@samength

CHƯƠNG 4: CHẤT ĐỘC VÔ CƠ

A. CHẤT ĐỘC ĐƯỢC PHÂN LẬP BẰNG PP VÔ CƠ HÓA: KL NẶNG

CHÌ (Pb)
I. Đại cương
Chì là KL mềm, không có giá trị sinh học, màu xám, dễ dát mỏng. Đường tiếp xúc có
thể là kk, đất, nước, thực phẩm. Chì có thể hấp thu qua hệ thống tiêu hóa, hô hấp và
da, phân bố chủ yếu vào máu, gan, thận và qua được hàng rào máu não. Chì được tích
lũy trong gan, thận, mô mỡ, lâu dài tập trung trong xương.
II. Độc tính
1. Cơ chế gây độc
Chì và muối chì đều rất độc, độc tính của nó rất phức tạp.
Chì ức chế enzym do kết hợp với nhóm thiol (-SH) và tương tác với cation (Ca 2+, Zn2+,
Fe2+) phóng thích chất dẫn truyền thần kinh và chuyển hóa nuleoid, ức chế qt oxy
hóa glu tạo ATP (nếu hàm lượng trong máu >0,3ppm).
Cơ qua bị ảnh hưởng là hệ thống tạo máu, thần kinh, thận, sinh sản.
2. Liều độc
Đối với chì vô cơ
Nồng độ gây độc chì vô cơ gấp thủy ngân thể hơi 70 lần.
Ngộ độc chì sẽ có Coproprophyrin trong máu.
 Đường hô hấp:
- Nồng độ cho phép tiếp xúc: =<0,05 mg/m3
- Nồng độ gây độc: 700mg/ m3 không khí.
 Đường tiêu hóa:
- Liều độc: chì acetat 1g, chì carbonat 2-4g.
- LD: 10g muối tan (đối với người lớn).
- Ngộ độc trường diễn: 1mg/ngày, trong thời gian dài.
- Nồng độ chì cho phép trong nước uống là 2ppd
Chì hữu cơ: hấp thu nhanh chóng và phổi và da gây kích ứng.
- Nồng độ cho phép tiếp xúc của chì tetraetyl: 0,075mg/ m3
- Nồng độ gây độc: 40mg/ m3
3. Các nguyên nhân ngộ độc
- Do cố ý: rất hiếm vì chì có mùi khó chịu và gây ói mửa, muối chì có thể dùng
phá thai gây nguy hiểm.
 @samength

- Do tai biến: ăn uống (hộp đựng, dụng cụ nấu nướng,...), dùng thuốc chứa chì
quá liều,...
- Do nghề nghiệp: hít phải hơi chì, bụi chì trong các nhà máy,...
III.Triệu chứng ngộ độc
1. Ngộ độc cấp hay bán cấp

Thể chất Mệt mỏi, khó chịu, kích ứng, biếng ăn,...
Rối loạn tiêu hóa, đau thượng vị từng cơn, buồn nôn,
Hệ tiêu hóa
tiêu chảy rồi táo bón.
Nhức đầu, kích ứng, mê sảng, co giật. Ở nồng độ cao
TKTW hủy hoại mao mạch, động mạch => phù não, thoái hóa
TK.
Yếu cơ duỗi, viêm khớp, đau cơ, rối loạn phối hợp vận
TK vận động
động cơ.
Hệ thống tạo máu Thiếu máu
Thoái hóa tinh hoàn, giảm sản sinh tinh trùng ở nam
giới.
Hệ thống sinh sản
Phụ nữ có thẻ bị sảy thai, sinh non, trẻ sinh ra có trọng
lượng thấp.
Rối loạn chức năng ống thận, viêm thận, tiểu ít hay bí
Hệ tiết niệu
tiểu, tăng ure huyết.

2. Ngộ độc mạn tính

Xuất hiện viền xanh ở nướu, hơi thở hôi thối, đau bụng, thiếu máu, mệt mỏi, nước da
xanh tái. Không điều trị kịp thời sẽ dẫn đến viêm thận mãn, rối loạn TK, co giật, tê liệt
các chi. Hồng cầu giảm, xuất hiện hồng cầu- hạt kiềm trong máu, porphyrin trong
nước tiểu. Sau vài năm tăng HA, suy thận mạn,…
IV. Điều trị
1. Loại độc ra khỏi cơ thể
- Gây nôn, rửa dạ dày bằng Na2SO4 hay MgSO4 để kết tủa chì.
- Uống than hoạt, tẩy xổ hay thụt tháo
2. Thuốc đặc trị và atidote
- Calcium EDTA: dùng cho người tổn thương não hay nồng độ chì trong máu cao
với liều 30mg/kg chia 2-3 lần tiêm bắp hay tiêm IV chậm, liên tục 5 ngày.
- BAL: điều trị khởi đầu tổn thương não, nồng độ chì trong máu cao với liều 4-
5mg/kg tiêm bắp sâu 4-6 lần trong 3-5 ngày; sau 4h kết hợp thêm Ca EDTA.
- DMSA: dùng cho người có triệu chứng ngộ độc chì nhưng chưa tổn thương não
với liều 10mg/kg uống ngày 3 lần trong 5 ngày và ngày 2 lần trong 2 tuần.
- Calcium EDTA: có triệu chứng ngộ độc nghiêm trọng ở hệ tiêu hóa, không tổn
thương não.
3. Điều trị triệu chứng
 @samength

- Điều trị động kinh, hôn mê (nếu có).

- Áp suất nội sọ tăng dùng corticosteid (dexamthasone 10mg tiêm IV) hay
mannitol (1-2g/kg tiêm IV).
V. Kiểm nghiệm
1. Định tính
- Phản ứng với dithizon: : tạo dithizonat chì, chiết xuất bằng CCl 4 ở pH=7-10,
nếu có chì lớp dung môi sẽ có màu đỏ tía, độ nhạy cao (0,05microgram
Pb/ml), đặc hiệu với Pb, nếu có Pb thì dung môi màu đỏ tía.
- Phản ứng với KI: tạo tinh thể vàng.
- Phản ứng với kalibicromat: tạo tủa vàng tan trong acid vô cơ và kiềm.
2. Định lượng
- Pp chiết đo quang với dithizon: Tạo dithizonat chì ở pH=7-10, chiết bằng
cloroform, rửa dịch chiết bằng dd KCN/NH4OH, đo ở bước sóng 520nm. Độ
nhạy cao 10mcg/g.
- Pp dicromat – iod: Pb2+ và lượng thừa dd kalidicromat chuẩn. Định lượng
kalidicromat dư bằng PP đo iod, độ nhạy thấp. Dùng khi hàm lượng chì lớn (2-
100mg100g mẫu thử).
- Pp comlexon: Định lượng Pb2+ bằng lượng thừa dd complexon (III) 0,01N
trong dd đệm amoniac.
THỦY NGÂN (Hg)
I. Đại cương
1. Muối thủy ngân vô cơ
- Hg2Cl2: bột trắng, không mùi vị, không tan trong nước, d/môi hữu cơ.
- HgCl2: rất độc vì tan trong nước, dùng làm chất diệt khuẩn.
- Hg(NO3): trước đây dùng trong y học để đốt chỗ viêm.
2. Thủy ngân hữu cơ
Một số Hg dùng làm dược phẩm: Hg(CN)2 điều trị giang mai; Mercurochrom,
Thimerosal làm thuốc sát trùng; calomel (HgCl) trước đây dùng làm thuốc tẩy
giun, nhuận tràng; Methyl Hg tích lũy trong cá; Diethyl Hg dùng làm thuốc diệt
nấm,…
Thủy ngân được hấp thu qua da, đường hô hấp và tiêu hóa.
II. Độc tính
1. Cơ chế gây độc
- Thoái hóa tổ chức vì tạo nên phức hợp protein rất tan.
- Ức chế enzym do tác dụng lên nhóm thiol (-SH) gây rối loạn chuyển hóa màng
tế bào.
2. Độc tính
- Hg thể lỏng: không độc vì hấp thu ít qua đường tiêu hóa.
- Hg thể hơi: hấp thu nhanh qua hô hấp, kích ứng viêm phổi; chuyển thành
alubuminat tan vào máu phân bố vào TKTW gây độc.
 @samength

- Muối Hg vô cơ: rất độc, gây thoái hóa tổ chức, ăn mòn da, mắt, hệ tiêu hóa và
độc với thận.
- Hg hữu cơ: Methyl Hg hấp thu tốt qua hô hấp, da, độc trên TKTW và có thể
gây quái thai.
3. Liều độc
 Hơi thủy ngân
- Giới hạn nồng độ cho phép tiếp xúc trong 8 tiếng: 0,025 mg/m3
- Nồng độ gây độc: 10mg/ m3 không khí.
- Nồng độc >1mg/ m3 trong kk có thể gây viêm phổi.
 Thủy ngân vô cơ (HgCl2)
- Liều độc: 0,2-0,3g
- LD: 1-4g
 Thủy ngân hữu cơ (Methyl Hg)
- LD: 10-60mg/kg
- Liều gây độc mạn tính: 10 microgram/kg/ngày.
 Nguyên nhân gây độc
- Do cố ý: nhầm lẫn, ăn cá nhiễm Hg, ngũ cốc xử lí bằng thuốc trừ nấm có Hg,
dùng quá liều dược phẩm (an thần, thuốc mỡ, thuốc đỏ).
- Do ô nhiễm môi trường: sản xuất NaOH, giấy, vật liệu phế thải, nông nghiệp
(thuốc trừ sâu, diệt nấm,...)
- Do nghề nghiệp
III. Triệu chứng ngộ độc
1. Ngộ độc Hg thể hơi qua đường hô hấp
- Ngộ độc cấp: cơ thể viêm nướu cấp, kích ứng phổi, ở nồng độ cao gây viêm
phổi, phù phổi.
- Ngộ độc mạn tính: run tay, đau đầu chi, rối loạn tâm thần (nhức dầu, mệt,
biếng ăn,...), viêm nướu và miệng, tiết nước bọt nhiều.
2. Ngộ độc muối Hg ở đường tiêu hóa
- Ngộ độc cấp: rối loạn tiêu hóa, viêm nướu, tổn thương thận.
- Ngộ độc mạn tính: xuất hiện vài triệu chứng như ngộ độc cấp nhưng nhẹ hơn,
xuất hiện viền đen Hg ở nướu kéo dài và các triệu chúng hàm run, tay chân run,
rỗi loạn tâm thần.
3. Ngộ độc hơp chất Hg hữu cơ
- Methyl Hg gây rối loạn vận động, vận ngôn; giảm thính lực và gây quái thai,
gây hội chứng chậm phát triển tam thần.
- Ethyl Hg gây viêm dạ dạy ruột.
IV. Điều trị
1. Ngộ độc đường tiêu hóa
 @samength

- Rửa dạ dày bằng nước pha lòng trắng trứng hoặc Rongalit (formaldehyd
sulfocylat Na).
- Uống than hoạt.
2. Trung hòa chất độc
 Hg kim loại:
- Uống nước pha lòng trắng trứng, sữa kết hợp rửa dạ dày.
- Antidote: uống acid DMSA tăng đào thải nước tiểu.
 Muối Hg vô cơ:
- Tiêm bắp Dimercaprol (BAL) sau khi ngộ độc vài phứt hay vài giờ giảm tổn
thương thận.
- Không dùng BAL cho ngộ độc Hg thể hơi và Hg hữu cơ vì có thể tái phân bố
Hg đến não.
- Uống DMSA giảm nồng độ thủy ngân trong mô, não nhưng hấp thu bị giới hạn
do đường tiêu hóa bị viêm nên dùng cùng với BAL.
- Rongalit tiêm IV chậm.
 Thủy ngân hữu cơ: uống DMBA giảm nồng độ Hg trong mô, não.
3. Chữa triệu chứng
- Chống viêm thận: uống nhiều nước, tiêm truyền glucose.
- Điều trị vô niệu: chạy thận nhân tạo.
- Thẩm phân máu: 1-2 tuần.
- Dùng thuốc trợ tim.
V. Kiểm nghiệm
1. Định tính
- Tạo hỗn hợp với đồng kim loại: trên Cu có lớp Hg kim loại sáng bóng.
- Phản ứng với dithizon: phức bền màu cam.
- Phản ứng với dd KI: kết tủa màu đỏ.
- Phương pháp với SnCl2: cho kết tủa màu trắng chuyển sang xám.
2. Định lượng
- Tạo phức hồng Cu2(HgI4), so màu với gam mẫu.
- Pp đo quang với thuốc thử dithizon: tạo dithizonat Hg, đo ở bước sóng 496nm.

ARSEN (As)
I. Đại cương
Arsen và các hợp chất arsen thăng hoa ở nhiệt độ cao và áp suất không khí biến đổi
trực tiếp thành dạng khí.
Muối arsen dễ tan trong nước, hấp thu nhanh qua niêm mạc đường tiêu hóa, tích lũy
nhiều ở lông, tóc, móng,...thải chậm qua ruột và thận.
1. Arsen vô cơ
 @samength

- Arsen nguyên tố: kl màu xám, ở thể tinh khiết không độc.
- As2O3: màu trắng, thạch tín, không màu, không mùi, rất độc. Khi đun nóng thì
bay hơi, tan chậm trong nước.
- As2O5: khi hút ẩm dễ tan trong nước thành H3AsO4
- Arsenit là muối của acid Arsenơ: natri arsenit, kali arsenit có trong thuốc diệt
cỏ; đồng arsenit, đồng aceto arsenit dùng trong kĩ thuật nhuộm giấy.
- Arsenat là muối của acid Arsennic dùng trong thuốc bảo vệ thực vật (natri
arsenat, calci arsenat, chì arsenat); phẩm màu (đồng arsenat).
- Hydro arsenur hay arsin: chất khi rất độc, mùi tỏi, gặp trong sx công nghiệp.
2. Arsen hữu cơ
- Sản xuất chất độc trong chiến tranh thế giới lần I.
- Sx thuốc trừ sâu ít độc hơn arsen vô cơ: monosodium ethylarsenat (MSMA)
hay disodium ethylarsenat (DSMA).
- Thuốc trị bệnh giang mai: stovarsol, sulfarseno, acetylacsan...hiện nay ít dùng
vì độc.
II. Độc tính
Độc tính thay đổi phụ thuộc vào hóa trị, trạng thái vật lí, độ tan và chủng loại động
vật nhiễm độc.
- As3+ độc gấp 2-10 lần so với arsen As5+
- Arsen hữu cơ ít độc hơn so với Arsen vô cơ.
- Ngộ độc toàn thân sau khi hấp thu qua đường da.
- Bụi arsen vô cơ gây kích ứng mắt, màng nhầy, rối loạn TK ngoại vi, tổn thương
tim, gan. Arsen còn là chất gây ung thư ở người, hợp chất arsen ít tan tích lũy
trong phổi, tăng nguy cơ ung thư.
1. Cơ chế gây độc
Arsen và hợp chất arsen ức chế enzym qua sự tương tác với nhóm thiol (-SH)
(As3+) hay thay thế phosphat (As5+).
2. Liều độc
- Liều độc khó xác định, thay đổi theo khả năng dung nhận của từng người và ở
hợp chất hữu cơ thì độc tính thường cao hơn.
- LD của As2O3: khoảng 2mg/kg
- Tiếp xúc nhiều lặp đi lặp lại liều 20-60 microgram/kg/ngày gây ngộ độc mạn
tính.
 Giới hạn cho phép:
- Arsen trong nước uống: 0,02mg/L (WHO).
- Arsen trong nước ngầm: 0,05mg/L, nước thải công nghiệp 0,01mg/L
- Arsen trong nước bề mặt <0,01mg/L (theo ủy ban FAO-OMS).
- Arsen đưa vào cơ thể hằng ngày < 0,002mg/kg
3. Nguyên nhân ngộ độc
- Do đầu độc: phát hiẹn arsen qua xét nghiệm hóa học và khai quật tử thi.
 @samength

- Do tự tử: thuốc trừ sâu

- Do tai biến: rau quả, dùng thuốc quá liều,..
- Do nghề nghiệp
- Do ô nhiễm môi trường: nước ngầm nhiễm arsen,...
III. Triệu chứng ngộ độc
1. Ngộ độc cấp tính
- Hệ tiêu hóa (sau 30p đến 2h): bỏng rát thực quản, buồn nôn, nôn, đau bụng dữ
dội, đi tiêu ngoài có máu và nước, viêm đường tiêu hóa xuất huyết. Ngộ độc
quá nặng: viêm dạ dày, hạ HA, sốc và tử vong.
- Trên tim phổi: cơ tim sung huyết, phù phổi, tim nhanh và trụy tim sau 24h.
- Hệ thần kinh: mê sảng, co giật, hôn mê, suy nhược, phù não.
- Hệ tiết niệu: suy thận, bí tiểu.
2. Ngộ độc mạn tính
- Triệu chứng không đặc hiệu như: rối loạn tiêu hóa liên tục, rối loạn sắc tố da,
đen da (melanodermie), mệt mỏi, viêm dạ dày, giảm bạch cầu, tăng
transaminase gan, suy thận, liệt các đầu chi, hoại tử chân,...
- Ung thư: phổi, gan, bàng quang, hạch bạch huyết,...sau nhiều năm phơi
nghiễm.
IV. Điều trị
1. Ngộ độc cấp
- Gây nôn bằng ipeca, rửa dạ dày bằng nước pah lòng trắng trứng.
- Uống than hoạt.
- Trung hóa độc bằng các chất giải độc: dd sulfur, muối Fe3+, MgO.
 Thuốc đặc trị và anidote
- BAL: liều 5mg/kg tiêm bắp cách 4-6h.
- DMSA, succimer: đường uống, dùng sau khi bệnh nhận ổn định hay bị ngộ độc
mạn tính.
- Chữa triệu chứng: bù nước, chất điện giải (uống oresol, tiêm truyền glu,
natri),...
- Gia tăng thải trừ: thẩm tích máu đối với người ngộ độc kèm theo suy thận.
2. Ngộ độc mạn
Chữa các triệu chứng: uống thuốc trợ tịm, lợi tiểu, pp vị lí trị liệu,...
3. Chẩn đoán
- Lịch sử ngộ độc, triệu chứng điển hình, hơi thở mùi tỏi,..
- Chụp XQ.
- Nồng độ arsen bình tường trong máu toàn phần: < 3 microgram/Dl.
- Nồng độ arsen bình tường trong tóc và móng: < 1ppm.
V. Kiểm nghiệm
- Phương pháp Mash: độ nhạy cao, rất đặc hiệu, nhưng tốn thời gian.
 @samength

Nguyên tắc: khử hợp chất arsenic bằng H mới sinh thành H3As bay lên:
H2SO4 + Zn → 2H + ZnSO4 H3AsO4 + 8H → H3As +4H2O – Khí H3As đi
qua ống thủy tinh và đốt ở 600oC, phân hủy thành As đọng lại trên ống thủy
tinh 1 vòng màu đen óng ánh – Đốt nhẹ → xuất hiện các hạt màu trắng (As2O3
) có hình dạng đặc biệt.
- Phương pháp Cribier: độ nhạy cao, ít tốn thời gian, tuy nhiên H2S và H3P cho
màu vàng và giấy tấm HgCl2.
Nguyên tắc: Khử hỗn hợp arsenic bằng H mới sinh thành H3As bay lên. Khí
này tác dụng với giấy tẩm HgCl2 hay HgBr2 cho hợp chất màu vàng cam hay
nâu.

B. CHẤT ĐỘC PHÂN LẬP BẰNG PHƯƠNG PHÁP PHÂN LẬP HAY
THẨM TÍCH
ACID VÔ CƠ
I. Cơ chế gây độc
- Gây sự hoại tử mô “kiểu đông kết” .
- Gây tắt nghẽn những vi mạch tại nơi bị tổn thương
- Gây mất nước, collagen và mucopolysaccarid ở tế bào
- Biến chứng nguy hiểm là bị thủng và xuất huyết đường tiêu hóa
- Nhiễm độc toàn thân có thể xảy ra sau khi hít, uống phải hay tiếp xúc qua da
- Nhiễm độc HF có thể gây hạ calci huyết.
- Gây ngộ độc Hamatorophyrin.
 Liều độc:
- Liều gây chết khi uống: H2SO4 : 5g; HNO3 : 8g; HCl: 15g.
- Nồng độ tối đa trong không khí cho phép nhiều lần tiếp xúc là 1mg/m 3
(H2SO4), 3ml/m3 (HF), 10ml/m3 (HNO3).
II. Triệu chứng ngộ độc cấp tính
1. Hệ tiêu hóa
Gây bỏng và ăn mòn tại chỗ, gây cảm giác đau đớn dữ dội từ môi, lưỡi, cổ họng,
thực quản và thanh quản, có thể thủng thực quản, dạ dày,...nôn ra máu, hạ HA, nôn
ra máu,..
Biến chứng: thủng thực quản, thủng dạ dày, viêm tụy, sốc và tử vong.
 Điều trị:
- Rửa dạ dày, cho uống nước hay sữa khi không có nôn mửa, co giật, táo bón.
- Trung hòa acid bằng kiềm nhẹ: MgO (15-20g/1,5l nước), nước xà phòng
(15-20g/2l nước).
 @samength

Chữa các triệu chứng thực quản, uống kaolin tán nhỏ, nhịn ăn 5-7 ngày, sau đó
ăn loãng, truyền dịch chống sốc, uống thêm thuốc trợ tim.
2. Hệ hô hấp
Khi hít phải hơi có thể gây kích ứng mũi, họng, ho, viêm đường hh trên,...
Biến chứng: ngạt thở cho phù thanh quản, phù phổi và sốc.
3. Da và toàn thân
Gây bỏng, loét, hoại tử. Nếu diện rộng có thể gây tai biến, hạ HA, mạch nhanh,...
4. Mắt
Đỏ mắt, rát, chảy nước mắt do viêm kết mạc, bỏng mí mắt,...ảnh hưởng đến chức năng
thị giác và mù mắt.
III. Triệu chứng mạn tính
Hít phải hơi acid hay tiếp xúc thời gian lâu gây viêm giác mạc, mũi, miệng, thanh
quản, răng, nướu,..màng phổi tổn thương viêm phổi mạn tính.
IV. Kiểm nghiệm
1. Định tính
Xử lý mẫu: mẫu được phân lập bằng PP lọc qua màng bán thấm hay thẩm tích.
Dùng các chỉ thị màu pH như giấy quì, giấy congo, chỉ thị vạn năng. Nếu kết quả
dương tính thì tiếp tục làm phản ứng phân biệt các acid:
- H2SO4 : dùng BaCl2.
- HNO3 : phương pháp KohnAbresat.
- HCl: Kết tủa vớiAgNO3.
- HF: phương pháp so màu với thuốc thử Na alizarin sulfonat.
2. Định lượng: Pp kiềm kế chuẩn độ acid.
KIỀM ĂN MÒN
I. Cơ chế gây độc:
- Hoại tử kiểu “hóa lỏng”.
- Hòa tan protein, collagen, làm mô bị mất nước.
- Xad phong hóa acid béo của da và niêm mạc.
Tác dụng ăn mòn vào cơ thể, gây hủy hoại lan rộng, tắc nghẽn hô hấp do hẹp thực
quản, xuất huyết hay thủng đường tiêu hóa dẫn đến tử vong. Khi nội soi, tổn thương
chia theo 3 cấp độ:
- Bỏng độ 1: đỏ nông, phù nề
- Bòng độ 2: dỏ, phỏng nước, loét nông, xuất hiện sợi huyết.
- Bỏng độ 3: loét sâu, tạo mảng mô, hoại tử, thủng.
 @samength

II. Liều độc

Tác dụng ăn mòn tùy thuộc vào nồng độ trong tổ chức cơ thể.
Liều gây chết khi uống:
- NaOH, KOH: 7-8g
- Nước javen: 120-220g
- Amoniac: 2-4g.
III. Triệu chứng ngộ độc (gần giống acid vô cơ)
IV. Điều trị
- Chống chỉ định rửa dạ dày.
- Đường hô hấp: thông nội khí quản hay mở nội khí quản, cần thực hiện xử lí
sớm vì vết bỏng làm hẹp đường hô hấp.
- Làm dịu niêm mạc bằng sữa, lòng trắng trứng, dầu phọng,..thuốc giảm đau, trợ
tim.
- Dùng corticosteroid giảm phù thanh quản, kháng sinh ngừa nhiễm trùng.