Chương 3

CÁC CHẤT ĐỘC VÔ CƠ

 Mục tiêu học tập

1- Trình bày nguyên nhân gây độc và độc tính

của một số kim loại (Hg, As, Pb…) và nguyên tố
độc, khí độc (CO,NOx), acid vô cơ và kiềm mạnh.
2- Giới thiệu được triệu chứng ngộ độc, cách xử
trí và các biện pháp đề phòng nhiễm độc.
3- Trình bày nguyên tắc của những phương pháp
có thể phân tích các chất độc vô cơ.
 3.1. Thủy ngân

- Là KL lỏng, dễ bốc hơi.

- Trong tự nhiên tồn tại: KL lỏng , hợp chất vô
cơ (dạng sunfid HgS), Hg hữu cơ (CH3-Hg)
- Hg được sử dụng rộng rãi trong đời sống và
sản xuất công nghiệp.
- Hg được sử dụng làm thuốc, thuốc bảo vệ
thực vật.
 3.1. Thủy ngân

- Hg hữu cơ là ng/nhân chính gây ô nhiễm thủy

sinh vật.
- Một số VSV có thể biến đổi Hg vô cơ thành CH3-
Hg t/lũy sinh học trong các loài cá.
- Hg vô cơ dùng s/xuất xà phòng và kem trắng da.
- Hg được sử dụng làm thuốc: chu sa,thần sa
(HgS); thuốc nhuận tràng (Hg2Cl2); trị giang mai
(Hg(CN)2); thuốc sát trùng (mercurochrom,
thimerosal)...
 3.1. Thủy ngân

- Do cố ý: đầu độc hay tự tử (hiếm gặp)

- Do tai biến: nhầm lẫn (dùng thuốc) hay vô ý
(T/ăn)
- Do nghề nghiệp: làm việc tiếp xúc với Hg
- Do ô nhiễm môi trường: dùng nhiều thuốc trừ
sâu, diệt nấm….
 3.1. Thủy ngân

- Tùy thuộc vào dạng hợp chất có Hg và đường

tiếp xúc
- Hg không có chức năng/chuyển hóa ở người.
- Hg KL chỉ độc ở thể hơi vì thể lỏng hấp thu rất ít
qua đường tiêu hóa, hơi Hg hấp thu nhanh qua
đường hô hấp
- Hg vô cơ khó xâm nhập vào cơ thể, ít ảnh hưởng
tới hệ TKTW, bào thai nhưng ăn phải 1 lượng lớn
Hg vô cơ cũng gây tổn thương thận.
 3.1. Thủy ngân

- Hg dạng ion Hg2+ rất độc, tác dụng lên nhóm –SH
của hệ thống enzym cơ bản.
- Hg hữu cơ ít độc hơn, gây rối loạn tiêu hóa, chức
năng thận và thần kinh.
- Hg hữu cơ thường t/lũy trong chuỗi thực phẩm
đặc biệt trong cá
 3.1. Thủy ngân

- CH3-Hg khi liên kết với cystein dễ dàng hấp thu

qua đường tiêu hóa xâm nhập vào hệ TKTW gây
r/loạn hoạt động các cơ quan.
- CH3-Hg hấp thụ ở phụ nữ có thai nhậy cảm hơn
rất nhiều gây ra những tổn thương không hồi
phục như: kém phát triển trí tuệ, NST bị phân
lập, ngăn cản sự phân chia tế bào.
 3.1. Thủy ngân

- Hg tạo nên các phức hợp protein rất tan, ức chế

enzym do tác dụng lên nhóm SH gây rối loạn chuyển
hóa màng tế bào  làm thoái hóa tổ chức.
- Hg xâm nhập qua máu và t/lũy nhiều nhất ở thận.
Hg t/lũy ở tổ chức dưới dạng Hg2+
- Hg2+ ko qua được màng sinh học nhưng do có ái
lực mạnh với nguyên tử S nên nó dễ dàng kết hợp
với các acid amin chứa S của protein.
 3.1. Thủy ngân

HS SH + HgCl2  S – Hg – S + 2HCl

(Nhóm thiol của enzym) (enzym bị bất hoạt bởi Hg)

- Điều trị nhiễm độc Hg đặc hiệu bằng các chất chứa nhóm
Thiol như BAL, DMSA(acid 2,3 dimercapto succinic)
 3.1. Thủy ngân

- Khi ngộ độc cấp:

Do hít phải hơi Hg: kích ứng phổi, viêm nướu cấp
tính, nồng độ cao có thể viêm phổi nặng, phù phổi.
Do muối Hg qua đường tiêu hóa : r/loạn tiêu hóa
(xuất huyết tiêu hóa, hoại tử), viêm nướu do Hg
đào thải qua nước bọt, tổn thương thận (suy thận
cấp, hôn mê và chết).
 3.1. Thủy ngân

- Khi ngộ độc trường diễn:

Do hít phải hơi Hg: run tay, đau đầu chi, rối loạn tâm
thần, viêm nướu và miệng, tiết nhiều nước bọt.
Do muối Hg qua đường tiêu hóa : viền đen ở nướu
kéo dài, hàm run, tay chân run, r/loạn tâm thần.
Do hợp chất Hg hữu cơ: CH3-Hg tác động trên hệ
TKTW gây r/loạn vận động, r/loạn phát âm, giảm
thính lực, gây quái thai mạnh…C2H5-Hg có thể gây
viêm dạ dày ruột
 3.1. Thủy ngân
✪
- Ngộ độc hơi Hg đường hô hấp: Cho thở O2 hỗ trợ,
theo dõi biến chứng viêm phổi, phù phổi.
- Ngộ độc muối Hg qua đường tiêu hóa
Loại chất độc ra khỏi cơ thể: rửa dạ dày bằng H2O lòng
trắng trứng hoặc rongalit
Trung hòa CĐộc: sử dụng antidote uống DMSA tăng đào
thải Hg qua nước tiểu và giảm nồng độ trong mô.
Chữa tr/chứng: chống viêm thận, chạy thận nhân tạo,
thẩm phân máu trong 1-2 tuần, dùng thuốc trợ tim.
 3.1. Thủy ngân

1. Tạo hỗn hống với đồng KL: Nếu có Hg2+ thì trên bề
mặt mảnh Cu có lớp Hg KL sáng bóng.
2. P/ứng với dithizon: muối Hg2+ tạo với dithixon
phức màu vàng cam
3. P/ứng với dd KI: muối Hg2+ cho kết tủa màu đỏ
HgI2 với dd KI ở môi trường trung tính hay acid nhẹ.
4. P/ứng với SnCl2: cho kết tủa trắng ở pH 2,5 rồi
chuyển sang xám.
 3.1. Thủy ngân

1. Pp quang phổ hấp thụ nguyên tử AAS:

Sử dụng kỹ thuật hóa hơi lạnh, Hg có trong mẫu
chuyển về dạng Hg2+, tạo hơi Hg tự do và phát hiện
trực tiếp bằng AAS.
2. Pp chuẩn độ dithizon:
Hg2+ + 2Cl- = HgCl2
Phát hiện Hg thừa bằng chị thị diphenylcarbazol tạo
tủa màu xanh.
 3.1. Thủy ngân

3. Pp quang phổ hấp thụ UV-VIS:

Ng/tắc: Chất p/tích tác dụng với thuốc thử tạo ra
phức chất hấp thụ UV-VIS
Hg2+ với KI tạo HgI2, sau đó HgI2 kết hợp với Cu2I2 tao
phức màu hồng Cu2[HgI4]
Hg có thể tạo phức với dithizon ở pH từ 0,5-1 trong
môi trường CCl4 và đo quang ở bước sóng 485nm.
Pp đo quang ít được sử dụng vì khả năng phát hiện
kém khi hàm lượng Hg trong mẫu thấp.
 3.2. Chì
- Là KL mềm, màu xám
- Tồn tại ở các dạng như:
PbO và Pb(OH)2: ít tan/H2O, tan trong kiềm.
Minium (Pb3O4) bột màu đỏ ko tan/H2O, dùng trong kỹ
nghệ thủy tinh, làm chất màu cho đồ gốm.
PbCO3: dùng pha màu sơn
PbCrO4: màu vàng đẹp, dùng pha sơn màu
PbS: dùng tạo lớp màu trên đồ gốm.
Pb(CH3COO)2.3H2O đc dùng trong phòng thí nghiệm và
y học.
 3.2. Chì
- Pb và các hợp chất ít gây độc cấp tính vì có mùi khó chịu
- Ngộ độc trường diễn do tích lũy Pb trong thời gian dài
Ăn thực phẩm có nhiễm Pb, trẻ em mút đồ chơi, uống nước
có nhiễm Pb
Hít bụi Pb trong các nhà máy sản xuất sơn, làm acqui, mạ KL,
khai thác Pb…
Do tiếp xúc với xăng pha Pb hay công nhân nhà máy in
Lượng Pb trong cơ thể trao đổi 25mcg/ngày, trên 200
mcg/ngày gây nguy hiểm cho hoạt động sống của con người.
Nếu dư khoảng 1mg/ngày có thể gây ngộ độc trường diễn.
 3.2. Chì
Khi ngộ độc cấp hay bán cấp sẽ xuất hiện các tr/chứng:
- Mệt mỏi, mất ngủ, sút cân.
- R/loạn tiêu hóa, đau thượng vị từng cơn
- Nhức đầu, kích thích mạnh hệ TKTW, Pb hủy hoại
mao mạch và động mạch dẫn đến phù não và thoái
hóa thần kinh: ngớ ngẩn, mê sảng, co giật, hôn mê.
- R/loạn phối hợp vận động cơ
- R/loạn chức năng ống thận, viêm thận
- Gây thiếu máu
- Ảnh hưởng đến hệ thống sinh sản của cả nam và nữ
 3.2. Chì

Khi ngộ độc trường diễn:

- Đánh giá kết quả đ/lượng Pb/máu và nước tiểu để
chẩn đoán, cần chú ý lượng Pb có tự nhiên trong
cơ thể: mức trung bình Pb/máu là 0,06mg/100ml,
trong nước tiểu 24h là 0,08mg.
- Để chẩn đoán ngộ độc trường diễn người ta còn
ứng dụng thử nghiệm δ-ALA.
Trong ngộ độc cấp tính thường tìm thấy lượng Pb
lớn ở đường tiêu hóa.
 3.2. Chì
✪ Cơ chế gây độc
Các muối Pb đều rất độc và độc tính rất phức tạp
Pb tác dụng lên các hệ thống enzym cơ bản, nhất là
enzym tổng hợp heme.
Acid δ aminolevulinic prophorbilinogen
Enzym δ -ALA dehydrase

Pb2+ ức chế enzym ALAD làm tích lũy δ -ALA trong cơ thể,
đồng thời thiếu heme để tổng hợp hemoglobin
Nếu Pb2+/máu>0,3ppm ngăn cản q/trình oxy hóa glucose
tạo năng lượng duy trì sự sống.
Nếu Pb/máu>0,8ppm gây thiếu máu do thiếu hemoglobin.
 3.2. Chì

Trong ngộ độc cấp:

- Loại chất độc khỏi cơ thể: gây nôn, rửa dạ dày
bằng dd Na2SO4, uống than hoạt, thụt tháo...
- Dùng các chất tạo phức để giảm nồng độ Pb/máu
và tăng bài tiết qua nước tiểu:
Tiêm tĩnh mạch chậm hay tiêm truyền Ca-EDTA
Khởi đầu có thể tiêm dimercaprol (BAL) với
người có tổn thương não hoặc uống DMSA kết hợp
Ca-EDTA với người chưa có tổn thương não.
 3.2. Chì

Trong ngộ độc cấp:

- Đ/trị tr/chứng: động kinh, hôn mê, nếu áp suất nội sọ
tăng có thể tiêm dexamethson hay manitol.
Để tránh nhiễm độc Pb:
- Cải thiện đk làm việc, giảm thiểu lượng bụi Pb và các
hợp chất của Pb xâm nhập vào cơ thể.
- K/tra sức khỏe định kỳ 6 tháng/lần cho công nhân tiếp
xúc với Pb.
- Định lượng Pb/máu và nước tiểu.
- Xét nghiệm urê, tìm hồng cầu có chấm/máu.
 3.2. Chì
✪
Kiểm nghiệm Pb trong không khí:
- Hút không khí có bụi Pb vào HNO3.
- Dùng p/ứng của Pb để đ/tính và đ/lượng.
Xác định Pb trong phủ tạng, máu và nước tiểu:
- Tủa PbSO4 tạo thành sau khi vô cơ hóa bằng hỗn
hợp sulfonitric.
- Được hòa tan trong amoni acetat nóng rồi tiến
hành đ/tính và đ/lượng.
 3.2. Chì
✪
Phản ứng với dithizon tạo Pb dithizonat:
Pb(COOCH3)2 + 2H2Dz Pb(Dz)2 + 2CH3COOH
- Chiết bằng CCl4 ở pH=7-10, nếu có Pb2+ lớp dmôi hữu
cơ có màu đỏ tía.
- Có độ nhậy cao (0,05 μg/mL) và đặc hiệu tuyệt đối. Vì
Pb-dithizonat thu được từ Pb2+/tủa PbSO4 tách riêng
ra khỏi đa số các nguyên tố khác.
P/ứng với dd KI: tạo kết tủa PbI2
- Đun nóng hòa tan PbI2 tạo dd màu vàng.
- Để nguội kết tinh trở lại cho những tinh thể màu vàng
óng ánh (phản ứng mưa vàng).
 3.2. Chì
✪
P/ứng tạo kali chì đồng hexanitrit (K2CuPb(NO2)6):
Cho Pb2+ + đồng acetat + acid acetic + kali nitrit .
Nếu có Pb2+ sẽ thấy các tinh thể K2CuPb(NO2)6 hình lập phương
màu đen .
P/ứng tạo tủa PbS
- Ko tan trong HCl và H2SO4 loãng.
- Nhưng tan trong HNO3 loãng, giải phóng NO và S nguyên tố.
Tạo kết tủa PbCrO4 màu vàng
- Ko tan trong acid acetic
- Tan trong acid vô cơ và trong kiềm
 3.2. Chì
✪
Sau khi VCH, Pb ở dạng PbSO4 được hòa tan trong
amoni acetat chuyển thành Pb2+ để đ/lượng.
Phương pháp AAS/ICP
- Được ứng dụng phổ biến để p/tích Pb/dịch sinh học,
dược liệu, mỹ phẩm.
- Đo ở 283,3nm, LOD là 0,8ng/ml và LOQ là 2,6ng/ml.
Phương pháp cực phổ:
- Khử ion Pb trên catod giọt Hg với nền amoni acetat 3%
- Thể bán sóng là 0,55V. Độ nhạy: 5μg/ml
 3.2. Chì
✪
Pp chiết đo quang với dithizon:
tạo Pb dithizonat ở pH=7-10. Chiết bằng cloroform ở pH>7,0
Đo mật độ quang ở 520nm. Độ nhậy 10 μg/g.
Pp dicromat-iod:
- Chuẩn độ thừa trừ với kali dicromat.
- Định lượng K2Cr2O7 dư bằng Pp đo iod.
- Kết quả tốt khi hàm lượng Pb tương đối lớn (2-100mg/100g)
Pp complexon
- Cho dư complexon (III) trong đệm amoniac
- Chuẩn độ complexon thừa bằng dd ZnCl2 với chị thị đen
eriocrom T
 3.3. Arsen

- Từ lâu As được xem là một chất độc nguy hiểm và

gây ô nhiễm môi trường.
- Nhiều hợp chất As vô cơ và hữu cơ được sử dụng:
Trong y học như trong một số thuốc cổ truyền , thuốc
bổ (dd Fowler), thuốc thú ý…
Trong lĩnh vực khác như: bảo quản gỗ, thức trừ sâu,
diệt côn trùng, diệt cỏ, sx thủy tinh, chất bán dẫn…
Arsen trioxid As2O3 là hợp chất quang trọng nhất của
As, thường gọi là thạch tín hay As trắng, rất độc.
 3.3. Arsen
- Arsenid: muối kali, natri của acid arsenơ. Ngoài ra
còn có muối đồng arsenid, đồng aceto arsenid. Hai
loại muối này đều có màu xanh lục, dùng trong công
nghệ nhuộm giấy…
- Arsenat là các muối của acid arsenic: natri arsenat
dùng làm thuốc súng, đồng arsenat có màu xanh lục
dùng làm phẩm màu, Pb và calci arsenat dùng làm
thuốc trừ sâu.
- Arsen sulfid: dùng trong công nghệ sơn, in, thuốc
nhuộm.
- Arsin (AsH3) là chất khí rất độc, mùi tỏi, sinh ra trong
sản xuất công nghiệp.
 3.3. Arsen

- As còn có trong nước ngầm nên sự có mặt As

trong nước sinh hoạt là 1 vấn đề được nhiều
người quan tâm.
- Các hợp chất As hữu cơ được sử dụng:
Làm chất độc hóa học (trong chiến tranh thế giới I)
Làm thuốc trừ sâu (MSMA, DSMA)
Trước kia còn được dùng làm thuốc trị giang mai
nhưng độc nên hiện ít dùng.
 3.3. Arsen
:
• Do bị đầu độc
- Vì As rất độc ko mùi vị nên dễ dùng để đầu độc
- Gây độc trường diễn do đào thải chậm dẫn đến
tr/chứng nặng và chết sau khi uống liên tục liều
nhỏ.
• Do tự tử: bằng thuốc sâu, thuốc diệt cỏ có As
 3.3. Arsen
:
• Do ăn uống
- rau hoa quả còn chứa thuốc trừ sâu, diệt cỏ có As
- dùng kéo dài hay quá liều các thuốc có As
- công nhân làm việc trong mỏ khai thác hay nhà máy
có liên quan đến As
• Do nước sinh hoạt bị nhiễm As
- các muối As tan nhanh trong nước
- hấp thu nhanh qua niêm mạc tiêu hóa và t/lũy ở:
gan, lách, thận, phổi, niêm mạc ruột, lông, tóc…
- Thải trừ chậm qua ruột và thận
 3.3. Arsen
:
• As và các hợp chất của As dễ thăng hoa thành dạng
khí.
• Đ/tính của các hợp chất As phụ thuộc: hóa trị, trạng
thái vật lý, độ tan và loại động vật bị nhiễm.
• As+3 độc hơn As+5, hợp chất hữu cơ ít độc hơn vô cơ
• As và các hợp chất ức chế enzym qua tương tác với –
SH của enzym (các As+3) hay thay thế phosphat (các
As+5)
 3.3. Arsen
:
• Liều độc của As khó x/định vì phần lớn chất độc bị nôn
ra ngoài. LD của As2O3 ước khoảng 2mg/kg.
• Lặp lại hàng ngày 20-60 μg/kg có thể ngộ độc mạn tính.
• LD các hợp chất hữu cơ thường cao hơn: có thể uống
tới 0,60g Na cacodylat/ngày (cao hơn 40 lần ở thể
As2O3) mà vẫn chưa gây độc.
• LD thay đổi theo từng cá thể.
• Đánh giá k/quả p/tích As cần chú ý tới các thành phần
tự nhiên của As trong mẫu thử.
 3.3. Arsen
:
• Để xem xét có phải ngộ độc As ko cần p/tích n/độ As
trong máu, nước tiểu, móng và tóc.
• B/thường trong máu <30 μg/L (0,03ppm) và trong
móng, tóc <1ppm.
• Nếu tìm thấy vài cg As/phủ tạng có thể kết luận bị ngộ
độc nhưng nếu chỉ tìm thấy vài mg thì phải xem có
dùng thuốc chứa As ko.
• Để đề phòng nhiễm độc, WHO cũng như Ủy ban hỗn
hợp FAO-OMS đã chấp nhận:
-As đưa vào cơ thể hằng ngày ko quá 0,002 mg/kg
-giới hạn As trong nước uống là 0,01mg/L
 3.3. Arsen
:
• Ngộ độc cấp
- Tr/chứng nghiêm trọng xảy ra trên tiêu hóa (30’-2h)
Bỏng rát thực quản, buồn nôn, nôn.
Đau bụng dữ dội, tiểu ra máu, xuất huyết tiêu hóa, phân
lổn nhổn hạt trắng…
Quá nặng gây viêm dạ dày, hạ huyết áp, sốc và chết.
- Trên tim phổi
Cơ tim xung huyết, nhịp tim nhanh, phù phổi.
Chết do trụy tim mạch sau 24h
- Trên hệ TK
mê sảng, co giật, hôn mê, suy nhược và tê liệt, phù não.
- Trên hệ tiết niệu: suy thận, bí tiểu…
 3.3. Arsen
:
• Ngộ độc mạn tính
- Bị r/loạn tiêu hóa liên tục, đau bụng, mệt mỏi, khó
chịu, viêm dạ dày, suy nhược
- Giảm bạch cầu, thiếu máu, suy thận
- Viêm thần kinh ngoại vi, liệt các đầu chi, rụng tóc.
- R/loạn sắc tố da, đen da (melanodermie), x/hiện các
mảng dày sừng, viêm da kiểu aczema, hoại tử chân…
- Ngộ độc mạn tính có thể gây ung thư phổi, gan, thận,
bàng quang… sau nhiều năm phơi nhiễm.
 3.3. Arsen
:
• Ngộ độc cấp
- Loại trừ CĐ ra khỏi cơ thể càng nhanh càng tốt bằng cách gây
nôn và rửa dạ dày với nước lòng trắng trứng
- Trung hòa CĐ bằng các chất chống độc như:
các dd có sulfid, muối Fe3+, MgO
Tiêm thuốc đặc trị BAL với liều 5mg/kg cách nhau 4-6h
Sau khi nạn nhân ổn định hoặc nhiễm độc mạn tính có thể
uống succimer (dimercapto succinic acid, DMSA)
- Truyền huyết thanh mặn, ngọt; dùng thuốc trợ tim, lợi tiểu…
- Thẩm tích máu nếu cần thiết
• Ngộ độc mạn tính: chủ yếu chữa tr/chứng: trợ tim, lợi tiểu kết
hợp với vật lý trị liệu.
 3.3. Arsen
VCH mẫu bằng hỗn hợp sulfonitric để đ/tính và đ/lượng:
• Phương pháp AAS
- Dùng kỹ thuật hóa hơi hydrid với NaHB4 0,5%/NaOH 0,4%
- Đèn As, đo ở 193,7nm. LOD: 0,3ng/mL; LOQ: 0,99ng/mL
• Phương pháp DDTC-Ag
- Dùng Zn/H+ để khử As thành AsH3
- Khí này được dẫn qua bình có thuốc thử DDTC-Ag (bạc
diethyl dithiocarbamat)/pyridin
- Đo mật độ quang của phức màu tạo thành ở 535nm
- Pp rất nhạy, có thể phát hiện ở mức 0,002ppm
 3.3. Arsen

• Phương pháp Marsh

- Khử các hợp chất As hóa trị cao bằng H mới sinh
(H2SO4 loãng và Zn) thành AsH3
- Đốt AsH3 lên tới 600oC phân hủy thành H2 và As đọng
lại trên thành ống thủy tinh một vòng đen ánh kim
loại, so sánh với các ống chuẩn để đ/lượng.
- Đốt nhẹ, soi kính hiển vi hình các hạt As2O3 để đ/tính.
Pp rất đặc hiệu, độ nhậy cao (1 μg As) nhưng tốn
khá nhiều thời gian p/tích.
 3.3. Arsen
• Phương pháp Cribier
- Cũng dựa trên cơ sở tạo khí AsH3 (bằng H mới sinh) tác
dụng với giấy tẩm HgCl2/HgBr2 cho hchất màu vàng cam hay
nâu do tạo thành các hợp chất Arseno Hg:
AsH3 + HgCl2 AsH2(HgCl) AsH(HgCl)2 As(HgCl)3 As2Hg3
- Nhúng các dải giấy tẩm HgCl2 đã tạo mầu với AsH3 vào dd KI
10% để cố định màu. So sánh giấy có màu ở mẫu thử và
chuẩn.
Pp có độ nhậy cao (1 μg As), tốn ít thời gian nhưng ko
đặc hiệu vì H2S và H3P cũng có màu vàng với giấy tẩm HgCl2.
Thường chỉ dùng để thử sơ bộ, nếu p/ứng này âm tính
thì ko cần làm p/ứng Marsh nữa.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid
• CO tạo thành do sự đốt cháy ko hoàn toàn của C
hay các nguyên liệu chứa C ở To cao.
• CO có trong các nhà máy, khói thải từ các phương
tiện giao thông, lò than, khói thuốc lá, giếng sâu…
• CO sinh ra từ phản ứng quang hoá, hoạt động của
núi lửa, cháy rừng....
• Trong cơ thể CO được hình thành từ sự chuyển
hoá của dicloromethan tại gan hay chuyển hoá hem
thành biliverdin dưới tác động của enzym
hemoxygennase...
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid

• CO là khí ko màu, ko mùi, ko vị, ko gây kích ứng

nên rất nguy hiểm vì khó nhận biết
• CO nhẹ hơn không khí ở đk thường, ít tan trong
H2O, tan trong ethanol, benzen.
• CO ko hấp thụ bởi than hoạt và có thể chui qua
mặt nạ phòng độc.
• Tuy nhiên CO có thể bị oxy hoá bởi các oxid kim
loại như AgO, CuO, HgO...nên dùng phản ứng này
để khử độc cho mặt nạ phòng độc CO.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid

• Do cố ý trong các TH tự tử
• Do sự cố, tại nạn: Các thiết bị dùng trong gia đình
(lò sưởi, than củi…) bảo trì ko đúng cách, sử dụng
nơi kín, thông khí kém. Các tại nạn như xuống
giếng hầm sâu, hoả hoạn...
• Do ô nhiễm môi trường từ khói xe, khói nhà máy..
• Do nghề nghiệp: thợ rèn đúc KL, thợ mỏ, công
nhân xăng dầu, cảnh sát giao thông….
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid
• CO là khí cực độc là một trong các tác nhân gây
tổn thương và tử vong do ngộ độc chất khí.
• CO kết hợp dễ dàng với hemoglobin tạo thành
carboxy hemoglobin rất bền vững làm mất khả
năng vận chuyển oxy trong máu.
• CO kết hợp với enzym cytocromoxydase gây ức
chế hô hấp tế bào
• CO kết hợp với myoglobin là sử dụng oxy, làm suy
giảm sự co cơ tim, hạ huyết áp và thiếu máu cục
bộ ở não.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid

• CO gây sự peroxid hoá các acid béo chưa bão hoà

dẫn đến phù, hoại tử, thoái hoá tế bào não.
• Sự tổn thương não xảy ra chủ yếu trong giai đoạn
hồi phục, ảnh hưởng đến nhận thức, trí nhớ…
• CO gây thiếu O2 ở mô và thiếu máu cục bộ. Não
và tim là cơ quan tiêu thụ O2 cao và nhạy cảm với
sự thiếu máu cục bộ nên ảnh hưởng nghiêm trọng
nhất.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid

• CO gây thiếu O2 mô ở bào thai do giảm sự cung

cấp O2 từ mẹ đến bào thai.
• Ngoài ra CO còn qua được nhau thai để kết hợp
với HbF gây thiếu O2 trực tiếp.
• CO có ái lực với HbF cao hơn 10-15% so với HbA
và sự đào thải CO ở bào thai chậm hơn so với
người lớn nên CO độc tính rất cao đối với thai nhi.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid
• Ngộ độc cấp:
- Nhẹ: nhức đầu, thở nhanh, buồn nôn, chóng mặt…
- Nặng:
Gây rối loạn tim mạch: tim đập nhanh, hạ HA…
Hệ TKTW: mê sảng, ảo giác, mất phương hướng,
kích động, hôn mê....sau đó ngừng hô hấp và chết
rất nhanh.
Ít gặp: thiếu máu cơ tim, viêm phổi, nhiễm acid
lactic, suy thận cấp, rối loạn thị giác.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid
• Ngộ độc cấp:
- Điều trị kịp thời vẫn để lại các di chứng về TK như
hội chứng Parkinson, rối loạn tâm thần, tê liệt thần
kinh, đau tứ chi, yếu cơ….
- Nếu chết tử thi có sắc thái đặc biệt như môi đỏ, có vết
đỏ thắm ở đùi và bụng vì máu nhiễm CO có màu đỏ
tươi.
• Ngộ độc mạn tính:
- Nhức đầu liên tục, buồn nôn
- Suy nhược, trầm cảm, lú lẫn, mất trí nhớ.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid

- Nhanh chóng đưa bệnh nhân ra khỏi nơi nhiễm

độc.
- Tăng cường hô hấp nhân tạo, thở O2.
- Thay máu hoặc truyền máu, dùng thuốc trợ tim.
- Điều trị hôn mê hay co giật.
- Đắp ấm và để bệnh nhân yên tĩnh.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid

- Ko để xe nổ máy trong garage đóng kín.

- Đảm bảo ống khói, ống thoát khí thông thoáng.
- Ko nên sử dụng các thiết bị, đồ gia dụng sử dụng
bằng than củi
- Lắp đặt thiết bị phát hiện CO.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid
Định lượng nhanh CO/ không khí:
I2O5 + 5CO  5CO2 + I2
bột silicagel được tẩm I2O5/H2SO4đ cho vào ống thủy
tinh. Hút ko khí có CO vào I2 sẽ giải phóng làm ống
silicagel có màu, so màu với chuẩn.
Định lượng CO trong máu:
- CO được giải phóng từ Hb
- Sau đó đ/lượng bằng GC với detetor dẫn nhiệt
- Đ/lượng gián tiếp qua carboxyHb bằng Pp đo quang.
 CÁC KHÍ ĐỘC
1. Carbon monoxid
Pp đo quang: Trong mt kiềm cả oxyHb và
carboxyHb đều có λ quanh 541nm (540-542nm và
538-540nm), tuy nhiên oxyHb bị Na2S2O4 biến đổi
thành deoxyHb (có cực đại hấp thụ ở 555nm) còn
carboxyHb ko bị biến đổi bởi tác nhân này. Đo D
tại 541nm và 555nm. Xây dựng đường chuẩn dựa
trên tỷ số A541/A555 với n/độ carboxyHb để tính kết
quả.
Pp này nhanh, thuận lợi đảm bảo yêu cầu về độ đúng
khi n/độ carboxyHb trên 3%.
 CÁC KHÍ ĐỘC
2. Nitrogen oxid NOx

• Nitrogen oxid NOx: NO, NO2, N2O3, N2O4 và N2O5.

• NO và NO2 là khí nguy hiểm được giải phóng từ
p/ứng của các chất hữu cơ với HNO2 và HNO3 hay
sự cháy của nitrocellulose và 1 số hợp chất khác.
• Tự nhiên, chúng được tạo thành trong quá trình oxy
hóa các hợp chất chứa N như than, dầu diezel, hàn
bằng hồ quang, mạ điện, chạm khắc, cháy nổ…
• Chúng là các chất trung gian trong kỹ nghệ sơn mài,
thuốc nhuộm và 1 số hóa chất khác.
 CÁC KHÍ ĐỘC
2. Nitrogen oxid NOx
• NO là khí ko màu ở t0 thường, ko mùi, ko gây kích
ứng, ít tan/H2O. Trong ko khí nó bị oxy hóa nhanh
để tạo thành NO2 do đó sự ngộ độc của NO chủ yếu
là do NO2.
• Nitrogen dioxid (NO2) có thể ở dạng lỏng hay chất
khí màu nâu hơi đỏ, mùi hắc đặc trưng, ít tan/H2O.
NO2 có độc tính mạnh hơn NO.
• Các NOx là các khí ko thể cháy nhưng chúng có khả
năng thúc đẩy sự cháy của các nguyên liệu dễ cháy.
• Ngộ độc NOx chủ yếu qua đường hô hấp.
 CÁC KHÍ ĐỘC
2. Nitrogen oxid NOx

Ngộ độc NOx có thể gây phù phổi, viêm phổi, ho, thở
nhanh, khó thở, nhịp tim nhanh, thiếu O2 mô.
Những người hen suyễn, bệnh phổi mạn tính, bệnh
tim đặc biệt nhạy cảm với các NOx.
• NO2 là chất gây hoại tử mạnh còn NO là chất gây
metHb mạnh và nhanh.
• Ở n/độ cao NOx là các chất kích ứng da, mắt, màng
nhầy và đường hô hấp. Khi tiếp xúc với hơi ẩm có
thể gây hủy hoại thành mao mạch sau 2-24h.
 CÁC KHÍ ĐỘC
2. Nitrogen oxid NOx

NOx hủy hoại phổi theo 3 cơ chế:

- Biến đổi thành các acid tương ứng ở đường khí
ngoại biên, phá hủy một số loại tế bào chức năng
và cấu trúc phổi.
- Khởi đầu quá trình tạo ra các gốc tự do gây oxy
hóa protein, peroxid hóa lipid làm hủy hoại màng
tế bào.
- Gây giảm đề kháng đối với sự nhiễm trùng do
thay đổi chức năng miễn dịch của đại thực bào.
 CÁC KHÍ ĐỘC
2. Nitrogen oxid NOx
Triệu chứng tức thời: ho, khó thở, mệt mỏi, buồn nôn,
nhức đầu, đau bụng… rồi chuyển sang phù phổi.
Giai đoạn nào cũng có thể gây tử vong.
Hô hấp:
- C thấp kích ứng nhẹ, ho… có thể tiến triển sang
viêm phổi
- C cao gây kích ứng mạnh đường hô hấp, gây bỏng,
co thắt, phù mô ở cuống họng. Nạn nhân khó chịu,
thở gấp, ho kèm đau ngực, chảy máu phổi hay phế
quản, trụy hô hấp và tắc nghẽn đường hô hấp.
 CÁC KHÍ ĐỘC
2. Nitrogen oxid NOx
- Tim mạch: mạch yếu, nhanh, có thể trụy tim mạch.
- Tiêu hóa: khi uống phải NOx dạng lỏng gây kích
ứng hay đốt cháy đường tiêu hóa.
- Máu: NO gây metHb, giảm vận chuyển O2.
- Da: gây kích ứng và hoại tử, da ẩm ướt khi tiếp xúc
với NO2 lỏng hay hơi có C cao có thể bị bỏng da,
vàng da do HNO3 hình thành.
- Thị giác: dạng khí C cao gây kích ứng mắt và
viêm, tiếp xúc lâu có thể gây mờ hay mù mắt;
dạng lỏng có gây bỏng mắt.
 CÁC KHÍ ĐỘC
2. Nitrogen oxid NOx
Có nguy cơ gây nhiễm trùng hô hấp ở TE, bệnh
phổi tác nghẽn mạn tính do phế quản bị hủy hoại.
Cách xử trí:
- Ko có thuốc giải độc, chủ yếu điều trị hỗ trợ hô
hấp và tim mạch. Cung cấp O2 và dùng thuốc để
hô hấp được dễ dàng hơn.
- Xanh methylen có thể sử dụng để điều trị khi thiếu
O2 mô hay có nồng độ metHb trên 30%.
- Rửa ngay mắt hoặc vùng da bị nhiễm với H2O hay
nước muối liên tục trong ít nhất 20’.
 CÁC KHÍ ĐỘC
2. Nitrogen oxid NOx
Cách xử trí
- Nếu nạn nhân uống phải, ko gây nôn, ko uống
than hoạt, cho uống nhiều nước hay sữa.
- Theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu của sự tắc nghẽn
đường hô hấp trên, đặt nội khí quản và thông khí
nếu cần, cung cấp O2 bổ sung.
- Điều trị viêm phổi và phù phổi nếu có.
Theo dõi mức độ ngộ độc
• đo C chất chuyển hóa NO2– và NO3–/nước tiểu.
• đo C metHb, X quang và kiểm tra chức năng phổi.