UNIVERSITETI I TETOVËS

FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE

PROGRAMI STUDIMOR MJEKËSI
DEJTIMI MJEKËSI E PËRGJITHSHME

PUNIM SEMINARIK

Tema:
”Ikteri fiziologjik dhe patologjik”

Mentor: Kandidatja:
PËRMBAJTJA
Ikteri fiziologjik-Verdhëza e të posalindurve...............................................................................................3
Shkaqet........................................................................................................................................................3
Trajtimi........................................................................................................................................................4
Ikteri patologjik...........................................................................................................................................4
Simptomat...................................................................................................................................................5
Shkaktarët...................................................................................................................................................7
REFERENCAT..............................................................................................................................................11
Ikteri fiziologjik-Verdhëza e të posalindurve
Quhet ndryshe edhe verdhëza e të porsalindurve dhe ndodh në 60% të fëmijëve të porsalindur.
Më të shprehur e gjejmë tek fëmijët e lindur para kohe. Më poshtë janë disa këshilla se si duhet
të veprojmë dhe kur duhet të shqetësohemi:

Verdhëza shfaqet 48 orë pas lindjes. Kjo ndodh për shkak të grumbullimit të

bilirubinës në organizëm.

Nuk ka lidhje me hepatitin viral, as me vaksinën e hepatitit B që bëhet në

momentin e lindjes.

Që të shfaqet ngjyra në lëkurë, niveli i bilirubinës në gjak duhet të jetë 5 mg/dl. Norma është 1
mg/dl.

Verdhëza e të posalindurve

Shkaqet
Rruazat e gjakut të të porsalindurit kanë jetëgjatësi më të shkurtër. Shkatërrimi i tyre prodhon
bilirubinë të pakonjuguar, e cila konjugohet në mëlçi. Pastaj jashtëqitet me zorrët. Funksionet e
mëlçisë janë të paformuara mirë. Zgjat normalisht një javë. Por ngjyra e verdhë në sy ose lëkurë
mund të mbetet edhe 2- 3 javë të tjera. Ka disa autorë që bëjnë përgjegjës qumështin e gjirit për
verdhëzën fiziologjike, por kjo nuk do të pengonte në asnjë mënyrë dhënien e gjirit. Pra, mbetet
në kuadrin e hipotezës. Gjendja e fëmijës është e mirë. Pi mirë, nuk vjell, shton në peshë.
Megjithatë kjo gjendje duhet vlerësuar me rigorozitet nëse kalon 8 mg/dl. Mund të ketë edhe
sëmundje me pasoja të tjera, prandaj qëllimi i këtij shkrimi është ndergjegjësimi i nënave të reja.

Shkaktarët:

a – papajtueshmëria e grupit të gjakut të nënës me të fëmijës. Kjo shfaqet që në orët e para të

lindjes.

b – hematomat në kokë

c – sepsisi (infeksion në gjak)

d – defiçit i një enzime ,G6PD, që sjell pasojë anemi hemolitike

e – keqformimet e lindura të rrugëve të tëmthit (atrezi).

Rreziku i një ikteri patologjik është dëmtimi i trurit, kur kalon shifrën 20mg/dl.

Trajtimi
Trajtimi bëhet me foto-terapi. Bëhet një vlerësim i fëmijës në momentin e daljes nga materniteti.
Matja rutinë e bilirubinës transkutan. Vlerësimi me sy të lire asnjëherë nuk është i saktë. Kur
vlera kalon 8mg/dl bëhen ekzaminime plotësuese për të zbuluar shkaktarët dhe për të marrë
mjekimin e nevojshëm.[1]

Ikteri patologjik
Verdhëza, e njohur edhe si icterus, është një pigmentim i verdhë ose i gjelbërt i lëkurës dhe i të
bardhës së syve për shkak të niveleve të larta të bilirubinës.Verdhëza tek të rriturit është
zakonisht një shenjë që tregon praninë e sëmundjeve themelore që përfshijnë metabolizmin
jonormal të hemit, mosfunksionimin e mëlçisë ose obstruksionin e traktit biliar.[] Prevalenca e
verdhëzës tek të rriturit është e rrallë, ndërsa verdhëza tek foshnjat është e zakonshme, me rreth
80% të prekur gjatë javës së tyre të parë të jetës.Simptomat më të zakonshme të lidhura të
verdhëzës janë kruarja, feçet e zbehta dhe urina e errët.[2]

Nivelet normale të bilirubinës në gjak janë nën 1.0 mg/dl (17 μmol/L), ndërsa nivelet mbi 2–3
mg/dl (34-51 μmol/L) zakonisht rezultojnë në verdhëz. Bilirubina e lartë e gjakut ndahet në dy
lloje - bilirubina e pakonjuguar dhe e konjuguar.[3]
Shkaqet e ikterit variojnë nga joserioz në potencialisht fatale.Bilirubina e pakonjuguar e lartë
mund të jetë për shkak të prishjes së tepërt të qelizave të kuqe të gjakut, mavijosjeve të mëdha,
kushteve gjenetike si sindroma e Gilbert, mosngrënies për një periudhë të gjatë kohore,
verdhëzës së të porsalindurit ose problemeve të tiroides. Bilirubina e lartë e konjuguar mund të
jetë për shkak të sëmundjeve të mëlçisë si cirroza ose hepatiti, infeksionet, medikamentet ose
bllokimi i kanalit biliar. për shkak të faktorëve duke përfshirë gurët në tëmth, kancerin ose
pankreatitin. Gjendje të tjera gjithashtu mund të shkaktojnë lëkurë të verdhë, por nuk janë
verdhëza, duke përfshirë karoteneminë, e cila mund të zhvillohet nga ngrënia e sasive të mëdha
të ushqimeve që përmbajnë karotinë - ose medikamenteve të tilla si rifampina.[4]

Trajtimi i ikterit zakonisht përcaktohet nga shkaku themelor. Nëse ka një bllokim të kanalit
biliar, zakonisht kërkohet kirurgji; përndryshe, menaxhimi është mjekësor. Menaxhimi mjekësor
mund të përfshijë trajtimin e shkaqeve infektive dhe ndalimin e ilaçeve që mund të kontribuojnë
në verdhëzën. Verdhëza tek të sapolindurit mund të trajtohet me fototerapi ose me transfuzion të
këmbyer në varësi të moshës dhe prematuritetit kur bilirubina është më e madhe se 4-21 mg/dl
(68-360 μmol/L). Kruajtja mund të ndihmohet duke kulluar fshikëzën e tëmthit, acidin
ursodeoksikolik ose antagonistët opioidë si naltreksoni. Fjala "verdhëz" vjen nga frëngjishtja
jaunisse, që do të thotë "sëmundje e verdhë".[5]

Simptomat
Shenjat më të zakonshme të verdhëzës tek të rriturit janë një njollë e verdhë e zonës së bardhë të
syrit (sklerës) dhe lëkurës me praninë e ikterit skleral që tregon një bilirubinë në serum prej të
paktën 3 mg/dl. Shenja të tjera të zakonshme përfshijnë urinën e errët (bilirubinuria) dhe
jashtëqitjen e zbehtë (akolia) me yndyrë (steatorrhea).Për shkak se bilirubina është një irritues i
lëkurës, verdhëza zakonisht shoqërohet me kruajtje të rëndë.[6]

Konjuktiva e syrit ka një afinitet veçanërisht të lartë për depozitimin e bilirubinës për shkak të
përmbajtjes së lartë të elastinës. Rritjet e lehta të bilirubinës në serum mund të zbulohen që herët
duke vëzhguar zverdhjen e sklerave. Tradicionalisht i referuar si ikteri skleral, ky term është në
të vërtetë një emërtim i gabuar, sepse depozitimi i bilirubinës teknikisht ndodh në membranat
konjuktivale që mbulojnë sklerën avaskulare. Kështu, termi i duhur për zverdhjen e "të bardhës
së syve" është ikteri konjuktival.[7]

Një shenjë shumë më pak e zakonshme e verdhëzës veçanërisht gjatë fëmijërisë janë dhëmbët me
ngjyrë të verdhë ose të gjelbër. Në fëmijët në zhvillim, hiperbilirubinemia mund të shkaktojë një
njollë të verdhë ose jeshile të dhëmbëve për shkak të depozitimit të bilirubinës gjatë procesit të
kalcifikimit të dhëmbëve. Ndërsa kjo mund të ndodhë tek fëmijët me hiperbilirubinemi,
ndryshimi i ngjyrës së dhëmbëve për shkak të hiperbilirubinemisë nuk vërehet te individët me
sëmundje të mëlçisë me fillimin e të rriturve. Çrregullimet e lidhura me një rritje të niveleve
serike të bilirubinës së konjuguar gjatë zhvillimit të hershëm mund të shkaktojnë gjithashtu
hipoplazi dentare.[8]

Verdhëza e lëkurës e shkaktuar nga kanceri i pankreasit.

Shkaktarët
Verdhëza është një shenjë që tregon praninë e një sëmundjeje themelore që përfshin
metabolizmin jonormal të bilirubinës, mosfunksionimin e mëlçisë ose obstruksionin e traktit
biliar. Në përgjithësi, verdhëza është e pranishme kur nivelet e bilirubinës në gjak tejkalojnë 3
mg/dl. Verdhëza klasifikohet në tre kategori, varësisht se në cilën pjesë të mekanizmit fiziologjik
prek patologjia. [9] Tre kategoritë janë:

Kategoria Definicioni
Prehepatike/hemolitike Patologjia shfaqet para metabolizmit të
mëlçisë, ose për shkak të shkaqeve të
brendshme të këputjes së qelizave të kuqe të
gjakut ose shkaqeve të jashtme të këputjes
së qelizave të kuqe të gjakut.

Hepatike/hepatoqelizore Patologjia është për shkak të dëmtimit të

qelizave parenkimale të mëlçisë.

Posthepatike/kolestatike Patologjia shfaqet pas konjugimit të bilirubinës

në mëlçi, për shkak të pengimit të traktit biliar
dhe/ose uljes së sekretimit të bilirubinës.

Shkaqet prehepatike

Verdhëza prehepatike shkaktohet më së shpeshti nga një rritje patologjike e hemolizës së

qelizave të kuqe të gjakut (eritrociteve). Rritja e zbërthimit të eritrociteve → rritje e bilirubinës
së pakonjuguar të serumit → rritje e depozitimit të bilirubinës së pakonjuguar në indin mukozal.
Këto sëmundje mund të shkaktojnë verdhëz për shkak të rritjes së hemolizës së eritrociteve:
Anemia drapërqelizore

Sferocitoza

Talasemia

Mungesa e piruvat kinazës

Mungesa e glukozës-6-fosfat dehidrogjenazës

Anemia hemolitike mikroangiopatike

Sindroma hemolitiko-uremike

Malaria e rëndë (në vendet endemike).

Shkaqet hepatike

Verdhëza hepatike shkaktohet nga metabolizmi jonormal i bilirubinës në mëlçi. Shkaqet kryesore
të verdhëzës hepatike janë dëmtimi i konsiderueshëm i hepatociteve për shkak të etiologjisë
autoimune infektive, të shkaktuar nga medikamentet/medikamentet, ose më rrallë, për shkak të
sëmundjeve gjenetike të trashëgueshme. Më poshtë është një listë e pjesshme e shkaqeve
hepatike të verdhëzës:

Hepatiti akut

Hepatiti kronik

Hepatotoksiciteti

Cirroza

Hepatiti i shkaktuar nga droga

Sëmundja alkoolike e mëlçisë

Sindroma e Gilbert (që gjendet në rreth 5% të popullsisë, rezulton në verdhëz të butë të

induktuar)

Sindroma Crigler-Najjar, tipi I

Sindroma Crigler-Najjar, tipi II

Leptospiroza.
Vrrojtim mikroskopik i mëlçisë kolestatike që tregon pigmentin e bilirubinës (pigment ngjyrë
kafe).Ngjyrosje me hematoksilin dhe eozinë.

Shkaqet posthepatike (verdhëza obstruktive)

Verdhëza posthepatike (verdhëza obstruktive), shkaktohet nga një bllokim i kanaleve biliare që
transportojnë bilirubinën e konjuguar nga mëlçia për ta nxjerrë jashtë. Kjo është një listë e
kushteve që mund të shkaktojnë verdhëzën posthepatike:

Koledokolitiaza (gurët e zakonshëm të tëmthit në kanalet biliare). Është shkaku më i zakonshëm

i verdhëzës obstruktive.

Kanceri i pankreasit të kokës së pankreasit

Strikturat e traktit biliar

Atrezia biliare

Kolangiti primar biliar

Kolestaza e shtatzënisë

Pankreatiti akut

Pankreatiti kronik
Pseudocistet e pankreasit

Sindromi i Mirizzi

Parazitët ("flukset e mëlçisë" të Opisthorchiidae dhe Fasciolidae.[10]

 REFERENCAT

1. https://memjekun.com/2021/01/12/ikteri-fiziologjik-verdheza-e-te-porsalindurve/

2. Jones R (2004). Oxford Textbook of Primary Medical Care. Oxford University Press. p. 758. ISBN
9780198567820. Archived from the original on 2017-09-08.

3. Winger J, Michelfelder A (September 2011). "Diagnostic approach to the patient with jaundice".
Primary Care. 38 (3): 469–82, viii. doi:10.1016/j.pop.2011.05.004. PMID 21872092.

4. Dr. Chase's Family Physician, Farrier, Bee-keeper, and Second Receipt Book,: Being an Entirely
New and Complete Treatise . Chase Publishing Company. 1873. p. 542. Archived from the
original on 2017-09-08.

5. Ferri FF (2014). Ferri's Clinical Advisor 2015: 5 Books in 1. Elsevier Health Sciences. p. 672. ISBN
9780323084307. Archived from the original on 2017-09-08.

6. James, William D. (2006). Andrews' diseases of the skin : clinical dermatology. Berger, Timothy
G., Elston, Dirk M., Odom, Richard B., 1937- (10th ed.). Philadelphia: Saunders Elsevier. ISBN 0-
7216-2921-0. OCLC 62736861.

7. McGee, Steven R. (2018). "Jaundice". Evidence-Based Physical Diagnosis (4th ed.). Philadelphia,
PA: Elsevier. pp. 59–68. ISBN 978-0-323392761.

8. Neville BW (2012). Oral and Maxillofacial Pathology (3rd ed.). Singapore: Elsevier.
p. 798. ISBN 9789814371070.

9. Reuben A (2012). "Jaundice". Textbook of Clinical Gastroenterology and Hepatology. John Wiley
& Sons, Ltd. pp. 84–92. doi:10.1002/9781118321386.ch15. ISBN 978-1-118-32138-6.

10. Berthelot, P.; Duvaldestin, Ph.; Fevery, J. (2018-01-18), "Physiology and Disorders of Human
Bilirubin Metabolism", Bilirubin, CRC Press, pp. 173–214, doi:10.1201/9781351070119-6, ISBN
978-1-351-07011-9