Rifapentine

Rifapentine là một loại thuốc có tác dụng kéo dài tương tự rifampin, có cơ chế tác
động tương tự và các tác dụng phụ tương tự. Nó có thể được sử dụng hai lần mỗi
tuần trong giai đoạn điều trị ban đầu và một lần mỗi tuần trong giai đoạn điều trị
dài hạn.

Pyrazinamide
Pyrazinamide là dẫn xuất pyrazin của nicotinamide. Thuốc này được sử dụng phổ
biến vào những năm 1960 nhưng đã được chứng minh là gây độc cho gan ở liều
lượng sử dụng và đã bị đưa xuống vị trí phụ sau khi isoniazid và rifampin được
phát triển. Gần đây, pyrazinamide với liều lượng giảm lại trở lại là một trong
những chất chống lao quan trọng thứ ba.
Pyrazinamide có hoạt tính chống lại các vi khuẩn tụ cầu, bao gồm M. tuberculosis.
Nó dường như hoạt động như một prodrug, phụ thuộc vào enzym amidase trong vi
khuẩn tụ cầu để chuyển nó thành dạng axit pyrazinoic hoạt động. Sự kháng thuốc
trong việc nhiễm trùng M. tuberculosis được liên kết với sự mất hoạt động của
enzym pyrazinamidase. Cơ chế tác động của pyrazinamide là ức chế tổng hợp axit
mycolic, có khả năng là bằng cách ức chế synthase axit béo
Pyrazinamide được hấp thụ tốt sau khi uống và phân phối khắp cơ thể. Nó được
chuyển hóa chủ yếu trong gan và được thải ra chủ yếu qua nước tiểu. Mặc dù axit
pyrazinoic là một chất trung gian chuyển hóa, nhưng nó có thể không hoạt động
chống lại vi khuẩn tụ cầu nội bào vì nó không được hấp thụ vào bên trong tế bào.
Pyrazinamide được sử dụng cùng với các loại thuốc chống lao khác để giảm thời
gian điều trị cần thiết để chữa khỏi lao đơn giản. Độc tính gan là tác dụng phụ phổ
biến nhất, nhưng điều này đã ít được nhìn thấy hơn với các liều lượng thấp hiện
đang sử dụng. Các tác dụng độc hại khác liên quan đến các phác đồ điều trị hiện tại
thường là ít đáng lo ngại hoặc ít phổ biến. Các rối loạn tiêu hóa, đau khớp, sốt và
phát ban đã được ghi nhận. Pyrazinamide có thể gây tăng acid uric trong máu và
thuốc này đại diện cho một rủi ro ở bệnh nhân mắc bệnh gút.
Ethambutol
Ethambutol là một chất tổng hợp ức chế arabinosyl transferases, các enzym quan
trọng trong tổng hợp thành tường tế bào của các vi khuẩn tụ cầu nhạy cảm. Nó hoạt
động chống lại gần như tất cả các dòng vi khuẩn M. tuberculosis và M. kansasii.
Các loài Mycobacterium khác có độ nhạy biến đổi, và các vi khuẩn khác không bị
ảnh hưởng bởi thuốc này. Ethambutol có tác dụng chống lại lao nhưng không giết
vi khuẩn, và sự kháng thuốc phát triển, mặc dù chậm chạp, nếu nó được sử dụng
đơn độc.
Ethambutol được đưa vào qua đường uống do khả năng hấp thụ tốt từ đường tiêu
hóa. Phân phối vào các ngăn của cơ thể khác nhau là đủ. Con đường chính để loại
trừ Ethambutol là qua bài tiết từ ống thận và lọc thận, với thuốc xuất hiện trong
nước tiểu chủ yếu dưới dạng thuốc không biến đổi và hai chất chuyển hóa. Điều
chỉnh liều lượng được yêu cầu khi có bất kỳ tổn thương thận nào.
Các phản ứng phụ đối với ethambutol ít xảy ra, phản ứng đáng chú ý nhất là viêm
thần kinh thị, có triệu chứng giảm tầm nhìn và mất khả năng nhận biết màu xanh.
Các phản ứng phụ khác bao gồm rối loạn tiêu hóa; viêm thần kinh ngoại biên; phản
ứng dị ứng, thường xuất hiện dưới dạng phát ban da hoặc sốt thuốc; và tăng lưu giữ
axit uric.
Thuốc dự phòng
Một số thuốc dự phòng được sử dụng để điều trị lao. Những loại thuốc này hữu ích
trong trường hợp kháng thuốc với các loại thuốc dự phòng và bao gồm
streptomycin, ethionamide, capreomycin, kanamycin, amikacin, axit
aminosalicylic, cycloserine, và các thành viên được chọn lọc của nhóm thuốc
fluoroquinolone.
Thuốc được sử dụng để điều trị phong
Mặc dù phong hiếm khi được thấy ở Hoa Kỳ, Tổ chức Y tế Thế giới ước tính có 12
triệu trường hợp tồn tại trên khắp thế giới. Phong là một bệnh vi khuẩn do vi khuẩn
M. leprae gây ra. Năm loại phong được nhận diện, từ tổn thương da của phong
nang đến các tình trạng thần kinh và cắt cụt tự nhiên xảy ra trong bệnh phong
truyền nhiễm. Bệnh nhân có thể lây nhiễm hoặc không lây nhiễm, tùy thuộc vào
loại, thời gian và hiệu quả của liệu pháp. Nói chung, bệnh này có thể được điều trị
thành công bằng thuốc. Điều trị có thể kéo dài từ 2 đến 4 năm hoặc kéo dài suốt
cuộc đời của bệnh nhân, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và loại bệnh.
Dapsone là loại thuốc chính được sử dụng trong điều trị phong. Nó thuộc vào một
nhóm thuốc gọi là sulfone, là họ thuốc họ hàng hóa học với sulfonamid. Dapsone
có tác dụng chống vi khuẩn tĩnh trên M. leprae, với cơ chế tác động tương tự như
sulfonamid. Dapsone được sử dụng qua đường uống. Các loại thuốc khác, thường
được sử dụng kết hợp với dapsone, là rifampin và clofazimine. Clarithromycin,
minocycline, và ofloxacin cũng có thể có ích.
KHÁNG SINH KHÁNG KHUẨN
Tên chung Tên thương mại ( độc quyền )
Aminoglycosides
Amikacin Amikin
Gentamicin Garamycin, Jenamicin
Kanamycin Kantrex
Neomycin Mycifradin
Netilmicin Netromycin
Paromomycin Humatin
Streptomycin —
Tobramycin Nebcin
Thuốc chống lao (không bao gồm ở nơi khác trong danh sách này)
Aminosalicylate sodium Tubasal
Capreomycin Capastat Sulfate
Cycloserine Seromycin
Ethambutol Myambutol
Ethionamide Trecator-SC
Isoniazid Nydrazid
Pyrazinamide —
Rifabutin Mycobutin
Rifampin Rifadin, Rimactane
Rifapentine Priftin
Thuốc kháng sinh tại chỗ
Bacitracin Baciguent
Mupirocin Bactroban
Neomycin Myciguent
Polymyxin B Aerosporin
Retapamulin Altabax
Bacitracin with neomycin Neosporin and polymyxin B
Thuốc đại lý khác
Chloramphenicol Chloromycetin
Chloramphenicol Chloromycetin
Colistimethate Coly-Mycin M
Colistin In Coly-Mycin S
Dapsone —
Daptomycin Cubicin
 Fosfomycin Monurol
Lincomycin Lincocin
Linezolid Zyvox
Methenamine Hiprex, Mandelamine, Urex
Metronidazole Flagyl
Nitrofurantoin Furadantin, Macrodantin
Quinupristin-dalfopristin Synercid
Spectinomycin Trobicin
Telithromycin Ketek
Tigecycline Tygacil
Troleandomycin TAO
Vancomycin Vancocin
*Các thuốc không hiển thị trong bảng này đã được liệt kê trong các bảng khác
nhau trong chương
TÀI LIỆU THAM KHẢO ĐƯỢC TRÍCH DẪN
1. Adriaenssen CF: Comparison of the efficacy, safety and tolerability of
azithromycin and co-amoxiclav in the treatment of acute periapical abscesses. J Int
Med Res 26:257-265, 1998.
2. Advice for travelers. Med Lett Drugs Ther 44:33-38, 2002.
3. Agarwal AK, Sethia A, Sethi D, et al: Risk of socioeconomic factors on deep
neck abscesses: a prospective study of 120 patients. Br J Oral Maxillofacial Surg
45:553-555, 2007.
4. Alvarez-Elcoro S, Enzler MJ: The macrolides: erythromycin, clarithromycin,
and azithromycin. Mayo Clin Proc 74:613-634, 1999.
5. Amsden GW: Tables of antimicrobial agent pharmacology. In Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R, editors: Mandell, Douglas and Bennett’s principles and
practice of infectious diseases, ed 5, Philadelphia, 2000, Churchill Livingstone.
6. Andriole VT: The future of the quinolones. Drugs 58(Suppl 2):1-5, 1999.
7. Asbel LE, Levison ME: Cephalosporins, carbapenems, and monobactams. Infect
Dis Clin North Am 14:435-447, 2000.
8. Bandrowsky T, Vorono AA, Borris TJ, et al: Amoxicillin-related postextraction
bleeding in an anticoagulated patient with tranexamic acid rinses. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 82:610-612, 1996.
9. Brook I: Microbiology and management of deep facial infections and Lemierre
syndrome. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 65:117-120, 2003.
10. Buscolo-Rizzo P, Marchiori C, Montolli F, et al: Deep neck infections: a
constant challenge. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 68:259-265, 2006.
11. Bush LM, Johnson CC: Ureidopenicillins and beta-lactam/betalactamase
inhibitor combinations. Infect Dis Clin North Am 14:409-433, 2000.
12. Carey JC, Klebanoff MA, Hauth JC, et al: Metronidazole to prevent preterm
delivery in pregnant women with asymptomatic bacterial vaginosis. N Engl J Med
342:534-540, 2000.
13. Cars O: Efficacy of beta-lactam antibiotics: integration of pharmacokinetics
and pharmacodynamics. Diagn Microbiol Infect Dis 27:29-33, 1997.
14. Catnach SM, Fairclough PD: Erythromycin and the gut. Gut 33:397-401, 1992.
15. Cetinkaya Y, Falk P, Mayhall CG: Vancomycin-resistant enterococci. Clin
Microbiol Rev 13:686-707, 2000.
16. Chadwick PR, Wooster SL: Glycopeptide resistance in Staphylococcus aureus.
J Infect 40:211-217, 2000.
17. Champney WS, Miller M: Linezolid is a specific inhibitor of 50S ribosomal
subunit formation in Staphylococcus aureus cells. Curr Microbiol 44:350-356,
2002.
18. Choice of antibacterial drugs. Med Lett Drugs Ther 5: 33-50, 2007.
19. Chopra I, Roberts M: Tetracycline antibiotics: mode of action, applications,
molecular biology, and epidemiology of bacterial resistance. Microbiol Mol Biol
Rev 65:232-260, 2001.
20. Chu DTW: Recent developments in macrolides and ketolides. Curr Opin
Microbiol 2:467-474, 1999.
21. Coviello V, Stevens MR: Contemporary concepts in the treatment of chronic
osteomyelitis. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 19:523-534, 2007.
22. Craig WA, Ebert SC: Killing and regrowth of bacteria in vitro: a review. Scand
J Infect Dis 22(Suppl 1):63-70, 1990.
23. Dahlen G, Wikstrom M: Occurrence of enteric rods, staphylococci and
Candida in subgingival samples. Oral Microbiol Immunol 10:42-46, 1995.
24. Dash CH: Penicillin allergy and the cephalosporins. J Antimicrob Chemother
1(Suppl 3):107-118, 1975.
25. Diekema DI, Jones RN: Oxazolidinones: a review. Drugs 59:7- 16, 2000.
26. Diekema DI, Jones RN: Oxazolidinone antibiotics. Lancet 358:1975-1982,
2001.
27. Diniz CG, Cara DC, Nicoli JR, et al: Effect of metronidazole on the
pathogenicity of resistant Bacteroides strains in gnotobiotic mice. Antimicrob
Agents Chemother 44:2419-2423, 2000.
28. Doern GV, Ferraro MJ, Brueggeman AB, et al: Emergence of high rate of
antimicrobial resistance among viridans group streptococci in the United States.
Antimicrob Agents Chemother 40:891-894, 1996.
29. Edson RS, Terrell CL: The aminoglycosides. Mayo Clin Proc 74:519-528,
1999.
30. Enne VI, Livermore DM, Stephens P, et al: Persistence of sulphonamide
resistance in Escherichia coli in the UK despite national prescribing restriction.
Lancet 357:1325-1328, 2001.
31. Erickson PR, Herzberg MC: Emergence of antibiotic resistant Streptococcus
sanguis in dental plaque of children after frequent antibiotic therapy. Pediatr Dent
21:181-185, 1999.
32. Erwin ME, Fix AM, Jones RN: Three independent yearly analyses of the
spectrum and potency of metronidazole: a multicenter study of 1,108 contemporary
anaerobic clinical isolates. Diag Microbiol Infect Dis 39:129-132, 2001.
33. Facts and comparisons, St Louis, 2008, Facts and Comparisons.
34. Falagas ME, Gorbach SL: Clindamycin and metronidazole. Med Clin North
Am 79:845-867, 1995.
35. Farber BF, Eliopoulos GM, Ward JI, et al: Multiply resistant viridans
streptococci: susceptibility to β-lactam antibiotics and comparison of penicillin-
binding protein patterns. Antimicrob Agents Chemother 24:702-705, 1983.
36. Fontes RA, Ogilvie CM, Miclau T: Necrotizing: soft-tissue infections. J Am
Acad Orthop Surg 8:151-158, 2000.
37. Forge A, Schacht J: Aminoglycoside antibiotics. Audiol Neurootol 5:3-22,
2000.
38. Headley AJ: Necrotizing soft tissue infections: a primary care review. Am
Family Physician 68:323-329, 2003.
39. Hellinger WC, Brewer NS: Carbapenems and monobactams: imipenem,
meropenem, and aztreonam. Mayo Clin Proc 74:420- 434, 1999.
40. Herrera D, Roldan S, Sanz M: The periodontal abscess: a review. J Clin
Periodontol 27:377-386, 2000.
41. Herrera D, van Winkelhoff AJ, Dellemijn-Kippuw N, et al: β-lactamase
producing bacteria in the subgingival microflora of adult patients with
periodontitis: a comparison between Spain and The Netherlands. J Clin Periodontol
27:520-525, 2000.
42. Hirschhorn LR, Trnka Y, Onderdonk A, et al: Epidemiology of community-
acquired Clostridium difficile-associated diarrhea. J Infect Dis 169:127-133, 1994.
43. Hoellman DB, Pankuch GA, Jacobs MR, et al: Antipneumococcal activities of
GAR-936 (a new glycylcycline) compared to those of nine other agents against
penicillin-susceptible and -resistant pneumococci. Antimicrob Agents Chemother
44:1085- 1088, 2000.
44. Hooper DC: Urinary tract agents: nitrofurantoin and methenamine. In Mandell
GL, Bennett JF, Dolin R, editors: Mandell, Douglas and Bennett’s principles and
practice of infectious diseases, ed 5, Philadelphia, 2000, Churchill Livingstone.
45. Hudson JW: Osteomyelitis of the jaws: a 50-year perspective. J Oral
Maxillofac Surg 51:1294-1301, 1993.
46. Huang T-T, Liu T-C, Chen P-R, et al: Deep neck infection: analysis of 185
cases. Head Neck 26:854-860, 2004.