la insuficiència renal

 del filtrat glomerular

( productes del metabolisme proteic)
 “en sang”

nitrògen
 a la insuficiència renal...
funció renal conseqüència

• eliminació productes N  elevació urea i creatinina

• regulació hidrosalina  edemes/deshidratació, hiperK+

• regulació metabolisme Ca/P  osteodistròfia renal

• producció eritropoietina  anèmia

• regulació metab àcid/bàsic  acidosi metabòlica

 …temps…
• aguda (IRA) (AKI: “Acute Kidney Injury”, fracàs renal agut...)

– potencialment reversible

• crònica (IRC) (malaltia renal crònica)

– irreversible
Insuficiència renal aguda: deteriorament ràpid de la funció renal
Classificació
Prerenal  replecció
arterial
• activació simpàtic
• activació SRAA
• secreció no osmòtica
ADH

 reabsorció Na+ i
isquèmia renal
H20

🙂 ☹
 mecanismes de compensació
Vasoconstricció
arteriola eferent
filtrat
glomerular
Autoregulació fluxe
renal
autoregulació del fluxe renal
GN: glomerulonefritis
TIN: necrosi túbulo-intersticial
ATN: necrosi tubular aguda
 IRA “renal”
• glomerulopaties
(5-10%)
• tubulopaties
• nefropaties tubulointersticials (10%)

• necrosi tubular aguda (isquèmica) (75-80%)

• afecta més al túbul ja que
– necessita més oxígen
– té menys vascularització
NTA

lesió
endotelial necrosi
t
• disfunció aguda ubular
endotelial • retro
• Kf alim
tubulog entació
ultrafiltració • obst lomerul
ar
rucció
intratub
• esca ular
pe r
filtrat etrògrad del

disminució del filtrat

glomerular
escape retrògrad
obstrucció tubular
 retroalimentació tubuloglomerular
NTA

VC

[Na+]
IRA postrenal
• necrosi papil·lar renal
• litiasi renal
• fibrosi retroperitonial
• càncer cèrvix
• hipertròfia/càncer pròstata
• estenosi ureteral
 conseqüències IRA
• clíniques • analítiques
– oligúria/anúria –  urea i creatinina
– edemes – acidosi metabòlica
– hipercalièmia (↑K+)
• inconstant – hiperfosfatèmia
• l’anúria ha de fer sospitar – hipocalcèmia
obstrucció
 conseqüències (2)
• sediment urinari
– els cilindres granulososnecrosi tubular
 diferències IRA prerenal/NTA
IRA prerenal IRA renal (NTA)

[Na+] urinari baixa (<20 mEq/l) alta (>40 mEq/l)

EFNa+ <1 >1

CrU/CrP alta (>40) baixa (<20)

OsmU augmentada (>500mOsm/kg) disminuïda (<350mOsm/kg)

OsmU/OsmP alta (>1,5) baixa (<1,1)

 recuperació IRA
• poliúria
– osmòtica (urea)
– incapacitat per
concentrar
l’orina
Insuficiència renal crònica

MALALTIA RENAL CRÒNICA

 insuficiència renal crònica
• reducció progressiva i irreversible del filtrat
glomerular (=pèrdua massa nefronal)
• no hi ha expressió clínica fins que aquesta
pèrdua no supera el 70% de les nefrones
mecanismes
de compensació (glomerular)
mecanismes de compensació (tubular)
• de la secreció de potassi

• de l’excreció d’hidrogenions (NH4+)

• de la reabsorció de fosfat
• de la reabsorció de sodi
• de la reabsorció d’aigua
progressió de la insuficiència renal
• glomerulosclerosi: substitució del teixit vascular per
teixit connectiu
• fibrosi intersticial
• atròfia tubular

esclerosi renal (nefrosclerosi)

 conseqüències
poliúria i nictúria    oligúria!
• diüresi osmòtica/incapacitat concentrar l’orina

augment urea i creatinina

• disminució del filtrat glomerular

urèmia
• quan el FG<15ml/min (90% nefrones)
 urèmia
• mecanisme desconegut
– retenció de toxines urèmiques
– pèrdua de funcions renals
 Urèmia
GFR < 15mL/min
(pèrdua 90% nefrones)