раціоні пацієнта?
A. Білки тваринного походження, вітаміни
С, Д, А, мінеральні речовини
B. Жири та жиророзчинні вітаміни
C. Вуглеводи та водорозчинні вітаміни.
D. Нуклеїнові кислоти та мікроелементи.
E. Рослинні білки, вітаміни групи В,
мінеральні речовини.
22. У хворого на пародонтит підвищується
активність кислої фосфатази і
гіалуронідази слини. Про що свідчать дані
зміни?
А. Про підсилення катаболізму біомолекул
тканин пародонта
В. Про підвищення екскреції із слиною
ферментів
С. Про порушення гормональної регуляції
метаболізму тканин пародонта
D. Про активацію вільнорадикальних
процесів
Е. Про недостатність захисної функції
тканин пародонта
23. У хворого на пародонтит при
дослідженні змішаної слини виявлене
підвищення вмісту продуктів
вільнорадикального окислення
(гідроперекиси, малоновий диальдегід).
Який вплив їх надмірного утворення на
тканини порожнини рота?
А. Ушкодження клітин
В. Гіпосалівація
С. Зміщення рН слини
D. Гіперсалівація
Е. Зміна хімічного складу слини

24. Аналіз слини хворого на пародонтоз

вказує на зниження активності каталази.
Активація якого процесу відмічена у цього
пацієнта?
A. Вільнорадикального окислення
B. Мікросомального окислення
C. Субстратного фосфорилювання
D. Мітохондріального окислення
E. Анаеробного окислення

25. Кількість та склад слини змінюється

при різних захворюваннях. При
пародонтозі змінюється структура
глікопротеїну слини, що призводить до:
A. Зменшення в’язкості слини
B. В’язкість слини не змінюється
C. В’язкість слини збільшується
D. Концентрація глюкози підвищується
E. Концентрація глюкози зменшується
 Відповіді на тестові завдання до ІІ модуля.
Номер варіанту
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
1 B 1 D 1 E 1 D 1 A 1 D 1 D 1 A 1 A 1 A 1 A 1 A 1 A 1 B
2 D 2 E 2 A 2 D 2 A 2 C 2 A 2 C 2 A 2 A 2 A 2 A 2 A 2 B
3 B 3 E 3 B 3 B 3 A 3 C 3 A 3 A 3 A 3 A 3 D 3 D 3 A 3 A
4 B 4 C 4 A 4 B 4 E 4 A 4 C 4 B 4 C 4 A 4 A 4 A 4 A 4 A
5 D 5 E 5 C 5 A 5 A 5 C 5 E 5 D 5 E 5 A 5 A 5 A 5 A 5 A
6 B 6 E 6 D 6 B 6 A 6 C 6 D 6 A 6 B 6 B 6 B 6 A 6 A 6 A
7 C 7 D 7 E 7 C 7 A 7 B 7 D 7 A 7 A 7 A 7 A 7 A 7 B 7 C
8 C 8 C 8 B 8 D 8 A 8 B 8 E 8 A 8 A 8 A 8 A 8 A 8 B 8 C
9 B 9 A 9 A 9 C 9 A 9 E 9 E 9 C 9 A 9 A 9 B 9 A 9 C 9 A
10 B 10 A 10 D 10 B 10 E 10 E 10 C 10 C 10 B 10 A 10 A 10 B 10 A 10 D
11 A 11 A 11 A 11 A 11 B 11 A 11 B 11 A 11 E 11 A 11 B 11 D 11 E 11 C
12 C 12 C 12 D 12 A 12 B 12 A 12 C 12 A 12 D 12 C 12 A 12 D 12 D 12 D
13 B 13 A 13 D 13 E 13 C 13 A 13 E 13 A 13 D 13 A 13 A 13 B 13 13 B
14 C 14 A 14 14 C 14 D 14 D 14 A 14 14 A 14 A 14 A 14 B 14 14
15 B 15 15 15 15 D 15 15 15 15 A 15 B 15 A 15 15 15
16 A 16 16 16 16 B 16 16 16 16 16 A 16 E 16 16 16
17 17 17 17 17 A 17 17 17 17 17 A 17 A 17 17 17
18 18 18 18 18 A 18 18 18 18 18 18 18 18 18
19 19 19 19 19 C 19 19 19 19 19 19 19 19 19
20 20 20 20 20 C 20 20 20 20 20 20 20 20 20
21 21 21 21 21 A 21 21 21 21 21 21 21 21 21
22 22 22 22 22 A 22 22 22 22 22 22 22 22 22

Номер варіанту
16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
1 A 1 A 1 E 1 A 1 D 1 A 1 A 1 E 1 E 1 D 1 D 1 A 1 B
2 A 2 A 2 B 2 A 2 D 2 A 2 B 2 A 2 A 2 A 2 E 2 C 2 E
3 A 3 A 3 B 3 A 3 A 3 D 3 C 3 E 3 A 3 A 3 3 A 3 E
4 B 4 A 4 A 4 D 4 A 4 A 4 B 4 C 4 A 4 A 4 E 4 A 4 A
5 A 5 B 5 A 5 A 5 A 5 D 5 C 5 A 5 A 5 A 5 E 5 A 5 A
6 A 6 A 6 A 6 A 6 B 6 C 6 D 6 A 6 A 6 A 6 C 6 B 6 C
7 B 7 B 7 A 7 B 7 B 7 C 7 B 7 B 7 A 7 A 7 B 7 B 7 A
8 A 8 B 8 A 8 B 8 E 8 C 8 C 8 B 8 A 8 B 8 D 8 A 8 E
9 A 9 E 9 A 9 D 9 D 9 A 9 B 9 C 9 A 9 A 9 D 9 A 9 A
10 A 10 D 10 A 10 C 10 C 10 A 10 A 10 A 10 C 10 E 10 B 10 B 10 B
11 A 11 A 11 E 11 C 11 B 11 A 11 B 11 D 11 B 11 B 11 B 11 B 11 E
12 E 12 E 12 C 12 E 12 E 12 A 12 12 C 12 C 12 A 12 E 12 C 12 D
13 C 13 13 13 A 13 A 13 C 13 13 13 E 13 B 13 13 C 13 B
14 A 14 14 14 B 14 A 14 D 14 14 14 E 14 C 14 14 B 14
15 15 15 15 B 15 A 15 C 15 15 15 D 15 15 15 C 15
16 16 16 16 16 B 16 16 16 16 D 16 16 16 E 16
17 17 17 17 17 17 17 17 17 E 17 17 17 C 17
18 18 18 18 18 18 18 18 18 A 18 18 18 18
19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19
20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20
21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21
22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22
 Відповіді на тестові завдання до ІІІ модуля.
Номер варіанту
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
1 A 1 A 1 A 1 C 1 A 1 A 1 D 1 A 1 A 1 A 1 A 1 A 1 B 1 D
2 E 2 C 2 C 2 D 2 C 2 C 2 B 2 A 2 A 2 A 2 E 2 A 2 A 2 C
3 A 3 B 3 B 3 A 3 A 3 D 3 E 3 B 3 A 3 A 3 A 3 A 3 A 3 B
4 B 4 C 4 B 4 A 4 A 4 D 4 C 4 C 4 A 4 4 B 4 E 4 A 4 A
5 C 5 A 5 A 5 A 5 A 5 C 5 A 5 E 5 A 5 D 5 B 5 D 5 A 5 C
6 B 6 A 6 E 6 D 6 A 6 A 6 A 6 A 6 A 6 B 6 B 6 A 6 A 6 D
7 C 7 A 7 A 7 E 7 C 7 A 7 D 7 E 7 A 7 D 7 A 7 A 7 A 7 A
8 C 8 A 8 B 8 E 8 C 8 C 8 B 8 E 8 C 8 A 8 A 8 A 8 A 8 E
9 D 9 A 9 A 9 B 9 E 9 B 9 C 9 C 9 B 9 B 9 B 9 C 9 C 9 D
10 E 10 A 10 A 10 C 10 A 10 B 10 B 10 B 10 B 10 C 10 A 10 C 10 B 10 C
11 B 11 A 11 A 11 B 11 A 11 A 11 B 11 E 11 A 11 B 11 E 11 B 11 B 11 E
12 A 12 A 12 E 12 D 12 B 12 B 12 D 12 E 12 E 12 C 12 C 12 A 12 A 12 C
13 B 13 A 13 A 13 E 13 C 13 A 13 A 13 C 13 A 13 D 13 A 13 13 B 13 D
14 A 14 B 14 A 14 A 14 A 14 14 14 B 14 D 14 A 14 A 14 14 C 14 D
15 C 15 C 15 C 15 E 15 15 15 15 C 15 E 15 A 15 A 15 15 E 15 B
16 D 16 E 16 C 16 16 16 16 16 16 B 16 A 16 A 16 16 B 16 B
17 C 17 D 17 B 17 17 17 17 17 17 D 17 17 17 17 17 A

18 B 18 C 18 18 18 18 18 18 18 D 18 18 18 18 18 C
19 A 19 B 19 19 19 19 19 19 19 D 19 19 19 19 19
20 C 20 20 20 20 20 20 20 20 A 20 20 20 20 20
21 A 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21
22 A 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22
23 D 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23 23

Номер варіанту
15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
1 B 1 A 1 B 1 A 1 C 1 A 1 A 1 D 1 C 1 A 1 A 1 A 1 A 1 B
2 A 2 A 2 A 2 A 2 B 2 D 2 A 2 E 2 A 2 B 2 A 2 A 2 A 2 B
3 A 3 A 3 A 3 A 3 B 3 A 3 A 3 A 3 E 3 B 3 A 3 A 3 A 3 E
4 A 4 D 4 A 4 D 4 B 4 B 4 B 4 A 4 E 4 B 4 A 4 A 4 A 4 B
5 D 5 A 5 D 5 A 5 B 5 A 5 A 5 A 5 B 5 C 5 A 5 E 5 D 5 B
6 E 6 C 6 E 6 C 6 A 6 D 6 A 6 A 6 A 6 B 6 A 6 A 6 E 6 D
7 D 7 B 7 D 7 B 7 E 7 D 7 A 7 D 7 A 7 A 7 A 7 A 7 B 7 A
8 B 8 B 8 B 8 B 8 A 8 B 8 A 8 B 8 E 8 B 8 A 8 A 8 A 8 B
9 C 9 B 9 C 9 B 9 A 9 A 9 A 9 E 9 E 9 A 9 B 9 E 9 A 9 A
10 B 10 A 10 B 10 A 10 E 10 E 10 A 10 C 10 C 10 D 10 A 10 B 10 A 10 B
11 A 11 C 11 A 11 C 11 D 11 A 11 A 11 E 11 E 11 B 11 A 11 B 11 A 11 A
12 12 E 12 12 E 12 A 12 A 12 A 12 A 12 B 12 B 12 A 12 D 12 A 12 C
13 13 B 13 13 B 13 D 13 A 13 A 13 13 A 13 13 A 13 A 13 A 13 A
14 14 A 14 14 A 14 B 14 14 A 14 14 A 14 14 A 14 A 14 14 B
15 15 B 15 15 B 15 C 15 15 C 15 15 15 15 A 15 A 15 15 B
16 16 A 16 16 A 16 16 16 D 16 16 16 16 A 16 C 16 16 A
17 17 A 17 17 A 17 17 17 A 17 17 17 17 B 17 A 17 17 E
18 18 18 18 18 18 18 A 18 18 18 18 18 C 18 18 A
19 19 19 19 19 19 19 C 19 19 19 19 19 19 19 A
20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 A
21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21 21
22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22 22
 Відповіді на тести до розділу «Біохімія органів порожнини рота»

Біохімія стоматологічних
Біохімія зуба Біохімія слини
захворювань
1 D 1 A 1 A
2 A 2 A 2 A
3 A 3 A 3 A
4 A 4 A 4 A
5 A 5 A 5 A
6 B 6 A 6 A
7 B 7 A 7 A
8 A 8 A 8 A
9 A 9 C 9 A
10 A 10 B 10 A
11 A 11 A 11 B
12 A 12 A 12 B
13 D 13 B 13 C
14 A 14 B 14 A
15 A 15 E 15 A
16 D 16 A
17 D 17 A
18 D 18 A
19 C 19 A
20 A 20 A
21 D 21 A
22 A 22 A
23 A 23 A
24 A 24 A
25 A 25 A