Tong Hop LT Doc Chat He Thong Kien Thuc Mon Doc Chat Duoc

lOMoARcPSD|34860972
TONG HOP - LT DOC CHAT - Hệ thống kiến thức Môn Độc

Chất - Dược
Dược Học (Trường Đại học Nguyễn Tất Thành)
Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)
lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1: ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

ĐỘC CHẤT
BÀI 1: ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT
I. KHÁI NIỆM:
- Độc chất học: về
+ tính chất lý hoá và tđ chất độc lên cơ thể sống
+ PP kiểm nghiệm → phát hiện, phòng chống
- 5 lĩnh vực của Độc chất học (ĐCH):
ĐCH lâm sàng: chẩn đoán + đ.trị độc ở người
ĐCH thú y: chẩn đoán + đ.trị độc ở vật nuôi (ko bao gồm đv hoang dã)
ĐCH pháp y: y học pháp lý
ĐCH MT
ĐCH CN
- Nhiệm vụ của Độc chất học:
+ XD tiêu chuẩn vệ sinh MT, an toàn thực phẩm
+ Phòng và điều trị bệnh
+ Pháp y
- CHẤT ĐỘC: chất khi vào cơ thể gây hại mức độ nhẹ (đau đầu, nôn) đến nặng (co giật, sốt rất cao) và có thể dẫn đến tử vong
- 8 cách phân loại chất độc:
 Theo nguồn gốc:
o Thiên nhiên: đv,tv, khoáng sản…
o Tổng hợp - Bán tổng hợp: chất tạo mùi, màu, vị, chất bảo quản…
 Theo tính chất lý hoá:
o Thể chất (rắn, lỏng, khí)
o Vô cơ (KL, phi kim, acid, baze…)
o Hữu cơ (Aldehyd, ester…)
 Theo độc tính:
+ Độc tính: là khái niệm về liều gây độc của 1 chất đv cơ thể sống và được thể hiện bằng liều gây chết (lethal dose)
+ Liều: lượng hoá chất vào cơ thể 1 lần
+ Ngưỡng của liều: liều nhỏ nhất có thể gây độc
+ Phạm vi td sinh học: giới hạn giữa liều vô hại và liều độc
+ ED50 (effective dose): liều td với 50% thú vật thử nghiệm
+ HNTD (highest non toxic dose) Liều tối đa ko gây độc: liều lượng lớn nhất ko gây ra nh biến đổi huyết học, hoá học, lâm sàng hoặc bệnh lý
+ Liều thấp nhất có thể gây độc (TDL - toxic dose low): khi cho gấp đôi liều này ko gây chết đv
+ Liều gây độc (TDH - toxic dose high): liều gây biến đổi bệnh lý → gấp đôi liều này gây chết đv
+ Liều gây chết (LD - Lethal dose): liều lượng thấp nhất gây chế đv
ĐH.NTT.LK.K20 1/59

lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

• LD1: liều gây chết 1% đv
+ Hệ thống phân loại độc tính dựa trên LD50 liều đơn đường uống ở chuột:
CẤP ĐỘ ĐỘC LD50
I Cực độc <1mg/kg
II Độc tính cao 1-50 mg/kg
III Độc tính tb 50-500mg/kg
IV Độc tính thấp 0,5-5 GAM/kg
V Ko gây độc 5-15 gam/kg
VI Ko có hại >15 gam/kg
 Theo pp phân tích:

o Dựa vào tính tan trong nước, acid, baze
o Chiết tách bằng DM hữu cơ
 Tđ chất độc lên cơ quan đích: hệ tk, hệ tiêu hoá, gan thận máu, hệ hô hấp, sinh sản, tim mạch…
 Theo td đặc biệt:
o Chất gây ung thư (aftatoxin, nitrosamin, HC thơm, đa vòng, dị vòng…)
o Chất gây đột biến gen, quái thai
 Theo mục đích sử dụng: thuốc trừ sâu, DM, phụ gia thực phẩm…
 Theo cơ chế td
* Các yếu tố ảnh hưởng độc tính:
+ Khách quan: các yếu tố bên ngoài (đường dùng, liều dùng, tương tác, DM, tốc độ td…)
+ Chủ quan: các yếu tố nội tại cơ thể (tuổi, loài, phái tính, độ nhạy, tình trạng sk…)
* SỰ NGỘ ĐỘC: RL sinh lý dưới td của chất độc

• 3 cấp độ ngộ độc:
o Ngộ độc cấp tính: triệu chứng rõ ràng xuất hiện sau 1 hay vài lần tx trong thời gian ngắn (<24h), sau đó chuyển sang bán cấp/ mạn tính
o Ngộ độc bán cấp: xảy ra sau n ngày (2 tuần), sau điều trị để lại di chứng THỨ CẤP → nguy hiểm
o Ngộ độc mãn tính: xảy ra n lần, tích tụ trong cơ thể sau n lần phơi nhiễm → thay đổi TB, ko triệu chứng rõ rệt
 Cấp tính → mãn tính: như ngộ độc chì
II. ĐỘNG HỌC CHẤT ĐỘC
1. HẤP THU CHẤT ĐỘC
• QUA DA VÀ NIÊM MẠC
2/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

o Một số yếu tố ảnh hưởng đến tính thấm:
 Nồng độ chất độc
 Tuổi
 Độ ẩm
 Diện tích tx chất độc
 Da bị xung huyết
o Cấu tạo của da gồm: (từ ngoài vào trong): Lớp sừng → Biểu bì → Mô LK → Mạch máu
• QUA ĐƯỜNG TIÊU HOÁ:
o Nguyên nhân: loét dd, nôn mửa, tiêu chảy…
o Một số yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thu độc chất qua đường tiêu hoá:
 Nồng độ chất độc
 Kích thước phân tử
 Độ tan trong nước
 Độ ion hoá
 pH bộ máy tiêu hoá
• QUA ĐƯỜNG HÔ HẤP: chất độc dạng khí hoặc khí dung, khói bụi (H2S, HCN, thuốc trừ sâu…)
• QUA ĐƯỜNG TIÊM CHÍCH: (gây độc nặng nhất): vì trực tiếp vào máu, td nhanh
2. PHÂN BỐ CHẤT ĐỘC: phụ thuộc vào tc chất độc và cấp độ ngộ độc
+ Rượu → Máu
+ Thuốc ngủ, mê → TK, gan, thận
+ Thuốc trừ sâu hữu cơ → Mô mỡ
+ Benzen → Tuỷ xương
+ Quinin, barbituric → Hồng cầu
+ Arsen → da, lông, tóc, móng
+ Calci fluorophosphat → Xương, răng
3. CHUYỂN HOÁ CHẤT ĐỘC: gồm 2 pha

- PHA 1: pư thuỷ phân, oxh-k, hydrat epoxid → nhóm chức phân cực trên cấu trúc các xenobiotic (chất gây ung thư)
- PHA 2: pư Liên hợp giữa sp pha 1 với các chất chuyển hoá nội sinh (glucose, sulfat, a.a., glutathion…) → sp phân cực hơn, ít độc hơn, dễ đào thải.
PHA 1:
1. PƯ OXH: được xúc tác bởi các enzym microsom gan và các enzym ko thuộc microsom gan
→ Enzym Monooxygenase của mạng lưới nội chất (microsom) gan như: cytocrom P450 và
monooxygenase chứa flavin
Ví dụ:
3/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

+ Toluent + NADPH + H+ + O2 / xt: monooxygendase CYP P450 → 95% Benzyl
alcohol + 5% sp phụ gốc epoxid là chất gây ung thư
+ Benzen → Benzen epoxid benzen diol + sp chính là Phenol
→ Enzym ko thuộc microsom gan (có ở ty thể, TB chất, perosisom) như alcol dehydrogenase
(ADH), aldehyd dehydrogenase (ALDH), amin oxydase.
Ví dụ:
+ Etanol bị oxh tại TB chất của gan bởi 2 enzym: ADH và ALDH
Etanol + NAD+ / xt: ADH → NADH + H+ + CH3CHO (acetaldehyd) + NADH+ / xt: ALDH →
NADH+ + H+ + Acid acetic
+ Cadaverin bị oxh tại ty thể TB gan bởi diamin oxydase:

Cadaverin NH2-(CH2)5-NH2 + H2O + O2 / xt: diamin oxydase → Putrescin NH2-(CH2)4-CHO + NH3
+ H2O2
2. PƯ KHỬ: nhóm chức nitro, diazo, carbonyl, anken, disulfit, sulfoxid,… đều có khả năng khử.
Ví dụ:
+ Cloral CCl3-CHO bị khử → Tricloroetanol CCl3-CH2-OH
+ Acid picric bị khử → A. Picramic
3. PƯ THUỶ PHÂN: các hợp chất este, amid, hydrazid, carbamat đều bị thuỷ phân vởi
nhiều loại enzym khác nhau
Ví dụ:
+ Acetylcholin bị thuỷ phân bởi enzym Cholinesterase → Acid acetic + Cholin
+ Atropin là este của a.tropic và tropanol
• Ở THỎ và CHÓ có enzym thuỷ phân atropin thành chất ko độc. Ở NGƯỜI KO CÓ ENZYM này → Độc tính atropin tăng rất nhiều ở người so với thỏ.
PHA 2: PƯ liên hợp. Tất cả pư ở pha 2 đều cần năng lượng và được chia thành 2 nhóm:
4/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

• Nhóm 1: Tác nhân liên hợp được hoạt hoá → pư với chất độc (chất chuyển
hoá ở pha1)
• Nhóm 2: chất độc (chất chuyển hoá ở pha 1) được hoạt hoá → liên hợp với
1 a.a , chủ yếu là glycin.
1. LIÊN HỢP VỚI SULFAT: sản phẩm liên hợp là các este sulfat tan trong nước
—> Dễ đào thải ra khỏi cơ thể
+ Chất cho nhóm SO42- là: 3’- phosphoadenosine - 5’ - Phosphosulfat (PAPS) được tổng hợp:
ATP + SO42- → Adenosin-5’-phosphosulfat (APS) + Pyrophosphat
APS + ATP → PAPS + ADP
+ PHENOL + PAPS  Phenyl sulfat + PAP

(Nên Điểm LK với chất độc NGỘ ĐỘC PHENOL thì ĐL Phenyl sulfat)
2. LIÊN HỢP GLUCOSID:
3. LIÊN HƠP GLUCURONIC: pư của acid Uridindiphosphat glucuronic
Morphin + UDP-glucuronid → Morphin-3-glucuronid + UDP
4. LIÊN HỢP VỚI GLUTATHION: khử độc các chất ưa điện tử (Hydrocarbon thơm, dẫn xuât halogen của
hydrocarbon, epoxid)
5/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
5. PHẢN ỨNG METHYL HOÁ:

Xảy ra với các nhóm chức amino, hydroxyl, thiol với chất cho nhóm methyl là S-
adenosin methionin (SAM), được tạo thành từ pư giữa methion và ATP:
• LIÊN HỢP VỚI CÁC NHÓM THIOL:

+ Một vài chất độc có thể liên hợp với nhóm thiol (cystin,
cystein,…) → RL pư enzym và QT oxh-k của tổ chức+
+ Ngộ độc kéo dài → Thiếu cysterin (a.a cần cho sự tăng trường)
VD: KL nặng (As, Hg,…), acid hữu cơ có halogen, benzen,…
• SỰ TẠO THÀNH THIOCYANAT:
+ Khi ngộ độc acid cyanhydric và các dẫn xuất (NaCN, KCN) dưới td của enzym rhodanase, các chất trên sẽ LK với thiosulfat → thiocyanat kém độc hơn cyanua
200 lần: CN- + S2O32- → SCN- + SO32-
• PHẢN ỨNG ACYL HOÁ: gồm 2 GĐ:
+ Acetyl hoá: giữa 1 acid và 1 co-enzym
+ Liên hợp với acid amin (glycine): tạo phức tan
6/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

4. ĐÀO THẢI CHẤT ĐỘC:
- 2 con đường chính: gan và thận
SỰ ĐÀO THẢI CỦA CHẤT ĐỘC
QUA THẬN QUA GAN QUA HÔ HẤP
LOẠI Chất tan trong nước Chất tan trong lipid Khí hoặc Chất dễ bay hơi
CHẤT (Ethanol, tinh dầu (eucalyptol, mentol),
ĐỘC halotan, êt, HCN, CO, H2S,…
CƠ + Lọc thụ động: các chất size nhỏ (<100A), ko lk protein + Chu trình ruột gan có thể lặp Tốc độ thải trừ phụ thuộc:
CHẾ + Tái hấp thu: khuếch tán thụ động lại nhiều lần → Tăng T1/2 → Độc + Tốc độ hô hấp
(Ống lượn gần chịu nhiều tđ của chất độc tái hấp thu) gan + Độ hoà tan chất độc trong máu
+ Bài tiết ở ống thận: VC chủ động/ thụ động + Lưu lượng máu qua phổi
5. TÁC ĐỘNG CỦA CHẤT ĐỘC:

LIỀU ĐỘC MORPHIN Ở NGƯỜI = 6MG
LIỀU ĐÔC ATROPIN Ở NGƯỜI = 5MG
7/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

SỰ TÁC ĐỘNG CỦA CHẤT ĐỘC LÊN CƠ THỂ
CƠ QUAN CHẤT ĐỘC TÁC DỤNG
TIÊU HOÁ + Hg, thuốc phiện, phospho hữu cơ và chất độc hệ TK (gây co bóp cơ →Nôn mửa
hoành)
+ Nấm, P hữu cơ, KL chì, thuỷ ngân, bismuth →Tiết nhiều nc bọt
+ Atropin →Khô miệng
+ Acid, Kiềm, thuốc chống đông, salicylat →Xuất huyết đường tiêu hoá
+ Chì (Pb) →Đau bụng, khó têu, tiêu chảy
+ Thuỷ ngân (Hg) →Viêm họng
HÔ HẤP - TẠI CHỖ
+ Amoniac, Clorin, SO2, HF → Kích thích biểu mô phổi (phù/ bỏng) → Ho, chảy nc mũi,
viêm phổi
+ Rượu, ete, aceton → Mùi hơi thở
+ Opi, CO, Cloralhydrat, Cyanua, Cồn →Chậm nhịp thở
+ Belladon, Cocain, CO2, Strychnin, Cafein, Amphetamin, Long não →Nhanh nhịp thở
+ Phospho hữu cơ →Khó thở kiểu hen
- TOÀN THÂN:
+ CO, HCN, Khoai mì, lá trúc đào →Mất khả năng cung cấp oxy
+ Thuốc phiện, Cyanua, thuốc ngủ →Ức chế hô hấp
+ Hydrosulfua, phospho hữu cơ, HF, tetracloro etylen →Phù phổi
+ Bụi nhôm, bụi than, talc, silicagel →Xơ hoá phổi
+ Crom, Niken, Arsen →Ung thư phổi
TIM MẠCH + Cafein, adrenalin, amphetamin →Tăng nhịp tim
+ Digitalin, eserin, phospho hữu cơ →Giảm nhịp tim
+ Aconitin, nitroglycerin, gan cóc, nhựa da cóc →Nhịp tim ko đều
+ Quinidin, imipramin → Ngừng tim
+ Acetylcholin →Dãn mạch
+ Cựa loã mạch → Co mạch
MÁU - HUYẾT TƯƠNG:
+ Thuốc mê toàn thân (cloroform, ete) → Giảm pH, dự trữ kiềm, tăng Kali
+ clo, phosgen →Máu đặc lại, Phù phổi, (do HT thoát ra khỏi niêm mạc)
- HỒNG CẦU:
+ Clo, phosgen, Clopicrin →Tăng HC (do phù phổi)
+ Pb, tia X, Benzen, dx amin thơm →Phá huỷ HC
8/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

MÁU + CO →Tạo Carboxyhemoglobin
+ Nitro thơm, anilin, nitrit, clorat →Tạo Methemoglobin
- BẠCH CẦU:
+ Benzen →Giảm BC
+ KL nặng →Tăng BC
- TIỂU CẦU
+Benzen →Giảm TC
+ Pb →Tạo coproporphyrin
+ Acid mạnh →Tạo Hematoporphyrin
THẦN + Thuốc mê toàn thân (cloroform, ete) →Ngừng thở
KINH + Atropin, amphetamin, clo hữu cơ, long não →Kích thích, vật vả
+ Thuốc ngủ, thuốc phiện, etylic →Hôn mê
+ Strychnin →Co cứng
→RL cảm giác:
+ Streptomycin, quinin, salicylat →Chóng mạt
+ Satonin, quinacrin →Hoa mắt
+ KS Aminosid: (-mycin): Strepto-, kana-, neo- →Điếc
+Adrenalin, ephedrin, atropin, nicotin →Giãn đồng tử
+ Acetylcholin, eserin, prostigmin →Co đồng tử
THẬN +Pb, Hg →Tăng ure, và albumin trong nước tiểu
+Aspirin, thuốc chống đông, oxalic →Tiểu ra máu
+DM hữu cơ có clo, Sulfamid, CCl4 →Viêm thận
+Hg, Sulfamid, Mật cá trắm →Vô niệu
+KS Aminosid →Suy thận cấp và bí tiểu
GAN + Rượu →Xơ hoá gan
+ Cloproaizn, clothiazid, imipramin, sulfanilamid, diazepam, estradiol →Tắt nghẽn mật
+ Isoniazid, papaverin, imipramin, halothan, colchicin, metyldopa, phenyl
butazon →Viêm gan
+ aftatoxin, uretan, vinyl clorid
→Ung thư gan
SINH SẢN + Pb →Ngăn rụng trứng
+ Thuốc trị ung thư: busulfan, cyclophosphamid, nitrogen mustard, →Can thiệp phân chia TB / Cản trở tạo tinh trùng
vinblastin, tác nhân alkyl hoá
+ Thuốc trị nám Dibromocloropropan (DBCP) → Tđ TB sertoli (tạo tinh trùng)
9/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
6. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC

MỤC TIÊU:
- Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể
- Phá huỷ / Trung hoà chất độc bằng các chất giải độc thích hợp
- Điều trị triệu chứng, Chống lại hậu quả
PHÂN LOẠI: 2 phương pháp:
• Loại trực tiếp (ngộ độc < 6h)
• Loại gián tiếp (chất độc đã ngấm sâu vào máu)
6.1. LOẠI TRỰC TIẾP: ngộ độc < 6h

LOẠI TRỰC TIẾP CHẤT ĐỘC KHỎI ĐƯỜNG TIÊU HOÁ
LOẠI TRÊN DA, MẮT GÂY NÔN RỬA DẠ DÀY TẨY XỔ THỤT TRỰC
* Ngộ độc <4h * Trong 3-8h ngộ độc * Trong 24h ngộ độc TRÀNG
- Áp dụng cho các chất - Kích thích vật lý + Rửa n lần đến khi nc rửa trong. + Thuốc nhuận tràng NaCl 9%0 rửa
độc ăn mòn, acid-base, - Dùng chất gây nôn: siro ipeca (15- # Lấy 250-300mL dịch rủa đầu tiên MgSO4 (250mg/kg), đại tràng kết hợp
phenol… 20mL) hoặc apomorphin (tiêm dưới da để phân tích chất độc Na2SO4, Magiesi citrat rửa dạ dày
+ Rửa nhiều lần bằng nc 5-10mg) + DD rửa dạ dày KMnO4 1%0 hoặc
ấm/ xà phòng (đv acid) KO GÂY NÔN TRONG TRƯỜNG NaHCO3 5% KO dùng trong ngộ # KO DÙNG CÁC CHẤT
+ Rửa mắt n lần vs nc HỢP: độc acid vì giải phóng CO2 làm TẨY DẦU (Dầu thầu dầu)
sạch / NACl 0,9%, nhỏ + Ngộ độc >4h thùng dạ dày khi NGỘ ĐỘC SATONIN,
thuốc giảm đau + Hôn mê, động kinh, co giật (ngộ độc KO RỬA DẠ DÀY TRONG DDT, P hữu cơ hoặc các
+ Chất độc là acid/base strychin) TRƯỜNG HỢP: chất độc tan trong dầu.
cần duy trì pH=6,5-7,5 + Ngộ độc acid, base mạnh, hoá chất + Ngộ độc acid-base mạnh
sau khi rửa mắt gây bỏng, xăng dầu, chất dễ bay hơi + Ngộ độc trychnin
+ Chất dầu hôn mê sâu
10/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

6.2. LOẠI GIÁN TIẾP: chất độc đã ngấm sâu vào máu
LOẠI GIÁN TIẾP CHẤT ĐỘC KHỎI CƠ THỂ
QUA ĐƯỜNG HÔ HẤP Loại chất độc khí dễ bay hơi
- Hô hấp nhân tạo (TRỪ TH: Ngộ độc phosgen, Clo, SO2…gây phù phổi)
- Máy trợ hô hấp nồng độ Oxy 50%
QUA THẬN + Dùng thuốc lợi tiểu thẩm thấu manitol, glucose ưu trương, dd Ringer
# NGỘ ĐỘC ACID YẾU (barbiturat, salicylat, phenobarbital) hoặc chất GIẢM TD ở MT KIỀM (THAM -
trihydroxymetylamin metan hoặc NaHCO3 1-5%). Chú ý pH máu ko quá 7,6 (nếu kiềm quá sẽ ức chế hô hấp)
+ Lọc máy bằng thận nhân tạo (nhanh, tốn kém)
THẨM TÁCH MÁU / CHÍCH MÁU - Có hiệu quả nhất ở GĐ SỚM trong NGỘ ĐỘC barbiturat, chất phá vỡ HC như H3As, chất gây biến đổi hồng
cầu (methemoglobin)
# CHỐNG CĐ: truỵ tim mạch (niêm nhạt, mạch nhỏ, nhanh, HA thấp)
PHÁ HUỶ / TRUNG HOÀ CHÁT ĐỘC # HẤP PHỤ CHÁT ĐỘC TRONG DẠ DÀY, RUỘT: than hoạt, lòng trăng trứng, sữu, kaolin, tanin 1-2% → Làm
kết tủa alkaloid và KL nặng (Cu, Hg, Pb, Co)
# DÙNG CÁC CHẤT KHÁNG ĐỘC ĐẶC HIỆU: Dùng các chất tương kỵ để ngăn cản hấp thu chất độc, làm mất
hoạt tính hoặc đối kháng td với chất độc
Ví dụ:
+ Vit K trị ngộ độc coumarin, indanedion (Thuốc chống đông)
+ Xanh methylen 1% - Ngộ độc các chất oxh mạnh gây methemoglobin như Nitrat, nitrit, clorat…
+ Nalorphin - ngộ độc các loại opioid
+ DMSA - KL nặng Pb, As
+ EDTA calci dinatri - KL nặng (Pb, Cr, Fe, Cu, Zn, Co)
+ D-penicillamin - chelat với Pb, Hg
+ Rongalit - khử mạnh, tủa với KL nặng: Pb, Bi…
+ N-acetylcystein - ngộ độc acetaminophen (paracetamol)
+ Amonium molybdat - Ngộ độc Cu
+ Antivenin - Nọc rắn
+ Atropin sulfat - ngộ độc các chất ức chế men cholinesterase (anticholinesterase)
+ Ethanol 20% - Ngộ độc etylen glycol
+ Natri nitrit/ Natri thiosulfat - Ngộ độc Cyanid
+ 2PMP (pyridin aldoxin iodometylat - Ngộ độc thuốc trừ sâu P hữu cơ
+ Dimercarpto 2,3-propanol (Dimercaprol, BAL) - Ngộ độc As, muối vàng, ít td trên ngộ độc Bi, Cu, Cr, Zn
11/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

7. ĐIỀU TRỊ CHỐNG LẠI HẬU QUẢ GÂY NÊN BỞI CHẤT ĐỘC:
7.1. ĐIỀU TRỊ ĐÔI KHÁNG
5 Cơ chế chất đối kháng trung hoà/ đối kháng vs chất độc:
# Ngăn chuyển hoá thành chất độc hơn:
+ Ngộ độc methanol / etylen glycol : etanol và 4-metylpyrazol cạnh tranh alcohol dehydrogenase chuyển hoá
# Tăng đào thải chất độc:
+ Molybden và sulfat kết hợp với Cu → Phức Cu-Mo-sulfat dễ tan trong nước
# Đối kháng cạnh tranh thụ thể với chất độc:
+ Naloxon cạnnh tranh thụ thể gắn với Morphin
# Ngăn thụ thể của chất độc:
+ Atropin ngăn chặn td của acetylcholin tại synap Tk và ở đầu nối TK-cơ
# Phục hồi chức năng bình thường của cơ thể bị ngộ độc:
+ Xanh methelen kết hợp với NADPH → Khử Fe3+ của methemoglobin thành Fe2+ của Hemoglobin
7.2. ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG:

TRIỆU CHỨNG ĐIỀU TRỊ
SUY HÔ HẤP + Đặt nội khí quản
+ Hô hấp nhân tạo (TRỪ: ngộ độc Clo, Brom, Phosgen, SO2)
+ Thở oxy hoặc carbogen
+ Thuốc kích thích TKTW: ephedrin, amphetamin, theophyllin hoà tan, lobelin (SAU KHI MỞ ĐƯỜNG THỞ)
RL NHỊP TIM - Thuốc trợ tim (camphor, nikentamid)
CHỐNG SỐC + Truyền TM dd Lactat ringer
+ Thay thế huyết tương
THẦN KINH - Giảm co giật: IV diazepam, phenobarbital
- Trị hôn mê, ức chế TK: camphor, cafein
RL NƯỚC, ĐIỆN - Chống mất nước và điện giải: glucose 5%, NaCl 0,9%
GIẢI, TOAN - KIỀM - Cân bằng acid-base bằng:
• Thừa kiềm: Lợi tiểu acetazolamid tăng đào thải kiềm hoặc bù toan bằng truyền dịch NH3Cl 0,83%
• Toan huyết: truyền NaHCO3 1,5%
BIẾN CHỨNG MÁU + Vit C - Ngộ độc Nitrit (tạo metHb)

+ Truyền tiểu cầu + cort - Ngộ độc làm chậm đông máu
+ Truyền máu - Ngộ độc gây tan huyết
12/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 2: CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÂN TÍCH CHẤT ĐỘC
ĐỘC CHẤT HỌC
CHƯƠNG 2: CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÂN TÍCH CHẤT ĐỘC
I. PHƯƠNG PHÁP CHUNG TRONG KIỂM NGHIỆM CHẤT ĐỘC:
# QT phân tích chất độc chia thành 3 bước chủ yếu sau:
- Chiết xuất chất độc
- Phân tách với các pp sắc ký
- Xác định chất độc: thường dùng các kỹ thuật đo phổ
1. CHIẾT XUẤT CHẤT ĐỘC: (EXTRACTION)

+ Chọn DM thích hợp, tỉ lệ thường dung là 5-25 = VDM : Vchất độc.
+ Có thể dung 1 hay kết hợp nhiều KT chiết tùy vào đặc tính lý hóa của chất độc.
+ Các KT chiết thường dùng là: • Chiết soxlet
• Xay với DM • Chiết xuất lỏng siêu tới hạn
• Lắc với dm
4 KỸ THUẬT CHIẾT CHẤT ĐỘC
CHIẾT XUẤT LỎNG SIÊU
XAY VỚI DM LẮC VỚI DM CHIẾT SOXHLET
TỚI HẠN
# Nguyên tắc: Dùng 1 + DM thể hiện đặc điểm của dạng
+ Mẫu chất độc: tổ
lượng DM nhất định lỏng và dạng khí.
chức, mô, thức ăn độc # ƯU: chiết (lắc) trong
qua hệ thống hồi lưu để + Xâm nhập vào mẫu dưới dạng
+ Tiến hành: xay với thời gian dài (24h)
lấy hết các chất cần khí, có đđ hòa tan như chất lỏng.
DM 5-15p.
thiết + THƯỜNG DÙNG CO2
2. TÁCH CHẤT ĐỘC (SEPERATION)

Tất cả các KT sắc ký đều có thể lựa chọn để tách chất độc
3. XÁC ĐỊNH CHẤT ĐỘC (IDENTIFICATION) = ĐO PHỔ

6 PP ĐO PHỔ XĐ CHẤT ĐỘC ÁP DỤNG
PHỔ UV-VIS Định lượng
PHỔ HUỲNH QUANG Nhạy hơn với C thấp hơn UV-VIS
PHỔ HỒNG NGOẠI (IR) VÀ RAMAN PP Dấu vân tay
QUANG PHỔ NGỌN LỬA ĐT hay ĐL KL nặng
PHỔ CỘNG HƯỞNG TỪ HẠT NHÂN (MNR) Hầu hết chất hữu cơ
KHỐI PHỔ (MS) ĐT và ĐL. Kết hợp với Sắc ký khí và lỏng
II. LẤY MẪU – BẢO QUẢN MẪU:

LẤY MẪU CHẤT ĐỘC
MÁU/ HUYẾT TƯƠNG/ HUYẾT
NƯỚC TIỂU DỊCH DẠ DÀY
THANH
+ Vmẫu lớn, Cchất độc > trong máu. + Lấy phần đầu của dịch rửa dạ dày.
+ Nhờ tp chuyển hóa chất độc trong # Tiến hành:
+ Máu toàn phần  ngộ độc CO
nước tiểu  Định danh chất độc Lấy 20mL mẫu ko thêm chất BQ
(tránh để khoảng ko khí phía trên
#Tiến hành:  Lọc/ Ly tâm trước khi phân tích
ống mẫu), Cyanid.
Lấy 50mL ko thêm chất bảo quản (do chứa thức ăn nên chất độc phân
# Tiến hành:
Được lấy sớm, trước khi BN dung bố ko đều).
Lấy 10mL máu + Heparin
thuốc điều trị Được lấy sớm, ko chứa chất chuyển
hóa chất độc
III. PHƯƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH VÀ PHÂN LẬP CHẤT ĐỘC VÔ CƠ:
- Chất độc vô cơ gồm những KL như: As, Hg, Bi, Cu, Pb, Zn, Mn, Cr, Ni, Co, Ba…
- Một số gốc acid độc như: nitrit, florua, oxalate, clorat, acid và kiềm mạnh
- 3 NHÓM PHÂN LẬP CHẤT ĐỘC VÔ CƠ:
o PP Vô cơ hóa các KL
ĐH.NTT.LK.K20 13/59

lOMoARcPSD|34860972
o PP Thẩm tích các anion độc
o PP đặc biệt
PHÂN LẬP CHẤT ĐỘC VÔ CƠ
PP VÔ CƠ HÓA
+ Muối KL Nặng lk với Protein = hợp chất bền kiểu albuminat.
+ Các albuminat KL ko phân ly nên ko xđ được KL nếu ko vô cơ hóa.
 VÔ CƠ HÓA: đốt cháy chất hữu cơ để giải phóng ion KL.
+ KO phải đốt cháy hoàn toàn mà chỉ cần thu được hợp chất dơn giản hơn, kém bền hơn.
VÔ CƠ HÓA KHÔ VÔ CƠ HÓA ƯỚT
+ Đun với bột muối có tính oxh # Bằng Clo mới sinh: (HCl + KClO3)  Ít dùng
(KNO3, NH4NO3) hoặc Đốt đơn KClO3 + 6HCl  KCl + 3Cl2 + 3H2O
giản Cl2 + H2O  2HCl + [O]
- PP Đốt: (ít dùng )xđ các muối  [O] phá hủy chất hữu cơ  H2O + CO2. Các KL ở dạng muối Clorid.
của Bi, Zn, Cu, Mn…  Nhược:
- PP Đốt với Na2CO3 và NaNO3: + Tốn thời gian (đuổi Clo)
(ít dùng) chỉ thực hiện được với + Vô cơ hóa ko hoàn toàn
lượng mẫu nhỏ 5-10g. (Hg ở + Mất KL: As, Hg, Pb, Cu
nhiệt độ cao sẽ bay mất)  dùng # Hỗn hợp H2SO4 và HNO3: [Phổ biến + pp sulfonitric]
để tìm As trong nước tiểu, tóc, H2SO4  [O] + H2SO3  SO2 + H2O
móng tay… HNO3  3[O] + H2O + 2NO  N2 + 2[O]
+ Vai trò H2SO4, HNO3  OXH các chất hữu cơ.
 Ưu:
+ Thời gian phân hủy nhanh.
+ Độ nhạy cao
+ Thể tích dịch vô cơ hóa thu được nhỏ
 Nhược:
+ Mất lượng đáng kể Hg
# Hỗn hợp H2SO4 , HNO3 và HClO4:
H2SO4  SO2 + H2O2
TD của a.percloric chủ yếu ỏe GĐ cuối
2HNO3  2NO2 + H2O2
2HClO4  Cl2O6 + H2O2
 Ưu:
+ OXH hoàn toàn chất hữu cơ (99%)
+ Tốn ít tác nhân oxh
+ Rút ngắn 2.5-3 lần so với pp sulfonitric
+ Thể tích dịch vô cơ hóa nhỏ
 Nhược:
Mất lượng Hg lớn
# PP H2SO4 và H2O2: H2O2  O2 + 2H2O
~ Ưu điểm pp trên + ít tỏa khí độc
# PP H2SO4 và NH4NO3:  A. Nitric  Gây nguy hiểm cho người làm việc.
PP THẨM TÍCH CÁC ANION ĐỘC

CÁC CHẤT PHÂN LẬP
Acid vô cơ Nitric, Sulfuric, Clohydric
Kiềm NaOH, KOH, NH4OH
Anion độc Nitrit, Nitrat, Oxalat, Borat…
PP LỌC ĐƠN GIẢN PP DÙNG MÀNG BÁN THẤM
- Mẫu + ED  khuấy, để yên 2h  Lọc Màng này chỉ cho các anion đi qua
- Dùng a. tricloacetic loại protein  Lọc
- Dịch lọc dùng pư tìm các anion độc
### CÁC PP XĐ ĐỘC CHẤT KL: thường dùng các pp Vi lượng: vì KL độc trong mẫu thường rất nhỏ.
+ PP thường dùng: PP hóa học, PP tạo phức màu với thuốc thử hữu cơ rồi chiết đo quang, sắc ký, quang phổ…
IV. PHƯƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH VÀ PHÂN LẬP CHẤT ĐỘC HỮU CƠ:
14/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
4 LOẠI CHẤT ĐỘC HỮU CƠ

CHẤT DỄ BAY HƠI CHẤT ĐỘC CHIẾT CHẤT ĐỘC CHIẾT CHẤT ĐỘC P.LẬP
(P.lập theo pp cất) BẰNG DM KÉM PC Ở BẰNG DM KÉM PC Ở BẰNG KT SẮC KÝ
pH ACID pH KIỀM
Ethanol. Cyanua, Barbituric, a. oxalic, a. Alkaloid, DX Thuốc trừ sâu
Aldehyde, Ceton, saliscylic, glycozid phenothiazine,
Cloralhydrat, Phenol, Amphetamin và một số
Hydrocarbon, tetraclorua chất gây ảo giác
carbon, Phenol
# CÁC PP CHUNG ĐỂ XĐ CHẤT ĐỘC HỮU CƠ:

- PHẢN ỨNG HÓA HỌC ĐẶC HIỆU
- PP CHIẾT ĐO MÀU
- PP PHỔ (IR, NMR,KHỐI PHỔ…)
- PP SẮC KÝ (HPLC, SK KHÍ…)
3 PP XĐ + PHÂN LẬP CHẤT ĐÔC HỮU CƠ

PP CẤT CHIẾT = DM KÉM PHÂN CỰC CHIẾT = DM HỮU CƠ
- Dụng cụ gồm 3 phần + Chọn Dm có hệ số phân cực K càng nhỏ càng tốt + PP Stass-Otto-Ogier
chính: # CÁC DM HC THƯỜNG DÙNG: (SOO)
+ Bình sinh hơi nước + Eter, Eter dầu hỏa: dễ bay hơi, ít tạo nhũ tương với + PP tách = Cồn – Acid
+ Bình đựng mẫu thử nước của Svaicova
+ Ống sinh hàn và Bình + Clorroform: DM tốt nhưng lại gây nhũ tương. + PP tách = Cồn – Acid
hứng dịch cất # PP chiết: của Kohn Abrest
- Tiến hành: Chiết với DMHC kém phân cực ở pH Acid: + PP Chiết liên tục
Mẫu  Xay nhỏ + ED + Nhóm Salicylat: (-silic/silat)
Acid hóa = A. tartric hoặc + Nhóm Barbiturat: phenobarbital, barbiturate,
A. oxalic 10%. amobarbital
# Tránh acid hóa bằng + Nhóm Benzodiazepin
acid vô cơ vì chúng phá + Khác: a.oxalic, phenol, a.mefenamic, glycozid...
hủy một số chất độc như a. Chiết với DMHC kém phân cực ở pH Kiềm:
cyanhydric bị phá hủy bởi + Nhóm OPIOID: morphin, codein, fentanyl, pethidine,
MT H2SO4. dextropropoxyphene…
+ Kháng sốt rét: Cloroquin, Quinin
+ Strychnin, Atropin, Aconitin
+ Chất gây ảo giác (amphetamine…)
+ Trầm cảm 3 vòng (imipramine, amitryptilin…)
+ Kháng Histamin (cyclizing, diphenhydramine)
+ Một số thuốc tim mạch: Lidocain, Propranolol,
verapamil, quinidin_
V. PHƯƠNG PHÁP PHÂN TÍCH CHẤT ĐỘC KHÍ:

- Độc chất khí từ khí thải các nhà máy, xí nghiệp: Cl2, CO, CO2, NO, NO2, H2S, SO2…
- Lấy Mẫu khí (bơm tay, các loại bình hút…)
- Phân lập chất độc từ mẫu khí:
+ Nồng độ chất được XĐ trực tiếp trên dụng cụ lấy mẫu
+ PP chiết xuất phụ thuộc vào tính chất hóa lý của chất độc khí:
# Khí dễ tan  sục vào chất lỏng
# Khí ko tan  cho qua chất hấp phụ rắn như than hoạt, silicagen, bột cellulose
15/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 3: CÁC CHẤT ĐỘC KHÍ

ĐỘC CHẤT HỌC
CHƯƠNG 3: CÁC CHẤT ĐỘC KHÍ
CARBON MONOXID
(CO)
Cực độc – nguyên nhân chủ yếu gây tổn thương và tử vong do ngộ độc khí trên toàn Thế giới.
ĐẠI CƯƠNG KHÍ CO
NGUỒN GỐC
TÍNH CHẤT
NỘI SINH NGOẠI SINH
+ Chuyển hóa metylclorid + Đốt cháy KO hoàn toàn (ko đủ + KO MÀU_ KO MÙI _ KO VỊ
(diclorometan) tại gan O2 tạo CO2) Carbon hay các + KO GÂY KÍCH ỨNG  Rất khó nhận biết
+ Chuyển hóa HEM + hem nguyên liệu chứa Carbon (gỗ, + Hơi nhẹ hơn ko khí
oxygenase  Biliverdin than, xăng, dầu, khí đốt) trong + Tan ít trong H2O
(QT này tăng trong bệnh nhà máy, lò kỹ nghệ, luyện kim, + Tan trong Ethanol và Benzen.
thiếu máu tán huyết) khói xe, khói thuốc lá... + T1/2 = 5-6 giờ
+ Trong tự nhiên, CO từ các vụ + Cháy với ngọn lửa XANH LAM tạo CO2.
cháy như cháy nhà, cháy rừng, + CO KO BỊ THAN HOẠT HẤP PHỤ  chui
cháy hầm mỏ, núi lửa,… từ pư qua mặt nạ phòng độc
quang hóa của tầng đối lưu + CO + Oxyd KL  CO2 như: Ag2O, CuO, HgO,
MnO2… Ứng dụng khử độc tong các mặt nạ
phòng độc CO
ĐỘC TÍNH KHÍ CO

# LIỀU ĐỘC:
1,000ppm (0,1%)  ngộ độc nặng dẫn đến tử vong.
1,200ppm (0.1%)  Nồng độ nguy hiểm ngay (IDLH)
• Giới hạn [CO] cho phép làm việc 8h là: 25ppm
## Độc tính của CO chủ yếu do thiếu O2 ở mô và thiếu máu cục bộ.  NÃO và TIM ảnh hưởng nghiêm trọng
nhất.
CƠ CHẾ GÂY ĐỘC
PROTEIN HEM TKTW BÀO THAI
# HEMOGLOBIN + CO  HbCO bền vững CO peroxid hóa Các hợp CO  thiếu O2 Mô Mẹ -> Thiếu O2 ở
(ái lực mạnh gấp 250 lần so với O2-Hb) chất lipid chưa bão hòa  Mô Bài thai

lOMoARcPSD|34860972

 Hb mất khả năng VC oxy trong máu  Phù, hoại tử, thoái hóa TB
Thiếu O2 đến mô Não, xảy ra trong thời kỳ CO qua được nhau thai + HbF thiếu
hồi phục  ảnh hưởng đến O2 trực tiếp.
# CYTOCROM OXYDASE: nhận thức, trí nhớ, học tập,
Kết hợp với CO  ức chế hô hấp TB. RL vận động + CO-HbF >10-15 lần so với CO-HbA
# MYOGLOBIN + CO (ái lực >60 lần so với + Bào thai đào thải CO chậm hơn
My-O2) giảm dùng O2  giảm co cơ tim   CO độc tính rất cao với thai nhi
Hạ HA, thiếu máu cục bộ não
TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC KHÍ CO

NGỘ ĐỘC NHẸ NGỘ ĐỘC NẶNG NGỘ ĐỘC MẠN TÍNH
Thường nhầm lẫn với cúm, ngộ RL tim mạch (tim nhanh, loạn tim ,hạ HA)  Nhức đầu liên tục
độc thức ăn, đau dạ dày… Triệu chứng TKTW (hôn mê, lú lẩn, ảo giác, co Buồn nôn , suy nhược
giật…)  ngừng hô hấp, chết rất nhanh Trầm cảm, lú lẩn, mất trí nhớ
+ Những triệu chứng ít gặp: thiếu máu cơ tim,
viêm phổi, phù phổi , nhiễm a.lactic, suy thận
cấp, RL thị giác
+ Tử thi: môi đỏ, máu nhiễm CO màu đỏ tươi 
vết đỏ ở đùi và bụng
# ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CO:  Vẫn để lại DI chứng: Parkinson, giảm trí nhớ, RL tâm thần, tê liệt TK, yếu cơ… đời sống thực vật
+ Nhanh chóng đưa nạn nhân khỏi nơi nhiễm độc
+ Tăng cường hô hấp:
HÔ HẤP NHÂN TẠO
LIỆU PHÁP OXY được sd đến khi HbCO <5%
+ O2 100% hoặc hh CO2 (95%O2 + 5%CO2)  T1/2 = 1.5h
+ Oxy Cao áp (2-3atm)  Ngộ độc Nặng (HbCO >25%), PNCT và trẻ sơ ssinh  T1/2 = 20-30p.
Thay máu/ Truyền máu + Dùng thuốc trợ tim
Trị hôn mê, co giật (nếu có)
Theo dõi điện tâm đồ
Đắp ấm, để BN yên tĩnh
KIỂM NGHIỆM KHÍ CO

TRONG KHÔNG KHÍ TRONG MÁU
+ HẤP THU TỎNG VÙNG TỬ NGOẠI # ĐỊNH TÍNH: Trên máu toàn phần (có Heparin, EDTA
+ PƯ KHỬ I2O5: hoặc fluorid/oxalate)
I2O5 + 5CO  5CO2 + I2 0.1mL Máu + 2mL NH4OH (0.01mol/L)  Lắc mạnh
17/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

Chuyển CO2  BaCO3 hay Chuẩn độ I2   Mẫu Máu CO: MÀU HỒNG
+ SO SÁNH VỚI GAM MẪU:  Mẫu Chuẩn: MÀU XÁM
Tẩm I2O5 trong H2SO4 đặc + bột Silicagen cho vào
ống thủy tinh + Khí CO  I2 làm ổng có màu. (ĐL # ĐỊNH LƯỢNG:
bằng cách so với gam mẫu) 1. PP QUANG PHỔ: dựa trên hấp thu quang phổ đặc
trưng của CO – Áp dụng mẫu HbCO>3%
HbO2 (hay MetHb) + Na2S2O4  Hb
(Deoxyhemoglobin) + (Sodium hydrosulfit)
HbCO + Na2S2O4  KO PƯ
(Carboxyhemoglobin)
Độ h.thu đ này đc đo ở: 541-555nm
HbO2 và HbCO Có dải kép giống nhau trong DD Kiềm
576-578 và 540-542  HbO2
568-572 và 538-540  HbCO
555nm  Hb
2. PP SẮC KÝ KHÍ
Máu + Kaliferricyanid để HbCO  MetHb + CO
ĐL CO bằng Sắc ký khí
TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC CO CẤP THEO NỒNG ĐỘ HbCO TRONG MÁU
Nồng độ HbCO máu TRIỆU CHỨNG
5 Chua triệu chứng
10 Nhức đầu nhẹ, khó thở
20 Nhức đầu âm ỉ, khó thở
30 Nhức đầu nhiều, kích ứng, mệt mỏi, hoa mắt, mất phương hướng
40-50 Nhức đầu dữ dội, tim đập nhanh, mê sảng, ảo giác, lú lẩn, hạ HA, NGẤT LỊM
60-70 Hôn mê, co giật, trụy tim, trụy hô hấp
80 Ngừng hô hấp, chết rất nhanh
> 80 Chết ngay lập tức
18/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

NITROGEN OXYD
(NOX)
Nitric oxid hay nitrogen monoxid (NO), nitrogen dioxid (NO2),nitrogen trioxid (N2O3),
nitrogen tetroxid (N2O4), và nitrogen pentoxid (N2O5).
Ko thể cháy nhưng thúc đẩy sự cháy của các nguyên liệu dễ cháy
I. NGUỒN GỐC: từ pư giữa Acid Nitric / Acid Nitrous + Chất hữu cơ  NOx.
+ Đốt chay nitrocellulose
+ Khói thải xe cộ
+ Hạt có nồng độ nitrit cao bị len men
+ OXH hợp chất chứa than, dầu diesel…
+ Hàn hồ quang điện, Mạ điện, Chạm khắc, Cháy nổ
+ Nguyên liệu tên lửa
+ Chất trung gian của QT sx Sơn mài, thuốc nhuộm, tp quan trọng trong Khói quang hóa
II. TÍNH CHẤT:

TÍNH CHẤT
NO NO2
KO MÀU_ KO MÙI_ KO KÍCH ỨNG _ ÍT TAN/H2O DẠNG LỎNG/KHÍ _ MÀU NÂU HƠI ĐỎ
TRONG KO KHÍ: MÙI HẮC, ÍT TAN/H2O.
NO + O2  2NO2 Gây hoại tử, có thể thấm qua phế nang  NO2 độc
Nên sự ngộ độc Nitrogen oxyd chủ yếu là do NO2. mạnh hơn NO.
III. ĐỘC TÍNH:

1. LIỀU ĐỘC:
# NỒNG ĐỘ TIẾP XÚC GIỚI HẠN TẠI NƠI LÀM VIỆC:
NO = 25ppm (31mg/m3)
NO2 = 3ppm (5.6mg/m3)
# NỒNG ĐỘ NGUY HIỂM NGAY:
NO = 10ppm
NO2 = 20ppm
1. CƠ CHẾ GÂY ĐỘC = Chủ yếu qua đường hô hấp
+ NOx hủy hoại phổi qua 3 cơ chế:
# Ở đường khí ngoại biên: a.nitric và a.nitrous  phá hủy Tb chức năng và cấu trúc phổi
# Tạo các gốc tự do  oxh protein_ peroxid hóa Lipid  hủy hoại màng TB
19/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

# Thay đổi chức năng miễn dịch của Đại thực bào  Giảm đề kháng
+ NOx oxh Hb  MetHb (phù, viêm, khí thủng, metHb)  Ng nhạy cảm: hen suyễn, bệnh tim, COPD
+ NOx nồng độ cao  kích ứng da, mắt và đường hô hấp  Viem  Tiến triển nặng
+ NO2 độc hơn NO.
+ NO gây MetHb nhanh và mạnh
2. TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC
 NGỘ ĐỘC CẤP
NGỘ ĐỘC KHÍ NOX CẤP

+ TKỲ KO triệu chứng: 3-30 giờ trước khi Phù phổi, buồn nôn, RL tâm thần, hôn mê, bất tỉnh
HÔ HẤP TIM TIÊU HÓA MÁU DA THỊ GIÁC
MẠCH
# C THẤP: Mạch yếu, Kích ứng, NO  MetHb Kích ứng + Dạng lỏng 
Kích ứng nhẹ đường hh trên  nhanh, đốt cháy (Fe2+  Fe 3+) hoại tử. Kích ứng và
Viêm phổi, phù phổi ngực sung đường tiêu + Da ướt  viêm
# C CAO: huyết, tụy hóa a.nitric 
Kích ứng mạnh đường hh dưới tim mạch bỏng da , da Dạng khí 
(bỏng, co thắt, phù mô ở cổ họng) màu vàng, mờ/mù mắt
 yếu, sốt, ớn lạnh, ho kèm đau hủy hoại
ngực, chảy máu phổi/PQ, da xanh, men răng
trụy hô hấp  vài ngày  Tử vong
 NGỘ ĐỘC MẠN
+ TRẺ EM:  Nguy cơ nhiễm trùng đường Hô hấp
+ NGƯỜI LỚN:  COPD ở phế quản bị hủy hoại
IV. ĐIỀU TRỊ
KHÔNG CÓ ANTIDOTE NOX  CHỦ YẾU TRỢ HÔ HẤP VÀ TIM MẠCH
# MetHb > 30%: Dùng XANH METHYLENE TIÊM IV 1-2mg/kg (0.1- 0.2mL DD 0.1%/Kg).
Liều khởi đầu ≤7mg/kg
Xanh Methylen ko có td trên BN thiếu G6PD và có thể gây tán huyết
# Rửa bằng NƯỚC MUỐI ít nhất 20p
# Ngộ độc đường uống: KO THAN HOẠT và KO GÂY NÔN vì làm mờ đèn nội soi kt đường tiêu hóa
 CHO UỐNG NHIỀU NƯỚC HAY SỮA
# Viêm phổ, Phù phổi  dung Corticoid…
V. CHẨN ĐOÁN
+ Đo nồng độ Nitrit (NO2-), Nitrat (NO3-) trong nước tiểu
+ Đo [O2], khí động mạch, [MetHb]
+ Chụp XQ, KT chức năng phổi
20/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 4: CHẤT ĐỘC VÔ CƠ

ĐỘC CHẤT
•••Θ•••
PHẦN 1: CHẤT ĐỘC PHÂN TÍCH BẰNG PP VÔ CƠ HÓA – KIM LOẠI NẶNG
CHÌ (Pb) – ARSEN (As) – THỦY NGÂN (Hg)
CHÌ (Pb) ARSEN (As) THỦY NGÂN (Hg)
+ KL màu xám, mềm, dễ dát mỏng, ko  ARSEN VÔ CƠ: Trong tự nhiên, Hg hiện diện trong ko
có giá trị sinh học. As nguyên tố: Tinh khiết không độc nhưng khí, nc, đất ở 3 dạng:
+ Ứng dụng rộng rãi: luyện kim, hàn, khi đun nóng As bị oxh thành As trioxyd - Hg KL hay ng.tố (hóa trị 0)
pin, bình acquy, chế tạo hợp kim (thép, (As2O3)/ thạch tín rất độc. KO độc, do hthu kém qua da và hệ tiêu
thiếc, đồng thau) + As2O3/ As trioxyd/ Thạch tín/ As trắng: ko hóa
 Pb3O4, PbCO3, PbCrO4, PbS  Sơn màu, ko mùi, rất độc Thể lỏng, dễ bay hơi, sx bóng đèn ,
màu gốm + As2O5 / As pentaoxyd: hút ẩm  Acid nhiệt kế, thiết bị điện tử, amalgam…
 [Pb(NO3)2]  Diêm, thuốc nổ H3AsO4 - Hg vô cơ (Hg+, Hg2+)
 Chì silicat  thủy tinh, men sứ + Arsenit là muối của Arsenơ (H3AsO3) có Hg2Cl2  bột trắng, ko mùi, ko vị, ko
 Chì tetraetyl [Pb(C2H5)4]  Xăng trong THUỐC DIỆT CỎ tan trong nc và DMHC  Làm thuốc
dầu + Asenat là muối của Acid Arsenic (H3AsO4) nhuận tràng
 Muối chì  Thuốc cổ truyền: trong THUỐC BV THỰC VẬT HgCl2  RẤT ĐỘC, dễ tan/nc  Làm
ĐẠI
Azarcon, Greta . + Arsen Sulfur (As2S3, As2S5) trong SƠN, chất diệt khuẩn
CƯƠNG
+ Hấp thu: tiêu hóa, hô hấp, da IN, THUỐC NHUỘM Hg(NO3)2  để đốt cháy các chỗ viêm
+ Phân bố: Máu, gan, thận, xương, + Hydro Arsenua (Arsin, H3As) chất khi rất - Hg hữu cơ
nhau thai, hàng rào máu não độc, mùi tỏi, trong sx công nghiệp Hg Vô cơ + VSV nước  Hg hữu cơ
+ Tích lũy: gan, thận, mỡ  ARSEN HỮU CƠ  tích trong các loài cá biển, hải sản
- Chất độc hóa học chiến tranh + Dễ hthu qua màng TB
- Thuốc trừ sâu (MSMA, DSMA) + Diethyl thủy ngân, dimethyl làm
- Thuốc trị bệnh giang mai thuốc trừ sâu, diệt nấm
+ HgCN)2  Trị giang mai
+ Mercurochrom (thuốc đỏ)  sát
trùng
+ Calomel (HgCl)  tẩy giun, nhuận
tràng
21/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

 CƠ CHẾ:  CƠ CHẾ:  CƠ CHẾ:
+ Gây ức chế enzym  ảnh hưởng quá + Ức chế enzym qua tương tác nhóm thiol (- + Ức chế nhóm thiol (-SH) hay
trình tổng hợp hem, phóng thích chất SH) của enzym (As3+) hoặc thay thế sulfohydryl của hệ thống enzym cơ
dẫn truyền TK và chuyển hóa phosphat (As5+) bản, ức chế enzym chứa selen  RL
nucleotide, do: + As3+  ngăn cản sự tổng hợp và hấp thu chuyển hóa màng TB
 Sự kết hợp với nhóm thiol (-SH) glucose, oxh chất béo, QT tạo Acetyl CoA + Thoái hóa tổ chức vì tạo nên phức
 Tương tác với cation (Ca2+, Zn2+, + As5+  ức chế pyruvat dehydrogenase hơp Protein rất tan. Gây hủy hoại não,
Fe2+) (PDH – xúc tác của QT oxh Pyruvat thành thận và Phổi
Nếu Pb/máu >0,3ppm  Ức chế QT acetyl Coa của CT Krebs)  Ức chế hô hấp  ĐỘC TÍNH:
OXH Glucose tạo NL TB, ko tạo ATP Tđ chủ yếu Não, Tim, Thận, Phổi. Tùy
 ĐỘC TÍNH: chủ yếu trên hệ thống + Arsen trioxyd  Tđ lên kênh Kali RL thuộc vào dạng Hg và đường tiếp xúc
tạo máu, hệ thống TK, thận, sinh sản TK, tim mạch và THA - Hg Kim loại: KO ĐỘC
+ Bụi As vô cơ  kích ứng mắt, da, TK, tiêu Vì hthu rất ít qua tiêu hóa
 LIỀU ĐỘC: hóa, hô hấp, tim gan - Hg HƠI và trạng thái chia nhỏ
+ CHÌ VÔ CƠ: qua hô hấp, tiêu hóa, + ARSEN = CHẤT GÂY UNG THƯ RẤT ĐỘC
da + SỰ NGỘ ĐỘC TOÀN THÂN xảy ra sau Hg hơi hthu nhanh qua tiêu hóa, chuyển
• Hô hấp: khi hấp thu qua DA thành albuminat hòa tan rồi vào máu
ĐỘC
Clàm việc: ≤ 0,05mg/m 3 đến hệ TKTW gây độc và kích ứng
TÍNH
Cgây độc: 700mg/m3 ko khí  ĐỘC TÍNH: phổi
• Tiêu hóa: + Hấp thu nhanh qua HỆ TIÊU HÓA - Methyl Thủy ngân:
Liều độc: Chì acetat 1g Chì + Phân bố, tích lũy ở da (sừng), lông, tóc, Độc TKTW, gây quái thai
Carbonat 2-4g móng - Muối Hg vô cơ:
Liều gây chết: 10g muối tan (đv người + Thải trừ chậm qua ruột và thận Ăn mòn và độc thận
lớn) + ĐỘC TÍNH As PHỤ THUỘC HÓA TRỊ:  LIỀU ĐỘC:
Ngộ độc trường diễn: 1mg Pb/ngày  As3+ độc gấp 2-10 lần As5+ - Hơi Hg:
Cchì max trong nước uống: 20ppd  As hữu cơ ít độc hơn As vô cơ Ccho phép = 0.025mg/m3 ko khí
+ CHÌ HỮU CƠ: H.thu nhanh qua  LIỀU ĐỘC: Cgây độc = 10mg/m3 ko khí
phổi, da  kích ứng  Khó xđ do phần lớn bị nôn ra ngoài C > 1mg/m3 ko khí  viêm phổi
3
Clàm việc: 0,075mg/cm (chì tetraetyl) + Liều gây chết: 2mg/kg - Hg vô cơ (HgCl2)
Liều độc: 40mg/m . 3 + Ngộ độc mạn tính: 20-60µg/kg/ngày Liều độc = 0.2-0.3g
+ Liều độc của As hữu cơ thường cao hơn Liều gây chết = 1-4g
+ Ngộ độc cấp 100-300mg As3+ (Natri - Hg hữu cơ (Methyl Hg)
Arsenit)  có thể TỬ VONG Liều gây chết: 10-60mg/kg
Liêu gây ngộ độc trường diễn:
10µg/kg/ngày
22/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

 Cố ý:
+ Đầu độc: khó vì có vị khó chịu
+ Tự tử: vẫn còn
 Tai biến:
 Cố ý  Đầu độc: thường xảy ra vì:
+ Nhầm lẫn/ vô ý
+ Đầu độc  Rất hiếm vì mùi vị khó + Ko mùi, ko vị, rất độc
+ Ăn cá nhiễm Hg, ngũ cốc xử lý bằng
chịu, nôn mửa + Gây ngộ độc trường diễn vì đào thải chậm
chất trừ nấm có Hg
+ Phá thai (muối chì) + Gây triệu chứng nặng và tử vong khi uống
+ Quá liều thuốc:
 Tai biến những liều nhỏ
 Châu sa (HgS)  An thần
+ Quá liều thuốc chứa chì  PHÁT HIỆN: xét nghiệm hóa học hoặc
 Thuốc mỡ có Hg
+ Dụng cụ chứa đựng, nấu ăn bằng vật khai quật tử thi
NGUYÊ  Thuốc đỏ ở vết thương diện
liệu chứa chì  Tự tử: thuốc trừ sâu, diệt cỏ
N NHÂN rộng
+ Trẻ em nút đồ chơi bằng chì / Sơn  Tai biến:
 Ô nhiễm MT:
chứa chì + Thực phẩm, rau quả còn dư lượng thuốc trừ
+ SX NaOH PP điện phân với điện cực
+ Bụi chì từ tường nhà sơn chứa chì sâu
Hg
 Nghề nghiệp  ngộ độc trg diễn + Dùng lâu dài hay quá liều thuốc có chứa As
+ Sx giấy dùng phenyl thủy ngân diệt
+ Hít bụi, hơi chì và các hợp chất của  Nghề nghiệp:
nấm mốc
nó Làm việc ở lò kim loại, thủy tinh, hầm mỏ,
+ Vật liệu phế thải chứa Hg (nhiệt kế,
+ Tiếp xúc với xăng dầu có chì bán dẫn, thuốc trừ sâu, quặng kẽm, đồng
bóng đèn, huỳnh quang)
+ Nông nghiệp: thuốc trừ sâu, diệt nấm
 Nghề nghiệp: = Ngộ độc trường
diễn
♦ NGỘ ĐỘC CẤP – BÁN CẤP:  NGỘ ĐỘC CẤP: NGỘ ĐỘC HƠI Hg:
+ THỂ CHẤT: mệt mỏi, biếng ăn, mất - HỆ TIÊU HÓA: sau 30p – 2h  CẤP:
ngủ, khó chịu, kích ứng, sụt cân… + Rát bỏng thực quản, buồn nôn, nôn, đau RL nhận thức, giác quan, tính cách, vận
+ TIÊU HÓA: RLTH, cơn đau bụng bụng dữ dội, đi tiểu ra máu, viêm đường tiêu động
chì (đau thượng vị từng cơn), buồn nôn, hóa xuất huyết Run rẫy, kích động, nhức đầu, mất ngủ,
tiêu chảy ra phân màu đen sau khi táo + Ngộ độc nặng  Viêm dạ dày, hạ HA, sốc, mất trí nhớ, suy nhược, teo cơ
TRIỆU bón. tử vong  MẠN:
CHỨNG + TKTW: nhức đầu, kích ứng mạnh, - TIM, PHỔI: Run tay, đau đầu chi
mê sảng, co giật, hôn mê. + Cơ tim sung huyết, phù phổi, nhịp tim RL tâm thần (mệt mỏi, mất ngủ, bồn
 TE bị nhiều hơn ng lớn vì có nhanh, chết do trụy tim mạch sau 24h chồn, mất trí nhớ…)
hệ TK đang phát triển  ngay - HỆ TK: Viêm nướu và miệng
cả nhiễm Cthấp cũng hiếu động, + Mê sảng, co giật, hôn mê, suy nhược, tê NGỘ ĐỘC MUỐI Hg VÔ CƠ:
kém tập trung, thiểu năng tinh liệt, phù não  Tđ chủ yếu trên tiêu hóa + thận
thần, giảm thị lực. - TIẾT NIỆU: suy thận, bí tiểu  CẤP:
23/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

 Ccao  tổn thương trên não  NGỘ ĐỘC MẠN TÍNH RLTH: chát rát miệng, thực quản, dạ
 Hủy hoại mao mạch và động + Tiêu hóa: RLTH, đau bụng, mệt mỏi, viêm dày, miệng vị KL, nôn nhầy + máu, đau
mạch  Phù não, thoái hóa TK: dạ dày, suy nhược bụng, tiêu chảy, phân máu, mất nước,
ngơ ngẩn, mê sảng, hôn mê, co + Giảm bạch cầu, thiếu máu, TĂNG hoại tử ruột, shock  có thể tử vong
giật TRANSAMINASE GAN, suy thận sau vài giờ, vài ngày do trụy tim mạch
+ TKVĐ: yếu cơ duỗi, viêm khớp, đau + Viêm TK ngoại vi, LIỆT ĐẦU CHI, rụng Viêm nướu: do nc bọt đào thải Hg tiết
cơ, RL phối hợp vận động cơ tóc ra nhiều, hơi thở hôi, răng bị lung
+ HỆ TẠO MÁU: thiếu máu + RL SẮC TỐ DA, ĐEN DA Viêm thận, suy thận:
+ HỆ SINH SẢN: tích lũy gây thoái (Melanodermie), xuất hiện các MẢNG DÀY + tiểu ít, vô niệu sau vài ngày
hóa tinh hoàn  giảm ss tinh trùng. SỪNG (hyperkeratose), VIÊM DA KIỂN + ure huyết tăng, thân nhiệt giảm, hôn
Phụ nữ dễ bị sẩy thai/ sinh non, trẻ nhẹ ACZEMA, hoại tử chân mê và chết
cân + Ung thư: Gan, Phổi, Da + Di chứng khó hồi phục vì phủ tạng bị
+ HỆ TIẾT NIỆU: RLCN ống thận, hư hại nặng do hg đào thải chậm.
viêm thận, xơ hóa TB kẽ, tiểu ít, bí tiểu,  MẠN: - Trường diễn
tăng ure huyết + triệu chứng = cấp
♦ NGỘ ĐỘC MẠN TÍNH: + VIỀN ĐEN NƯỚU kéo dài và nh
 VIỀN XANH NƯỚU, hơi thở hôi triệu chứng Tk như hàm run, tay chân
thối, đau bụng, thiếu máu, mệt mỏi, run, Rl tâm thần…
suy nhược, da tái xanh NGỘ ĐỘC THỦY NGÂN HỮU
+ Ko điều trị  Viêm thận mãn, CƠ:
RLTK, co giật, tê liệt các chi TKTW  RL vận động, vận ngôn,
 HỒNG CẦU GIẢM, xuất hiện giảm thính lực
HỒNG CẦU – HẠT KIỂM trong Ethyl Hg  viêm ruột, dạ dày
máu và PORPHYRIN trong nước Methyl Hg  gây quái thai mạnh
tiểu
 NGỘ ĐỘC HƠI Hg:
 NGỘ ĐỘC CẤP:
• LOẠI RA KHỎI CƠ THỂ: + Theo dõi biến chứng viêm phổi cấp
+ Loại ra khỏi cơ thể:  Ipeca gây nôn hoặc
+ Gây nôn, rửa dạ dày Na2SO4 hay và phù phổi
rửa DD bằng lòng trắng trứng/ Than hoạt
MgSO4  Tủa Chì + Thở Oxy (nếu chỉ định)
+ Trung hòa chất độc bằng các chất giải
+ Uống than hoạt  NGỘ ĐỘC MUỐI Hg – ĐƯỜNG
ĐIỀU độc như dd sulfur, muối Fe3+, MgO
+ Tẩy sổ nhẹ hay thụt tháo TIÊU HÓA:
TRỊ + Thuốc đặc trị và ANTIDOT:
• THUỐC ĐẶC TRỊ - ANTIDOTE - Loại chất độc ra khỏi cơ thể
* Liệu pháp Chelat:
Dùng các chất tạo chelat  giảm nồng + Rửa dạ dày (Nước pha lòng trắng
BAL (dimercaprol)
độ Pb trong máu và tăng thải trừ ra nc trứng hoặc Rongalit – Formaldehide
DMSA (Dimercaptocuccinic acid) – TDP
tiểu: sulfocylate Na) để biến muối Hg thành
làm THA
Hg ko hấp thu
24/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

+ Calcium EDTA 30mg/kg IM hoặc DMSA monoester: là antidot nhiều triển + Than hoạt
truyền IV chậm liên tục 5 ngày:  CĐ: vọng - Trung hòa chất độc:
người tổn thương não, CPb máu > + Chất khoáng bổ sung: Kali có thể làm  Hg Kim loại:
100mg/dL giảm nguy cơ loại nhịp tim do ngộ độc Arsen + DMSA, DMPS (2,3-dimercapto-1-
+ BAL (Dimercaprol) 4-5mg/kg IM + Thẩm tích máu, truyền máu/ thay máu 1propansulfonic)  tăng đào thải qua
sâu 6-5 ngày, sau 4h kết hợp với + Trị triệu chứng: Bù nước, thuốc trợ tim, nước tiểu
Calcium EDTA  CĐ: khởi đầu ng tổn lợi tiểu, bv gan, trị hôn mê, shock, loạn nhịp + Nc lòng trắng trứng, sữa kết hợp với
thương não / CPb máu cao tim (nếu có) rửa dạ dày  tránh hợp chất đó tan lại
+ DMSA (2,3-Dimercapto succinic  NGỘ ĐỘC MẠN TÍNH:  Muối Hg vô cơ:
acid, SUCCIMER)10mg/kg:  Người Trị triệu chứng, thuốc trợ tim, lợi tiểu kết hợp + BAL (IV) giảm tổn thương thận 
chưa tổn thương não, có triệu chứng vật lý trị liệu Tiếp theo, uống DMSA
ngộ độc chì.  Hg hữu cơ (metyl Hg)
+ Nếu triệu chứng nghiêm trọng trên + DMSA (giảm CHg ở mô, nhất là não)
tiêu hóa  Calcium EDTA  KO DÙNG BAL CHO NGỘ ĐỘC
• Đ.TRỊ TRIỆU CHỨNG KL VAG Hg HỮU CƠ vì có thể phân
+ Trị động kinh, hôn mê (nếu có) bố Hg đến não từ các mô khác.
+ Trị tăng áp nội sọ  Dexa 10mg IM + Tiêm Rongalit IV chậm
hay Manitol
 ĐỀ PHÒNG NGỘ ĐỘC TRƯỜNG

DIỄN:
+ Cải thiện ĐK làm việc
+ KT sức khỏe định kỳ 6 tháng
+ Giới hạn Pb trong nc ngầm:
0,05mg/L
+ Giới hạn Pb trong nc thải CN:
0,1mg/L
ĐL CHÌ TRONG MÁU: + Dựa vào lịch sử ngộ độc
+ Bình thường: <10µg/dL + Đột ngột đau bujgn dữ dội, nôn mửa, tiêu
+ 10 – 25µg/dL: chưa thể hiện triệu chảy ra máu, hạ HA
chứng ngộ độc + HƠI THỞ MÙI TỎI
CHẨN
+ 25 – 60µg/dL: nhức đầu, kích ứng, + Chụp XQ bụng
ĐOÁN
tập trung khó, phản ứng chậm, tđ lên + Xét nghiệm As trong máu, nước tiểu, tóc,
TK#, có thể thiếu máu móng:
+ 60-80µg/dL: bắt đầu TĐ lên hệ tiêu Bình thường: CAs/ máu toàn phần <3µg/dL
hóa, thận Bình thường CAs/ tóc, móng <1ppm
25/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

+ > 80µg/dL: đau bụng chì, tổn thương
thận
+ > 100µg/dL: có tổn thương não, TK
KIỂM  XỬ LÝ MẪU  XỬ LÝ MẪU  XỬ LÝ MẪU:
NGHIỆ + Trong ko khí: Vô cơ hóa bằng sulfonitric Vô cơ hóa bằng CLO mới sinh
M Hút ko khí vào HNO3  ĐỊNH LƯỢNG  ĐỊNH LƯỢNG
ĐT-ĐL bằng PƯ DITHIZON  PP MARSH: + PP So màu với Cu (I) iodid:
+ Trong phủ tạng, máu, nước tiểu:  Ng.tắc: khử hợp chất Arsenic bằng H mới Cu2I2 tạo phức màu hồng Cu2(HgI4)
Vô cơ hóa bằng sulfonitric, tạo tửa sinh thành H3As bay lên: Hg2+ + 2KI  HgI2 + 2K+
PbSO4 + Khí H3As đi qua ống thủy tinh và đốt ở
HgI2 + 2KI  K2HgI4
Hòa tan tủa trong Amoni acetat nóng 600oC  As đọng lại trên ống thủy tinh 1
 Pb2+ vòng màu đen óng ánh 2CuSO4 + 4KI  2CuI2 + 2K2SO4
+ Đốt nhẹ  xuất hiện hạt màu trắng (As2O3)
CuI2 (khử) Cu2I2
 ĐỊNH TÍNH có hình dạng đặc biệt
*** PƯ DITHIZON (pư đặc hiệu, độ + So sánh ống thử - ống chuẩn. Cu2I2 + K2HgI4  Cu2(HgI4) +2KI
nhạy cao 0.05µgPb/ml)): tạo dithizonat H2SO4 + Zn  2H + ZnSO4
+ PP Đo quang với TT Dithizon:
chì, chiết xuất bằng CCl4 ở pH=7-10 H3AsO4 + 8H  H3As + 4 H2O
Tạo Dithizonat thủy ngân. Đo quang ở
 Có chì thì Lớp dung môi màu ĐỎ  Ưu: độ nhạy cao (1µg/dd), rất đặc hiệu
496nm.
TÍA  Nhược: tốn thời gian
Pb(CH3COO)2 + 2HDz  Pb(Dz)2 +
 ĐỊNH TÍNH:
2CH3COOH  PP CRIBIER
+ Tạo hỗn hợp với Cu kim loại: acid
* PƯ VỚI KI: Ng.tắc: khử hợp chất Arsenic bằng H mới
hóa mẫu bằng HCl, cho vào miếng Cu
Pb2+ + 2KI  PbI2 (màu vàng) + sinh thành H3As bay lên rồi td với Giấy tẩm
sạch, đun nóng 1h  Bề mặt Cu có lớp
2K+. HgCl2 hay HgBr2  Arsenơ thủy ngân màu
Hg sáng bóng  Có Hg2+
* PƯ KALI BICROMAT: tạo tủa vàng cam hay nâu
vàng ko tan trong a.acetic, tan trong + So sánh độ dài của vạch màu trên giấy thử
+ Pư Dithizon: Muối Hg (II) tạo với
acid vô cơ và kiềm với gam mẫu để suy ra nồng độ As
Dithizon phức bền màu VÀNG CAM
2Pb(CH3COO)2 + K2Cr2O7 + H2O  H3As + HgCl2  HCl + AsH2(HgCl)
2CH3COOK + 2 PbCrO4 vàng + AsH2(HgCl) + HgCl2  HCl + AsH(HgCl)2 + Pư dd KI + muối Hg(II)  cho tủa
2CH3COOH MÀU ĐỎ (HgI2) trong MT trung tính
AsH(HgCl)2+ HgCl2  HCl + As(HgCl)3
hay acid nhẹ và tan trong thuốc thử dư
 ĐỊNH LƯỢNG H3As + As(HgCl)3  3HCl + As2Hg3
 PP ĐO QUANG VỚI + Pư với SnCl2  TỦA TRẮNG (ở pH
 ƯU: đô nhạy cao (1µg/dd), , ít tốn thời
DITHIZON: 2.5) chuyển sang XÁM.
gian
26/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

+ Tạo dithizonat chì pH 7-10, chiết  NHƯỢC: ko đặc hiệu (H2S, H3P cũng
bằng Cloroform, rửa dịch chiết bằng cho màu vàng với giấy tẩm HgCl2)
KCN/NH4OH
+ Đo quang ở 520nm. Tính hàm lượng
chì theo đồ thị chuẩn
+ Độ nhạy của PP = 10µg/g
 PP CHUẨN ĐỘ (THỪA TRỪ):
 PP DICROMAT – IOD:
Pd2+ + Kali dicromat chuẩn DƯ
ĐL kali dicromat dư bằng pp đo iod
Độ nhạy thấp (2-100mg/100g mẫu thử)
 PP COMPLEXON
ĐL Pb2+ bằng lượng thừa complexon
(III) 0.01N trong dd đệm amoniac
Complexon (III) thừa được chuẩn độ
bằng dd kẽm clorua ZnCl2 với chỉ thị
đen ecrocrom T.
 KẾT QUẢ:
+ Ngộ độc cấp  Lượng lớn Pb ở
đường tiêu hóa.
+ Ngộ độc trường diễn  Lượng chì
trong máu và nc tiểu
+ NỒNG ĐỘ BT CỦA Pb TRONG
MÁU: 0,06mg/100ml
+ NỒNG ĐỘ BT CỦA Pb TRONG
NƯỚC TIỂU 24H: 0,08mg
27/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
ACID VÔ CƠ – KIỀM ĂN MÒN
ACID VÔ CƠ KIỀM ĂN MÒN

 Pin đĩa chứa kiềm (45%)  rỏ rỉ trong 1h, gây thủng
thực quản trong 8-12h
 Ở nồng độ loãng, giảm dần tính ăn mòn da, TRỪ HF 1%
ĐẠI CƯƠNG  Thuốc duỗi tóc chứa calci hoặc lithium hydroxide kiềm
vẫn còn nguy hiểm
cao HIẾM khi gây chấn thương nghiêm trọng hoặc di
chứng
+ Gây hoại tử “Kiểu hóa lỏng”
+ Gây hoại tử mô “kiểu đông kết” tức thời  Hòa tan protein, collagen  môi nị mất nc
+ Gây tắc nghẽn vi mạch  Xà phòng hóa da và niêm mạc
CƠ CHẾ
+ Gây mất nước, collagen và mucopolysaccarid TB  Huyết khối mạch máu
GÂY ĐỘC
+ Biến chứng: thủng, xuất huyết đường tiêu hóa + Td ăn mòn đi vào bề sâu  hủy hoại lan rộng  tắc nghẽn
+ Nhiễm HF  hạ calci huyết đường hô hấp, xuất huyết hay thủng đường tiêu hóa, nhiễm
trùng  tử vong
 Liều Chết khi uống:  Liều Chết khi uống:
H2SO4 = 5g_ HNO3 = 8g _ HCl = 15g NaOH, KOH = 7 – 8g
LIỀU ĐỘC
 Nồng độ tối đa trong ko khí cho phép: Nước javel = 120 – 220g
3 3 3
H2SO4 = 1ml/m _ HF = 3ml/m _HNO3 = 10ml/m Amoniac = 2 – 4g
 Xử lý mẫu: Lọc / Thẩm tích
 Định tính:
+ Chỉ thị màu pH như: giấy quỳ, giấy congo, chỉ thị vạn năng
KIỂM + Nếu KQ dương tính, tiếp tục làm phản ứng phân biệt các acid:
CHỐNG CHỈ ĐỊNH: RỬA DẠ DÀY
NGHIỆM H2SO4  dùng BaCl2
HNO3  dùng PP Kphn Abresat
HCl  Kết tủa với AgNO3
HF  PP so màu với TT Na alizarin sulfonat
28/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 5: CHẤT HỮU CƠ PL BẰNG CẤT KÉO HƠI NƯỚC
HYDROGEN CYANID ETANOL METHANOL

(HCN) (C2H5OH) (CH3OH)
 NGUỒN GỐC:  NGUỒN GỐC:  NGUỒN GỐC:
+ chủ yếu từ các nguồn nhân tạo + Bia (2-6%)_ Rượu vang (10-20%)_Rượu Methanol Ít phổ biến hơn Ethanol
HCN: chất khí phối hợp giữa acid và các muối trắng (20-40%)_ Rượu mạnh (50-70%) + Chỉ được dùng trong Phòng thí nghiệm,
cyanid + DM rất phổ biến trong phòng thí nghiệm Tổng hợp hóa học, thiết bị làm lạnh, chất
Ngành mạ KL (nâng cao độ bền, tính dẫn điện) phụ gia trong nhiên liệu
DD rửa ảnh, đánh bóng bạc KL, keo dán sắt (do  TÍNH CHẤT
tạo thành phức ổn định với KL) + Lỏng, ko màu, mùi nồng, vị cay  TÍNH CHẤT:
Nông nghiệp: Thuốc trừ sâu, diệt cỏ, diệt chuột, + Tan trong nc với bất kỳ tỉ lệ, sôi 80.26 C + Lỏng, ko màu, có mùi, Sôi 66oC
o
diệt côn trùng (etyl thiocyanat, metyl thiocyanat) + Đốt cháy  CO2 + H2O + Còn lại giống ethanol nhưng ĐỘC hơn
+ Thuốc kháng ung thư Laetril (Amygdalin) + Hthu chủ yếu = Uống, Cmax=30-60p rất nhiều
+ Thuốc dãn mạch, trị THA: Natrinitroprusside + Phân bố tốt vào dịch cơ thể + Có thể hthu qua da, hô hấp, tiêu hóa
+ Hg(CN)2 trị Giang mai + Chuyển hóa: ở niêm mạc DD, nhờ ADH
+ Chất độc hóa học (Zyklon), Thuốc khai hoang bị oxh  acetaldehyd, sau đó tại gan nhờ
(CaCN2) ALDH  acetat  Acetyl CoA  Chu
+ Tự nhiên: Amygdalin và cyanogenic glycoside trình Krebs  CO2 + H2O
khác đc tìm thấy trong hạt tv như hạnh nhân đắng, + Trong pư oxh etanol, các enzym vận
mơ, mận... linamarin trong măng tre, nấm độc… chuyển H (có vit B1, PP, adenin…) đc sử
+ Thực vật chứa Cyanid như Quả hạnh dụng tích cực và tiêu hao nặng  HỘI
(250mgCN/100g)_ Cherry hoang dại (140-370mg CHỨNG VIÊM ĐA DÂY TK
CN/100g) _ Cây sắn (104mg CN/100g) (polynervite) do Nghiện Rượu.
 TÍNH CHẤT:
HCN: lỏng, dễ bay hơi, ko màu, rất độc
Dung dịch HCN = acid hydrocyanic/ cyanhydric/
prussic  Vị đắng, nóng, mùi hạnh nhân đắng 
CỰC ĐỘC, hthu tốt qua nhiều đường: da, màng
nhầy, tiêu hóa, hô hấp
 CƠ CHẾ GÂY ĐỘC:  CƠ CHẾ GÂY ĐỘC:  CƠ CHẾ GÂY ĐỘC:
(~CO) + ỨC CHẾ TKTW (tđ chủ yếu) do sự kết + Methanol tích lũy rất lâu trong cơ thể, bị
 Ức chế enzym cytochrom oxydase, ngăn sự hợp trực tiếp với thụ thể γ-aminobutyric oxh  aldehyd formic (formaldehyd)
vận chuyển điện tử trong chuỗi hô hấp TB. (GABA) trong hệ TKTW  an thần. dưới tđ của enzym ADH. Sau đó, dưới td

lOMoARcPSD|34860972
Cyanid tạo phức với hem của cytochrom, Ethanol là chất đối kháng với N-metyl-D- của ALDH  acid formic rồi bị oxh 
ngăn cản sự kết hợp oxy với hem aspartat glutamat. Ethanol còn có td trực CO2 + H2O.
 Tổ chức Tb bị hủy hoại do thiếu oxy tiếp lên cơ tim và mô gan. Aldehyd formic + -NH2 của protein  Ức
 Trung tâm hô hấp ở hành tủy bị giảm oxy + Ức chế enzym tạo glucose  hạ đường chế hoạt tính enzym
nhiều nhất  Ngừng thở  Ng.nhân chủ yếu huyết, dự trữ glycogen giảm mạnh A.formic lk với enzym có nhân Fe  Ức
gây tử vong. + Gây tổn thương hệ tiêu hóa, TK, RL dinh chế hô hấp TB (nhất là TB TK và thị giác)
 LIỀU ĐỘC dưỡng + chuyển hóa và gây nhiễm acid chuyển hóa, tổn hại
 HÔ HẤP: + Có td cộng lực với các thuốc ức chế hệ TKTW
+ Ngộ độc CẤP: 50ppm ((0.05mg/L ko khí) TKTƯ như: barbiturat, benzodiazepin,
+ Tử vong: >150ppm (0.15mg/L ko khí) opioid, thuốc chống trầm cảm, chống loạn  LIỀU ĐỘC: > 50mg/dL
+ Tử vong Ngay: 300ppm (0.3mg/L ko khí) thần…. Liều tử vong trung bình = 75mL
+ Giới hạn làm việc = 4.7ppm (5mg/m3 ko khí)  LIỀU GÂY CHẾT: Cồn tuyệt đối (ng.lớn)
 TIÊU HÓA (DX CYANID): + Ng lớn: 6-10ml/kg Nồng độ tối đa cho phép làm việc 2%
+ Tử vong ng lớn = 150-200mg (KCN, NaCN) + Trẻ em: 4ml/kg
 TỰ SÁT/ ĐẦU ĐỘC: Dùng quá liều  NGỘ ĐỘC CẤP:

 Gây chết rất nhanh và hữu hiệu + uống nhầm methanol hoặc etanol lẫn
 TAI BIẾN nhiều methanol
+ Nhiễm thuốc diệt côn trùng, chuột
+ Ăn phải hạt, ngũ cốc: măng, khoai mì, hạt hạnh  NGỘ ĐỘC TRƯỜNG DIỄN:
nhân… Hít hơi methanol trong làm việc
+ Tiêm truyền Nitroprussiat nhanh
 NGHỀ NGHIỆP
(ko có p.tiện bảo hộ)
 NGỘ ĐỘC CẤP  NGỘ ĐỘC CẤP TKTW: chóng mặt, nhức đầu, buồn ngủ,
+ Tiết nhiều nc bọt, hơi thở mùi hạnh nhân  Tđ kiểu 2 pha: nôn (có máu), đau bụng, tiêu chảy, viêm
đắng, chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn, nôn mửa,  Liều thấp:  Sảng khoái, kích động, tụy, mặt, môi tím xám, hạ HA, khó thở,
hồi hộp, khó thở, tăng nhịp tim, hạ HA hiếu chiến dãn đồng tử, phù phổi. Cuối cùng, RL điện
+ Trung tâm hành tủy bị liệt, ngất, cứng gáy, co GĐ say: 2-3h sẽ hết. giải, hôn mê, co giật, nhiệt độ hạ, tử vong
giật, lú lẩn, hôn mê, trụy tim mạch, ngừng thở  Liều cao:  Ức chế TKTW, mất trí do nghẹt thở
+ Sau 1-2p, tim ngừng đập, chết rất nhanh khôn, phối hợp động tác kém
Ngộ độc liều quá cao  Loạn nhịp tim, THỊ GIÁC: Rối loạn. TK thị giác bị teo,
 NGỘ ĐỘC BÁN CẤP mạch nhanh, huyết áp + thân nhiệt giảm, giảm thị lực, nhìn mờ, nhìn đôi  có thể
+ Chóng mặt, nhức đầu, nôn mửa, kích động, bồn hạ đường huyết, tê liệt, dãn đồng tử, mất dẫn đến mù hẳn.
chồn, lo lắng nhưng vẫn tỉnh táo  RLTK, co p.xạ, hôn mê, thở rít, phù phổi, suy hô hấp,
giật, dãn đồng tử, cứng hàm, ngạt thở, hạ HA, chết.
30/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
TIM CHẬM, hô hấp chậm, MẶT TÁI XÁM (HC  NGỘ ĐỘC MẠN – NGHIỆN
CYANOSE), chân tay lạnh và chết sau 30p. RƯỢU:
 Viêm gan, xơ gan, viêm DD xuất
 DI CHỨNG: tổn thương tim và TK. huyết, viêm thực quản, viêm hành
tá tràng, viêm tụy mạn, RL điện
 NGỘ ĐỘC TRƯỜNG DIỄN: giải, tăng HA, tổn thương tim, viêm
Thường xuyên bị đau đầu, nôn, chóng mặt đa dây TK, RL dinh dưỡng do thiếu
B1.
 ĐIỀU TRỊ KO CHUYÊN BIỆT  NGỘ ĐỘC CẤP: Để nạn nhân yên tĩnh, tránh ánh sáng
 Các pp cấp cứu ngộ độc cơ bản như hô hấp  Chủ yếu đ.trị hỗ trợ: Rửa dạ dày = NaHCO3 (≤ 2h sau khi ngộ
nhân tạo, trợ tim, đ.trị triệu chứng hoặc gây nôn, + hô hấp nhân tạo/ nội khí quản độc tiêu hóa)
rửa dạ dày… + gây nôn/ rửa dd - Ngăn sự chuyển hóa của methanol:
+ Truyền glucose ưu trương chống hạ ĐH Dùng Etanol hoặc 4-metylpyrazol tạo sự
 ĐIỀU TRỊ CHUYÊN BIỆT + trị hôn mê, co giật (nếu có) cạnh tranh enzym chuyển hóa ADH, giúp
BỘ KIT ANTIDOTE CỦA CYANID gồm 3 + ethanol > 400mg/ml máu hay nhiễm acid đào thải nhanh metanol trước khi biến
thành phần: chuyển hóa  Thẩm phân máu thành aldehyd formic
 Ống hít chứa AMYL NITRI 0.3ML + Trị nhiễm acid chuyển hóa = NaHCO3
 NATRI NITRIT (IV) 300MG/10ML  NGỘ ĐỘC NHẸ: + Tăng thải trừ metanol bằng A.forlic
 Cơ chế: Nitrit oxh Sắt của hem (chuyển Fe2+  Để Bn ngủ, sẽ tự giải độc và phục (B9) IV 1mg/kg  thúc đẩy chuyển
 Fe3+) = MetHb hồi nhanh chóng a.formic thành CO2 hoặc Thẩm phân máu
+ MetHb + Cyanid  MetHb Cyanid (cyano + Trị triệu chứng: thở oxy, uống thuốc
methb), giải phóng cyanid ra khỏi cytocrom tăng hô hấp/ trợ tim
oxydase
 NATRITHIOSULFAT (IV 5ML DD 25%)
 Cơ chế: Cung cấp sulfur cho pư biến đổi
cyanid (CN-)  Thiocyanat (SCN-) ko độc và
đào thải dễ dàng qua thận, dưới tđ của enzym
cyanid – thiosulfat sulfur transferase
 CCĐ: triệu chứng nhẹ / chẩn đoán chưa chắc
chắn / nghi ngờ nhiễm đồng thời CO.
+ cần thiết thì dừng Natri nitrit ko được gây
MetHb > 25-40%
31/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
CYANO KIT 5g IV = VIT B12a =
HYDROXOCOBALAMIN IV
 Vì chất này có Cobalt trong nhân nên có thể
kết hợp với Cyanid  Vit B12 ko độc và đào thải
qua nc tiểu
+ Được FDA Mỹ công nhận
4-DMAP (4-dimethylaminophenol):
 Gây MetHb nhanh hơn và ít độc hơn Nitrit
 TDP: huyết tán
 Liều: 3mg/Kg
♥ ĐỊNH TÍNH:
♥ ĐỊNH TÍNH: ♥ ĐỊNH TÍNH: - PƯ OXH: KMnO4/H3PO4  tạo
 PƯ GRIGNARD (PƯ VỚI A.PICRIC)  PƯ TẠO IODOFORM Formaldehyd, được phát hiện bằng:
 Pư nhạy và đặc hiệu  Phát hiện HCN trong + Trong MT kiềm, I2 oxh ethanol  + TT Marquish (Morphin/H2SO4 đ) 
ko khí acetaldehyde  dẫn xuất Triiodo TÍM ĐỎ
acetaldehyde bị phân hủy trong MT kiềm + TT Schiff  TÍM SẪM
 iodoform, có mùi đặc biệt: + Acid Cromotropic/H2SO4  TÍM ĐỎ
2NaOH + I2  NaI + NaIO + H2O
C2H5OH + NaIO  CH3-CHO + NaI + - PƯ ESTER HÓA: tạo DX salicylat
H2O metyl
CH3-CHO + 3I2  CI3CHO + 3HI Cho vài giọt H2SO4 đ + vài tinh thể
Pư trong MT kiềm  tạo ISOPURPURIN (đỏ
CI3CHO + NaOH  CHI3 + HCOONa a.salicylic vào dd có methanol  đun nhej
cam)
 Mùi salicylat metyl
 PƯ XANH PHỔ (PƯ VỚI SẮT)
 PƯ ESTER HÓA ETHANOL
Trong MT kiềm, Cyanid + Fe(II) hoặc Fe(III) 
 Tạo thanh acetat etyl, benzoat etyl ♥ ĐỊNH LƯỢNG:
Phức ferriferrocyanid (Fe4[Fe(CN)6]3) màu
có mùi đặc biệt. Dựa trên pư oxh thành formaldehyd 
Xanh phổ.
sau đó ĐL = PP đo quang với
+ Để dễ nhận biết thêm vài giọt dd BaCl2 và
♥ ĐỊNH LƯỢNG: + TT Schiff (methanol trong ko khí)
H2SO4 loãng  Tủa BaSO4 hấp phụ màu
 PP Cồn kế + A. cromotropic (methanol trong máu và
 PP Nicloux (ĐL ethanol trong máu) nc tiểu)
♥ ĐỊNH LƯỢNG:  Máu toàn phần
 Dựa vào pư oxh rượu bằng
+ Xử lý Vi khuếch tán rồi Đo quang hoặc dùng
kalibicromat trong H2SO4 đặc
Điện cực chọn lọc ion
3C2H5OH + 2K2Cr2O7(VÀNG) + 8 H2SO4 
 Đo quang: có 2 cách:
3CH3COOH + 2Cr2(SO4)3 (XANH) +
 C1: Tạo phức xanh phổ (phổ biến)
2K2SO4 + 11H2O
Nếu ethanol dư  KQ màu xanh lơ
32/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
 C2: Tạo màu với thuốc thử 1-p- Nếu K2Cr2O7 dư  KQ xanh lục
nitrobenzaldehyd hoặc o-dinitrobenzen: Việc chuyển từ Xanh Lơ  Xanh Lục =
Rất nhạy và đặc hiệu ranh giới giữa Rượu chưa ĐL - đã đc ĐL
 Điện cực chọn lọc ion  nhạy và chính xác hết
cao nhưng cần trang thiết bị chuyên biệt  PP Kohn Abrest ( ĐL ethanol phủ
tạng)
+ Ở 50µg %  Triệu chứng thể hiện rõ  Ngộ
độc cấp cyanid thì Ccyanid trong máu ≥ 50µg %.
+ Ng hút thuốc lá có C = 0.1mg/L máu
+ Sự tiêm truyền Natriprussid nhanh có thể tạo ra
C=1mg/L máu
+ Trong cơ thể, cyanid có thể mất đi do n nguyên X X
nhân:
 Các chất đường và andehyde phá hủy
 H2S chuyển cyanid  Sulfocyanid
 Cyanid trong tử thi thường nhỏ hơn thực
tế
33/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 6: ACID BARBITURIC – BARBITURAT
•• ••
ACID BARBITUTIC (Malonylure) là sản phẩm ngưng tụ của Ure với Acid Malonic
DẪN XUẤT CỦA ACID BARBITURIC = BARBITURAT, thường chia thành 3 loại:
- BARBITURATE THẾ Ở 3 VỊ TRÍ: 1,5,5
- BARBITURATE THỂ Ở 2 VỊ TRÍ: 5,5
- THIOBARBITURATE: O ở vị trí C2 thay = S
MỘT SỐ BARBITURATE VỚI CÁC NHÓM THẾ R1-R2

TÊN THÔNG DỤNG R1 R2 DANH PHÁP IUPAC
ALLOBARBITAL CH2-CH-CH2 CH2-CH-CH2 5,5-diallybarbiturate
AMOBARBITAL CH2-CH3 CH2CH2CH(CH3)2 5-ethyl-5-isopentyl-barbiturat
APROBARBITAL CH2-CH-CH2 CH(CH3)2 5-allyl-5-isopropyl-barbiturat
ALPHENAL CH2-CH-CH2 C6H5 5-allyl-5-phenyl-barbiturat
BARBITAL CH2-CH3 CH2-CH3 5,5-diethylbarbiturat
BRALLOBARBITAL CH2-CH-CH2 CH2-CBr-CH2 5-allyl-5-(2-bromo-allyl)-barbiturat
PHENOBARBITAL CH2-CH3 C6H5 5-ethyl-5-phenylbarbiturat

lOMoARcPSD|34860972

1. LÝ TÍNH BARBITURAT
- Tinh thể trắng, vị thay đổi - Dễ thăng hoa trong chân ko ở 170oC-180oC
- Ít tan trong nước và ete dầu hỏa - Điểm dễ nóng chảy thay đổi từ 100-190oC
- Tan nhiều trong DMHC (cồn, ete, cloroform) - Dễ hấp thu bởi than và silicagel
2. HÓA TINH BARBITURAT

a. TÍNH ACID ACID BARBITURIC CÓ TÍNH ACID MẠNH NHẤT_ CÁC DX CÓ TÍNH ACID YẾU HƠN
 Tạo muối ko tan với một số KL nặng như: Ag+, Hg2+.
 Dễ tan trong DD kiềm và CARBONAT KIỀM
b. TẠO PHỨC
 Dễ tạo phức với các ion KL (Cu2+, Co2+, Hg2+) và các chất phối hợp khác
VD: 2 Barbiturat + Cu2+ + 2 pyridin  Bar2cuPy2
o Các phức trên dễ tan trong DM, bị phân hủy khi có nước, có màu đặc trưng hoặc tinh thể đặc hiệu
 ỨNG DỤNG: Kiểm nghiệm Barbiturat
c. HẤP THU UV
+ Các Barbiturat có phổ hấp thu UV đặc trưng  phụ thuộc vào pH của DD
3. TÁC DỤNG GÂY NGỦ CỦA BARBITURAT

4 LOẠI TÁC DỤNG GÂY NGỦ CỦA BARBITURAT
(sau …. Giờ thì gây ngủ)
TD RẤT NGẮN TD NGẮN TD TRUNG BÌNH TD DÀI
0.5 – 1 GIỜ 1 – 3 GIỜ 4 – 8 GIỜ 8 – 12 GIỜ
(Methohexital, Thiopental) Pento-, Cyclo- Amo-, Hepta- (Barbital, Pheno-, Buto-,
 GÂY MÊ Primidone)
- Tan nhanh mạnh trong Lipid và nhanh chóng đi vào não gây hôn - Tan nhiều trong nước hơn các
mê loại khác
- Nhanh chóng phân tán vào các mô khác do thời gian td ngắn hơn n
so với T1/2
- Hấp thu nhanh qua niêm mạc DD
- Liều cao  ức chế TKTW, trung tâm vận mạch, hô hấp
+ Barbiturat được chuyển hóa ở gan, đào thải trong nước tiểu ở nguyên dạng hay các chất chuyển hóa
VD: Barbital đào thải nguyên dạng trong nước tiểu (65-80%)
Hexobarbital 15-20%
35/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

CHUYỂN HÓA BARBITURAT:
- Hầu hết Barbiturat bị oxh tại C5 nhờ CYP450  gốc OH, COOH
- Phenobarrbital, Mepho-, bị hydroxy hóa vòng thơm (gắn -OH vào)
- Sau đó: QT glucuronide và sulfat
- Khử Sulfur hóa 2-thiobarbirurate  cá barbiturate tan trong nước.
4. ĐỘC TÍNH CỦA PHENOBARBITAL

- TDP của phenobarbital (1%) : buồn ngủ, hồng cầu khổng lồ trong máu ngoại vi, TK: rung giật nhãn cầu, mất điều hòa động tác, kích thích, lo
sợ (người cao tuổi), da (nổi mẩn- ng trẻ)
- NGỘ ĐỘC PHENO- do tự tử hoặc đầu độc với LIỀU GẤP 5-10 LẦN LIỀU NGỦ.
- TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC:
o Buồn ngủ, mất phản xạ. Nặng  mất hết p.xạ gân xương, giác mạc
o Đồng tử giãn nhưng vẫn p.xạ với ánh sáng
o Giảm chuyển hóa chung  Giãn mạch da và hạ thân nhiệt
o RL hô hấp, nhịp thở chậm và nông
o Giảm lưu lượng hô hấp, Giảm thông khí phế nang
o RL tuần hoàn: hạ HA, trụy tim mạch
o Hôn mê, chết do liệt hô hấp, phù não, suy thận cấp
5. XỬ LÝ NGỘ ĐỘC
a. NGỘ ĐỘC PHENO- CẤP
LOẠI BỎ CHẤT ĐỘC TĂNG THẢI TRỪ CHẤT ĐỘC ĐẢM BẢO TUẦN HOÀN
- Rửa DD = NaCl 0.9% hoặc KMnO4 0,1% - Lợi tiểu cưỡng bức:  Truyền NaCl 0,9% - Hồi phục nước, điện giải, cân bằng
ngay cả ngộ độc lâu hoặc glucose 5% (4-6L/ngày) acid-base
+ Lấy dịch rửa DD để tìm chất độc - Lợi tiểu thẩm thấu  Truyền IV chậm - Nếu trụy mạch  truyền noradrenalin,
- Đảm bảo thông khí: đặt nội khí quản, hô hấp Manitol (100g/L) huyết tương, máu
nhân tạo, hút đờm, mở khí quản - Kiềm hóa huyết tương: IV NaHCO3 1.4% - Chống bội nhiêm, chú ý chăm sóc trong
(0.5-1L) trường hợp hôn mê
- Lọc ngoài thận
- Chạy thận nhân tạo (Ngộ độc nặng)
b. NGỘ ĐỘC PHENO- MẠN TÍNH  Nghiện thuốc ngủ

 Co giật, hoảng loạn, mê sảng
36/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

6. KIỂM NGHIỆM BARBITURATE
a. ĐỊNH TÍNH
ĐỊNH TÍNH BARBITURATES

TT MILLON/ PƯ PARRIS/ PARI
MT trung tính H2SO4 + H2O (+ Cobalt nitrat + diethylamin trong SK GIẤY SKLM
hoặc acid methanol)
 Phân biệt các barbiturat
Phức Hồng + DM n-butanol bão hòa dd + DM isopropyl-
Tinh thể + Pư KO ưa nước amoniac 6N cloroform-amoniac đặc
Tủa trắng
đặc trưng + Phát hiện đến 0.03mg Barbiturat + Phát hiện bằng TT tạo màu: (90:90:20)
ngả sang xám
barbiturat + KO ĐẶC HIỆU vì các chất có nhóm  HgCl2-diphenylcarbazon; + Phát hiện bằng TT tạo
-CO-NH-CO- đều dương tính  KMnO4 0.1%; màu như SK giấy
 HgNO3
b. ĐỊNH LƯỢNG
ĐỊNH LƯỢNG BARBITURAT
ĐO QUANG
ĐO PHỔ UV SẮC KÝ KHÍ
(Pư Parris áp dụng bởi Zwikker)
+ Mẫu thử đc chiết trong MT acid + cực đại hấp thụ phụ thuộc vào pH dung + dùng trong ĐL mẫu huyết tương, h.thanh
+ Td với 0,2ml Cobalt acetat khan trong MT dịch + chiết trong Cloroform
methanol khan + 0,6ml isopropylamin 5% NaOH 0.1 pH 10- + Nhận diện= so thời gian lưu
trong methanol 10.5 + ĐL = so gam chuẩn
+ Đo mật độ quang ở 565nm Bar thế 5,5 235nm 240nm
Bar thế 1,5,5 243nm Ko có
305nm 285 và
Thiobarbiturat
235nm
37/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

7. KẾT QUẢ KIỂM NGHIỆM
a. XĐ NỒNG ĐỘ TRONG MÁU – ĐIỀU TRỊ
 Ko có cơ sở kết luận ngộ độc vì nồng độ gây độc thay đổi theo từng loại Barbiturat. Do đó, cần xđ rõ barbiturat loại nào
 Chú ý: sự nhạy cảm cá thể, các chất khác làm tăng TD của Barbiturat (như rượu, morphin, clopromazin…)
b. NỒNG ĐỘ MÁU – GIÁM ĐỊNH HÓA PHÁP
[끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒/ 끫루á끫룒]
THEO WRIGHT:
[끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒끫룒 /끫룜끫룒끫룜]
 Tỉ số >> 1  Đã uống liều rất cao

 Tỉ số khoảng 1  Ngộ độc trường diễn
 Tỉ số này ko có ý nghĩa khi đã uống 12-15h trở lên (do thuốc đã phân bố khắp cơ quan và dịch cơ thể)
o KHẮC PHỤC NHƯỢC ĐIỂM TRÊN, KOHN-ABREST đề nghị ước lượng liều uống dựa vào lượng Barbiturat tìm thấy trong phủ
tạng:
 Vài decigam  đã uống liều lớn (vài gam)
 Centigam  đã uống 1 liều < 2g
 Ít hoặc KO tìm thất  đã uống liều < 1g
38/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 7: CHẤT ĐỘC HỮU CƠ CHIẾT TRONG MT KIỀM
•• •• 
ALKALOID
DẪN XUẤT PHENOTHIAZIN
MỘT SỐ DX CỦA BENZOTHIAZEPIN
MA TÚY
1. THUỐC PHIỆN VÀ CÁC ALKALOID CỦA NÓ:

ĐẶC ĐIỂM
CÂY THUỐC PHIỆN + Cây thuốc phiện Trắng (album): hoa trắng, hạt màu vàng nhạt (Iran, Thổ Nhĩ Kỳ, Ấn Độ)
+ Cây thuốc phiện nhẵn (glabrum): hoa tím, hạt đen tím (Thổ Nhĩ Kỳ)
+ Cây thuốc phiện đen (nifrum): hoa tím, hạt xám (Châu Âu)
 Việt Nam: cây thuốc phiện trắng và đen ở biên giới Việt-Trung, Việt-Lào
NHỰA THUỐC PHIỆN - THUỐC PHIỆN SỐNG (raw opium)  nhựa phơi khô, đóng khối nâu/nâu đen, mùi ngái, tan 1 phần trong
nước
- THUỐC PHIỆN CHÍN (prepared opium)  sản phẩm nhựa thuốc phiện đã được tinh chế (hòa trong nc
nóng, lọc, loại tạp, cố đặc đến khô), cao màu nâu đen, mùi đặc trưng
- SÁI THUỐC PHIỆN (opium dross)  dạng than đen (hàm lượng Morphin khá cao 3-8%)
- THUỐC PHIỆN Y TẾ (medicinal opium)  thuốc phiện tinh chế, loại tạp, hàm lượng Morphin từ 9,5-
10,5%
THÀNH PHẦN HÓA HỌC + có >40 alkaloid khác nhau, quan trọng nhất là:
 Morphin (4-21%)  Thebaine (0,2- 1%)
 Codein (0,7-3%)  Papaverin (0,5-1,3%)
 Narcotin (2-8%)  Narcein (khoảng 0,2%)
MORPHIN (C17H19NO3) + Trong y học, dùng dạng Hydroclorid, tan trong nước (4-5% ở 15oC, 50% ở 100oC)
+ 3 đặc điểm cấu trúc morphin:
- Nhóm amin bậc 3 ở N17 = tính base và nhóm phenol ở C3= tính acid  Lưỡng tính
- Chức alcol bậc 3 ở C6 dễ bị oxh = ceton
- LK đôi dễ bị hydro hóa  dihydromorphin
- Chỉ một lượng nhỏ Morphin được hấp thu qua hàng rào máu não
- Vết Morphin có thể lưu lại 2-4 ngày sau khi sử dụng
+ Morphin và các dẫn chất:

lOMoARcPSD|34860972
MORPHIN VÀ CÁC DẪN CHẤT
TÊN C3 C6 N17
MORPHIN -OH -OH -CH3
HEROIN -OCOCH3 -OCOCH3 -CH3
HYDROMORPHON -OH =O -CH3
DIONIN -OC2H5 -OH -CH3
OXYCODON -OCH3 =O -CH3
CODEIN -OCH3 -OH -CH3
NALORPHIN -OH -OH -CH2-CH=CH2
NALORXON -OH =O -CH2-CH=CH2
NALTREXON -OH =O -CH2-∇
HEROIN (Diacetyl morphin) - TD và độc tính MẠNH HƠN MORPHIN
- Giảm ho, chữa đau rất mạnh
- Tổng hợp bằng cách: Đun nóng Morphin vs anhydrid acetic  td với amoniac  thu Heroin dạng base 
hòa vào cồn tuyệt đối bão hòa HCl  Thu Heroin dạng hydroclorid
- Heroin có thể chích vào tĩnh mạch.
- Hấp thu qua Hàng rào máu não nhiều hơn Morphin, nên tđ mạnh hơn
ĐỘC TÍNH THUỐC PHIỆN TD Kiểu 2 Pha:
+ Đầu tiên Kích thích  Sau đó gây ngủ
+ Độc tính: CODEIN = 0,25 < MORPHIN = 1 < HEROIN = 5
+ Trẻ em và BN gan  rất nhạy cảm với Opium và Morphin
+ Người bệnh do kích thích TK và Người nghiện chịu được liều cao
HẤP THU CÁC OPIOID + H.thu qua TIÊU HÓA MẠNH HƠN TĨNH MẠCH
+ Hầu hết các opium h.thu qua niêm mạc mũi + phổi
Opium hút_ Heroin hít_ Opioate qua dưới da + tiêm bắp
+ Khi vào máu, các Opioat phân tán khắp cơ thể và tích tụ trong thận, phổi, gan, lách, hệ tiêu hóa, cơ, não.
+ Opioat Chuyển hóa ở Gan và Bài tiết ở Thận
+ Bài tiết opioat chuyển hóa nhanh (90%), trong 1 ngày sau sử dụng
TD DƯỢC LÝ - Opioat tđ lên não tương tự Endorphin (chất chuyển vận TK tự nhiên)  tạo sảng khoái, Giảm đau
- Opioat ức chế hô hấp, hạ thân nhiệt, co đồng tử
- Dùng thường xuyên  Dung nạp thuốc + HC thiếu thuốc
HỘI CHỨNG  Xuất hiện sau 1-2 tuần dùng
THIẾU THUỐC  Nặng hơn khi dùng lâu dài, liều cao
40/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
 Triệu chứng sớm xuất hiện từ 8-12h sau liều cuối cùng, giống như cúm (chảy nc mũi, nc mắt, mồ hôi,
ngứa, run…) tăng nặng theo thời gian và xuất hiện triệu chứng mói: chán ăn, đồng tử dãn, chân lông dựng
đứng, nổi da gà,
 Các triệu chứng tiếp tục nặng và đạt đỉnh sau 48h-72h. Nhịp tim nhanh, huyết áp tăng, nôn mửa, tiêu
chảy, toát mồ hôi nhiều, đau xương rồi liệt co cứng tay chân, cương cứng xuất tinh ở nam, khoái cảm ở nữ
NGỘ ĐỘC CẤP Ngộ độc cấp liều lớn 15-30p, nạn nhân thấy: buồn nôn, nôn, buồn ngủ, ngủ say, mất pư khi kích thích, mất p.xạ
mắt, nuốt. Sau đó, hô hấp bị ức chế, ngừng thở, tím tái, chết sau 2-3h do suy hô hấp
+ Morphin xuất hiện nhanh _ Opium và chế phẩm  chậm hơn
XỬ TRÍ:
 Than hoạt hoặc Tannin hoặc KMnO4 0,2%  để oxh Morphin + trị triệu chứng
NGHIỆN – CAI NGHIỆN Cai nghiện dựa vào 2 nguyên tắc:
 Dùng các chất gây nghiện cùng nhóm nhưng độc tính thấp hơn, TD kéo dài hơn (Methadon)
 Dùng các chất đối kháng với TD dược lý của Opioid (suy hh, hôn mê, co đồng tử)  như Naloxon,
Nalorphin, Naltrexon (dùng phổ biến do có td chống lại td sảng khoái của Opioid)
+ Ở VN, dùng bài thuốc đông y xử lý HC cai thuốc
- Khó khăn trong việc cai nghiện:
+ Khó kiểm soát việc trồng cây thuốc phiện
+ Trình độ tổng hợp hóa học ngày càng cao  tạo ra nh hợp chất TD mạnh hơn, độc hại hơn
+ VD: Dẫn chất của Fentantyl = metyl-3-fentanyl > Heroin 1000 lần
+ VD: Hỗn hợp 2 dẫn chất metyl-3-fentanyl = Heroin tổng hợp
2. KIỂM NGHIỆM
2.1 ĐỊNH TÍNH
ĐỊNH TÍNH CÁC OPIOID
THUỐC THỬ CHUNG ALKALOID SKLM PHỔ UV
- Cặn khô + acid acetic 2% (1-2 giọt)  td với các TT chung cho KQ như: Dùng hệ DM: etanol-dioxan- Phổ hấp thụ UV của Morphin
TT MARQUIS benzen-amonohydroxyd và DX KÉM NHẠY
TT ACID
(Formol/H2SO4đ) HNO3 đ (5:40:50:5)
FROHDE IODIC
1:30V + Phát hiện bằng TT Frohde
MORPHIN Tím Đỏ tím Đỏ I2 (a.molypdic 1%/ H2SO4 đ) và
CODEIN Lục Đỏ tím Ko màu Ko kali iodoplatinat
HEROIN Tím Đỏ tím Vàng Ko
PAPAVERIN Hồng Đỏ hồng
NARCOTIN Xanh lục * Tím**
41/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
* Thừa thuốc thử có màu Hồng
** Thừa thuốc thử có màu lục, vàng
 Có thể dùng Định lượng
2.2 ĐỊNH LƯỢNG
ĐỊNH LƯỢNG CÁC OPIOID
PƯ MÀU PƯ CHIẾT CẶP ION PƯ HUỲNH QUANG
- Nhóm chức Phenol của Morphin + - Các acid màu như Heliantin - Morphin oxh = Kalicyanid pH 8,5  tạo Pseudomorphin +
A.Sulfanilic + Natri Nitrit  Phức màu Hồng và Tropeolin OO sẽ tạo cặp 250nm  Phát huỳnh quang. Đo ở 440nm chỉ có 1 đỉnh duy
Azoic ion với Morphin, Codein, nhất.
- Nitroso hóa Chức Phenol = NaNO2 /HCl  Heroin, Methadon (pH tối - Normorphin, n-allyl morphin, dihydromorphin, 6-acetyl
NitrosoMorphin + kiềm hóa = NH4OH  hỗ ưu khoảng 5). Chiêt bằng morphin cũng cho huỳnh quang tương tự. Heroin, Codein,
biến thành Quinoimin màu hồng (đo quang ở Cloroform  Đo quang methadon ko cản trở
445nm) - Độ nhạy khoảng 0.5µg (với - Để xđ Morphin  NC TIỂU tốt nhất, đôi khi tìm trong máu,
- Tính khử của chức Phenol: + KIO3 + H2SO4 benzen) nhưng KO đặc hiệu mật, não, gan.
 I2  chiết bằng Cloroform + NH4OH  - Trong nc tiểu, morphin ở dạng tự do 50%, còn lại là dạng kết
Màu vàng xám bền vững  Đo quang hợp với a.glucuronic
- Độ nhạy khoảng 10µg đặc hiệu cho Morphin - Morphin dễ bị phân hủy sau 1-2 tháng ko còn trong cơ thể
thối rửa  tìm thấy lượng nhỏ vẫn có ý nghĩa quan trọng
3. CÁC CHẤT MA TÚY TỔNG HỢP
MA TÚY TỔNG HỢP
PETHIDIN FENTANYL METHADON
(C15H21NO2) (C22H28N2O) (C21H27NO)
- Giảm đau = Morphin - Giảm đau mạnh nhất hiện nay, >100 - Hơi mạnh hơn Morphin
- Ít độc hơn, gây nghiện chậm hơn lần Morphin - Dung nạp chậm, Triệu chứng thiếu thuốc
- CĐ: Giảm đau trong phẫu thuật, ung thư, - TD ngắn, ức chế hô hấp mạnh nhẹ hơn
đau co thắt… - SD phối hợp thuốc mê trong Gây mê - TD kéo dài 8-12h (Morphin 4-5h)
- Dạng dùng: TIÊM - Dạng dùng: TIÊM - CĐ: như Morphin, dùng để cai nghiện
bằng cách giảm liều từ từ (15-20g/ngày,
sau đó giảm liều, t.gian 15-20 ngày)
- Dạng dùng: VIÊN, TIÊM
42/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
4. CÁC CHẤT KÍCH THÍCH:

CÁC CHẤT KÍCH THÍCH
COCAIN AMPHETAMIN ATROPIN ACONITIN
C17H21NO4 C19H13N C17H23NO3 C34H47O11N

Alkaloid chính của LÁ Là amin bậc 1, có 1 C*, Có 3 Một số cây họ Cà Solanaceae (Acetylbenzoylaconin)
Coca, 0.3-1%. dạng đồng phân: D,L, Racemic như belladon, datura chứa Cây phụ tử: aconitin, napellin,
Lá còn có 3 alkaloid khác: + TD: Kích thích TKTW rất alkaloid độc như: Atropin, Japaconitin
+ Cinamyl cocain mạnh, co mạch ngoại biên, tăng Hyoscyamin Rễ phụ tử rất độc: 100g – 0.04g
+ α-trucillin co bóp tim, tăng HA aconitin
+ β-trucillin + Các dạng dùng:
 Thủy phân cho Ergonin - Racemic amphetamin sulfat
NGUỒN  bán tổng hợp Cocain (metyl-phenetylamin sulfat )
GỐC + Cocain HCl : Dạng phổ - Dextro amphetamin sulfat (D-
biến trên thị trường metyl-phenetylamin sulfat)
+ Dạng kết hợp: - Metamphetamin
CRACK = Cocain + natri (Methylamphetamin)
bicarbonat Cả 3 đều là bột kết tinh trắng
SPEEDBALL = Cocain + • CĐ:
heroin + Suy nhc TK, Tâm thần phân
liệt, béo phì, chống mệt mỏi
+ TD gây tê + TDP: run, mất ngủ, bồn chồn, + Hủy phó Giao cảm: tim Ngộ độc:
+ Tđ kiểu 2 pha dãn đồng tử nhanh  THA tạm thời, giảm  Cảm giác kim châm ở lưỡi, sau
ĐỘC
+ Liều nhỏ  Kích thích + Liều cao RLTK, tâm thần, tiết dịch, dãn đồng tử… lan ra họng, mặt.
TÍNH
TKTW (khoan khái) co giật, tim nhanh, cao HA động  Cảm giác đầu to ra, kiến bò ở
mạch, phù phổi cấp tay, ngón chân, sau bị tê
43/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
+ Dùng lâu  Nghiện (hít + Liều cao với người nghiện  - Ngộ độc  niêm mạc  Sợ hãi, nôn, chóng mặt, thân
10mg trong lọ thủy tinh0, RL hành vi, hung hãn, nhầm lẫn. đường tiêu hóa bị khô  nhiệt hạ, nhịp thở chậm và chết
thể lực và trí lực suy tàn ảo giác (thính giác) ko nuốt, ko nói được
• Ngộ độc: Sau GĐ kích + Nghiện tiêm 20-40mg/lần x3- + Kích thích TKTW  XỬ TRÍ:
thích, xuất hiện: mặt 4 lần/ ngày hoang tưởng, ảo giác, chóng - Loại ra khỏi cơ thể
lạnh, mắt mờ, mạch + Nghiện nặng: 600mg/ngày mặt  tê liệt, hôn mê  5- - Uống lugol/ Tanin, sưởi ấm
nhanh, co giật, ngất Drinemyl = amphetamin + 10p  tử vong - Trị triệu chứng
• Ngộ độc nặng: động amytal phổ biến ở Anh, Mỹ
kinh, nôn, chết sau vài XỬ TRÍ:
giờ XỬ TRÍ  BARBITURAT TD + Rửa DD Tanin4%/ Lugol
kéo dài (theo dõi tim+HA) + Chống độc = barbiturat/
Cloral hydrat
+ Nặng  Hô hấp n.tạo
Liều chết (ng lớn) = 0.5g Liều chết (ng lớn) = 0.25g Liều độc (ng lớn) = 100mg Liều chết (ng lớn) = 2-3mg
Ngộ độc nặng = 2mg
+ Dịch chiết Cloroform  Các dẫn chất khác từ TT Chung alkaloid: Bị thủy phân (LK amid kém bền)
Pư Vitami Morin  Màu Amphetamin: + Marquis: Nâu- Nâu nhạt trong MT kiềm mạnh
hồng (~Atropin) - Dex-amphetamin + Pư Vitali: Màu tím bền - Cắn + Nc Brom + HNO3 đ 
+ Phổ UV: H2SO4 0,5N  - Lev-amphetamin + Pư Wasicky (2g Cách thủy  Cắn màu đỏ hoặc
đỉnh ở 232nm và 274nm - Levo-met-amphetamin paradimethylamino nâu + CuSO4 Màu Xanh ve
• Pư sinh học: - MDA (methylen dioxy benzendehyd/ 6g H2SO4đ và - SKLM: phát hiện = kali
+ 1 giọt Cocain 2% lên lưỡi amphetamin) 3ml nc) + đun cách thủy  iodoplatinat
 tê đặc biệt - MDMA (methylen TÍM Đỏ - Pư sinh học: tiêm 1/40mg
+ 1 giọt Cocain trung tính dioxymethyl amphetamin) + Pư sinh học: dãn đồng tử aconitin cho chuột lang
KIỂM
vào mắt mèo  Đồng tử mắt mèo/ thỏ Chết trong 30p với triệu
NGHIỆ
giãn + Phổ UV: ít nhạy chứng: kêu rít, 2 chân giãy
M
+ Cocain dễ phân hủy + SKLM giụa, lông dựng ngc, mồm
trong cơ thể  vết nhỏ nhai, mình run, nấc, chết do
trong phủ tạng rất có ý ngạc.
nghĩa - Rất khó đánh giá KQ vì rất độc
- Chết vì aconitin, phụ tử  mổ
tử thi ko thấy dấu hiệu đặc biệt,
trừ xung huyết ở niêm mạc
miệng, dạ dày, ruột
44/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
SO SÁNH TĐ CỦA AMPHETAMIN - COCAIN
COCAIN AMPHETAMIN
THỜI GIAN Ngắn hơn (20-80p) 4-12h
TĐ (do biến dưỡng nhanh hơn)
Hệ thống Monoamin chuyển vận TK
ĐÍCH TĐ
Tăng tiết Dopamin (Dopaminergic)
Kích thích giao cảm (sympathomimetic)  TĂNG: nhịp tim, HA, nhịp thở; Giãn Đồng tử _ Làm chán ăn, tăng tỉnh táo, kích động
- Liều thấp  Nâng cao thành tích thể thao - Liều cao  Hoang tưởng (RL tâm thần kích động)
TĐ - Quá Liều  Tử vong - Dùng lâu  Nghiện, HC thèm thuốc (trầm cảm, thèm thuốc)
- Ít HC thiếu thuốc  lạm dụng cao
Ritalin (Methyl phenidat) , Adderall (amphetamin)  Trị chứng thiếu tập trung, ADHD (tăng động)
45/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 8: THUỐC BẢO VỆ THỰC VẬT
••
I. PHÂN LOẠI THUỐC BV THỰC VẬT:
3 CÁCH PHÂN LOẠI THUỐC BV THỰC VẬT

CÔNG DỤNG ĐƯỜNG XÂM NHẬP BẢN CHẤT HÓA HỌC
Diệt côn trùng, nấm, virus, diệt cỏ, diệt chuột Đường tiếp xúc, tiêu hóa, hô hấp, mao mạch… Vô cơ và Hữu cơ
 Thường kết hợp giữa phân loại theo công dụng và theo bản chất hóa học
II. THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG HỮU CƠ CHỨA CLO
THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG HỮU CƠ CHỨA CLO

DX CLO CỦA ETAN DX CỦA HYDROCARBON NO KHÁC
DX CỦA CYCLODIEN
(DX Clorobenzen) CLOROHEXAN MIREX
DDT bị Mỹ cấm - DDT (dicloro diphenyl tricloetan):  HCH: hexa-clo- Khi vào cơ thể 
sd. cyclo- hexan Clordecon tđ mạnh
Ở VN vẫn còn  LINDAN: Đồng hơn  Gây ô
dùng DDT (nông phân γ của HCH nhiễm sữa, ức chế
nghiệp, chống sốt  TOXAPHENE: CYP450
rét) và Lindan  LD50 chuột = 250mg/kg (Clocamphen)
 T1/2 chuột = 6 tháng C10H10Cl8
METHOXY - DDD (dicloro diphenyl dicloetan)
CLO ít độc hơn
DDT
LD50 chuột =
6000mg/kg
 T1/2 chuột = 2
tuần - METHOXY CLO
 Ko gây ung
thư, ko tích tụ lâu
trong mô mỡ

lOMoARcPSD|34860972

THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG CHỨA CLO
- Nhiễm độc cấp tính Clo hữu cơ gồm: nhiễm độc khí clo, qua đường tiêu hóa, qua da…
HOÀN CẢNH
- Tích lũy trong mỡ  độc
NHIỄM ĐỘC
- Nhiễm độc nghề nghiệp: viêm da dị ứng, RL huyết học…
SỰ BIẾN - Một số chuyển hóa thành chất độc hơn (dạng tan trong lipid)
DƯỠNG - Một số chuyển hóa thành chất ít độc hơn (dạng acid), tan n trong nc  đào thải ra nc tiểu
 Độc với hệ TK, ảnh hưởng gan và cơ quan tạo máu
ĐỘC TÍNH Xuyên qua da phụ thuộc vào: DM pha thuốc + Khả năng tan/lipid
 TĐ diệt côn trùng do tiếp xúc
- LK với một số thành phần của Sợi trục TK  Cản trở VC ion Na+, K+ qua màng  Mất điện thế màng  Ko tạo dẫn
truyền xung động TK  Tê liệt hệ TK
CƠ CHẾ TĐ
- Ức chế hoạt tính enzym ATPase và một số enzym khác  TB TK bị nhiễm độc
+ Côn trùng khi bị nhiễm  Lúc đầu kích động. Sau, co giật. Cuối cùng, tê liệt + chết.
CẤP TÍNH MẠN TÍNH
 Hệ tiêu hóa: ói mửa, tiêu chảy  Mô mỡ tích tụ dần chất độc (chủ yếu mô TK)
TRIỆU CHỨNG  Hệ TK: nhức đầu, co giật, giãy giụa, tê liệt TKTW  Tổn thương mô TK (co quắp, tê liệt)
Trụy tim mạch, chết sau vài giờ. Có khi chết tức thì (sau vài phút) do  Gan, thận suy, RL huyết học
ngừng hô hấp đột ngột / phù phổi cấp
NHIỄM QUA DA, HÔ HẤP NHIỄM QUA TIÊU HÓA
+ Đưa ra khỏi, cởi quần áo, tắm nhiều lần  Nôn, rửa dạ dày, uống THUỐC XỔ MUỐI
+ Mắt: rửa nước muối 0,9% hay nc sạch  CẤM dùng thuốc tẩy dầu, sữa, dầu ăn, rượu
+ Thở oxy (nếu cần)  Nằm nghỉ, yên tĩnh, thở oxy
TRỊ LIỆU  Uống/tiêm DD kiềm để chống toan huyết
 Chống co giật: barbiturat, diazepam, tiêm calcigluconat
 Hồi sức hô hấp, tuần hoàn
 Ăn ít chất béo, protein, đường
 Giữ ấm, tránh lạnh đột ngột (tránh phù phổi). Dùng Codein (nếu ho)
III. THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG HỮU CƠ CHỨA PHOSPHO:

- Được nghiên cứu khởi đầu như vũ khí hóa học. Hiện nay, khoảng 60,000 hợp chất được sd.
- Một số chất được sử dụng như vũ khí hóa học như: TABUN (dimethyl amido etyl cyano phosphat), SARIN (Metyl flouro phosphat isopropyl),
VŨ KHÍ HÓA HỌC
47/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
CÔNG THỨC TỔNG QUÁT CỦA THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG PHOSPHO
CÁC NHÓM HỢP CHẤT PHOSPHO HỮU CƠ

DX PHOSPHAT DX PHOSPHONAT DX THIOPHOSPHAT DX DITHIOPHOSPHAT DX THIOPHOSPHORAMID
Dichlorvos Chlorophos (Dipterex*) Diazinon (Basudin*) Malathion (Carbofos*) Acephat
Monocrotophos Cyanophenphos Dimethoat (Bi-58*) Methamidophos (Monitor*)
Chlorphenviphos Isophenphos
* = Tên thương mại
CÁC NHÓM HỢP CHẤT PHOSPHO HỮU CƠ

- Ít tích tụ trong Lipid, và chịu sự thoái hóa sinh học nhanh
• VD: Parathion vào cơ thể chuyển hóa thành Paraoxon (diethyl-p-nitrophenyl phosphat) có hoạt tính rồi thành p-nitrophenol
SỰ BIẾN DƯỠNG
 đào thải ra nước tiểu
 XĐ p-nitrophenol trong nước tiểu = THÔNG SỐ XĐ NHIỄM THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG HC CÓ PHOSPHO
HÔ HẤP DA TIÊU HÓA [chủ yếu] KHÁC
NGUYÊN NHÂN Cháy kho, Mang vác, phun thuốc, máy bị hở, Ăn/Uống nhầm (rau cải, hoa quả - Tự tử
NGỘ ĐỘC Cháy phương tiện vận rửa tay sơ sài sau khi phun, đùa xử lý bằng Phospho HC ngắn ngày - Pha vào Rượu làm tăng
tải nghịch phun vào nhau trc khi thu hái) độ rượu
- Ức chế enzym Cholinesterase  Acetylcholin tích tụ trong máu gây độc
ĐỘC TÍNH
- TĐ của độc chất bị hạn định tại chỗ . HÍT TĐ NHANH HƠN UỐNG
 Chú ý: Mùi hơi thở, chất nôn, chất thấm vào quần áo có MÙI HẮC, MÙI TỎI
TRIỆU CHỨNG
48/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

 Lâm sàng: Điển hình phối hợp giữa 2 Hội Chứng Nhiễm độc sau:
CƯỜNG GIAO CẢM KIỂU MUSCARIN THẦN KINH KIỂU NICOTIN
(ngược với Atropin)
+ Tăng tiết dịch: nước bọt, mồ hôi, Phế quản + Co giật các thớ cơ: mi mắt, cơ mặt, rụt lưỡi, cơ cổ, lưng, có
+ Co thắt phế quản  Suy hô hấp cấp khi co cứng toàn thân
+ Nhịp tim chậm (có thể ngừng tim) + Nặng thì Hôn mê
+ Đồng tử co (có khi nhỏ như đầu kim)
 Rửa Dạ dày với n nc, nc ấm
 Atropin: 20-60mg (TH nặng), tiêm IV liều 2-5-10mg/lần x 10p cho đến khi da nóng, đồng tử dãn 5mm. Sau đó, Tiêm SC
Atropin và duy trì đến khi cần thiết
TRỊ LIỆU  Giải phóng cholinesterase  Dùng P.A.M (2-pyridin aldoxim iodometylat)
 Đặt nội khí quản, hô hấp hỗ trợ đến hàng chục ngày
 Chú ý, hút đờm dãi
 Chăm sóc dinh dưỡng, nhất là trong Hôn mê và thở máy kéo dài, dùng Kháng sinh phòng bội nhiễm
CÁC OXIME TRỊ PAM / PRALIDOXIM (Contrathion*) OBIDOXIME
NGỘ ĐỘC (2-pyridin aldoxim iodometylat)
+ Tăng cường thủy phân LK cholinesterase – chất HC có P  Tác động tương tự Pralidoxime
thành lập phức hợp Pralidoxime – chất HC có P.
Tuy nhiên, chỉ có hiệu lực sớm khi SỰ PHOSPHORYL HÓA
CÒN THUẬN NGHỊCH  SỬ DỤNG NGAY TRONG VÒNG
36H
Ngộ độc nặng  Phải kết hợp với Atropin (tăng hiệu lực)
 NGỘ ĐỘC THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG CARBAMAT
 KO CÓ LỢI KHI DÙNG OXIME (do các chất này Lk
cholinesterase Yếu và Thuận Nghịch)
 LIỀU DÙNG:
+ 1-2gam tiêm IV chậm (max 500mg/p), có thể tiêm bắp.
Lặp lại ko quá 12gam/24h
+ Trẻ em: 25-50mg/kg tiêm IV, 15-30p
- Hiệu quả xuất hiện sau 10-40p. Theo dõi đến khi ổn định
49/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972
50/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

IV. THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG DỊ VÒNG CARBAMAT:
- Là các dẫn xuất của acid carbamic (COOH-NH2), a.thiocarbamic (HO-CS-NH2), a.dithiocarbamic (HS-CS-NH2)
- Khoảng gần 100 chất được sử dụng làm thuốc diệt côn trùng
- Các hợp chất được dùng ở VN: Basa, Carbofuran, Mipxin, Padan, Methomyl
o Carbamat được dùng thay thế Phospho hữu cơ (vì độc tính quá cao) và clo hưu cơ (vì tích lũy nguy hiểm)
- Nhiễm độc cấp Carbamat tương tự Phospho hữu cơ:  ức chế cholinesterase  Điều trị tương tụ Phospho HC
- Liều chết: thay đổi từ 100mg-1g tùy loại
V. KIỂM NGHIỆM
4 GIAI ĐOẠN KIỂM NGHIỆM
LY GIẢI THUỐC TỪ MÀNG
CHIẾT XỬ LÝ MẪU SẮC KÝ KHI / HPLC
LỌC
Ra khỏi mẫu thử bằng DM thích
Cho qua màng lọc silic C18 để giữ Dùng các DM (acetat etyl, clorua
hợp: aceton, acetonitril, methanol, So với mẫu chuẩn
thuốc lại etylen)
toluen
VI. THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG HỮU CƠ THỰC VẬT

THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG HỮU CƠ THỰC VẬT
LOẠI PYRETHRUMS ROTENONE NICOTIN
C10H14N2
Công thức
CHẤT TD CHÍNH PYRETHRIN I
Từ hoa Pyrethrum (Chrysanthemum Từ Rễ cây loài Derris, Lonchocorpus Alkaloid từ Cây Thuốc lá (~2,8% tùy
cinceraridefolium) + Chủ yếu GIẾT CÁ trước khi dùng loài)
+ TD nhanh và giống DDT làm thuốc diệt côn trùng + Chất lỏng như DẦU, tan trong nc rất
Nguồn gốc  PERMETHRINE tẩm màng diệt muỗi, + Hiếm Ngộ độc Rotenone ở người nhiều, tan trong cồn, dầu, eter.
cũng thuộc loại này + TĐ tại chỗ: viêm giác mạc, da, mũi, + Độc tính rất mạnh, td rất nhanh
họng  LIỀU CHẾT: 40-60MG (1 giọt) đv
người lớn 50kg
51/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

+ Uống  k.ứng đường tiêu hóa, ói
mửa, buồn nôn
+ Hít  ức chế hh, co quắp, động
kinh
• Rotenone ức chế sự oxh NADH 
NAD  ngăn oxh các cơ chất:
glutamat, α-cetoglutarat, pyruvat 
ảnh hưởng QT chuyển hóa
NGỘ ĐỘC NICOTIN
- Uống – Hít – Tx Da
HOÀN CẢNH
- Người lớn  Đầu độc
NHIỄM ĐỘC
- Trẻ em  uống nhầm, hút thuốc lá/ lào đầu tiên, cuốn thuốc lá quanh ng, bôi Nicotin lên đầu để diệt chấy
 Vào cơ thể - Đào thải nhanh chóng  dễ gây nghiện
ĐẶC TÍNH  TD kiểu 2 pha: Liều thấp kích thích_ Liều cao ức chế
TĐ + Dễ dàng tìm trong máu, nc tiểu, phủ tạng, nhất là ở Dạ dày; tồn tại lâu trong phủ tạng thối rửa
+ Có thể dùng các pưhh hoặc các nghiệm pháp sinh lý
 Hấp thu hầu hết qua các màng của cơ thể, nhanh qua họng, khoang miệng, niêm mạc mũi, đường tiêu hóa, phổi
 Phân bố theo máu đến nơi tđ (TỪ PHỔI LÊN NÃO TRONG 7s – Trong khi IV cần 14s để thuốc từ Cánh tay  Não)
HẤP THU
 TĐ nhanh: T1/2 = 10-20p  dễ gây nghiện
 Hút 1 điếu thuốc  h.thu trung bình 0,1-0,4mg Nicotin
 Biến dưỡng ở gan (chủ yếu), phổi, thận
BIẾN DƯỠNG
 Đào thải: chủ yếu ở nc tiểu (10-20% dạng ko chuyển hóa), còn ở nc bọt, mồ hôi, sữa mẹ (ít)
– THẢI TRỪ
 T1/2 ở ng nghiện = 2h
HÚT ĐIỀU THUỐC ĐẦU TIÊN, có thể gặp triệu chứng: tim nhanh, chóng mặt, chảy mồ hôi, buồn nôn, nôn.
DUNG NẠP – Sau đó, thích nghi và chuyển sang sảng khoái khi hút cả gói hay hơn trong vòng vài tuần.
LỆ THUỘC  Nicotin làm tăng dung nạp dược phẩm (chuyển hóa nhanh hơn ng BT)
 Nicotin gây Sự lệ thuộc thuốc
TRIỆU - Xảy ra rất nhanh sau khi UỐNG: kích thích gây buồn nôn, tiết nc bọt, nôn, tiêu chảy.
CHỨNG NGỘ - Nhức đầu, chóng mặt, RL thị giác, thính giác, thở nhanh, vã mồ hôi, tim nhanh
ĐỘC CẤP • NẶNG: RL hô hấp, ngừng thở, RL tim mạch, loạn nhịp, trụy tim, hôn mê, co giật tetani Chết trong 5p-4h
 3 YẾU TỐ GÂY ĐỘC:
NGỘ ĐỘC
+ Nicotin: 20 điếu thuốc hút 2/3 (alkaloid tập trung ở phầ cuối điếu thuốc)  Khói bay ra chứa 60mg Nicotin
MẠN TÍNH
+ Oxyd Carbon (CO): 1% trong khói thuốc điếu_ 6-8% khói thuốc xì gà  Ng nghiện nhiều CO trong máu tăng
DO THUỐC
+ Nhựa thuốc lá: (làm vàng và nâu đầu ngón tay) : chứa Hydrocarbur đa vòng gây Ung thư (K phổi tỉ lệ rất cao 80-90% chết)
LÁ
• Các bệnh liên quan: Bệnh mạch vành, COPD, Ung thư (thanh quản, thực quản, họng, túi mật, tụy, thận (30% chết vì K này)
52/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

- Rửa dạ dày bằng thuốc tím _ Rửa sạch da nếu tx
- Trị triệu chứng:
+ Hỗ trợ hô hấp, oxy liệu pháp
+ Chống trụy mạch (Hydrocortison, truyền máu, các thuốc loại amin nâng huyết áp)
XỬ TRÍ
+ Chống co giật (Barbituric uống: Phenobarbital 6mg/Kg). Nếu còn co giật, có thể tiêm lại 6mg/Kg trong 0,5 giờ.
Tối đa: 0.015gam/kg/h
 ANTIDOT CỦA NICOTIN: Viên uống MECAMYLAMINE (N,2,3,3-tetramethylnorbornan-2-amin)
+ Trị triệu chứng kích thích kiểu Muscarin:  Atropin
ĐỊNH TÍNH ĐỊNH LƯỢNG
+ TT alkaloid (Phosphomolypdic, Bouchardat), TT Trong phủ tạng:
KIỂM Dragendorff  Tinh thể màu Đỏ Cam hình quả trám + Chiết bằng Cloroform trong MT kiềm nhẹ.
NGHIỆM + Pư đặc hiệu: (trong eter) + Acid hóa bằng HCl 10% để chuyển thành dạng muối  Cặn
Nicotin (1-2%) + iodo (2-3%)  Lớp dầu Đỏ Nâu  Để yên muối làm pưhh
vài giờ  Tinh thể trong, đỏ nâu, ánh lơ  Pư lên màu với Cyanogen-Benzidin, so với mẫu chuẩn
 MỤC ĐÍCH:
+ Chấm dứt lệ thuộc _ + Phá bỏ thói quen hút thuốc _ + Huấn luyện kỹ năng giảm stress
 2 HƯỚNG CAI NGHIỆN THUỐC LÁ:
CAI NGHIỆN
 Chương trình kiểm soát hành vi
 Điều trị thay thế Nicotin
 Phối hợp cả 2 (trường hợp nghiện nặng)
VII. THUỐC DIỆT CÔN TRÙNG NGUỒN GỐC VI SINH

 CHỦ YẾU LÀ BÀO TỬ VK BACILLUS THURINGIENSIS
VIII. THUỐC DIỆT CHUỘT

THUỐC DIỆT CHUỘT
THỂ KHÍ CHẤT VÔ CƠ HỢP CHẤT HỮU CƠ HỢP CHẤT HỮU CƠ TỔNG
HCN, CS2, SO2, H3P Arseniat chì, Zn3P2 (Phosphur THIÊN NHIÊN HỢP
CÁC kẽm), Muối Barium (Strychnin) (Warfarin)
NHÓM (Ba(CO3)2), BaCl2, Ba(OH)2,
Muối thalium, Flourua acetat
natri (CH2FCOONa)
Gây ho, phù phổi, nôn mửa, Gây phù phổi, co quắp, chết do
nhức đầu, choáng suy nhc hô hấp
53/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

CHẤT HYDROPHOSPHUR STRYCHNIN WARFARIN
THƯỜNG (H3P) (C21H22N2O2) (C19H16O4)
SỬ (Strychnin-10-one)
DỤNG
+ Thường gặp trong sx khí acetylen (tp ko
tinh khiết)
+ Trong luyện kim
+ Nông nghiệp (giết côn trùng + chuột)
dạng Zn3P2
Zn3P2 + 6HCl (dịch vị)  3ZnCl2 + 3H3P
 H3P là CHẤT KHÍ , d= 1.1185, - Bột trắng, ko ta/nc, tan /eter, cồn,
MÙI TỎI HẮC, nồng độ 400cm3/m3  Alkaloid Cây Mã tiền – nhân indol/ Vỏ cây cloroform
gây chết trong 0,5h Hoàn nàn - Giống dicoumarol (chống đông máu)
 Liều Chết của Hạt Mã tiền = 0.05g (ng lớn) - Để giết chuột (bả/bột), ít gây độc cho
TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC CẤP:  Liều Chết Strychnin = 0.2mg/kg ng/gia súc ở liều đánh bả chuột
+ Nhẹ: xanh xám, mệt mỏi, đau ngực - Tử Vong khi uống 1-2mg/kg/ng/6
+ Nặng: Người nhạy cảm Strychnin hơn Súc vật ngày
 Đau quặng bụng, nôn mửa, tiêu chảy
 Đau cơ, co giật, rung tay chân  ĐỘC TÍNH:  TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC CẤP:
 Đau tức ngực, phù phổi cấp + Làm tăng kích thích dây nơ ron đệm của tủy + Ức chế tạo Prothrombin
 co giật kiểu uốn ván. + Giống TD của Dicoumarol: tiểu máu,
 XỬ TRÍ: KO ĐẶC HIỆU, xử trí theo + ẾCH nhạy với Strychnin xuất huyết tiêu hóa, băng huyết, chảy
biểu hiện lâm sàng. Phòng phù phổi cấp + Ít chịu ảnh hưởng của thối rửa cơ thể máu quanh thận, rốn, dưới da, màng
+ Dễ phát hiện = pưhh  NGỘ ĐỘC não…
STRYCHNIN DỄ PHÁT HIỆN NHẤT + Ng suy gan  Vàng da nặng
+ Strychnin tồn tại 2 tháng trong tử thi.
 XỬ TRÍ
 TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC CẤP:  Vit K (tới khi thời gian tạo
 Xuất hiện sớm: 30p sau Uống – Vài phút prothrombin trở lại bình thường)
sau tiêm + Truyền máu toàn phần, máu tươi mới
+ Các cơn co giật kiểu uốn ván nối tiếp nhau, lấy
mỗi cơn cách nhau vài ba phút, hàm cứng, ng + Chống sốc (nếu cần)
uốn cong + Giữ nạn nhân yên tĩnh
54/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

+ Thở nông, ngắt quãng  Giảm thông khí
phế nang, ng xanh tím, vã mồ hôi, mạch
nhanh, tăng HA
+ Sốt (do co cơ)
+ Hôn mê (nếu co giật kéo dài)
 XỬ TRÍ
- Để nạn nhân nằm trong buồng tối, yên tĩnh
- Rửa dạ dày
- Chống ngạt thở do các cơ co giật
- Dùng VALIUM / THIOPENTAL (IV)
- Nội khí quản/ hỗ trợ hô hấp
- Tăng lợi tiểu: manitol (truyền) / furosemid
 KIỂM NGHIỆM
 ĐỊNH TÍNH: PƯ OXH
STRYCHNIN + K2CR2O7 + H2SO4đ  Vệt
tím ngả sang đỏ, hồng, vàng rồi Mất
 ĐỊNH LƯỢNG: PƯ KHỬ

Khử hóa Strychnin với Zn hạt + HCl đ ở nhiệt
độ sôi  + NaNO2  Màu đỏ
So màu bằng quang sắc kế, đối chiếu mẫu
chuẩn
IX. THUỐC DIỆT CỎ

 Giúp tăng năng xuất, rút ngắn thời gian thu hoạch. Dùng liều cao gây chết (ng và súc vật), thu hoạch kém.
>2500 loại hoạt chất khác nhau  Thường là Dẫn chất của Kim loại (Cu), H2SO4, Natri Clorat,… hay Hợp chất hữu cơ tổng hợp
*4 Chất diệt cỏ Mỹ đã rải trong Chiến tranh VN:
- 2,4D (Dichlorophenoxy acetic acid) Dạng phối hợp:  Phá rừng (da cam, trắng)
- 2,4,5T (Trichlorophenoxy acetic acid) + DA CAM: (2,4D + 2,4,5T) = Chất độc Dioxin
- Picloram + TRẮNG: (2,4D + Picloram)
- Dimetyl acenic acid + XANH: Dimetyl acenic acid / Cacodilic  phá hoại mùa màng
55/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

THUỐC DIỆT CỎ
D.O.C CALCI CYANAMID
2,4D VÀ 2,4,5T DIOXIN
(DINITRO ORTHOCRESOL) (CaCN2)
+ Tinh thể màu TRẮNG, ko + Màu VÀNG, Mùi thuốc súng + Tinh khiết = TRẮNG như tuyết_ + Thông thường
mùi + Ko tan/nc, tan/DMHC = màu ĐEN _ Ko tan/ rượu, Hút nc mạnh
+ Dùng dưới dạng muối + DỄ NỔ, trộn với dầu, than + Thường dùng ở dạng BỤI
• LIỀU CHẾT = 15G + Làm thuốc rụng lá, phân bón
• SỬ DỤNG – ĐỘC TÍNH: LIỀU MIN TỬ VONG = 50G
 TRIỆU CHỨNG NGỘ + Tan nhiều trong Lipid, + Nông nghiệp: Trừ sâu, diệt cỏ: • HOÀN CẢNH NHIỄM ĐỘC:
ĐỘC CẤP: đọng lại trong mô mỡ, tuyến 10kg/ha Hô hấp, da, tiêu hóa
+ Viêm da (chủ yếu do ức + Xâm nhập ng = hô hấp + tiêu • CƠ CHẾ:
Dioxin) + Cảm ứng sinh tổng hợp hóa CN- ức chế enzym cytocrom oxydase  hô hấp
+ Uống  Nôn mửa, đau Porphyrin và chuyển hóa + Cko khí cho phép = 0.001mg/L TB bị ngăn cản  TB bị thiếu oxy  Ng bị
bụng, mệt mỏi, tiêu chảy, CYP P450 và có n tđ lên + Liều min gây chết = 0.5g/người ngộ độc có Da màu hồng
buồn ngủ các tổ chức (50kg) • NGỘ ĐỘC CẤP: (~HCN)
+ Xuất huyết nội tạng • Cơ chế tđ chưa rõ + Nồng độ gây chết = 0.2mg/m3. + Nửa ng trên đỏ hồng
+ Trương lực cơ bị co cứng  Tác nhân gây đột biến + + Mắt, họng đỏ
+ Thân nhiệt bt, bệnh nhân hơi rét
+ Chết đột ngột do rung thất ung thư ở người • TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC + Thở nhanh, mạch nhanh, hạ HA, tim đập mạnh.
• LIỀU ĐỘC: (độc vs CẤP: Trụy mạch sớm, KO HỒI PHỤC
 TD MUỘN: Động vật) LD50 (uống) + Nhẹ: toát mồ hôi, mệt mỏi, khác + Lo lắng, sợ hãi
Sụt cân, chán ăn, viêm phế = 0.0006-0.045mg/kg nước, tim yếu, HA giảm, nc tiểu TIẾN TRIỂN: chết nhanh 15-30p
quản, phù phổi cấp, tổn vàng, nếu ngấm qua da thì da và Được đ.trị có thể khỏi hoàn toàn
thương gan, thận, gan to, tiểu + Liều ko gây ảnh hưởng: tóc vàng Xuất hiện RLTK nh ngày sau: bộ phận bị nhiễm
protein 70ng/ngày/người (đường + Nặng: khó thở, nôn mửa, vã mồ đầu tiên yếu hẳn, tê liêt, teo cơ, HC Parkinson
hô hấp) hôi, Sốt >40oC, RL nhịp tim, ngất, + Nghiện rượu bị nặng hơn
 XỬ TRÍ: da tx bị phồng dộp, ngứa Cần theo dõi ở BV 8 ngày
+ Cởi bỏ quần áo, rửa nc, tắm • XỬ TRÍ: • XỬ TRÍ (~HCN):
+ Rửa mắt, họng = NaHCO3 + Tránh xa nơi bị nhiễm + Da tx: lau khô
+ Ko uống thuốc dưới dạng rượu
2% + Bị Uống  Rửa DD = NaHCO3
+ Hút dạ dày + Than hoạt. + Rửa DD = Natrihyposulfit 2%
+ Hô hấp hỗ trợ, Oxy liệu pháp + Nội khí quản (nếu hôn mê)
Tẩy bằng MgSO4 (nếu cần) + Chống sốc, xoa tim ngoài lồng ngực
+ Quinidin Sulfat khi bị co + Chườm đá, ủ lạnh, tránh dùng + Dùng Xanh methylen (10ml = 0,1g) tiêm IV
cơ, loạn nhịp thất thuốc hạ nhiệt chậm hoặc Natri Nitrit 0.5-1% tiêm IV chậm 10ml
+ RL hô hấp  hỗ trợ hh, oxy + Giữ BN yên tĩnh rồi Natrihyposulfit 20% 10-20ml. Hoặc Ngửi
liệu pháp, nằm chỗ thoáng + Trị triệu chứng Amyl Nitrit 2p/lần.
56/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

X. TÌNH HÌNH SỬ DỤNG
 Sử dụng trái phép thuốc bv TV bị cấm: Metyl Parathion, Methadimiphos
 DDT vẫn được phép sd trong ngành y tế để PHÒNG SỐT RÉT đến 1995
XI. DANH MỤC HẠN CHẾ - CẤM SỬ DỤNG Ở VN

TT 36/2011/ TT-BNNPTNT ngày 20/5/2011 của Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn:
 THUỐC ĐƯỢC PHÉP SỬ DỤNG:
a) Thuốc sử dụng trong nồng nghiệp: - Chất hỗ trợ: 5 hoạt chất với 6 tên thương phẩm.
- Thuốc trừ sâu: 542 hoạt chất vổi 1361 tên thương phẩm. b) Thuổc trừ môĩ: 10 hoạt chất với 12 tên thương phẩm.
- Thuốc trừ bệnh: 374 hoạt chất với 937 tên thương phẩm. c) Thuốc bảó quản lâm sản: 5 hoạt chất vói 7 tên thương phẩm.
- Thuốc trừ cỏ: 169 hoạt châ't vổi 517 tên thương phẩm. d) Thuốc khử trùng kho: 5 hoạt chất vối 5 tên thương phẩm.
- Thuốc trừ chuột: 10 hoạt chất vối 17 tên thương phẩm. e) Thuốc sử dụng cho sân golf:
- Thuốc điều hoà sinh trưởng: 48 hoạt chất với 12.6 tên thương - Thuốc trừ sâu: 1 hoạt chất vổi 1 tên thương phẩm.
phẩm. - Thuốc trừ bệnh: 3 hoạt chất vối 3 tên thương phẩm.
- Chất dẫn dụ côn trùng: 8 hoạt chất với 9 tên thương phẩm. - Thuôc trừ cỏ: 1 hoạt chất với 1 tên thương phẩm.
- Thuốc trừ ốc: 20 hoạt chất với 105 tên thương phẩm. - Thuốc điều hoà sinh trưởng: 1 hoạt chất vói 1 tên thương phẩm.
 THUỐC HẠN CHẾ SỬ DỤNG:
Là những thuốc theo quy định chỉ những người được huấn luyện hoặc được hưóng dẫn trực tiếp của cán bộ chuyên trách bảo vệ thực vật mối
được sử dụng.
Theo danh mục có 16 hoá chất thuộc diện hạn chế sử dụng trong đó:
+ 5 hoá chất diệt côn trùng (trong đó 1 thuốc diệt côn trùng có Dicofol, 1 thuốc diệt côn trùng có phospho là Dichlorvos và 2 thuổc diệt côn
trùng nhóm dị ứng carbamat là carbofuran và methomyl)
+ 1 hoá chất diệt chuột.
 THUỐC CẤM SỬ DỤNG:
- Có 29 hoá chất cấm sử dụng.
- 21 hoá chất diệt côn trùng, trong đó:
+ Nhóm thuốc diệt côn trùng hữu cơ có clor có 14 chất.
+ Nhóm thuốc diệt côn trùng hữu cơ có phospho độc tính cao có 5 chất: methamidophos, methyl parathion, monocrotophos, parathion ethyl,
phosphamidon.
XII. KHÁI NIỆM – PHÂN LOẠI ĐỘ ĐỘC CẤP TÍNH CỦA THUỐC BV THỰC VẬT
1. ĐỘC TÍNH CẤP CỦA THUỐC BV TV:
 Được biểu thị bằng liều gây chết trung bình cho 50% cá thể vật thí nghiệm (LD50), được tính bằng mg hoạt chất trên kg trong lượng vật thí
nghiệm (chuột hay thỏ)
57/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

 ĐỘ ĐỘC CẤP TÍNH CỦA THUỐC XÔNG HƠI = Nồng độ gây chết trung bình LC50, tính theo mg hoạt chât/m3.
 LD50 hoặc LC50 CÀNG THẤP THÌ ĐỘC TÍNH CÀNG CAO
Tuy nhiên, ko hoàn toàn tương đồng với độc tính cấp trên người
• DỰA THEO ĐỘ ĐỘC CẤP TÍNH, WHO CHIA THÀNH 5 NHÓM ĐỘC:
+ la (rất độc): LD-SO < 50mg/kg.
+ Ib (độc cao): LD50 < 50mg/kg.
+ II (dộc trung b.nh): LDgo- 50 - 1000mg/kg.
+ III (ít độc); LDm >1000mg/kg.
+ IV (rất ít độc): LD80 »1000mg/kg.
Ở VN theo cách phân loại trên nhưng gộp chung nhóm la và Ib thành nhóm I(rất độc).
Thuốc diệt côn trùng hữu cơ có CLO: trừ endosulfan (nhóm độc I thuộc danh mục hạn chế sử dụng 2001) dễ gây ngộ độc cấp, các chất còn lại
đều bị cấm sử dụng trong nông nghiệp ỏ Việt Nam. Do đó độc tính cấp của các chất khác trong nhóm này ít được quan tâm.
Thuốc diệt côn trùng hữu cơ có phospho: nhiều chất thuộc danh mục cho phép sử dụng thuộc nhóm độc I, dễ gây ngộ độc cấp tính (ức chế
enzym cholinesterase, có thể gây tử vong).
Nhóm pyrethroid: được sử dụng rất phổ biến do độc tính thấp và phân giải nhanh. Phần lớn các pyrethroid thuộc nhóm độc II và III.
2. ĐỘ ĐỘC MẠN TÍNH CỦA THUỐC BVTV:

Khái niệm độ độc mạn tính: mỗi chất rước khi được xét công nhận là thuốc bảo vệ thực vật đều phải được kiểm tra về độ độc mạn tính
gồm:
+ khả năng tích lũy trong cơ thể người và động vật máu nóng,
+ khả năng gây đột biến tế bào,
+ khả năng kích thích tế bào khôi u ác tính phát triển,
+ ảnh hưởng của hoá chất đến bào thai và gây dị dạng đối vối các thế hệ sau...
Tuy nhiên, nhiều thuốc bảo vệ thực vật, sau nhiều thập kỷ sử dụng, người ta mới quan sát và xác định khả năng gây quái thai hoặc gây ung
thư.
Các nghiên cứu gần đây xác định nhiều thuốc bảo vệ thực vật độc đô. với hệ miễn dịch, hoặc gây rối loạn nội tiết.
Ăn phải các chất độc có ADI (Acceptable Daily Intake) < 0,005mg/kg trong thời gian dài gây ngộ độc mạn.
3. ĐỘC TÍNH DƯ LƯỢNG CỦA THUỐC BVTV:

Khái niệm về dư lượng thuốc BVTV (theo tiểu ban danh pháp dinh dưỡng Liên hợp quốc):
Là những chất đặc thù tồn lưu trong lương thực và thực phẩm, trong sản phẩm nông nghiệp và trong thức ăn vật nuôi mà do sử dụng thuốc
BVTVgây nên.
Dư ỉượng tính bằng miligam chất độc / kg nông sản.
58/59
ĐH.NTT.LK.K20

lOMoARcPSD|34860972

- Dư lượng tối đa cho phép MRL (MRL = Maximum Residue Limits).  Là ỉượng chất độc cao nhất được phép tồn lưu trong nông sản
không gây ảnh hưởng đến cơ thề người và vật nuôi khi sử dụng nông sản đó làm thức ăn.
- Tuỳ từng loại thuốc mà có quy định MRL khác nhau.
Phân loại nhóm độc dư lượng: 3 nhóm độc dư lượng.
- Nhóm độc 1 (rất độc): dư lượng < 0,004mg/kg.
- Nhóm độc 2 (độc trung bình): dư lượng < 0,02mg/kg.
- Nhóm độc 3 (ít độc): dư lượng < 0,lmg/kg.
4. THỜI GIAN CÁCH LY

Là khoảng thời gian tính từ ngày cây trồng hoặc sản phẩm cây trồng được xử lý thuốc lần cuối cùng cho đến ngày thu hoạch nông sản
làm thức ăn cho người và vật nuôi mà không tổn hại đến cơ thể.
Thời gian cách ly được quy định rất khác nhau đối với từng loại thuốc trên mỗi loại cây hay nông sản.
59/59
ĐH.NTT.LK.K20

Tong Hop LT Doc Chat He Thong Kien Thuc Mon Doc Chat Duoc

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Tong Hop LT Doc Chat He Thong Kien Thuc Mon Doc Chat Duoc

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

lOMoARcPSD|34860972

TONG HOP - LT DOC CHAT - Hệ thống kiến thức Môn Độc

Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1: ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

 Theo pp phân tích:

* SỰ NGỘ ĐỘC: RL sinh lý dưới td của chất độc

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

3. CHUYỂN HOÁ CHẤT ĐỘC: gồm 2 pha

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

+ Benzen → Benzen epoxid benzen diol + sp chính là Phenol

+ Cadaverin bị oxh tại ty thể TB gan bởi diamin oxydase:

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

+ PHENOL + PAPS  Phenyl sulfat + PAP

2. LIÊN HỢP GLUCOSID:

3. LIÊN HƠP GLUCURONIC: pư của acid Uridindiphosphat glucuronic

Morphin + UDP-glucuronid → Morphin-3-glucuronid + UDP

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

5. PHẢN ỨNG METHYL HOÁ:

• LIÊN HỢP VỚI CÁC NHÓM THIOL:

+ Liên hợp với acid amin (glycine): tạo phức tan

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

5. TÁC ĐỘNG CỦA CHẤT ĐỘC:

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

6. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC

6.1. LOẠI TRỰC TIẾP: ngộ độc < 6h

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 1:ĐẠI CƯƠNG ĐỘC CHẤT

7.2. ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG:

BIẾN CHỨNG MÁU + Vit C - Ngộ độc Nitrit (tạo metHb)

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

1. CHIẾT XUẤT CHẤT ĐỘC: (EXTRACTION)

2. TÁCH CHẤT ĐỘC (SEPERATION)

3. XÁC ĐỊNH CHẤT ĐỘC (IDENTIFICATION) = ĐO PHỔ

II. LẤY MẪU – BẢO QUẢN MẪU:

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

PP THẨM TÍCH CÁC ANION ĐỘC

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

4 LOẠI CHẤT ĐỘC HỮU CƠ

# CÁC PP CHUNG ĐỂ XĐ CHẤT ĐỘC HỮU CƠ:

3 PP XĐ + PHÂN LẬP CHẤT ĐÔC HỮU CƠ

V. PHƯƠNG PHÁP PHÂN TÍCH CHẤT ĐỘC KHÍ:

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 3: CÁC CHẤT ĐỘC KHÍ

ĐỘC TÍNH KHÍ CO

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)

ÔN TẬP MÔN ĐỘC CHẤT – CHƯƠNG 3: CÁC CHẤT ĐỘC KHÍ

TRIỆU CHỨNG NGỘ ĐỘC KHÍ CO

KIỂM NGHIỆM KHÍ CO

Downloaded by Bích H?u Nguy?n (bhbichhau@gmail.com)