МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Запорізький державний медико-фармацевтичний університет

Кафедра патологічної фізіології з курсом нормальної фізіології

«Затверджено»
на методичній нараді кафедри
патологічної фізіології з курсом
нормальної фізіології Запорізького
державного медико-
фармацевтичного університету
Завідувач кафедри патологічної
фізіології з курсом нормальної
фізіології, професор, д. мед. н.
О.В. Ганчева
_____________________________
(підпис)
«______» _______________20
«Затверджено»
Цикловою методичною комісією
Запорізького державного медико-
фармацевтичного університету
Голова циклової методичної комісії
професор, завідувач кафедри
фармакології та медичної рецептури з
курсом нормальної фізіології
І.Ф. Бєленічев
________________________________
(підпис)
«______» _______________20 р.
р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ
для підготовки та проведення практичного заняття

навчальна дисципліна Нормальна фізіологія

Розділ № 2 Фізіологія вісцеральних систем: крові, кровообігу,
дихання, травлення, енергетичного обміну,
терморегуляції, виділення. Фізіологія процесів
адаптації. Фізіологія праці та спорту.
Базова тема 2 Система кровообігу
Тема заняття № 6 Фізіологія кровоносних судин. Дослідження
артеріального тиску у людини. Функціональна
характеристика судин. Фізіологічні основи
дослідження судинного русла..
Курс 2-й
Факультет I-й медичний
Спеціальність Медицина

Запоріжжя 2023

1
 УДК: 378.147:612:[378.4.096:61] (075.8)

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення практичного

заняття затверджений Цикловою методичною комісією Запорізького державного
медико-фармацевтичного університету
(протокол № від _______2023 р.)

Рецензенти: професор, доктор хімічних наук Александрова Катерина В’ячеславівна,

професор, доктор біологічних наук Бєленічев Ігор Федорович

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення практичного

заняття складено під редакцією завідувача кафедри патологічної фізіології з курсом
нормальної фізіології ЗДМФУ, професора, доктора медичних наук Ганчевої О.В.

Колектив авторів: Ганчева О.В., Омельянчик В.М., Крашевський А.В., Хоролець

О.В.

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення

практичного заняття розраховано на викладачів та студентів медичного факультету
з метою покращення організації етапів навчального процесу та оптимізації
індивідуальної підготовки з курсу нормальної фізіології. Їх побудовано з
урахуванням сучасних методичних підходів до організації навчального процесу,
підготовки матеріалів методичного забезпечення та професійних алгоритмів.
Відповідно до програми з фізіології, у посібнику коротко узагальнено найбільш
значимий у сучасному контексті теоретичний матеріал, винесені питання для
обговорення занятті, описана експериментальна частина заняття, запропоновані
тематичні тестові завдання та ситуаційні задачі.

2
 Практичне заняття № 6.

Фізіологія кровоносних судин. Дослідження артеріального тиску у людини.

Функціональна характеристика судин. Фізіологічні основи дослідження
судинного русла.

Кількість навчальних годин -3 години

1. Актуальність теми заняття

Безперервність кровотоку потребує кілька обов’язкових умов. По-перше,
ємності порожнин серця й судин мають відповідати об’єму крові, що перебуває в
них. По-друге, правий і лівий відділи серця мають працювати поєднано: обидва
шлуночка під час кожної систоли мають викидати у відповідні судини однакову
кількість крові. Якщо відхилення ймовірні, вони не можуть бути постійні й мають
компенсуватися якомога швидше.
У судинах потік крові залежить від взаємодії трьох факторів: роботи серця,
просвіту судин і стану крові. Активна зміна просвіту судин визначається гладкими
м'язами (їх кількістю і функціональним станом). Стан гладеньких м'язів судинної
стінки залежить від багатьох факторів:- об'єму крові, який у них знаходиться, і зміни
його в часі, метаболізму самих гладких клітин і навколишніх тканин;-впливу нервів
та гуморальних впливів. Стінка тих відділів судинної системи, де є гладком'язові
клітини, знаходиться в деякому постійному напруженні - тонусі. Тонус-це стан
тривало підтримуваного збудження гладких м'язів судин, що виявляється
відповідною інтенсивністю їх скоротливої активності і не супроводжується
розвитком стомлення. У кожному відділі судинної системи вираженість тонічного
скорочення ня різна. Приміром, тонус судин шкіри менше, ніж скелетних м'язів.
Основою тонічного напруження є фізіологічні властивості самих гладких клітин і їх
реакція на зовнішні впливи.
Кровотік у конкретних судинах здебільшого визначається такими їх
властивостями, як еластичність, розтяжність і скоротливість. Так, залежність
об’ємної швидкості від тиску більше виявляється в судинах з еластичною стінкою,
ніж у твердих трубках. Під впливом тиску крові судина розтягується, що, з одного
боку, знижує тиск, а з іншого, — збільшує об’ємний кровотік.
На відміну від цього судини м’язового типу при зростанні тиску можуть активно
перешкоджати зміні кровотоку. Так, наприклад, за рахунок однієї лише реакції
непосмугованих м’язових волокон стінок може змінитися об’єм крові, що тече
судиною: у разі швидкого наростання тиску і швидкого розтягнення
непосмугованих м’язів вони скорочуються, зменшуючи просвіт, а отже, —
знижується і швидкість кровотоку. У разі повільного зростання тиску виявляється

3
ефект пластичності непосмугованих м’язових клітин, і судина, навпаки, поступово
розширюється, а об’ємний кровотік зростає.
У малих артеріальних судинах можна виявити ще один ефект — критичний тиск
закриття. При зменшенні тиску нижче від 20 мм рт. ст. артеріоли спадаються, тому
кров у капіляри, що перебувають за ними, надходити не буде.
Знання вказаних та інших особливостей функціонування судинної системи
необхідне для підготовки лікаря.

2. Навчальні цілі заняття

-ознайомитися з поняттям «Судинна система». -(L – I)
-ознайомитися з поняттям «Трансмуральний тиск». -(L – I)
-ознайомитися з поняттям «Венозний пульс». -(L – I)
– вивчити (знати) фізичні основи гемодинаміки, параметри лінійної та об'ємної
швидкості кровотоку, корекцію реальними судинами законів гідродинаміки. -(L -
II)
- знати (вивчити) функціональну класифікацію судин.-(L - II)
- засвоїти параметри артеріального тиску та фізіологічні закономірності, що його
визначають.-(L - II)
-ознайомитися з поняттями «Максимальний, мінімальний, пульсовий і середній
тиск». -(L – I)
- засвоїти параметри та фізіологічні особливості судин микроциркуляторного
русла.-(L - II )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності процесів, які відбуваються у
микроциркуляторному руслі. -(L - II )
- засвоїти параметри максимального, мінімального, пульсового і середнього
тиску -(L - II )
- засвоїти параметри, походження та фізіологічні закономірності артеріального
пульсу.-(L- II )
- засвоїти клініко-фізіологічні характеристики артеріального пульсу. -(L - II )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності руху крові по венах. -(L - II )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності венозного пульсу. -(L - II )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності механізму венозного
повернення крові до серця.-(L - II)
-знати методи вимірювання артеріального тиску. -.-(L - II )
- навчитися проводити вимірювання артеріального тиску..-(L – IІІ)
- навчитися проводити вимірювання артеріального пульсу.-(L – IІІ)
- навчитися проводити визначення максимального, мінімального, пульсового і
середнього тиску.-(L – IІІ)
- навчитися проводити аналіз та вміти інтерпретувати сфігмограму.-(L – IV)
- навчитися проводити аналіз та вміти інтерпретувати показники артеріального
пульсу.-(L – IV)

3. Виховні цілі заняття.

- формування відповідальності за рівень своїх професійних знань та якість праці

4
- виховання поваги до культурних цінностей та досягнень людства, в т.ч. в галузі
медицини (кардіології)
- формування суспільних якостей ососбистості - громадянської самосвідомості,
професийної етики;
- пропаганда здорового образу життя
- вивчіти деонтологічні особливості роботи з пацієнтами, яким проводиться
обстеження судинної системи.

4. Міждисциплінарна інтеграція.

дисципліна знати вміти

1. Забезпечуючі Анатомію серця та Працювати с
дисципліни: анатомія, серцево-судиннної мікроскопом,
гістология системи, гистологічну гістологічними
структуру судин препаратами
2. Наступні, Значення серця та Проводити аналіз и
забезпечувані серцево-судиннної оцінку результатів
дисципліни: системи, в забезпеченні експериментальних
патофізіологія, біохімія, життєздатності досліджень серцево-
фармакологія організму судиннної системи
Внутрішньопредметна Знати основні Вміти інтерпретувати
інтеграція з клінічними показники та основні показники та
дисциплінами: закономірності закономірності
пропедевтика функціонування серця функціонування серця
внутрішніх і дитячих та серцево-судиннної та серцево-судиннної
хвороб, терапія, системи. системи, інтегрувати їх
педіатрія з клінічними
дисциплінами

5. Зміст теми заняття.

5.1. Основні теоретичні питання заняття:

1. Фізичні основи гемодинаміки. Лінійна і об'ємна швидкість кровотоку.

Корекція реальними судинами законів гідродинаміки.
2. Функціональна класифікація судин.
3. Артеріальний тиск. Чинники, що його визначають.
4. Методи виміру артеріального тиску.
5. Максимальний, мінімальний, пульсовий та середній тиск.
6. Артеріальний пульс, його походження. Клініко-фізіологічна характеристика
пульсу.
7. Трансмуральний тиск.
8. Судини мікроциркуляторного русла.
9. Змінні процеси в мікроциркуляторному руслі.
10. Рух крові по венах.
11. Венозний пульс.
12. Механізм венозного повернення крові до серця.

5
 13. Сфігмограмма та її компоненти.
14. Аналіз сфігмограми.
15. Вікові особливості серцево-судинної системи.

5.2. Хронокарта заняття:

Зміст Час, хв.

Організаційна - контроль присутності студентів на занятті; 2 хв.
частина - розкриття змісту та мети заняття; 1 хв.
- перелік навчальних питань для вивчення; 2 хв.
- контроль базисного та вхідного рівня знань 20 хв.
студентів.

Основна - пояснити студентам методику проведення 5 хв.

частина практичної роботи
- робота студентів з виконання програми 25 хв.
заняття (вивчення та опис змісту практичної
роботи під контролем викладача);
оформлення даних в таблиці та графіки
робочих протоколів;
- розбір зі студентами основних навчальних 50 хв.
питань заняття шляхом проведення
співбесіди;
- перегляд навчального відеофільму 10 хв.
- підсумковий (вихідний) контроль знань 15 хв.
студентів: рішення тестів, ситуаційних задач.
Заключна - закінчення та підведення підсумків 3 хв.
частина учбового заняття;
- завдання студентам для підготовки до 2 хв.
наступного заняття.

5.3. Дії викладача щодо проведення практичного заняття:

1) Організаційна частина:
• перевірка форми одягу;
• перевірка присутності студентів на занятті;
• оголошення змісту та мети заняття;
• оголошення навчальних питань, винесених до вивчення;
• проведення контроль базисного та вхідного рівня знань студентів шляхом
рішення вхідних тестів.
2) Основна частина:
• пояснити студентам методику проведення практичної роботи;

6
1. Ознайомитися з особливостями практичних занять з фізіології. Засвоїти схему
практичних занять. Викладач знайомить студентів з системою викладання предмету
на кафедрі, а також з правилами оформлення документації.
2. Ознайомитися з приладами для дослідження фізіологічних функцій.
Ознайомитися з технікою безпеки при роботі з приладами, котрі використовуються
у фізіології.
Викладач демонструє апаратуру кафедри, яка використовується у навчальному
процесі. Знайомить з правилами техніки безпеки при використанні апаратури та
іншого обладнання.
3. Описати недоліки та переваги гострого та хронічного експериментів. Викладач,
використовуючи, презентації і навчальні відеофільми, описує на конкретних
прикладах хід гострого та хронічного експериментів. Студенти заносять отримані
дані (результат) до таблиці 1.1. роблять висновки.
4. Опишіть недоліки та переваги комп’ютерного (стимуляційного, альтернативного)
моделювання фізіологічних функцій.
Викладач, використовуючи, комп’ютерні програми, демонструє на конкретних
прикладах комп’ютерне (стимуляційне, альтернативне) моделювання фізіологічних
функцій. Студенти заносять отримані дані (результат) до таблиці 1.2, роблять
висновки.

• розбір зі студентами основних навчальних питань заняття шляхом

проведення бесіди чи опитування;
• пояснення результатів практичної роботи;
• проведення підсумкового (вихідного) контролю знань студентів: рішення
тестів, ситуаційних задач
• Заключна частина:
• підведення підсумків учбового заняття, оцінка якості отриманих знань;
• оголошення завдання для підготовки до наступного заняття: повторення з
курсу гістології, анатомії, і т. д.

6. Розкриття основних теоретичних питань заняття:

6.1 Фізичні основи гемодинаміки. Лінійна і об'ємна швидкість кровотоку.

Корекція реальними судинами законів гідродинаміки.
Гемодинаміка вивчає закономірності руху крові по крово носних судинах. Вона
базується на законах гідродинаміки і реології, що вивчає деформаційні властивості і
плинність речовин. Основними показниками гемодинаміки є лінійна і об'ємна
швидкості кровотоку і кров'яний тиск, лінійна швидкість кровотоку. Лінійна
швидкість кровотоку (V) відображає швидкість руху частинок крові вздовж судини.
При цьому в центрі судини (уздовж його подовжньої осі) лінійна швидкість більше,
ніж у стінки судини, в зв'язку з тим, що тут велике тертя частинок крові об стінку.
Линійна швидкість кровотоку різна в різних судинах. Вона залежить від сумарної
площі перерізу даного відділу судинної системи: чим більше загальна площа

7
перетину судин, тим менше лінійна швидкість кровотоку. Тому найбільша лінійна
швидкість спостерігається в аорті (0,2 - 0,5 м / с), а найменша (0,0003 м / с) в
капілярах, так як площа перерізу аорти в 600-800 разів менше сумарної площі
перерізу капілярів. У венах лінійна швидкість кровотоку поступово зростає, але не
досягає швидкість в атреріях, тому сумарний перетин вен приблизно в два рази
більше, ніж артерій.
Об'ємна швидкість кровотоку (Q) - це об'єм крові, який протікає через
поперечний переріз судини за одиницю часу. Вона прямо пропорційна різниці
тисків (Р) на початку і кінці судини і обернено пропорційно гідродинамічного опору
(R) току крові: Q =(Р1 - Р2) /R..
Гідродинамічний судинний опір, яке кожен посудину надає рухається крові,
обчислюється за формулою Пуазейля: 8L*h*R /r4, де: L - довжина судини, h -
в'язкість крові, r - радіус судини. На подолання даного опору і витрачається енергія
скорочення серця. Опір виникає при русі крові по судині. Його основою є внутрішнє
тертя між шарами крові, між плазмою крові і стінками судин. Крім того, опір в
посудині залежить від його радіуса (опір зростає в четвертний ступеня при
зменшенні радіусу) і від в'язкості крові і довжини судини. Якщо прийняти за основу,
що в'язкість крові величина постійна, то залежність опору від радіуса і довжини в
системі кровообігу буде наступною: близько 50% загального периферичного опору
(ЗПО) припадає на артеріоли, і лише 25% - на капілляри. Незважаючи на більший
діаметр артерол опір їх више, в порівнянні з капілярами, у зв'язку з тим, що вони
мають значно більшу довжину, ніж капіляри. Решта 25% ЗПС складає опір артерій,
венул і вен. Високий опір дрібних артерій різко знижує об'ємний кровотік, а також
лінійну швидкість руху частинок крові. Об'ємна швидкість кровотоку не змінюється
по ходу судинної системи в різних її перетинах: в будь-який момент часу: скільки
крові пройде через поперечний переріз аорти, стільки ж і через суммарний перетин
артерій, капілярів і т.д. Стінка більшості судин складається з еластичних,
колагенових волокон і непосмугованих м’язових клітин. Еластичних волокон дуже
багато в інтимі судин, де вони утворюють густу сітку, що легко розтягується. Їх
натяг створює еластичне напруження судинної стінки, протидіючи тиску крові, що
розтягує судину.
Колагенові волокна середньої і зовнішньої оболонок судин також утворюють
сітку. Але еластичність їх менша, і тому вони чинять більший опір розтягненню, ніж
еластичні волокна. Однак у стінці багатьох судин колагенові волокна розміщуються
вільніше від еластичних, унаслідок чого вони починають протидіяти лише в тому
разі, якщо судину розтягнуто до певної межі.

6.2 Функціональна класифікація судин.

Залежно від виконання функції судини можна підрозділити на:

8
 • амортизувальні;
• резистивні;
• обмінні;
• шунтувальні;
• ємнісні.
Резистивні, обмінні й шунтувальні судини утворюють мікроциркуляторне русло.
Функціональну характеристику судин дають на прикладі великого кола кровообігу.
Особливості кровотоку в малому колі викладено в самостійному розділі.
Амортизувальні судини. Амортизація пульсових коливань об’єму. До
амортизувальних судин належать еластичні й великі м’язові артерії. Ефект
амортизації полягає у згладжуванні систолічних коливань кровотоку, що періодично
виникають.
УО, що виганяється із шлуночка з великою швидкістю, надає прискорення руху
тому об’єму крові, що перед цим перебував у судинах. Площа поперечного перерізу
аорти (2,5 см2) відносно порожнини шлуночка незначна й увесь УО (70 мл) через неї
за час викиду (0,3 с) пройти не може. За цей час встигне пройти близько 40 мл крові.
Інші 30 мл, розтягуючи еластичну аорту, залишаються в ній разом з тим об’ємом
крові, що був у ній перед систолою шлуночка (рис. 185). Отже, кінетична енергія
серця, скорочуючись, подрібнюється нібито на дві частини. Частина енергії
(кінематична) застосовується відразу на прискорення руху крові, а друга частина
переходить в енергію розтягнення стінки судини. Ця потенційна енергія деформації
аорти перетворюється на кінетичну енергію руху крові в період діастоли серця.
Розтягнуті еластичні волокна, скорочуючись, підтримують високий тиск в аорті й у
тому разі, якщо частина крові з неї відтікає в період діастоли шлуночка. Тим самим
створюється необхідний для постійного кровотоку градієнт тиску між аортою і
розміщеними нижче артеріями.
Таким чином, еластичність аорти створює силу, що забезпечує підтримання
сталості кровотоку в разі пульсівної роботи серця. Крім того, еластичність судин, що
прилягають до серця, знижує перешкоджання серцевому викиду, оскільки судини, що
легко розтягуються, деформують приріст тиску. Тому склеротичні процеси, що
розвиваються з віком, зменшують еластичність аорти, зумовлюючи в ній вищий тиск
крові, що утруднює виконання нагнітальної функції серця.
Мікроциркуляторне русло. Основним відділом судинного русла, у якому кров
виконує практично всі свої функції, є мікроциркуляторне русло. У
мікроциркуляторном руслі можна виділити такі функціональні групи судин:
резистивні прекапіляри, сфінктери, капіляри, резистивні посткапіляри (див. рис.
187), а в деяких органах і тканинах ще й судини-шунти.

9
 До мікроциркуляторного русла належать судини, що мають діаметр до 100 мкм.
Частина цих судин — справжні обмінні судини, а решта — створює умови,
необхідні для здійснення обміну. Умови ці такі:
якомога тісніший контакт кожної частки крові з обмінною поверхнею;
за змогою найтриваліший час знаходження частки крові в обмінній судині;
достатня щільність самих судин у тканинах для забезпечення можливості обміну
між найвіддаленішими клітинами й кровоносними судинами.
Усім цим умовам відповідає кровотік у капілярах і посткапілярних венах. Інші
частини мікроциркуляторного русла підтримують кровотік у зазначених обмінних
судинах на рівні, що відповідає конкретним потребам органа. Амортизувальні
судини, що їм передують, у свою чергу, забезпечують сталість умов кровотоку в
мікроциркуляторних судинах.
Шунтування кровотоку. У свою чергу АТ залежить від кількості крові в
капілярі. Об’ємний кровотік у капілярах регулюється станом попередніх і
подальших резистивних судин, сфінктерів і шунтів. Шунти мають не всі органи, але
наприклад, у підшкірній жировій клітковині їх дуже багато. Скорочення
непосмугованих м’язових клітин стінки шунта забезпечує кровотік через основні
відділи мікроциркуляторного русла. Навпаки, розширення шунтів забезпечує
можливість напрямку частини крові, минаючи капіляри, безпосередньо у вени.
Унаслідок цього частина крові вимикається з виконання обмінних функцій. Таким
чином, за рахунок різкого збільшення припливу крові до підшкірної жирової
клітковини зростає тепловіддача.
Усі вищезазначені механізми забезпечують належне співвідношення
перфузувальних і неперфузувальних капілярів у органах і тканинах. Наприклад, у
стані фізіологічного спокою найбільша кількість нефункціонувальних капілярів
міститься у скелетних м’язах. Що інтенсивніша м’язова робота, то більша кількість
перфузувальних капілярів. Унаслідок збільшення щільності капілярного русла
відстань між капілярами й клітинами органа зменшується, поліпшуючи умови для
обмінних процесів.
Ємнісні судини. У венозному відділі судинного русла міститься 75—80 % усієї
крові, що циркулює в судинній системі (див. рис. 184). У зв’язку із цим вени
отримали назву ємнісних судин.

6.3 Артеріальний тиск. Чинники, що його визначають.

Тиск — один з основних показників гемодинаміки. Тиск крові в судині дорівнює
відношенню сили, з якою кров діє на його стінки, до одиниці їх площі:
P = F/S.

10
 Величина тиску залежить від співвідношення ємності судини й об’єму крові, що
перебуває в ньому. Об’єм крові, що протікає через судину, можна обчислити такою
формулою:
Q = (P1 – P2)/R,
де Q — об’ємний кровотік, Р1 — тиск у початковому відділі судини,
Р2 — тиск на виході із судини, R — опір кровотоку.
Якби енергія крові, задана скороченням шлуночків, не витрачалася на подолання
тертя, величина тиску в будь-якому перерізі судин залишалася б постійною.
Гідродинамічний опір, який кожна судина чинить під час руху крові,
обчислюється формулою Пуазейля
R = 8*L*h/ r4,
де — L довжина судини, h — в’язкість крові, r — радіус судини.
Середню лінійну швидкість кровотоку можна визначити формулою
V = Q/r2.
Ґрунтуючись на зазначених законах гідродинаміки, можна отримати уявлення про
відповідні характеристики кровообігу в усьому судинному руслі й у його окремому
регіоні. Об’єм крові, що протікає через кожний з відділів судинного русла за 1 хв,
дорівнює ХОК. Це означає, що через аорту або легеневі артерії, а також через
сумарний поперечний переріз, проведений на будь-якому рівні всіх артерій, капілярів,
вен, за одиницю часу протікає однакова кількість крові, що дорівнює ХОК.
Гідродинамічний опір усієї судинної системи (загальний периферичний опір,
ЗПО) безпосередньо виміряти не можна. Однак його можна легко обчислити
формулою Q = (P1 – P2)/R, пам’ятаючи, що Р1 в аорті — близько 13 300 Па (100 мм
рт. ст.), Р2 у порожніх венах — близько 0. Таким чином, R = 13 300/95 = 140 Па/мл· с.
На подолання опору і витрачається скорочувальна енергія серця. Опір виникає під
час руху крові судиною внаслідок внутрішнього тертя між шарами крові, між
плазмою крові й стінками судин. Опір у судині залежить від її радіуса: він росте в
четвертному ступені при зменшенні радіуса. Від величини гідродинамічного опору
суттєво залежить розподіл об’ємного кровотоку при поділі судини. На вході судини,
що розділяється, тиск однаковий, і якщо, наприклад, одна із судин ширша від іншої
вдвічі, через неї буде протікати в 16 разів більше крові
Об’єм крові й АТ. Незважаючи на розтяжність еластичної аорти, при
надходженні “зайвого” об’єму крові тиск у ній зростає. САТ на максимумі вигнання
піднімається до 120—130 мм рт. ст. Однак і в діастолу він залишається досить
високим: ДАТ становить близько 80 мм рт. ст. Рівень САТ залежить від величини
серцевого викиду й еластичності аорти. ДАТ визначають за кількістю крові, що
залишилася в судині перед надходженням до неї нової порції. Останнє здебільшого
залежить від опору нижчих резистивних судин.

11
 Розтяжність еластичних судин при збільшенні кровонаповнення поступово
знижується. Особливо різко підвищується опір розтягненню, коли починають
розтягуватися менш еластичні колагенові волокна. Як наслідок при збільшенні УО
САТ починає рости швидше, ніж об’єм. З цієї само причини при зниженні
еластичності аорти внаслідок розвитку склерозу збільшується тиск, але вже за
попереднього або навіть трохи зниженого УО.
Додатковий об’єм крові (до 10 мл) під час систоли лівого шлуночка накопичується
і в артеріях, що відходять від аорти. І хоча цей відносно невеликий об’єм
розподіляється багатьма артеріальними судинами, тиск під час систоли зростає і в
них. Річ у тім, що стінки менш еластичних артерій м’язового типу під впливом
надходження навіть незначного додаткового об’єму крові чинять більший опір
напруженням, ніж стінка еластичних судин.
У кровоносних судинах спостерігають ще один феномен: по ходу великих і
середніх артерій САТ поступово збільшується. Так, у стегновій артерії він на 20 мм
рт. ст., а в тильній артерії стопи — вже на 40 мм рт. ст. вищий, ніж в аорті.
Підвищення САТ у розміщених далеко від серця периферичних артеріях зумовлено:
близькістю їх до судин опору — артеріол;
віддаленістю від серця.
Під час викиду крові з серця виникає хвиля зміни об’єму (пульсова хвиля), що
швидко поширюється. Дійшовши до артеріол, ця хвиля відбивається і йде назустріч
попередній. Вважають, що сумація прямої і відбитої хвиль і створює приріст рівня
САТ в артеріях, розміщених ближче до місця відбиття. Сумація залежить від
швидкості поширення хвилі: відбита хвиля досягає еластичніших початкових відділів
артеріального русла тоді, коли в них уже минув пік прямої хвилі.
Швидкість поширення пульсової хвилі значно вища, ніж лінійна швидкість
кровотоку. Пульсова хвиля до артерії стопи дійде за 0,2 с, тоді як частка крові
досягне цієї самої ділянки не раніше ніж через 7—10 с після викиду із серця.
Швидкість поширення пульсової хвилі залежить, з одного боку, від відношення
товщини стінки до радіуса, з іншого, — від еластичності судини. Що еластичніша й
ширша судина, то менша зазначена швидкість. Так, в аорті вона становить 4—6 м/с,
а в менш еластичних артеріях м’язового типу — 8—12 м/с. З віком, через розвиток
склеротичних змін стінки судини швидкість поширення пульсової хвилі зростає.

6.4 Методи виміру артеріального тиску. Аналіз сфігмограми. Пульсове

коливання тиску.
В даний час існують два способи вимірювання АТ. Перший - кривавий, прямий,
застосовується в гострому експерименті на тваринах. Другий - безкровний,
непрямий, використовується для вимірювання тиску на плечовій артерії у людини.
На кривій тиску, записаної на сонній артерії тварини, розрізняють хвилі 3-х
порядків: хвилі першого порядку, або пульсові, обумовлені діяльністю серця, хвилі

12
другого порядку, або дихальні, (вдих супроводжується зниженням АТ, а видих –
підвищення), іноді, при недостатньому кровопостачанні судинно-рухового центру
(після крововтрати, при отруєнні деякими отрутами) реєструються хвилі третього
порядку (Траубе-Герінга).
У клініці найбільш поширений безкровний, непрямий метод вимірювання АТ за
допомогою сфігмоманометра Ріва-Роччі і вислуховування судинних тонів
Н.С.Короткова на плечовій артерії нижче місця пережиму її манжеткою, в котру
нагнітається повітря вище максимального значення АТ і до зникнення пульсу на
променевій артерії. Поява першого судинного тону після випускання повітря з
манжетки обумовлене ударом об стінку артерії порції крові, що проходить через
здавлену ділянку судини. Цей момент відповідає систоли, або максимальному,
тиску.
У міру зниження тиску в манжетці, звукові явища, створювані завихреннями
крові в ще перетиснутій артерії, прослуховуються досить добре. Потім вони
зникають, так як судина відкрита як під час систоли, так і під час діастоли, тому
перепон для проходження крові немає. Момент зникнення тонів Короткова
відповідає диастолическому, або мінімальному, тиску. В артеріальній частині
судинного русла можна визначити пульсовий АТ (АТп)— різницю між САТ і ДАТ.
В аорті він відносно невеликий: АТп= 120 – 80 = 40 мм рт. ст. З віддаленням від
серця разом зі збільшенням САТ знижується ДАТ, тому АТп зростає.
Запис артеріального пульсу (сфігмограма) засвідчує, що в різних відділах
судинного русла змінюється не лише пульсовий тиск, а й характер сфігмограми.
Підйом кривої, що зветься анакротою, зумовлено різким підвищенням тиску на
початку фази вигнання, коли в артерії швидко надходить додатковий об’єм крові.
До кінця фази повільного вигнання тиск поступово починає знижуватися —
катакрота. На початку катакроти спостерігається інцизура — швидке зниження
тиску, зумовлене ретроградним відтоком крові. Закриття аортальних клапанів
знову підвищує тиск, що потім поступово знижується під час відтоку крові в
наступні відділи судинного русла.

6.5 Максимальний, мінімальний, пульсовий і середній тиск.

У клініці найбільш поширений безкровний, непрямий метод вимірювання АТ за
допомогою сфігмоманометра Ріва-Роччі і вислуховування судинних тонів
Н.С.Короткова на плечовій артерії нижче місця пережиму її манжеткою, в котру
нагнітається повітря вище максимального значення АТ і до зникнення пульсу на
променевій артерії. Поява першого судинного тону після випускання повітря з
манжетки обумовлене ударом об стінку артерії порції крові, що проходить через
здавлену ділянку судини. Цей момент відповідає систоли, або максимальному, тиску.
У міру зниження тиску в манжетці, звукові явища, створювані завихреннями
крові в ще перетиснутій артерії, прослуховуються досить добре. Потім вони
зникають, так як судина відкрита як під час систоли, так і під час діастоли, тому
перепон для проходження крові немає. Момент зникнення тонів Короткова
відповідає диастолическому, або мінімальному, тиску. В артеріальній частині
судинного русла можна визначити пульсовий АТ (АТп)— різницю між САТ і ДАТ.

13
В аорті він відносно невеликий: АТп= 120 – 80 = 40 мм рт. ст. З віддаленням від
серця разом зі збільшенням САТ знижується ДАТ, тому АТп зростає.
У периферичних судинах тривалість САТ менша, а швидкість зниження більш
стрімка. Унаслідок цього середній тиск (АТсер) у цих судинах ближчий до ДАТ, ніж
у вищій аорті. АТсер можна приблизно підрахувати, скориставшись такими
формулами, що трохи відрізняються для аорти й артерій.
Для аорти: АТсер = ДАТ + (САТ – ДАТ)/2
Для артерій: АТсер = ДАТ + (САТ – ДАТ)/3.
Градієнт рівнів АТсер по ходу судинного русла й визначає спрямованість
кровотоку з аорти в артерії й далі до передсердь: у кожному наступному відділі воно
зменшується.
При переході артерій в артеріоли через різке збільшення опору в них (артеріоли
називають прекапілярними судинами опору) об’ємний кровотік знижується. У
результаті величина тиску, особливо САТ, різко падає і наближається до такої ДАТ,
що призводить до зменшення пульсового тиску. У капіляри більшості органів кров
надходить майже під постійним тиском.

6.6 Артеріальний пульс, його походження. Клінико – фізіологічна

характеристика пульсу.
УО, що виганяється із шлуночка з великою швидкістю, надає прискорення
руху тому об’єму крові, що перед цим перебував у судинах. Площа поперечного
перерізу аорти (2,5 см2) відносно порожнини шлуночка незначна й увесь УО (70 мл)
через неї за час викиду (0,3 с) пройти не може. За цей час встигне пройти близько 40
мл крові. Інші 30 мл, розтягуючи еластичну аорту, залишаються в ній разом з тим
об’ємом крові, що був у ній перед систолою шлуночка (рис. 185). Отже, кінетична
енергія серця, скорочуючись, подрібнюється нібито на дві частини. Частина енергії
(кінематична) застосовується відразу на прискорення руху крові, а друга частина
переходить в енергію розтягнення стінки судини. Ця потенційна енергія деформації
аорти перетворюється на кінетичну енергію руху крові в період діастоли серця.
Розтягнуті еластичні волокна, скорочуючись, підтримують високий тиск в аорті й у
тому разі, якщо частина крові з неї відтікає в період діастоли шлуночка. Тим самим
створюється необхідний для постійного кровотоку градієнт тиску між аортою і
розміщеними нижче артеріями.
Таким чином, еластичність аорти створює силу, що забезпечує підтримання
сталості кровотоку в разі пульсівної роботи серця. Крім того, еластичність судин, що
прилягають до серця, знижує перешкоджання серцевому викиду, оскільки судини, що
легко розтягуються, деформують приріст тиску. Тому склеротичні процеси, що
розвиваються з віком, зменшують еластичність аорти, зумовлюючи в ній вищий тиск
крові, що утруднює виконання нагнітальної функції серця.

14
 Об’єм крові й АТ. Незважаючи на розтяжність еластичної аорти, при
надходженні “зайвого” об’єму крові тиск у ній зростає. САТ на максимумі вигнання
піднімається до 120—130 мм рт. ст. Однак і в діастолу він залишається досить
високим: ДАТ становить близько 80 мм рт. ст. Рівень САТ залежить від величини
серцевого викиду й еластичності аорти. ДАТ визначають за кількістю крові, що
залишилася в судині перед надходженням до неї нової порції. Останнє здебільшого
залежить від опору нижчих резистивних судин.
Розтяжність еластичних судин при збільшенні кровонаповнення поступово
знижується. Особливо різко підвищується опір розтягненню, коли починають
розтягуватися менш еластичні колагенові волокна. Як наслідок при збільшенні УО САТ
починає рости швидше, ніж об’єм. З цієї само причини при зниженні еластичності аорти
внаслідок розвитку склерозу збільшується тиск, але вже за попереднього або навіть
трохи зниженого УО.
Додатковий об’єм крові (до 10 мл) під час систоли лівого шлуночка
накопичується і в артеріях, що відходять від аорти. І хоча цей відносно невеликий
об’єм розподіляється багатьма артеріальними судинами, тиск під час систоли
зростає і в них. Річ у тім, що стінки менш еластичних артерій м’язового типу під
впливом надходження навіть незначного додаткового об’єму крові чинять більший
опір напруженням, ніж стінка еластичних судин.
У кровоносних судинах спостерігають ще один феномен: по ходу великих і
середніх артерій САТ поступово збільшується (рис. 186). Так, у стегновій артерії він
на 20 мм рт. ст., а в тильній артерії стопи — вже на 40 мм рт. ст. вищий, ніж в аорті.
Підвищення САТ у розміщених далеко від серця периферичних артеріях зумовлено:
близькістю їх до судин опору — артеріол;
віддаленістю від серця.
Під час викиду крові з серця виникає хвиля зміни об’єму (пульсова хвиля), що
швидко поширюється. Дійшовши до артеріол, ця хвиля відбивається і йде назустріч
попередній. Вважають, що сумація прямої і відбитої хвиль і створює приріст рівня
САТ в артеріях, розміщених ближче до місця відбиття. Сумація залежить від
швидкості поширення хвилі: відбита хвиля досягає еластичніших початкових відділів
артеріального русла тоді, коли в них уже минув пік прямої хвилі.
Швидкість поширення пульсової хвилі значно вища, ніж лінійна швидкість
кровотоку. Пульсова хвиля до артерії стопи дійде за 0,2 с, тоді як частка крові
досягне цієї самої ділянки не раніше ніж через 7—10 с після викиду із серця.
Швидкість поширення пульсової хвилі залежить, з одного боку, від відношення
товщини стінки до радіуса, з іншого, — від еластичності судини. Що еластичніша й
ширша судина, то менша зазначена швидкість. Так, в аорті вона становить 4—6 м/с,
а в менш еластичних артеріях м’язового типу — 8—12 м/с. З віком, через розвиток
склеротичних змін стінки судини швидкість поширення пульсової хвилі зростає.

15
 Коли із серця викидається нова порція крові, то вона, ударяючись об кров, що
міститься в артерії, породжує ударну хвилю, що поширюється на периферію
кров’ю і стінкою судини. Ця хвиля, іменована пульсом, дає змогу лікарю простою
пальпацією отримати важливі відомості про велику кількість особливостей стану
серцево-судинної системи.
Пульс виникає під час кожного серцевого скорочення, що дає змогу насамперед
визначити ЧСС. Інший показник пульсу — відповідна ритмічність. Крім того, за
пульсом можна визначити й деякі складніші характеристики, що дають змогу
глибше оцінити роботу серця й стан самих судин. Так, за висотою пульсової хвилі
можна оцінити величину УО й еластичності судин: за однакового об’єму амплітуда
пульсу тим менша, чим більша еластичність судин. За швидкістю наростання
пульсової хвилі можна визначити як стан судин, так і активність скорочення серця.
За напруженням пульсу, зусиллям, з яким необхідно відтісняти артерію, можна
зробити висновок про системний тиск. Тонкі нюанси пульсу дають змогу
встановити попередній діагноз багатьох захворювань не лише серцево-судинної, а й
інших систем. Найкраще розвинена ця діагностика в східній медицині.

6.7 Трансмуральний тиск. Судинний тонус і напруження стінки.

З колагеновими й еластичними волокнами анатомічно пов’язані непосмуговані
м’язові клітини. На відміну від зазначених “пасивних” волокон непосмуговані
м’язові клітини активно впливають на стан судини й кровотік. Скорочуючись і
натягуючи колагенові й еластичні волокна, непосмуговані м’язи створюють активне
напруження в стінці судини — судинний тонус.
Непосмуговані м’язи управляють напруженням стінки судини , змінюючи
просвіт за допомогою вищезазначеного механізму, а також самі по собі. Причому
можна виділити два принципово розбіжні шляхи модуляції напруження
непосмугованими м’язами. Якщо тиск зростає швидко, м’язові клітини реагують
скороченням, зменшуючи просвіт судини й знижуючи напруження. Зниження
напруження відбудеться як унаслідок зменшення діаметра судини, так і зменшення
об’ємного кровотоку. У разі повільного наростання тиску напруження так само
повільно знижується, але відбувається це вже шляхом поступової релаксації
(подовження) м’язів і збільшення просвіту судини. У другому випадку ефект
зниження напруження повністю зумовлений зменшенням тиску крові на стінки
розширеної судини. Зазначений механізм називають прямою релаксацією
напруження.
Навпаки, у разі раптового зниження об’єму крові в судині відбувається
поступове скорочення непосмугованих м’язових клітин, що відновить напруження
судинної стінки. Це явище називають зворотною релаксацією напруження. Таким
чином, сам кровотік впливає на стан судин і кровообіг у них. Як пряма, так і

16
зворотна релаксація напруження більшою мірою виражені у венах, ніж в артеріях.
Унаслідок цього у венах підтримується тиск наповнення, незважаючи на низький
рівень гідродинамічного тиску, що забезпечує досить високу швидкість кровотоку в
них.
Трансмуральний тиск створює в стінці судин напруження. Взаємозв’язок
трансмурального тиску і напруження можна розрахувати спрощеною формулою, де
не враховується товщина стінки:
Рt = F/r ,
де Рt — трансмуральний тиск, F — напруження, r — радіус судини.
Отже, що менший радіус судини, то менше напруження (F = P t · r) у його стінці
за однакового трансмурального тиску. Унаслідок цього найдрібніші судини —
капіляри, стінку яких становить один шар клітин, не розриваються, незважаючи на
відносно високий тиск крові на їхню стінку.
Вищезазначені структури судинної стінки, створюючи напруження, протидіють
судинорозширювальній дії трансмурального тиску. Але якщо зробити поздовжній
розріз судинної стінки, унаслідок дії сил напруження місце розрізу зяятиме.
Величина напруження в стінці конкретної судини залежить від співвідношення в
ній структурних елементів. На межу розтяжності судини впливає співвідношення
колагенових й еластичних елементів. Так, артерії великого кола крoвообігу в 6—10
разів менш розтяжні, ніж вени цього самого відділу. Вени малого кола мають таку
саму розтяжність, як і великого, а легеневі артерії мають більшу розтяжність, ніж
артерії великого кола.
Найвище напруження в стінці аорти: воно в 10 000 разів більше, ніж у капілярі,
тоді як у подібній за діаметром порожній вені — лише в 1300 разів. Тому в разі
склеротичного або будь-якого іншого ушкодження стінки судини саме в найбільших
артеріальних судинах відбувається розшарування стінки й виникає аневризма або
навіть розрив.

6.8 Судини микроциркуляторного русла.

Мікроциркуляторне русло. Основним відділом судинного русла, у якому кров
виконує практично всі свої функції, є мікроциркуляторне русло. У
мікроциркуляторном руслі можна виділити такі функціональні групи судин:
резистивні прекапіляри, сфінктери, капіляри, резистивні посткапіляри, а в деяких
органах і тканинах ще й судини-шунти.
До мікроциркуляторного русла належать судини, що мають діаметр до 100 мкм.
Частина цих судин — справжні обмінні судини, а решта — створює умови,
необхідні для здійснення обміну. Умови ці такі:
якомога тісніший контакт кожної частки крові з обмінною поверхнею;
за змогою найтриваліший час знаходження частки крові в обмінній судині;

17
 достатня щільність самих судин у тканинах для забезпечення можливості обміну
між найвіддаленішими клітинами й кровоносними судинами.
Усім цим умовам відповідає кровотік у капілярах і посткапілярних венах. Інші
частини мікроциркуляторного русла підтримують кровотік у зазначених обмінних
судинах на рівні, що відповідає конкретним потребам органа. Амортизувальні
судини, що їм передують, у свою чергу, забезпечують сталість умов кровотоку в
мікроциркуляторних судинах.
Механізми управління кровотоком у мікроциркуляторному руслі. Через
відсутність у стінках капілярів непосмугованих м’язових волокон, які могли б
активно змінити їхній просвіт, основну функцію регуляції кровотоку через них
виконують артеріоли, метаартеріоли, посткапілярні венули й артеріовенозні шунти.
Кінцеві артерії й артеріоли містять у своїй стінці відносно велику кількість
непосмугованих м’язових волокон. Зі зменшенням діаметра артерій товщина їхнього
м’язового шару поступово меншає, і в артеріолах м’язові клітини представлені вже
одним шаром. У місцях переходу артеріол у капіляри м’язові клітини трапляються
все рідше й, зрештою, у капілярах зникають повністю. Для артеріальної стінки
характерна наявність рухових і чутливих нервових закінчень, за рахунок яких
здійснюється нервово-рефлекторна регуляція просвіту зазначених судин.
М’язовий шар і нервові закінчення з’являються у венулах. Стінка
артеріоловенулярних анастомозів у 2—3 рази товща, ніж стінка артерій, від яких
вони відгалужуються. Її основа — видозмінені м’язові клітини. Тут також містяться
закінчення чутливих і рухових нервових волокон.
Капіляри. Середній капіляр має радіус від 6 до 23 мкм, довжину — 750 мкм. За
площі поперечного перерізу капіляра 30 мкм2 обмінна площа становить близько 14
000 мкм2. Швидкість кровотоку в капілярі найнижча — 0,3 мм/с, що дає змогу
частці крові, наприклад еритроциту, проходити його впродовж 2—3 с.
Стінка капіляра складається з одного шару ендотеліальних клітин (рис. 188).
Ендотеліоцити в капілярах, як і в інших відділах судинного русла, — активні
елементи судинної стінки. У них синтезуються різні ферменти й біологічно активні
сполуки (наприклад ендотеліальний фактор розслаблення, антитромбін III), які
активують або гальмують дію на судинну стінку гормонів, медіаторів, факторів
тромбоутворення. Крім того виявлено, що за деяких умов ендотеліоцити можуть
скорочуватися і з плоских перетворюватися на більш об’ємні.
Механізми управління станом капілярів. Об’єм крові, що надходить до
капілярів, залежить від просвіту попередніх артеріол і метаартеріол. Крім того, у
деяких тканинах устя капілярів мають стовщення непосмугованого м’язового шару,
що утворюють сфінктери. Розширення усіх цих відділів, інтенсифікуючи кровотік,
підвищує тиск біля устя капілярів, унаслідок чого капіляри пасивно відкриваються.

18
Навпаки, звуження зазначених утворень, зменшуючи кровотік, забезпечує закриття
цих судин.
Закриття просвіту капіляра залежить і від активної функції ендотеліальних
клітин. У них містяться мікрофібрили, що складаються з актинових, міозинових й
інших скоротливих елементів. Ці утворення розміщені переважно вздовж основи
клітин і прикріплюються до цитолеми в ділянці міжклітинних контактів.
Скорочення мікрофібрил може призводити до: 1) розбіжності клітин і збільшення
міжклітинної щілини, 2) зміни форми клітини й випинання її у просвіт судини (рис.
189). Конкретний результат визначається тиском крові на стінку капіляра: якщо він
достатньо великий, ширина міжклітинної щілини збільшується; якщо малий, —
просвіт капіляра закривається. У капілярах великого кола кровообігу це
відбувається за тиску близько 5—10 мм рт. ст.
Крім того, механізм закриття капіляра залежить і від особливостей кровотоку в
ньому. Під час спостереження за рухом крові в різних відділах мікросудинного
русла було виявлено кілька особливостей. По-перше, при зменшенні діаметра
судини співвідношення між форменими елементами крові й плазмою поступово
знижується. По-друге, при зменшенні діаметра судини плинність крові (показник
зворотної в’язкості) зростає. Цей феномен, що називають феноменом Фареуса—
Ліндквіста, трапляється у судинах діаметром до 300 мкм. У крові як
неньютонівській рідині (ньютонівська рідина — справжній розчин), зниження
в’язкості досягається за рахунок наявності в ній формених елементів. Вважають, що
цей ефект ґрунтується на такій особливості руху самих еритроцитів. Еритроцити під
час руху в судинах з невеликим діаметром вибудовуються один за одним,
поєднуючись в окремі групи, де клітини розділені між собою порціями плазми. Ця
частина плазми перебуває в нерухомому стані, а отже, вимикаючись із міжшарового
тертя, зменшує його. Водночас плазма, перебуваючи біля стінок судини, стає ніби
змащенням для еритроцитів, що рухаються по ній. Причому унаслідок еластичності
мембрани еритроцит може проходити через капіляри, діаметр яких менший за саму
клітину, змінюючи свою форму або перекочуючись. Звичайно, зниження
еластичності мембрани еритроцита утруднює його проходження через такі капіляри.
Утруднюють кровотік і лейкоцити — клітини, що мають не лише більшу порівняно
з еритроцитом величину, ай ядро, що, у свою чергу, ще більше ускладнює їхнє
проходження через капіляри.
При просуванні еритроцитів по капіляру створюється цікавий ефект: унаслідок
нестисливості свого вмісту еритроцити утворюють зону підвищеного тиску в тій
частині плазми, що знаходиться між їхньою мембраною і стінкою капіляра. Ця сила
дає змогу втримувати капіляр у розправленому стані. Зі зменшенням концентрації
еритроцитів зазначений вплив знижується. Трапляються капіляри, що містять лише

19
одну плазму. Такі плазматичні капіляри — перехідні від функціонувальних до
нефункціонувальних капілярів.
Зникнення з кровотоку еритроцитів призводить до усунення феномена
Фареуса—Ліндквіста, унаслідок чого діаметр капіляра дещо зростає. І щойно
внутрішньостінкове напруження почне переважати над трансмуральним тиском (F =
Рt/r), виникнуть умови для закриття капіляра. Напруження в ньому створюється не
так еластичністю, як активним скороченням ендотеліоцитів. Звичайне скорочення
відбувається повільно, і сила тиску цих клітин незначна. Але під впливом
катехоламінів, АХ, гістаміну, простагландинів, вазоактивних пептидів, що
утворюються місцево в тканинах або приносяться з кров’ю, скорочення
посилюється, і капіляр легко вимикається із кровотоку.
Шунтування кровотоку. У свою чергу АТ залежить від кількості крові в
капілярі. Об’ємний кровотік у капілярах регулюється станом попередніх і
подальших резистивних судин, сфінктерів і шунтів. Шунти мають не всі органи, але
наприклад, у підшкірній жировій клітковині їх дуже багато. Скорочення
непосмугованих м’язових клітин стінки шунта забезпечує кровотік через основні
відділи мікроциркуляторного русла. Навпаки, розширення шунтів забезпечує
можливість напрямку частини крові, минаючи капіляри, безпосередньо у вени.
Унаслідок цього частина крові вимикається з виконання обмінних функцій. Таким
чином, за рахунок різкого збільшення припливу крові до підшкірної жирової
клітковини зростає тепловіддача.
Усі вищезазначені механізми забезпечують належне співвідношення
перфузувальних і неперфузувальних капілярів у органах і тканинах. Наприклад, у
стані фізіологічного спокою найбільша кількість нефункціонувальних капілярів
міститься у скелетних м’язах. Що інтенсивніша м’язова робота, то більша кількість
перфузувальних капілярів. Унаслідок збільшення щільності капілярного русла
відстань між капілярами й клітинами органа зменшується, поліпшуючи умови для
обмінних процесів.

6.9 Змінні процеси в мікроциркуляторному руслі.

Процес дифузії у капілярах. У кожному органі стінку капілярів якомога краще
пристосовано для найефективнішого виконання обмінних функцій.
З одного боку, цьому сприяють лише один шар клітин і вузька щілина між ними, з
іншого, — наявність у клітинній мембрані ендотеліоцитів великої кількості дрібних
пор. У всіх органах кровообіг послуговує виконанню трофічної функції крові. Крім
того, у багатьох з них кровотік забезпечує виконання специфічних їх функцій.
Залежно від цього стінка капілярів має характерні ознаки будови. Так, клубочки
нирок, слизова оболонка кишок містять вікончасті капіляри. Їхні віконця (фенестри),
діаметром до 0,1 мкм, забезпечують інтенсивне проходження води й досить великих

20
молекул. У кістковому мозку, печінці, селезінці частина капілярів має переривчасту
стінку, через яку легко може проходити не лише плазма, а й неушкоджені формені
елементи крові.
Розрізняють два механізми, що забезпечують обмінні процеси в капілярах:
дифузія і фільтрація. Дифузія води й іонів відбувається через міжклітинні з’єднання
й пори мембрани. Рушійна сила цього механізму — градієнт концентрації іонів і
переміщення розчинника слідом за іонами. Процес дифузії у кровоносних капілярах
такий активний, що під час проходження по ньому крові вода плазми встигає до 40
разів повністю обмінятися з рідиною міжклітинного простору. У стані
фізіологічного спокою через стінки всіх капілярів за 1 хв проходить до 60 л води.
Зазвичай кількість води, що виходить із крові, у такій самій кількості надходить
назад. Методом дифузії через мембрани обмінюються і гази. Причому гази можуть
дифундувати й через стінку великих судин — артеріол і венул. Ефективність
проникності стінки кровоносного капіляра скелетного м’яза для різних речовин
неоднакова.
Механізм водного обміну в капілярі. У кровоносному капілярі вода й розчинні
в ній сполуки обмінюються також за допомогою фільтрації і подальшої реабсорбції.
Відповідно до теорії Старлінга, ці процеси відбуваються пасивно (без застосування
енергії) унаслідок взаємодії кількох рушійних сил. Рідина виштовхується із судини
під дією трансмурального тиску. У капілярі він складається із внутрішньосудинного
тиску і гідростатичного тиску міжклітинної рідини, що протидіє йому. Крім того,
має значення і вплив сил онкотичного тиску крові й міжклітинної рідини. В
артеріальному кінці капіляра результувальну сумарного тиску спрямовано назовні.
Цей тиск іменують ефективним фільтраційним тиском, і, приміром, на початку
капіляра, у підшкірній жировій клітковині він може становити близько 9 мм рт. ст.:
(32,5 + 4,5) – (25 + 3) = 9 мм рт. ст.
У результаті в артеріальній частині капіляра вода разом з іонами залишає
судинне русло. З просуванням крові по капіляру основна виштовхувальна сила, —
гідродинамічний тиск — поступово зменшується. Унаслідок цього знижується і
фільтраційний тиск. Приблизно за серединою довжини капіляра фільтраційний тиск
падає до 0, і вихід рідини припиняється. Потім результувальна взаємодії сил змінює
знак, і починають превалювати сили, що забезпечують реабсорбцію води.
Наприкінці капіляра ефективний реабсорбційний тиск доходить до 6 мм рт. ст.: (17,5
+ 4,5) – (25 + 3) = 6 мм рт. ст.
У початковій частині капілярів усього організму під дією фільтраційного тиску
приблизно 0,5 % плазми переходить у тканини. Оскільки сумарний фільтраційний
тиск в артеріальній половині капіляра вищий, ніж сумарний реабсорбційний тиск у
венозній частині, у кровотік повертається лише близько 90 % рідини, що вийшла, а
решта 10 % видаляється через лімфатичні судини. У середньому за добу

21
фільтрується близько 20 л, реабсорбується 18 л, а 2 л становлять основу утворення
лімфи.
Зміна кожного із зазначених параметрів може порушувати співвідношення
фільтрації і реабсорбції. Особливу роль відіграє величина внутрішньокапілярного
тиску. Збільшення його, а це може бути наслідком посилення припливу або
утруднення відтоку крові, призводить до ще більшого переважання фільтрації над
реабсорбцією. Звичайно, при падінні тиску умови для фільтраційного типу обміну
води погіршуються. Тому в нормі в капілярі кровотік підтримується на постійному
рівні складними структурами, що входять до системи мікроциркуляторного русла.
В описану класичну схему Старлінга необхідно внести низку корективів.
Насамперед необхідно врахувати, що ендотелій судин — це не пасивна структура, а
активне утворення, і власні обмінні процеси в ньому впливають на водний обмін.
По-друге, у реальних умовах кровотік у капілярах не постійний, отже, швидкість
потоку, об’єм і тиск коливаються. По-третє, скорочення ендотеліоцитів може
зумовити збільшення міжклітинних просторів і тоді капіляр може по всій своїй
довжині пропускати не лише воду й іони, а й дрібні білки, а посткапілярні венули в
деяких органах — навіть великі молекули білка.
Зазначені вище показники тиску в капілярах різних органів можуть відрізнятися,
що зумовлено особливостями кровообігу в кожному конкретному органі.
Наприклад, у капілярах ниркових клубочків він становить 65—70 мм рт. ст., а в тих,
що обплітають ниркові канальці, — лише 14—18 мм рт. ст. Унаслідок цього, якщо в
клубочках відбувається лише фільтрація, то капіляри канальців послуговують
реабсорбції. Низький рівень тиску в судинах малого кола кровообігу також
перешкоджає фільтрації.
Умови фільтрації і реабсорбції можуть змінюватися також залежно від
активності органа, стану центральної гемодинаміки. Участь лімфатичної системи у
відтоку рідини з тканин визначає важливу роль її в цьому процесі. При порушеннях
лімфотоку також можуть розвиватися набряки. Якщо лімфатична система
функціонує нормально, при зміні умов фільтрації і реабсорбції в капілярах вони
можуть і не з’являтися. Ще раз підкреслимо, що в утриманні рідини в судинному
руслі важливу роль відіграє онкотичний тиск. При його зниженні (хвороби нирок,
голодування тощо) реабсорбція знижується, і розвиваються набряки тканин.

6.10. Рух крові по венах.

Ємнісні судини. У венозному відділі судинного русла міститься 75—80 % усієї
крові, що циркулює в судинній системі. У зв’язку із цим вени отримали назву
ємнісних судин.
Гідродинамічний тиск у венах. Починаючи з посткапілярів, кожна подальша
судина має більший діаметр, ніж та, що їй передує. Тому по ходу судинного русла в

22
кожній наступній судині опір кровотоку поступово зменшується, і тиск крові на
стінку судини знижується. Однак сумарна площа поперечного перерізу у венозному
відділі судинного русла поступово знижується, хоча й залишається більшою, ніж у
відповідних ділянках артеріального відділу. Так, просвіт порожніх вен перед
упаданням у серце майже вдвічі більший, ніж аорти, тоді як сумарний кровотік
залишається таким самим, як і в судинах, що їм передують.
Унаслідок усіх зазначених особливостей у венах падіння тиску відбувається
меншою мірою, ніж у попередніх відділах. Якщо в посткапіляри кров надходить під
тиском 12—20 мм рт. ст., то у великих венах, розміщених поза грудною кліткою, він
становить 5—6 мм рт. ст.
Трансмуральний тиск у венах. У венах грудної порожнини АТ коливається в
досить широких межах у ритмі дихальних рухів. Під час вдиху він зменшується, а
видиху — збільшується.
Коливання АТ у венах, що знаходяться у грудній порожнині, зумовлено зміною
трансмурального тиску. Розширення грудної порожнини під час вдиху, підвищуючи
негативність внутрішньоплеврального тиску, сприяє збільшенню у венах
трансмурального тиску. Як наслідок між венами, що лежать поза грудною
порожниною й усередині неї, росте градієнт гідродинамічного тиску. Тому у венах,
що входять у праве передсердя, під час вдиху збільшується об’ємний кровотік.
Рівень трансмурального тиску може коливатися і в інших відділах венозної
системи, але вже залежно від положення тіла в просторі. У людини у вертикальному
положенні в судинах голови він знижується на величину гідростатичного тиску, а
нижче від діафрагми, навпаки, збільшується. Під час зміни положення тіла в
артеріальній частині судинного русла, де визначають високий рівень
гідродинамічного тиску, зміна гідростатичного тиску на кровоток суттєво не діє. На
відміну від цього у венах зміна положення тіла може значно його порушувати. У
процесі еволюції для запобігання утрудненню кровотоку стінки вен набули
відповідних пристосувальних механізмів. Так, великі вени головного мозку мають
тверду стінку, що запобігає їхньому спаданню. У венах нижньої половини тулуба й
ніг у положенні стоячи порівняно з горизонтальним положенням унаслідок впливу
гідростатичного тиску об’єм крові може зростати на 500—600 мл. Підвищення
об’єму й інтрамурального тиску у венах нижніх кінцівок може призвести до
варикозного їх розширення. Розширення зумовлюють вікові зміни еластичності
стінки, утруднення відтоку крові, наприклад, під час вагітності, тривалого
збереження малорухливого вертикального положення. Розміщені всередині вен
нижньої половини тулуба клапани згладжують негативний вплив гідростатичного
тиску на кровотік, вони нібито “розбивають” стовп крові на окремі ділянки.
Водночас унаслідок скупчення тут крові саме в клапанах розширення вен найбільш
виражено.

23
 Зазвичай гідростатичний тиск відбивається на величині лінійного кровотоку у
венозному відділі судинного русла безпосередньо після зміни положення тіла в
просторі. Системи регуляції кровообігу (див. нижче) компенсують ситуацію, що
виникла, і через кілька секунд лінійний кровотік і у венах цілком визначатиметься
градієнтом гідродинамічного тиску між окремими ділянками венозного русла.
Рівень трансмурального тиску, впливаючи на об’єм крові, що міститься в судині,
регулює поперечний переріз вен. За нульового трансмурального тиску вени
спадаються. Зміна тиску в межах від 0 до 6—9 мм рт. ст. відбувається в разі
еліпсоподібного просвіту вен. При тиску 6—9 мм рт. ст. і вище вени набувають
округлого поперечного перерізу, тобто повністю розправляються. Вищий тиск
розтягує вени.
Зміну просвіту вен залежно від АТ зумовлено відповідною будовою їхньої
стінки. Інтима вен порівняно з артеріями має значно менше еластичних волокон, а в
середньому шарі — менше циркулярних непосмугованих м’язових клітин. Існують
відмінності й у будові стінки різних відділів венозного русла. Так, клубова вена
більш розтяжна, ніж нижня порожня. Розтяжність стінки грудного відділу нижньої
порожньої вени вища, ніж черевного.
Показники венозного кровотоку. У міру наближення до серця гідродинамічний
тиск у венах поступово знижується. Якщо після виходу з капілярів він залишається
ще на рівні 12—20 мм рт. ст., то у великих венах перед передсердям становить
близько 0. Однак незважаючи на відносно невеликий градієнт тиску швидкість
кровотоку у венах поступово зростає. Як уже зазначалося, цю обставину зумовлено
поступовим звуженням загального судинного русла, через яке має проходити той
самий об’єм крові, що й через інші відділи. У порожніх венах, сумарний просвіт
яких майже вдвічі більший, ніж в аорти, лінійний кровотік зростає до 10—15 см/с. У
міру наближення до серця кровотік у венах стає менш рівномірним. Коливання
швидкості тут зумовлено роботою серця, у яке під час систоли передсердь кров
надходити не може. Крім того, на кровотік у венах, розміщених у грудній
порожнині, впливає періодичність зміни АТ під час виконання дихальних рухів.
Механізм ємнісної функції вен (депо крові). Ємнісну функцію вен зумовлено
сумарно великим просвітом цього відділу судинного русла, високою їх розтяжністю.
Разом з тим наявність у стінках вен непосмугованих м’язових клітин за низького
рівня гідродинамічного тиску створює сприятливі умови для зменшення просвіту їх
під час скорочення. Це дає змогу перерозподіляти об’єм крові між венами й іншими
відділами судинного русла. У замкнутій судинній системі зміна ємності будь-якого
одного відділу обов’язково має супроводжуватися перерозподілом об’єму крові в
інший. Скорочення непосмугованих м’язів венозної стінки легко змінює її просвіт,
оскільки сила, що протидіє тиску крові, незначна. Якщо, приміром, ємність вен
зменшиться лише на 2—3 %, венозне повернення до серця зросте практично вдвічі.

24
Цей додатковий об’єм, пройшовши через мале коло кровообігу, надійде до артерій
великого кола й може спрямовуватись або на підвищення тиску в них, або
перерозподілятися до органів, що посилено функціонують.
З іншого боку, легка розтяжність підшкірних вен і вен черевної порожнини,
забезпечуючи приріст їхньої ємності й збільшення кровонаповнення венозного
русла, створює можливість для депонування у цих відділах великих об’ємів крові.
Ємнісні судини внаслідок зазначених особливостей виконують функцію депо
крові. Однак слід пам’ятати, що у венозному депо кров повністю не виключено з
кровотоку і виконання властивих їй функцій. Тому варто говорити лише про
відносність депо, оскільки кров у зазначених відділах тече. Звичайно, швидкість
кровотоку у венах тим менша, чим більше її в них перебуває.
Ємнісна функція венозного русла найвираженіша у великих венах черевної
ділянки, підшкірній жировій клітковині, печінці. Майже в кожній з них об’єм крові
порівняно з мінімальним може збільшуватися до 1,0 л. Вени малого кола кровообігу
за потреби також можуть викидати в загальний кровотік до 300 мл крові.

6.11 Венний пульс.

До серця кров притікає безперервним потоком. А надійти в його порожнини під
час їх систоли вона не може. Унаслідок нерівномірності надходження крові в серце,
у венах, розміщених неподалік, можна зареєструвати венний пульс. Записаний на
яремних венах пульс зумовлений зміною об’єму крові в них і пульсацією прилеглої
сонної артерії.
Перша хвиля (а) виникає в разі припинення надходження крові в праве
передсердя в його систолу. Друга позитивна хвиля (с) зумовлена початковим
випинанням передсердно-шлуночкових клапанів у праве передсердя під час систоли
шлуночка. Можливо, у походженні цієї хвилі певну роль відіграє також пульс
сонної артерії, що виникає в цей час. Швидке падіння (x) — наслідок зрушення
передсердно-шлуночкової перегородки донизу у період вигнання крові з шлуночка й
швидкого заповнення передсердя. Хвилю (y) зумовлено затримкою кровотоку під
час систоли шлуночка, а нове западання (z) свідчить про швидке заповнення
шлуночка кров’ю.
Таким чином, венозний відділ судинного русла виконує такі найважливіші
функції:
відводить кров від капілярів;
депонує кров з метою її можливого перерозподілу;
повертає кров до серця.

6.12 Механізм венозного повернення крові до серця.

25
 Повернення крові з судин у передсердя зумовлено комплексом механізмів.
Головний з них — градієнт тиску між початковим відділом венозної ділянки
судинної системи й АТ в передсердях під час їхньої діастоли. Замкнутість системи
кровообігу забезпечує безперервність кровотоку у венах постійним надходженням,
підкачуванням крові з попередніх відділів. Таким чином, зазначена різниця АТ
зумовлена залишковою енергією систоли шлуночка.
Другий механізм також пов’язаний з роботою серця. Під час вигнання крові з
шлуночків передсердно-шлуночкова перегородка зміщується вбік шлуночка,
створюючи присмоктувальний ефект (див. рис. 176).
Третій механізм забезпечується диханням. У грудній порожнині АТ нижчий, ніж
в інших частинах тіла. Унаслідок цього судини трохи розтягуються (зростає
трансмуральний тиск), що сприяє засмоктуванню крові з вен, розташованих поза
грудною порожниною. Під час вдиху АТ в грудній порожнині ще більше знижується
(рис. 193), тобто трансмуральний тиск ще більше зростає.
У результаті під час вдиху кров засмоктується ще інтенсивніше. Цьому сприяє
сплощення діафрагми, що знижує трансмуральний тиск у венах черевної порожнини.
Зменшення просвіту, а отже, і ємності вен черевної порожнини, сприяє
виштовхуванню з них крові. Наявність клапанів забезпечує напрямок крові вбік
грудного відділу. Відповідно до закону Франка—Старлінга (див. нижче), приріст
припливу крові до правого передсердя під час вдиху посилює викид крові з нього, а
потім, як по ланцюжку, і з правого шлуночка. Тому під час вдиху в легеневий стовбур
надходить більше крові. У свою чергу, розправлення легенів у фазі вдиху також
поліпшує умови надходження крові в мале коло кровообігу. Однак цей самий
механізм ослаблює повернення її до лівого передсердя з легеневих вен, що
розширюються. У результаті на вдиху викид крові у велике коло кровообігу трохи
знижується, і системний АТ падає.
Під час видиху всі описані процеси відбуваються у зворотному порядку:
приплив крові до правого відділу знижується, а до лівого — підвищується. Це
призводить до збільшення УО й АТ у великому колі кровообігу. Таким чином,
вдих і видих поперемінно змінюють величину викиду крові то з лівого, то з
правого шлуночків. Але загалом ХОК обох відділів серця не змінюється. Вплив
дихальних рухів можна зареєструвати на кривому безперервному запису АТ у
вигляді дихальних хвиль.
Ще один механізм венозного повернення крові до серця пов’язаний з діяльністю
скелетних м’язів. Скорочення їх відтискає кров у напрямку серця, розслаблення,
навпаки, забезпечує кращий приплив до м’язів.

6.13. Сфігмограмма та її компоненти

26
 Пульсові коливання периферичних артерій можна зареєструвати за допомогою
сфігмографа. На сфігмограмі розрізняють крутий підйом, висхідне коліно - анакроту
(ana - рух уверх, crotos - удар), який переходить у низхідне коліно - катакроту (cata -
вниз), яка має додаткову хвилю - дикротичну. Анакрота відповідає відкриттю
півмісяцевих клапанів і виходу крові в аорту. Катакрота виникає в кінці систоли
шлуночка, коли тиск у ньому починає падати.
Низхідне коліно має виїмку - інцізуру і додаткову хвилю - вторинний, або
дикротичний підйом, який співпадає із закриттям півмісяцевих клапанів аорти і
відбиттям крові від них.

в) властивості;
При пальпаторному дослідженні артеріального пульсу звертають увагу на
визначення його властивостей. Тому зараз розглянемо властивості артеріального
пульсу:
1. Частота - це кількість пульсових ударів за одиницю часу, наприклад,
за одну хвилину. У нормі вона рівна кількості серцевих скорочень, тобто 75±15.
2. Ритм. У здорових людей скорочення серця та пульсові хвилі йдуть
одна за одною через рівні проміжки часу. Тоді говорять, що пульс ритмічний. Якщо
проміжки часу між пульсовими ударами неоднакові, то пульс називається
аритмічним.
3. Напруження. Про напруження пульсу судять по силі, яку слід прикласти до
пульсуючої артерії, щоб наступило повне зникнення пульсу. Розрізняють
напружений та м'який пульс. Визначення цієї властивості страждає суб'єктивізмом.

27
 4. Наповнення - відображає наповнення досліджуваної артерії кров'ю. Залежить
від об'єму судинного русла, кількості циркулюючої крові. Розрізняють повний та
неповний пульс. Визначення цієї властивості страждає суб'єктивізмом.
5. Величина або величина пульсового поштовху - це поняття об'єднує такі
властивості як напруження та наповнення, оцінюється сфігмографічно. За
сфігмограмою розрізняють великий, нормальний, малий, ниткоподібний пульс.
6. Форма - визначається швидкістю пульсаторного розширення і спадання
артерії. Оцінюється сфігмографічно. Розрізняють швидкий, повільний пульс.

6.14. Аналіз сфігмограми

Сфігмографія – це метод реєстрації коливань стінок артерій, що виникає в
результаті серцевих скорочень. Розрізняють сфігмограму центрального (сонна
артерія) та периферійного (променева, стегнова та артерії гомілки) пульсу. Для
запису артеріального пульсу використовують сфігмограф, до складу якого входять
пульсовий датчик, підсилювач та реєструючий прилад, що підключається до
електрокардіографа. Принцип роботи сфігмографа заснований на сприйнятті
датчиком коливань судинної стінки та трансформації їх у електричні імпульси, які
підсилюючись надходять на реєструючий прилад.
Запис сфігмограми проводять в положенні лежачи таким чином, щоб голова з
дещо піднятим підборіддям та розслабленими м’язами шиї знаходились на одному
рівні з тулубом. До знайденої шляхом пальпації сонної артерії прикладають датчик
та щільно, але не стискаючи артерію, фіксують його гумовою стрічкою. При записі
сфігмограми стегнової артерії нога досліджуваного має бути випрямлена і дещо
повернута назовні. Після знаходження точки пульсації датчик фіксують. Після
отримання якісної кривої на осцилоскопі її записують зі швидкістю руху стрічки 50
мм/с.
Сфігмограма центрального пульсу являє собою криву, яка містить систолічну та
діастолічну частини (рис. 8.8).
Крива починається невеликою предсистолічною хвилею α, походження якої
пов’язано з вигинанням півмісячних клапанів в просвіт аорти під час ізометричного
скорочення лівого шлуночка. Слідом за предсистолічною хвилею реєструється
основна систолічна хвиля С, яка починається крутим підйомом – анакротою, яка
обумовлена різким підйомом тиску в аорті у фазу швидкого вигнання крові із лівого
шлуночка. Систолічна хвиля, досягнувши вершини Мх, закруглюється і плавно
опускається (катакрота), а потім круто знижується, утворюючи інцизуру F.
Катакрота разом із вершиною хвилі відображає фазу повільного вигнання крові з
лівого шлуночка. На катакроті виділяється точка перегину кривої е, яка свідчить про
закінчення систоли, а найнижча точка інцизури відображає момент закриття
клапанів аорти. Час від закінчення систоли до закриття півмісячних клапанів e-F

28
відображає тривалість протодіастоли. Вона відповідає періоду від початку
розслаблення шлуночків до закриття півмісячних клапанів аорти і в нормі становить
0,03-0,04 с. Діастолична частина сфігмограми представлена хвилею D, яка
називається дикротичною та відображає коливання стінок артерій. Вона залежить
від еластичності їх стінок і тиску. Підйом дикротичної хвилі та подальше зниження
до висхідного рівня свідчить, що підвищений тиск крові на початку діастоли в
артеріях поступово знижується в результаті його відтоку на периферію.

Рисунок 8.8 – Структура нормальної сфігмограми та методика розрахунку

періоду вигнання.

При аналізі сфігмограми центрального пульсу вимірюють тривалість від початку

крутого її підйому до точки перетину ізолінії з перпендикуляром, опущеним з
вершини основної хвилі (точка Мх). В нормі тривалість підйому кривої становить
0,08-0,10 с і відповідає фазі швидкого вигнання. Весь період вигнання від початку
крутого підйому анакроти до точки е в нормі становить 0,24-0,28 с. Визначають
також співвідношення сфігмограми в точках F та D до амплітуди кривої, яке в нормі
становить відповідно 0,6-0,7 та близько 0,5.
В практичних цілях сфігмограму використовують для характеристики
функціонального стану артеріальних судин. В нормі при записі пульсової хвилі
впродовж майже всієї систоли реєструється підйом. У випадку підвищеного
периферійного опору спостерігається аналогічний підйом та високе розташування
інцизури. При зменшенні опору реєструється первинний пік, потім амплітуда хвилі
швидко знижується і переходить у відносно пологу діастоличну хвилю (інцизура
знижена). Зниження ударного об’єму серця (наприклад, в результаті крововтрати)
супроводжується зменшенням та закругленням систолічного піку і уповільненим
зниженням амплітуди під час діастоли. Зменшення розтяжності аорти (наприклад,
при атеросклерозі) характеризується крутим та високим переднім фронтом, високим

29
розташуванням інцизури і пологим діастоличним зниженням. При аортальних
пороках зміни пульсової хвилі відповідають гемодинамічним зрушенням. При
аортальному стенозі спостерігається повільний систолічний підйом, а при
недостатності аортального клапану – крутий і високий підйом та двогорба
систолічна хвиля. Зміщення в часі кривих пульсу, записаних одночасно в різних
точках, відображає швидкість поширення пульсової хвилі. Чим більше це зміщення,
тим вище швидкість поширення пульсової хвилі, і навпаки.
Зареєструвати сфігмограму сонної та променевої артерії в стані спокою та після
фізичного навантаження. Позначити на кривій точки, які використовуються при
аналізі сфігмограми. Розрахувати найважливіші сфігмографічні показники.
Порівняти криву пульсу різних відділів артеріального русла. Проаналізувати, як
позначаються на формі сфігмограми зміни показників гемо- та кардіодинаміки при
фізичному навантаженні.

6.15. Вікові особливості серцево-судинної системи

Серцево-судинна система являє собою сукупність органів, які забезпечують
доставку крові до периферичних органів. Завдяки кровообігу досягається інтеграція
різних функцій організму і його участь в адаптивних реакціях при зміні умов
навколишнього середовища. ССС є провідною ланкою в складній системі
транспорту кисню від легень до працюючих органів. Організм здатний тривало
виконувати роботу саме завдяки інтенсифікації кровообігу. Разом з тим, необхідно
враховувати, що система кровообігу лімітує кисневий режим організму при
інтенсивній роботі. Збільшення споживання кисню обмежується, у першу чергу,
неможливістю подальшого підвищення ХОК, тоді як механізми зовнішнього і
внутрішнього дихання виявляються використаними ще не до кінця.
Вивчення серцево-судинної системи дозволяє з високим ступенем вірогідності
характеризувати адаптаційні можливості організму. Р.М. Баєвським запропонована
концепція про ССС як показник адаптаційної діяльності організму. Тому вивчення
показників кровообігу на практиці часто використовують для оцінки
функціонального стану всього організму.
У плода плацента виконує функцію легенів, шлунково-кишкового тракту та
нирок. Кров матері вільно проникає в міжворсинчасті простори, куди проникають
ворсинки плоду. Плацентарний бар'єр має двосторонню проникність для газів, води,
мінеральних речовин, а також низькомолекулярних органічних сполук.
Від плаценти відходить пупкова вена, в якій кров збагачується О2 і поживними
речовинами. Вона впадає в нижню порожнисту вену. Змішана кров надходить у
праве передсердя, звідки через овальний отвір надходить у ліве передсердя. Кров
нижньої й верхньою порожнистих вен у правому передсерді майже не змішується.
Венозна кров від органів голови та шиї через правий шлуночок надходить у

30
легеневу артерію. Враховуючи те, що легені плоду перебувають у спавшомуся стані
більша частина цієї крові надходить у боталову протоку і далі в низхідну аорту, а
менша частина крові – в легеневі артерії. Це забезпечує інтенсивне постачання
головного мозку та серця О2, що сприяє їх інтенсивному зростанню. В області
малого таза низхідна аорта гілкується, утворюючи здухвинну та пупкову артерії. В
останньої кров очищається від продуктів обміну речовин і збагачується О2 та
поживними речовинами.
Таким чином, передсердя з'єднані між собою через овальний отвір, а легеневої
стовбур і аорта з'єднані боталовою протокою, а шлуночки в значній мірі
функціонують паралельно. Такий "подвійний шлуночок" може перекачувати 200-
300 мл/кг. 60% цієї кількості крові надходить у плаценту, а інша обмиває тканини
плода. Наприкінці вагітності АТ плоду становить 60-70 мм.рт.ст., а ЧСС - 140 у хв.
Серце – порожнистий м'язовий орган, який забезпечує циркуляцію крові у
судинах. Його маса корелює із загальною масою тіла, становлячи в чоловіків 300, а в
жінок - 250 г. Ознаки діяльності серця відзначаються на 20 день, тобто до
формування замкнутої системи судин. Як відзначалось вже вище, у плода значна
кількість крові рухається в обхід легень. При перерізі пупкових артерій при родах
опір судин великого кола підвищується і тиск в аорті зростає. Крім того, при
першому вдиху дитини її легені розправляються, опір судин падає й легеневої
кровотік зростає. У результаті градієнт тиску між правим і лівим передсердями
змінюється. Це веде до функціонального закриття овального вікна передсердь (6-8
мм). Підвищення навантаження на лівий шлуночок викликає поступову зміну
електричної вісі серця.
Серце новонародженого має риси ембріональної будови: м'язові шари
недиференційовані, нечітко сформовані стулки клапанів, наявність овального вікна
між передсердями. Це свідчить про часткову структурну недостатність серця. Тільки
до 6-7 років структура серця починає нагадувати серце дорослого, але ознаки
ембріонального типу зберігаються до закінчення статевого дозрівання. З віком
підвищується смугастість кардіоміоцитів, збільшується зміст міоглобіну. Ці зміни
підвищують функціональні можливості кліток. Збільшення числа клітин серця у
висхідному онтогенезі зменшує навантаження, яке доводиться на окрему клітину.
У старості зменшення числа клітин веде до напруги метаболічних процесів у
кардіоміоцитах навіть у стані спокою. Це є основною передумовою підвищення
ризику розвитку серцевих патологій у старості. Разом з тим, розвиток серцевої
недостатності може бути обумовлений не тільки структурними факторами.
Підвищення інтенсивності метаболізму в періоди зростання є не менш важливою
причиною порушення роботи серця. Активація анаеробних шляхів отримання
енергії веде до накопичення недоокиснених продуктів, що знижує скорочувальну
силу міокарда, викликає ушкодження або навіть загибель клітин.

31
 Аналіз показників серцевої діяльності дозволяє оцінити розвиток серцево-
судинної системи в онтогенезі. ЧСС – один з найважливіших показників
кардіодинаміки. У новонароджених спостерігається виражена тахікардія (до 140
уд/хв.). Це обумовлено високим тонусом симпатичної системи і специфічним
гормональним фоном. У перші дні відзначається деяке підвищення ЧСС, а надалі –
поступове зниження показника. Це пов'язане із проявом тонусу парасимпатичної
системи з 2- 4 років, коли ЧСС наближається до норми дорослих, становлячи 90
уд/хв. Запізнення реалізації парасимпатичного ефекту свідчить про затримку
фізичного розвитку. Мінімальні значення ЧСС в 45 років (65 уд/хв.) відбивають
зниження лабільності водіїв ритмів, а подальший ріст обумовлений нездатністю
серця забезпечити ефективний кровообіг за рахунок нормального серцевого викиду.
Скорочення міокарда дозволяє створювати ефективний внутрішньошлуночковий
тиск. У висхідному онтогенезі нормальна сила скорочення серця досягається
шляхом збільшення числа кардіоміоцитів, а в низхідному – за рахунок гіпертрофії
клітин. З одного боку ці зміни варто розглядати як адаптаційні, а з іншого боку, як
ті, що підвищують ризик розвитку серцевих порушень (асинхронність скорочення
відділів серця, порушення кровопостачання та реполяризації клітин).
Об’єм серця характеризує його наповнення під час діастоли. Збільшення розмірів
серця відбувається за рахунок дилатації шлуночків та гіпертрофії міокарда. У
похилому віці та періоди інтенсивного зростання тонус м'язових волокон серця
нерідко знижується. Це супроводжується його надмірним розтяганням. Діагностика
– методами рентгено-, фонокардіографії та УЗД.
Систолічний об’єм крові – кількість крові, що викидається серцем при систолі. У
новонароджений СОК становить 2,5 мл. Однак, уже на першому році життя він
збільшується майже в 5 разів, досягаючи 10 мл. Наступний період інтенсивного
зростання СОК доводиться на раннє дитинство (рухова активності - потужний
фактор, що стимулює розвиток міокарда й підвищує СОК в 3 рази). Аж до
закінчення статевого дозрівання темпи росту серця випереджають ріст судин, що
ускладнює викид крові шлуночками. Але, при акселерації ріст судин випереджає
ріст серця (порушення клапанного апарата). Максимальний СОК встановлюється в
20-45 років, а потім істотно знижується. Основна причина – зменшення сили
скорочення міокарда і зниження тонусу його волокон, що збільшує залишковий
об’єм серця.
Кровоносні судини формують замкнуту систему, забезпечуючи доставку крові до
робочих органів. Стінка артерій і вен зазнає виражених змін в онтогенезі.
Внутрішній шар (ендотелій) виконує бар'єрну функцію і виділяє ряд біологічно
активних речовин. Вікові зміни обумовлені, головним чином, порушенням ліпідного
обміну, що проявляється в розвитку атеросклерозу. Причини цього – зниження
концентрації ліпази крові й зневоднення судинної стінки. У цих умовах ліпіди

32
низкою щільності стають нестабільними і відкладаються в стінці судин. Такі
перебудови, у більшій мірі, порушують кровообіг в артеріях, що володіють малою
розтяжністю. Внутрішня оболонка вен утворює клапани. Як у дітей так і в літніх
відзначається їхня недостатність. У перших внаслідок випереджального росту
судин, а других – зношування. Ці особливості знижують ефективність венозного
повернення крові.
Середній шар утворений гладкою м'язовою тканиною. Ці клітини адаптовані до
анаеробних умов, але при вираженій гіпоксії їхній тонус знижується. Це підвищує
ймовірність варикозного розширення вен і порушує кровообіг, підвищуючи ризик
спонтанного тромбоутворення. Виражені зміни відзначаються й у рецепторному
апарату клітин. У новонароджених кількість α-адренорецепторів більше, ніж β-
рецепторів. Далі, незважаючи на зміну співвідношення, чутливість β-
адренорецепторів підвищується, що сприяє підвищенню артеріального тиску в
онтогенезі.
Зовнішній шар утворений еластичною мембраною, перебудови якої є однією з
важливих причин зміни гемодинаміки в онтогенезі. Зовнішній шар утворений
білками колагеном і еластином. Вміст колагену з віком не міняється, а еластину
досягає максимуму до 20 років, трохи знижуючись далі. Це зменшує розтяжність
судин, але підвищує їхня пружність. У низхідному онтогенезі на фоні
зневоднювання еластин взаємодіє із солями Са2+, а молекули колагену, утворюючи
поперечні містки, "зшиваються". У результаті еластичність судин знижується.
Оскільки у венах зовнішній шар розвинений слабко - кальцифікація еластину і
зшивання колагену мало відбиваються на їхніх властивостях.
Гемодинаміка – розділ фізіології, який вивчає закономірності руху крові по
судинах. Її найважливішим показником є ХОК (кількість крові, що протікає через
серце за 1 хв). Ця величина залежить від метаболічної активності організму. З
огляду на це, зміна показника в онтогенезі відбиває динаміку обміну речовин,
досягаючи максимуму в періоди інтенсивного зростання. Незважаючи на низькі
абсолютні величини показника в грудному віці (близько 1 л/хв), при перерахунку на
одиницю маси становить 250 мл/кг. У людей зрілого вік хвилинний об’єм крові
становить близько 5 л, а відносний - 65 мл/кг. У похилому віці на фоні зниження
скорочувальної здатності серця і росту артеріального тиску ХОК знижується на
30%.
Загальний периферичний опір судин відбиває сумарний опір руху крові.
Фактори, що впливають на його величину, описуються формулою Пуазейля
R=8lh/r4, де ( l- довжина судинного русла, h - в'язкість крові, r - радіус судин). Всі ці
показники суттєво змінюються в онтогенезі, спричиняючись підвищення опору
судин.

33
 Артеріальний тиск - сила, з якою кров давить на стінки артерій.
Найважливішими факторами, що визначають його величину, є: серцева діяльність,
опір судин та ОЦК. Збільшення АТс у висхідному онтогенезі обумовлено впливом
всіх цих факторів. Значна еластичність судин, пояснює низькі величини цього
показника до статевого дозрівання. Різка зміна гормонального фону в пубертатний
період веде до мобілізації резервної крові, що нерідко спричиняється підліткову
гіпертензію. Зниження інтенсивності обміну речовин у зрілому віці стабілізує АТс
на рівні 110- 120 мм.рт.ст. У жінок показник нижче, що корелює із загальною масою
тіла. Ріст показника в низхідному онтогенезі пов'язаний зі змінами в артеріях
(колагенізація, кальцифікація та склеротизація). Величина АТд характеризує
ефективність відтоку крові з великих судин. Його ріст в онтогенезі пов'язаний з
підвищенням опору судин. Ріст АТп пов'язаний, насамперед, зі збільшенням СОК у
зв'язку з ростом серця. У низхідному онтогенезі ріст АТс випереджає підйом АТд,
що веде до подальшого підвищення АТп. Основна причина – зниження еластичності
артерій, що обмежує розтягнення в момент систоли й послаблює скорочення під час
діастоли.
Регуляція серцево-судинної системи в плода забезпечується симпатичною
нервовою системою. Її формування відбувається задовго до утворення симпатичної
іннервації інших внутрішніх органів. Постійна тонічна активність симпатичних
центрів викликана станом гіпоксії плода (насичення крові О2 не перевищує 50%).
Разом з тим, чутливість периферичних і центральних хеморецепторів знижена.
Незважаючи на те, що до кінця внутрішньоутробного періоду, поряд із
симпатичними нервами, завершується формування парасимпатичної іннервації,
проте вплив вагуса проявляються в більше пізньому віці. Перевага симпатичної
системи у новонародженого має не тільки гуморальну природу, але й обумовлена
безперервною імпульсацією від пропріорецепторів м'язів (згинальна гіпертензія).
Прояв цього феномена залежить від температури навколишнього середовища, тому
що він забезпечує теплотворення.
Посилення впливу блукаючого нерва пов'язують з підвищенням тонусу
відповідного центра довгастого мозку. Перші ознаки активності блукаючого нерва
спостерігаються в період, коли дитина починає тримати голову (2,5-3 мес). В 3- 4
літньому віці на фоні збільшення рухової активності, впливу блукаючого нерва на
серце закріплюються. Це зменшує ступінь поляризації синоатріального вузла,
збільшуючи тривалість одного серцевого циклу (ЧСС наближається до значень
дорослих).
Подальші зміни активності серцево-судинної системи, багато в чому, пов'язані з
динамікою рівня адреналіну і тироксину. Зростання їхньої концентрації в періоди
інтенсивного зростання підвищує ефективність симпатичних впливів. Зменшення
гормональної активності в низхідному онтогенезі знижує збудливість міокарда та

34
гладких м'язів судин, що варто розглядати як механізм, який компенсує надмірний
ріст АТ та високу активність міокарда.
Найважливішим стимулятором хеморецепторних зон дуги аорти та каротидного
синуса є гіпоксія і гіперкапнія. Підвищення чутливості периферичних рецепторів у
старості дозволяє частково компенсувати зниження чутливості центральних
хеморецепторів і зберегти нормальну активність судинорухового центра.

7. Примірники тестових завдань та ситуаційних задач:

У хворого виявлено зменшення наповнення / амплітуди / артеріального пульсу.

Вкажіть можливу причину цього явища:
1
зменшення СО серця
0
зниження швидкості пульсу
0
збільшення ОЦК
0
зниження тонусу вен
0
зменшення напруги пульсу

#
Величина артеріального тиску залежить від периферійного судинного опору.
Вкажіть судини, в яких воно найбільше:
1
Артеріоли.
0
Артерії.
0
Аорта.
0
Вени.
0
Капіляри.

#
Після фізичного навантаження збільшилася артеріальний тиск крові. Чому?
1
Збільшився хвилинний обсяг кровообігу.
0
Збільшилась кількість функціонуючих капілярів.
0
Збільшилася кількість гемоглобіну.

35
0
Збільшився вміст іонів калію в плазмі крові.
0
Збільшився вміст води в плазмі крові.

#
Після перенесеного стресу у літньої людини підвищився артеріальний тиск. Чому?
1
Активізувалася симпато-адреналова система.
0
Підвищився тонус парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.
0
Активізувалася функція статевих залоз.
0
Розвинулися процеси гальмування в ЦНС.
0
Розвинулися процеси оклюзії в ЦНС.

#
У передстартовий період у спортсмена збільшилася частота дихання і частота
серцевих скорочень. Поясніть чому?
1
Активізувалася симпато-адреналова система.
0
Зменшилось вироблення паратогормона.
0
Збільшилось вироблення кальцитонина.
0
Зменшилось вироблення статевих гормонів.
0
Збільшилось вироблення соматотропного гормону.

#
Фактори, які визначають величину кров'яного тиску:
1
Робота серця, периферичний опір судин, ОЦК, фізико-хімічні властивості крові.
0
Сила скорочення міокарда шлуночків.
0
ОЦК, в'язкість крові.
0
Стан периферичних судин.
0
Кількість міжклітинної рідини.

36
Якщо радіус судини зменшиться в два рази, то відповідно до формули Пуазейля
периферичний опір:
1
Збільшиться в 16 разів.
0
Зменшиться в стільки ж разів.
0
Збільшиться в 9 разів.
0
Зменшиться в 27 разів.
0
Не зміниться.

#
У випробовуваних різного віку відзначено, що швидкість поширення пульсової
хвилі у літніх людей вище ніж у молодих. Вікові зміни яких властивостей серцево-
судинної системи вплинули на результат дослідження?
1
Еластичність судинної стінки.
0
Швидкість кровотоку.
0
Величина серцевого викиду.
0
Частота серцевих скорочень.
0
Артеріальний тиск.

#
Найбільший вплив на величину артеріального тиску надають артеріоли тому, що:
1
Вони створюють найбільший опір
0
Вони мають найбільшу площу поверхні
0
Вони мають найбільшу площу поперечного перерізу
0
У них найбільша швидкість руху крові
0
У них мінімальна швидкість руху крові.

#
Який з наведених тривалих компенсаторних процесів має місце при зміні положення
тіла людини з горизонтального на вертикальне?
1
Збільшення тонусу судин

37
0
зменшення ЧСС
0
Зменшення загального периферичного опору судин
0
Зменшення об'єму систоли
0
Зростання інтервалу РQ.

#
У студента 18 років після фізичного навантаження реографічно зареєстровано
нерівномірний розподіл кровопостачання органів. Судини яких органів в цьому
випадку мають найбільший кровотік?
1
скелетних м'язів
0
печінки
0
серця
0
нирок
0
Шлунково-кишкового тракту.

#
У хворого 50 років після 2-годинного перебування в ліжку, швидке вставання з неї
призвело до виникнення непритомності і він впав. Які порушення кровообігу
привели до цього стану?
1
Зниження тонусу вен
0
Підвищення артеріального тиску
0
Зниження тонусу артеріальних судин
0
Підвищення тонусу судин кінцівок
0
Підвищення тонусу судин легенів.

#
У хворого прийом нового препарату викликав падіння артеріального тиску. Яка
судинна реакція привела до цього?
1
Возоділятація артеріол
0
вазоконстрикция артеріол

38
0
звуження вен
0
Розтягування великих вен
0
Розкриття сфінктерів селезінки.

#
Виникнення атеросклерозу запобігає підвищена концентрація в крові
1
Ліпопротеїдів високої щільності
0
Ліпопротеїдів низької щільності
0
вільного холестерину
0
хіломікронів
0
Жодна відповідь не вірна.

#
Щодо лінійної швидкості кровотоку правильним є наступне твердження:
1
Прямопропорційна об'єму швидкості кровотоку і зворотньо пропорційна площі
поперечного перерізу судин
0
Лінійна швидкість кровотоку є найбільшою в капілярів
0
Лінійна щвидкість не залежить від діаметра судин
0
Лінійна швидкість кровотоку в аорті найменша
0
Її величина в аорті і в капілярах однакова.

#
При вимірюванні АТ у людини визначено, що систолічний тиск = 120, а
діастолічний = 80 мм.рт.ст. Яке пульсовий тиск у даної людини?
0
60
0
30
0
35
1
40
0

39
20 мм. рт. ст.

#
Частина кровоносних капілярів в органах зазвичай закрита. Механізм їх відкриття
обумовлений:
0
розслабленням гладких клітин їх стінки;
0
тиском крові в їх гирло менше 10 мм рт.ст .;
1
тиском крові в їх гирло більше 20 мм рт. ст .;
0
тиском крові які надходять з еритроцитами;
0
впливом вазоактивних регуляторів.

7.4. Матеріали методичного забезпечення самопідготовки студентів.

Орієнтовна карта з навчальною літературою.

Основна (базова):
1) Фізіологія : підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV рівня акредитації / В. Г.
Шевчук [та ін.] ; за ред.: В. Г. Шевчука. - 5-те вид. - Вінниця : Нова книга,
2021. - 448 с.
2) Physiology : textbook for students of higher medical institutions with the IVth level
of accreditation / V. M. Moroz [et al.] ; ed. by.: V. M. Moroz, O. A. Shandra. - 5th
ed. - Vinnytsya : Nova Knyha Publishers, 2020. - 728 p.
3) Філімонов В. І. Фізіологія людини : підруч. для студ. мед. закл. Фахової
передвищ. та вищ. освіти / В. І. Філімонов ; рец.: І. В. Міщенко, А. Г.
Родинський. - 4-е вид. - Київ : Медицина, 2021. - 488 с.
4) Клінічна фізіологія : підручник для студ. мед. ЗВО, магістрів, лікарів-інтернів
/ В. І. Філімонов [та ін.] ; за ред. К. В. Тарасової. - 2-ге вид., переробл. і
доповн. - Київ : Медицина, 2022. - 776 с.
5) Фізіологія. Короткий курс : навч. посіб. для мед. і фармац. ВНЗ / В. М. Мороз
[та ін.] ; за ред.: В. М. Мороза, М. В. Йолтухівського. - Вінниця : Нова книга,
2019. - 392 с.
6) Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and Hall.
Textbook of Medical Physiology : підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у 2 т. Т. 1 /
Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І. Міщенко. - Київ : ВСВ
Медицина, 2022. - 634 с.
7) Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and Hall.
Textbook of Medical Physiology : підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у 2 т. Т. 2 /

40
 Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І. Міщенко. - Київ : ВСВ
Медицина, 2022. - 584 с.

Додаткова:
1) Фізіологія : навч. посіб. для студентів фармац. та медико-психол. ф-тів / за
ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2021. - 172 с.
2) Фізіологія : навч. посіб. до практ. занять і самостійної роботи студентів : у 2-х
т. Т. 1 / за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2022. - 296 с.
3) Фізіологія : навч. посіб. до практ. занять і самостійної роботи студентів : у 2-х
т. Т. 2 / за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2023. - 424 с.
4) Лук’янцева Г. В. Фізіологія людини : навч. посіб. для самост. роботи студентів
з індивід. графіком навчання та заоч. форми навчання / Г. В. Лук’янцева. - 2-ге
вид., без змін. - Київ : Нац. ун-т фіз. виховання і спорту України, вид-во
«Олімп. літ.», 2018. - 184 с.
5) Фізіологія : навч.-метод. посіб. до практ. занять та самост. роботи / М. Р.
Гжегоцький [та ін.] ; за ред.: М. Р. Гжегоцького. - Вінниця : Нова Книга, 2019.
- 464 с.
6) Бєлан С. М. Фізіологія : навч. посіб. для студентів фармац. і медико-
психологічного ф-тів / С. М. Бєлан, І. М. Карвацький, В. Г. Шевчук ; за ред. І.
М. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2021. - 172 с.
7) Зубар Н. М. Фізіологія харчування: практикум : навч. посіб. для студентів
вищ. навч. закл. / Н. М. Зубар, Ю. В. Руль, М. К. Булгакова. - Київ : ЦУЛ, 2018.
- 208 с.
8) Zaporozhets T. Dental physiology : study manual in English / T. Zaporozhets, O.
Tkachenko, S. Tryniak ; рец. O. G. Rodynskyi [et al.] ; Ministry of health of
Ukraine, Ukrainian Medical Stomatological Academy. - 2nd ed. - Lviv : Magnolia
2006, 2019. - 180 p.
9) Zaporozhets T. M. Physiology. Module 1: General physiology and high intergrated
functions : educational guidelines for student of medical and dental faculties / T. M.
Zaporozhets, M. V. Rud, T. A. Sukhomlyn ; Ministry of health of Ukraine,
Ukrainian Medical Stomatological Academy. - Lviv : Magnolia 2006, 2019. - 189 p.
10) USMLE. Step 1. 2018. Physiology : lecture notes / ed. by.: L. B. Wilson. -
New York : Kaplan Medical USMLE, 2018. - 425 p.
11) Manna, Soumen. Review of physiology / S. Manna. - 2nd ed. - New Delhi :
Jaypee Brothers Medical Publishers (P) LTD, 2017. - 585 p.
12) Guyton, A. C. Textbook of Medical Physiology / A. C. Guyton. - Philadelphia
: Elsevier Inc., 2015. - 1152 с.
13) Hall J. E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology / John E. Hall ;
ed. by.: M. Vaz, A. Kurpad, T. Raj. - 13th ed. - India: Elsevier, 2016. - 927p.

41