Đại học Quốc gia Hà Nội

Khoa Y Dược

THUỐC ĐIỀU TRỊ

TĂNG HUYẾT ÁP
 MỤC TIÊU HỌC TẬP

1. Trình bày được mục tiêu điều trị huyết áp, các mức huyết
áp cần đạt được và hướng xử trí THA theo mức độ nguy
cơ tim mạch.
2. Trình bày được tác dụng, cơ chế tác dụng của các thuốc
ức chế hệ RAA trong điều trị tăng huyết áp
3. Trình bày được những ưu, nhược điểm của thuốc lợi tiểu,
thuốc chẹn - adrenergic, thuốc chẹn kênh calci, thuốc
ức chế hệ RAA trong điều trị tăng huyết áp.

2
 TẦN SUẤT THA
 Myõ 24% daân soá : 6% (18-34); 59% (65-74)
 Chaâu AÂu 20-25% daân soá tröôûng thaønh, > 50% daân soá 65t
 Chaâu AÙ : - Thaùi Lan : 19,8 -21,3% daân soá -
Singapore : 23 – 30,2% daân soá
- Hong Kong : 17,4 – 18,3 daân soá
- Ñaøi Loan : 28 -33,1% daân soá
 Vieät Nam : 1% (1960)
11,7% (1992) :
 23% Haø Noäi
 15,74% TP.HCM
 Nguyeân nhaân THA

 Do thuoác hay lieân quan ñeán thuoác

 Beänh thaän maïn
 Cöôøng aldosterone tieân phaùt
 Beänh maïch maùu thaän
 Ñieàu trò steroid maïn hoaëc hoäi chöùng Cushing
 U tuûy thöôïng thaän
 Heïp eo ÑMC
 Beänh tuyeán giaùp hoaëc tuyeán caän giaùp
 Caùc yeáu toá nguy cô chuû yeáu
 Tieàn caên gia ñình coù beänh tim maïch
 Tuoåi > 60
 Thuoác laù
 Ñaùi thaùo ñöôøng
 Coù ñoät quî, NMCT, roái loaïn chöùc naêng
thaän, protein nieäu
Caùc bieán chöùng treân tim maïch cuûa
beänh taêng huyeát aùp
 Bieán chöùng tim: nguyeân nhaân töû vong cao nhaát
cuûa THA
 Beänh tim (phì ñaïi taâm thaát traùi, ñau thaét ngöïc
hoaëc nhoài maùu cô tim, suy tim)
 Ñoät quî
 Beänh thaän
 Beänh maïch maùu ngoaïi bieân
 Beänh voõng maïc
 Lôïi ích cuûa oån ñònh HA
 Giaûm 35% - 40% ñoät quî
 Giaûm 20 – 25% NMCT
 Giaûm > 50% suy tim
ÑIEÀU TRÒ KHOÂNG DUØNG THUOÁC

 Thay ñoåi loái soáng (Chế

độ ăn)
 Taêng vaän ñoäng
 Lôïi ích roõ, nhöng thöïc
hieän coøn laø thaùch
thöùc -> vai troø chuyeân
gia dinh döôõng
 Cô cheá töï ñieàu hoaø

HUYEÁT AÙP = CUNG LÖÔÏNG TIM X SÖÙC CAÛN NGOAÏI

BIEÂN

Taêng huyeát aùp = Taêng cung löôïng tim vaø/hoaëc Taêng söùc caûn ngoaïi bieân

TIEÀN TAÛI CO BOÙP CO THAÉT THAY ÑOÅI CAÁU

CÔ TIM CHÖÙC NAÊNG TRUÙC (PHÌ ÑAÏI)

KHOÁI LÖÔÏNG TAÙI PHAÂN PHOÁI CHEÏN KEÂNH

DÒCH KHOÁI LÖÔÏNG Ca++
DÒCH

HOAÏT TÍNH HEÄ RENIN

LÔÏI TIEÅU TAÊNG HOAÏT TÍNH
ANGIOTENSIN
TK GIAO CAÛM

ÖÙC CHEÁ HEÄ

CHEÏN BEÂTA
RENIN ANGIOTENSIN
Hai loại THA

- Tăng huyết áp thứ phát

- Tăng huyết áp nguyên phát
 1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. THA là gì?

Bảng phân loại tăng huyết áp (WHO 1999)

HA tâm thu HA tâm trương

Phân loại
(mmHg) (mmHg)
HA tối ưu < 120 80
HA bình thường < 130 < 85
HA bình thường cao 130- 139 85- 89
THA độ 1 140- 159 90- 99
THA độ 2 160- 179 100- 109
THA độ 3 ³180  110 11
Phaân ñoä vaø xöû trí THA ngöôøi lôùn > 18
t
Xöû trí
Khôûi ñaàu ñieàu trò
Phaân ñoä HA tth, HA ttr, Thay ñoåi Khoâng chæ ñònh baét Coù chæ ñònh
THA mmHg mmHg loái soáng buoäc baét buoäc
Bình thöôøng < 120 vaø < 80 Khuyeán
khích
Tieàn THA 120 - 80 - Caàn Khoâng ñieàu trò thuoác Thuoác cho chæ
139 hoaëc 89 ñònh baét buoäc
THA gñ1 140 - 90- Caàn Lôïi tieåu cho haàu heát Thuoác cho chæ
159 hoaëc 99 tröôøng hôïp; coù theå ñònh baét buoäc
UCMC, cheïn theå AGII,
cheïn beâta; UC calci
hoaëc phoái hôïp

THA gñ2 >160 hoaëc > 100 Caàn Phoái hôïp 2 thuoác/ haàu Thuoác cho chæ
heát tröôøng hôïp ñònh baét buoäc
TL: JAMA 2003; 289: 2560 - 2572
 Cô cheá taùc duïng chung cuûa caùc
nhoùm thuoác trò taêng HA
Caùc yeáu toá aûnh Caùch thöùc laøm Caùc nhoùm thuoác
höôûng HA giaûm HA trò taêng HA

1. Theå tích dòch ngoaïi  Laøm giaûm theå  Thuoác lôïi tieåu
baøo tích dòch ngoaïi baøo

2. Cung löôïng tim  Giaûm cung löôïng  Thuoác lieät giao

tim caûm (β-blocker)

3. Dung löôïng tónh  Taêng dung löôïng  Thuoác giaõn maïch

maïch tónh maïch (ÖC-Ca)

4. Söùc caûn ngoaïi  Giaûm söùc caûn  Thuoác can thieäp

bieân ngoaïi bieân heä RAA (U7CMC,
ARB)
Vò trí taùc duïng caùc thuoác ñieàu trò
THA
 1. ĐẠI CƯƠNG

1.2. Mục tiêu điều trị huyết áp

• Giảm tối đa nguy cơ tim mạch

• Đạt HA mục tiêu 140/90mmHg cho tất cả

các bệnh nhân và < 130/80 cho bệnh
nhân ĐTĐ và nguy cơ cao/rất cao

15
2. CÁC NHÓM THUỐC ĐIỀU TRỊ
TĂNG HUYẾT ÁP

16
2.1. THUỐC ỨC CHẾ HỆ RAA
Hệ Renin-Angiotensin- Aldosterone

17
Hệ Renin-Angiotensin- Aldosterone
GAN Angiotensinogen

THẬN Renin
Angiotensin I
↑ BP Co mạch
ACE
↑ CO Angiotensin II

↑ thể tích máu Giữ muối, nuớc

Tuần hoàn Aldosterone
 Hệ Renin-Angiotensin
• Angiotensin II: 1 chất gây co mạch mạnh nhất

• Angiotensin II: gây giải phóng Aldosterone từ

vỏ thượng thận

• Aldosterone: tăng giữ muối, nước và mất

Kali/thận

• Hậu quả: tăng V tuần hoàn và tăng HA

 Cơ chế tác động
Ức chế men chuyển Angiotensin I 
Angiotensin II
(ACE) còn gọi nhóm ACEI:

-Giãn mạch

-Giảm lượng Aldosteron (chất gây giữ muối và

nước): gây tăng bài xuất Natri, giữ Kali
 THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN:
- Giảm R (↑NO)  giảm huyết áp.

- Không ảnh hưởng CO, nhịp tim.

- Không gây phản xạ giao cảm (an toàn cho

TMCBTBCT)

- Do làm giảm Angiotensin II  thuốc có t/d ngăn cản

quá trình phì đại và xơ hóa thất trái, xơ hóa thành
mạch máu.

- Thận: tăng dòng máu đến thận (có lợi cho bn tăng
HA và suy tim), hạn chế tổn thương thận và đạm
niệu trên bn đái tháo đường (giảm áp lực trong vi
cầu thận)
 THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN

Chỉ định:
-Tăng huyết áp.

-Suy tim ứ máu mãn tính.

-Bệnh mạch vành

-Suy thận

-Đột quị
 THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN
Độc tính và tác dụng phụ
*Thường gặp:
• Gây tụt HA nặng với liều khởi đầu ở bn dùng lợi tiểu, hạn chế muối,
hoặc mất nước qua đường tiêu hóa.

• Ho khan, đôi khi khó thở.

Nếu bn bị td phụ này, thường được sử dụng thay thế bằng các
thuốc chẹn thụ thể AT1 của Angiotensin II. Thuốc này cũng có
thể sử dụng như thuốc đầu tiên trong điều trị cao HA.

• Suy thận cấp ở bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp
động mạch thận trên 1 thận duy nhất.

• Tăng K+ / máu do giảm thải Na+ / ống góp.

• Captopril gây rối lọan vị giác.

 Angiotensinogen Kininogen
Kalikrein
Renin
↑ Tổng hợp

X
Angiotensin I Bradykinin Prostaglandin
1 Converting Enzyme 1
Angiotensin II Bất hoạt
2 2
Co mạch Bài tiết Giãn mạch
Aldosterone

↑ sức đề kháng ↑ Giữ muối, nước ↓ sức đề kháng

ngoại biên ngoại biên

↑ HUYẾT ÁP ↓ HUYẾT ÁP
 ANGIOTENSINOGEN (Gan)
RENIN (thaän)
NON-ACE
Chymase BRADYKININ
ANGIOTENSIN I
cathepsin G ACE
tPA, tonin, (Kininase II)
GAGE
ANGIOTENSIN II
Phaân chaát
baát hoaït

AT1 AT2 AT3 AT4 ATn

TAÙC ÑOÄNG GAÂY KHAÙT

TREÂN THAÄN
GIAÛI PHOÙNG CO MAÏCH
ADH KÍCH THÍCH TK
ALDOSTERONE TAÊNG TRÖÔÛNG GIAO CAÛM
TEÁ BAØO
CÁC CON ĐƯỜNG TẠO THÀNH ANGIOTENSIN II
ANGIOTENSINOGEN

Renin Tissue Renin

Khoâng qua men
ANGIOTENSIN I chuyeån (CHYMASE
CATHEPSIN G)

Men chuyeån (ACE) Tissue ACE

Thuoác öùc cheá thuï theå Khoâng qua Renin

ANGIOTENSIN II
Angiotensin II (Cathepsin G Elastase TPA)

AT1
 Co maïch
 Taùi haáp thu Na+/thaän
 Baøi tieát Aldosterone AT2
 Kích hoaït heä giao caûm  Daõn maïch
 Baøi tieát chaát co maïch  Choáng taêng sinh
 Taêng tröôûng vaø taêng sinh  APOPTOSIS
 THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN
Chống chỉ định

• Phụ nữ có thai, đang cho con bú.

• Hẹp khít van động mạch chủ

• Hẹp đm thận

• Độ lọc cầu thận <30mg/phút (Creatinin/ máu >3,4

mg/dL)

• Kali/máu >5,5mmol/L.
 THUỐC ỨC CHẾ RENIN
(ALISKIREN)
• Ức chế trực tiếp hoạt tính enzyme của
Renin  giảm tạo ra Angiotensin I và II.
 THUỐC ỨC CHẾ RENIN
(ALISKIREN)
• liều 300mg/ ngày có hiệu quả hạ áp tương
đương các thuốc tác động hệ RAA khác
• không ảnh hưởng đến men chuyển (ACE) 
không gây ho khan và phù mạch
• ức chế trực tiếp hoạt tính enzyme của Renin 
tăng hiệu quả hạ áp khi phối hợp UCMC, ức chế
thụ thể
• thời gian bán hủy dài, duy trì HA ổn định trong
24 giờ
 Hệ Renin-Angiotensin- Aldosteron

Angiotensinogen
 tiết Renin  
Angiotensin I
ACE → 
Angiotensin II  *co mạch  R
*thành lập Aldosteron
(giữ muối nước)
*Renin được tăng tiết khi:
-  lượng máu đến thận
-  Na / máu.
-  hđ giao cảm.
Note: ACE (Angiotensin Converting Enzyme)
 THUỐC GIÃN MẠCH TRỰC TIẾP

Đại diện

Hydralazin, minoxidil, diazoxid, nitroprussiat

Cơ chế tác dụng?

 Hoạt hoá kênh K+  giãn mạch, hạ HA Hydralazin,

minoxidil,
 Ức chế kênh Ca++  giãn mạch, hạ HA diazoxid
 Giải phóng NO   tổng hợp GMPv (nitroprussiat)
32
HYDRALAZIN (APRESOLIN)
Tác dụng và đặc điểm tác dụng:
• Giãn động mạch, không giãn tĩnh mạch
• Hấp thu nhanh nhưng SKD thấp (25%),
tác dụng kéo dài do gắn nhiều vào
thành mạch  DĐH không ổn định
• Dùng được cho phụ nữ có thai *
Tác dụng không mong muốn:
• Liên quan giãn mạch: nhức đầu, buồn
nôn  Phản xạ bù (tăng nhịp tim, giữ
muối & nước)
• Phản ứng tự miễn:
lupus
thiếu máu tan huyết
viêm CT.. 33
 MINOXIDIL NATRI NITROPRUSSID
(LONITEN) (NIPRIDE)
• Giãn động mạch, không • Giãn động mạch và tĩnh mạch.
giãn tĩnh mạch • Tác dụng nhanh, mạnh 
• Tác dụng giãn mạch mạnh thường dùng đường tiêm để
và kéo dài hơn Hydralazin điều trị cấp cứu cơn THA, suy
Dùng thay thế Hydralazin tim nặng và giảm nhu cầu oxy
• Gây phản xạ giao cảm, giữ cơ tim sau nhồi máu cơ tim.
muối & nước nhiều hơn
Hydralazin  phối hợp với
chẹn  và lợi niệu quai

34
THUỐC TÁCTÁC
THUỐC DỤNG TRÊN
DỤNG TRÊNGIAO
GIAOCẢM
CẢM

Thuốc tác dụng trên giao cảm TW

Clonidin, Methyldopa
Cơ chế?

Kích thích 2 trung ương   giao cảm ngoại vi*

  cung lượng tim, c.lượng thận, c.lượng máu não

Đặc điểm tác dụng?

Giai đoạn tăng HA ngắn**  hạ HA kéo dài
Có thể gây hạ HA thế đứng 35
THUỐC TÁC DỤNG TRÊN GIAO CẢM
Thuốc tác dụng trên giao cảm TW
Clonidin, Methyldopa
Ưu điểm?

• Methyldopa: tăng hoạt tính renin huyết tương 

không làm giảm cung lượng tim, cung lượng thận 
hiệu quả, an toàn và dung nạp tốt trên bệnh nhân
THA kèm suy thận, suy tim, mang thai

36
THUỐC TÁC DỤNG TRÊN GIAO CẢM
Thuốc tác dụng trên giao cảm TW

Nhược điểm?
Methyldopa

• Hạ HA thế đứng
• Giữ muối, nước  phù
• RL TKTW: trầm cảm, ngủ gà, giả Parkinson
• RL nội tiết: vú to, liệt dương (do  prolactin huyết)
• RL miễn dịch: viêm gan, thiếu máu tan máu, lupus
ban đỏ
37
Thuốc tác dụng trên hậu hạch giao cảm
Reserpin, guanethidin
Cơ chế?
• Tăng giải phóng + ức chế thu hồi CAT về kho dự trữ
 cạn kho dự trữ
Đặc điểm tác dụng?
• Giai đoạn tăng HA ngắn  hạ HA kéo dài
• Có thể gây hạ HA thế đứng do liệt giao cảm

Ưu điểm?
Guanethidin: hiệu lực giảm HA mạnh*  dùng trong
38
những trường hợp THA đã trơ với các thuốc khác
Thuốc tác dụng trên hậu hạch giao cảm
guanethidin
Nhược điểm?

• Hạ HA thế đứng, đb khi tiêm TM, phụ thuộc liều

• Giữ muối, nước  phù
•  cung lượng tim   cung lượng thận   lọc
cầu thận   gây suy thận
• RL TKTW: trầm cảm, ngủ gà, giả parkinson (ít
hơn reserpin)
• Loét dạ dày- tá tràng 39
THUỐC HUỶ - ADRENERGIC
Đại diện: Prazosin, terazosin
Tác dụng và cơ chế?
 Huỷ   giãn mạch,  HA
  LDL,  TG
 giãn cơ trơn cổ bàng quang   tắc nghẽn niệu
đạo do phì đại TTL: Alfuzosin ( XATRAL)
Ưu điểm?
• Hiệu quả trong THA nhẹ và vừa, THA tâm trương
• THA kèm rối loạn chuyển hoá (lipid, gout, tiểu đường)
• THA kèm suy tim, hen suyễn
• Ko làm  CLT và CL thận  ± dùng THA kèm suy thận
40
• Còn dùng trong phì đại tuyến tiền liệt
THUỐC HUỶ - ADRENERGIC

Đại diện: Prazosin, terazosin

Nhược điểm?

• Hạ HA liều đầu
• Có thể gây phản xạ nhịp tim nhanh
• Dùng lâu dài gây giữ muối, nước  phù
• Liên quan đến giãn mạch: đau đầu, đỏ bừng mặt

41
 THUỐC LỢI NIỆU
Vì sao thuốc lợi niệu điều trị được THA?
¯ ứ muối, nước   thể tích huyết tương   HA
Giãn mạch   HA
Ưu điểm của thuốc lợi niệu trong điều trị THA?
• Hiệu quả, rẻ tiền, dễ sử dụng  phổ biến
•  tác dụng của các thuốc hạ HA khác  ± dùng phối hợp
• Tác dụng mạnh trên người có hoạt tính renin thấp
(người già, béo phì, da đen),  thể tích huyết tương (phù)
• Thiazid: hiệu quả đối với THA nhẹ và TB
• Furosemid: hiệu quả đối với cơn THA kịch phát
42
• Spironolacton: phối hợp với các thuốc lợi niệu trên
THUỐC LỢI NIỆU

Nhược điểm của các TLN trong  THA?

• RL điện giải
• RL thăng bằng kiềm- toan
• RL chuyển hoá: protein, lipoprotein, glucose
• Các RL khác: thính giác, máu, tiêu hóa, dị ứng..

43
CAÙC THUOÁC ÖÙC CHEÁ CALCI
 CAÙC THUOÁC ÖÙC CHEÁ CALCI
 Öùc cheá calci nhoùm dihydropyridines (DHP)
Teân thuoác (bieät döôïc) Lieàu thöôøng duøng/mg Soá laàn/ ngaøy
- Amlodipine (Amlor) 2,5 – 10 1
- Nifedipine daïng taùc duïng keùo daøi
(Adalat LR, Procardia XL) 30 – 60 1
- Felodipine (Plendil) 5 – 10 1
- Lacidipine (Lacipil) 2–4 1
- Lercanidipine (Zanedip) 5 – 10 1

 ÖÙc cheá calci nhoùm khoâng dihydropyridine

 Diltiazem phoùng thích chaäm

(Cardizem CD, Herbessher XL) 100 – 300 1

 Verapamil phoùng thích chaäm (Isoptin SR) 120 – 240 1-2
 CÔ CHEÁ HAÏ HA CUÛA ÖÙC CHEÁ
CALCI
- SA node: sino atrial node (nuùt
xoang nhó)
- V: verapamil
- D: Diltiazem
- BP: blood pressure (huyeát aùp)
- SVR: systemic vascular resistance
(söùc caûn maïch heä thoáng)
- N: Nifedipine

TL : Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart. Elsevier Saunders 6 th ed 2005, p199
TAÙC DUÏNG PHUÏ CUÛA ÖÙC CHEÁ
CALCI
 Nifedipine: tim nhanh; phuø caúng chaân quanh maét caù*
 Caùc DHP khaùc:
* phuø quanh maét caù chaân
* tim nhanh (ít hôn nifedipine)
 Verapamil vaø Diltiazem:
* tim chaäm
* giaûm co cô tim
 ÖU ÑIEÅM CUÛA ÖÙC CHEÁ CALCI
TRONG THA
 Coù theå phoái hôïp vôùi thuoác khaùc. Td: öùc cheá calci +
UCMC*; öùc cheá calci + cheïn beâta
 Hieäu quaû treân beänh nhaân suy thaän maïn
 Khoâng aûnh höôûng leân chuyeån hoùa: khoâng taêng ñöôøng
maùu, khoâng roái loaïn lipid maùu
 Khoâng can thieäp chöùc naêng giao caûm neân ít gaây phaûn
xaï buø giöõ nöôùc vaø tim nhanh (verpamil, diltiazem)
 Giaûm ñoät quî, beänh ÑMV, bieán coá tim maïch vaø töû vong
tim maïch (so vôùi placebo)**
 Thích hôïp cho ngöôøi khoâng theå tuaân thuû cheá ñoä aên
kieâng muoái, ngöôøi ñang duøng NSAIDS
TL:*
** BP Trialists. Lancet 2003; 362: 1572 - 1585
 ỨC CHẾ CALCI:
Nhóm Dihydropyridin: NIFEDIPIN, AMLODIPIN…
Nhóm Non- Dihydropyridin: VERAPAMYL, DILTIAZEM.

Cơ chế tác dụng:

Ức chế dòng Ca2+ vào chậm/pha bình
nguyên   sự co cơ tim và  dẫn truyền.

Ức chế dòng Calci vào cơ trơn động mạch

 gây giãn tiểu động mạch.
 Ca++

Keânh Calci Ngoaïi baøo

Ca++ + Calmodium Phöùc Calci + Calmodium

Protein kinase Protein kinase
baát hoïat hoïat

Actin + Myosin P Myosin P Myosin

( hoïat ) ( baât hoïat)
Co teá baøo
 ỨC CHẾ CALCI
 Giãn cơ trơn động mạch   kháng lực ngoại
biên
 Cơ tim:  sức co bóp cơ tim   tiêu thụ O2 cơ
tim
 Giãn mạch vành   lượng máu đến vành, 
cung cấp oxy cơ tim.

Do đó:- Hiệu quả hạ huyết áp ngang nhau.

- Các tác dụng trên mạch và trên tim có
khác nhau.
 ỨC CHẾ CALCI
Tác dụng giãn T/d giảm sức co bóp cơ
mạch tim

NIFEDIPINE ++++ +

VERAPAMIL + ++++

DILTIAZEM ++ ++

* Dựa vào tác động dược lý, chia ra 2 nhóm:

-tác động ưu thế trên tim:
nhóm Non-Dihydropyridin.
-tác động ưu thế trên mạch:
nhóm Dihydropyridin.
β-Blocker
 β-Blocker
Teân thuoác (bieät döôïc) Lieàu thöôøng duøng/mg Soá laàn/ ngaøy
Atenolol (Tenormin) 25 – 100 1
Metoprolol (Lopressor) 50 – 100 2
Bisoprolol (Concor) 2,5 – 10 1
Propranolol (Inderal) 40 – 160 2
Acebutolol (Sectral) 200 – 800 2
Nadolol (Corgard) 40 – 120 1
Timolol (Blocadren) 20 – 40 2
Pindolol* (Visken) 10 – 40 2

* Cheïn beâta coù hoaït tính gioáng giao caûm noäi taïi: ít laøm chaäm taàn soá
tim
 Neân baét ñaàu baèng lieàu thaáp/ THA. Td: 25 – 50 mg atenolol/ ngaøy
 β-BLOCKER
CÔ CHEÁ HAÏ HUYEÁT AÙP
HR: heart rate (taàn soá tim)
SV: stroke volume (cung
löôïng thaát)
CO: cardiac output (cung
löôïng tim)
SVR: systemic vascular
resistance (söùc caûn maïch
heä thoáng)
NE: Nor - Epineùphrine

TL : Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart. Elsevier Saunders 6 th ed 2005, p197
 - BLOCKER
 Öu ñieåm :
• Khi keøm ÑTN, NMCT, LNT nhanh
• Taùc duïng phuï thaáp vaø phuï thuoäc lieàu
• Ít gaây dung naïp thuoác
• Khoâng neân duøng nhö thuoác haøng ñaàu.
 Nhöôïc ñieåm vaø caùch khaéc phuïc :
• Taêng lipid huyeát, khoâng dung naïp glucose 
Choïn -Blocker choïn loïc treân tim
• Ngöøng thuoác ñoät ngoät gaây rebound hypertension
 Giaûm lieàu trong 14 ngaøy môùi ngöøng.
 CAÙC TÍNH CHAÁT - BLOCKER
1. Tính choïn loïc treân tim :
 . Blocker choïn loïc tim : Atenolol, acebutolol, bisoprolol, betaxolol,
metoprolol
 Ít aûnh höôûng : suy tim, beänh heä daãn truyeàn tim, hen suyeãn ,
tieåu ñöôøng , Raynaud
2.  Hoaït tính ISA (Intrinsic sympathomimetic activity)
 . Blocker loaïi ISA : Pindolol, carteolol, acebutolol
 Chæ ñònh chuû yeáu : Beänh nhaân bò tim chaäm naëng do . Blocker
khoâng ISA
 Choáng chæ ñònh : Khoâng duøng . Blocker ISA phoøng ngöøa ÑTN
vì taêng nguy cô NMCT.
3. Tính tan trong lipid
 . Blocker tan trong lipid cao, nhö carvedilol, propranolol,
penbutolol, metoprolol gaây taùc duïng phuï TKTÖ (aùc moäng), chæ
ñònh cho beänh thaän hoaëc taêng HA keøm migrain, thôøi gian taùc
duïng ngaén
 . Blocker tan trong nöôùc nhö nadolol, atenolol, betaxolol: ít taùc
duïng phuï treân TKTÖ, chæ ñònh cho beänh nhaân beänh gan, thôøi
gian taùc duïng daøi.
-BLOCKER : CAÙC CAÙCH THAÛI TRÖØ

GAN

THẬN
  - BLOCKER

Phoái hôïp thuoác trò THA

 Cheïn beâta + lôïi tieåu
 Cheïn beâta + öùc cheá calci
 Cheïn beâta + cheïn alpha 1

 Phoái hôïp cheïn beâta vôùi UCMC hoaëc cheïn

thuï theå AGII: khoâng hôïp lyù vì cuøng taùc
ñoäng treân renin
 HÖÔÙNG DAÃN CHOÏN THUOÁC ÑIEÀU
TRÒ THA
Loaïi thuoác Chæ ñònh baét buoäc Coù theå söû duïng
Lôïi tieåu Suy tim Tieåu ñöôøng
Ngöôøi giaø
THA taâm thu
Cheïn beâta Côn ñau thaét ngöïc Suy tim
Sau NMCT Coù thai
Loaïn nhòp nhanh Tieåu ñöôøng
UCMC Suy tim
Roái loaïn chöùc naêng
thaát traùi
Beänh thaän do tieåu
ñöôøng

Ức cheá calci Côn ñau thaét ngöïc Beänh maïch maùu ngoaïi
vi
Beänh nhaân giaø
THA taâm thu
Cheïn alpha Phì ñaïi tieàn lieät tuyeán Keùm dung naïp ñöôøng
Roái loaïn lipid maùu

Ñoái khaùng AGII Ho do UCMC Suy tim