МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Запорізький державний медико-фармацевтичний університет

Кафедра патологічної фізіології з курсом нормальної фізіології

«Затверджено»
на методичній нараді кафедри
патологічної фізіології з курсом
нормальної фізіології Запорізького
державного медико-
фармацевтичного університету
Завідувач кафедри патологічної
фізіології з курсом нормальної
фізіології, професор, д. мед. н.
О.В. Ганчева
_____________________________
(підпис)
«______» _______________20
«Затверджено»
Цикловою методичною комісією
Запорізького державного медико-
фармацевтичного університету
Голова циклової методичної комісії
професор, завідувач кафедри
фармакології та медичної рецептури з
курсом нормальної фізіології
І.Ф. Бєленічев
________________________________
(підпис)
«______» _______________20 р.
р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ
для підготовки та проведення практичного заняття

навчальна дисципліна Нормальна фізіологія

Розділ № 2 Фізіологія вісцеральних систем: крові,
кровообігу, дихання, травлення, енергетичного
обміну, терморегуляції, виділення. Фізіологія
процесів адаптації. Фізіологія праці та спорту.
Базова тема 2 Система кровообігу
Тема заняття № 4 Фізіологічні властивості серцевого м’за.
Серцевий цикл. Методи дослідження серця.
Курс 2-й
Факультет I-й медичний
Спеціальність Медицина

Запоріжжя 2023

1
 УДК: 378.147:612:[378.4.096:61] (075.8)

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення практичного

заняття затверджений Цикловою методичною комісією Запорізького державного
медико-фармацевтичного університету
(протокол № від _______2023 р.)

Рецензенти: професор, доктор хімічних наук Александрова Катерина В’ячеславівна,

професор, доктор біологічних наук Бєленічев Ігор Федорович

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення практичного

заняття складено під редакцією завідувача кафедри патологічної фізіології з курсом
нормальної фізіології ЗДМФУ, професора, доктора медичних наук Ганчевої О.В.

Колектив авторів: Ганчева О.В., Омельянчик В.М., Крашевський А.В., Хоролець

О.В.

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення

практичного заняття розраховано на викладачів та студентів медичного факультету
з метою покращення організації етапів навчального процесу та оптимізації
індивідуальної підготовки з курсу нормальної фізіології. Їх побудовано з
урахуванням сучасних методичних підходів до організації навчального процесу,
підготовки матеріалів методичного забезпечення та професійних алгоритмів.
Відповідно до програми з фізіології, у посібнику коротко узагальнено найбільш
значимий у сучасному контексті теоретичний матеріал, винесені питання для
обговорення занятті, описана експериментальна частина заняття, запропоновані
тематичні тестові завдання та ситуаційні задачі.

2
Зміст
1. Актуальність теми заняття. ............................................................................................ 5
2. Навчальні цілі заняття .................................................................................................... 6
5. Зміст теми заняття. ......................................................................................................... 7
5.1. Основні теоретичні питання заняття: ........................................................................ 7
5.2. Хронокарта заняття: .................................................................................................... 8
5.3. Дії викладача щодо проведення практичного заняття: ............................................ 9
6. Розкриття основних теоретичних питань заняття: .................................................... 10
6.1 – Фізіологічна характеристика міокарду. ................................................................. 10
6.2 Збудливість. Особливості збудливості скоротливіх кардіоміоцитів: Скоротливі
кардіоміоцити. ................................................................................................................... 10
6.2.1. Іонні канали і насоси скоротливих кардіоміоцитів. ............................................ 11
6.2.2 Потенціал спокою і потенціал дії скоротливіх кардіоміоцитів, іонні потоки. .. 12
6.2.3 в) зв'язаний Na+Ca трансмембранний обмін, його значення для збереження
енергії і підтримки фаз ПД. Na+,Ca2+-обмін................................................................ 13
6.3. Автоматія серця: Автоматизм. ................................................................................. 13
6.3.1 - ПД структур провідної системи серця ................................................................ 14
6.3.2 б) значення повільної деполяризації діастоли кліток водіїв ритму. .................. 14
5.3.3 - градієнт автоматії. ................................................................................................. 15
6.4. Провідність. Особливості провідності різних структур серця. Провідність. .... 16
6.6. Скоротливість м'яза серця. Скоротливість. ............................................................ 17
6.7. Фазовий аналіз серцевого циклу.Серцевий цикл. ................................................. 20
6.7.1. Тиск в порожнинах серця при його роботі........................................................... 20
6.7.2. Положення клапанів і напрям струму крові......................................................... 22
6.8 – Теорії генезу ЕКГ..................................................................................................... 24
6.9. Принципи методу електрокардіографії ................................................................... 25
6.9.1 Трикутник Ейнтховена ............................................................................................ 27
6.9.2- Відведення для регістрації ЕКГ ............................................................................ 27
6.9.3. Походження зубців та інтервалів ЕКГ ІІ –го стандартного відведення -
Походження елементів ЕКГ. ............................................................................................ 29
6.10 Звукові прояви діяльності серця (тони серця) Тони серця. ................................ 30
6.10.1. Знати походження та компоненти І та ІІ тонів серця, їх звукову
характеристику.................................................................................................................. 30
6.10.2. Місця вислуховування клапанів серця на грудній клітці. ............................... 31
6.10.3. – Фонокардіографія. ............................................................................................. 31
6.11. Систолічний і хвилинний об’єми кровотоку. ....................................................... 32

3
6.11.1 Методи визначення СО та ХОК. ......................................................................... 33
6.11.2. Об’єми крові, що знаходяться у шлуночках серця в різні періоди серцевого
циклу. ................................................................................................................................. 33
6.11.3. Зміна СО та ХОК в різних умовах життєдіяльності організму у різних людей
залежно від їх тренованості. ............................................................................................ 34
7. Примірники тестових завдань та ситуаційних задач: ............................................... 34
Перелік рекомендованої навчальної літератури для підготовки студентів до занять з
нормальній фізіології. ...................................................................................................... 38

4
 Практичне заняття № 4.

Фізіологічні властивості серцевого м’за. Серцевий цикл. Методи дослідження

серця.
Кількість навчальних годин -3 години

1. Актуальність теми заняття.

Кровообіг – рух крові серцево-судинною системою. Кров разом з нервовою
системою поєднує різні органи в єдиний організм. Основні функції її полягають у
транспортуванні:
поживних речовин до місця їх засвоєння;
продуктів обміну від місця утворення до органів виділення;
газів;
гормонів й інших біологічно активних сполук;
тепла.
Крім того, специфічні функції багатьох органів прямо пов’язані з циркуляцією по
них крові.
Безперервність кровотоку потребує кілька обов’язкових умов. По-перше,
ємності порожнин серця й судин мають відповідати об’єму крові, що перебуває в
них. По-друге, правий і лівий відділи серця мають працювати поєднано: обидва
шлуночка під час кожної систоли мають викидати у відповідні судини однакову
кількість крові. Якщо відхилення ймовірні, вони не можуть бути постійні й мають
компенсуватися якомога швидше. Зручний показник оцінювання функції шлуночків
– хвилинний об’єм викиду крові (ХОК). ХОК як у малому, так і великому колі
кровообігу має бути однаковий. В іншому разі об’єм крові, що циркулює судинами
малого й великого кола, поступово змінюватиметься (перерозподілятиметься), що
призведе до порушення кровообігу. У нормі в стані спокою в судинах малого кола
перебуває близько 9–10 % усієї крові. З огляду на це, кожна частка крові через
судини малого кола кровообігу проходить у 9 разів швидше, ніж через судини
великого.
В артеріальні відділи судинного русла кров надходить при скороченні (систолі)
шлуночків: в аорту – лівого, у легеневий стовбур – правого шлуночка. Під час їх
розслаблення (діастоли) кров заповнює порожнини серця. Передсердя, що
знаходяться перед шлуночками, призначені для прийняття крові з вен у період
систоли шлуночків. Передсердя не лише депонують кров, що притікає до серця, а й,
скорочуючись перед систолою шлуночків, посилають у них додаткову порцію крові.
Особливого значення таке додаткове “підкачування” набуває в разі почастішанні
серцевих скорочень, коли за період укороченої діастоли шлуночки можуть не
встигнути повністю заповнитися кров’ю. Тим самим передсердя беруть участь у

5
регуляції об’єму крові, що викидається в судини. Приблизно таку саму функцію
відносно передсердь виконують їхні вушка.
У нормі (особливо в стані спокою) кровотік у кожному органі забезпечує його
потреби в кисні й інших інгредієнтах, необхідних для нормального функціонування.

2. Навчальні цілі заняття

- знати (вивчити) теоріі генезу ЕКГ - (L - III)
- знати (вивчити) принципи ЕКГ - (L - III)
- знати (вивчити) параметри та фізіологічні закономірності збудливості та
собливості збудливості скоротних кардіоміоцитів. -(L - III)
- знати (вивчити) теоріі генезу ЕКГ - (L - III)
- знати (вивчити) принципи ЕКГ - (L - III)
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності роботи іоних каналів та насосиі
у скоротніх кардіоміоцитах -(L - III)
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності роботи іоних каналів та насосиі
у скоротніх кардіоміоцитах -(L - III)
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності потенціалів спокою і потенціалів
дії скоротніх кардіоміоцитів, іоних потоків -(L - III )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності) зв'язаного Na+Ca
трансмембраного обміну, його значення для збереження енергії і підтримки фаз ПД.
-ознайомитися з поняттям «Автоматия серця». -(L – I)
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності різних ПД структур провідної
системи серця
. -(L - III )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності повільної деполяризації діастоли
кліток водіїв ритму. -(L - III )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності градієнту автоматії. -(L - III )
-ознайомитися з поняттям «Провідність». -(L – I)
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності. провідності різних структур
серця -(L - III )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності.рефрактерності, її значення -(L -
III )
-засвоїти фізіологічні закономірност екстрасистолія.-(L - III )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності скоротності м'язу серця. -(L - III
)
- навчитися проводити фазовий аналіз сердечного циклу..-(L – IV)
- навчитися проводити аналіз тиск в порожнинах серця при його роботі.-(L – IV)
- навчитися проводити аналіз положення клапанів і напрям струму крові. (L – IV)
-оволодіті практичним навиком реєстрації ЕКГ в стандартних відведеннях - -(L - III
)
- навчитися проводити аналіз та оцінку результатів ЕКГ в стандартних відведеннях -
(L – IV)
- оволодіті практичним навиком проведення аускультації тонів серця у людини -(L –
IІІ)

6
- навчитися проводити аналіз та оцінку результатів аускультації тонів серця у
людини - (L – IV)
- оволодіті практичним навиком проведення –ФКГ - (L – IІІ)
- навчитися проводити аналіз та оцінку результатів ФКГ - (L – IV)

3. Виховні цілі заняття.

- формування відповідальності за рівень своїх професійних знань та якість праці
- виховання поваги до культурних цінностей та досягнень людства, в т.ч. в штучного
серця
- формування суспільних якостей ососбистості - громадянської самосвідомості,
професийної етики;
- пропаганда здорового образу життя
- вивчіти деонтологічні особливості роботи з пацієнтами, яким проводиться
обстеження емоційної сфери.

4. Міждисциплінарна інтеграція.

дисципліна знати вміти

1. Забезпечуючі Анатомію серця та Працювати с
дисципліни: анатомія, серцево-судиннної мікроскопом,
гістология системи, гистологічну гістологічними
структуру серцевих препаратами
клітин
2. Наступні, Значення серця та Проводити аналіз и
забезпечувані серцево-судиннної оцінку результатів
дисципліни: системи, в забезпеченні експериментальних
патофізіологія, біохімія, життєздатності досліджень серцево-
фармакологія організму судиннної системи
Внутрішньопредметна Знати основні Вміти інтерпретувати
інтеграція з клінічними показники та основні показники та
дисциплінами: закономірності закономірності
пропедевтика функціонування серця функціонування серця
внутрішніх і дитячих та серцево-судиннної та серцево-судиннної
хвороб, терапія, системи. системи, інтегрувати їх
педіатрія з клінічними
дисциплінами

5. Зміст теми заняття.

5.1. Основні теоретичні питання заняття:
I. Фізіологічна характеристика міокарда.
1. Збудливість. Особливості збудливості скоротливих кардіоміоцитів:
а) іонні канали та насоси скоротливих кардіоміоцитів,
б) потенціал спокою і потенціал дії скоротливих кардіоміоцитів, іонні потоки,
в) пов'язаний Na+Ca трансмембранний обмін, його значення для збереження енергії
і підтримки фаз ПД.

7
2. Автоматія серця:
а) ПД структур провідної системи серця,
б) значення повільної діастолічної деполяризації клітин водіїв ритму,
в) градієнт автоматії.
3. Провідність. Особливості провідності різних структур серця.
4. Рефрактерність, її фізіологічне значення. Екстрасистолія.
5. Скоротливість м'яза серця.
II. Фазовий аналіз серцевого циклу.
1. Тиск у порожнинах серця при його роботі.
2. Положення клапанів і напрям струму крові.
I. Принципи методу елекрокардіографії:
а) трикутник Эйнтховена,
б) Відведення для зняття ЕКГ
в) походження зубців та інтервалів ЕКГ II-го стандартного відведення.
II. Звукові прояви діяльності серця (тони серця).
1. Походження та частини І і ІІ тонів серця, їх звукова характеристика.
2. Походження та характеристика 3 і 4 тонів серця.
3. Місця вислуховування і проекції клапанів серця на грудній клітці.
4. Фонокардіографія (ФКГ).
III. Систолічний і хвилинний об'єми серця (СО і МОК).
1. Методи визначення СО і МОК.
2. Обсяги крові, що знаходяться в шлуночках серця у різні періоди серцевого циклу.
3. Зміна СО та МОК в різних умовах життєдіяльності організму у різних людей
залежно від їх тренованості.
4. Вікові особливості діяльності серця.

5.2. Хронокарта заняття:

Зміст Час, хв.

Організаційна - контроль присутності студентів на занятті; 2 хв.
частина - розкриття змісту та мети заняття; 1 хв.
- перелік навчальних питань для вивчення; 2 хв.
- контроль базисного та вхідного рівня знань 20 хв.
студентів.

Основна - пояснити студентам методику проведення 5 хв.

частина практичної роботи
- робота студентів з виконання програми 25 хв.
заняття (вивчення та опис змісту практичної
роботи під контролем викладача);
оформлення даних в таблиці та графіки
робочих протоколів;

8
 - розбір зі студентами основних навчальних 50 хв.
питань заняття шляхом проведення
співбесіди;
- перегляд навчального відеофільму 10 хв.
- підсумковий (вихідний) контроль знань 15 хв.
студентів: рішення тестів, ситуаційних задач.
Заключна - закінчення та підведення підсумків 3 хв.
частина учбового заняття;
- завдання студентам для підготовки до 2 хв.
наступного заняття.

5.3. Дії викладача щодо проведення практичного заняття:

1) Організаційна частина:
• перевірка форми одягу;
• перевірка присутності студентів на занятті;
• оголошення змісту та мети заняття;
• оголошення навчальних питань, винесених до вивчення;
• проведення контроль базисного та вхідного рівня знань студентів шляхом
рішення вхідних тестів.
2) Основна частина:
• пояснити студентам методику проведення практичної роботи;
1. Ознайомитися з особливостями практичних занять з фізіології. Засвоїти схему
практичних занять. Викладач знайомить студентів з системою викладання предмету
на кафедрі, а також з правилами оформлення документації.
2. Ознайомитися з приладами для дослідження фізіологічних функцій.
Ознайомитися з технікою безпеки при роботі з приладами, котрі використовуються
у фізіології.
Викладач демонструє апаратуру кафедри, яка використовується у навчальному
процесі. Знайомить з правилами техніки безпеки при використанні апаратури та
іншого обладнання.
3. Описати недоліки та переваги гострого та хронічного експериментів. Викладач,
використовуючи, презентації і навчальні відеофільми, описує на конкретних
прикладах хід гострого та хронічного експериментів. Студенти заносять отримані
дані (результат) до таблиці 1.1. роблять висновки.
4. Опишіть недоліки та переваги комп’ютерного (стимуляційного, альтернативного)
моделювання фізіологічних функцій.
Викладач, використовуючи, комп’ютерні програми, демонструє на конкретних
прикладах комп’ютерне (стимуляційне, альтернативне) моделювання фізіологічних
функцій. Студенти заносять отримані дані (результат) до таблиці 1.2, роблять
висновки.

• розбір зі студентами основних навчальних питань заняття шляхом

проведення бесіди чи опитування;
• пояснення результатів практичної роботи;

9
 • проведення підсумкового (вихідного) контролю знань студентів: рішення
тестів, ситуаційних задач
• Заключна частина:
• підведення підсумків учбового заняття, оцінка якості отриманих знань;
• оголошення завдання для підготовки до наступного заняття: повторення з
курсу гістології, анатомії, і т. д.

6. Розкриття основних теоретичних питань заняття:

6.1 – Фізіологічна характеристика міокарду.

Маса серця дорослої здорової людини – близько 250–300 г. Товщина міокарда,
розміщення волокон і навіть самі волокна в різних відділах серця неоднакові.
Міокард передсердь тонший, ніж шлуночків, і волокна в ньому розміщені у два
шари: циркулярно й подовжньо. Циркулярні волокна оточують судини, що входять
у передсердя, і під час свого скорочення перетискують їхні устя, запобігаючи
регургітації (зворотному закиду) крові у вени в період систоли передсердь. Міокард
шлуночків, особливо лівого, потужніший: він складається з трьох шарів. Зовнішній і
внутрішній шари мають спіралеподібну форму і спільні для обох шлуночків.
Середній шар складається з циркулярно розміщених м’язових волокон. Його
представлено ізольовано для правого й лівого шлуночків (рис. 166).
Прикріплюються волокна передсердь і шлуночків до фіброзного кільця, що
послуговує також місцем прикріплення клапанів серця. Кардіоміоцити передсердь
мають менший діаметр, ніж кардіоміоцити шлуночків.
Внутрішня стінка порожнин шлуночків у верхній частині має трабекули, а в
нижній – її поверхня гладенька. Вони становлять шляхи припливу і відпливу
(співвідношення 2 : 3).
6.2 Збудливість. Особливості збудливості скоротливіх кардіоміоцитів:
Скоротливі кардіоміоцити.
Кардіоміоцити мають прямокутну форму, їхня довжина – близько 120 мкм,
товщина – 17–20 мкм. У них представлено структури, характерні для волокон
посмугованого скелетного м’яза: ядра, міофібрили, мітохондрії, пластинчастий
комплекс, СР. Але ємність СР, а це депо Са2+, менша, ніж у скелетних м’язах.
Наявність міжмембранних контактів – нексусів і вставних дисків – забезпечує
електричну взаємодію між окремими кардіоміоцитами, унаслідок чого утворюється
єдиний функціональний синцитій. У нексусах мембрани прилеглих волокон
зближуються до відстані 30 нм. Крім того, вони можуть зв’язуватися гідрофільними
каналами. Центральна частина каналу, заповнена водою, з’єднує внутрішній простір
двох прилеглих волокон. Така структура дає змогу збудженню поширюватися
кардіоміоцитами один до одного. Це дуже важливо через відсутність в міокарді

10
типових нейром’язових синапсів. У результаті відбувається і їхнє спільне
скорочення з відносно великою швидкістю і розвитком досить потужного зусилля.
“Упакування” кардіоміоцитів у передсердях менш щільне, тут гірше розвинено
нексуси й вставні диски, що з’єднують окремі кардіоміоцити.
6.2.1. Іонні канали і насоси скоротливих кардіоміоцитів.
Провідна й скорочувальна функція серця запускається іонними переміщеннями,
що утворюють на мембранах електричні потенціали (ПД). Функціональний стан
кардіоміоцитів здебільшого визначається концентрацією вільних іонів усередині
волокон і клітин і поза ними.
Обмін іонів між позаклітинним і внутрішньоклітинним середовищами залежить
як від будови, так і функціонального стану мембран. Клітинна мембрана
кардіоміоцитів має низку особливостей, що відрізняють її від скелетного м’яза. Як і
в інших збудливих тканинах, її інтегральні білки-канали в разі відкриття воріт
пропускають по градієнту концентрації іони натрію і калію. Крім того, тут містяться
канали, що пропускають іони кальцію і хлору.
У скоротливому міокарді є швидкі натрієві канали. Кінетика їх загалом
аналогічна іншим збудливим тканинам: нервовому й посмугованому м’язам. Однак
іони натрію можуть проходити усередину не лише через “свої” швидкі канали, а й
разом з кальцієм через так звані повільні канали (Са2+,Na+-канали).
Повільні канали розташовані як у скоротливому міокарді, так і в елементах провідної
системи. Усередину кардіоміоцитів вони пропускають переважно кальцій, але ними
може надходити й натрій. Кінетика їх трохи схожа на таку швидких каналів, за винятком
швидкості: їх активаційні й інактиваційні ворота повільно відкриваються і закриваються.
Це забезпечує повільніший розвиток деполяризації і відновлення збудливості. У разі
заряду мембрани 0 мВ повільні канали повністю втрачають свою активність. Граничний
потенціал повільних каналів – –35…–40 мВ, а швидких – –55…–50 мВ.
Мембрана кардіоміоцитів має кілька калієвих каналів. Найбільше значення мають
два з них: швидкий і повільний. Швидкий канал активується при деполяризації
мембрани до –35 мВ (потенціалзалежний). Калієвий канал, повільно
відкриваючись, активується при підвищенні в цитоплазмі концентрації вільного
кальцію (кальційзалежний).
Іони хлору проходять через канали пасивно. Низький уміст усередині клітини цих
іонів забезпечується виштовхуванням їх назовні негативно зарядженими іонами в
стані ПС. При виникненні ПД усередині клітини зростає зміст позитивних іонів, що
спричинює надходження в неї іонів хлору. Тому внутрішньоклітинний уміст Сl –
залежить від частоти й тривалості ПД. Хлор шунтує внутрішньоклітинний
потенціал, впливаючи на рівень ПС: якщо позаклітинний хлор замінити на інший,
менш проникний негативний іон, це призведе до гіперполяризації мембрани.

11
 Мембрана кардіоміоцитів містить багато білків, що виконують функції іонних
насосів. Так, наприклад, щільність Nа+,К+-насосів у понад 100 разів перевищує
щільність каналів для цих іонів. Тут існує велика кількість і Са 2+-насосів. За їхньої
допомоги іони виводяться проти градієнта концентрації, а також підтримуються
іонні градієнти між поза- і внутрішньоклітинною їхньою концентрацією. Функція
цих білків поєднана із застосуванням енергії. Внутрішньоклітинне транспортування
трьох іонів калію й одночасне викачування назовні двох іонів натрію поглинає
енергію однієї молекули АТФ. Енергоємність кальцієвої помпи менш економна – на
викачування одного іона необхідно затратити енергію двох молекул АТФ.
Функціональна активність їх визначає належну концентрацію зазначених іонів у
клітині, що впливає на величину ПС. Щільність насосів, функціональна їх
активність непостійні, вони регулюються відповідними механізмами (див. нижче).

6.2.2 Потенціал спокою і потенціал дії скоротливіх кардіоміоцитів, іонні

потоки.
Величина ПС у скоротливих кардіоміоцитах і провідній системі відрізняється: у
кардіоміоцитах – –80…–90 мВ, у міоцитах провідної системи – –90 мВ, а у вузлових
клітинах провідної системи – близько –60 мВ. Утримання ПС потребує рівноваги
вхідного (натрієвого) і вихідного (калієвого) потоку. Порушення його зумовить
гіперполяризацію або деполяризацію мембрани.
Розглянемо особливості збудливості скоротливих кардіоміоцитів. У скоротливих
кардіоміоцитах можна виділити п’ять фаз розвитку ПД (рис. 168): a): 0 – швидка
деполяризація, 1 – швидка рання реполяризація, 2 – плато (повільна реполяризація),
3 – швидка кінцева реполяризація, 4 – фаза діастоли (спокою). Розмах ПД у міокарді
шлуночків дорівнює 120 мВ. Одна з найсуттєвіших відмінностей міокарда від
нервової клітини й скелетного м’яза – тривалий ПД: у лівому шлуночку він
становить близько 250 мс, тоді як у посмугованому м’язі – 1–3 мс.
Фазу швидкої деполяризації зумовлено короткочасним підвищенням
проникності мембран для Nа+: спочатку при досягненні критичного рівня
деполяризації, що дорівнює –50…–55 мВ, відкриваються, а потім швидко
закриваються електрозбуджувальні Na+-канали, і деяка кількість цих іонів устигає
надійти всередину. Фазу швидкої реполяризації зумовлено швидким вихідним
калієвим потоком і надходженням усередину іонів хлору. У цьому кардіоміоцити
подібні до інших збудливих тканин.
Тривалість ПД кардіоміоцитів зумовлено тим, що одночасно зі швидкими Nа +-
каналами відкриваються електрозбуджувальні повільні Са 2+-канали. Вхідний Са2+-
поток, поступово зростаючи, підтримує тривалу деполяризацію (плато). Причому
тривалість плато в кардіоміоцитах передсердь і шлуночків дещо відрізняється (рис.

12
169), що визначається часом початку інактивації кальцієвих каналів: у
кардіоміоцитах передсердь вони інактивуються раніше, тому плато менш тривале.
Поступове закриття кальцієвих каналів і зниження Са 2+-проникності
супроводжується збільшенням проникності мембрани для К+ (відкриваються
кальційзбуджувальні калієві канали). Унаслідок відбуваються реполяризація
мембрани й повернення до рівня ПС, що підтримується унаслідок вихідного
калієвого потоку.
Таким чином, у міокарді для процесу розвитку збудження велике значення мають
повільні Са2+-канали. Причому щільність їх на мембрані непостійна, вона
модулюється внутрішньоклітинними циклічними нуклеотидами. Так, цАМФ,
фосфорилюючи білки мембран, переводить ці канали в активний стан, оскільки лише
фосфорильовані канали можуть збуджуватися електpотонічно, забезпечуючи
інтенсивне надходження Ca2+ у клітину. Унаслідок того, що дефосфорильована форма
каналу не може бути активована ПД, що надходить, усі речовини, які змінюють
концентрацію цАМФ усередині кардіоміоцитів, впливають на його виникнення.

6.2.3 в) зв'язаний Na+Ca трансмембранний обмін, його значення для

збереження енергії і підтримки фаз ПД. Na+,Ca2+-обмін.
У серцевому м’язі міститься ще один специфічний вид транспорту іонів крізь
мембрану: поєднане Nа+,Са2+-трансмембранне градієнтне транспортування, що
відбувається без витрати енергії (рис. 170). Воно полягає в обміні чотирьох Nа + на
один Са2+, що здійснюється за допомогою спеціальних переносників. Na +,Ca2+-
Обмін у процесі розвитку збудження виявляється двічі. Після фази швидкої
деполяризації Nа+, що проникли усередину саркоплазми (у них тут немає потреби,
оскільки “включають” роботу Na+,Ca2+-насосу) обмінюються на позаклітинний Са2+.
Це відбувається одночасно з відкриттям кальцієвих каналів, що прискорює
надходження Са2+ усередину і підтримує плато ПД.
Після закриття кальцієвих каналів і підвищення gК+ відбувається реполяризація
мембрани. У цей час на допомогу кальцієвому насосу, що відкачує кальцій у СР,
знову приходить Na+,Ca2+-транспорт. Але тепер кальцій відкачується назовні, а
натрій по градієнту концентрації надходить усередину. Натрій, що надходить
усередину, у цій ситуації необхідний для “включення” роботи Nа +,К+-насоса, за
допомогою якого натрій викачується в обмін на калій, що вийшов із клітини під час
pеполяpизації. Унаслідок цього в кардіоміоцитах суттєво заощаджується енергія для
роботи Nа+,К+-насоса. Цей насос значно енергоекономічніший, ніж Са 2+-насос.
Останній теж включається, але менш активно, ніж міг би за відсутності сполучення.
Описані механізми забезпечують тісну взаємодію трьох іонів, що синхронізують
усі стадії переходу ПС у ПД і скорочення.
6.3. Автоматія серця: Автоматизм.

13
 Характерна ознака міокарда – здатність збуджуватися, а потім скорочуватися під
впливом збудження, що виникає в ньому самому. Це функція клітин провідної
системи. Ці клітини на зразок іонної проникності мембрани суттєво відрізняються
від скоротливих кардіоміоцитів, що відбивається як на характері ПС, так і на
механізмі виникнення ПД. Вираженість цієї властивості неоднакова в різних
відділах самої провідної системи.

6.3.1 - ПД структур провідної системи серця

Найхарактерніша відмінність клітин провідної системи – фактична відсутність у
них справжнього ПС. Коли реполяризація мембрани закінчується (за рівня МП
близько –60 мВ) і закриваються калієві канали, у клітинах відразу розпочинається
нова хвиля деполяризації мембрани. Розвивається вона спонтанно без дії
зовнішнього подразника, що зумовлено характером співвідношення іонних потоків.
Мембрана кардіоміоцитів вузлових клітин провідної системи й без надходження
подразнювального сигналу досить активно пропускає всередину Ca 2+ (і Nа+) через
повільні кальцієві канали, що поступово й деполяризують її. При досягненні рівня
критичного потенціалу (близько –40 мВ) відкриваються електрозбуджувальні Ca 2+-
канали, унаслідок чого ці іони активніше надходять всередину. А це призводить до
виникнення ПД. Таку властивість називають пейсмекерною активністю. ПД, що
мимовільно виник у вузлових клітинах, поширюється волокнами провідної системи
до інших відділів серця. Зазначений механізм мимовільного збудження отримав
назву автоматизму серця.
У мембранах клітин провідної системи немає швидких Nа +-каналів, тому тут
немає фази швидкої деполяризації. Інші фази ПД розвиваються приблизно так само,
як і в інших кардіоміоцитах. Унаслідок фактичної відсутності типового ПС нижній
рівень реполяризації мембрани вузлових клітин називають максимальним
діастолічним потенціалом.

6.3.2 б) значення повільної деполяризації діастоли кліток водіїв ритму.

Найхарактерніша відмінність клітин провідної системи – фактична відсутність у
них справжнього ПС. Коли реполяризація мембрани закінчується (за рівня МП
близько –60 мВ) і закриваються калієві канали, у клітинах відразу розпочинається
нова хвиля деполяризації мембрани. Розвивається вона спонтанно без дії
зовнішнього подразника, що зумовлено характером співвідношення іонних потоків.
Мембрана кардіоміоцитів вузлових клітин провідної системи й без надходження
подразнювального сигналу досить активно пропускає всередину Ca 2+ (і Nа+) через
повільні кальцієві канали, що поступово й деполяризують її. При досягненні рівня
критичного потенціалу (близько –40 мВ) відкриваються електрозбуджувальні Ca 2+-
канали, унаслідок чого ці іони активніше надходять всередину. А це призводить до

14
виникнення ПД. Таку властивість називають пейсмекерною активністю. ПД, що
мимовільно виник у вузлових клітинах, поширюється волокнами провідної системи
до інших відділів серця. Зазначений механізм мимовільного збудження отримав
назву автоматизму серця.

5.3.3 - градієнт автоматії.

Градієнт автоматизму. Механізм виникнення ПД в утвореннях провідної
системи має такі характерні ознаки:
швидкість розвитку деполяризації при відкритті повільних кальцієвих каналів
менша, ніж при відкритті швидких натрієвих;
окремі структури провідної системи серця мають різний рівень пейсмекерної
активності.
Спонтанна проникність мембран до Ca2+ (Nа+) у клітинах синусно-передсердного
вузла найвища. У клітинах передсердно-шлуночкового вузла вона в 1,5–2 рази
нижча, ще нижча у волокнах передсердно-шлуночкового пучка. Унаслідок цього в
клітинах синусно-передсердного вузла деполяризація досягає критичного рівня
раніше, ніж в інших відділах провідної системи. Тому в серці збудження спочатку
виникає в синусно-передсердному вузлі й волокнами трактів Бахмана, Венкенбаха й
Торела проводиться до передсердно-шлуночкового вузла (рис. 171). До цього часу
спонтанна деполяризація тут ще не досягла критичного рівня, і клітини цього вузла
збуджуються імпульсами, що надійшли. Від них збудження передається
передсердно-шлуночковими пучками й волокнами Пуркіньє. Міокард передсердь і
шлуночків збуджується від прилеглих утворень провідної системи.
Оскільки клітини синусно-передсердного вузла мають вищу пейсмекерну
активність, ритм виникнення збудження в них швидший, ніж в інших відділах
провідної системи. Цей вузол називають водієм ритму першого порядку. Але якщо з
якоїсь причини збудження від цього вузла не надійде до передсердно-шлуночкового
(наприклад у разі розвитку перед ним сполучної тканини), то останній почне сам
генерувати ПД. У такому разі з’являється функція передсердно-шлуночкового вузла
як водія ритму другого порядку. Однак тут збудження виникає в 1,5–2 рази рідше,
ніж у синусно-передсердному вузлі. Ще нижче частота генерації мимовільних ПД у
передсердно-шлуночковому пучку, водії ритму третього порядку.
Таким чином, між різними структурами провідної системи існує градієнт
автоматії. Якщо синусно-передсердний вузол генерує ПД із частотою близько 80 за
1 хв, то передсердно-шлуночковий – 40–50, а передсердно-шлуночковий пучок – 20–
30 за 1 хв. Звичайно, з відповідною частотою виникатимуть і подальші скорочення
тих відділів серця, до яких надійдуть збудливі імпульси від вищезазначених
структур. А за наявності блокади передачі збудження передсердя керуватимуться
імпульсами від синусно-передсердного, а шлуночки – передсердно-шлуночкового

15
вузла. Річ у тім, що скоротливі кардіоміоцити передсердь і шлуночків практично
ізольовані один від одного сполучнотканинним фіброзним кільцем, до якого вони
прикріплюються. Саме тому збудження від передсердь до шлуночків передається за
допомогою відповідних волокон провідної системи.
Крім того, при деяких станах у нормі, а частіше при патології збудження з
передсердь досягає міокарда шлуночків так званими додатковими пучками
провідної системи (Кента, Паладіно, Мегайма; див. рис. 167). Пучком Кента
збудження просувається швидше, ніж через передсердно-шлуночкове з’єднання,
тому збудження може досягти міокарда шлуночків раніше, і частина волокон їх
активується передчасно. При функціонуванні пучка Джеймса імпульс із передсердь,
минаючи передсердно-шлуночковий вузол, потрапляє на передсердно-шлуночковий
пучок. Як наслідок і в цьому разі частина волокон міокарда збуджується передчасно.
По пучку Мегайма збудження, минаючи ніжки передсердно-шлуночкового пучка,
спричинює скорочення міокарда шлуночків. Таким чином, у деяких випадках може
відбуватися комбіноване збудження міокарда за участю нормального й додаткового
шляхів.

6.4. Провідність. Особливості провідності різних структур серця.

Провідність.
Збудження, що виникло в синусному вузлі, проводиться передсердям зі
швидкістю 0,8–1,0 м/с. Передача збудження з передсердь на шлуночки волокнами
трактів Венкенбаха, Торела й частково Бахмана до передсердно-шлуночкового вузла
в його верхній частини відбувається дуже повільно (близько 0,02 м/с). Це так звана
передсердно-шлуночкова затримка. Вона зумовлена низкою особливостей цієї
частини провідної системи, пов’язаною з геометричним розташуванням волокон,
меншою кількістю вставних дисків між окремими клітинами .
Передсердно-шлуночкова затримка відіграє суттєву фізіологічну роль: завдяки їй
збудження і подальша систола передсердь відділяються від систоли шлуночків.
Волокнами Пуркіньє збудження поширюється зі швидкістю 3–5 м/с. Високу
швидкість проведення збудження насамперед зумовлено наявністю в них швидких
натрієвих каналів. У скоротливих кардіоміоцитах шлуночків швидкість проведення
збудження становить 0,3–1,0 м/с. Унаслідок цього провідна система значно
прискорює передачу збудження до віддалених ділянок міокарда.

6.5. Рефрактерність, її фізіологічне значення.

Екстрасистолія.Рефрактерність.
У міокарді, як і в інших збудливих тканинах, стан збудження збігається зі зміною
його збудливості – рефрактерністю й подальшою екзальтацією (рис. 173). Але тут

16
вона відіграє дуже важливу роль у забезпеченні нормальної функції серця,
створюючи можливість лише для поодиноких м’язових скорочень.
Розрізняють періоди абсолютної і відносної рефрактерності.
Тривалість періодів рефрактерності тісно пов’язана з тривалістю ПД. Стадія
абсолютної рефрактерності, що характеризується відсутністю відповіді на дію
подразника будь-якої сили, – це наслідок інактивації натрієвих каналів, що триває
близько 0,25 с. Проникність натрієвих каналів починає відновлюватися лише після
того, як мембрана кардіоміоцитів реполяризувалася приблизно до рівня –40 мВ. У
цей час, у період відносної рефрактерності, надходження подразника із силою, що
більша за звичайну, може спричинити виникнення позачергового ПД. Це період
відносної рефрактерності, що триває 0,03 с. Після нього впродовж деякого часу
спостерігають супернормальну збудливість (екзальтацію), коли серцевий м’яз може
збуджуватися й під впливом підпорогового подразника.
Рефрактерний період у міокарді передсердь приблизно на 0,15 с коротший, ніж
його ПД, а в правому шлуночку – на 0,05 с довший.
Тривалий період рефрактерності запобігає виникненню занадто частих
повторних збуджень міокарда. Крім того, унаслідок рефрактерності збудження
міокардом не може нескінченно довго циркулювати.

6.6. Скоротливість м'яза серця. Скоротливість.

Деполяризація мембрани кардіоміоцитів призводить до їх подальшого
скорочення.
Скоротливі протофібрили. Усередині м’язового волокна в саркоплазмі
упорядковано розташовуються скоротливі білки – протофібрили. Розрізняють
протофібрили двох типів: товсті (завтовшки 15–17 нм) міозинові й тонкі (завтовшки
приблизно 6 нм) актинові нитки.
Міозинові філаменти утворюються понад двомастами молекулами міозину.
Кожна з міозинових молекул скручена попарно й має виступний відросток, який
називають голівкою. Голівки спрямовані під кутом від центра вбік тонких ниток
(нагадують “йорж” для миття посуду). Основа голівки міозину містить фермент
АТФазу, а на самій голівці розташовуються легкі ланцюги й молекула АТФ.
Актинові філаменти скомпоновано з двох актинових ниток, що мають вигляд
бусинок глобулярних молекул актину. Тонкі нитки мають активні центри,
розташовані один від одного на відстані 40 нм, до яких можуть прикріплюватися
голівки міозину. Крім актину в тонких нитках містяться й інші білки: тропоміозин,
тропоніни (I, T, C). Тропоніновий комплекс розташовується над активними
центрами, прикриваючи й запобігаючи таким чином з’єднанню актину з міозином.
Механізм м’язового скорочення. ПД, що поширюється зовнішньою
мембраною, каналами Т-системи заходить усередину м’язового волокна. Тут він

17
передається на мембрану цистерн. Деполяризація мембрани цистерн відкриває
електрозбуджувальні кальцієві канали. Унаслідок того, що в саркоплазмі
концентрація кальцію менша ніж 10–7 моль/л, а в СР – понад 10–4 моль/л,
починається інтенсивний вихід Са2+ у саркоплазму. Виділений кальцій і є
ініціатором м’язового скорочення.
Достатній для початку м’язового скорочення рівень кальцію досягається через
12–15 мс після приходу нервового імпульсу. Це – прихований, латентний період
м’язового скорочення.
Кальцій одночасно виконує дві функції. В ініціації м’язового скорочення після
надходження в саркоплазму Са2+ певну роль відіграє кальмодулін. Перша функція
іонів кальцію полягає в тому, що при з’єднанні з кальмодуліном відбувається
вивільнення активного центра актину, унаслідок чого до нього приєднується голівка
міозину. Друга функція Са2+ і кальмодуліну полягає в активуванні АТФази й
застосуванні енергії АТФ для зв’язку активного центра актинової нитки й голівки
міозину (див. рис. 168, б). Активація зазначеної АТФази, іменованої
актоміозиновою, крім Са2+, потребує і Мg2+. Ці процеси відбуваються, коли
концентрація вільного кальцію в саркоплазмі зростає в 100 і більше разів: з 10 –7 до
10–5 моль/л.
У зв’язку з тим, що в кардіоміоцитах СР представлено відносно слабко, високу
концентрацію цього іона в саркоплазмі під час скорочення підтримує Са 2+, що
надходить ззовні, через відкриті повільні канали сарколеми при збудженні (див. рис.
170, а).
Вважають, що вхідний потік Са2+ при деполяризації сарколеми застосовується не
так для ініціації скорочення, як для поповнення запасів кальцію в СР. У скелетному
м’язі міститься потужний СР, і після збудження практично весь Са 2+ відкачується в
нього. Ємність СР кардіоміоцитів менша, а отже, менша сумарна й питома
потужність кальцієвих насосів, що відкачують його в депо після закінчення
збудження. Частина Са2+ виводиться з волокон у міжклітинну рідину, тому вміст
його без надходження ззовні швидко виснажується.
І ще одна обставина потребує уваги: залучення Са 2+ до підтримання стану
деполяризації мембрани кардіоміоцитів “енергоекономічне”. Якби така тривала
деполяризація підтримувалася Nа+, то для відновлення попереднього іонного
градієнта довелося б витрачати багато енергії на роботу Nа +,К+-насоса. Замість
цього частина Са2+, що ввійшла, взагалі не виводиться із клітини, а застосовується
для поповнення СР. Але найважливіше те, що в кардіоміоцитах економічність
іонного обміну підтримується за допомогою поєднаного Na+,Ca2+-обміну.
Са2+ – основний іон, що здійснює і міжклітинні контакти: у нексусах міститься
чимало повільних кальцієвих каналів. Тому всі фактори, які впливають на обмін
Ca2+, впливають і на проведення збудження від одного кардіоміоцита до другого.

18
 Слід зазначити, що вищенаведені механізми Са2+-обміну створюють потужний
пристосувальний важіль регуляції скорочення. Усі механізми, що призводять до
збільшення надходження Са2+ через сарколему, сприяють росту сили м’язового
скорочення, оскільки цей Са2+, сумісно з тим що виходить із СР, швидше змінює
концентрацію внутрішньоклітинного іона. Навпаки, блокада цього процесу знижує
або навіть припиняє скорочення.
“Шарнірний механізм”. Унаслідок поєднання двох зазначених процесів
відбувається: а) підтягування ниток міозину до актинових, б) заряджання міозину
енергією, що застосовується для виконання повороту міозинової голівки. Після
цього Ф- і АДФ–, що утворюються, відходять, а на їхнє місце приєднується нова
молекула АТФ, що призводить до розриву зв’язку міозину з активним центром
актину.
На сьогодні тонкий механізм, який забезпечує входження актоміозинових ниток
одна в одну, ще не до кінця вивчений. Найімовірніша гіпотеза “шарнірного
механізму”. Вважають, що після з’єднання голівки міозину з активним центром
актину відбувається її поворот на 45°. Після розриву містка шийка голівки міозину
випрямляється, повертаючись до вихідного положення. Ці рухи й стали підґрунтям
назви “шарнірний механізм”. Унаслідок цього міозин просувається актином на один
“крок”, що дорівнює 20 нм. Повторення “кроків” потребує наявності в міоплазмі
високої концентрації Са2+.
Розслаблення м’яза. Зазначені процеси (“кроки”) повторюватимуться доти,
доки в саркоплазмі міститься вільний Са2+ (у концентрації понад 10–5 моль/л) й АТФ.
Якщо нової хвилі деполяризації не виникає, кальцій повертається назад у цистерни
СР або виводиться із клітин. Він відкачується із саркоплазми проти градієнта
концентрації за допомогою Са2+-насоса, розташованого на сарколемі й мембрані СР.
Крім того, кальцій виводиться за допомогою Nа+,Са2+-сполучення, для здійснення
якого енергія не застосовується. Наслідок відкачування кальцію із саркоплазми –
розрив усіх зв’язків актину й міозину й розслаблення м’яза.
Енергетика м’язового скорочення. АТФ у м’язі необхідна для:
скорочення (утворення містків);
розслаблення (розриву містків);
роботи Са2+-насоса;
роботи Nа+,К+-насоса (для ліквідації порушених іонних градієнтів унаслідок
надходження збудження).
Однак АТФ у саркоплазмі кардіоміоцитів відносно небагато, тому вона потребує
постійного ресинтезу:
креатинфосфокіназного (КФ);
гліколітичного;
аеробного окиснювання.

19
 6.7. Фазовий аналіз серцевого циклу.Серцевий цикл.
У судинній системі кров рухається завдяки градієнту тиску: від високого до
нижчого. Тиск крові визначається силою, з якою кров, що міститься в судині
(порожнині серця), тисне на всі боки, зокрема й на стінки цієї судини. Шлуночки –
це та структура, що й створює зазначений градієнт. Циклічно повторювана зміна
станів розслаблення (діастоли) і скорочення (систоли) серця іменують серцевим
циклом. При ЧСС 75 за 1 хв тривалість усього циклу становить близько 0,8 с
Серцевий цикл зручніше розглядати, починаючи з кінця загальної діастоли
передсердь і шлуночків. При цьому відділи серця перебувають у такому стані.
Півмісячні клапани закриті, а передсердно-шлуночківі – відкриті. Кров з вен
надходить вільно й повністю заповнює порожнини передсердь і шлуночків. Тиск у
них, як і в прилеглих венах, – близько 0 мм рт. ст.

6.7.1. Тиск в порожнинах серця при його роботі.

Систола передсердь. Збудження, що зародилося в синусному вузлі, насамперед
надходить до міокарда передсердь, оскільки передача його шлуночкам у верхній
частині передсердно-шлуночкового вузла затримується. Тому спочатку
відбувається систола передсердь (0,1 с). При цьому скорочення м’язових
волокон, розташованих навколо усть вен, перекриває їх. Утворюється замкнута
передсердно-шлуночкова порожнина. При скороченні міокарда передсердь тиск у
них підвищується до 3–8 мм рт. ст. Унаслідок цього частина крові з передсердь
через відкриті передсердно-шлуночкові отвори переходить у шлуночки, доводячи
об’єм крові в них до 110–140 мл (кінцево-діастолічний об’єм (КДО) шлуночків).
При цьому за рахунок додаткової порції крові, що надійшла, порожнина
шлуночків трохи розтягується, що найбільше виражено в поздовжньому їх
напрямку. Після цього починаються систола шлуночків і діастола передсердь.
Систола шлуночків. Після передсердно-шлуночкової затримки (близько 0,1 с)
збудження волокнами провідної системи поширюється на кардіоміоцити шлуночків,
і розпочинається систола шлуночків, що триває близько 0,33 с. Вона підрозділяється
на два періоди, а кожний з них, у свою чергу, – на фази.
Перший період напруження триває доти, доки не відкриються півмісяцеві
клапани. Для відкриття їх тиск крові в шлуночках має бути вищим, ніж у
відповідних артеріальних стовбурах. При цьому АТ, що реєструється наприкінці
діастоли шлуночків і йменується діастолічним (ДАТ), в аорті становить близько 70–
80 мм рт. ст., а в легеневій артерії – 10–15 мм рт. ст. Період напруження триває
близько 0,08 с.
Починається він з фази асинхронного скорочення (0,05 с), оскільки не всі волокна
шлуночків починають скорочуватися одночасно. Першими скорочуються
кардіоміоцити, що знаходяться поблизу волокон провідної системи. Наступна фаза –

20
фаза ізометричного скорочення (0,03 с) – характеризується залученням у скорочення
всього міокарда шлуночків.
Початок скорочення шлуночків призводить до того, що при ще закритих
півмісяцевих клапанах кров спрямовується в ділянку найменшого тиску – назад до
передсердь. Передсердно-шлуночкові клапани, що знаходяться на її шляху,
захлопуються потоком крові. Від вивихування в передсердя їх містять сухожилкові
нитки, а папілярні м’язи, скорочуючись, створюють ще більший упор. Унаслідок
цього на деякий час виникають замкнуті порожнини шлуночків. І поки скорочення
шлуночків не підніме в них тиск, що вищий від необхідного для відкриття
півмісяцевих клапанів рівня, суттєвого вкорочення довжини волокон не
відбувається. Підвищується лише внутрішнє їх напруження.
Період вигнання крові розпочинається з відкриття клапанів аорти й легеневої
артерії. Він триває 0,25 с і складається з фаз швидкого (0,12 с) і повільного (0,13 с)
вигнання крові. Аортальні клапани відкриваються в разі тиску близько 80 мм рт. ст.,
а легеневі – 10 мм рт. ст. Відносно вузькі отвори артерій не в змозі відразу
пропустити весь об’єм крови, що викидається (70 мл), і тому розвивається
скорочення міокарда, що призводить до подальшого підвищення тиску в шлуночках.
У лівому воно підвищується до 120–130 мм рт. ст., а в правому – до 20–25 мм рт. ст.
Високий градієнт тиску між шлуночком і аортою (легеневою артерією), що
створюється, сприяє швидкому викиданню частини крові в судину.
Однак порівняно незначна пропускна здатність судин, у яких і до цього була
кров, призводить до їх переповнення. Тепер тиск росте вже в судинах. Градієнт
тиску між шлуночками й судинами поступово зменшується, унаслідок чого
швидкість вигнання крові вповільнюється.
Через нижчий ДАТ у легеневій артерії відкриття клапанів і вигнання крові з
правого шлуночка починається трохи раніше, ніж з лівого. А нижчий градієнт
призводить до того, що вигнання крові закінчується трохи пізніше. Тому систола
правого шлуночка триває на 10–30 мс довше від лівого.
Діастола. Врешті, якщо рівень тиску в судинах підвищується до рівня тиску в
порожнині шлуночків, вигнання крові припиняється. Закінчення систолічного
вигнання крові зумовлено припиненням скорочення шлуночків. Починається їхня
діастола, що триває близько 0,47 с. Зазвичай до кінця систоли в шлуночках
залишається ще близько 40–60 мл крові (кінцево-систолічний об’єм, КСО).
Припинення вигнання призводить до того, що кров, яка міститься в судинах,
зворотним потоком захлопує півмісяцеві клапани. Цей стан іменують
протодіастолічним інтервалом (0,04 с). Потім відбувається спад напруження –
ізометричний період розслаблення (0,08 с). Лише після цього шлуночки під впливом
надходження крові починають розправлятися.

21
 До цього часу передсердя вже повністю заповнюються кров’ю. Діастола
передсердь триває близько 0,7 с. Наповнення передсердь відбувається пасивно
кров’ю, що притікає венами. Але можна виділити й “активний” компонент,
зумовлений частковим збігом діастоли передсердь із систолою шлуночків. При
скороченні останніх площина передсердно-шлуночкової перегородки зміщується в
напрямку до верхівки серця, створюючи присмоктувальний ефект (рис. 176).
Коли напруження стінки шлуночків спадає, передсердно-шлуночківі клапани
потоком крові відкриваються. Кров, що заповнює шлуночки, поступово їх
розправляє. Період наповнення шлуночків кров’ю можна розподілити на фази
швидкого й повільного наповнення. Перед початком нового циклу (систоли
передсердь) шлуночки, як і передсердя, устигають повністю заповнитися кров’ю.
Тому за рахунок надходження крові при систолі передсердь
внутрішньошлуночковий об’єм збільшується приблизно на 20–30 %. Але цей внесок
суттєво зростає при інтенсифікації роботи серця, коли коротшає загальна діастола, і
кров не встигає достатньою мірою заповнити шлуночки.

6.7.2. Положення клапанів і напрям струму крові.

Систола передсердь. Збудження, що зародилося в синусному вузлі, насамперед
надходить до міокарда передсердь, оскільки передача його шлуночкам у верхній
частині передсердно-шлуночкового вузла затримується. Тому спочатку відбувається
систола передсердь (0,1 с). При цьому скорочення м’язових волокон, розташованих
навколо усть вен, перекриває їх. Утворюється замкнута передсердно-шлуночкова
порожнина. При скороченні міокарда передсердь тиск у них підвищується до 3–8 мм
рт. ст. Унаслідок цього частина крові з передсердь через відкриті передсердно-
шлуночкові отвори переходить у шлуночки, доводячи об’єм крові в них до 110–140
мл (кінцево-діастолічний об’єм (КДО) шлуночків). При цьому за рахунок додаткової
порції крові, що надійшла, порожнина шлуночків трохи розтягується, що найбільше
виражено в поздовжньому їх напрямку. Після цього починаються систола шлуночків
і діастола передсердь.
Систола шлуночків. Після передсердно-шлуночкової затримки (близько 0,1 с)
збудження волокнами провідної системи поширюється на кардіоміоцити шлуночків,
і розпочинається систола шлуночків, що триває близько 0,33 с. Вона підрозділяється
на два періоди, а кожний з них, у свою чергу, – на фази.
Перший період напруження триває доти, доки не відкриються півмісяцеві
клапани. Для відкриття їх тиск крові в шлуночках має бути вищим, ніж у
відповідних артеріальних стовбурах. При цьому АТ, що реєструється наприкінці
діастоли шлуночків і йменується діастолічним (ДАТ), в аорті становить близько 70–
80 мм рт. ст., а в легеневій артерії – 10–15 мм рт. ст. Період напруження триває
близько 0,08 с.

22
 Починається він з фази асинхронного скорочення (0,05 с), оскільки не всі волокна
шлуночків починають скорочуватися одночасно. Першими скорочуються
кардіоміоцити, що знаходяться поблизу волокон провідної системи. Наступна фаза –
фаза ізометричного скорочення (0,03 с) – характеризується залученням у скорочення
всього міокарда шлуночків.
Початок скорочення шлуночків призводить до того, що при ще закритих
півмісяцевих клапанах кров спрямовується в ділянку найменшого тиску – назад до
передсердь. Передсердно-шлуночкові клапани, що знаходяться на її шляху,
захлопуються потоком крові. Від вивихування в передсердя їх містять сухожилкові
нитки, а папілярні м’язи, скорочуючись, створюють ще більший упор. Унаслідок
цього на деякий час виникають замкнуті порожнини шлуночків. І поки скорочення
шлуночків не підніме в них тиск, що вищий від необхідного для відкриття
півмісяцевих клапанів рівня, суттєвого вкорочення довжини волокон не
відбувається. Підвищується лише внутрішнє їх напруження.
Період вигнання крові розпочинається з відкриття клапанів аорти й легеневої
артерії. Він триває 0,25 с і складається з фаз швидкого (0,12 с) і повільного (0,13 с)
вигнання крові. Аортальні клапани відкриваються в разі тиску близько 80 мм рт. ст.,
а легеневі – 10 мм рт. ст. Відносно вузькі отвори артерій не в змозі відразу
пропустити весь об’єм крови, що викидається (70 мл), і тому розвивається
скорочення міокарда, що призводить до подальшого підвищення тиску в шлуночках.
У лівому воно підвищується до 120–130 мм рт. ст., а в правому – до 20–25 мм рт. ст.
Високий градієнт тиску між шлуночком і аортою (легеневою артерією), що
створюється, сприяє швидкому викиданню частини крові в судину.
Однак порівняно незначна пропускна здатність судин, у яких і до цього була
кров, призводить до їх переповнення. Тепер тиск росте вже в судинах. Градієнт
тиску між шлуночками й судинами поступово зменшується, унаслідок чого
швидкість вигнання крові вповільнюється.
Через нижчий ДАТ у легеневій артерії відкриття клапанів і вигнання крові з
правого шлуночка починається трохи раніше, ніж з лівого. А нижчий градієнт
призводить до того, що вигнання крові закінчується трохи пізніше. Тому систола
правого шлуночка триває на 10–30 мс довше від лівого.
Діастола. Врешті, якщо рівень тиску в судинах підвищується до рівня тиску в
порожнині шлуночків, вигнання крові припиняється. Закінчення систолічного
вигнання крові зумовлено припиненням скорочення шлуночків. Починається їхня
діастола, що триває близько 0,47 с. Зазвичай до кінця систоли в шлуночках
залишається ще близько 40–60 мл крові (кінцево-систолічний об’єм, КСО).
Припинення вигнання призводить до того, що кров, яка міститься в судинах,
зворотним потоком захлопує півмісяцеві клапани. Цей стан іменують
протодіастолічним інтервалом (0,04 с). Потім відбувається спад напруження –

23
ізометричний період розслаблення (0,08 с). Лише після цього шлуночки під впливом
надходження крові починають розправлятися.
До цього часу передсердя вже повністю заповнюються кров’ю. Діастола
передсердь триває близько 0,7 с. Наповнення передсердь відбувається пасивно
кров’ю, що притікає венами. Але можна виділити й “активний” компонент,
зумовлений частковим збігом діастоли передсердь із систолою шлуночків. При
скороченні останніх площина передсердно-шлуночкової перегородки зміщується в
напрямку до верхівки серця, створюючи присмоктувальний ефект (рис. 176).
Коли напруження стінки шлуночків спадає, передсердно-шлуночківі клапани
потоком крові відкриваються. Кров, що заповнює шлуночки, поступово їх
розправляє. Період наповнення шлуночків кров’ю можна розподілити на фази
швидкого й повільного наповнення. Перед початком нового циклу (систоли
передсердь) шлуночки, як і передсердя, устигають повністю заповнитися кров’ю.
Тому за рахунок надходження крові при систолі передсердь
внутрішньошлуночковий об’єм збільшується приблизно на 20–30 %. Але цей внесок
суттєво зростає при інтенсифікації роботи серця, коли коротшає загальна діастола, і
кров не встигає достатньою мірою заповнити шлуночки.

6.8. Теорії генезу ЕКГ.

Електрокардіографія – запис зміни електричних потенціалів серця – дає змогу
отримати уявлення про збудливість і провідність міокарда. У разі одночасного
збудження величезної кількості кардіоміоцитів виникає електричне поле, що
передається навіть на поверхню тіла, звідки його, попередньо посиливши, можна
зареєструвати (рис. 177).
Процес поширення потенціалу можна умовно пояснити як переміщення диполя,
що перебуває на межі збудженої і незбудженої ділянки міокарда. Розташовані на
нескінченно малій відстані позитивні й негативні заряди становлять елементарну
електрорушійну силу (ЕРС). ЕРС диполя – це векторна величина. Напрямок вектора
будь-якого диполя йде від негативного полюса до позитивного.
При збудженні в серці одночасно виникає чимало векторів, що мають різну
величину і спрямованість. На електрокардіограмі (ЕКГ) реєструється сумарний
(моментний) вектор, що визначають як алгебраїчну суму всіх векторів, що
складають його. Таким чином, при реєстрації двома електродами, розташованими на
поверхні тіла, напруження в кожний момент часу залежатиме від величини
сумарного вектора (ЕРС), питомого опору тканини й орієнтації вектора стосовно
електродів. Напруження, пропорційне до кута, що знаходиться між осями диполя й
відведення, має найбільше значення, якщо ці осі паралельні, і дорівнює 0, якщо вони
перпендикулярні.

24
 Величина зубців ЕКГ (відхилень від ізоелектричної лінії) пропорційна до
квадрату відстані від електрода до серця як джерела ЕРС. Отже, що далі від серця
розташований електрод, то менша амплітуда зубців ЕКГ. Однак при віддаленні
електродів на понад 12 см подальша зміна амплітуди зубців буде незначною.
Індивідуальний характер форми ЕКГ залежить від особливостей розташування
серця в грудній клітці в конкретної людини (осі серця), а також від
місцезнаходження електродів на тілі. Існує чітка залежність і від функціонального
стану міокарда: у разі патології ЕКГ змінюється, що послуговується надійним,
зручним й одним з найпоширеніших критеріїв установлення діагнозу.

6.9. Принципи методу електрокардіографії

Живі тканини є джерелами електричних потенціалів (біопотенціалів).
Реєстрація біопотенціалів тканин та органів з діагностичною (дослідницькою)
метою отримала назву електрографія. Такий загальний термін вживається достатньо
рідко, більш розповсюджені конкретні назви відповідних діагностичних
методів: електрокардіографія (ЕКГ) – реєстрація біопотенціалів, які виникають в
серцевому м’язі при його збудженні; електроміографія – метод реєстрації
біоелектричної активності м’язів; електроенцефалографія (ЕЕГ) – метод реєстрації
біоелектричної активності головного мозку та інше.
В більшості випадків біопотенціали знімають електродами не безпосередньо з
органу (серце, головний мозок), а з інших, «сусідніх», тканин, в яких електричні
поля цим органом створені. В клінічному відношенні це суттєво спрощує саму
процедуру реєстрації, роблячи її небезпечною та нескладною.
Фізичний підхід до електрографії базується на створенні (виборі) моделі
електричного генератора, яка відповідає картині потенціалів, які знімають. У зв’язку
з цим тут виникають два фундаментальних теоретичних завдання: розрахунок
потенціалу в області вимірів по заданим характеристикам електричного генератору
(моделі) – пряме завдання, розрахунок характеристик електричного генератору
виміряного потенціалу – зворотнє завдання.
Електрокардіографія, ЕКГ – це метод графічної реєстрації з поверхні тіла
електричних явищ, які виникають у серцевому м'язі під час серцевого циклу. Криву,
яка відображає електричну активність серця, називають електрокардіограмою
(ЕКГ). Таким чином, ЕКГ – це запис коливань різниці потенціалів, які виникають у
серці під час його збудження.
Електрокардіографія є одним з основних методів дослідження серця і
діагностики захворювань серцево-судинної системи. На даний час він є незамінним
у діагностиці порушень ритму і провідності, гіпертрофій, ішемічної хвороби серця.
Цей метод дає можливість з великою точністю говорити про локалізацію
вогнищевих змін міокарда, їх розповсюдженість, глибину і час появи.

25
Електрокардіографія дозволяє виявити дистрофічні й склеротичні процеси в
міокарді, порушення електролітного обміну, що виникають під впливом різних
токсичних речовин. Цей метод широко використовують для функціонального
дослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного
дослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну
недостатність, перехідні порушення ритму, проводити диференційний діагноз між
функціональними та органічними порушеннями.

Схема виникнення, реєстрації та форма ЕКГ у різних відведеннях: а – напрям

векторів; б – рух векторної петлі у просторі; в – біполярні відведення в «трикутнику
Ейнтховена» та вид ЕКГ трьох стандартних відведень; г– ЕКГ другого стандартного
відведення; д – розташування електродів і вид ЕКГ шести грудних відведень

Найбільш поширена дипольная теорія, згідно з якою, межа між збудженими і

непорушення ділянками міокарда є лінією, уздовж якої виставлено подвійний шар
електричних зарядів - диполів. Протягом серцевого циклу за рахунок поширення
збудження по міокарду, подвійний електричний шар безперервно переміщується,
змінює свою конфігурацію і в певний момент може складатися з декількох
фрагментів. Сукупність цих диполів можна представити у вигляді одного сумарного
диполя, що відображає ЕРС серця. Величина і орієнтація в просторі сумарного
диполя в кожен момент серцевого циклу безперервно змінюється - ЕРС є векторною
величиною. У тканинах поза серця виникає змінне електричне поле. Потенціал
точок, розташованих ближче до позитивного полюса диполя - позитивний, а
потенціал точок ближче до негативного - негативний. Якщо точка однаково
віддалена від обох полюсів, то її потенціал дорівнює нулю. Таким чином ЕКГ - це
проекція вектора ЕРС на лінію даного відведення. Кожне відведення - це по суті
проекція електричної осі серця (сумарного диполя) на відповідну лінію.

26
 6.9.1 Трикутник Ейнтховена
Дипольне уявлення про серце лежить в основі теорії відведення Ейдховена:
серце це диполь з дипольним моментом рС3, який обертається, змінюючи своє
положення та точку прикладення (зміною точки прикладення цього вектора
частіше нехтують) за час серцевого циклу.
Ейдховен запропонував знімати різницю біопотенціалів серця між вершинами
рівностороннього трикутника, які приблизно знаходяться в правій і лівій руках та
лівій нозі. За термінологією фізіологів, різниця біопотенціалів, яка реєструється
двома точками тіла, називається відведенням.
Розрізняють І відведення (права рука-ліва рука), ІІ відведення (права рука-ліва
нога), ІІІ відведення (ліва рука-ліва нога), які відповідають різницям
потенціалів UІ, UІІ, UІІІ. За Ейдховеном, серце знаходиться в центрі трикутника.
Відведення дозволяють визначити відношення між проекціями електричного
моменту серця на сторони трикутника.
Так як електричний момент диполя – серця – змінюється у часі, то у відведеннях
будуть отримані часові залежності напруги, які й
називаються електрокардіограммами.

6.9.2. Відведення для реєстрації ЕКГ

Електрична вісь серця. Лінія, що проходить через головний вектор QRS до
перетинання з лінією I відведення, називається електричною віссю серця ( QRS).
Положення електричної осі виражається величиною кута , що утворюється
електричною віссю і позитивною половиною осі I відведення. У нормі положення
електричної осі серця приблизно збігається з його анатомічною віссю. Залежно від
особливості статури виділяють такі положення анатомічної осі серця в грудній
клітці: а) нормальне положення, коли кут становить +30°–+69°; б) вертикальне,
коли кут – +70°–+90°; в) горизонтальне положення – кут становить від 0 до
+29°. Відхилення осі від зазначених величин спостерігається, як правило, при
змінах у міокарді (гіпертрофія шлуночків, порушення внутрішньошлуночкової
провідності).
Існують наступні види відведень:
1. Стандартне відведення - I, II, III. Це двополюсне відведення, тобто кожен з
двох електродів активний. На кінцівки накладають електроди через змочену
розчином NaCl марлеву прокладку. При положенні комутатора електрокардіографа
в позиції 1, реєструється різниця потенціалів між правою і лівою руками. Це I
стандартне відведення. При положенні комутатора в позиції 2, реєструється різниця
потенціалів між правою рукою і лівою ногою. Це II стандартне відведення. Нарешті,
при положенні комутатора в позиції 3, проводиться реєстрація різниці потенціалів
між лівою рукою і лівою ногою. Це III стандартне відведення. Стандартні
відведення використовуються у всіх випадках і дозволяють перш за все визначити
розташування електричної осі серця на фронтальній площині. При відсутності
патології електрична вісь серця розташована так, що вона спрямована справа
наліво, зверху вниз, ззаду наперед і становить по відношенню до лінії "права рука -
ліва нога" кут, рівний від + 20 ° до + 70 °. Така позиція серця називається

27
Нормограми. Якщо серце зміщується вліво - лівограма, вправо - правограма.
Стандартне відведення дозволяє зареєструвати ЕКГ, яка складається з зубців P, Q,
R, S, T. Часто оцінюються тимчасові характеристики ЕКГ - для виявлення
природного водія ритму, для виявлення екстрасистол різного походження, для
діагностики тріпотіння і мерехтіння. Зокрема, розраховують, зазвичай по II
відведення, тривалість інтервалу PQ. Його подовження (більше 0.18 сек) вказує на
уповільнення проведення збудження від синусового вузла до
атріовентрикулярному. Подовження інтервалу QS вказує на порушення проведення
збудження по міокарду шлуночків. Інтервал QT вказує на тривалість електричної
систоли - періоду збудження шлуночків. Одночасно, розраховуючи відношення
інтервалу QT до інтервалу RR і примножуючи на 100%, отримують систолічний
показник, який відображає частку часу, протягом якого шлуночки перебувають в
активному стані. Чим вище систолічний показник (45-50%) тим гірше прогноз для
пацієнта, т. К. При малій тривалості розслаблення серцевий м'яз швидше
пошкоджується. Характер і конфігурація зубців також дозволяє говорити про
патологію міокарда, на приклад, ішемія міокарда може проявлятися в зміні зубця T,
і зміщення сегмента ST. При інфаркті міокарда можна виявити поглиблення зубця Q
і S. Недолік стандартних відведень в тому, що не всі ділянки серця добре
відображаються на ЕКГ. У зв'язку з цим було прийнято спроби введення інших
способів.
· 2. посилене однополюсне відведення від кінцівок за Гольдбергом (1942 г.).
Один електрод поміщають на кінцівку, а індиферентний електрод - це інші
електроди, розташовані на кінцівках і з'єднані з "землею". Зазвичай відведення
маркуються таким чином: aVR, aVL, aVF (a - посилений, V-вольтаж, R, L, F - права,
ліва рука і ліва нога відповідно). Відведення з правої руки відображають активність
правого відділу серця, з лівої руки - лівого, а посилене відведення з лівої ноги
відображає активність верхівки.
· 3. У 1946 році були запропоновані Вільсоном грудні відведення - Це варіанти
однополюсних відведень, коли активний електрод розташовується на грудній клітці,
а індиферентний - все заземлення електроди кінцівок. Прийнято розташовувати
грудної електрод в наступних шести точках:
· V1-VI міжребер'ї праворуч від грудини;
· V2- VI міжребер'ї зліва від грудини;
· V3- на середині між V2 і V4;
· V4- V міжребер'ї зліва по середньої ключичній лінії;
· V5- V міжребер'ї по передній аксилярній лінії;
· V6- V міжребер'ї по середній аксиллярної лінії.
· Отримана форма ЕКГ багато в чому ідентична формі ЕКГ при інших способах
відведення. Головна відмінність - вольтаж, тобто амплітуда зубців і їх
спрямованість.
· 4. Протягом останніх десятиліть стали використовувати відведення по Небу.
Використовується 3 електрода. Один розташовується в II міжребер'ї справа від
грудини. Другий - в V міжребер'ї по задній аксилярній лінії. Третій - в V міжребер'ї
28
по середній ключичній лінії. Перше відведення отримало назву "дорсальне". По
ньому оцінюється стан задньої стінки лівого шлуночка. Друге "антеріальное"
відведення - діагностує передню стінку лівого шлуночка. Третє "інферіальне" дає
можливість оцінити стан нижніх відділів стінки лівого шлуночка.

6.9.3. Походження зубців та інтервалів ЕКГ ІІ –го стандартного

відведення - Походження елементів ЕКГ.
Розберімо походження кожного елемента ЕКГ на прикладі “класичного” – ІІ
стандартного відведення. При аналізі ЕКГ зазвичай відзначають характер кожного з
елементів, розташування їх на кривій, відхилення від ізоелектричної лінії (зубці).
Амплітуда ЕКГ-зубців визначається величиною середніх векторів, а їхня полярність
– орієнтацією. Інтервали ЕКГ характеризують швидкість де- і реполяризації.
При загальній діастолі серця реєструється ізоелектрична лінія, що свідчить про
відсутність різниці потенціалів між його окремими структурами. Зубець Р відповідає
виникненню збудження і поширенню його передсердями. Амплітуда його менша
або дорівнює 0,2 мВ, а тривалість – 0,11 с. Реполяризації передсердь не видно на
ЕКГ, оскільки вона маскується наступним розвитком деполяризації шлуночків.
Середній вектор орієнтується вниз, вліво, трохи вперед або назад. У нормі у
відведеннях I, II, aVF, V2–V6 зубець Р позитивний.
Інтервал Р–Q, що вимірюють від початку зубця Р до комплексу QRS, відбиває
час поширення деполяризації передсердь, передсердно-шлуночкового вузла,
передсердно-шлуночкової затримки. Його тривалість – 0,1–0,21 с.
Процес деполяризації шлуночків характеризується трьома векторами
шлуночкового комплексу QRS. Вектор, що формує зубець Q, орієнтовано вперед,
управо, нагору або донизу залежно від положення серця. Він зумовлений
початковим моментним вектором деполяризації провідної системи шлуночків,
прилеглих кардіоміоцитів внутрішньої поверхні шлуночків, міжшлуночкової
перегородки, правого сосочкового м’яза й верхівки серця. Його амплітуда менше
ніж 1/4 зубця R, тривалість – 0,04 с. У нормі реєструється в усіх стандартних й
посилених однополюсних відведеннях від кінцівок і в грудних відведеннях.
Зубець R – головний вектор комплексу – відбиває процес подальшого поширення
збудження міокардом правого й лівого шлуночків. У нормі зубець R реєструють у
всіх стандартних і посилених відведеннях. Головний вектор серця орієнтовано
вліво, назад, вниз або нагору залежно від положення органа. У грудних відведеннях
амплітуда зубця поступово збільшується від V1 до V4, а потім зменшується в V5 і V6,
іноді в аVL і V1 може не бути. Тривалість зубця R – 0,04 с. Наприкінці зубця R
збудження охоплює обидва шлуночка, за винятком незначної ділянки основи лівого
шлуночка.
Зубець S – кінцевий вектор деполяризації обох шлуночків. Він характеризує
деполяризацію базальних їх відділів. Вектор орієнтовано назад, вгору і трохи
29
вправо. Амплітуда зубця S коливається в широких межах у різних відведеннях.
Проекцію вектора реєструють як негативний зубець у більшості відведень за
винятком aVL і лівого грудного V6. У грудних відведеннях V2, V3 або V3 і V4 він
може дорівнювати зубцю R. Тривалість зубця S – 0,06 с. Максимальна тривалість
шлуночкового комплексу QRS – 0,07–0,09 с.
Інтервал Q–T вимірюється від початку комплексу QRS до кінця зубця Т. Цей
інтервал, що відбиває швидкість деполяризації (QRS) і реполяризації шлуночків (S–
T), називають електричною систолою шлуночків. Тривалість його становить 0,35–
0,40 с при ЧСС 75 за 1 хв й ізоелектричному розташуванні інтервалу S–T.
Зубець Т відбиває реполяризацію міокарда шлуночків. Середній моментний
вектор орієнтовано в тому самому напрямку, що й головний вектор серця – зубець
R. Полярність зубця Т збігається з напрямком зубця R, він позитивний у відведеннях
I, II, aVF, V4–V6, негативний – в aVR і негативний, двофазний або позитивний – у
III, aVL, V1–V3відведеннях. Амплітуда зубця Т у відведеннях від кінцівок не
перевищує 0,5–0,6 мВ, у грудних відведеннях – 1,5–1,7 мВ. Тривалість його
становить 0,16–0,24 с.
Інтервал Т–Р (між зубцем Т і новим зубцем Р) відповідає періоду електричної
діастоли серця.
Крім інтервалів упродовж кожного серцевого циклу на ЕКГ виділяють сегменти,
що характеризуються відсутністю різниці потенціалів і розташовуються на ізолінії.
Сегмент PQ відповідає стану повної деполяризації передсердь. Сегмент ST –
відрізок ізолінії від кінця комплексу QRS – відповідає повній деполяризації обох
шлуночків. У грудних відведеннях V1–V3 він може перевищувати ізолінію не більше
ніж на 2 мм, а у відведеннях V4–V6 – бути нижче не більше ніж на 0,5 мм.

6.10 Звукові прояви діяльності серця (тони серця) Тони серця.

Зазвичай лікар вухом може вислухати два звуки (тони). Більш чутливий прилад
дає змогу визначити чотири тони. Вислухати їх можна над відповідним клапаном
або кровотоком (звук добре передається рідиною) там, де судина близько прилягає
до грудної стінки. Походження кожного тону зумовлено кількома компонентами,
кожний з яких при патології може змінитися. А це, звичайно, відіб’ється особисто
на тоні, його звучності, чистоті.

6.10.1. Знати походження та компоненти І та ІІ тонів серця, їх звукову

характеристику.
І тон (систолічний) збігається з початком систоли шлуночків. В утворенні його
беруть участь три компоненти: клапанний, м’язовий і судинний. Вони складаються
з:
клацання передсердно-шлуночкових клапанів;
вібрації їх і сухожилкових ниток, що містять ці клапани;
30
 турбулентного руху крові, що вдаряється об клапани, що захлопуються;
вібрації стінки шлуночків під час ізометричного скорочення;
коливань початкових відділів аорти й легеневого стовбура при розтягненні їх
кров’ю у період вигнання.
Основний компонент – клапанний. Тому звучність І тону переважно залежить від
нього. Так, при підвищенні інтенсивності скорочення шлуночків, унаслідок
підвищеного зростання тиску, а також швидкого й потужного клацання клапанів тон
стає більш звучним. З іншого боку, якщо до початку систоли стулки клапанів
відкриті ширше (за більшого кровонаповнення), звук також посилюється. І тон
триває близько 0,14 с.
ІІ тон (діастолічний) збігається з початком діастоли шлуночків. Він складається
з:
удару стулок півмісяцевих клапанів один об одний під час закриття;
вібрації півмісяцевих клапанів;
турбулентного руху крові, що вдаряється об клапани, що захлопуються;
вібрації великих артерій (аорти й легеневої).
Тривалість ІІ тону – близько 0,11 с.
ІІІ тон виникає внаслідок вібрації стінок шлуночків у фазу швидкого заповнення
їх кров’ю.
IV тон з’являється під час систоли передсердь і повернення частини крові в
передсердя, коли на початку систоли шлуночків передсердно-шлуночкові клапани
ще відкриті.
Тони добре чутно над клапанами (І – над передсердно-шлуночковими, ІІ – над
півмісяцевими). Звук проводиться також і по крові, отже, його можна вислухати по
ходу відповідної судини (легеневої артерії або аорти).
6.10.2. Місця вислуховування клапанів серця на грудній клітці.
Зазвичай лікар вухом може вислухати два звуки (тони). Більш чутливий прилад
дає змогу визначити чотири тони. Вислухати їх можна над відповідним клапаном
або кровотоком (звук добре передається рідиною) там, де судина близько прилягає
до грудної стінки. Походження кожного тону зумовлено кількома компонентами,
кожний з яких при патології може змінитися. А це, звичайно, відіб’ється особисто
на тоні, його звучності, чистоті.
Тони добре чутно над клапанами (І – над передсердно-шлуночковими, ІІ – над
півмісяцевими). Звук проводиться також і по крові, отже, його можна вислухати по
ходу відповідної судини (легеневої артерії або аорти; рис.).

6.10.3. – Фонокардіографія.

Фонокардіографія (від грецького phone – звук, kardía – серце, grapho – пишу)

– діагностичний метод графічної реєстрації серцевих тонів і шумів. На сьогоднішній
31
день фонокардіографія втратила своє практичне значення у зв'язу із розвитком
точнішого методу діагностики – ехокардіографії. Фонокардіографія проводилася
спеціальним приладом – фонокардіографом, який складався з мікрофону,
підсилювача електричних коливань, системи частотних фільтрів і
реєструючого пристрою. Мікрофон прикладають до різних точок грудної клітки
над ділянкою серця. Після посилення і фільтрації електричні коливання
поступали на різні канали реєстрації, що дозволяло вибірково фіксувати низькі,
середні і високі частоти. Запис фонокардограми проводився в звукоізольованому
приміщенні при затримці дихання на видиху (при необхідності – на висоті
вдиху) в положенні лежачи, після відпочинку досліджуваного протягом 5 хв.
Роздруковані результати на бумазі називали фонокардіограмою. Застосування
Дослідження дає змогу об'єктивно оцінити інтенсивність, тривалість тонів та шумів
серця, їх характер і походження, записати нечутні під час аускультації 3-ій та 4-ий
серцеві тони. Певні зміни фонокардіограми (послаблення, посилення або
розщеплення 1-го і 2-го тонів, поява патологічних 3-го і 4-го тонів, систолічні та
діастолічні шуми) допомагали розпізнавати вади серця і деякі ін. захворювання..
Синхронний запис фонокардіограми (ФКГ), електрокардіограми і сфігмограми
центрального пульсу – полікардіографія – дозволяє визначити тривалість фаз
сердечного циклу, тобто отримати непрямі дані про скоротливу здатність міокарду.

6.11. Систолічний і хвилинний об’єми кровотоку.

Кількість крові, що викидається шлуночком під час кожного скорочення (УО),
величина досить варіабельна й залежить від статі, віку, функціонального стану
організму і, звичайно, об’єму й стану самого серця. У спокої в дорослого чоловіка
УО становить 65–70 мл, у жінки – 50–60 мл. За рахунок підключення резервних
можливостей серця УО може збільшуватися приблизно вдвічі (рис. 178).
Перед систолою в шлуночку перебуває близько 110–140 мл крові. Це так звана
кінцево-діастолічна ємність (КДЄ). А після систоли залишається КСО в кількості
40–60 мл. У разі потужнішого скорочення (механізми – див. нижче) УО може
збільшуватися до 100 мл за рахунок 20–40 мл СРО. Наприкінці діастоли в шлуночку
може виявитися на 30–40 мл більше крові – резервний діастолічний об’єм (РДО).
Таким чином, загальна ємність шлуночка може збільшуватися до 170–180 мл.
Застосовуючи обидва резервних об’єми, шлуночок може довести систолічний викид
до 130–140 мл. Після найдужчого скорочення в шлуночку залишається близько 30–
40 мл УО.
УО обох шлуночків приблизно однаковий. Однаковим має бути й ХОК,
іменований ще серцевим викидом, хвилинним об’ємом серця. Його легко визначити,
помноживши УО на ЧСС.
У спокої в дорослого чоловіка ХОК становить близько 5 л. За деяких станів,
наприклад під час виконання фізичної роботи ХОК унаслідок збільшення УО й ЧСС
може зростати до 20–30 л. Максимальний приріст ЧСС залежить від віку й
приблизно може визначатися формулою

32
 ЧССмакс = 220 – В (32),

де В – вік, у роках.
Збільшення ЧСС відбувається за рахунок незначного вкорочення тривалості
систоли й суттєвого зменшення тривалості діастоли (табл. 1). Надмірне скорочення
діастоли може супроводжуватися зниженням КДЄ, що зумовить зменшення УО.
Найбільшу продуктивність серця молодого чоловіка зазвичай трапляється при ЧСС
150–170 за 1 хв.

Таблиця 1. Тривалість систоли й діастоли шлуночків за різних значень ЧСС

ЧСС, за 1 хв 70 150 200
Систола, с 0,28 0,25 0,21
Діастола, с 0,58 0,15 0,11

6.11.1 Методи визначення СО та ХОК.

УО обох шлуночків приблизно однаковий. Однаковим має бути й ХОК,
іменований ще серцевим викидом, хвилинним об’ємом серця. Його легко визначити,
помноживши УО на ЧСС.
У спокої в дорослого чоловіка ХОК становить близько 5 л. За деяких станів,
наприклад під час виконання фізичної роботи ХОК унаслідок збільшення УО й ЧСС
може зростати до 20–30 л. Максимальний приріст ЧСС залежить від віку й
приблизно може визначатися формулою
ЧССмакс = 220 – В (32),

де В – вік, у роках.
Збільшення ЧСС відбувається за рахунок незначного вкорочення тривалості
систоли й суттєвого зменшення тривалості діастоли (табл. 15). Надмірне скорочення
діастоли може супроводжуватися зниженням КДЄ, що зумовить зменшення УО.
Найбільшу продуктивність серця молодого чоловіка зазвичай трапляється при ЧСС
150–170 за 1 хв.

6.11.2. Об’єми крові, що знаходяться у шлуночках серця в різні періоди

серцевого циклу.
перед систолою в шлуночку перебуває близько 110–140 мл крові. це так звана
кінцево-діастолічна ємність (КДЄ). А після систоли залишається КСО в кількості
40–60 мл. У разі потужнішого скорочення (механізми – див. нижче) УО може
збільшуватися до 100 мл за рахунок 20–40 мл СРО. Наприкінці діастоли в шлуночку
може виявитися на 30–40 мл більше крові – резервний діастолічний об’єм (РДО).

33
Таким чином, загальна ємність шлуночка може збільшуватися до 170–180 мл.
Застосовуючи обидва резервних об’єми, шлуночок може довести систолічний викид
до 130–140 мл. Після найдужчого скорочення в шлуночку залишається близько 30–
40 мл УО.

6.11.3. Зміна СО та ХОК в різних умовах життєдіяльності організму у

різних людей залежно від їх тренованості.
УО обох шлуночків приблизно однаковий. Однаковим має бути й ХОК,
іменований ще серцевим викидом, хвилинним об’ємом серця. Його легко визначити,
помноживши УО на ЧСС.
У спокої в дорослого чоловіка ХОК становить близько 5 л. За деяких станів,
наприклад під час виконання фізичної роботи ХОК унаслідок збільшення УО й ЧСС
може зростати до 20–30 л. Максимальний приріст ЧСС залежить від віку й
приблизно може визначатися формулою
ЧССмакс = 220 – В (32),

де В – вік, у роках.
Збільшення ЧСС відбувається за рахунок незначного вкорочення тривалості
систоли й суттєвого зменшення тривалості діастоли. Надмірне скорочення діастоли
може супроводжуватися зниженням КДЄ, що зумовить зменшення УО. Найбільшу
продуктивність серця молодого чоловіка зазвичай трапляється при ЧСС 150–170 за
1 хв.

7. Примірники тестових завдань та ситуаційних задач:

На ізольованому серці шляхом охолодження припиняють функціонування окремих

структур. Яку структуру охолодили, якщо серце внаслідок цього спочатку
припинило скорочення, а далі відновили її з частотою, в 2 рази менше початкової?
1
синоатріальний вузол
0
Атріоветрікулярний вузол
0
пучок Гіса
0
Ніжки пучка Гіса
0
волокна Пуркіньє

34
В експерименті при вивченні процесів збудження кардіоміоцитів встановлено, що в
фазу їх швидкої деполяризації іони Nа можуть додатково рухатися крізь:
1
Са-канали
0
К-канали.
0
Cl --канали
0
Мg - канали.
0
Li – канали

#
У експерименті на тварині досліджують серцевий цикл. Закрито всі клапани серця.
Який фазі циклу відповідає такий стан?
1
Ізометричного скорочення
0
Асинхронного скорочення
0
Протодіастолічний період
0
Швидкого наповнення
0
Повільного наповнення

#
У хворого на ЕКГ виявлено збільшення тривалості комплексу QRS. Наслідком
цього може бути:
1
Збільшення часу охоплення збудженням шлуночків
0
Порушення провідності в атріовентрикулярному вузлі
0
Збільшення збудливості передсердь
0
Збільшення збудливості шлуночків і передсердь
0
Збільшення часу охоплення збудженням передсердь

#
Аналіз ЕКГ хворого виявив відсутність зубця Р. Тривалість і амплітуда QRS
комплексу та зубця Т відповідають нормі. Що є водієм ритму серця даного
пацієнта?
1

35
Предсердно -шлуночковий вузол
0
Синусовий вузол
0
Пучок Гіса
0
Волокна Пуркіньє
0
Міокард шлуночків

#
Пiд час пiдготовки пацiєнта до операцiї на серцi проведено вимiрювання тиску в
камерах серця. В однiй з них тиск протягом серцевого циклу змiнювався вiд 0 до 120
мм рт.ст. Назвiть цю
камеру серця:
1
Лiвий шлуночок
0
Правий шлуночок
0
Праве передсердя
0
Лiве передсердя
0
–

#
В експериментi на ссавцi зруйнували певну структуру серця, що призвело до
припинення проведення збудження вiд передсердь до шлуночкiв. Що саме
зруйнували?
1
Атрiовентрикулярний вузол
0
Синоатрiальний вузол
0
Пучок Гiса
0
Нiжки пучка Гiса
0
Волокна Пуркiн’є

36
При аналiзi ЕКГ виявлено випадiння деяких серцевих циклiв PQRST. Наявнi зубцi та
комплекси не змiненi. Назвiть вид аритмiї:
1
Синоатрiальна блокада
0
Миготлива аритмiя
0
Атрiовентрикулярна блокада
0
Передсердна екстрасистола
0
Внутрiшньопередсердна блокада

#
При аналiзi ЕКГ виявлено випадiння деяких серцевих циклів PQRST. Наявнi зубцi та
комплекси незмiненi. Назвiть вид аритмiї:
1
Синоатрiальна блокада
0
Миготлива аритмiя
0
Атрiовентрикулярна блокада
0
Передсердна екстрасистола
0
Внутрiшньопередсердна блокада

#
У хворого на ЕКГ виявлено збiльшення тривалості комплексу QRS. Наслiдком чого
це може бути?
1
Збiльшення часу охоплення збудженням шлуночкiв
0
Порушення провідності у атрiовентрику- лярному вузлi
0
Збiльшення збудливості передсердь
0
Збiльшення збудливості шлуночків та передсердь
0
Збiльшення часу охоплення збудженням передсердь

#
Аналiз ЕКГ хворого виявив вiдсутнiсть зубця Р. Тривалiсть та амплiтуда QRS
комплексу та зубця Т вiдповiдають нормi. Що є водієм ритму серця даного
пацiєнта?
1

37
Передсердно-шлуночковий вузол
0
Синусовий вузол
0
Пучок Гiса
0
Волокна Пуркiньє
0
Мiокард шлуночкiв

Перелік рекомендованої навчальної літератури для підготовки студентів до

занять з нормальній фізіології.
Основна (базова):
1) Фізіологія : підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV рівня акредитації / В. Г.
Шевчук [та ін.] ; за ред.: В. Г. Шевчука. - 5-те вид. - Вінниця : Нова книга,
2021. - 448 с.
2) Physiology : textbook for students of higher medical institutions with the IVth level
of accreditation / V. M. Moroz [et al.] ; ed. by.: V. M. Moroz, O. A. Shandra. - 5th
ed. - Vinnytsya : Nova Knyha Publishers, 2020. - 728 p.
3) Філімонов В. І. Фізіологія людини : підруч. для студ. мед. закл. Фахової
передвищ. та вищ. освіти / В. І. Філімонов ; рец.: І. В. Міщенко, А. Г.
Родинський. - 4-е вид. - Київ : Медицина, 2021. - 488 с.
4) Клінічна фізіологія : підручник для студ. мед. ЗВО, магістрів, лікарів-інтернів
/ В. І. Філімонов [та ін.] ; за ред. К. В. Тарасової. - 2-ге вид., переробл. і
доповн. - Київ : Медицина, 2022. - 776 с.
5) Фізіологія. Короткий курс : навч. посіб. для мед. і фармац. ВНЗ / В. М. Мороз
[та ін.] ; за ред.: В. М. Мороза, М. В. Йолтухівського. - Вінниця : Нова книга,
2019. - 392 с.
6) Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and Hall.
Textbook of Medical Physiology : підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у 2 т. Т. 1 /
Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І. Міщенко. - Київ : ВСВ
Медицина, 2022. - 634 с.
7) Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and Hall.
Textbook of Medical Physiology : підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у 2 т. Т. 2 /
Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І. Міщенко. - Київ : ВСВ
Медицина, 2022. - 584 с.

Додаткова:
1) Фізіологія : навч. посіб. для студентів фармац. та медико-психол. ф-тів / за
ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2021. - 172 с.
2) Фізіологія : навч. посіб. до практ. занять і самостійної роботи студентів : у 2-х
т. Т. 1 / за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2022. - 296 с.

38
3) Фізіологія : навч. посіб. до практ. занять і самостійної роботи студентів : у 2-х
т. Т. 2 / за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2023. - 424 с.
4) Лук’янцева Г. В. Фізіологія людини : навч. посіб. для самост. роботи студентів
з індивід. графіком навчання та заоч. форми навчання / Г. В. Лук’янцева. - 2-ге
вид., без змін. - Київ : Нац. ун-т фіз. виховання і спорту України, вид-во
«Олімп. літ.», 2018. - 184 с.
5) Фізіологія : навч.-метод. посіб. до практ. занять та самост. роботи / М. Р.
Гжегоцький [та ін.] ; за ред.: М. Р. Гжегоцького. - Вінниця : Нова Книга, 2019.
- 464 с.
6) Бєлан С. М. Фізіологія : навч. посіб. для студентів фармац. і медико-
психологічного ф-тів / С. М. Бєлан, І. М. Карвацький, В. Г. Шевчук ; за ред. І.
М. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2021. - 172 с.
7) Зубар Н. М. Фізіологія харчування: практикум : навч. посіб. для студентів
вищ. навч. закл. / Н. М. Зубар, Ю. В. Руль, М. К. Булгакова. - Київ : ЦУЛ, 2018.
- 208 с.
8) Zaporozhets T. Dental physiology : study manual in English / T. Zaporozhets, O.
Tkachenko, S. Tryniak ; рец. O. G. Rodynskyi [et al.] ; Ministry of health of
Ukraine, Ukrainian Medical Stomatological Academy. - 2nd ed. - Lviv : Magnolia
2006, 2019. - 180 p.
9) Zaporozhets T. M. Physiology. Module 1: General physiology and high intergrated
functions : educational guidelines for student of medical and dental faculties / T. M.
Zaporozhets, M. V. Rud, T. A. Sukhomlyn ; Ministry of health of Ukraine,
Ukrainian Medical Stomatological Academy. - Lviv : Magnolia 2006, 2019. - 189 p.
10) USMLE. Step 1. 2018. Physiology : lecture notes / ed. by.: L. B. Wilson. -
New York : Kaplan Medical USMLE, 2018. - 425 p.
11) Manna, Soumen. Review of physiology / S. Manna. - 2nd ed. - New Delhi :
Jaypee Brothers Medical Publishers (P) LTD, 2017. - 585 p.
12) Guyton, A. C. Textbook of Medical Physiology / A. C. Guyton. - Philadelphia
: Elsevier Inc., 2015. - 1152 с.
13) Hall J. E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology / John E. Hall ;
ed. by.: M. Vaz, A. Kurpad, T. Raj. - 13th ed. - India: Elsevier, 2016. - 927p.

39