4 Viroloji

Viroloji
Dr. Bahri TEKER
Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

erb@hotmail.com)
Virüslerin yapısı
Viriyon=
Viriyon=virüs
virüs
Zarfsız
Zarfsızvirüs
virüs
(nükleokapsid)
(nükleokapsid)
Zarflı
Zarflıvirüs
virüs

erb@hotmail.com)
Virüsler
 Virüs partikülü iki kısımdan oluşur

– Nükleik asit
– Protein kapsid
– Bazı virüslerde en dışta lipoprotein zarf

erb@hotmail.com)
Virüslerin yapısı
 Virüslerde nükleik asit olarak DNA ya da

RNA bulunur
İkisi aynı anda bulunamaz
 DNA daima tek bir moleküldür.
 RNA tek parçalı veya segmentli olabilir
(İnfluenza virüsün RNA’sı 8 parçalı)

erb@hotmail.com)
 Virüsler haploid (Retrovirüsler diploid)
 DNA virüsleri çift iplikli (Parvovirüs tek
iplikli)
 RNA virüsler tek iplikli (Reovirüs ve
rotavirüs çift iplikli)

erb@hotmail.com)
Diploid virüs

erb@hotmail.com)
Artı ve eksi iplikli virüsler
 Pozitif iplikli RNA virüsleri RNA’larını

mRNA olarak kullanır, direkt olarak
infektiftir
 Negatif iplikli RNA virüslerinin RNA
polimeraz enzimi var, direkt olarak infektif
değildir.

erb@hotmail.com)
Artı ve Eksi İplikli Virüsler (1)

erb@hotmail.com)
Kapsid
 Kapsidi oluşturan birimlere kapsomer

 Kapsomeri oluşturan birimlere protomer denir.
 Bunlar protein yapılıdır

erb@hotmail.com)
Zarf
 Zarfı oluşturan birimlere peplomer denir.

Peplomer lipoproteindir. Lipid konak hücre,
protein ise virüs tarafından kodlanır
 Zarflı virüsler ısı, alkol, dezenfektanlara
daha duyarlıdır (HBV hariç)
 Fekooral yolla bulaşan virüsler zarfsız
virüslerdir

erb@hotmail.com)
Virüs reseptörleri
 Virüs Reseptör
 HIV (gp 120) CD4
 Kuduz virüsü Ach reseptörü
 Rinovirüs ICAM-1
 İnfluenza (hemaglutinin) Siyalik asit
 Parvovirüs B19 Eritrosit P antijeni
 EBV CD 21 (CR-2)
 HBV Ig A reseptörü
erb@hotmail.com)
Kusurlu virüsler
 Kusurlu virüsler, yardımcı bir virüs

olmadan çoğalamayan virüslerdir
 Her viral infeksiyonda milyonlarca kusurlu
virüs oluşur
 HDV’nin yardımcı virüs HBV,
dependovirüs’ün yardımcısı
adenovirüslerdir.

erb@hotmail.com)
Kusurlu virüsler

erb@hotmail.com)
Viroid, prion, pseudoviriyon
 Viroid. Sadece RNA’sı vardır. Kapsidi yok

 Prion. Sadece protein kılıftan oluşur, NA
yok. CJ hastalığı, Deli dana hastalığı ve
kuru hastalığı etkeni. Isı, UV, formaldehit
ve nükleazlara dirençli
 Pseudoviriyon. Kapsid içinde konağın
DNA’sı var
 Viriyon = Virüs

erb@hotmail.com)
Virüs=virion

erb@hotmail.com)
Prion

erb@hotmail.com)
Viroid

erb@hotmail.com)
Pseudovirüs
Konak
KonakDNA
DNA

erb@hotmail.com)
Konak tipleri
 Permisif hücre. Virüsün çoğalması için

gerekli tüm basamaklara izin veren hücre
 Semi permisif hücre. Bu basamakların
sadece bir kısmına izin veren hücre
 Non permisif hücre. Bu basamakların hiç
birine izin vermeyen hücre

erb@hotmail.com)
Virüs Konak ilişkilieri
 Produktif ilişki. Virüsün hücreye girerek

infeksiyon oluşturması
 Non produktif ilişki. Virüs çoğalma
basamaklarından birinde durur.

erb@hotmail.com)
Non produktif ilişki
 Onkojenik tranformasyon.
 Abortif infeksiyon
 Latent infeksiyon
 İnterferans. Hücreyi ilk infekte eden virüs,
daha sonra başka virüsün infekte etmesini
engeller

erb@hotmail.com)
İnterferans
 İlk giren virüs, ikinci virüsün reseptörlerini

bloke ya da tahrip eder
 İlk giren virüs interferon salınmasına neden
olur. İnterferon translasyonu inhibe eden
protein sentezletir.

erb@hotmail.com)
İnterferon

erb@hotmail.com)
Virüslerin çoğalması
 Hücreyi infekte eden virüsün hücre içinde

kaybolur (Batma, tutulma)
 Virüsün hücreyi infekte etmesiyle başlayan
ve hücre dışında belirmesine kadar olan
döneme latent dönem denir.
 Virüsün hücreyi infekte etmesiyle başlayan
ve hücre içinde belirmesine kadar olan
döneme eklips dönemi denir.

erb@hotmail.com)
Hücre içine giriş
 Zarfsız virüsler hücre içine endositozla

girer. Buna viropeksis denir.
 Zarflı virüsler peplomerler aracılığıyla
füzyon yaparak hücre içine girer.

erb@hotmail.com)
Eklips dönemi
 Hücre içine giren virüsler infeksiyon yapma

yeteneklerini kaybeder
 Yeni virüs oluşmasına kadar olan döneme
eklips dönemi denir

erb@hotmail.com)
DNA virüslerinin çoğalma yeri
 DNA virüsleri çekirdekte çoğalır

 Konağın DNA bağımlı RNA polimerazını
kullanır
 Poksvirüslerin DNA bağımlı RNA
polimerazı olduğu için sitoplazmada çoğalır

erb@hotmail.com)
RNA virüslerinin çoğalma yeri
 RNA virüsleri sitoplazmada çoğalır

 Retrovirüslerin çoğalması kısmen
sitoplazmada kısmen de çekirdekte olur

erb@hotmail.com)
Virüsün hücre dışına çıkması
 Zarfsız virüslerde konak hücre zarı yırtılır

ve virüs dışarı atılır
 Zarflı virüsler ise konak hücre zarından
tomurcuklanarak dışarı atılır

erb@hotmail.com)
Virüslerin Çoğalması (Şekil)

erb@hotmail.com)
Konak savunması
 Viral infeksiyonlara karşı virüsün ilk

savunma mekanizması interferondur

erb@hotmail.com)
İnklüzyon cisimleri
Sitoplazmada Nukleusta Hem Nukleus Hem

Sitoplazmada
Çiçek Herpes Simplex Virüs Kızamık
(Guarnieri) (Cowdry A)
Kuduz (Negri) Varicella Zoster Virüs Sitomegalovirüs (Baykuş

gözü)
Parainfluenza Adenovirüsler
Reovirüsler Poliyomavirüsler

erb@hotmail.com)
Bakteriyofajlar
 Bakterileri infekte eden virüslere faj denir

 Fajlar bakterilerin tiplendirilmesinde
kullanılır (pseudomonas, Kolera,
salmonella, stafilokok vs)

erb@hotmail.com)
Bakteriyofaj Bakteriyi infekte eden virüs
(Faj)
Adsorbsiyon Bakteriyofajın bakteri yüzeyindeki özgül reseptöre yapışması

Bakteriyofajlarla ilgili tanımlar
Litik infeksiyon Bakteriyofajın bakteri içinde çoğalarak onu eritmesiyle
sonuçlanan infeksiyon
Lizojenik Bakteriyofajın bakteri içinde çoğalmadığı ve bakterinin

infeksiyon yaşamaya devam ettiği infeksiyon
Virülan (litik) faj Bakteri içinde çoğalıp bakteriyi öldürerek serbest kalan faj
Profaj (ılımlı faj) Bakteri DNA’sına bağlanıp lizojenik infeksiyon faj
Lizojen bakteri Profajla infekte olmuş bakteri
İndüksiyon Profaj DNA’sının bakteri DNA’sından ayrılarak litik infeksiyon

yapması erb@hotmail.com)
Litik ve Lizojenik İnfeksiyon (1)
Antiviral ajanlar
 Virüsler zorunlu hücre içi paraziti olduğu

için antiviral ilaçlar konak hücre için de
toksik
 Bu nedenle virüs infeksiyonların tedavisi
zor
 Az sayıda antiviral ilaç var

erb@hotmail.com)
Virüs Etkili İlaç
Herpes simpleks virüs Asiklovir, Trifluridin, İyodoksuridin*, Vidarabin,

Tedavi
Foskarnet
Varisella-zoster virüs Asiklovir
Sitomegalovirüs Gansiklovir, Foskarnet
HIV Didanozin, Zalsitabin, Zidovudin
İnfluenza virüs Amantadin, Rimantadin, Ribavirin, Oseltamivir,

Zanamivir
Respiratuar sinsisyal Ribavirin

virüs
HBV Lamivudin, interferon
HCV Ribavirin, interferon

Antiviral ilaç Etkili olduğu virüsler
Tutunmayı ve kapsit soyunmasını
önleyenler
Amantadin, Rimantadin İnfluenza A
DNA polimeraz inhibitörleri
Asiklovir, valasiklovir Herpes virüsler
Foskarnet CMV, HSV, VZV, HIV
Gansiklovir CMV
Sidofovir HPV, CMV
Trifluorotimidin Herpes keratitinde lokal olarak
İyodoksuridin Herpes keratitinde lokal olarak
Vidarabin HSV, VZV
NükleozidTers transkriptaz inhibitörleri
Didanozin HIV
Zalsitabin HIV
Lamivudin HIV, HBV
Zidovudin (azidotimidin) HIV
Nükleozid olmayan ters transkriptaz
inhibitörleri
Nevirapin HIV
Delavirdin HIV
Efavirenz HIV
Proteaz inhibitörleri
Ritonavir HIV
İndinavir HIV
Sakinavir HIV
Nelfinavir HIV
Nöraminidaz inhibitörleri
Oseltamivir İnfluenza A ve B
Zanamivir İnfluenza A ve B
Guanin analoğu sentez inhibitörü

Ribavirin RSV, İnfluenza A ve B, (Aerosol formda***), HCV
Asiklovirin etki mekanizması
Herpes virüsle infekte hücrede

Asiklovir + Herpesvirüsün timidin kinazı = Asiklovir monofosfat
Asiklovir monofosfat + Hücresel kinaz = Asiklovir difosfat
Asiklovir difosfat + Hücresel kinaz = Asiklovir trifosfat
Herpes virüsle infekte olmayan hücrede

Asiklovir + Herpesvirüsün timidin kinazı = Asiklovir monofosfat
Asiklovir +Hücresel kinaz = Asiklovir difosfat oluşmaz
Virüs infeksiyonlarından korunma
 Mukozalarda çoğalan virüslerde lokal Ig A

salınması (Rinovirüsler, İnfluenza virüs, Rota
virüsler, RSV)
 Viremi yapan virüslerde
– Serum antikorları (Polyo, hepatit, kızamık
virüsleri)
– Hücresel bağışıklık (kızamık, herpes virüsleri

erb@hotmail.com)
Aktif bağışıklık
 Doğal aktif bağışıklık.

– Hastalığın geçirilmesi sonucu
antikorların sentezlenmesi
 Yapay aktif bağışıklık
– Aşı yapılarak immün sistemin antikor
sentezlemesinin tetiklenmesi

erb@hotmail.com)
Canlı Aşı Ölü Aşı
Avantajları Uzun süreli ve kalıcı Aşının kendisinin infeksiyon yapma

Virüs aşılarını
bağışıklı oluşturur tiplerineriski
göreyokturavantaj ve
Daha kuvvetli
oluşturur
dezavantajları
bağışıklık Hamilelere ve immün süpresyonlu
kişilere uygulanabilir
Oral uygulananlarda Taşınması ve saklanması daha kolay
sistemik antikorlara ilaveten ve raf ömrü daha uzundur
lokal Ig A yapımına da
neden olur
Dezavantajla Taşınması ve stoklanması Sadece sistemik antikor yanıtına
rı zordur, raf ömrü kısadır neden olurlar. Lokal Ig A sentezletici
Aşının kendisi infeksiyona etkileri yoktur
neden olabilir Daha zayıf ve daha kısa süreli bağışık
İmmün süprese konakta ve yanıt oluştururlar, rapel dozları
hamilelerde kontrendikedir gerekir
Aşı uygulanması sırasında
kişide gizli bir viral
infeksiyon varsa aşı virüsü
interfere olabilir
erb@hotmail.com)
Canlı Aşılar Ölü Aşılar Rekombinan
(Atenue) (İnaktif) Aşılar
Çiçek AşıAtipleriHepatit B
Hepatit
Polyomiyelit Polyomiyelit
(Sabin) (Salk)
Kızamık Kuduz
Kabakulak İnfluenza
Rubella
Suçiçeği
Adenovirüs
Sarı humma
Pasif profilaksi
 Dışarıdan hazır olarak immünglobulin

verilmesidir
 Etkisi hemen başlar fakat 2-3 haftada biter
 İki tür immünglobulin preparatı vardır
– Standart (havuzlanmış) immünglobulin
– Hiper immünglobulin

erb@hotmail.com)
Standart immünglobulin
 Toplumdaki kişilerden rasgele alınmış

serumun biriktirilmesi ile elde edilir
 Sık görülen hastalıklara karşı koruyucudur

erb@hotmail.com)
Hiper immünglobulin
 Belirli bir hastalığa karşı aşılanmış ya da o

hastalığı geçirmiş kişilerden alınan
immünglobulinlerdir

erb@hotmail.com)
Standart ve hiper immünglobulinlerin etkili
olduğu virüs hastalıkları
Standart Hiperimmün Gama
İmmünglobulinin Etkili Globulin Gereken
Olduğu Hastalıklar Hastalıklar
Hepatit A Kuduz
Kızamık Hepatit B
Polyomyelit Suçiçeği
Kızamıkcık*

erb@hotmail.com)
DNA VİRÜSLERİ
 Poks virüsler
 Herpes virüsler
 Adenovirüsler
 Papova virüsle
 Parvovirüsler
 Hepadnavirüsler

erb@hotmail.com)
Poks virüsler
 En büyük virüslerdir
 Üç grupta incelenirler
• Ortopoks virüsler (çiçek ve çiçek aşısı
virüsleri)
• Parapoks virüsler (Orf ve sütçü nodül
virüsü)
• Sınıflandırılamayanlar (Molluscum
contagiosum virüsü)
erb@hotmail.com)
Poks virüsler
• DNA virüsü olmalarına rağmen DNA

bağımlı RNA polimeraz enzimleri olduğu
için sitoplazmada ürerler
• Sitoplazmada Guarnieri inklüzyon
cisimciklerini oluştururlar

erb@hotmail.com)
Variola (Çiçek) virüsü
 Çiçek yeryüzünden eradike edilmiş tek
hastalıktır
 Tek konak insan
 Solunum ve döküntülerin doğrudan
temasıyla bulaşır

erb@hotmail.com)
Klinik bulgular
 Yüzden başlayıp ekstremitelere yayılan

döküntü.
 Döküntüler aynı yaşta
 Ömür boyu bağışıklık bırakır
 Korunmada aşı ya da metisazon kullanılır

erb@hotmail.com)
Orf
 Etken parapoks virüs

 Koyun ve keçilerden insanlara bulaşır
 Çobanlarda ve veterinerlerde görülür
 Parmakta şarbona benzer lezyonlar yapar

erb@hotmail.com)
Orf (resim)

erb@hotmail.com)
Molluscum contagiosum
 Sadece insanda görülür
 Cinsel ilişki ve yakın temasla geçer
 Viremi yapmaz
 Kendiliğinden iyileşir

erb@hotmail.com)
Molluscum contagiosum (resim)

erb@hotmail.com)
Herpes virüsler
 DNA virüsleridir
 Çekirdekte çoğalır, çekirdek içi
inklüzyonlar yapar
 Zarfları çekirdek zarından
tomurcuklanan tek virüs grubudur

erb@hotmail.com)
Herpes virüsler
 HHV-1 (HSV-1)
 HHV-2 (HSV-2)
 HHV-3 (VZV)
 HHV-4 (EBV)
 HHV-5 (CMV)
 HHV-6
 HHV-7
 HHV-8
erb@hotmail.com)
Herpes virüsler (2)
 Herpes virüsler onkojeniktir

– HSV-1 dudak kanseri
– HSV-2 serviks kanseri
– EBV nazofarinks kanseri, Burrkit
lenfoma,
– HHV-8 AIDS’lilerde Kaposi sarkomu
etkenidir

erb@hotmail.com)
Herpes virüsler (3)
 CMV, VZV, HHV- 6 onkojenik değil

 Latent infeksiyon yaparlar
 CMV, VZV ve EBV sadece insanlarda ,

HSV ise aynı zamanda hayvanlarda hastalık
yapabilir
 EBV sadece insan B lenfositlerinde
üreyebilir
erb@hotmail.com)
HSV I
 Temel lezyonu veziküldür
 İlk enfeksiyon genellikle asemptomatik
 Semptomatik olacaksa en sık primer
infeksiyon gingivostomatit

erb@hotmail.com)
HSV I (devam)
 Retrograd aksonal transportla trigeminal
gangliyona yerleşerek latent infeksiyon
yapar
 Aktive olarak herpes labialis (Cold sore,
soğuk hastalık) yapar
 Ayrıca primer olarak keratokonjoktivit,
rekürran infeksiyonlarla ise dendritik keratit
(coğrafik göz) yapabilir

erb@hotmail.com)
HSV Gingivostomatit

erb@hotmail.com)
HSV-1 patogenez

erb@hotmail.com)
HSV Sekonder İnfeksiyon

erb@hotmail.com)
HSV Sekonder infeksiyon (Şiddetli)

erb@hotmail.com)
Herpetik cilt infeksiyonları
 Herpetik dolama (whitlow) daha çok

dişçilerde görülür
 Herpetik gladyatorum vücutta (sporcular,
güreşçiler) görülür
 Ekzema herpetikumKronik ekzemalılarda
görülen primer herpes enfeksiyonu

erb@hotmail.com)
Herpetik stomatit ve Dolama

erb@hotmail.com)
Ekzema herpeticum

erb@hotmail.com)
Ensefalit
 Mortal seyreder
 En sık temporal lob tutulur
 BOS’ta eritrositlerin görülmesi karakteristik
 MR’da temporal lob tutulumu
 EEG’de sivri dalgalar
 Tanı beyin biyopsisi ile konur
 Antikor seviyesinde 2 hafta ara ile 4 kat
artış
 Tedavi asiklovirle yapılır
erb@hotmail.com)
HSV İnfeksiyonları (şekil)

erb@hotmail.com)
Tanı
 Tanıda Tzanck yayması yapılır

 Giemsa boyama ile çok çekirdekli dev
hücreler görülür
 Cowdry A inklüzyon cisimcikleri saptanır

erb@hotmail.com)
Tedavi
 Asiklovir kullanılır
 Keratitte lokal iyodoksiüridin kullanılır
 Latent infeksiyona etkili ilaç yoktur.

erb@hotmail.com)
Hastalık Önemli Özellikleri
Orofaringeal (HSV-1) Primer infeksiyonun çoğu asemptomatik; semptomatik
hastalık olanlar gingivostomatit şeklinde; sekonder infeksiyon herpes labialis
Keratokonjok
HSV infeksiyonları (tablo)
şeklinde
(HSV-1) Primer infeksiyon keratokonjoktivit; sekonder infeksiyon
tivit dendritik keratit yahut coğrafik göz şeklinde
Genital Genellikle HSV-2 ile bazen HSV-1 ile oluşur
herpes
Herpetik Primer infeksiyon travma, yanık, sonrasında meydana gelir.
dolama Genellikle HSV-1 ile oluşur. (Özellikle diş hekimlerinin ellerine
Ekzema herpes
Ekzemalabialisli
üzerine hastalardan bulaşır) eklenmesiyle oluşur
HSV infeksiyonunun
herpeticum
Herpes Vücutta görülen HSV infeksiyonudur. Genellikle güreşçilerde
Gladyatorum görülür
Ensefalit Temporal lob tutulumu, pleositoz, BOS’da eritrosit mevcut, EEG’de

sivri dalgalar, kesin tanı biyopsiden virüs izolasyonu ile, mortalite
yüksek, tedavide asiklovir oldukça etkili
Neonatal Daha çok HSV-2 ile oluşur, doğumdan sonra bulaşır, mortalite % 80
herpes Genital herpes Seksiyo endikasyonudur
Genital Daha çok HSV-2 ileTEKER
Dr. Bahri oluşur
& TUSEM (tek
erb@hotmail.com)
herpes
HSV II
 Cinsel temasla ve perinatal olarak bulaşır
 Neonatal, herpes, genital herpes ve menenjit
yapar
 Lumbosakral gangliyonlarda saklanır
 Tanı ve tedavi HSV I ile aynı
 Genital herpes varlığı seksiyo
endikasyonudur

erb@hotmail.com)
Varicella Zoster Virüs
 VZV sadece insanda hastalık oluşturur

 Primer infeksiyon suçiçeği, sekonder
infeksiyon zona

erb@hotmail.com)
HSV ile ortak özellikleri
 Nöronlarda latent ve rekürran infeksiyon

yapar
 İyileşmede hücresel immün sistem rol oynar
 Lezyonları veziküldür
 Timidin kinaz üretimini kodladığı için
asiklovire duyarlıdır

erb@hotmail.com)
Suçiçeği
 Virüs inhalasyonla bulaşır
 Vezikül yapar
 Aşırı derecede kaşıntılı
 Çiçekten farklı olarak lezyonların yaşı farklı
(yıldızlı gökyüzü manzarası)
 Döküntüler bulaştırıcı (iki gün önce 5 gün sonra)

erb@hotmail.com)
Doğumsal suçiçeği
 Doğumdan 5 gün önce ve 4 gün sonrası

arası anne suçiçeği geçirirse bebeğe bulaşır

erb@hotmail.com)
Komplikasyonlar
 En sık komplikasyon sekonder cilt

infeksiyonu

erb@hotmail.com)
Tedavi
 Tedavi semptomatik, immün süprese

konakta IV asiklovir
 Aspirin verilirse Reye sendromu
(ensefalopati ve KC dejenerasyonu)

erb@hotmail.com)
Korunma
 Canlı aşı verilir

 Temas sonrası profilaksi için 3 gün içinde
aşı ya da 4 gün içinde hiper immünglobulin
verilir, ikisi aynı anda verilemez

erb@hotmail.com)
Suçiçeği

erb@hotmail.com)
Suçiçeği

erb@hotmail.com)
Suçiçeği

erb@hotmail.com)
Suçiçeği

erb@hotmail.com)
Temas sonrası profilaksi
 Kızamık: 3 gün içinde aşı ya da 6 gün

içinde standart Ig
 HAV: 14 gün içinde standart Ig
 HBV: 72 saat içinde aşı + Hiper Ig
 Kuduz: 0,3,7,14,28 (90) aşı + ilk gün hiper
Ig
 Suçiçeği: 3 gün içinde aşı veya 4 gün içinde
Hiper Ig
erb@hotmail.com)
Zona
 Suçiçeği geçtikten sonra virüs dorsal spinal

gangliyonlara girerek latent halde kalır
 Aktive olduğunda zona görülür
 Bir dermatom boyunca tek taraflı ağrı ve
vezikül olur
 En çok göğüste görülür
 İlk ortaya çıkan ve en sık görülen bulgu
ağrıdır
erb@hotmail.com)
Zona
 Veziküller suçiçeği bulaştırır

 Kulak zonasına Ramsey Hunt sendromu
denir
 Tanıda Tzanck yayması kullanılır
 Tedavide asiklovir ve semptomatik ilaçlar
verilir.

erb@hotmail.com)
Zona

erb@hotmail.com)
Zona

erb@hotmail.com)
Zona (resim)

erb@hotmail.com)
Zona

erb@hotmail.com)
Zona

erb@hotmail.com)
Ramsey Hunt Sendromu

erb@hotmail.com)
Cytomegalovirus (CMV)
 Diğer Herpes virüslerden farklı olarak hem

intranükleer hem de intrasitoplazmik
inklüzyonlar oluşturur (Baykuş gözü
görüntüsü)
 Sadece insanda hastalık yapar

erb@hotmail.com)
CMV
 Yaptığı hastalıklar
– Yenidoğanda sitomegalik inklüzyon
hastalığı
– İmmünsüprese konakta pnömoni
– Normal konakta infeksiyoz mononükleoz
benzeri sendrom
– Organ reddi (böbrek, kemik iliği)

erb@hotmail.com)
CMV (2)
 Konjenital infeksiyon
– En sık intrauterin infeksiyon etkeni
– Bulaşma transplasental ya da perinatal
olabilir
– Konjenital anomaliler en sık anne ilk
trimestirde infekte olduğunda görülür

erb@hotmail.com)
CMV
 Sitomegalik inklüzyon hastalığında

 Sarılık
 Hepatosplenomegali
 Peteşi
 Serebral kalsifikasyon
 Mikrosefali
 Ve diğer anomaliler

erb@hotmail.com)
Erişkin infeksiyonu
 Tükrük, kan, cinsel ilişki ve organ nakli ile
bulaşır
 Erişkinlerde genellikle asemptomatik
seyreder
 Bazen infeksiyoz mononükleoz benzeri
sendrom yapar

erb@hotmail.com)
Bağışıklık sistemi baskılanmış konakta
infeksiyon
 Kemik iliği ve böbrek naklinde organ reddi
 AIDS hastalarında retinit, pnömoni, enterit
ve yaygın hastalık yapabilir
 Tedavide gansiklovir kullalınır

erb@hotmail.com)
EBV
 Sadece insan B lenfositlerinde ve orofarinks

epitelinde ürer
 B lenfositlerine CD 21 reseptörlerine
tutunarak girer
 İnfekte ettiği hücre devamlı üreme
özelliğini kazanır (transforme, immortal
hücre)
 B lenfositlerinde latent infeksiyon yapar

erb@hotmail.com)
Yaptığı hastalıklar
 İnfeksiyoz mononükleoz
 Burrkit lenfoma
 B ve T hücreli lenfoma
 Hodgkin lenfoma
 Timus karsinomu
 Nazofarink karsinomi
 Oral hary (tüylü) lökoplaki
 Kronik yorgunluk sendromu?

erb@hotmail.com)
İnfeksiyoz mononükleoz
 Öpücük hastalığı da denir.

 Yüksek ateş, boğaz ağrısı, LAP, hepatomegali
ve makülopapüler döküntüler oluşur
 En sık şikayet boğaz ağrısı, en sık FM bulgusu
LAP
 Ampisilin verilmesi döküntü oluşmasına yol
açar
 % 10 oranında atipik lenfositler (Downey
hücreleri, sitotoksik T lenfositler) mevcuttur.
erb@hotmail.com)
IM (2)
 Heterofil antikor testi pozitiftir

 Paul-Bunnel. Koyun eritrositleri
 Monospot. At eritrositleri
 En erken beliren antijen EBNA, En son beliren
antijen VCA
 En erken yükselen antikor ise Anti VCA Ig M’dir
 Anti EA-D IM’da Anti EA-R ise Burrkit
Lenfomada pozitiftir.

erb@hotmail.com)
EBV infeksiyonunda antijen ve
antikorların ortaya çıkma sırası
Antijen Antikor
EBNA anti VCA
EA anti EA
VCA anti EBNA

erb@hotmail.com)
IM (3)
 En önemli komplikasyon dalak rüptürü (çok

nadir)
 Diğer komplikasyonlar trombositopeni,
hemolitik anemi
 Tedavi ve aşı yok

erb@hotmail.com)
Eksudatif tonsillit (İnfeksiyoz
mononükleoz)

erb@hotmail.com)
İnfeksiyoz mononükleoz

erb@hotmail.com)
Servikal LAP

erb@hotmail.com)
Hepatosplenomegali

erb@hotmail.com)
Atipik lenfositler (IM)

erb@hotmail.com)
Oral Tüylü Lökoplaki (EBV)

erb@hotmail.com)
Burrkitt lenfoma

erb@hotmail.com)
HHV-6
 Altıncı hastalık (Roseola infantum,

ekzantema subitum) etkeni
 T lenfositlerini infekte eder
 Prodrom döneminde ateş çok yüksek
 Konvülziyon görülebilir.

erb@hotmail.com)
HHV-6
 Ateşin düşer döküntü başlar

 Göz kapaklarında ödem
 Döküntü daha çok gövdede
 Ömür boyu bağışıklık

erb@hotmail.com)
6. Hastalık (resim)

erb@hotmail.com)
HHV-8
 Kaposi sarkomu etkenidir
 Lezyonlar en çok deride (malleollar
hizasında) görülür
 İç organlardan en çok mide tutulur

erb@hotmail.com)
Adenovirüsler
 Dependovirüs için yardımcı virüs
 Viral kapsitte çubuk taşıyan tek virüstür

 Çubuk hemaglutinindir, bağlanmayı sağlar
 Kapsomer, penton ve hekzonlardan oluşur

 Penton ve çubuk (fiber) tipe özgül antijenlerdir

erb@hotmail.com)
Adenovirüs (resim)

erb@hotmail.com)
Adenovirüs (2)
 Özellikle askerlerde salgınlar yapar
 Çocuklarda ikinci en sık ishal etkeni
 Yüzme havuzundan bulaşarak foliküler
konjoktivit yapar

erb@hotmail.com)
Adenovirüs hastalıkları
 Faringokonjoktival ateş
 Epidemik keratokonjoktivit
 Üst ve alt solunum yolu infeksiyonu
 Hemorajik sistit
 İnfantil gastroenterit
 Servisit, üretrit
 Karaciğer naklinde organ reddi
erb@hotmail.com)
Korunma
 Askerlerde kullanılan canlı aşısı var

erb@hotmail.com)
Papova virüsler
 Papova virüsler 2 gruba ayrılır

– Polyoma virüsler.
 JC virüs, Progresif Multifokal
lökoensefalopati yapar
– Papilloma virüsler.
 Deri teması ve cinsel yolla bulaşır
 Latent infeksiyon yapar
 Yassı epitelde karakteristik vakuol
(koilositoz)
Dr. Bahri yapar
TEKER & TUSEM (tek
erb@hotmail.com)
Yaptığı hastalıklar
 Deride siğil (verruca vulgaris)
 Genital siğil (Condyloma acuminata)
 Yenidoğanda larinks papilllomu
 Serviks, penis ve anüste İEN ve
karsinom (HPV-16,18,31)

erb@hotmail.com)
Kanser gelişimi
 Kanser gelişiminde E6 ve E7 proteinleri rol

oynar
 E6, p 53 proteinin, E7 ise retinoblastoma
proteini inaktive eder
 Bu proteinlerin inaktive edilmesi kanser
sürecini başlatır

erb@hotmail.com)
Siğil (resim)

erb@hotmail.com)
HPV tedavisi
 Tedavide lokal podofilin kullanılır

 Gebelerde teratojenik olduğu için
kullanılmaz

erb@hotmail.com)
Parvovirüsler (1)
 Parvovirüsler en basit DNA virüsleri

 Tek iplikli DNA içerir
 Otonom ve defektif tipleri var
– Otonom virüsler çoğalmak için üreme
fazındaki konak hücreye ihtiyaç duyar
– Defektif tipler (dependovirüs) adenovirüs
varlığında çoğalabilir
erb@hotmail.com)
Parvovirüs B19
 Parvovirüs B 19 solunum, kan ve plasenta

yoluyla bulaşır
 Eritroblastları ve damar endotelini infekte
eder

erb@hotmail.com)
Parvovirüs B 19’un neden olduğu
hastalıklar
 Beşinci hastalık
 Hidrops fetalis
 Aplastik kriz
 Kronik hemolitik anemi

erb@hotmail.com)
Eritema infeksiyozum (Beşinci hastalık)
 Genellikle çocuklarda görülür

 Hafif ateş , prodrom yok
 Yüzde dantel şekilli döküntü (tokatlanmış
çocuk görünümü)
 Döküntü üç dönemli
 Ateşin yükselmesi ve güneşe maruz kalma
ile döküntü artar

erb@hotmail.com)
 Erişkinlerde artralji
 Kronik hemolitik anemisi olanlarda geçici
aplastik kriz
 Eozinofili

erb@hotmail.com)
Beşinci hastalık (resim)

erb@hotmail.com)
Beşinci hastalık tanı-tedavi
 Tanıda Anti B 19 Ig M kullanılır

 Tedavisi yok

erb@hotmail.com)
VİRAL HEPATİTLER

erb@hotmail.com)
Hepatit yapan etkenler
Hepatit A, B, C, D, E virüsleri
Hepatit yapan virüsler
Sarı humma virüsü
Ebstein Barr virüs
Paramikzovirüsler
Enterovirüsler (Koksaki A ve B virüsleri)
CMV
HSV
VZV
Rubella virüsü
erb@hotmail.com)
Hepatit virüsleri
 Hepatit virüsleri
– HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HGV,
HFV, HXV
 Hepatit virüsleri karaciğeri hasarlandırırlar

 Karaciğer enzimleri yükselir

erb@hotmail.com)
Hepatitler
 Viral hepatitte 4 dönem var

 İnkübasyon dönemi
 Preikterik dönem (prodromal dönem)
 İkterik dönem
 Konvelesan dönem

erb@hotmail.com)
İnkübasyon dönemi
 Hepatit A’da en kısa, Hepatit B’de en uzun

erb@hotmail.com)
Preikterik dönem (prodrom)
 Non spesifik bulgular var
 Ateş (en sık Hepatit A’da)
 Halsizlik en sık bulgudur

erb@hotmail.com)
İkterik dönem
 İkter
 Kaşınma
 İdrar renginde koyulaşma
 Dışkı renginde açılma
 İkter görülmesi için total bilirübin miktarı
2-4 mg/dl olmalıdır

erb@hotmail.com)
İyileşme dönemi
 Klinik iyileşme ( 1- 8 hafta)

 Biyokimyasal iyileşme (3-13 hafta)
 Histolojik iyileşme (6- 18 hafta)

erb@hotmail.com)
Kolestaz
 En sık hepatit A’da görülür

erb@hotmail.com)
Fulminan hepatit
 Fulminan Karaciğer yetmezliğinin % 75’ini
oluşturur
 En sık etken HBV’dir
 Gebelerde HEV infeksiyonu % 20 fulminan
 Karaciğer boyutunda küçülme
 İlk bulgu bilinç düzeyinde değişiklik
 Protrombin zamanı uzar, bilirübinler yükselir,
karaciğer enzimlerinde ani düşme görülür

erb@hotmail.com)
Relaps
 En sık hepatit A’da görülür, iyileşme tamdır

erb@hotmail.com)
Kronikleşme
 HAV ve HEV kronikleşmez

 HBV erişkinde % 10 yenidoğanda % 90-
100 kronikleşir
 HCV’de kronikleşme % 60
 HDV süperinfeksiyonunda % 90’nın
üzerinde
 Kronik hepatitin ve kanserin en sık
sorumlusu HCV
erb@hotmail.com)
Hepatitlerde kronikleşme sırası
 Yenidoğanda HBV
 HDV süperinfeksiyonu
 HCV
 HBV
 HDV koinfeksiyonu

erb@hotmail.com)
Granülomatöz hepatit
 KC granülomu makrofaj, epiteloid dev

hücreler ve Th lenfositlerden oluşur
 Granülomatöz hepatitin en sık nedeni
tüberküloz

erb@hotmail.com)
Hepatitlerde laboratuvar bulguları
 Bilirübinler
 ALT, AST, ALP ve gama GT yükselir
 Enzim yükseklikleri karaciğer hasarını gösterir
fakat prognozla ilişkisi yok
 ALT daha yüksek
 AST/ALT (De ritis oranı) birden küçük

erb@hotmail.com)
HAV
 Pikornavirüslerin enterovirüs altgrubundan
(Enterovirüs tip 72)
 Heparna virüs
 Yaptığı hastalık infeksiyöz hepatit
 Fekooral yolla bulaşır

erb@hotmail.com)
HAV’ın Vücutta Yayılması

erb@hotmail.com)
HAV (2)
 Çocuklar anikterik, erişkinler ikterik
hastalık geçirir
 Kronikleşme ve taşıyıcılık yok

erb@hotmail.com)
HAV serolojisi
 Anti HAV Ig M akut infeksiyon

 Anti HAV Ig G geçirilmiş infeksiyon
 Hastalık bir kez geçirilir

 Bazen relaps görülebilir

erb@hotmail.com)
HAV aşısı
 Ölü virüs aşısı var

 0-6 veya 0-12. Aylarda iki doz IM yapılır
 İki yaşından küçüklere yapılmaz
 Koruyuculuğu 10 yıl

erb@hotmail.com)
HAV’da aşı endikasyonları
 Hiperendemik bölgeye seyahat eden

turistler
 HAV infeksiyonu sıklığı yüksek toplumda
yaşayan 2 yaş üzeri çocuklar
 Homoseksüeller
 Kronik KC hastalığı olanlar
 Mesleki riski olanlar (laboratuvar personeli)
 Pıhtılaşma faktörü eksik olanlar
erb@hotmail.com)
HAV pasif profilaksi
 Pasif profilaksi için 14 gün içinde standart

immünglobulin verilir
 5 ay koruyucu
 Ayrıca iki doz aşı yapılır

erb@hotmail.com)
HBV
 Hepadna virüs
 DNA’lı tek hepatit virüsü
 DNA’nın ipliğinin biri kısa
 Hücreye girmek için Ig A reseptörünü
kullanır
 Zarflı fakat kimyasal etkenlere dirençli
virüs

erb@hotmail.com)
 Yaptığı hastalığa serum hepatiti denir
 Üç tip partikül yapar
1. Sferik partikül (HBsAg)
2. Tubuler (HBsAg)
3. Dane partikülü (HBsAg, HBeAg, HBcAg)

erb@hotmail.com)
 Virüsün DNA polimerazı ters transkriptaz
aktivitesine sahip

erb@hotmail.com)
HBV şematik resim

erb@hotmail.com)
HBs Ag
 Tek başına infektif değil

 Kaybolduktan bir müddet sonra Anti HBs
gelişir
 HBs Ag ve Anti HBs aynı anda pozitif
olamaz

erb@hotmail.com)
HBe Ag
 HBe Ag. Replikasyon ve enfektivitenin

göstergesidir.(Çoğalma sırasında üretilir)
 HBe Ag’nin 10 haftadan fazla pozitif
kalması kronikleşmeye gidişi gösterir.
 HBe Ag’ye karşı anti HBe antikorları gelişir
 Anti HBe pozitif ise bulaştırıcılık düşüktür

erb@hotmail.com)
Replikasyonun göstergeleri
 HBV DNA > DNA polimeraz > HBe Ag

erb@hotmail.com)
HBc Ag
 Kanda bulunmaz.
 Sadece hepatositlerde bulunur
 Serolojik yöntemlerle saptanamaz
 Anti HBc Ig M ve Anti HBc Ig G

oluşmasına neden olur

erb@hotmail.com)
Anti HBc
 Anti HBc Ig M akut infeksiyonu gösterir
 Pencere döneminde de pozitiftir
 Anti HBc Ig G virüsle karşılaşmayı gösterir

erb@hotmail.com)
HBV göstergelerinin yorumu
 Test Yorum
 HBsAg İnfeksiyonun varlığı
 Anti HBs Bağışıklık
 HBeAg Replikasyon, infektivite
 Anti HBe Replikasyon infektivite yok
 Anti HBc Ig M Akut, kronik aktif infeksiyon
 Anti HBC HBV ile temas
 HBV DNA Viremi-yüksek infeksiyözite

erb@hotmail.com)
HBV klinik
 Parenteral ve cinsel yolla bulaşır

 Doğum sırasında ve horizontal bulaş olabilir

erb@hotmail.com)
Bebeğe bulaşma riski
 HBs taşıyıcısı anneden bebeğe bulaşma riski
– HBe Ag (+) ise yüksek
– HBe Ag (-) ise düşük
 Bebeğe bulaştığında kronikleşme riski % 100’e
yakın
 Bebeğe ilk gün aşı ve hiperimmünglobulin yapılır
 Hepatitlerde kronikleşme riski

Yenidoğanda HBV > HDV süperinfeksiyonu >
HCV > HBV Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek
erb@hotmail.com)
HBV klinik bulgular
 İntrauterin bulaş nadir, sivrisinek bulaş

teorik olarak mümkün fakat epidemiyolojik
önemi yok

erb@hotmail.com)
Kronik HBV
 % 10 oranında kronikleşir
 HBs Ag’nin 6 aydan uzun kalması kronik
taşıyıcılığı gösterir
 Kronik infeksiyonda siroz ve kanser
gelişebilir
 Kanserden sorumlu olan protein X proteinidir
 İmmün komplekse bağlı artrit, ürtiker, PAN,
serum hastalığı gelişebilir
 Karaciğerde buzlu cam manzarası görülür

erb@hotmail.com)
Kronik HBV
 Kronik persistan hepatit.
Fibrozis portal sahaya sınırlıdır
Prognozu iyidir
 Kronik aktif hepatit.
Güve yeniği (pice meal) nekroz
Köprüleşme fibrozu (bridging fibrozis)
Councilman csimcikleri
Prognoz kötü, siroz ve kansere ilerler

erb@hotmail.com)
Kronik Hepatit Patolojisi

erb@hotmail.com)
Tedavi
 Akut hepatitte tedavi yok

 Kronik hepatitte interferon ve lamivudin
kullanılır
 İnterferon endikasyonları
– Karaciğer enzimleri 6 aydır yüksek
– HBe Ag ve HBV DNA (+)
– KC biyopsisinde aktivite saptanmış hastalar

erb@hotmail.com)
Temas öncesi korunma
 Rekombinan aşısı var

 0, 1, 6 veya 0, 1, 2, 12. Aylarda IM deltoid
adaleye

erb@hotmail.com)
Aşı endikasyonları
 Tüm yenidoğanlar
 On yaş civarı çocuklar
 Riskli meslek grubları
 Hemodiyaliz hastaları
 Kan hastaları
 HBV taşıyısı ile aynı evde kalanlar
 Huzurevi, tımarhane sakinleri ve çalışanları
erb@hotmail.com)
Aşı endikasyonları (devam)
 Damar içi uyuşturucu kullananlar

 Homoseksüel ve biseksüeller
 Genelev çalışanları
 Mahkumlar
 Endemik bölgeye seyahat edenler

erb@hotmail.com)
Temas sonrası korunma
 İlk 72 saat içinde hiperimmünglobulin

 Aynı anda aşı

erb@hotmail.com)
HBV Markerleri(normal Seyir)

erb@hotmail.com)
HBV Markerleri (Kronik Seyir)

erb@hotmail.com)
HBV Markerlerinin Yorumlanması
HBs Ag AntiHBc Ig AntiHBc total Anti HBs
M
Akut (+) (+) (+) (-)

hastalık
Pencere (-) (+) (+) (-)

dönemi
Taşıyıcı (+) (-) (+) (-)
Bağışıklık (-) (-) (+) (+)
Aşılanmış (-) (-) (-) (+)

erb@hotmail.com)
HCV
 Cinsel ve parenteral yolla bulaşır
 Esas bulaşma yolu kandır. Yaptığı hastalığa
posttransfüzyonel hepatit de denir
 Kanla en sık bulaşan hastalıktır.
 İmmünglobulinlerle bulaşabilen tek
hastalıktır.

erb@hotmail.com)
 Hepatosellüler karsinoma yatkınlığı artırır
fakat kendisinin kanserojen olduğu
kanıtlanamamıştır

erb@hotmail.com)
 % 50-80 oranında kronikleşir

erb@hotmail.com)
 ALT yükselmesi dalgalanmalarla seyreder
 Tiroid fonksiyon bozuklukları
 Kriyoglobulinemi
 ITP
 Sjögren sendromu
 Porfuria cutanea tarda
 Glomerülonefrit
 HCV’ye bağlı siroz karaciğer naklinin en sık
nedenidir.
erb@hotmail.com)
HCV Tanı
 Tanı ELISA ile antikorların kanda gösterilmesi ile

konur
 ELISA Ig G ve Ig M ayırımı yapmaz
 Anti HCV infeksiyondan 1 ay sonra belirir
 Koruyucu değildir
 Yalancı pozitiflikler nedeniyle doğrulama için
RIBA bakılmalıdır.
 RIBA pozitif ise etkin hastalığı belirlemek için
PCR ile HCV RNA varlığı gösterilir (kesin tanı)
 Virüsün kültürü yapılamaz
erb@hotmail.com)
HCV Tedavi
 Kronik hepatitte interferon ve ribavirin

verilir
 Kanser gelişimini erken yakalamak için

– KC USG
– AFP bakılabilir

erb@hotmail.com)
HDV Şematik Resim
Defektif bir virüstür

HBS Ag ile sarılı halde
bulunur
Kuluçka süresi 2-12 hafta
Cinsel ve Parenteral yolla
bulaşır

erb@hotmail.com)
HDV Koinfeksiyon ve Süper İnfeksiyon (2)
Koinfeksiyon. Bifazik enzim yükselmesi görülür. İkinci yükselme

HDV’ye ait
Kronikleşme % 5, fulminan hepatit % 2-3, Şifa % 90
Süperinfeksiyon. Kuluçka süresi kısadır
Kronikleşme % 80, fulminan hepatit % 7-10, Şifa % 10
Fulminan hepatitlerin en sık sebebi (% 40) HDV süperinfeksiyonu
erb@hotmail.com)
İnkübasyon
Koenfeksiyon HBV + HDV Siroz
Akut hepatit Fulminan hepatit
İnkübasyon Kronik delta

Süperenfeksiyon Kronik HBV + infeksiyonu
HDV

erb@hotmail.com)
İnkübasyon
Koenfeksiyon: HBV + HDV Siroz
Akut hepatit Fulminan

hepatit
İnkübasyon
Süperenfeksiyon: Kronik HBV + HDV Kronik delta
infeksiyonu

erb@hotmail.com)
HEV
 Calisivirüslerden RNA virüsü

 Fekooral yolla bulaşır
 Kuluçka süresi 2- 6 hafta
 Kronikleşme ve taşıyıcılık yok

 Kanser ve sirozla ilişkisi yok
 En önemli özelliği gebelerde % 20 oranında
fulminan hepatitle seyretmesi
 Tedavi ve aşısı yok.
erb@hotmail.com)
HAV HBV HCV HDV HEV
Genom RNA DNA RNA RNA RNA
Aile
Hepatit
s
virüslerinin
Heparnavirü Hepadnavir
üs
karşılaştırılması
Flavivirüs Deltavirüs Calisivirüs
Bulaşma Fekooral Cinsel- Cinsel- Cinsel- Fekooral

parenteral parenteral parenteral
Kuluçka 2-6 hafta 2-6 ay 1-6 ay 1-2 ay 2-6 hafta

devri
Başlangıç Ani Sinsi Sinsi Ani Ani
Kronikleşme Yok Var Var Var Yok
Fulminan Düşük Düşük Düşük Yüksek Gebelerde

hepatit riski yüksek
Pasif Standart Ig Hiper Ig Yok Yok Yok

bağışıklık

Aşı Var Var
erb@hotmail.com) Yok Yok Yok
Ortomikzovirüsler
 Tek üyesi influenza virüstür

 Paramikzovirüslerden farkları
– H ve N enzimleri farklı dikenlerde
bulunur
– RNA’ları 8 parçadan oluşur
– Dev hücre oluşumuna neden olmaz
 Zarflı RNA virüsüdür

erb@hotmail.com)
Ortomikzovirüsler

erb@hotmail.com)
İnfluenza virüs
 RNA’sının 8 parçalı olması nedeniyle çok

sık rekombinasyonlar olur
 Antijenik değişim 2 şekilde görülür
 Shift. Antijenik yapıda büyük değişiklik
olur, pandemiye neden olur
 Drift. Antijenik yapıdak küçük değişiklikler
olur, epidemiye neden olur

erb@hotmail.com)
İnfluenza virüs tipleri
 İnfluenza A.
– Şift yapar, Pandemiye neden olur (10-20
yılda bir).
– Drift yapar, epidemiye neden olur.
 İnfluenza B.
– Drift yapar, epidemiye neden olur
 İnfluenza C.
– Shift ve drift yapmaz. Sadece sporadik
infeksiyon yapar
erb@hotmail.com)
İnfluenza virüs H ve N
 Hemaglutinin.
– Virüsün hücreye tutunup girmesini sağlar
– Siyalik asit reseptörlerine tutunur
– Oluşan antikorlar koruyucu
 Nöraminidaz.
– Virüsün hücre dışına atılmasını sağlar
– Mukustaki siyalik asidi parçalayarak virüsün hücreye
ulaşmasını sağlar
• Aşı yapımında hemaglutinin antikorları hedeflenir

erb@hotmail.com)
İnfluenza klinik bulgular
 Kuluçka süresi 2-3 gün

 Ateş yüksek
 LAP görülmez
 5-7. Günler viral ya da bakteriyel pnömoni
gelişebilir
 Etkenler
– S. Aureus, Pnömokok, H. İnfluenzae, K.
pneumoniae
erb@hotmail.com)
Tedavi Korunma
 Ribavirinin sınırlı etkisi var

 Amantadin influenzae A için profilaktik
etkili
 Ölü aşısı var, her yıl kasım sonuna kadar
yapılmalıdır

erb@hotmail.com)
Paramikzovirüsler
 Zarflı RNA virüsleridir
 Solunum yoluyla bulaşırlar
 F proteini sitopatik etki yaparak dev hücre

oluşumuna neden olur
 H ve N aynı dikende bulunur
 RNA tek segmentli olduğu için antijenik

olarak stabildir.
 Sadece bir kez infeksiyon oluştururlar
erb@hotmail.com)
Paramikzovirüs (şema)

erb@hotmail.com)
Paramikzovirüsler
 Kızamık
 Parainfluenza virüsleri
 Kabakulak virüsü
 New castle virüs
 Solunum sinsisyal virüs (RSV)

erb@hotmail.com)
Paramikzovirüslerin zarf dikenleri
 Virüs Hem Nör F prot

 Kızamık + - +
 Kabakulak + + +
 Parainfluenza + + +
 RSV - - +

erb@hotmail.com)
Kızamık virüsü
 Kızamık döküntülü hastalık yapar

– Kızamıkcık
– Beşinci hastalık
– Altıncı hastalık
– Suçiçeği
 Virüsün hemaglutini var, nöraminidazı yok
 Füzyon proteini dev hücre oluşmasına neden olur

erb@hotmail.com)
Kızamık patogenez
 Virüs solunum yoluyla bulaşır

 Kuluçak dönemi 9 -11 gün
 Farinkste çoğalır
 Viremi ile yayılır
 Deride enfekte hücre -Tc etkileşimi sonucu
döküntü gelişir

erb@hotmail.com)
Kızamık klinik bulgular
 İnfeksiyon % 95 semptomatik
 Hastalığın üç dönemi var
– Prodrom
– Döküntü
– İyileşme

erb@hotmail.com)
Prodrom dönemi
 Ateş
 Nezle
 Konjoktivit
 Öksürük
 Koplik lekeleri
 Alt göz kapağında transvers marginal çizgi
(Stimson belirtisi)

erb@hotmail.com)
Kızamık (Koplik Lekeleri)
Koplik
Kopliklekeleri.
lekeleri.
Ağız
Ağıziçinde
içindemolar
molardişler
dişlerhizasında
hizasındabeyaz
beyazrenkli
renklilezyonlar
lezyonlar
erb@hotmail.com)
Döküntü dönemi
 Döküntüyle ateş daha da yükselir

 Makülopapüler

erb@hotmail.com)
İyileşme dönemi
 Dökünteler kepeklenerek solar

 İyileşme hücresel immünite ile olur

erb@hotmail.com)
Kızamık döküntüleri (resim)

erb@hotmail.com)
Kızamık döküntüsü

erb@hotmail.com)
Kızamıklı çocuk

erb@hotmail.com)
Komplikasyon
 Üçüncü gün ateş düşmezse komplikasyon
düşünülür
 Otitis media (en sık komplikasyon)
 Pnömoni (kızamıktan ölümün en sık sebebi)
 Akut ensefalit
 SSPE
 Tbc alevlenmesi (makrofajdaki CD46 reseptörüne
bağlanarak IL-12 sentezini baskılar
 PPD negatifliği
 Hastalık ömür boyu

Dr. Bahri bağışıklık
TEKER & TUSEM (tekbırakır
erb@hotmail.com)
Tedavi

 Semptomatik ilaçlar
 Yatak istirahati
 A vitamini

erb@hotmail.com)
Korunma
 Canlı aşısı var

 İlk doz 12-15. Ay
 İkinci doz 4-6 yaş
 Kızamık endemik ise
– İlk doz 9. Ay
– İkinci doz 15. Ay
– Üçüncü doz 4-6 yaş
erb@hotmail.com)
Aşı kontrendikasyonu
 Hücresel immün yetmezliği olanlar

 Hamileler
 Ağır ateşli hastalığı olanlar

erb@hotmail.com)
Temas sonrası korunma
 İlk 72 saat içinde aşı ya da

 İlk 6 gün içinde standart immünglobulin
 Ig’nin koruyucu etkisi 1 ay sürer
 Ig verilenlere 3 ay aşı yapılmaz

erb@hotmail.com)
Parainfluenza virüs
 Zarflı RNA virüsü

 Dev hücre oluşumuna neden olur
 Beş yaş altındaki çocuklarda krupun en sık
nedeni
 Viremi yapmaz
 Hastalık salgısal Ig A ile iyileşir
 Tedavisi yok

erb@hotmail.com)
Kabakulak
 Epidemik parotit etkeni

 HA ve N var
 Parainfluenza ile çarpraz reaksiyon verir
 Hücre için füzyonla girer

 Dev hücre oluşumuna neden olur
erb@hotmail.com)
Patogenez
 Doğal konağı insan
 Embriyonlu yumurtada seri pasajlarla virülansı azalır
 Genellikle çocuklarda hastalık yapar
 Solunumla ya da direkt temasla bulaşır
 ÜSYE epitelinde çoğalır
 Viremi ve Stensen kanalı yoluyla parotisi tutar
 Testis, ovaryum, pankreas, tiroid ve diğer organlara
viremi ile yayılır
 % 50 vakada MSS’yi tutar
erb@hotmail.com)
Bulaştırıcılık
 Klinik bulgulardan 7 gün önce ve 5 gün
sonrasına kadar tükrükte virüs bulunur.
İdrarda 14 gün sonrasına kadar bulunur.
 Hastalar parotis şişmeden 1gün önce ve 3
gün sonra bulaştırıcı

erb@hotmail.com)
Klinik Bulgular
 Hastaların % 35’i asemptomatik
 Parotit, pankreatit, orşit ve meningoensefalit var
 Parotis tutulumu iki taraflı ve yüksek ateşle birlikte
 Kulak memesi yukarı itilmiş
 Mandibula açısı kaybolmuş
 Stensen kanalının ağzı kızarık ve şiş

erb@hotmail.com)
Komplikasyonlar
 Orşit ve menenjit
 Orşit puberte sonrası erkeklerde iki taraflı
olduğunda sterilite yapar (kızlarda ve erkek
çocuklarda yapmaz)
 Kabakulak, koksakivirüs ve ekovirüsler menenjitin
en sık üç etkenidir.
 Menenjit selim seyirli
 Bazen kalıcı sağırlık yapar
 Gebelikte geçirilirse endokardiyal fibroelastoz
yapabilir Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek
erb@hotmail.com)
Belirtiler İnsidans (%)
Glandüler
Partotidit Klinik bulgular (tablo)60-70
Submandibuler ve sublingual tutulum 10
Epididimoorşit 25(puberte sonrası)
Ooforit 5
Pankreatit 4
Nöronal
Asemptomatik BOS pleositozu 50
Aseptik menenjit 10
Ensefalit 0,1
Geçici sağırlık 4
Diğer
EKG bozukluğu 5-15
Böbrek fonksiyonlarında hafif bozukluğu
erb@hotmail.com) 30-60
Tanı Tedavi
 Klinik bulgularla tanı konur
 Amilaz yüksek, lökopeni var
 En sık kullanılan yöntem ELISA Ig M
 Tedavi semptomatik, orşitte elevasyon ve
steroid
 Kabakulak sadece bir kez geçirilir

erb@hotmail.com)
Korunma
 Anneden geçen antikorlar 6 ay koruyucu

 Korunma için canlı aşı 15. Ay ve 4-6 yaş
arasında yapılır
 Hamilelere, kanserlilere, immün
yetmezliklilere, yumurta ve neomisin
allerjisi olanlara yapılmaz
 İmmünglobulinlerin koruyucu etkisi yok

erb@hotmail.com)
Kabakulak (resim)

erb@hotmail.com)
Kabakulak (resim)

erb@hotmail.com)
Newcastle hastalığı virüsü
 Hastalık tavuklarda görülür

 İnsana bulaştığında konjoktivit yapar

erb@hotmail.com)
RSV (1)
 Yenidoğan ve süt çocuğunun öldürücü

pnömonilerinin en sık etkeni
 Çocuklarda En sık atipik pnömoni etkeni

 F proteini var HA ve N yok
 Çok çekirdekli dev hücre (sinsisya)
oluşumuna neden olur
erb@hotmail.com)
RSV (2)
 Etken inhalasyonla ya da kirli ellerle bulaşır
 Nazofarinkste çoğalıp akciğere yayılır
 Viremi yapmaz
 Ateş yüksek
 Her yıl salgın yapar.
 Yenidoğanlarda hastane salgınlarına neden
olur

erb@hotmail.com)
RSV (3)
 Hastalıktan iyileşme Ig A ile olur

 Tedavide semptomatik ilaçlar kullanılır
 Ribavirinin etkisi kesin değil, IV Ig ile
verilirse daha etkili
 Aşısı kullanımdan kalktı
 Ölü aşı yapılanlarda hastalık daha ağır
seyreder
 Canlı aşının kendisi hastalık yapabilir

erb@hotmail.com)
Picorna virüsler
 İki gruba ayrılırlar

– Rinovirüsler
– Enterovirüsler

erb@hotmail.com)
Rhinovirüsler
– İnhalasyonla ya da direkt temasla bulaşır
– 33 derecede iyi ürer
– Nazofarinks ve konjoktivayı tutar
– ICAM-1 reseptörlerine tutunur
– Mide asidine dayanıklı olmadığı için
barsakları infekte edemez
– Ateş yükselmez
erb@hotmail.com)
Enterovirüsler
 Zarfsız RNA virüsleri
 Aside dayanıklı oldukları için gastroenterit
yapabilirler
 3 gruba ayrılır
– Polyovirüs
– Echovirüs
– Coxackie virüs
 Viral menenjitlerin en sık etkeni poliovirüs
dışındaki enterovirüslerdir
erb@hotmail.com)
Poliyovirüs
 Zarfsız RNA virüsü
 Üç antijenik tipi var. En çok tip 1 ile hastalık
oluşur
 Oral yolla bulaşır

 Orofarinks ve ince barsakta lenfoid dokuda
çoğalır
 MSS’ne peyer plaklarından viremi yaparak
ulaşır
 Ön boynuz hücrelerini tutar
 Motor nöronların ölümü
Dr. Bahri TEKER sonucu
& TUSEM (tek felç gelişir
erb@hotmail.com)
Poliyo (klinik bulgular)
 4 Tip polyo infeksiyonu vardır
 Asemptomatik infeksiyon % 90
– İnfeksiyon orofarinks ve barsaklara lokalize
– Viremi yok
– Klinik bulgu yok
 Abortif infeksiyon (minor hastalık) % 9
– Ateş, başağrısı, kas ağrısı, bulantı vs
 Aseptik menenjit % 1
– Minor hastalık bulgularına ek olarak menenjit
bulguları var
erb@hotmail.com)
Paralitik polyo
 % 0.1 oranında görülür
 Virüs ön boynuz hücrelerine kan yoluyla ulaşır
 Asimetrik yumuşak felçlerle seyreder
 En çok alt ekstremiteler tutulur
 Bulber polyoda mortalite % 75
 20-30 yıl sonra postpolyo sendromu gelişebilir
 Postpolyo sendromunda virüs yok

erb@hotmail.com)
Polyo tedavi
 İnfekte kişilerde Ig G ve Ig A türü

antikorlar oluşur
 Antikorlar ömür boyu koruyucu
 Tedavi semptomatik
 Antiviral etkili ilaç yok
 Akut dönem geçtikten sonra fizik tedavi
uygulanır
erb@hotmail.com)
Salk aşı
– Ölü virüs aşısıdır (salaklar ölür)

– Sadece kanda antikor yapımına neden
olur
– Lokal Ig A sentezletici etkisi yok
– Aşıya bağlı polyo görülmez
– Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda
kullanılabilir
erb@hotmail.com)
Sabin aşı
 Canlı atenue aşıdır
– Virüs farinks ve barsaklarda çoğalır fakat nöronları
infekte etmez
– Kolay uygulanabilir
– Kanda Ig G, barsaklarda Ig A yapımına neden olur
– Dışkı ile atıldığı için toplum bağışıklamasında da
etkilidir
– Aşıya bağlı paralitik hastalık görülebilir
– İmmün sistemi baskılanmış hastalara yapılamaz
– Klora duyarlı olduğu için aşılanan çocuklara iki
saat su içirilmemelidir.
erb@hotmail.com)
Echovirüsler
 Diğer enterovirüslerden farklı olarak sadece
insan hücrelerinde üreyebilir
 Koksakivirüslerle birlikte en sık aseptik
menenjit etkenidir.
 Ayrıca
– Ateşli hastalık,
– Döküntülü hastalık (Boston ekzantemi)
– Soğuk algınlığı
– Akut hemorajik konjoktivit
– Süt çocuğuDr. ishali
Bahri TEKER & TUSEM (tek
erb@hotmail.com)
Coxackie virüsler
 Koksaki A
– Herpanjina
– El-ayak-ağız hastalığı
– Akut hemorajik konjoktivit
 Koksaki B
– Plörodini (epidemik myalji, Bronholm
hastalığı)
– Akut selim perikardit
– Myokardit
– Pankreatit (insüline bağımlı diyabet)
erb@hotmail.com)
Herpangina (Coxackie A)

erb@hotmail.com)
El ayak ağız hastalığı

erb@hotmail.com)
Enterovirüs tip 70
 En sık yaptığı hastalık akut hemorajik

konjoktivit
 Akut hemorajik konjoktivitin en sık etkeni

erb@hotmail.com)
Akut hemorajik konjoktivit (resim)

erb@hotmail.com)
Retrovirüsler
 Zarflı, tek iplikli RNA virüsleri

 Birbirinin ayınısı iki RNA ipliği vardır
(diploid)
 Ters trankriptaz (RNA bağımlı DNA
polimeraz) enzimi var

erb@hotmail.com)
Retrovirüs şematik resmi

erb@hotmail.com)
Retrovirüs genleri
 Gag. P 24’ü kodlar

 Env. Gp 120 ve gp 41’i kodlar
 Pol. Ters transkriptazı kodlar
 Tat. Transaktivasyondan sorumlu proteini
kodlar
 Nef. Enfekte hücredeki CD4 ve MHC I
yapımını kodlayan nef proteinini kodlar
erb@hotmail.com)
Retrovirüs cinsleri
 HTLV-1.
– Erişkin T hücreli Lenfositik lösemi
– Tropikal spastik paraparezi
 HTLV-2
– Tüylü hücreli lösemi
 HTLV-3 (HIV)

erb@hotmail.com)
HIV
 AIDS etkeni
 Bulaş cinsel ve parenteral yolla olur
 Anti HIV negatif vericiden bile bulaşma
riski var (pencere dönemi)
 Transplasental bulaşabilir
 Tükrükle bulaşmaz

erb@hotmail.com)
HIV gp 120 ve gp 41
• HIV’in T lenfositlere afinitesi var

• Gp 120 ile CD4’e tutunur
• Gp 41 ile füzyon yaparak hücre içine girer
• Makrofaj, monosit ve dendritik hücrelerde
CD4 taşıdığı için enfekte olur
• Makrofajlar virüsün MSS’ye taşınmasından
sorumludur.

erb@hotmail.com)
Gp 120 ve gp 41 (resim)

erb@hotmail.com)
HIV Koreseptörleri
 CCR5. Monosit, makrofaj

 CXCR4. CD4 lenfositler

erb@hotmail.com)
 Virüsün kapsidinden sıyrılmasından sonra
RNA bağımlı DNA polimeraz enzimi
sayesinde DNA sentezlenir.
 RNA:DNA hibridi oluşur
 Bu DNA konak hücre DNA’sı ile tümleşir

erb@hotmail.com)
• Yardımcı T lenfositlerin ölümü sonucunda
hücresel bağışıklık sistemi bozulur.
• Fırsatçı patojenlere ve malignitelere
duyarlılık artar

erb@hotmail.com)
HIV’in Çoğalması

erb@hotmail.com)
HIV enfeksiyonunun gruplandırılması
 Grup I Akut infeksiyon
 Grup II Asemptomatik (latent) infeksiyon
 Grup III Persistan generalize Lenfadenopati
 Grıp IV Semptomatik HIV infeksiyonu
– A Sistemik hastalık
– B Nörolojik hastalık
– C Sekonder infeksiyon
– D Sekonder kanser
– E HIV’le ilgili diğer durumlar
erb@hotmail.com)
Akut infeksiyon (akut retroviral sendrom)
 Ateş, Halsizlik, LAP gibi IM benzeri bulgular

 Aseptik menenjit
 İlk 2 hafta içinde BOS’ta ve serumda p24 ortaya
çıkar
 İlk ortaya çıkan marker p24 antijeni
 Anti HIV 2-3 ayda pozitifleşir
 Anti-HIV koruyucu değil

erb@hotmail.com)
Latent İnfeksiyon
 Viremi çok düşük düzeyde

 Belirti yok
 Bazı hastalarda AIDS ile ilişkili kompleks
(ateş, kilo kaybı ve LAP)

erb@hotmail.com)
Persistan Generalize Lenfadenopati (PGL)
 Kasık dışında 6 aydan uzun süreli en az iki

adet LAP
 Sistemik belirti yok
 Her hastada PGL görülmeyebilir

erb@hotmail.com)
Geç immün yetmezlik dönemi
 CD4 sayısının 400’ün altına inmesi ve
fırsatçı enfeksiyonlarla karakterize
 P24 yeniden belirir, anti p24 kaybolur
 Ortalama 10 yılda gelişir
 Ortalama yaşam süresi 2 yıl

erb@hotmail.com)
HIV (Klinik Seyir)

erb@hotmail.com)
HIV’in enleri
 En sık fırsatçı infeksiyon PCP

 En sık fırsatçı mantar Candida
 En sık ishal etkeni Cryptosporidium

erb@hotmail.com)
 En sık virüs Herpes virüsler (Özellikle
HSV)
 En sık retinit etkeni CMV

erb@hotmail.com)
 En sık bakteri MAC
 Tedavide klaritromisin, rifabutin ve
etambutol
 Profilakside klaritromisin veya rifabutin

erb@hotmail.com)
 En sık bakteriyel pnömoni etkeni
pnömokok
 En sık özofajit etkeni Candida
 Tüylü lökoplaki etkeni EBV
 En sık ensefalit etkeni HIV, ikinci en sık
etken toksoplazma
 En sık intrakraniyal kitle nedeni tokso

erb@hotmail.com)
 En sık kanser kaposi sarkomu (NHL, P
MSS lenfoması)
 Primer MSS lenfomasının en sık sebebi
AIDS

erb@hotmail.com)
Akut Retroviral Sendrom

erb@hotmail.com)
Oral Kandidiyazis

erb@hotmail.com)
Kandida Özofajiti

erb@hotmail.com)
Oral tüylü lökoplaki (resim)

erb@hotmail.com)
HIV Tükenmişlik Sendromu

erb@hotmail.com)
Kaposi sarkomu
 Etken HHV-8
 En çok deriyi tutar
 En çok alt ekstremitelerde malleoller
hizasında görülür
 İç organlardan en sık GIS (özellikle) mide
tutulur

erb@hotmail.com)
Kaposi sarkomu

erb@hotmail.com)
Kaposi Sarkomu (Şekil)

erb@hotmail.com)
 AIDS’te en sık hematolojik bozukluk anemi

erb@hotmail.com)
Tanı
 Ön tanı ELISA ile anti HIV’in saptanması

ile konur.
 Kesin tanı için Western blot ile doğrulama
yapılmalıdır

erb@hotmail.com)
Tedavi
 İlk seçenek zidovudin + lamivudin +

indinavir
 Tedavinin etkinliği viral yük tayini ile
araştırılır
 AZT pansitopeni yapar
 Proteaz inhibitörleri lipodistrofi sonucu
bufalo hörgücü görüntüsüne ve
ateroskleroza neden olur.
erb@hotmail.com)
 AIDS’te en sık ölüm nedeni pnömoni

erb@hotmail.com)
Prognoz
 CD4 (+) T lenfosit sayısındaki düşme

(Prognozu belirleyen en güvenilir kriter)
 ß2-mikroglobulin seviyesinin yükselmesi
 Neopterin, p24 antijenemisinin devam
etmesi
 Anti HIV antikorlarının seviyesinin düşük
olması
erb@hotmail.com)
Ters Transkriptaz İnhibitörleri Viral Proteaz
İnhibitörleri
AIDS tedavisinde kullanılan ilaçlar

Nükleozidler Nükleozid
olmayanlar
Zidovudin (AZT, Nevirapin İndinavir

Azidotimidin)
Lamivudin Delavirdin Sakunavir
Stavudin Efavirenz Ritonavir
Zalsitabin Nelfinavir
Didanozin
erb@hotmail.com)
Fırsatçı İlaç Profilaksi
Pneumocystis Trimetoprim Trimetoprim

carinii AIDS’te fırsatçı infeksiyonlarısulfometoksazol
sulfometoksazol tedavisi
Pentamidin
Candida Nistatin, Flukonazol, Klotrimazol
Amfoterisin B
HSV ve VZV Asiklovir
CMV Gansiklovir Gansiklovir
Toxoplasma Sulfodiyazin +Primetamin Trimetoprim

gondii sulfometoksazol
M. avium Klaritromisin + Rifabutin Klaritromisin

kompleksi +Etambutol
Cryptococcus Amfoterisin B +- flusitozin Flukonazol

neoformans
erb@hotmail.com)
Korunma
 Sadakat
 İğne batmasında risk %0.3 AZT, lamivudin ve
indinavir 28 gün
 Enfekte anneden doğan yenidoğana AZT veya
nevirapin
 Sezaryen doğum yapılmasının faydası var
 İnfekte anne bebeği emzirmemeli

erb@hotmail.com)
Reovirüsler
 Çift sarmallı ve Parçalı RNA virüsleri

– Reovirüs. ÜSYE ve gastroenterit etkeni
– Rotavirüs. Gastroenterit etkeni

erb@hotmail.com)
Rotavirüs
 Tekerlek şeklinde virüs

 En sık A grubu hastalık yapar
 Çocuk ishallerinin en sık etkeni
 En sık kışın infeksiyon yapar
 Enterotoksin benzeri protein sentezler

erb@hotmail.com)
Rotavirüs (resim)

erb@hotmail.com)
Rotavirüsler tanı tedavi profilaksi
 Dışkıda lökosit eritrosit görülmez

 Tanıda dışkıda ELISA ile antijen gösterilir
 Tedavide sıvı ve elektrolit replasmanı

yapılır
 Korunma için geliştirilen aşı ileusa neden

olduğu için kullanımdan kalktı
erb@hotmail.com)
Kızamıkçık virüsü
 Diğer togavirüslerden farklı olarak vektörle

taşınmaz
 Doğal konağı insan
 RNA virüsü
 Yüzey dikenleri hemaglutinin içerir

erb@hotmail.com)
Kızamıkçık
 İki türlü hastalık yapar

– Konjenital
– Edinsel

erb@hotmail.com)
Konjenitla Rubella
 Gebeliğin ilk üç ayında infeksiyon

geçirilirse konjenital rubella gelişir

erb@hotmail.com)
Geçici bozukluklar
 Düşük doğum kilosu (en sık bulgu)

 TTP
 Kemik bozuklukları
 Meningoensefalit

erb@hotmail.com)
Kalıcı bozukluklar
 Sağırlık
 Katarakt
 Mental retardasyon
 Retinopati
 Mikrosefali
 PDA
 PS
 Glokom
erb@hotmail.com)
Tanı
 Yenidoğanda Ig M’in gösterilmesi ile konur

erb@hotmail.com)
Edinsel kızamıkçık
 Solunum yoluyla bulaşır

 Solunum epitelinde çoğalır
 Viremi yapar

erb@hotmail.com)
Klinik bulgular
 Çocuklarda prodrom ve ateş genellikle yok
 Döküntü makülopapüldür
 Yüzden başlar tüm vücuda yayılır
 Ağız mukozasında görülen enantemlere Forcheimer
lekesi denir (patognomonik değil)
 Döküntü 3 gün sürer
 Suboksipital ve retroaurikuler LAP var (Theodor
fenomeni)
 Erişkinlerde poliartrit yapar
erb@hotmail.com)
Kızamıkçık döküntüsü

erb@hotmail.com)
Kızamıkçık döküntüsü (2)

erb@hotmail.com)
Forcheimer Lekeleri (kızamıkçık)

erb@hotmail.com)
Tanı
 Temas öyküsü
 Adenopatiler
 Prodrom yokluğu
 Kesin tanı Rubella Ig M

erb@hotmail.com)
Korunma
 Canlı atenue aşısı var
 Aşılamadan sonra en az 3 ay hamile
kalınmamalıdır

erb@hotmail.com)
Rabdovirüsler
 Kuduz etkeni
 Mermi şeklinde RNA virüsü

erb@hotmail.com)
Kuduz epidemiyoloji
 Bulaşma gelişmiş ülkelerde yabani

hayvanlardan
 Geri kalmış ülkelerde evcil hayvanlardan
 Kornea nakli ile

 İnhalasyon ile bulaşma mümkün

erb@hotmail.com)
Patogenez
 Asetil kolin reseptörüne tutunarak sinire

girer
 Sitoplazmada çoğalır
 Virüsün 2 ayrı kökeni var
– Sokak virüsü
– Sabit virüs

erb@hotmail.com)
Sokak virüsü
 İnfeksiyoz köken
 Kuluçka dönemi uzun
 Nöronlarda ve tükrük bezlerinde ürer
 İnklüzyon cisimciği oluşturur

erb@hotmail.com)
Sabit virüs
 Sokak virüsünün seri pasajları ile elde edilir

 Kuluçka süresi kısa
 Nöron dışı dokularda üreyemez
 Parenteral verildiğinde nörona yerleşemez
 İnklüzyon yapmaz
 Hastalık yapmaz.
 Öldürüldükten sonra aşı olarak kullanılır
erb@hotmail.com)
Flury kökeni
 Embriyonlu yumurtada seri pasajlar

yapılırsa atenue köken elde edilir
 Hayvanlarda aşı virüsü olarak kullanılır

erb@hotmail.com)
Patogenez (2)
 Virüs ısırılan noktada yerel olarak çoğalır ve duyu
nöronlarında aksonal taşınmayla MSS’ye ulaşır.
 Burada üredikten sonra periferik sinirler üzerinden
tükrük bezleri ve diğer organlara gider.
 Viremi yapmaz.
 Enfekte nöronlarda Sellers boyası ile eozinofilik
intrasitoplazmik negri cisimcikleri tesbit edilir.

erb@hotmail.com)
Kuduz kliniği
 Kuduz klinik olarak beş dönemde incelenir

 İnkübasyon dönemi
 Prodrom dönemi
 Akut nörolojik dönem
 Koma dönemi
 Ölüm dönemi

erb@hotmail.com)
İnkübasyon dönemi
 Kafaya yakın ısırıklarda ve çocuklarda

inkübasyon kısadır.

erb@hotmail.com)
Prodrom dönemi
 Non spesfik bulgular (ateş, halsizlik vs)

 Isırılan yerde uyuşma, ağrı, karıncalanma,
yanma hissi kuduzu düşündürmelidir, en
spesifik bulgu

erb@hotmail.com)
Akut nörolojik dönem
 2 tip klinik görülür

 Ensefalitik tip (2/3) ve Paralitik tip(1/3)
 Ajitasyon, ağrılı faringospazm (hidrofobi)
 Otonomik disfonksiyon bulguları
– Hiper salivasyon
– Spontan ereksiyon ve ejakulasyon
– Terleme

erb@hotmail.com)
 En sık ölüm sebebi solunum yetmezliği
 Bazı hastalarda Landry tipi asendan paralizi
görülebilir

erb@hotmail.com)
Kuduz da tanı
 Hipokampus dokusunda ya da kornea

kazıntısında Negri cisimciklerinin
gösterilmesi

erb@hotmail.com)
Korunma
 Yara su ve sabunla yıkanır (en etkili

yöntem)
 Sütüre edilmez

erb@hotmail.com)
Aşı tipleri
 Üç tip ölü kuduz aşısı mevcut

 Semple aşı
 DEV
 HDCV en etkili ve yan etkisi en az

erb@hotmail.com)
HDCV
 İnsan fibroblastlarında hazırlanır

 0,3,7,14,28
 Deltoid adaleye yapılmalıdır (gluteusa
yapılırsa yağ dokusu nedeniyle
korumayabilir)

erb@hotmail.com)
Aşı takvimi
 Isırılma sonrası
– 0, 3, 7, 14 ve 28. Günler aşı deltoid adaleye IM
– İlk gün RIG ısırık yerine ve IM
 Isırılma öncesi
– 0, 7, 21 (veya 28) günler aşı
– İki yıl koruyucu
– İki yıl içinde ısırılma olunca 0 ve 3. Günler aşı

erb@hotmail.com)
Hayvan aşısı
 Flury kökeni canlı virüs aşısıdır

 Sadece hayvanlarda kullanılır

erb@hotmail.com)
 Riskli ısırıklarda ilk gün Kuduz
immünglobulini de verilmelidir
 Hayvan ısırıklarında ayrıca tetanoz
profilaksisi yapılmalı

erb@hotmail.com)
Gastroenterit Yapan Virüsler
Rotavirüs A
Gastroenterit virüsleri
Adenovirüs 40,41
Koksaki A virüs
Norwalk virüs
Reovirüs
Astrovirüsler
Kalisivirüsler
Koronavirüsler
Parvovirüsler
erb@hotmail.com)
Bazı Virüsler ve Hastalık Yaptıkları Organ ve
Dokular
Kalp Virüs-organ
Koksaki B ilişkisi
Kas Koksaki B
Böbrek CMV
Salgı Bezleri CMV

Kabakulak virüsü
Göz HSV
Adenovirüsler
Kızamık virüsü
Kızamıkcık virüsü
Enterovirüs 70
Koksaki A 24 virüs
erb@hotmail.com)
Hastalık Etken
Makülo papülerMakülopapül yapan virüsler

Kızamık Kızamık virüsü
Kızamıkcık Rubella virüs
Roseola infantum (6. hastalık) Human Herpes Virüs – Tip 6
Eritema infeksiyozum (5. hastalık) Parvovirüs B 19
İnfeksiyoz mononükleoz EBV
İnfeksiyoz mononükleoz benzeri CMV

sendrom

erb@hotmail.com)
Hastalık Etken
Veziküler
Vezikül ve papül yapan virüsler
Oral Herpes HSV-1
Genital Herpes HSV-2
Suçiçeği / Zona VZV
El-ayak-ağız hastalığı / herpanjina Koksaki A virüsü
Papillomatöz
Siğil Papilloma virüs
Molluscum kontagiozum Molluscum contagiosum

virüs
erb@hotmail.com)
Yavaş virüs Hastalıkları
Etken Hastalık
Kızamık virüsü SSPE
Kızamıkcık virüsü PRP
JC virüsü (papovavirüs) PML
Prion Creutzfeld-Jacob hast
Prion Kuru
Prion Gertmann-Strausler-Scheinker hast.
Prion Bovin spongioform ensefalit (deli dana)

erb@hotmail.com)
Onkodnavirüsler
Virüs Tipi İlişkili Olduğu Kanser
DNA Virüsleri
Human papilloma virüs tip 16 ve Servikal kanser (E6 ve E7 proteini)

18
EBV Burkitt lenfoma, Nazofarinks
karsinomu, B ve T hücreli lenfoma,
Hodgkin lenfoma
Hepatit B virüsü Primer hepatosellüler karsinom
( x proteini)
Molluskum kontagiosum virüsü Selim cilt tümörü
HSV-1 Dudak kanseri
HSV-2 Servikal karsinom
HHV- 8 Kaposi sarkomu

erb@hotmail.com)
Onkornavirüslert
Virüs Tipi İlişkili Olduğu Kanser
RNA Virüsleri
HTLV-1 Erişkin akut T hücreli lenfoma
HTLV-2 Tüylü hücreli lösemi
HCV Primer hepatosellüler karsinom

erb@hotmail.com)
erb@hotmail.com)

4 Viroloji

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

4 Viroloji

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Viroloji

Dr. Bahri TEKER

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Virüs partikülü iki kısımdan oluşur

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Virüslerde nükleik asit olarak DNA ya da

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Pozitif iplikli RNA virüsleri RNA’larını

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Kapsidi oluşturan birimlere kapsomer

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Zarfı oluşturan birimlere peplomer denir.

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Kusurlu virüsler, yardımcı bir virüs

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Viroid. Sadece RNA’sı vardır. Kapsidi yok

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Permisif hücre. Virüsün çoğalması için

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Produktif ilişki. Virüsün hücreye girerek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 İlk giren virüs, ikinci virüsün reseptörlerini

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Hücreyi infekte eden virüsün hücre içinde

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Zarfsız virüsler hücre içine endositozla

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Hücre içine giren virüsler infeksiyon yapma

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 DNA virüsleri çekirdekte çoğalır

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 RNA virüsleri sitoplazmada çoğalır

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Zarfsız virüslerde konak hücre zarı yırtılır

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Viral infeksiyonlara karşı virüsün ilk

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Sitoplazmada Nukleusta Hem Nukleus Hem

Kuduz (Negri) Varicella Zoster Virüs Sitomegalovirüs (Baykuş

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

 Bakterileri infekte eden virüslere faj denir

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Adsorbsiyon Bakteriyofajın bakteri yüzeyindeki özgül reseptöre yapışması

Lizojenik Bakteriyofajın bakteri içinde çoğalmadığı ve bakterinin

Profaj (ılımlı faj) Bakteri DNA’sına bağlanıp lizojenik infeksiyon faj

Lizojen bakteri Profajla infekte olmuş bakteri

İndüksiyon Profaj DNA’sının bakteri DNA’sından ayrılarak litik infeksiyon

 Virüsler zorunlu hücre içi paraziti olduğu

Dr. Bahri TEKER & TUSEM (tek

Herpes simpleks virüs Asiklovir, Trifluridin, İyodoksuridin*, Vidarabin,

Varisella-zoster virüs Asiklovir