МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Запорізький державний медико-фармацевтичний університет

Кафедра патологічної фізіології з курсом нормальної фізіології

«Затверджено»
на методичній нараді кафедри
патологічної фізіології з курсом
нормальної фізіології Запорізького
державного медико-
фармацевтичного університету
Завідувач кафедри патологічної
фізіології з курсом нормальної
фізіології, професор, д. мед. н.
О.В. Ганчева
_____________________________
(підпис)
«______» _______________20 р.
«Затверджено»
Цикловою методичною комісією
Запорізького державного медико-
фармацевтичного університету
Голова циклової методичної комісії
професор, завідувач кафедри
фармакології та медичної рецептури з
курсом нормальної фізіології
І.Ф. Бєленічев
________________________________
(підпис)
«______» _______________20 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ
для підготовки та проведення практичного заняття

навчальна дисципліна Нормальна фізіологія

Розділ № 2 Фізіологія вісцеральних систем: крові,
кровообігу, дихання, травлення, енергетичного
обміну, терморегуляції, виділення. Фізіологія
процесів адаптації. Фізіологія праці та спорту.
Базова тема 2 Система кровообігу
Тема заняття № 7 Механізми регуляції судинного тонусу.
Механізми регуляції системного кровообігу.
Курс 2-й
Факультет I-й медичний
Спеціальність Медицина

Запоріжжя 2023
 УДК: 378.147:612:[378.4.096:61] (075.8)

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення

практичного заняття затверджений Цикловою методичною комісією
Запорізького державного медико-фармацевтичного університету
(протокол № від _______2023 р.)

Рецензенти: професор, доктор хімічних наук Александрова Катерина

В’ячеславівна,
професор, доктор біологічних наук Бєленічев Ігор Федорович

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення

практичного заняття складено під редакцією завідувача кафедри патологічної
фізіології з курсом нормальної фізіології ЗДМФУ, професора, доктора
медичних наук Ганчевої О.В.

Колектив авторів: Ганчева О.В., Омельянчик В.М., Крашевський А.В.,

Хоролець О.В.

Методичні рекомендації для викладачів для підготовки і проведення

практичного заняття розраховано на викладачів та студентів медичного
факультету з метою покращення організації етапів навчального процесу та
оптимізації індивідуальної підготовки з курсу нормальної фізіології. Їх
побудовано з урахуванням сучасних методичних підходів до організації
навчального процесу, підготовки матеріалів методичного забезпечення та
професійних алгоритмів. Відповідно до програми з фізіології, у посібнику
коротко узагальнено найбільш значимий у сучасному контексті теоретичний
матеріал, винесені питання для обговорення занятті, описана
експериментальна частина заняття, запропоновані тематичні тестові завдання
та ситуаційні задачі.
 Зміст
1. Актуальність теми заняття ............................................................................................. 4
2. Навчальні цілі заняття .................................................................................................... 4
3. Виховні цілі заняття. ...................................................................................................... 5
4. Міждисциплінарна інтеграція. ...................................................................................... 6
5. Зміст теми заняття. ......................................................................................................... 6
5.1. Основні теоретичні питання заняття: ........................................................................ 6
5.2. Хронокарта заняття: .................................................................................................... 6
5.3. Дії викладача щодо проведення практичного заняття: ............................................ 7
6. Розкриття основних теоретичних питань заняття: ...................................................... 8
6.1 - Поняття про тонус судин: базальний і регульований тонус. ................................. 8
6.2 - Вплив об'єму крові на тонус судин......................................................................... 10
6.3 - Модулююча функція судинної стінки. Судинний тонус і напруження стінки. . 11
6.4 - Гуморальна регуляція тонусу судин....................................................................... 12
6.5 - Нервово-рефлекторная регуляція тонусу судин.................................................... 13
6.6 - Механізми короткочасної, проміжної і довготривалої (за часом) дії, які
регулюють артеріальний тиск (АТ). ............................................................................... 15
6.7 - Механізми регуляції мікроциркуляції і локального кровотоку. .......................... 18
6.8 - Особливості коронарного кровотоку і його регуляція. ........................................ 19
6.9 - Кровообіг при зміні об'єму крові в організмі. Регуляція кровообігу в мінливих
умовах існування. ............................................................................................................. 21
6.10 - Зміна кровообігу при зміні положення тіла. ....................................................... 23
6.11 - Кровообіг головного мозку і його регуляція. ..................................................... 24
6.12 - Фізіологічні особливості легеневого кровотоку. ............................................... 27
6.13 - Кровообіг під час фізичного навантаження і його регуляція............................ 31
6.14 - Фізіологічні особливості кровотоку в судинах черевної порожнини. ............. 33
7. Примірники тестових завдань та ситуаційних задач: ............................................... 35
Перелік рекомендованої навчальної літератури для підготовки студентів до занять з
нормальній фізіології. ...................................................................................................... 40

3
 Практичне заняття № 7.

Механізми регуляції судинного тонусу. Механізми регуляції системного

кровообігу. Вікові особливості серцево-судинної системи.

Кількість навчальних годин -3 години

1. Актуальність теми заняття

Виконання різноманітних функцій крові ймовірне лише за відповідності складу
крові особливостям її циркуляції в серцево-судинній системі. Тому в організмі
існують механізми регуляції, що погоджують три “кити”, три складові циркуляції:
об’єм крові;
роботу серця;
тонус судин.
Механізми регуляції центрального й периферичного кровотоку, так само як і
окремі його параметри, дещо відрізняються. Так, на периферії в органах і тканинах
погоджуються: склад і місцевий об’єм крові з тонусом судин мікроциркуляторного
русла. Механізми регуляції центральної гемодинаміки враховують:
ОЦК;
роботу серця;
тонус резистивних судин, що забезпечують необхідний рівень системного АТ.
Відповідальність за дотримання цих умов в організмі покладено на багаторівневу
систему регуляції, що включає:
фізіологічні властивості елементів, що входять у серцево-судинну і систему
кровообігу;
нервово-рефлекторні механізми;
гуморальні механізми.
Крім того, необхідно виділити два контури регуляції, що функціонують у різних
умовах життєдіяльності. Один підтримує кровообіг в умовах фізіологічного спокою,
інший (адаптивний) – включається при зміні функціонального стану окремих
органів і систем організму для забезпечення адаптаційних перебудов.
Адаптивний контур регуляції більш складний. Тут можна виділити кілька “ліній
оборони”, утворених системами регуляції. При різних змінах параметрів кровотоку
окремі його рівні підключаються поетапно залежно від вираженості відхилень, що
виникли, або складності адаптивних реакцій.
Знання вказаних та інших особливостей функціонування серцево-судинної
системи необхідне для підготовки лікаря.

2. Навчальні цілі заняття

4
 - ознайомитися з поняттям «Тонус судин». -(L – I)
- ознайомитися з поняттям «Базальний і регульований тонус». -(L – I)
– вивчити (знати) вплив об'єму крові на тонус судин -(L - II)
- знати (вивчити) функціональну класифікацію судин.-(L - II)
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності модулюючої функції
судинної стінки..-(L - II)
- засвоїти параметри та фізіологічні особливості гуморальної регуляції тонусу
судин..-(L - II )
- засвоїти параметри та фізіологічні закономірності нервово-рефлекторної
регуляції тонусу судин.-(L - II )
- засвоїти параметри, походження та фізіологічні закомірності механізмів
короткочасної, проміжної і довготривалої (за часом) дії, які регулюють
артеріальний тиск.-(L- II )
- засвоїти параметри та фізіологічні закомірності механізмів регуляції
мікроциркуляції і локального кровотоку.-(L- II )
- знати особливості коронарного кровотоку і його регуляцію.
- засвоїти параметри та фізіологічні закомірності кровообігу при зміні об'єму
крові в організмі.-(L- II )
- засвоїти параметри та фізіологічні закомірності, які виникають у кровообігу при
зміні положення тіла..-(L- II )
- засвоїти параметри та фізіологічні закомірності кровообігу головного мозку і
його регуляцію..-(L- II )
- засвоїти параметри та фізіологічні особливості легеневого кровотоку..-(L- II )
- засвоїти параметри та фізіологічні особливості кровообігу під час фізичного
навантаження та його регуляцію..-(L- II )
- засвоїти параметри та фізіологічні особливості кровотоку в судинах черевної
порожнини.-(L- II )
- навчитися проводити реєстрацію показників функціонального стану судинної
системи людини у стані відносного спокою та після фізичного навантаження
(проба Мартіне-Кушельовського)...-(L – IІІ)
- навчитися проводити аналіз та оцінку показників функціонального стану
судинної системи людини у стані відносного спокою та після фізичного
навантаження (проба Мартіне-Кушельовського)...-(L – IІІ)
- вміти інтерпретувати показники функціонального стану судинної системи у
людини в стані відносного спокою і після фізичного навантаження.-(L – IV)

3. Виховні цілі заняття.

- формування відповідальності за рівень своїх професійних знань та якість праці
- виховання поваги до культурних цінностей та досягнень людства, в т.ч. в галузі
діагностики і лікування серцево-судинних захворювань;
- формування суспільних якостей ососбистості - громадянської самосвідомості,
професийної етики;
- пропаганда здорового образу життя
- вивчіти деонтологічні особливості роботи з пацієнтами, яким проводиться
обстеження серцево-судинної системи.
5
 4. Міждисциплінарна інтеграція.

дисципліна знати вміти

1. Забезпечуючі Анатомію серця та Працювати с
дисципліни: анатомія, серцево-судиннної мікроскопом,
гістология системи, гистологічну гістологічними
структуру судин препаратами
2. Наступні, Значення серця та Проводити аналіз и
забезпечувані серцево-судиннної оцінку результатів
дисципліни: системи, в забезпеченні експериментальних
патофізіологія, біохімія, життєздатності досліджень серцево-
фармакологія організму судиннної системи
Внутрішньопредметна Знати основні Вміти інтерпретувати
інтеграція з клінічними показники та основні показники та
дисциплінами: закономірності закономірності
пропедевтика функціонування серця функціонування серця
внутрішніх і дитячих та серцево-судиннної та серцево-судиннної
хвороб, терапія, системи. системи, інтегрувати їх
педіатрія з клінічними
дисциплінами

5. Зміст теми заняття.

5.1. Основні теоретичні питання заняття:

1. Поняття про тонус судин: базальний і регульований тонус.

2. Вплив об'єму крові на тонус судин.
3. Модулююча функція судинної стінки.
4. Гуморальна регуляція тонусу судин.
5. Нервова регуляція тонусу судин.
6. Механізми тривалої дії, які регулюють АТ.
7. Механізми регуляції мікроциркуляції та локального кровотоку.
8. Особливості коронарного кровотоку та його регуляція.
9. Кровообіг при зміні об'єму крові в організмі.
10. Зміна кровообігу при зміні положення тіла.
11. Кровообіг головного мозку та його регуляція.
12. Фізіологічні особливості легеневого кровотоку.
13. Кровообіг під час фізичного навантаження та його регуляція.
14. Фізіологічні особливості кровотоку в судинах черевної порожнини.
15. Вікові особливості серцево-судинної системи.

5.2. Хронокарта заняття:

Зміст Час, хв.

6
Організаційна - контроль присутності студентів на занятті; 2 хв.
частина - розкриття змісту та мети заняття; 1 хв.
- перелік навчальних питань для вивчення; 2 хв.
- контроль базисного та вхідного рівня знань 20 хв.
студентів.

Основна - пояснити студентам методику проведення 5 хв.

частина практичної роботи
- робота студентів з виконання програми 25 хв.
заняття (вивчення та опис змісту практичної
роботи під контролем викладача);
оформлення даних в таблиці та графіки
робочих протоколів;
- розбір зі студентами основних навчальних 50 хв.
питань заняття шляхом проведення
співбесіди;
- перегляд навчального відеофільму 10 хв.
- підсумковий (вихідний) контроль знань 15 хв.
студентів: рішення тестів, ситуаційних задач.
Заключна - закінчення та підведення підсумків 3 хв.
частина учбового заняття;
- завдання студентам для підготовки до 2 хв.
наступного заняття.

5.3. Дії викладача щодо проведення практичного заняття:

1) Організаційна частина:
• перевірка форми одягу;
• перевірка присутності студентів на занятті;
• оголошення змісту та мети заняття;
• оголошення навчальних питань, винесених до вивчення;
• проведення контроль базисного та вхідного рівня знань студентів шляхом
рішення вхідних тестів.
2) Основна частина:
• пояснити студентам методику проведення практичної роботи;
1. Ознайомитися з особливостями практичних занять з фізіології. Засвоїти схему
практичних занять. Викладач знайомить студентів з системою викладання предмету
на кафедрі, а також з правилами оформлення документації.
2. Ознайомитися з приладами для дослідження фізіологічних функцій.
Ознайомитися з технікою безпеки при роботі з приладами, котрі використовуються
у фізіології.
Викладач демонструє апаратуру кафедри, яка використовується у навчальному

7
процесі. Знайомить з правилами техніки безпеки при використанні апаратури та
іншого обладнання.
3. Описати недоліки та переваги гострого та хронічного експериментів. Викладач,
використовуючи, презентації і навчальні відеофільми, описує на конкретних
прикладах хід гострого та хронічного експериментів. Студенти заносять отримані
дані (результат) до таблиці 1.1. роблять висновки.
4. Опишіть недоліки та переваги комп’ютерного (стимуляційного, альтернативного)
моделювання фізіологічних функцій.
Викладач, використовуючи, комп’ютерні програми, демонструє на конкретних
прикладах комп’ютерне (стимуляційне, альтернативне) моделювання фізіологічних
функцій. Студенти заносять отримані дані (результат) до таблиці 1.2, роблять
висновки.

• розбір зі студентами основних навчальних питань заняття шляхом

проведення бесіди чи опитування;
• пояснення результатів практичної роботи;
• проведення підсумкового (вихідного) контролю знань студентів: рішення
тестів, ситуаційних задач
• Заключна частина:
• підведення підсумків учбового заняття, оцінка якості отриманих знань;
• оголошення завдання для підготовки до наступного заняття: повторення з
курсу гістології, анатомії, і т. д.

6. Розкриття основних теоретичних питань заняття:

6.1 - Поняття про тонус судин: базальний і регульований тонус.

Ток крові в судинах залежить від продуктивності серця, просвіту судин і стану
крові. Активне (регульоване) змінення просвіту судин визначається їх гладкими
м'язами. У свою чергу стан гладких м'язів судинної стінки залежить від багатьох
факторів: а) від об'єму крові, що знаходиться в них, і його зміни в часі, б)
метаболізму самих непосмугованих (гладком'язових) клітин і навколишніх тканин,
в) впливу нервів, г) гуморальних впливів.
Судинний тонус. Стінка тих відділів судинної системи, де містяться
непосмуговані м’язові клітини, перебуває в незначному постійному напруженні –
тонусі. Тонус – це стан довгочасного підтримування збудження непосмугованих
м’язів судин, що виявляється відповідною інтенсивністю їхньої скорочувальної
активності й не супроводжується розвитком стомлення. У кожному відділі
судинної системи вираженість тонічного скорочення неоднакова. Приміром, тонус
судин шкіри менший, ніж скелетних м’язів. Підґрунтя тонічного напруження –

8
фізіологічні властивості власне непосмугованих м’язових клітин і реакція їх на
зовнішні впливи.
Чутливість до зовнішніх впливів у різних м’язових клітинах судин неоднакова.
За вираженістю реакції можна виділити два типи м’язових клітин:
фазні;
тонічні.
До зовнішніх подразників більш чутливі фазні м’язові клітини. Тонічного типу
непосмуговані м’язові клітини мають пейсмекерну активність. Вона найвираженіша
в артеріальних судинах, особливо в їх резистивному відділі. Спонтанна
деполяризація цих клітин, поширюючись на прилеглі клітини, створює так званий
базальний тонус.
Базальний тонус судин в умовах цілісного організму додатково підтримується
такими механізмами:
реакцією непосмугованих м’язів на розтягнення тиском крові;
вазоактивними метаболітами, що постійно утворюються у тканинах;
гуморальними факторами, що циркулюють у крові;
тонічними імпульсами, що надходять нервами (у стані фізіологічного спокою
судиноруховими нервами до судин надходять імпульси з частотою 1-3 за 1 с).
Загалом тонус судин зумовлено інтеграцією базального тонусу і фазних
скорочень.
У pізних м'язових клітин чутливість до зовнішніх впливів не однакова. За
виpаженності реакції можна виділити, як мінімум, два типи м'язових клітин: фазні і
тонічні. Більш чутливими до зовнішніх подразників є фазні м'язові клітини.
Судинна стінка тих відділів судинної системи, де є гладком'язові клітини,
знаходиться в деякому постійному напруженні - тонусі. Під судинним тонусом
розуміють стан тривало підтримування збудження гладких м'язів судин, що
виявляється відповідною інтенсивністю їх скорочувальної активності і не
супроводжується розвитком стомлення. У кожному відділі судинної системи
виpаженность тонічного скорочення різна. Приміром, тонус судин шкіри менше, ніж
скелетних м'язів.
Основою тонічного напруження є фізіологічні властивості самих гладких клітин і їх
реакція на зовнішні впливи. Частина гладком'язових клітин (тонічних) володіє
пейсмекерною активністю. Вона найбільш виражена в артеріальних судинах,
особливо в резистивном відділі їх. Спонтанна деполяризація цих клітин,
поширюючись на сусідні клітини, створює, так званий, базальний тонус. Велику
роль в походженні базального тонусу має також певна жорсткість судинної стінки,
яка не може безмежно розтягуватися кров'ю. Тому з віком, коли жорсткість стінки
судин збільшується, зростає і величина артеріального тиску. В умовах цілого
організму на базальний тонус накладаються нервові і гуморальні впливу.
Гладком'язові клітини судинної стінки pеагіpуют на механічні стимули, в тому числі
на тиск кpові, створюваний змінним об'ємом. Причому реакція їх залежить від
9
швидкості зміни обсягу протікаючої крові. При повільному розтягуванні
збільшеним об'ємом крові властивість пластичності гладких м'язів забезпечує
поступове розширення судини, так що тиск в ньому може і не збільшуватися.
Навпаки, різке розширення призводить до скорочення м'язів. Скорочення при цьому
відбувається внаслідок підвищення проникливості мембрани гладком'язових клітин
до Са2 + і збільшення концентрації його в саркоплазмі. Можливо і пряме вплив
розтягування на систему актину-міозину. Hаиболее виразно реакція на розтягнення
виражена в фазних м'язах.
Стінка більшості судин складається з еластичних, колагенових волокон і
непосмугованих м’язових клітин. Еластичних волокон дуже багато в інтимі судин,
де вони утворюють густу сітку, що легко розтягується. Їх натяг створює еластичне
напруження судинної стінки, протидіючи тиску крові, що розтягує судину.
Колагенові волокна середньої і зовнішньої оболонок судин також утворюють
сітку. Але еластичність їх менша, і тому вони чинять більший опір розтягненню, ніж
еластичні волокна. Однак у стінці багатьох судин колагенові волокна розміщуються
вільніше від еластичних, унаслідок чого вони починають протидіяти лише в тому
разі, якщо судину розтягнуто до певної межі.

6.2 - Вплив об'єму крові на тонус судин.

Кровотік у конкретних судинах здебільшого визначається такими їх
властивостями, як еластичність, розтяжність і скоротливість. Так, залежність
об’ємної швидкості від тиску більше виявляється в судинах з еластичною стінкою,
ніж у твердих трубках. Під впливом тиску крові судина розтягується, що, з одного
боку, знижує тиск, а з іншого, – збільшує об’ємний кровотік.
На відміну від цього судини м’язового типу при зростанні тиску можуть активно
перешкоджати зміні кровотоку. Так, наприклад, за рахунок однієї лише реакції
непосмугованих м’язових волокон стінок може змінитися об’єм крові, що тече
судиною: у разі швидкого наростання тиску і швидкого розтягнення
непосмугованих м’язів вони скорочуються, зменшуючи просвіт, а отже, –
знижується і швидкість кровотоку. У разі повільного зростання тиску виявляється
ефект пластичності непосмугованих м’язових клітин, і судина, навпаки, поступово
розширюється, а об’ємний кровотік зростає.
У малих артеріальних судинах можна виявити ще один ефект – критичний тиск
закриття. При зменшенні тиску нижче від 20 мм рт. ст. артеріоли спадаються, тому
кров у капіляри, що перебувають за ними, надходити не буде.
Стінка більшості судин складається з еластичних, колагенових волокон і
непосмугованих м’язових клітин. Еластичних волокон дуже багато в інтимі судин,
де вони утворюють густу сітку, що легко розтягується. Їх натяг створює еластичне
напруження судинної стінки, протидіючи тиску крові, що розтягує судину.

10
 Колагенові волокна середньої і зовнішньої оболонок судин також утворюють
сітку. Але еластичність їх менша, і тому вони чинять більший опір розтягненню, ніж
еластичні волокна. Однак у стінці багатьох судин колагенові волокна розміщуються
вільніше від еластичних, унаслідок чого вони починають протидіяти лише в тому
разі, якщо судину розтягнуто до певної межі.

6.3 - Модулююча функція судинної стінки. Судинний тонус і напруження

стінки.
З колагеновими й еластичними волокнами анатомічно пов’язані непосмуговані
м’язові клітини. На відміну від зазначених “пасивних” волокон непосмуговані
м’язові клітини активно впливають на стан судини й кровотік. Скорочуючись і
натягуючи колагенові й еластичні волокна, непосмуговані м’язи створюють активне
напруження в стінці судини – судинний тонус.
Непосмуговані м’язи управляють напруженням стінки судини , змінюючи
просвіт за допомогою вищезазначеного механізму, а також самі по собі. Причому
можна виділити два принципово розбіжні шляхи модуляції напруження
непосмугованими м’язами. Якщо тиск зростає швидко, м’язові клітини реагують
скороченням, зменшуючи просвіт судини й знижуючи напруження. Зниження
напруження відбудеться як унаслідок зменшення діаметра судини, так і зменшення
об’ємного кровотоку. У разі повільного наростання тиску напруження так само
повільно знижується, але відбувається це вже шляхом поступової релаксації
(подовження) м’язів і збільшення просвіту судини. У другому випадку ефект
зниження напруження повністю зумовлений зменшенням тиску крові на стінки
розширеної судини. Зазначений механізм називають прямою релаксацією
напруження.
Навпаки, у разі раптового зниження об’єму крові в судині відбувається
поступове скорочення непосмугованих м’язових клітин, що відновить напруження
судинної стінки. Це явище називають зворотною релаксацією напруження. Таким
чином, сам кровотік впливає на стан судин і кровообіг у них. Як пряма, так і
зворотна релаксація напруження більшою мірою виражені у венах, ніж в артеріях.
Унаслідок цього у венах підтримується тиск наповнення, незважаючи на низький
рівень гідродинамічного тиску, що забезпечує досить високу швидкість кровотоку в
них.
Трансмуральний тиск створює в стінці судин напруження. Взаємозв’язок
трансмурального тиску і напруження можна розрахувати спрощеною формулою, де
не враховується товщина стінки:
Рt = F/r (38),
де Рt – трансмуральний тиск, F – напруження, r – радіус судини.

11
 Отже, що менший радіус судини, то менше напруження (F = P t · r) у його стінці
за однакового трансмурального тиску. Унаслідок цього найдрібніші судини –
капіляри, стінку яких становить один шар клітин, не розриваються, незважаючи на
відносно високий тиск крові на їхню стінку.
Вищезазначені структури судинної стінки, створюючи напруження, протидіють
судинорозширювальній дії трансмурального тиску. Але якщо зробити поздовжній
розріз судинної стінки, унаслідок дії сил напруження місце розрізу зяятиме.
Величина напруження в стінці конкретної судини залежить від співвідношення в
ній структурних елементів. На межу розтяжності судини впливає співвідношення
колагенових й еластичних елементів. Так, артерії великого кола крoвообігу в 6-10
разів менш розтяжні, ніж вени цього самого відділу. Вени малого кола мають таку
саму розтяжність, як і великого, а легеневі артерії мають більшу розтяжність, ніж
артерії великого кола.
Найвище напруження в стінці аорти: воно в 10 000 разів більше, ніж у капілярі,
тоді як у подібній за діаметром порожній вені – лише в 1300 разів. Тому в разі
склеротичного або будь-якого іншого ушкодження стінки судини саме в найбільших
артеріальних судинах відбувається розшарування стінки й виникає аневризма або
навіть розрив.

6.4 - Гуморальна регуляція тонусу судин.

Гуморальні стимули. Насамперед необхідно враховувати, що суттєва зміна в
крові або тканинах концентрації К+, Nа+, Са2+ впливає на стан судинної стінки,
оскільки в такому разі порушується рівень іонних градієнтів.
Але найчастіше гуморальну стимуляцію зумовлено взаємодією вазоактивних
речовин з рецепторами мембран непосмугованих м’язових клітин. Здебільшого
судини непосмугованих м’язових клітин мають - і -адренорецептори. Взаємодія
А (НА) з цими рецепторами може спричинити різні ефекти. Активація -рецепторів
призводить до зниження вмісту цАМФ усередині клітини й збільшення кількості
вільного Са2+. Унаслідок цього м’яз скорочується і судина звужується. Взаємодія з
-рецепторами супроводжується збільшенням рівня цАМФ, зменшенням
концентрації вільного Са2+ і розслабленням непосмугованої м’язової клітини.
Реакції судини на А й НА залежать від співвідношення в ній зазначених
рецепторів і від їхньої чутливості до відповідних гормонів. Так, у фізіологічній
концентрації А взаємодіє з більш чутливими до нього -адренорецепторами, що
призводить до розширення судин. У високій концентрації гормон взаємодіє з -
адренорецепторами й звужує судини. НА має більшу спорідненість до -
адренорецептора й уже в малій концентрації спричинює звуження судин.

12
 До того ж щільність адренорецепторів у судинах різних органів неоднакова.
Наприклад,  -адренорецепторів у непосмугованих м’язах судин кишок більше,
ніж у скелетних м’язах. У судинах мозку й  -, і -адренорецепторів менше, ніж
у судинах скелетних м’язів, кишок й інших внутрішніх органів. У судинах нирок
надзвичайно мало  -адренорецепторів. З огляду на це зрозуміло, що реакція
різних судинних зон на катехоламіни має бути досить варіабельною.
До того ж кількість рецепторів на мембрані, як і їхнє співвідношення, мінливі й
упродовж життя може змінюватися. Так, у вінцевих судинах з розвитком вікових
склеротичних змін підвищується чутливість -адренорецепторів. Одночасно з цим
знижується рівень нейрогенних структур, що призводить до компенсаторного
зростання як щільності -адренорецепторів, так і їхньої чутливості до гормону, що
циркулює в крові. Тому в людей похилого віку в емоціональному або інших станах,
що призводять до підвищення в крові рівня А, легко виникає спазм вінцевих судин.
АХ через М-холінорецептори збільшує всередині непосмугованих м’язових
клітин рівень цГМФ і знижує вміст вільного Са2+, що призводить до розслаблення
м’язів і розширення судин.
До гістаміну є два типи рецепторів – Н1 і Н2. Активація Н1-рецепторів,
збільшуючи вихід К+ із клітини, гіперполяризує мембрану. Це знижує силу
скорочення м’яза, але самі скорочення зберігаються, оскільки одночасно
збільшується вихід Са2+ з депо. Навпаки, активація Н2-рецепторів зменшує
вивільнення К+ із клітини й Са2+ з депо в цитоплазму, що спричинює розслаблення
непосмугованого м’яза.
Потужним судинозвужувальним фактором, що стимулює надходження Са 2+
усередину клітини, є ангіотензин II (його утворення регулюється нирковим
реніном). Він впливає переважно на дрібні артерії й артеріоли шкіри, органів
черевної порожнини. На відміну від цього на вени й судини малого кола кровообігу
ангіотензин II впливає незначно (позначаються адаптаційні механізми, тому що
основним місцем утворення ангіотензина II є легені).
Усі простагландини (Е1, Е2, В1, А1, А2, F2), як правило, спричинюють розширення
судин, підвищуючи проникність мембран для К+.
У тканинах постійно утворюються метаболіти, що впливають на стан прилеглих
судин. До вазоактивних метаболітів, що розширюють судини, належать молочна й
піровиноградна кислоти, аденозин, СО2, такі біологічно активні сполуки як кініни.

6.5 - Нервово-рефлекторная регуляція тонусу судин.

Іннервація судин. До всіх кровоносних судин, стінка яких містить
непосмуговані м’язові клітини, підходять симпатичні нерви. Причому до

13
прекапілярних судин деяких органів (наприклад скелетних м’язів) cеред звичайних
симпатичних волокон ідуть і такі, медіатор яких не НА, а АХ. Імпульси цих нервів
розширюють судини.
До судин органів малого таза, артерій мозку, серця, крім симпатичних, підходять
також і парасимпатичні волокна. Так, їхній вплив, забезпечуючи розширення судин,
сприяє припливу крові до органів малого таза. Разом з тим значення цих волокон у
регуляції стану судин мозку і серця маловивчене.
У деяких органах можна виявити судинорозширювальний аксон-рефлекс,
унаслідок якого механічне, температурне або хімічне подразнення шкіри призводить
до розширення судин подразнювальної ділянки.
Важливо, що на рівні непосмугованих м’язових клітин відбувається
взаємозв’язок впливу нейрогенних медіаторів й інших вазоактивних сполук. Річ у
тім, що в судинах нервові закінчення не утворюють типових синапсів, вони
виділяють медіатор відносно далеко від клітин (понад 80 нм). У цей досить широкий
простір надходять тканинні метаболіти, вазоактивні речовини крові й медіатори
інших нервів, що іннервують судину. Вплив на клітини може бути синергічний (НА
й нейропептид Y) або антагоністичний (речовина Р і серотонін). Причому ряд
сполук може впливати й на мембрану прилеглого нервового закінчення, змінюючи
активність виходу медіатора. Так, наприклад, АХ, гістамін, АТФ гальмують
вивільнення НА. Таким чином, чимало речовин справляють на м’язові клітини не
лише пряму, а й опосередковану дію через вихід медіатора з нервового закінчення
або ФРС ендотеліальних клітин.
Реакція клітин на медіатор НА, так само як і на гормон А, що циркулює в крові,
залежить від наявності в мембрані - або -адренорецепторів. У більшості судинних
зон імпульсація симпатичних нервів призводить до звуження судин. Цей ефект
зумовлено взаємодією НА з -адренорецепторами, оскільки спорідненість його до
них вище, ніж до -адренорецепторів. Нагадаємо, що тонус судин підтримується
надходженням симпатичними нервами імпульсів із частотою 1-3 за 1 с. У разі
почастішання імпульсації до 15-20 імп./с спостерігають максимальне звуження
судин.
Рефлекторні механізми регуляції гемодинаміки. Найбільше значення,
особливо в регуляції кровотоку в умовах фізіологічного спокою, мають
рефлексогенні зони дуги аорти, розгалужень сонних і легеневих артерій. Рецептори
містяться також у стінці артеріальних судин багатьох внутрішніх органів, у великих
венах.
Для регуляції системного кровотоку найважливіші рефлексогенні зони дуги
аорти, каротидного синуса й легеневої артерії. Рецептори інших артерій, розміщені

14
аж до мікроциркуляторного русла, беруть участь переважно в місцевих
перерозподільних реакціях кровотоку.

6.6 - Механізми короткочасної, проміжної і довготривалої (за часом) дії,

які регулюють артеріальний тиск (АТ).
. Виконання різноманітних функцій крові ймовірне лише за відповідності
складу крові особливостям її циркуляції в серцево-судинній системі. Тому в
організмі існують механізми регуляції, що погоджують три “кити”, три складові
циркуляції:
об’єм крові;
роботу серця;
тонус судин.
Механізми регуляції центрального й периферичного кровотоку, так само як і
окремі його параметри, дещо відрізняються. Так, на периферії в органах і тканинах
погоджуються: склад і місцевий об’єм крові з тонусом судин мікроциркуляторного
русла. Механізми регуляції центральної гемодинаміки враховують:
ОЦК;
роботу серця;
тонус резистивних судин, що забезпечують необхідний рівень системного АТ.
Відповідальність за дотримання цих умов в організмі покладено на багаторівневу
систему регуляції, що включає:
фізіологічні властивості елементів, що входять у серцево-судинну і систему
кровообігу;
нервово-рефлекторні механізми;
гуморальні механізми.
Крім того, необхідно виділити два контури регуляції, що функціонують у різних
умовах життєдіяльності. Один підтримує кровообіг в умовах фізіологічного спокою,
інший (адаптивний) – включається при зміні функціонального стану окремих
органів і систем організму для забезпечення адаптаційних перебудов.
Адаптивний контур регуляції більш складний. Тут можна виділити кілька “ліній
оборони”, утворених системами регуляції. При різних змінах параметрів кровотоку
окремі його рівні підключаються поетапно залежно від вираженості відхилень, що
виникли, або складності адаптивних реакцій.
Залучення окремих утворень серцево-судинної системи в організацію
адаптивних реакцій відбувається поетапно. Насамперед зміни охоплюють систему
локального кровотоку, мікроциркуляторного русла: судини розширюються, і
кровопостачання органа зростає. І якщо орган відносно невеликий або
функціональна активність змінюється лише в окремій його частині, інтенсифікація

15
кровообігу в ньому може не відбитися на загальній гемодинаміці. Так, наприклад,
через шлунок за відсутності в ньому їжі проходить лише 20-40 мл/хв/100 г крові.
Активація процесу сокоутворення і особливо секреції НСl супроводжується
посиленням кровотоку. При розширенні судин кровотік збільшується лише до 100-
150 мл/хв/100 г, що суттєво не відбивається на кровопостачанні інших органів, а
отже, і на центральній гемодинаміці.
Практично так само, без підключення системних механізмів регуляції, змінюється
кровообіг і в головному мозку при підвищенні його функціональної активності. Тут
система авторегуляції забезпечить перерозподіл об’єму крові, що надходить до мозку,
між центрами, які активно функціонують і знаходяться в стані відносного спокою.
Але якщо орган досить великий, для підвищення його кровопостачання одних
лише місцевих перерозподільних реакцій уже недостатньо. При цьому перерозподіл
неминуче призведе до зміни гемодинаміки інших органів і порушить системний
кровотік. Тому в цьому разі до місцевих регуляторних механізмів паралельно
підключаються рівні системної регуляції. Послідовність і характер підключення їх
приблизно такі самі, що й під час пеpвинної зміни центрального кровотоку (об’єму
крові, кровонаповнення серця і центральних артеріальних судин).
Фактори, що впливають на непосмуговані м’язи судин: Механічні стимули.
Непосмуговані м’язові клітини судинної стінки реагують на механічні стимули, у
тому числі на тиск крові, що створюється мінливим об’ємом. Причому реакція їх
залежить від швидкості зміни об’єму кровотоку. У разі повільного розтягненні
збільшеним об’ємом крові властивість пластичності непосмугованих м’язів
забезпечує поступове розширення судини, тобто тиск у ній може й не
збільшуватися. Навпаки, різке розширення призводить до скорочення м’язів
унаслідок підвищення проникності мембрани непосмугованих м’язових клітин до
Са2+ і збільшення концентрації його в саркоплазмі. Ймовірний і прямий вплив
розтягнення на актиноміозинову систему. Найчіткішу реакцію на розтягнення
виражено у фазних м’язах.
Гуморальні стимули. Насамперед необхідно враховувати, що суттєва зміна в
крові або тканинах концентрації К+, Nа+, Са2+ впливає на стан судинної стінки,
оскільки в такому разі порушується рівень іонних градієнтів.
Але найчастіше гуморальну стимуляцію зумовлено взаємодією вазоактивних
речовин з рецепторами мембран непосмугованих м’язових клітин. Здебільшого
судини непосмугованих м’язових клітин мають - і -адренорецептори. Взаємодія
А (НА) з цими рецепторами може спричинити різні ефекти. Активація -рецепторів
призводить до зниження вмісту цАМФ усередині клітини й збільшення кількості
вільного Са2+. Унаслідок цього м’яз скорочується і судина звужується. Взаємодія з

16
-рецепторами супроводжується збільшенням рівня цАМФ, зменшенням
концентрації вільного Са2+ і розслабленням непосмугованої м’язової клітини.
Реакції судини на А й НА залежать від співвідношення в ній зазначених
рецепторів і від їхньої чутливості до відповідних гормонів. Так, у фізіологічній
концентрації А взаємодіє з більш чутливими до нього -адренорецепторами, що
призводить до розширення судин. У високій концентрації гормон взаємодіє з -
адренорецепторами й звужує судини. НА має більшу спорідненість до -
адренорецептора й уже в малій концентрації спричинює звуження судин.
До того ж щільність адренорецепторів у судинах різних органів неоднакова.
Наприклад,  -адренорецепторів у непосмугованих м’язах судин кишок більше,
ніж у скелетних м’язах. У судинах мозку й  -, і -адренорецепторів менше, ніж
у судинах скелетних м’язів, кишок й інших внутрішніх органів. У судинах нирок
надзвичайно мало  -адренорецепторів. З огляду на це зрозуміло, що реакція
різних судинних зон на катехоламіни має бути досить варіабельною.
До того ж кількість рецепторів на мембрані, як і їхнє співвідношення, мінливі й
упродовж життя може змінюватися. Так, у вінцевих судинах з розвитком вікових
склеротичних змін підвищується чутливість -адренорецепторів. Одночасно з цим
знижується рівень нейрогенних структур, що призводить до компенсаторного
зростання як щільності -адренорецепторів, так і їхньої чутливості до гормону, що
циркулює в крові. Тому в людей похилого віку в емоціональному або інших станах,
що призводять до підвищення в крові рівня А, легко виникає спазм вінцевих судин.
АХ через М-холінорецептори збільшує всередині непосмугованих м’язових
клітин рівень цГМФ і знижує вміст вільного Са2+, що призводить до розслаблення
м’язів і розширення судин.
До гістаміну є два типи рецепторів – Н1 і Н2. Активація Н1-рецепторів,
збільшуючи вихід К+ із клітини, гіперполяризує мембрану. Це знижує силу
скорочення м’яза, але самі скорочення зберігаються, оскільки одночасно
збільшується вихід Са2+ з депо. Навпаки, активація Н2-рецепторів зменшує
вивільнення К+ із клітини й Са2+ з депо в цитоплазму, що спричинює розслаблення
непосмугованого м’яза.
Потужним судинозвужувальним фактором, що стимулює надходження Са 2+
усередину клітини, є ангіотензин II (його утворення регулюється нирковим
реніном). Він впливає переважно на дрібні артерії й артеріоли шкіри, органів
черевної порожнини. На відміну від цього на вени й судини малого кола кровообігу
ангіотензин II впливає незначно (позначаються адаптаційні механізми, тому що
основним місцем утворення ангіотензина II є легені).

17
 Усі простагландини (Е1, Е2, В1, А1, А2, F2), як правило, спричинюють розширення
судин, підвищуючи проникність мембран для К+.
У тканинах постійно утворюються метаболіти, що впливають на стан прилеглих
судин. До вазоактивних метаболітів, що розширюють судини, належать молочна й
піровиноградна кислоти, аденозин, СО2, такі біологічно активні сполуки як кініни.

6.7 - Механізми регуляції мікроциркуляції і локального кровотоку.

У кожному органі особливості місцевої гемодинаміки зумовлені тією роллю,
що відіграє кровотік у його функції. Регуляція локального кровотоку здійснюється
комплексом місцевих і загальних механізмів. Система регуляції
мікроциркуляторного русла має отримувати інформацію про стан судин, кровотік в
них і трофіку тканин. Ці сигнали надходять від: а) непосмугованих м’язів судин під
час їхнього розтягнення; б) рецепторів розтягнення, розміщених у стінках cудин; в)
вазоактивних речовин, що утворюються в тканинах і підходять до судинної стінки.
Можна виділити кілька рівнів прояву функціональної активності відповідних
ланок регуляції.
Перший рівень регулювання – міогенний – ґрунтується на властивостях
непосмугованих м’язових клітин стінок судин. Другий – гуморальний – зумовлений
впливом на непосмуговані м’язові клітини різних вазоактивних метаболітів, що
утворюються в тканинах або безпосередньо в судинній стінці (у м’язі або
ендотеліальних клітинах). Найінтенсивніше утворюються вазоактивні сполуки в
умовах неадекватного кровопостачання органа. У багатьох органах існує і третій
рівень – нейрогенна регуляція мікроциркуляторного русла, що здійснюється
місцевими рефлексами. Перелічені механізми впливів зазвичай впливають на
судини одночасно в різних сполученнях.
Так, на підвищення тиску в центральних судинах і неадекватне збільшення
кровотоку можуть відреагувати непосмуговані м’язи, що сприймають розтягнення:
вони можуть скоротитися і зменшити кровотік у розміщені за ними утворення
мікроциркуляторного русла. Тут також підключається рефлекторний механізм, що
запускається подразненням механорецепторів.
При зменшенні кровотоку регуляція забезпечується переважно внаслідок впливу
метаболітів й інших біологічно активних сполук, що місцево розширюють судини.
Судинорозширювальний ефект дають Н+, К+, аденозин, кініни, що утворюються за
цих умов у великій кількості. Вони, як правило, впливають безпосередньо на
непосмуговані м’язи. Але частина з них впливає через хеморецептори.
Причому окремі механізми регуляції можуть змінювати (модулювати) дію
інших. Так, наприклад, при зниженні вмісту О2 і збільшенні рівня СО2 у крові
виключаються прямі міогенні впливи на розтягнення. У цьому разі в регуляції стану
18
мікроциркуляторного русла беруть участь накопичені в тканинах вазоактивні
речовини, що впливають на непосмуговані м’язи безпосередньо або через
хеморецептори. У результаті цього артеріоли розширюються і кровотік
поліпшується.
Для підтримання сталості мікроциркуляції при зміні АТ застосовують як прямі
міогенні механізми із непосмугованих м’язів, так й опосередковані через нейрогенні
вазомоторні сигнали. У регулюванні постійного об’єму крові в мікроциркуляторних
судинах велике значення мають впливи з розширених дрібних вен. При збільшенні
об’єму крові, що відтікає у венули, рефлекторно звужуються приносні артеріоли, що
зменшує її надходження в мікроциркуляторне русло.
Механізми, що здійснюють місцеву регуляцію кровотоку, можуть справляти на
судини вплив, іноді протилежний центральним рефлекторним імпульсам, що
надходять. Так, поява місцевих вазоактивних дилататорів розширює судини
функціонувальних м’язів “всупереч” судинозвужувальним впливам симпатичних
нервів. Ці самі місцеві механізми дають змогу підтримувати стабільний стан
гемодинаміки в життєво важливих органах при змінах у всій системі кровообігу
(наприклад при крововтраті). Особливо добре функціонує система місцевого
регулювання в серці й головному мозку, тобто в тих органах, кровотік у яких має
точно відповідати функціональному їх стану.

6.8 - Особливості коронарного кровотоку і його регуляція.

Енергетика м’язового скорочення. АТФ у будь-якому м’язі, у тому числі й
серцевому, необхідна для:
а) скорочення (утворення містків);
б) розслаблення (розриву містків);
в) роботи Са2+-насоси;
г) роботи Nа+,К+-насоса.
Забезпечення механічної роботи серця, що ніколи “не відпочиває” потребує
чимало енергії. Однак у саркоплазмі кардіоміоцитів АТФ відносно небагато. Тому
існує потреба постійного її ресинтезу, що здійснюється такими шляхами: 1)
креатинфосфокіназним (КФ), 2) гліколітичним, З) аеробного окиснювання. У нормі
в міокарді АТФ утворюється переважно внаслідок окиснювання, що потребує
постійного надходження великої кількості О2.
Серце – “всеїдний” орган: окиснювання у ньому зазнають жирні кислоти,
вуглеводи, амінокислоти й навіть молочна кислота, що, наприклад, під час
фізичного навантаження надходить у великій кількості в кров зі скелетних м’язів.
Для забезпечення окиснювання інтенсивно поглинається О2: із кровотоку міокард
забирає максимально можливу кількість кисню, тому артеріовенозна різниця по О 2
19
доходить до 14 мл О2/100 г крові. Таким чином, кров, що проходить через міокард,
віддає 3/4 усього кисню, тоді як у переважної більшості інших органів – до 1/4.
Міокард містить деякий запас кисню у вигляді зв’язаного з міоглобіном. Він
забезпечує окисні процеси в тих ділянках, кровопостачання в яких на короткий
термін знижується або припиняється повністю. Наприклад, це постійно відбувається
під час систоли лівого шлуночка. У міоглобіна, так само як і в оксигемоглобіна,
швидкість дисоціації, що забезпечує вивільнення кисню, знаходиться залежно від
рівня РО2: міоглобін починає віддавати кисень лише тоді, коли напруження О 2 у
м’язових клітинах стає нижче ніж 10-15 мм рт. ст.
Активність анаеробних шляхів метаболізму тут зазвичай досить низька, тому в
разі погіршення кровообігу значно порушуються усі фізіологічні властивості
кардіоміоцитів. Найсуттєвіше при цьому змінюється Са2+-проникність. Гіпоксія,
закиснені саркоплазми (рН нижче ніж 6,7) різко зменшують кількість активних
повільних Са2+-каналів. Це призводить до погіршення збудливості й скоротливості
кардіоміоцитів. У разі повного припинення кровотоку через 30-40 хв у міокарді
настають необоротні зміни, тому відновити діяльність серця після закінчення цього
терміну вже неможливо.
Коронарний кровотік. Ритмічність серцевої діяльності накладає відповідний
відбиток на кровопостачання самого міокарда: кровотік максимальний у діастолу,
мінімальний – у систолу. Водночас висока метаболічна активність міокарда
супроводжується надзвичайно інтенсивною утилізацією О2 із кровотоку. Мінімальна
кількість решти оксигемоглобіну у венозній відпливній крові практично позбавляє
міокард резерву утилізації кисню із крові. Тому при збільшенні функціональної
активності серця пропорційно має зростати кровотік через вінцеві судини.
Вінцеві артерії – перші гілки аорти. Спочатку артерії проходять ззовні від
серцевого м’яза, а потім при досягненні в діаметрі 1-2 мм віддають гілки вглиб
серцевої стінки майже під прямим кутом. Інтенсивність васкуляризації наростає від
епікарда до ендокарда. Але тонкий шар міокарда, що безпосередньо прилягає до
ендокарда, майже не містить судин, і кисень отримує переважно з порожнин
шлуночків. Слабко васкуляризовано й провідну систему серця.
Відтікання крові від більшості відділів серця здійснюється в коронарний синус,
що відкривається в праве передсердя. Кров передніх відділів правого шлуночка
відтікає в порожнини правої половини серця.
У вінцеві артерії надходить близько 5 % ХОК, що в спокої становить близько 250
мл/хв. У лівій вінцевій артерії на початку систоли кровотік майже повністю
припиняється, а в діастолу, коли напруження стінки знижується, – різко зростає. У
басейні правої вінцевої артерії під час систоли напруження міокарда менше, тому

20
кровотік тут лише трохи знижується. Hавпаки, під час систоли шлуночків відтік
крові з коронарного синуса різко зpостає.
Особливості регуляції. Епікардіальні й інтрамуральні артерії мають добре
виражений м’язовий шар. Вінцеві артерії іннервовані симпатичними й
парасимпатичними нервовими волокнами. У стінках вен містяться лише симпатичні
волокна. Еференти судин і самого міокарда тісно переплетені. Унаслідок цього
симпатична стимуляція міокарда супроводжується, як правило, розширенням
вінцевих артерій. Але цей ефект не завжди зумовлюється безпосереднім впливом
симпатичних нервів. Частіше відбувається непрямий вплив через посилення НА
серцевих скорочень і метаболізму міокарда: вінцеві артерії розширюються під
впливом метаболітів, що утворюються.
Непосмуговані м’язи вінцевих артерій містять й адренорецептори. Взаємодія НА
з -адренорецепторами звужує судини, а з -адренорецепторами – розширює. Однак
під впливом продуктів метаболізму (аденозину, простагландинів, К+, СО2)
чутливість -адренорецепторів до медіатора різко знижується. Як наслідок при
інтенсифікації серцевої діяльності судинорозширювального ефекту можна
досягнути і при високій щільності -адренорецепторів.
У разі ізольованого подразнення парасимпатичних нервів, що підходять до
артерій серця, як і введення АХ, судини розширюються. Разом з тим у реальних
умовах ослаблення функції серця блукаючим нервом призводить до звуження
вінцевих артерій, що опосередковується меншою потребою міокарда в кисні.
Таким чином, основний регулятор коронарного кровотоку в разі зміни функції
серця – метаболізм міокарда й забезпечення його О2. Найменша гіпоксія або
гіпоксемія призводить до розширення вінцевих судин. При цьому одним з
найпотужніших вазоактивних метаболітів вважають аденозин. Його ефект
посилюється при зниженні в інтерстиції міокарда рН, підвищенні PСО2, рівня К+.
Потужний судинорозширювальний вплив справляють простагландини. Причому
метаболіти, що утворюються в міокарді, безпосередньо впливають на непосмуговані
м’язи вінцевих судин. Унаслідок комплексу впливів при підвищенні продуктивності
серця відбувається пропорційний росту ХОК приріст коронарного кровотоку, і в
серце надходять ті самі 4-5 % ХОК.

6.9 - Кровообіг при зміні об'єму крові в організмі. Регуляція кровообігу в

мінливих умовах існування.
У реальному житті людина більшу його частину проводить, як правило, в
умовах, що суттєво відрізняються від відносного спокою. У такому разі зміна
функціонального стану організму неможлива без перебудови кровотоку. Крім того,
нерідко можуть виникати відхилення від стаціонарного рівня й у самій серцево-
21
судинній системі. У всіх цих умовах для забезпечення кровообігу включається
адаптивний контур регуляції.
Відновлення кровотоку при підвищенні тиску в судинному руслі. У разі
короткочасних відхилень параметрів системного АТ й об’єму крові стабілізація їх
відбувається переважно внаслідок рефлекторних реакцій судин. Підвищення тиску в
артеріальних судинах подразнює барорецептори рефлексогенних зон аорти й
каротидного синуса. Аферентні імпульси через бульбарний відділ судинорухового
центра гальмують пресорний його відділ і збуджують депресорний. У такому разі
тонічний вплив на резистивні судини знижується, і вони розширюються.
Розширення судин венозного відділу призводить до підвищення їхньої ємності й
зниження об’єму крові, що повертається до серця. Одночасно зменшується і сила
ЧСС. Унаслідок комплексу зазначених змін АТ знижується.
Якщо подразнення барорецепторів триває довгий час, до вищезазначених
еферентів (серця, судин) приєднується вплив на ОЦК. Так, при розширенні
резистивних судин у капілярах підвищується ефективний фільтраційний тиск. А це
призводить до того, що вихід рідини із крові в тканини починає превалювати над
поверненням її в кровотік. Сечоутворення і виведення води з організму, що
посилюються одночасно з цим, додатково зменшують загальний тиск крові й
серцевий викид.
Відновлення кровотоку при зниженні тиску в судинному руслі. При зниженні
АТ знижується частота імпульсацій від барорецепторів, що призводить до ефекту,
що протилежний вищезазначеному. АТ збільшиться унаслідок pефлекторного
спазму судин і почастішання серцевих скорочень. Одночасно з цим у разі спазму
периферичних судин знижується ефективний фільтраційний тиск і збільшується
реабсорбція води з міжклітинної рідини. Останнє призводить до збільшення ОЦК,
що, зі свого боку, сприяє підвищенню АТ. Крім того, лише збільшення ОЦК саме по
собі забезпечить підвищення венозного повернення до серця, збільшення серцевого
викиду й АТ.
Якщо зазначених механізмів для нормалізації параметрів гемодинаміки
недостатньо, підключають новий рівень регуляторних впливів, що ґрунтується на
гормональних впливах. Збудження симпатичних нервів призводить до посилення
виділення катехоламінів мозковим шаром надниркових залоз. При деяких
екстремальних ситуаціях рівень їх у крові може зростати в 10-20 разів. Ці гормони
стимулюють роботу серця і звужують судини більшості органів. За допомогою
зазначених гормонів подовжується і посилюється дія на серцево-судинну систему
симпатичних нервів.

22
 В активній зміні об’єму циркулювальної плазми беруть участь і гормони.
Основні з них – ПНУГ, вазопресин і гормони ренін-ангіотензин-альдостеронової
системи (РААС).
РААС активується в разі порушення ниркового кровотоку. Зменшення
кровопостачання нирок відбувається внаслідок зниження системного АТ або спазму
ниркових судин. Утворений ангіотензин II справляє подвійну дію. З одного боку, він
звужує артеріальні судини й підвищує системний АТ, з іншого, – стимулює
виділення в надниркових залозах альдостерону, що через нирки втримує в крові Nа +
і воду. РААС відіграє важливу роль у нормалізації кровотоку при патологічному
зниженні АТ й об’єму крові. Але, з іншого боку, збільшення активності цієї системи
при деяких ураженнях нирок може зумовити артеріальну гіпертензію.
Відновлення кровотоку при зміні об’єму крові. Подібний до
вищезазначеного порядок підключення механізмів регуляції трапляється й при зміні
об’єму крові. Запускаються вони з венозного відділу серцево-судинної системи – з
ємнісного русла. Подразнення рецепторів, розміщених у порожніх венах і
передсердях, передається у два відділи ЦНС: циркуляторний центр довгастого мозку
й центр осморегуляції гіпоталамуса.
Унаслідок збудження депресорного відділу, з одного боку, судини
розширюються, а з іншого, – гальмується серцева діяльність. Через гіпоталамус
стимулюється вихід з гіпофіза гормону вазопресину, що звужує судини й посилює
реабсорбцію води в нирках, виявляючи свій антидіуретичний вплив.
Кількість виділеного вазопресину прямо залежить від імпульсації з рецепторів
передсердь. У разі тривалого надходження великих об’ємів крові в передсердя через
осморегулювальний центр гіпоталамуса гальмується виділення вазопресину. Цей
рефлекторний ефект визначається через 10-20 хв і може тривати, поступово
посилюючись, упродовж кількох днів. Унаслідок виділення води нирками зростає.
Крім того, у разі тривалого подразнення барорецепторів з передсердь виділяється
ПНУГ. Він надходить до нирок, де знижує реабсорбцію Na +. Затримка Na+ у сечі
сприяє виділенню води й зменшенню ОЦК. Навпаки, при зменшенні венозного
повернення, зниженні ОЦК вироблення вазопресину збільшується. Гормонально
зумовлена затримка в організмі рідини або її виведення дає змогу іншим механізмам
підтримувати гемодинаміку при раптових порушеннях співвідношення об’єму крові
та ємнісного русла.

6.10 - Зміна кровообігу при зміні положення тіла.

Зміна положення тіла з горизонтального на вертикальне (активне або пасивне)
унаслідок перерозподілу крові призводить до зміни умов гемодинаміки. У нижній
частині тулуба стовп крові, що міститься в легкорозтягувальних венах середнього й
23
великого калібру, під впливом сили маси призводить до зростання гідростатичного
тиску на їхню стінку: вени розширюються і можуть затримати додатково до 500 мл
крові. У результаті венозне повернення крові до серця зменшується, унаслідок чого
УО й САТ знижуються.
Зазначені пасивні зміни в системі кровотоку запускають механізми, спрямовані
на активну їх компенсацію. Сигнали з барорецепторів аортальної, каротидної зон і
венозної частини судинного русла спричинюють звуження резистивних судин.
Hайбільше звужені судини у таких відділах як скелетні м’язи, шкіра з підшкірною
жировою клітковиною, черевна ділянка. Паралельно до цього зростає ЧСС. Це
компенсує знижений УО: за рахунок збільшення ЧСС ХОК можна підтримувати на
рівні, близькому до норми. Але звуження резистивних і ємнісних судин поступово
збільшує надходження кpові до сеpця, що нормализуе УО й обидва показники АТ.
І якщо за рахунок зазначеного шляху тимчасові зміни умов гемодинаміки
компенсуються, інші порушення не настають. А за недостатньої активності систем
регуляції може розвинутись ортостатичне знепритомнення. Воно зумовлене
недостатнім кровопостачанням головного мозку. Суб’єктивно непритомність
виявляється запамороченням і потемнінням в очах або навіть утратою свідомості.
Однак найчастіше цього не відбувається, оскільки механізми регуляції швидко
компенсують тимчасове зниження венозного повернення. Крім того, мозковий
кровообіг має досить ефективну систему регуляції, що здебільшого ізолює його від
змін центральної гемодинаміки (див. нижче), що також сприяє якнайшвидшій
нормалізації кровопостачання мозку.
У такому разі нерідко навіть підвищується секреція катехоламінів, вазопресину й
активується РААС.
Перехід з вертикального положення в горизонтальне спричинює протилежну
спрямованість змін гемодинаміки.
Зазначені вище зміни системи кровообігу дають змогу застосовувати для
тестування надійності системи його регуляції так звані кліноортостатичні проби.
Вони ґрунтуються на змінах ЧСС після переходу з положення лежачи (кліно-) у
положення стоячи (ортостаз) і навпаки. Про нормальний стан кровообігу свідчить
зменшення ЧСС на 4-6 за 1 хв під час переходу з вертикального в горизонтальне
положення (кліностатичний рефлекс Данієлопуло) або збільшення ЧСС на 6-24 за 1
хв під час переходу з горизонтального у вертикальне положення (ортостатичний
рефлекс Превеля). Вираженість зміни порівняно із зазначеною нормою дає змогу
оцінити стан кровообігу й активності системи його регуляції.

6.11 - Кровообіг головного мозку і його регуляція.

24
 Через судини мозку за 1 хв проходить до 750 мл крові, що становить близько 13 %
ХОК, при масі мозку близько 2,0-2,5 % маси тіла. Тобто мозковий кровотік дуже
інтенсивний і в дорослої людини становить у середньому 50 мл/хв/100 г. У дітей
відносна інтенсивність кровопостачання мозку на 50-60 % вища, а в людей похилого
віку – на 20 % нижча.
Структурно-функціональні особливості судин мозку. До головного мозку
кров притікає чотирма магістральними судинами – двома внутрішніми сонними й
двома хребтовими артеріями, а відтікає двома яремними венами. Спочатку артерії
основи мозку, гілкуючись, утворюють сітку піальних судин, що містяться на
поверхні мозку. Окремі їх гілки, проникаючи вглиб мозку, утворюють судинні
сплетення шлуночків.
Мікроциркуляторне русло мозку формується з радіарних судин, що відходять від
піальних артерій. Щільність капілярної сітки в різних структурах мозку неоднакова:
у сірій речовині вища, ніж у білому; у корі великих півкуль, мозочка й ПВЯ
гіпоталамуса більша, ніж в інших відділах мозку. Характерна ознака
мікроциркуляторного русла мозку – наявність двох типів капілярів. Центральні,
коротші, капіляри забезпечують відносно постійний кровотік. На відміну від цього в
бічних, довших, капілярах, що становлять 75 % мікроциркуляторного русла мозку,
кpовотік мінливий.
Піальні вени впадають у синуси з твердою стінкою. Це, з одного боку, запобігає
спаданню їх під час зміни положення тіла під впливом зменшення рівня
трансмурального тиску, а з іншого боку – запобігає здавлюванню в разі можливого
набряку мозку.
Між капілярами й нейронами містяться астроцити, що беруть участь у
створенні ГЕБ. ГЕБ, зменшуючи проникність стінки капіляpів, знижує можливість
проникнення багатьох речовин із крові в тканину мозку.
Одна з найхарактерніших особливостей мозкового кровотоку – його відносна
сталість, автономність. Сумарний об’ємний кровотоку мало залежить від змін
центральної гемодинаміки. Кровотік у судинах мозку може змінюватися лише в разі
різко виражених відхилень центральної гемодинаміки від умов норми. З іншого
боку, підвищення функціональної активності мозку, як правило, не впливає на
центральну гемодинаміку й об’єм крові, що надходить до мозку. Лише в разі
судомного збудження нейронів сумарний кровотік може зрости в 1,5-2 рази.
Відносна сталість кровообігу мозку визначається потребою створення
гомеостатичних умов для функціонування нейронів. У мозку немає запасів кисню, а
запаси основного метаболіту окиснювання – глюкози – мінімальні, тому потребують
постійного доставляння їх кров’ю. Крім того, незмінюваність умов мікроциркуляції

25
забезпечує сталість водного обміну між тканиною мозку й кров’ю, кров’ю і СМР.
Збільшення утворення СМР і міжклітинної води може призвести до здавлювання
мозку, що міститься в замкнутій черепній коробці.
Особливості регуляції. Структурно-функціональні особливості мозкових судин
і складна багаторівнева система регуляції забезпечують автономність мозкового
кровотоку. Структурна особливістю його полягає в тому, що перед
мікроциркуляторним руслом мозку знаходяться сітки базальних і піальних
артеріальних судин. На кожному з них ґрунтується система регуляції. Вона має не
менше трьох контурів (“поверхів”), що й забезпечує високий ступінь автономності
кровотоку. Кожний з механізмів регуляції включає нейрогенний, міогенний і
метаболічний компоненти, відносний внесок яких на різному рівні відрізняється.
Можна сказати, що існує кілька чітко виражених “рубежів оборони”, зумовлених як
відповідними структурами судин, так і механізмом регуляції їхнього просвіту.
Найбільше значення в забезпеченні автономності мозкового кровотоку мають
нейрогенні механізми регуляції. Практично всі артерії й вени забезпечені подвійною
вегетативною іннервацією – містять симпатичні й парасимпатичні нерви. Є
відомості й про наявність у деяких мозкових судинах пептидергічних,
серотонінергічних, гістамінергічних і пуринергічних нервових закінчень.
Внутрішньомозкові судини мають нижчу чутливість до системних нейрогенних
впливів, ніж судини інших ділянок великого кола кровообігу. У результаті мозкові
судини майже не втягуються в загальну перебудову кровообігу при різних
адаптивних реакціях. Так, при подразненні шийних симпатичних нервів мозкові
судини звужуються лише на 10 %, тоді як при аналогічній стимуляції в інших
органах просвіт судин може зменшуватися вдвічі.
Водночас нейрогенні механізми самих мозкових судин досить активні. Чутливі
до розтягнення і хімічного складу рецептори знаходяться в багатьох мозкових
судинах. Багаті на них і судини артеріального кола великого мозку (віллізієвого
кола), твердої мозкової оболони, венозні пазухи. Хеморецептори містяться також на
поверхні шлуночків і в самій тканині мозку.
Перший “рубіж оборони” починається ще на підступах до мозку – у
каротидному синусі. Рефлекси, що зароджуються на вході крові в мозок, мають
велике значення не лише для підтримання загальної гемодинаміки, а й для
збереження автономності кровотоку мозку. При підвищенні тиску (подразненні
барорецепторів) – судини звужуються і знижується об’єм надходження крові.
Падіння тиску призводить до розширення судин і збереження попереднього
кровотоку. Відповідна реакція приносних судин забезпечує сталість мозкового

26
кровотоку при зміні системного АТ від 70 до 160 мм рт. ст. Час установлення
скомпенсованого тиску в судинах мозку – від 10 до 30 с.
Два інших “рубежі” розміщуються в судинах самого мозку. Другий “рубіж”
включає судини артеріального кола великого мозку і піальної оболонки. У його
регуляції беруть участь міогенні механізми й місцеві рефлекси.
Міогенний контур полягає в прямих реакціях непосмугованих м’язів судин на
зміну внутрішньосудинного тиску і метаболізм. Так, у разі різкого підвищення
тиску м’язи скорочуються, що призводить до зниження інтенсивності кровотоку в
судинах, що містяться за ними. Метаболічний контур регуляції ґрунтується на
прямій дії на непосмуговані м’язи судин вазоактивних метаболітів і гормонів, що
принесені з кров’ю або дифундують із тканин до судини.
Чутливість рецепторів самих мозкових судин до відповідних подразників нижча,
ніж в інших відділах судинного русла. Зміна параметрів газів у крові мозку мало
впливає на кровотік. Судини розширюються лише при РО2 до 30 мм рт. ст., а
починають звужуватися при РО2 понад 300 мм рт. ст. (під час дихання чистим
киснем або гіпербаричної оксигенації). На відміну від О2 СО2 впливає на мозкові
судини при параметрах, що більш близькі до фізіологічних: судини розширюються
при РСО2 понад 40 мм рт. ст., а звужуються при РСО2 до 26 мм рт. ст.
Третій “рубіж оборони” розміщується на базі мікроциркуляторного русла.
Основне завдання цього контуру авторегуляції – адекватне функціональній
активності нейронів постачання кров’ю. Це завдання розв’язується завдяки
внутрішньомозковому перерозподілу крові за головування метаболічних і місцевих
нейрогенних механізмів регуляції. Більшість метаболітів (Н+, позаклітинний К+,
аденозин, простагландини, ГАМК, гістамін, серотонін), надходячи із тканини мозку
до судинної стінки, сприяє місцевому розширенню судин. Крім того, метаболіти
через хеморецептори запускають місцеві судинорозширювальні рефлекси. Причому
ці рефлекси висхідні: вони сприяють розширенню і вищих артеріальних судин.
Висхідні рефлекси забезпечують розширення не лише приносних судин самої
тканини мозку, а й прилеглих піальних судин. Звичайно, що значніші зони мозку,
які збільшують свою активність, то вираженіша перерозподільна реакція крові. У
результаті менш активні зони мозку отримують менше крові.
У такому разі перерозподільна реакція здійснюється за допомогою двох
основних механізмів: швидкого й повільного. Швидкий механізм забезпечується
місцевими рефлексами й такими метаболітами як аденозин, позаклітинний К + і Са2+,
простагландини. Повільний розвиток судинорозширювальної реакції зумовлений
підвищенням рівня рН, PСО2 у навколишньому середовищі.

6.12 - Фізіологічні особливості легеневого кровотоку.

27
 Легені належать до органів, у яких кровообіг разом із трофічною функцією
виконує і специфічну – газообмінну, що знаходиться “у компетенції” малого кола
кровообігу. Трофіку легеневої тканини забезпечують судини великого кола
кровообігу.
Мале коло кровообігу починається з правого шлуночка серця легеневою
артерією. Вона гілкується паралельно до бронхіального дерева аж до респіраторних
бронхіол і дає 17 генерацій. Легенева артерія й гілки її, діаметром не менше ніж 1
мм, належать до артерій еластичного типу. Причому в стінці артеріол непосмуговані
м’язи уже такі рідкі, що не утворюють суцільного шару, а в артеріолах, діаметром
до 45 мкм, їх взагалі немає. Унаслідок цього в малому колі кровообігу регуляція
опору за допомогою зміни діаметра артеріолами ефективно виконуватися не
може, її забезпечують більші артерії м’язового типу.
Артеріоли, прекапіляри й наступні капіляри тісно пов’язані з альвеолярною
паренхімою. Відносно короткі (завдовжки до 350 мкм) і широкі (діаметром понад 8
мкм) капіляри, обплітаючи альвеоли, утворюють таку густу сітку, що в умовах
прижиттєвої мікроскопії важко визначити межі між окремими судинами. Унаслідок
цього в легенях кров обмиває альвеоли майже суцільним безперервним потоком.
Капіляри переходять у тонкі безм’язові посткапіляри, що зливаються у венули, у
стінці яких починають з’являтися окремі непосмуговані м’язові клітини. Через 15
генерацій утворюється кілька вен, що впадають у ліве передсердя. У венах малого
кола немає клапанів. Однак у ділянці входження вен у передсердя знаходяться
м’язові стовщення, що можуть відігравати роль затискачів, що запобігають
ретроградному кровотоку при підвищенні внутрішньопередсердного тиску в період
їхньої систоли.
Вишезазначені особливості будови резистивного відділу й мікроциркуляторного
русла легенів забезпечують низький рівень опору кровотоку. Тому для його
підтримання у здорової людини цілком достатньо відносно невисокого САТ у
правому шлуночку і легеневій артерії (див. рис. 143). Він становить зазвичай близько
20-24 мм рт. ст. (25-30 гПА), а ДАТ – близько 6-12 мм рт. ст. (8-16 гПА).
Незважаючи на такий низький АТ, унаслідок малого опору резистивного відділу і
мікроциркуляторного русла тиск у капілярах відносно високий: cередній АТ –
близько 6,5 мм рт. ст. (9 гПА). Зазначеного перепаду тиску крові цілком достатньо,
щоб забезпечити її просування у кожній наступній судині. Але разом з тим його
достатньо мало, щоб фільтрація води в міжклітинний простір була мінімальною.
Загальний опір судин малого кола кровообігу в 6-8 разів менший, ніж великого.
Унаслідок цього навіть суттєве збільшення ХОК не призводить до значного

28
зростання АТ. Так, навіть чотириразовий приріст ХОК збільшує САТ лише до 35 мм
рт. ст. (45 гПА), а ДАТ – до 15 мм рт. ст (20 гПА).
Трансмуральний тиск у судинах легенів. Разом з тим у різних ділянках судин
малого кола кровообігу може змінюватися величина трансмурального тиску. На
його рівень суттєвий вплив справляє гідростатичний тиск. У вертикальному
положенні людини в судинах верхівки легенів трансмуральний тиск на 11 мм рт. ст.
нижчий, а біля основи – приблизно настільки ж вищий від середнього тиску у
розташованих майже посередині легенів великих судинах.
На величину трансмурального тиску в судинах малого кола помітний вплив
справляють дихальні рухи. З дихальним циклом змінюється зовнішній тиск на
стінки екстрапаренхіматозних артерій і вен: під час вдиху він зменшується, а видиху
– збільшується. Під час спокійного дихання суттєві коливання “негативності” у
плевральній порожнині відбуваються у нижній, найфункціональнішій, частині
легенів поблизу діафрагми. Перепад тисків від верхівки до основи може досягати
5,5-6 мм рт. ст. Унаслідок цього біля основи легенів трансмуральний тиск
підвищується. У разі задишки легені розправляються більш рівномірно, а
“негативність” у плевральній порожнині на висоті вдиху зpостає. Тому під час
глибокого вдиху трансмуральний тиск підвищується в усіх судинах, а під час
видиху, особливо глибокого, він, навпаки, помітно знижується.
Еластичні легеневі судини мають високу розтяжність. Тому швидкість
поширення пульсової хвилі незначна – приблизно 1,5-2,0 м/с. Висока розтяжність
судин за відносно малого трансмурального тиску забезпечує об’єм крові в легенях
на рівні 400-600 мл.
Так, зміна положення тіла з вертикального на горизонтальне призводить до
підвищення кровонаповнення легенів на 20-25 %. Під час виконання фізичної
роботи об’єм крові в легенях може зрости, оскільки виникнення задишки
супроводжується кращим розправленням усіх її відділів. Слід зазначити ще одну
особливість: у разі задишки внаслідок великого коливання рівня трансмурального
тиску швидкість кровотоку під час вдиху й видиху стає нерівномірною.
Сумарний кровотік через судини малого кола кровообігу дорівнює ХОК.
Середня лінійна швидкість у легеневій артерії – близько 0,2 м/с, тобто приблизно
така сама, що й в аорті. Хоча максимальна швидкість кровотоку досягає лише 0,7
м/с, еластичність і низький периферичний опір забезпечують підтримання відносно
високої його швидкості в легеневій артерії і в діастолу. Через капіляри легенів кров
тече зі швидкістю близько 0,3-0,4 мм/с, що дає змогу еритроциту перебувати в них
близько 1 с. Під час задишки, так само як і в разі різкого підвищення ХОК,
відповідно прискорюється і лінійний кровотік.

29
 Низький гідродинамічний тиск призводить до того, що в малому колі кровообіг
кровотік здебільшого залежить від рівня гідростатичного тиску не лише у венах, а й
в артеріях. У вертикальному положенні людини у верхівках легенів трансмуральний
тиск такий малий, що перфузується лише незначна частина капілярів. Навпаки, біля
основи легенів гідростатичний тиск доповнюється гідродинамічним, і тому капіляри
й венозні відділи судинного русла розтягнуті. Таким чином, у спокої перфузуються
й аеруються переважно нижні відділи легенів, тому газообмін відбувається досить
добре. Однак у верхніх частках легенів імовірна невідповідність аерації частини
альвеол і кровотоку. Тут киснем насичується не вся кров, і тому в змішаній крові
вен малого кола гемоглобіну міститься менше ніж 100 %. До того ж наявними
анастомозами частина венозної крові великого кола кровообігу, що живить легеневу
тканину, уливається у вени малого кола, додатково знижуючи кисневе насичення
крові, що надходить у ліве передсердя, до 96-98 %.
Під час форсованого дихання кількість аерувальних і перфузувальних альвеол
зростає, що поліпшує умови газообміну.
Особливості регуляції. Судини малого кола кровообігу знаходяться під
постійним впливом дихальних рухів, що змінюють зовнішній тиск на них (див. рис.
193). Тому механізми регуляції тонусу судин цього відділу більш “грубі”. Це
виражається в тому, що вони, з одного боку, менш чутливі до змін кровотоку в них,
а з іншого, – менше реагують на надходження вазоактивних речовин і нервової
імпульсації.
Знижену реакцію резистивних судин легенів закріплено й морфологічно. У них
рідше розміщені непосмуговані м’язові клітини й менша щільність нервових
терміналей. Серед еферентів легеневих судин виявлено не лише симпатичні, а й
парасимпатичні волокна. Однак ще не зовсім з’ясоване призначення усіх цих
волокон в умовах фізіологічної норми. Достовірно встановлено лише
констрикторний ефект при подразненні симпатичних нервів. Але й він виражений
менше, ніж у судинах великого кола. Безпосередній судинорозширювальний ефект
парасимпатичної нервової системи виявляється не настільки чітко, щоб можна було
засвідчити його фізіологічну роль. Швидше за все, парасимпатичні нерви судин
легенів беруть участь у регуляції виділення синаптичних медіаторів симпатичного
відділу й тим самим додатково знижують ефективність збудливого їх впливу на
судини.
Із судин малого кола розпочинаються рефлекси, еферентним шляхом яких є
судини не лише малого, а й великого кола кровообігу, серця.
Симпатичні нерви впливають переважно на судини великого й середнього
калібру. Цю реакцію опосередковано через -адpенергічний механізм. Рефлекси з

30
рецепторів великого й малого кола кровообігу посилюють або ослаблюють тонус як
артеріальних, так і венозних судин. Симпатичне звуження артерій лише незначно
збільшує загальний опір кровотоку легенів, оскільки звужуються відносно широкі
судини. Водночас звуження вен сприяє зменшенню їхньої ємності й збільшенню
венозного повернення до лівого передсердя. Тим самим легені беруть участь у
перерозподілі крові з малого у велике коло кровообігу, тобто належать до органів
депо крові.
Легеневі судини реагують на велику кількість гуморальних вазоактивних сполук.
Однак ці реакції також менше виражені, ніж в інших ділянках судинного русла.
Констрикцію судин артеріального й венозного відділу спричинюють А і НА.
Базофіли (тучні клітини), наявні в легеневій тканині у великій кількості, – місцеві
джерела гістаміну. Гістамін може надходити й із кров’ю. Залежно від цього
ймовірні загальне або локальне звуження легеневих судин. Досить сильні
констриктори цих судин – серотонін й ангіотензин II. Простагландини групи Е
дають вазодилататорний, а групи F – вазоконстрикторний ефекти.
Крім зазначених сполук, що утворюються в тканині легенів, у місцевій регуляції
тонусу судин беруть участь гази крові. При зниженні Р АО2 або підвищенні РАСО2
судини відповідних ділянок легенів звужуються.

6.13 - Кровообіг під час фізичного навантаження і його регуляція.

Недостатність кровообігу найнаочніше виявляється під час фізичного
навантаження.
Фізична робота – одна з найприродніших для організму адаптивних
поведінкових реакцій, яка потребує доброї взаємодії усіх ланок системи кровообігу.
Той факт, що скелетні м’язи становлять до 40 % (!) маси тіла, а інтенсивність їх
роботи може коливатися в дуже широких межах, зумовлює особливе їх положення
серед інших органів. До того ж еволюція “мала враховувати”, що в природних
умовах від функціональних можливостей скелетних м’язів залежить дуже багато,
починаючи від пошуку їжі й закінчуючи збереженням самого життя. Тому в
організмі сформувалися найтісніші взаємозв’язки м’язових скорочень з однією з
найважливіших, “що їх обслуговують”, систем – серцево-судинною. Ці
взаємозв’язки спрямовано на максимальне поліпшення умов кровопостачання
скелетних м’язів навіть унаслідок зниження кровотоку в інших органах і системах
організму. Важливість для організму м’язів і необхідність забезпечення кров’ю їхніх
скорочень зумовили утворення додаткового механізму регуляції гемодинаміки з
боку моторних відділів ЦНС. Тим самим було забезпечено формування УР регуляції
кровообігу, що іменують передстартовими реакціями. Значення їх полягає в
мобілізації серцево-судинної системи для майбутньої м’язової діяльності. Ця
31
мобілізація опосередковується симпатичним впливом на серце й судини, унаслідок
чого ще перед початком м’язової діяльності серцеві скорочення частішають, а тиск
підвищується. Сюди також варто зарахувати подібну реакцію під час емоцій, що в
природних умовах, як правило, також супроводжуються м’язовою активністю.
Послідовність залучення утворень серцево-судинної системи під час фізичної
роботи схематично можна простежити під час інтенсивного навантаження. М’язові
скорочення відбуваються під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами,
розпочинаючись у прецентральній звивині. Спускаючись до м’язів, вони разом з
моторними відділами ЦНС збуджують дихальні й вазомоторні центри довгастого й
спинного мозку. Звідси через симпатичну нервову систему стимулюється робота
серця, що необхідно для збільшення ХОК. У працюючих м’язах різко
розширюються кровоносні судини. Це відбувається за рахунок метаболітів, що
накопичуються в них, таких як Н+, СО2, К+, аденозин тощо. Унаслідок цього
спостерігається виражена перерозподільна реакція кровотоку: що більше м’язів
скорочується й що вища інтенсивність скорочень, то більше крові, викинутої лівим
шлуночком серця, до них надходить. У цих умовах попереднього ХОК уже
недостатньо й мають різко зростати сила й ЧСС. При інтенсивному м’язовому
навантаженні збільшується як УО, так і ЧСС. Унаслідок ХОК може зрости в 5-6
разів (до 20-30 л/хв). До того ж з цього об’єму до 80-85 % крові надходить до
функціонувальних скелетних м’язів. Унаслідок, якщо в спокої через м’язи в разі
викиду в 5 л/хв проходить 900-1200 мл/хв (15-20 % ХОК), то в разі викиду у 25-30
л/хв м’язи можуть отримувати до 20 л/хв і більше. У перерозподільній реакції
кровотоку беруть участь симпатичні судинозвужувальні впливи, що йдуть з того
самого пресорного відділу довгастого мозку. Одночасно підчас м’язової роботи з
надниркових залоз у кровотік викидаються катехоламіни, що посилюють серцеву
активність і звужують судини непрацюючих м’язів, внутрішніх органів.
Hа кpовотік впливає й саме скорочення м’язів. У разі інтенсивного скорочення
через здавлювання судин надходження крові в м’язи знижується, але зате при
розслабленні – різко зростає. На відміну від цього незначна сила скорочення
сприяє підвищенню кровопостачання їх як у фазі скорочення, так і розслаблення.
Крім того, скорочувальні м’язи витискають кров з венозного відділу, що, з одного
боку, забезпечує ріст венозного повернення до серця, а з іншого, – створює
передумови для збільшення надходження крові в м’язи у фазі розслаблення.
Під час фізичного навантаження інтенсифікація роботи серця відбувається в разі
пропорційного посилення кровотоку через вінцеві судини. Автономна регуляція
забезпечує збереження попереднього мозкового кровотоку. Водночас
кровопостачання інших органів залежить від інтенсивності навантаження. Якщо

32
м’язова робота інтенсивна, незважаючи на збільшення ХОК, надходження крові до
багатьох внутрішніх органів може знижуватися. Відбувається це внаслідок різкого
звуження приносних артерій під впливом симпатичних судинозвужувальних
імпульсів. Перерозподільна реакція, що розвивається, може бути такою вираженою,
що, наприклад, у нирках через зниження кровотоку майже повністю припиняється
процес сечоутворення.
Збільшення ХОК призводить до різкого збільшення САТ. ДАТ унаслідок
розширення судин м’язів може не змінюватися або навіть знижуватися. Якщо
зменшення опору судинного відділу скелетних м’язів не компенсує звуження інших
судинних зон, то збільшується і ДАТ.
Під час фізичного навантаження збудженню судинорухових нейронів сприяють
також імпульси із пропріорецепторів м’язів і хеморецепторів судин. Разом з цим під
час м’язової роботи (особливо тривалої) у регуляцію кровотоку крім адреналової
системи надниркових залоз включаються й інші гормональні механізми (вазопресин,
ренін, ПНУГ). Причому в період виконання м’язової роботи рефлекси, що
контролюють АТ в спокої, не виявляються, і, незважаючи на його збільшення,
рефлекси з барорецепторів не гальмують роботу серця.
Крім того, під час роботи м’язів збільшення АТ при розширення судин
призводить і до зміни умов водного обміну. Підвищення фільтраційного тиску
сприяє затримці в тканинах частини рідини. Це також – одна з доцільних реакцій
організму, оскільки в такому разі збільшується киснева ємність крові: унаслідок її
згущення зростає концентрація еритроцитів (іноді до 0,5 млн/мкл).
Зазначені вище особливості гемодинаміки м’язів під час роботи зумовлюють
прояв при виконанні фізичної роботи компенсованої (прихованої) форми
недостатності кровообігу.

6.14 - Фізіологічні особливості кровотоку в судинах черевної порожнини.

У черевній ділянці містяться органи, що беруть участь у травленні й виконанні
низки інших функцій. Залежно від функціональної належності органів кровоток у
них розрізняється.
ТК. Зазвичай через судини шлунка й кишок проходить близько 850 мл/хв крові.
Сумаpний кpовоток шлунка в умовах його спокою становить 20-40 мл/хв/100 г.
Кpовоток ваpіює в pізних шарах і залежить від функціонального стану оpгана. Так,
якщо в спокої чеpез м’язовий шар пpотікає 10-15 мл/хв/100 г, а пpи надходженні їжі
– від 50 до 80 мл, то чеpез слизову оболонку в спокої – 50-80 мл, а в пеpіод
перетравлювання – 300-400 мл/хв/100 г. Кpовоток у шлунку зpостає під впливом
власних гормонів ТК й інших вазоактивних сполук (гастpину, глюкагону, А,
гістаміну, ПГЕ2, кінінів, аденозину, підвищення РvCО2 та ін.).
33
 Кишки отримують кров із брижових артерій, що відходять від аорти. Венозна
кров від них, так само як і від шлунка, перш ніж повернутися до серця, проходить
через печінку. Остаточного типу капіляри слизової оболонки тонкої кишки мають
діаметр 30-60 нм, що забезпечує проходження досить великих молекул. Коефіцієнт
капілярної фільтрації в кишках у 8-10 разів більший, ніж у скелетних м’язах. За
відсутності їжі для перфузії відкрито лише 30-40 % капілярів кишок. А через його
судини проходить 7-10 мл/хв/100 г крові. Кровотік тонкої кишки інтенсивніший, ніж
товстої. Сумарний кровотік слизово-підслизового шару становить близько 80 %, і
лише 20 % крові притпадає на м’язову оболонку. У період травлення кровотік
посилюється, однак інтенсифікація його відбувається також і в слизовому шарі.
Збільшення кровотоку може досягати триразового рівня. Його приріст ґрунтується
на впливі вазоактивних метаболітів, травних гормонів секретину і холецистокініну,
а також таких біологічно активних сполук як серотонін, кініни, Н+, СО2.
Крім того, в авторегуляції кишкового кровотоку беруть участь місцеві
рефлекторні дуги й міогенні механізми. Нейрогенна регуляція здійснюється
симпатичними волокнами. Артерії кишок іннервовані щільніше, ніж вени. Тому при
збудженні симпатичного відділу ВНС надходження крові до кишок може різко
зменшуватися. Однак судинозвужувальна реакція виявляється не завжди. Вона
залежить, з одного боку, від наповнення кишок, а з іншого, – від характеру
адаптивної відповіді. У кишках за наявності хімусу високий кровотік підтримується
краще. Під час виконання фізичної роботи кровотік у ньому суттєво знижується
лише за відсутності їжі в ТК. Водночас емоційний стрес може усунути дилатацію і
за наявності хімусу в кишках і тим самим порушити належне співвідношення
кровотоку й функціональної активності органа.
Після вживання їжі в системному кровотоку може трохи збільшитися САТ і
знизитися ДАТ.
Печінковий кровотік. Кровопостачання печінки відрізняється тим, що кров до
неї притікає артерією і ворітною веною. Ворітною веною кров надходить до органа,
пройшовши попередньо через кишки, підшлункову залозу, селезінку. Кров
забезпечує виконання трофічної, секреторної, екскреторної, синтетичної і низки
інших функцій печінки. Тому кровотік у ній відбувається з надлишком. Але в
деяких умовах кровопостачання печінки тимчасово може знижуватись. Цим
забезпечується участь органа в перерозподілі крові, тобто депонувальна функція
печінки. У спокої через печінку проходить близько 25 % ХОК – до 1400 мл/хв крові,
з яких печінковою артерією надходить лише до 350 мл/хв. Близько 800 мл крові
печінка отримує від шлунка й кишок, 250-300 мл/хв – від селезінки й підшлункової
залози. Від цих органів у печінку надходить кров, що містить ще досить високий

34
рівень кисню, тому 60 % його печінкові клітини отримують із венозної крові, а
решту 40 % – з артеріальної.
Основний механізм регуляції печінкового кровотоку – нейрогенний. Симпатичні
нерви, звужуючи судини, виконують перерозподільну функцію. Рефлекси
системного кровотоку з рецепторів синокаротидної зони, легеневих судин й устя
порожніх вен знижують печінковий кровотік і тим самим збільшують венозне
повернення крові до серця. Місцевою метаболічною регуляцією печінкового
кровотоку управляє центральна – рефлекторна.
Кровопостачання селезінки. Селезінка – одна з ланок макрофагальної і
лімфоїдної систем організму. У системі кровообігу вона виконує приблизно ту саму
функцію, що й лімфатичні залози в лімфотоку. Кров, проходячи з відносно низькою
швидкістю через синуси селезінки, фільтрується, з неї вилучаються “постарілі” й
ушкоджені еритроцити, чужорідні антигени й інші шкідливі речовини. Еритроцити
захоплюються макрофагальними елементами і руйнуються, а продукти розпаду їх
надходять до печінки. Селезінка, крім виконання обмінної функції, бере участь у
забезпеченні імунітету.
Селезінка людини, на відміну від собаки, коня і деяких інших тварин, не
становить депо крові. У нормі в ній міститься не більше ніж 60-100 мл крові, що
становить лише 1,5-2 % ОЦК, тоді як у вищезазначених тварин у селезінці
депонувального типу міститься значно більший відсоток ОЦК. Основна структурна
відмінність селезінки обмінного від селезінки депонувального типу, – мала кількість
непосмугованих м’язових клітин як у її пульпі, так і в капсулі.
Нерви входять у селезінку переважно в судинному сплетенні й меншою мірою,
незалежно від них утворюючи сітку, іннервують венозні синуси, капіляри й
ретикулярний синцитій. У разі підвищеної симпатичної імпульсації судини
селезінки звужуються, і кровотік через неї знижується. Скорочення судин селезінки
відбувається також і під впливом таких вазоактивних сполук як ангіотензин II,
вазопресин, А, серотонін, ПГЕ, брадикінін. Навпаки, такі речовини як гістамін,
аденозин розширюють судини. Зазвичай через селезінку протікає лише до 120-150
мл/хв крові. Таким чином, незважаючи на відносно меншу депонувальну
можливість, селезінка людини також бере участь у перерозподільних реакціях крові.
Однак при деяких захворюваннях розмір селезінки збільшується (спленомегалія) і
зростають її депонувальні можливості.

7. Примірники тестових завдань та ситуаційних задач:

#
У здорової людини фізичне навантаження викликало помірне зниження
діастолічного тиску. У чому причина цього явища?

35
1
Зниження тонусу судин в м'язах
0
Посилення роботи серця
0
Зменшення еластичності судин
0
Зменшення об'єму циркулюючої крові
0
Збільшення опору судин

#
У кролика через місяць після хірургічного звуження ниркової артерії зареєстровано
суттєве підвищення системного артеріального тиску. Який з наведених механізмів
регуляції спричинив зміну тиску у тварини?
1
Ангіотензин-II
0
вазопресин
0
адреналін
0
норадреналін
0
серотонін

#
При пішому підйомі на 5 поверх у людини підвищився артеріальний тиск.
Причиною цього є збільшення:
1
хвилинного об'єму крові
0
кількість функціонуючих капілярів.
0
в'язкість крові
0
вміст іонів в плазмі крові.
0
обсяг циркулюючих крові

36
При фізичному навантаженні підвищується активність симпатичної нервової
системи, що призводить до збільшення хвилинного об'єму кровотоку і звуження
резистивних судин, проте судини працюючих м'язів різко розширюються. Під
впливом чого відбувається їх
розширення?
1
Накопичення продуктів метаболізму
0
Зменшення чутливості бета-блокатори
0
Посилення імпульсації з артеріальних хеморецепторів
0
Посилення імпульсації з пропріорецепторов м'язів
0
Посилення імпульсації з барорецепторів дуги аорти

#
В умовах жаркого клімату внаслідок потовиділення зростає в'язкість крові. Як це
впливає на величину артеріального тиску?
1
Зростає діастолічний і систолічний тиск при зменшенні пульсового тиску
0
Зростає систолічний і пульсовий тиск
0
Зростає лише діастолічний тиск
0
Зростає систолічний тиск при зменшенні діастолічного
0
Зростає діастолічний тиск при зменшенні систолічного

#
У практично здорових осіб помірне фізичне навантаження призводить до зростання
систолічного і деяке зниження діастолічного тиску. Чим обумовлені такі зміни?
1
Зростанням сили серцевих скорочень і розслабленням артеріол під дією молочної
кислоти
0
Зростанням тонусу артеріол і збільшенням обсягу депо крові
0
Зростанням викиду реніну внаслідок зменшення кровопостачання нирок
0
Зростанням обсягу циркулюючої крові
0
Зростанням сили і частоти серцевих скорочень

37
#
Хворий втратив багато рідини, зменшився об'єм циркулюючої крові. Безпосередньо
це призведе до збільшення секреції:
1
вазопресину
0
альдостерону
0
натрійуретичного гормону
0
паратгормона
0
тирокальцитонина

#
У людини необхідно оцінити еластичність великих артеріальних судин. яким з
інструментальних методів дослідження доцільно скористатися для цього?
1
Сфігмографія
0
електрокардіографія
0
фонокардіографія
0
флебографія
0
Векторкардіографія

#
У людини необхідно оцінити стан клапанів серця. Яким з інструментальних методів
дослідження доцільно скористатися для цього?
1
фонокардіографія
0
електрокардіографія
0
Сфігмографія
0
флебографія
0
зондування судин

#
У тваринного електричними імпульсами подразнюють симпатичний нерв,
иннервирующий судини шкіри. Якою буде реакція судин?
38
1
Артерії і вени звужуються
0
Реакція відсутня.
0
артерії розширюються
0
Артерії і вени розширюються
0
Відня розширюються

#
В експерименті на собаці електростимуляція барорецепторів каротидного синуса
привела до:
1
розширення судин
0
звуження судин
0
збільшення ЧСС
0
Збільшення хвилинного об'єму крові
0
Збільшення систолічного обсягу

#
У жінки обмежений кровотік в нирках, підвищений артеріальний тиск.
Гіперсекреція якого гормонузумовила підвищення тиску?
1
Ренін
0
Адреналін
0
Норадреналін
0
Еритропоетин
0
Вазопресин

#
Обстеження пацієнта з високим артеріальним тиском показало у нього вторинну
артеріальну гіпертензію. Причиною такого стану є ренін-продукуюча пухлина
нирки. Що є головною
ланкою в патогенезі вторинної артеріальної гіпертензії у хворого?
1
39
Гіперпродукція ангіотензіна-2, альдостерону
0
Гіперпродукція кортизолу
0
Гіперпродукція інсуліну
0
Недостатня продукція вазопресину
0
Недостатня продукція катехоламінів

#
Людинi внутрішньовенно ввели 0,5л ізотонічного розчину лiкарської речовини. Якi
з рецепторів насамперед вiдреагують на змiну водно-сольового балансу органiзму?
1
Волюморецептори порожнистих вен i передсердь
0
Осморецептори гiпоталамусу
0
Осморецептори печiнки
0
Натрiєвi рецептори гiпоталамусу
0
Барорецептори дуги аорти

#
До серцево-судинного вiддiлення надiйшов хворий зi скаргами на постiйний
головний біль у потиличнiй дiлянцi, шум у вухах, запаморочення. При обстеженнi:
АТ- 180/110ммрт.ст.,ЧСС-95/хв. Рентгенологiчно визначено звуження однієї з
ниркових артерiй. Активацiя якої з перерахованих систем викликала гiпертензивний
стан хворого?
1
Ренiн-ангiотензинова
0
Гемостатична
0
Симпатоадреналова
0
Кiнiнова
0
Iмунна

Перелік рекомендованої навчальної літератури для підготовки студентів до

занять з нормальній фізіології.

40
 Основна (базова):
1) Фізіологія : підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV рівня акредитації / В. Г.
Шевчук [та ін.] ; за ред.: В. Г. Шевчука. - 5-те вид. - Вінниця : Нова книга,
2021. - 448 с.
2) Physiology : textbook for students of higher medical institutions with the IVth level
of accreditation / V. M. Moroz [et al.] ; ed. by.: V. M. Moroz, O. A. Shandra. - 5th
ed. - Vinnytsya : Nova Knyha Publishers, 2020. - 728 p.
3) Філімонов В. І. Фізіологія людини : підруч. для студ. мед. закл. Фахової
передвищ. та вищ. освіти / В. І. Філімонов ; рец.: І. В. Міщенко, А. Г.
Родинський. - 4-е вид. - Київ : Медицина, 2021. - 488 с.
4) Клінічна фізіологія : підручник для студ. мед. ЗВО, магістрів, лікарів-інтернів
/ В. І. Філімонов [та ін.] ; за ред. К. В. Тарасової. - 2-ге вид., переробл. і
доповн. - Київ : Медицина, 2022. - 776 с.
5) Фізіологія. Короткий курс : навч. посіб. для мед. і фармац. ВНЗ / В. М. Мороз
[та ін.] ; за ред.: В. М. Мороза, М. В. Йолтухівського. - Вінниця : Нова книга,
2019. - 392 с.
6) Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and Hall.
Textbook of Medical Physiology : підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у 2 т. Т. 1 /
Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І. Міщенко. - Київ : ВСВ
Медицина, 2022. - 634 с.
7) Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and Hall.
Textbook of Medical Physiology : підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у 2 т. Т. 2 /
Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І. Міщенко. - Київ : ВСВ
Медицина, 2022. - 584 с.

Додаткова:
1) Фізіологія : навч. посіб. для студентів фармац. та медико-психол. ф-тів / за
ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2021. - 172 с.
2) Фізіологія : навч. посіб. до практ. занять і самостійної роботи студентів : у 2-х
т. Т. 1 / за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2022. - 296 с.
3) Фізіологія : навч. посіб. до практ. занять і самостійної роботи студентів : у 2-х
т. Т. 2 / за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2023. - 424 с.
4) Лук’янцева Г. В. Фізіологія людини : навч. посіб. для самост. роботи студентів
з індивід. графіком навчання та заоч. форми навчання / Г. В. Лук’янцева. - 2-ге
вид., без змін. - Київ : Нац. ун-т фіз. виховання і спорту України, вид-во
«Олімп. літ.», 2018. - 184 с.
5) Фізіологія : навч.-метод. посіб. до практ. занять та самост. роботи / М. Р.
Гжегоцький [та ін.] ; за ред.: М. Р. Гжегоцького. - Вінниця : Нова Книга, 2019.
- 464 с.
6) Бєлан С. М. Фізіологія : навч. посіб. для студентів фармац. і медико-
психологічного ф-тів / С. М. Бєлан, І. М. Карвацький, В. Г. Шевчук ; за ред. І.
М. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2021. - 172 с.
7) Зубар Н. М. Фізіологія харчування: практикум : навч. посіб. для студентів
вищ. навч. закл. / Н. М. Зубар, Ю. В. Руль, М. К. Булгакова. - Київ : ЦУЛ, 2018.
- 208 с.
41
8) Zaporozhets T. Dental physiology : study manual in English / T. Zaporozhets, O.
Tkachenko, S. Tryniak ; рец. O. G. Rodynskyi [et al.] ; Ministry of health of
Ukraine, Ukrainian Medical Stomatological Academy. - 2nd ed. - Lviv : Magnolia
2006, 2019. - 180 p.
9) Zaporozhets T. M. Physiology. Module 1: General physiology and high intergrated
functions : educational guidelines for student of medical and dental faculties / T. M.
Zaporozhets, M. V. Rud, T. A. Sukhomlyn ; Ministry of health of Ukraine,
Ukrainian Medical Stomatological Academy. - Lviv : Magnolia 2006, 2019. - 189 p.
10) USMLE. Step 1. 2018. Physiology : lecture notes / ed. by.: L. B. Wilson. -
New York : Kaplan Medical USMLE, 2018. - 425 p.
11) Manna, Soumen. Review of physiology / S. Manna. - 2nd ed. - New Delhi :
Jaypee Brothers Medical Publishers (P) LTD, 2017. - 585 p.
12) Guyton, A. C. Textbook of Medical Physiology / A. C. Guyton. - Philadelphia
: Elsevier Inc., 2015. - 1152 с.
13) Hall J. E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology / John E. Hall ;
ed. by.: M. Vaz, A. Kurpad, T. Raj. - 13th ed. - India: Elsevier, 2016. - 927p.

42