Witaminy i mikroelementy

• Witaminy są organicznymi, drobnocząsteczkowymi

składnikami diety człowieka, które muszą być
dostarczane w niewielkich ilościach.

• Na ogół służą jako substraty do syntezy koenzymów.

• Twórcą pojęcia witamina, czyli “amina życia”, jest

polski biochemik Kazimierz Funk.

• W świetle obecnej wiedzy nazwa ta nie jest w pełni

zasadna.
• Oprócz witamin organizm potrzebuje obecności
różnych jonów, których źródłem są nieorganiczne
składniki żywności.

Wyróżniamy:

• makroelementy: Na+, Ca2+, fosforan, na które

zapotrzebowanie wynosi ponad 100mg na dobę. Są
one składnikami przede wszystkim płynów
biologicznych i macierzy kostnej.

• mikroelementy, czyli pierwiastki śladowe, na które

zapotrzebowanie jest wielokrotnie mniejsze.
• Zapotrzebowanie na poszczególne witaminy
i mikroelementy są dość dokładnie poznane,
podlega ciągłym korektom.

• Zależy od płci, wieku, masy ciała, sposobu

odżywiania i stanu fizjologicznego czy miejsca
zamieszkania.
Witaminy dzielą się na dwie grupy:

» rozpuszczalne w wodzie
» rozpuszczalne w tłuszczach.
• Witaminy rozpuszczalne w wodzie są
najliczniejszą grupą witamin.

• Są łatwo wchłaniane z jelit i transportowane do

tkanek, gdzie są przetwarzane w aktywne
koenzymy.

• Nie kumulują się do poziomu toksycznego, są

wydalane przez nerki.

• Należą do nich witaminy z grupy B, witamina C.

 Witamina B1 - tiamina

• Tiamina składa się z dwu części: pirymidynowej i

tiazolowej, zespolonych mostkiem metylenowym.
Poprzez fosforylację tiamina przechodzi w koenzym -
pirofosforan tiaminy.
• Witamina B1 jest łatwo wchłaniana w jelicie cienkim.
Organizm magazynuje około 30 mg witaminy B1, z
czego większość w postaci pirofosforanu tiaminy.
• Niedobór tiaminy w krajach rozwiniętych jest
zjawiskiem rzadkim. Występuje przede wszystkim u
alkoholików.
Witamina B1 - tiamina
 Pirofosforan tiaminy

• Uczestniczy
• w reakcjach oksydacyjnej dekarboksylacji α-
ketokwasów w mitochondriach.
• w cytosolu, uczestniczy w przebiegu szlaku pentozo-
fosforanowego.
• Niedobór witaminy B1 występował masowo w Azji pod
postacią choroby beri-beri.
• W końcu XIX wieku, w związku z wprowadzoną zmianą w
technologii przetwarzania ryżu do celów spożywczych,
pojawiła się masowo najcięższa postać niedoboru tej
witaminy. Łuskanie i mielenie pozbawiało ryż witaminy
B1 zawartej osłonkach ziaren.
• Choroba objawiała się postępującym zanikiem mięśni,
osłabieniem siły skurczowej mięśnia sercowego,
porażeniem mięśni okoruchowych, rozszerzeniem naczyń
obwodowych, obrzękami i licznymi objawami
psychiatrycznymi.
 Witamina B2 – ryboflawina

• Zawiera pierścień dimetyloizoalloksazyny, który

wiąże kowalencyjnie rybitol - alkohol
pięciowęglowy, zawierający 5 grup hydroksylowych.

• Ryboflawina spełnia tylko jedną funkcję biologiczną.

Jest substratem do syntezy FMN i FAD.
Witamina B2 – ryboflawina
• Objawy niedoboru witaminy B2, zazwyczaj z
niedoborami innych witamin, występują przede
wszystkim u alkoholików.
• Objawy - stany zapalne jamy ustnej, gardła, kącików
ust oraz zmiany łojotokowe skóry.
• Niedobór ryboflawiny może pojawić się u
noworodków, poddawanych fototerapii z powodu
hiperbilirubinemii. Pod działaniem światła rozpada się
bilirubina, jak i ryboflawina.
 Witamina B3 - niacyna

• Jest kwasem nikotynowym. Amid tego kwasu -

niacynamid jest elementem składowym NAD i NADP

• Może powstawać także w organizmie człowieka, jako

metabolit tryptofanu (aminokwas egzogenny).

• Produkty pokarmowe zawierają niacynę w postaci

NAD i NADP. Są one hydrolizowane w przewodzie
pokarmowym. Wolna niacyna i wolny niacynamid są
absorbowane w jelicie cienkim.
Witamina B3 - niacyna
• Niedobór niacyny i tryptofanu w diecie wywołuje
pelagrę. Występuje ona w regionach o dużym spożyciu
kukurydzy. Ziarna tej rośliny zawierają mało
tryptofanu i niacyny.
• Objawami choroby jest uczucie znużenia, brak
łaknienia, zaburzenia procesu trawienia i motoryki jelit
oraz zmiany zapalne w jamie ustnej. Objawami
głębokiego niedoboru niacyny są stany zapalne skóry,
biegunki i narastające zaburzenia psychiczne.
• Kwas nikotynowy jest używany jako lek w leczeniu
hiperlipidemii. Efekty farmakologiczne nie mają
związku z funkcją witaminową kwasu nikotynowego.
 Witamina B5 - kwas pantotenowy

• Składa się z β-alaniny i kwasu pantoinowego.

• Jest substratem do syntezy koenzymu A i
fosfopanteteiny - składnika syntazy kwasów
tłuszczowych.
• Powszechność występowania kwasu pantotenowego
sprawia, iż w patologii ludzkiej nie obserwuje się
objawów jego niedoboru.
Witamina B5 - kwas pantotenowy
Grupa prostetyczna syntazy kwasów
tłuszczowych
 Witamina B6 - pirydoksyna, pirydoksal,
pirydoksamina
• Witamina B6 jest ogólną nazwą pokarmowych
prekursorów fosforanu pirydoksalu. Obejmuje
pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksaminę oraz ich
fosforylowane pochodne.
• Fosforan pirydoksalu stanowi grupę prostetyczną
aminotransferaz - uczestniczy w reakcjach
transaminacji.
• Ponadto uczestniczy w innych reakcjach związanych z
metabolizmem aminokwasów i porfiryn oraz w reakcji
katalizowanej przez fosforylazę glikogenową.
Witamina B6 - pirydoksyna,
pirydoksal, pirydoksamina
• Niedobory witaminy B6 występują rzadko i
charakteryzują się przede wszystkim uszkodzeniami
nerwów obwodowych (neuropatia) i napadami
padaczki, szczególnie u dzieci.

• Niedobory występują najczęściej u alkoholików.

• W przeciwieństwie do innych witamin

rozpuszczalnych w wodzie, witamina B6 w wysokich
dawkach jest toksyczna, prowadzi do uszkodzenia
nerwów czuciowych.
 Biotyna

• Jest związkiem heterocyklicznym, zawierającym

pierścień tiofenowy i imidazolowy oraz
pięciowęglowy łańcuch boczny, zakończony grupą
karboksylową (kwas walerianowy).
• Biotyna jest grupą prostetyczną karboksylaz
zależnych od ATP.
• W reakcjach karboksylacji biotyna funkcjonuje jako
przenośnik CO2. W tej postaci nosi nazwę
karboksybiotyny.
• Występuje w postaci kompleksów z białkiem
pokarmowym. Proteolityczny ich rozpad uwalnia
biocytynę – drobnocząsteczkowy produkt.
• Biotyna jest uwalniana z biocytyny przez biotynidazę.
• Wrodzony brak tego enzymu może być przyczyną
niedoboru biotyny. Ujawnia się u niemowląt w
postaci niskiego ciśnienia tętniczego, zaniku nerwu
wzrokowego, zmian zapalnych skóry i spojówek.
• Bakterie jelitowe są znaczącym źródłem tej witaminy.
• W patologii ludzkiej nie obserwuje się niedoborów
pokarmowych biotyny.
 Kwas foliowy
• Składa się z pterydyny i kwasu para-aminobenzoesowego
oraz od jednej do siedmiu reszt glutaminianu.
• W diecie występuje poliglutaminianowa forma kwasu
foliowego. W przewodzie pokarmowym dochodzi do
hydrolitycznego rozpadu łańcucha poliglutaminianu.
Powstaje pteroilomonoglutaminian, który jest
absorbowany ze światła jelita do jego błony śluzowej,
gdzie jest przekształcany do tetrahydrofolianu - THF.
• Tetrahydrofolian funkcjonuje jako przenośnik fragmentów
jednowęglowych.
• Występuje jako metylo-THF, hydroksymetylo-THF,
formylo-THF i formimino-THF.
• Aktywne fragmenty jednowęglowe są potrzebne do
syntezy puryn, przemian uracylu w tyminę oraz
metylacji homocysteiny z wytworzeniem metioniny.
• Alkoholizm i zaburzenia wchłaniania sprzyja
niedoborom kwasu foliowego.
• Objawy kliniczne niedoboru są efektem upośledzenia
syntezy puryn i tyminy - rozwija się niedokrwistość
określana jako megaloblastyczna lub makrocytarna.
• Komórki bakteryjne same syntetyzują kwas foliowy.
Proces ten jest hamowany przez sulfonamidy.
 Witamina B12 – kobalamina

• Jest zaliczana do związków porfirynowych.

• Wystepują dwie odmienne formy
koenzymatyczne tej witaminy metylokobalamina i
deoksyadenozylokobalamina.
• Rośliny nie syntetyzują witaminy B12 - dieta ściśle
wegetariańska zwiększa ryzyko wystąpienia
objawów niedoboru kobalaminy.
Witamina B12 - kobalamina
• Absorpcja witaminy B12 z przewodu pokarmowego jest
uzależniona od tzw. czynnika wewnątrzpochodnego.
• We krwi kobalamina tworzy kompleks z białkiem
osoczowym - transkobalaminą II, co zapobiega jej
utracie.
• W tkankach ludzkich wykryto tylko dwie reakcje
enzymatyczne zachodzące z udziałem kobalaminy:
– metylacja homocysteiny do metioniny zachodząca w
cytosolu z udziałem metylokobalaminy
– izomeryzacja metylomalonylo~S-CoA do
bursztynylo~S-CoA, zachodząca w mitochondrium z
udziałem deoksyadenozylokobalaminy
• Organizm dysponuje wielkim zasobem witaminy B12
oraz mechanizmem oszczędzania tej witaminy.
• Niedobór witaminy B12 prowadzi do rozwoju
niedokrwistości, zwanej anemią złośliwą oraz do
uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów
obwodowych i rdzenia kręgowego z licznymi objawami
neurologicznymi.
• Główną przyczyną niedoboru witaminy B12 jest nie tyle
jej niedostateczna podaż w diecie, ile zaburzenia w jej
wchłanianiu.
 Witamina C – kwas askorbinowy

• Jest produktem przemiany glukozy. Człowiek jest jednym z

niewielu gatunków, które nie mają zdolności syntezy kwasu
askorbinowego.
• Kwas askorbinowy jest silnym czynnikiem redukującym i
„zmiataczem” wolnych rodników tlenowych. Przeciwdziała
procesowi peroksydacji lipidów, powstawaniu
kancerogennych nitrozoamin z azotanu i azotanu, zawartych
w diecie. Działa ochronnie na różne grupy czynne enzymów.
Utrzymuje na niskim stopniu utlenienia niektóre jony metali
niezbędne do funkcji katalitycznych.
• Inaktywacja wolnego rodnika tlenowego przez kwas
askorbinowy wiąże się z jego utlenieniem do kwasu
dehydroaskorbinowego.
• Odtworzenie askorbinianu jest możliwe kosztem
utlenienia innego czynnika redukującego, na
przykład glutationu zredukowanego.
• Witamina C niezbędna jest w procesie hydroksylacji reszt
prolilowych i lizylowych w posttranslacyjnej modyfikacji
kolagenu. W procesie tym uczestniczą: hydroksylaza
prolilowa i hydroksylaza lizylowa. Aktywność katalityczna
obydwu z nich jest uzależniona od obecności jonów Fe2+.
Obecność askorbinianu zapobiega przechodzeniu Fe2+ w
nieaktywny Fe3+.
• Askorbinian jest niezbędny w przemianie dopaminy w
noradrenalinę i hydroksylacji cholesterolu inicjującej proces
syntezy kwasów żółciowych.
• Kwas askorbinowy jest nietrwały, szczególnie w
podwyższonej temperaturze - obróbka termiczna żywności
wiąże się z utratą znacznych ilości witaminy C.
• Zapas askorbinianu w tkankach jest oceniany na około
1,5- 4,0 g - jego nadmiar jest usuwany drogą nerkową.
• Skutki niedoboru pokarmowego witaminy C ujawniają
się po 2-3 miesiącach. Rozwija się obraz choroby
zwanej szkorbutem. Pojawiają się zmiany skórne w
postaci wybroczyn krwawych i nadmiernego
rogowacenia naskórka, suchość spojówek i błony
śluzowej jamy ustnej, zanik dziąseł z wypadaniem
zębów, upośledzone gojenia się ran, zwiększona
skłonność do krwawień oraz bóle kostne i stawowe.
• Istnieją przypuszczenia, iż znaczenie biologiczne
askorbinianu znacznie wykracza poza
przeciwdziałanie występowaniu szkorbutu.
• Pewne spostrzeżenia sugerują, iż wysokie dawki
witaminy C zmniejszają częstość występowania
choroby wieńcowej, obniżają stężenie cholesterolu
we krwi, łagodzą przebieg i skracają czas trwania
niektórych chorób infekcyjnych, a nawet
przeciwdziałają rozwojowi pewnych chorób
nowotworowych.
 Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

• Są izoprenoidami.
• Ich wchłanialność jelitowa jest w dużym stopniu
zależna od obecności soli kwasów żółciowych, dlatego
objawy niedoboru tych witamin pojawiają się
najczęściej u chorych z zespołem złego wchłaniania.
• Międzynarządowy transport witamin rozpuszczalnych
w tłuszczach zachodzi za pośrednictwem
specyficznych białek przenośnikowych lub poprzez
kompleksy lipoproteinowe osocza.
• Nierozpuszczalność w środowisku wodnym
sprawia, że nie są one wydalane przez nerki.
• W przypadku ich nadmiernej podaży wykazują
skłonność do akumulacji w strukturach komórki
bogatych w lipidy, osiągając niekiedy stężenia
toksyczne.
 Witamina A – retinol, retinal, kwas
retinowy

• Biologiczne aktywnymi formami witaminy A są

retinoidy: retinol, retinal i kwas retinowy.
• Są to związki 20-węglowe, zawierające pierścień
sześciowęglowy z jednym podwójnym wiązaniem.
Pierwszy z nich jest alkoholem
monowodorotlenowym, drugi jest aldehydem, a trzeci
kwasem monokarboksylowym.
• Główną postacią witaminy A, występującą w diecie
człowieka, są estry retinolu z długołańcuchowymi
kwasami tłuszczowymi.
• Są hydrolizowane w jelicie cienkim, pod działaniem
esterazy zawartej w soku trzustkowym, przy udziale
soli kwasów żółciowych.
• W komórkach błony śluzowej jelit większość retinolu
jest ponownie estryfikowana długołańcuchowymi
kwasami tłuszczowymi i wbudowywana do
chylomikronów.
• Większość z nich dociera do wątroby w postaci
chylomikronów resztkowych.
• Witamina A może powstawać z prekursorów
roślinnych, zwanych karotenami, będących 40-
węglowymi węglowodorami nienasyconymi o barwie
żółtej lub pomarańczowej.
• Najważniejszym z nich jest β-karoten, który jest
utleniany przez dioksygenazę β-karotenową do 2
cząsteczek retinalu.
• Karoteny α i γ są także przekształcane do retinalu,
ale z dwukrotnie mniejszą wydajnością.
• Retinal pozostaje w równowadze z retinolem
• Niewielka ilość retinalu jest nieodwracalnie utleniana
do kwasu retinowego.
• Retinol jest transportowany z wątroby do tkanek
pozawątrobowych w kompleksie z białkiem wiążącym
retinol - RBP (retinol binding protein).
• Głównymi komórkami docelowymi dla retinolu
związanego z RBP są różne komórki nabłonkowe, które
podobnie, jak komórki nabłonka jelitowego, mogą
utleniać retinol do retinalu, a retinal do kwasu
retinowego.
• Retinal i kwas retinowy są najważniejszymi,
biologicznie aktywnymi postaciami witaminy A.
• Retinal odgrywa zasadniczą rolę w mechanizmie procesu
widzenia. Stanowi on grupę prostetyczną rodopsyny, białka
transbłonowego zwanego także purpurą wzrokową,
występującego w pręcikach siatkówki. Składa się ono z
opsyny (białko) i 11-cis-retinalu.
• Kwant świetlny powoduje fotoizomeryzację 11-cis-retinalu
do całkowicie trans-retinalu. Izomeryzacja ta wywołuje
zmiany konformacyjne w rodopsynie, które zmieniają
potencjał błonowy pręcików, a to przetwarza się na sygnał
elektryczny, przesyłany przez nerw wzrokowy do mózgu.
• Niedobór witaminy A powoduje zaburzenie widzenia,
określane mianem kurzej ślepoty.
 Kwas retinowy
• Wiąże się z białkiem receptorowym w jądrze
komórkowym.
• Kompleks kwasu retinowego z receptorem reguluje
ekspresję genu.
• Kwas retinowy jest potrzebny do prawidłowego
funkcjonowania tkanki nabłonkowej. Jego niedobór
powoduje metaplazję nabłonka cylindrycznego w
nabłonek rogowaciejący. Pojawia się zespół objawów
określanych jako kseroftalmia (wysychanie spojówek)
• Wysoka podaż retinolu wywołuje efekty toksyczne.
• Podawana w dużej ilości w okresie ciąży może
powodować nieprawidłową embriogenezę.
• Nadmiar karotenów (prowitamin A) nie wywiera
efektów toksycznych.
• Zarówno retinoidy, jak i karoteny wykazują
właściwości antyoksydacyjne, stąd przypisuje się im
właściwości antymutagenne i antykancerogenne. Nie
zostało to jednak jednoznacznie udowodnione.
 Witamina D3 – cholekalcyferol

• Jest zaliczany do witamin, powstaje również w skórze

człowieka pod działaniem promieni słonecznych.
• Witamina D wystepuje jako
• Ergokalcyferol – witamina D2
• Cholekalcyferol – witamina D3
• Witamina D jest syntetyzowana z 7-
dehydrocholesterolu, który jest obecny w małych
ilościach we wszystkich tkankach. Steroid ten jest
przekształcany drogą fotochemiczną w cholekalcyferol
(witamina D3).
• Cholekalcyferol powstały w skórze jest transportowany do
krwi, gdzie tworzy kompleks ze specyficznym białkiem
osoczowym.
• W wątrobie i w nerkach jest dwukrotnie hydroksylowany,
tworząc dihydroksycholekalcyferol czyli kalcytriol.
• Kalcytriol jest główną, fizjologicznie aktywną postacią
witaminy D, a 25-hydroksycholekalcyferol jest główną
postacią witaminy D, krążącej w kompleksie z białkiem
wiążącym.
• Hydroksylacja cholekalcyferolu jest pobudzana przez
parathormon, hipokalcemię i hipofosfatemię.
• Okres biologicznego półtrwania cholekalcyferolu i 25-
hydroksycholekalcyferolu jest długi, a kalcytriolu krótki.
• Kalcytriol jest substancją o cechach hormonu.
• Receptor kalcytriolu jest czynnikiem transkrypcyjnym.
• Należy do tej samej grupy, co receptory kwasu
retinowego, receptory hormonów steroidowych i
tarczycy.

• Kalcytriol, podobnie jak parathormon, podwyższa

stężenie jonów Ca2+ w osoczu.
 Jak działa kalcytriol ?
• Pobudza funkcje osteoklastów, co pozwala na
uruchomienie jonów wapniowych i fosforanów z
depozytów kostnych,
• Pobudza absorpcję jelitową Ca2+ i fosforanu
• Zwiększa absorpcję zwrotną w kanalikach
nerkowych obydwu jonów z moczu pierwotnego.

• Efektem działania kalcytriolu jest wzrost zasobów

wapnia w organizmie.
 Krzywica
• Niedobór witaminy D u dzieci wywołuje krzywicę, a u
dorosłych osteomalację (rozmiękanie kości) lub
osteoporozę.
• Bezpośrednim efektem niedoboru witaminy D jest
hipokalcemia, która jest kompensowana przez wzrost
uwalniania parathormonu z przytarczyc, który przywraca
poziom Ca2+ w osoczu.
• Przy długotrwałym niedoborze witaminy D, stężenie Ca2+
w osoczu może być na poziomie zbliżonym do normy.
• Niedobór witaminy D prowadzi do ubytku zasobów
kostnych wapnia i fosforanów - zwiększenia jej podatności
na działanie sił odkształcających.
• W krajach o niskim stopniu nasłonecznienia, np. w Anglii,
krzywica była dawniej chorobą bardzo powszechną.
Wprowadzenie profilaktyki niewielkimi dawkami
cholekalcyferolu zlikwidowało problem tej choroby.
• Hiperwitaminoza D jest spowodowana nadmierną podażą tej
witaminy. Prowadzi do hiperkalcemii (nadmiernie wysokiego
stężenia Ca2+ w osoczu), hiperkalciurii (nadmiernego
wydalania Ca2+ z moczem) i powstawania ognisk zwapnienia
w tkankach miękkich.
• Przewlekła hiperkalcemia może powodować nieodwracalne
uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego oraz nerek.
 Witamina E – α-tokoferol

• Nazwa witamina E dotyczy kilku (nie mniej niż 8)

pokrewnych substancji.
• Najaktywniejszą z nich i najobficiej występującą jest
α-tokoferol. Zawiera pierścień aromatyczny i
sześcioczłonowy pierścień heterocykliczny z atomem
tlenu. Posiada 4 podstawniki metylowe związane z
pierścieniami i długi, złożony z 16 atomów węgla,
rozgałęziony łańcuch boczny.
• Zapotrzebowanie na α-tokoferol wynosi około 10 mg
na dobę.
• Jest dość dobrze wchłaniana z jelita cienkiego. Jest wiązana
i transportowana przez lipoproteiny osoczowe. Akumuluje
się głównie w tkance tłuszczowej.
• Rola biologiczna witaminy E wiąże się z jej zdolnościami
antyoksydacyjnymi. Polega przede wszystkim na
„zmiataniu” wolnych rodników tlenowych w błonach
biologicznych, w tkance tłuszczowej i w lipoproteinach
osoczowych. W tych strukturach witamina E jest
zagęszczana i tam wchodzi w reakcje z wolnymi rodnikami.
Przerywa ciąg reakcji wywoływanych przez te rodniki.
• Czynniki redukujące, jak askorbinian i glutation, zapobiegają
szybkiemu zużywaniu witaminy.
• Objawy niedoboru witaminy E ujawniają się dość rzadko.
Występują niekiedy u noworodków – wcześniaków, które
nie wykształciły jeszcze skutecznego mechanizmu
absorpcji jelitowej tej witaminy. Niedobór ten, zarówno u
niemowląt jak i u dorosłych, objawia się łagodną postacią
anemii hemolitycznej.
• Poważniejszy w skutkach jest niedobór witaminy E u
chorych z a-β-lipoproteinemią, u których, obok objawów
anemii, rozwijają się zmiany o charakterze neuropatii
(uszkodzenia nerwów) i miopatii (uszkodzenie mięśni).
• Pewne spostrzeżenia sugerują, iż wysokie dawki witaminy
E obniżają ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej i chorób
nowotworowych.
 Witamina K
• Jest związkiem dwupierścieniowym, z których jeden ma
charakter aromatyczny, a drugi chinonowy z kilkoma
podstawnikami. Główny z podstawników jest długim
łańcuchem poliizoprenoidowym.
• Otrzymano substancje syntetyczne o właściwościach
witaminy K. Główną z nich jest menadion (witamina K3).
Jest łatwiej przyswajalna od naturalnej witaminy K.
• Jedyną poznaną funkcją witaminy K jest pobudzanie
posttranslacyjnej modyfikacji niektórych czynników
osoczowych krzepnięcia, a jedynym objawem jej niedoboru
jest upośledzenie procesu krzepnięcia krwi.
• Zapotrzebowanie dobowe wynosi około 60 - 80 μg,
• Bakterie żyjące w jelicie grubym także wytwarzają
witaminę K, lecz nie ma to znaczenia fizjologicznego,
ponieważ w tym odcinku przewodu pokarmowego
witamina K nie jest wchłaniana.
• Witamina K nie ma specjalnych białkowych przenośników
osoczowych. Wchodzi w skład chylomikronów oraz innych
lipoprotein i tą drogą jest transportowana do tkanek.
• Noworodki, a głównie wcześniaki, są szczególnie podatne
na niedobór witaminy K.
• Niedobór witaminy K u dorosłych ujawnia się zwykle w
przebiegu zespołu złego wchłaniania.