INFEKSIONET STREPTOKOKSIKE

Infeksionet streptokoksike përbëjnë një nga problemet më madhore të patologjisë në të kaluarën

dhe vazhojnë të jenë të tilla edhe në ditët e sotme, megjithë gamën e gjerë të kimioterapive
antibakteriale dhe antibiotikëve të përdorur.
Infeksionet streptokoksike janë infeksionet bakteriale më të zakonshme tek njerëzit.
Sëmundjet më të shpeshta që ato shkaktojnë janë anginat, tonsilitet, infeksionet pyogenike të
lëkurës, skarlatina, reumatizmi artikular akut etj.
Rëndësi të veçantë ka njohja e infeksioneve streptokoksike dhe diagnostikimi i hershëm i tyre,
pasi dhe sëmundjet të shkaktuara nga këto janë shumë të larmishme dhe të shpeshta.
Streptokokët përfaqësojnë një grup heterogjen bakteresh që shkaktojnë një numër të madh
sëmundjesh tek njerëzit. Asnjë specie tjetër bakteriale nuk mund të shkaktojë sëmundje kaq të
larmishme nga ana klinike si skarlatina, faringiti, angina, sepsisi dhe ethja e lehonisë, erisipela,
glomerulonefriti apo ethja reumatike etj, që kanë bazën e tyre me origjinë streptokoksike.
Streptokokët janë bakteret më të zakonshme të njeriut, janë gram pozitiv, nga një herë me
kalimin e kohës bëhen gram negativ, shumica e tyre janë anaerobë fakultativë, nuk formojnë
spore, janë katalazë negative. Vetitë antigjenike të tyre i përkasin polisaharidit të murit qelizor
dhe shumë sëmundje lidhen me këtë antigjen. Në përgjithësi streptokokët janë baktere sferike ose
vezake, që rriten në çifte ose zinxhirë me gjatësi të ndryshme.
Streptokoku bën pjesë në rendin Lactobacillales, e cila përveç streptokokut përfshin edhe gjini të
tjera si: Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus dhe Leuconostoc. Shumë pjesëtarë të këtij
rendi prodhojnë acidin laktik si produktin e tyre madhor ose të vetmin gjatë fermentimit dhe për
këtë arsye shpesh edhe quhen baktere acid laktike.
Klasifikimi i streptokokëve me rëndësi mjekësore bëhet duke u bazuar në tipin e hemolizës që
ato e kryejnë në terenin agar-gjak.
Kështu dallojmë streptokokë beta-hemolitike, jo beta hemolitike dhe peptostreptokoket.
 Streptokokët beta-hemolitike
Streptokokët e grupit A (Streptococcus pyogenes) Janë ndër patogjenët më të rëndësishëm të
njeriut. Janë shkaktarët më frekuent të faringitit. Ata aderojnë në epitelin e faringut nëpërmjet
pilit të tyre të mbuluar me acid lipoteikoik dhe M-proteinës. Shumë shtame kanë kapsulë nga
acidi hialuronik e cila është antifagocitare.
Streptokokët e grupit B (Streptococcus agalactiae)
S.agalactiae karakterizohet nga antigjeni polisaharid i Lancefiled të grupit B dhe në përgjithësi
është jo-hemolitik, në raste të veçanta shfaq një aktivitet modest beta-hemolitik.

Streptokokët e grupit C dhe G

Mund të takohen në nazofaring dhe mund të shkaktojnë sinuzit, bakteremi dhe endokardit.

Streptokokët e grupit D
Përfshijnë enterokoket, si Enterococcus faecalis, të njohur më parë si S. faecalis, dhe jo-
enterokoket, si Streptococcus bovis. Veçojmë Enterococcus faecalis dhe Enterococcus faecium,
të cilët vendosen vazhdimisht në intesinin human, por ndonjëherë shkaktojnë edhe infeksione
piogjene, mastoidit, abcese, endokardite dhe infeksione të rrugëve të poshtme
urinare. Streptococcus bovis nuk është enterokok por mund të shkaktojë bakteremi dhe
endokardit.

Streptokokët e grupeve E, F, G, H dhe K-U  : Shumë rrallë shkaktojnë sëmundje tek njeriu.

Streptokokët e grupit N  : Streptokokët laktike bëjnë tharjen normale të qumështit26.


 Streptokokët jo-beta-hemolitike

Disa nuk prodhojnë hemolizë fare, të tjera prodhojnë alfa-hemolizë. Organizmat kryesorë që
japin alfa-hemolizë janë:Streptococcus pneumoniae dhe grupi i streptokokëve viridante.
Streptokokët viridantë janë pjesë e florës normale të faringut të njeriut dhe kur ato kalojnë në
qarkullimin e gjakut, vendosen në valvulat e zemrës dhe janë shkaktarët kryesorë të endokarditit
bakterior subakut. Rreth 30% e njerëzve pas heqjes së dhëmbëve pësojnë bakteremi tranzitore
nga Streptococcus viridians. Streptokokët viridantë janë shpesh të ndjeshëm ndaj antibiotikëve
beta-laktamikë (penicilina), por nuk mungojnë edhe rastet kur shfaqin rezistencë.

Shpërthimet Epidemiologjike dhe Rishfaqja e Sëmundjes

Si burim infeksioni shërbejnë kryesisht personat me sëmundje të rrugëve të frymëmarrjes dhe
bartësit e shëndoshë të streptokokut që mund të mbeten të tillë disa muaj pas kalimit të një
infeksioni streptokoksik të shfaqur ose jo.Rruga e shpeshtë e përhapjes është ajo areogene
direkte, por nuk përjashtohet infektimi nëpërmjet aparatit tretës nga përdorimi i ushqimeve të
kontaminuara.
Streptokokët që gjenden në objekte dhe në ajër janë me pak infektues se ato që eleminohen me
anë të spërklave drejtpërdrejt nga të sëmurët ose bartësit e shëndoshë. Transmetimi drejtpërdrejt
nga një person tek një tjetër nëpërmjet spërklave dhe grumbullimeve të njerëzve, ndihmon në
mënyrë të dukshme në përhapjen në popullate. Ky mund të jetë shkak i rasteve të faringiteve në
muajt e ftohtë si dhe shpërthimeve në grumbullime njerëzish.
Burimi i zakonshëm i epidemisë të anginave streptokoksike, me përpjestime të larta, zakonisht
ndodhin menjëherë pas përdorimit të një ushqimi të ndotur me streptokok beta hemolitik.
Të sëmurët me faringit streptokoksik akut përmbajnë një numër të madh mikroorganizmash në
vrimat e hundës dhe në grykë. Nëqoftëse nuk përdoren antibiotikë, mikroorganizmat mund të
qëndrojnë në pjesën e sipërme të sistemit të frymarjes për javë dhe muaj të tërë, pasi simptomat
të jenë zhdukur.
Ringjallja globale e infeksioneve të rënda me SGA që nga viti 1980-të është i lidhur
epidemiologjikisht me rritjen e kloneve dominantë të tij që janë shfaqur nga shkëmbimet
horizontale të elementëve të rinj të lëvishëm toksinë-koduese. Në veçanti, kloni M1T1 është
shumë i përhapur globalisht dhe mbetet shtami i izoluar më shpesh nga SGA në botën
perëndimore.
Faktorët e mjedisit gjithashtu kanë kontribuar në shpërthimet e sëmundjes nga SGA.
Mbipopullimi dhe jetesa në kushte të këqija në një njësi ushtarake i dha shkas shpërthimit të
infeksionit nga SGA M81 që solli viktima dhe një shpërthim i SGA, M59 i cili solli kryesisht
bakteremi dhe celulit dhe u raportua në një popullatë të varfër në Kanada.
Përshkrimi dhe epidemiologjia e sëmundjeve sipërfaqësore

Për dallim nga infeksionet e shkaktuara nga grupet e tjera të streptokokeve, numri i infeksioneve
të shkaktuara nga grupi A i streptokokeve është shumë më i madh dhe infeksionet dallojnë
shumë nga njëra tjetra. Në përgjithësi infeksionet streptokoksike të shkaktuara nga streptokoket
beta-hemolitike të grupit A mund t’i ndajmë në tri grupe:
 Grupi i parë: Këtu hyjnë erizipela, ethet e leonisë dhe sepsisi.
 Grupi i dytë: Ketu hyne sëmundje që janë rezultat i infeksioneve lokale të shkaktuara
nga me streptokok beta hemolitik të grupit A. Sëmundje të tilla janë anginat
streptokoksike,( faringitet,tonsilofaringitet) skarlatina dhe piodermia streptokoksike
 Grupi i tretë: Në grupin e tretë të infeksioneve që shkaktohen nga streptokoket e grupit A
(kryesisht Streptococcus pyogenes) futen sëmundjet poststreptokoksike. Këto sëmundje
janë ethet reumatike dhe glomerulonefriti akut.

Grupi i parë
Këtu hyjnë erizipela, ethet e leonisë dhe sepsisi.

Erizipela(greq. lëkura e kuqe)

Është një sëmundje akute febrile infektive, që shfaqet si infeksion i lokalizuar i lëkurës, i dermës
dhe hypodermës, më rallë i mukozave, i shkaktuar nga streptokoku beta hemolitik i grupit A,
kryesisht pyogenes ose rallë dhe nga Staphylococcus aureus
Erizipela është një formë dalluese e celulitit që karakterizohet me shtresat sipërfaqësore të
lëkurës të skuqura dhe të ngritura, ndërsa celuliti prek indin subkutan.Celuliti mund të vijë si
pasojë e djegieve ose plagëve të infektuara. Të dy,si erizipela apo celuliti mund të shkaktohen
nga streptokokët e grupit A, B, C dhe G. Ajo karakterizohet nga një pllakë eritematoze ose e
kuqe e errët, me kufij të përcaktuar mirë e cila mund të shkaktojë dhimbje dhe kruarje. Vend më
i zakonshem është këmba dhe fytyra, por mund të paraqiten në çdo vend të trupit.
Erizipela është një infeksion bakterial dhe hulumtuesit besojnë se shkaktari kryesor është
streptokoku i cili mund të jetë 3 llojesh.
 Streptococcus pyogenes në 58% - 67% të rasteve,
 Streptococcus agalactiae në 3% - 9%,
 S. Dysagalactiaeequisimilis në 14% - 25%.
Si burim infeksioni mund të jenë të sëmurët me infeksione streptokoksike ose bartësit e
streptokokut në grykë, hundë e të tjerë . Në disa pacientë mund të gjejmë bakterie të tjera të
lidhura ose jo me streptokokët si Staphylococcus aureus, në 10% -17% Pseudomonas
aeruginosa dhe enterobacteria në 5% në-50% 83
Porta e hyrjes është zakonisht nëpëmjet plagëve ose dëmtimeve të lëkurës si shkak i dëmtimeve
trofike dhe pamjaftushmërisë qarkulluese venoze kronike të këtyre pjesëve, ulçerave të ndryshme
të lëkurës, plagëve kirurgjikale etj .
Streptokoku hyn në organizëm nëpërmjet lëkurës së dëmtuar, përhapet me rrugë limfatike duke
shkaktuar dëmtime inflamatore –eksudative.
Në 90% të rasteve erizipela është e vendosur në këmbë. Sëmundja është e karakterizuar nga
fillim i papritur, me ethe disa orë para fillimit të lezione të lëkurës, e cila është përgjithësisht më
e lartë në pacientët me celulitit dhe fasciitis. Eritema gradualisht përhapet dhe është e shoqëruar
me edemë dhe dhimbje. Pllaka eritematoze është e përcaktuar mirë dhe shtrihet rreth 5 deri në 25
cm në ditë, nuk ka ngritje në mes. Midis këtyre shenjave dhe simptomave të përgjithshme si
ethja, konfuzioni mendor, takipnea, takikardia, oliguria dhe hipotensioni, shfaqjet lokale duhen
vlerësuar, si psh: dhimbjet lokale, enjtja, vezikulat, hemorragjia, nekrozat fokale etj, gjithashtu
prezenca e sëmundjeve shoqëruese si diabeti dhe obeziteti duhen parë si shkaqe të rëndimit të
sëmundjes.
Kur sëmundja kapet në fazat e para dhe trajtohet mirë pacientet shërohen plotësisht. Gjithsesi, në
raste të rralla infeksioni mund të përhapet në shtresat e thella të lëkurës dhe indeve të buta dhe
kjo mund të çojë në krijimin e abceseve, fasciteve nekrotizant apo septicemisë.
Faktorët e rrezikut janë të shumtë. Ndikuar nga kushtet lokale (këmbë atleti, ulçerat në këmbë)
dhe sëmundjeve të lidhura, (limfedema diabet, alkoolizmi) apo kushteve të jetesës janë faktorë
risku për erizipelën. Diagnozat më të rënda janë dermohipodermitis e fascitet nekrotizante. Të
dyja nozologjitë kërcënojnë jetën e pacientit dhe kërkojnë një ndërhyrje kirurgjikale.
Përsëritja është relativisht e lartë, ndodh në 10% të pacientëve brenda 6 muajve pas episodit të
parë dhe 30% në 3 vjet. Ajo gjithmonë shfaqet në të njëjtin vend..
Analizat laboratorike për streptokokë kanë gjetur nivele të ndryshme të ndjeshmërisë. Kjo është e
domosdoshme për të kryer ekzaminimin bakteriologjik në portën e hyrjes, por është pozitiv në
më pak se 40% e pacientëve. Kulturat e gjakut në përgjithësi merren në pacientët me të dridhura,
temperaturë të lartë ose shenja toksike.
Septicemia dhe bakteremia janë të rralla. Kultura e gjakut eshtë pozitive në më pak se 5% t ë
pacientëve

Ethet e lehonisë
Zhvillohen kur infeksioni hyn në mitër pas lindjes, ku zhvillohet endometriti i cili është edhe
vendi i origjinës së septicemisë (ethja puerperale).

Sepsisi
Vjen pas infeksioneve me streptokokë të plagëve.Ai vjen shpesh si rezultat i sëmundjeve
invazive. Sëmundje të tjera invazive më pak të shpeshta përfshijnë: artritin septik, sepsisi
puerperal, meningitin, abcesin, osteomielitin, endorkaditin, dhe peritonitin.
Sëmundja invazive nga SGA ka pasoja të rënda për shëndetin me sëmundshmëri dhe vdekshmëri
të lartë. Përgjithësisht, rreth 20 % e pacientëve me sëmundje invazive nga SGA vdesin brenda 7-të
ditëve të para nga fillimi i infeksionit.

Fasciti nekrotizant
Është shkaktuar nga përgjigja inflamatore e provokuar nga proliferimi i shpejtë bakterial dhe
infiltracioni leukocitar që çon në sindrom të rëndë të përgjigjes imunitare inflamatore.
Hipoksia dhe ishemia shkaktojnë nekrozë të indeve përgjatë shtresave fasciale. Në rastet më të
këqija janë të përfshirë muskujt duke dhënë edemë , sindroma të ndarjes dhe myonecrosis .
Tromboza progresive e enëve të gjakut çon në mbyllje të enëve të çara të lëkurës të cilat
rezultojnë më pas në ishemi, hipoxi dhe gangrenë e lëkurës. Fasciti nekrotizant përfshin rritje
bakteriale të shpejtë dhe përhapje ndërmjet fletëve të fascieve që ndajnë grupe muskujsh të afërt.
Me përparimin e infeksionit fasciet çahen, duke sjellë nekroze të rëndë të indeve të afërt. SpeB)
dhe enzima dëmtuese të indeve të prodhuara nga leukocitet polimorfonukleare (PMN) si
përgjigje ndaj superantigjenëve
Vdekshmëria e shkaktuar nga fasciti nekrotizues është midis 20%-40%. Në pacientët të cilët
diagnoza është përcaktuar që në 4 ditët e para të sëmundjes, vdekshmeria është ulur deri në 12%.
Fillimi zakonisht është akut, por rrallë ndjek dhe ecurinë subakute progresive. Fasciti nekrotizues
mund të prekë çdo pjesë të trupit, por është më e zakonshme në gjymtyrët, sidomos në ato të
poshtmet. Pjesët e tjera mund të jenë në fasciet e barkut, zonat perianale dhe ato inguinale, si dhe
plagët shpuese ose ato post kirurgjikale. Portë hyrëse janë zakonisht janë laçeracionet, gërvishjet
e thella, plagët nga djegjet, kafshimet, ulçerat nga dekubituset, në disa raste faktorë predispozius
janë diabeti mellitus, alkolizmi, abuzimet me droga i.v etj. Zona e prekur është fillimisht
eritematoze, edematoze, pa kufij të qartë, e nxehtë, e ndritshme, shumë e ndjeshme dhe e
dhimbshme. Lymphangiti dhe limfadeniti janë të rralla. Proçesi përparon me shpejtësi gjatë disa
ditëve me ndryshimet në ngjyrë të lëkurës nga e kuqe në të purpurt e pastaj në gri –blu.  Brenda
3-5 ditësh mund të fillojnë shenjat e gangrenës

Grupi i dytë
Këtu hyjnë sëmundje që janë rezultat i infeksioneve lokale të shkaktuara nga me streptokok beta
hemolitik të grupit A. Sëmundje të tilla janë anginat streptokoksike, faringitet, skarlatina dhe
piodermia streptokoksike.
Anginat streptokoksike
Janë infeksione bakteriale që shkaktohen nga streptokoku beta hemolitik i grupit A. Paraqiten si
infeksion i mukozës së fytit, inflamacion i dhimbshëm i tonsilave të karakterizuara nga dhimbje
spastike, konstriktive dhe mbytëse, vështirësi në gëlltitje dhe temperaturë pak a shumë e rritur.
Ato hasen si proçese inflamatore akute që prekin istmusin e gojës dhe përfshijnë tonsilat dhe
anginat. Në rastin e parë inflamacioni është i kufizuar vetëm në tonsila, ndërsa në të dytin proçesi
inflamator mund të përhapet edhe në strukturat përreth dhe mund të shtrihet deri në orofaring,
kryesisht me infeksion bilateral, prandaj dhe ne ne studim nen termin angina, kemi grupuar
tonsilofaringitet.
Tonsilitet janë inflamacion i bajameve, të cilat paraqiten si dy formacione rreth 2,5 - 3,5 cm e
gjatë dhe 2 cm të gjerë, të përbërë nga ind limfoide dhe të vendosura në dy anët e fytit, në pjesen
e pasme dhe mbi bazen e gjuhës. Funksioni i tonsilave është për të mbrojtur individin nga
bakteret dhe viruset që hyjnë në trup nëpërmjet gojës dhe hundës; vetëm prania masive e këtyre
patogjenëve përcakton fenomenin inflamator të njohur si tonsilit.
Epidemiologjia
Anginat ose tonsilofaringitet përfaqësojnë një nga shkaqet më të shpeshta të vizitave tek mjeku
ORL (mbi 1 milion vizita/vit në Itali dhe 200 vizita për 1000 fëmijë në SHBA). Burim kryesor
për infeksionin streptokoksik të grupit A janë personat e sëmurë me angina streptokoksike, të
cilët përmbajnë një numër të madh mikroorganizmash në fyt, nazofaring si dhe mbartësit e
streptokokut. Ky infeksion është inflamacion i mukozës së fytit, i cili ndodh në çdo moshë dhe
në çdo kohë të vitit, prek kryesisht fëmijët e vegjël por dhe moshat më të mëdha. Në shfaqjen e
infeksionit të bajameve ndikon ulja e rezistencës së organizmit, të ftohtit, lodhja, infeksionet e
herë pas hershme të tyre etj
Transmetimi i mikroorganizmit zakonisht bëhet drejpërdrejt nga një person tek personi tjetër
nëpërmjet spërklave, grumbullimi i njerëzve ndihmon në mënyrë të dukshme në përhapjen
ndërmjet njerëzve. Ky mund të jetë shkak i shtimit të infeksioneve gjatë stinës së ftohtë si dhe
shpërthimeve të infeksioneve aty ku ka grumbullime njerëzish si në konvikte, shkolla, reparte
ushtarake etj.
Është vënë re që anginat streptokoksike mund të takohen në formë epidemish në raste kur
përdoren ushqime të ndotura me streptokokë beta hemolitike. Nëqofte se nuk përdoren
antibiotikë për mjekimin e një infeksioni si anginat, mikroorganizmat mund të qëndrojnë në
pjesën e sipërme të rrugëve të frymarjes për disa javë ose muaj pasi të jenë zhdukur simptomat.

Simptomatologjia
Një anginë tipike streptokoksike fillon papritmas me dhimbje qafe, dhimbje fyti dhe dhimbje
gjatë gëlltitjes. Tonsilat janë të inflamuara, hiperemike, hipertrofike. Më vonë vazhdon me ethe,
ndërsa kollitje nuk ka. Nyjet limfatike të qafës janë të zmadhuara dhe të dhimbshme.
Karakteristike e anginave streptokoksike është mungesa e kollës. Ndër simptomat shoqëruese të
mundshme përfshijnë dhimbje koke, dhimbje të muskujve, dhimbje barku, të dridhura, erupsione
të kuqe të formës skarlatiniforme, të përziera, të vjella.
Kjo është më e shpeshtë tek fëmijët dhe moshat e reja. Sëmundja fillon në mënyra të ndryshme,
infeksioni është i vetë-kufizuar dhe zakonisht zgjat vetëm disa ditë.

Egzaminimi objektiv
Në varësi të repertit objektiv nëpërmjet orofaringoskopisë angina streptokoksike ose tonsiliti
akut mund të paraqitet në formën e:
 Angina akute folikulare ose tonsiliti folikular, këtu tonsilat bëhen hipertrofike dhe
eritematoze, mbulohen nga eksudati i bardhë në të verdhë, që shpërndahet në pika ose pulla
që janë të shpërndarë mbi tonsila, ndonjëhere duke simuluar tonsilitin difterik94,96.
 Angina agranulocitike, një ndër fenomenet më konstante që hyjnë në kuadrin klinik të
agranulocitozës; karakterizohet nga shfaqja e shpejtë, nga një fazë katarrale fillestare që
transformohet në nekrotike dhe ulçeroze, me zmadhim dhe dhimbje të limfonodujve
regjionalë, dobësi trupore dhe temperaturë të lartë88.
 Angina difterike.
 Angina eritematoze, formë beninje me kohëzgjatje të shkurtër, shkaktuar nga streptokoku,
karakterizohet nga hyperemia, edemë tonsilare, disfagi, dhimbje me irradim drejt veshit dhe
limfadenopati53,101.
 Angina fibrinoze beninje, formë e rrallë që shkaktohet nga streptokoku. Karakterizuar nga
prezenca e një eksudati të verdhë në gri mbi gjithë sipërfaqen tonsilare
 Angina flegmonozeose angina e Ludvig ose celuliti nënmashelar, infeksion akut dhe i thellë i
indeve të dyshemesë së gojës përgjithësisht e shkaktuar nga streptokokët, ndonjëherë nga
mikroorganizma të tjerë, të cilët penetrojnë nëpërmjet një irritimi të mukozës, ose nga
infeksioni i molarëve të dytë dhe të tretë, më shpesh nga infeksionet tonsilare dhe të fytit.
Terapia është me rrugë kirurgjikale.
 Angina skarlatinike
 Angina ulçero –membranoze ose angina e Plaut-Vincent, karakterizohet nga ulçeracione të
bardha, të thella, me kufij jo të rregullt në të dy tonsilat, e mbuluar me eksudat gri, lehtësisht
e lëvizshme, e shkaktuar nga bacile fuziform dhe spirale.
Komplikacionet
Mund të ndahen në lokale dhe të përgjithshme.
Komplikacionet lokale përbëhen nga format abcesore dhe flegmonoze, që ndahen në
peritonsilare dhe perifaringeale.
Në komplikacionet peritonsilare infiltrimi flegmonoz ose abcesi formohen në hapësirën mes
kapsulës tonsilare dhe fascies faringo-bazilare që vesh muskulin konstriktor të faringut.
Këto komplikacione zakonisht unilaterale favorizohen nga prezenca e një kripte të madhe të
izoluar, të vendosur mbi tonsilë, në vendbashkimin e pilastrit anterior me atë posterior (gjiri i
Tourtual) , e rrethuar nga ind limforetikular. Komplikacion i larget i itonsilofaringiteve eshte
ethe reumatike dhe glomerulonefriti post streptokoksik.. Bakteri përgjegjës për këto
komplikacione zakonisht është GAS.
Diagnoza
Bazohet mbi të dhënat anamnestike dhe objektive.
Ajo është bërë në bazë të historisë së sëmundjes, ekzaminimit objektiv dhe me një test të
materialit të marrë nga fyti për mbjellje si dhe testet e shpejta të kulturës nga fyti107,108. Për të
gjetur nëse agjenti etiologjik është SGA mund të bëhet testi i shpejtë (metoda imuno-enzimatike
për SGA), që arrin një sensibilitet prej 93% dhe specificitet 98%. Testi bëhet në fazën akute
nëpërmjet një tamponi faringeal dhe përgjigjia është e menjëherëshem.
Një besueshmëri më të lartë ka testi kultural me material që merret me tampon faringeal; në këtë
rast përgjigjia nuk është e menjëhershme (disa ditë). Të dy këto teste kanë kuptim nëse bëhen në
kohën e fazës akute, ndryshe humbin vlerë. Një disavantazh i kulturës së fytit në terren agar gjak
është vonesa në marrjen e rezultati.
Diagnoza diferenciale

Shkaku I dhimbjes së fytit  shpesh është një infeksion viral i parëndësishëm, si një virozë e
thjeshtë. Kollitja, sekrecionet nazale, diarrea, konjuktivitet, ethet dhe dhimbje të fytit janë më
shumë një tregues i një dhimbje të fytit me origjine virale së një anginë streptokoksike.
Virozat janë shkaktuar nga një gamë e gjërë e viruseve, përfshirë rinovirusët, virusin
parainfluenzae, koronavirusi, adenonoviruset dhe enteroviruset.  Viruse të tjera që shkaktojnë
sëmundje serioze duhet të përjashtohet në vendosjen e diagnozës. . Këto përfshijnë herpes
viruse të tilla si Epstein-Barr virus (mononukleoza), me pranine e nyjeve limfatike të zmadhuara
së bashku me dhimbje të fytit, ethe dhe hipertrofinë tonsilare, e herpes simplex virus dhe
cytomegalovirus.  Disa ditë në javë pas infeksionit me virusin HIV dhimbjet në qafë mund të
ndodhin së bashku me simptoma të tjera. Ankesa të ngjashme janë në fund edhe nga bakteret
tjera të tilla si Corynebacterium diphtheriae , Arcanobacterium haemolyticum , Neisseria
gonorrhoeae , Mycoplasma dhe Chlamydia .

Skarlatina (scarlat fever)

Është një sëmundje infektive e cila më së shpeshti prek fëmijët 4-8 vjeç. Simptomet përfshijnë
dhimbje të fytit, gjuha manaferrë dhe faringit eksudativ, ethe dhe një skuqje të kuqe
karakteristike të lëkurës. Skarlatina përhapet zakonisht me inhalacion. Nuk ka vaksinë, por
sëmundja trajtohet me antibiotikë, ky mjekim është efektiv. Skarlatina vjen si pasojë e një
infeksioni nga SGA( kryesisht faringitit) me serotip që prodhon ekzotoksinë pirogjenike.

Piodermitë streptokoksike
Janë infeksione të lëkurës që shfaqen sidomos në fëmijët e që janë pasojë e futjes në lëkurë të
streptokokëve nga vende të ndryshme, si gërvishjet, traumat e vogla etj. Piodermitë
streptokoksike mund të paraqiten në disa forma ku ndër më të rëndësishmet janë impetigot,
ektima, celulitet dhe limfangitet.

Impetigo(piodermia)
Është një infeksion i lëkurës që ndodh më shpesh në fëmijët që jetojnë në kushte të këqia
ekonomike dhe në zona tropikale/subtropikale. Impetigo shfaqet si një papulë që shndërrohet
shpejt në një vezikul të rrethuar nga skuqje dhe që shndërrohet në pustula që gradualisht
zmadhohen dhe çahen duke formuar kore të trasha. Zhvillimi i impetigos është fortësisht i
influencuar nga klima dhe higjena. Shpesh, SGA gjendet së bashku me Stafilokokun e artë
(aureus) në lezionet e impetigos. Duke qenë se S.aureus prodhon penicilazë, për trajtimin e
impetigos kërkohen penicilina rezistente ndaj penicilazës, cefalosporina ose përbërje të tjera
topike.

Grupi i tretë
Në grupin e tretë të infeksioneve që shkaktohen nga streptokokët e grupit A (kryesisht
Streptococcus pyogenes) futen sëmundjet post-streptokoksike. Këto sëmundje janë ethet
reumatike dhe glomerulonefriti akut.

Ethja Reumatizmale(ER)
Është një sekelë imune,jo-supurative, që ndodh pas infeksionit me SGA . ER mund të shfaqet si
inflamacion i kyçve (artritis), zemrës (carditis), SNQ-së (chorea), lëkurës (eritema marginatum),
ose i nodujve subkutanë .Disa pacientë nuk shfaqin ndonjë simptomë klinike përpara shfaqjes së
ER, gjë që e bën diagnozën dhe trajtimin e vështirë. Ekspozime të përsëritura ndaj SGA shpesh
paraprijnë zhvillimin e ER.
Nga ana e saj përsëritja e shpeshtë e episodeve te ER mund të çojë në Sëmundjen Reumatizmale
të Zemrës (SRZ), që shpesh çon në dëmtimet afatgjata të valvulave kardiake
Deri vonë është menduar se ER normalisht ndodhte pas episodeve të faringitit. Gjithsesi në
territoret e Australisë veriore ku ER është endemike, kolonizimi i fytit nga SGA dhe faringiti
janë të rralla. Përkundrazi rezervuari kryesor i SGA është lëkura me impetigon si formë kryesore
të infeksionit në këto popullata.
Ndonëse ekziston një prevalencë e lartë e faringitit streptokoksik në popullatë, vetëm një
përqindje e vogël e individëve zhvillojnë ethet reumatike akute. Studimet në familje sugjerojnë
se sëmundja është familjare por se faktorët gjenetik të karakterizuar si autosom recesiv kanë
penetrancë të kufizuar.
.Pasqyra klinike e etheve reumatike
Kriteret e Jones-it janë grupime të manifestimeve të mëdha dhe të vogla të cilat përdoren për
diagnostikimin e ethes reumatike. Diagnoza kërkon prezencen e dy manifestimeve të mëdha ose
të një manifestimi të madh dhe tëdy manifestimeve tëvogla.
Manifestimet e mëdha përfshijnë karditin, artritin, chorean, nodulet subkutane dhe eritema
marginatum. Manifestimet minore përfshijnë ethet, artralgjinë, rritjen e sedimentit, rritja e nivelit
të proteinës C- reaktive, dhe ngritja e intervalit P – R. Ndonëse miokarditi është manifestimi i
madh më serioz, artriti poliartikular migrues është më i shpeshti. Artriti nuk shkakton dëmtime të
përhershme, ndërsa dëmtimi i aparatit valvular mund të jetë mjaft serioz dhe kërkon transplantin
e valvuleve të dëmtuara. Karditi prezantohet me regurgitimin mitral ose aortal me zhurmë
kardiake gjatë auskultimit ose evidentim përmes Dopler ekokardiografisë. Miokarditi dhe
perikarditi mund të jenë prezent.
Manifestimet tjera të vërejtura gjatë etheve reumatike shihen më rallë dhe përfshijnë nodulet
subkutane, chorea Sydenham, dhe eritema marginatum.
Chorea Sydenham është një çregullim neurologjik i cili shkakton lëvizje të pakontrolluara,
dobësi të muskujve dhe çrregullime emocionale. Pas pubertetit chorea shihet vetëm tek femrat.
Chorea mund të jetë manifestimi i vetëm madhor present tek ethet reumatike
Nodulet subkutane paraqiten rreth sipërfaqes së nyjeve dhe në shpinë dhe nuk janë unike për
ethet reumatike, përderisa ato shihen edhe në rastet e artritit reumatik dhe të lupusit eritematoz
sistemik.
Artriti Streptokoksik Reaktiv
Artriti streptokoksik reaktiv është formë jopurulente e artritit i cili paraqitet zakonisht pas
infeksioneve streptokoksike . Artriti akut post streptokoksik ndodh 7-10 dite pas infeksionit te
fytit , me artralgi ne te gjithe kycet dhe me shume ne ato te voglat, shoqerohet me dhimbje ,
edema te artikulacioneve si dhe rritje te ERS dhe ASO, nga mjekimi me antibiotike dhe
antiinflamatore jo steroide sherimi eshte ne % me te madhe i shpejte, ne kete rast flasim per artrit
reaktiv acut post streptokoksik (PRSA).
Meqenëse në shumicën e rasteve, shkak për shfaqjen e këtij tip artriti bëhen infeksionet nga
mikrobet dhe ato virale, kontingjent rreziku për t’u prekur nga artriti bëhen personat që kalojnë
shpesh angina streptokoksike dhe ata që kanë rezistencë të ulët imunitare.
Përsa i përket grupmoshave, më të rrezikuar janë moshat e reja, por nuk përjashtohen edhe të
rritur. Anginat streptokoksike jane shkaktari numër 1 në shfaqjen e sëmundjes.
Prania e mikrobit, zakonisht streptokokut dhe stafilokokut, në organizëm bën që personat që
vuajnë shpesh nga anginat të jenë kontingjent rreziku për shfaqjen e artritit infeksioz. Kjo ndodh
për faktin e thjeshtë që mikrobi kur gjen terren zhvendoset në artikulacione, duke krijuar
inflamacion të tyre.
Trajtimi i artriteve streptokoksike reaktive me aspirinë ose salicilate nuk është shumë efektiv, në
ndryshim nga ethet reumatike të cilt zakonisht trajtohen me doza të larta aspirine.
Karditi me insufiçiencë mitrale është raportuar në 5 deri më 6% të pacientëve me artrit
streptokoksik reaktiv. Profilaksia me penicilinë rekomandohet në rastet me kardit me qëllim
prevenimin e sulmeve tëtjera dhe dëmtimeve të tjera të zemrës.

Glomerulonefriti akut post-streptokoksik

Glomerulonefriti akut (GNA) post streptokoksik shfaqet disa ditë, mesatarisht 10 ditë, mbas
infeksioneve të ndryshme streptokoksike si angina, faringitet streptokoksike, sinusitet,
piodermitë etj. Ai shfaqet me sindromën nefritike akute, me hematuri shpesh makroskopike, me
proteinuri relativisht të madhe,edema të fytyrës dhe të anësive të poshtme, rritje të TA dhe
ndonjëherë insufiçiencë renale akute. Glomerulonefriti që njihet edhe si nefriti glomerular është
një sëmundje e veshkave që karakterizohet nga inflamacioni i glomerulit ose enëve të vogla të
gjakut në veshkë.Këto sëmundje prekin të gjitha moshat e popullatës, por në mënyrë të veçantë
preferojnë moshat e vogla dhe ato te reja
GNA takohet me shume ne vendet e ftohta , ku mbizoterojne infeksionet streptokoksike te
rrugeve te siperme respiratore, Semundja haset me shume ne dimer dhe vjeshte, ndersa ne vendet
e nxehta ku hasen me shume inf eksionet e lekures , haset ne vere. Takohen 2 here me shpesh ne
meshkuj se ne femra .Eshte provuar se rreziku I shfaqjes se GNA , pas nje infeksioni
streptokoksik nga tipat “nefritogjen “, eshe 10- 15%, pavarsisht nga porta e hyrjes se infeksionit.
Per sa i perket klinikes ajo fillon me dobesi te pergjithshme , dhimbje lumbare, ethe. Hematuria
eshte shenje qe haset pothuaj ne 100% te rasteve ne formen mikroskopike dhe ne 50-70 % te
rasteve ne formen makroskopike, kemi dhe shenja te oligurise. Kjo lloj hematurie shkaktohet nga
tipat “nefritogjen” te streptokokeve. Mekanizmi eshte I paqarte dhe supozohet qe eshte efektit
eritrogjenik te toksines ne kapilaret glomerulare,ose thjesht si pasoje e temp qe shoqeron
infeksionin , dhe zhduket bashke me sherimin e pacientit nga infeksioni streptokoksik, duke mos
dhene shenja te demtimit te veshkave, ne urine kemi cilindra eritrocitare, proteinuri, kemi
edema, duke formuar keshtu syndromen nefrotike, qe shpesh here ka karakter kalimtar, rralle
mund te kemi dhe anuri e cila mund te zgjasi 3-4 dite ne raste te renda , duke detyruar berjen e
dializes. Anuria eshte shenje e insuficiences renale acute, e cila takohet shpesh gjate GNA.
Filtracioni glomerular eshte I ulur. Hipertensioni arterial takohet ne 50-80 %.
Nga te dhenat laboratorike me rendesi mund te permendim rritjen e antistreptolizinave, te cilat
rriten 1 jave mbas fillimit te infeksionit, arrijne max mbas 3 javesh dhe fillojne te ulen pas 3
muajsh. Ka disa streptokoke te cilet jane pak antigjenike , ne keto raste dg e vendosim me rritjen
e antihialluronidazes dhe antistreptokinazes.

Diagnoza laboratorike 
Pasi është bërë infektimi nga streptokokët, është më rëndësi të bëhet diagnoza në mënyrë që të
mund t’i jepet pacientit ndihmë sa më e shpejtë. Mënyra se si do të merret materiali klinik varet
nga natyra e vet infeksionit. Ka shumë faktorë të cilët mund të ndikojnë në izolimin me sukses të
SGA nga kulturat e fytit. Nga këto faktorë marrja me kujdes e materialit si duket është e një
rëndësie të veçantë. Duhet gjithmonë të përpiqemi që tamponi të kalohet mirë në dy llozhat
tonsilare si dhe në murin e pasmë faringeal.
Materialin mund ta marrim dhe nga hunda. Nëse kemi të bëjmë me infeksione të lëkurës atëherë
materialin e marrim nga qelbi. Nëse pacienti vuan nga endokarditi apo bakteremia duhet të bëhet
hemokultura, ndërsa për reaksione serologjike merret serumi. Pasi ta kemi marrë materialin nga
infeksioni (p.sh. nga qelbi) mund ta bëjmë ngjyrosjen sipas gramit dhe nëse kemi koloni të
streptokokëve atëhere do të vërehen karakteristikat kulturore dhe morfologjike të tyre ashtu siç
janë përshkruar më lart. Materiali i cili është marrë nga goja nuk është me vlerë shumë të madhe
pasi streptokokët viridante që janë pjesë përbërëse e florës normale të gojës janë morfologjikisht
të padallueshëm nga streptokoku piogjen. Nëse në mostër me anë të mikroskopit vërejmë edhe
leukocite të shkatërruara atëhere mund të mendojme se kemi faringjit streptokoksik po ky
rezultat nuk është edhe aq i sigurt.
Në fund mund të themi se për identifikimin e streptokokëve kryesisht për qëllime
epidemiologjike zakonisht shfrytëzohen reaksionet serologjike të precipitimit dhe të
koaglutinimit. Kjo nuk do të thotë se identifikimi i streptokokëve dhe baktereve në përgjithësi
është i kufizuar në metodat e treguara më lart sepse ekziston një numër shumë i madh i metodave
të cilat mund të shfrytëzohen për identifikimin e baktereve si me teste biokimike ashtu edhe me
teste serologjike. Keto metoda duke përfshirë Streptex-in në pjata primare (24 orë) ose
subkultura ( 48 orë ) do ëe konfirmojnë grupin A të streptokokëve. Për këtë arsye janë zhvilluar
testet e shpejta të cilat tregojnë për prezencën e streptokokëve të grupit A në fyt dhe janë mjaft të
kërkuara në praktikën klinike.

Diagnoza Serologjike
Në testet serologjike më shumë ekzaminohet antistreptolizina O (ASO) e cila konfirmon një
infeksion streptokoksik të mëparshëm si dhe ndihmon në diagnostifikimin e etheve reumatike .
Ky test nuk mund të bëjë dallimin e saktë dhe të sigurt mes sëmundjes dhe bartësit. Ai mund të
jetë i dobishëm për diagnostikimin e etheve reumatike ose faringiteve streptokoksike të
shoqëruara me glomerulonefrite.Përdorimi i këtyre metodave është i kufizuar ngaqë ato nuk
mund të bëjnë dallimin mes infeksioneve aktuale dhe atyre të kaluara përpos nëse demonstrohet
një rritje e titrit gjatë periudhës një javore.

Trajtimi Terapeutik dhe Zhvillimi i Vaksinës kundër GAS

Për shumë vite penicilina është përdorur si një trajtim i suksesshëm ndaj infeksioneve nga SGA
dhe akoma SGA vazhdon të shfaqë ndjeshmëri ndaj penicillinës.
Qëllimet e administrimit të antibiotikëve në rastet me infeksion nga SGA janë:
1- parandalimi i sëmundjes,
2- parandalimi i ndërlikimeve supurative,
3- përmirësimi i simptomave dhe
4- ulje e shpejtë e infektivitetit (që sjell uljen e shkallës së transmetimit).
Mjekimi i sëmundjeve të shkaktuara nga infeksionet streptokoksike bëhet duke përdorur
antitrupa të caktuar në varësi nga rezultatet e antibiogramës. Kështu për shembull streptokokët e
grupit A janë të ndjeshëm ndaj penicilinës G dhe eritromicinës. Streptokokët viridante dhe
enterokokët kanë ndjeshmëri variabile.
Penicilina është preparati i zgjedhur në trajtimin e infeksioneve me streptokoksike që nga viti
1940, njëkohësisht ky preparat përdoret edhe për prevenimin e rekurencës së etheve reumatike.
Preparate të tjera të cilët mundësojnë eradikimin e streptokokëve janë edhe
cefalosporinat, eritromicina, dhe amoksiklavi megjithatë penicilina mbetet preparat i linjës së
parë. Gjatë kësaj të gjitha rastet të cilat i trajtojmë me antibiotikë duhet të kenë një kulturë të fytit
(ose testin antigjenik rapid), ndërsa dhënia e antibiotikëve duhet të ndërpritet nëse testi është
negativ. Megjithatë, duhet pasur parasysh se ky rekomandim nuk vlen për personat të rrezikuar
nga ER, ndaj këta pacientë gjithmonë duhet të trajtohen me antibiotikë ndërsa marrja e një
kulture fyti është gjithmonë e pëlqyeshme.
Makrolidet janë gjithashtu një alternativë, por rezistencën e streptokokeve ndaj eritromicinës, e
referojnë shumë studime nga autorë të ndryshëm. Për këtë arsye këshillohet që të shmanget
përdorimi rutinë i makrolidëve në rastet e tonsilo-faringiteve të shkaktuara nga streptokoket dhe
ato të ruhen vetëm për pacientët që janë alergjik nga penicilina dhe cephalosporina. Bipenicilina
perdoret me efekt shume te mire si ne mjekimet e infeksioneve te rrugeve te siperme respiratore,
si ne tonsilofaringitet, sinusitet, ne mjekimin e endokarditeve bakteriale te shkaktuar nga
streptokoket,
Endokarditi i shkaktuar nga shumica e streptokokëve viridante mund të shërohet pas përdorimit
të penicilinës për një kohë relativisht të gjatë. Sidoqoftë, endokarditi enterokoksal mund të
zhduket vetëm nga përdorimi i kombinimit të penicilinës me aminoglukozide. Ndërsa ethet
reumatike dhe glomerulonefriti nuk mund të shërohen nga përdorimi i antibiotikëve, por
antibiotikët mund të shfrytëzohen për t’i eliminuar streptokokët para ditës së tetë rrjedhimisht për
t’i parandaluar ato 
Administrimi profilaktik i antibiotikëve është përdorur në tentativat për të kontrolluar sekelat
imune si ER dhe SRZ. Gjithsesi, këto sekela nuk janë eleminuar as në vendet në zhvillim e as në
popullatat indigjene.
Ndërsa në shumicën e rasteve penicilina është efektive në trajtimin e infeksioneve sipërfaqësore
të SGA, kosto e trajtimit me antibiotikë dhe koha e qëndrimit jashtë pune apo shkolle, janë një
barrë ekonomike sinjifikante.
L2
Infeksionet spitalore, shkaqet dhe menyrat e perhapjes Infeksionet spitalore
tregues i cilesise se sherbimit

Perkufizimi i INK
Cdo infeksion qe shkakton semundje i cili nuk eshte present, ose nuk eshte prezent ne periudhen
e inkubacionit , ose kur subjekti hyn ne spital ,ose marrin mjekim ne klinikat ambulatore.
Infeksionet konsiderohen nosokomiale kur ato shfaqen 48 ore ose me shume pas shtrimit ose
brenda 30 ditesh pas daljes.
Termi “Nosokomial” vjen nga greqishtja , “ Nosos-semundje ,dhe “Komein”- Kujdesje
Infeksioni spitalor ne Repartet e Kirurgjise, quhet kur infeksioni shfaqet deri 30 dite pas
interventit kirurgjikal;
Infeksion spitalor pas vendosje Proteze ose Implanti, deri ne 1 vit pas;
Infeksioni nozokomial eshte tregues i Cilesise se sherbimit !
Historiku
Ne bote cdo vit mesatarisht 25-28 % e t operuarve ne klinikat e kirurgjise marrin infeksion
spitalor,
SHBA infektimi I plageve operatore luhatej nga15-20 %, Italy 15 %,
Shqiperi ne nje studim te bere ne vitet 1988 (A.Gjata ) infektimi i plageve operatore arrin shifrat
12 %.
Situata te infeksioneve spitalore ne vende te ndryshme :
Ne France: prevalenca 6.87 % (viti 2005)
Ne Itali : prevalenca 6.7 % (viti 2000)
US : prevalenca 10 % (2002)
Zvicra : prevalenca 10 % ( 1999)
Shqiperia : - 12%
Ne France rritet dite/qendrimi ne spital nga Infeksionet spitalore mesatarisht 4-5 dite;
Trajtimi i infeksionit spitalor 300-40000 EU;
Shkaktaret kryesore te hasur ne ambjentet spitalore jane :
Staphylococcu aureus , Streptococcu B-hemolitik , Pneomokoku ,Enterokoku ,Pseudomonas
E.Coli ,Proteus , Klebsiella ,Agjentet bakteriale ,Staph aerues meticilino rezistent.,Acinobakter
spp.Pseudomonas spp ,Legjionella.,E coli
Viruset luajne nje rol mjaft te rendesishem , kujdes per viruset qe transmetohen me ane te gjakut
si;Hepatit B,C dhe HIV, virusi CMV i cili shoqeron transmetimin qelizor dhe organor
Parazitet dhe funget ,Shumica prej tyre jane oportuniste dhe shfrytezojne perdorimin e
antibiotikeve dhe imunodepresionit te rende.Candida albicans,asperigilus spp, criptosporidum,
toxoplasma pneumonie ,scabies
Shperndarja e infeksionit
Menyrat, rruget e Transmetimit te Infeksionit Spitalor :
Autoinfeksion;
Heteroinfeksion (infeksion i kryqezuar);
Xenoinfeksion (infeksioni nga vizitoret);
Exoinfeksion (nga aparatet, materialet qe nuk jane te sterilizuara);
Rruget e transmetimit te INK
Kontakti
Sperklat
Ajri
Transportuesit e zakonshem
Me vektore
I njejti mikroorganizem mund te transmetohet me me shume se 1 rruge
Nga kontakti
Nga nje person-tek tjetri.Me ane te duarve apo pajisjeve te kontaminuara.,Veshjeve te personelit
Katetereve urinar etj ,Nga te foluret, kollitjes, teshtitjes Rrufa ,Influenca ,Kolla e mire,Varicella-
H zoster,Fruthi ,TBC
Me ane te ajrit Pseudomonas : izolohen ne ujra dhe ne zona te lagura. Ato mund te kolonizojne
traktin tretes te pacienteve
Legjionella : Shkaktojne infeksione polmonare sporadike dhe epidemike Perhapen me ane te
aerozolave nga kondicionimi dhe peshqiret
Me ane te vektoreve
Insekte ( miza, mushkojna,pleshti ,Malaria,Ethja verdhe ,pesta
Me ane te gjakut :HIV.HBV,HCV ,Syphilis ,Malaria ne vendet me endemicitet te larte
Shkaqet e infeksioneve spitalore:
Predominanca e Infeksionit Spitalor :
Infeksionet urinare mbi 1/3 e rasteve;
Pneumopathite 12 %
Infeksionet e fushes operatore 10%
Infeksionet e lekures + inde te buta 10 %
Infeksionet e rrugeve te siperme Respiratore 10%
Bakteriemi & septicemi 6%
Infeksione te ORL 6 %
Infeksione nga kateteri 4 %
Urinary tract infection
Escheria Coli
Klebseilla, serratia, proteus spp.
Pseudomonas aeroginosa
Enteroccocus spp
Candida albicans
Ne nje studim te bere nga ISHP ,ne QSUT densiteti i incidencës së INTU është 6.3 episode/100
te semure/dite . Prevalenca e INTU është 18.9 %.
Në këtë studim E.coli me 25%, Candida spp me 23.2%,P.aeruginosa me 16.1%,
INTU janë të lidhur me përdorimin e KU dhe procedurat e tjera intravezikale. INTU janë një
rezervuar i rëndësishëm mikrorganizmash polirezistente.
Vihet re një rezistencë shumë e lartë ndaj cefalosporinave dhe gentamicinës që përdoret shpesh
si profilaksi e interventeve kirurgjike dhe si trajtim për infeksionet.
Ndaj ampicillinës, të gjitha shtamet e izoluara janë rezistente.
Niveli dhe profili i rezistencës së mikrobeve patogjenë duhet të jetë një arsye e qartë dhe serioze
për forcimin e masave antimikrobike.
Njihen shumë mënyra për parandalimin e infeksioneve spitalore
Ndër masat që mund të përmendim janë:
Higjiena e duarve (mënyra e larjes së duarve përbën mekanizmin kyç
Përdorimi i dorezave
Dekontaminimi dhe pastrimi i kujdesshëm i instrumenteve
 Sterilizimi ose desinfektimi i tyre me nivel të lartë
Përmiresimi i sigurisë në sallat e operacionit dhe në zona të tjera me risk të lartë ku ndodhin
ekspozime e dëmtime nga shkaktarët infektive

L3.

                                                                    Sepsisi
 
Sepsisi percaktohet si nje sindrome e pergjigjes inflamatore  sistemike, i shoqeruar me
shenjat e      nje infeksioni te vertetuar me pranine e mikroorganizmave patogene ne
inde ose ne lengje, qe zakonisht jane sterile. 
● Bakteremia: eshte prania e baktereve ne gjakun periferik, e vertetuar me hemokulture,
ku kemi vetem kalim te mikrobeve ne gjak, pa shenja klinike.
● Sindroma septike paraqet kuadrin klinik te perbere nga shenja klinike te sepsisit, por
qe shoqerohen me ndryshime te cilat lidhen me alternacione te perfuzionit dhe
hipoksise indore
● Me termin Shok nga ana fizpathologjike kuptojme insuficiencen  ac.progresive ,situate
gjate te ciles debiti kardiak behet i pamjaftueshem per te plotesuar nevojat me O2 te
org., ose  mund ta kuptojme si nje prishje te balancit te organizmit nepermjet
kerkesave te organizmit dhe mundesise se ketij per te perballuar keto kerkesa. 
● Sepsisi paraqet nje spekter te ndryshimeve klinike,   shkaktuar nga pergjigja
imunitariae nje infeksioni ose traume karakterizuar nga inflamacioni sistemik dhe
disfinksioni multiorganik, qe shpesh eshte shkak i vdekjeve  te shume pacienteve. Ne
gjithe boten sepsisi eshte konsideruar si shkaku kryesor i semundshmerise dhe
mortalitetit ne qendrat e kujdesit  intensiv, ne menyre te vecante ne paciente me
gjendje kritike per jeten, te moshuarit,dhe imunodeficientet. Letaliteti nga sepsisi ne
bote varion nga 28%- 50 %.
Sepsisi  mund te definiciohet si SIRS +shenjat e infeksioneve te konfirmuara.
SIRS ne vetevete eshte sindroma e e pergjigjes inflamatore  sistemike.
     Qe te kemi sepsis duhet te kami te pakten 2 nga shenjat e meposhtme 
● Temperatura : >38 o <36,
● Fr  kardiake :  >90 ’
● Fr  respiratore :  >20/min  o PaCo2 < 32 mmHg.
● Leukocitet :  > 12000  o < 4000
 
 
 
 
 Sepsisi shihet si nje patologji me letalitet ne rritje si ne Europe dhe SHBA,duke
prekur mbi 18 milion persona ne vit,me nje mortalitet te variushem ne baze te
studimevete ndryshmenga 52%-ne 81 %,si dhe me nje kosto mesatare trajtimi per mbi
22.800 euro ne cdo rast. 
Ne Europe  eshte hasur nje letalitet nga 114.000 -146000  raste me nje kosto
afersisisht 5.8 ne 7.6 miliard euro ,ne Hollande  eshte hasur  13.6/000, ne Itali letaliteti
52 %, ne France SIRS eshte hasur ne 9 %,
                    Faktoret e riskut 
● Semundshmeria e larte nga infeksionet hospitaliere 
● Interventet  operatore, ne menyre te vecante ato kirurgjikale  “Pis ose jo sterile”
● Kateterizimet e ndryshme , urinare ,intravaskular, dhe procedurat e ndryshme
kirurgjikale 
● Semundjet e ndryshme kronike ,renia e imunitetit, obeziteti, diabeti etj.
● Etiologjia : Shkaktare kryesore  jane baktere te ndryshem, si streptokoku,
stafilokoku,escherica coli, enterokoku  salmonelat, kandida.
Vitet e fundit vihet re nje rritje e sepsisit nga stafilokoket, rezistente ndaj penicilines,
si dhe gram negativet, qe mbeten shkaktare kryesore te sepsisit
Si vater hyrese mund te merren rruget urinare, biliare, gastrointestinale, ose ato vende
ku jane kryer nderhyrje te ndryshme kirurgjikale, per qellime diagnostikimi ose
mjekimi.
Pas hyrjes ne qarkullim, mikroorg. mund te vendosen ne inde te  ndryshme, duke
krijuar vatra infeksioni ose mund te eliminohen pa shkaktuar demtime klinike te qarta.
Shenjat klinike te sindromes septike dhe te shokut septike jane pasoje e veprimit
patogjen te, mikroorg. dhe produkteve te tyre,por dhe pasoje e veprimit te pergjigjes te
organizmit te prekur, sidomos te sistemit te tij imunitar. 
                            KLINIKA
Klinika ndahet ne disa stade: Sepsisi,sindroma septike dhe shoku septik. Shoku septik
ndahet ne fillestar dhe refraktar 
 
 
 
 
Sepsisi sever dhe shoku septik paraqesin nje  emergjence  madhore. Ekzaminimi
objektiv dhe ekzaminimet fillestare cojne ne nje vendosje fillimisht te nje terapie
empirike,
E rendesishme eshte marja e anamnezes per gjetjen e ndonje kontakti ,udhetimi
,marjen e ushqimeve te ndryshme ,berjen e interventeve te ndryshme,venien e
protezave ,marjen e antibiotikeve ,semundjet e kaluara ose ato kronike prezente etj.                          
Fillimi eshte i menjehereshem me temp. te larte, te dridhura, hypotension dhe shenja
te tjera te nje infeksioni te rende. Temperatura eshte shpesh intermitente,qe perseritet
disa here ne dite dhe  paraprihet nga te dridhurat. Takipnea, takikardia, çorjentim
mendor, hypoksia, manifestime  te encefalopatise, oliguria, shenja te cilat paraqesin
nje sepsis  formes  se rende. Hypotensioni dhe KID predispozojne akrocianozen dhe
nekrozen iskemike periferike.                                                                                       
Behet ekzaminimi i lekures, verifikimi  i demtimeve te ndryshme, dekubituset,
veshet , hunda, goja ,ekzaminohet zonea perianale e vaginale, demtimet e venave etj.
Ne lekure dhe ne indet e buta mund te zhvillohen demtime si celuliti, petekie,
ekimoza,eritrodermi. Mund te shihen shenja gastrointestinale, ulceracione  qe mund te
çojne deri ne hemoragji gastrointestinale. Ne varesi te lokalizimit metastatik, ose
demtimeve multiorganike sepsisi mund te jape nderlikime ne organe te ndryshme si ne
zemer ,mushkeri ,veshke, si insuficienca renale, kardiake,KID,qe shkakton nje diateze
hemoragjike te rende                                                                                                               
Insuficienca respiratore behet e qarte me shfaqjen e edemes pulmonare
“jokardiogjene“, e cila ka si baze klinike hypoksemine dhe hyperkapnine.                                          
Kemi çrregullime hepatike qe manifestohen me ikter dhe shpesh me hypoglicemi,me
çrregullime ne funksionin e veshkave.                                                                                                  
Retensioni urinar eshte pasoje e insufiçiences renale. Shenjat e prekjes te S.N.Q. jane
te pranishme. Shkaqet e vdekjes jane: renia e funksionit kardiak, insuficienca
respiratore, diateza hemoragjike nga KID dhe insuficienca renale.                                                      
Prognoza eshte ne varesi te numrit te organeve te demtuara.Keshtu kur rezultojne 4
ose me shume aparatate te demtuara, % e vdekshmerise eshte thuajse 100%.                                      
Diagnoza: per pranine e sepsisit duhet te mbeshtetemi ne te dhenat klinike si
temperatura, qe paraprihet nga te dridhurat, takipnea,takikardia,ndryshimi i
menjehershem i gjendjes mendore dhe hypotensioni. Leukocitoza me neutrofili ose
leukopenia dhe trombocitopenia                                               Diagnoza perfundimtare
kerkon izolimin e shkaktarit nga gjaku ose porta hyrese, nga mostra biologjike
perkatese, te marra 2-3 here gjate dites, ne kohen e temperatures.                                                        
Gjaku merret ne vende te ndryshme gjate kohes qe i semuri ka te dridhura dhe ne
momentin kur temperatura eshte e lartë. Ne mjaft raste, hemokultura mund te jete
negative,sepse te semuret mund te kene perdorur antibiotike, ose kur kemi perhapje te
ngadalte te bakterieve.  
 
 
 
Prognoza: varet nga gjendja e pergjithshme e  e pacientit ne momentin e shfaqjes se
semundjes,shkaktarit etiologjik,prekja e organeve te ndryshme, nderlikimet si
KID,etj.                                  
Mjekimi    Qellimi kryesor eshte qe te mbaje nen kontroll infeksionin, duke kerkuar
ne gjetjen e shkaktarit te semundjes,te siguroje asistence respiratore, te zv. vellimin
 qarkullues,te permiresoje perfuzionin e indeve,te korrigjoje çrregullimin acido-bazik
dhe te kontrolloje brenda mundesive sindromin e KID.
Diskutime e konkluzione 
   Qe te zhvillohet septicemia streptokoksike eshte e domosdoshme te ekzistoje nje
vater septike, prej nga mikrobet te hidhen ne qarkullimin e gjakut. 
   Infeksionet streptokoksike mund te marrin karakterin e septicemise ne prani te
kushteve favorizuese si ulja e rezistences se organizmit nga kequshqyerja,lodhja e
madhe, kovaleshenca e semundjeve te renda 
   Semundjet streptokoksike mbeten nje nga semundshmerite problematike per
organizmin.Rendesia  e zgjidhjes se problemit eshte   diagnostikimit i  hershem,
mjekimi adekuat dhe efikas per te parandaluar nderlikimet sistemike multiorganike qe
jep. 
 
 
     

L4.

 Roli dhe perdorimi i antibiotikeve ne patologjine      e semundjeve infektive

 
Antibiotiket jane komponime kimike zakonisht te provuar nga mikroorganizmat ose
me prejardhje prej tyre, te cilat jane te afta qe ne perqindje te vogel te frenojne
proceset jetesore  te disa mikrobeve ose ti shkaterrojne ato.
Per te siguruar gjithmone  rezultate te mira ne mjekimin e semundjeve ngjitese eshte e
domosdoshme qe antibiotiku te plotesoje disa kerkesa:
● Gjate  veprimit mbi  metabolizimit e agjenteve infektues  te mos demtoje  ose te
demtoje sa me pak organizimin  e njeriut;
● Te krijoje perqendrime sa me te larta ne vendin ku ndodhet  infeksioni per te siguruar
nje efekt frenues ose shkaterrues ne mikrobet patogene;
● Te jepet me doza te medha pa shkaktuar efekte anesore dhe pa zhvilluar rezistence;
● Te jete i qendrueshem ne organizem dhe aftesia e tij vepruese te mos pakesohet nga
semundje ose qelbi.
Te gjitha keto perbejne nje problem te veshtire per tu zgjidhur plotesisht ,por duke
ditur mekanizmat e veprimit dhe efektet anesore te ketyre barnave , mjeku klinicist
duhet  te perpiqet per te gjetur menyren  me te  drejte te perdorimit te tyre.
  Klasifikimi i lendeve me veprim antimikrobik  bazohet
● ne mekanizmin e veprimit te tyre,
● ne ndertimin e tyre kimik  
● ne efektin bakteriostatik apo baktericid.
Sipas mekanizmit te veprimit, antibiotiket ndahen ne 4 grupe,
● Antibiotike qe frenojne sintezen e murit qelizor te baktereve, qe quhet beta-
laktamide,  ato kane te perbashket pranine e nje unaze beta-laktamide, tek te cilat
jane te  lidhura lende te tjera te  vendosura ne forme unazore apo  zinxhiresh
anaerobe.                                                                                                                      
Beta –laktamidet frenojne sintezen e murit qelizor te baktereve duke u lidhur dhe
frenuar  veprimtarine e enzimave te njohura me emrin “proteina” lidhese te
penicilinave,
 
 
 
Keto  antibiotike nuk veprojne  mbi qelizat bakteriore qe nuk jane aktive nga ana
metabolike apo qe nuk kane mur qelizor, frenimi i nje prej ketyre emzimave kryesore
sjell si pasoje grumbullimin e disa njesive te murit qelizor, te cilat aktivizojne nje
sistem autolitik qe con ne lizen bakterore.    Antibiotike te tjere qe frenojne sintezen e
murit qelizor jane vankomicina, teikoplanina, bacitracina, azitromycina etj.
● - antibiotiket qe frenojne sintezen e proteinave, qe jane makrolitet,  
aminoglukozidet, tetraciklinat, kloramfenikoli, etj.
● - antibiotiket qe frenojne sintezen e acideve nukleike, si rimfapicina, kinolonet,
metronidazoli,
● - antibiotiket qe veprojne ne membrane qelizore te bakterieve, si polimiksina, etj.
Rezistenca e bakterieve ndaj antibiotikeve
  Nje nga elementet me te rendesishem qe tregon veprimin  antimikrobik  te nje
antibiotiku eshte prania e zhvillimit te fenomenit te rezistences
Rradhe ndodh qe shtamet bakteriale te jene te ndjeshem ndaj te te gjithe antibiotikeve,
ne shumicen e rasteve ato paraqesin rezitence ndaj nje ose me shume antibiotikesh.
      Ekzistojne dy tipa rezitence: 
● paresore, e cila mund te vi si rezultat i paaftesise se antibiotikut per te depertuar
nepermjet membranes se jashtme te qelizes bakteriale, ose si rezultat i mungeses ne
qelize te nje formacioni te vecante si muri qelizor; 
● e fituar, e cila ka te beje me mutacionin ose perzgjedhjen dhe bazohet ne ndryshimet
genetike qe pesojne proteinat; 
 
Parimet per zgjedhjen e barnave antimikrobik
    Zgjedhja e antibiotikeve te pershtateshem per te mjekuar  semundjet ngjitese perben
nje problem te vecante  sepse nga zgjedhja dhe kombinimi i tyre varet efektshmeria e
mjekimit. Asnje nga barnat antimikrobik nuk vepron kunder te gjithe mikrobeve
patogene. Secili prej tyre ka fushen e vet te veprimit kunder mikrobeve, por te pakta
jane rastet kur asnje shtame nuk eshte i qendrueshem ndaj nje antibiotiku te caktuar, si
p.sh. streptokoku i grupit “A”, ku te te gjitha shtamet e tyre jane te ndjeshem ndaj
penicilines. 
 
 
Ndodh qe rezistenca ndaj nje antibiotiku mund te ndodhe edhe gjate mjekimit. Ne
baze te ndjeshmerise ndaj antibiotikeve ato mund te ndahen ne bakterie te ndjeshme,
mesatare dhe rezistente. Bakteri i vecuar konsiderohet i ndjeshem kur nga perdorimi i
tij ne doza te zakonshme arrihet ne gjak perqendrime me te larta se perqendrimi me i
vogel frenues i percaktuar ne laborator.  Bakteriet konsiderohen rezistente kur nga
perdorimi i antibiotikut ne doza mjekuese arrihet ne gjak nje perqendrim me i ulet se
perqendrimi minimal frenues. 
      
Barnat baktericid dhe bakteriostatik  
Perqendrimi minimal baktericid konsiderohet sasia me e vogel e antibiotikut qe eshte
ne gjendje te vrase plotesisht shtamin bakterior te provuar, p.sh. vankomicina, beta-
laktamidet, amino-glukozitet etj. Per mjekimin e shumices se infeksioneve percaktimi
i efektit bakteriostatik eshte i mjaftueshem. Preparatet kimioterapike me veprim
bakterostatik duke frenuar zhvillimin e bakterit ndihmojne forcat mbrojtese te
organizimit per ti kufizuar e shkaterruar bakteret.
                 Perthithja e barnave
  Zgjedhja e rruges se perdorimit te barnave eshte ne varesi te sasise se dozes se
perdorur ne rruge jo venoze qe bien ne qarkullimin e gjakut dhe kohes me te shpejte te
arritjes se rezultatit.                                                                                        Perthithja
nga goja e nje antibiotiku eshte ne vartesi te rezistences se tij ndaj veprimit te ph  te
stomakut dhe te  flores  bakteriore  te zorres.                                                                  
Ne pergjithesi marrja e antibiotikut realizohet kur stomaku eshte bosh.                        
Perthithja e antibiotikut me rruge i.m. ose s.c. eshte ne vartesi te tretshmerise se
barnave ne lengjet dhe indet.                                                                                          
Rruga venoze eshte e rendesishme ne infeksione te renda sepse sigurohet perqendrimi
i larte ne gjak.   Disa barna mund te perdoren me rruge inhalatore ne forme aerozoli,
intraperitoneale.
                      
Jashteqitja e barnave 
Pjesa me e madhe e antibiotikeve jashteqiten nga veshkat. Nder antibiotiket me
jashteqitje me te larte jane:  penicilina;tetraciklina; aminoglukozitet; vankomicina,
etj.                                                                                                                              
Jashteqitja behet dhe me rruge hepatike, si p.sh. CAF, Eritromicina, Flagyli.                
Ne permasa me te vogla jashteqitja mund te behet nepermjet zorreve, mushkerive dhe
gjendrave eskretore.
 
 
 
Gjysme jeta plazmatike  
 
Eshte koha gjate te cilet niveli i nje antibiotiku ne gjak pergjysmohet. Kjo varet nga
mekanizmat e jashteqitjes prej veshkave dhe  eshte shume me e shkurter per
penicilinen dhe antibiotik qe jashteqiten nga tubulat e veshkave se sa per
aminoglukozitet dhe antibiotiket qe jashteqiten me pak. 
Antibiotiket qe kane gjysme jete me te shkurter duhet te perdoren me shpesh. 
              Mjekimi i kombinuar
 Kur shkaktari i infeksionit eshte i njohur infeksionet mund te mjekohen shume mire
duke perdorur nje antibiotike te vetem.                                                                        
Dy antibiotike quhen me veprim sinergjik kur efektet e kombinimit jane shume me te
medha se sa shuma e efekteve te secilit antibiotik vec e vec.                                          
Veprimi antagonist i kombinimit te antibiotikeve konsiderohet i tille kur efekti eshte
me i vogel se sa i molekulave shume aktive. Kombinimi i dy antibiotikeve
bakterostatik shton thjesht efektin, ndersa dy baktericid kane veprim sinergjik, ndersa
nje baktericid dhe nje bakterostatik kane veprim antagonist.                          
Mjekimi i kombinuar i antibiotikeve konsiderohet korrekt me indikacionet e
meposhtme:                                                                                                                      
- ne mjekimin e infeksioneve te shkaktuara nga me shume se nje mikrob si ne absese
te ndryshme;                                                                                                                    
- ne mjekimin e infeksioneve te renda me etiologji te panjohur;                                    
- kur kerkojne te shtohet veprim antibakterior ne rastet e infeksioneve me etiologji te
njohur, per kete shfrytezojme veprimin sinergjik te antibiotikeve qe do te shoqerohet
me nje ulje te dozes se antibiotikeve shume toksike dhe rritje te shpejte te efektit
baktericid.
                    
 
 
 
 
                                
 
 
BETA –LAKTAMIDET  
 Eshte nje familje e madhe e antibiotikeve,te cilet kane te perbashket pranine e nje
unaze beta –laktamide, tek e cila jane te lidhur lende te tjera te vendosur ne forme
unazore apo zinxhiresh anesore. Ketu hyjne
penicillinat, cefalosporinat , imipenemat, dhe derivatet monobaktamike.                      
Ato veprojne duke frenuar sintezen e murit qelizor,duke u lidhur dhefrenuar
veprimtarine e enzimave te njohura me emrin “proteina lidhese te
penicilinave”. Frenimi I njeres ose disa prej ketyre enzimave sjell si pasoje
aktivizimin e nje sistemi autolitik qe con ne lizen bakteriore. Beta laktamider duke
qene baktriocide,veprojne ne fazen e shumezimit.
                          Penicilinat
-  Benzilpenicilinat veprojne mbi koket gram positive ,dhe gram negative, perjashtuar
stafilokoket qe prodhojne penicilinaze.                                                                          
- Penicilinat peniciline –rezistence (spektri I veprimit si I penicilinave,jane rezistente
ndaj penicilinazes stafilokoksike)                                                                                    
- Aminopenicilinat (spektri I veprimit si I penicilinave,jane rezistent ndaj
penicilinazes stafilokoksike)                                                                                            
- Penicilinat kunder Pseudomonas aeruginosa                                                                
- Amidinopenicilina (active mbi bacile gram-negative)
                          Cefalosporinat
● Cefalosporinat e gjenerates I (spektri I veprimit te gjere  vepron mbi gram pozitivet,
perfshin dhe stafilokoket rezistent ndaj penicilinazes. Vepron edhe ndaj disa gram
negativeve.
● -cefalosporinat e gjenerates II (spektri I veprimit I gjere mbi gram negativet,veprim I
kufizuar mbi gram pozitivet)
● -cefalosporinat e gjenerates III (spektri I gjere veprimi mbi bacilet gram
negative,perfshi dhe pseudomonas, 
● -Cefalosporinat e gjenerates IV.
  
 
 
 
 
 
PARANDALIMI I SEMUNDJEVE INFEKTIVE  
                     Vaksinat dhe serumet
 Semundjet infektive mund te pesojne ne pakesim te numrit dhe te shpeshtesise se tyre
nepermjet vecimit te njerezve te infektuar, zbatimit te normave higjenike te
pershtateshme dhe kimioprofilaksise kunder mikrobeve perkatese. 
 Metoda parandaluese me e mire eshte vaksinimi, qellimi kryesor i te cilit eshte
mbrojtja ndaj infeksioneve te ndryshme si dhe parandalimi i semundjeve infektive, per
synimi perfundimtar i tij eshte shrrenjosja e tyre.
Vaksinat efektive nxisin ne organizem pergjigjen e duhur imune dhe sigurojne
mbrojtje per nje kohe te gjate, meqenese kjo mbrojtje mund te dobesohet me kalimin e
kohes eshte e domosdoshme nxitja e memories imunologjike qe arrihet nepermjet
dozave te vaksinave.                                                                                               Ne
pergjithesi vaksinat pergatiten me mikrobe me virulence te dobesuar artificialisht, me
mikrobe te vrara, fragmente nenqelizon mikrobike ose toksinat e tyre.  Cdo vaksine
duhe te permbaje nje ose disa antigene mbrojtjes te mikrobit me te cilin ajo pergatitet.
Vaksinat me shtame te gjalla te dobesuara kane perparesi mbi ato jo te gjalla sepse
japin nje imunitet me te mire mbasi ne shume aspekte ato japin nje gjendje qe i ngjan
infeksionit natyror. Keto vaksina perftohen nga viruse qe kane humbur aftesine per te
shkaktuar semundje por kane te paprekur aftesine per te nxitur pergjigje imune. 
Perparesi tjeter e ketyre vaksinave eshte se ato shkaktojne nje infeksion te lehte
natyror, por mikrobet vaksinuese mund te perhapen me rruge natyrore nga i
vaksinuari tek i pavaksinuari duke i dhene nje imunitet ne personat e pavaksinuar kur
bien ne kontakt me te, por kane edhe nje mangesi sepse ekziston mundesia qe ky virus
megjithese i dobesuar te kthehet ne tipin e eger duke dhene semundjen klasike.
- Vaksinat e gjalla nuk duhet te behen ne infeksionet e renda, ne neoplazite dhe tek
personat qe mjekohen me imunosupresore, kortikosteroid, rrezatim etj.
- Vaksinimi tek te semuret rende duhet te shtyhet per me vone. Keto vaksina nuk duhet
tu behen as grave shtatezana.
- Vaksinat me mikrobe te ngordhura ruajne vetite imunogjene dhe humbasin vetite
infektuese. Kane perparesi sepse nuk shkaktojne semundje efektive por kane disa
mangesi sic jane sasia e madhe e antigenit qe duhet te injektohet dhe afati me i gjate
midis perdorimit te vaksines dhe efektit mbrojtes.
           
 
 
 Anatoksinat
  Jane toksina bakterore te c`aktivizuara duke ruajtur aftesine per te nxitur nje
pergjigje imune si ajo kunder defterise dhe tetanozit. Te dyja keto sebashku me
bakteret e ngordhura te B.Pertusis, perbejne trivaksinen D.T.P. 
 
 
L5

Meningiti   Bacterial
PERKUFIZIMI: Eshte infeksion akut i cipave te trurit qe shkaktohet nga nje numer i
madh mikroorganizmash virale ose bakteriale.Infeksioni ne cipat e trurit mund te vi
nga rruget e frymarjes,nga zorret ose nga vatrat skeptike nepermjet rrymes se
gjakut.Semundja karakterizohet nga nje fillim i shpejte me ethe te vjella dhe ngrirje te
muskujve te qafes.
ETIOLOGJIA: Bakteret me te shpeshta jane “Neisseria meningitidis” Streptokoku
pneumonie dhe Heamophilus influenzae.
EPIDEMIOLOGJIA: Si burim infeksioni sherbejne te semuret gjate fazes akute dhe
bartesit e panjohur, rruga e transmetimit eshte ajo aerogene me ane te sperklave.Ky
infeksion takohjet ne te gjithe boten ne forme epidemish ose ne raste te vecuara ,e
teper me vendet e afrikes.Semundja mund te shfaqet ne cfaredo moshe por me shpesh
ne femijet nen 5 dhe ne te rinjte ne moshen 15/20 vjec.Foshnjet nen 3 muaj jane me
rezistent ndaj semundjes si rezultat I imunizimt qe vjen nga nena .                                
Eshte vene re qe pika me e larte e semundjes arrin ne dimer dhe ne pranvere,sepse ne
keto koh ka me shume infeksione.Si burim infeksioni sherbejn te semuret gjate fazes
akute te semundjes dhe bartesit te panjohur te mikrobit,ndersa si rruge transmetimi
esht ajo aerogene,semundja zhvillohet tek ato te semure te cilet I mungojne
kundertrupezat mbrojtese 
KLINIKA: Periudha inkubacionit 1-3 dite.                                                                    
Semundja fillon me  dhimbje koke, te vjella, temperature e larte, herpesi labial,
egzanteme, ngrirja e qafes, konvulsione, kome. Bruzinksi zigomatik superior medius
inferior pozitiv, Kerning pozitiv, Babinski bilateral positiv.Ngrirja e qafes vjen si
rezultat i spazmes se muskujve nga ngacmimi meningeal.                                              
Ne ato raste kur nuk trajtohen gjendja e te semurit rendohet.                                          
Ai mund te kaloje nga gjendja stuporoze deri ne kome                                                  
Tek femijet nen 2 vjec shfaqen ethe te vjella ,me ose pa diare ,karakteristik ne keto
femije eshte britma meningeale.Karakteristik tjeter eshte dhe ekzantema qe takohet ne
60% te rasteve.Keto ekzantema verehen si shperthime dhe mund te jene te tipit
makulopapuloz.Ndonjeher keto mund te paraprine shperthimin e erupsioneve
hemoragjike te cilat mund te jene ne forme te petekieve.                                                
Ne rastet e renda te semundjes,kur zhvillohet septicemia fulminante,vihen re demtime
vaskulare shum te renda.Ne raste te renda ka ethe re forta dhe demtimet purpurike
mjaft te perhapura sidomos ne fytyre dhe gjymtyre kemi gjendjen e shokut septik dhe
KID.                                                                                                                Ne keto
raste edhe kur merren masa te shpejta vdekshmeria brenda 48 oreve te para eshte
shume e praninshme 
DIAGNOZA:Kur semundja paraqitet ne forme epidemike venia e diagnozes eshte me
e lehte per mjekim,por ajo veshtirsohet kur semundja shfaqet ne rate te
vecanta.Percaktimi i natyres se tij lidhet me zbulimin e mikrobeve nga hemokulturat,
lengu truno shpinor ose gervishtjet e petekjeve ne lekure. Nqf se tek nje i semure
lengu ne truno shpinor esht i qelbezuar dhe ne lekure gjejme ekzantema hemoragjike
duhet te vleresohen si te dhena shume te rendesishme.
Nderlikimet: -Sindroma Waterhouse-Friderschen ; -KID (koagulimi vascular I
diseminuar);  -Irido-Koroiditi ;
Kur infeksioni zhvillohet deri ne veshin e brendshem mund te kemi labirintit deri ne
shurdhim.Ne tru mund te kemi format hidrocefalie kronike,te dobesimit mendore dhe
paralizave te nervave te kokes,mund te kemi dhe artrite meningokoksemike dhe
perikardite.
EGZAMINIMET: Gjaku komplet (Leukocidet mund te arrijne ne 40 mije), kemi
shfaqe te  anemise, ulje te trombocideve, hemokultura, funksioni lumbar, Rooskopi
pulmoneve, kerkimi i vatrave nga ORL, CT-koke, rezonanca magnetike. 
Mjekimi: Per te mjekuar meningitin, ne rradhe te pare duhet te gjeme shkaktarin e
semundjes.                         Per kete aresye behen ekzaminimet perkatese. Deri ne
momentin kur te vine pergjigjet e ekzaminimeve fillojme mjekimin empiric.                
Pacientit I fillohet nje antibiotic me specter te gjere sic eshte grupi I penicilinave ose
ceporinave. Kryesisht mjekimi fillon me penicilin me doza te medha te rriturve mund
tu jepet 200-400 mgr/kg peshe,2-3 milion unite ne dite, iv. ose im, ndersa tek femijet
kjo doze zvogelohet,i.v cdo 3-4 ore. ne mungese te penicilinave fillohet mjekim me
apiciline me doze deri ne 123 gr ne dite e ndare cdo 6 ore. Gjithashtu perdorim te
gjere ka gjetur grupi I cefalosporinave te gjenerates se trete si : ceftriaksoni me doze
1-3 gr ne dite i.v ose i.m ose ceftazidima 1-3 gr ne dite i.v ose i.m te kombinuar me
aminoglukozit si gentamicina 80mgX3 ne dite, kanamicina 500 mg X2 ne dite.            
Kortikosteroidet perdoren per te luftuar shokun ne rastet e septicemise fulminante.
Perdorim dexametazonin 4mgX1 ne dite i.m.                                                                  
Per te ulur edemen trunore perdoret manitolin 100ml X4 i.v ne dite, gjithashtu
perdorim heparinen ne rastet e KID.                                                                                
Duhet te kemi kujdes te bejme zevendesimin e lengjeve me solucione fiziologj ose
glukoze sipas rastit, mjekimit te konvulsioneve , mjekimi I temperatures me
antipiretike etj.
PARANDALIMI: Vaksina e grupeve A dhe sidomos C ka ulur ne 90% meningitet
meningo koksike. Mjekimi me kujdes i te gjithe vatrave ne sinuset otitet, demtimet ne
koke, pneumonite, gjendjet septike etj..
 
L6

 
 
 
                               ENCEFALITET
                                                          
Encefaliti eshte inflamacion I trurit qe prek si cipen e bardhe ashtu dhe cipen grit e
trurit.  Klinikisht karakterizohet nga fillimi I menjehershem me temp dhe crregullime
te vetedijes, ndonjehere shoqerohet me konvulsione, nauze, te vjella dhe shenja te
irritimit meningeal.                     Ne pjesen me te madhe te rasteve shkaktaret jane
viruset, por disa here dhe bakteret.                          Disa encefalite transmetohen nga
antropodet dhe shpeshtesine me te madhe te perhapjes e kane ne periudhen e
aktivitetit te vektorit. Encafaliti nga virusi I paroditit eshte me e shpeshte ne dimer dhe
ne pranvere ndersa ato ne enteroviruset qe jane edhe mete shpeshtet ndeshen ne fillim
te veres.                                                                                                                            
PATOGENEZA: Qe te mund te shkaktojne semundje viruset duhet te hyjne ne
organizem qe ata ta atakojne ate, te shumezohen branda qelizave stehuese te ndjeshme
ndaj viruseve dhe te japin demtimin e tyre. Ne shumicen e rasteve virusi arrin ne SNQ
npm rruges hematogjene. Jep ose jo virusi semundje kjo varet nga natyra e virusit,
shkalla e imunitetit te organizmit, aftesia e virusit per te arritur ne organet dhe prania e
barieres hemato-encafilitike.                                                   KLINIKA: Shenjat
klinike perbehen nga ethja e cila lidhet drejtperdrejt me replikimin viral ne indin
trunor dhe shenjat e nje demtimi neurologjik te shoqeruar me dhimbje koke,
pershtjellim dhe te vjella. Ne fillim klinika eshte e ngjashme me ate te nje meningiti
aseptik: cefale, ngrirje te muskujve te qafes, fotofobi. Shume shpejt crregullohet
vetedija e te semurit. I semuri mund te kete dhe halucinacione. Mund te ndoshe nje
atak konvulsiv ose nje seri atakesh konvulsive ne fillim te semundjes.                          
Konstatohen simptoma neurologjike vatrore, ne vartesi te pjeses se sistemit nervor te
prekur nga procesi inflamator.                                                                                        
Parapelqimi prej virusit te herpes simplex per lobin temporal do te shoqerohet me
afazi, crregullime te nuhatjes si dhe me anomali EEG te lokalizuara.                            
Mjekimi specifik infeksioneve encefalitike behet me antibiotic te spektrit te gjere
i cili fillon pa pritur rezultatet e ekzaminimeve.                                                              
Kryesisht me penicilin me doza te medha, te rriturve mund tu jepet 200-400 mgr/kg
peshe,                                       ndersa tek femijet kjo doze zvogelohet,i.v cdo 3-4 ore.  
Ne mungese te penicilinave fillohet mjekim me ampiciline me doze deri ne 12 gr ne
dite e ndare cdo 6 ore.                                                                                                      
Gjithashtu perdorim te gjere ka gjetur grupi I cefalosporinave te gjenerates se trete si :
ceftriaksoni me doze 1-3 gr ne dite i.v ose i.m ose ceftazidima 1-3 gr ne dite i.v ose
i.m te kombinuar me aminoglukozit si gentamicina 80mgX3 ne dite, kanamicina 500
mg X2 ne dite.                                                                                     Kortikosteroidet
perdoren per te luftuar shokun ne rastet e septicemise fulminante. Perdorim
dexametazonin 4mgX1 ne dite i.m.                                                                                
Per te ulur edemen trunore perdoret manitolin 100ml X4 i.v ne dite, gjithashtu
perdorim heparinen ne rastet e KID.                                                                                
Duhet te kemi kujdes te bejme zevendesimin e lengjeve me solucione fiziologj ose
glukoze sipas rastit, mjekimit te konvulsioneve , mjekimi I temperatures me
antipiretike.                                                         Kortikosteroidet perdoren per te
luftuar shokun ne rastet e septicemise fulminante.                                    Per te ulur
edemen trunore perdoret manitoli dhe deksametazoni, gjithashtu perdorim heparinen
ne rastet e KID.    Dexametazoni perdorte 4mgx4 i.m ne dite dhe manitoli 20%-250
mg i.v ne dite e ndare ne 4 here nga 100 ml i.v.                                                              
Duhet te kemi kujdes te bejme zevendesimin e lengjeve, mjekimit te konvulsioneve
etj. i.v.                 Nqs encefaliti eshte me origjine virale, perdoren antivirale te
ndryshem, gjithashtu behet mjekimi simptomatik, sipas simptomave qe paraqetr
pacienti.                                                                                           Behet zevendesimi I
lengjeve te humbura me te vjella dhe me djerse, si dhe jipen qetesues ne rastet e
axitacionit mendor.                                                                                                          
DIAGNOZA: Ne te semure me ethe dhe crregullim te vetedijes eshte I domosdoshem
ekzaminimi I lengut truno shpinor, kryerja e TAC-ut, RMN-se dhe EEG. Ne personat
me HTA kranial, perpara berjes se funksionit lumbar eshte I domosdoshem
ekzaminimi I fundit te syrit. Presioni I LCS zakonisht eshte me shifra normale ose
lehtesisht I rritur, eshte I qarte, permban nje nr te paket qelizash disa 10-100, kryesisht
limfocide dhe monocide,proteinat jane lehtesisht te rritura kurse glokuza ne shifra
normale.                                                                                                            Ne
encefalitin e shkaktuar nga viruset herpes simplex LCS-ja mund te jete lehtesisht
hemoragjik ose I verdhe. Percaktimi etiologjik I encefalitit mund te arrihet me anen e
vertetimit ne serum dhe ne LSC te rritjes se antikorpeve specifike per shkaktare te
ndryshem virale.                                             Encefalitet mund te transmetohen nga
antropodet si mushkonjat, kerpushat dhe keto kane nje prognoze te rende.
Parandalimi bazohet ne luften kunder transmetimit te infeksionit.
Kemi dhe encefalite si encefaliti perendimor I kuajve,lindor I kuajve, venezuelan I
kuajve, Shen Luis etj.
                                                  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLIOMIELITI
Eshte nje semundje infektive e shkaktuar nga encefalitet, nga entero viruset qe prek
SNQ. Ne shumicen e rasteve semundja paraqitet ne forma te padukshme ose ne
formen e nje semundje te lehte febrile me shenja klinike jospecifike, ne rastet e rralla
mund te paraqitet ne formen e nje meningiti me LCS te tejdukshem ose me fenomene
te renda neurologjike te karakterizuar nga paralizat flakside me shperndarje te
crregullt dhe ndonjeher me demtime bulbare. EPIDEMIOLOGJIA: Mqs nr me I
madh I rasteve ne fillim eshte pare ne  2 vitet e para te jetes, semundja u
quajt paraliza infantile por duke qene se semundja filloi te prekte edhe moshat e
medha, ky e mer nuk u perdor me. Shperthimet e semundjes verehen me shume ne
vendet me kushte te keqija higjeno-sanitare ku behet me e lehte shperndarja e virusit,
cka ben infektimin e njerezve qe ne moshat e hershme te jetes. Ne periudhen para
vaksinimit poliomieliti ne zonat tropikale dhe ne kushte higjeno sanitare te keqija
takohej ne forme endemiko- sporadike, ndersa ne vendet me klime te bute, semundja
zhvillihet ne forme epidemie ne mes te pranveres dhe ne vere.                                      
Si rezultat I imunizimit masiv incidenca e poliomielitit eshte ulur shume dhe shkohet
drejt zhdukjes se kesaj semundje. Ne vendet ku eshte kryer vaksinimi semundja eshte
zhdukur. I vetmi burim infeksioni eshte njeriu. Virusi ehste I pranishem ne fece disa
dite para shfaqjes se shenjave paralitike dhe qendron per disa muaj. Gjate fazes akute
te semundjes, viruset mund te izolohen dhe nga sekrecionet faringeale disa dite
perpara deri ne 10 dite pas shfaqjes se shenjave te para te semundjes.                            
Transmetimi kryhet npm rrugeve digjestive npm kontaktit te drejtperdrejt ose npm
qumeshtit te pasterizur, perimeve ose produkteve te tjera te ndotura nga ujerat e
kanalizimeve. Ne periudhen e epidemive por dhe jashte saj mizat luajne rol te
rendesishem ne barjten e virusit nga fecet e infektuara nga ushqimet. Transmetimi
npm peshtymes shihet vetem ne kontakte te ngushta si faktore predispozues jane
barra, nderhyrjet e ndryshme kirurgjikale  etj.                                        
KLINIKA:Periudha e inkubacionit zgjat nga 3-35 dite. Mund te kemi 3 forma:
1-forma abortive ose minore. Shenjat jane te ngjashme me gripin, kemi temp, cefale,
mialgi, nauze, te vjella, dhimbje fyti qe mund te zhduken pas 3-4 ditesh por qe mund
te zgjasin per nje kohe te gjate. Ne kete faze virusi mund te izolohet nga fecet,
sekrecionet faringeale dhe nga gjaku.
2-forma jo paralitike. Meningit me leng LCS te qarte. Ne nje nr te paket rastesh
semundja nuk nderpritet por mund te rishfaqet temp qe shoqerohet me sindrome
meningeale dhe me shenjat karakteristike te meningitit. Demtimet e SNQ shpesh
mund te evolojne me shpejtesi drejt fazes paralitike pa u shfaqur shenjat prodormale.
3-faza paralitike e poliomielitit. Kjo forme e semundjes mund te paraprihet ose jo
nga hiperestezia, dhimbja ose spasmat muskulare qe shfaqen ne interval kohor prej
24- 48 oresh. Paralizat jane te tipit flaxit. Toni muskular humbet, kemi dhimbje te
forta te muskujve, reflekset osteotendinoze mungojne, ndersa sensibiliteti taktil,
termik dhe doloro ruhen. Pralizat mund te prekin njerin ose te dy anesite e poshtme.
Ne 60% te rasteve ose ne 25% te rasteve ato te anesive te siperme.                                
Shperndarja nuk ehste simetrike dhe e rregullt. Kur preket muskuli I diafragmes ose
ato interkostal kemi insuficenc respiratore. Ne disa raste fenomenet paralitike kane
karakter asedent. Nde format e rralla mund te permendim forma cerebrale qe
karakterizohet nga ataksia dhe moskordinimi I levizjeve, formen encafilitike qe
shoqerohet me paraliza spastike, konvulsion dhe kome. 
EVOLUCIONI: Vdekshmeria eshte e ndryshueshme, shkaku I shpeshte eshte
insuficenca respiratore. Vdekja ndodh ne 2 javet e para ose pas disa ditesh te
permisimt te semundjes.                 Pas 25-30 vjetesh te episodit akut mund te
zhvillohet sindromi post poliomielitik, I cili shfaqet ne menyre te papritur me shenjat
e zakonshme.
DIAGNOZA: Me perjashtim te kohes se epidemise diagnostikimi I formave abortive
eshte I pamundur. Forma joparalitike kerkon ekzaminim virologjik. 
PROGNOZA: Ne poliomielitin paralitik prognoza eshte ne varesi te tipit te
demtimit. MJEKIMI: Nuk ekziston mjekim specifik. Forma paralitike kerkon nje
kujdes te vecante qe te parandalhen nderlikimet.
PARANDALIMI: Perdoren 2 vaksina. Ajo e Sollku (salk﴿ jepet me injeksion dhe
pasohet brenda 2 injeksioneve te tjera brenda 6 muajsh. Pergjigja imune gjate
vaksinimit eshte shume e mire. Me kete vaksine keshillohet vaksinimi cdo 5 vjet.
Vaksina me virus te gjalle por te dobesuar SABIN jepet vetem nga goja ku viruset
shumezohen. Kjo siguron nje mbrojte per nje kohe te gjate. Imuniteti eshte I njejte me
ate te vaksines se pare.                                                          Afersisht 1 ne cdo 3.6
milion njerez te vaksinuar mund te shfaqet semundja nga vaksina. Imunprofilaksia me
vaksine orale 3 valente eshte e detyruar.

L7

Infeksionet  spitalore, shkaqet dhe  menyrat   e   perhapjes  Infeksionet              

spitalore tregues i   cilesise   se   sherbimit              
 
Perkufizimi i INK
Cdo infeksion qe shkakton semundje i cili nuk eshte present, ose nuk eshte prezent ne
periudhen e inkubacionit , ose kur subjekti hyn ne spital ,ose  marrin mjekim ne
klinikat ambulatore.
Infeksionet konsiderohen nosokomiale kur ato shfaqen 48 ore ose me shume  pas
shtrimit ose brenda 30 ditesh pas daljes.
Termi   “Nosokomial”  vjen nga greqishtja  , “ Nosos-semundje ,dhe  “Komein”-
Kujdesje 
Infeksioni  spitalor ne Repartet e Kirurgjise, quhet kur infeksioni shfaqet deri 30
dite pas interventit kirurgjikal;
Infeksion spitalor pas vendosje Proteze ose Implanti, deri ne 1 vit pas; 
Infeksioni nozokomial eshte tregues i Cilesise se sherbimit !
Historiku 
Ne bote cdo vit mesatarisht 25-28 % e t operuarve ne klinikat e kirurgjise marrin
infeksion spitalor,                                                                                                            
SHBA infektimi I plageve operatore luhatej nga15-20 %,  Italy 15 %,                          
Shqiperi ne nje studim te bere ne vitet 1988 (A.Gjata ) infektimi i plageve operatore
arrin shifrat 12 %. 
Situata te infeksioneve spitalore ne vende te ndryshme : 
Ne France: prevalenca 6.87 % (viti 2005)
Ne Itali: prevalenca 6.7 % (viti 2000)
US: prevalenca 10 % (2002)
Zvicra: prevalenca 10 % ( 1999)
Shqiperia :    - 12%
Ne France rritet dite/qendrimi ne spital nga Infeksionet spitalore mesatarisht 4-5 dite;
Trajtimi i infeksionit spitalor 300-40000 EU; 
 
Shkaktaret kryesore te hasur ne ambjentet spitalore jane :
Staphylococcu aureus , Streptococcu B-hemolitik , Pneomokoku ,Enterokoku
,Pseudomonas E.Coli ,Proteus , Klebsiella ,Agjentet bakteriale ,Staph aerues
meticilino rezistent.,Acinobakter spp.Pseudomonas spp ,Legjionella.,E coli                  
Viruset luajne nje rol mjaft te rendesishem , kujdes per viruset qe transmetohen me
ane te gjakut si;Hepatit B,C dhe HIV, virusi CMV i cili shoqeron transmetimin qelizor
dhe organor                      Parazitet dhe funget ,Shumica prej tyre jane oportuniste dhe
shfrytezojne perdorimin e antibiotikeve dhe imunodepresionit te rende.Candida
albicans,asperigilus spp, criptosporidum, toxoplasma pneumonie ,scabies
Shperndarja e infeksionit
Menyrat, rruget e Transmetimit te Infeksionit Spitalor :
Autoinfeksion;
Heteroinfeksion (infeksion i kryqezuar);
Xenoinfeksion (infeksioni nga vizitoret);
Exoinfeksion (nga aparatet, materialet qe nuk jane te sterilizuara); 
Rruget e transmetimit te INK
Kontakti 
Sperklat 
Ajri 
Transportuesit e zakonshem 
Me  vektore 
  I njejti mikroorganizem mund te transmetohet me me shume se 1 rruge 
Nga kontakti  
Nga nje person-tek tjetri.Me ane te duarve apo pajisjeve te kontaminuara.,Veshjeve te
personelit 
Katetereve urinar etj ,Nga te foluret, kollitjes, teshtitjes Rrufa ,Influenca ,Kolla e
mire,Varicella-H zoster,Fruthi ,TBC 
Me ane te ajrit Pseudomonas : izolohen  ne ujra dhe ne zona te lagura. Ato mund te
kolonizojne traktin tretes te pacienteve 
Legjionella : Shkaktojne infeksione polmonare sporadike dhe epidemike  Perhapen
me ane te aerozolave nga kondicionimi dhe peshqiret                                                    
Me ane te vektoreve                                                                                                      
Insekte ( miza, mushkojna,pleshti ,Malaria,Ethja verdhe ,pesta                                      
Me ane te gjakut :HIV.HBV,HCV ,Syphilis ,Malaria ne vendet me endemicitet te
larte                    Shkaqet e infeksioneve spitalore:                                                          
Predominanca e Infeksionit Spitalor :                                                                        
Infeksionet urinare mbi 1/3 e rasteve;
Pneumopathite 12 %
Infeksionet e fushes operatore 10%
Infeksionet e lekures + inde te buta 10 %
Infeksionet e rrugeve te siperme Respiratore 10%
Bakteriemi & septicemi 6%
Infeksione te ORL 6 %
Infeksione nga kateteri 4 %
Urinary tract infection
Escheria Coli
Klebseilla, serratia, proteus spp.
Pseudomonas aeroginosa 
Enteroccocus spp 
Candida albicans 
Ne nje studim te bere nga ISHP ,ne QSUT densiteti i incidencës së INTU është 6.3
episode/100 te semure/dite . Prevalenca e INTU është 18.9 %.
Në këtë studim E.coli me 25%, Candida spp me 23.2%,P.aeruginosa me 16.1%, 
INTU janë të lidhur me përdorimin e KU dhe procedurat e tjera intravezikale. INTU
janë një rezervuar i rëndësishëmmikrorganizmash polirezistente.
Vihet re një rezistencë shumë e lartë ndaj  cefalosporinave dhe gentamicinës që
përdoret shpesh si profilaksi e interventeve kirurgjike dhe si  trajtim për infeksionet.
Ndaj ampicillinës, të gjitha shtamet e izoluara janë  rezistente.
Niveli dhe profili i rezistencës së mikrobeve patogjenë duhet të jetë një arsye e qartë
dhe serioze  për forcimin e masave antimikrobike.                                                          
Njihen shumë mënyra për parandalimin e infeksioneve spitalore 
   Ndër masat që mund të përmendim janë:
Higjiena e duarve (mënyra e larjes së duarve përbën mekanizmin kyç                          
Përdorimi i dorezave                                                                                                        
Dekontaminimi dhe pastrimi i kujdesshëm i instrumenteve                                            
Sterilizimi ose desinfektimi i tyre me nivel të lartë                                                        
Përmiresimi i sigurisë në sallat e operacionit dhe në zona të tjera me risk të lartë ku
ndodhin ekspozime e dëmtime nga shkaktarët infektive
Faktoret qe ndikojne ne INK :Mbipopullimet ne spitale,Rritja e numrit te subjekteve
me dobesim te sistemit imunitar,Shfaqja e mikroorganismave te   rinj.Rritja e
rrezistences bakteriale  
Problemet e infeksioneve nosokomiale 
Shtojne vuajtjet, stresin e pacienteve Rrisin dite qendrimin ne spitale, Rrisin koston e
sherbimit 
Infeksionet nosokomiale jane kontribuesit me te medhenj te morbizitetit dhe
mortalitetit 
Ndikojne ne rezistencen ndaj antibiotikeve Ndikojne ne transmetimin e infeksioneve
tek te tjeret jashte spitalit 
Faktoret Riskante te IN jane : 
Faktore Intrisek :Mosha e pacienteve (preken me shume femijet e pleqte);
Seksi(femrat preken me shume nga Inf. Urinare);
Pesha ne lindje (prematuret);
Nderhyrja kirurgjikale apo intervente te ndryshme; 
Faktore extrinsek :Protezat dhe implantet (kateter urinar/vaskular,drenazh,sonde
gastrike,etj.);Kohe zgjatja ne spital dhe manipulimet e tjera Perdorimi i
Antibiotikeve; 
Masat per parandalimin e IN.   Nderhyrje te tipit organizativ : 
Krijimi i Komitetit Kombetar per parandalimin dhe luftimin e Infeksioneve spitalore;
Vendosja e sistemit te Survejances;
Proçedura e “denoncimit” te Infeksionit spitalor;
Paksimi i dite/qendrimit ne spital;
Kontrolli dhe kufizimi i hyrjes se vizitoreve;
Kontrolli i personelit mjekesor per bartshmeri semundje, vaksinimi, etj. 
Nderhyrje ne Praktiken Klinike : 
Kontrolli i perdorimit te Antibiotikeve dhe preparateve te tjera antimikrobike-
nepermjet zbatimit racional te Protokolleve te mjekimit;
 Racionalizimi i perdorimit te gjakut dhe derivateve te tij; 
Zgjedhja e antibioterapisë varet nga mikrorganizmat  dhe ndjeshmëria ndaj tyre . 
Nëse nuk ka shenja dhe të sëmurë të veçantë , antibioterapia duhet të shtyhet për të
filluar në  përputhje me të dhënat e antibiogramës.  Kombinimi i antibiotikëve duhet
të bëhet për   trajtimin e infeksioneve me shenja të veçanta (shok-septik) ose të
shkaktuar nga disa baktere si P.aeruginosa                                                                    
Biterapia duhet të kufizohet për fazat fillestare me një nivel të lartë risku. 
Nderhyrje te Veprimit dhe Formimit : 
Promovimi i sjelljeve adekuate te personelit shendetesor si : higjena personale, larja e
duarve, veshja e punes,etj.;
Promovimi i sjelljeve adekuate me te semurin e shtruar dhe ambulatorin;
Promovimi i sjelljeve adekuate me vizitoret, si disiplinimi i hyrje-daljeve, orari i
vizitave, kontakti me te semurin, etj.; psh.ndalimi i hyjres se femijeve ne spital nen 10
vjeç;                                    
Formimi dhe informimi periodik i Personelit shendetesor qe jane ne kontakt me te
semurin per rrisqet dhe parandalimin e infeksioneve spitalore;
Percaktimi i programeve speciale per personelin shendetesor per Trainimin e tyre-
verifikim i dijeve dhe zbatimit efiçient te tyre; 
 
Nderhyrje ne Mjedis : 
Percaktimi  ose verifikimi i protokolleve te dezinfektimit, dezinsektimit, sterilizimit te
mjediseve, materialeve;
Kontrolli i menyres se mbledhjes, larjes, dezinfektimit te biankerise, etj.;
Kontrolli i sistemit dhe menyres se grumbullimit e  largimit te mbeturinave te ngurta
spitalore;
Kontrolli i menyres se pergatitjes , ruajtjes e  perdorimit te lendeve dezinfektante;
Kontrolli i cilesise se ajrit ne mjediset spitalore 
 Higjiena e duarve : 
Perpara prekjes ose manipulimit me te semurin ose pacientin;
Pas prekjes e  manipulimit me pacientin;
Pas çdo prekje ose manipulim te mjedisit aseptik;
Pas ekspozimit me lengje biologjike te pacientit;
Menjehere pas kontaktit te mjedisit afer pacientit;
Konkluzione
•  I.N duhen njohur, pranuar e ulur perqindja tyre.
•  Profilaksia eshte primare  ne uljen e perqindjes 
•  Larja e duarve, higjena spitalore, respektimi i protokolleve  te manipulimit  jane
thelbesore.
•  Mjekimi me antibiotike duhet bere duke respektuar  protokollet e perdorimit te tyre.
•  Ulja e dite qendrimit ne cdo sherbim eshte indikator pozitiv ne kete drejtim.
•  Antibiotiko rezistenca nozokomiale  duhet studiuar cdo vit dhe duhen publikuar te
dhenat.
Rekomandimet 
•  Krijimi i strukturave te parandalimit dhe        kontrollit te I.N dhe venia ne eficence e
Komitetit   te Kontrollit  te tyre 
•  Krijimi i programeve ne luften  per uljen e infeksioneve 
•  Egzistenca e nje qendre te vetme sterilizimi ne spital 
•  Kujdesi per asepsine  e plageve kirurgjikale.
•  Minimizimi i perdorimit te produkteve te gjakut.
•  Lenia e katetereve intravenoze jo me shume se 3 dite dhe urinare 7 dite.
•  Ngitja e nivelit tekniko profesional te personelit.

L8

                                        MONONUKLEOZA INFEKTIVE
 
PERKUFIZIMI: Eshte nje semundje infektive virale qeshkaktohet nga virusi Epstein
Barr qe shoqerohet me ethe, faringjit,limfoadenopati, hepatosplenomegali, meningit a
septik, encephalit, Sindroma Guillain- Barre, paraliza Bell, pneumonimiokardit.
ETIOLOGJIA: Virusi Epstein-barr qe ka karakteristikastrukturore dhe imunologjike 
te grupit Herpes viruseve
Kundertrupzat ndaj VEB maten me tekniken e imunofluoreshences, fiksimit te kompl
ementit, imunodifuzionitetj. Keto zhvillohen rregullisht gjate ecurise se semundjes
dhe qendrojne me pak ndryshime ne disa vite. Eshte vene re se dhenia e VEB-se me
tranfuzion ne disa raste kalon pa shenja klinike.
Kundertrupezat ndaj VEB-se u gjeten dhe ne te semuret me limfomen BURKIT,ne
karcinomen nazeofaringeale dhe sarkoidoze. 
EPIDEMIOLOGJIA: kjo semundje eshte e perhapur ne te gjitha vendet e botes.
Burim infeksioni eshte njeriu i semure qe ne moshat e hershme dhe zakonisht
semundja kalon pa u diktuar, transmetimi behet npm rruges orofaringeale. 
Shpesh here MI ka karakter te rasteve sporadike rralle te shperthimeve epidemike
sidomos ne stinat e ftohta. Ne personat e kontaktit me MI gjenden raste te lehta te
semundjes. Studimet kane treguar se faktoret e perhapjes se infksionit lidhen me
kushtet social- ekonomike dhe higjenike te mjedidit. 
Ku infeksioni me VEB ndodh ne moshat e vogla, procesi I padukshem jo specifik.
Nqs infeksioni I pare nuk ndodh deri ne moshen 13- 16 vjec ose ne rini, ateher
shfaqiet klinike do te jene tipike dhe do te shoqerohen me zhvillimin e antikorpeve
VEB heterofile. Pra perhapja e VEB-se behet npm orofaringut gjate kontaktit te
ngushte jetesor. VEB eshte I pranishem ne sasi te vogla ne gryke nga 1 jave deri
shume muaj pas semundjes.
KLINIKA: periudha inkubacionit eshte 30-50 dite, ndersa ne femijet 10-14 dite.
Gjate peridhes prodromale prej 3-5 ditesh verehet dhimbje koke, dobesi, lodhje. Mqs
fillimi i semundjes eshte i ngadalshem i semuri nuk mban mend sa kohe ka qe ka
filluar ajo, ai drejtohet te mjeku er dhimbjen e fytit, temperaturen dhe zmadhimin e
gjendrave. Shenjat e plota  zhvillohen pas 7-20 ditesh. Dallohen 3 forma klinike
1- ethet limfoglandulare
2-forma anginoze
3-forma septike
Temperatura eshte shenje e perhershme, pas nje fillimi gradual ajo arrin ne shifra te
larta te vazhdueshme, pastaj behet remitente derisa normalizohet. Ajo shoqerohet e
dhimbje koke, kycesh dhe muskujsh. Kjo temperature vazhdon 8-40 dite, takohet dhe
zmadhimi i nyjeve limfatike, faringiti, tonsiliti, me rralle hepatiti, Meningiti,
miokarditi dhe Perikarditi. 
Inflamacioni I grykes mund te jete shenja kryesore ne 80% te rasteve. Ne fillim
angina eshte katarale, por me vone mund te behet angranulocitare. Jane verejtur dhe
shfaqje neurologjike te MI, si rregull keto jane forma te renda dhe mund te shfaqen ne
formen e meningitit aseptik, encefalitit, gjendjes se komes etj. Shumica e te semureve
sherohen por mund te kemi dhe raste te paralizave te renda dhe pamjaftueshmeri te
frymemarrjes.
DIAGNOZA: Bazohet ne gjetjen e antikorpeve ndaj EB-se.Kemi  limfo monocitoza
ne gjakun periferik,rritje  te linfociteve B dhe T, dhe  ne fund verehen Linfocitet T
subresive. Serologjia: IGM qendron 3-6 muaj, titri 1:320. Gjate MI eshte gjetur ne
serum nje rritje totale e nivelit te IGM-se, deri ne 100% te rasteve dhe 50% e rritjes se
nivelit te IgG-se. Gjate MI-se eshte I pranishem virusi EB, eshte provuar se semundja
e MI-se zhvillohet vetem ne personat qe I mungojne antikorpet ndaj VEB-se. 
PARANDALIMI: Izolimi dhe mjekimi i rasteve te semura. Ne keto raste duhet te
behet mbikqyrja e te semureve per 3 jave.

L9

Infeksionet  spitalore, shkaqet dhe  menyrat   e   perhapjes

Infeksionet               spitalore tregues i  cilesise   se   sherbimit            
 
Perkufizimi i INK 
Cdo infeksion qe shkakton semundje i cili nuk eshte present, osenuk eshte prezent ne 
periudhen e inkubacionit , ose kur subjektihyn ne spital ,ose  marrin mjekim ne klinik
at ambulatore.
Infeksionet konsiderohen nosokomiale kur ato shfaqen 48
ore ose me shume  pas shtrimit ose brenda 30 ditesh pas daljes.
Termi   “Nosokomial”  vjen nga greqishtja  , “ Nosos-
semundje,dhe  “Komein”- Kujdesje
Infeksioni  spitalor ne Repartet e Kirurgjise, quhet kur infeksioni shfaqet deri 30
dite pas interventit kirurgjikal;
Infeksion spitalor pas vendosje Proteze ose Implanti, deri ne 1 vit pas; 
Infeksioni nozokomial eshte tregues i Cilesise se sherbimit !
Historiku 
Ne bote cdo vit mesatarisht 25-28 % e t operuarve ne klinikat e kirurgjise marrin
infeksion spitalor,                                                                                                            
SHBA infektimi I plageve operatore luhatej nga15-20 %, Italy 15 %,                            
Shqiperi ne nje studim te bere ne vitet 1988 (A.Gjata ) infektimi i plageve operatore
arrin shifrat 12 %. 
Situata te infeksioneve spitalore ne vende te ndryshme : 
Ne France: prevalenca 6.87 % (viti 2005)
Ne Itali: prevalenca 6.7 % (viti 2000)
US: prevalenca 10 % (2002)
Zvicra: prevalenca 10 % ( 1999)
Shqiperia :    - 12%
Ne France rritet dite/qendrimi ne spital nga Infeksionet spitalore mesatarisht 4-5 dite;
Trajtimi i infeksionit spitalor 300-40000 EU; 
 
Shkaktaret kryesore te hasur ne ambjentet spitalore jane :
Staphylococcu aureus , Streptococcu B-
hemolitik , Pneomokoku ,Enterokoku ,Pseudomonas
E.Coli ,Proteus , Klebsiella ,Agjentet bakteriale ,Staph aerues meticilino
rezistent.,Acinobakter spp.Pseudomonas spp ,Legjionella.,E coli                                  
Viruset luajne nje rol mjaft te rendesishem , kujdes per viruset qe transmetohen me
ane te gjakut si;Hepatit B,C dhe HIV, virusi CMV i cili shoqeron transmetimin qelizor
dhe organor                     Parazitet dhe funget ,Shumica prej tyre jane oportuniste dhe
shfrytezojne perdorimin e antibiotikeve dhe imunodepresionit te rende.Candida
albicans,asperigilus spp, criptosporidum, toxoplasma pneumonie ,scabies
Shperndarja e infeksionit
Menyrat, rruget e Transmetimit te Infeksionit Spitalor :
Autoinfeksion;
Heteroinfeksion (infeksion i kryqezuar);
Xenoinfeksion (infeksioni nga vizitoret);
Exoinfeksion (nga aparatet, materialet qe nuk jane te sterilizuara); 
Rruget e transmetimit te INK
Kontakti
Sperklat
Ajri
Transportuesit e zakonshem
Me  vektore
  I njejti mikroorganizem mund te transmetohet me me shume se 1 rruge
Nga kontakti  
Nga nje person-tek tjetri.Me ane te duarve apo pajisjeve te kontaminuara.,Veshjeve te
personelit 
Katetereve urinar etj ,Nga te foluret, kollitjes, teshtitjes Rrufa ,Influenca ,Kolla e
mire,Varicella-H zoster,Fruthi ,TBC 
Me ane te ajrit Pseudomonas : izolohen  ne ujra dhe ne zona te
lagura. Ato mund te kolonizojne traktin tretes te pacienteve
Legjionella : Shkaktojne infeksione polmonare sporadike dhe epidemike  Perhapen
me ane te aerozolave nga kondicionimi dhe peshqiret                                                    
Me ane te vektoreve                                                                                                      
Insekte ( miza, mushkojna,pleshti ,Malaria,Ethja verdhe ,pesta                                      
Me ane te gjakut :HIV.HBV,HCV ,Syphilis ,Malaria ne vendet me endemicitet te
larte                   Shkaqet e infeksioneve spitalore:                                                          
Predominanca e Infeksionit Spitalor :                                                                        
Infeksionet urinare mbi 1/3 e rasteve;
Pneumopathite 12 %
Infeksionet e fushes operatore 10%
Infeksionet e lekures + inde te buta 10 %
Infeksionet e rrugeve te siperme Respiratore 10%
Bakteriemi & septicemi 6%
Infeksione te ORL 6 %
Infeksione nga kateteri 4 %
Urinary tract infection
Escheria Coli
Klebseilla, serratia, proteus spp.
Pseudomonas aeroginosa 
Enteroccocus spp 
Candida albicans 
Ne nje studim te bere nga ISHP ,ne QSUT densiteti i incidencës së INTU është 6.3
episode/100 te semure/dite . Prevalenca e INTU është 18.9 %.
Në këtë studim E.coli me 25%, Candida spp me 23.2%,P.aeruginosa me 16.1%, 
INTU janë të lidhur me përdorimin e KU dhe procedurat e tjera intravezikale. INTU
janë një rezervuar i rëndësishëmmikrorganizmash polirezistente.
Vihet re një rezistencë shumë e lartë ndaj  cefalosporinave dhe gentamicinës që
përdoret shpesh si profilaksi e interventeve kirurgjike dhe si  trajtim për infeksionet.
Ndaj ampicillinës, të gjitha shtamet e izoluara janë  rezistente.
Niveli dhe profili i rezistencës së mikrobeve patogjenë duhet të jetë një arsye e qartë
dhe serioze  për forcimin e masave antimikrobike.                                                          
Njihen shumë mënyra për parandalimin e infeksioneve spitalore 
   Ndër masat që mund të përmendim janë:
Higjiena e duarve (mënyra e larjes së duarve përbën mekanizmin kyç                          
Përdorimi i dorezave                                                                                                        
Dekontaminimi dhe pastrimi i kujdesshëm i instrumenteve                                            
Sterilizimi ose desinfektimi i tyre me nivel të lartë                                                        
Përmiresimi i sigurisë në sallat e operacionit dhe në zona të tjera me risk të lartë ku
ndodhin ekspozime e dëmtime nga shkaktarët infektive
Faktoret qe ndikojne ne INK :Mbipopullimet ne spitale,Rritjae numrit te subjekteve 
me dobesim te sistemit imunitar,Shfaqja e mikroorganismave te   rinj.Rritja e rrezisten
ces bakteriale  
Problemet e infeksioneve nosokomiale 
Shtojne vuajtjet, stresin e pacienteve Rrisin dite qendrimin ne spitale, Rrisin koston e
sherbimit 
Infeksionet nosokomiale jane kontribuesit me te medhenj te morbizitetit dhe
mortalitetit 
Ndikojne ne rezistencen ndaj antibiotikeve Ndikojne ne transmetimin e infeksioneve
tek te tjeret jashte spitalit 
Faktoret Riskante te IN jane : 
Faktore Intrisek :Mosha e pacienteve (preken me shume femijet e pleqte);
Seksi(femrat preken me shume nga Inf. Urinare);
Pesha ne lindje (prematuret);
Nderhyrja kirurgjikale apo intervente te ndryshme; 
Faktore extrinsek :Protezat dhe implantet (kateterurinar/vaskular,drenazh,sonde gastr
ike,etj.);Kohe zgjatja ne spital dhe manipulimet e tjera Perdorimi i Antibiotikeve;  
Masat per parandalimin e IN.   Nderhyrje te tipit organizativ : 
Krijimi i Komitetit Kombetar per parandalimin dhe luftimin e Infeksioneve spitalore;
Vendosja e sistemit te Survejances;
Proçedura e “denoncimit” te Infeksionit spitalor;
Paksimi i dite/qendrimit ne spital;
 Kontrolli dhe kufizimi i hyrjes se vizitoreve;
Kontrolli i personelit mjekesor per bartshmeri semundje, vaksinimi, etj. 
Nderhyrje ne Praktiken Klinike : 
Kontrolli i perdorimit te Antibiotikeve dhe preparateve te tjera antimikrobike-
nepermjet zbatimit racional te Protokolleve te mjekimit;
Racionalizimi i perdorimit te gjakut dhe derivateve te tij; 
Zgjedhja e antibioterapisë varet nga mikrorganizmat  dhe ndjeshmëria ndaj tyre . 
Nëse nuk ka shenja dhe të sëmurë të veçantë , antibioterapia duhet të shtyhet për të
filluar në  përputhje me të dhënat e antibiogramës.  Kombinimi i antibiotikëve duhet
të bëhet për   trajtimin e infeksioneve me shenja të veçanta (shok-septik) ose të
shkaktuar nga disa baktere si P.aeruginosa                                                                    
Biterapia duhet të kufizohet për fazat fillestare me një nivel të lartë risku. 
Nderhyrje te Veprimit dhe Formimit : 
Promovimi i sjelljeve adekuate te personelit shendetesor si : higjena personale, larja e
duarve, veshja e punes,etj.;
Promovimi i sjelljeve adekuate me te semurin e shtruar dhe ambulatorin;
Promovimi i sjelljeve adekuate me vizitoret, si disiplinimi i hyrje-daljeve, orari i
vizitave, kontakti me te semurin, etj.; psh.ndalimi i hyjres se femijeve ne spital nen 10
vjeç;                                    
Formimi dhe informimi periodik i Personelit shendetesor qe jane ne kontakt me te
semurin per rrisqet dhe parandalimin e infeksioneve spitalore;
Percaktimi i programeve speciale per personelin shendetesor per Trainimin e tyre-
verifikim i dijeve dhe zbatimit efiçient te tyre; 
 
Nderhyrje ne Mjedis : 
Percaktimi  ose verifikimi i protokolleve te dezinfektimit, dezinsektimit, sterilizimit te
mjediseve, materialeve;
Kontrolli i menyres se mbledhjes, larjes, dezinfektimit te biankerise, etj.;
Kontrolli i sistemit dhe menyres se grumbullimit e  largimit te mbeturinave te ngurta
spitalore;
Kontrolli i menyres se pergatitjes , ruajtjes e  perdorimit te lendeve dezinfektante;
Kontrolli i cilesise se ajrit ne mjediset spitalore 
 Higjiena e duarve : 
Perpara prekjes ose manipulimit me te semurin ose pacientin;
Pas prekjes e  manipulimit me pacientin;
Pas çdo prekje ose manipulim te mjedisit aseptik;
Pas ekspozimit me lengje biologjike te pacientit;
Menjehere pas kontaktit te mjedisit afer pacientit;
Konkluzione
•  I.N duhen njohur, pranuar e ulur perqindja tyre.
•  Profilaksia eshte primare  ne uljen e perqindjes 
•  Larja e duarve, higjena spitalore, respektimi i protokolleve  te manipulimit  jane
thelbesore.
•  Mjekimi me antibiotike duhet bere duke respektuar  protokollet e perdorimit te tyre.
•  Ulja e dite qendrimit ne cdo sherbim eshte indikator pozitiv ne kete drejtim.
•  Antibiotiko rezistenca nozokomiale  duhet studiuar cdo vit dhe duhen publikuar te
dhenat.
Rekomandimet
•  Krijimi i strukturave te parandalimit dhe        kontrollit te I.N dhe venia ne eficence e
Komitetit   te Kontrollit  te tyre 
•  Krijimi i programeve ne luften  per uljen e infeksioneve 
•  Egzistenca e nje qendre te vetme sterilizimi ne spital 
•  Kujdesi per asepsine  e plageve kirurgjikale.
•  Minimizimi i perdorimit te produkteve te gjakut.
•  Lenia e katetereve intravenoze jo me shume se 3 dite dhe urinare 7 dite.
•  Ngitja e nivelit tekniko profesional te personelit.
 

L10

SEMUNDJET DIARREIKE, INFEKTIVE

Diarete infektive mund te hasen ne cdo moshe. Rendesia e tyrelidhet me rrezikun e c`i
dratimit qe mund te ndodhe sidomos tekfemijet dhe tek te moshuarit. Ato mund te cfa
qen ne formesporadike ose epidemike. Diarete infektive jane te lidhurapothuaj vetem 
me crregullimin e sekretimit dhe te thithjes. Atome shpesh jane akute dhe me rralle su
bakute ose kronike.                           Duke u nisur nga mekanizmat patologjike qe
perbejne bazen e tyre, diarete bakteriale I ndajme ne diare inflamatoredhe jo
inflamatore.                                                                                             Sindroma
inflamatore me perfaqsues dizanterine e shkaktuar nga shigela eshte pasoje e
invazionit te murit te zorres se trashe. Shoqerohet me nekroze epiteliale dhe
ulceracione te mukozes.                                                                                                  
Sindroma joinflamatore shoqerohet me prodhimin e 1 enterotoksine qe nxit shtimin
e sekretimin te joneve te NA+ dhe CL- nga enterociti drejt lumenit te zorres me elimin
te bollshem te ujit dhe te elektroliteve ne fece. Ketu nuk kemi demtime qelizore apo te
vileve. Diareja eshte e ujshme dhe nuk kemi as leukocite dhe as gjak ne fece.
SALMONELOZAT
Ne kete term perfshihen infeksionet qe shkaktohen nga salmonelat te cilat paraqesin
forma klinike te ndryshme, duke filluar me bakteremine sic ndodh me ethen tifoide,
paratifon dhe infeksione me lokalizime jashte zones si ne kocka, zemer deri ne rastet
kur infeksioni eshte I lokalizuar vetem ne tubin tretes duke shkaktuar enterokolit.        
Etiologjia: Salmonelat jane baktere gram-. Shumica e tyre ngordhin ne temp 55ºC per
1 ore, ndersa ne 60ºC  per 15-20 minuta. Ne disa raste ato mund te rezistojne ne temp
te larta sidomos kur jane ne mjedisi qe perbajne proteina si mish, veze etj. Shumica e
salmonelave ngordhin ne pH acid, ato mbijetojne ne akull per nje periudhe te gjate
kohe.                                                                                                                  
ETHJA TIFOIDE                                                                                                          
Eshte semundje infektive akute sistemike e shkaktuar nga S.typhi e cila karakterizohet
nga temp, cefaleja, crregullimet e vetedijes dhe splenomegalia.                                    
EPIDEMIOLOGJIA: Me ethen tifoide semuren vetem njerezit te cilet jane I vetmi
rezervuar ne natyre. Gjate periudhes se semundje salmonela gjendet ne tubin tretes te
te semurit dhe nxiret jashte npm fekaleve dhe urines, gje qe ben te mundur mundesin e
ndotjes se ambjentit dhe infektimit te tij.                                                                        
Nje rol te rendesishem si burim infeksioni luajne bartesit. Transmetimi I infeksionit
behet npm rruges fekalo-orale, kryesisht me ane te ujit. Produkteve ushqimore te
infektuara direkt ose indirekte me jashteqitjet e njerezve qe permbajne S.typhi.
Rendesi te vecante ne perhapjen e infeksionit ka uji qe ben perhapjen ne forme
epidemish. Perhapja mund te behet dhe npm ushqimeve.                                                
Tifoja e zorres ka karakter stinor dhe takohet me teper ne vere dhe ne vjeshte .nje
rendesi te madhe ne perhapjen e infeksionit luajne dhe bartesit , te cilat mbajne
salmonela ne zorre dhe ne fshikezen e temthit per nje kohe te shkurter, sic ndodh me
bartesit kovaleshente , ose per vite ose ne disa raste edhe per gjithe jeten, sic ndodh ne
bartesit kronike. Guret e temthit si dhe infeksionet e perseritura te fshikes se temthit ,
te cilat cojne ne prishjen e funksionit te saj, jane favorizuesit kryesor qe ndikojne ne
bartshmerine e zgjatur. Rendesi te madhe ka dhe ngarkesa mikrobike e portatoreve  e
vila mund te jete 106-109 baktere per gram te fekaleve.   Rendesia e vecante e ujit te
infektuar ne perhapjen e semundjes eshte e njohur. Ma ane te ujit semundja mund te
perhapet ne forme epidemish . epidemite ujore te tifos se zorreve ndryshojne ne varesi
te nga menyra e ndotjes se ujit. Nqs uji ndotet aksidentalisht ai shkakton nje
epidemiqe arrin kulmin e saj dhe me masat e mara kalon shpejt, duke u ndjekur nga
disa raste te pakta qe jane infektuar nepermjet kontaktit. Kjo eshte karakteristike ne
ato raste kur infeksioni eshte mare nepermjet ujsjellsave kur tubacionet jane jane te
demtuara ose te vendosura keq ne raport me tubacionet e ujrave te zeza. Por infeksioni
mund te perhapet dhe nepermjet ujrave te puseve ose te lumejve, ujrave te detrave
iose mund te merrest dhe nga ushqimet dhe sidomos qumeshti dhe nenproduktet e tij, i
cili mund te infektohet ne pikat e grumbullimit ose gjate perpunimit nga portatore qe
punojne ne keto vende. Infektimi mund te vi dhe nepermjet midhjeve apo frutat e
detitkuyr ato perdoren te fresketa ose te paperpunuara.     
Shfaqjet klinike: Pas nje periudhe inkubacioni 3-60 dite semundja fillon me dhimbje
koke, anoreksi dhe ethe. Dhimbja e kokes mund te jete shenje e pare e
semundjes.ndjenja e rrenqethjes eshte e zakonshme. Ethja vjen duke u rritur,
gjithashtu kemi dhe kolle te thate. Dhimbjet e barkut jane difuze dhe te perqendruara
ne fosen iliake te djathte, epistaksi eshte I zakonshem, por e rralle diareja. Gjuha eshte
e thate, e mbuluar me nje cipe, ndonjehere verehet zmadhimi I tonsilave si dhe
ulceracione te vogla ne bazen e perparme. Temp rritet ngadale per 5-7 dite, pastaj
vazhdon e larte pa nderprerje ose me remisione te lehta ne shifra 39-
40ºC. Temp.mund te vazhdoje keshtu per 3-4 jave. Ekzazminimi objektiv ve ne dukje
bradikardi relative, pra shpeshtia e te rrahura te zemres jane me te pakta ne raport me
temp e trupit ne momentin qe masim pulsin.                                                                  
Gjate palpimit te abdomenit konstatohen gurgullime ne zonen ileo-cekale si rezultat
I perzierjes se lengjeve me gazet, ai eshte meteorik. Me avancimin e semundjes, I
semuri dominohet nga crregullime te thella te vetedijes. Ne ekzaminim objektiv vihen
re shenja karakteristike per semundjen: bradikardia relative, gjuha e mbuluar ne mes,
ndersa anash dhe ne maje eshte e kuqe si pasoje e cepitelizmit, ajo eshte e thate,
abdomeni I tendosur, me dhimbje difuze, meteorik dhe gurgullima. Ethja tifoide ne
mjaft raste mund te zhvillohet ne forma te fshehta . verehet hepatomegalia si dhe
splenbomegalia. Ne mushkeri degjohen rale difuze, te semuret mund te kene diare me
ngjyre si te” purese se bizeleve”   . ne ekzaminimin e gjakut veme re leukopeni me
neutropenidhe euzinofilia, anemia shoqerohet me trombocitopeni. Hemokultura mund
tejete pozitive ne 50-60 % te rasteve.                                                                              
Mqs keto shenja klinike zakonisht i takojne javes se dyte te semundjes edhe reaksioni
i seroaglutinimit fillon te behet pozitiv , ndersa e periudhen e fundit te kesaj periudhe ,
pra nga dita e 14 edhe koprokultura ne ¼ e rasteve behet pozitive. Duke filluar nga
java e trete toksemia dhe shenjat e tjera klinike gradualisht fillojne te ndryshojne per
mire , temp ende mbetet kontinua , por fillon te pesoje luhatje te vogla , te cilat duhet
te vleresohen si tregues qe paralajmerojne normalizimin e saj nga fundi i kesaj jave ne
forme lize. Ne fund te kesaj faze mund te ndodhin nderlikime te peritonitet ose
enteroragjitepasoja te te ulcerave te formuara ne zorre. Titri i seroglutinimit widal
mund te vi duke u rritur, ndersa koprokultura behet pozitive ne rreth 1/3 e rasteve. Me
perfundimin e kesaj faze gradualisht vjen sherimi , normalizohet temperatura ,
kthjellohet vetedija, grdualisht permisohet astenia si dhe adinamia, permisohet diarea.
Ne disa te semure kovaleshenca mund te zgjase . ne rreth 10% te rasteve zhvillohen
riakutizime dhe recidiva , dmth pas disa ditesh te normalizimit te temp ose pas disa
javesh rishfaqen perseri temp dhe shenja te tjera te semundjes.                                      
Nderlikimet: Gjate ethes ka shume nderlikime por me te shpeshtat jane hemoragjite
dhe perforacioni I zorres I cili  eshte nje nderlikim I rende I tifos, ndodh ne javen e 3-
te te semundjes. Ndodh ne pjesen e fundit te zorres se holle. Shenjat jane ato te nje
abdomeni akut me dhimbjeve te forta te abdomeni te tipit shpues, mbrojtje muskulare,
mund te zhduket matiteti hepatik. t, shpeshtimi I pulsit, renia e perkohshme e temp.
Shenje shume e rendesishme eshte prania e ajrit ne nen diafragme vertetuar me
ekzaminim radiografik, leukocitoza, e cila zevendeson leukopenine.                            
Enteroragjite: eshte komplikacion shume i shpejte . Takohet ne fundin e javes se 2-te
dhe ne fillim te javes se 3-te. Gjaku ne sasi te vogla mund te jete I zakonshem dhe
fecet ndryshojne ngjyren duke u pare dhe ne sy por shpesh kerkohet te shihet me
mikroskop.  Hemoragjite e medha shoqerohen me asteni, marje mendsh, ulje te
presionit te gjakut, takikardi, djersitje, te ftohta. Element dg eshte pulsi i shpejte e
indobet me zhdukjen e bradikardise relative , si dhe renia  e shpejte e temp te trupit.    
Kolecisti: S.typhi mund te lokalizohet ne cdo ind, prandaj dhe kolecisti eshte pasoje e
kesaj prirjeje. Ky nderlikim mund te paraqitet ne formen e :                                          
1-kolecistit akut                                                                                                              
2-kolecistit subakut                                                                                                          
3-kolecistit kronik                                                                                                            
HEPATITI: Ne fazen e pare te semundjes mund te zhvillohet nje hepatit qe
kosiderohet si hepatit bakteral. Shenjat klinike zhvillohen ngadale dhe per sherim nuk
kerkohen mjekime te vecanta.                                                                                          
MIOKARDITI: Miokarditi toksik eshte nje nderlikim jo I rralle I formave te renda te
tifos se zorreve. Nderlikime te tjera jane ato te aparatit vaskular te shprehura si flebite
ose tromboflebite ne vecanti ne venat femorale dhe
safena. Ne aparatin e frymemarrjes mund te zhvillohen bronkopneumoniose pneumon
i.                                                                                                                                      
NDERLIKIMET
SEPTIKE: Gjate periudhes se bakteremisesalmonelat mund te vendosen ne cdo orga
n dhe aparat duke shkaktuar procese te tipit te abceseve si osteomielite, meningite, en
dokardite, pielonefrite te cilat kane qene mjaft te shpeshtapara perdorimit te antibiotik
eve.                                                                  Diagnoza:                                              
Anamneza epidemiologjike                                                                                            
Coprokultura                                                                                                                    
Hemokultura                                                                                                                    
Prognoza: Enterokoliti nga salmonelat ne shumicen e rasteve ka sherim vetvetiu.
Ne latantet, te moshuaritdhe ne personat me gjendje te pergjithshme te kompromentua
recuria e semundjes eshte e rende                                                                                    
Mjekimi: Aspekti me
I rendesishem eshtekorigjimi I crregullimeve te ekuilibrit elektrolitik dhe acidobazik d
he jo perdorimi I antibiotikeve. Ne rastet kur ky c`hidratim nuk eshte I rende perdorim
tretesiren e tresolit . Ne rastet e renda kur I semuri ka humbur shume lengje, mjekimi
hidratues behet i.v. derisa te nderpriten te vjellat, te rritet TA, te filloj diureza. Ne
rastet e renda me shok hypovolemik mund te perdoret dhe plazem ose zevendesuesit e
saj. Antibiotike te cilet perdoren jane ampicilina 60-80 mg /kg/ditee ndare ne 4 doza
ne rruge parenteraleper 2 jave, amoksicilina perdoret 70-100 mg/kg/diteper 2 jave .
baktrima eshte e efekshme perdoret 2X2 tb ne dite per 15-20 dite. Nga rritja e
rezistences bakteriale, tani perdoren preparate qe jane me te efekshme dhe me te
zgjedhura per mjekimin e tifos sic jane ciprofoxacina750 mg nga goja per cdo 12
oreper 8 dite, ose azitromicina 1 gr ne dite dhe pastaj 500 mg per 6 ditet e tjera.
Shume te efekshme jane dhe cefalosporinat e gjenerates se trete si ceftriaxoni50-60
mg/kg/dite i.v ose i,m 2 here ne dite per 7 dite. Ne rastet e hemoragjive perdoren
hemotransuzionet 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
KOLERA                                                                                                                        
 
Eshte semundje infektive akute me infeksiozitet te larte, shkaktohet nga enterotoksina
e prodhuar prej vibrio cholerae pasi kolonizon zorren e holle. Karakterizohet nga
diarea profuze e holle me pasoje humbjen e sasirave te medha te lengjeve
jashteqelizore dhe elektroliteve.                                               Epidemiologjia: Kolera
eshte semundje endemike per Indine dhe Azine juglindore.                                            
Ne 1994 kolera u perhap ne forme epidemie dhe ne Shqiperi.                                        
Burimi I vetem I infeksionit ne natyre eshte vetem njeriu I cili i eliminon vibrionet ne
periudhen e inkubacionit, por edhe ata te semure qe vazhdojne te eleminojne edhe per
1 kohe te shkurter vibrionet edhe ne periudhen e kovaleshences si dhe portatoret e
shendoshe te cilet mund ta mbajne vibrionin ne fshikzen e temthit dhe ta perhapin ate
jashte zonave endemike. Vendet e pershtatshme per vibrionin e koleres jane bregu I
detit, ujrat e lumenjve, tubat e ujrave te zeza etj.  Njeriu mund te infektohet duke pire
uje te infektuar i cili ne vendet e pazhvilluara ku kontrolli eshte shume mangesi , nga
ndotja e vazhdueshme me fekale behet shkak i vazhdimesise se infeksionit ne ate
komunitet njerezish qe e perdorin. Ne vendet me nivel te ulet higjenik, mundesia e
perhapjes se infeksionit direkt nga njeriu i semure te familjari , apo nga njeriu i
semuer te personi qe i sherben atij, eshte i mundshem. Infektimi i njeriut mund te
behet edhe nepermjet ushqimeve aapi qumeshtit te infektuar . qe te zhvillohet
infeksioni eshte i domosdoshem nje nr i madh mikroorganizmash qe te ndotin
ambjentindhe pastaj me rruget e permendura te krijohen mundesite e infektimit te
njeriut.                                                                        
Shfaqjet klinike: Periudha inkubacionit zgjat 1-5 dite dhe pas kesaj fillon diareja e
shpeshte 50-100 here ne dite por qe nuk shoqerohet me dhimbje barku dhe tenezma
dhe te dala ne sasi te medha. Masat e dalje nuk perbajne leukocite, qelb, copa te
mukozes apo gjak. Pamja e tyre eshte karakteristike si e lengut te orizit dhe permbajne
vibrionet e koleres dhe mukus gjithashtu ka dhe sasira te medha elektrolitesh. Te
vjellat zakonisht vijne me vone., por ngadonjeher jane shenja parapritese .
karakteristike eshte se ato jane pa sforcim dhe nuk paraprihen nga te perzierat. Si
pasoje e zhvillimit te hipovolemise , acidozes, te vjellave , i semuri kalon ne fazen e
ftohte. Ne kete faze jane karakteristikat dhimbje muskulore ne forme e krampevedhe
etja shume e madhe . i semuri nk ka temp, por djesre te ftohta dhe viskoze. Ne rastet
me te renda chidrtaimi i shpejte dhe i rende con ne menyre te pashmanshme ne
zhvillimin e shokut hypovolemik dhe oligo-anurine. Ne keto raste pulsi eshte i shpejte
, filiform, presioni arterial eshte ne shifra shume te ulta, shpesh nuk percaktohet ,
hemokoncentrimi eshte i larte. Kjo gjendje mund te zhvillohet disa here 5 ose 10 ore
pas fillimit te shkarkimeve te para diarreike. Karakteristikeeshte fytyra e ngrire(fytyra 
e mumjes)syte jane te future thelle ne orbite, faqet te future thelle, mollzat e faqeve te
d ala, hunda e mprehte , barku I
future thelle merr pamjen e govates por nuk ka reaksion peritoneal, gjuha eshte e thate
, turgorin I lekures eshte I paket , gjate prekjes me me 2 gishta ajo mbatet pale, zeri es
hteafonik, por vetedija mbetet e qarte deri ne
fund. Nqs se semuretne keto forma mjekohen nuk mjekohen shpejt per shkak tezhvilli
mit te shokut hypovolemik , insuficiences renale si pasojee nekrozes tubular
acute sekondare nga hypotensioni I zgjaturdhe acidozes , vdesin Brenda 2-3 ditesh.
Si pasoje e hypovolemise, acidozes, te vjellave I semuri kalon ne fazen e ftohte ne te c
ilen jane karakteristike krapnet dhe etja shume e madhe. Ne keto raste kemi zhvillimin
e shokut hypovolemik dhe oligo-anuri qe mund te na coj deri ne vdekje.

Te dhenat laboratorike: Karakterizohet nga nje rritje hemokoncentrimi, pra rritet

hematokriti, nr erotrociteve per ml, densiteti I plazmes, ulen elektrolitet, zhvillohet
acidoza. 
Mjekimi: Baza e mjekimit eshte zevendesimi I shpejte I lengjeve, elektroliteve dhe
bikarbonateve. Fillimisht perdoren solucione i.v. me shpejtesi derisa te normalizohen
parametrat klinik. Ndonjehere sasia e lengjeve qe perdorem ne oret e para I kalon 10 l.
Ne fillim mjekimi i tyre behet i.v. ne fazene  epare futen me shpejtesi per 10-15 min
1000 mil sol fiziologjik, pastaj kjo sasi vazhdon te jepet cdo 10-40 min deri sa te
normalizohen parametrat klinike laboratorike , si rritja e TA, normalizimi i turgorit,
vlera e hematokritit, proteinemia, pesha specifike e plazmes, presioni venoz qendror
duke bere te mundur qe i semuri te ndjeje veten me mire. Ngadonjeher sasia e
lengjeve qe perdoret oret e para mund ti kaloje 10 litra. Kur ndodh permisimi i
pacientit dhe nuk kemi me te vjella , behet korigjimi i humbjeve te elektroliteve dhe
lengjeve nga goja. Me rekomandimin e OBSH eshte pergatitur perberje  me 20 gr
saharozeper te ndihmuar perthithjen e NA ne zore, KCL3.5 gr , NaHCO32.5 g klorur
potasiumi 1.5 g; te gjitha keto treten ne 1 liter uje dhe perdoren ne sasine 50-100
ml/kg peshe. 
Mjekimi me antibiotik eshte I domosdoshem dhe me e rendesishme eshte tetraciklina
1 doze e veteme 2gr ose doksicilina 300gr nga goja. Mund te perdoret dhe
ciprofloxacilina 500 mg x2 ne dite , por dhe 1 gr per 3 dite 
Profilaksia: Te eliminohet mundesia e infektimit te ujit me materie fekale 
Profilaksia specifike bazohet ne imunizimin aktiv, mbrojta nga kjo vaksine eshte e
shkurter dhe nuk paradalon gjendjen e bartshmerise.
Vaksina orale eshte ne 2 forma. Efekti mbrojtes fillon nga dita e 7 dhe zgjat 6 muaj
dhe mendohet qe zgjat deri ne 2 vjet. Rikujtesa behet cdo 6 muaj per formen e pare
dhe pas 1 viti per formen e dyte.
 

L11
SHIGELOZA
Eshte nje infeksion akut I zorreve qe shkaktohet nga baktere qebejne pjese ne grupin e 
shigelave qe karakterizohet ngashumellojshmeria e shenjave klinike duke filluar nga 1 
diareujore jo shqetesuese per te semurin deri ne nje simptomatologjite rende me ethe, 
dhimbje barku, diare me fece muko-hemoragjike purulente
Etiologjia: Shigelat jane bakteret aerobe, gram negative. Ndahen ne 4 grupe A, B, C
dhe D. Me te rendesishmet jane S. Fleksner, S. Dyzanterie dhe S. Sonei
Epidemiologjia: Shigeloza eshte semundje e perhapur ne bote dhe kryesisht ku
mungojne masat higjeno sanitare. Burimi I vetem I semundjes eshte njeriu I semure
ose bartesi konvaleshent I semundjes. Ajo transmetohet direkt njeriut pa nje
pjesmarrje te nje bartesi te ndermjetshem. Trasmetimi behet ne rruge fekale- orale, me
ane te prekjes ose ushqimeve te kontaminuara. Infeksioni mund te perhapet dhe npm
ujit te puseve ose lumenjve te ndotur ose npm transmetimit te infeksionit nga mizat
ose insekte te ndryshme.
Patogeneza: Duke u bazuar ne aftesite invazive qe kane shigelat, ato futen ne
brendesi te qelizave epiteliale te mukozes se zorres se trashe, shumezohen ne mukoze
dhe pastj zhvillohen ndryshimet anatomo pathologjike te cilat mund te shprehen me
nje inflamacion kataral te mukozes, formim te mikroabseseve dhe nekroza. 

Shenjat klinike: Periudha e inkubacionit zgjat 4-5 dite. Semundja fillon me dhimbje

barke, dobesi, anorexi,  diare te ullta. Diten tjeter dhimbjet e barkut behen ne forme
krampnesh, e shoqerohen me nauze, te vjella, diare te qullta me mukus dhe gjak dhe
mukus. Karakteristike per dizanterine nga shigela jane tenezmat, pra ajo dukuri e
pacienti ka ndjesine e te dalit jashte, por kur shkon te defekoj, nuk defekon
dot. Gjendja rendohet per shkak te toksemise dhe c hidratimit. Te semuret kane nauze,
te vjella, tenezma etj.
Diagnoza:
-klinika
-vrojtimi direkt I feceve ne mikroskop
-koprokultura
Mjekimi: Behet korigjimi I crregullimeve hidroelektrolitike dhe acido bazike dhe
pastaj fillon mjekimi me antibiotik.  Perdoret ampicilin 6-8 gr ne ditei.m ose
i.v, baktrin 0.48mg, 2x2 tb ne dite, dhe sot preparati me I perdorur eshte
ciproflaksacina, perdoret ciprinoli 100 mg 2x2 amula ne dite
i.v. Ne femijetperdoret cefalosporina e gjenerates se trete. Krahas mjekimitempiric be
het dhe mjekimi simtomatik, per te vjellat ,eprimperan, omeprazole,
ranitidine, buskopan per dhimbjet e barkut.
 

L12

Leptospirozat.
PERKUFIZIMI: Termi “leptospirosis” perfshin nje numer temadh infeksionesh te pe
rbashketa per njerezit dhe kafshet, tecilat i detyrohen organizma te gjinise se leptospir
ave qeeleminohen me
urine dhe i transmetohen njeriut kryesisht npmlekures se demtuar. Ajo mund te
paraqitet ne forme te rende me demtime te veshkave e te melcise si dhe leptospirozen
ikterohemoragjike.
ETIOLIOGJIA: Gjinia leptospira permban vetem 1 spore, L. Interrogans e cila
mund te ndahet ne dy komplekse qe jane  Interrogans dhe biflexa. E para perfshin
tipat patogjene ndersa dyta saprofite. Dallimi ndm tipave saprofite dhe atyre patogjene
qendron ne aftesine qe kane saprofitet per tu rritur ne terrene te thjeshta artificiale pa u
shtuar ne serum. 
EPIDEMIOLOGJIA: Leptospirozat i transmetohen ne pergjithesi njeriut ne rruge
indirekte nga brejtesit dhe kafshet e tjera qe ruajne leptospirat ne veshka. Burimi
kryesor i infeksionit jane minjte. Leptospirat hyjne ne organizem npm lekures por dhe
syte, hunda apo gryka e mushkeria mund te jene portat e hyrjes. Infektimi realizohet
shume shpejt npm lekures kur ajo ka gervishtje ose plage. Raste te shumta kemi te
bujqit dhe me punetoret ne korrjen e te lashtave dhe sidomos tek ata qe punonin ne
orizoret. Grup tjeter qe paraqet rrezikshmeri per tu infektuar jane dhe punonjesit ne
kanale, kirurget veterinare, kasapet etj.
Ruge te tjera te mundshme per tu infektuar jane ato npm syve dhe nazofaringut, kur
personat bejne not ne ujera te infektuara apo edhe npm pirjes se ujit te puseve apo
produkteve ushqimore te infektuara nga urina e brejtesve.
Patologjia- Leptospirozat duke kaluar shume shpejt ne siperfaqen e epitelit bien ne
rrjedhen e gjakut. Leptospirozat shumezohen ne gjak dhe lokalizohen ne tubulat e
perdredhura te korteksit te veshkave. Prej veshkave eleminohen me urinen duke
infektuar mjedisin. Tek njerezit bartesia mund te kaloj ne 1 muaj ndersa tek kafshet
mund te vazhdoje me gjate. Ne leptospiroze demtimet kryesore jane ne tubulat distale,
te cilat karakterizohen me ndryshime duke filluar nga nje edeme deri ne nekroze te
plote. 
Eshte pare se kur semundja  perparon, edema intersticiale behet me shume difuze.
Veshkat jane te zmadhuara dhe me ngjyre te gjelber te erret. Gjendrat limfatike ne
pergjithesi jane te zmadhuara duke perfshire ato inguinale, epitrokleare dhe cervikale.
Ne melci sinuset jane po te kongjestionuara dhe pembajne nje nr te madh limfocitesh
dhe qelizash poliforme, verehet infiltrim qelizor rreth zones portale. Shpretka mund t
ejete normale ose e zmadhuar. Ne sistemin kardiovaskular hemoragjite jane
karakteristike e rastve te renda. 
Hemoragjite ne keto raste gjenden ne te gjitha organet dhe indet dhe jane pasoje e
demtimeve kapilare. 
Kuadri I gjakut ve ne dukje shenjat e anemise, e cila paraqitet ne forma te ndryshme.
Rruazat e bardha polimorfonukleare dhe eritrosendimenti jane te rritura. Ne gjak rritet
azoti, gradualisht rritet kreatinina. Si rezultat I demtimit te melcise rritet bilirubina e
konjuguar dhe fosfataza alkaline. Ne ndryshim nga meningjiti tuberkular niveli I
sheqerit ne gjak eshte normal. Nje shenje e rendesishme diagnostikuese dhe
difencuese eshte prania e temthi ne likuor qe ne periudhen e hershme te semundjes
KLINIKA: Ecuria klinike varet nga lloji i leptospirozes. Duke u nisur nga ky fakt i
ndajme ne 2 forma*
1-ne ate te shkaktuar nga leptospira ikterhemoragjike me ecuri te rende﴾semundja e
Veillit﴿
2-ne formen e lehte te shkaktuar nga leptospira Canicola. 
Periudha inkubacionit eshte 7-14 dite. Fillimi eshte i menjehershem me te ftohta dhe
te dridhura te forta, temperature e larte qe zgjat 8 dite, dhimbje koke te forte e
qendrueshme, anoreksi, te vjella, dhimbje barku,djerse profese.Iktex dhe hemoragji.
Kliniken e semundjes e ndajme ne 3 faza:
Faza e pare pefshin javen e 1-re  te semundjes, karakterizohet vec te ftohtave nga te
drishura edhe me te temperature te larte, e cila mesatarisht zgjat 8 dite. Te semuret
kane dhembje te forta koke e te qendrueshm, dhembje retroorbitale, anoreksi dhe
mialgji e cila eshte e gjeneralizuar. Tjeter shenje eshte edhe dhembja e barkut e cila
eshte shume e
forte. Ikteri mund te jetenje shenje e hershme e semundjes ose mund te shfaqet ne
fund tejaves se
pare. Qe ne kete faze mund te verehen hemoragji ne lekure dhe ne membranat mukoze
, te cilat kur jane te shumtabehen tregues te nje prognoze te keqe
Java e dyte e semundjes eshte kritike. Ikteri behet me I thelle, manifestimet
hemoragjike ne formen e hemoptizise, hematurse, epistaksit,hemoragjive
subkonjuktivale etj. Ekzantema verehet ne 10% te rasteve. Ne kete faze te semundjes
mund te vihen re shenja okulare si iritet, iridocoklitet, neuritet e nervit optik, edema
papilare si dhe hemoragjite retinale. Funksioni renal pothuajse ne pergjithesi peson
demtime te gradave te ndryshme, rreziku me shqetesues eshte zhvillimi I insuficenses
renale. Mund te takohen dhe encefalite, polineurite ose spondilite
Gjate javes se trete shenjat e semundjes zbuten, fillon permisimi I funksionit renat te
veshkes, ikteri filln te
pakesohet. Ne keteperiudhe ose me vone eshte karakteristike rritja e
temperatures por nuk shoqerohet me rifshqjen e shenjave klinike temeparshme. Sheri
mi I plote behet pas 6-12 javesh.
DIAGNOZA: Hemocultura, Egzaminimi i gjakut dhe urines,
me mikroskop, fushe te erret. Serologjia pas dites se 6-
te tesemundjes, leukocitoza, rritja SGPT, Azotemia Kreatinemia.
PARANDALIMI: Personat qe paraqesin shume rrezik per tuinfektuar te vishen me rr
oba te pershtatshme per tu mbrojtur ngagervishtjet, dezinfektimi i plehrave te stallave, 
lufte kunderbrejtësve ne vendin e grumbullimit te kafsheve dhe plehrave. Kujdes te ve
cante duhet ti kushtojne ruajtjes se ushqimeve ngandotja qe mund ti bejne brejtesit.
Ne disa raste te vecanta profilaksia me peniciline bejet e domosdoshme. Vaksinat e
pergatitura me shtamet qe mbizoterojne ne ate vend rekomandohen per personat qe
jane me ne rrezik per tu infektuar
L13
STAFILOKOKU I
VERDHE (aureus) mbetet nje ngamikrobet patogjene per njeriun. Ky stafilokok per a
ftesine qe kaper te shkaktuar demtime pothuajse ne cdo organ apo ind dheper te krijua
r rezistence mikrobike ndaj medikamenteveantimikrobike, perben sot nje nga problem
et me shqetesuese teshendetit publik. Edhe stafilokoket koagulaze negative qe janeme 
pak virulente, vecanerisht S.epidermitis,
I cili aderohet ne materialet prostetike perben nje nga mikrobet me te rendesishemne i
nfeksionet brendaspitalore sidomos ne personat me imunitette kompromentuar.
ETIOLOGJIA: Stafilokoket jane mikroorganizma gram pozitiv, te cilet vendosen ne 
menyre klasike ne grumbuj teparregullt qe I ngjan viles se rrushit, por ne preparatin e 
pergatitur nga materiali klinik dhe kultura te lengeta stafilokoketverehen te vecuar.
Ne kultura te reja jane
gram pozitiv, por ne ato te vjetrat ato mund te behen dhe gram negativ. Stafilokoketja
ne rezistent ne thatesire, ata rezistojne ne 80ºC per nje ore. S.epidermidis, I cili
shkakton infeksione nozomiale si ne formen e bakterimise , endokarditit ne valvulat
natyrale. Stafilokoku saprofit shkakton po ashu infeksion te rrugeve urinare 
INFEKSIONET STAFILOKOKSIKE
Stafilokoket jane mikroorganizma me te shpeshte qe kolonizojne lekuren dhe
menbranat mukoze. Jane shkaktare te shume sindromave, perfshi infeksionet
infeksionet piogjene te indeve siperfaqesore dhe te thella, intoksikacionet sistemike
dhe infeksionet e aparatit urinar. Stafilokoket  jane shkaktare kryesore te baktremise,
infeksioni te plagece kirurgjikale dhe te materialeve bioprostetike gjithashtu ata zene
vendin e dyte ndm shkaktareve te infeksioneve nozokomiale.
EPIDEMIOLOGJIA: Njeriu eshte bartesi kryesor I S. aureus ne natyre. Membranat
mukoze dhe nazofaringu jane vendi kryesor I perqendrimit te mikrobeve te bartesit.
Vende te tjera te kolonizimit jane sqetulla, lekura e demtuar, vagina dhe perineumi. Te
semuret e spitalit dhe personeli spitalor e kane me te larte bartshmerine e
stafilokokeve sasa popullatat e tjera. Semundjet qe zhvillohen ne personat e shtruar ne
spitale jane te formave te renda si pasoje e shtameve virulente, si per shkak te
grumbullimit ne keto institucioneve te atyre personave qe jane me te prekshem si:
prematuret, te imunodepremuarit, traumatizuarit, ata me djegie ose te prekur nga
semundje virale e bakteriale.
Per transmetimin e infeksionit stafilokoksit vecanerisht te rrezikshem jane bartsit
nazale, te cilet eliminojne mikroorganizmat ne mjedisin e jashtem, duke bere te
mundur infektimin e personave te tjere npm kontaktit te drejtperdrejt, npm ajrit ose
pluhurit. Shume e rendesishme nga pikepamja epidemiologjike dhe terapeutike eshte
aftesia e stafilokokut per tu bere rezistent ndaj barnave antimikribike brenda nje kohe
te shkurter nga fillimi I mjekimit. Tani pothuajse 90% e stafilokokeve te vecuar prej te
semureve te spitaleve jane rezistente ndaj penicilines G dhe incidenca e semundjes e
shkaktuar prej tyre eshte gati po aq e larte.. 
Rezistenca nga penicilines G eshte pasoje e prodhimit nga stafilokoket I nje beta-
laktameze, e cila kontrallohet nga plazmidet. Plazmidet mund te mbajne gjene per
rezistencen ndaj tetraciklinave, eritromicines dhe kloramfenikolit.

Infeksionet siperfaqesore: Faktoret qe ndikojne ne zhvillimin e keyre infeksioneve

jane demtimet lokale te shkaktuara nga nderhyrjet kirurgjikale, traumat, djegiet,
specifike kunder hemolizines dhe antigjenit te murit qelizor te stafilokokut, nuk duhet
se luan ndonje rol mbrojtes.
SHFAQJET KLINIKE: Infeksioni I tjeshte I folikulit te qimeve, qe shfaqet me nje
nyje te vogel eritematoze, pa prekje te lekures rrethuese ose indeve me te thella, quhet
folliculisis.
Kur infeksioni zhvillohet ne gjendrat e djerses nen sqetulla zhvillohet  hidradeniti
qelbezues, hidradenitis
suourativa. Keto infeksione mund te jene te thella, qe kufizohen dhe drenohenngadale 
dhe mund te perseriten ose cikatrizohen. Paronocjiaeshte infeksion I regjionit  perreth 
thoit dhe nen thua.
Kur infeksioni perhapet ne indin subkutan krijohet mundesia e formimit te flegmones,
e cila paraqet rrezikshmeri kur ajozhvillohet ne fytyre, sepse mund te kete si pasoje tr
omboflebitine sinusit kavernoz, nje nderlikim qe verehet rralle por qe kaecuri te rende
.
Mastitis eshte nje flegmone e gjendres mamare, shpesh eshterecidivuese, ndonjehere s
hoqerohet me
temp dhe shenja te njeintoksikacioni te pergjithshem. Perfundimi I ketij infeksioni tek
ufizuar eshte I mire.
Kur infeksioni stafilokoksik vendoset ne folikulin e qimeve te burrave , do te zhvilloh
et sycosis barbaraqe eshte nje gjendje shqetesuese e veshtire per tu mjekuar. Njeprek f
ormave te infeksionit siperfaqesor shkaktuar nga s.aureuseshte dhe impetigo stafiloco
csica. Eshte infeksion I shpeshte I teporsalindueve dhe femijeve te rritur te te cilet mer
r formebuloze, qe shfaqen ne fillim ne zonen perreth hundes dhe gojes e pastaj perhap
en ne pjese te tjera te trupit. 
Bulat permbajne qelb dhe pasi cahen formojne kruste. Ne teporsalindurit keto element
e mund te perhapen ne te gjithesiperfaqen e lekures,
duke shkaktuar pemphingus neonatorum. Infeksioni stafilokoksik I bulave mund te pe
rhapet me rrugehematogjene dhe te jape vatra metastatike, te cilat mund telokalizohen 
ne organe dhe sisteme.
INTOKSIKACIONET STAFILOKOKSIKE
EPIDEMIOLOGJIA: Semundja e pare u pershkrua ne 1978 por u be
e njohur ne vitin 1980 kur u verejt ne mjaft gra, te cilatishin ne periudhen e ciklit mest
rual dhe perdornin tamponavaginale. Eshte pare se vdekshmeria eshte 2.5% ne rastet e
zhvilluara gjate mestruacioneve dhe 6.4% per rastet qe nuk jane te lidhura me
mestruacionet.

PATOGJENEZA: Per tu zhvilluar semundja personat duhet te infektohen ose te

kolonizohen me tipa toksigjenike te S. aureus dhe te mos kete nje nivel te
mjaftueshem antitrupa mbrojtes ndaj toksines te prodhuar nga ai tip.
SHENJAT
KLINIKE: Semundja zakonisht ka fillim shume teshpejte. Shoqerohet me
temp te larte dhe me nje nr shenjash tetjera si: pershtjellim, te vjella, diare, dhimbje m
uskulore, grykedhe koke. Marrja mendsh eshte e zakonshme per shkak tehipotensionit 
 dhe shokut hipovolemik.
Nga dita e dyta e semundjes ne lekure shfaqet nje ekzanteme qe zakonisht eshte e perh
apur por ndonjehere mund te jete e kufizuar. Kjo ekzantemee ipit makulo eritematoze, 
mund te zhduket ose te jete e qendrueshme. Gjendja mendore e te semurit peson
ndryshime qe nuk kane lidhje me ndryshimin e tensionit. Ne shume raste verehet
hiperemia e konjuktivave, faringut, enjtje te kyceve, fytyres dhe zmadhim I gjendrave
limfatike.
Ne semundjen mestruale mukoza mund te jete eritematoze, ndersa sekrecionet
purulente vaginale poashtu mund te jene te pranishme. Ne formet te renda, si pasoje e
gjendjes te shokut organet do te furnizohen me me pak gjak dhe per pasoje do te
zhvillohet insuficenca renale e tipit oligurik, dhe do te kemi anomali ne funksionin e
melcise, mushkerise dhe ndryshime ne zemer. Nuk eshte I rralle edhe zhvillimi I
koagulimit intervaskular te diseminuar. Ne rastet me ecuri te mire, nje jave pas fillimit
te semundjes fillon deskuamimi I lekures se fytyres dhe I anesive qe pastaj pasohet
nga deskuamimi I shuplakave te duarve dhe shputave  te kembeve. Nuk jane te rralla
recidivat, te cilat ne pergjithesi zhvillohen me lehte ne krahasim me episodet e para.
Si pasoje, pas kalimit te semundjes mund te jene: gangrena e pjeseve periferike, renia
e flokeve, thonjve, dobesia muskulore dhe crregullimet neuropsikike, te cilat jane te
kthyeshme, me perjashtim te gangrenes. Te dhenat laboratorik me te shpeshta jane
leukocitoza me shmangie ne te majte, hiperazotemia, hipoalbumenia, hipokalcemia,
hipofosfatemia, rritja e transaminazave, trompocitopenia, bilirubina etj.
DIAGNOZA: Mjekimi TSS. Se pari behet drenimi I vatres qe sherben si vend I
prodhimit te toksines, zevendesimi I lengjeve te humbura dhe perdorimi I
antibiotikeve antistafilokoksike. Penicilinat duhet te perdoren qe ne fillim. Ketu mund
te permendim oksacilinen, naficilinen por sot perdoren dhe cefazolina, cefalotina etj.
Rekomandohet shume klindamicina. Ajo mund te perdoret 900 mg ne vene cdo 8 ore
vetem ose e kombinuar me antibiotike te familjes se beta-laktaminave. Mjekimi me
antibiotike vazhdon per 14 dite, por me permiresimin e gjendjes disa nga antibiotiket
mund te vazhdohen dhe nga goja.
OSTEOMIELITI
Eshte nje proces inflamator ose akut ose edhe kronik I kockes. Qe shkaktohet
kryesisht nga bakteret. 
ETIOLOGJIA: Eshte vertetuar se kocka ne kushte normale eshte shume rezistente
ndaj infeksioneve, ne keto kushte osteomieliti eshte pasoje e futjes masive te
mikroorganizmave patogjene, I traumave ose pranise te trupave te huaj.
Nga pikepamja patogjenike osteomieliti mund te lidhet me nje shperndarje
hematogjene, me perhapje nga nje vater infeksioni e afert dhe me nje pamjaftueshmeri
vaskulare. Stafilokoku aureus eshte shkaktari I shumices se rasteve te
osteomielitive akute hematogjene 
Ky lloj infeksioni ndodh me shpesh tek femijet e moshes 10-12 vjec me prekje
vecanerisht te kockave te gjata, por edhe te te rriturit mbi 50 vjec jane gjithashtu te
ndjeshem per osteomielitin akut, sidomos te shtylles kurrizore. Nje nr I madh te
semuresh tregojne se kane kaluar nje infeksion stafilokoksik siperfaqesor, qe paraprin
osteomielitin. Lokalizimi I shpeshte ne anen diafiziale te kockave te gjata mendohet
se I detyrohet qarkullimit endoarterial te diafizes. Personat me bakteremi te shpeshta,
sic jane toksikodipendentet dhe ata qe bejen hemodialize per nje kohe te gjate, jane
vecanerisht te prire per te pesuar osteomielite hematogjene.
Perdorimi I katetereve ka rritur nr e osteomieliteve klavikulare. Po ashtu vendosja e
protezave ose rikostruksioni I tyre, nderhyrjet endoskopike, shtimi injeksioneve ne
artikulacione etj, ndikojne shume ne rritjen e nr te rasteve me osteomielit, kryesisht ne
moshat mbi 60 vjec.
Shfaqjet klinike: Osteomieliti te femijet zakonisht ka fillim te shpejte me
temperature, anoreksi. Te vjella etj. Lokalisht I semuri ka dhimje qe vijne duke u
shtuar ne vendin e kockes se demtuar, si dhe kufizim te levizjes. Indet qe shtrihen mbi
kocken e prekur jane te enjtura e te nxehte, ndersa lekura behet eritematoze dhe e
ndritshme. 
Osteomieliti I te porsalindurve paraqet nje entitet klinik qe dallohet per nje ecuri
shume te rende, shpesh me prekje te sume segmenteve te kockes, duke dhene kuadrin
klinik te nje pseudoparalize dhe me shenja te pakta sistemike. Te rriturit, tek te cilet
eshte zhvilluar osteomieliti vertebral, paraqesin ne pergjithesi dhimbje te shtylljes
kurrizore, rigjiditet dhe temperature te larte.
Format hematogjene ne te rriurit dhe ne te moshuarit paraqitet me temp jo shume te
larte, e cila edhe mund te mugoje, e dhimbje te lokalizuara, me spazma te
muskulatures paravertebrale. Osteomieliti hematogjen dhe ai I shkaktuar per
continuitatem, kane mundesi te shkojne drejt fazes se kronicizimit. Ne kete rast prania
e indit kockor nekrotik favorizohet nga vazhdimi I vatres infektive, e cila me
veshtiresi crrenjoset.
DIAGNOZA: Per osteomielitin duhet te dyshohet cdo femije me temperature,
dhimbje te gjymtyreve dhe leukociteve. Nje infeksion I meparshem ne lekure,
tendosja e indeve mbi kocke dhe gjetja e S.aureus ne hemokulture

PROGNOZA: Ne pergjithesi prognoza e osteomielitit eshte e mire.

Mjekimi: Perdorimi sa me heret I mjekimit ben te mundur pakesimin ne minimum te
nekrozes te kockes, kurse perdorimi ne rruge parentale dhe ne doza te larta per nje
kohe te gjate 4-6 jave, ben te mundur parandalimin e recidivave. 
Per osteomielitin kronik problemi eshte mei veshtire. Ne keto raste eshte me I
pranueshem perdorimi parental I mjekimit me antibiotike per nje periudhe te gjte
kohe.
PNEUMONIA STAFILOKOKSIKE
Pneumonia e shkaktuar nga stafilokoku aureus eshte nje semundje e rende qe takohet
me shpesh te femijet e porsalindur, ne te lindurit para kohe dhe ne te moshuarit.
Shpesh here ajo verehet ne personat qe I nenshtrohen ekzaminimeve invazive dhe
nderhyrjeve kirurgjikale, por mund te jete edhe nderlikim I nje infeksioni viral, ne
vecanti te gripit. 
S.Aureus mund te hyje ne parenkimen pulmonare npm rruges aerogjene, aspirimit te
flores bakterore qe ndodhet ne rruget e siperme te frymemarrjes, si dhe npm rruges
hematogjene. Edjeinfeksionet kronike te musjrise jane faktore ndihmues ne zhvillimin 
e pneumonise.
SHFAQJET KLINIKE:
Ne te porsalindurit dhe ne femijet e lindur parakohe fillimi eshte I menjehershem,
me ethe, me
temp te larte, veshtiresi ne frymemarrje, cianoze, keqesim te gjendjesse pergjithshme.
Ne te moshuarit semundja fillon me ngadaledhe me shenja klinike me te shprehura. 
Shfaqja e mevonshme e shenjave klinike si psh keqesimishenjave te insuficenses respi
ratore, cianoza, polipnea, pamjapurulente dhe hemoragjike e sputimit te orientojne per 
tedyshuar mbi mundesine e pranise te nje pneumoniestafilokoksike.
Diagnoza mikrobiologjike eshte ajo qe verteton diagnozen. Per kete pergatitet nje
preparat mikroskopik nga sputumi.

Mjekimi: Per mjekimin e pneumonise stafilokoksike eshte I domosdoshem perdorimi

ne kohe sa me te shpejte I antibiotikeve, sidomos te atyre penicilinaze-rezistente,
cefalosporinave te gjenerats se pare e te dyte, aminoglukoziteve dhe glikopeptideve.
 
L14

Leptospirozat.
PERKUFIZIMI: Termi “leptospirosis” perfshin nje numer temadh infeksionesh te pe
rbashketa per njerezit dhe kafshet, tecilat i detyrohen organizma te gjinise se leptospir
ave qeeleminohen me
urine dhe i transmetohen njeriut kryesisht npmlekures se demtuar. Ajo mund te
paraqitet ne forme te rende me demtime te veshkave e te melcise si dhe leptospirozen
ikterohemoragjike.
ETIOLIOGJIA: Gjinia leptospira permban vetem 1 spore, L. Interrogans e cila
mund te ndahet ne dy komplekse qe jane  Interrogans dhe biflexa. E para perfshin
tipat patogjene ndersa dyta saprofite. Dallimi ndm tipave saprofite dhe atyre patogjene
qendron ne aftesine qe kane saprofitet per tu rritur ne terrene te thjeshta artificiale pa u
shtuar ne serum. 
EPIDEMIOLOGJIA: Leptospirozat i transmetohen ne pergjithesi njeriut ne rruge
indirekte nga brejtesit dhe kafshet e tjera qe ruajne leptospirat ne veshka. Burimi
kryesor i infeksionit jane minjte. Leptospirat hyjne ne organizem npm lekures por dhe
syte, hunda apo gryka e mushkeria mund te jene portat e hyrjes. Infektimi realizohet
shume shpejt npm lekures kur ajo ka gervishtje ose plage. Raste te shumta kemi te
bujqit dhe me punetoret ne korrjen e te lashtave dhe sidomos tek ata qe punonin ne
orizoret. Grup tjeter qe paraqet rrezikshmeri per tu infektuar jane dhe punonjesit ne
kanale, kirurget veterinare, kasapet etj.
Ruge te tjera te mundshme per tu infektuar jane ato npm syve dhe nazofaringut, kur
personat bejne not ne ujera te infektuara apo edhe npm pirjes se ujit te puseve apo
produkteve ushqimore te infektuara nga urina e brejtesve.
Patologjia- Leptospirozat duke kaluar shume shpejt ne siperfaqen e epitelit bien ne
rrjedhen e gjakut. Leptospirozat shumezohen ne gjak dhe lokalizohen ne tubulat e
perdredhura te korteksit te veshkave. Prej veshkave eleminohen me urinen duke
infektuar mjedisin. Tek njerezit bartesia mund te kaloj ne 1 muaj ndersa tek kafshet
mund te vazhdoje me gjate. Ne leptospiroze demtimet kryesore jane ne tubulat distale,
te cilat karakterizohen me ndryshime duke filluar nga nje edeme deri ne nekroze te
plote. 
Eshte pare se kur semundja  perparon, edema intersticiale behet me shume difuze.
Veshkat jane te zmadhuara dhe me ngjyre te gjelber te erret. Gjendrat limfatike ne
pergjithesi jane te zmadhuara duke perfshire ato inguinale, epitrokleare dhe cervikale.
Ne melci sinuset jane po te kongjestionuara dhe pembajne nje nr te madh limfocitesh
dhe qelizash poliforme, verehet infiltrim qelizor rreth zones portale. Shpretka mund t
ejete normale ose e zmadhuar. Ne sistemin kardiovaskular hemoragjite jane
karakteristike e rastve te renda. 
Hemoragjite ne keto raste gjenden ne te gjitha organet dhe indet dhe jane pasoje e
demtimeve kapilare. 
Kuadri I gjakut ve ne dukje shenjat e anemise, e cila paraqitet ne forma te ndryshme.
Rruazat e bardha polimorfonukleare dhe eritrosendimenti jane te rritura. Ne gjak rritet
azoti, gradualisht rritet kreatinina. Si rezultat I demtimit te melcise rritet bilirubina e
konjuguar dhe fosfataza alkaline. Ne ndryshim nga meningjiti tuberkular niveli I
sheqerit ne gjak eshte normal. Nje shenje e rendesishme diagnostikuese dhe
difencuese eshte prania e temthi ne likuor qe ne periudhen e hershme te semundjes
KLINIKA: Ecuria klinike varet nga lloji i leptospirozes. Duke u nisur nga ky fakt i
ndajme ne 2 forma*
1-ne ate te shkaktuar nga leptospira ikterhemoragjike me ecuri te rende﴾semundja e
Veillit﴿
2-ne formen e lehte te shkaktuar nga leptospira Canicola. 
Periudha inkubacionit eshte 7-14 dite. Fillimi eshte i menjehershem me te ftohta dhe
te dridhura te forta, temperature e larte qe zgjat 8 dite, dhimbje koke te forte e
qendrueshme, anoreksi, te vjella, dhimbje barku,djerse profese.Iktex dhe hemoragji.
Kliniken e semundjes e ndajme ne 3 faza:
Faza e pare pefshin javen e 1-re  te semundjes, karakterizohet vec te ftohtave nga te
drishura edhe me te temperature te larte, e cila mesatarisht zgjat 8 dite. Te semuret
kane dhembje te forta koke e te qendrueshm, dhembje retroorbitale, anoreksi dhe
mialgji e cila eshte e gjeneralizuar. Tjeter shenje eshte edhe dhembja e barkut e cila
eshte shume e
forte. Ikteri mund te jetenje shenje e hershme e semundjes ose mund te shfaqet ne
fund tejaves se
pare. Qe ne kete faze mund te verehen hemoragji ne lekure dhe ne membranat mukoze
, te cilat kur jane te shumtabehen tregues te nje prognoze te keqe
Java e dyte e semundjes eshte kritike. Ikteri behet me I thelle, manifestimet
hemoragjike ne formen e hemoptizise, hematurse, epistaksit,hemoragjive
subkonjuktivale etj. Ekzantema verehet ne 10% te rasteve. Ne kete faze te semundjes
mund te vihen re shenja okulare si iritet, iridocoklitet, neuritet e nervit optik, edema
papilare si dhe hemoragjite retinale. Funksioni renal pothuajse ne pergjithesi peson
demtime te gradave te ndryshme, rreziku me shqetesues eshte zhvillimi I insuficenses
renale. Mund te takohen dhe encefalite, polineurite ose spondilite
Gjate javes se trete shenjat e semundjes zbuten, fillon permisimi I funksionit renat te
veshkes, ikteri filln te
pakesohet. Ne keteperiudhe ose me vone eshte karakteristike rritja e
temperatures por nuk shoqerohet me rifshqjen e shenjave klinike temeparshme. Sheri
mi I plote behet pas 6-12 javesh.
DIAGNOZA: Hemocultura, Egzaminimi i gjakut dhe urines,
me mikroskop, fushe te erret. Serologjia pas dites se 6-
te tesemundjes, leukocitoza, rritja SGPT, Azotemia Kreatinemia.
PARANDALIMI: Personat qe paraqesin shume rrezik per tuinfektuar te vishen me rr
oba te pershtatshme per tu mbrojtur ngagervishtjet, dezinfektimi i plehrave te stallave, 
lufte kunderbrejtësve ne vendin e grumbullimit te kafsheve dhe plehrave. Kujdes te ve
cante duhet ti kushtojne ruajtjes se ushqimeve ngandotja qe mund ti bejne brejtesit.
Ne disa raste te vecanta profilaksia me peniciline bejet e domosdoshme. Vaksinat e
pergatitura me shtamet qe mbizoterojne ne ate vend rekomandohen per personat qe
jane me ne rrezik per tu infektuar

L15

                                 Tema: Fruthi
 
 
Fruthi eshte semundje virale, shperthyese, ngjitese endemoepidemike
qe ne pergjithesi kalon gjate femijerise dhe ka imunitete te plote.
Infertimi behet drejtperdrejt me rruge aerogene.
 
Klinika: Inkubacioni zgjat 10-11 dite.
Dita e pare- fillon menjehere me temperature te larte 38-40 grade, katar,
ngjirje te zerit, te shoqeruara me crregullime te tretjes, turbullime te
gjumit
Dita e dyte: takohet enantema ose shenja Koplik. Periudha e zhvillimit te
semundjes takohet 14 dite pas takimit infektues.
Ekzantema del duke filluar nga fytyra, fillimisht prapa vesheve, pastaj
ne trup dhe ne anesite e siperme dhe se fundi ne anesite e poshtme,duke
mos u shfaqur ne pellembet e duarve dhe shputat e kembeve. Ekzantema
eshte maculo- papuloze, gjithmone e ndare me lekure te shendoshe dhe
nuk shoqerohet me te kruara. 
Ne diten e gjashte te shperthimit ekzantemat marrin pamje e pigmentuar
dhe shoqerohet me deskuamim te lekures. 
  
Nderlikimet: 1- te frymarrjes
                    2- neurologjike
                    3- te tjera
 
Diagnoza:- Limfopenia dhe neutropenia, leukocitoze
- Izolimi I virusit
- Imunofluoreshenca me antikorpe fluoreshente

- Testet serologjike:- reaksioni I fiksimit te komplementit

-   prova imunoenzimatike                                  
-   prova me inhibim te hemoaglutiminit
 
 
Ekzaminimet-Gjaku komplet,limfopenia,neutropenia,leukocitoza.
                    -Izolimi i virusit
                    -Imunofluoreshenca
                    -Reaksioni i fiksimit te komplementit
                    -Provat imunoenzimatike
 
 
 
 
 
 
                                             MJEKIMI 
 
 
Per fruthin e panderlikuar perdoret vetem nje mjekimi simptomatik
antipiretik dhe ekspektorant.
 
SKEMA 1- Pa komplikacione
 
1-Sol.glucosae 5%-500cc 2*1fl i.v
2-Sol fiziologjik 0.9%-500cc 1fl i.v
3-Sol vitC 5%-2cc 2*1ampul i.v
4-Sol Ca gluconici 10%-10cc 2*1 amp i.v
5-Paracetamoli 0.5mg 3*1tb
 
 
SKEMA 2-Me komplikacione
 
Nje nga komplikacionet eshte krupi qe ne fazen e hershme te semundjes
mund te shkaktoj pengese te rende te frymemarrjes, gjendja mund te
permiresohet duke shtuar lageshtine e ajrit dhe perdorimin e
kortizonikeve, intubimi ose trakeotomine.
1-Rocefini 2gr 2*1gr i.v
2-Sol. glucosae 5%-500cc 2*1flakon i.v
3-Sol vitB1, B6, C 2*1amp i.v
4-Parecetamol 0.5mg 3*1tablet 
5-Analgini 50%-2cc, ne rast temperature te larte 
6-Ca glukonici 10%-10cc 2*1ampul i.v
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
              
                DIAGNOZA: HEPATITET VIRALE
 
 
Hepatitet virale jane infeksione sistemike qe prekin kryesisht
melcine,duke shkaktuar demtime inflamatore,te cilat histologjikisht
karakterizohen nga nekroza parenkimale dhe infiltracionet inflamatore
 
Hepatiti viral shkaktohet nga viruset hepatotrop nga te cilet jane
identifikuar A, B, C, D, E etj..
Keto viruse bejne pjese ne familje te ndryshme, te gjitha keto shkaktojne
hepatite virale acute, por vetem viruset B; C dhe D mund te shkaktojne
hepatite kronike.
Virusi A eshte nje virus me ARN I familjes se pikorno viruseve qe
trasmetohen nepermjet gojes.Virusi vecohet zakonisht ne fekale,ne
temth,ne melcine e semure. Per shkak te viremise se shkurtes nuk mund
te trasmetohet me rruge parenterale. Virusi eleminohet me fece perreth
12 dite.
Hepatiti A kryesisht eshte benjin, format e renda jane te
rralla. Diagnoza e hepatitit viral akut A bazohet ne konstatimin e
antitrupezave antihepatit A te klases IGM, te cilat jane te pranishme ne
gjak qe ne fillimin e shenjave te para klinike dhe qendrojne te tilla per
disa muaj.
EPIDEMIOLOGJIA I vetmi burim infeksioni eshte njeriu i semure,i
cili eliminon ne mjedisin e jashtem me materiet fekale virusin.Per kete
semundje nuk ka portator kronik,por virusi eliminohet vetem nga njeriu i
semure qofte ne forma te lehta dukshme te semundjes qofte ne forma te
lehta asimptomatike.Hepatiti A eshte i perhapur kudo,semundja mund te
perhapet ne forme sporadike apo ne forme epidemike.Perhapja e
infeksionit favorizohet nga kushtet e keqia higjeno-sanitare,prandaj dhe
semundja eshte me e perhapur ne ato vende me nivel te ulet social-
ekonomik.Semundja prek me shume femijet,por nuk perjashtohen nga
semundja te gjithe moshat.Rruga kryesore e infektimit eshte ajo fekale-
orale,kryesisht nepermjet ujit te infektuar nga fekalet,por perdorimi i
perimeve-zarzavateve qe nuk i nenshtrohen perpunimit termik ose qe
nuk pastrohen mire jane shpesh rruge infektimi.Gjithashtu akulloret dhe
ushqime te pergatitura me uje te pazier ma perpara,jane rruge te
perhapjes te infeksionit
Serologjia e hepatitit viral A 
Virusi A:- IgG anti HAV - kontakti i vjeter
Virusi A - IgM anti HAV - kontakt i ri
HEPATITI B
ETIOLOGJA  Shkaktari i hepatitit B eshte Virusi B i cili eshte virus
me ADN i cili mund transmetohet me rruge parenterale, gjak dhe
derivate te tij, shiringa, nepermjet kontaktit seksual ose ne menyre
verticale nga nena tek femija gjate pirjes se qumeshtit.
Shenjuesit serologjik te nje infeksioni akut nga VHB behen te pranishem
ne serum disa jave pas infektimit dhe shume perpara shfaqjes se
shenjave klinike te nje hepatiti akut.Shenjuesi i pare siperfaqsor i VHB-
HbsAg. Prania e HbsAg ne serum eshte tregues i infeksionit aktiv ose
kronik me VHB. Ne formen e zakonshme akute te infeksionit
HbsAg gjendet ne serum  2-6 java perpara shfaqjes se simptomave dhe
ndryshimeve biokimike.Niveli i tij arrin kulmin gjate fazes akute te
semundles ,bie gradualisht dhe mbas 4-6 muajsh ai zakonisht
negativizohet. Antitrupat anti-HBs shfaqen ne serum  pas zhdukjes se
HbsAg dhe qendrojne ne titra te larte gjate gjithe jetes, ato tregojne
sherimin e semundjes.  
Virusi B mund te shkaktoje hepatit akut ose kronik qe perben shkakun
me te shpeshte te hepatit viral fulminant. 
EPIDEMIOLOGJIA: Rruga kryesore e infekstimit eshte aho
hematogjene. Gjithashtu ekzistojne 2 menyra te transmetimit te
infeksionit. Ai me rruge seksuale dhe transmetimi vertikal nga nena tek
femija. Te rrezikuarit kryesor jane ato qe bejne hemodialeze,
hemotransfuzione, toksikodipendentet si dhe punononjesit qe jane te
ekspozuar ndaj ketij kontigjenti pacientesh. Rezervuari I infeksionit
eshte njei\riu I semure me hepatit akut. Infektimi dhe mundesia per ta
perhapur infeksionin ndodh ne personat me HbsAg positive. 
Hepatit C shkaktohet nga Virusi C - Ky virus eshte nje virus me ARN,
ky trasmetohet me rruge transfuzionale. Transmetimi seksual duket se
eshte I mundur, ndersa ai vertical eshte I rralle. Virusi C mund te
shkaktoje epatite akute ose kronike. 
Hepatiti D shkaktohet nga Virusi D qe eshte nje virus unik ne llojin e tij
ne patologjine humane. Ai eshte virus defektoz me ARN. Ky virus eshte
i pranishem ne te semuret me HBsAg pozitiv. Menyra e kontaminimt
eshte e njejte me ate te virusit B. 
Hepatiti E shkaktohet nga Virusi E eshte virus me ARN. Transmetimi
behet nepermjet ushqimeve te kontaminuara, ky hepatit zakonisht eshte
benjin dhe nuk kronicizohet.
 
 
 
 
                                   KLINIKA
 
Periudha e inkubacionit varion sipas shkaktarit etiologjik nga 15- 50 dite
per hepatitin A, 50- 180 dite per hepatitin B, 15- 160 dite per hepatitin C
dhe 14- 60 dite per hepatitin E. 
FAZA PREIKTERIKE
 
Kjo faze karakterizohet me sindromen pseudogripale, turbullime
digestive, asteni. Prekja kutane nuk eshte konstante
 
 
 
FAZA IKTERIKE
 
Ikteri zhvilllohet ne menyre progressive duke arritur maximumin pas 1-2
jave, urina pakesohet ne sasi dhe eshte e erret, fecet mund te
c’ngjyrosen. Ikteri mund te persistoj 2-6 jave. Ne ekzaminim klinik kemi
hepatosplenomegali.
Ekzaminimet biologjike me karakteristike jane
-rritje e transaminazave SGPT dhe SGOT nga 10-100 fishin e normes.
Shkalla e kesaj rritje nuk ka vlere prognostike. 
-Hiperbilirubinemia, rritja e saj eshte e formes se konjuguar.
-Fosfataza alcaline mund te rritet.
-Niveli i protombines rralle eshte nen 60%.
-Ne hemograme vihet re leukopeni me neutropeni. 
Diagnoza e sigurte bazohet ne rezultatet e sereologjise virale 
Ne shumicen e rasteve, ecuria eshte e favorshme. Normalizimi I
treguesve te funksionit hepatik arrihet brenda 1-2 muajve, Zakonisht
normalizimi I analizave laboratorike eshte I shpejte ne femijet dhe te
rinjte me hepatitet A dhe E, gje qe nuk ndodh ne hep B, C dhe D. 
 
PERIUDHA E KOVALESHENCES.
Ne kete periudhe shenjat e para qe tregojne se semundja shkon drejt
sherimit jane zhdukja graduale e ikterit, ngjyrosja e feceve, kthimi
I oreksit etj. Ndonjher kovaleshenca zgjat. 
 
HEPATITI FULMINANT eshte nekroza masive e melcise e cila
shoqerohet me demtime te renda te te gjithe funksioneve metabolike qe
kryhen ky organ. Takohet ne te gjitha moshat. Semundja mund te filloj
me shenjat e zakonshme te 1 hepatiti ose mund te paraqes qe ne fillim
shenjat e nje insuficense hepatike akute. Shenjat e para jane zvogelimi I
hspejte I melcise, era hepatike dhe niveli I ulet I protrombines. Ikteri
eshte mjaft I shprehur. Kemi ndryshime te gjendjes mendore, pacienti
mund te bie ne kome te thelle. Edema cerebrale eshte e shpeshte, kemi
zhvillimin e fenomeneve hemoragjike ne lekure, ndryshime ne zemer,
veshka mushkeri. Ne 80% te rasteve hepatiti fulminant perfundon me
vdekje. 
 
Kemi disa forma te hepatitit viral sic jane forma kolostatike, ajo me
rikthime, recidivuse etj. 
Te dhenat laboratorike 
 
 
                                    MJEKIMI
 
Nuk ka mjekim specifik per hepatitn viral.
 
SKEMA E PARE. Forma e zakonshme
Sol. glucosae 5-10%
Sol. fiziologjik 0.9%
Sol. vit B1, B6, C
Silimarine 140mg 3*1tb
Acidi folici 5mg 3*1tb
Vit B kompleks 3*1tb
Sol Calci glukonici 10%-10cc i.v
 
SKEMA E DYTE. Forma e zbutur
Silimarine 140mg 3*1tb
Vit.B1 10mg 3*1tb
Vit B6 25mg 3*1tb
Vit C 100mg 3*1tb,  Vit E 100mg 3*1tb , Acidi folici 5mg 3*1tb
SKEMA E TRETE. Forma e rende(kolostatike)
 
Sol. glucosae 10%-1liter  i.v
Sol. fiziologjik 0.9%-500cc  i.v
Sol. vit B1 5%- 2cc  i.v
Sol vit. B6 5%-2cc  i.v
Sol vit.C 5%-5cc  i.v
Sol. Ca.glukonici 10%-10cc  i.v
Primperan 10mg-1 amp
Prednizoloni 25mg 2*50mg
Vit. E 100mg 3*1tb
Ac.folici 5mg 3*1tb
Neomicini 1gr 4*1gr per oss
Laktulose 6*1luge gjelle
 
Sot eksperimentalisht ne te semuret me hepatit B jane prdorur preparate
imunorregulluese dhe antivirale, por efekshmeria e tyre nuk ka qene e
mire. Rruga me e pershtatshme per mjekimin e te semureve me hepatit
fulminant eshte transplatimi i heparit. Nder masat qe duhet te meren
eshte pakesimi ne maximun i azotit ne qarkullimin portal. Prandaj dieta
nuk duhet te mbaj me shume se 20- 30 gr/d proteina. Kujdes duhet
treguar per korigjimin e ndryshimeve elektrolitike. Per te parandaluar
dhe mjekuar fenomenet hemoragjike, kryesisht ato digestive perdorim
plazem te fresket te ngrire. 
 
PARANDALIMI
 
Hepatiti A- permiresimi i kushteve higjeno sanitare. 
Imunoprofilaksia pasive
-perdorimi imunoglobulines humane 0.02-0.05 mL/kg i.m mbron
personat perpara dhe pas ekspozimit. 
Imunoprofilaksia aktive
-vaksina under hepatitit A i nenshtrohen personat e rrezikuar, vaksina
perdoret i.m ne muskulin deltoid, doza e pare ne kohen 0, e dyta pas nje
muaji dhe doza e rikujteses pas 6-12 muajsh.
Hepatiti B- permiresimi i kushteve higjeno sanitare
-Edukimi shendetesor i portatoreve kronik te HBsAg
Imunoprofilaksia passive 
Immunoglobulina specifike 0.08mL/kg i.m. Rekomandohet te behet
njekohesisht me dozen e pare te vaksines. 
Imunoprofilaksia aktive 
-vaksina perbehet nga HBsAg e paster e prodhuar ne rruge gjenetike.
Doza per Engerix B per te rriturit permban 20mikro gr te HBsAg, ndersa
ajo pediatrie 10mg. Skema e vaksinimit behet i.m ne muskulin deltoit ne
3 doza, koha 0 pas 1 dhe 6 muajsh, riapeli behet pas 5 vjetesh.
Per te porsalindurit nga nenat bartese, vaksinimi ne dozen 10 mgr fillon
sapo lind me 2 skemat e mesiperme. 

TERBIMI
Eshte nje semundje infektive akute e shkaktuar nga virusi I terbimit dhe eshte nje zoo
noze qe prek kryesisht kafshet dhe ne menyre te rastesishme dhe njeriun. Megjithese n
e pergjithesi kaecuri akute, terbimi zhvillohet klinikisht pas
1 periudhe te gjatepas infektimit prandaj dhe semundja eshte klasifikuar ne grupine in
feksioneve te SNQ me zhvillim te ngadalshem
EPIDEMIOLOGJIA: Te gjitha kafshet me gjak te ngrohte jane te prekshme nga virusi 
I terbimit, por vetem disa specie mund ta transmetoje Infeksionin. Terbimi eshte I per
hapur ne shumevende te botes, ne 2 forma epidemiologjike:
Urbane qe perhapetkryesisht nga qeni dhe forma
e eger e pyjeve qe transmetohetnga kafshet e egra. Forma e
pare eshte e lidhur ngushte me qenteendacake dhe haset ne disa zona te ballkanit nder
sa forma
e egere pyjeve takohet ne europen veriore dhe qendrore dhe perhapetnga ujku dhe kaf
shte te tjera te egra.
Infeksioni ndodh npm kafshimit, gervishtjes dhe lepirjes se mukozes nga kafshe te inf
ektuar. Virusi I cili ndodhet ne peshtymen e kafsheve te terbuara hyn ne organizem dh
e ben replikimin fillestar ne vendin e kafshimit. Kjo faze perkon me periudhen e inkub
acionit,
me vone virusi nom lidhjeve neuro muskulare hyn ne sistemin nervor duke dhene infe
ksione te tipitte encefalitit qe progreson shume shpejt dhe pastaj perhapet ne te gjithe 
organizmin.
KLINIKA: Periudha e inkubacionit luhatet nga 10 dite deri ne disa muaj, kur lezionet 
jane ne koke ose ne qafe ajo eshte me e shkurter. Shenjat e
para jane dhimbje, djegie dhe kruarje ne vendin e prekur, dhimbje koke, anoreksi, nau
ze. Pa disa diteshzhvillohet gjendje ankthi dhe irritabilitet ose depresion. Ndodhdhe sh
timi I sekrecioneve nga goja dhe I djerses, hipertomiamuskulare, takikardi, polipne dh
e midriaze. Mbas 1 jave fillonfaza e eksitimit ose e terbimit e cila vazhdon deri ne vde
kje. I semuri behet I ankthshem cefalete behen me te forta, shtohethipertonia muskular
e me te dridhura dhe spazma te muskujve tefrymemarrjes.
Kemi levizje te pakordinuara te muskujve te jashtem te syrit, spazmat e muskujve te g
elltijes dhe te frymemarrjes shkaktohenedhe nga levizjet me te lehta te ajrit. Kemi kon
vulsione, retension uronar dhe kapsllek. Vdekja vjen brenda 4- 5 ditesh.
DIAGNOZA: Kur anamneza eshte e qarte dhe simptomatologjiatipike dhe diagnoza e
shte e lehte. Diangnoza e vertetembeshtetet ne vecimin e virusit ne sekrecionet e infek
tuara.
Diagnoza serologjike bazohet ne percaktimin e titrit teantikorpeve neutraluzues te ko
mplementit. 
PROGNOZA: Ne te gjithe boten vetem 4 raste kane shpetuar.
MJEKIMI: Te semuret mbahen ne kontroll mjekesor ne qendrate specializuara,
per te parandaluar nderlikimet perdorenpreparate simptomatik si Barbiturate, klorpro
mazin dhe qetesueste tjere.

PARANDALIMI: Profilaksia antirabike pas kafshimit. 
Kapja e kafshes se dyshuar dhe mbajtja ne mbikqyrje per 10 dite. 
Imunizimit kunder terbimit aktiv dhe pasiv
Larja e plages me uje dhe sapun dhe persorimi I alkolit etilik 40- 70 %.
Vaksinimi I qenve dhe I maceve shtepiake.

 
                                  Tema: Fruthi
 
 
DIAGNOZA  Fruthi
Eshte semundje virale, shperthyese, ngjitese endemoepidemike qe ne
pergjithesi kalon gjate femijerise dhe ka imunitete te plote. Infertimi
behet drejtperdrejt me rruge aerogene.
 
Klinika: Inkubacioni zgjat 10-11 dite.
Dita e pare- fillon menjehere me temperature te larte 38-40 grade, katar,
ngjirje te zerit, te shoqeruara me crregullime te tretjes, turbullime te
gjumit
Dita e dyte: takohet enantema ose shenja Koplik. Periudha e zhvillimit te
semundjes takohet 14 dite pas takimit infektues.
Ekzantema del duke filluar nga fytyra, fillimisht prapa vesheve, pastaj
ne trup dhe ne anesite e siperme dhe se fundi ne anesite e poshtme,duke
mos u shfaqur ne pellembet e duarve dhe shputat e kembeve. Ekzantema
eshte maculo- papuloze, gjithmone e ndare me lekure te shendoshe dhe
nuk shoqerohet me te kruara. 
Ne diten e gjashte te shperthimit ekzantemat marrin pamje e pigmentuar
dhe shoqerohet me deskuamim te lekures. 
 
Nderlikimet: 1- te frymarrjes
                    2- neurologjike
                    3- te tjera
 
Diagnoza:- Limfopenia dhe neutropenia, leukocitoze
- Izolimi I virusit
- Imunofluoreshenca me antikorpe fluoreshente

- Testet serologjike:- reaksioni I fiksimit te komplementit

-   prova imunoenzimatike                                  
-   prova me inhibim te hemoaglutiminit
 
 
Ekzaminimet-Gjaku komplet,limfopenia,neutropenia,leukocitoza.
                    -Izolimi i virusit
                    -Imunofluoreshenca
                    -Reaksioni i fiksimit te komplementit
                    -Provat imunoenzimatike
 
 
 
 
 
 
                                             MJEKIMI 
 
 
Per fruthin e panderlikuar perdoret vetem nje mjekimi simptomatik
antipiretik dhe ekspektorant.
 
SKEMA 1- Pa komplikacione
 
1-Sol.glucosae 5%-500cc 2*1fl i.v
2-Sol fiziologjik 0.9%-500cc 1fl i.v
3-Sol vitC 5%-2cc 2*1ampul i.v
4-Sol Ca gluconici 10%-10cc 2*1 amp i.v
5-Paracetamoli 0.5mg 3*1tb
 
 
SKEMA 2-Me komplikacione
 
Nje nga komplikacionet eshte krupi qe ne fazen e hershme te semundjes
mund te shkaktoj pengese te rende te frymemarrjes, gjendja mund te
permiresohet duke shtuar lageshtine e ajrit dhe perdorimin e
kortizonikeve, intubimi ose trakeotomine.
1-Rocefini 2gr 2*1gr i.v
2-Sol. glucosae 5%-500cc 2*1flakon i.v
3-Sol vitB1, B6, C 2*1amp i.v
4-Parecetamol 0.5mg 3*1tablet 
5-Analgini 50%-2cc, ne rast temperature te larte 
6-Ca glukonici 10%-10cc 2*1ampul i.v