Diferenca midis dhimbjes viscerale dhe somatike

Sistemi nervor ne organet abdominale. Organet abdominale kane dy tipe te ndryshme tye
perceptimit te dhimbjes: 1. Nepermjet fibrave te sistemit nervor autonom we e kane
origjinene nga intestine dhe periteoneumi ( dhimbja viscerale) dhe 2. Nepermjet fibrave te
sistemit nervor qendror qe e ka origjinen nga muri abdominal, duke perfshire nje pjese te
peritenoumit dhe pjesen mesenterike te zorres se holle ( dhimbja somatike). Karakteristikat
e dhimbjes viscerale dhe somatike permblidhen ne tab. 7.1.

Dhimbja viscerale. Shkaqet kryesore të dhimbjes viscerale janë rritja e shpejtë e presionit
në organet kavitare, tensioni i kapsulës dhe kontraktimet intensive muskulare. Dhimbja
viscerale zakonisht ndihet në ose afër vijës mediane të abdomenit. Dhimbje viscerale e
organeve kavitare, kryesisht të zorrëve, përgjithësisht karakterizohen nga dhimbje barku,
d.m.th, atake te menjehershme të dhimbjes që ndryshojnë në intensitet, të ngjashme me
dhimbjet e lindjes, te nderthurura me intervale pa dhimbje. Dhimbja e lidhur me dhimbjen
viscerale rrezaton në rajone që i përkasin të njëjtit segment neurologjik si organi i sëmurë
(Tab. 7.2).

Dhimbje Somatike. Dhimbja somatike ndodh kryesisht si rezultat i acarimit të peritoneumit

parietal (p.sh., peritonitit) ose pjesës mezenterike të zorrës së hollë. Kjo dhimbje lokalizohet
në vendin e inflamacionit maksimal (p.sh., pjesa e poshtme e djathtë e barkut në apendiksit)
dhe zakonisht është e vazhdueshme. Në praktikë, bëhet dallimi ndërmjet dhimbjeve akute dhe
kronike ose të përsëritura të barkut.

Tabela 7.1 Diagnoza diferenciale e dhimbjes viscerale kundrejt asaj somatike

Karakteristikat Dhimbja Viscerale Dhimbja Somatic
Origjina Kryesisht peritoneumi parietal duke përfshirë murin abdominal dhe
retroperitoneumin
Kryesisht organet kavitare abdominale

Pasqyrimi Nervat splanknik bilateral Fijet segmentale sensitive unilaterale

Triger Kryesishte spazma dhe terheqje Te gjitha format e demtimit te indeve
Ndjesia Krampe, dhimbje akute pse persistente Dhimbje e forte e vazhdueshme
Lokalizimi Jo specifik, simetrik, afer vijes mediane Asimetrike, shpesh laterale
Simptoma te Diskomfort , nausea, te vjella , zbehje, Varet nga pozicioni dhe levizjet
tjera djersitje
Si lehtesohet Me ecje , pozicion perkulur Duke pushuar, pozicion qetesie
Rendohet Ne qetesi Kur kollitesh, teshtine, levize

Table 7.2 Localization of visceral pain

Organ Segment Dermatome

Diafragma C3−C5 Fyt deri ne regionin deltoid
Zemra C5−C6 Krahe deri ne ksifoid
Esofagu T1−T6 Gishti I vogel deri ne ksifoid
Organet abdominale te T6−T8 Ksifoid deri ne epigaster, regioni scapular inferor
siperme
Zorra e holle dhe kolon T9−T10 Periumbilikal
dexter
Kolon sinister T11−T12 Abdomen I poshtem
Fillimi dhe intensiteti i dhimbjes abdominale dhe shenjat dhe simptomat lokale dhe të
përgjithshme janë më të rëndësishmet për vlerësimin fillestar të pacientëve me dhimbje
akute abdominale. Këto kritere janë veçanërisht të rëndësishme për dallimin midis
sëmundjeve që kërkojnë kryesisht kirurgji dhe dhimbjeve klinike të ngjashme që mund të
trajtohen në mënyrë konservative. Kjo diagnozë diferenciale mund të jetë e vështirë dhe
kërkon bashkëpunim të ngushtë midis mjekëve dhe kirurgëve. Dhimbjet kronike të barkut që
përsëriten në valë me shenja dhe simptoma më pak intensive lokale dhe të përgjithshme
dhe pa tregues të një situate urgjente kirurgjikale duhet të dallohen nga dhimbjet akute të
barkut.

Abdomeni akut
Përkufizimi. “Barku akut” përkufizohet si dhimbje e fortë abdominale me etiologji të paqartë
që zgjat disa orë, e cila konsiderohet një urgjencë kirurgjikale për shkak të shenjave dhe
simptomave klinike dhe efektit në gjendjen e përgjithshme shëndetësore.

Karakteristikat klinike, simptomat lokale. Simptoma kryesore është dhimbja spontane, e cila
ndihet ose si dhimbje barku ose dhimbje e vazhdueshme. "Barku akut kirurgjikal" shpesh
përfshin acarim peritoneal lokal ose difuz (peritonit) ose shenja të një ileusi. Në të kundërt,
këto shenja në përgjithësi nuk janë të pranishme në "barkun akut mjekësor". Ndryshe nga
dhimbja kolike (viscerale) (p.sh., me kolelitiazë ose ileus mekanik), në të cilën pacienti
përkulet me dhimbje dhe nuk mund të pushojë i qetë, pacientët me dhimbje të
vazhdueshme somatike, si rezultat i simptomave të dhimbjes peritoneale (p.sh., peritoniti
akut) , qëndrojnw të palëvizshëm shtrirë në shpinë dhe shmangin çdo lloj lwvizje. Shenjat
veçanërisht të rëndësishme të acarimit peritoneal janë ndjeshmëria mbrojtëse muskulare
ose rikuperimi, d.m.th., dhimbje me kohëzgjatje të shkurtër, por me intensitet të shtuar pas
heqjes së papritur të dorws palpuese dhe dhimbje në goditje në regjionin e acarimit
maksimal peritoneal. Gjatë ekzaminimit klinik, është e rëndësishme të mbani mend goditjen
e mpiksjes hepatike (përgjithësisht jo të pranishme me pneumoperitoneum), askultimin e
tingujve të zorrëve (heshtje e vdekur në peritonit, tinguj metalikë me zë të lartë në ileus
mekanik) dhe rektal dixhital. , dhe nëse është e aplikueshme, ekzaminim gjinekologjik.

Karakteristikat klinike, simptomat e përgjithshme. Shenjat dhe simptomat lokale

shoqërohen shpesh me shenja dhe simptoma të përgjithshme që ngushtojnë spektrin
diferencial diagnostik: ethe, leukocitozë me ose pa granulime toksike, të vjella, konstipacion,
takikardi, puls I lehtw, gjuha e thatë, skuqje e fytyrës dhe hundë të mprehtë (të referuara si
facies hippocratica), shqetësim, djersë të ftohtë, hipertension, etje akute dhe ekzikozë.

Shkaqet e barkut akut. Shkaqet e mëposhtme duhet të merren parasysh në pacientët me

abdomen akut (Fig. 7.1).
Fig. 7.1 Shkaqet më të shpeshta të abdomenit akut. Këto duhet të përjashtohen përpara se të merren
parasysh shkaqet më të rralla (shih
Tab. 7.6).

Fig. 7.2 Radiografia që tregon ajrin e lirë nën diafragmën e majtë dhe të djathtë në një pacient me ulçerë
duodenale të shpuar.
Dhimbje abdominale, në përgjithësi me indikacione për kirurgji urgjente:
➤ apendiksit akut
➤ ileus mekanik akut
− hernie e inkarceruar
− ngjitjet pas operacioneve abdominale
− tumore ose stenoza inflamatore
− invaginim, volvulus
− trup i huaj ose pengim i gurëve të tëmthit
➤ perforim, kryesisht ulçera gastrike ose duodenale
(Fig. 7.2), divertikuliti
➤ kolecistiti akut me peritonit
➤ përdredhje (cista vezore, tumor gjenital, omentum)
➤ çarje e tubit fallopian me ekstrauterine
graviteti
➤ trauma abdominale (p.sh., këputje e organeve të zgavra,
shpretkë, pankreas, mëlçi)
➤ probleme vaskulare (okluzion vaskular mezenterik,
aneurizma e aortës, emboli e bifurkacionit të aortës)

Dhimbje abdominale, përgjithësisht pa indikacione për kirurgji urgjente:

➤ pankreatiti akut
➤ inflamacion akut ose dhimbje barku
- stomaku (gastriti akut)
- zorrë (enterokoliti akut, divertikuliti akut,
Sëmundja e Crohn, koliti ulceroz, zorra e trashë i irrituar)
− fshikëza e tëmthit (kolecistolitiaza)
- mëlçia (hepatiti akut, hepatiti i shkaktuar nga alkooli,
kongjestioni akut i mëlçisë)
- organet urogjenitale (nefrolithiasis, cistopyelitis,
adnexitis, dhimbje ovulacioni)
➤ limfadeniti mezenterik
➤ pseudo-obstruksion intestinal idiopatik
➤ Kriza alergjike abdominale
➤ poliseroziti paroksizmal familjar
➤ perihepatiti akut (sindroma Fitz-Hugh-Curtis)
Dhimbje barku që imiton një bark akut:
➤ shih Tab. 7.6 (Shkaqet ekstraabdominale).

Diagnoza diferenciale e dhimbjes akute abdominale

bazuar në lokalizimin e dhimbjes janë renditur në Tab. 7.3.

Komplikimet e abdomenit akut. Dështimi kardiovaskular që rezulton nga çekuilibri i

elektroliteve dhe/ose lëngjeve ose komplikimet septike janë kërcënuese për jetën në lidhje
me abdomenin akut. Gjatë vlerësimit të një abdomeni akut duhet të merren gjithmonë
parasysh simptomat, veçanërisht hipertensioni, oliguria, peritoniti, simptomat e zgjatura
mbi 24 orë dhe historia e traumës së abdomenit brenda tetë ditëve të fundit.

Tabela 7.3 Diagnoza diferenciale e dhimbjes akute abdominale bazuar në lokalizimin e dhimbjes
With rebound tenderness Without rebound tenderness
Diffuse abdominal pain

− diffuse peritonitis − acute ileus of

− small intestine (colic, vomiting, scaphoid

abdomen

with high occlusion/tympanites with deep occlusion;

examination for hernia and surgical scars)

− large intestine (wind−stool ratio, strong

meteorism,

no vomiting or subsequent symptom)

 − circumscribed peritonitis, e. g., ulcer perforation Epigastric region
 (hard abdomen )
 − acute pancreatitis (soft defense) − porphyria, collagenous colitis etc.
 − acute gastritis
− pancreatitis
− appendicitis (migration of pain to
appendix
 region in a few hours)
− coronary heart disease
− pleuropneumonia, pericarditis − aneurysm
− poorly controlled diabetes

Umbilical region

− acute enterocolitis

− epigastric or umbilical hernia

− irritable colon

− mechanical ileus
Right hypochondriac region

− acute cholecystitis − cholelithiasis

− duodenal ulcer with penetration or perforation − liver abscess

− acute appendicitis − acute congestion of the liver − hepatitis

− acute perihepatitis − pleuropneumonia

− pancreatitis of head of pancreas − herpes zoster

− renal colic

Left hypochondriac region

 − ulcer perforation − spleen−kidney affection (e. g., infarction) −
pancreatitis
− pancreatitis − pancreatitis

− rupture of the spleen − myocardial infarction

− rupture of the esophagus − incarcerated hiatus hernia

− rupture of the spleen − pleuritis

Right iliac fossa

− appendicitis − nephrolithiasis

− adnexitis, rupture of fallopian tube − regional enteritis

− torsion of ovarian cysts − Meckel diverticulitis

− acute ileitis
− adnexal disease (e. g., mittelschmerz)

− pelvic vein thrombosis

− pancreatitis
− inguinal hernia
− acute coxitis
Left iliac fossa

− acute diverticulitis − colon diverticulosis

− irritable colon

− as in right iliac fossa

Suprapubic region

− cystitis
− aneurysm

Dhimbja intestinale

Ileus
Ileusi mund të klasifikohet në dy lloje kryesore (Tab. 7.4): ➤ ileus mekanik ➤ ileus paralitik

Ileus mekanik

Veçoritë klinike. Ileusi mekanik ose obstruktiv shkakton dhimbje abdominale, shpesh me
lokalizim periumbilikal. Dhimbja e zorrëve, e cila rezulton nga tkurrja e dhimbshme e zorrëve
për të kapërcyer një pengesë, zgjat nga sekonda deri në disa minuta. Mund të dallohet
lehtësisht nga kolika uretrale ose e gurëve të tëmthit, e cila zgjat shumë më gjatë. Mbajtja
akute e gazrave dhe konstipacioni gjithmonë janw tregues tw ileus dhe përfaqëson një nga
simptomat e hershme më të rëndësishme së bashku me dhimbjen dhe mundësisht të vjellat.
Palpimi i barkut shpesh shkakton dhimbje barku. Fillimisht, muri intestinal nuk wshtw i
dwmtuar, pothuajse nuk ka shenja të peritonitit, d.m.th. e., dhimbja e barkut është e lehtë
dhe ndjeshmëria e rikthimit pas palpimit është minimale. Shenjat e inflamacionit mungojnë
ose janë të lehta (pa ose vetëm leukocitozë e lehtë, ESR normale). Kuadri klinike ndryshon në
fazat e mëvonshme. Dhimbja kolike bëhet dhimbje e vazhdueshme dhe shfaqen simptoma
të nekrozës së murit të abdomenit (peritonizëm, leukocitozë, shoku).
Një bark asimetrik tregon një distension të lokalizuar të zorrëve që rezulton nga një
obstruksion organik (DD: mbajtje akute urinare).
Diagnoza. Tingujt e zorrëve fillimisht rriten në auskultim dhe zhduken kur, me kalimin e
kohës, ileusi mekanik kalon në fazën paralitike. Lëvizjet jonormale të zorrëve (ngurtësimi), të
cilat shkaktohen nga stenozat e zorrëve, mund të palpohen në disa raste ose mund të
vërehen drejtpërdrejt gjatë inspektimit të barkut. Karakteri i paqëndrueshëm është
veçanërisht tipik.
Radiologjikisht, radiografia e thjeshtë e barkut tregon sythe të zgjeruara të zorrëve me
nivele të lëngjeve në një fazë të hershme (Fig. 7.3). Me stenozë të zorrës së trashë, zorrët
proksimale zgjerohen dhe haustra mund të zbulohet. Distalisht stenozës ka mungesw ajëri
në zorrë.
Sonografia mund të jetë e dobishme për diagnostikim duke demonstruar lëvizshmëri
patologjike të zorrëve dhe sythe të zgjeruara të zorrëve.
Karakteri i katër simptomave kryesore të mëposhtme mundëson lokalizimin e ileusit
mekanik (Tab. 7.5).
➤ të vjella
➤ dhimbje
➤ meteorizëm
➤ Mbajtja e gazit dhe konstipacion
Komplikimet. Nëse perfuzioni i murit të zorrëve është i dëmtuar për shkak të ileusit
mekanik, ileusi paralitik me dhimbje të vazhdueshme, peritonit të lokalizuar, shoku dhe
leukocitozë do të ndodhë (shih Tab. 7.4). Presioni i gjakut zvogëlohet, pulsi bëhet i shpejtë
dhe i dobët. Zhvillohet Facies hippocratica. Të vjellat ndodhin në të gjitha fazat. Me ileus të
plotë ndodh të vjella fekale (copremesis). Mbajtja e gazit dhe konstipacioni vërehet në
shumicën e rasteve. Megjithatë, disa pacientë kanë edhe diarre.
Shkaqet e Ileusit Mekanik. Shkaqet më të zakonshme të ileusit mekanik janë
operacionet e mëparshme abdominale (d.m.th. ngjitjet), neoplazitë, hernia rrëshqitëse,
volvulusi, invagimi dhe faktorë të tjerë të ndryshëm (p.sh. trupat e huaj, sëmundja e Crohn,
divertikuliti, infarkti i arteries mezenterike).

Tabela 7.4 Diagnoza diferenciale midis ileusit paralitik dhe atij mekanik.

Paralytic ileus Mechanical ileus

Frequent ulcer or gallstone pains or other abdominal complaints, History of carcinoma, gallstones, hernias,
Medical history
appendicitis, extrauterine gravidity previous laparotomy

Sudden (perforation) or gradual (laparotomy) depending on the

Onset Always gradual
underlying disease

Pain May not be present depending on under- lying disease Generally colicky
Meteorism Diffuse, very obvious Reversal

Peristalsis None (complete stasis) Increased, intestinal stasis

General
Highly affected, frequently shock Slightly affected, no shock
condition

Fig. 7.3 Ileus mekanik me zorrë të trashë të distenduar në një grua 73-vjeçare me karcinomë në kolonin
deshedent. Distalisht nga stenozes nuk ka ajër në zorrë.

Hernia rreshqitese (Fig. 7.4), adhesion postoperative (p.sh., pas apendektomisë [Fig. 7.5])
ose ndërhyrje te tjera kirurgjikale (Fig. 7.6), janë shkaktarë të shpeshtë të një ileusi mekanik.
Prandaj, hernia rrëshqitëse dhe plagët kirurgjikale duhet të merren parasysh në pacientët
me ileus. Tek fëmijët, dhe më rrallë tek të rriturit e rinj, duhet të merret parasysh edhe një
invaginim dhe përdredhje e zorrëve (volvulus). Në të dyja rastet zakonisht hasen jashtëqitje
me gjak. Obstruksioni i zorrëve tek të rriturit në përgjithësi shkaktohet nga një karcinom
kolorektal. Karcinomat e zorrës se holle, që shkaktojnë edhe ileus, janë të rralla. Në
pacientët e moshuar me abdomen akut duhet të merret parasysh një infarkt mezenterik, i
cili fillimisht shpesh shfaqet me një pamje klinike të ngjashme me atë të ileusit mekanik.
Shenjat tipike radiologjike janë zorrët pa gaz dhe më vonë gazi në murin e zorrëve dhe venën
porta.
Tabela 7.5 Lokalizimi I ileusit mekanik
Vomiting Pain Tympanites Gas and stool retention
High small Around the navel, in-
Early, intensive None or minimal None
intestine termittent, intense
Low small Later, only after pain, less Intense, cramping, around Marked, center of Initially stool passage and flatulence
intestine profuse, feculent the navel abdomen possible
Complete, possible al- ternating
Iliac colon Rare, delayed symp- tom Less intense, cramp- ing Marked, flanks
obstipation and diarrhea

Fig. 7.4 Ekografia abdominale që tregon një hernie inguinale të inkarceruar. Shigjetat tregojnë kanalin
hernial.

7.5 Ileusi mekanik i zorrës së hollë për shkak të adesioneve pas apendektomisë në një grua 50-vjeçare.
Koloni është pa ajër. Zorra e hollë është zgjeruar ndjeshëm me nivele të likidit dhe të ajrit.
Shkaqe të rralla të një Ileus mekanik
Rrallë, pjesa horizontale e duodenit është e penguar nga ligamenti Treitz dhe arteriet
mezenterike (arteria mezenterike sipërore; sindroma e arteries mezenterike superiore ose
ngjeshja duodenale e arteries mezenterike). Të vjellat biliare pas ngrënies, të shtuara gjatë
qëndrimit në këmbë ose shtrirë, janë treguesi më i rëndësishëm. Demonstrimi radiologjik i
kompresimit duodenal pa simptoma klinike tipike nuk është i mjaftueshëm për të
diagnostikuar obstruksionin duodenal. Tek të rriturit, diagnoza duhet të bëhet vetëm me
shumë kujdes dhe pas përjashtimit të të gjitha shkaqeve të tjera të mundshme (përfshirë
stomakun e irrituar).
Shkaqe shumë të rralla të një ileusi mekanik janë një divertikul i madh Meckel ose
endometrioza, e cila përgjithësisht lokalizohet në kolonin sigmoid. Në endometriozë, lidhja
kohore midis menstruacioneve dhe shfaqjes së simptomave do të rezultojë në diagnozën e
saktë.
Kalimi i gurëve të tëmthit në zorrë (fistula biliare-digjestive ose më rrallë nëpërmjet kanalit
të përbashkët biliar) mund të shkaktojnë një ileus (ileus i gurëve të tëmthit). Mbajtja e këtyre
gurëve të tëmthit më së shpeshti ndodh në ileumin distal ose të mesëm, rrallë në jejunum
dhe prek kryesisht pacientët e moshuar. Konfirmimi sonografik ose radiologjik i ajrit në
kanalet biliare (pneumobilia) tregon një fistula biliare-digjestive dhe ndoshta ileus me gurë
të tëmthit.
Kuadri klinik-radiologjik i ileusit mekanik të zorrës së hollë (dhe kolonit) rrallë mund të
shkaktohet gjithashtu nga pseudoobstruksioni idiopatik i zorrëve, i cili shpesh ndodh në valë.
Kolika abdominale me fillim të ngadaltë me të vjella dhe meteorizëm në rritje dhe tendencë
për diarre janë simptoma tipike. Diagnoza radiologjike tregon sythe të zgjeruara të zorrëve
dhe lëngje në zorrën e hollë dhe ndoshta në zorrën e trashë. Megjithatë, nuk ka shenja të
një stenozë të zorrëve pa ajër distalisht. Episodi shpesh zhduket spontanisht brenda disa
ditësh.

Ileus paralitik

Veçoritë klinike. Në ileusin paralitik, muskulatura e zorrëve është e paralizuar, ndërsa lumeni
intestinal nuk është i penguar. Frenimi i aktivitetit motorik të zorrëve pengon transportin e
përmbajtjes së zorrëve. Distensioni i barkut ndodh dhe është i dhimbshëm kur ushtrohet
presion. Gazrat nuk lëshohen dhe tingujt e zorrëve nuk mund të zbulohen me auskultim
(heshtje vdekjeprurëse). Në fazat e mëvonshme mund te kete te vjella me përmbajtje
fekulente, biliare dhe lëng gastrik.

Diagnoza.
Rrathët e zgjeruara të zorrëve me konturet e murit të lëmuar dhe nivelin e likidit në të gjithë
traktin gastrointestinal mund të demonstrohen me radiografi.
Komplikimet. Frymëmarrja përshpejtohet si rezultat intoksikimit të zorrëve dhe distensionit
të tepruar (diafragma nën presion të lartë). Shfaqet takikardi, hipotension dhe ekzikozë.
Fytyra është e zhytur me aureolë rreth syve dhe cepat e zbehta të gojës janë veçanërisht të
dukshme.
Shkaqet e Ileusit Paralitik. Shkaqet e zakonshme të ileusit paralitik janë:
➤ postoperatore (atonia reflekse e zorrëve)
➤ peritoniti (p.sh., pas perforimit të zorrëve)
➤ ileus mbytës
➤ Infeksione të rënda (sepsë gram-negative)
➤ Çrregullime metabolike (uremia, koma diabetike)
➤ Çrregullime të elektroliteve
➤ frakturë e legenit ose e shtyllës kurrizore
➤ sëmundjet retroperitoneale (p.sh., pankreatiti, hema-
toma)
➤ ishemi mezenterike
➤ Çrregullime neurologjike
Fig. 7.6 Ileusi mekanik I zorres se holle si pasoje e adesioneve ne nje burre 70-vjecare. ( Foto e bere ne
pozicion supin).

Apendiciti akut
Në pacientët me dhimbje abdominale apendiciti akut duhet të merret gjithmonë parasysh
në diagnozën diferenciale. Në rastet klasike diagnoza është e thjeshtë, por mund të jetë
shumë e vështirë në pacientët me simptoma atipike.
Veçoritë klinike. Dhimbja fillimisht fillon në mënyrë epigastrike dhe lokalizohet vetëm në
kuadrantin e poshtëm të djathtë pas disa orësh. Rrallëherë është shumë i fortë. Pika e
presionit varet nga lokalizimi i apendiksit, i cili mund të jetë shumë i ndryshueshëm. Pika
McBurney (mesi i një linje të tërhequr midis kërthizës dhe shtyllës kurrizore iliake të
përparme) është më shpesh e ndjeshme ndaj presionit. Një tjetër lokalizim i dhimbjes në
kuadrantin e poshtëm të djathtë apo edhe në rajonin e djathtë epigastrik (me një apendiks
shumë të zhvendosur) nuk e përjashton apendicitin (konsideroni situsin kundër në raste të
rralla). Me një pozicion pelvik të apendiksit, ekzaminimi rektal, i cili duhet të jetë gjithmonë
Një pjesë e ekzaminimit klinik për apendiksit të dyshuar, është vendimtare. Ndjeshmëria e
rikuperimit është gjithmonë e pranishme, përveç në fazat shumë të hershme, dhe pasqyron
shkallën e përfshirjes peritoneale.
Diagnoza. Leukocitoza është përgjithësisht e pranishme. Të përzierat dhe të vjellat janë të
zakonshme. Temperatura në përgjithësi nuk është e lartë dhe temperatura rektale është
dukshëm më e lartë se temperatura sqetullore. Obstipacioni në përgjithësi paraqitet;
diarreja haset rrallë fillimisht. Sonografia është shpesh e dobishme.

Diagnoza diferenciale e dhimbjes në kuadrantin e poshtëm dexter

Në rastet e dhimbjes me fillimin akut në kuadrantin e poshtëm dexter, konsideratat e para
duhet të jenë hernia dhe nefrolitiaza. Tek gratë, sëmundjet gjinekologjike duhet të merren
parasysh edhe në diagnozën diferenciale. Në raste të rralla, infeksionet akute me përfshirje
të nyjeve limfatike mezenterike (veçanërisht te fëmijët) mund të imitojnë apendiksitin (p.sh.,
infeksionet virale, yersinioza). Shkaktarë të tjerë janë divertikuliti (Meckel, cecum), sëmundja
e Crohn, tuberkulozi ileocekal, karcinoma dhe invaginimi. Sëmundjet e organeve fqinje
lokalizohen herë pas here në rajonin ileocekal të djathtë: kolecistiti, pankreatiti, stomaku ose
perforimi intestinal, pieliti dhe abscesi hipostatik në tuberkulozin spinal. Mund të jetë më e
vështirë të dallosh një trombozë të venës pelvike të djathtë nëse nuk ka trombozë të
ekstremiteteve të poshtme. Më tej, sëmundjet si pneumonia, pleuriti etj. që fillimisht mund
të shfaqen me dhimbje në kuadrantin e poshtëm të dexter përpara se të zhvillohen
simptomat klasike duhet të merren parasysh gjithmonë.
Ankesat e pacaktuara epigastrike që gradualisht bëhen dhimbje në mes te abdomenit,
hipogastrike ose ileocekale mund të jenë një manifestim i limfadenitit nga toksoplazmoza.
Mëlçia dhe shpretka gjithashtu mund të zmadhohen pak. Leukopenia është tipike;
ndonjëherë nyjet limfatike të qafës së mitrës janë të dukshme. Temperatura ndonjëherë
mungon. Diagnoza duhet të konfirmohet serologjikisht. Disa barna (p.sh., NSAID ose tableta
të klorurit të kaliumit) mund të shkaktojnë ulçera rrethore stenozuese në zorrën e holle
me simptoma klinike tipike. Dhimbje barku kolike, kryesisht pas ngrënies, me nauze dhe të
vjella, është simptoma kryesore. Kjo dhimbje mund të vazhdojë për ditë, javë apo edhe muaj
nëse mjekimi vazhdon. Mund të ndodhin perforime të zorrëve.

Diagnoza diferenciale e dhimbjes hipogastrike

Dhimbja hipogastrike në përgjithësi shkaktohet nga sëmundjet urogjenitale. Herniet dhe

sëmundjet e kyçeve të kofshës duhet gjithashtu të merren parasysh. Koliti mukoz (një
kategori e sindromës së zorrës së irrituar [IBS]) mund të shfaqet gjithashtu me dhimbje të
forta, kryesisht të lokalizuara në kuadratin e poshtëm të majtë ose të djathtë. Një kolon iliac i
tkurrur dhe mungesa e ndonjë acarimi peritoneal me ekskretimin e mukozës dhe
membranave tregojnë këtë diagnozë, e cila megjithatë, si IBS, përfaqëson një diagnozë me
përjashtim. Kanceri kolorektal dhe diverticulitus janë shkaktarët kryesorë të dhimbjes
hipogastrike në pacientët mbi 40 vjeç.

Dhimbje peritoneale

Peritoniti
Veçoritë klinike. Peritoniti difuz dhe bakterial zakonisht nuk paraqet vështirësi diferenciale
diagnostikuese. Barku i shtrirë i ndjeshëm ndaj presionit të lartë, i cili është i dhimbshëm në
prekjen më të vogël, dhe një ndjeshmëri e theksuar rikuperuese janë shenjat dalluese të
peritonitit. Facies abdominalis mund të shihet qartë në këta pacientë. Pacientët që vuajnë
nga peritoniti shmangin çdo lëvizje, kanë frymëmarrje të cekët dhe nuk përpiqen të
lehtësojnë dhimbjen duke shtypur barkun. Këmbët shpesh janë të tërhequra dhe të
palëvizshme. Kjo sjellje ka dallime karakteristike nga ajo e lidhur me dhimbjet e barkut që
vijnë nga spazma e organeve të brendshme (p.sh. kolelitiaza, nefrolitiaza, fillimi i ileusit
mekanik).
Diagnoza. Tingujt e zorrëve mungojnë gjatë askultimit. Ethet (temperatura rektale = 1−2 °C
më e lartë se aksilare) dhe leukocitoza janë tipike.
Shkaqet. Shkaku më i zakonshëm i peritonitit difuz është perforimi i ulçerës gastrike ose
duodenale. Perforacionet e zorrëve nga tifoja, tuberkulozi, karcinoma ose apendikiti janë më
pak të zakonshme. Peritoniti pneumokokal, klamidial dhe gonokoksik paraqitet më pak në
mënyrë dramatike. Infeksionet janë kryesisht ngjitëse (tek vajzat dhe gratë) ose të përhapura
hematogjenisht (kryesisht te fëmijët). Në pacientët e moshuar me imunitet të
kompromentuar, simptomat e peritonitit pneumokokal mund të zvogëlohen në mënyrë që
ato të mos dallohen nga simptomat e sëmundjes themelore. Një peritonit oligosimptomatik
ose asimptomatik vërehet gjithashtu në peritonin bakterial spontan, në pacientët me cirrozë
të dekompensuar të mëlçisë (shih Kapitullin 25) dhe në peritonin tuberkuloz. Në gratë
seksualisht aktive duhet të merret parasysh perihepatiti akut (sindroma Fitz−Hugh−Curtis) si
rezultat i infeksionit të gonorresë ose klamidias (gjetje të ngjashme me peritonitin kryesisht
në rajonin epigastrik të djathtë). Një peritonit kimik me një pamje klinike të ngjashme me
peritonitin bakterial mund të shkaktohet nga rrjedhja e biliare në peritoneum (peritoniti
biliar [p.sh., pas shpimit aksidental të kanaleve biliare ose fshikëzës së tëmthit, në mënyrë
posttraumatike ose pas shpimit të fshikëzës së tëmthit, ose nga rrjedhja e kontrastit në
zgavrën e barkut]). Rrallëherë, peritoniti mund të shkaktohet nga këputja e një kisti ovarian
ose nga një hemorragji intraperitoneale (p.sh. nga hepatoma, ruptura vaskulare, graviteti
ekstrauterine).
Shih Tab.7.6 për një përmbledhje të shkaqeve më të zakonshme të dhimbjes abdominale.

Tab 7.6 Shkaqet me te zakonshme te dhimbjes abdominale

Intra-abdominal causes Extra-abdominal causes
With generalized peritonitis Retroperitoneal

 − perforation of a hollow organ (e. g., esophagus, ulcer, gall  − renal and urinary tract
bladder, appendix, diverticulum)  − aortic aneurysm
 − primarily bacterial peritonitis (e. g., Chlamydia, pneumo- cocci,  − hematoma
tuberculosis)
 − neoplasia
 − nonbacterial peritonitis (e. g., bile peritonitis, hemoperi-
toneum, extrauterine gravidity)  − Ormond disease
 − familial paroxysmal polyserositis

With localized peritonitis Thoracic

 − abdominal trauma  − pneumonia (pleuritis)

 − appendicitis  − embolism
 − cholecystitis  − empyema
 − ulcer  − myocardial infarction
 − colitis, Crohn disease  − pericarditis
 − diverticulitis  − esophagitis, rupture of the esophagus
 − abdominal abscesses  − esophageal spasm
 − pelvic peritonitis/ovulation pain
 − acute perihepatitis
 − pancreatitis

Pain from massive pressure (hollow organs, capsule tension) Neurogenic

 − mechanical ileus
  − intestinal hypermotility (e. g., gastroenteritis, IBS,
− neuritis/neuralgia
parasites)
 − pain from spinal affections
 − biliary obstruction  − herpes zoster
 − urinary tract obstruction  − tabes dorsalis
 − liver capsule tension
 − uterus obstruction

Ischemic pain Metabolic disorders

 − incarceration of a hernia  − porphyria

 − abdominal angina  − endocrine diseases (e. g.,
 − thromboembolic processes (mesentery, liver, spleen) pheochromocytoma, hyper-
 − torsion of organs (e. g., intestinal volvulus, ovarian cysts)
 − hemorrhage of the intestinal wall parathyroidism, diabetic ketoacidosis)

 − tumor necrosis
 − hemochromatosis
 − hyperlipidemia

Intoxication

− lead, arsenic, thallium − uremia

Miscellaneous

 − collagen diseases
 − hypersensitivity reaction (e. g., serum
disease)
 − acute hemolysis
 − abdominal wall affections (e. g.,
trauma, hematoma)
 − hip joint processes (e. g., coxarthrosis,
coxitis)

Shkaku i rrallë i peritonitit

Ethet e rralla mesdhetare familjare (FMF, poliseroziti paroksizmal ose peritoniti periodik)
është një sëmundje e trashëguar autosomale recesive me episode të përsëritura të etheve,
peritonitit dhe/ose pleuritit, e cila prek kryesisht njerëzit me origjinë nga Lindja e Mesme
(arabë, turq, armenë,hebrenjtë sefardikë). Artriti kronik dhe eritema e dhimbshme
gjithashtu vërehen herë pas here. Një ndërlikim mund të jetë amiloidoza me insuficiencë
renale. Mutacionet e gjenit MEFV lidhen me FMF dhe mund të identifikohen me diagnozë
molekulare.

Dhimbja nga shkaqe vasculare

Infarkti mesenterik dhe angina abdominale

Veçoritë klinike. Dhimbja më e rëndë e barkut shkaktohet nga një mbyllje akut e arterieve
mezenterike (infarkti mezenterik). Dhimbja është e vazhdueshme, por zakonisht me
përkeqësim të theksuar kolik dhe në përgjithësi është më difuze se dhimbja nga kolelitiaza,
nefrolitiaza ose ulçera. Barku është fillimisht shumë i tensionuar, por lehtësisht i ngjeshshëm
dhe nuk ka një ndjeshmëri të veçantë rikthimi. Më vonë, në pasqyrën klinike dominon
ishemia e zorrëve. Ndodhin leukocitoza, ethe, peritonitis, atoni intestinale dhe diarre me
gjak.
Diagnoza. Ndryshimet tipike mund të zbulohen shpesh në një radiografi të thjeshtë të
barkut: fillimisht pa gaz
zorrë, pastaj trashje e murit të zorrëve, sythe flokesh dhe, në fazat e mëvonshme, gaz në
murin e zorrëve dhe degët e venës portale. Sonografia dupleks dhe angiografia konfirmojnë
diagnozën.
Shkaqet dhe patogjeneza. Okluzioni vaskular arterial është shpesh embolik (sëmundje
valvulare paraekzistuese të zemrës, fibrilacion atrial, cor bovinum, aneurizëm post miokardi,
endokardit) ose arteriosklerotik-trombotik. Mbylljet e arterieve shpretke ose renale janë më
pak dramatike. Një infarkt mezenterik jookluziv vërehet në sindromat e prodhimit të ulët
kardiak, me shok ose hipoksemi të rëndë.
Angina abdominale. Angina abdominale shkaktohet nga arterioskleroza e arterieve
abdominale. Dhimbja ka tendencë të shfaqet 20-30 minuta pas vakteve të pasura dhe zgjat
1-2 orë. Mosha e pacientëve (zakonisht mbi 50 vjeç), manifestimet shtesë vaskulare
(sëmundja koronare e zemrës, sëmundja okluzive e arterieve periferike), historia negative
gastrointestinale dhe gjetjet negative gastrointestinale sugjerojnë për anginë abdominale.
Mund të konfirmohet me sonografi dupleks ose angiografi. Në panarteritis nodosa vërehen
episode dhimbjeje të ngjashme me angina abdominale.
Dhimbja e barkut, humbja e fshehtë e gjakut (anemia) dhe diarreja gjatë ushtrimeve aktive
mund të jenë për shkak të ishemisë mezenterike (anemia vrapuese ose stomaku i vrapuesit).

Aortoiliac Steal Sindrom

Nëse pas ecjes shfaqet dhimbje barku e papërcaktuar, duhet të merret parasysh aortoiliac
steal sindrom. Shkaku është një bllokim i arterieve pelvike dhe aortës distale nga arteria
mezenterike e poshtme. Patomekanizmi është paraqitur në Fig. 7.7. Shenja klinike është
dhimbja e barkut që i paraprin klaudikimit të ekstremiteteve të poshtme.

Aneurizma e Aortës
Veçoritë klinike. Një aneurizëm i aortës abdominale mund të shkaktojë dhimbje shumë të
forta, veçanërisht kur këputja është e pashmangshme. Në shumë raste mund të palpohet një
ënjtje pulsuese e aortës deri në madhësinë e një grushti të vogël në rajonin e barkut të
mesëm. Kompresimi ose mbyllja e arterieve me origjinë nga aneurizma shkakton ishemi
mezenterike dhe/ose renale, herë pas here paraparezë ose emboli arteriale.
Fig.7.7 Pamje skematike e steal sindrom së arteries mezenterike inferiore për shkak të stenozës së arteries iliake të
përbashkët. Nëse furnizimi me gjak nga arteria iliake e jashtme nuk është i mjaftueshëm për shkak të stenozës, ai mund
të kompensohet (nëpërmjet arteries mezenterike inferiore, arteria rektale sipërore, arteria rektale mediale, arteria iliake
e brendshme) duke rezultuar në hipoperfuzion të arteries mezenterike inferiore.

Fig.7.8 Ekografia që tregon një aneurizëm të aortës pjesërisht a Cross section

të trombozuar, infrarenale. Diametri i seksionit kryq 6.8 cm. b Longitudinal section

Diagnoza. Një zhurmë sistolike herë pas here mund të zbulohet me auskultim mbi
aneurizëm. Diagnoza konfirmohet me sonografi, CT ose aortografi (Fig. 7.8).
Shkaku më i shpeshtë i aneurizmit të aortës infrarenale tek të moshuarit është
arterioskleroza. Është rreth tre herë më e zakonshme tek meshkujt sesa tek femrat.
Simptomat janë të papërcaktuara: palpimi i një ënjtjeje pulsuese dhe dhimbje e paqartë
shpine. Komplikacioni më i rëndësishëm është ruptura me hemorragji në retroperitoneum,
zgavrën e barkut ose në traktin gastrointestinal, veçanërisht në pjesën e tretë të duodenit.
Diseksioni i aortës, i cili më së shumti fillon nga aorta torakale, shkakton simptoma
abdominale në rreth 25 % të rasteve. Lloji i simptomës varet nga lokalizimi. Presioni i lartë i
gjakut (pavarësisht një pamje klinike të ngjashme me shokun) dhe dhimbja akute epigastrike
janë shenja të diseksionit të aortës (shih Kapitullin 9).

Tromboza e venave mezenterike dhe portale

Fillimi i dhimbjes në trombozën venoze mezenterike është përgjithësisht më pak akute sesa
në okluzion arterial. Dhimbja është e vazhdueshme dhe mund të jetë shumë e fortë. Nekroza
e zorrëve shfaqet pas disa ditësh. Në të kundërt, melena shfaqet menjëherë, më herët se me
okluzion arterial. Diagnoza vendoset shpesh gjatë operacionit.
Tromboza akute e venave portale është e rrallë dhe pothuajse gjithmonë shoqërohet me
sëmundje abdominale (procedurat kirurgjikale, apendiciti, pankreatiti, etj.). Shpesh shkakton
temperaturë të lartë, dhimbje të forta, jo karakteristike të barkut, kryesisht në rajonin e
djathtë epigastrik, mbrojtje të shkallës së ulët, diarre të përgjakshme dhe splenomegali.

Dhimbje splenice
Infarkti i shpretkës. Simptomat akute abdominale vërehen me infarkt të shpretkës, për shkak
të endokarditit, fibrilacionit atrial si manifestim i sëmundjes embolike ose në splenomegalinë
e theksuar nga shkaqe të ndryshme. Dhimbja e menjëhershme dhe tensioni i moderuar i
murit abdominal në kuadrantin e sipërm të majtë, të intensifikuar nga ekskursionet
respiratore dhe dhimbjet e shpatullave (frenalgjia) sugjerojnë për infarkt shpretkë. Dhimbja
e rrethuar gjatë palpimit dhe tingujt e fërkimit perisplenik, që ndodhin pas 1-2 ditësh, janë
kritere të dobishme diagnostikuese.
Ruptura e shpretkës. Ruptura e shpretkës (p.sh., në malarie, tifo abdominale, pas traumës)
manifestohet me dhimbje të forta të kuadratit të sipërm të majtë, dhimbje shpatullash dhe
shoku hemorragjik.

Dhimbje retroperitoneale

Dhimbja që buron nga rajoni retroperitoneal në përgjithësi rrezaton në shpinë, në rajonin e

mesit në të dy anët e shtyllës kurrizore dhe, më rrallë, në krahët dhe në bark.
Së pari duhet të përjashtohen sëmundjet e shtyllës kurrizore.
Klasifikimi. Dhimbja retroperitoneale mund të klasifikohet si më poshtë:
➤ akute ose kronike
➤ shkaktuar nga sëmundje beninje ose malinje
➤ shkaktuar nga sëmundje renale ose jorenale.
Tranzicionet janë të qetë, veçanërisht sepse bllokimi i ureterit është një shkak shumë i
zakonshëm i dhimbjes retroperitoneale dhe në përgjithësi mund të diagnostikohet me
sonografi, urografi intravenoze, CT ose MRI.
Shkaqet. Shkaqet e rëndësishme janë:
➤ nefrolithiasis ose urolithiasis me ureteral tipik
dhimbje barku
➤ nekroza papilare
➤ hidronefroza e etiologjive të ndryshme.
Fibroza retroperitoneale
Figura klinike e fibrozës retroperitoneale mund të shoqërohet me dhimbje të forta të
shpinës.
Mund të klasifikohet në:
➤ forma idiopatike: Sëmundja Ormond
➤ Fibroza retroperitoneale simptomatike: al-si Ormond
ndryshimet që rezultojnë nga:
- proceset inflamatore (p.sh., pankreatiti, distal
ileiti, divertikuliti, spondiliti tuberkuloz, ap-
pendiciti, aneurizma inflamatore e aortës)
- tumoret (limfomat malinje, metastazat në nyjet limfatike [p.sh., tumoret e testikujve,
pasojat
e terapisë me rrezatim])
- barna të caktuara (p.sh., metisergidi).
Fibroza mund të rezultojë në obstruksion ureteral të njëanshëm ose dypalësh me pasojat
përkatëse.
Diagnoza diferenciale. Nëse nuk ka obstruksion ureteral, duhet të merren parasysh shkaqet e
mëposhtme të dhimbjes retroperitoneale:
➤ apendiciti akut i apendiksit retroperitoneal
➤ abscesi psoas
➤ infarkt renale
➤ hematoma retroperitoneale (p.sh., në pacientët që marrin
antikoagulantë)
➤ Tumoret e Wilms (tek fëmijët)
➤ Diseksioni i aortës
➤ Shkaqe vertebrogjene (sëmundje të diskut, spondilit).

Dhimbje barku nga intoksikimi dhe në sëmundjet sistemike

Intoksikimi
Dhimbja e fortë e barkut difuze dhe difuze ndodh në helmimin me plumb. Barku mund të
jetë i tensionuar, por mbetet i ngjeshshëm dhe nuk ka dhimbje të veçantë gjatë palpimit.
Nuk ka butësi rikuperuese. Në parim, të gjitha metalet e rënda mund të shkaktojnë dhimbje
barku.
Dhimbja e barkut e shoqëruar me helmimin me talium është e ngjashme me atë të helmimit
me plumb dhe porfirisë, e cila karakterizohet nga obstipacion i vazhdueshëm dhe një model i
përhershëm (shih më poshtë).
Porfiritë
Porfiria duhet të merret parasysh në pacientët me dhimbje të përsëritura të paqarta të
barkut. Një histori familjare pozitive dhe dukuri me ndërprerje janë tipike. Në disa raste
dhimbja mund të shkaktohet nga barnat dhe shoqërohet me manifestime neurologjike dhe
dermatologjike (fotosensitiviteti). Kolika abdominale për shkak të porfirisë shpesh
keqinterpretohet, duke rezultuar në një ndërhyrje kirurgjikale.
Patogjeneza. Porfiritë janë çrregullime të trashëguara të metabolizmit të hemit (Fig. 7.9).
Porfiritë klasifikohen sipas vendit të mbiprodhimit dhe akumulimit të prekursorëve të
porfirinës në forma hepatike dhe eritropoetike (Tab. 7.7). Kolika të ngjashme abdominale
vërehen me porfirinë akute intermitente (AIP), koproporfirinë trashëgimore (HCP) dhe
porfirinë variegate (VP). Të tre format mund të shkaktohen nga droga. Shenjat e
fotondjeshmërisë së lëkurës gjenden me HCP, VP, porphyria cutanea tarda (PCT) dhe porfiria
eritropoetike. Vitet e fundit janë identifikuar defekte enzimatike dhe mutacione gjenetike që
janë përgjegjëse për format e ndryshme të porfirisë.

Fig. 7.9 Sinteza e hemit dhe defektet e

enzimës që shkaktojnë porfiri hepatike dhe eritropoetike.

Tabela 7.7 Diagnoza diferenciale e porfirisë (modifikuar nga Desnick dhe Anderson 1995)
Porfiritë hepatike
Format më të rëndësishme të porfirisë hepatike janë AIP, HCP, VP dhe PCT.
Porfiria akute intermitente. AIP në përgjithësi bëhet simptomatike në dekadën e tretë të
jetës, shumë rrallë para pubertetit dhe është e pazakontë pas moshës 60 vjeç. Raporti i
prekur nga meshkujt ndaj femrave është 2: 3. Kolika abdominale (pacientët shpesh i
nënshtrohen laparotomisë disa herë përpara diagnozës ), i shoqëruar shpesh me kapsllëk
ose ileus, nauze, të vjella pa bark të ndjeshëm ndaj palpimit, paralizë motorike si pjesë e një
neuropatie kryesisht periferike dhe simptoma cerebrale karakterizojnë pamjen e
ndryshueshme klinike. Shpesh mund të vërehet vetëm një dobësi e lehtë muskulare. Të
gjithë muskujt, duke përfshirë muskujt e fytyrës, mund të preken. Paraliza ngjitëse ndodh.
Prekja e muskujve të frymëmarrjes mund të shkaktojë insuficiencë të frymëmarrjes. Pareza
mund të tërhiqet. Sulmet epileptiforme dhe simptomat psikiatrike (sulmet e ankthit,
pagjumësia, depresioni, halucinacionet, etj.) nuk janë të pazakonta. Simptoma të tjera janë
takikardia, hipertensioni, ethet dhe leukocitoza e moderuar.
Në mënyrë tipike, sulmet akute shkaktohen nga barbituratet dhe barnat e tjera (p.sh.,
sulfonamidet, pirazoloni, preparatet ergotamine, suksinimidi, karbamazepina). Alkooli, dietat
për uljen e peshës dhe hormonet seksuale endogjene ose ekzogjene gjithashtu mund të
shkaktojnë një episod. Urina e ekskretuar gjatë sulmit errësohet dhe nuk zbardhet pas disa
orësh, ndryshe nga urina normale me urobilirubin (Fig. 7.10). Ekskretimi i shtuar i acidit δ-
aminolevulinik (ALA) dhe i porfirobilinogjenit (PBG) në urinë gjatë një episodi akut është
diagnostikues. Ndryshe nga HCP dhe VP, porfirina e ekskretuar në jashtëqitje në AIP është
përgjithësisht normale.
Në fazën latente, diagnoza mund të bëhet me zbulimin e aktivitetit të reduktuar të sintetazës
hidroksimetilbilane (HMB) në eritrocite.

Fig.7.10 a Porphyrinuria b Normal

Porfiria e larmishme. (Variegate porphyria)
Incidenca e VP në mesin e popullatës së bardhë në Afrikën e Jugut është 0.3%, por është e
rrallë në botën perëndimore. Faktorët nxitës dhe simptomat neuroviscerale dhe simptoma
të tjera janë të ngjashme me ato të AIP. Fotosensitiviteti i lëkurës është i ngjashëm me atë të
HP dhe PCT. Ekskretimi i ALA, PBG dhe koproporfirinës në urinë dhe i koproporfirinës dhe
protoporfirinës në jashtëqitje është rritur.
Porphyria Cutanea Tarda. PCT është forma më e zakonshme e porfirisë dhe vërehet
pothuajse ekskluzivisht te meshkujt. Manifestimet e lëkurës (fotosensitiviteti) janë
dominante (Fig. 7.11). Manifestimet neurologjike dhe dhimbjet e barkut nuk vërehen.
Dallohen lloje të ndryshme, por të gjitha kanë të përbashkët një defekt të uroporfirinogen
dekarboksilazës hepatike. Faktorë të ndryshëm mund të kontribuojnë në zvogëlimin e
aktivitetit të enzimës, veçanërisht përdorimi i alkoolit, mbingarkesa hepatike me hekur dhe
estrogjenet.
Sëmundjet kronike të mëlçisë (mëlçia e dhjamosur, fibroza, cirroza) janë të shpeshta dhe
mund të dominojnë pasqyrën klinike. Pacientët me PCT kanë një rrezik në rritje të zhvillimit
të karcinomës hepatocelulare. Është përshkruar një lidhje me hepatitin C kronik.
Porfirinat në urinë dhe jashtëqitje janë rritur. Ekskretimi i ALA dhe PBG në urinë është
zakonisht normal.

Fig. 7.11 Porphyria cutanea tarde; flluska, formimi i

kores me flluska shëruese, ndryshim të pigmentimit në pjesën e pasme të dorës.

Porfiritë eritropoetike
Porfiritë eritropoetike më të rëndësishme janë porfiria eritropoetike kongjenitale (CEP) dhe
protoporfiria eritropoetike (EPP).
Porfiria eritropoetike kongjenitale. Kjo është një sëmundje e trashëguar në mënyrë
autosomale recesive e karakterizuar nga anemi hemolitike, fotosensibilitet i lartë i lëkurës
dhe akumulimi i izomerëve të tipit I të uroporfirinës dhe koproporfirinës. Ndryshimet e
theksuara të lëkurës me flluska, të ndjekura nga plagët dhe ndryshimet distrofike të pjesëve
të trupit të ekspozuara ndaj dritës dominojnë pamjen klinike dhe ndodhin menjëherë pas
lindjes. Urina e kuqe përmban kryesisht uroporfirinë I dhe disi më pak koproporfirinë I.
Raporti është i kundërt në jashtëqitje. Ekskretimi i ALA dhe PBG është normal. Anemia
hemolitike me eritropoezë joefektive dhe splenomegali janë tipike.
Protoporfiria eritropoetike. EPP është forma e dytë më e zakonshme e porfirisë pas PCT.
Është një sëmundje e trashëguar autosomale dominante e shkaktuar nga një defekt i
ferokelatazës. Protoporfirina grumbullohet në eritrocite dhe në plazmë dhe ekskretohet në
biliare dhe jashtëqitje. Simptomat janë përgjithësisht të buta, ndryshime kalimtare të lëkurës
pas ekspozimit në rrezet e diellit (kruajtje, djegie, skuqje, urtikarie), por mund të ndryshojnë
nga pacienti në pacient dhe gjatë rrjedhës së sëmundjes. Flluskat janë të rralla në krahasim
me porfiritë e tjera me fotosensitivitet të lëkurës. Hemoliza ose anemia në përgjithësi nuk
janë të pranishme ose janë vetëm të lehta. Në disa pacientë, akumulimi i protoporfirinës
shkakton sëmundje kronike të mëlçisë. Rritja e protoporfirinës në eritrocite dhe e
protoporfirinës në jashtëqitje janë diagnostike. Urina është normale.
Helmimi me plumb. Helmimi me plumb shkakton një formë të veçantë të porfirinurisë. Tek
fëmijët dominon encefalopatia, ndërsa tek të rriturit dominojnë kolika dhe manifestimet
neuromuskulare. Veshja e plumbit në mishrat e dhëmbëve është gjithashtu tipike. Anemia e
plumbit është për shkak të hemolizës, e shkaktuar nga dëmtimi i drejtpërdrejtë i eritrociteve
dhe frenimi i eritropoezës. Përfshirja relative e këtyre dy mekanizmave është e
ndryshueshme. Retikulocitoza mund të jetë e theksuar ose e munguar. Pikëzimi karakteristik
bazofil i eritrociteve korrespondon me ribozomet e ndryshuar. Intoksikimi subklinik afatgjatë
mund të shkaktojë mangësi në zhvillimin intelektual tek fëmijët dhe insuficiencë renale tek
të rriturit. Plumbi pengon sintezën e hemit në nivele të ndryshme (ALA sintetaza, ALA
dehidraza, ferrokelataza). Rritja e sekretimit të ALA është një simptomë tipike. Ekskretimi i
koproporfirinës III është gjithashtu i rritur. Ekskretimi i PBG është përgjithësisht normal, ose
më së shumti mesatarisht i rritur. Protoporfirina eritrocitare është rritur ndjeshëm. Diagnoza
konfirmohet nga një rritje e nivelit të plumbit në gjak ose një rritje e sekretimit të plumbit në
urinë dhe jashtëqitje.

Dhimbje barku në patologji te tjera

Dhimbja e barkut nuk shfaqet vetëm me sëmundjet lokale, por mund të jetë edhe simptoma
kryesore e shumë sëmundjeve të përgjithshme. Sëmundjet e përgjithshme më të shpeshta
që duhet të merren parasysh këtu janë renditur më poshtë.
Sëmundjet metabolike dhe endokrine. Prekoma diabetike shpesh shoqërohet me dhimbje të
forta abdominale të lokalizuara kryesisht në regjionin epigastrik dhe të shoqëruar me të
vjella të forta. Prandaj, diagnozat diferenciale përfshijnë ulçerën e shpuar, kolecistitin dhe
pankreatitin akut. Leukocitoza është e zakonshme në të gjitha këto kushte.
Pacientët me çrregullime akute endokrinologjike gjithashtu përjetojnë shpesh ngërçe
abdominale, shpesh të shoqëruara me të vjella ose diarre. Në veçanti, tireotoksikoza,
hiperparatiroidizmi akut dhe feokromocitoma duhet të merren parasysh në diagnozën
diferenciale të ngërçeve abdominale.
Dhimbje shumë të forta abdominale mund të vërehen edhe në hiperlipideminë e njohur (tipi
I, IV, V). Nëse hiperlipidemia shoqërohet me një bark kirurgjik, klinicisti duhet të kërkojë
shenja shtesë: ksantoma, retiniti lipemik dhe rrallë hepatosplenomegalia. Trigliceridet janë
rritur ndjeshëm në serum, duke sjellë pamjen e tij qumështore.
Hiperlipidemia kalimtare në alkoolistët e shoqëruar me verdhëz dhe anemi hemolitike
(sindroma Zieve; shih Kapitullin 25) gjithashtu mund të çojë në dhimbje të forta epigastrike.
Dhimbje akute e ngjashme vërehet me hepatitin alkoolik (shih Kapitullin 25).
Sëmundjet e gjoksit. Dhimbja që rrezaton në rajonin epigastrik është e shpeshtë me infarktin
e miokardit, veçanërisht me infarktin e pasmë të miokardit. Diagnoza është e drejtpërdrejtë
nëse dhimbja në gjoks është shoqëruese. Megjithatë, shpesh neglizhohet nëse dhimbja
lokalizohet ekskluzivisht në rajonin epigastrik. EKG dhe testet laboratorike zakonisht
konfirmojnë diagnozën.
Sëmundjet akute pulmonare, veçanërisht pleuriti, pneumonia, pneumotoraksi spontan dhe
emboli pulmonare (infarkti), mund të shkaktojnë dhimbje barku. Një radiografi e gjoksit
është zakonisht diagnostike.

Sasi të vogla ajri të lirë nën diafragmë mund të zbulohen më mirë në radiografinë e

gjoksit sesa në pamjen abdominale.

Sëmundjet vaskulare. Shih kapitullin 9.

Sëmundjet e heparit.

Dhimbje të forta epigastrike vërehen herë pas here me sëmundje të ndryshme të heparit,
veçanërisht me insuficiencën akute të krahut të djathtë, hepatitin alkoolik dhe neoplazitë e
heparit. Sëmundjet e kolagjenit. Këto mund të shkaktojnë dhimbje barku duke përfshirë enët
e vogla dhe të mesme. Mbyllja vaskulare në lupus eritematoz sistemik ose panarteritis
nodoza rezulton në infarkt (p.sh., shpretkë, pankreatik) ose ulçera në traktin gastrointestinal
dhe komplikime përkatëse (p.sh. hemorragji, perforim, stenozë).
Dhimbja e barkut vërehet edhe me sëmundje të ndryshme reumatiko-alergjike, si purpura
Henoch–Schönlein dhe sindroma Behçet.
Ankesat e papërcaktuara gastrointestinale dhe shenjat e ileusit, perforimit dhe peritonitit
mund të vërehen kryesisht tek të rinjtë me sindromën Köhlmeier-Degos. Shenjat dalluese
diagnostike janë ndryshimet e lëkurës (papuloza atrofike malinje) që zakonisht i paraprijnë
simptomave gastrointestinale. Papilat e kuqërremta shfaqen në trung dhe në pjesët
proksimale të ekstremiteteve me ditë deri në javë, ato zbehen në qendër dhe rrethohen nga
një unazë vjollce pak e ngritur me teleangjiektazi (Fig. 7.12). Shkaku i reaksionit endotelial
obliterues të arterieve të vogla, arteriolave dhe venave është i panjohur. Kjo sëmundje e
rrallë është zakonisht vdekjeprurëse.
Sëmundjet hematologjike. Dhimbja e barkut te pacientët me sëmundje primare
hematologjike shkaktohet shpesh nga komplikime të tilla si kolelitiaza në sferocitozën
kongjenitale, nefrolitiaza në leuçemi, infarkti i shpretkës në policitemi, hematoma
retroperitoneale ose intestinale në çrregullimet e koagulimit.
Sëmundjet alergjike. Me reaksione të rënda alergjike (p.sh., sëmundja e serumit) dhimbja e
barkut mund të paraprijë simptoma të tjera alergjike (p.sh. ndryshime të lëkurës) në formën
e dhimbjeve të forta të vazhdueshme në regjionin e veshkave ose si dhimbje ngërçe në
rajonet epigastrike dhe hipogastrike.
Sëmundjet Infektive. Simptomat e barkut janë të shpeshta në shumicën e infeksioneve
akute dhe variojnë nga humbja e oreksit deri te dhimbjet e forta. Dhimbja e lidhur me
sëmundjen e Bornholmit herë pas here mund të lokalizohet kryesisht në rajonin abdominal.
Dhimbja e barkut mund të shfaqet në infeksione të ndryshme parazitare, veçanërisht në
trikinozë, ascaridiasis, trichiuriasis dhe infeksion me shirit (shih Kapitujt 4, 27).
Fig. 7.12 Ndryshimet e lëkurës me sindromën Kohlmeier-Degos
(papuloza atrofike malinje). Faza e vonë me qendër të zbehtë dhe kufij të ngritur qartë të dukshëm.

Dhimbje abdominale neurogjene

Dhimbja e barkut mund të jetë gjithashtu një manifestim i një sëmundjeje neurologjike.
Duhet të merren parasysh sindromat e mëposhtme:
➤ tabes dorsalis (neurosifilis tabetik)
➤ nevralgji ndërkostale
➤ Neuropatia diabetike asimetrike proksimale
➤ Neuropatia e bllokimit të një ramusi anterior të a
nervi kurrizor (T7-T12)
➤ nevralgji pudendale
➤ koksigodinia
➤ sindroma radikulare
➤ herpes zoster
Konsideratat diagnostike klinike dhe diferenciale. Dhimbjet neurogjene të barkut mund të
dallohen më së miri nga lloji i dhimbjes.
➤ Dhimbja stereotipike e të shtënave të tabes dorsalis,
kryesisht në rajonin e qumështit, është e rrallë.
➤ Siç tregohet nga emri i saj, nevralgjia ndërkostale manifestohet kryesisht me dhimbje
qitjeje, gjithmonë në të njëjtin vend. Kollitja dhe teshtitja ose presioni në ramusin anësor të
lëkurës ndonjëherë shkakton dhimbje në kalimin e tij. Shkaku i dhimbjes mund të jetë një
radikulopati kronike beninje kompresive nga rruaza kurrizore që janë shkrirë për shkak të
proceseve degjenerative, nga hernia e diskut torakale, fraktura e brinjëve ose torakotomia.
Duhet të merret parasysh radikulopatia kompresive malinje nga metastazat, karcinoma
meningeale, Schwannoma ose një lezion tuberkuloz.
➤ Vetëm në rastet e rralla “zoster pa herpes” dhimbjet akute herpes zoster do të paraqesin
probleme diagnostikuese. Dhimbja e barkut i paraprin formimit të flluskave me ditë.
Borreliosis gjithashtu shkakton dhimbje intensive dhe akute në mes, por pa ndryshime të
lëkurës dhe mund
të diagnostikohet me serologji.
➤ Neuropatia proksimale diabetike asimetrike (radik-
ulopati) shpesh nuk diagnostikohet. Ashtu si borrelio-
sis radiculitis, shpesh fillon në mënyrë të njëanshme dhe më vonë shfaqet në mënyrë
kontralaterale dhe ka tendencë të shfaqet segmentalisht, të lokalizohet në regjionin
abdominal dhe shpesh zgjat me muaj. Shumë shenja dhe simptoma abdominale i atribuohen
gabimisht borreliozës për shkak të dhimbjes së shpeshtë të fortë gjatë prekjes së lëkurës, me
alodini ose hiperpati. E rëndësishmja, diabeti mund të jetë vetëm i butë. Neuropatia
diabetike asimetrike shpesh shoqërohet me një polineuropati simetrike distale.
➤ Një neuropati e anës së përparme të nervave të shtyllës kurrizore T7− T12 nga ngjeshja e
muskulit rectus abdominis ose nga shtrirja e tepërt (p.sh., gjatë shtatzënisë) mund të
shkaktojë dhimbje pranë vijës së mesme të barkut. Një polineuropati predispozuese duhet
të konsiderohet me neuropati të tilla të pazakonta presioni ose kompresioni.
➤ Dhimbje lancinuese ose djegëse perineale dhe gjenitale me kruajtje, mpirje ose
ndjeshmëri të dhimbshme ndaj prekjes tregojnë nevralgji pudendale për shkak të një
dëmtimi të njërit ose të të dy nervave pudendal, rrallë edhe me një proces fillestar bishtor
ose pleksus. Qëndrimi ulur bëhet i dhimbshëm dhe aktiviteti seksual i pamundur. Faktorët
etiologjikë janë procedurat obstetrike, gjendjet gjinekologjike, urologjike ose proktologjike,
kirurgjia, trauma shpuese dhe ngasja e tepërt e kalit ose biçikletës. Ndryshe nga nevralgjia
pudendale, nevralgjia gjenitofemorale (ventrale) dhe koksigodinia (dorsale) nuk prekin
regjionin perineal.
➤ Koksigodinia, dhimbje djegëse në coccyx e shkaktuar pjesërisht nga rritja (sekondare)
arachnoidale e rrënjëve nervore sakrale, ka kryesisht shkaqe mekanike si rënia e
drejtpërdrejtë në koksik, mikrotraumatizimi (fundi i televizionit) ose procedurat kirurgjikale.
Bllokada nervore ose anestezia lokale shpesh lejojnë diferencimin e kësaj dhimbjeje.
➤ Dhimbja në rajonin e barkut është gjithashtu shpesh pjesë e një sindromi të dhimbjes
radikulare në çrregullime të ndryshme të shtyllës kurrizore, veçanërisht spondilartrozë,
diskopati, sëmundje Bechterew, osteoporozë, etj.

7.2 Dhimbje abdominale kronike ose të përsëritura

Më shumë se gjysma e të gjithë pacientëve me dhimbje kronike të barkut vuajnë nga
çrregullime funksionale, veçanërisht nga sindroma e zorrës së irrituar (IBS). Vitet e
ndërprerjes së barkut në pacientë të shëndetshëm, shpesh më të rinj, që ndodhin vetëm
gjatë ditës dhe shpesh të kombinuara me çrregullime të tjera funksionale, tregojnë IBS.

Diagnoza e çrregullimeve funksionale kërkon përjashtimin e sëmundjeve

somatike.

Konsiderata të përgjithshme mbi karakterin e dhimbjes afatgjatë epigastrike.

Historia mjekësore e shumicës së pacientëve me dhimbje barku sugjeron diagnozën e
mundshme. Kjo është e rëndësishme për strategjinë diagnostike.
Analiza e dhimbjes. Një analizë e plotë e dhimbjes përfshin gjithmonë katër pyetjet kryesore
të mëposhtme:
Ku?
Si?
Kur?
Pse?
Lokalizimi dhe rrezatim.i Shpesh mund të nxirren përfundime nga lokalizimi dhe lloji i
dhimbjes. Dhimbja për shkak të kushteve organike (p.sh., ulçera, kolelitiaza, pankreatiti)
është përgjithësisht e kufizuar, ndryshe nga dhimbja për shkak të çrregullimeve funksionale.
Rrezatimi i dhimbjes në shpatull tregon kolelitiazë, nefrolitiazë në rajonin inguinal dhe
gjenital, në shpinë, sëmundje të pankreasit, aneurizëm të aortës ose penetrim të ulçerës).

Varësia e pozicionit dhe lëvizjes. Dhimbja e shtuar gjatë shtrirjes ndodh me sëmundjen e
refluksit dhe sëmundjet e pankreasit. Dhimbje më intensive gjatë qëndrimit në këmbë
ndodh me hernie. Dhimbja e shtuar me lëvizjen tregon procese të murit të barkut (si
trauma), dhimbje vertebrogjenike (si diskopatia) ose sëmundje refluksi
Varësia e të ushqyerit dhe dukuri periodike. Dhimbja e theksuar pas ngrënies është tipike për
kolelitiazën, pankreatitin, anginë abdominale, IBS dhe stenozat gastrointestinale.
Periodiciteti tipik i shkaqeve më të shpeshta të dhimbjes është përmbledhur në Fig. 7.13.
Ritmi ditor. Një ritëm tipik ditor mund të zbulohet shpesh me ulcerat dhe IBS. Karakteristikat
e mëposhtme janë karakteristike për dhimbjen e ulçerës:
a. dukuri një deri në dy orë pas ngrënies
b. asnjëherë në mëngjes para ngrënies
c. Dhimbje spontane në mesnatë
d. Përmirësim i shpejtë me qumësht, antacidë ose ushqim (ushqim
lehtësim).
Këto janë karakteristike për IBS:
a. menjëherë pas ngrënies
b. shpesh në mëngjes kur zgjohesh
c. asnjëherë natën
d. asnjëherë gjatë abstenimit nga ushqimi
Dhimbje me origjinë nga stomaku dhe zorra e hollë

Shpërndarja. Dhimbjet me origjinë nga stomaku dhe zorra e hollë mund të klasifikohen
përgjithësisht si më poshtë: ➤ gastrit akut dhe kronik
➤ Çrregullime funksionale të stomakut (irritim gastrik)
➤ sëmundje ulceroze (ulçera duodenale, ulçera gastrike) ➤ karcinoma gastrike
➤ çrregullime të rralla
➤ ankesa dytësore për sëmundjet e përgjithshme.
Diagnoza. Diagnoza diferenciale bazohet në historinë mjekësore, gjetjet klinike, imazherinë
(endoskopi, ekzaminim radiologjik) dhe biopsi me analizë histologjike.
Një histori e detajuar mjekësore është veçanërisht e rëndësishme në sëmundjet e stomakut.
Çrregullimet funksionale të stomakut (stomaku i acaruar) karakterizohen nga karakteri i tyre
relativisht i pacaktuar. Në përgjithësi ato ndodhin në mënyrë të parregullt dhe nuk kanë
periodicitet (shih Fig. 7.13). Dhimbja shpesh theksohet menjëherë pas ngrënies.
Endoskopia është më e rëndësishmja për diagnostikimin e dhimbjeve të paqarta epigastrike,
disfagjisë, urthit dhe gjakderdhjes gastrointestinale. Një tregues tjetër është një anemi e
paqartë me mungesë hekuri. Ekzaminimet radiologjike janë të dobishme, veçanërisht në
rastet e hernisë së hiatusit paraezofageal, çrregullimeve të lëvizshmërisë, divertikulitit
Zenker, kompresimit të jashtëm ose stenozave që nuk mund të zbulohen me endoskopi.
i thirrur. Endosonografia mund të përdoret për të zbuluar proceset intramurale, veçanërisht
shtrirjen dhe thellësinë e infiltrimit të neoplazive, si dhe metastazat në nyjet limfatike.
Gastriti akut
Veçoritë klinike. Kuadri klinik me gastrit akut karakterizohet nga një presion difuz që mund
të rritet në dhimbje intensive në rajonin e stomakut. Ushqimi e intensifikon dhimbjen. Të
vjellat shpesh sjellin lehtësim. Ankesat zgjidhen brenda disa orëve në ditë. Simptomat e
stomakut shpesh shoqërohen me manifestime të zorrëve (meteorizëm, diarre).
Gastriti eroziv është një shkaktar i rëndësishëm i hematemezës (Fig. 7.14).
Shkaqet. Përveç infeksioneve (kryesisht Helicobacter pylori, shumë rrallë bakteriale të tjera
[gastriti flegmonoz, mykobakterial, luetic], viral [virusi herpes simplex, citomegalovirus;
veçanërisht me SIDA], shkaqe parazitare ose mykotike), shkaqet e gastritit akut janë:
ushqimi. helmimi (toksina Staphylococcus aureus), alkooli, stresi (kirurgji, trauma serioze,
shoku) dhe në veçanti medikamentet, kryesisht antireumatikët josteroidë (p.sh., salicilatet,
fenilbutazon, indometacinë), kortikosteroide dhe barna citostatike.

Fig. 7.13 Periudha tipike e shkaqeve më të zakonshme të dhimbjeve kronike (të përsëritura) të sipërme të barkut.
 Fig. 7.14 Gastriti i theksuar me erozion të pilorit.

Diagnoza diferenciale.
Gastriti shpesh interpretohet si primar, megjithëse shpesh është shprehje e një sëmundjeje
më të përgjithshme. Sëmundjet e mëposhtme shfaqen me ankesa gastrike dhe duhet të
merren gjithmonë parasysh në diagnozën diferenciale:
➤ Çdo sëmundje serioze e përgjithshme mund të shfaqë simptoma që tregojnë një
sëmundje të stomakut, të tilla si të përziera, belkimi, humbje e oreksit dhe mundësisht të
vjella.
➤ Këto simptoma janë veçanërisht të shpeshta në ureminë kronike.
➤ Sëmundjet akute ose kronike të mëlçisë (p.sh., për shkak të abuzimit kronik të alkoolit)
shoqërohen shpesh me ankesa gastrike.
➤ Gastriti kongjestiv, si manifestim i pamjaftueshmërisë kardiake ose hipertensionit portal,
duhet të merret parasysh te pacientët me sëmundje kardiake ose hepatike.
➤ Ndër medikamentet, “gastriti dixhital” te pacientët kardiak zhduket disa ditë pas
ndërprerjes së terapisë.
➤ Gastriti alergjik, si pasojë e reaksioneve të mbindjeshmërisë ndaj ushqimit, veçanërisht
qumështit, çokollatës, majave, arrave, agrumeve, luleshtrydheve, butakeve, etj., shfaqet
kryesisht si pjesë e një reaksioni të përgjithësuar gastrointestinal me diarre dhe dhimbje, në
disa raste të kombinuara me simptoma sistemike (p.sh., takikardi, rënie të presionit të
gjakut, astmë, dhimbje koke, urtikari).
Gastriti kronik
Gastriti i tipit A, B dhe C duhet të dallohet.
Gastriti i tipit A. Gastriti i tipit A (gastriti autoimun) prek kryesisht trupin e stomakut dhe
fundusin. Shkaktohet nga proceset autoimune. Zakonisht shoqërohet me anemi pernicioze.
Autoantitrupat kundër qelizave parietale dhe faktorit intrinsik janë tipike. Gastrini është
rritur. Rreziku i zhvillimit të karcinomës gastrike rritet ndjeshëm në gastritin kronik-atrofik të
tipit A. Prandaj, indikohet mbikëqyrja endoskopike.
Gastriti i tipit B. Gastriti i tipit B (gastriti bakterial) lokalizohet kryesisht në antrumin e
stomakut dhe zakonisht shkaktohet nga Helicobacter pylori (Hp). Është më i zakonshëm se
gastriti i tipit A dhe shoqërohet me ulçera gastrike, ulçerë duodenale dhe limfomë të indit
limfoide të lidhur me mukozën (MALT).
Gastriti i tipit C. Gastriti i tipit C (gastriti kimik) shkaktohet nga acarimi kimik, d.m.th. e.,
refluksi i biliare (gastriti biliar) ose i përmbajtjes duodenale (gastriti refluks) dhe më e
rëndësishmja, barnat, veçanërisht përdorimi i NSAID-ve (gastropatia NSAID).
Raste të rralla të gastritit. Format e rralla, kronike të gastritit janë gastriti limfocitar,
eozinofilik dhe granulomatoz.
Diagnoza. Gastriti kronik mund të konfirmohet vetëm me histologji. Nuk ka një lidhje të
qartë me simptomat tipike klinike. Shumica e pacientëve me gastrit kronik të demonstruar
histologjikisht janë asimptomatikë.
Stomaku i irrituar (dispepsi funksionale)
Simptomat kryesore janë dhimbjet e vazhdueshme epigastrike, humbja e oreksit, të
përzierat dhe të vjellat e shpeshta. Ushqimi tenton të përkeqësojë simptomat dhe në
përgjithësi nuk ka periodicitet apo ritëm ditor. Ky informacion nga historia mjekësore në
përgjithësi e dallon këtë ankesë nga një ulçerë. Mungesa e ndryshimeve tipike endoskopike
me stomak të irrituar është vendimtare për diagnozën diferenciale.

Sëmundja Ménétrier
Sëmundja Ménétrier (gastriti gjigant hipertrofik) karakterizohet nga fryrja e palosjeve të
ngurtë të stomakut (në pamje të ngjashme me trurin). Shkaktohet nga një hiperplazi masive
foveolare. Ndryshimet inflamatore dytësore gjithashtu ndodhin shpesh. Klinikisht, pacientët
ankohen për dhimbje epi- gastrike dhe të vjella. Shpesh, ndodh një humbje e proteinave
(enteropati eksudative) që rezulton në edemë hipoproteinemike. Shkaku i sëmundjes nuk
dihet. Mund të jetë e vështirë të diferencohet nga tumoret solide intramurale (Fig. 7.15).

Fig. 7.15 Sëmundja Ménétrier në një grua 31

vjeçare. Palosjet e mëdha dhe të ngurtë të barkut imitojnë një proces infiltrativ të murit të barkut.
Ulçera
Tipari qendror i ulçerës është infeksioni me Helicobacter pylori (Hp). Ka pasur një ndryshim
rrënjësor në kuptimin e ulcerave. Çrrënjosja e infeksionit me Hp tek pacientët me ulçera jo
vetëm që shëron lezionin akut, por në përgjithësi parandalon rikthimin dhe komplikimet e
ulçerës. Vetëm rreth 10% e pacientëve të infektuar me Hp në vendet e industrializuara
zhvillojnë ulçerë, por 95% e pacientëve me ulçerë duodenale janë të infektuar me Hp.
Kjo tregon se vetëm infeksioni me Hp nuk mjafton për të shkaktuar ulçerë. Hp krijon kushte
që, së bashku me faktorët shtesë të rrezikut, shkaktojnë një ulçerë: stresi, pirja e duhanit
dhe një predispozitë gjenetike.
Zbulimi i Helicobacter pylori. Prania e Hp mund të konfirmohet
➤ histologjikisht me ngjyrosje Giemsa ose Warthin-Starry
të biopsive të antrumit gastrik
➤ nga aktiviteti i ureazës ose me një test të shpejtë të ureazës në
mostra e biopsisë ose një test nxjerrjeje me 13C ose 14C-
ure e etiketuar
➤ me kulturë nga biopsitë e antrumit gastrik
➤ nga serologjia: serologjia, megjithatë, nuk përdoret përgjithësisht-
ful, sepse Hp kolonizon afërsisht 10% të personave nën 30 vjeç dhe afërsisht 60% të
personave të moshës 60 vjeç, ndërsa vetëm 10% e personave të infektuar zhvillojnë ulçerë.
Karakteristikat klinike dhe diagnoza diferenciale. Dhimbja e lokalizuar e fortë është
karakteristike për ulcerat, në krahasim me stomakun e irrituar dhe gastritin akut. Në gastrit
akut një dhimbje difuze gjatë palpimit është përgjithësisht e pranishme në rajonin epigastrik.
Shumë pacientë me ulçera mund të tregojnë vendndodhjen e saktë të dhimbjes spontane
dhe dhimbjen gjatë palpimit. Dhimbja maksimale është në të majtë të vijës së mesme të
barkut me ulçera gastrike dhe në të djathtë me ulçerë duodenale.
Karakteri i dhimbjes është i rëndësishëm në diagnozën diferenciale kundrejt dhimbjeve
biliare (periudha dhe ritmi ditor i dhimbjes; shih Fig. 7.13). Karakteristikat e dhimbjes dhe
ritmi ditor tipik për ulcerat janë veçanërisht të rëndësishme. Një dhimbje barku biliare zgjat
nga një deri në tre ditë, dhimbja e ulçerës për tre deri në pesë javë. Dhimbja e ulçerës në
përgjithësi zhduket pas ngrënies brenda pak minutash, ndërsa dhimbja biliare jo. Dhimbja e
ulçerës praktikisht nuk shoqërohet kurrë me të përziera, ndërsa të përzierat janë shumë të
shpeshta me sëmundjet biliare. Oreksi nuk preket, ndryshe nga gastriti dhe karcinoma. Nëse
karakteri i dhimbjes nuk është tipik, pavarësisht nga shenjat e tjera të ulçerës, duhet të
merret parasysh mundësia e komplikimeve:
➤ me dhimbje të vazhdueshme dhe të shpinës: penetrim ➤ me nauze dhe të vjella:
stenozë.
Një episod ulçerë, si gastriti akut, mund të shkaktohet nga situata stresi (kirurgji, trauma
serioze), abuzimi me alkoolin ose droga (përfshirë NSAIDs).
Ulcerat shfaqen në të gjitha moshat, veçanërisht pas pubertetit. Incidenca e karcinomës
rritet me moshën, por mund të vërehet edhe tek moshat 20 deri në 30 vjeç.
Diagnoza. Baza kryesore e diagnozës së ulçerës është endoskopia (Fig. 7.16). Biopsi të
shumta nga dhe rreth ulçerës janë kyçe për diferencimin e ulçerës beninje nga malinje.
Diagnoza radiologjike nuk është më e zakonshme, por kur kryhet, një kamare e ulçerës,
mund të jetë e dukshme nën vendosjen tangjenciale si një fryrje e agjentit kontrasti në
rajonin e lakimit të stomakut (Fig. 7.17). Nisha e ulçerës është e dukshme si një vend
kontrast i vazhdueshëm në pamjen e drejtpërdrejtë ballore.
Rreth 85% e nyjeve të ulçerës janë në lakimin e vogël të stomakut. Pjesa e mbetur prej 15%
ndodh në kurbaturën kryesore, në murin dorsal (dhimbje shpine) dhe në rajonin pilorik.
Karcinomat e stomakut gjithashtu mund të formojnë kamare. Shenjat indirekte të ulçerës
janë tërheqje spastike në murin përballë ulçerës, të referuara si gishta ulçerë. Nuk janë
specifike për ulcerat, sepse vërehen edhe me tumore të ndryshme. Pas shërimit mund të
zhvillohet një stomak me orë rëre, i cili rezulton nga tkurrja e lakimit të vogël nga indi
mbresë dhe tërheqja spastike e lakimit të madh (Fig. 7.18).

Fig.7.16 Ulçera ventrikulare prepilorike me delimitim të qartë dhe buzë të skuqur dhe rugozitet të theksuar
në rrethinë.

Fig. 7.17 Nisha e madhe e ulçerës së lakimit të vogël në

një burrë 62-vjeçar me ulçerë gastrike.
Fig. 7.18 Ulçera gastrike b. Stomaku me orë ore pas ulçerës së stomakut të shëruar në të njëjtën
a.një ulçerë e dyfishtë në regjionin e angulusit (burrë 81 vjeç). pacienti, 4 vjet më vonë.

Ulçera duodenale
Më shumë se 95 % e ulçerave duodenale ndodhin në bulbin duodenale (pars I; Fig. 7.19). Të
patrajtuara ato karakterizohen nga shërim spontan dhe përsëritje. 60% e rasteve të
patrajtuara përsëriten brenda një viti dhe 80-90% brenda dy viteve. 95−100% shoqërohen
me infeksion Hp. Simptoma kryesore është dhimbja, e cila zakonisht shfaqet 90 minuta deri
në tre orë pas ngrënies dhe lehtësohet duke ngrënë (lehtësim ushqimor). Ulçera
asimptomatike janë të zakonshme. Komplikimet janë depërtimi, veçanërisht në pankreas
(dhimbje e vazhdueshme në shpinë), obstruksioni i daljes së stomakut (dhimbja e shtuar pas
ngrënies, të vjellat), perforimi dhe hemorragjia.
Ulçera postbulbare janë të rralla. Simptomat klinike korrespondojnë me ulçerën klasike
duodenale, por ulçera postbulbare rrjedh gjak më shpesh.
Ulçera gastrike
Incidenca maksimale e ulçerës gastrike është në dekadën e gjashtë të jetës, pra rreth 10 vjet
më vonë se me ulcerat duodenale. Meshkujt preken më shpesh se femrat. Ulçera beninje e
stomakut lokalizohet më së shpeshti pranë kufirit të korpus-antrumit. Erozioni gastrik dhe
ulçera shpesh shkaktohen nga NSAIDs. Ulçera gastrike që nuk shoqërohen me NSAID
zakonisht shkaktohen nga infeksioni i Hp. Dhimbja është më pak tipike se në ulcerat
duodenale dhe rritet pas ngrënies. Nauze dhe të vjella ndodhin edhe pa pengim të daljes
gastrike, në ndryshim nga ulçera duodenale. Kurset asimptomatike janë të zakonshme.

Fig. 7.19 Ulçera të shumëfishta duodenale me hemorragji aktive në

një grua 54-vjeçare me infeksion Helicobacter pylori.
 Është e rëndësishme të theksohet se ulçera gastrike, shumë më e zakonshme se ulçera
duodenale, mund të shkaktohet nga karcinoma. Prandaj, diagnoza histologjike është e
detyrueshme dhe shërimi duhet të monitorohet në mënyrë endoskopike.

Ulçera e lidhur me sëmundje të tjera

Ulçera peptike. Një ulçerë peptike, veçanërisht një ulçerë duodenale, vërehet shpesh në
pacientët me:
➤ cirroza e mëlçisë
➤ verdhëza kronike obstruktive
➤ pankreatiti kronik
➤ sëmundje kronike të mushkërive, veçanërisht emfizema ➤ insuficiencë renale kronike
➤ arterioskleroza e përgjithshme
➤ Policitemia Vera
➤ hiperparatiroidizëm
➤ mastocitoza sistemike.
Ulçera peptike, duke përfshirë ulcerat gastrike, vërehen shpesh:
➤ me përdorim NSAID
➤ te duhanpirësit
➤ pas kimioterapisë.

Përdorimi i aspirinës dhe

NSAID-ve të tjera
Erozione të shkaktuara nga stresi. Erozione dhe ulçera të
shkakton ulçera gastrike
shkaktuara nga stresi janë shpesh të shumëfishta dhe shpesh
shumë më shpesh sesa
ndodhin në zonat e stomakut me aktivitet të lartë, pas
ulçera duodenale.
shokut, djegieve masive (ulçera kaçurrela), sepsës dhe pas
Gjithashtu shfaqen ulçera
traumave të rënda. Hemorragjia është e shpeshtë,
dhe ngushtime të zorrës
veçanërisht në pacientët me respiratorë dhe me çrregullime
së hollë dhe të trashë.
të koagulimit.
Ulçera e Kushingut. Ulçera gastrike shpesh ndodh pas traumës së trurit, operacionit në tru
ose në pacientët me presion të lartë të trurit (ulçera Cushing).
Sindroma Zollinger-Ellison. Ulçera janë një ndërlikim i sindromës Zollinger-Ellison.
Gastrinomat (më së shpeshti me origjinë nga qelizat e ishujve jo të pankreasit ose nga qelizat
G duodenale), nëpërmjet mbiprodhimit të gastrinës, rrisin sekretimin e acidit gastrik dhe në
këtë mënyrë janë përgjegjëse për formimin e ulcerave. Sindroma Zollinger-Ellison duhet të
merret parasysh në situatat e mëposhtme:
➤ Ulçera peptike me lokalizim atipik (ezofag, postbulbus, jejunal), dukuri të shumëfishtë
(afërsisht 10%) dhe rezistencë ndaj trajtimit.
➤ diarre ujore, me ose pa steatorre, me ose pa hipokalemi dhe pasojat e saj.
➤ Hipersekrecion gastrik dhe rritje të niveleve të gastrinës në serum.
➤ palosje të theksuara të mukozës gastrike, si me sëmundjen Ménétrier
➤ 25 % e rasteve shoqërohen me adenomatozë endokrine multiple tip I (sindroma
Wermer). Sindroma Zollinger- Ellison duhet të merret parasysh në pacientët me shenja të
hiperparatiroidizmit ose tumorit hipofizik. Historia mjekësore familjare është veçanërisht e
rëndësishme për sa i përket trashëgimisë.
➤ Nivelet e gastrinës në serum të agjërimit janë të ngritura. Hiperklorhidria masive dhe
hipergastrinemia (1000 pg/ml) janë diagnostikuese. Rritja e niveleve të gastrinës në serum
vërehet gjithashtu në akloridri (p.sh., anemi pernicioze, pas vagotomisë, rezeksionin e
stomakut). Në sindromën Zollinger-Ellison, nivelet e serumit të gastrinës rriten ndjeshëm në
përgjigje të infuzionit të kalciumit ose pas administrimit të sekretinës. Këto teste provokuese
janë të dobishme për identifikimin e sindromës Zollinger-Ellison në pacientët me nivele
kufitare të gastrinës në serum (200-1000 pg/mL).

Komplikimet e vonshme të sëmundjes së ulçerës

Stenoza pilorike. Stenoza pilorike është një ndërlikim i vonë i ulcerave kronike të përsëritura.
Karakteri i dhimbjes së ulçerës ndryshon dhe ndodh humbja e oreksit. Ndjenjat e ngopjes
dhe parehati pas ngrënies, të cilat nuk janë të pranishme në ulcerat e pakomplikuara,
tregojnë stenozë. Një stenozë ka shumë të ngjarë me të vjella që lehtëson ose shëron
dhimbjet e vona dhe me të vjella të ushqimit të ditës së mëparshme. Nëse ekzaminimi
endoskopik identifikon sekretimin e stomakut bosh dhe ushqimin 12 orë pas ngrënies, kjo
mbështet diagnozën. Mbajtja e ushqimit dhe e lëngjeve shpesh mund të zbulohet me anë të
sonografisë. Diagnoza konfirmohet radiologjikisht nga kalimi i ngadaltë i pilorit, zgjerimi i
stomakut dhe hollimi i theksuar i kontrastit nga sekrecioni i stomakut dhe mbetjet e
ushqimit. Natyra e stenozës pilorike (beninje ose malinje) në përgjithësi mund të
përkufizohet me endoskopi dhe histologji.

Fig.7.20 Karcinoma e ulceruar ekzofitike në antrumin

prepilorik (adenokarcinomë e diferencuar mesatarisht).

Karcinoma e stomakut
Epidemiologjia dhe Faktorët e Riskut. 85% e tumoreve malinje në stomak janë
adenokarcinoma. Ato mund të rriten si procese të mbushjes së hapësirës ose të depërtojnë
në mënyrë difuze në murin e stomakut (linitis plastica). Limfoma jo-Hodgkin dhe
leiomyosarkoma janë tumore malinje të stomakut. Nitratet në ushqim, të cilat shndërrohen
në nitrite kancerogjene nga bakteret, luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e
karcinomës gastrike. Infeksioni i Hp gjithashtu duket se luan një rol të rëndësishëm.
Pacientët me gastrit kronik atrofik të tipit A janë në rrezik të veçantë për kancer. Karcinomat
e stomakut janë më të shpeshta te pacientët me grup gjaku A.
Veçoritë klinike. Në ndryshim nga ulçera, simptomat e karcinomës gastrike janë më pak
tipike. Ato fillojnë ngadalë, janë jo karakteristike dhe nuk janë periodike. Në përgjithësi nuk
ka histori ankesash në stomak. Tiparet tipike janë vazhdimi ose progresi i ankesave dhe
shfaqja e simptomave të përgjithshme, veçanërisht dobësia (anemia) dhe humbja e peshës.
Anemia me mungesë hekuri shpesh i paraprin simptomave lokale me javë ose muaj. Në
ndryshim nga simptomat e ulçerës, dhimbja e karcinomës nuk lehtësohet nga antacidet dhe
nuk është periodike (shih Fig. 7.13). Në rreth një të katërtën e rasteve nuk ka dhimbje, por
ankesa jospecifike (ndjesi ngopjeje, parehati, gulçim, vjellje). Në raste të tjera ankesat janë
më të përhapura, p.sh. g., humbje e oreksit dhe humbje peshe. Të vjellat janë tipike për
tumoret në antrum ose kardia. Karcinoma e zemrës që shtrihet në ezofag zakonisht shkakton
disfagi.
Diagnoza. Karcinoma është përgjithësisht e prekshme vetëm në rastet e avancuara. Rastet e
hershme ose nuk janë të ndjeshme ndaj palpimit ose shfaqen me dhimbje difuze. Një
gjëndër Virchow mbi klavikulën e majtë është tipike për karcinomën e avancuar të stomakut.
Endoskopia dhe histologjia zakonisht janë diagnostikuese (Fig.7.20). Nëse endoskopia
sugjeron karcinoma gastrike, një biopsi negative nuk përjashton një karcinomë. Për zbulimin
e hershëm të karcinomës gastrike është i nevojshëm monitorimi i ngushtë endoskopik-
histologjik. Dështimi i një ulçere për t'u shëruar pas katër deri në tetë javë të terapisë
mjekësore ose rikthimi i hershëm janë indikacione për një ulçerë malinje ose të komplikuar.
Zbulimi i hershëm i kancerit me anë të endoskopisë përmirëson prognozën. Kanceri i
hershëm, i përcaktuar si karcinoma e kufizuar në mukozë dhe submukozë, në përgjithësi
shërohet me kirurgji.
Hematemeza
Shkaqet. Hematemeza tregon një lezion mukozal me gjakderdhje afër përkuljes
duodenojejunale. Shkaqet kryesore të gjakderdhjes akute gastrointestinale të sipërme janë:
➤ Ulçera peptike
➤ gastrit eroziv
➤ Sindroma Mallory-Weiss ➤ variçe ezofageale.
Në 80-90 % të të gjitha rasteve paraqitet një nga këto katër sëmundje.
Sindroma Mallory-Weiss shkaktohet nga lotët në mukozën në regjionin e kardiasë në
kryqëzimin gastroezofageal, që zakonisht ndodhin gjatë të vjellave masive, si ngërçe.
Shkaqe të tjera të pazakonta të hematemezës janë: ➤ ezofagiti
➤ tumoret e rajonit gastroduodenal
➤ diateza hemorragjike
➤ hemobilia
➤ hemosuccus pancreaticus
➤ hemangioma
➤ Sëmundja Osler
➤ fistula aortointestinale
➤ okluzion arterial mezenterik
➤ pseudoxanthoma elasticum.
Hemobilia duhet të dyshohet në hematemezë në lidhje me dhimbje barku biliare ose
verdhëz. Shkaku kryesor është një traumë abdominale me këputje të mëlçisë qendrore ose
subkapsulare. Në disa raste, hemobilia mund të ndodhë disa muaj pas traumës. Abscesi i
mëlçisë, infeksioni me ekinokok, anomalitë vaskulare, tumoret e mëlçisë dhe depërtimi i
gurëve të tëmthit janë shkaqe të tjera të hemobilisë.

Fig. 7.21 Hemosuccus pancreaticus në një burrë 63-

vjeçar me pankreatit kronik. a, b hemorragji nga arteria pancreatikduodenale superior anterior në një
pseudokist në kokën e pancreas (pseudoaneurizëm).
c Pamja CT e pseudokistit në kokën e pankreasit e mbushur
me agjent kontrasti. Shigjeta e hollë tregon një kalcifikim, shigjetat e trasha tregojnë për pseudoaneurizmin

Melena
Shkaqet. Jashtëqitja masive e katranit në përgjithësi ka të njëjtat shkaqe si hematemeza.
Këto janë kryesisht:
➤ Ulçera peptike
➤ gastriti eroziv dhe sindroma Mallory-Weiss ➤ variçet e ezofagut
➤ tumoret.
Hematemeza që përputhet me melenën tregon se burimi i gjakderdhjes duhet të jetë afër
jejunumit. Hematemeza gjithashtu mund të mungojë në gjakderdhjet nga trakti i sipërm
gastrointestinal. Ndër të tjera, terapia NSAID duhet të konsiderohet si shkaktar i
hemorragjisë. Duhen marrë parasysh ulçerat e stresit (veçanërisht pas procedurave
kirurgjikale, djegiet) dhe hemorragjitë për shkak të terapisë antikoagulante.
Nëse ka melena dhe nuk ka hematemezë, të gjitha burimet e rralla të gjakderdhjes distale
nga jejunumi duhet të përfshihen në diagnozën diferenciale.
c
Siegenthaler, Diagnoza diferenciale në mjekësinë e brendshme, © 2007 Thieme
Në shfaqjen e melenës ndikojnë faktorë të ndryshëm: vëllimi i gjakut (50 mL), koha e
tranzicionit të zorrëve (8 orë) dhe efekti i acidit klorhidrik dhe florës së zorrëve në
hemoglobinë. Gjakderdhja rektale me gjak të kuq të ndezur tregon hemorragji nga zorra e
trashë ose zorra e hollë distale (p.sh., tumoret, divertikulat, sëmundja e Crohn, koliti ulceroz,
angiodisplazia). Një hemorragji masive në traktin e sipërm gastrointestinal mund të
shoqërohet gjithashtu me gjakderdhje rektale me ngjyrë të kuqe të ndezur në rastet e
kalimit të përshpejtuar të zorrëve. Jashtëqitjet e katranit vërehen në disa raste me
hemorragji nga zorra proksimale, veçanërisht në rast të kalimit të ngadaltë të zorrëve. Çdo
diatezë hemorragjike, trombozë arteriale dhe venoze mezenterike ose sëmundje të tjera
vaskulare (p.sh., aneurizma, kavernomë, hemangioma) mund të shkaktojë gjakderdhje të
zorrëve.
Efektet e barnave specifike, veçanërisht formulimi i hekurit, preparatet me qymyr ose
ushqime të caktuara në sasi të mëdha (p.sh., panxhari i kuq, boronicat) mund të imitojnë
melenën.

Fig. 7.22 Limfoma jo-Hodgkin e Fig. 7.23 Ulçera e gjerë në bulbus duodenale për
stomakut. shkak të limfomës jo-Hodgkin të tipit të qelizave
Ulçera e gjerë në antrumin e T; grua 61 vjeçare.
stomakut dhe në trup;
grua 70 vjeçare.

Fig. 7.24
Intestinal polyposis

Diagnoza.

Endoskopia është metoda e zgjedhur për zbulimin dhe, nëse është e nevojshme, terapi. Në
përgjithësi, indikohet një ezofago-gastroduodenoskopi e ndjekur nga, nëse është e
nevojshme, një kolonoskopi. Angiografia për zbulimin e hemorragjisë abdominale është e
kufizuar në rastet me humbje të vazhdueshme të gjakut prej 0,5-2,0 mL/min.
Lezionet e zorrëve të vogla, veçanërisht tumoret e zorrëve të vogla, janë të vështira për t'u
zbuluar. Në rastet e gjakderdhjes intestinale me rezultate negative endoskopike, duhet të
merren parasysh tumoret e zorrës së hollë (p.sh., schwannoma, leiomyoma, limfoma
malinje, karcinoma). Endoskopia me kapsulë dhe enteroskopia me balonë të dyfishtë po
bëhen gjithnjë e më të rëndësishme përveç imazheve radiologjike të zorrës së hollë, CT dhe
MRI.
Humbja jo e zakonshme e përsëritur e gjakut nga pankreasi, veçanërisht nga një pseudokist
pankreatik në pankreatitin kronik, mund të jetë një sfidë diagnostike (he-mosuccus
pancreaticus; Fig. 7.21).

Sëmundjet e rralla të stomakut

Limfoma malinje. Limfoma malinje është e ngjashme me karcinomën e stomakut. Limfoma
primare e stomakut është e rrallë. Megjithatë, stomaku është lokalizimi ekstranodal më i
zakonshëm i një limfome jo-Hodgkin (Fig. 7.22). Prognoza e limfomës malinje është dukshëm
më e mirë se ajo e karcinomës gastrike. Infeksioni me Hp është i lidhur me zhvillimin e
limfomës gastrike, veçanërisht limfomës MALT. Çrrënjosja e infeksionit Hp shkakton një
regresion të limfomës MALT në rreth 50% të pacientëve.
Limfoma e zorrës së hollë mund të jetë gjithashtu një ndërlikim i sprue (Fig. 7.23).
Leiomyoma. Ky tumor është i rrallë (afërsisht 1 % e të gjithë tumoreve). Simptoma më e
rëndësishme klinike është hemorragjia. Endoskopia dhe radiografia tregojnë një tumor
gjysmë sferik, të rrethuar mirë me ulçerë qendrore.
Tumoret e stromës gastrointestinale (GIST). GIST janë tumore mezenkimale të traktit
gastrointestinal, 60− 70% e të cilëve lokalizohen në stomak. Ato deri vonë klasifikoheshin
shpesh si leiomyoma ose leiomyosarkoma, por kanë një origjinë specifike qelizore dhe një
patogjenezë specifike. GIST identifikohen nga mutacionet e protoonkogjenit cKIT dhe
aktivizimi i receptorit KIT tirozinë kinazë, dhe si leuçemia limfatike kronike, i përgjigjen
trajtimit me frenuesin specifik të tyrosine kinase imatinib mesylate.
Polipoza e zorrëve. Në kontrast me sëmundjen Ménétrier, mukoza gastrike me polipozë
intestinale tregon një aspekt kryesisht normal, të lëmuar me polipe individuale të
shpërndara në mënyrë difuze në endoskopi (Fig. 7.24). Polipet gastrike janë më të shpeshta
në pacientët me gastrit kronik atrofik, veçanërisht në anemi pernicioze. Ankesat janë jo
karakteristike. Në varësi të shtrirjes dhe vendndodhjes së tumoreve, polipet mund të jenë
asimptomatike, mund të paraqiten si gastrit ose të rezultojnë në stenozë të papritur.
Tumoret shpesh rrjedhin gjak, duke rezultuar në anemi që mund të dominojë pamjen klinike.
Diagnoza duhet të konfirmohet histologjikisht.
Polipet hamartomatike ndodhin në zorrën e trashë dhe në zorrën e hollë në sindromën
Peutz-Jeghers dhe polipozën juvenile. Malinjiteti është i rrallë krahasuar me polipozën
adenomatoze të njohur, sindromat Gardner dhe Turcot dhe karcinomën kolorektal
jopolipozike hereditare .
Sëmundjet gastrike shumë të rralla.
Sifilizi, tuberkulozi, sarkoidoza, sëmundja e Crohn-it, gastriti eozinofilik ose gastriti flegmon
janë shkaqe jashtëzakonisht të rralla të ankesave gastrike. Endoskopia dhe biopsia janë
përgjithësisht diagnostike. Me shumë sëmundje, diagnoza mund të konfirmohet vetëm nëse
preken organe të tjera përveç stomakut (p.sh., sarkoidoza, sëmundja Crohn, tuberkulozi).
Divertikuliti duodenal. Divertikuliti duodenal është përgjithësisht i padëmshëm. Ndonjëherë,
megjithatë, mund të shkaktojë ankesa të ngjashme me ulcerat duodenale. Pankreasi unazor
duhet të merret parasysh në diagnozën diferenciale. Divertikulat periampulare ose
intraduodenale me origjinë nga kanali i përbashkët biliar mund të jenë një shkak i rrallë i
pankreatitit ose kolengitit.
Hernia hiatale
Hernia e organeve të brendshme përmes diafragmës mund të shfaqet në vende të
ndryshme, veçanërisht në herniet e ezofagut ose hiatusin kongjenital ose posttraumatik në
diafragmë. Më të zakonshmet janë herniet paraezofageale që rrëshqasin nëpër hiatusin e
ezofagut. Një pjesë e madhe e stomakut mund të zhvendoset në gjoks përmes diafragmës.
Translokimi zakonisht kombinohet me një volvulus gastrik kronik (Fig. 7.25). Ndryshe nga një
hernie rrëshqitëse, hernia paraezofageale mund të çojë në komplikime serioze, veçanërisht
mbytje ose anemi hemorragjike. Rreth 30−50 % e pacientëve nuk kanë simptoma (Fig. 7.26).

Fig.7.26 Hernie hiatale paraezofageale e madhe me

stomakun me kokë poshtë në një grua 83-vjeçare. Ekzaminimi radiologjik tregon një volvulus total
gastrik (shih Fig. 7.25c).

Reflugsi ezofageal.
Shih kapitullin 26.
Ankesat pas operacionit gastrik
Sëmundjet e mëposhtme mund të hasen te pacientët pas rezeksionit të stomakut:
Sëmundja paraekzistuese. Sëmundja ekzistuese nuk u zbulua dhe vazhdon të shkaktojë
probleme pas operacionit (p.sh., IBS, porfiria).
Ulçera peptike Jejunal. Pas heqjes së stomakut, ulçera përsëritet kryesisht në anastomozë
ose menjëherë distale në zorrën e hollë. Ankesat varen nga marrja e ushqimit (kryesisht
dhimbje e vonshme) dhe tregojnë një ecuri periodike. Dhimbja është kryesisht e lokalizuar
në të majtë dhe lehtësohet dobët vetëm nga antacidet. Dhimbja e vazhdueshme si pasojë e
penetrimit apo hemorragjisë është një ndërlikim i shpeshtë.

Karcinoma e trungut të stomakut. Rritja e shfaqjes së kancerit mund të pritet 15-20 vjet pas
resekcionit gastrik.
Sindroma e Dumpingut. Evakuimi i shpejtë i stomakut dhe ushqyerja hipertonike shkaktojnë
sindromën e hershme të dumpingut. Akumulimi i tretësirave hipertonike (veçanërisht
sheqeri) në jejunum çon në hyrjen e lëngjeve nga hapësira jashtëqelizore në jejunum dhe në
uljen e vëllimit të plazmës. Distensioni i jejunumit shkakton reflekse autonome dhe shkakton
sindromën e dumpingut. Shenjat fillojnë gjatë ose menjëherë pas një vakti me shqetësim
dhe shenja të hipovolemisë, d.m.th. e., fillimi i papritur i dobësisë, marramendje, djersitje,
takikardi, dridhje,
Dhimbje me origjinë nga zorra e trashë
Shih Kapitullin 27 për sëmundjet inflamatore kronike të zorrëve dhe kancerin e zorrës së
trashë.
Sindroma e zorrës së irrituar (IBS)
Përkufizimi. Më shumë se 50% e pacientëve me dhimbje kronike të përsëritura të barkut
vuajnë nga një zorrë e trashë e irrituar. Ky çrregullim nuk kufizohet vetëm në zorrën e trashë
dhe quhet më mirë sindroma e zorrës së irrituar (IBS). IBS është një sindromë e etiologjisë së
pashpjegueshme, e karakterizuar nga dis-
dhe zbehje. Shpërndarja e marrjes së ushqimit në disa vakte të vogla, ulja e marrjes së
lëngjeve gjatë ngrënies, shmangia e ushqimit hipertonik dhe, në disa raste, shtrirja
menjëherë pas ngrënies, në përgjithësi mund të parandalojë simptomat. Sindroma e
Dumping-ut diagnostikohet kryesisht nga historia mjekësore. Vërehet vetëm pas operacionit
për ulcerat duodenale me rezeksion pilorik (d.m.th., jo pas vagotomisë selektive proksimale
pa operacion të pilorit).
Sindroma e dumpingut të vonë shfaqet në mënyrë të ngjashme, por shfaqet 1,5-3,0 orë pas
ngrënies dhe shkaktohet nga hipoglikemia reaktive. Evakuimi i papritur shkakton
hiperglicemi postprandiale e ndjekur nga hipoglicemia reaktive. Në ndryshim nga sindroma e
hershme e dumping-ut, simptomat lehtësohen duke ngrënë, veçanërisht me sheqer.
Sindroma Leading Loop. Dhimbje të përsëritura në rajonin epigastrik të kombinuara me të
vjella (bila me ose pa ushqim) vërehen me këtë komplikacion të rrallë postoperativ,
veçanërisht pas operacionit Billroth II. Ndjenja e ngopjes ndodh 20-60 minuta pas ngrënies
dhe shpesh pasohet nga nauze dhe të vjella. Në këtë grup çrregullimesh bën pjesë edhe
sindroma e lakut të verbër, e cila përfshin stazë dhe kolonizim bakterial në rajonin e lakut të
verbër të zorrës së hollë.
Gastropatia e Refluksit të Acideve Bile (Gastropatia e Refluksit Alkaline). Kjo shoqërohet
me një ndjenjë të hershme të ngopjes, dhimbje barku dhe të vjella.
Diarre postvagotomike. Kjo ndodh veçanërisht pas vagotomisë trunkale.
Simptomat e mungesës (përfshirë Sindromën Agastrik). Simptomat janë: mungesa e
proteinave, mungesa e hekurit (e zakonshme), anemia pernicioze (e rrallë) dhe simptomat e
përgjithshme të mungesës së vitaminës (osteomalacia, veçanërisht pas gastrojejunostomisë
ose operacionit Billroth II).

Dhimbje me origjinë nga zorra e trashë

Shih Kapitullin 27 për sëmundjet inflamatore kronike të zorrëve dhe kancerin e zorrës së
trashë.
Sindroma e zorrës së irrituar (IBS)
Përkufizimi. Më shumë se 50% e pacientëve me dhimbje kronike të përsëritura të barkut
vuajnë nga një zorrë e trashë e irrituar. Ky çrregullim nuk kufizohet vetëm në zorrën e trashë
dhe quhet më mirë sindroma e zorrës së irrituar (IBS). IBS është një sindromë e etiologjisë së
pashpjegueshme, e karakterizuar nga lëvizshmëria dhe sekretimi i çrregulluar, kryesisht në
zorrën e trashë, dhe nga mungesa e një shkaku organik të zbulueshëm. Ka një numër
termash më të vjetër dhe më të rinj për simptomat e ndryshme të dhimbjes kronike të
barkut pa shkak organik (p.sh., dispepsi, dispepsi joulceroze, gastrit, dispepsi funksionale,
ankesa mbi aciditetin), të cilat, në varësi të simptomave kryesore, mund të jenë i quajtur
stomaku i irrituar ose IBS.
Veçoritë klinike. Dhimbjet e përhershme të barkut me intensitet të ndryshueshëm dhe
ndryshimin e vendndodhjes, të kombinuara me probleme me jashtëqitje (diarre, kapsllëk
ose të dyja të alternuara), janë klinikisht të dallueshme. Kapsllëku kronik ose diarreja pa
shkak organik mund të jenë variacione të IBS. Ato ndryshojnë nga IBS nga mungesa e
dhimbjes.
Pacientët me IBS shpesh konsultohen me mjekun për shkak të një përkeqësimi akut të
ankesave. Një histori e detajuar mjekësore e episodeve të ngjashme të mëparshme është e
rëndësishme për interpretimin e saktë të ngjarjes akute. Informacion i rëndësishëm nga
historia mjekësore mund të jetë një apendektomi për shkak të "apendiksit kronik" (d.m.th.,
operacioni pas 1 ose 2 javësh dhimbjeje).
Dhimbja me IBS varion nga një ndjenjë e pakëndshme presioni dhe fryrje në dhimbje barku
të rëndë. Lokalizimi i dhimbjes është shumë i ndryshueshëm, duke filluar nga rajonet
hipogastrike dhe mesabdominale majtas dhe djathtas, ose në mënyrë difuze në të gjithë
barkun, dhe kështu imiton sëmundjet e barkut dhe të gjoksit (Fig. 7.27). Një histori e gjatë
me episode të ngjashme dhimbjeje dhe pa dhimbje periodike (shih Fig. 7.13) është një
karakteristikë e rëndësishme. Dhimbja ndonjëherë mund të imitojë një bark akut.
Ankesat dispeptike (p.sh., të përziera, ndjenja e ngopjes, kryesisht pas ngrënies, fryrje, fryrje)
janë simptoma të shpeshta shoqëruese. Shumica e pacientëve vuajnë njëkohësisht nga disa
çrregullime të tjera funksionale. Përdorimi i laksativëve është i zakonshëm.

Fig. 7.27 Interpretimi i gabuar i dhimbjes në sindromën e zorrës së irrituar

Nëngrupet e këtyre simptomave. Përmbajtja jonormale e mukozës në jashtëqitje ose
evakuimi i izoluar i membranave të ngjashme me lëkurën e sallamit të kombinuara me
dhimbje barku abdominale janë tipike për kolitin mukoz, i cili është një nënkategori e IBS.
Proctalgia fugax është gjithashtu një nënkategori e IBS. Është një sindromë e karakterizuar
nga episode të dhimbjeve shumë të forta si ngërçe në rektum dhe në rajonin perineal, që
zgjasin nga disa minuta deri në një orë dhe zakonisht ndodhin gjatë ditës (DD: coccygodynia).
Shkaku këtu është gjithashtu i paqartë dhe nuk mund të gjendet asnjë shkak organik (terapia
tentative: nitratet ose antagonistët e kalciumit).
Diagnoza. Ekzaminimet klinike janë zakonisht normale në IBS. Gjendja fizike është e mirë me
peshë të qëndrueshme. Testet laboratorike janë normale. Nuk mund të gjendet gjak okult
dhe asnjë parazit në jashtëqitje (kontroll të përsëritur). Koloni shpesh mund të palpohet në
rajonin e majtë hipogastrik si një strukturë e kontraktuar (cordon iliaque).
Ndonjëherë ekzaminimi endoskopik tregon një mukozë pak të skuqur të mbuluar me
mukozë. Endoskopia shpesh shkakton spazma. Endoskopia dhe radiografia janë zakonisht
normale.
Diagnoza diferenciale. IBS është një diagnozë me përjashtim (p.sh., karcinoma, ulçera,
divertikuliti, kolelitiaza, nefrolitiaza, gjendjet gjinekologjike, sëmundja e Crohn, sprue,
intoleranca ndaj laktozës, koliti i kolagjenit, parazitët [giardiasis], depresioni, etj.). Hapat
individualë të diagnostikimit bazohen kryesisht në përvojën klinike. Sa më e shkurtër të jetë
historia dhe sa më i vjetër të jetë pacienti, aq më pak gjasa është IBS. Nga ana tjetër, një
pacient i ri, historia e gjatë, gjendja e mirë fizike dhe pesha konstante e trupit sugjerojnë IBS.
IBS dhe ulçera duodenale ose kolelitiaza mund të bashkëjetojnë. Divertikuliti duhet të
merret parasysh gjithmonë te pacientët e moshuar.
Pneumatosis cystoides intestinalis karakterizohet nga cista subseroze ose submukoze të
mbushura me gaz në traktin gastrointestinal, të cilat mund të vizualizohen me radiografi të
thjeshtë (Fig. 7.28). Të gjitha pjesët e zorrëve mund të preken. Në 85% të rasteve
pneumatoza shoqërohet me sëmundje të tjera gastrointestinale (stenozë pilorike, apendiksit,
enterit rajonal, kolit, fistula anale). Simptomat klinike janë jo karakteristike. Hemorragjia
është e rrallë.
 Fig. 7.28 Pneumatosis cys-toides intestinalis

Dhimbje me origjinë nga kanalet biliare dhe mëlçia

Në diagnozën diferenciale të dhimbjes në epigastrium duhet të merren gjithmonë parasysh
ankesat me origjinë nga kanalet biliare.
Simptomat më të rëndësishme që tregojnë një sëmundje të tëmthit janë: dhimbje episodike në
rajonin epigastrik me ose pa rrezatim në shpatullën e djathtë, përkeqësim akut i dhimbjes
gjatë 1-3 ditëve, të përziera, të vjella dhe verdhëz të herëpashershëm, me dhimbje. intervalet e
lira shpesh zgjasin me javë në muaj.
Kolelitiaza
Veçoritë klinike. E ashtuquajtura dhimbje barku e gurëve të tëmthit në përgjithësi shkaktohet
nga marrja e ushqimit. Pas disa minutash dhimbja arrin kulmin dhe mund të jetë
jashtëzakonisht e fortë. Në përgjithësi është qartësisht e ndryshme nga dhimbja e shoqëruar
me ulcerat duodenale, e cila rritet ngadalë dhe rrallë është aq e rëndë. Termi “kolikë” nuk
është gjithmonë i saktë, sepse në përgjithësi është një dhimbje e fortë e vazhdueshme, që
zgjat disa orë. Dhimbja nuk është gjithmonë e kufizuar, është më e fortë poshtë brinjëve të
djathta, por mund të lokalizohet edhe përgjatë vijës së mesme. Rrezatimi në shpinën e djathtë
dhe shpatullën e djathtë është tipike. Nauzea është një simptomë shoqëruese pothuajse e
detyrueshme. Intoleranca e yndyrës është shumë e rëndë
e hënë. Megjithatë, vetëm intoleranca e yndyrës, pa dhimbje barku të dhimbshme, është
shumë e zakonshme dhe jospecifike.
Ekzaminimi gjatë episodit të dhimbjes zakonisht zbulon një ndjeshmëri intensive, ndonjëherë
vetëm të shkallës së ulët, ndaj palpimit në rajonin e fshikëzës së tëmthit dhe një mbrojtje të
shkallës së ulët në rajonin epigastrik të djathtë.
Epidemiologjia. Kolelithiaza prek gratë rreth dy herë më shpesh se burrat. Faktorët
predispozues janë shtatzënia, obeziteti, diabeti dhe mosha në rritje. Shumica e pacientëve me
gurë në tëmth nuk shfaqin simptoma ose nuk shfaqin simptoma atipike, veçanërisht simptoma
të IBS.
Në Evropë dhe Amerikë, gurët e tëmthit janë kryesisht gurë kolesteroli (dy të tretat nuk janë
të errët nga radio, rreth një e treta me kalcifikim).
Gurët e tëmthit të pigmentuar janë më të shpeshtë në Japoni, ndërsa në Perëndim ato gjenden
kryesisht në pacientët me anemi hemolitike, veçanërisht me sferocitozë kongjenitale dhe
anemi drapërocitare. Pacientët me cirrozë të mëlçisë gjithashtu kanë një incidencë të shtuar të
gurëve të pigmentuar për arsye të panjohura.
Diagnoza diferenciale. Në përgjithësi, kolika e gurëve të tëmthit është aq tipike saqë
diagnostikohet lehtësisht. Në diagnozën diferenciale duhet të përjashtohen: kolika e veshkave
në anën e djathtë, trombozat e venave ose arterieve mezenterike, inflamacioni akut i
apendiksit të vendosur në dorsal dhe kranial, ulçera duodenale, hepatiti dhe pankreatiti, i cili
shpesh shkaktohet nga obstruksioni biliar. Herniet epigastrike dhe kërthizës janë gjithashtu
shkaktarë të rrallë të dhimbjes. Infarkti i miokardit dhe dështimi i zemrës në anën e djathtë
me kongjestion akut të mëlçisë janë dy sëmundje të organeve jashtë barkut që mund të
imitojnë dhimbje barku të gurëve të tëmthit.
Një perihepatit akut, i cili më së shumti vërehet te femrat e reja, mund të keqinterpretohet
lehtësisht si kolelitiazë.

Diagnoza. Sonografia është metoda e zgjedhur për të konfirmuar kolecistolitiazën (Fig.

7.29). Gurët janë një gjetje e shpeshtë në sonografinë e pacientëve me simptoma atipike ose
pa simptoma biliare.
Gurët që përmbajnë kalcium zbulohen me radiografi të thjeshtë (Fig. 7.30). Gurët
Choledochus mund të zbulohen me ERCP (Fig.7.31). Supozohet se 10% e pacientëve me
gurë në fshikëzën e tëmthit kanë edhe gurë koledoku. Simptomat ndryshojnë. Tipike është
ose një verdhëz obstruktive intermitente, kryesisht në lidhje me një sulm dhimbjeje,
pankreatit ose kolengit. Megjithatë, shumë pacientë nuk kanë simptoma ose kanë vetëm
simptoma të vogla. Në ndryshim nga kolecistolitiaza, dhimbje barku biliare me
koledokolitiazë shpesh shoqërohet me të vjella. Rreth tre të katërtat e të gjithë pacientëve me
koledokolitiazë kanë dhimbje, e cila është praktikisht e padallueshme nga ajo e
kolecistolitiazës në lidhje me lokalizimin, ashpërsinë dhe rrezatimin.
Kolecistiti akut mund të diagnostikohet me sonografi, MRI dhe CT

Fig. 7.29 Imazhi tipik ekografik i

kolecistolitiaza me gurë të rrumbullakët- Fig 7.30 Gurët në tëmth në
ovale (shigjeta) dhe hije eko. radiografi të thjeshtë.
 Fig. 7.31 Koledokolitiaza distale dhe statusi pas
kolecistektomisë (ERCP).

Fig. 7.32 Kolecistiti akut me b Formimi i abscesit të mëlçisë tek një grua 70-
Një perforim i mbuluar i fshikëzës së tëmthit dhe vjeçare. Shigjetat tregojnë gurë të shumtë në
fshikëzën e tëmthit.

Sëmundjet e mëlçisë të lidhura me kolelitiazën

Disa sëmundje të mëlçisë janë dytësore ndaj kolelitiazës, veçanërisht koledokolitiaza. Në
fazat e fundit të këtyre sëmundjeve të mëlçisë, kolelitiaza mund të mos jetë simptomatike dhe
duhet të kërkohet në mënyrë specifike. Sëmundjet tipike të mëlçisë si pasojë e
kolelitiazës/koledokolitiazës janë:
➤ Kolangiti (shih Kapitullin 25)
➤ abscesi i mëlçisë (shih Kapitullin 25, Fig. 7.32)
➤ cirroza biliare sekondare (shih Kapitullin 25).
Ankesat pas kolecistektomisë
Nëse simptomat vazhdojnë ose përsëriten pas kolecistektomisë, e cila ndodh në 10-15 % të
rasteve, duhet të merren parasysh tre mundësitë e mëposhtme:
➤ shkaqe ekstrabiliare të ankesave, të cilat ishin para
dërguar paraprakisht dhe nuk u korrigjuan nga
kolecistektomia
➤ simptomat me origjinë nga rrugët biliare, të cilat
u anashkaluan gjatë operacionit (p.sh., koledo-
kolitiaza)
➤ komplikime kirurgjikale në kanalet biliare ekstrahepatike (p.sh.,
strikturat postoperative, fistula, lidhja ose transsekcioni i kanalit biliar).
Simptomat që vazhdojnë pas kolecistektomisë, veçanërisht pas heqjes së fshikëzës së tëmthit
pa gurë, shpesh tregojnë një problem themelor ekstrabiliar (p.sh., pankreatiti, ulçera,
karcinoma, IBS, etj.).
b Formimi i abscesit të mëlçisë tek një grua 70-vjeçare. Shigjetat tregojnë gurë të shumtë në
fshikëzën e tëmthit.
Gurët e koledokut dhe stenozat papilare. Gurët koledoku ose stenozat papilare janë dy
shkaqet më të zakonshme të simptomave të vazhdueshme pas kolecistektomisë.
Diagnoza bazohet në konfirmimin biokimik të obstruksionit intermitent (rritje e fosfatazës
alkaline me bilirubinë normale), më së miri të bëhet menjëherë pas një sulmi dhimbjeje.
Shpesh mund të zbulohet një hiperamilasemi kalimtare. Metoda e zgjedhur diagnostike është
ERCP. Në koledokolitiazën shpesh kërkohet një papilotomi endoskopike për të hequr gurët.
Nëse ekziston obstruksioni i kanalit të përbashkët biliar nga një proces në kokën e pankreasit
(pankreatiti, karcinoma) kërkohen studime shtesë: sonografi, endosonografi, CT dhe
Kolangio-MRI.
Një trung i gjatë cistik pas kolecistektomisë rrallë shkakton simptoma klinike, përveç nëse
formohen gurë të rinj të tëmthit.
Enjtje e heparit. Ënjtja e mëlçisë mund të shkaktojë dhimbje epigastrike nga tensioni i
kapsulës. Konsiderata e parë këtu duhet të jetë hepatiti i shkaktuar nga alkooli (shih
Kapitullin 25), kongjestioni venoz akut i mëlçisë dhe sindroma Budd-Chiari (shih Kapitullin
25). Mëlçia është e zmadhuar dhe e dhimbshme gjatë palpimit. Një inflamacion akut i
mëlçisë (p.sh., hepatiti, kolengiti, abscesi, ekinokoku) mund të shkaktojë gjithashtu dhimbje.
Dhimbja intensive në një vend më të kufizuar me një rezistencë të prekshme shpesh tregon
një proces malinj (shih Kapitullin 25). Diagnoza vendoset me sonografi, CT, MRT dhe nëse
është e aplikueshme laparoskopi.

Diagnoza diferenciale e dhimbjes në rajonin e djathtë hipogastrik dhe midabdominal

Shkaqet biliare dhe ekstrabiliare. Diagnoza diferenciale duhet të përfshijë, përveç
shkaqeve biliare, ulçera duodenale, pankreatit, hepatopati (hepatiti i shkaktuar nga alkooli,
kongjestion i mëlçisë, proceset që zënë hapësirë), parazitët (p.sh., Fasciola hepatica), peri-
hepatiti akut, afekte renale, neoplazi të mëlçisë, kanaleve biliare, pankreasit, duodenit,
veshkave, zorrës së trashë dhe sindromës së dhimbjes radikulare nga shpina. Sëmundjet
metabolike, kolagjenoza dhe dhimbjet nga shkaqet vaskulare duhet gjithashtu të merren
parasysh. Ndjesitë e paqarta të presionit ndodhin herë pas here me sindromën e rrallë
Chilaiditi, e cila karakterizohet nga ndërhyrja e zorrës së trashë në rajonin hipokondriak të
djathtë midis mëlçisë dhe diafragmës (Fig. 7.33). Kjo sindromë nuk duhet të keqinterpretohet
si ajër i lirë intraabdominal.
Anomalitë e lokalizimit dhe formës së fshikëzës së tëmthit. Anomalitë në lokalizimin dhe
formën e fshikëzës së tëmthit (p.sh., formimi i septumit, kapaku frigjian, divertikula) mund të
identifikohen me anë të sonografisë. Në shumicën e rasteve këto gjetje janë të rastësishme pa
korrelacion klinik. Prandaj, kolecistektomia rrallë i zgjidh të gjitha ankesat.
Adenomyomatoza e fshikëzës së tëmthit, e cila mund të shoqërohet me dhimbje të ngjashme
me kolelitiazën, është e rrallë dhe mund të kurohet me kolecistektominë.
Ankesat funksionale. Diferencimi midis diskinezisë së kanalit biliar (çrregullime të
lëvizshmërisë funksionale) dhe obstruksionit fizik (kryesisht adenomiomatoza në rajonin
cervikal të fshikëzës së tëmthit) nuk është i mundur me ekzaminim klinik. Diskinezia është e
mundshme kur ka ankesa të tjera funksionale.

Fig. 7.33 Sindroma Chilaiditi. Haustrae

janë qartë të dukshme; 65-vjeçar.

Sëmundjet e pankreasit
Veçoritë klinike. Simptomat kryesore klinike që tregojnë sëmundje të pankreasit janë:
➤ dhimbje
➤ kolestaza
➤ humbje peshe
➤ diabeti mellitus
➤ diarre/steatorre (Fig. 7.34).
Pankreatiti akut dhe kronik dhe karcinomi i pankreasit janë sëmundjet më të rëndësishme.
Pankreatiti akut dhe kronik në fazat e hershme përgjithësisht kanë një pamje klinike identike,
të karakterizuar nga një ose më shumë episode akute të pankreatitit. Dallimi kryesor është
kursi afatgjatë. Ndryshe nga pankreatiti kronik (progresiv), pankreatiti akut (i kthyeshëm)
shërohet pas terapisë shkakësore (kryesisht kolelitiaza). Morfologjikisht, plagët dhe
pseudocistet mund të vazhdojnë pas pankreatitit të rëndë akut. Shenjat tipike të pankreatitit
kronik janë pamjaftueshmëria ekzokrine dhe/ose endokrine e pakthyeshme, shpesh e
kombinuar me kalcifikime pankreatike, e cila ndodh mesatarisht 5-6 vjet pas fillimit të
sëmundjes (Fig. 7.35). Përafërsisht 50% e rasteve të pankreatitit kronik joalkoolik janë
kryesisht pa dhimbje dhe në përgjithësi bëhen simptomatike me humbje peshe për shkak të
diabetit mellitus ose diarresë/steatorresë. Etiologjia është e rëndësishme për prognozën.
Pankreatiti biliar praktikisht nuk bëhet kurrë kronik, ndërsa në përdorimin e alkoolit
pankreatiti kronik është i zakonshëm.
 Fig. 7.34 Simptomat
kryesore klinike që mund të tregojnë një sëmundje të pankreasit.

Fig. 7.35 Ecuria natyrale e

pankreatitit akut dhe kronik.

Diagnoza e sëmundjeve të pankreasit

Diagnoza e sëmundjeve të pankreasit bazohet në historinë mjekësore, gjetjet klinike,
imazherinë (radiografia e barkut, sonografia, endosonografia, CT, cholangio-MRI, ERCP)
dhe testet laboratorike, duke përfshirë teste të ndryshme për vlerësimin e funksionit ekzokrin
të pankreasit. (Tab. 7.8). Tab. 7.9 tregon rezultatet tipike laboratorike për tre sëmundjet më të
rëndësishme të pankreasit. Ndryshe nga parametrat për sëmundjet hepatobiliare (shih
Kapitullin 25), testet për sëmundjet e pankreasit janë shumë më pak informative për
diagnozën diferenciale. Megjithatë, në shumicën e rasteve është e mundur të interpretohen
saktë rezultatet laboratorike në kontekstin e gjetjeve klinike dhe imazherike.
Amilaza. Nivelet e ngritura të amilazës në gjak dhe urinë tregojnë pankreatitin akut. Një rritje
e aktivitetit të enzimës në katër ose pesë herë mbi normale me normalizim të mëvonshëm
është karakteristikë e pankreatitit akut. Nivelet e ngritura vazhdojnë më gjatë në urinë (7-10
ditë) sesa në serum (1-5 ditë). Sëmundjet e shumta ekstrapankreatike mund të shkaktojnë një
rritje të niveleve të amilazës në serum dhe në urinë dhe duhet të merren parasysh në
diagnozën diferenciale (Tab. 7.10).
Në makroamilazeminë amilaza qarkullon si një agregat makromolekular ose si një kompleks
me imunoglobulina, të cilat janë shumë të mëdha për ekskretim renale. Ky është zakonisht
një gjetje e rastësishme. Diagnoza vendoset në mënyrë kromatografike.
Përcaktimi i lipazës, tripsinës ose izoamilazës së pankreasit mund të rrisë saktësinë
diagnostike në raste të përzgjedhura.
Vlerat e ulëta të amilazës dhe lipazës gjenden në pankreatitin akut nëse është e pranishme
hipertrigliceridemia.
Funksioni ekzokrin i pankreasit. Kimotripsina ose elastaza në jashtëqitje pasqyron më së miri
funksionin ekzokrin të pankreasit.
Testet e listuara në Tab. 7.8, shumica e të cilave janë më komplekse dhe në disa raste
invazive, përdoren vetëm në raste të përzgjedhura. Testi i pankreozimin-sekretinës ka
specifikën dhe ndjeshmërinë më të madhe. Testi kërkon intubimin e duodenit dhe një
konfirmim radiologjik të pozicionit të sondës. Pas stimulimit të pankreasit ekzokrin me
pankreoziminë dhe sekretinë matet sekrecioni i enzimës dhe vëllimi i sekretimit. Testi jep
rezultate patologjike nëse humbet 50 % e indit të gjëndrave.
Testet joinvazive të funksionit pankreatik pa provues, testi i acidit N-benzoil-L-tirozil-p-
aminobenzoik (NBT-PABA) dhe testi pankreolauril përdoren për të vlerësuar kapacitetin e
tretjes specifike të pankreasit intestinal. Të dy testet bazohen në zbulimin e produkteve të
degradimit që çlirohen nga enzimat specifike të pankreasit pas aplikimit oral të substancës
testuese dhe resorbohen nga zorrët dhe ekskretohen në urinë.
Testet e enzimës së serumit për tripsinën, lipazën dhe izoamilazën e pankreasit tregojnë vlera
patologjikisht të ulëta në insuficiencën e rëndë pankreatike.
Çrregullimet e tretjes së yndyrës (steatorrhea) ndodhin vetëm me insuficiencë pankreatike
ekzokrine të avancuar dhe karakterizohen nga një përmbajtje yndyre në jashtëqitje 7 g/24 orë.
Funksioni endokrin i pankreasit. Një tolerancë patologjike ndaj glukozës gjendet në shumë
sëmundje të pankreasit. Është ose kalimtare (p.sh., pankreatiti akut) ose përparon ngadalë
(pankreatiti kronik, karcinoma pankreatike).
Pamjaftueshmëria e pankreasit. Insuficienca pankreatike nuk është e njëjtë me pankreatitin
kronik. Insuficienca pankreatike mund të jetë e kthyeshme (p.sh., pas pankreatitit akut,
dëmtimit alkoolik të pankreasit) ose mund të përparojë siç është tipike për pankreatitin
kronik. Një funksion normal i pankreasit nuk përjashton një sëmundje të pankreasit. Një test
normal i pankreozimin-sekretinës, për shembull, mund të pritet pas një rezeksioni distal 50%
të pankreasit ose me lezione të kufizuara të gjysmës distale të pankreasit.
 Tabela 7.8 Analizat laboratorike në sëmundjet e
pankreasit.

Tabela 7.9 Gjetjet laboratorike në sëmundjet e pankreasit

Pankreatiti akut
Veçoritë klinike. Pankreatiti akut është përgjithësisht një sëmundje e rëndë klinike, shpesh
me simptoma të ngjashme me peritonitin dhe komplikime të ndryshme lokale dhe sistemike,
deri në dhe duke përfshirë shokun dhe dështimin e shumëfishtë të organeve. Një simptomë
kryesore është dhimbja e fortë e vazhdueshme epigastrike, e cila shpesh mund të ndihet në
rajonin e djathtë epigastrik në pankreatitin biliar. Rrezatimi në formë rripi i dhimbjes përgjatë
brinjëve në të dy anët dhe në shpinë është tipik. Ulcerat, perforimi i zorrëve, kolecistiti akut
dhe
Infarkti i miokardit duhet të merret parasysh në diagnozën diferenciale.
Në krahasim me një perforim, barku është përgjithësisht më pak i tensionuar. Rrallëherë është
e fortë, edhe pse pothuajse gjithmonë ka një ndjeshmëri të rëndë difuze ndaj palpimit të
barkut të fryrë me ndjeshmëri rikthimi në fazat e mëvonshme. Fillimisht barku mund të jetë i
butë pa ndjeshmëri të rebound. Mospërputhja midis ashpërsisë së simptomave dhe gjetjeve
fizike diskrete është tipike për këtë fazë. Në këtë fazë konstatohet një dhimbje e kufizuar
gjatë palpimit. Fytyra e pacientit është e zbehtë dhe e zhytur me një perforim, por shpesh e
skuqur me pankreatit. Leukocitoza është pothuajse gjithmonë e pranishme. Ndryshe nga
infarkti i miokardit, diagnoza mund të jetë e vështirë sepse të dhëna të ngjashme
elektrokardiografike merren në pankreatitin akut dhe infarktin e pasmë të miokardit. Shenjat
e lëkurës janë të zakonshme me pankreatitin e rëndë: ngjyrimi kafe-jeshile i rajonit të
kërthizës (shenja Cullen) ose i krahut (shenja Grey− Turner).

Diagnoza. Shenjat tipike klinike të pankreatitit akut konfirmohen nga rritja e amilazës në
serum (dhe urinë) dhe përjashtimi i hiperamilazemisë ekstrapankreatike (shih Tab. 7.10).
Nivelet e serumit rriten katër deri në pesë herë mbi normale brenda 12 orëve të para dhe më
pas normalizohen gjatë një deri në pesë ditë. Lipaza në përgjithësi mbetet më e lartë për një
kohë më të gjatë (shtatë deri në 14 ditë).
Një rritje kalimtare e glukozës në gjak nuk haset gjithmonë, por, nëse është e pranishme,
tregon sëmundje akute të pankreasit. Verdhëza shfaqet rrallë, por një hiperbilirubinemi
afatshkurtër e kombinuar me kolestazë mund të demonstrohet shpesh biokimikisht, në disa
raste pas normalizimit të vlerave të amilazës. Hipokalcemia është një tregues i një pankreatiti
akut të rëndë. Niveli i kalciumit, me parametra të tjerë (përfshirë leukocitet, glukozën në gjak,
ure, përqendrimin e oksigjenit arterial, LDH) përfshihen në rezultatin prognostik për të
dalluar format e lehta nga ato të rënda. Në praktikën klinike CT e përmirësuar me kontrast
dhe matja e proteinës C-reaktive janë hetimet më të rëndësishme. Vlerat 120−150 mg/dL
tregojnë pankreatit të rëndë.
Imazhe përdoret kryesisht për të zbuluar gurët e tëmthit dhe komplikimet lokale, veçanërisht
nekrozat, nekrozat e infektuara ose absceset dhe pseudokistet (shih më poshtë). Edema
pankreatike dhe eksudati janë shenja të pankreatitit akut dhe mund të zbulohen me CT dhe
shpesh me sonografi në fazën e hershme. CT është ideale për zbulimin e nekrozave në
pankreas. Absceset që mund të kërkojnë kirurgji mund të zbulohen në një fazë të hershme me
anë të sonografisë ose CT. Në pankreatitin akut biliar, ERCP me nxjerrjen e gurëve është
diagnostikisht dhe terapeutikisht më i rëndësishmi.
Shkaqet. Shkaku më i shpeshtë i pankreatitit akut është kolelitiaza (rreth 40-70 % të rasteve).
Përdorimi i alkoolit mund të jetë klinikisht i njëjtë, por në përgjithësi ky është një episod akut
i pankreatitit kronik. Shkaqe të tjera të pankreatitit akut janë renditur në Tab. 7.11. Asnjë
shkak nuk mund të zbulohet në 10−20% të rasteve; 30−50% e rasteve të pankreatitit
përsëriten në mënyrë episodike.
Komplikimet e pankreatitit akut. Komplikimet lokale dhe sistemike të pankreatitit akut janë
renditur në Tab. 7.12.
Një ndërlikim tipik lokal është një tumor inflamator, i shoqëruar në përgjithësi me
pseudokistet. Simptomat kryesore janë vazhdimësia e pankreatitit aktiv për më shumë se 10
ditë dhe/ose prekja e organeve fqinje nga edema pankreatike. Situata klinike është e
ndryshueshme dhe zakonisht shfaqet me kolestazë, stenozë, të vjella dhe hemorragji
gastrointestinale (Fig. 7.36).
 Tabela 7.10 Shkaqet ekstrapankreatike të
hiperamilasurisë së hiperamilasemisë

Tabela 7.11
Shkaqet e pankreatitit akut
Tabela 7.12 Komplikimet e pankreatitit akut

Fig. 7.36 Komplikimet tipike lokale të

pankreatitit.

Diagnoza diferenciale kundrejt pankreatitit kronik. Diferencimi klinik midis pankreatitit

akut dhe atij kronik është shumë i vështirë, veçanërisht në fazat e hershme. Të zakonshme për
të dyja janë episodet e ngjashme klinike dhe biokimike të pankreatitit dhe rritja e incidencës
së komplikimeve lokale, veçanërisht pseudokistet. Dallimi vendimtar është pamjaftueshmëria
progresive ekzokrine dhe endokrine e pankreasit, e cila shfaqet 5-6 vjet pas fillimit të
sëmundjes vetëm në pankreatitin kronik. Pankreatiti kronik shfaqet më shpesh tek meshkujt
sesa tek femrat, veçanërisht pas moshës 45 vjeç, dhe shpesh lidhet me përdorimin e alkoolit.
Pankreatiti akut, në të kundërt, shfaqet te burrat dhe gratë me frekuencë të barabartë,
përgjithësisht nga mosha 45 vjeç dhe më së shpeshti shkaktohet nga kolelitiaza.
Pankreatiti kronik
Shkaqet. Pankreatiti kronik karakterizohet fillimisht nga episode të përsëritura të pankreatitit
dhe më vonë nga insuficienca pankreatike ekzokrine dhe endokrine. Shkaku kryesor i
pankreatitit kronik në më shumë se 60% të rasteve është përdorimi i alkoolit. Rastet e tjera
nuk kanë ndonjë shkak të qartë ose shkaqet janë të rralla (p.sh., obstruksioni i kanalit
pankreatik, hiperparatiroidizmi, hiperlipidemia, trauma, përdorimi i analgjezikëve ose i
trashëguar). Mutacionet e gjenit për trypsinogjenin kationik mund të shkaktojnë pankreatitin
e rrallë të trashëguar. Mutacioni i gjenit për rregullatorin e përçueshmërisë transmembranore
të fibrozës cistike (CFTR), gjithashtu pa ndonjë shenjë klinike të një fibroze cistike, ose të
frenuesve të proteazës serinë Kazal tip 1 (SPINK1) shoqërohen me disa raste të pankreatitit
kronik që më parë ishin klasifikuar si idiopatike. Kolelitiaza rrallë shkakton pankreatit kronik.

Epidemiologjia. Burrat preken afërsisht shtatë herë më shpesh se gratë.

Veçoritë klinike. Përafërsisht 10-20 % e pacientëve me pankreatit kronik nuk kanë dhimbje,
veçanërisht në pankreatitin kronik joalkoolik (forma idiopatike-senile, hiperparatiroidizëm,
përdorim analgjezik). Diabeti mellitus ose steatorrhea është përgjithësisht manifestimi i parë
klinik. Komplikimet lokale (p.sh., verdhëza obstruktive) shkaktohen rrallë nga pankreatiti
kronik.
Pankreatiti kronik në fazën e hershme paraqitet tipikisht me sulme episodike të dhimbjes
epigastrike të ndjekura nga javë ose muaj pa dhimbje. Dhimbja e vazhdueshme gjatë javëve,
veçanërisht pas ngrënies ose e përsëritur në intervale të shkurtra, tregon për komplikime
lokale, veçanërisht pseudokistet. Presioni i ngritur në kanalet pankreatike të zgjeruara shpesh
shkakton dhimbje të vazhdueshme. Komplikimet lokale mund të diagnostikohen me
sonografi, endosonografi, CT, MRT ose ERCP. Një karcinom pankreatik duhet gjithmonë të
merret parasysh. Në pacientët e moshuar me dhimbje të vazhdueshme për më pak se 18 muaj,
humbje peshe dhe pa histori të pankreatitit, një karcinoma pankreatike është më e mundshme
se pankreatiti kronik.
Episodi i dhimbjes në pankreatitin kronik është klinikisht dhe biokimikisht praktikisht identik
me pankreatitin akut. Karakteristike është dhimbja e vazhdueshme që shfaqet në mënyrë
spontane në epigastrium, e cila zgjat për orë deri në disa ditë dhe shpesh shoqërohet me të
vjella dhe subileus. Intensiteti i dhimbjes është shumë i ndryshueshëm dhe varion nga
shqetësimi i lehtë në stomak deri te dhimbjet shumë të forta me ndjenjën e vdekjes.
Humbja e peshës prej 5-10 kg ose më shumë është pothuajse gjithmonë e lidhur me
pankreatitin kronik dhe në përgjithësi ndodh në fazat e hershme të sëmundjes, përpara se të
zhvillohet diabeti mellitus ose steatorrhea.

Fig. 7.37 Ecuria natyrale e

pankreatitit kronik.
Pankreatiti kronik çon gjithmonë në diabet mellitus, përgjithësisht brenda tre deri në pesë
vjet, dhe mund të diagnostikohet me një test oral të tolerancës së glukozës (Fig. 7.37). Diabeti
pankreatogjen duhet të dyshohet veçanërisht në pacientët më të rinj, jo obezë, pa histori
familjare dhe me një histori të dhimbjeve të përsëritura të barkut ose përdorimit të alkoolit.
Meteorizmi i vazhdueshëm mund të tregojë pankreatit kronik. Diarreja dhe steatorrea
zakonisht zhvillohen më vonë. Jashtëqitja e yndyrshme, e cila nuk ndodh ndryshe, është
patognomike për steatorrenë pankreatogjene. Steatorrhea është një ndërlikim i mëvonshëm.
Me zhvillimin e kalcifikimeve pankreatike, diabetit dhe insuficiencës së rëndë ekzokrine të
pankreasit, dhimbja në përgjithësi zhduket spontanisht, përveç nëse ka komplikime lokale
(pankreatiti i djegur).
Diagnoza. Pamjaftueshmëria e hershme ekzokrine e pankreasit mund të zbulohet vetëm me
teste funksioni relativisht komplekse. Kalcifikimet e pankreasit mund të zbulohen në 60 % të
pacientëve me radiografi të thjeshtë (Fig. 7.38). Gurët formohen kryesisht në sistemin e
kanalit pankreatik dhe zbulohen me anë të sonografisë, endoskopisë, CT ose ERCP.
Për vlerësimin e sëmundjeve të pankreasit përdoren procedura të ndryshme imazherike.
Sonografia, si dhe endosonografia dhe CT, janë shumë të dobishme për diagnostikimin dhe
monitorimin e pankreatitit akut, për zbulimin e pseudokisteve, kolelitiazës, karcinomës së
pankreasit dhe në kolestazë/verdhëz. ERCP dhe rezonanca magnetike
Kolangiopankreatikografia (MRCP) përdoret kryesisht në pankreatitin etiologjikisht të
paqartë, të përsëritur dhe ndërlikimet lokale të pankreatitit. Në pankreatitin e hershëm kronik,
procedurat imazherike kanë vlerë të kufizuar, veçanërisht në diferencimin e pankreatitit akut.
Komplikimet. Komplikimet lokale të pankreatitit kronik janë të zakonshme: pseudokistet,
ascitet pankreatogjene, kolestaza me ose pa verdhëz, tromboza e venave shpretke, stenoza
duodenale, hemorragjia gastrointestinale dhe stenozat ose formimi i fistulave në zorrën e
trashë. Shumë nga këto komplikime lokale ndodhin edhe me pankreatitin akut.
Diagnoza diferenciale e karcinomës së pankreasit. Diagnoza diferenciale e pankreatitit kronik
kundrejt karcinomës së kokës së pankreasit mund të jetë shumë e vështirë. Tomografia me
emetim pozitron (PET) mund të jetë e dobishme. Megjithatë, shpesh nuk është e mundur,
edhe gjatë operacionit, të vendoset nëse ekziston një karcinomë e vogël pankreatike me
pankreatit shoqërues ose vetëm pankreatit kronik. Me përjashtim të karcinomës papilare, e
cila shkakton verdhëzën obstruktive shumë herët dhe ka një prognozë të mirë me kirurgji
radikale, prognoza për karcinomën pankreatike është shumë e keqe.

Fig. 7.38 Radiografia e thjeshtë që

demonstron kalcifikime difuze në pankreatitin kronik.
 Fig. 7.39 Imazhi ekografik i pankreatitit kronik
pseudokiste te medha dhe kalcifikime të shumëfishta (vini re hijen tipike eko).

Lezionet që pushtojnë hapësirën në rajonin e pankreasit

Dhimbja epigastrike, përgjithësisht e vazhdueshme e kombinuar me dhimbjen e shpinës është
e shpeshtë në pankreatitin ose karcinomën e pankreasit. Zgjerimi i tumorit mund të shkaktojë
verdhëz obstruktive ose stenozë duodenale.
Herë pas here, një tumor i rrumbullakët, i fortë, elastik, me vijëzim të mprehtë mund të
palpohet në rajonin epigastrik, veçanërisht në pacientët me pseudokiste.
Ekzaminimet më të rëndësishme janë sonografia, endosonografia, CT ose MRCP dhe, në disa
raste, biopsia perkutane ose endoluminale.
Cistet e pankreasit
Kistet e pankreasit klasifikohen si:
➤ kiste pankreatike kongjenitale, të shoqëruara herë pas here
me kiste të veshkave dhe të mëlçisë
➤ cistadenoma
➤ cistet e mbajtjes (zgjerimi i sistemit të kanalit pankreatik-
tem si rezultat i pengimit)
➤ pseudokistet (që rezultojnë nga nekroza e pankreasit dhe
pa epitel).
Veçoritë klinike. Kistet dhe pseudokistet janë komplikime të zakonshme të pankreatitit akut
dhe kronik, të cilat herë pas here mund të jenë asimptomatike. Pseudocistet zhvillohen në
rreth 15% të pacientëve me pankreatit akut, zakonisht brenda një deri në katër javë. Ngritja e
amilazës/lipazës për 10 ditë ose më shumë, shpesh me shenja inflamacioni (p.sh., ethe,
leukocitozë dhe rritje të ESR), është e zakonshme në pseudokistet.
Pseudokistet mund të ndërlikohen nga formimi i abscesit, hemorragjia, mundësisht me
hemosuccus pancreaticus, depërtimi në organet fqinje me hemorragji gastrointestinale,
verdhëz obstruktive, stenozë duodenale ose trombozë të venës shpretke.
Nëse asciti ose një rrjedhje pleurale me përmbajtje të lartë të proteinave dhe amilazës
zhvillohen në pankreatit, ka të ngjarë të ketë një pseudokist.

Rrallë, pseudokistet mund të shtrihen në gjoks (p.sh., nëpërmjet mediastinumit në rajonin

supraklavikulare), të manifestuara me gjetje klinike dhe radiologjike (ndryshime
mediastinale, kardiake dhe pulmonare, efuzione).
Diagnoza. Pseudokistet më të mëdha mund të palpohen si tumore të forta dhe elastike.
Sonografia mund të përdoret për të zbuluar kistet me diametër 1-2 cm. Nëse një kist rritet ose
vazhdon, ai zakonisht duhet të hiqet kirurgjik. Përndryshe, mund të kryhet drenazh
endoskopik dhe ndonjëherë perkutan. Kistet gjithashtu mund të regresohen spontanisht.
Pankreatikografia retrograde endoskopike (ERP) mund të tregojë ciste edhe më të vogla para
operacionit nëse ato komunikojnë me sistemin e kanalit pankreatik (Fig.7.40). Megjithatë, ky
ekzaminim mbart rrezikun e përkeqësimit të inflamacionit.
Karcinoma e pankreasit
Epidemiologjia dhe Lokalizimi. Simptomat e karcinomës së pankreasit janë jospecifike. Kjo
diagnozë duhet të merret në konsideratë gjithmonë te pacientët e moshuar me dhimbje barku
pa prova të sëmundjes gastrike ose hepatike (mosha mesatare 55 vjeç, meshkujt preken dy
herë më shpesh se femrat). Faktorët e rrezikut për karcinomën e pankreasit janë të përcaktuar
keq. Duhanpirësit e rëndë duket se preken më shpesh sesa joduhanpirësit.
Më shumë se 90% e karcinomave të pankreasit janë adenokarcinoma duktale. Karcinomat e
qelizave ishullore përfaqësojnë vetëm një pjesë të vogël. Karcinoma e pankreasit shfaqet në
kokën e pankreasit në rreth 70 % të rasteve, në trup në 20 % dhe rrallë në bisht. Simptomat
klinike ndryshojnë në varësi të madhësisë dhe lokalizimit të tumorit.

Fig. 7.40 Pseudokistet në bishtin e

pankreasit (pankreatikografia retrograde endoskopike, ERP).

Karakteristikat klinike dhe diagnoza. Karcinoma e kokës së pankreasit karakterizohet

kryesisht nga lokalizimi periampullar me treshen e dhimbjes, humbjes së peshës dhe
verdhëzës obstruktive progresive me urinë të errët, jashtëqitje akolike dhe prurit. Një
fshikëz e tëmthit e zmadhuar dhe e prekshme (shenja Courvoisier, 50 % e rasteve) tregon
obstruksion koledoku distal. Verdhëza obstruktive pa dhimbje gjendet në rreth 25 % të
pacientëve. Rrugët biliare të dilatuara zakonisht mund të vizualizohen me sonografi.
Diagnoza në përgjithësi kërkon ERCP dhe/ose biopsi të udhëhequr nga sonografia,
endosonografia ose CT. Biopsia perkutane duhet të shmanget në tumoret e resektueshme
për shkak të rrezikut të metastazave në traktin e gjilpërës. Tomografia e emetimit të
pozitronit (PET) mund të jetë e dobishme këtu për të bërë dallimin midis proceseve
inflamatore dhe neoplazike.
Dhimbja dhe humbja e peshës pa verdhëz janë simptoma fillestare për karcinomat
jopapilare. Dhimbja, fillimisht e ndërprerë, më vonë e vazhdueshme, lokalizohet në rajonin
epigastrik, kryesisht në të majtë dhe zakonisht rrezaton në shpinë. Dhimbja e shtuar gjatë
shtrirjes dhe përmirësimi kur qëndroni në këmbë dhe përkuleni përpara është tipike, e
ngjashme me pankreatitin kronik. Episodet e pankreatitit që vijnë nga obstruksioni i kanalit
mund të jenë të parat
manifestimi i karcinomës së pankreasit. Shenjat e asimilimit të dobët, veçanërisht diarreja,
steatorrea dhe humbja e peshës, mund t'i paraprijnë manifestimeve të tjera të tumorit me
muaj.
Tromboflebiti migrans është i pranishëm në 10% të rasteve. Një karcinoma pankreatike ose
një pankreatit akut rrallëherë është shkaku i pannikulitit nodular (sindromi Pfeifer-Weber-
Christian).
Amilaza dhe lipaza janë pothuajse gjithmonë në intervalin normal. Toleranca orale e
glukozës është patologjike në 30-50% të rasteve. Insuficienca ekzokrine e pankreasit në
përgjithësi mund të zbulohet me karcinomën e kokës së pankreasit. CEA dhe CA19-9 janë
shpesh të ngritura, ku kjo e fundit është relativisht specifike për karcinomën pankreatike.
Tumoret e tjera të pankreasit. Cistadenoma dhe cistadenokarcinoma e rrallë shfaqen
kryesisht tek gratë e moshës së mesme. Simptoma kryesore është një tumor i prekshëm në
rajonin epigastrik.
Tumoret neuroendokrine të pankreasit diskutohen në kapitullin 27.