1. Vitamin nào không được cung cấp từ thức ăn?

 Vitamin D và K

2. Vai trò của vitamin là gì?

 Coenzyme

3. Chất đối kháng của vitamin K là:

 Dẫn xuất của dicoumarin

4. Methotrexat là chất đối kháng của:

 Acid folic

5. Tăng áp suất hộp sọ là tác dụng phụ của:

 Vitamin A

6. Phản ứng Carr và Price của vitamin cho màu gì?

 Xanh

7. Khi bỏ các liên kết đôi trong mạch nhánh của vitamin A thì như thế nào?

 Mất hoạt tính

8. Chất nào tham gia vào chức năng thị giác?

 Retinal

9. Acid retinoic có tác dụng là gì?

 Tham gia quá trình biệt hóa tế bào

10. Hệ liên hợp được tạo bởi những liên kết đôi trong polyen

 chịu trách nhiệm về màu của các retinoid (vàng, cam, hoặc đỏ)

11. Vitamin A dạng nào cần thiết cho thị giác

 retinol/ retinal

12. Vitamin A dạng nào trị mụn trứng cá

 tretionin/ isotretionin

13. Vitamin A dạng nào điều trị tổn thương da do Kaposi's sarcoma

 Alitretinoin

14. Enzyme chuyển beta carotene (tiền vitamin A) thành retinal

 beta carotene dioxygenase

15. Đặc điểm của hệ nối đôi liên hợp của vitamin A

 không bền, dễ bị oxy hóa

16. Phản ứng phân biệt vitamin D với các sterol khác

 Pesez

17. Phản ứng Pesez: mô tả

 acid tricloacetic + DD furfurol:

- Vitamin D2 (Ergocalciferol): đỏ tím, tím
- Vitamin D3 (Colecalciferol): vàng cam

18. Vitamin D dùng cho người suy thận

 Alfacalcidol

19. Vitamin D dùng cho người suy gan

 Calcifediol

20. Vitamin D dùng cho người suy gan, thận

 Calcitriol

21. Loại vitamin E nào được xem là quan trọng nhất ở người

 Alphatocopherol
22. Vitamin E: Số nguyên tử carbon mạch chính cho
1. hoạt tính mạnh nhất
2. hoạt tính giảm 10 lần

 13 carbon
17 carbon

23. Dạng bền nhất của vitamin E

 este hóa với acid acetic, palmitic

24. Dạng nào của vitamin K có độc tính

 dạng tổng hợp K3 (menadion)

25. Dạng vitamin K nào tan được trong nước, có thể pha DD tiêm dưới da

 Vitamin K3 dạng muối- SO3Na

26. Vitamin K là một co-factor của ...

 glutamyl carboxylase

27. Thuốc chống đông warfarin can thiệp vào việc tái sinh ... quay trở lại thành dạng ... của nó

 1. vitamin K epoxyd
2. naphthoquinone

28. Vitamin B1 có phản ứng nào đặc trưng

 Phản ứng tạo thiocrome

29. Nhóm -OH ở vị trí 3 của vitamin B6 cho tác dụng gì?

 Tác dụng tạo các muối diazoni tạo phẩm màu azoic (định tính, định lượng)

30. Chỉ có pyridoxol tạo ester bền vững với acid boric, ... không phản ứng

 pyridoxal và pyridoxamin

31. Pyridoxine liên quan đến những phản ứng ...

=> tổng hợp các chất dẫn truyền thần kinh như ... từ các acid amin.
 1. decarboxyl hóa
2. serotonine, noradrenaline, dopamine GABA

32. Vitamin B6 ức chế tác động của ... nên không được sử dụng chung với thuốc này

 levodopa

33. Sau khi tiêu thụ vào cơ thể vitamin B12 được chuyển đổi thành những dạng khác nhau
như ...

 1. methyl cobalamine
2. cyanocobalamine

34. Vitamin B12 phân hủy ở nhiệt độ ...

 trên 300 oC

35. Methylcobalamine cần cho hoạt động của enzyme ...

=> cần cho sự tổng hợp methionine.

 phụ thuộc folate, methionine synthase

36. Vitamin C có hoạt tính ở dạng đồng phân nào?

 acid L- ascorbic

37. Acid ascorbic có thể khử những tác nhân nào?

 1. Fehling
2. AgNO3
3. 2,6-diclorophenol indophenol
4. mất màu iod

38. Vitamin C cần thiết cho STH ...

 protein của mô liên kết, collagen

39. Vitamin C là co-factor cho sự ... để hình thành collagen, protein của mô liên kết.

 hydroxyl hóa các prolin của tiền collagen

40. Thay đổi tính thấm màng

 Polymycin, lipopeptid

41. Ức chế tổng hợp vách TB

 Beta-lactam, vancomycin, bacitracin

42. Ức chế tổng hợp protein - 50S

 Macrolid, lincosamid, phenicol

43. Ức chế tổng hợp protein - 30S

 tetracyclin, aminosid

44. Ức chế ADN gyrase

 Quinolon

45. Ức chế ARN polymerase

 Rifampicin

46. Kháng chuyển hoá

 Trimethoprim, sulfamid

47. Kháng sinh diệt khuẩn

 Penicillin, cephalosporin, aminosid, polymycin

48. Kháng sinh kìm khuẩn

 Tetracylin, cloramphenicol, macrolid

49. Tai biến thận

 Aminoglycosid, sulfamid

50. Tai biến thính giác

 Aminoglycosid, vancomycin

51. Tai biến huyết học

 chloramphenicol

52. Răng, xương

 tetracyclin

53. Tác dụng hiệp đồng phối hợp kháng sinh

 Penicillin với các chất ức chế beta lactamase, penicillin với aminosid, sulfamethoxazol với
trimethoprim

54. Tác dụng đối kháng phối hợp kháng sinh

 Penicillin với tetracyclin, erythromycin với lincosamid hoặc cloramphenicol

55. Tính chất penicillin

 Tính acid, tạo muối ít tan với base hữu cơ, không bền vững, dễ bị phân huỷ khi gặp ẩm
và môi trường kiềm

56. Penicillin nhóm I (tự nhiên)

 Penicillin G, penicillin V, penicillin chậm

57. Tính chất penicillin nhóm I

 Không kháng penicillinase, hấp thu nhanh, thải trừ nhanh, tác dụng gram dương

58. Penicillin nhóm II

 Kháng penicillinase, phổ hẹp hơn nhóm I, tác dụng gram dương

59. Tính chất Penicillin nhóm III

 Không kháng penicillinase, phổ rộng, tác dụng cả gram âm, bền vững trong acid dịch vị

60. Penicillin nhóm III

 ampicillin, amoxycillin

61. Chỉ định Penicillin G

 Viêm phổi, viêm họng, viêm màng trong tim

62. Phổ kháng khuẩn penicillin G

 Cầu khuẩ, trực khuẩn, não cầu lậu cầu, xoắn khuẩn giang mai

63. Liều dùng penicillin G

 1 - 4 triệu IU/24h, chia 2 - 4 lần; trẻ em 50k - 100k IU/kg/24h

64. Tương tác thuốc làm giảm tác dụng penicillin

 Tetracycline, erythromycin

65. Chỉ định ampicillin

 Viêm màng não mủ, thương hàn, nhiễm khuẩn đường mật, tiết niệu

66. Liều dùng ampicilliin dạng uống

 0,25 - 1g x 3 - 4 lần/24h; trẻ em: 25 - 50mg/kg/ngày chia 4 lần

67. Tính chất nhóm Cephalosporin

 Không bền vững, bền vững hơn với môi trường acid

68. Chỉ định cephalosprin thế hệ 1

 Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu, sốc nhiễm khuẩn

69. Chỉ định cephalosprin thế hệ 2

 Nhiễm khuẩn đường ruột, nhiễm khuẩn bệnh viện

70. Cephalosprin thế hệ 2

 cefaclor, cefuroxime

71. Đường dùng cephalosprin thế hệ 3

 Chỉ dùng đường tiêm (trừ cefixim)

72. Phổ tác dụng aztreonam

 Chọn lọc trên gram âm hiếu khí, không tác dụng trên gram dương kị khí
73. Chế phẩm augmentin

 Amoxicillin + acid clavulanic

74. Chế phẩm Unasyn

 Ampicillin + sulbactam

75. Phổ tác dụng vancomycin

 Gram dương: tụ cầu, liên cầu, phế cầu và clostrodium

76. Chỉ định vancomycin

 Nhiễm khuẩn nặng do Staphylococcus và Streptococus, nhiễm khuẩn tiêu hoá do

clostrodium

77. Đường dùng vancomycin

 Tiêm tĩnh mạch

78. Liều dùng vancomycin

 500mg/lần x 4 lần/24h; trẻ em: 10mg/kg/lần, 6 giờ tiêm 1 lần

79. Phổ tác dụng polymycin

 Chỉ tác dụng gram âm

80. Chỉ định nhóm cycloserin

 Điều trị lao kháng thuốc

81. Nhóm aminoglycoside

 Streptomycin, gentamycin, tobramycin, amikacin, neomycin

82. Đặc điểm nhóm aminoglycoside

 Không hấp thu đường uống, diệt cả vi khuẩn gram âm và gram dương, độc với dây VIII,
độc với thận

83. TDKMM nhóm aminoglycoside

 Độc với thính giác, độc với thận

84. Chỉ định gentamycin

 Viêm phổi, phối hợp penicillin G, viêm màng não

85. Tăng gây độc thận khi dùng cùng gentamycin

 vancomycin, cephalosporin

86. Tương kị gentamycin

 penicillin, cephalosporin, furosemid

87. Liều dùng gentamycin

 3 - 5mg/kg/24h, chia 2-3 lần

88. Liều điều trị lao streptomycin

 15 - 20mg/kg/24h

89. Chỉ định tobramycin

 Nhiễm khuẩn huyết, viêm xương tuỷ, viêm thận

90. Đặc điểm amikacin

 Kháng sinh có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong các aminoside

91. Chỉ định nhóm lincosamide

 Nhiễm khuẩn nghiêm trọng do tụ cầu, phế cầu, liên cầu ở bệnh nhân dị ứng beta - lactam,
bệnh trứng cá

92. Kháng sinh nhóm macrolide

 Azithromycin, erythromycin, telithromycin, spectinomycin

93. Đặc điểm nhóm macrolide

 Điều trị nhiễm khuẩn gram âm, thay phế penicillin khi dị ứng hoặc kháng
94. Chỉ định nhóm macrolide

 Nhiễm khuẩn hô hấp, giang mai, ho gà, bạch hầu

95. Nhược điểm nhóm macrolide

 Không qua được hàng rào máu não, dễ kháng thuốc

96. Chỉ định clarithromycin

 Diệt vi khuẩn HP ở dạ dày

97. Liều dùng clarithromycin

 250 - 500mg, 2 lần/ngày; trẻ em: 7,5mg/kg, 2 lần/ngày

98. Kháng sinh nhóm tetracycline

 Demeclocycline, doxycycline, minocycline

99. Dược động học tetracycline

 Qua được rau thai, gắn nhiều vào xương, răng, thải trừ qua sữa mẹ

100. Chỉ định tetracycline

 Bệnh do vi khuẩn nội bào, dịch tả, dịch hạch, trứng cá, loét dạ dày

101. TDKMM tetracycline

 Làm chậm phát triển xương, độc với thận, độc với gan

102. Liều dùng tetracycline

 250 - 500mg/lần, 1 - 2g/24h; trẻ em: 5 - 10mg/kg/12h

103. Phổ tác dụng phenicol

 Kháng sinh kìm khuẩn, phổ rộng, hiệu lực tốt trên H.Influenza, đặc hiệu trên vi khuẩn
thương hàn

104. Cơ chế đề kháng phenicol

 VK tiết ra enzym acetyltranferase

105. Chỉ định cloramphenicol

 Thương hàn, viêm màng não do trực khuẩn gram âm

106. TDKMM cloramphenicol

 Tai biến về máu, tai biến truỵ mạch, phản ứng toàn thân

107. Quinolon thế hệ 2

 Pefloxacin, norfloxacin, ciprofloxacin

108. Quinolon thế hệ 1 (đường tiểu)

 Acid nalidixic, acid pipemidic, acid oxolinic flumequin, rosoxacin

109. Chỉ định quinolon thế hệ 1

 Nhiễm khuẩn đường niệu

110. Chỉ định quinolon thế hệ 2

 Viêm tuyến tiền liệt, viêm đường hô hấp, viêm xương khớp, màng não

111. TDKMM nhóm quinolon

 Gây viêm gân

112. TDKMM sulfamid

 Hội chứng Stevens - Johnson, độc tính trên máu, trên thận

113. Chỉ định sulfamid

 Viêm loét kết tràng, nhiễm trùng tại chỗ, nhiễm trùng đường tiểu cấp

114. Chế phẩm cotrimoxaxol

 Sulfamethoxazole + trimethoprim

115. Theo cơ chế tác động của thuốc KS trên những chỗ nào trên VK?
 1. Tác động lên thành tế bào
2. Tác động lên màng tế bào
3. Tác động lên sự tổng hợp acid folic
4. Tác động lên sự tổng hợp acid nucleic
5. Tác động trên sự tổng hợp protein

116. Những thuốc tác động lên thành tế bào:

 Họ Beta-Lactam: Penicilins, Celphalosorin) và Vancomycin

117. Những thuốc tác dộng lên màng tế bào:

 Amphotericin B, Colistin, Imidazoles, Nystain, Polymyxins

118. Nhóm thuốc tác động lên sự tổng hợp acid folic:

 Trimethoprim và Sulfnanides

119. Nhóm thuốc tác động trên sự tổng hợp protein:

 Chloramphenicol, Macrolides, Clinclamycine

120. KS diệt khuẩn tác động trên đâu

 Tác động trên thành tế bào

121. KS kiềm khuẩn tác động lên đâu

 Tác động lên sự tổng hợp protein

122. Aminiglycoside tác động lên sự tổng hợp protein là KS kiềm hay diệt khuẩn

 KS kiềm khuẩn

123. Men Beta-Lactamse được phân thành mấy loại cấu trúc phân tử

 4 loại là (A,B,C,D)

124. B-lactamse inhibitor chỉ tác dụng trên nhóm nào

 A

125. Quinolones ức chế men gì để không thể tổng hợp chuỗi ADN mới
 Ức chế tpoisomerase loại II (gyrase) và loại I

126. Tác động lên DNA là thuốc KS nào

 Quinolones

127. Các dẫn xuất của Rifamycin ức chế men

 Men RNA polymerase

128. Các dẫn xuất của Rifamycin tác động trên

 sự tổng hợp acid nucleic

129. Thuốc KS nào tác động RNA là

 Các dẫn xuất của Rifamycin

130. nồng độ ức chế tối thiểu được ký hiệu là

 MIC

131. Định nghĩa của nồng độ ức chế tối thiểu là

 Nồng độ thuốc KS nhỏ nhất có thể ức chế sự pjas triển có thể nhìn thấy được của VK sau
24 giờ

132. Nếu MIC dưới điểm gãy thì

 Diệt được VK và VK nhạy cảm với KS

133. Nếu MIC trên điểm gãy thì

 VK kháng được thuốc KS

134. Nồng độ diệt khuẩn tối thiểu viết tắt là

 MBC

135. Định nghĩa của nồng độ diệt khuẩn tối thiểu là

 Nồng độ thuốc KS thấp nhất để diệt 99,9% vi khuẩn

136. Tương quan giữa MBC và MIC là để phân loại

 Phân loại KS kiềm khuẩn và diệt khuẩn

137. Những nguyên tắc điều trị kháng sinh

 1. Xác định chỉ định dùng KS

2. Cấy vi khuẩn trước khi dùng KS
3. Lựa chọn KS tùy theo tác nhân gây bệnh
4. Lựa chọn KS tùy theo tác nhân gây bênh
5. Chú ý cách sử dụng KS hiệu quả: đủ liều, đủ thời gian, đặc điểm về dược động
6. Phối hơp các biện pháp khác nhằm tăng hiệu quả KS

138. Cơ chế đề kháng của vi khuẩn bao gồm

 1. K tạo ra enzyme ở bề mặt tế bào gây bất hoạt thuốc

2. Ngăn chặn sự khuếch tán của thuốc qua màng tế bào
3. Thay đổi cấu trúc của vị trí kết hợp thuốc
4. Thay đổi đường chuyển hóa

139. Một số họ (nhóm) kháng sinh chính:

 - Nhóm b lactam (các penicilin và cephalosporin)

- Nhóm aminosid hay aminoglycosid
- Nhóm cloramphenicol
- Nhóm tetracyclin
- Nhóm macrolid và lincosamid
- Nhóm quinolon
- Nhóm 5-nitro-imidazol
- Nhóm sulfonamid

140. Nhóm b lactam

 Đc chia thành 4 nhóm:

- Các penam: vòng A có 5 cạnh bão hòa, gồm các penicilin và các chất phong tỏa các b
lactam.
- Các cephem: vòng A có 6 cạnh khong bão hòa, gồm các cephalosporin.
- Các penem: vòng A có 5 cạnh không bão hòa, gồm các imipenem, ertapenem
- Các monobactam: không có vòng A, là kháng sinh có thể tổng hợp như aztreonam.

141. Các penicilin

 Phân loại theo phổ kháng khuẩn:

- Phổ kháng khuẩn hẹp:
+ Penicilin G
+ Penicilin V
-> cầu khuẩn Gr(+) không tiết b lactamase.
 - Phổ kháng khuẩn hẹp + td trên tụ cầu:
+ Methicilin
+ Oxacilin
+ Cloxacilin
+ Dicloxacilin
+ Nafcilin
-> td trên S.Aureus và S.Epidermidis chưa kháng Methicilin.

- Phổ kháng khuẩn trung bình:

+ Ampicilin
+ Amoxicilin
-> diệt đc VK Gr(-): H.infuenza, E.Colin Proteus mirabilis. Không bền với b lactamase

- Phổ kháng khuẩn rộng + td tren trực khuẩn mủ xanh:

+ Carbenicilin
+ Ticarcilin
-> td trên Pseudomonas, Enterobacter, Proteus spp. Hoạt tính mạnh hơn Ampicilin trên
cầu khuẩn Gr(+).
+ Mezlocilin
+ Piperacilin
-> td mạnh trên các chủng Pseudomonas, Klebsiella và VK Gr(-) khác.

- Các chất ức chế b lactamase:

+ Acid Clavulanic
+ Sulbactam
+ Tazobactam
-> Không có hoạt tính kháng khuẩn. Ức chế b lactamase do VK tiết ra -> phối hợp với các
thuốc bị phân hủy bởi b lactamase như Amoxicilin.

142. Penicilin G

 Là thuốc tiểu biểu

Là dạng bột trắng, vững bền ở nhiệt độ thường, ở dd nước phải bảo quản lạnh, bền vũng
ở pH 6-6.5, mất td nhanh ở pH <5 và >7.5

- Phổ kháng khuẩn:

+ Cầu khuẩn Gr(+): liên cầu, phế cầu, tụ cầu không sx penicilinase.
+ Cầu khuẩn Gr(-): lâu cậu, màng cầu não
+ Trực khuẩn Gr(+) ái khí (than, subtilis, bạch cầu) và yếm khí (clostridium hoại thư sinh
hơi)
+ Xoắn khuẩn, đặt biệt xoắn khuẩn giang mai (treponema pallidum)

- Dược động học:

+ Hấp thu: bị dịch vị phá hủy nên không uống đc. Tiêm bắp.
+ Phân phối: khó thấm vào xương và não.
+ Thải trừ: chủ yếu qua thận
 - Độc tính: rất ít độc, tỉ lệ dị ứng cao. Có dị ứng chéo với mọi b lactam và cephalosporin.

- Chế phẩm:
+ Penicilin G lọ bột, pha ra dùng ngay
+ Penicilin có phổ G, td kéo dài
+ Bipenicilin (natri benzylpenicilinat + procain benzylpenicilinat): không dùng cho trẻ em.
+ Penicilin có phổ G, uống đc
+ Penicilin V (Oracilin, Ospen): không bị dịch vị phá hủy, hấp thu ở tá tràng, phải dùng liều
gấp đôi penicilin G.

143. Penicilin kháng penicilinase: Methicilin

 Là penicilin bán tổng hợp.

Phổ kháng khuẩn và thời gian td tương tự penicilin G, cường độ td thì yếu hơn. Tiêm
bắp/TM, không uống đc.

Một số thuốc bền với dịch vị, uống đc: Oxacilin (Bristopen), Claxacilin (Orbenin)

- Chỉ định tốt trong nhiễm tụ cầu sx penicilinase (tụ cầu vàng). Có thể gặp viêm thận kẽ,
ức chế tùy xương ở liều cao.

144. Penicilin có phổ rộng

 Ampicilin, amoxcilin

Là penicilin bán tổng hợp

- Gr(+) td như penicilin G
- Gr(-): E.Coli, salmonella, shigella, proteus, hemophilus influenzae
- Bị penicilinase phá hủy
- Không bị dịch vị phá hủy, uống đc nhưng hấp thu không hoàn toàn (40%, amoxcilin
90%)
- Chỉ định chính: viêm màng não mủ, thương hàn, nhiễm khuẩn đường mật, tiết niệu,
nhiễm khuẩn sơ sinh.

145. Các penicilin kháng trực khuẩn mủ xanh: Carboxypenicilin và Ureidopenicilin

 Là nhóm kháng sinh quan trọng điều trị các nhiễm khuẩn nặng do trực khuẩn Gr(-): Trực
khuẩn mủ xanh, Protues, Enterobacter, vi khuẩn kháng penicilin và ampicilin
- Thường là nhiễm khuẩn bệnh viện, nhiễm khuẩn sau bỏng, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm
phổi.
- Đều là bán tổng hợp, bị penicilinase phá hủy.

+ Carbenicilin, Ticarcilin: uống

+ Ureidopenicilin: Mezlocilin, Piperacilin: tiêm bắp, truyền TM
146. Các cephalosporin

 Đc chiết xuất từ nấm cephalosporin hoặc bán tổng hợp

Chia thành 4 thế hệ:

 Cephalosporin thế hệ 1

- Td tốt trên cầu khuẩn và trực khuẩn Gr(+), kháng đc penicilinase của tụ cầu.
- Td trên 1 số trực khuẩn Gr(-): VK đường ruột như Salmonella, Shigella.
- Bị cephalosporinase (b lactamase) phá hủy
- Chỉ định chính: Sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu, nhiễm khuẩn kháng
penicilin.

- Dùng đường tiêm (bắp/TM): Cefalotin, Cefazolin

- Dùng đường uống: Cefalexin, Cefaclor

 Cephalosporin thế hệ 2

Hoạt tính kháng khuẩn trên Gr(-) đã tăng, kém hơn thế hệ 3
Kháng đc cephalosporinase

- Tiêm: Cefamandole, Cefuroxim

- Uống: Cefuroxim acetyl
 Cephalosporin thế hệ 3

Td trên cầu khuẩn Gr(+) kém thế hệ 1

Td trên các khuẩn Gr(-), nhất là trực khuẩn đường ruột, cả chủng tiết b lactamase thì mạnh
hơn

Tiêm: Cefotaxim, Ceftizoxim, Ceftriaxon

 Cephalosporin thế hệ 4

Phổ kháng khuẩn rộng và bền với b lactamase hơn thế hệ 3

Chỉ định trong nhiễm trực khuẩn Gr(-) hiếu khí đã kháng thế hệ 3

Chế phẩm: Cefepim: tiêm

147. Các chất ức chế b lactamase (cấu trúc Penam)

 Là chất có td kháng yếu những gắn không hồi phục với b lactamase và có ái lực với b
lactam -> phối hợp với kháng sinh nhóm b lactam sẽ làm vững bền và tăng cường hoạt
tính kháng khuẩn của kháng sinh này.
Các chế phẩm:
- Acid Clavulanic phối hợp với Amoxicilin + Ticarcilin
 - Sulbactam phối hợp với Ampicilin
- Tazobactam phối hợp với Piperacilin
148. Các penem

 - Imipenem:
+ Thuộc nhóm Carbapenem
+ Phổ kháng khuẩn rất rộng, gồm các khuẩn ái khí và kỵ khí: Liên cầu, tụ cầu (cả chủng
tiết penicilinase), cầu khuẩn ruột (enterococci), Pseudomonas.
+ Đc dùng trong nhiễm khuẩn sinh dục-tiết niệu, đường hô hấp dưới, mô mềm, xương-
khớp, nhiễm khuẩn bệnh viện.
+ Không hấp thu qua đường uống. Chỉ tiêm TM

- Ertapenem:
+ Phổ kháng khuẩn như imipenem, mạnh hơn trên Gr(-)
+ Tiêm bắp/ TM
149. Monobactam Azteonam

 - Kém td trên khuẩn Gr(+) và kỵ khí

- Mạnh trên khuẩn Gr(-), tương tự cephalosporin thế hệ 3 / aminoglycosid.
- Kháng b lactamase
- Không td theo đường uống
- Dùng ho bệnh nhân dị ứng với penicilin/ cephalosporin
- Tiêm bắp/ Tiêm TM
150. Thuốc khác cũng ức chế tổng hợp cách VK: Vancomycin
 Có nguồn gốc từ Streptococcus orientalis
- Cơ chế td: Ức chế transglycosylase nên ngăn cản kéo dài và tạo lưới peptidoglycan. VK
không tạo đc vách nên bị ly giải.
- Là kháng sinh diệt khuẩn
- Td: Chỉ diệt Gr(+): tụ cầu gây bệnh, tụ cầu tiết b lactamase và kháng methicilin. Hiệp
đồng với Gentamycin và Streptomycin trên enterococcus.
- Động học: Rất ít qua đường tiêu hóa -> chỉ dùng điều trị viêm ruột kết giả mạc cùng với
tetracylin, clindamycin. Tiêm TM, t/2=6h
- Chỉ định chính: Viêm màng trong tim do tụ cầu kháng methicilin, BN có dị ứng penicilin
- Td phụ: kích ứng tại chỗ tiêm TM, rét run, sốt, độc với dây VIII
151. Nhóm aminosid hay aminoglycosid
 Có 4 đặc tính chung:
- Hầu như không hấp thu qua đường tiêu hóa
- Cùng 1 cơ chế td
- Phổ kháng khuẩn rộng, chủ yếu chống Gr(-)
- Độc tính chọn lọc với dây VIII và với thận (tăng creatinin máu, protein niệu. thường phục
hồi).

Tiêu biểu: Streptomycin

Ngoài ra còn:
 + Neomycin
+ Kanamycin
+ Amikacin
+ Gentamycin
+ Tobramycin
152. Streptomycin

 Từ nấm Streptomyces griseus

Bền với nhiệt độ <25c, pH = 3-7
- Cơ chế: Sau khi nhập vào VK, Streptomycin gắn vào tiều phần 30s của ribosom -> VK
đọc sai -> tổng hợp protein bị gián đoạn.

- Phổ kháng khuẩn: rộng:

+ Gr(+): tụ cầu, phế cầu, liên cầu (có td hiệp đồng với kháng sinh nhóm b lactam)
+ Gr(-): Salmonella, Shigella, Haemophilus, Brucella.
+ Xoắn khuẩn giang mai
+ Là kháng sinh hàng đầu chống trực khuẩn lao (BK)
+ VK kháng Streptomycin: Khuẩn kỵ khí, trực khuẩn mủ xanh và 1 số nấm bệnh.

- Hấp thu: uống, thải hoàn toàn theo phân. Tiêm bắp hấp thu chậm hơn penicilin -> đc giữ
lâu hơn nên chỉ tiêm 1 lần/ngày.
- Phân phối: Không qua đc hàng rào máu não.
- Thải trừ: 85-90% liều tiêm bị thải trừ qua lọc cầu thận trong 24h
- Độc tính: Dây VIII rất dễ bị tổn thương, điều trị kéo dài -> suy thận. (độc ở tiền đình
thường nhẹ và ngừng thuốc sẽ khỏi, độc ở ốc tai -> điếc vĩnh viễn kể cả ngừng thuốc).
Có td mềm cơ kiểu cura -> ngừng hô hấp do liệt cơ hô hấp vì dùng streptomycin sau
phẫu thuật gây mê. Không dùng cho người nhược cơ và phụ nữ có thai.

- Cách dùng:
+ Lao
+ 1 số nhiễm khuẩn tiết niệu, dịch hạch, brucellose: phối hợp với Tetracylin.
+ Nhiễm khuẩn huyết nặng do liên cầu: phối hợp với Penicilin G.
+ Thường tiêm bắp.
153. Các aminosid khác

 - Kanamycin: như streptomycin. Thường dùng phối hợp điều trị lao.

- Gentamycin: Phổ kháng khuẩn rất rộng, là thuốc đc chọn cho nhiễm khuẩn bệnh viện do
Enterococcus và Pseudomonas aeruginosa. Dung phối hợp với penicilin trong sốt giảm
bạch cầu và nhiễm khuẩn Gr(-) như viêm nội tâm mạc, nhiễm khuẩn huyết, viêm tai ngoài
ác tính.

- Amikacin: có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong nhóm, kháng đc các enzym làm mất hoạt
aminoglycosid-> đặc biệt trong nhiễm khuẩn bệnh viện Gr(-) đã kháng với Gentamycin và
Tobramycin.
 - Neomycin: Thường dùng dạng bôi để điều trị nhiễm khuẩn da- niêm mạc trong bỏng, vết
thương, vết loét, bệnh ngoài da bội nhiễm.
154. Cloramphenicol và dẫn xuất

 Từ nấm Streptomyces venezualae

Là bột trắng, rất đắng, ít tan trong nước, bền ở nhiệt độ thường, pH từ 2-9 -> uống đc.
- Cơ chế:
+ Cloramphenicol có td kìm khuẩn.
+ Gắn vào tiểu phần 50s của ribosom -> ngăn cản ARNm gắn vào ribosom + ức chế
transferase nên acid amin đc mã hóa không gắn đc vào polypeptid.
+ Cloramphenicol ức chế tổng hợp protein của ty thể ở TB ĐV có vú, hồng cầu ĐV có vú
đặc biệt nhạy cảm với cloramphenicol.

- Phổ kháng khuẩn: rất rộng: phần lớn các VK Gr(+) và (-), xoắn khuẩn, td đặc hiệu trên
thương hàn và phó thương hàn.

- Hấp thu: uống đạt nống độ tối đa sau 2h, t/2 từ 1.5-3h.
- Phân phối: thấm dễ vào các mô, nhất là hạch mạc treo. Thấm tốt vào dịch não tủy, nhất
là khi màng não bị viêm. Qua đc nhau thai.
- Chuyển hóa: bị mất hoạt tính do quá trình glycuro- hợp ở gan/ quá trình khử.
- Thải trừ: chủ yếu qua thận
- Độc tính: Suy tủy, Hội chứng xám (gặp ở nhũ nhi sau khi tiêm). Ở BN thương hàn nặng
phải dùng từ liều thấp (vì dùng ngay liều cao -> VK chết giải phóng quá nhiều nội độc tố -
> trụy tim mạch và tử vong)
- Tương tác thuốc: Cloramphenicol ức chế các enzym chuyển hóa thuốc ở gan -> kéo dài
t/2 và làm tăng nồng độ huyết tương của phenytoin, tolbutamid, warfarin...
- Cách dùng:
+ Vì độc tính nặng -> chỉ dùng khi không có thuốc td tương đương, kém độc hơn thay thế.
+ Thương hàn và nhiễm salmonella toàn thân nay đc thay = cephalosporin thế hệ 3
(ceftriaxon)/ fluoroquinolon.
+ Viêm màng não do trực khuẩn Gr(-) (H.infuenzae) là chỉ định tốt vì dễ thấm qua màng
não.
+ Bệnh do xoắn khuẩn Rickettsia: Tetracylin là chỉnh đinh tốt nhất, không có thì thay =
Cloramphenicol.
- Chế phẩm: Thiophenicol (Thiamphenicol): Độc tính ít hơn, dễ dung nạp, td kém hơn,
không dùng ho người suy thận.

155. Nhóm Tetracyclin

 Từ Streptomyces aureofaciens/ bán tổng hợp.

Là bột vàng, ít tan trong nước, tan trong base/acid.
- Cơ chế:
+ Đều là kháng sinh kìm khuẩn
+ Do gắn trên tiểu phần 30s của ribosom VK -> ngăn cản ARNt chuyển acid amin vào vị
 trí A trên phức hợp ARNm-riboxom để tạo chuỗi polypeptid
+ Có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong các kháng sinh hiện có.

- Phổ kháng khuẩn:

+ Cầu khuẩn Gr(+) và (-): kém hơn penicilin
+ Trực khuẩn Gr(+) ái khí và yếm khí
+ Trực khuẩn Gr(-) nhưng protues và trực khuẩn mủ xanh rất ít nhạy cảm
+ Xoắn khuẩn (kém penicilin), Rickettsia, Amip, Trichomonas...

- CĐ: dùng nhiều -> dễ kháng thuốc --> chỉ nên dùng cho các bệnh gây ra do VK trong TB
vì tetracyclin dễ thấm vào đại thực bào.
+ Nhiễm Rickettsia
+ Nhiễm mycoplasma pneumoniae
+ Nhiễm chlamidia: Bệnh Nicolas-Favre, viêm phổi, phế quản, viêm xoang, bệnh mắt hột.
+ Bệnh lây truyền qua đường tình dục
+ Nhiễm trực khuẩn: Brucella, tularemia, bệnh tả, lỵ, E.Coli
+ Trứng cá: do td trên VK propionibacteria khu trú trong nang tuyến bã và chuyển hóa
lipid thành acid báo tự do gây kích ứng viêm.

- Hấp thu: qua tiêu hóa 60-70%, dễ tạo phức với Fe, Ca, magnesi và casein trong thức ăn
và giảm hấp thu. Thấm qua đc dịch não tủy, nhau thai, sữa (ít).
- Thải trừ: qua gan (có chu kỳ gan-ruột) và thận.

Các Tetracyclin thường dùng:

+ Chlortetracyclin
+ Oxytetracyclin
+ Tetracyclin
+ Demeclocyclin
+ Methacyclin
+ Doxycyclin
+ Minocyclin

- Độc tính:
+ RL tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy do thuốc kích ứng niêm mạc nhưng thường do
loạn khuẩn.
+ Vàng răng ở trẻ em
+ Độc với gan thận
+ Các RL ít gặp hơn: dị ứng, xuất huyết giảm tiểu cầu, tăng áp lực nội sọ ở trẻ đang bú,
nhức đầu, phù gai mắt...
--> tránh dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em dưới 8 tuổi.

156. Nhóm Macrolid và Lincosamid

 - Nhóm Macrolid lấy từ Streptomyces, đại diện: Erythromycin, ngoài ra còn Clarithromycin
và Azithromycin.
- Các Lincosamid lấy từ Streptomyces, đại diện là Lincomycin, Clindamycin.
- Có đặc tính:
 + Td trên các chủng đã kháng penicilin và tetracylin, đặc biệt là Staphylococcus
+ Giữa chúng có kháng chéo do cơ chế tương tự
+ Thải trừ chủ yếu qua đường mật
+ Ít độc và dung nạp tốt

- Cơ chế: Gắn vào tiểu phần 50s của ribosom VK cản trở tạo chuỗi đa peptid.

- Phổ kháng khuẩn: tương tự penicilin G: cầu khuẩn và Rickettsia. Hoàn toàn không td
trên trực khuẩn đường ruột và Pseudomonas.
- Td kìm khuẩn mạnh, td diệt khuẩn yếu.

- Hấp thu: thấm mạnh vào các mô, đặc biệt là phổi, gan, lách, xương, TLT. Rất ít thấm
qua màng não.
- Thải trừ: chủ yếu qua đường mật

- CĐ: nhiễm Corynebacteria (bạch hầu, nhiễm nấm Corynebacterium...); nhiễm Clamidia
đường hô hấp, sinh dục, mắt, viêm phổi cộng đồng; thay thế penicilin cho BN bị dị ứng
với penicilin khi nhiễm tụ cầu, liên cầu/ phế cầu; dự phòng viêm nội tâm mạc trong phẫu
thuật răng miệng cho BN có bệnh van tim.

- Độc tính: Ít, chỉ gặp RL tiêu hóa nhẹ (buồn nôn, nôn, tiêu chảy) và dị ứng ngoài da. Tuy
nhiên, Lincomycin và clindamycin-> viêm ruột kết mạc giả; Erythromycin và TAO -> viêm
da ứ mật, vàng da.

- Cách dùng:
+ Nhóm Macrolid:
• Erythromycin: uống
• Spiramycin: uống, tiêm TM chậm
• Azithromycin: thấm rất nhiều vào mô (trừ dịch não tủy). t/2 ~ 3 ngày -> dùng liều 1
lần/ngày và thời gian điều trị ngắn.
+ Nhóm Lincosamid:
• Lincomycin: uống, tiêm bắp.
• Clindamycin: uống
Kháng sinh 2 nhóm này thường dùng cho nhiễm cầu khuẩn Gr(+) nhất là trong tai mũi
họng, viêm phổi, nhiễm khuẩn đường hô hấp.
Nhóm Lincosamid thấm mạnh vào xương -> chỉ định tốt cho các viêm xương tủy.
157. Nhóm Quinolon
 Là kháng sinh hoàn toàn tổng hợp
Là các acid yếu, cần tránh ánh sáng.
- Cơ chế: ức chế ADN gyrase -> ngăn cản tổng hợp ADN của VK., ức chế tổng hợp
protein VK
- Đều là thuốc diệt khuẩn.
- Acid nalidixic (quinolon thế hệ 1) chỉ ức chế ADN gyrase -> chỉ td diệt khuẩn Gr(-)
đường tiết niệu và tiêu hóa, không td trên trực khuẩn mủ xanh.
- Các fluoroquinolon (đuôi _floxacin) có td lên 2 enzym đích là ADN gyrase và
topoisomerase IV của VK -> phổ kháng khuẩn rộng hơnn hoạt tính kháng khuẩn mạnh
hơn 10-30 lần.
- Các fluoroquinolon thế hệ đầu (quinolon thế hệ 2): Pefloxacin, nor_, o_, cipro_
- Các fluoroquinolon thế hệ mới (quinolon thế hệ 3): levo_, trova_

- Phổ kháng khuẩn của fluoroquinolon gồm: E.Coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter,
Neisseia, P.aeruginosa, Enterococci, phế cầu, tụ cầu (cả loại kháng methicilin), các VK
trong TB cũng bị ức chế bởi nồng độ fluoroquinolon huyết tương.

- Acid nalidixic dễ hấp thu qua đường tiêu hóa, thải trừ nhanh qua thận -> dùng làm
kháng sinh đường tiết niệu. Phần lớn chuyển hóa qua gan, 1/4 qua thận dưới dạng còn
hoạt tính.
- Các fluoroquinolon rất dễ thấm vào mô và vào trong TB, kể cả dịch não tủy. Bị chuyển
hóa ở gan, bị thải trừ qua thận 70%.

- CĐ:
+ Nhiễm khuẩn đường tiết niệu, viêm TLT: Acid nalidixic, nor_, cipro_, o_
+ Bệnh lây theo đường tình dục: Lậu (uống liều duy nhất o_/cipro_), Nhuyễn hạ cam ( 3
ngày cipro_), Viêm nhiễm vùng chậu hông (o_ + kháng sinh chống VK kỵ khí
(clindamycin, metronidazol))
+ Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa: do E.Coli, S.typhi, viêm phúc mạc trên BN phải thẩm
phân nhiều lần.
+ Viêm đường hô hấp trên và dưới, viêm phổi cộng đồng, viêm xoang: các fluoroquinolon
mới
+ Nhiễm khuẩn xương-khớp và mô mềm: thường do trực khuẩn Gr(-) và tụ cầu vàng

- Độc tính: ~10%, RL tiêu hóa, dị ứng ngoài da, tăng áp lực nội sọ (chóng mặt, nhức đầu,
lú lẫn, co giật, ảo giác). Trên trẻ nhỏ có chuyển hóa acid, đau và sưng khớp, đâu cơ.
- Không dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú, trẻ <18t, người thiếu G6PD

- Cách dùng:
+ Acid nalidixic: nhiễm khuẩn đường tiết niệu do trực khuẩn Gr(-) trừ Pseudomonas
aeruginosa.
+ Loại fluoroquinolon: nhiễm khuẩn bệnh viện do chủng đa kháng kháng sinh như viêm
phổi, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, màng tim, nhiễm khuẩn xương cần điều trị kéo
dài.

Hiện nay fluoroquinolon đc dùng rộng rãi vì:

- Phổ rộng
- Hấp thu qua tiêu hóa tốt, đạt nống độ huyết tương gần với truyền TM
- Phân phối rộng, cả các mô ngoài da
- t/2 dài, không cần dùng nhiều lần
- Dễ dùng -> điều trị ngoại trú
- Rẻ
- Tương đối ít td phụ
-> lạm dụng -> tránh dùng cho các nhiễm khuẩn thông thường, hãy dành cho các nhiễm
khuẩn nặng và khó trị: Pseudomonas aeruginosa, tụ cầu vàng kháng methicilin, E.Coli và
khuẩn Gr(-) kháng trimetholrim-sulfathoxazol.
158. Nhóm 5-nitro-imidazol (đuôi _idazol)
 Là dẫn xuất tổng hợp, ít tan trong nước, không ion hóa ở pH sinh lý, khuếch tán nhanh
qua màng sinh học.
- Cơ chế: Nitroimidazol có độc tính chọn lọc trên VK kỵ khí và cả các TB trong tình trạng
thiếu oxy. Làm thay đổi cấu trúc của ADN của VK.

- Phổ kháng khuẩn: mọi cầu khuẩn kỵ khí, trực khuẩn Gr(-), trực khuẩn kỵ khí Gr(+) tạo
đc bào tử. Loại trực khuẩn kỵ khí Gr(+) không tạo đc bào tử thường kháng thuốc
(propionibacterium).

- Hấp thu: nhanh qua tiêu hóa, thấm đc mọi mô kể cả màng não, t/2 từ 9-14h.
- Thải qua nước tiểu -> nước tiểu có thể bị sẫm màu.

- Độc tính: Buồn nôn, sần da, RL TK, giảm BC, hạ HA.

- Cách dùng: Dùng trong viêm màng trong tim, apxe não, dự phòng nhiễm khuẩn sau
phẫu thuật vùng bụng-hố chậu...
+ Có td hiệp đồng với kháng sinh nhóm b lactam và aminosid.
+ Metronidazol, Ornidazol: uống

159. Nhóm Sulfamid

 Đều là chất tổng hợp.

Là bột trắng, rất ít tan trong nước, dễ tan trong huyết thanh và mật.
- Cơ chế: PABA là nguồn nguyên liệu cần thiết cho VK tổng hợp acid folic để phát triền,
do cấu trúc hóa học gần giống PABA nên sulfamid đã tranh chấp với PABA. Ngoài ra còn
ức chế dihydrofolat synthetase (enzym tham gia tổng hợp a.folic) -> Sulfamid là chất kìm
khuẩn.

- Phổ kháng khuẩn: Hầu hết các cầu khuẩn, trực khuẩn Gr(-) và (+) nhưng hiện nay tỷ lệ
kháng thuốc và kháng chéo rất cao -> hạn chế sd. VK kháng thuốc = cách tăng tổng hợp
PABA/ giảm tính thấm với sulfamid.

- Hấp thu đc nhanh qua dạ dày và ruột (trừ sulfaguanidin).

- Sulfamid khuếch tán dễ vào các mô, dịch não tuỷ, nhau thai, gây độc.
- Thải trừ: chủ yếu qua thận. Dẫn xuất acetyl hóa không tan -> tạo tinh thể -> đái máu/ vô
niệu --> cần uống nhiều nước.

- Phân loại sulfamid: 4 loại

+ Loại hấp thu nhanh, thải trừ nhanh: Sulfadiazin, Sulfisoxazol (Gantrisin),
Sulfamethoxazol (Gantazo) - Dùng điều trị nhiễm khuẩn theo đường máu.
+ Loại hấp thu rất ít: Sulfaguanidin (Ganidan), Salazosulfapyridin (Salazopyrin) - Dùng
chữa viêm ruột, viêm loét đại tràng.
+ Loại thải trừ chậm: Sulfadoxin (Fanasil) + pyrimethamin trong Fansidar để dự phòng và
điều trị sốt rét kháng cloroquin.
 + Loại để dùng tại chỗ: Sulfacetamid, silver sulfadiazin, mafenid - Dùng trị các vết thương
tại chỗ (mắt, bỏng) dưới dạng dd/ kem.

- Độc tính:
+ Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, tiêu chảy
+ Thận: do sulfamid ít tan và các acetyl hóa kết tủa trong ống thân -> cơn đau quặn thận,
đái máu, vô niệu; viêm ống kẽ thân do dị ứng.
+ Ngoài da: dị ứng từ nhẹ đến nặng: H.chứng Stevens-Johnson, H.chứng Lyell (thượng
gặp với loại sulfamid châm).
+ Máu: thiếu máu tan máu (do thiếu G6PD), giảm BC, giảm TC, mất BC hạt, suy tủy.
+ Gan: tranh chấp với bilirubin để gắn vào protein huyết tương -> vàng da, độc. Không
dùng cho phụ nữ có thau và trẻ em mới đẻ.
Không dùng cho người suy gan, thận, thiếu G6PD, địa tạng di ứng.

- Cách dùng: thường phối hợp sulfamethoxazol với trimethoprim. Hiện đc chỉ định trong
các TH sau:
+ Viêm đường tiết niệu: Sulfadiazin, Sulfamethoxazol (Gantanol)
+ Nhiễm khuẩn tiêu hóa: Sulfaguanidin (Ganidan), Sulfasalazin.
+ Dùng bôi tại chỗ: Bạc sulfadiazin (Silvaden).

160. Quá trình chuyển hóa chủ yếu ở gan của sulfamid gồm:

 - Acetyl hóa, các sp acetyl hóa rất ít tan, dễ gây tai biến khi thải trừ qua thận.
- Hợp với acid glucuronic (sulfadimethoxin), rất dễ tan.
- Oxy hóa

161. Phối hợp Sulfamid và trimethoprim

 - Phổ kháng khuẩn rộng và chủng kháng lại ít hơn so với sulfamid. Td diệt khuẩn trên 1
số chủng. Không td trên Pseudomonas, S.Perfringens, xoắn khuẩn
- Hấp thu: qua đường uống, phân phối tốt vào các mô (dịch não tủy, mật, TLT)
- Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu.
- Độc tính: có tất cả độc tính của Sulfamid, trên người thiếu folat thì TMP gây thiếu máu
nguyên HC khổng lồ, tỷ lệ ban cũng cao hơn. Khong dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em
mới đẻ (đẻ non)
- Cách dùng: đc CĐ chính trong nhiễm khuẩn tiết niệu, tai-mũi-họng, đường hô hấp,
đường tiêu hóa (thương hàn, tả), bệnh hoa liễu (clamydia)

162. NGUYÊN TẮC DÙNG KHÁNG SINH

 - Chỉ dùng kháng sinh cho nhiễm khuẩn. Không dùng cho nhiễm virus. Dùng càng sớm
càng tốt.
- Chỉ định theo phổ td, Nếu nhiễm khuẩn đã xđ -> dùng kháng sinh phổ hẹp.
- Dùng đủ liều để đạt đc nồng độ đủ và ổn định. Không dùng liều tăng dần.
- Dùng đủ thời gian: Trên cơ thể nhiễm khuẩn, VK ở nhiều gđ khác nhau với kháng sinh.
 Nếu sau 2 ngày dùng kháng sinh, sốt không giảm -> cần thay/phối hợp kháng sinh. Khi
điều trị đã hết sốt vẫn cần cho thêm kháng sinh 2-3 ngày nữa.
Nói chung, nhiễm khuẩn cấp - cho kháng sinh 5-7 ngày. Nhiễm khuẩn đặc biệt, dùng lâu
hơn: viêm nội tâm mạc Osler, nhiễm khuẩn tiết niệu(viêm bể thận) - cho 2-4 tuần. Viêm
tuyến nhiếp bộ: 2 tháng. Nhiễm khuẩn khớp háng: 3-6 tháng...
- Chọn thuốc theo dược động học (hấp thu, thải trừ,..) phụ thuộc vào nơi nhiễm khuẩn và
tình trạng BN.
- Cần phối hợp với biện pháp điều trị khác: khi nhiễm khuẩn có ổ mủ, hoại tử mô, vật lạ
(sỏi) -> cho kháng sinh phải kèm theo thông mủ, phẫu thuật.

163. Chỉ định phối hợp kháng sinh

 - Nhiễm 2 hoặc nhiều VK 1 lúc

- Nhiễm khuẩn nặng mà nguyên nhân chưa rõ
- Sd td hiệp đồng làm tăng hoạt tính kháng sinh trong 1 số nhiễm khuẩn đặc biệt:
+ Viêm nội tâm mạc: Penicilin+ Streptomycin
+ Trimethoprim+ Sulfamethoxazol
+ Kháng sinh b lactam + chất ức chế lactamase
- Phóng ngừa xuất hiện VK kháng kháng sinh
Chỉ phối hợp kháng sinh cho 1 số ít TH nhiễm khuẩn trong bệnh viện: cầu khuẩn ruột, 1
số trực khuẩn Gr(-)(trực khuẩn mủ xanh, trực khuẩn 1 loại Serratia, Enterobacter,
Citrobacter)

164. vị trí tác động

 + vách
+ DNA gyrase
+ folate PABA
+ protein syn- 30s
+ 50s

165. ks đánh lên vách

 + b- lactam: penicillin, cephalosprin, carbapenem,

aztreonam (monobactam)
+ vancomycin

166. ks lên DNA gyrase

 quinolones

167. ks lên 30s ri

 tetracycline
streptomycin

168. ks lên 50s ri

 erythromycin (macrolide)
clindamycin (lincosamid)
chloramphenicol

169. lên acid folic

 trimethroprim
sulfonamides

170. ks diệt khuẩn

 Beta-lactam
Vancomycin

Quinolones

AG

Rifampin
Metronidazole

171. ks kìm khuẩn

 lên protein hầu hết

trừ AG (30s) do ức chế ko hồi phục

+ PABA: sulfonamide, trimethroprim

172. ks diệt khuẩn phụ thuốc nồng độ

 + quinolone
+ AG
+ rifampin (RNA pol)

=> đều cần vào sâu tb

173. ks diệt khuẩn phụ thuộc thời gian

 tđ lên cell wall
+ b lactam
+ vancomycin

174. ks có b- lactam

 + penicilli
+ cephalosporin
+ carbapenem
+ aztreonam

175. cơ chế penicillin

 penicillin gắn vào vk

(-) tổng hợp cell wall

176. vk g(-) có màng lipid thì penicillin có tđ dc ko?

 penicillin ko thấm vào đc

nhưng carbapenenem đi = đường khác đc

177. penicillin uống lúc nào (suy ra từ cơ chế bị phân huỷ vòng b lactam)

 vòng b lactam bị huỷ bởi acid dịch vị

=> uống lúc đói

178. 1 số penicillin

 amoxicillin
ampicillin

179. phổ penicillin

 chủ yếu G(+) do g(-) có cơ chế kháng tự nhiên

180. tdp penicillin

 shock phản vệ (tỉ lệ cao nhất)

dị ứng chéo cephalosporin

181. đặc điểm thải trừ của penicillin

 thải trừ nguyên vẹn qua thận

182. đ đ phân cực của penicillin => đường dùng

 pen có phân cực, tiêm IV, IM

183. Các thế hệ cephalosporin đ đ

 càng về sau phổ cho g (-)

184. Cephalosporin thế hệ thứ mấy qua được HRMN? Ví dụ?

 thế hệ III, cefotaxim

185. 1 số cephalosporin

 cefotaxim (trị vmn)

ceftazidin

186. đ đ ưu nhất của carbapenem

 + phổ rộng nhất

+ mạnh nhất

187. 1 số carbapenem

 ertapenem trị nt cộng đồng

imipenem + cilastatin

188. chỉ định carbapenem (dựa vào đđ ưu nhất)

 nt nặng, với ng già/ nh trùng bv

sản khoa, vùng bụng

189. aztreonam (monobactam) - phổ

 G-

190. đ đ liên hệ với thuốc khác? của aztreonem

 AG
aztreonam là cải tiến của AG (AG độc tai, az thì ko)

đều phổ G-

191. các chất ức chế b lactamase (3)

 a. clavutanic
sulbactam
tazobactam

192. cơ chế vancomycin

 ức chế tổng hợp vách

=> diệt khuẩn (phụ thuộc thời gian)

193. phổ vancomycin

 g(+)

MRSA

194. chỉ định vancomycin

 + viêm ruột màng giả/ trừ clostridium

+ g(+)
+ MRSA

195. tdp vancomycin (đặc biệt hình tượng)

 redman syndrome

đỏ mặt, phát ban, ngứa

196. đường dùng vancomycin

 viêm ruột màng giả => uống (vì k hấp thu qua ruột nên trị đc ở ruột)

+ ít phân cực => ko hấp thu qua ruột => IV

197. nhóm ks kiềm khuẩn

 + 30s, 50s
+ folate (sulfonamid, tmp, smz)

198. 1 số 30s

 + tetracyclin
+ AG

199. phổ tetracyclin

 rộng, cả -, +

200. 1 số tetracyclin

 tetracyclin
doxycyclin
minocyclin

201. đặc điểm đb khác với (-)protein syn khác của AG

 diệt khuẩn
vì gắn ko hồi phục

202. độc tính của AG

 độc tai, thận

203. phổ AG

 G(-)

204. điểm giống/ khác của AG và aztreonam

 phổ g-

AG độc tai/ az ko

205. 1 số 50s

 macrolid
lincosamid

206. 1 số lincosamid

 lincomycin
clindamycin

207. ts dùng erythromycin (macrolid) hay bị đau bụng/ tiêu chảy

 tăng nhu động r

loạn khuẩn đg ruột

208. phổ ks nhóm 50s

 g(+)
209. cơ chế quinolone

 (-) DNA gyrase => rối tung lên

=> diệt khuẩn

210. ks hàng đầu trị nhtr tiểu

 quinolone

211. tdp thuốc nào tổn thương sụn => k dùng cho <18t

 quinolone
gây đứt gân gót

212. phổ quinolone

 những gens sau này càng phổ G+

213. chống chỉ định quinolone

 t e < 18t
tổn thương sụn đứt gân gót

214. vị trí tđ của quinolone

 gen1: niệu
.. rộng hơn, chủ yếu ở dưới

215. cơ chế sulfamid/ tmp, smz

216. đ đ sulfunamid

 kiềm khuẩn phổ rộng

(giống tetracyclin)

217. liên hợp sul/ tmp

 liên hợp acetyl tạo tinh thể/ viêm cầu thận

218. ts uống sul/ tmp phải uống nhiều nước

 vì liên hợp acetyl tạo tinh thể

219. sul/ tmp đi trong ht gắn với protein gì

 albumin ht (tranh với bilirubin)

=> suy nghĩ ccđ

220. tdp sul/ tmp

 thiếu máu hc to

steve- johnson (gặp hoài)

221. ccđ sul/tmp

 thiếu máu hc to

t. e vì gây vàng da (bili)

222. ks nào k sd chung với rượu

 metronidazol