Professional Documents
Culture Documents
Shtypja e gjakut dhe frekuenca e zemrës janë shprehje e shpejtësisë së humbjes së gjakut. Në fillim,
shenjë e vetme fizike mund të jetë hipotensioni postural. Tek humbjet e mëdha të gjakut tahikardia
dhe vazokonstriksioni tentojnë të mbajnë vëllimin qarkullues, por se hipotensioni është prezent
edhe në pozitë të shtrirë.
Hemoragjitë nga trakti tretës ndahen në hemoragjit nga pjesa e sipërme (goja, ezofagu, lukthi dhe
zorra dymbëdhjetëgishtore ose (duodeni) ~80% ) dhe hemoragjia nga pjesa e poshtme e traktit
tretës (zorra e hollë jejunum dhe ileum~2%) dhe zorra e trashë (koloni dhe rektumi~18%).
Dhimbja e shpinës është jashtëzakonisht e zakonshme. Në fakt, 80% e njerëzve do të kenë dhimbje
të konsiderueshme në shpinë në një moment të jetës. Simptomat e dhimbjes së shpinës ndryshojnë
nga personi në person. Ata mund të jenë të mprehtë ose të shurdhër, të qëndrueshëm ose të
shkurtër. Te thenat në lidhje me dhimbjen e shpinës janë gjithashtu të zakonshme.
Nje sugjerim surprize nga grupi i profesor Remuzzi per mjekimin e COVID-19…
Nje nder mjeket me te njohur e me te ditur ne Italine e veriut, qe eshte autoritet me emer edhe ne
fushen nderkombetare është pikerisht Prof. Giuseppe Remuzzi nga Bergamo, drejtor i Institutit të
Kërkimeve Farmakologjike Mario Negri IRCCS në Milano . Bashkepunetore te tij jane edhe studiues
të tjerë të fushes se mjekesise , si Norberto Perico dhe Monica Cortinovis (studiuesit e Mario Negri)
dhe Fredy Suter (shef i sëmundjeve infektive në spitalin e Bergamos për dymbëdhjetë vjet).
Së bashku ata kane dhene një paralajmërim: Covid-19 duhet të trajtohet që nga simptomat e para,
në mënyrë që të përpiqeni të shmangni ndërlikimet sa më shumë që të jetë e mundur në vijim. Dhe
gjithashtu mund të trajtohet në shtëpi, madje edhe para rezultatit të tamponit.
Nuk ka nevojë të humbni kohë, qëllimi i parë është parandalimi ose kufizimi i shfaqjes së
inflamacionit: dhe medikamentet që do të merren janë preparati anti-inflamator jo-steroid me
emrin Nimesulide (më shumë i njohur si Aulin) dhe acid acetilsalicilik, anti-inflamator jo-steroid
(d.m.th. Aspirina). Nga njoftimet qe vijne nga shume ane çuditërisht, paracetamoli (Tachipirina) nuk
është më i mirë, por përdoret shumë në fillim të pandemisë.
Ky dhe informacione të tjera të vlefshme qe përmbahen në një protokoll të vërtetë që do të botohet
në ditët e ardhshme në një revistë autoritare, Clinical and Medical Investigation. Ai u hartua
gjithashtu pas kërkesave të shumta për sqarime dhe lajmeve në lidhje me sëmundjen , veçanërisht
nga Afrika, ku spitalet janë ato që janë dhe ku do të ishin në gjendje të trajtonin të sëmurët në
shtëpi jo vetëm si një fakt pozitiv, por edhe si një hap gjigant përpara në mundësinë terapeutike.
Dokumenti rekomandon ndërhyrje të menjëhershme dhe të thjeshta, shkuarjen te mjeku, por pa
pritur as rezultatin e tamponit, nëse ka ndonjë simptomë. Mjekët e Bergamos ishin në gjendje të
verifikonin në terren se pesë-shtatë ditët e fillimit mund të jenë vendimtare dhe të çojnë ose në një
sëmundje relativisht të parëndësishme ose ne një patologji serioze. Qëllimi është të parashikohet
inflamacioni, "reagimi inflamator" i organizmit të sulmuar nga virusi.
Eshtë e rëndësishme të filloni trajtimin kur shfaqen simptoma që sugjerojnë Covid, duke marrë
parasysh që ethet shfaqen në 43 përqind të rasteve ndërsa në 67 përqind të situatave ka kollë, një
kollë shpesh e thatë pa gëlbazë. Pastaj ka të dhëna të tjera: lodhje, dhimbje të përhapura, dhimbje
fyti, të përziera, të vjella, diarre.
Me pak fjalë, nëse trajtohet me kohë, ky virus i pabese mund të mposhtet duke qëndruar në
shtëpi. Shume mjeke ne Bergamo e kanë përsëritur këtë për muaj me radhë; shumë mjekë dhe
infermierë kanë filluar ta praktikojne atë.
Nimesulidi është një ilaç anti-inflamator jo-steroid (NSAID) me aktivitet frenues preferencial në
enzimën ciklooksigjenaza 2 (COX-2) . Medikamenti filloi te perdorej për herë të parë në Itali në 1985
dhe më pas u tregtua në më shumë se 50 vende . Ka veti të fuqishme analgjezike, anti-inflamatore
dhe antipiretike, me një rrezik relativisht të ulët për efekte anësore gastrointestinale, siç
demonstrohet nga prova të shumta klinike . Për më tepër, nimesulidi, kur administrohet oral,
absorbohet shpejt dhe gjerësisht, duke lejuar kështu kontroll efektiv të dhimbjes dhe te
temperatures se larte .
Sidoqoftë, hepatotoksiciteti i shkaktuar nga nimesulide u raportua për herë të parë në 1997 dhe
raste të rënda, madje edhe fatale, të dëmtimit të mëlçisë janë raportuar në pacientët që morën
trajtim me nimesulide . Si pasojë, përdorimi i nimesulidit u kufizua ose u tërhoq nga tregu në 2002
në Spanjë dhe Finlandë, i ndjekur nga disa vende të tjera .
Aktualisht, nimesulidi është akoma i disponueshëm në treg në shumë vende (p.sh. Bullgaria,
Republika Çeke, Greqia, Hungaria, Italia, Polonia, Portugalia, Rumania, Sllovakia dhe Koreja e Jugut)
pavarësisht tërheqjes së saj në treg në disa vende. Klinicistet duhet të monitorojnë ata pacientë me
një rrezik themelor për dëmtim të mëlçisë që ne faza te hershme, madje edhe me përdorim
afatshkurtër të nimesulidit.
Studimet tregojne se përdorimi i nimesulidit shoqërohet me një rrezik afërsisht të dyfishtë të rritur
për hepatotoksicitetin. Eshte deshmuar një normë të rritur e efekteve anësore hepatike të
raportuara me nimesulide, krahasuar me NSAID të tjera.
Por studime të mëtejshme të hepatotoksicitetit të shkaktuar nga nimesulid janë të nevojshme për të
vlerësuar rrezikun, për hepatotoksicitetin e lidhur me nimesulidin sipas moshës, gjinisë dhe dozës
dhe kohëzgjatjes së trajtimit.
Me moshen kalimi i viteve karakterizohet nga një rritje progresive e presionit të gjakut (BP) me një
rritje të qëndrueshme të BP sistolike (SBP) deri në moshën 70-80 vjeç, ndërsa BP diastolike (DBP)
rritet deri në moshën 50-60 vjeç dhe më pas zvogëlohet , duke çuar në një rritje të presionit të
pulsit . Ky nuk është një proces normal fiziologjik por më tepër pasojë e një zhvillimi të lidhur me
moshën e ngurtësinë arteriale (arterial stiffness) dhe ndryshimeve në kompliancen arteriale për
shkak të mjedisit dhe stilit tonë të jetës pasi kjo situate e lidhur me moshën nuk është vërejtur në
shoqëritë primitive, duke sugjeruar se nuk eshte një pasojë e thjeshtë e plakjes .
Zhvillimi i sëmundjeve shoqëruese të tilla si sëmundja kronike e veshkave, dislipidemia dhe diabeti,
të cilat shpesh janë të pranishme njëkohësisht me tensionin e larte tek individët e moshuar, luan një
rol shtesë të rëndësishëm në këtë ndryshim progresiv në profilin e PB që ndodh me moshën.
Me këtë rritje të lidhur me moshën në PB sistolik, nuk është për t'u habitur që hipertensioni, i
përcaktuar si një SBP> 140 mmHg, është shumë i shpeshtë në subjekte më të vjetër se 60 vjet. Në të
vërtetë, në një analizë të njerëzve të moshës 40-79 vjeç që morën pjesë në 123 sondazhe të
ekzaminimit shëndetësor nga 1976 në 2017 në 12 vende me të ardhura të larta, prevalenca e
hipertensionit ishte në intervalin 60-75% te gratë dhe burrat më të vjetër se 60 vjet . Prevalenca e
hipertensionit te subjektet e moshuara ka arritur këtë nivel të lartë në fillim të viteve 2000 dhe është
relativisht e qëndrueshme që nga ajo kohë . Një trend i ngjashëm është raportuar në Anketat
Kombëtare të Shëndetit dhe Ekzaminimit të Ushqimit (NHANES) me një prevalencë të hipertensionit
prej 65.6% në subjekte të moshës ≥ 60 vjet në 2014 . Siç pritet nga variacionet e kundërta në PB
sistolike dhe diastolike, hipertensioni sistolik i izoluar është fenotipi hipertensiv më i zakonshëm i
vërejtur tek të moshuarit .
Sot, ekziston një mbeshtetje e forte e idese se hipertensioni te të moshuarit, duhet të trajtohet dhe
kjo bazohet ne udhëzimet ndërkombëtare dhe një metanalizë e Cochrane . Një studim i viteve te
fundit (SPRINT study ) tek të moshuarit ka konfirmuar përfitimet e uljes së PB në pacientët
hipertensivë më të vjetër se 75 vjet me efekt te dobishem në funksionin njohës dhe lezionet e
lëndës së bardhë te trurit.
. Hipokalemia...
Hipokalemia (niveli i kaliumit në serum 3.5 mmol / l ose më i ulët) është mbase anomalia më e
zakonshme e elektroliteve me të cilën përballet klinicisti dhe gjithashtu te pacientët ulja e marrjes,
rritja e zhvendosjes në qeliza, ose, më shpesh, rritja e humbjeve në urinë, traktin gastrointestinal ose
djersa mund të çojë në një ulje të përqendrimit të kaliumit në serum . Ngjashëm me hiperkaleminë,
hipokalemia është shpesh asimptomatike, veçanërisht në pacientët me hipokalemi të lehtë (kalium
në serum 3,0-3,5 mmol / l). Pacientët me hipokalemi të rëndë (kalium në serum më pak se 2.5
mmol / l) zakonisht paraqiten me dobësi të përgjithësuar dhe me hipokaliemi të rëndë mund të
nxisin rabdomiolizën që shfaqet si ndjeshmëri muskulore dhe ënjtje. Aritmitë kardiake janë të
zakonshme në hipokaleminë. Në hipokaleminë mesatare deri të rëndë, ndryshimet në EKG janë
minimale dhe shpesh të kufizuara në praninë e valës U .
Menaxhimi i hipokalemisë .
Trajtimi ka dy objektiva: zëvendësimin dhe korrigjimin e humbjes së kaliumit. Trajtimi varet nga
ashpërsia e hipokalemisë . Në hipokaleminë e lehtë (K + 3-3,5 mmol / l), mungesat mund të
korrigjohen nga ushqime të pasura me element ose nga kalium shtesë oral. Një dozë prej 40–100
mmol / d është e mjaftueshme për trajtimin e tij. Për hipokaleminë e moderuar (2-3 mmol / l),
rekomandohet zëvendësimi oral i kaliumit si klorur kaliumi, fosfati i kaliumit ose bikarbonat kaliumi.
Në rastet e hipokalemisë së rëndë (K + <2.5 mmol / l), kaliumi jepet në mënyrë intravenoze, por
shpejtësia e administrimit të kaliumit nuk duhet të kalojë 20 Eq / h (100–150 mEq / ditë).
Përqendrimi i kaliumit në serum nuk duhet të kalojë 30 mEq për çdo 500 cc serum. 20 mmol / ditë
kalium në formë orale në ditë është zakonisht i mjaftueshëm për të ruajtur përqendrimin e kaliumit
në serum brenda diapazonit normal në pacientët me humbje të shtuar .
Hiperkalcemia
Hiperkalcemia është një çrregullim i zakonshëm në pacientët me kancer, që ndodh në afërsisht 20-
30% të rasteve, veçanërisht në ambientet e shtrimit në spital. Kanceret më të zakonshëm që
shoqërohen me hiperkalcemi janë kanceri i gjirit dhe mushkërive dhe mieloma e shumëfishtë.
Pacientët me hiperkalcemi nga malinjiteti kanë një prognozë të dobët.
Hiperkalcemia mund të ndodhë nga tre mekanizma: metastaza osteolitike me çlirim lokal të
citokinave (përfshirë faktorët aktivizues të osteoklasteve); sekretimi i tumorit të proteinave të
lidhura me hormonin paratiroide (PTHrP) dhe prodhimi i tumorit të 1,25-dihidroksitaminës D
(kalcitriol) .
Kalciumi në serum është i lidhur me proteinat. Si rezultat, përqendrimet totale të kalciumit në
serum në pacientët me ndryshime në nivelet e albuminave në serum mund të mos pasqyrojnë
saktësisht përqendrimin fiziologjik të kalciumit.
Vlerat normale janë ndërmjet 8.5 dhe 10.5 mg / dl (2.2–2.6 mmol / l).
Hiperkalcemia mund të shoqërohet me një spektër të gjerë manifestimesh klinike, nga pak ose aspak
simptoma te pacientët me hiperkalcemi të lehtë kronike deri te çrregullimet e rënda dhe koma.
Shkalla e hiperkalcemisë, së bashku me shkallën e rritjes së përqendrimit të kalciumit në serum,
shpesh përcakton simptomat dhe urgjencën e terapisë .
Trajtimi
Masat kryesore fillestare për trajtimin e hiperkalcemisë përfshijnë hidratimin e trupit dhe
administrimin e kalcitoninës dhe një bisfosfonat. Ndonjëherë, përdorimi i glukokortikoideve mund të
jetë i dobishëm .
Pacientët me hiperkalcemi asimptomatike (kalcium <12 mg / dl) nuk kërkojnë trajtim të
menjëhershëm. Pacientët mund të këshillohen për faktorët që mund të përkeqësojnë
hiperkalceminë . Pacientët asimptomatikë ose simptomë të butë me nivele kalciumi midis 12 dhe 14
mg / dl kërkojnë hidratim të trupit, me një shpejtësi fillestare prej 200 ml / orë me kontroll të urinës
dhe prednisone mund të shtohet në një dozë prej 40 mg / ditë. Ndonjëherë, diuretikët mund të
përdoren kur pacientët kanë edemë. Bisfosfonatet konsiderohen vetëm nëse pacientët kanë
metastaza në kocka .
Pacientët me hiperkalcemi simptomatike dhe / ose nivel kalciumi më të madh se 14 mg / dl kërkojnë
terapi më agresive. Zgjerimi i vëllimit me kripë izotonike për të ruajtur prodhimin e urinës në 100
ml / orë dhe 4 mg acid zoledronic gjatë 15 min është trajtimi më efektiv . . Diuretikët e anses
rekomandohen vetëm nëse ka insuficiencë renale ose insuficiencë kardiake. Kalcitonina (4 UI / kg)
mund të jetë e dobishme nëse nuk ka ndryshim në nivelet e kalciumit pas 24–48 orëve të para.
Dializa është e rezervuar për hiperkalcemi të rëndë me nivele kalciumi më të mëdha se 18 mg / dl.
Presioni i gjakut rritet me kalimin e moshës, dhe shkalla e rritjes është më e madhe pas moshës 60
vjeç. Si rezultat, numri i njerëzve me presion të lartë të gjakut (i njohur si 'hipertension') rritet me
moshën. Presioni sistolik i gjakut është më i rrezikshem per sëmundjet kardiovaskulare sesa presioni
diastolik i gjakut, veçanërisht tek njerëzit e moshuar. Hipertensioni i izoluar sistolik ndodh më shpesh
tek njerëzit e moshuar. Njerëzit e moshuar gjithashtu kane njekohesisht nje shpeshtesi me te
madhe të faktorëve të tjerë të rrezikut për sëmundje kardiovaskulare siç janë mbipesha, hipertrofia
e ventrikulit të majtë, stili i jetës sedentare , hiperlipidemia dhe diabeti.
Hipertensioni është një faktor kryesor rreziku për sëmundjet kardiovaskulare në njerezit e moshuar.
Hipertensioni është i pranishëm në 69% të pacientëve me një infarkt per here të parë të miokardit;
në 77% të atyre me goditje per here të parë në tru; në 74% të atyre me insuficiencë kardiake
kongjestive; dhe në 60% të atyre me sëmundje arteriale periferike . Presioni i lartë i gjakut i
pakontrolluar mund të çojë në goditje në zemër, goditje në tru, aneurizëm (kërcënuese për jetën
nëse ajo cahet ), insuficience të zemrës, dëmtim të veshkave dhe humbje të shikimit (për shkak të
enëve të gjakut, të dëmtuara në sy).
Cfare duhet bere??
Ndryshimi i stilit të jetës - ngrënia e një diete të shëndetshme me më pak kripë, ushtrimet e rregullta
fizike , ecjet ne natyre , shmangja nga streset e medha emocionale, lënia e duhanit, kufizimi i marrjes
së alkoolit dhe mbajtja e një peshe të shëndetshme - mund të ndihmojë në kontrollimin e presionit
të lartë të gjakut. Kur këto ndryshime të stilit të jetesës nuk janë të mjaftueshme, rekomandohet
trajtimi me medikamente antihipertensive. Mjeket përdorin disa klasa të ilaçeve antihipertensive si
diuretikë, frenues të enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE), bllokues të receptorëve të
angiotensinës ‐ (ARB), bllokues beta dhe bllokues të kanaleve të kalciumit për të ulur presionin e
gjakut. Ata gjithashtu përdorin ilaçe të tjera për të trajtuar presionin e lartë të gjakut, përfshirë
bllokuesit alfa, bllokuesit alfa ‐ beta, ilaçet me veprim qendror, vazodilatatorët dhe antagonistët e
aldosteronit.
Si e ulin tensionin medikamentet anti-hipertensive …
• Tiazidiket ose tiazidet ‐ si diuretikë ulin presionin e gjakut për një kohë të gjatë përmes një
mekanizmi veprimi që nuk kuptohet plotësisht . Pas përdorimit afatgjatë, tiazidet ulin rezistencën
periferike. Mekanizmi i këtyre efekteve është i pasigurt, pasi mund të përfshijë efekte në 'tërë
trupin', autoregulim renal ose veprime të drejtpërdrejta të vazodilatacionit . Tiazidet veprojnë në
veshkë për të frenuar riabsorbimin e joneve të natriumit (Na +) dhe klorurit (Cl‐) nga tubat contort
distal në veshka duke bllokuar simportuesin e ndjeshëm të tiazidit Na + ‐Cl‐
• Bllokuesit beta janë antagonistë konkurrues që bllokojnë vendet e receptorëve për epinefrinën
(adrenalinë) dhe norepinefrinën në receptorët adrenergjik beta. Disa bllokojnë aktivizimin e të gjitha
llojeve të receptorëve adrenergjikë beta β (β1, β2 dhe β3) dhe të tjerët janë selektivë për njërin nga
tre llojet e receptorëve beta .
• Bllokuesit e kanaleve të kalciumit bllokojnë kanalin e kalciumit dhe pengojnë fluksin e joneve të
kalciumit në muskujt e lëmuar të enëve të gjakut dhe qelizat e miokardit. Ato zvogëlojnë presionin e
gjakut përmes mekanizmave të ndryshëm duke përfshirë vazodilatacionin, zvogëlimin e forcës së
tkurrjes së zemrës, ngadalësimin e rrahjeve të zemrës dhe zvogëlimin e drejtpërdrejtë të prodhimit
të aldosteronit.
Një laborator inovativ për analiza biokimike dhe bakteriologjike është duke përdorur teste të
thjeshta të urinës për të diagnostikuar kushtet shëndetësore themelore të pacientëve, për të
identifikuar shkaqet e tyre dhe përfundimisht për të sugjeruar zgjidhje shëndetësore të provuara
shkencërisht dhe klinikisht.
Urina juaj mund të tregojë shumë për shëndetin dhe zakonet tuaj. Në fakt, një analizë e urinës mund
të ndihmojë masivisht për të zbuluar shumë sëmundje para se të ndjeni simptoma. Gjetja dhe
trajtimi i hershëm i një problemi mund të ndihmojë që sëmundjet serioze të mos përkeqësohen.
Prania e sasive anormale të kimikateve të caktuara, siç janë proteina, sheqerna, ketone dhe të tjera,
gjithashtu mund të na ndihmojë të diagnostikojmë dhe monitorojmë sa më shpejtë, më lehtë, dhe
më lire, gjendjet tuaja shëndetësore.
Ndryshimet e caktuara, gjatë ose pas urinimit, mund të tregojnë se keni ndonjë gjendje
shëndetësore. Këto shenja shpesh përfshijnë:
Mjekët tanë gjithashtu mund të tregojnë shumë nga dukja dhe era e urinës juaj.
https://www.healthrealsolutions.com/laboratory
2. Urina e pastër mund të jetë diabeti - Nëse keni urinë të pastër, me një dëshirë për të urinuar më
shpesh, kontrolloni veten; mund të jetë diabeti.
3. Urinë e verdhë e errët - jeni të dehidratuar lehtë dhe duhet të pini më shumë ujë
5. Urina e verdhë e ndritshme - Mund të jetë për shkak të suplementeve të multivitaminave ose
ilaçeve të tjera që keni marrë.
6. Urina e errët - Urina e errët mund të shihet kur prani të gjakut në urinë. Gjaku në urinë mund të
jetë rezultat i gjakderdhjes nga gurët në veshka, dëmtimit ose infeksioneve në traktin urinar,
çrregullimeve të gjakderdhjes, infeksioneve ose disa llojeve të kancerit.
7. Urinë e errët në mëngjes - Urina e errët në mëngjes mund të jetë normale nëse nuk keni pirë ujë
gjatë natës, dhe ngjyra e urinës bëhet më e zbehtë pas disa vizitave të tjera.
8. Urina rozë, blu ose jeshile - Mund të jetë rezultat i disa ilaçeve ose ngjyrave që keni konsumuar.
9. Urina juaj mund të tregojë nëse mëlçia juaj është e shëndetshme - Shëndeti i mëlçisë reflekton në
ngjyrën tuaj të urinës. Urina ngjyrë portokalli zakonisht shihet në çrregullimet e mëlçisë, hepatitin
dhe pezmatimin e fshikëzës së tëmthit, ose për shkak të gurëve të tëmthit.
10. Urinë e turbullt - Urina mund të duket e turbullt, e qumështit dhe e vrenjtur nëse është e
infektuar, gjë që shpesh shihet në infeksionet e traktit urinar.
11. Shkumëzimi i urinës - Kjo mund të nënkuptojë se ka shumë proteina në dietën tuaj, dehidrim,
ose mund të tregojë gjithashtu një problem në veshkat.
12. Bëni kujdes nga hidratimi i tepërt - Urina e pastër mund të nënkuptojë se jeni duke pirë më
shumë ujë, i cili po e hollon urinën tuaj.
13. Era e urinës - Era e urinës sugjeron gjithashtu shumë gjëra. Urina mund të nuhasë ëmbël nëse
keni diabet. Një erë fyese, e athët e urinës mund të nënkuptojë dehidrim, infeksion ose çrregullime
metabolike.
14. Analiza e urinës - Testi mikroskopik dhe rutinor i urinës ndihmon në zbulimin e shumë anomalive.
Prania e qelizave të qelbëzuara në infeksionet urinare, qelizat e kuqe ose kristalet e gurëve në
veshka, proteina në çrregullimet e veshkave.
15. Urina mund të monitorojë diabetin - Ashtu si testi i glukozës në gjak; urina testohet gjithashtu
për glukozë, e cila është pozitive nëse keni diabet.
16. Testi i shtatzënisë së urinës - Një test pozitiv i shtatzënisë në urinë tregon shtatzëninë për shkak
të hormoneve të pranishme në të.
Mos e lini shumë vonë. Nëse keni një gjendje kronike ose nuk keni simptoma, thjesht bëni një test
urine tani dhe zbuloni se si mund të merrni shpejt përgjegjësinë për shëndetin tuaj përpara se
faturat e kushtueshme mjekësore të fillojnë të dëmtojnë xhepat tuaj. Do të jeni të kënaqur që e keni
bërë!
Orari i punës: e hënë – e premte, prej orës 8 të mëngjesit deri në orën 6 të pasdites
https://www.healthrealsolutions.com/laboratory
Hipernatremia ...
Hipernatremia do të thotë që përqendrimi i natriumit në gjak është shumë i lartë. Një individ
konsiderohet të ketë natrium të lartë në nivele mbi 145 mEq / L natrium. Hipernatremia nuk është e
zakonshme tek individët pa ndonjë shqetësim tjetër shëndetësor. Shumica e individëve me këtë
çrregullim ose kanë përjetuar humbje të ujit nga diarreja, ndjenjë të ndryshuar të etjes, paaftësi për
të konsumuar ujë, paaftësi të veshkave për të bërë urinë të përqendruar, ose rritje të marrjes së
kripës.
Shkaqet .
Ekzistojnë tre lloje të hipernatremisë secila me shkaqe të ndryshme. E para është dehidrimi së
bashku me natriumin total të ulët të trupit. Kjo zakonisht shkaktohet nga goditja e nxehtësisë,
djegiet, djersitja ekstreme, të vjellat dhe diarreja. E dyta është uji total i ulët i trupit me natrium
normal të trupit. Kjo mund të shkaktohet nga diabeti insipid, sëmundja renale, mosfunksionimi
hipotalamik, sëmundja e qelizave si drapër ( drepanocitoza)dhe disa ilaçe. E treta është rritja e
natriumit total të trupit që shkaktohet nga rritja e gëlltitjes, sindroma Conn ose sindroma Cushing.
Simptomat
Simptomat e hipernatremisë mund të ndryshojnë në varësi të llojit dhe sa shpejt zhvillohet
shqetësimi i elektrolitit. Simptomat e zakonshme janë dehidrimi, të përziera, të vjella, lodhje,
dobësi, etje e shtuar, urinim i tepërt. Pacientët mund të jenë me ilaçe që kanë shkaktuar çekuilibër
siç janë disa nga diuretikët ose ilaçet anti-inflamatore josteroide. Disa pacientë mund të mos kenë
fare simptoma të dukshme.
Trajtimi
Eshtë thelbësore që së pari të vlerësohet qëndrueshmëria e pacientit. Nëse ka ndonjë shenjë shoku
si takikardia ose hipotensioni, këto duhet të trajtohen menjëherë me infuzion të kripës IV. Pasi
pacienti të jetë i stabilizuar , është e rëndësishme të identifikoni shkakun themelor të
hipernatremisë pasi që mund të ndikojë në planin e trajtimit. Hapi i fundit në trajtim është llogaritja
e mungesës së ujit të lirë të pacientëve dhe zëvendësimi i tij në një normë të pranueshme duke
përdorur një kombinim të lëngjeve orale ose IV. Shkalla e zëvendësimit të lëngjeve ndryshon në
varësi të kohës sa pacienti ka qenë hipernatremik. Nese ulja e nivelit të natriumit behet shumë
shpejt mund të shkaktojë edemë cerebrale. Kjo duhet evituar.
Hiponatremia ...
Hepatiti B
Doktorit mund t’i lindë nevoja të marrë biopsi në hepar me anë të një procedure të thjeshtë. Doktori
merr disa copëza shumë të vogla nga mëlçia juaj nëpërmjet një ageje të drejtuar nën ekografi, të
cilat pasi përpunohen në laborator shihen në mikroskop dhe vlerësojnë dëmtimet e mëlçisë.
Si mjekohet Hepatiti B?
Trajtimi për hepatitin B mund të përfshijë:
- Interferonin i cili mund të merret për më shumë se 4 muaj.
- Lamivudin i cili mund të jepet për një vit.
- Adefovir dipivoxil i cili mund të merret për një vit.
- Kirurgjia. Në disa raste hepatiti B mund të nxjerrë jashtë pune mëlçinë tuaj, që do të thotë se ajo
është kaq e dëmtuar saqë nuk kryen asnjë funksion, prandaj ju do të keni nevojë për një mëlçi të re.
Kjo lloj kirurgjie quhet transplant, i cili konsiston në heqjen e organit të vjetër dhe vendosjen e një të
riu të padëmtuar të dhuruar nga një dhurues i shëndetshëm.
Vaksina e hepatiti B jepet duke u bërë në tri doza. Çdo i porsalindur duhet të marrë vaksinën e
hepatitit B. Doza e parë u jepet foshnjave 12 orë pas lindjes. Dozën e dytë të vaksinës e marrin pas
1ose 2 muajsh dhe dozën e tretë e marrin pas muajit të gjashtë apo të tetë të jetës.
Mund të vaksinohen edhe fëmijët më të rritur dhe të rriturit. Ata mund t’i marrin të tre dozat me një
diferencë kohore 6 muaj nga njëra dozë në tjetrën.
Ju duhet t’i merrni patjetër të tre dozat që të imunizoheni (të jeni të mbrojtur), ndaj hepatitit B.
A. A. CEKODHIMA
B. Vaksinimi dhe imuniteti i tufes thjesht si parim per ta ditur!
C. Vaksinimi parandalon zhvillimin e sëmundjes tek individi i vaksinuar (efekt i drejtpërdrejtë
ose mbrojtje individuale), por edhe shumëzimin e agjentit infektiv. Pacienti i vaksinuar nuk
ka të ngjarë të transmetojë infeksion tek ata përreth tij, përfshirë ata që nuk janë vaksinuar.
Duke shmangur ndotjen e tyre, ajo i ndalon ata të zhvillojnë infeksionin dhe të bëhen ngjitës
nga ana tjetër, duke rrezikuar shpërndarjen në popullatën e përgjithshme. Kështu, një
individ i vaksinuar do të veprojë si një "pengesë" duke ndërprerë zinxhirin e transmetimit të
një virusi ose bakteresh.
D. Sa më i lartë të jetë mbulimi i imunizimit, aq më shumë zvogëlohet qarkullimi i patogjenit
dhe aq më shumë numri i rasteve zvogëlohet tek të vaksinuarit dhe të pavaksinuarit. Ky
është parimi i imunitetit në grup.
E. Kujtese/sqarim:
F. Imuniteti në grup ndërtohet gjithashtu me infeksion përmes "imunitetit natyror". Pra, kur
një epidemi godet, ajo do të përhapet përmes një popullate të mbyllur derisa shumica e
popullatës të shërohet dhe të imunizohet. Transmetimi do të ulet gradualisht, dhe disa
individë jo imunë ndaj sëmundjes do të mbrohen nga ata që tashmë janë imunë. Por ky
imunitet vjen me koston e një epidemie potencialisht serioze, mos harroni!
G. Si funksionon imuniteti ne grup(tufe)?
H.
I. Imuniteti në grup kërkon një numër të mjaftueshëm të individëve të vaksinuar. Kjo normë
është e ndryshueshme për secilën sëmundje dhe varet kryesisht nga ngjitja e sëmundjes.
Përfshihen edhe faktorë të tjerë: mënyra e transmetimit, efikasiteti i vaksinës etj. Sa më
shumë ngjitëse një sëmundje, aq më e lartë duhet të jetë mbulimi i vaksinës për ta eliminuar
atë.
J. Efekti i imunitetit të grupit vërehet veçanërisht në rastet e sëmundjeve infektive në të cilat
patogjeni transmetohet midis njerëzve dhe / ose në të cilin njerëzit janë rezervuari kryesor
(p.sh. poliomieliti). Anasjelltas, imuniteti në grup është i ulët për infeksionet për të cilat
njerëzit nuk janë rezervuari kryesor.
K. Per ta permbledhur:
L. 1.Efektiviteti i vaksinave nuk është 100% dhe për disa zvogëlohet me kalimin e kohës. Për
këtë arsye llogaritja duhet të marrë parasysh parametrat e tjerë: ndjeshmëria ndaj
infeksionit për një person të vaksinuar (që nuk është domosdoshmërisht 0%) dhe
infektiviteti i një personi të vaksinuar që është i infektuar (d.m.th. të thuhet aftësia e tij për
të transmetuar sëmundjen pavarësisht vaksinimit). Prandaj, formulat janë shumë më
komplekse.
M. 2.Ro ndryshon "në hapësirë dhe kohë", pasi varet nga karakteristikat e popullsisë, koha e
vitit, grupmoshat e përfshira etj.
N. 3.Së fundmi, mbulimi i vaksinimit nuk është uniform: mbulimi i pergjithshem ndaj vaksinimit
të një vendi fsheh pabarazitë brenda një popullate. Mund të ndodhin epidemi në nëngrupe
të vaksinuara dobët (p.sh. fruthi).
O.
P. BLERTA BRATI
Q. Ulçerat...
R.
S. Ulçerat gastrike dhe duodenale janë relativisht të shpeshta në subjektet klinike. Për
momentin metoda më e mirë e diagnostikimit të tyre është videoendoskopia e traktit të
sipërm tretës (gastroskopia). Doktori lehtësisht kalon gastroskopin (një tub i hollë i cili në
majë ka një kamerë), nëpërmjet gojës në brendësi të stomakut për të parë mukozën e tij.
T.
U. Simptomat mund të jenë të shumëllojshme. Ato ndryshojnë nga njëri pacient tek tjetri, siç
mund të jetë një ulçer që zhvillohet pa shkaktuar dhimbje ose në të kundërt dhimbjet mund
të jenë aq të forta sa mund të prishin gjumin.
V.
W. Diagnoza të tjera diferenciale nga ulçerat janë: probleme të paretit abdominal, gastritet,
sëmundjet e rrugëve biliare (tëmthit), pankreatit (infeksion i pankreasit).
X.
Y. Është e rëndësishme të theksohet se disa njerëz keqkuptohen me këtë diagnozë. Nuk do të
thotë që edhe pse jeni diagnostikuar njëherë me ulcer do ta keni atë gjithë jetën. Është e
rëndësishme të ritheksohet që në ditët e sotme ulcerat janë totalisht të kurueshme. Ulcerat,
si gastrike dhe duodenale janë të kurueshme, por duke marre një mjekim të përshtatshëm
për një muaj ose në vazhdimësi.
Z.
AA. Komplikacionet më të shpeshta të ulçerave janë hemorragjia dhe perforacioni (plasja e
stomakut) të cilat mund ta rrezikojnë seriozisht jetën e pacientit. Në qoftë se edhe pas një
muaj mjekimi simptomat vazhdojnë, do të thotë që ulçera mund të jetë malinje (kancer)
BB.
CC. ENDOSKOPIA ofron një metodë të ndjeshme, specifike dhe të sigurt diagnostikimi të
ulcerave peptike dhe vlerësimit të tyre me biopsi. Përcaktimi i ndjeshmërisë së endoskopisë
varet nga standardi i përdorur për krahasim.
DD.
EE. HELICOBACTER PYLORI Ekziston një lidhje shumë e ngushtë ndërmjet infeksionit nga H.pilori
dhe zhvillimit të ulçerave peptike. Ulcerat peptike ndryshuan dramatikisht me 1980 kur u
raportuan lidhjet midis infeksionit nga h.pylori dhe ulçerave duodenale.
FF.
GG. Fillimisht ky raportim u prit me shumë skepticizëm por tani është mëse e vërtetuar. Tashmë
testi i H.pilorit kryhet tek të gjithë pacientët e diagnostikuar me ulçera peptike ose tek ata që
kanë histori me ulçerën. Për disa pacientë, sëmundja ulçeroze duhet të konsiderohet si
komplikacion prej një infeksioni bakterial kronik që është i trajtueshëm dhe i shërueshëm.
HH.
II. Këto janë katër komplikacione të ulcerave peptike:
JJ.
KK. Hemoragjia: hemoragjia e traktit të sipërm digjestiv (nga stomaku)që vjen si pasojë e një
ulçere peptike është një nga shkaqet më të shpeshta që rezulton me një shkallë të lartë
mortaliteti (vdekshmërie).
LL.
MM. Shenjat me të shpeshta te kësaj lloj hemorragjie janë hematemesis (të vjella me gjak
të pastër ose të vjella më përmbajtje hemorragjike në ngjyrë kafe të errët), melena
( jashtëqitje me ngjyrë të zezë), hematochesia, zakonisht shenjë e hemorragjisë së traktit të
poshtëm digjestiv (nga zorra), gjithashtu mund të jetë e pranishme edhe në hemorragjitë e
mëdha nga stomaku. Lavazhi, i cili bëhet me një sondë nazogastrike, nga e cila del gjak i
pastër ose në ngjyrë kafe të errët, ka pushuar ose është përtej pilorit të mbyllur.
NN.
OO.Shumë pacientë me hemorragji nga ulçerat peptike mund të trajtohen me perfusione I/v,
transfusion gjaku, terapi medikamentoze dhe me ndalim endoskopik të hemorragjisë në
qoftë së është e nevojshme. Vdekshmëria prej hemorragjive nga ulçerat peptike nuk ka
ndryshuar gjatë këtyre viteve. Ajo ka mbetur 7-10%, pavarësisht përparimeve të metodave
të trajtimit dhe diagnostikimit të pacientëve. Ata që kanë hemorragji aktive nga ulçerat
mund t'u behet skleroterapi, ndalim i hemorragjisë endoskopikisht me një age dhe sol
adrenalinë, ose ndalim i hemorragjisë termikisht (koagulim me temperaturë të lartë).
PP.
QQ.Perforacioni: Ulçerat duodenale, antrale dhe të corpus ventriculi shkaktojnë përkatësisht
60%, 20% dhe 20% të perforacioneve (plasjeve) prej ulçerave peptike.1/3 ose ½ e
perforacioneve të ulçerave janë të lidhura me përdorimin e inflamatorëve jo steroid
(NSAIDs) si ibubrofeni, naproxeni etj. Kjo ndodh më shpesh tek pacientët e moshuar.
RR.
SS. Penetrimi: Ulçerat penetrante i referohen ulçerave të cilat depërtojnë nëpër murin e zorrës
pa shkaktuar çarje ose rrjedhje të përmbajtjeve luminale në kavitetin peritoneal (hapësirën e
barkut) .Sipas ndërhyrjeve kirurgjikale penetrimi ndodh në 20% të ulçerave, por vetem një
pjesë e vogël e tyre bëhen të dukshme klinikisht. Vendet ku ndodh më shpesh penetrimi
janë në rend zbritës si më poshtë: pankreasi, omentumi gastro-hepatik, rrugët bilare, hepari
(melçia), omentumi i madh, koloni i mesëm, kolon, dhe në strukturat vaskulare.
TT.
UU. Ulçerat antrale dhe duodenale mund të penetrojnë në pankreas. Gjithashtu, ulçerat pilorike
dhe prepilorike mund të penetrojnë në duoden duke shkaktuar fistula gastro-duodenale të
dukshme si pilor i dyfishtë. Historia e ulçerës penetrante kërkon vëmendje të veçantë.
Ndryshimet në simptoma tregojnë përfshirjen e strukturave ngjitur.
VV.
WW. Ndryshimi i simptomave mund të ndodhë gradualisht ose në mënyrë të
menjëhershme. Shpesh, shoqërohet me humbje të shfaqjes së dhimbjes lidhur me të
ngrënët dhe ulje të aciditetit. Dhimbja tipike bëhet më e fortë, më e zgjatur në kohë dhe më
e shpeshtë në pjesën e poshtme te kraharorit dhe në pjesën lumbare (të mesit). Një
hiperamilazemi e lehtë mund të shoqërohet me penetrim të ulçerave të paretit posterior të
duodenit, por klinikisht pankreatiti (infeksioni i pankreasit) është i rrallë.
XX.
YY. Penetrimi mund të shoqërohet me një sërë komplikacionesh të rralla si abces visceral (i
dukshëm në skaner ose echografi) dhe erozione (gërryerje) në brendësi të strukturave
vaskulare që shkaktojnë hemorragji. Komplikacionet e rrugëve biliare edhe pse të rralla
përfshijnë erozione të pemës biliare të shoqëruara me fistula koledoko-duodenale, ekstra
hepatiko- obstruksione ose hematobiliare.
ZZ.
AAA. Fistulizimi në duktusin pankreatik gjithashtu është vënë re në ulçerat penetrante
duodenale. Fistula gjithashtu janë vënë re tek ulçerat në kurvaturë major, në veçanti tek
ulçerat margjinale. Karakteristikë tipike e këtij komplikimi janë dhimbjet, humbjet në peshë,
diarreja (barkqitja), dhe më rrallë të vjellat, ndonëse këto janë simptoma të rëndësishme
diagnostikimi. Mund të ndodhë gjithashtu edhe fistula kolo-duodenale. Nuk ka studime
rigoroze për të menaxhuar pacientët me ulçera penetrante.
BBB.
CCC. Obstruksioni: Ky komplikacion është më i rrallë. Shumë raste janë të lidhura me
ulçerat duodenale ose të kanalit pilorik. Me ulcera gastrike numërohen vetëm 5% të rasteve.
DDD. A. Cekodhima
EEE. Roli i fostateve ne semundjet e veshkave...
FFF.
GGG. Hiperfosfatemia është një ndërlikim i zakonshëm në pacientët me sëmundje kronike
të veshkave (CKD), veçanërisht në ata që kërkojnë terapi renale zëvendësuese. Rëndësia e
kontrollit të fosfatit në serum ka shumë kohë qe diskutohet dhe janë njohur bazuar në
studimet epidemiologjike vëzhguese që lidhnin rritjen e niveleve të fosfatit me rezultate
anësore dhe rrezikun më te lartë te vdekshmërisë. Të dhënat eksperimentale mbështetën
më tej rolin e fosfatit në zhvillimin e sëmundjeve të kockave dhe kardiovaskulare.
Përparimet e fundit në kuptimin tonë të mekanizmave te përfshirë në homeostazën e
fosfatit e kanë bërë të qartë se përqendrimi i fosfatit në serum varet nga një bashkëveprim
kompleks midis veshkave, traktit të zorrëve dhe kockave, dhe tere kjo është rregulluar fort
nga një sistem kompleks endokrin. Për më tepër, burimi i fosfatit dietik dhe përdorimi i
aditivëve me bazë fosfati në ushqimet e industrializuara janë faktorë shtesë te demshem që
kanë një rëndësi të veçantë në CKD.
HHH. Nuk është për t'u habitur, qe menaxhimi i hiperfosfatemisë është i vështirë, dhe,
pavarësisht nga një qasje shumëplanëshe, kjo gje , mbetet e pasuksesshme në shumë
pacientë. Një çështje tjeter është fakti se sa mund te arrihet efekti i dobishëm i uljes së
fosfatit me rezultatet e vështira klinike në provat ndërhyrëse dhe ky eshte nje debat i
vazhdueshëm. Mjeket e klinikave te ndryshme , diskutojnë vazhdimisht qasjet e trajtimit
aktualisht në dispozicion për kontrollin e hiperfosfatemise, duke përfshirë kufizimin dietik të
fosfatit, zvogëlimin e thithjes së fosfatit të zorrëve, heqjen e fosfatit me dializë dhe
menaxhimin e osteodistrofisë renale, me fokus të veçantë në sfidat dhe kufizimet praktike si
edhe dhe përfitimet dhe dëmet e mundshme.
05:00 deri në 07:00 – Zorra e trashë –pirja e ujit ka si qëllim zbrazjen e zorrës së trashë në mënyrë që
ti lërë vend ushqimit që do të merret në vaktet e tjera.Gjithashtu dalin dhe helmet e krijuara gjatë
natës.
07:00 deri në 09:00 - Stomaku. Në këtë interval kohor energjia e stomakut është në maksimum.Për
këtë arësye rekomandohet të merrni vaktin më të mirë për të optimizuar tretjen dhe asimilimin.
09:00 deri në 11:00 – Pankreasi – Stomaku e kalon në këtë interval kohor ushqimin më tutje.
Fermentet nga pankresi vazhdojnë proçesin e tretjes.Tashmë është përfituar energjia nga
karbohidratet.
11:00 deri në 13:00 – Zemra – Materialet e përftuara nga ushqimet futen në rrjedhën e gjakut.
Zemra pompon ushqimet nëpërmjet sistemit vaskular dhe merr kërkesat e tij për lipide.
13:00 deri në 15:00 – Zorra e hollë –Ushqimet që kërkojnë një tretje më të zgjatur në këtë interval
kohor plotësojnë thithjen dhe tretjen.
15:00 deri në 17:00 – Fshikëza e urinës – Mbeturinat metabolike nga ushqimi i marrë në mëngjes
nxirret duke bërë vend për filtrimin e ardhshëm të veshkave.
17:00 deri në 19:00 – Veshkat filtrojnë gjak dhe vendosin çfare do të mbajnë dhe çfarë do të nxjerrin
duke mbajtur një balancë të përshtatshme kimike në gjak bazuar në ushqimet e marra gjatë ditës
.Gjaku shpërndan lëndët ushqimore të përdorshme në të gjitha indet e trupit.
19:00 deri nè 21:00 – Qarkullimi – Lëndët ushqimore shpërndahen në kapilarë dhe në enët limfatike.
21:00 deri në 23:00 – Nxehtësia trefishe – Sistemi endokrin rregullon homeostazën e trupit bazuar
në pasurimin me elektrolite dhe fermente.
23:00 deri në 01:00 – Fshikëza e tëmthit – Në këtë interval kohor fillon pastrimi i të gjitha indeve,
proçedohet kolesteroli, përmirësohet funksioni i trurit.
01:00 deri në 03:00 – Mëlçia - Në këtë interval kohor kemi pastrimin e gjakut si dhe procedimin e
mbeturinave.
03:00 deri në 05:00 – Mushkeritë ,oksigjenimi, frymëmarrja si dhe nxjerrja e gazrave të panevojshme
përjashta.
CRREGULLIMET E URINIMIT...
Crregullimet e ritmit e sasise se urines
Duhet theksuar se poliuria e diabetit insipid ka urinen mbi 5 litra ne dite e kjo urine eshte
hypotonike (pesha specifike 1001-1002) kurse poliuria e IRK nuk i kalon tre litra ne dite e urina eshte
izotonike (pesha specifike 1010)
Me proteinuri kuptojme prani ne urine te proteinave mbi sasine normale te tyre. Ne nje subjekt
normal, nxjerrja me urine e proteinave nuk e kalon 150 mg ne dite (proteinuria fiziologjike).
Proteinuria vihet re ne shumicen e semundjeve renale por ndonjehere ajo mund te konstatohet ne
kondita fiziologjike ose ne disa semundje jo me origjine nga veshkat. Proteinuria mund te jete tre
llojesh: proteinuria glomerulare, tubulare, patologjike.
Proteinuria glomerulare.
Kjo ndodh nga demtimi i pershkueshmerise se membranes bazale glomerulare. Ka nje korelacion
ndermjet tipit te proteinave te pranishme ne urine dhe shkalles se demtimit te pershkueshmerise se
paretit kapilar. Per kete arsye studimi i “selektivitetit” te proteinurise nepermjet percaktimit te
klirensit te proteinave me peshe molekulare te ndryshme e krahasimit te raportit te tyre mund te na
jape nje ide mbi shkallen e demtimit glomerular. Proteinuria selektive karakterizohet nga prania ne
urine e fraksioneve proteinike me peshe molekulare te ulet. Kjo ndodh kur ne urine del kryesisht
albumin (p.m. 69000) se bashku me fraksione te tjera me peshe molekulare te ulet (p.sh.
transferina). Proteinuria selektive deshmon per lezione glomerulare minimale. Proteinuria jo
selektive karakterizohet nga prania ne urine e gjithe fraksioneve proteinike te plazmes. Kjo lloj
proteinurie deshmon per lezione glomerulare te renda.
Proteinuria tubulare
Deshmon per qenien e nje reabsorbimi tubular te crregulluar ndonese filtracioni glomerular mund te
jete normal. Karakterizohet nga mungesa ne urine e proteinave me peshe molekulare te larta.
Perqindja e albmines eshte e ulet (nen 20%) e me shume jane te pranishme mikroglobulinat (beta 2
—mikroglobulinat, lisozima etj). Kjo lloj proteinurie vihet re ne menyre tipike kur ka demtim tubular
(infeksione, sindromi Fanconi, fenomeni i flakjes ne transplantet etj).
Proteinuria patologjike
I dedikohet pranise ne plazme te nje sasie proteinash jo normale me peshe molekulare te ulet (nen
40.00) qe filtrohen nepermjet paretit normal kapilar e ngopin kapacitetin tubular te reabsorbimit.
Me e permendura eshte proteinuria e Bence—Jones qe ndodh ne Mielomen Multiplex.
Pervec ketyre ekzistojne dhe proteinurite te ashtuquajtura funksionale hasen ne kondita te
ntryshme fiziologjike e ne mungese te semundjeve renale. Kemi te bejme pergjithesisht me
proteinuri tranzitore te lehta (jo mbi 0,5 gr/d) qe shfaqen pas sforcimeve fizike intensive (proteinuria
nga sforcimet) ose nga qendrimi ne kembe per nje kohe te gjate (proteinuria ortostatike). Vec kesaj
proteinuria mund te shfaqet gjate gjendjeve febrile e streseve emocionale te forta.
Duke shfletuar te rejat e literatures mjekesore me terhoqi vemendjen nje fakt interesant qe eshte
konstatuar se fundmi se divorcet , aq te shpeshta ne kohen dhe ne konditat e sotme te jetuarit, jane
te lidhura ne menyre sinjifikante me rrezikun e infarktit te miokardit. Ky rrezik eshte vecanerisht me
i madh te grate e divorcuara se sa tek burrat dhe eshte me i madh akoma te ato qe divorcohen disa
here gjate jetes. Madje edhe kur martohen prape rreziku qe te semuren nga infarkti i miokardit
ngelet njelloj. Me tej eshte konstatuar se rreziku nga divorcet eshte pothuaj i njellojte me ate qe
vjen nga faktore te tjere sic jane duhani, diabeti sheqerit, dhe hipertensioni.
Studime dhe konstatime te kesaj natyre mund te merren si dicka e izoluar por ne fakt tregojne per
rolin e madh qe ka jeta shoqerore e maredheniet e njerezve ne shkaktimin e rendimin e semundjeve.
Te gjithe njerezit , ne nje moment te caktuar ose gjate gjithe jetes se tyre jane te lidhur ne nje
menyre ose ne nje tjeter me mjekesine dhe me problemet e saj. Kjo lidhje eshte e paevitueshme
sepse cdo njeri, dikur gjate jetes do kete problem me shendetin.
Prej shume kohe mjeket kane vene re se ka nje lidhje shkakesore ndermjet semundjeve dhe
faktoreve shoqerore. Ne shekujt e kaluar ishin semundjet ngjitese ato qe benin kerdine ne vende
dhe popuj te ndryshem. Psh mjeku i famshem gjerman Virhov qysh ne shekullin e 19-te kishte
konstatuar se epidemia e tifos varej shume jo vetem nga mikrobi shkaktar por edhe nga menyra e
konditat e jeteses. Po ai mjek shprehej qe semundjet kane fort lidhje me organizimin politik e
shoqeror te jetes se nje vendi dhe prandaj prekin me se pari ato shtresa qe nuk perfitojne nga
avantazhet e nje kulture te caktuar te shoqerise.
Ne vitet e dekadat e mevoneshme studimi shkencor i faktoreve shoqerore qe lidhen me semundjet
u anash kalua ne nje fare mase nga moria e fakteve qe vinin nga perparimet shkencore lidhur me
shkaqet e semundjeve , me rolin e higjienes dhe vleren e padiskutueshme te mjekimit modern te
semundjeve. Flexner (njeriu ka vene themelet e edukimit mjekesor ) psh. qysh ne 1910 theksonte
rendesine e studimit te shkencave mjekesore baze dhe te mesuarit te mjekut klinicist prane shtratit
te te semurit. Sukseset e mevoneshme dhe thellimi i studimeve ne shkencat mjekesore baze i lane
disi menjane rolin dhe rendesine e faktoreve shoqerore ne shendetin publik. Sot psh. flitet per
mjekesine e personalizuar si mjekesia qe ka te ardhme. Dhe me mjekesine e personalizuar
parafytyrohet nje e ardhme ku trajtimi i pacienteve ne te gjithe stadet e semundjes , duke perfshire
dhe parandalimin madje dhe diagnozen edhe mjekimin, do te udhehiqet nga biomarkuesit
genomike , metabolomike, proteomike dhe mikrobiomike.
Por ne sot mund te pyesim: ne keto modele te ardhme te mjekesise ku jane ne fund te fundit roli
dhe rendesia e faktoreve shoqerore ne shendetin dhe semundjet e njeriut? Faktet e koheve te fundit
duhet pa tjeter te na kujtojne se konteksti shoqeror mund te jete po aq i rendesishem ne shkaktimin
e semundjeve sa edhe biomarkuesit per te dalluar tipet e llojet e semundjeve si dhe per te ndikuar
ne mjekimine tyre.
Nje fakt i tille interesant eshte zbulimi i lidhjes qe egziston ndermjet kontakteve shoqerore te nje
individi ( numrit te miqve qe ai ka) me incidencen dhe progresionin e semundeve kronike te zemres
e te veshkave. Pra me fjale te tjera , sa me shume miq te kesh, aq me pak semundje ke. Kjo shkon
me sa duket me thenien popullore “miqte nuk te lene ne balte”. Ketu pa dyshim kane rendesi numri
i miqve me te cilet njeriu ndan e diskuton problemet e interesat e tij, me sa prej tyre individi flet
hapur , sa shpesh njeriu i takon miqte e tij, cilet jane miqte e afert qe e vizitojne ate ne shtepine e
vet etj. Madje eshte konstatuar se edhe numri i miqve ne mediat elektronike ndikon ne
shpeshtesine e semundjeve. Njerezit me nje kontekst shoqeror te ngjashem provojne me shume ate
eksperience qe quhet “solidaritet shoqeror”. Te kuptuarit e arsyes se si miqesia ne jete ndikon ne
zhvillimin dhe shpeshtesine e semundjeve eshte pa dyshim shume e rendesishme per vete ate qe sot
e quajme mjekesi e personalizuar.
Pa dyshim qe keto konstatime shkojne e perputhen me studime me te hereshme qe flasin per
paralelizem ndermjet statusit shoqeror te nje individi me zhvillimin e perparimin e semundjeve. Dhe
keto observime duhen marre ne konsiderate kur dihet tashme qe semundjet kardiovaskulare jane
shkaku kryesor i vdekjeve te njeriut, kur hipertensioni arterial ka prekur mbi nje miliard njerez ne
rruzullin tokesor dhe kur semundjet e veshkave jane te pranishme ne mbi 15 % te popullsise se
pergjitheshme.
Edhe menyra si njerezit sillen ne shoqeri percakton ne nje mase te konsiderueshme shendetin e
popullsise dhe mireqenien e saj. Keshtu psh perdorimi i tepruar dhe i shpeshte i duhanit, dieta e
varfer , konsumi i alkoolit, dhe inaktiviteti fizik (jeta sedentare) jane nder 10 faktoret me te
rendesishem te riskut per vdekjen dhe invaliditetin ne vendet e Europes. Por Shume zakone e sjellje
te njeriut ne shoqeri varen nga natyra e mjedisit shoqeror dhe nga pozicioni shoqeror- ekonomik.
Eshte pare se te qenurit i martuar, pasja e nje familje, dhe pjesemarrja ne organizata bamirese apo
fetare shoqerohet me nje menyre te sjelluri ne shoqeri qe ndikon pozitivisht mbi shendetin. Nga ana
tjeter individet qe karakterizohen nga maredhenie shoqerore jo te mira, ka te ngjare qe te pine me
shume duhan, bejne aktivitet fizik te paket, jane te ploget, dhe marrin nje diete te varfer me
ushqime te shendeteshme.
Parashikimi, njohja dhe studimi i ndikimit te maredhenieve shoqerore dhe te sjelljes se njerezve ne
shoqeri, kane rendesi ne zhvillimin dhe progresin e semundjeve te sotme dhe keto jane padyshim
disa nga nga objektivat e mjekesise se personalizuar duke bere te mundur qe te evitohet shume
here formalizmi nen petkun e krediteve apo testimeve dhe kesisoj edukimi mjekesor te gjallerohet
dhe te jete me afer realitetit dhe jetes qe ne menyre te paevitueshme ndodhet ne ndryshim te
vazhdueshem ne kohen e sotme.
Mjekesia jone me reformat e saj duhet te synoje qe realisht nje dite te aplikohet mjekesia e
personalizuar qe eshte model i perparuar ku sherbimi shendetesor ti sherbeje parashikimit te
semundjeve , parandalimit te tyre , personalizimit dhe pjesemarrjes se individit ne vendimet per
zgjedhjen optimale te trajtimit mjekesor.
Eshte detyre e mjekesise se sotme qe te ndricoje sfiden qe qendron perballe asaj qe ne duam te
zhvillojme, pra perballe mjekesise se personalizuar per te shpeguar mekanizmat biologjike e rolin e
sjelljes se njeriut ne shoqeri, te jeteses, te te ardhurave dhe nivelit ekonomik ne kontekstin e
pergjithshem shoqeror per te kuptuar keto atribute sociale ndaj shendetit dhe semundjeve. Kjo
perben nje detyre me pergjegjesi te mjekeve qe jane te angazhuar ne gjetjen dhe analizen e te
dhenave te reja te maredhenieve shoqerore te cilat ndikojne ne perparimin e shkences mjekesore .
Aq me shume kjo eshte imperative ne vendin tone qe ende vozit ne ujra me shume probleme
shoqerore-ekonomike ku gjerat ndryshojne me shpejtesi ne jeten e njeriut dhe ne maredheniet e tij
me mjedisin qe e rethon.
Ndoshta sot me shume se kurre duhet patur parasysh aforizma e fameshme e Rudolf Virhov :
“Mjekesia eshte nje shkence shoqerore dhe politika nuk eshte gje tjeter vecse mjekesi ne nje plan
me te gjere”.
A. Koroshi
Hematuria mund te jete makroskopike (kur urinat shihen me sy si te kuqe) ose mikroskopike (kur
eritrocitet ne urine shihen me mikroskop). Hematuria mund te vije nga pjesa e poshtme e traktit
urinar (infeksione, litiaze (gure), tumore te vezikes, hipertrofi ose kancer te prostates etj) ose mund
te jete me origjine renale (glomerulonefrite, pielonefrite, veshka polikistike, TBC, kalkuloze etj).
Hematuria makroskopike eshte me e shpeshte ne pacientet me GNA (glomerulonefrit akut) ose GNK
(Glomerulonefrit kronik te riakutizuar), TBC, neoplazi, lithiaze etj. Ne glomerulonefritet
makrohematuria paraqitet me nuance te erret sepse ne pjeset distale te tubujve aty ku urina behet
me acide ndodh transformimi i Hemoglobines ne Hematine. Ne urinat alkaline pigmenti i
hemoglobines mund te ngelet i kuq (ngjyra si e te shplarave te mishit).
Hematuria mikroskopike mund te jete e pranishme ne te gjitha nefropatite. Nuk ka nje korelacion
ndermjet sasise se hematurise dhe shkalles se demtimit renal.
Mikrohematuria per shembull, mund te pakesohet e te zhduket nga sherimi i lezioneve glomerulare
por kjo mund te ndodhi edhe nga skleroza difuze e glomerulave.
Egzaminimi me mikroskop i sedimentit urinar lejon te diferencohet hematuria e vertete nga
mioglobinuria qe vihet re gjate hemolizes (transfuzion gjaku jo i pajtueshem, substanca toksike,
semundje hemolitike etj).
Hematuria gjithashtu mund te jete e rastit, recidivuese (qe perseritet) ose persistente. Vec asaj
hematuria mund te jete e izoluar ose e shoqeruar me elemente te tjere urinare (p.sh. proteinuria).
Kur hematuria shoqerohet me proteinuri mbi 1,5gr/24 ore kemi te bejme me patologji glomerulare.
Per te dallurar origjinen e hematurise sot perdoret ne rutine ekzaminimi i morfologjise se
eritrociteve urinare. Kjo realizohet me ane te mikroskopit faze-kontrast. Gjetja mbi 80% te
eritrociteve urinare te crregullta (dismorfe) sugjeron per hematuri glomerulare ndersa kur kemi mbi
80% te eritrociteve te rregullta (izomorfe) atehere hematuria eshte e rrugeve urinare.
Ka shume deshmi për një efekt të dobishëm të dietës me potasium (K +) në shëndetin e njeriut .
Megjithëse përmbajtja ideale dietike me K + është e panjohur, të dhënat nga studimet sugjerojnë
vazhdimisht se një dietë e ulët me K + është e dëmshme. Kjo nënkupton që rritja e marrjes dietike të
K + në nivelet e rekomanduara (90–120 mmol / ditë) mund të jetë një strategji efektive e shëndetit
publik për të zvogëluar hipertensionin dhe sëmundjet kardiovaskulare.
Për shkak se hipertensioni dhe sëmundjet kardiovaskulare janë shumë të përhapura në pacientët me
semundje kronike te veshkave (CKD), ka arsye të mira për të besuar se pacientët me CKD mund të
përfitojnë gjithashtu nga rritja e K + dietik. Ky supozim tani mbështetet gjithnjë e më shumë nga të
dhënat eksperimentale dhe epidemiologjike . Por jo gjithmone studimet e dietave me potassium
provojnë shkakësinë. Për shembull, dieta e lartë me K + ose nje dietë e shëndetshme jo vetëm që
mund të jetë e pasur me K + por edhe me fruta dhe perime të pasura me alkaline. Anioni që
shoqëron K +, lëndë të tjera ushqyese, proteina më të ulëta, përmbajtje më të lartë të fibrave dhe
përmbajtje më të ulët të fosfateve në këto dieta me bazë bimore mund të kenë kontribuar në
rezultate.
Në të vërtetë, terapia me alkale (pjeset bazike) do të ndihmojë për të korrigjuar acidozën metabolike
të CKD, e cila nga ana tjetër mund të ngadalësojë progresionin e CKD . Gjithashtu me interes është
një ndërveprim i mundshëm midis K + dhe fosfatit në pacientët me CKD. Një studim vëzhgimi i kryer
në individë të shëndetshëm tregoi se një dietë perëndimore, e cila është e varfër në K + dhe e pasur
me fosfat, karakterizohet nga nivel më i lartë i rritjes së fibroblastit 23 (FGF23) dhe gjeti një lidhje të
anasjelltë me një konsum të ulët K + . Në minj, një dietë e lartë me Na + e ulët K + rrit sekretimin
urinar të kalciumit dhe fosfatit . Studimet kanë treguar se plotësimi i K + rrit aftësinë e ripërthithjes
së fosfatit tubular te minjtë dhe rrit fosfatin e serumit tek individë të shëndetshëm , duke treguar
një ndërveprim të mundshëm midis K +, fosfatit dhe FGF23 Një konsideratë tjetër e rëndësishme
është se ka rëndësi se si vlerësohet marrja dietike e K + . Megjithëse shumica e studimeve përdorin
nxjerrjen e urinës 24-orëshe, ritmet javore ose mujore mund të ndikojnë në nxjerrjet ditore . Në të
vërtetë, matjet e shumta 24-orëshe mund të parashikojnë rezultatet më mirë sesa një matje e
vetme . Raportet midis Na + / K + kanë treguar se janë të ndervarura fort ne urinën 24-orëshe në
pacientët me SKV stadi 3 por jo stadi 4-5. Me rënien e funksionit të veshkave, më shumë K + mund të
sekretohet nga trakti gastro-intestinal ose të rishpërndahet brenda organizmit . Pyetësorët qe
perdoren per te vleresuar nivelin e kaliumit ne ushqimin e njeriut vuajnë nga paragjykimi i rikujtimit,
pasaktësi në përmbajtjen natyrale të K + në tabelat e përbërjes ushqimore dhe nuk japin te dhena
për aditivët e K +.
Nëse bëhen të disponueshme prova më bindëse për një efekt të dobishëm të rritjes dietike të K + në
pacientët me CKD, kjo duhet të peshohet përkundrejt rrezikut të hiperkalaemisë . Prevalenca e
plazmës K +> 5.0 mmol / L vlerësohet të jetë 12–18% në pacientët me CKD krahasuar me 3-4% të
pacientëve pa CKD . Bazuar në të dhënat epidemiologjike, rreziku më i ulët i vdekshmërisë nga të
gjitha shkaqet vlerësohet kur ne plazmë niveli i K + eshte midis 4.0 dhe 4.5 mmol / L dhe madje
hiperkalaemia e lehtë është shoqëruar me rrezik më të lartë të vdekshmërisë . Sidoqoftë, diapazoni
ideal i K + ne plazmën duket të jetë më i lartë tek pacientët me sëmundje të veshkave . Gjithashtu
nuk është e qartë nëse efektet pozitive të dietës K + ndërmjetësohen nga K + plazmatik dhe, nëse po,
nëse kjo varet nga përqendrimi i tij.
E thënë në mënyrë provokuese, dikush mund të argumentojë se efektet e dobishme të frenuesve të
reninës-angiotenzinës janë pjesërisht të lidhura me efektin e tyre në K +. plazmatik . Për të adresuar
disa nga këto pyetje, po kryhet nje studim klinik në të cilën pacientët me stadin G3b ose G4 të CKD
po trajtohen me klorur kaliumi, citrat kaliumi ose placebo për 2 vjet . End-pointi kryesor e këtij
studimi është rënia e GFR, ndërsa rezultatet dytësore përfshijnë tensionin arterial ne 24-orë PBdhe
albuminurinë. Shpresojmë që studime të tilla do të kontribuojnë në prova më të forta klinike për të
mbështetur njohuritë e fundit mjaft interesante interesante në fiziologjinë dhe epidemiologjinë e
homoeostazës së kaliumit.
https://doi.org/10.1093/ckj/sfaa157
Analiza e urines...
Analiza e urines
Shpesh here vetem analiza e thjeshte e urines ve diagnozen. Analiza duhet bere ne mostrat e
mengjesit te urines, d.m.th. pas dehidrimit nokturn fiziologjik. Kjo vlereson me mire aftesine
koncentruese te veshkes si dhe sedimentin urinar e porteinurine.
Ne kondita normale urina eshte me ngjyre “te verdhe ne te arte” qe ndodh nga prania ne te e
urokromit e pigmenteve te tjera. pH varion normalisht 4.5—8, por pergjithesisht eshte e fiksuar
ndermjet 5—6.5. Gjetja e pH bazik mbi 7 sugjeron pranine e infeksionit te rrugeve urinare (per
shkak te mikrobeve qe prodhojne ureaze si Proteus e Pseudomonas) ose alkalozen respiratore ose
metabolike, acidozen tubulare renale ose hiperaldosteronizmin. Pesha specifike e urines varion nga
1010 deri 1030. Pesha specifike e ulet tregon per demtim te funksionit renal. Osmolariteti i urines
varion nga 290 deri 1300 mosm/liter.
Per Hematurine dhe Proteinurine kemi shkruar nje here tjeter..
Piuria
Kjo nenkupton daljen e leukociteve ose te pusit ne urine. Kur piuria eshte shume e madhe urina
behet si e turbullt, por duhet pasur parasysh se urina mund te jete e turbullt edhe nga shkaqe te
tjere. Piuria eshte shprehje e infeksionit te rrugeve urinare. Infeksioni mund te jete specifik (TBC)
ose jo specifik (nga E.coli, enterokoku, stafilokoku etj).
Piuria tuberkulare zakonisht shoqerohet me Ph-acid kurse piuria nga shtamet e tjera eshte alkaline.
Nga te gjithe patollogjite e veshkave piuria gjendet me tipike ne pyelonefrite. Ne pyelonefrite
kronike pas nje ngjyrosje te vecante te sedimentit urinar (gencian violet dhe safronine) disa lloje
celulash qe quhen Sternhaimer Malbin. Keto jane leukocite me askpekt morfoligjik te ndryshuar per
shkak te qendrimit te gjate ne nje ambient hypotonik sic eshte urina e te semureve me pyelonefrit
kronik.
Sedimenti urinar
Egzaminimi i Sedimentit urinar duhet bere ne urinat e fresketa te mengjesit pas centrifugimit te nje
kampioni prej 15ml. Me shpejtesi te ulet (200rot./min. per 5 minuta). Pas eliminimit te
supernatantit merret nje pike e sedimentit e vihet mbi nje lamele per tu pare me mikroskop.
Normalisht gjenden pak ose aspak leukocite, eritrocite e rralle cilindra bialine.
Qelizat – Kerkohet prania e rruazave te kuqe, leukociteve, qelizave epiteliale me origjine nga tubujt
renale (te vogla e te rrubullakta) ose nga rruget ekskretore (te medha e te crregullta).
Cilindrat –
Jane elemente ne forme cilindrike, qe perfaqesojne imazhin e stampuar te lumenit tubular me
madhesi te ndryshme sipas segmentnt nga vijne. Kryesisht formohen ne tubujt distale e kolektore
nga precipitimi i nje mukoproeine (proteina Tamm – Horfall) si dhe elemente te ndryshem
(leukocite, celula epiteliale, rruaza te kuqe , lipide etj). Cilindrat mund te jene hialine (qe perbehen
nga proteina Tamm Horsfall me pamje transparente e ndonjehere me inkluzione lipidike ose
qelizore), granulare (materiale proteinike e detrite qelizore), leukocitare (permbajne leukocite te
ngjeshura), cilindrat leukocitare tregojne per procese inflamatore te parenkimes renalek, cilindra
hematike (rruaza te kuqe pjeserisht te paprekura te degjeneruara), cilindrat hematike deshmojne
per nefropati glomerulare.
Kristalet – Kristalet precipitojne ne urine ne vartesi te konditave kimike te urines sidomos te pH.
Gjetja e krisataleve ne urine ka vlere diagnostike ne pacientet me gure ne veshka.
Filtracioni glomerular (FG) – Ne praktiken klinike FG matet me ane te klirensit si nje substance te
dhene qe eliminohet me veshka nepermjet filtrimit glomerular. Klirensi i nje substance shpreh
sasine e plazmes qe pastrohet ne njesine e kohes prej kesaj substance ne saj te eliminimit me
veshka. Klirensi renal i nje substance percaktohet ne raportin e sasise se eliminuar ne urine me
koncetracionin plazmatik te kesaj substance. Konkretisht:
Cl=U x V/P
Ku:
U=Koncentrimi urinar
V=Volumi urinal
P=Koncentrimi plazmatik
Bakteriet me te shpesha qe shkaktojne infeksionet urinare jane ato qe zakonisht gjenden ne floren
intestinale.Keto jane kryesisht bakterie gramnegative: Escherichia coli, proteus, pseudomonas,
klebsiella, e me rralle enterokoke dhe mikroorganizma te tjera.
Invadimi me bakterie i veshkave mund te ndodhe me ane te dy rrugeve:
1. Rruga hematogene gjate nje gjendje bakteriemie ose septike
2. Rruga ascendente (ngjitese) si pasoje e nje infeksioni te rrugeve te poshtme urinare.
Rruga ngjitese (ascendente eshte rruga kryesore e shkaktimit te infeksioneve urinare.
Diagnoza e infeksionit te traktit urinar vihet ne baze te gjetjes ne urine te bakterieve. Thuhet se ka
bakteriuri te rendesishme kur numri i tyre eshte mbi 100.000 /ml urine. Vlere te madhe ka edhe
gjetja e leukociteve ne sedimentin urinar. Rendesi te madhe ka menyra e mbledhjes se uries per
analize. Duhet qe te merret urina e mengjesit pasi te jete hedhur urina e nates. Kur mblidhet urina
duhet qe porcioni i pare i saj te hidhet jashte dhe te mblidhet porcioni i mesit te urines.
Studiuesit nga Hollanda kanë identifikuar përfitimet dhe rreziqet që lidhen me ndalimin e terapisë
me frenues të sistemit renin-angiotensin në pacientët me sëmundje kronike të avancuar të veshkave
(CKD).
"Nëse frenimi i sistemit renin-angiotensin (RAS) është i sigurt dhe efektiv në pacientët me CKD të
avancuar është e panjohur," shkruajnë Edouard L. Fu, BSc, nga Leiden University Medical Center, dhe
kolegët e tij. "Studimet në një qendër të vetme sugjerojnë se ka funksion të përmirësuar të veshkave
pas ndalimit të frenuesve te [sistemit renin-angiotensin] RAS dhe perfitim ne vonesën e mundshme
në fillimin e terapisë zëvendësuese të veshkave (KRT), por studime të mëdha të mundshme që
vlerësojnë rezultatet kardiovaskulare dhe veshkave mungojnë."
Për studimin, studiuesit përfshinë 10,254 të rritur suedezë të cilët zhvilluan CKD të përparuar ndërsa
ishin në terapi RASi (mosha mesatare, 72 vjeç; 36% gra). Prej tyre, 15% ndërprenë terapinë brenda 6
muajve. Studiuesit krahasuan rezultatet e këtyre pacientëve me ata që vazhduan terapinë.
"Rezultatet ishin konsistente nëse pacientët ndaluan frenimin e RAS në eGFR më të lartë ose me të
ulët, nëpër nëngrupe të paracaktuara, pas rregullimit dhe shtresimit për albuminurinë dhe kaliumin,
dhe kur modeluan frenimin RAS si një ekspozim i varur nga koha “. shkroi Fu dhe kolegët e tij , duke
vërejtur se për shkak se konkluzionet janë vëzhguese, këto nuk "zëvendësojnë provat e
rastësishme".
"Megjithatë, derisa të bëhen këto prova, gjetjet tona mund të ndihmojnë në informimin e
vendimeve klinike," përfunduan ata.
Intubimi endotrakeal eshte vendosja e nje tubi me material fleksibel ne trakene e pacientit me
qellim qe te ruhet aktiviteti respirator .Tubi endotrakeal me pas lidhet me respiratorin I cili siguron
dhe ventilimin artificial te pacientit .Diferencimi I tyre behet nga forma ,madhesia dhe materiali
ndersa perzgjedhja per tubin e duhur behet ne varesi te moshes dhe gjendjes se pacientit . Intubimi
realizohet permes laringoskopit I cili mundeson vizualizimin e rrugeve te frymemarrjes dhe permes
stetoskopit verifikohet nqs tubi eshte ne vendin e duhur ose jo .
Kemi disa lloje intubimesh :
a) Intubimi Orotrakeal ku vendosja e tubit behet permes gojes
b) Intubimi Rinotrakeal permes narinave te hundes
c) Intubimi I Verber kryhet ne kushtet e nje urgjence ekstreme ne rruge rinotrakeale
Analiza e urines...
Analiza e urines
Shpesh here vetem analiza e thjeshte e urines ve diagnozen. Analiza duhet bere ne mostrat e
mengjesit te urines, d.m.th. pas dehidrimit nokturn fiziologjik. Kjo vlereson me mire aftesine
koncentruese te veshkes si dhe sedimentin urinar e porteinurine.
Ne kondita normale urina eshte me ngjyre “te verdhe ne te arte” qe ndodh nga prania ne te e
urokromit e pigmenteve te tjera. pH varion normalisht 4.5—8, por pergjithesisht eshte e fiksuar
ndermjet 5—6.5. Gjetja e pH bazik mbi 7 sugjeron pranine e infeksionit te rrugeve urinare (per
shkak te mikrobeve qe prodhojne ureaze si Proteus e Pseudomonas) ose alkalozen respiratore ose
metabolike, acidozen tubulare renale ose hiperaldosteronizmin. Pesha specifike e urines varion nga
1010 deri 1030. Pesha specifike e ulet tregon per demtim te funksionit renal. Osmolariteti i urines
varion nga 290 deri 1300 mosm/liter.
Per Hematurine dhe Proteinurine kemi shkruar nje here tjeter..
Piuria
Kjo nenkupton daljen e leukociteve ose te pusit ne urine. Kur piuria eshte shume e madhe urina
behet si e turbullt, por duhet pasur parasysh se urina mund te jete e turbullt edhe nga shkaqe te
tjere. Piuria eshte shprehje e infeksionit te rrugeve urinare. Infeksioni mund te jete specifik (TBC)
ose jo specifik (nga E.coli, enterokoku, stafilokoku etj).
Piuria tuberkulare zakonisht shoqerohet me Ph-acid kurse piuria nga shtamet e tjera eshte alkaline.
Nga te gjithe patollogjite e veshkave piuria gjendet me tipike ne pyelonefrite. Ne pyelonefrite
kronike pas nje ngjyrosje te vecante te sedimentit urinar (gencian violet dhe safronine) disa lloje
celulash qe quhen Sternhaimer Malbin. Keto jane leukocite me askpekt morfoligjik te ndryshuar per
shkak te qendrimit te gjate ne nje ambient hypotonik sic eshte urina e te semureve me pyelonefrit
kronik.
Sedimenti urinar
Egzaminimi i Sedimentit urinar duhet bere ne urinat e fresketa te mengjesit pas centrifugimit te nje
kampioni prej 15ml. Me shpejtesi te ulet (200rot./min. per 5 minuta). Pas eliminimit te
supernatantit merret nje pike e sedimentit e vihet mbi nje lamele per tu pare me mikroskop.
Normalisht gjenden pak ose aspak leukocite, eritrocite e rralle cilindra bialine.
Qelizat – Kerkohet prania e rruazave te kuqe, leukociteve, qelizave epiteliale me origjine nga tubujt
renale (te vogla e te rrubullakta) ose nga rruget ekskretore (te medha e te crregullta).
Cilindrat –
Jane elemente ne forme cilindrike, qe perfaqesojne imazhin e stampuar te lumenit tubular me
madhesi te ndryshme sipas segmentnt nga vijne. Kryesisht formohen ne tubujt distale e kolektore
nga precipitimi i nje mukoproeine (proteina Tamm – Horfall) si dhe elemente te ndryshem
(leukocite, celula epiteliale, rruaza te kuqe , lipide etj). Cilindrat mund te jene hialine (qe perbehen
nga proteina Tamm Horsfall me pamje transparente e ndonjehere me inkluzione lipidike ose
qelizore), granulare (materiale proteinike e detrite qelizore), leukocitare (permbajne leukocite te
ngjeshura), cilindrat leukocitare tregojne per procese inflamatore te parenkimes renalek, cilindra
hematike (rruaza te kuqe pjeserisht te paprekura te degjeneruara), cilindrat hematike deshmojne
per nefropati glomerulare.
Kristalet – Kristalet precipitojne ne urine ne vartesi te konditave kimike te urines sidomos te pH.
Gjetja e krisataleve ne urine ka vlere diagnostike ne pacientet me gure ne veshka.
HIPERTENSIONI REZISTENT...
Hipertensioni rezistent, pamundësia për të arritur presionin normal te gjakut përkundër përdorimit
të tre ose më shumë ilaçeve antihypertensive me dozë të përshtatshme (përfshirë një diuretik),
mbetet një problem i zakonshëm klinik, veçanërisht në pacientët me sëmundje kronike të veshkave
(CKD). Ndërsa prevalenca dhe prognoza e saktë e hipertensionit rezistent në pacientët me CKD
mbetet e panjohur, hipertensioni rezistent ka të ngjarë të kontribuojë në mënyrë të konsiderueshme
në rritjen e rrezikut kardiovaskular dhe përparimin e sëmundjes së veshkave në këtë popullatë. Eshte
e rendesishme te identifikohen dhe vlerësohen pacientët me hipertension rezistent, përfshirë duke
aplikuar edhe monitorimin e presionit të gjakut ambulator 24 orësh në identifikimin e hipertensionit
“të bluzave te bardha”, “ HTA të maskuar”' dhe “non deeping”, Kjo e fundit ka veçanerisht rëndësi
klinike dhe terapeutike në pacientët me hipertension rezistent dhe CKD. Më pas diskutohen
strategjitë e trajtimit për hipertensionin rezistent që synojnë mekanizmat patofiziologjik themelor të
rezistencës ndaj trajtimit, duke përfshirë tejkalimin e vëllimit të vazhdueshëm, bllokadën jo të plotë
të sistemit renin-angiotensin-aldosteron dhe kontrollin joadekuat të presionit të gjakut natën. Ketu
paraqesim një algoritëm trajtimi për vlerësimin dhe trajtimin e hipertensionit rezistent në pacientët
me CKD.
Mjekimi duhet filluar menjehere pa pritur qe te vije pergjigja e urokultures. Zakonisht fillohet me
ilace intra-venoze ose intra-muskulare qe jane te efektshem ne mikrobet gram- negative.
Antibiotiket qe perdoren me shume jane Aminozidet (gentamicina, amikacina) , cefalosporinat
(Ceporex, Cefuroksime, Cefoperazone etj.) ampicilina, baktrima, fluorkinolonet (norfloksacina ,
cinoksacina, ofloksacina), negrami, nitrofurantoina etj. Mjekimi pastaj sipas antibiogrames
vazhdohet deri sa te zhduken shenjat e infeksionit aktiv..
Pacientet qe kane pyelonefrit te pakomplikuar mund te trajtohen ne menyre te sigurte ne kondita
ambulatore pa qene nevoja te shtrohen ne spital. Kjo behet kur ata nuk kane te vjella nuk kane
gjendje septicemie bashkepunojne mire me mjekun, nuk jane gra me barre, dhe kur diagnoza eshte
e qarte. Mjekimi i preferuar do te ishte Baktrime per 14 dite ose vetem trimetoprime qe eshte
perberese e baktrimes. Mund te fillohet edhe me nje fluor kinolon (Ciprofloksacina etj.) Ne kondita
spitalore fillohet me serume ku shtihen dhe antibiotiket.
Zakonisht brenda 72 oreve te para te fillimit te mjekimit ndodh permiresimi i gjendjes dhe me pas
mund te vazhdohet me ilace nga goja.Neqoftese pacienti nuk permiresohet brenda 72 oreve te para
ahere mjeku duhet te kerkoje me kujdes nese ka mikrobe rezistente ndaj antibiotikut, pengesa
obstruktive ne traktin urinar apo nese ka ndonje abses te qelbezuar.
Ka rendesi gjithashtu qe te vazhdohet me nje marrje te madhe te lengjeve.qe te kete nje shplarje te
rrugeve urinare. Pas qetesimit te shenjave te fillimit mund te vazhdohet me doza profilaktive te
antibakterialeve ose me qellim qe te parandalohet recidiva e infeksioneve. Gjithashtu duhen
korigjuar anomalite e ndryshme e duhen larguar faktoret predispozues.
Si rregull pyelonefrit akut sherohet pa pasoje dmth. qe nuk ngelen cikatrice ne veshka dhe nuk
demtohet funksioni i veshkave (filtracioni glomerular). Ne disa raste mund te zhvillohen absese
branda veshkes gje qe kerkon pervec dhenies me serume te antibiotikeve dhe drenimin ose
nderhyrje kirurgjikale. Jane me te rrezikuar per te formuar absese pacientet me diabet ose ata me
gure ne veshka. Per te percaktuar nese ka nje abses brenda veshkes na ndihmon berja e skanerit ose
dhe EKO e veshkes.
0694008800
Ne Prima Lab & Ekografi, Dr. Almir Skana kryen ekzaminim ekografik sipas indikacionit specifik me
cilesi maximale.
Ekografia e Pankreasit realizohet nese keni:
1.Dhimbje akute apo kronike ne linjen e mesme te siperme te barkut
2. Ikter ( Verdhez)
3. Mase ne abdomenin e siperm
4. Temperature persistente me hiperndjeshmeri ne abdomenin e siperm
5. Dyshim per semundje malinje
6. Pankreatit kronik rekurent
7. Komplikacione te pankreatitit akut ( pseudocist osr abces)
8. Policistoze renale per vleresim per cist pankreatik ose lienal
9. Traume direkte abdominale
#Ekopankreasi
Cfare eshte semundja e arterieve koronare(te zemres)?
Arteriet te cilat ne fillim te jetes jane te lemuara dhe elastike me kalimin e kohes ne brendesi te
murit te tyre krijojne pllaka .Pllakat i ngushtojne ato dhe i bejne me te ngurta.Ngushtimi i arterieve
kufizon sasine e gjakut qe shkon ne muskulin e zemres dhe e ben ate te vuaj per oksigjen.Pllakat qe
ndodhen ne brendesi te arterieve mund te cahen dhe te cojne ne infarkt te muskulit te zemres ose
ne vdekje te papritur.
Si zhvillohet semundja e arterieve te zemres(koronare)?
Qe ne moshe te re pllakat fillojne te krijohen ne brendesi te murit te arterieve.Duke u rritur ne
moshe pllakat fillojne te behen gjithnje e me te medha.Kjo situate inflamon(acaron ) murin e eneve
dhe rrit rezikun per mpiksje te gjakut dhe sulm ne zemer.
Pllaka e ben pjesen e brendshme te enes se gjakut te ngurte.Me pas qelizat inflamatore,
lipoproteinat, kalciumi udhetojne me ndihmen e gjakut dhe depozitohen ne keto pllaka.
1. JAVA E 30 E SHTATZANISË
Që tani e tutje, fëmija juaj do të shtojë shpejt në peshë. Mushkëritë e tij si dhe aparati i tretjes
janë maturuar thuajse plotësisht tashmë, dhe ndoshta ai ka mundur ti hapë e ti mbyllë sytë
tani, kështu që ai mund të shohë brenda jush.
Mushkëritë dhe aparati i tretjes së fëmijës tuaj, tashmë janë pothuajse plotësisht të zhvilluara.
Ndërkohë që rritja e gjatësisë së fëmijës tuaj tani mund të ngadalësohet disi gjatësia e tij tani
është rreth 39 centimetra nga maja e kokës deri te maja e këmbës, ai do të vazhdojë të shtojë
në peshë deri në kohën kur të lindë.
Gjatë kësaj jave fëmija vazhdon të hapë dhe të mbyllë sytë e tij. Ai ndoshta mund të shohë se
çfarë është duke ndodhur brenda mitrës, të dallojë dritën nga errësira dhe madje edhe të
ndjekë një burim drite. Nëse ju lëshoni një dritë mbi barkun tuaj, fëmija juaj mund të kthejë
kokën e tij për të ndjekur dritën ose mund të zgjatet për të prekur këtë ndriçim të lëvizshëm.
Disa studiues mendojnë se ekspozimi i barkut tuaj ndaj dritës stimulon zhvillimin vizual. Por
mos prisni shikim 20/20 kur fëmija juaj të lindë – të porsalindurit mund të shohin në një
distance prej rreth vetëm 20 deri në 30 centimetra. (Fëmijët me shikim normal e arrijnë
shikimin 20/20 rreth moshës 7 deri në 9 vjeç.) Për të përfunduar, fëmija tashmë ka vetulla dhe
qerpikë të formuar.
Fëmijën tuaj tani e rrethon përafërsisht rreth një litër lëng amniotik, por ky volum zvogëlohet
gjatë kohës që fëmija juaj rritet dhe zë më tepër vend në mitër. Ndërkohë që ju dhe fëmija
juaj vazhdoni të rriteni, mos u alarmoni nëse ndiheni pa frymë dhe nuk ngopeni sa duhet me
ajër; është thjesht mitra juaj që shtyn diafragmën tuaj. Megjithatë, ka një drite në fund të
tunelit. Rreth javës së 34 (ose vetëm pak para lindjes, nëse kjo është shtatzania e dytë apo e
tretë për ju), koka e fëmijës tuaj do të lëvizë poshtë drejt legenit tuaj, ndërkohë që fëmija
vendoset në pozicionin e duhur për të lindur. Kjo do ta bëjë frymëmarrjen dhe të ushqyerit
tuaj shumë më të lehtë.
Ju ndoshta keni shtuar disi në peshë këtë muaj – zakonisht 1,4-1,8 kg. Shtimi i rreth 450 g në
javë është diçka normale gjatë tre muajve të fundit. Kërkesat e fëmijës tuaj për vlera ushqyese
janë në maksimumin e tyre, në vrullin përfundimtar të rritjes para lindjes. Ju mund ti doni ose
ti urreni përmasat tuaja të rritura – sidoqoftë, kujtojani vetes 50 arsyet pse është e
mrekullueshme të jeni shtatëzënë.
Nuk është asnjëherë vonë për të lënë duhanin, pasi fëmija juaj do të përfitojë nga një rritje e
furnizimit me oksigjen gjatë ditëve qe ju nuk do te pini duhan. Përpiquni të inkurajoni dhe ata
që janë rreth jush për të lënë duhanin – kjo jo vetëm që do t’ju ndihmojë më tepër për të
ndaluar pirjen e duhanit, por gjithashtu mund të ndihmojë edhe fëmijën tuaj në një afat më të
gjatë. Kërkimet kanë treguar se foshnjat janë në një rrezik me të lartë për sindromën e
vdekjes së papritur të foshnjes / SIDS nëse një prind ose kujdestar pi duhan rreth tyre.
Bërja e një gjumi të mirë natën, mund të bëhet sërish e vështirë gjatë tremujorit të tretë të
shtatëzanisë. Ndërkohë që barku juaj rritet, gjetja e një pozicioni të rehatshem bëhet gjithnjë e
më e vështirë dhe ju mund të konstatoni presion mbi fshikëzën tuaj të urinës, që do të thotë
udhëtime të shpeshta aspak të këndshme por të nevojshme gjatë natës për në WC. Gjithashtu
edhe ëndrrat që duken reale mund të ndikojnë në cilësinë e gjumit tuaj duke ju shqetësuar e
çrregulluar! Mos harroni të pyesni edhe partnerin tuaj në lidhje me ëndrrat e tij.
Pas ardhjes në jetë të bebit, ndodh që në disa raste të jenë të pranishme disa çrregullime
metabolike të cilat më tej ndikojnë në shfaqjen e disa tipeve të sëmundjeve klinike dhe për
këtë arsye rekomandohet kryerja e analizës metabolike.
• Sëmundje Metabolike – reaksione kimike në trup që prodhojnë energji dhe ndërtojnë indet
• Fibrozë cistike – sëmundje e trashëguar e cila prek mushkëritë dhe sistemin tretës
Analiza metabolike është një ndër depistimet më të rëndësishme të cilin Spitali Hygeia Tiranë
e ofron për cdo të porsalindur duke e përfshirë edhe në paketat e lindjeve. Nëpërmjet këtij
depistimi ofrohet mundësia e diagnostikimit të anomalive metabolike te të porsalindurit duke
ndjekur të njëjtin protokoll që ndiqet edhe në Europë dhe USA. Përgjithësisht kjo analizë
rekomandohet pas 48 orëve të para të lindjes së bebit dhe akoma më mirë nëse realizohet pas
24 orëve të marrjes së proteinave të qumështit nga gjidhënia. Depistimi endokrin është i
pavlefshëm nëse kryhet përpara 48 orëve të para nga lindja.
Konfirmimi i rezultatit: Në rastet kur rezultati është pozitiv, kjo nuk do të thotë që foshnja
është diagnostikuar me sëmundje metabolike pasi anomalitë e vërejtura në kampionin e
gjakut mund të jenë të përkohshme. Shumë foshnje të cilët rezultojnë me një test të parë
pozitiv, sidomos në rastet kur ky rezultat është pranë kufijvë të normales, kanë rezultuar të
mos kenë sëmundje metabolike. Prandaj në keto raste, është e nevojshme që foshnja t’i
nënshtrohet një sërë ekzaminimeve të mëtejshme. Në këto raste është e nevojshme marrja e
një kampioni të dytë gjaku, në disa raste edhe një kampion urine për kryerjen e
ekzaminimeve.
Për çdo rast, është e rëndësishme të kontaktohet menjëherë me mjekun pediatër apo
neonatolog.
Mjeke Pediatër-Neonatologe
AIFA (agjensia italiane e barnave) u eshte pergjigjur disa pyetjeve mbi vaksinen (ne daten
23/12/2020).
2. Si behet vaksina?
Vaksina COVID-19 mARN BNT162b2 (Comirnaty) duhet bere ne dy injeksione, zakonisht
ne muskulin e pjeses se siperme te krahut, te ndara 21 dite njera nga tjetra.
3. Si vepron?
Virusi SARSCoV-2 infekton personat duke perdorur nje proteine siperfaqesore, e quajtur
Spike, e cila vepron si nje celes qe i lejon virusit hyrjen ne qelizat e trupit tone, ne te cilat
pastaj mund te riprodhohet. Te gjitha vaksinat qe po studiohen, jane menduar per te zhvilluar
nje pergjigje qe bllokon proteinen Spike, ne kete menyre ndalojne infektimin e qelizave.
Vaksina COVID-19 mRNA BNT162b2 (Comirnaty) eshte e perbere nga molekula ARN
mesazhere (mRNA) qe permbajne instruksionet, per qelizat e njeriut qe eshte vaksinuar, per
prodhimin e proteines Spike. Ne vaksine, molekulat e mARNse, jane futur ne nje qeske
lipidike mikroskopike qe lejon hyrjen e mARNse brenda ne qeliza. Pasi injektohet, mARNja
futet ne citoplazmen e qelizave dhe fillon sintezen e proteines Spike. Proteinat e prodhuara
stimulojne sistemin tone imunitar per te prodhuar antikorpet specifike. Nese dikush qe eshte
vaksinuar ekspozohet ndaj virusit, antikorpet e prodhuara me pare, bllokojne proteinen Spike
dhe ndalojne futjen e saj ne qeliza. Vaksinimi aktivizon dhe qelizat T qe pergatisin sistemin
imunitar per tu pergjigjur ekspozicioneve te tjera te SARS-CoV-2. Domethene vaksina nuk
fut ne trupin e njeriut qe vaksinohet virusin e vertete, por vetem informacionin gjenetik qe i
duhet qelizes per te ndertuar kopie te proteines Spike. Nese, me vone, personi i vaksinuar do
hyje prape ne kontakt me SARSCoV-2, sistemi i tij imunitar do e njohi virusin e do jete gati
per ta luftuar. mRNA e vaksines nuk mbetet ne organizem por degradohet pak pas vaksinimit.
12. Kush ka bere dozen e pare me vaksinen COVID-19 mRNA BNT162b2 (Comirnaty),
mund te beje dozen e dyte me vaksine tjeter anti Covid-19, nese do jete e disponueshme?
Nuk ka akoma te dhena mbi shkembimin e vaksinave, prandaj kush ben dozen e pare me
vaksinen COVID-19 mRNA BNT162b2 (Comirnaty), do vazhdoje te beje edhe dozen e dyte
me te njejten vaksine.
15. Kush ka nje reaksion ndaj vaksines kujt duhet tia komunikoje?
Sinjalizimi i behet mjekut te familjes, si cdo reaksion nga cdo ilac, sipas rregullave te
farmacovigjilances ne vend.
17. Eshte sinjalizuar nje variant i ri i virusit SARS-CoV-2: vaksina do jete efikase edhe
kunder ketij varianti te ri?
Viruset me RNA si eshte ai i SARS-CoV-2 jane pre e mutacioneve te shpeshta, shumica e te
cilave nuk e ndryshojne ne menyre te rendesishme perberjen e virusit. Shume variante te
SARS-CoV-2 jane sinjalizuar deri tani gjate 2020, por deri tani keto variante nuk kane
ndryshuar sjelljen e virusit. Varianti i sinjalizuar ne Angli eshte rezultati e nje serie
mutacionesh te proteinave te siperfaqes se virusit, jane ne studim efektet qe keto mund te
kene ne vazhdimin e epidemise, por duket gati e pa mundur nje efekt negativ mbi vaksinimin.
RASTE TE VECANTA
18. Kush ka patur semundjen e COVID-19, te konfirmuar, duhet ose mundet te vaksinohet?
Vaksinimi nuk ndikon keq nese ke pasur me pare semundjen COVID-19, ne te kundert, e
forcon memorien imunitare, prandaj nuk eshte i vlefshem asnje test para vaksinimit.
Megjithate, ata qe kane pasur semundjen COVID-19 nuk kane nevoje per nje vaksinim ne
fazen e pare te fushates vaksinuese, por mund te merret ne konsiderate vaksinimi i tyre,
mbasi te jene disponibel te dhenat mbi kohezgjatjen e mbrojtjes imunitare.
25. Personat qe jane vaksinuar kunder gripit para pak kohesh a mund te bejne dhe vaksinen
kunder COVID-19?
S’ka te dhena mbi nderveprimin e vaksinimit anti COVID-19 dhe vaksinave te tjera, mgjth
natyra e vaksines COVID-19 mRNA BNT162b2 (Comirnaty) sygjeron qe eshte gati e
pamundur qe te nderveproje me vaksinat e tjera. Por distanca prej 2 javeve eshte e
rekomanduar.
PROCEDURAT E VAKSINIMIT
30. Vaksina mbron vetem personin e vaksinuar apo dhe familiaret e tij?
Vaksina mbron personin, por nese do jemi shume qe do vaksinohemi, mund te ulim pjeserisht
qarkullimin e virusit dhe te mbrojme edhe personat qe nuk mund te vaksnohen: vaksinimi
behet per te mbrojtur veten por edhe komunitetin ku jetojme.
𝐍𝐞̈ 𝐜𝐢𝐥𝐚𝐭 𝐫𝐚𝐬𝐭𝐞 𝐩𝐚𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐢/𝐣𝐚 𝐝𝐮𝐡𝐞𝐭 𝐭’𝐢 𝐧𝐞̈𝐧𝐬𝐡𝐭𝐫𝐨𝐡𝐞𝐭 𝐤𝐢𝐫𝐮𝐫𝐠𝐣𝐢𝐬𝐞̈ 𝐬𝐞̈ 𝐭𝐢𝐫𝐨𝐢𝐝𝐞𝐬?
Një pacient vlerësohet se duhet ti nënshtrohet ndërhyrjes kirurgjikale të tiroides në rast se/në rastet
kur:
✅Konstatojmë ekzistencën e një masë malinje në tiroide ose dyshohet për diçka të tillë
✅Diagnostikohen struma multinodulare(pra, gjendra të shumta në numër), ose nëse ato janë në
përmasa të mëdha
✅Hipertiroidizmi nuk kontrollohet me terapi medikamentoze ose kontrollohet me shumë vështirësi.
✅Mjeku e gjykon si të vetmen alternativë të mundshme për të mbrojtur dhe përmirësuar shëndetin
dhe cilësinë e jetës së pacientit/es.
𝐊𝐢𝐫𝐮𝐫𝐠𝐣𝐢𝐚 𝐞 𝐭𝐢𝐫𝐨𝐢𝐝𝐞𝐬 𝐝𝐡𝐞 𝐬𝐡𝐤𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐞 𝐯𝐞̈𝐬𝐡𝐭𝐢𝐫𝐞̈𝐬𝐢𝐬𝐞̈
Fillimisht është e rëndësishme që pacientët të cilët duhet të kryejnë këto lloj ndërhyrjesh
kirurgjikale, duhet në rradhë të parë të gjejnë mjekun kirurg specialist të duhur dhe me eksperiencë,
duke qenë se kemi të bëjmë me një proçedurë delikate. Pra, nëse arrini të gjeni mjekun specialist
kirurg dhe strukturën e duhur spitalore, ju mund të evitoni të gjitha komplikacionet e panevojshme
apo problemet të cilat herë pas here kthehen jo vetëm në të lodhshme për pacientin por edhe të
vështira për t’u dhënë zgjidhje nga ana mjekësore.
𝐓𝐞𝐤𝐧𝐢𝐤𝐚 𝐓𝐢𝐫𝐨𝐢𝐝𝐞𝐤𝐭𝐨𝐦𝐢 𝐓𝐨𝐭𝐚𝐥𝐞 𝐧𝐞̈ 𝐤𝐢𝐫𝐮𝐫𝐠𝐣𝐢𝐧𝐞̈ 𝐞 𝐭𝐢𝐫𝐨𝐢𝐝𝐞𝐬 𝐧𝐞̈ 𝐒𝐩𝐢𝐭𝐚𝐥𝐢𝐧 𝐇𝐲𝐠𝐞𝐢𝐚
Në Spitalin Hygeia ndërhyrjet kirurgjikale në tiroide realizohen me teknikën „Tiroidektomi Totale“,
me anë të së cilës realizohet heqja e të gjithë tiroides. Heqja e pjesshme e tiroides apo heqja vetëm
e nodusit ose e të gjithë nodujve është e gabuar me përjashtim të disa rasteve shumë të rralla.
Eksperienca e mjekut kirurg në realizimin e kësaj teknike eviton edhe komplikacione të tipit :
hemorragji, çrregullime të zërit apo dëmtim të nervave të kordave të zërit, çrregullime në nivelin e
kalciumit (të cilat mund të vijnë si pasojë e dëmtimit apo heqjes së gjendrës paratiroide). Kjo
proçedurë realizohet nga mjeku kirurg i përgjithshëm, Prof. Asc. Dr. Bahadir Celep me eksperiencë
mbi 20 vjeçare në fushën e kirurgjisë së përgjithshme.
𝐀𝐯𝐚𝐧𝐭𝐚𝐳𝐡𝐞𝐭 𝐞 𝐤𝐞̈𝐬𝐚𝐣 𝐓𝐞𝐤𝐧𝐢𝐤𝐞:
Perpara se te reanimoni pacientin duhet te vleresoni a eshte pacienti ne arrest kardiak dhe a jam
une gati per te manaxhuar nje pacient ne arrest kardiak?
Jo cdo personel shendetesor eshte i trajnuar per CPR dhe jo cdokush me nje uniforme mund ta
menaxhoje arrestin kardiak!
Personeli mjekesor duhet te jete i trajnuar dhe certifikuar mbi aftesite praktike dhe eshte detyra e
gjithesecilit te kujdeset dhe ti mbaje apo zhvilloje me tej ato njohuri!
Mbani mend qe ne cdo situate urgjence jetekercenuese ka gjithmone vend per ndihme dhe per te
treguar profesionalizem enperkushtim per te shpetuar jeten e pacientit!
Pamvaresisht statusit qe ke apo viteve te punes asnjehere nuk eshte mjaftueshem per te mesuar apo
perfeksionuar teknikat e shpetimit te jetes!
Kujdesi në shtëpi mund të jetë çelësi për arritjen e cilësisë më të lartë të jetës.Mund të
mundësojë siguri dhe pavarësi, mund të lehtësojë menaxhimin e një gjendje të vazhdueshme
mjekësore, mund të ndihmojë në shamgjen e shtrimit në spital, mund të ndihmojë në
rimëkëmbjen pas një sëmundje, dëmtimi ose qëndrimi në spital-e gjithë kjo përmes kujdesit të
dhënë në komoditetin dhe familjaritetin e shtëpisë.
Kujdesi shëndetësor në shtëpi ka nevojë për recetë nga mjeku.Kujdesi infermieror sigurohet
kryesisht me ndërrime, deri në 24 orë në ditë, 7 ditë në javë.
Kujdesi shëndetësor i përgjithshëm sigurohet përmes mjekëve të specializuar dhe vizitat zgjasin
deri në një orë, në baza afatshkurtra derisa të përmbushen qëllimet individuale.
Burimi: www.bayada.com
Zhurmat e veshit më së shpejti vijnë nga dëmtimi mikroskopik në mbaresën e nervit të dëgjimit në
veshin e brendshëm. Lëndimet në këto mbaresa shkaktojnë edhe humbjen e dëgjimit. Ekspozimi
ndaj zhurmave me zë të lartë dhe barnat me efekte anësore, si barnat anit-inflamatore, antibiotike,
sedativët, barnat kundër depresionit dhe aspirina, mund të shkaktojnë tinitus, apo zhurma në veshë,
në njërin apo në dy veshët. Tinitusi mund të shkaktohet edhe nga faktorë të tjerë, si bllokimi i veshit,
infeksionet e veshit apo sinusit, alergjitë, shtypja e lartë dhe e ulët e gjakut, tumoret, problemet në
zemër, enët e gjakut, ndryshimet hormonale tek femrat dhe anomalitë e gjëndrave tiroide.
Simptomat
Diagnoza
Mjeku juaj do të diagnostikojë gjendjen e zhurmës së veshit apo tinitusit duke bërë një ekzaminim të
plotë fizik, duke u bazuar në historinë e detajuar mjekësore. Testet tjera siç janë, testi i dëgjimit
(audiometria), skenimi i trurit (MRI ose CT) mundë të kërkohen për të konfirmuar gjendjen tuaj. Testi
spinal gjithashtu mund të jetë i nevojshëm për të vlerësuar presionin e lëngjeve në kafkë dhe palcën
kurrizore.
Trajtimi